Patološka anatomija diabetesa mellitusa tipa 1. Morfologija sladkorne bolezni

Diabetes mellitus je kronična bolezen, ki nastane zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja inzulina, kar vodi do presnovnih motenj, poškodb krvnih žil (angiopatija), živčnega sistema (nevropatija) in patoloških sprememb v organih in tkivih.

Razvrstitev:

sladkorna bolezen Tip 1 se pojavi, ko so uničene β-celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Zanj je značilno absolutno pomanjkanje insulina. Razlikovati med avtoimunskim in idiopatskim diabetesom mellitusom.

Sladkorna bolezen tipa 2 se kaže tako s prevladujočo insulinsko rezistenco kot s sekretorno pomanjkljivostjo izločanja insulina.

Poleg tega obstajajo še druge specifične vrste sladkorne bolezni, ki jih povzročajo genetske okvare celic, genetske okvare delovanja insulina, bolezni eksokrine trebušne slinavke, okužbe, zdravila itd.

Sladkorna bolezen tipa 1 se pojavi, ko so uničene β-celice Langerhansovih otočkov trebušne slinavke. Praviloma se bolezen razvije po virusni okužbi (Coxsackie, mumps, citomegalovirus, retrovirus, rdečke, ošpice). Virusi poškodujejo citoplazemsko membrano celic, spremenijo njene antigenske lastnosti in pri posameznikih z genetsko predispozicijo vodijo do celične apoptoze in vnetja.

Patološka anatomija.

Pankreasa se zmanjša v velikosti, opazimo lipomatozo in sklerozo. Otočki so podvrženi atrofiji in hialinozi. Jetra se pogosto povečajo v velikosti, postanejo mlahava, glineno rumena. Mikroskopsko v hepatocitih opazimo zmanjšanje količine glikogena in maščobnih vakuol. V žilah se pojavi diabetična makro- in mikroangiopatija. Za diabetično makroangiopatijo je značilen razvoj ateroskleroze žil elastičnega in mišično-elastičnega tipa. Za mikroangiopatijo je značilno uničenje bazalne membrane, impregnacija s plazmo in razvoj hialinoze. Poleg tega se v tem primeru lipogialin odlaga v steno posod. Mikroangiopatija ima generaliziran značaj. V ledvicah se pojavi mikroagnipatija v obliki poškodbe glomerulov, čemur sledi razvoj glomeruloskleroze. V glomerulih se mezangialne celice razmnožujejo, kar posledično vodi do mezangialne hialinoze. Klinično se poškodba glomerulov pri diabetes mellitusu kaže v obliki Kimmelstiel-Wilsonovega sindroma (proteinurija, edem, arterijska hipertenzija).

Možne eksudativne manifestacije diabetične mikroangiopatije v obliki "fibrinskih kapic" na kapilarnih zankah glomerulov. Poleg tega v epiteliju tubulov pri diabetes mellitusu pride do degeneracije parenhimskih ogljikovih hidratov zaradi dejstva, da z razvojem glukozurije glukoza infiltrira epitelij tubulov in nastane glikogen. Epitelij tubulov hkrati postane visok, s svetlo prosojno citoplazmo. Pri uporabi posebnih madežev (CHIC reakcija, Best karmin) se zaznajo zrna in kepe glikogena.

V pljučih se pojavijo lipogranulomi, ki so sestavljeni iz makrofagov, lipidov in velikanskih celic tujih teles.

Zapleti pri diabetes mellitusu so povezani z razvojem makro- in mikroangiopatije (miokardni infarkt, slepota, odpoved ledvic). Pogoste okužbe, zlasti gnojne.

SLADKORNA DABETES (sladkorna bolezen; grščina, sladkorna bolezen, od diabaino preiti skozi; sin.: diabetes mellitus, diabetes mellitus) - bolezen, ki temelji na absolutnem ali relativnem pomanjkanju insulina v telesu, ki povzroča presnovne motnje, Ch. prir. ogljikovi hidrati.

Zgodba

Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen je znana že od antičnih časov. Bolezen, ki se pojavi s sproščanjem velike količine urina, je omenjena v Ebersovem papirusu (približno 17. stoletje pr.n.št.). Leta 1756 je Dobson (M. Dobson) s to boleznijo odkril sladkor v urinu, ki je bil osnova za obstoječe ime bolezni. Vlogo trebušne slinavke v patogenezi diabetesa mellitusa sta leta 1889 prvič ugotovila J. Mehring in O. Minkowski, ki sta povzročila eksperimentalno D. s. pri psih z odstranitvijo trebušne slinavke. L. V. Sobolev je leta 1901 pokazal, da se proizvodnja antidiabetične snovi, kasneje imenovane insulin (glej), pojavlja na otočkih Langerhans. Leta 1921 sta F. Banting in Ch. Best z uporabo metod, ki jih je priporočil L. V. Sobolev, prejela naravni insulin. Pomemben korak pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo je bil uvedba klinike, praksa sredi 20. stoletja. peroralna antidiabetična zdravila.

Statistika

Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen je pogosta kronična bolezen. V večini držav sveta se pojavlja pri 1-2% prebivalstva, v azijskih državah - nekoliko manj pogosto. Običajno se z aktivnim odkrivanjem za vsakega znanega bolnika najde bolnik, ki ni vedel, da ima to bolezen. D. s. v odrasli dobi in starosti je veliko pogostejša kot v otroštvu in adolescenci. V vseh državah se pojavnost postopoma povečuje; v NDR je število bolnikov z D. s. za 10 let (od 1960 do 1970) približno potrojila [Schliak (V. Schliack), 1974].

Široko razširjena, povečana pojavnost, pogost razvoj žilni zapleti dal D. s. na raven vodilnih problemov medicine in zahtevajo njeno poglobljeno preučevanje.

Vzrok smrti bolnikov D. s. starejši - poškodbe srčno-žilnega sistema, pri mladih - odpoved ledvic kot posledica diabetične glomeruloskleroze. Med letoma 1965 in 1975 se je umrljivost zaradi diabetične kome zmanjšala s 47,7 % na 1,2 %; zapleti, povezani s poškodbami srčno-žilnega sistema, so se znatno povečali.

Etiologija in patogeneza

V D.-jevem razvoju s. dedna nagnjenost je zelo pomembna. Toda narava prirojene napake in narava dedovanja pri D. s. ni natančno ugotovljeno. Obstajajo dokazi o avtosomno recesivnih, avtosomno dominantnih načinih dedovanja; dovoljena je možnost multifaktorskega dedovanja, s Krom predispozicijo za D. s. odvisno od kombinacije več genov.

Številni dejavniki, ki vplivajo na razvoj D. s. Vendar se zaradi velike pogostosti dedne predispozicije in nemožnosti upoštevanja razširjenosti genetske okvare ni mogoče odločiti, ali so ti dejavniki primarni pri razvoju D. s. ali pa le prispevajo k manifestaciji dedne predispozicije.

Glavna stvar v patogenezi D. s. - relativno ali absolutno pomanjkanje insulina, ki je posledica poškodbe otočnega aparata trebušne slinavke ali je posledica zunajpankreasnih vzrokov, ki vodijo do kršitve različne vrste izmenjava in patola, spremembe v organih in tkivih.

Med dejavniki, ki izzovejo ali povzročajo D. s., je treba opozoriti na nalezljive bolezni, predvsem pri osebah otroške in mladostne starosti. Vendar pri njih ni bila ugotovljena specifična lezija aparata za proizvodnjo insulina. Nekateri ljudje imajo simptome D. z. se pojavijo kmalu po duševnem in fizičnem. rane. Precej pogosto razvoj D. s. pred tem prenajedanje z uživanjem velikega števila živil, bogatih z ogljikovimi hidrati. Pogosto D. s. se pojavi pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom (glejte). Vprašanje etiološke vloge ateroskleroze arterij, ki hranijo trebušno slinavko, pri razvoju D. s. ni rešeno. D. s. pogosteje opaziti pri bolnikih hipertenzija kot tisti z normalnim krvnim tlakom.

Ugotovljeno je bilo, da je velik pomen pri nastanku D. s. ima debelost (glej). Po A. M. Sitnikovi, L. I. Konradi (1966) imajo ženske s prekomerno telesno težo v starostni skupini 45-49 let več kot 20 % D. s. opazili 10-krat pogosteje kot pri ženskah z normalno telesno težo.

Pri ženskah D. s. se lahko prvič odkrije med nosečnostjo zaradi hormonskih sprememb, ki okrepijo delovanje kontrainzularnih hormonov.

V fazi potencialne sladkorne bolezni so motnje v reakciji otoškega aparata na stimulacijo glukoze v šibkejšem dvigu ravni imunoreaktivnega insulina v krvi kot pri zdravih ljudeh in se odkrijejo le pri velikih obremenitvah glukoze per os - 200 g. ali intravensko, zlasti pri dolgotrajni infuziji glukoze.

Pri bolnikih s prikritim D. s. upočasnitev dviga ravni imunoreaktivnega inzulina je izrazitejša kot pri osebah s potencialno sladkorno boleznijo in jo zaznamo že s standardnim testom za toleranco za glukozo. Medtem ko pri zdravih ljudeh po peroralni obremenitvi z glukozo opazimo vrh imunoreaktivnega inzulina po 30-60 minutah, pri bolnikih z latentnim D. s. opazimo kasneje - po 90-120 minutah; po velikosti ni manjša kot pri zdravih ljudeh. Vendar pa zvišanje ravni imunoreaktivnega inzulina pri bolnikih z latentno D. s. je nezadostna glede na zvišanje ravni sladkorja v krvi, zlasti v prvi uri po zaužitju glukoze.

Pri bolnikih z očitno D. s. otoški odziv kot odgovor na stimulacijo z glukozo se zmanjša v vseh obdobjih testa za toleranco za glukozo, v hudi fazi D. s. pri velikem številu hiperglikemije na tešče, prisotnosti acetonemije (glej) in acidoze (glej), je otoška reakcija običajno odsotna. Zmanjša se tudi raven imunoreaktivnega inzulina na prazen želodec.

Znano je, da proste maščobne kisline ovirajo delovanje inzulina na mišično tkivo. Njihova raven v krvi se poveča z D. s. Toda to povečanje je posledica pomanjkanja insulina, saj se izloči, ko je dosežena normoglikemija.

Z D. s. ni prišlo do kršitve pretvorbe proinzulina v insulin; inaktivacija insulina ni hitrejša v primerjavi z zdravimi posamezniki. Hipoteza, ki jo je postavil Antoniadis (H. N. Antoniades, 1965) o povečani vezavi insulina na beljakovine v krvnem serumu, ni dobila prepričljive potrditve. Prav tako ni nespornih podatkov o razvoju avtoimunskega procesa kot vzroka za nastanek pomanjkanja insulina.

Inzulin je anabolični hormon, ki spodbuja izrabo glukoze, biosintezo glikogena, lipidov in beljakovin. Zavira glikogenolizo, lipolizo, glukoneogenezo. Njegovo primarno mesto delovanja so membrane tkiv, občutljivih na insulin.

Pri razvitem pomanjkanju inzulina, ko se vpliv inzulina zmanjša ali izgine, začnejo prevladovati učinki antagonističnih hormonov, tudi če njihova koncentracija v krvi ni povečana. Z dekompenziranim D. s. zvišuje koncentracijo rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov, glukagona. Povečanje njihovega izločanja je reakcija na intracelularno pomanjkanje glukoze, robovi potekajo v inzulinsko občutljivih tkivih na strani D. Vzdrževanje teh hormonov v krvi se poveča tudi pri hipoglikemiji (glej). Povečanje ravni antagonističnih hormonov v krvi, ki nastane kot kompenzacijska reakcija, vodi do povečanja diabetičnih presnovnih motenj in odpornosti proti insulinu.

Protiinzulinski učinek rastnega hormona je povezan s povečanjem lipolize in zvišanjem ravni proste maščobni to-t v krvi, razvoj insulinske rezistence in zmanjšanje izrabe glukoze v mišičnem tkivu. Pod delovanjem glukokortikoidnih hormonov (glej) se povečata katabolizem beljakovin in glukoneogeneza v jetrih, poveča se lipoliza, zmanjša se privzem glukoze v tkivih, občutljivih na insulin. Kateholamini (glej) zavirajo izločanje insulina, povečajo glikogenolizo v jetrih in mišicah, povečajo lipolizo. Inzulinsko antagonistično delovanje glukagona (glej) je spodbujanje glikogenolize, lipolize, katabolizma beljakovin.

Pri pomanjkanju inzulina se zmanjša oskrba celic mišičnega in maščobnega tkiva z glukozo, kar zmanjša izrabo glukoze. Posledično se v maščobnem tkivu zmanjša hitrost sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov. Poleg tega se povečajo procesi lipolize. Proste maščobne kisline vstopijo v kri v velikih količinah.

Sinteza trigliceridov v maščobnem tkivu pri D. str. zmanjša, v jetrih ni moten in se zaradi povečanega vnosa prostih maščobnih kislin celo poveča. Jetra so sposobna fosforilirati glicerol in tvoriti alfa-glicerofosfat, ki je nujen za sintezo trigliceridov, medtem ko v mišičnem in maščobnem tkivu alfa-glicerofosfat nastaja le kot posledica izrabe glukoze. Povečana sinteza trigliceridov v jetrih z D. s. vodi do njihovega povečanega vstopa v kri, pa tudi do maščobne infiltracije jeter. Zaradi nepopolne oksidacije prostih maščobnih kislin v jetrih pride do povečanja proizvodnje ketonskih teles (beta-hidroksimaslenih, acetoocetnih to-t, acetona) in holesterola, kar vodi do njihovega kopičenja (glej Acetonemija) in povzroči toksično stanje - ti. ketoza. Zaradi kopičenja kislin je kislinsko-bazično ravnovesje moteno - pojavi se metabolna acidoza (glej). To stanje, imenovano ketoacidoza, je značilno za dekompenzacijo presnovnih motenj pri D. s. Znatno poveča pretok mlečne kisline v kri iz skeletnih mišic, vranice, črevesnih sten, ledvic in pljuč (glejte Laktatna acidoza). S hitrim razvojem ketoacidoze telo izgubi veliko vode in soli, kar vodi do kršitve ravnotežja vode in elektrolitov (glej Presnova vode in soli, patologija; Mineralni metabolizem, patologija).

Z D. s. presnova beljakovin je motena tudi z zmanjšanjem sinteze beljakovin in povečanjem njenega razpada, v zvezi s čimer se poveča tvorba glukoze iz aminokislin (glukoneogeneza - glej Glikoliza).

Povečanje proizvodnje glukoze z glukoneogenezo je ena glavnih presnovnih motenj v jetrih pri pomanjkanju insulina. Vir tvorbe glukoze so produkti vmesne presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov s kratkimi ogljikovimi verigami. Zaradi zmanjšanja porabe glukoze in povečanja njene proizvodnje se razvije hiperglikemija.

Vnos glukoze v celice jeter, P-celice otočkov trebušne slinavke, leče, živčnega tkiva, semenskih mehurčkov, eritrocitov, aortne stene poteka brez vpliva inzulina in je odvisna od koncentracije glukoze v krvi. Toda pomanjkanje inzulina vodi v presnovne motnje v teh organih in tkivih. Zaradi hiperglikemije vsebnost glukoze v celicah "inzulinsko neodvisnih" tkiv presega njihovo sposobnost fosforilacije in procesi njene pretvorbe v sorbitol in fruktozo se povečajo. Povečanje koncentracije teh osmotsko aktivnih snovi v celicah se šteje kot verjeten vzrok poškodbe tkiva, zlasti beta celic, ki ne potrebujejo insulina za transmembranski transport glukoze.

Z D. s. sinteza glikoproteinov v jetrih, v ogljikovem delu katerih iz njega tvorita glukoza in glukozamin, zavzema pomembno mesto, ni motena. Zaradi hiperglikemije se ta sinteza lahko celo pospeši. Kršitev njihovega metabolizma je pomembna pri razvoju diabetične mikroangiopatije.

patološka anatomija

Do kožnih lezij z D. s. se nanaša na lipoidno nekrobiozo. Sprva se kaže v obliki tvorb, ki se rahlo dvigajo nad kožo, ki ne izginejo s pritiskom, zmerno eritematozne, z luskastim luščenjem. Ch. je začuden. prir. koža nog (glejte Necrobiosis lipoidis).

Zaradi kršitve presnove lipidov se lahko razvijejo ksantomi, ki so rumenkaste papule, ki se običajno pojavijo na koži podlakti, v komolcih in kolenih (glej Ksantom). Pogosto opazili gingivitis (glej), parodontalno bolezen (glej).

Pri bolnikih s hudimi oblikami opazimo rubeozo - hiperemijo kože v predelu zigomatskih kosti, superciliarnih lokov, brade, kar je povezano s širjenjem kožnih kapilar in arteriol.

Z dolgotrajno dekompenziranim D. s. povečanje procesov razpadanja in zmanjšanje sinteze beljakovin vodi do atrofičnih sprememb v mišicah. Pride do zmanjšanja njihove mase, mlahave pri palpaciji, mišične oslabelosti in povečane utrujenosti. Mišična atrofija je lahko povezana z diabetično polinevropatijo, motnjami cirkulacije. Nekateri bolniki razvijejo diabetično amiotrofijo (glej. Mišična atrofija) - asimetrična lezija mišic medeničnega pasu, bokov, manj pogosto ramenski pas. V tem primeru opazimo redčenje posameznih mišičnih vlaken s hkratnim odebelitvijo sarkoleme. Diabetična amiotrofija je povezana s spremembami v perifernem motoričnem nevronu.

Diabetične presnovne motnje lahko privedejo do razvoja osteoporoze (glej), osteolize (glej).

Pri bolnikih z D. s. pogosto povezana s pljučno tuberkulozo. V obdobju dekompenzacije, zlasti pri diabetični komi, se poveča nagnjenost k razvoju žariščne pljučnice.

Poraz srčno-žilnega sistema pri D. str. za katerega je značilen progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterij in specifične spremembe v majhnih žilah - mikroangiopatija. Klinične manifestacije ateroskleroze pri bolnikih z D. s. podobno kot manifestacije ateroskleroze pri bolnikih, ki ne trpijo za D. s. Značilnosti so le v tem, da pri bolnikih z D. s. ateroskleroza se praviloma razvije v mlajši starosti, hitro napreduje, enako pogosto prizadene moške in ženske. Še posebej pogosto pride do kršitve krvnega obtoka spodnjih okončin.

Eden prvih simptomov ateroskleroze žil spodnjih okončin je intermitentna klavdikacija.

Z napredovanjem procesa se pojavijo bolečine v mišicah teleta, postanejo vztrajne, pojavijo se parestezije, hladnost in bledenje stopal. V prihodnosti se razvije vijolično-cianotična obarvanost stopala, najpogosteje na tem območju palec in pete. Pulzacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, običajno pa na a. poplitea ni določena že v zgodnjih klinastih, fazah cirkulacijskih motenj, pri nekaterih bolnikih pa ob odsotnosti pulza na teh arterijah ne pride do trofičnih motenj zaradi razvoja kolateralne cirkulacije. Najhujša manifestacija ateroskleroze arterij spodnjih okončin je suha ali mokra gangrena (glej).

Relativno pogosto pride do zmanjšanja vsebnosti ali odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku. peptični ulkus je redka. Pri starejših bolnikih, zlasti tistih, ki trpijo za debelostjo, pogosto opazimo vnetne procese v žolčniku in žolčniku.

Driska je lahko povezana z ahilijo, povezano z gastroenterokolitisom, podhranjenostjo, uživanjem velikih količin zelenjave, sadja, maščob, pa tudi s prisotnostjo diabetične polinevropatije. Z dekompenziranim D. s. pogosto pride do povečanja jeter zaradi maščobne infiltracije. Funkcionalni testi jeter hkrati običajno niso pokvarjeni.

Hud potek D. s. za katerega je značilen razvoj in napredovanje diabetične glomeruloskleroze (glejte Diabetična glomeruloskleroza); njen prvi znak je majhna proteinurija (glej), ki lahko ostane edini simptom več let. Nadalje se razvije slika ledvične insuficience z oteklinami, prehodom v uremijo (glej). Pogosti akutni in kronični, vnetni procesi v sečila. Poleg običajnega poteka pielitisa opazimo izbrisane in asimptomatske oblike. Do bolj redkih poškodb ledvic pri D. str. vključuje medularno nekrozo, ki se pojavi s sliko hudega septičnega stanja, hematurijo, huda bolečina vrsta ledvične kolike, povečana azotemija.

Najpogostejša in najhujša poškodba oči je diabetična retinopatija (glej), robovi se klinično kažejo v progresivnem zmanjšanju vida z razvojem popolne slepote. Poleg tega lahko pride do prehodne spremembe refrakcije, slabosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Opaziti je hitrejše zorenje senilne katarakte (glej). V mladosti se lahko razvije metabolna katarakta, pri prerezu je zamegljenost kristalne leče, ki se začne v subkapsularnem območju, videti kot snežne kosmiče. Pri osebah z D. s. pogosteje se razvije glavkom (glej).

Pri bolnikih z D. s. v obdobju dekompenzacije pride do prehodnega povečanja delovanja številnih endokrinih žlez (povečano izločanje rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov) z ustreznimi laboratorijskimi simptomi.

Približno 10 % bolnikov z juvenilno D. tipom strani, ki se zdravijo z insulinom, ima labilen potek bolezni. Pri teh bolnikih se občasno opazi dekompenzacija presnovnih motenj tudi ob strogem upoštevanju prehrane, obstajajo nihanja glikemije s hitrimi prehodi iz hipoglikemije v hiperglikemijo. To pogosteje opazimo pri bolnikih z normalno telesno težo, ki so dolgo bolni, z začetkom bolezni v otroštvu in mladosti. Menijo, da labilnost temelji na popolni odvisnosti bolnikov od injiciranega insulina, katerega koncentracija v krvi se počasi spreminja in ne ustreza spremembam glikemije (od inzulina odvisna oblika).

Nezadostno zdravljenje, fizična in duševna preobremenitev, nalezljive bolezni, gnojno vnetje lahko hitro poslabša potek D. s., povzroči dekompenzacijo in predkomo. Pojavi se ostra šibkost, močna žeja, poliurija, izguba teže; koža je suha, mlahava, vidne sluznice suhe, iz ust je oster vonj po acetonu. Govor je počasen, nejasen. Bolniki težko hodijo, niso sposobni za delo; zavest je ohranjena. Vsebnost sladkorja v krvi na prazen želodec običajno presega 300 mg%. Takšno stanje v klinu se imenuje tudi diabetična ketoacidoza. Če se ne sprejmejo nujni zdravstveni ukrepi, se razvije diabetična koma (glejte). Z labilnim D. s. lahko se razvije tudi hipoglikemična koma (glejte Hipoglikemija).

Pri nekaterih bolnikih je opažena insulinska rezistenca, pod rezom običajno razumemo potrebo po insulinu, ki presega 120 ie na dan, za dosego odškodnine. Inzulinsko rezistenco opazimo pri bolnikih v stanju diabetične ketoacidoze in kome.

Vzroki za inzulinsko rezistenco pri večini bolnikov niso jasni. Opaža se pri debelosti. Pri nekaterih bolnikih je lahko odpornost proti insulinu povezana z visokim titrom protiteles proti insulinu v krvi.

Poškodba živčnega sistema je sestavni del klin, manifestacije sladkorne bolezni. Hkrati jih je mogoče opaziti v začetnem obdobju (latentnem) bolezni in do neke mere prikriti druge. zgodnji simptomi D. s.

Od teh najpogosteje opazimo nevrastenični sindrom in diabetično polinevropatijo, ki se pojavita pri približno polovici bolnikov, zlasti pri starejših, ki dolgo časa trpijo za D.. Klinika za nevrastenični sindrom ( glavobol, motnje spanja, utrujenost, razdražljivost), kot tudi sindrom diabetične polinevropatije (bolečine v okončinah, motnje občutljivosti kože itd.), ni strogo specifična. Pri diabetični nevrasteniji so astenični simptomi nekoliko pogostejši - letargija, šibkost, slabo razpoloženje, brezbrižnost do okolja. Hkrati je premoč pojavov draženja ali zaviranja v veliki meri odvisna od premorbidnih značilnosti bolnikove osebnosti.

Pojavijo se otrplost okončin, parestezije, polinevritis, za katere je značilna bolečina, v hudi obliki pa se lahko pojavijo zmanjšani in izginjajoči refleksi tetiv, lahko se pojavijo atrofične spremembe v mišicah. Za D. s. značilne so trofične motnje (suha in luščenje kože na stopalih in nogah, krhki nohti, hipotrihoza). Motnje gibanja v okončinah niso pogosto opažene, refleksi tetiv se sčasoma zmanjšajo ali izginejo; obstajajo pareza posameznih živcev, na primer abducens, oculomotor, obrazni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije se lahko razvije ob kršitvi zdravljenja z insulinom. Kaže se z ostrim glavobolom, tesnobo, splošno šibkostjo, slabostjo, bruhanjem, soporoznim stanjem in včasih žariščnimi simptomi (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišični tonus je nizek, zenice so ozke. Raven sladkorja v krvi je relativno nizka, v cerebrospinalni tekočini pa je povišana in skoraj enaka ravni sladkorja v krvi.

Sindrom hron, encefalopatija se običajno razvije pri bolnikih s pogostimi hiperglikemičnimi in hipoglikemičnimi stanji in komo v anamnezi. Spomin, pozornost, delovna sposobnost se postopoma zmanjšujejo, pri nevrolu se pojavijo zmerno izražene psevdobulbarne frustracije - jok, kašelj med hrano, govor z nosnim odtenkom, hipersalivacija, povečanje refleksov oralnega avtomatizma in mišični tonus po plastičnem tipu, patol , refleksi. Obstajajo tudi nekatere značilnosti poteka kršitev možganska cirkulacija pri D. strani: prevladujejo netrombotične ishemične možganske kapi (glej), krvavitve so redke, dolge soporozne in koma so pogoste. Včasih so motnje cirkulacije predstavljene z nekakšnim izmeničnim sindromom: v nekaj tednih se na eni strani razvije delna pareza okulomotoričnih živcev, na nasprotni strani pa se razvijejo majhne piramidne in senzorične motnje. S sindromom mielopatije (glej) - boleče bolečine in blaga pareza spodnjih okončin, mišična atrofija. Občasno so primeri s prevladujočo prizadetostjo zadnjih stebrov (pseudotabes diabetica).

Pojavijo se lahko psihiatrične motnje; njihova klinična slika je zelo raznolika. Najpogostejša so različna astenična stanja, ki se v blagih primerih kažejo s povečano razdražljivostjo, jokavostjo, obsesivnimi strahovi, nespečnostjo, v hujših primerih pa s splošno adinamijo, zaspanostjo, apatijo, izčrpanostjo pozornosti. Zmanjšanje delovne sposobnosti različnih stopenj je trajno.

Afektivne motnje so pogosteje opažene v obliki plitvih anksioznih depresij, včasih z idejami o samoobtoževanju. Manj pogosto je stanje visokega razpoloženja s kančkom razburjenosti. Psihoze na D. strani. so redki. V ozadju spremenjene zavesti se lahko pojavi stanje akutne psihomotorične vznemirjenosti. Motorični nemir z vidnimi in slušnimi halucinacijami lahko doseže precejšnjo intenzivnost. Stanje vzbujanja lahko prevzame valovito, prekinjeno naravo toka. Pri posebej hudih oblikah D. s. možne so akutne psihoze v obliki amentije ali amentalno-deliriozne omamljenosti.

Pri kombinaciji D. s. s hipertenzijo ali cerebralno aterosklerozo se pojavijo simptomi demence: zmanjšana kritičnost, spomin v ozadju dobrega razpoloženja.

Kršitve spolne funkcije pri moških z D. s., starih 25-55 let, opazimo v približno 25% primerov. Včasih je to prvi simptom D. s. Obstajajo akutna ali začasna impotenca in kronična. Začasna impotenca nastane kot posledica hudih presnovnih motenj med poslabšanjem poteka D. s. in se kaže z oslabitvijo spolne želje. Libido se obnovi z učinkovitim antidiabetičnim zdravljenjem. Hron, za impotenco je značilno postopno oslabitev erekcije, redkeje prezgodnja ejakulacija, zmanjšanje libida in orgazem. Ta oblika impotence ni odvisna od trajanja D. s., stopnje hiperglikemije in se običajno pojavi kot posledica interakcije presnovnih, inervacijskih, žilnih in hormonskih motenj. Vlogo presnovnih motenj potrjuje pojav začasne oblike impotence, zelo pogoste kršitve spolnih funkcij pri bolnikih, ki so bili podvrženi večkratni diabetični in predvsem hipoglikemični komi. Hipoglikemija prizadene reproduktivne centre hrbtenice, za katero je značilno izginotje spontanih erekcij, kasneje pa oslabitev ustrezne erekcije, motnje ejakulacije. Poškodbe perifernih avtonomnih in somatskih živcev, ki inervirajo genitalne organe, imajo pogosto značaj mešanega polinevritisa. Pri nekaterih bolnikih je občutljivost kože glavice penisa zmanjšana, bulbokavernozni refleks je zmanjšan ali odsoten, najdemo različne znake visceralnih nevropatij, med katerimi so najpogostejše disfunkcije, ugotovljene s cistografijo. Mehur. Ugotovljeno je bilo redno razmerje med resnostjo nefroangiopatij, retinopatijo, zmanjšanjem prepustnosti kožnih kapilar, termolabilnostjo žil okončin in pogostostjo impotence. Ob prisotnosti ateroskleroze lahko pride do obliteracije genitalnih arterij in bifurkacije aorte. V slednjem primeru se impotenca kombinira z intermitentno klavdikacijo (Lerishev sindrom). Od hormonskih motenj včasih najdemo nezadostnost androgene funkcije mod, pogosteje pa koncentracijo testosterona v plazmi in odziv na gonadotropinsko stimulacijo pri bolnikih z D. s. ne spreminjaj. Zmanjšanje vsebnosti gonadotropinov je bolj naravno, kar pojasnjujejo morfol, spremembe v sistemu hipotalamus - hipofiza.

Zapleti, ki lahko vodijo v smrt, so hude okvare srčno-žilnega sistema (opažene pri mladostniškem tipu D. s.), glomeruloskleroza in diabetična koma, za katero je značilno zvišanje krvnega sladkorja (več kot 300 mg%), zvišanje vsebnost ketonskih teles v krvi (nad 25 mg%) in acetonurija; to spremlja razvoj nekompenzirane acidoze, povečanje psihonevrola, simptomi, izguba zavesti - glej Koma.

Diagnoza

D.-jeva diagnoza z. na podlagi klina, simptomov in laboratorijskih parametrov: žeja, poliurija, hujšanje, hiperglikemija na tešče ali čez dan in glikozurija, ob upoštevanju anamneze (prisotnost v družini bolnikov z D. s. ali motnje med nosečnostjo - rojstvo velikih plodov več kot 4,5 kg, mrtvorojenost, toksikoza, polihidramnij). Včasih je D. s. diagnosticirajo oftalmolog, urolog, ginekolog in drugi specialisti.

Ko se odkrije glikozurija, se je treba prepričati, da je posledica hiperglikemije. Običajno se glikozurija pojavi, ko je vsebnost sladkorja v krvi v območju 150-160 mg%. Glikemija na tešče v zdravi ljudje ne presega 100 mg%, njegova nihanja čez dan pa so v območju 70-140 mg% po metodi glukoza oksidaze. Po metodi Hagedorn-Jensen normalni krvni sladkor na tešče ne presega 120 mg%, njegova nihanja čez dan pa so 80-160 mg%. Če krvni sladkor na tešče in čez dan nekoliko presega normalne vrednosti, so za potrditev diagnoze potrebne ponavljajoče študije in test tolerance za glukozo.

Najpogostejši je test tolerance za glukozo z enkratnim dajanjem glukoze per os. Tri dni pred vzorčenjem mora biti oseba na dieti, ki vsebuje 250-300 g ogljikovih hidratov. V 15 min. pred študijo in ves čas testa za toleranco za glukozo naj bo v mirnem okolju, v udobnem sedečem ali ležečem položaju. Po odvzemu krvi na prazen želodec preiskovancu damo piti glukozo, raztopljeno v 250 ml vode, nato pa se kri odvzame vsakih 30 minut. v 21 2-3 urah. Standardna obremenitev je 50 g glukoze (priporočila WHO).

Test kortizon (prednizolon)-glukoza se izvaja na enak način kot običajno, vendar 8,5 in 2 uri pred njim oseba vzame kortizon 50 mg ali prednizolon 10 mg. Bolnikom, ki tehtajo več kot 72,5 kg, Conn in Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) priporočata predpisovanje kortizona v odmerku 62,5 mg. V skladu s tem je treba odmerek prednizolona povečati na 12,5 mg.

Merila za normalni in diabetični test za toleranco za glukozo, sprejeta v ZSSR, so blizu merilom Conna in Fajansa. Preskus tolerance za glukozo se šteje za diabetičnega, če je raven sladkorja v krvi, vzeta s prsta na prazen želodec, večja od 110 mg%, 1 uro po zaužitju glukoze - več kot 180 mg%, po 2 urah - več kot 130 mg% (z uporabo metoda glukoza oksidaze in metoda Somogyi-Nelson).

Test kortizon (prednizolon)-glukoza se šteje za diabetično, če je hiperglikemična raven sladkorja v krvi na tešče več kot 110 mg%, 1 uro po zaužitju glukoze - več kot 200 mg%, po 2 urah - več kot 150 mg%. Še posebej prepričljiva je prisotnost glikemije 2 uri po zaužitju glukoze nad 180 mg%.

Pri določanju krvnega sladkorja po metodi Hagedorn-Jensen so vsi kazalniki višji za 20 mg. Če sladkor v krvi doseže hiperglikemično raven le 1 ali 2 uri po zaužitju glukoze, se test tolerance za glukozo šteje za dvomljiv glede na D. s. (glej Ogljikovi hidrati, metode določanja).

Zdravljenje

Glavno načelo zdravljenja D. z. je normalizacija motenega metabolizma. To stališče v ZSSR je leta 1926 predstavil V. G. Baranov in ga razvil v številnih nadaljnjih delih. Glavni kazalci kompenzacije za presnovne motnje so: normalizacija ravni sladkorja v krvi čez dan in odprava glikozurije.

Zdravljenje je usmerjeno v kompenzacijo polomljene strani pri D.. presnovo in rehabilitacijo ter preprečevanje žilnih, oftalmol., ledvičnih, nevroloških in drugih motenj.

Zdravljenje bolnikov s prikritim D. s. izvajati dieto; z debelostjo - prehrana v kombinaciji z bigvanidi. Zdravljenje le z dieto se lahko uporablja tudi za bolnike z blago obliko eksplicitnega D. s.

Bolnikom z normalno telesno maso na začetku zdravljenja je predpisana prehrana, bogata z beljakovinami, z normalno vsebnostjo maščob in omejitvijo ogljikovih hidratov (tabela 1).

Tabela 1. Približna začetna sestava prehrane za bolnike z diabetesom mellitusom z normalno težo

* Navedena je teža surovih izdelkov.

Ta dieta ima vsebnost kalorij 2260 kcal. Vsebuje 116 g beljakovin, 136 g maščob, 130 g ogljikovih hidratov.

Nekatere izdelke lahko zamenjate z drugimi ob upoštevanju kalorične vrednosti hrane in vsebnosti ogljikovih hidratov v njej. Glede na količino ogljikovih hidratov je 25 g črnega kruha približno enako 70 g krompirja ali 15 g žit. Toda izdelki, kot so riž, zdrob, izdelki iz bele moke, vsebujejo ogljikove hidrate, ki se hitro absorbirajo, in zamenjava črnega kruha z njimi je nezaželena. Lahko se naredi ob prisotnosti spremljajočih bolezni. - kish. trakt. Sladkor se popolnoma izloči. Priporočljiva je uporaba sorbitola, ksilitola v količini, ki ne presega 30 g na dan. V primeru odstopanj od okvirne prehrane ne smemo dovoliti zmanjšanja beljakovin v hrani, saj lahko to povzroči negativno dušikovo ravnovesje in poslabša zdravje in zmogljivost. Pri predpisovanju prehrane je treba upoštevati naravo dela, starost, spol, težo, višino in druge dejavnike.

Zdravljenje samo z dieto je treba opustiti, če v prvih 5-7 dneh ni zmanjšanja krvnega sladkorja in sladkorja v urinu ter če v 10 dneh zdravljenja nista dosežena normalizacija glikemije in izginotje sladkorja v urinu. Pri normalna raven krvni sladkor na prazen želodec, trdno držan 2-3 tedne, lahko greste na trening razširitev prehrane - vsakih 5 dni dodajte 25 g črnega kruha (ali 70 g krompirja ali 15 g žit). Pred vsakim novim povečanjem hrane, bogate z ogljikovimi hidrati, je treba preveriti sladkor v dnevnem urinu in določiti krvni sladkor na tešče. Običajno morate narediti 4-6 takšnih povečanj v prehrani. Razširitev prehrane se izvaja pod nadzorom telesne teže - potrebno je doseči njeno stabilizacijo na ravni, ki ustreza normalni višini, spolu in starosti (glejte Telesna teža).

Prehrana pri bolnikih z D. s. z debelostjo mora biti nizkokalorična, z omejitvijo maščob in ogljikovih hidratov. Količina masla se zmanjša na 5 g na dan, črnega kruha - manj kot 100 g na dan.

Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od tega, ali je dosežena izguba teže. Zaradi dejstva, da je prehrana bolnikov z D. s. pri debelosti vsebuje malo vitaminov, topnih v maščobah, je treba predpisati vitamine A in D v količinah, ki zagotavljajo dnevno potrebo. Pomembno je, da hrano zaužijemo vsaj 4-krat na dan v rednih presledkih. Tekočina ni omejena, razen če obstaja indikacija za omejitev.

Če se telesna teža zmanjša, potem po 1 mesecu. lahko dodate 50 g črnega kruha in 5 g masla ter ob nadaljnjem hujšanju naredite še dva takšna povečanja v intervalu 1 mesec. Po tem je treba ohraniti sestavo prehrane, dokler ne dosežemo želene izgube teže. V prihodnosti se poveča prehrana z živili, bogatimi z ogljikovimi hidrati in maščobami, pod nadzorom bolnikove teže ter preiskav krvi in ​​urina za sladkor.

V odsotnosti indikacij za inzulinsko terapijo pri bolnikih z D. s. blaga do zmerna resnost se običajno kombinira z dietnim zdravljenjem z uporabo peroralnih antidiabetičnih zdravil - sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja (glej Sulfanilamidna zdravila) in bigvanidov (glej).

Sulfonilsečnina za zniževanje sladkorja spodbuja beta celice, poveča izločanje inzulina in okrepi njegovo delovanje. Pri bolnikih s hudo D. s. so neučinkoviti. z absolutnim pomanjkanjem insulina. Ta zdravila uspejo kompenzirati presnovne motnje predvsem pri bolnikih z D. s., ugotovljenimi nad 35 let. Pri zdravljenju s sulfonilsečnino se normalizacija glikemije doseže v prvem tednu, pri nekaterih bolnikih pa po 2-3 tednih.

Pripravki s trajanjem delovanja do 12 ur - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), amidni cikel - se uporabljajo 2-krat na dan (običajno ob 7-8 in 17-18 ur, 1 uro pred obroki). Sprva se zdravila predpisujejo v odmerku 1 g 2-krat na dan, nato se lahko odmerek zmanjša na 1 g zjutraj in 0,5 g zvečer, ob ohranjanju normalne ravni sladkorja v krvi pa do 0,5 g v. zjutraj in 0,5 g zvečer. Če ni hipoglikemičnih stanj, se ta odmerek vzdržuje eno leto ali več.

Priprave s hipoglikemičnim delovanjem do enega dneva - klorpropamid, klorociklamid - se uporabljajo 1-krat na dan zjutraj. Dajemo jih lahko tudi v dveh odmerkih, vendar je treba večino dnevnega odmerka vzeti zjutraj. Učinkovito terapevtske doze klorpropamid, klorociklamid so 0,25-0,5 g na dan. Klorpropamid ima najmočnejši hipoglikemični učinek. Tolbutamid deluje šibkeje, vendar je njegova toksičnost manjša.

Med zdravljenjem s sulfonilsečnino zdravili za zniževanje sladkorja se včasih pojavijo hipoglikemična stanja, ki običajno niso huda. Vsa zdravila sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja lahko povzročijo kožne alergijske in dispeptične motnje (izpuščaj, srbenje, izguba apetita, slabost, bruhanje). Občasno imajo toksični učinek na kostni mozeg, jetra, ledvice. Za bolezni kostnega mozga, parenhimske lezije jeter in ledvic, je zdravljenje s temi zdravili kontraindicirano. Prav tako so kontraindicirane med nosečnostjo (prodirajo v posteljico!), vnetni procesi in prisotnost kamnov v sečilih. Njihova uporaba ni prikazana pri hudih oblikah D. s. z dekompenzacijo in izčrpanostjo.

Zdravljenje s sulfonilsečnino za zniževanje sladkorja je treba izvajati z mesečnim spremljanjem sestave periferne krvi in ​​urina za beljakovine, urobilin in tvorne elemente. Če zdravila ne odpravijo hiperglikemije in glikozurije), jih lahko poskusite kombinirana aplikacija z bigvanidi. V primeru neučinkovitosti morate preiti na zdravljenje z insulinom.

Razvoj neobčutljivosti na zdravila sulfonilsečnine, ki znižujejo sladkor, je praviloma posledica napredovanja D.

Zdravljenje z insulinom je indicirano za bolnike z D. s. s prisotnostjo acetonemije, acidoze, acetonurije, upada prehrane, s sočasnimi boleznimi, na primer pielonefritisom, pljučnico, karbunkulom itd., Če ni zadostnega učinka zdravljenja z dieto in peroralnimi antidiabetiki ali s kontraindikacijami za uporabo teh zdravil. Če je možno zmanjšati odmerke insulina na 2-8 enot na dan ob ohranjanju kompenzacije D., je možen prehod na peroralne pripravke.

Pri odraslih bolnikih z glikemijo na tešče 250 mg% ali več je priporočljivo takoj začeti zdravljenje z insulinom, kar ne izključuje možnosti nadaljnjega prehoda na zdravila s sulfonilsečnino.

Poskus prehoda na zdravljenje z zdravili sulfonilsečnine pri odraslih bolnikih je mogoče izvesti z dnevnim odmerkom insulina do 20 ie, v primeru debelosti pa z večjim odmerkom. Po imenovanju teh zdravil se insulin ne prekine takoj, ampak se njegov odmerek postopoma zmanjšuje pod nadzorom preiskav krvi in ​​urina za vsebnost sladkorja.

Obstajajo kratkodelujoči, srednjedelujoči in dolgodelujoči insulinski pripravki. Pri zdravljenju je treba uporabljati predvsem zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Kratkodelujoči insulin se uporablja samo za posebne indikacije - pri hudi ketoacidozi, komi, nujnih operacijah in nekaterih drugih stanjih. Inzulin se daje subkutano, pri diabetični komi, tudi intravensko.

Sestava prehrane med zdravljenjem z insulinom mora biti popolna. Približna vsebnost živil, bogatih z ogljikovimi hidrati: 250-400 g črnega kruha, 50-60 g žitaric, razen riža in zdroba, 200-300 g krompirja. Sladkor je izključen. Pri zdravljenju inzulinskih bolnikov z D. s. pri debelosti je treba vsebnost kalorij v prehrani zmanjšati z omejevanjem ogljikovih hidratov in maščob na enak način kot pri zdravljenju teh bolnikov s samo dieto.

Pri večini bolnikov se učinek zniževanja sladkorja vodne raztopine kristalnega insulina pri subkutanem dajanju pojavi po 15-20 minutah, doseže največ po 2 urah, trajanje delovanja ni več kot 6 ur. Včasih je učinek daljši. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, se predpisujejo 1 in 3,5 ure po zaužitju.

Najboljši sodobni dolgodelujoči insulinski pripravki so insulin-protamin suspenzija (CIP) in pripravki skupine insulin-cink suspenzije (ICS). Delovanje SIP doseže maksimum po 8-12 urah. in traja 18-30 ur. SIP je po delovanju blizu tujim zdravilom - Hagedornov nevtralni protamin (NPH-insulin). Če se delovanje SIP razvija nekoliko počasi in se v prvih urah po dajanju pojavi hiperglikemija, mu lahko v eni brizgi dodamo preprost insulin. Če njegovo delovanje ni dovolj za en dan, preidejo na zdravljenje ICS, ki je mešanica dveh zdravil - amorfnega ICS (ICS-A) in kristalnega ICS (ICS-K) v razmerju 3: 7. Podoben je tujemu insulinu "Lente".

ICS-A: delovanje se začne po 1-1,5 urah, traja 10-12 ur, največji učinek opazimo po 5-8 urah. ICS-K: delovanje se začne po 6-8 urah, doseže maksimum po 16-20 urah, traja 30-36 ur.

Protamin-cink-insulin (PCI) je pripravek, ki vsebuje več protamina kot prejšnji. Njegov učinek se začne po 2-4 urah, največji učinek je po 6-12 urah, trajanje delovanja je 16-20 ur. Pogosto mu je treba dodati preprost inzulin (vendar v drugi brizgi!). To zdravilo se uporablja manj pogosto.

Dolgo delujoči insulinski pripravki se dajejo enkrat na dan, zjutraj. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, se ob uporabi enakomerno porazdelijo čez dan – vsake 4 ure in vedno pred spanjem. Odmerki insulina so izbrani pod nadzorom študij sladkorja v urinu v 4 porcijah (prvi del - po dajanju insulina do 17:00, drugi del - od 17:00 do 23:00, tretji - od 23:00: 00 do 07:00 zjutraj, četrti - od 07:00 do 08:00), če se insulin daje ob 8. uri, vendar so možne tudi druge možnosti. Natančnejša izbira odmerkov insulina poteka pod nadzorom dnevnih nihanj krvnega sladkorja.

Srednjedelujoči insulinski pripravki - ITS-A, globulin-insulin - se uporabljajo za D. s. zmerno huda enkrat na dan zjutraj, pri hujših oblikah bolezni se lahko uporablja 2-krat na dan.

Zapleti zdravljenja z insulinom - hipoglikemija in alergijske reakcije za dajanje insulina.

D. s. ni kontraindikacija za kirurške posege, vendar je pred elektivnimi posegi potrebno doseči kompenzacijo presnovnih motenj. Če so bili predhodno uporabljeni pripravki sulfonilsečnine, jih z majhnimi posegi ne prekličemo, v primeru dekompenzacije pa D. s. se jim doda inzulin.

Veliki kirurški posegi pri vseh bolnikih z D. s. je treba dajati z insulinom. Če je bolnik prejel dolgodelujoči insulin, potem zjutraj pred operacijo dajemo polovico običajnega odmerka in intravensko predpišemo 5% raztopino glukoze. V prihodnosti se pod nadzorom ponavljajočih se študij urina za sladkor in aceton ter krvi za sladkor odloča o vprašanju dodatnega dajanja enostavnega insulina čez dan in količine infundirane glukoze. Nujne operacije lahko zahtevajo tudi ponavljajoče se dodatne injekcije običajnega insulina čez dan. Dieta je predpisana v skladu s priporočili kirurga; omogočajo vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Uporaba bigvanidov med kirurškimi posegi in v pooperativnem obdobju je kontraindicirana.

Zdravljenje bolnikov s ketoacidozo in v stanju pred komo se izvaja z insulinom, ki se daje delno 3-4 krat na dan ali več; hkrati je potrebno stalno spremljanje krvnega sladkorja in acetonurije. Istočasno se vbrizga v veno izotonično raztopina klorida natrija, dajte alkalno pijačo. Prehrana v teh primerih se lahko razširi na račun ogljikovih hidratov, maščobe so omejene.

Pri nevrolu je treba zdravljenje frustracij najprej usmeriti v kompenzacijo izmenjave ogljikovih hidratov. Z žariščnimi lezijami c. n. N strani praviloma predpisuje insulin; hkrati pa vsebnost sladkorja v krvi ne sme biti nižja od 140-160 mg% (po metodi Hagedorn-Jensen). Prikazana je uporaba kisika, pripravkov anaboličnih hormonov, kokarboksilaze, glutaminske kisline, rutina, vitaminov skupine B. Pri diabetični polinevropatiji je indicirana fizioterapija (masaža, ultrazvok, elektroforeza z novokainom). Pri kroni, encefalopatiji in motnjah možganske cirkulacije so predpisani eufilin, depo-padutin, aminalon, klofibrat.

Zdravljenje duševnih motenj: za astenične in depresivne sindrome se uporabljajo pomirjevala, za akutna psihotična stanja - klorpromazin.

Celovit pregled (nevrol., biokem., urol., rentgenol.) omogoča patogenetsko utemeljeno terapijo spolne disfunkcije pri moških z D. s. Potrebna je temeljita korekcija motenj v presnovi ogljikovih hidratov, vitaminska terapija (B1? B12) in fizioterapija. Nizke ravni testosterona v plazmi se kompenzirajo z dajanjem androgenov. Pri normalni ravni testosterona je indiciran humani horionski gonadotropin. Zdravilo se priporoča tudi v primerih neplodnosti, ki jo povzroča D. s. hipospermatogeneza, motena presnova fruktoze.

Sanatorijsko zdravljenje bolnikov z D. s. vključen v kompleks terapevtskih ukrepov. Bolnike, ki prejemajo insulin, je treba napotiti v lokalne sanatorije. V ZSSR so bolniki z D. s. so sprejeti za zdravljenje v sanatorijih v Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets itd. Kontraindicirano je pošiljanje bolnikov v sanatorije v stanju dekompenzacije, zlasti s ketoacidozo.

fizioterapija

Posebej izbrana fizična vaje, ki vključujejo mišično-skeletni sistem in mišični sistem, povečujejo oksidativne procese v telesu, spodbujajo absorpcijo in porabo glukoze v mišicah, krepijo delovanje inzulina. Pri kombiniranju insulinske terapije s fizikalnim. vaje pri bolnikih D. str. pride do izrazitega znižanja krvnega sladkorja. fiz. vaje poleg tega dobro vplivajo na funkcionalno stanje c. n. Z. in srčno-žilni sistem, povečajo odpornost telesa, upočasnijo razvoj debelosti in ateroskleroze.

Ob zaposlitvi ležati. telesna vzgoja telesna obremenitev naj ustreza stanju bolnikovega srčno-žilnega sistema in njegovi subjektivni reakciji (utrujenost, zmanjšana zmogljivost itd.) * Pri hudi obliki D. s. in izčrpanost ležati. vadba je kontraindicirana.

Trajanje zaposlitve določiti. gimnastika je običajno 25-30 minut. fiz. obremenitev naj se postopoma povečuje s povečanjem števila vaj in njihovega ponavljanja, spreminjanjem začetnih položajev (iz ležečega v sedeče in stoječe). V kompleksu fizičnega vaje morajo vsekakor vključevati več dihalnih vaj.

Pri težkih fizičnih naporih se lahko razvije hipoglikemično stanje. Če se pojavi kratka sapa, je treba vaje prekiniti in 30-* 60 sek. počasi hodite po sobi.

fiz. vadba, zlasti pri začetnikih, lahko včasih povzroči občutek utrujenosti, bolečine v mišicah, povečano potenje, bolečine v srcu. V takih primerih je treba zmanjšati obremenitev – vsak gib ponovite manjše število krat in si vzemite odmore za počitek. Vaje je najbolje izvajati zjutraj in 1 - 1,5 ure po popoldanskem prigrizku.

Za osebe, ki se ukvarjajo z duševnim in sedečim delom, je jutranji nastop koristen. gimnastika, hoja v službo in po njej, fizične pavze med delom, zmerna telesna. delo na vrtu, po hiši, na vrtu, sprehod.

V pogojih sanatorijskega zdravljenja so prikazani sprehodi po ravnem terenu, sprehodi, igre badmintona, mesta, odbojka, vendar ne več kot 30 minut. Takoj po fizičnem obremenitve za povečanje oksidativnih procesov, če ni kontraindikacij, lahko uporabite drgnjenje, prhanje, kratkotrajno kopanje. Dovoljena sta masaža in samomasaža.

Zmerna telesna. dela ometa za polaganje. delovanje - preprečuje kopičenje odvečne maščobe, ohranja normalno vitalnost in povečuje splošno odpornost telesa.

Napoved

Za življenje napoved pri D. s. ugodno, zlasti pri zgodnjem odkrivanju bolezni. Bolnik pa mora do konca življenja upoštevati dieto in glede na obliko bolezni predpisano zdravljenje. Pravočasno pravilno zdravljenje, skladnost s predpisanim režimom vodi do nadomestila za presnovne motnje, tudi pri hudi obliki bolezni, in delovna sposobnost se obnovi. Nekateri bolniki dosežejo stabilno remisijo z normalizacijo tolerance za glukozo. V naprednih primerih, če ni ustrezne terapije, v različnih ekstremnih pogojih pride do dekompenzacije procesa, lahko se razvije diabetična koma, huda poškodba ledvic; pri mladostnem tipu D. s. - hipoglikemična koma, huda poškodba srčno-žilnega sistema. V teh primerih je napoved za življenje neugodna.

Preprečevanje

Glavni dejavniki pri preprečevanju D. s. so uravnotežena prehrana, redna telesna. vaje, pravilna organizacija dela in počitka. Posebno pozornost je treba nameniti identifikaciji oseb, ki so »ogrožene«: sorodniki, bolniki z D. s., debeli, aterosklerotični, hipertenzija, ženske, ki so rodile otroke, težje od 4,5 kg, ki so rodile mrtvorojenih otrok, osebe z "dvomni" test tolerance za glukozo. Osebe, ki so "ogrožene", morajo opraviti test tolerance za glukozo enkrat letno ali 1-krat na 2 leti.

Nosečnost in spolna disfunkcija pri ženskah z diabetesom mellitusom

Pred uporabo insulinske terapije so pogosto opazili atrofične pojave v reproduktivnem sistemu, zato je po mnenju A. M. Ginevicha le 5 od 100 bolnikov z D. s ohranilo sposobnost zanositve. ženske. Pod pogojem racionalnega inzulinskega in dietoterapije velika večina žensk z D. paž ohrani svojo rodno funkcijo. Izjema so po mnenju Knorreja (G. v. Knorre) zboleli za otroško in mladostno D. s., pri kateri se trajanje rodnega obdobja opazno skrajša.

Hormonsko prestrukturiranje, značilno za nosečnost, ki krepi delovanje kontrainzularnih hormonov, prispeva k prehodu latentne sladkorne bolezni v očitno.

D.-jev tečaj z. v prvi polovici nosečnosti se bistveno ne spremeni ali pa se potreba po insulinu zmanjša. Od 24. do 28. tedna. pri večini nosečnic se poveča nagnjenost k ketoacidozi, potreba po insulinu se znatno poveča. Do konca nosečnosti pri nekaterih bolnikih pride do znižanja sladkorja v krvi in ​​urinu.

D.-jev tečaj z. med porodom je posledica vpliva dejavnikov, kot so čustveni stres, znatno mišično delo, kršitve prehrane in utrujenost. Zato lahko poleg razvoja acidoze in hiperglikemije pri porodnicah opazimo tudi padec krvnega sladkorja.

Po porodu, zlasti po carskem rezu, se potreba po insulinu močno zmanjša, nato pa postopoma naraste na začetno raven pred nosečnostjo. Vse to zahteva skrbno spremljanje nosečnic in ustrezno inzulinsko terapijo.

D.-jev vpliv s. na poteku nosečnosti se kaže s povečanjem pogostosti pozne toksikoze nosečnic (glej), polihidramnija (glej), pielonefritisa (glej), ki jih je težko zdraviti in znatno poslabšajo prognozo nosečnosti.

Med porodom z D, s. pogosto pride do prezgodnjega odteka amnijske tekočine, oslabelosti porodnih sil, zadušitve ploda, težavne ekstrakcije ramenskega obroča. Velika velikost otrok je pogosto vzrok za povečano travmo pri porodu. Umrljivost mater pri porodu ni visoka; od zapletov poporodnega obdobja je najpogostejša hipogalaktija (glejte Dojenje).

V odsotnosti sistematičnega spremljanja nosečnic in zdravljenja D. s. perinatalna umrljivost pri otrocih je visoka. Po opažanjih H. Dawekeja je perinatalna umrljivost pri hudi diabetični nefropatiji do 40%, pri pielonefritisu pri nosečnicah - do 32,5%, pri polihidramniju pa poleg visoke perinatalne umrljivosti pogosto opazimo malformacije.

Pri otrocih, rojenih od mater, bolnih z D. strani, je pogosto opaženo odstopanje v razvoju; otroci se razlikujejo po velikosti in imajo lahko značilen videz, ki spominja na bolnike z Itsenko-Cushingovim sindromom, izrazito nezrelost funkcij. Pri nekaterih otrocih so ugotovljene motnje izmenjave beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob, bilirubinemija, hron, hipoksija; odkrijejo se pljučna atelektaza, atelektatska pljučnica; vse to je mogoče kombinirati s simptomi intrakranialne poškodbe. Ti otroci so običajno hipotonični, z zmanjšanimi refleksi, hitro izgubljajo težo in jo počasi pridobivajo. V sposobnosti prilagajanja močno zaostajajo za zdravimi otroki iste starosti; kršitev normalne dinamike faz spanja kaže na funkcionalno nezrelost živčnega sistema.

Pogostnost malformacij otrok, rojenih pri bolnikih z D. s. mater, se giblje od 6,8-11%. Najpogostejši so prirojene srčne napake, nerazvitost repne hrbtenice itd.

Organizacija specializirane porodniške oskrbe bolnikov z D. s., skrbno spremljanje nosečnic in stroga kompenzacija presnovnih motenj so omogočili zmanjšanje števila zapletov nosečnosti in zmanjšanje škodljivih učinkov teh motenj na plod, kar bistveno zmanjša perinatalno umrljivost.

Študije Karlssona in Kjellmerja (K. Karlsson, J. Kjellmer) so pokazale, da je v skupini mater, ki so imele med nosečnostjo stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni in povprečna raven glukoze v krvi ni presegla 100 mg, minimalna perinatalna umrljivost in obolevnost pri otrocih. Tako so za ohranitev ploda odškodninska merila za D. s. matere med nosečnostjo bi morale biti bistveno strožje od tistih, ki niso noseče.

Zdravljenje nosečnic z D. s. in reševanje življenja ploda temelji na naslednjih osnovnih načelih: maksimalna odškodnina za D. s., preprečevanje in zdravljenje zapletov nosečnosti, racionalna izbira časa in načina poroda, skrbna nega novorojenčkov.

Za zdravljenje bolnikov z D. s. nosečnice uporabljajo kombinacijo hitrodelujočega in dolgodelujočega insulina. Potreben odmerek insulina se izračuna predvsem glede na indikacije in čez dan, saj glikozurični kazalniki pri nosečnicah zaradi spremembe praga ledvične prehodnosti za glukozo ne odražajo vedno prave glikemije. Uporaba sulfonilsečnine med nosečnostjo je kontraindicirana. Dieta z D. s. mora imeti stabilno vsebnost ogljikovih hidratov. Približna dnevna postavitev: ogljikovi hidrati - 200-250 g, beljakovine - 1,5-2,0 g, maščobe - do 70 g na 1 kg teže z največjo nasičenostjo z vitamini in lipotropnimi snovmi. Ustrezna insulinska terapija, ki temelji na najpogostejši študiji glikemičnih in glikozurnih parametrov; preprečevanje zapletov nosečnosti narekuje potrebo po stalnem spremljanju pacientke s strani porodničarja in endokrinologa skozi celotno nosečnost. Hospitalizacija je obvezna v zgodnjih fazah nosečnosti in 2-3 tedne pred tem. pred porodom; ambulantno spremljanje v 1. polovici nosečnosti je potrebno vsaka 2 tedna, v 2. - tedensko.

O terminu in načinu poroda se odloča glede na stanje matere, ploda in porodniške situacije. Povečanje do konca nosečnosti, pogostost zapletov in nevarnost prenatalne smrti ploda prisilijo številne porodničarje, da rodijo bolnike z D. s. pri 36 tednih Pod nadzorom testov, ki določajo funkcionalno stanje in zrelost ploda, si številne klinike prizadevajo porodni rok približati pravočasnemu, kar zagotavlja zmanjšanje incidence in umrljivosti otrok. Prednost ima porod skozi naravni porodni kanal, vendar ob prisotnosti porodniških zapletov indikacije za carski rez.

Indikacije za zgodnji porod s stimulacijo delovna dejavnost ali carski rez je razvoj ali poslabšanje diabetične retinopatije in diabetične glomeruloskleroze, huda toksikoza druge polovice nosečnosti, znaki okvarjenega življenja ploda. Indikacija za zgodnji porod) je pojav dekompenzacije D., ki je ni mogoče zdraviti, hitro napredovanje diabetične retinopatije, glomeruloskleroza.

Zdravljenje novorojenčkov poteka po načelih zdravljenja nedonošenčkov. Glede na hemodinamske parametre in naravo presnovnih motenj se uporabljajo učinkoviti ukrepi oživljanja, uvedba glukoze v kritičnih časih, stalna oksigenacija v kombinaciji z uvajanjem encimov, ki izboljšujejo tkivno dihanje. Glede na indikacije se izvaja terapija dehidracije (glej), popravljanje kršitev presnova elektrolitov, antikonvulzivno in pomirjevalno zdravljenje itd.

Povečane zahteve za pregled in zdravljenje bolnikov z D. s. žensk in njihovih otrok, je mogoče v celoti izvajati le z jasno organizacijo specializirane pomoči.

Specializirani porodniški oddelki so centri, ki osredotočajo vse medicinsko, svetovalno, metodološko in raziskovalno delo za razvoj učinkovitih ukrepov za zaščito zdravja bolne matere in njenega otroka.

Ko se zakonca obrneta na zdravnika z vprašanjem o možnosti nosečnosti, ju je treba opozoriti na veliko tveganje za otroka (mrtvorojenost, malformacije) in tveganje dednega prenosa bolezni. Po želji bolan D. s. lahko prekine nosečnost, če pa želi obdržati nosečnost in za to ni kontraindikacij, je treba zagotoviti vse, kar je treba določiti. ukrepi za ohranitev življenja in zdravja otroka.

Diabetes mellitus pri otrocih

Diabetes mellitus pri otrocih se pojavlja v vseh obdobjih otroštva, tudi v otroštvu in v neonatalnem obdobju, vendar je pojavnost sladkorne bolezni največja v predpubertalni starosti. Med vsemi boleznimi pri otrocih D. s. je po M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963) od 3,8 do 8%.

Etiologija in patogeneza

V večini primerov je D. s. je genetsko pogojena bolezen. Ocena genetske okvare je zapletena zaradi variabilnosti klina, manifestacij bolezni. Mutantski geji so zelo razširjeni, tam jih je cca. 4-5% homozigotov z gensko penetracijo za ženske pribl. 90% in za moške - 70%. Gene D. s. (d) je prisoten pri 20-25 % ljudi v populaciji, splošna pogostnost nagnjenosti k D. s. - pribl. 5 %. V REDU. 20 % ljudi je heterozigotnih (Dd) za diabetični gen, 5 % je homozigotnih (dd), 75 % je zdravih (DD). Med homozigoti jih 0,9 % trpi za očitnim D. s., 0,8 % - latentnim D. s., pri 3,3 % "pripravljenost za sladkorno bolezen" (predispozicija) ni podvržena sodobna diagnostika. Pri otrocih pogosteje D. s. se pojavlja v družinah, ki trpijo za debelostjo, glikogenozo, ledvično sladkorno boleznijo, cistično fibrozo. Včasih je D. s. se lahko razvije kot posledica pankreatitisa, travme, krvavitve, pa tudi malformacije tkiv - hamartia (glej).

D.-jeva dediščina s. kot klin je sindrom lahko avtosomno recesiven, poligenski; opazimo psevdominacijo lastnosti. Z D. s. pride do dednega prenosa manjvrednosti v sestavi DNK ali poškodbe zmožnosti informacij v kodirnem mehanizmu DNK.

Razvoj bolezni je posledica vpliva več genov, ki se nahajajo v različnih lokusih in niso vedno »specifični« glede na sladkorno bolezen, vendar je njihovo delovanje pod vplivom številnih dejavnikov mogoče povzeti in privesti do pojava sindrom diabetičnega klina. Genetske okvare, ki vodijo do razvoja D. po strani, so lahko različne. To so kršitve sinteze in sproščanja inzulina (mutacija strukturnega gena; mutacija genskega regulatorja, ki vodi do zmanjšane sinteze insulina; genska okvara, ki povzroča sintezo nenormalnega insulina; napake, ki povzročajo nenormalno strukturo membran beta celic ali okvare v njihova energija), okvare genov, ki vodijo v neobčutljivost perifernih tkiv na inzulin, nevtralizacija inzulina zaradi mutacije gena-regulatorja, ki povzroči visoko vsebnost inzulinskih antagonistov, itd. Dedni prenos genskih okvar poteka na različne načine.

Dejavniki, ki izzovejo nastanek D. pri otrocih so nalezljive bolezni, zastrupitve, cepljenja, telesne in duševne travme, prekomerno uživanje maščob in ogljikovih hidratov s hrano.

Absolutna ali relativna insuficienca inzulina (glej) igra vodilno vlogo v patogenezi D. str. pri otrocih. Obstaja domneva, da je na strani D. pri otrocih so nekaj pomembnega kontrainsularni dejavniki adenohipofize, med katerimi je prvo mesto somatotropni hormon. To očitno pojasnjuje pospeševanje rasti pri otrocih v obdobju pred pojavom bolezni.

Klinična slika

Razlikovati potencialno, latentno in eksplicitno D. s. Bolezen se najpogosteje odkrije akutno, pogosto nenadoma (z diabetično komo), včasih pa atipično (z abdominalnim sindromom ali hipoglikemijo). Anoreksija pri otrocih je pogostejša kot polifagija. Močenje postelje (glej) - ena izmed najbolj pogosti simptomi začetek bolezni.

Za bolezen je značilen poseben progresivni potek, ki je posledica postopnega zmanjšanja proizvodnje insulina v trebušni slinavki in vpliva kontrainzulnih dejavnikov v dolgotrajnem poteku bolezni. Zanj je značilna posebna labilnost presnovnih procesov z znatnimi nihanji ravni glikemije (od hipoglikemije do pretirano visoke hiperglikemije) s hitro razvijajočo se dekompenzacijo zaradi manjših provocirajočih dejavnikov. Razlog za to labilnost je pretirana občutljivost na endogeni inzulin, zmanjšanje glikogena v jetrih in mišicah (nezrelost nevroregulacijskih mehanizmov presnove ogljikovih hidratov in visoka energijska raven procesov v razvoju otroško telo). Dodatni dejavniki k labilnosti ravni sladkorja v krvi pri otrocih prispevajo insulinska terapija, delo mišic, različne stresne situacije, povezane z boleznijo, kron, okužbe itd.

Ugotavljanje stopnje dekompenzacije presnovnih motenj in opredelitev kompenzacijskih kriterijev za D. s. pri otrocih je treba najprej rešiti vprašanja terapevtske taktike. Ko že govorimo o dekompenzaciji oziroma odškodnini D. s. pri otrocih je treba misliti na zagozdenost, manifestacije bolezni in presnovne motnje.

Kompenzacijski procesi - popoln klin, dobro počutje bolnega otroka v odsotnosti glikozurije ali prisotnosti sledi sladkorja v urinu, normalna raven ketonskih teles in krvnega sladkorja ter odsotnost aceton-urije. V ozadju običajnega motoričnega in prehranskega režima, izbranega odmerka insulina v fazi kompenzacije, ne sme biti hipoglikemičnih stanj in ostrih nihanj glikemije čez dan. Vsako odstopanje od teh meril je treba obravnavati kot dekompenzacijo.

Glede na izraznost patofiziol. premiki razlikujejo tri stopnje dekompenzacije.

Za dekompenzacijo 1. stopnje (D1) je značilna nestabilnost glikemije (občasno zvišanje krvnega sladkorja na tešče do 200 mg%) in glikozurije (več kot 30 g na dan), pojav sledi acetona v jutranjih delih urina. , zmerno povečanje nočne diureze, rahla žeja. Na tej stopnji dekompenzacije se začne aktivacija simpatoadrenalnega sistema; povečanje sproščanja kortikoidnih snovi, kar lahko štejemo za manifestacijo splošnega prilagoditvenega sindroma. Inzulinska aktivnost krvi pri začetni sladkorni bolezni s postopnim razvojem dekompenzacije se rahlo zmanjša ali ostane normalna. I stopnja D. s. zlahka odpraviti s prilagajanjem prehrane ali odmerkov insulina.

Dekompenzacija II stopnje (D2): vztrajna hiperglikemija, pomembna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne eksikoze. Kompenzirana metabolna acidoza. Ob zmanjšanju inzulinske aktivnosti krvi se poveča vpliv kontrainzularnih endokrinih žlez, katerih hormoni poglabljajo presnovne motnje in spodbujajo tvorbo zaviralcev in encimov insulina, s čimer se poveča pomanjkanje insulina. Kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi se začnejo razvijati v patološke.

Za dekompenzacijo III stopnje (D3) je značilno povečanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, zmanjšanje standardnega bikarbonata (opazimo lahko premike pH krvi do 7,3); huda acetonurija, vonj po acetonu iz ust, poliurija, žeja, hudi simptomi dehidracije, hepatomegalija. V ozadju metabolne acidoze in sekundarne respiratorne alkaloze se zaradi povečanega in globljega dihanja znatno poveča pljučna ventilacija.

Inzulinska aktivnost v krvi pade v sledove, poveča se izločanje 17-hidroksikortikosteroidov z urinom, opazimo pomembne spremembe v spektru kateholaminov, ki se izločajo z urinom. Opažena je huda hiperaldosteronurija, v krvi se poveča vsebnost prostih in na beljakovine vezanih oblik 11-hidroksikortikosteroidov. Ritmi izločanja elektrolitov, glukokortikoidov, promineralokortikoidov, aldosterona, kateholaminov z urinom so sprevrženi.

Dekompenzacija III stopnje se zlahka spremeni v diabetično komo in zato zahteva nujno oskrbo.

Koma I stopnje (CC1): včasih je zatemnjena zavest, hiporefleksija, hrupno dihanje, tahikardija, oster vonj acetona iz ust, izrazita eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, huda dekompenzirana metabolna acidoza in sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurijo nadomesti oligurija, zato pride do relativnega zmanjšanja glikozurije s povečanjem odstotek glukoze v urinu. Ponavljajoče se bruhanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcij se poglobijo in postanejo paradoksalni, transmineralizacija se poveča.

Pri komi stopnje II (CC2) se zgoraj navedeni simptomi in presnovne motnje še bolj izrazijo: huda dekompenzirana acidoza, celična eksikoza, pomanjkanje kalija, sekundarna respiratorna alkaloza in motnje cirkulacijske hemodinamike, arefleksija in popolna izguba zavesti. Otroka lahko reši le nujno zdravljenje.

Nekateri biokemični kazalniki dinamike dekompenzacije in kome so predstavljeni v tabeli 2.

Tabela 2. Nekateri biokemični parametri pri dekompenzaciji diabetesa mellitusa in diabetične kome pri otrocih

Biokemijski kazalniki		Dekompenzacija
		I stopnja	II stopnja	III stopnja	I stopnja	II stopnja
Glikemija (mg%)
Glukozurija (g/24 ur)
Acetonemija (mg%)
Proste maščobne kisline (µ ekviv/l)				394,9 ± 32,0
Skupni lipidi (mg%)						677,7 ± 86,2
Standardni bikarbonat (mEq/L)
pCO 2 (mm Hg)
Alkalna rezerva (vol % CO 2)
Nasičenost krvi s kisikom (%)
Natrij v serumu (mg%)
Natrijev eritrocit (mg%)
Serumski kalij (mg%)
Kalij rdečih krvnih celic (mg%)

Hipoglikemični; stanja je treba obravnavati kot D.-jevo dekompenzacijo strani. Hipoglikemija je pogostejša v začetnem, labilnem obdobju sladkorne bolezni, pri izbiri diete in inzulinske terapije, ob povečanju odmerkov insulina, po postu ali vadbi. Napetost. Če je otrokova začetna raven sladkorja v krvi zelo visoka in močno pade, se lahko pojavijo hudi hipoglikemični simptomi, tudi če je raven sladkorja v krvi normalna. Dolgotrajna, pogosto ponavljajoča se hipoglikemična stanja pri otrocih lahko povzročijo možganske motnje.

D. s. pri otrocih je težko, blage oblike in remisije so redke. Z nezadostno skrbnim zdravljenjem se procesi rasti in razvoja otroka upočasnijo, opazimo povečanje jeter zaradi kopičenja maščobe in glikogena v jetrih. V takih primerih je nagnjenost k ketozi še posebej velika, zdravljenje takšnih bolnikov pa je težko. Pri otrocih z D. s. je zobni karies manj pogost, parodontalna bolezen pa pogostejša od povprečja pri otrocih.

Lipoidna nekrobioza kože v otroštvu je izjemno redka. Spremembe žil mrežnice pri otrocih za dolgo časa so lahko reverzibilne. Vodilno vlogo pri razvoju in napredovanju žilnih sprememb igra resnost poteka D., globina presnovnih motenj. Vpliv trajanja bolezni na razvoj žilnih lezij ni jasno izražen in je verjetno posledica dejstva, da se s podaljšanjem trajanja bolezni njena resnost napreduje.

V zgodnjih fazah po pojavu bolezni pri otrocih se spremeni funkcionalno stanje ledvic: poveča se glomerularna filtracija in tubularna reabsorpcija. Funkcionalne spremembe v ledvicah se pojavijo pred spremembami v očesnih žilah.

Splošna ateroskleroza pri otrocih z D. s. je zelo redka. Pojav arterioloskleroze je odvisen od trajanja obstoja D. zato se lahko pojavi tudi v otroštvu.

Najpogostejša je diabetična polinevropatija. Potek polinevritisa, motenj živčnega sistema je precej vztrajen in šele z začetkom pubertete pogosto pride do trajne remisije.

Diagnoza

D.-jeva diagnoza z. v otroštvu se ne razlikuje od tistega pri odraslih. Če otrok vstopi v kliniko v komi, je treba pri postavitvi diagnoze razlikovati diabetično komo od encefalitisa, možganske krvavitve, hipoglikemije, hude eksikoze, odpovedi krvnega obtoka in uremične kome. V tem primeru so odločilne preiskave urina in krvi za vsebnost sladkorja.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja je doseči dolgoročno kompenzacijo z dieto, inzulinom in gigabajti. način. Za zagotovitev pravilne fizične razvoj bolnih otrok predpisujejo popolno prehrano glede na starost. Omejujejo le sladkor in izdelke, kuhane s sladkorjem (potrebo po njih pokrijejo sladkorji v mleku in sadju). Celotna dnevna vsebnost kalorij v hrani je razporejena na naslednji način: 60 % kcal so ogljikovi hidrati, 16 % beljakovine, 24 % maščobe. Zajtrk je 30% dnevnega obroka, kosilo - 40%, popoldanski čaj - 10%, večerja - 20%. Pri hudi acetonuriji omejijo količino maščob in povečajo količino ogljikovih hidratov, predpišejo lipotropne snovi in ​​izdelke, ki jih vsebujejo (skuta z nizko vsebnostjo maščob, ovsena kaša in riževa kaša itd.), Alkalna mineralna voda itd.

Terapija z inzulinom je predpisana, če dnevno izločanje glukoze z urinom presega 5 % sladkorne vrednosti hrane (vsebnost vseh ogljikovih hidratov in 50 % beljakovin v hrani). Indikacija za insulinsko terapijo je tudi raven sladkorja v krvi, ki presega 200 mg, ni popravljena z dieto, prisotnost ketoze, distrofije in spremljajočih bolezni.

Otrokom z latentno sladkorno boleznijo ali s počasi razvijajočo se boleznijo z blagimi simptomi, pa tudi otrokom v remisiji po začetnem tečaju zdravljenja z insulinom pod skrbnim klinom in laboratorijskim nadzorom lahko priporočamo jemanje hipoglikemičnih zdravil in bigvanidov.

Osnovna pravila za predpisovanje insulinske terapije za otroke ustrezajo pravilom za odrasle (nadzor glikemije in glikozurije). Pri otrocih z blago sladkorno boleznijo je mogoče dobro presnovno kompenzacijo doseči z eno samo injekcijo kristalnega insulina. Pri otrocih z dolgotrajnim potekom bolezni se zateče k kombinaciji: običajnega inzulina z dolgotrajnim delovanjem. Pri hudi sladkorni bolezni (zlasti v pubertetni dobi) se poleg mešanice zgoraj navedenih zdravil predpiše majhen odmerek običajnega insulina (zvečer ali ob 6. uri zjutraj) za začasno korelacijo motenj presnove. .

Zdravljenje diabetične kome in ketoacidotičnega stanja je namenjeno odpravljanju acidoze, toksikoze in eksikoze, ki nastanejo zaradi pomanjkanja insulina in premikov v presnovnih procesih. Terapevtski ukrepi za komo morajo biti hitri. V stanju ketoacidoze in kome mora otrok takoj začeti z insulinsko terapijo). Začetni odmerek insulina pri otrocih, ki prej niso prejemali insulina, je 0,45-0,5 ie na 1 kg teže, pri CC1 - 0,6 ie na 1 kg teže, pri CC2 - 0,7-0,8 ie na 1 kg teže. V komi g/s odmerke insulina dajemo intravensko, preostanek predpisanega odmerka - intravensko kapljamo 2-3 ure. Otrokom, ki so predhodno prejemali insulin, ne glede na njegovo vrsto, v stanju kome, se daje preprost insulin, pri čemer se upošteva predhodno uporabljen odmerek insulina in čas, ki je pretekel od injiciranja.

Za boj proti dehidraciji, ketoacidozi in motnjam cirkulacije je obvezno dajanje tekočine (intravensko in enteralno). Izotonična raztopina natrijevega klorida se daje intravensko v curku s hitrostjo 8-10 ml na 1 kg teže z dodatkom 100-200 mg kokarboksilaze, 2 ml 5% raztopine askorbinske kisline. Nato v sestavo vnesemo intravensko kapljanje tekočine: izotonična raztopina natrijevega klorida, raztopina Ringer-Locke, 5% raztopina glukoze v razmerju 1:1:1 (prvih 6 ur); v prihodnosti se sestava tekočine spremeni v smeri povečanja vsebnosti glukoze in raztopin, ki vsebujejo kalij. Dnevna potreba po intravenski tekočini na 1 kg teže mora biti 45-50 ml pri III stopnji dekompenzacije, pri K K j - 50-60 ml, pri K Kg - 60-70 ml. Trajanje intravenske uporabe tekočine mora biti do 35 ur za dekompenzacijo stopnje III, do 37 ur za CC1 in 38-40 ur za CC2.

V prvih 3-6 urah. bolniki morajo vnesti 4 % raztopino natrijevega bikarbonata. Količina bikarbonata se izračuna po formuli Mellemgard - Siggard - Andersen: 0,3 X pomanjkanje baze (v mEq / l) X telesna teža (v kg). V zelo hudih primerih je treba večkrat dnevno spremljati rezultate zdravljenja z določanjem pH, pomanjkanja baze, standardnega bikarbonata. Za povečanje vsebnosti bikarbonata v plazmi sledi dekompenzacija III stopnje v prvih 3-6 urah. vnesite 140-160 ml, s KK1 - 180-200 ml, s KK2 - 210-250 ml 4% raztopine natrijevega bikarbonata.

Hitrost vnosa tekočin je naslednja: v prvih 6 urah. - 50% dnevnega zneska, za naslednjih 6 ur - 25%, v preostalem času - 25%.

Druga injekcija insulina v količini x / 2-2 / z začetnega odmerka se daje po 2-3 urah, nadaljnji insulin se daje po 3-4 urah. Uvedba insulina po 6 urah. od začetka zdravljenja je treba zagotoviti zadostno količino glukoze (2 g glukoze na 1 enoto insulina), da preprečimo hipoglikemijo. Potreba po glukozi na dan pri D3 je 170-200 g, pri CC1 - 165-175 g, pri CC2 - 155-165 g.

Da bi preprečili hipokalemijo v procesu odstranitve bolnika iz stanja kome in III stopnje dekompenzacije s kapalno tekočino in insulinom, je treba zdravljenje s kalijevimi pripravki začeti najpozneje 2 uri od začetka zdravljenja in 80% potrebni kalij je treba dati v prvih 12-15 urah. zdravljenje. Dnevna potreba po pripravkih kalija se povečuje, ko se resnost bolnikovega stanja povečuje. Pri III stopnji dekompenzacije je 3,0-3,2 g, pri KK1 - 3,5-3,8 g, pri KK2 - 3,8-4,5 g.

Za odpravo hipokaliemije (glejte) intravensko vnesite 1% raztopino kalijevega klorida in enteralno 5-10% raztopino acetata ali kalijevega klorida. Priporoča se lahko tudi uvedba kalijevega fosfata, saj je izguba fosfatov s strani celice bolj izrazita kot izguba kloridov.

V zvezi s pomembnimi motnjami krvnega obtoka v komi je priporočljivo dajati 0,05 % raztopino strofantina (če ni anurije) v starostnem odmerku 10 % raztopine glukoze (počasna uporaba).

V primeru neustavljivega bruhanja je treba pred intravenskimi tekočinami narediti izpiranje želodca in čistilni klistir.

Za preprečevanje sekundarne okužbe (pljučnica, flebitis itd.) Po odstranitvi iz kome so predpisani antibiotiki (parenteralno).

Prvi dan se otroku ne daje hrane. Po prenehanju bruhanja in ob izboljšanju stanja sladek čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, pomaranča, limona, korenčkov sok. Drugi dan prehrano razširimo z uvedbo zdrobove kaše, mesne juhe z drobtinami, pire krompirja, pireja, skute z nizko vsebnostjo maščob, v naslednjih dneh pa omejimo maščobe.

Kompleksna terapija ketoacidoze in kome vključuje predpisovanje glutaminske kisline (1,5-3,0 g na dan) za vezavo ketonskih teles in zmanjšanje acidoze, lipotropnih zdravil in multivitaminov.

Eden od zapletov pri nepravilnem zdravljenju ketoacidoze in kome je pozni hipokalemični sindrom, ki se pojavi po 3-4-6 urah. po začetku zdravljenja z insulinom. Zanj je značilna siva bledica, izrazita mišična hipotenzija, dihalna stiska, spremembe EKG (hipokalemični tip), srčne motnje (cianoza, tahikardija, nizek krvni tlak, neopazen pulz), pareza črevesja in mehurja (preprečevanje in zdravljenje sindroma - glej zgoraj).

Otroci, bolni z D. stranjo, potrebujejo stalno ambulantno opazovanje. Zdravniški pregled po delnicah se opravi najmanj enkrat na 1-2 meseca. s kontrolno študijo ravni sladkorja in ketonskih teles v krvi. Urinske preiskave za sladkor in ketonska telesa je treba opraviti vsak dan, splošno analizo urin - vsaj enkrat na mesec. Spremljajte splošno stanje fizični razvoj, dnevna rutina, prehrana, inzulinska terapija. Posvet z oftalmologom - enkrat na 3-6 mesecev, posvet z otorinolaringologom in drugimi specialisti - glede na indikacije. Vsi otroci z D. s. testiran na tuberkulozo.

Otroci z D. s. mora uživati ​​dodaten prost dan na teden ali skrajšan šolski dan; so oproščeni fizičnega delo v šoli in po indikacijah od šolskih izpitov.

Bolna D. z. so predmet obvezne hospitalizacije za ustrezno zdravljenje. Z zadovoljivim splošnim stanjem so otroci hospitalizirani 1-2 krat na leto za ponovni pregled in korekcijo odmerka insulina. Vsi otroci z diabetično in hipoglikemično komo, hudimi simptomi dekompenzacije so podvrženi obvezni hospitalizaciji.

Napoved odvisno od pravočasnosti diagnoze. Pri dispanzersko opazovanje, skrbno zdravljenje, skladnost z režimom študija in počitka, fizično in duševni razvoj otroku gre dobro. V hudi obliki z dekompenzacijo in komo, pa tudi pri ledvičnih zapletih in nalezljive bolezni napoved je manj ugodna.

Preprečevanje D. s. sestoji iz dispanzerskega opazovanja otrok iz družin, kjer so bolni D. str. Opravijo študijo urina in krvi za sladkor, v nekaterih primerih - test za toleranco za glukozo. Pri ugotavljanju nagnjenosti k D. strani pri otrocih. je treba paziti na prehrano, izogibati se prekomernemu hranjenju, zlasti ogljikovih hidratov (sladkarije, izdelki iz moke itd.).

Bibliografija: Baranov V. G. O indikacijah za zdravljenje sladkorne bolezni z insulinom in metodologiji za njegovo uporabo, Vrach, časopis, št. 19, čl. 937, 1926, bibliografija; Baranov V. G., Becker S. M. in Ugoleva S. V. Diabetes mellitus in nosečnost, Probl, endocrinol., t. 21, N 2, str. 3, 1975; Becker S. M. Patologija nosečnosti, L., 1975; Bubnova M. M. in Martynova M. I. Diabetes mellitus pri otrocih, M., 1963; Vikhert A. M. in Sokolova R. I. Diabetična glomeruloskleroza, Arkh. patol., t. 34, št. 2, str. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patologija notranji organi pri sladkorni bolezni, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Vprašanja notranje patologije pri duševno bolnih, prev. iz polj., M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Duševne in nevrofiziološke motnje pri endokrinih boleznih, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Diabetična angiopatija, Kijev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. in Suchkova I. A. Značilnosti poteka cerebrovaskularnih nesreč pri diabetes mellitusu, Zhurn, nevropat in psihiat., t. 68, c. 7, str. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyeva 3. X. Spremembe živčnega sistema pri diabetes mellitusu, Baku, 1973, bibliogr.; Večzvezni vodnik za notranje bolezni, ur. E. M. Ta-reeva, t. 7, Leningrad 1966; Župnija N V. M. Poraz živčnega sistema pri diabetes mellitusu, M., 1973, bibliogr.; Vodnik po klinični endokrinologiji, ur. V. G. Baranova, str. 44, L., 1977; Diabetes mellitus, ur. V. R. Kljačko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes mellitus, Poročilo strokovnega odbora WHO, Ser. tech. poročilo št. 310, Ženeva, SZO, 1966; Diabetes mellitus pri otrocih, ur. Yu. A. Knyazeva, Moskva, 1976; Serov V. V. in sod. Diabetična mikroangiopatija po kliničnih in biopsijskih podatkih (ledvice in koža), Arkh. patol., t. 34, št. 2, str. 15, 1972; Somatonevrološki sindromi, ur. Yu. S. Martynova, Moskva, 1976. Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, v Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Prediabetično stanje, Amer. J. Med., v. 31, str. 839, 1961; Diabetes mellitus, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969, Bibliogr.; Zgodnja sladkorna bolezen, ur. avtorja R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Priročnik za fiziologijo, ur. avtorja R. O. Greep a. E. B. Astwood, odd. 7, v. 1, Washington, 1972; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kopenhagen, 1971; Spiro R.G. Biokemija ledvične glomerularne bazalne membrane in njene spremembe pri diabetes mellitusu, New Engl. J. Med., v. 288, str. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Patologija diabetesa mellitusa, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (zastoj. An.), V. P. Illarionov (položiti. fizično), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (nevr.), T. A. Nevzorova (psihiat.).

Uvod

Koncept in vrste

Etiologija in patogeneza

dietna terapija

Laboratorijske raziskave

Dejavniki tveganja in prognoza

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Zapleti

Simptomi in znaki

Preprečevanje

Dispanzersko opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

patološka anatomija sladkorna bolezen

Diabetična koma in zdravljenje

Zaključek

Literatura

Uvod

Diabetes mellitus je bolezen, ki jo povzroča absolutno ali relativno pomanjkanje inzulina in je značilna huda kršitev presnove ogljikovih hidratov s hiperglikemijo in glikozurijo ter drugimi presnovnimi motnjami.

V etiologiji so pomembne dedna nagnjenost, avtoimune, žilne motnje, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Z absolutnim pomanjkanjem insulina se raven insulina v krvi zmanjša zaradi kršitve njegove sinteze ali izločanja beta celic Langerhansovih otočkov. Relativno pomanjkanje insulina je lahko posledica zmanjšanja aktivnosti insulina zaradi povečane vezave na beljakovine, povečanega uničenja jetrnih encimov, prevlade učinkov hormonskih in nehormonskih antagonistov insulina (glukagon, hormoni nadledvične žleze, Ščitnica, rastni hormon, neesterificiran maščobne kisline), spremembe v občutljivosti inzulinsko odvisnih tkiv na insulin.

Pomanjkanje insulina vodi do kršitve presnove ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin. Zmanjša se prepustnost za glukozo celičnih membran v maščobnem in mišičnem tkivu, povečata se glikogenoliza in glukoneogeneza, pojavijo se hiperglikemija, glikozurija, ki jih spremljata poliurija in polidipsija. Zmanjša se tvorba maščob in poveča razgradnja maščob, kar vodi v zvišanje ravni ketonskih teles v krvi (acetoocetne, beta-hidroksimaslene in kondenzacijskega produkta acetoocetne kisline – acetona). To povzroči premik kislinsko-bazičnega stanja v smeri acidoze, spodbuja povečano izločanje kalijevih, natrijevih, magnezijevih ionov z urinom in moti delovanje ledvic.

Pomembna izguba tekočine zaradi poliurije vodi v dehidracijo. Povečano izločanje kalija, kloridov, dušika, fosforja, kalcija iz telesa.

Koncept in vrste.

sladkorna bolezenje endokrina bolezen, za katero je značilno kronično zvišanje ravni sladkorja v krvi zaradi absolutnega ali relativnega pomanjkanja inzulina, hormona trebušne slinavke. Bolezen vodi do kršitve vseh vrst presnove, poškodb krvnih žil, živčnega sistema, pa tudi drugih organov in sistemov.

Razvrstitev

razlikovati:

.Od insulina odvisna sladkorna bolezen (sladkorna bolezen tipa 1) se razvije predvsem pri otrocih in mladostnikih;

.Sladkorna bolezen, ki ni odvisna od insulina (sladkorna bolezen tipa 2) se običajno razvije pri ljudeh, starejših od 40 let, ki imajo prekomerno telesno težo. To je najpogostejša vrsta bolezni (pojavi se v 80-85% primerov);

.Sekundarni (ali simptomatski) diabetes mellitus;

.Nosečniška sladkorna bolezen.

.Sladkorna bolezen zaradi podhranjenosti

Pri sladkorna bolezen tipa 1obstaja absolutno pomanjkanje inzulina zaradi okvare trebušne slinavke.

Pri sladkorna bolezen tipa 2praznovali relativno pomanjkanje insulina. Celice trebušne slinavke hkrati proizvajajo dovolj inzulina (včasih celo povečano količino). Vendar je na površini celic blokirano ali zmanjšano število struktur, ki zagotavljajo njen stik s celico in pomagajo pri vstopu glukoze iz krvi v celico. Pomanjkanje glukoze v celicah je signal za še večjo proizvodnjo inzulina, vendar to nima učinka in sčasoma se proizvodnja inzulina občutno zmanjša.

Etiologija in patogeneza

Pomembne so dedna nagnjenost, avtoimune, žilne motnje, debelost, duševne in telesne travme ter virusne okužbe.

Patogeneza

1.nezadostna proizvodnja insulina v endokrinih celicah trebušne slinavke;

2. Kršitev interakcije insulina s celicami telesnih tkiv (inzulinska rezistenca<#"justify">Obstaja dedna nagnjenost k sladkorni bolezni. Če je eden od staršev bolan, je verjetnost dedovanja sladkorne bolezni tipa 1 10%, sladkorna bolezen tipa 2 pa 80%.

dietna terapija

Pravilna prehrana za sladkorno bolezenje izjemnega pomena. Z izbiro prave prehrane za blago (in pogosto zmerno) obliko sladkorne bolezni tipa 2 lahko zmanjšate zdravljenje z zdravili, ali celo brez tega.

PriporočenoZa diabetike jejte naslednjo hrano:

· Kruh - do 200 gramov na dan, večinoma črni ali posebni diabetik.

· Juhe, večinoma zelenjavne. Juhe, kuhane v šibki mesni ali ribji juhi, lahko zaužijete največ dvakrat na teden.

· Pusto meso, perutnina (do 100 gramov na dan) ali ribe (do 150 gramov na dan) v kuhani ali aspik obliki.

· Jedi in priloge iz žit, stročnic, testenin si lahko privoščimo občasno, v majhnih količinah, s čimer se poraba kruha v teh dneh zmanjša. Od žit je bolje uporabiti ovseno kašo in ajdo, sprejemljiva so tudi proso, ječmen, riževa žita. Toda zdrob je bolje izključiti.

· Zelenjava in zelenjava. Krompir, pesa, korenje je priporočljivo zaužiti največ 200 gramov na dan. Toda drugo zelenjavo (zelje, solata, redkvice, kumare, bučke, paradižnik) in zelenjavo (razen začinjene) lahko uživate skoraj brez omejitev v surovi in ​​kuhani obliki, občasno v pečeni.

· Jajca - ne več kot 2 kosa na dan: mehko kuhana, v obliki omlete ali uporabljena pri pripravi drugih jedi.

· Sadje in jagode kislih in sladko-kislih sort (jabolka Antonovka, pomaranče, limone, brusnice, rdeči ribez ...) - do 200-300 gramov na dan.

· Mleko - z dovoljenjem zdravnika. Kisli mlečni izdelki (kefir, kislo mleko, nesladkan jogurt) - 1-2 kozarca na dan. Sir, kisla smetana, smetana - občasno in po malo.

· Skuto pri sladkorni bolezni priporočamo zaužitje dnevno, do 100-200 gramov na dan v naravni obliki ali v obliki skute, sirnikov, pudingov, enolončnic. Skuta, pa tudi ovsena kaša in ajdova kaša, otrobi, šipek izboljšajo presnovo maščob in normalizirajo delovanje jeter, preprečujejo maščobne spremembe v jetrih.

· Pijače. Zeleni ali črni čaj je dovoljen, lahko z mlekom, šibko kavo, paradižnikovim sokom, sokovi iz jagodičja in kislega sadja.

Prehrana s sladkorno boleznijopotrebno je vsaj 4-krat na dan, bolje pa 5-6-krat hkrati. Hrana mora biti bogata z vitamini, mikro in makro elementi. Poskusite čim bolj popestriti svojo prehrano, saj seznam dovoljenih živil za sladkorno bolezen sploh ni majhen.

Omejitve

§ Najprej, in to verjetno ne bo odkritje za nikogar, s sladkorno boleznijo je treba omejiti vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. To so sladkor, med, marmelade in marmelade, sladkarije, kolački in druge sladkarije, sladko sadje in jagode: grozdje, banane, rozine, datlji. Pogosto obstajajo celo priporočila za popolno izključitev teh živil iz prehrane, vendar je to res potrebno le pri hudi sladkorni bolezni. Pri blagi in zmerni, ob rednem spremljanju ravni sladkorja v krvi, je uporaba majhne količine sladkorja in sladkarij povsem sprejemljiva.

§ Ne tako dolgo nazaj je bilo s številnimi študijami ugotovljeno, da povečana vsebnost maščob v krvi močno prispeva k napredovanju sladkorne bolezni. Zato omejevanje vnosa mastne hrane pri sladkorni bolezni ni nič manj pomembno kot omejevanje sladkarij. Skupna količina zaužite maščobe v prosti obliki in za kuhanje (maslo in rastlinsko olje, mast, jedilne maščobe) ne sme presegati 40 gramov na dan, prav tako je treba omejiti porabo drugih živil, ki vsebujejo veliko maščob (maščobne maščobe). meso, klobase, klobase, klobase, siri, kisla smetana, majoneza).

§ Prav tako je treba resno omejiti in bolje je, da sploh ne uporabljate ocvrtih, začinjenih, slanih, začinjenih in prekajenih jedi, konzervirane hrane, paprike, gorčice, alkoholnih pijač.

§ In hrana, ki vsebuje veliko maščob in ogljikovih hidratov hkrati, absolutno ni dobra za tiste, ki trpijo za sladkorno boleznijo: čokolada, sladoled, kremne torte in torte ... Bolje jih je popolnoma izključiti iz prehrane.

Laboratorijske raziskave

Testiranje glukoze v krvi na tešče<#"justify">Dejavniki tveganja in prognoza

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 1 vključujejo dednost. Če ima otrok genetsko nagnjenost k razvoju sladkorne bolezni, je skoraj nemogoče preprečiti potek neželenih dogodkov.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2

Za razliko od sladkorne bolezni tipa 1 je sladkorna bolezen tipa 2 posledica značilnosti življenja in prehrane bolnika. Če torej poznate dejavnike tveganja za sladkorno bolezen tipa 2 in se številnim od njih poskušate izogniti, tudi pri poslabšani dednosti, lahko zmanjšate tveganje za razvoj te bolezni na minimum.

Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen tipa 2:

· tveganje za razvoj sladkorne bolezni se poveča, če so sorodniki diagnosticirani s to boleznijo;

· starost nad 45 let;

Prisotnost sindroma insulinske rezistence<#"justify">Dejavniki tveganja za sladkorno bolezen vključujejo:

· genetska predispozicija,

· duševne in fizične travme,

· debelost,

· kamen v kanalu trebušne slinavke

· rak trebušne slinavke,

· bolezni drugih endokrinih žlez,

· povečana raven hipotalamično-hipofiznih hormonov,

· menopavza,

· nosečnost,

· različne virusne okužbe

· nekaj zdravila,

· zloraba alkohola,

· prehransko neravnovesje.

Napoved

Trenutno je napoved za vse vrste sladkorne bolezni pogojno ugodna, z ustreznim zdravljenjem in skladnostjo s prehrano se ohranja delovna sposobnost. Napredovanje zapletov se znatno upočasni ali popolnoma ustavi. Vendar je treba opozoriti, da v večini primerov zaradi zdravljenja vzrok bolezni ni odpravljen, zdravljenje pa je le simptomatsko.

Diagnoza in diferencialna diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni tipa 1 in tipa 2 olajša prisotnost glavnih simptomov: poliurija.<#"justify">· koncentracija sladkorja (glukoze) v kapilarna kri na prazen želodec presega 6,1 mmol / l (milimol na liter), 2 uri po obroku (glikemija po obroku) pa presega 11,1 mmol / l;

Kot rezultat testa tolerance za glukozo<#"justify">Diferencialna (DIF) diagnoza diabetesa mellitusa

Problem diabetesa mellitusa je v zadnjem času postal zelo razširjen v svetu medicine. Predstavlja približno 40% vseh primerov bolezni. endokrini sistem. Ta bolezen pogosto vodi do visoke umrljivosti in zgodnje invalidnosti.

Za izvedbo diferencialne diagnoze pri bolnikih s sladkorno boleznijo je treba ugotoviti bolnikovo stanje in ga uvrstiti v enega od razredov: nevropatska, angiopatska, kombinirana različica poteka sladkorne bolezni.

Za bolnike s podobnim fiksnim številom značilnosti se šteje, da spadajo v isti razred. V tem delu razl. diagnoza je predstavljena kot klasifikacijska naloga.

Kot klasifikacijska metoda se uporablja analiza grozdov in metoda Kemeny mediane, ki sta matematične formule.

Pri diferencialni diagnozi diabetesa mellitusa se v nobenem primeru ne smemo voditi po ravneh HA. Če ste v dvomih, naredite predhodno diagnozo in jo obvezno razjasnite.

Eksplicitna ali manifestna oblika diabetesa mellitusa ima jasno opredeljeno klinično sliko: poliurija, polidipsija, izguba telesne mase. Pri laboratorijski študiji krvi opazimo povečano vsebnost glukoze. Pri študiji urina - glukozurija in aceturija. Če ni simptomov hiperklimije, vendar se med študijo krvnega sladkorja odkrije povečana vsebnost glukoze. V tem primeru se za izključitev ali potrditev diagnoze v laboratoriju opravi poseben test za reakcijo na glukozo.

Pozorni moramo biti na specifično težo urina (relativno gostoto), ki jo zaznamo pri preiskavah pri zdravljenju drugih bolezni ali zdravniških pregledih.

Za razl. Za diagnosticiranje oblik sladkorne bolezni, izbiro terapije in terapevtskega zdravila je izredno potrebno določiti raven koncentracije insulina v krvi. Določanje insulina je možno pri bolnikih, ki niso jemali insulinskih pripravkov. Povišan insulin z nizko koncentracijo glukoze je pokazatelj patološke hiperinzulinemije. Visoka raven insulina v krvi med postom s povišano in normalno koncentracijo glukoze je pokazatelj intolerance za glukozo in s tem sladkorne bolezni.

Potrebna je celovita diagnoza bolezni, ki je namenjena resnemu pregledu telesa. Diferencialna diagnoza preprečiti razvoj diabetesa mellitusa in omogočiti pravočasno predpisovanje potrebnega zdravljenja.

Zdravljenje

diabetes mellitus bolezen insulin

Zdravljenje sladkorne bolezni, seveda, zdravnik predpiše.

Zdravljenje sladkorne bolezni vključuje:

.posebna prehrana: izključiti je treba sladkor, alkoholne pijače, sirupe, pecivo, piškote, sladko sadje. Hrano je treba jemati v majhnih porcijah, najbolje 4-5 krat na dan. Priporočljivi so izdelki, ki vsebujejo različna sladila (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozo itd.).

.dnevna uporaba insulina (inzulinska terapija) je nujna pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 1 in z napredovanjem sladkorne bolezni tipa 2. Zdravilo je na voljo v posebnih injekcijskih peresnikih, s katerimi je enostavno narediti injekcije. Pri zdravljenju z insulinom je potrebno samostojno nadzorovati raven glukoze v krvi in ​​urinu (s posebnimi trakovi).

.uporaba tablet, ki pomagajo znižati raven sladkorja v krvi. Praviloma takšna zdravila začnejo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2. Z napredovanjem bolezni je potrebno predpisovanje insulina.

Glavne naloge zdravnika pri zdravljenju sladkorne bolezni so:

· Kompenzacija presnove ogljikovih hidratov.

· Preprečevanje in zdravljenje zapletov.

· Normalizacija telesne teže.

Izobraževanje pacientov<#"justify">Ljudje s sladkorno boleznijo imajo koristi od vadbe. Izguba teže pri debelih bolnikih ima tudi terapevtsko vlogo.

Zdravljenje sladkorne bolezni je vseživljenjsko. Samonadzor in natančno izvajanje priporočil zdravnika lahko prepreči ali znatno upočasni razvoj zapletov bolezni.

Zapleti

Diabetes mellitus je treba nenehno spremljati!!! Ob slabem nadzoru in neprimernem življenjskem slogu lahko pride do pogostih in močnih nihanj ravni glukoze v krvi. Kar posledično vodi do zapletov. Najprej do akutnih, kot sta hipo- in hiperglikemija, nato pa do kroničnih zapletov. Najhuje je, da se pojavijo 10-15 let po pojavu bolezni, se razvijejo neopazno in sprva ne vplivajo na počutje. Zaradi visoke vsebnosti sladkorja v krvi se postopoma pojavljajo in zelo hitro napredujejo zapleti, značilni za sladkorno bolezen na očeh, ledvicah, nogah, pa tudi nespecifični zapleti na srčno-žilnem sistemu. Toda na žalost se je lahko zelo težko spopasti z zapleti, ki so se že pokazali.

o hipoglikemija - znižanje krvnega sladkorja, lahko privede do hipoglikemične kome;

o hiperglikemija - zvišanje ravni sladkorja v krvi, kar lahko povzroči hiperglikemično komo.

Simptomi in znaki

Obe vrsti sladkorne bolezni imata podobne simptome. Prvi simptomi sladkorne bolezni se običajno pojavijo zaradi visoke ravni glukoze v krvi. Ko koncentracija glukoze v krvi doseže 160-180 mg / dl (nad 6 mmol / l), začne prodirati v urin. Sčasoma, ko se bolnikovo stanje poslabša, postane raven glukoze v urinu zelo visoka. Posledično ledvice izločajo več vode, da bi razredčile ogromno glukoze, ki se izloči z urinom. Tako je začetni simptom sladkorne bolezni poliurija (izločanje več kot 1,5-2 litra urina na dan). Naslednji simptom, ki je posledica pogostega uriniranja, je polidipsija ( stalni občutekžeja) in pitje velikih količin tekočine. Zaradi dejstva, da se z urinom izgubi veliko število kalorij, ljudje izgubijo težo. Posledično ljudje občutijo občutek lakote (povečan apetit). Tako je za sladkorno bolezen značilna klasična triada simptomov:

· Poliurija (več kot 2 litra urina na dan).

· Polidipsija (občutek žeje).

· Polifagija (povečan apetit).

Poleg tega ima vsaka vrsta sladkorne bolezni svoje značilnosti.

Pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 1 se prvi simptomi praviloma pojavijo nenadoma, v zelo kratkem času. In stanje, kot je diabetična ketoacidoza, se lahko razvije zelo hitro. Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 so dolgo asimptomatski. Tudi če obstajajo določene pritožbe, je njihova intenzivnost nepomembna. Včasih na zgodnjih fazah razvoj sladkorne bolezni tipa 2, se lahko raven glukoze v krvi zniža. To stanje se imenuje hipoglikemija. Zaradi dejstva, da je v človeškem telesu določena količina inzulina, bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 običajno ne razvijejo ketoacidoze v zgodnjih fazah.

Drugi, manj specifični znaki sladkorne bolezni lahko vključujejo:

· Slabost, utrujenost

· Pogosti prehladi

· Gnojne kožne bolezni, furunkuloza, pojav težko celjivih razjed

· Močno srbenje v predelu genitalij

Bolniki s sladkorno boleznijo tipa 2 pogosto izvejo za svojo bolezen po naključju, nekaj let po njenem začetku. V takih primerih se diagnoza sladkorne bolezni postavi bodisi na podlagi napredni nivo glukoze v krvi ali glede na prisotnost zapletov sladkorne bolezni.

Preprečevanje

Diabetes mellitus je predvsem dedna bolezen. Ugotovljene rizične skupine omogočajo, da danes ljudi usmerjajo, jih opozarjajo pred neprevidnim in nepremišljenim odnosom do njihovega zdravja. Sladkorna bolezen je lahko podedovana in pridobljena. Kombinacija več dejavnikov tveganja poveča verjetnost za nastanek sladkorne bolezni: pri debelih osebah, ki pogosto trpijo za virusne okužbe- gripa itd., je ta verjetnost približno enaka kot pri osebah s poslabšano dednostjo. Zato bi morali biti vsi ogroženi ljudje previdni. Med novembrom in marcem morate biti še posebej pozorni na svoje stanje, saj se v tem obdobju pojavi večina primerov sladkorne bolezni. Situacija je zapletena zaradi dejstva, da se v tem obdobju lahko vaše stanje zamenja za virusno okužbo.

Pri primarni preventivi so ukrepi namenjeni preprečevanju sladkorne bolezni:

Sprememba življenjskega sloga in odprava dejavnikov tveganja za sladkorno bolezen, preventivni ukrepi samo pri posameznikih ali skupinah z visokim tveganjem za razvoj sladkorne bolezni v prihodnosti.

Zmanjšanje odvečne telesne teže.

Preprečevanje ateroskleroze.

Preprečevanje stresa.

Zmanjšanje porabe presežnih količin izdelkov, ki vsebujejo sladkor (uporaba naravnega sladila) in živalske maščobe.

Zmerno hranjenje dojenčkov za preprečevanje sladkorne bolezni pri otroku.

Sekundarna preventiva sladkorne bolezni

Sekundarna preventiva zagotavlja ukrepe za preprečevanje zapletov sladkorne bolezni - zgodnji nadzor bolezni, preprečevanje njenega napredovanja.

Dispanzersko opazovanje bolnikov s sladkorno boleznijo

Klinični pregled bolnikov s sladkorno boleznijo je sistem preventivnih in terapevtskih ukrepov, katerih cilj je zgodnje odkrivanje bolezni, preprečevanje njenega napredovanja, sistematično zdravljenje vseh bolnikov, vzdrževanje njihove dobre telesne in duhovne kondicije, ohranjanje delovne sposobnosti in preprečevanje zapletov ter sočasne bolezni. Dobro organizirano ambulantno opazovanje bolnikov bi moralo zagotoviti njihovo odpravo klinični simptomi sladkorna bolezen - žeja, poliurija, splošna šibkost in drugo, okrevanje in ohranjanje delovne sposobnosti, preprečevanje zapletov: ketoacidoza, hipoglikemija, diabetične mikroangiopatije in nevropatije in drugo z doseganjem stabilne kompenzacije sladkorne bolezni in normalizacijo telesne teže.

Dispanzerska skupina - D-3. Mladostniki z IDDM se ne odstranijo iz ambulantne evidence. Sistem zdravniškega pregleda mora temeljiti na podatkih o imunopatološki naravi sladkorne bolezni. Mladostnike z IDDM je treba registrirati kot imunopatološke osebe. Preobčutljivostne intervencije so kontraindicirane. To je osnova za medicinski odmik od cepljenja, za omejevanje vnosa antigenskih pripravkov. Trajno zdravljenje insulin je težka naloga in zahteva potrpežljivost najstnika in zdravnika. Diabetes mellitus prestraši z množico omejitev, spremeni način življenja najstnika. Najstnika je treba naučiti premagati strah pred insulinom. Skoraj 95 % mladostnikov z IDDM nima pravilne predstave o prehrani, ne vedo, kako spremeniti odmerke insulina pri spreminjanju prehrane, med telesno aktivnostjo, ki znižuje glikemijo. Najbolj optimalno - razredi v "Šole bolnikov s sladkorno boleznijo" ali "Univerze za zdravje za bolnike s sladkorno boleznijo." Vsaj enkrat letno je potreben bolnišnični pregled s korekcijo odmerkov insulina. Opazovanje endokrinologa poliklinike - vsaj 1-krat na mesec. Stalni svetovalci naj bodo oftalmolog, internist, nevropatolog in po potrebi urolog, ginekolog, nefrolog. Izvaja se antropometrija, meri se krvni tlak. Redno preverjajte ravni glikemije, glukozurije in acetonurije, občasno - lipidov v krvi in ​​delovanja ledvic. Vsi mladostniki s sladkorno boleznijo potrebujejo pregled za tuberkulozo. Z zmanjšano toleranco za glukozo - 1-krat na 3 mesece, dinamično opazovanje, pregled pri oftalmologu 1-krat na 3 mesece, EKG - 1-krat v 6 mesecih in z normalno glikemijo 3 leta - odjava.

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Makroskopsko je trebušna slinavka lahko zmanjšana v volumnu, nagubana. Spremembe v njegovem izločilnem delu so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) in se običajno pojavijo v starosti. Histološko pri inzulinsko odvisnem diabetesu mellitusu ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo pretežno na tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. S podaljšanjem trajanja bolezni se ugotovi progresivno uničenje β-celic, njihova fibroza in atrofija, psevdoatrofični otočki brez β-celic. Opažena je razpršena fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje s kombinacijo insulinsko odvisnega diabetesa mellitusa z drugimi avtoimunske bolezni). Pogosto opazimo hialinozo otočkov in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli njih krvne žile. Opažajo se žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s podaljšanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetes mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila β-celic. V nekaterih primerih so spremembe v otočnem aparatu povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Patoanatomski pregled umrlih zaradi diabetične kome razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe v trebušni slinavki, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitve v prebavilih, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih tudi miokard. mezenterična tromboza, žile, embolija pljučna arterija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Diabetična koma in zdravljenje

Diabetes mellitus pri nekaterih bolnikih ima hud potek, kar zahteva skrbno in natančno zdravljenje z insulinom, ki se v takih primerih daje v velikih količinah. Huda, pa tudi zmerna resnost diabetesa mellitusa lahko povzroči zaplet v obliki kome.<#"justify">Zaključek

Diabetična koma se pojavi pri bolnikih s sladkorno boleznijo z grobo kršitvijo prehrane, napakami pri uporabi insulina in prenehanjem njegove uporabe, s sočasnimi boleznimi (pljučnica, miokardni infarkt itd.), poškodbami in kirurški posegi, fizična in nevropsihična preobremenitev.

Hipoglikemična koma se najpogosteje razvije kot posledica prevelikega odmerjanja insulina ali drugih hipoglikemičnih zdravil.

Hipoglikemijo lahko povzroči nezadostni vnos ogljikovih hidratov z uvedbo običajnega odmerka insulina ali dolge prekinitve vnosa hrane, pa tudi obsežno in naporno fizično delo, zastrupitev z alkoholom, uporaba zaviralcev β-adrenergičnih receptorjev, salicilatov, antikoagulanti in številna zdravila proti tuberkulozi. Poleg tega se hipoglikemija (koma) pojavi pri nezadostnem vnosu ogljikovih hidratov v telo (stradanje, enteritis) ali ob njihovem drastičnem zaužitju (fizična preobremenitev), pa tudi pri odpovedi jeter.

Zdravniško pomoč je treba zagotoviti takoj. Ugoden izid diabetične in hipoglikemične kome komi je odvisen od obdobja, ki je preteklo od trenutka, ko je bolnik padel v nezavestno stanje, do trenutka, ko bo zagotovljena pomoč. Prej ko se sprejmejo ukrepi za odpravo kome, ugodnejši je izid. Zagotavljanje zdravstvene oskrbe za diabetično in hipoglikemično komo je treba izvajati pod nadzorom laboratorijske raziskave. To je mogoče storiti v bolnišničnem okolju. Poskusi zdravljenja takšnega bolnika doma so lahko neuspešni.

Literatura

Algoritmi za diagnostiko in zdravljenje bolezni endokrinega sistema, ur. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 str.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004 - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove oskrbe pacienta. Prva pomoč: Učbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinična endokrinologija: Vodnik za zdravnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998 - 512 str.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije pri diabetes mellitusu. 1997

Dreval AV SLADKORNA BELEŽA IN DRUGE ENDOKRINOPATIJE TRbušne slinavke (predavanja). Moskovski regionalni raziskovalni klinični inštitut.

Andreeva L.P. in drugi. Diagnostična vrednost beljakovine pri sladkorni bolezni. // Sovjetska medicina. 1987. št. 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Diabetes mellitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Študija izločanja hormonov trebušne slinavke pri bolnikih z na novo diagnosticiranim diabetesom mellitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. št. 6. S. 3-6.

Patološka anatomija sladkorne bolezni

Makroskopsko je trebušna slinavka lahko zmanjšana v volumnu, nagubana. Spremembe v njegovem izločilnem delu so nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvavitve itd.) in se običajno pojavijo v starosti. Histološko pri inzulinsko odvisnem diabetesu mellitusu ugotovimo limfocitno infiltracijo otočkov trebušne slinavke (insulitis). Slednje najdemo pretežno na tistih otočkih, ki vsebujejo p-celice. S podaljšanjem trajanja bolezni se ugotovi progresivno uničenje β-celic, njihova fibroza in atrofija, psevdoatrofični otočki brez β-celic. Opažena je razpršena fibroza otočkov trebušne slinavke (pogosteje s kombinacijo od insulina odvisnega diabetesa mellitusa z drugimi avtoimunskimi boleznimi). Pogosto opazimo hialinozo otočkov in kopičenje hialinskih mas med celicami in okoli krvnih žil. Opažajo se žarišča regeneracije P-celic (v zgodnjih fazah bolezni), ki s podaljšanjem trajanja bolezni popolnoma izginejo. Pri diabetes mellitusu, ki ni odvisen od insulina, opazimo rahlo zmanjšanje števila β-celic. V nekaterih primerih so spremembe v otočnem aparatu povezane z naravo osnovne bolezni (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke spremembe v drugih endokrinih žlezah so spremenljive. Velikost hipofize, obščitničnih žlez se lahko zmanjša. Včasih v hipofizi degenerativne spremembe z zmanjšanjem števila eozinofilnih in v nekaterih primerih bazofilnih celic. V modih je možna zmanjšana spermatogeneza, v jajčnikih pa atrofija folikularnega aparata. Pogosto so opažene mikro- in makroangiopatije. Tuberkulozne spremembe se včasih določijo v pljučih. Praviloma opazimo glikogensko infiltracijo ledvičnega parenhima. V nekaterih primerih se odkrije za sladkorno bolezen specifična nodularna glomeruloskleroza (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) in tubularna nefroza. Lahko se pojavijo spremembe v ledvicah, značilne za difuzno in eksudativno glomerulosklerozo, arteriosklerozo, pielonefritis, nekrotični papilitis, ki se pogosteje kot z drugimi boleznimi kombinirajo s sladkorno boleznijo. Nodularna glomeruloskleroza se pojavi pri približno 25 % bolnikov s sladkorno boleznijo (pogosteje pri insulinu odvisni sladkorni bolezni) in je povezana z njenim trajanjem. Za nodularno glomerulosklerozo so značilne mikroanevrizme, organizirane v hialinske vozličke (Kimmelstiel-Wilsonovi vozliči), ki se nahajajo na obrobju ali v središču glomerula in odebelitev kapilarne bazalne membrane. Noduli (s precejšnjim številom mezangialnih celičnih jeder in hialinskim matriksom) zožijo ali popolnoma zamašijo lumen kapilar. Pri difuzni glomerulosklerozi (intrakapilarni) opazimo zgostitev bazalne membrane kapilar vseh oddelkov glomerulov, zmanjšanje lumna kapilar in njihovo okluzijo. Običajno najdemo kombinacijo sprememb v ledvicah, značilnih tako za difuzno kot za nodularno glomerulosklerozo. Domneva se, da lahko pred nodularno glomerulosklerozo nastopi difuzna glomeruloskleroza. Pri tubularni nefrozi opazimo kopičenje vakuol, ki vsebujejo glikogen, v epitelijskih celicah, pogosteje v proksimalnih tubulih, in odlaganje PAS-pozitivnih snovi (glikoproteinov, nevtralnih mukopolisaharidov) v njihovih citoplazmatskih membranah. Resnost tubularne nefroze je povezana s hiperglikemijo in ne ustreza naravi tubularne disfunkcije. Jetra so pogosto povečana, sijoča, rdečkasto rumene (zaradi infiltracije z maščobo) barve, pogosto z nizko vsebnostjo glikogena. Včasih pride do ciroze jeter. Obstaja infiltracija glikogena v osrednji živčni sistem in druge organe.

Patoanatomski pregled umrlih zaradi diabetične kome razkrije lipomatozo, vnetne ali nekrotične spremembe v trebušni slinavki, maščobno degeneracijo jeter, glomerulosklerozo, osteomalacijo, krvavitve v prebavilih, povečanje in hiperemijo ledvic, v nekaterih primerih tudi miokard. mezenterična tromboza, žile, pljučna embolija, pljučnica. Opažen je možganski edem, pogosto brez morfoloških sprememb v njegovem tkivu.

Poglej tudi

Dejavnosti operacijske medicinske sestre pri endoskopskih kirurških posegih
Razmislite o endoskopski operaciji. Kot primer je bilo izbranih 10 primerov endokirurških posegov, med katerimi so opravljale naloge operacijske medicinske sestre ...

Zaključek
Pedikulozo je, tako kot mnoge druge bolezni, veliko lažje preprečiti kot zdraviti. Za to je potrebno le upoštevati pravila osebne in družbene higiene. Ker je ena od rizičnih skupin, lahko...

Poškodbe posameznih organov in sistemov v DM
Koža in podkožje. Pojavi se suha koža, izrazita, na dlaneh, podplatih, nogah, ramenih, luščenje, srbenje kože; Zmanjšan turgor kože in podkožja (zaradi...

Zgodba

Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen je znana že od antičnih časov. Bolezen, ki se pojavi s sproščanjem velike količine urina, je omenjena v Ebersovem papirusu (približno 17. stoletje pr.n.št.). Leta 1756. Dobson (M. Dobson) je pri tej bolezni odkril sladkor v urinu, ki je bil osnova za obstoječe ime bolezni. Vlogo trebušne slinavke v patogenezi diabetesa mellitusa sta leta 1889 prvič ugotovila J. Mehring in O. Minkowski, ki sta z odstranitvijo trebušne slinavke povzročila eksperimentalno sladkorno bolezen pri psih. L. V. Sobolev je leta 1901 pokazal, da na Langerhansovih otočkih prihaja do proizvodnje antidiabetične snovi, kasneje imenovane insulin (glej celotno znanje). Leta 1921 sta F. Banting in Best (Ch. Best) uporabljala priporočene metode. avtorja L. V. Soboleva je prejel naravni insulin. Pomemben korak pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo je bila uvedba peroralnih antidiabetičnih zdravil v ambulanto, praksa sredi 20. stoletja.

Statistika

diabetes mellitus - pogost kronična bolezen. V večini držav sveta se pojavlja pri 1-2% prebivalstva, v azijskih državah - nekoliko manj pogosto. Običajno se z aktivnim odkrivanjem za vsakega znanega bolnika najde bolnik, ki ni vedel, da ima to bolezen. Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen v odrasli dobi in starosti je veliko pogostejša kot v otroštvu in adolescenci. V vseh državah se pojavnost postopoma povečuje; v NDR se je število bolnikov z diabetesom mellitusom za 10 let (od 1960 do 1970) povečalo približno trikrat [Schliak (V. Schliack), 1974].

Razširjena, povečana incidenca, pogost razvoj žilnih zapletov postavljajo diabetes mellitus na raven vodilnih zdravstvenih težav in zahtevajo njegovo poglobljeno preučevanje.

Vzrok smrti pri bolnikih s sladkorno boleznijo pri starejših je lezija srčno-žilnega sistema, pri mladih - odpoved ledvic kot posledica diabetične glomeruloskleroze. Med letoma 1965 in 1975 se je umrljivost zaradi diabetične kome zmanjšala s 47,7 % na 1,2 %; zapleti, povezani s poškodbami srčno-žilnega sistema, so se znatno povečali.

Pri razvoju diabetesa mellitusa je velikega pomena dedna nagnjenost. Toda narava prirojene okvare in narava dedovanja pri diabetes mellitusu nista natančno ugotovljeni. Obstajajo dokazi o avtosomno recesivnih, avtosomno dominantnih načinih dedovanja; dovoljena je možnost multifaktorskega dedovanja, pri kateri je nagnjenost k diabetesu mellitus odvisna od kombinacije več genov.

Etiologija in patogeneza

Ugotovljeni so bili številni dejavniki, ki vplivajo na razvoj diabetesa mellitusa. Vendar se zaradi velike pogostnosti dedne nagnjenosti in nezmožnosti upoštevanja širjenja genetske okvare ni mogoče odločiti, ali so ti dejavniki primarni pri razvoju sladkorne bolezni ali prispevajo le k manifestaciji sladkorne bolezni. dedna nagnjenost.

Glavna patogeneza diabetesa mellitusa je relativno ali absolutno pomanjkanje insulina, ki je posledica poškodbe otočnega aparata trebušne slinavke ali je posledica zunajpankreasnih vzrokov, kar vodi do motenj različnih vrst presnove in patoloških sprememb v organih in tkivih.

Med dejavniki, ki izzovejo ali povzročajo diabetes mellitus, je treba navesti nalezljive bolezni, predvsem pri otrocih in mladostnikih. Vendar pri njih ni bila ugotovljena specifična lezija aparata za proizvodnjo insulina. Pri nekaterih ljudeh se simptomi sladkorne bolezni pojavijo kmalu po duševni in telesni travmi. Pogosto pred razvojem diabetesa mellitusa pride prenajedanje z uživanjem velikih količin hrane, bogate z ogljikovimi hidrati. Diabetes mellitus se pogosto pojavi pri bolnikih s kroničnim pankreatitisom (glejte celotno znanje). Vprašanje etiološke vloge ateroskleroze arterij, ki oskrbujejo trebušno slinavko, pri razvoju diabetesa mellitusa ni rešeno. Sladkorna bolezen se pogosteje pojavlja pri hipertenzivnih bolnikih kot pri tistih z normalnim krvnim tlakom.

Ugotovljeno je bilo, da ima debelost večji pomen pri pojavu sladkorne bolezni (glej celotno znanje). Po podatkih A. M. Sitnikove, L. I. Konradi (1966) imajo v starostni skupini 45-49 let ženske s prekomerno telesno težo za več kot 20 % sladkorno bolezen 10-krat pogosteje kot ženske z normalno telesno težo. Pri ženskah se lahko najprej pojavi sladkorna bolezen. odkriti med nosečnostjo zaradi hormonskih sprememb, ki krepijo delovanje kontrainzularnih hormonov.

V fazi potencialne sladkorne bolezni so motnje v reakciji otoškega aparata na stimulacijo glukoze v šibkejšem dvigu ravni imunoreaktivnega insulina v krvi kot pri zdravih ljudeh in se odkrijejo le pri velikih količinah glukoze per os - 200 gramov. ali intravensko, zlasti pri dolgotrajni infuziji glukoze.

Pri bolnikih z latentno sladkorno boleznijo je upočasnitev dviga ravni imunoreaktivnega inzulina izrazitejša kot pri ljudeh s potencialno sladkorno boleznijo in jo zaznamo že s standardnim testom tolerance za glukozo. Medtem ko pri zdravih ljudeh po peroralni obremenitvi z glukozo opazimo vrh imunoreaktivnega insulina po 30-60 minutah, pri bolnikih z latentno sladkorno boleznijo opazimo pozneje - po 90-120 minutah; po velikosti ni manjša kot pri zdravih ljudeh. Vendar pa je zvišanje ravni imunoreaktivnega insulina pri bolnikih z latentno sladkorno boleznijo nezadostno glede na zvišanje ravni sladkorja v krvi, zlasti v prvi uri po zaužitju glukoze.

Pri bolnikih z očitnim diabetesom mellitusom je izolska reakcija kot odgovor na stimulacijo z glukozo zmanjšana v vseh obdobjih testa za toleranco za glukozo, v hudi fazi sladkorne bolezni z visokimi ravnmi hiperglikemije na prazen želodec pa prisotnost acetonemije ( glej celotno zbirko znanja) in acidozo (glej celotno zbirko znanja) otoška reakcija je običajno odsotna. Zmanjša se tudi raven imunoreaktivnega inzulina na prazen želodec.

Dolgotrajna hiperglikemija (glej celotno znanje) neizogibno vodi do zmanjšanja sposobnosti otoškega aparata za proizvodnjo insulina, za potek nekompenzirane sladkorne bolezni pa je značilen prehod relativnega pomanjkanja insulina v absolutno.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom z debelostjo opazimo enake stopnje razvoja pomanjkanja insulina kot pri bolnikih z normalno težo: relativno in absolutno. Pri debelosti v obdobju pred pojavom pomanjkanja insulina se pojavijo insulinska rezistenca, hiperinzulinizem (glej celotno znanje) na tešče in po obremenitvah glukoze, hipertrofija in hiperplazija β-celic otočkov trebušne slinavke. Maščobne celice so povečane in odporne na inzulin, kar je odvisno od zmanjšanja števila insulinskih receptorjev. Z izgubo teže se vse te spremembe pri debelih posameznikih obrnejo. Zmanjšanje tolerance za glukozo s povečanjem telesne maščobe je očitno posledica dejstva, da P-celice niso sposobne nadalje povečati proizvodnje insulina za premagovanje insulinske rezistence. Prisotnost hiperinzulinizma in inzulinske rezistence pri debelih posameznikih še pred moteno toleranco za glukozo kaže na to, da je debelost vsaj pri nekaterih bolnikih etiološki dejavnik za nastanek sladkorne bolezni.počasen razvoj absolutnega pomanjkanja inzulina pri sladkorni bolezni, ki se pojavlja pri debelosti.

Znani so številni hormonski in nehormonski antagonisti insulina, vendar njihova primarna vloga pri razvoju pomanjkanja insulina pri sladkorni bolezni ni dokazana. Opisani so serumski antiinsulinski faktorji, povezani z α- in β-lipoproteini in albumini. Preučevali so antagonist insulina v zvezi z mišičnim tkivom, povezanim z albuminom - sinalbuminom. Malo verjetno je, da bi antiinzulinski faktorji igrali vlogo pri nastanku pomanjkanja insulina, saj v fazi potencialne sladkorne bolezni še nista ugotovljena insulinska rezistenca in hiperinzulinizem, ki bi se morala pojaviti ob prisotnosti insulinskega antagonizma (glej celotno zbirka znanja).

Znano je, da proste maščobne kisline ovirajo delovanje inzulina na mišično tkivo. Njihove ravni v krvi so povišane pri sladkorni bolezni. Toda to povečanje je posledica pomanjkanja insulina, saj se izloči, ko je dosežena normoglikemija.

Pri sladkorni bolezni ni prišlo do kršitve pretvorbe proinzulina v insulin; inaktivacija insulina ni hitrejša v primerjavi z zdravimi posamezniki. Hipoteza, ki jo je postavil Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965) o povečani vezavi insulina na beljakovine v krvnem serumu, ni dobila prepričljive potrditve. Prav tako ni nespornih podatkov o razvoju avtoimunskega procesa kot vzroka za nastanek pomanjkanja insulina.

Inzulin je anabolični hormon, ki spodbuja izrabo glukoze, biosintezo glikogena, lipidov in beljakovin. Zavira glikogenolizo, lipolizo, glukoneogenezo. Njegovo primarno mesto delovanja so membrane tkiv, občutljivih na insulin.

Pri razvitem pomanjkanju inzulina, ko se vpliv inzulina zmanjša ali izgine, začnejo prevladovati učinki antagonističnih hormonov, tudi če njihova koncentracija v krvi ni povečana. Pri dekompenziranem diabetes mellitusu se v krvi povečajo ravni rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov in glukagona. Povečanje njihovega izločanja je odgovor na intracelularno pomanjkanje glukoze, ki se pojavi v inzulinsko občutljivih tkivih pri sladkorni bolezni. Vsebnost teh hormonov v krvi se poveča tudi pri hipoglikemiji (glej celotno znanje). Povečanje ravni antagonističnih hormonov v krvi, ki nastane kot kompenzacijska reakcija, vodi do povečanja diabetičnih presnovnih motenj in odpornosti proti insulinu.

Protiinzulinski učinek rastnega hormona je povezan s povečanjem lipolize in zvišanjem ravni prostih maščobnih kislin v krvi, razvojem insulinske rezistence in zmanjšanjem izrabe glukoze v mišičnem tkivu. Pod delovanjem glukokortikoidnih hormonov (glej celotno znanje) se povečata katabolizem beljakovin in glukoneogeneza v jetrih, poveča se lipoliza, zmanjša se privzem glukoze v tkivih, občutljivih na insulin. Kateholamini (glej celotno znanje) zavirajo izločanje insulina, povečajo glikogenolizo v jetrih in mišicah, povečajo lipolizo. Inzulinsko antagonistično delovanje glukagona (glej celotno znanje) je spodbujanje glikogenolize, lipolize, katabolizma beljakovin.

Pri pomanjkanju inzulina se zmanjša oskrba celic mišičnega in maščobnega tkiva z glukozo, kar zmanjša izrabo glukoze. Posledično se zmanjša hitrost sinteze prostih maščobnih kislin in trigliceridov v maščobnem tkivu. Poleg tega se povečajo procesi lipolize. Proste maščobne kisline vstopijo v kri v velikih količinah.

Sinteza trigliceridov v maščobnem tkivu pri diabetes mellitusu je zmanjšana, v jetrih ni motena in se celo poveča zaradi povečanega vnosa prostih maščobnih kislin. Jetra so sposobna fosforilirati glicerol in tvoriti α-glicerofosfat, ki je nujen za sintezo trigliceridov, v mišičnem in maščobnem tkivu pa α-glicerofosfat nastane le kot posledica izrabe glukoze. Povečanje sinteze trigliceridov v jetrih pri diabetes mellitusu vodi do njihovega povečanega vstopa v kri, pa tudi do maščobne infiltracije jeter. Zaradi nepopolne oksidacije prostih maščobnih kislin v jetrih se poveča nastajanje ketonskih teles (β-hidroksimaslena, acetoocetna kislina, aceton) in holesterola, kar vodi do njihovega kopičenja (glej Acetonemija) in povzroči toksično stanje. - tako imenovana ketoza. Zaradi kopičenja kislin se poruši kislinsko-bazično ravnovesje - pojavi se metabolna acidoza (glej celotno znanje). Za to stanje, imenovano ketoacidoza, je značilna dekompenzacija presnovnih motenj pri diabetes mellitusu. Vnos mlečne kisline iz skeletnih mišic, vranice, črevesnih sten, ledvic in pljuč v kri se znatno poveča (glejte Laktatna acidoza). S hitrim razvojem ketoacidoze telo izgubi veliko vode in soli, kar vodi do kršitve ravnovesja vode in elektrolitov (glej celotno znanje Presnova vode in soli, patologija; Izmenjava mineralov, patologija).

Pri sladkorni bolezni je presnova beljakovin motena tudi z zmanjšanjem sinteze beljakovin in povečanjem njihove razgradnje, v povezavi s čimer se poveča tvorba glukoze iz aminokislin (glukoneogeneza - glej celotno znanje Glikoliza).

Povečanje proizvodnje glukoze z glukoneogenezo je ena glavnih presnovnih motenj v jetrih pri pomanjkanju insulina. Vir tvorbe glukoze so produkti vmesne presnove beljakovin, maščob in ogljikovih hidratov s kratkimi ogljikovimi verigami. Zaradi zmanjšanja porabe glukoze in povečanja njene proizvodnje se razvije hiperglikemija.

Vnos glukoze v jetrne celice, P-celice otočkov trebušne slinavke, lečo, živčno tkivo, semenske vezikle, eritrocite in steno aorte poteka brez vpliva inzulina in je odvisen od koncentracije glukoze v krvi. Toda pomanjkanje inzulina vodi v presnovne motnje v teh organih in tkivih. Zaradi hiperglikemije vsebnost glukoze v celicah "inzulinsko neodvisnih" tkiv presega njihovo sposobnost fosforilacije in procesi njene pretvorbe v sorbitol in fruktozo se povečajo. Povečanje koncentracije teh osmotsko aktivnih snovi v celicah velja za verjeten vzrok za poškodbe tkiva, zlasti β-celic, ki ne potrebujejo insulina za transmembranski transport glukoze.

Pri sladkorni bolezni ni motena sinteza sladkorja v jetrih glikoproteinov, v ogljikovem hidratu katerih iz njega tvorita glukoza in glukozamin, zavzema pomembno mesto. Zaradi hiperglikemije se ta sinteza lahko celo pospeši. Kršitev njihovega metabolizma je pomembna pri razvoju diabetične mikroangiopatije.

Glej tudi Presnova dušika, patologija; Presnova maščob, patologija; Presnova ogljikovih hidratov, patologija.

patološka anatomija

Morfološko spremembe v trebušni slinavki (glej celotno znanje) odražajo funkcionalno prestrukturiranje otočnega aparata (barvni risbi 7 in 8) in določajo patogenetske mehanizme

Makroskopske spremembe v trebušni slinavki so nespecifične. Zmanjšanje volumna in teže organa, lipomatoza in ciroza (tako imenovana granularna atrofija) sami po sebi niso dokaz prisotnosti diabetesa mellitusa, niso povezani z napredovanjem bolezni. Spremembe, ki se razvijejo z vnetjem, travmami, motnjami cirkulacije, tumorji trebušne slinavke, lahko privedejo do sekundarnega pomanjkanja insulina.

Za diabetes mellitus s primarnim pomanjkanjem insulina je morfološki kriterij kršitev razmerja med ai in P-celicami otočkov, kar odraža morfološko in funkcionalno neorganiziranost v sistemu glukagon-inzulin, ki je osnova relativnega ali absolutnega pomanjkanja insulina. .

Razmerje α-celic in β-celic, ki je pri zdravih ljudeh od 1:3 do 1:5, se lahko giblje do 1:2 ali 1:1. Sprememba tega indeksa je lahko povezana z zmanjšanjem števila β-celic (za 7-10%), kar je še posebej jasno zaznano pri juvenilni sladkorni bolezni, hkrati pa se v preostale β-celice (povečanje mitohondrijev, razjasnitev matriksa, otekanje ergastoplazemskega retikuluma, povečanje količine izločenega insulina). Hkrati se v takšnih celicah pogosto opazijo znaki spremembe. Pri mladostniškem diabetesu mellitusu pogosto pride do infiltracije otočkov z makrofagi in limfociti, kar vodi v postopno odmiranje β-celic. Podobne spremembe opazimo v poskusu, ko živalim dajemo insulin. Druga oblika dezorganizacije otoškega aparata je povečanje števila α-celic z nespremenjenim številom β-celic. Kot odgovor na to se razvije kompenzacijska hipertrofija β-celic, ki se tudi konča s funkcionalno izčrpanostjo. Histokemične študije kažejo zmanjšanje vsebnosti ali izginotje cinka iz citoplazme β-celic.

Relativna ali absolutna insuficienca β-celic je značilna za otroštvo, mladost in odrasle oblike Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen narašča s trajanjem bolezni, kar kaže neposredno povezavo z njeno resnostjo.

Za sladkorno bolezen je značilno kopičenje glikogena v epiteliju distalnih tubulov ledvic (barvna slika 5, 6 in 9); v jetrih lahko glikogen zaznamo ne le v citoplazmi, ampak tudi v jedrih hepatocitov in celicah retikuloendotelnega sistema, kar običajno spremlja velika kapljica maščobne degeneracije perifernih predelov lobulov (maščobna infiltracija lobulov). jetra).

Pri sladkorni bolezni, ki traja 5-10 let, se pojavi generalizirana vaskularna lezija - diabetična angiopatija, ki je odziv žilne postelje na kompleks endokrinih, presnovnih in tkivnih motenj, značilnih za bolezen, in je razdeljena na dve vrsti: mikroangiopatija in makroangiopatija.

Poraz kapilar in venul je odebelitev njihovih bazalnih membran, poškodba, proliferacija endotelija in pericitov ter odlaganje glikoproteinskih snovi v žilah. Še posebej pogosto se mikroangiopatija razvije v ledvicah, mrežnici (slika 1), koži (slika 3), mišicah in perinevralnih prostorih. Včasih se pojavi pred klinom, manifestacije Sladkorna bolezen in postopoma napreduje. Hkrati pa stopnja spremembe mikrovaskulatura ni določena toliko s trajanjem diabetesa mellitusa, kot s stopnjo njegove kompenzacije med zdravljenjem. Poškodbe, neenakomerno odebelitev bazalnih membran, mukoidno otekanje glavne snovi spremlja kršitev žilne prepustnosti. V endoteliju se odkrije aktivna pinocitoza (glej celotno znanje), sprememba in deskvamacija celic. Reaktivne spremembe so v proliferaciji endotelija in pericitov, kopičenju mastocitov v perivaskularnih prostorih. Sinteza snovi bazalne membrane z endotelijem in periciti, aktivacija sinteze tropokolagena vodi do nepopravljivih sprememb v obliki hialinoze in vaskularne skleroze (slika 2).

Mikropreparat ledvic za diabetično glomerulosklerozo: 1 - odebelitev kapilarnih bazalnih membran; 2 - odlaganje PAS pozitivnih snovi (PAC reakcija; × 200). riž. 6. Histotopogram ledvice pri diabetes mellitusu: izraženi so kepi glikogena (roza); obarvanje s karminom po Bestu; × povečevalnik. riž. 7 in 8. Mikropreparati trebušne slinavke pri diabetes mellitusu; Slika 7 - žarišča nekroze na Langerhansovem otočku (označeno s puščicami); hematoksilin-eozin madež; × 300; Slika 8 - atrofirani Langerhansovi otočki (1), kompenzacijski hipertrofirani otoček (2), lipomatoza trebušne slinavke (3); hematoksilin-eozin madež; × 150. Sl. 9. Mikropreparacija ledvice pri diabetes mellitusu: kepe glikogena (rdeče) so izražene v epiteliju in lumnu tubulov ledvic (označeno s puščicami); obarvan s karminom po Best.

Najpomembnejše klinične in morfološke manifestacije mikroangiopatije pri diabetes mellitusu so povezane predvsem s hudimi poškodbami žil mrežnice in ledvic. Poraz žil gastrointestinalnega trakta lahko privede do kroničnega gastritisa in razvoja erozije sluznice prebavil. Včasih se pojavi huda driska, ki temelji na poškodbah žil in živčnega aparata črevesja. Miokardna mikroangiopatija vodi do težav v kolateralni cirkulaciji pri angiospazmih in poslabša prognozo miokardnega infarkta pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Srednje velike arterije lahko razvijejo kalcifikacija (Mackenbergova skleroza).

Arterioloskleroza (glej celotno znanje) je bistvena sestavina generalizirane lezije žilnega korita, vendar se morfološko ne razlikuje bistveno od tistih vrst arteriolnih lezij, ki se razvijejo s hipertenzivno vaskulopatijo. Najpogosteje so prizadete žile mrežnice in ledvic. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo so možganske arteriole prizadete manj pogosto, veliko pogosteje pa se pojavlja arterioloskleroza kože in progastih mišic.

Ateroskleroza (glejte celotno znanje) pri diabetes mellitusu je pogostejša, se razvije prej in je veliko hujša kot običajno. Za aterosklerozo pri diabetes mellitusu je značilna velika stopnja razširjenosti lezij, ki v kombinaciji z mikroangiopatijami vodijo v razvoj trofičnih razjed (glej celotno znanje) in se lahko zaplete z gangreno (glej celotno znanje ). Aterosklerozo srčnih arterij pri diabetes mellitusu spremlja povečanje dismetabolične kardioskleroze (glej celotno znanje). Mikroskopsko sliko, značilno za aterosklerozo, pri sladkorni bolezni dopolnjujejo izrazitejše spremembe subendotelijskih in mišičnih bazalnih membran, veliko kopičenje glikoproteinov. V žariščih lipidne infiltracije in ateromatoze se odkrije veliko število fosfolipidov, holesterola in mukopolisaharidov.

Kljub generalizirani vaskularni leziji, značilni za diabetes mellitus, v klinu sliko bolezni določa ena ali druga lokalizacija organa, povezana s stopnjo poškodbe žil.

Klinična slika

Potencialni in latentni diabetes mellitus sta stopnji pred klinično izraženo boleznijo.

Potencialni diabetes mellitus poteka brez kliničnih manifestacij. Na splošno velja, da je takšna sladkorna bolezen prisotna pri vseh otrocih, rojenih staršem s sladkorno boleznijo. Ugotovljeno je bilo, da se potencialni diabetes mellitus odkrije: a) pri osebah z dedno nagnjenostjo k sladkorni bolezni - enojajčnimi dvojčki bolnika s sladkorno boleznijo; pri osebah, katerih oba starša sta bolna s sladkorno boleznijo; osebe, katerih eden od staršev je bolan za sladkorno boleznijo in so bolniki s sladkorno boleznijo po drugi dedni liniji; b) pri ženskah, ki so rodile živega ali mrtvega otroka, ki tehta 4,5 kilograma ali več, pa tudi pri ženskah, ki so rodile mrtvega otroka s hiperplazijo Langerhansovih otočkov brez eritroblastoze. Razvoj sladkorne bolezni pri približno 60-100 % ljudi, starejših od 50 let, ki imajo oba starša ali enojajčne dvojčke s sladkorno boleznijo, mnoge raziskovalce napelje do tega, da verjamejo, da so imeli v nediagnosticirani fazi potencialno sladkorno bolezen. Ni znano, ali je to faza se začne ob spočetju ali rojstvu ali se razvije v naslednjih letih življenja, vendar nedvomno na tej stopnji že obstajajo presnovne motnje. Njihovi posredni kazalci so kršitve poteka nosečnosti in razvoja ploda pri ženskah s potencialno sladkorno boleznijo, hiperplazija Langerhansovih otočkov pri plodu in drugi.

Latentna sladkorna bolezen. Bolniki nimajo klina, znakov. Sladkorna bolezen se odkrije s testom tolerance za glukozo. V tej fazi bolezni je vsebnost sladkorja v krvi na prazen želodec in čez dan normalna; glukozurija je odsotna (če ni znižanja praga ledvične prepustnosti za sladkor). Pri nekaterih bolnikih se latentni diabetes mellitus odkrije le s pomočjo glukoznega testa kortizona (prednizolona).

Pri latentni sladkorni bolezni imajo nekateri bolniki srbenje kože in genitalij, furunkulozo, parodontalno bolezen. Toda pri večini bolnikov na tej stopnji bolezni ni pritožb.

Eksplicitna sladkorna bolezen ima značilen zagozd, simptome: polidipsija (glej celotno znanje), poliurija (glej celotno zbirko znanja), izguba teže (ali debelost), zmanjšana zmogljivost, hiperglikemija (glej celotno znanje) na prazen želodec in čez dan ter glikozurija (glej celotno znanje). Odkrivanje acetonemije (glej celotno znanje), acidoze (glej celotno znanje) in acetonurije (glej celotno znanje) kaže na bolj izrazite diabetične presnovne motnje. Pogosto se bolezen razvija počasi in postopoma, v drugih primerih se diabetes mellitus začne hitro in hitro napreduje.

Obstajajo tri stopnje resnosti. I stopnja (blag potek) - odsotnost ketoacidoze, raven sladkorja v krvi ne presega 140 miligramov% na prazen želodec (pri določanju prave glukoze). Kompenzacijo (ohranjanje normoglikemije čez dan in aglukozurije, ohranjanje bolnikove delovne sposobnosti) dosežemo le z dieto, brez zdravljenja z zdravili.

Stopnja (zmeren potek) - glikemija na tešče ne presega 220 mg%, kompenzacija pa se doseže s predpisovanjem zdravil s sulfonilsečnino ali insulina.

Stopnja (hud potek) - glikemija na tešče nad 220 miligramov, večja je nagnjenost k razvoju ketoacidoze, insulinske rezistence. Pogosto labilno. Pogosto se razvijejo retinopatija in glomeruloskleroza. Takšni bolniki potrebujejo dietno terapijo in dajanje insulina nad 60 in včasih nad 120 ie na dan, da dosežejo kompenzacijo.

Obstajata dve vrsti diabetesa mellitusa - mladostniška in odrasla. Juvenilni diabetes mellitus se običajno odkrije v starosti 15-20 let, za katerega je pogosto značilna akutni začetek in hitro napredovanje, pogosto labilen potek, v odrasli dobi - razvoj retinopatije in glomeruloskleroze. Podkožno maščobno tkivo pri bolnikih z juvenilnim tipom je pogosto nerazvito, telesna teža je normalna. Sladkorna bolezen pri odraslih se odkrije v odrasli ali starejši starosti, pogosto v kombinaciji z debelostjo, dobro kompenzirana s hipoglikemičnimi sredstvi, ki se uporabljajo peroralno v kombinaciji z dieto; poteka bolj benigno, ketoacidoza se razvije redko. Vendar pa je pogosto težko razlikovati med tema dvema vrstama - diabetes mellitus in v starosti lahko poteka glede na mladostni tip, pri mladih moških pa glede na odrasli tip.

Simptomi očitnega diabetesa mellitusa pri večini bolnikov se razvijajo postopoma. Bolniki jih sprva ne opazijo in gredo k zdravniku le nekaj tednov in celo mesecev po pojavu prvih znakov bolezni.

Značilni simptomi očitnega diabetesa mellitusa so žeja, suha usta, izguba teže, šibkost in poliurija. Količina urina na dan je lahko 2-6 litrov ali več. Opaža se tako povečanje apetita kot njegovo zmanjšanje. Žeja je povezana z dehidracijo telesa, zaviranjem delovanja žlez slinavk, suhostjo sluznice ust in žrela.

Pri dekompenziranem diabetes mellitusu imajo bolniki povečano žejo, poliurijo, dehidracijo kože in slabo celjenje ran. Bolniki so nagnjeni k pustularnim in glivičnim kožnim boleznim. Furuncles in carbuncles so nevarni zaradi dejstva, da kdaj gnojni procesi potreba po insulinu se poveča in posledično je možen razvoj diabetične kome (glejte celotno znanje).

Lipoidna nekrobioza spada med kožne lezije pri diabetes mellitusu. Sprva se kaže v obliki tvorb, ki se rahlo dvigajo nad kožo, ki ne izginejo s pritiskom, zmerno eritematozne, z luskastim luščenjem. Prizadeta je predvsem koža nog (glejte Necrobiosis lipoidis).

Zaradi motenj v presnovi lipidov se lahko razvijejo ksantomi, ki so rumenkaste papule, ki se običajno pojavijo na koži podlakti, v predelu komolcev in kolen (glej celotno znanje Ksantom). Pogosto opazimo gingivitis (glej celotno znanje), parodontalno bolezen (glej celotno znanje).

Pri bolnikih s hudimi oblikami opazimo rubeozo - hiperemijo kože v predelu zigomatskih kosti, superciliarnih lokov, brade, kar je povezano s širjenjem kožnih kapilar in arteriol.

Pri dolgotrajni dekompenzirani sladkorni bolezni povečanje procesov razgradnje sladkorja in zmanjšanje sinteze beljakovin vodita do atrofičnih sprememb v mišicah. Pride do zmanjšanja njihove mase, mlahave pri palpaciji, mišične oslabelosti in povečane utrujenosti. Mišična atrofija je lahko povezana z diabetično polinevropatijo, motnjami cirkulacije. Pri nekaterih bolnikih se razvije diabetična amiotrofija (glej mišična atrofija) - asimetrična lezija mišic medeničnega obroča, bokov, manj pogosto ramenskega obroča. V tem primeru opazimo redčenje posameznih mišičnih vlaken s hkratnim odebelitvijo sarkoleme. Diabetična amiotrofija je povezana s spremembami v perifernem motoričnem nevronu.

Diabetične presnovne motnje lahko privedejo do razvoja osteoporoze (glej celotno znanje), osteolize (glej celotno znanje).

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom pogosto spremlja pljučna tuberkuloza. V obdobju dekompenzacije, zlasti pri diabetični komi, se poveča nagnjenost k razvoju žariščne pljučnice.

Za poraz srčno-žilnega sistema pri diabetes mellitusu je značilen progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterij in specifične spremembe v majhnih žilah - mikroangiopatija. Klinične manifestacije ateroskleroze pri bolnikih s sladkorno boleznijo so podobne manifestacijam ateroskleroze pri bolnikih, ki ne trpijo za sladkorno boleznijo. Še posebej pogosto pride do motenj krvnega obtoka spodnjih okončin.

Eden prvih simptomov ateroskleroze žil spodnjih okončin je intermitentna klavdikacija.

Z napredovanjem procesa se pojavijo bolečine v mišicah teleta, postanejo vztrajne, pojavijo se parestezije, hladnost in bledenje stopal. V prihodnosti se razvije vijolično-cianotična obarvanost stopala, najpogosteje v predelu palca in pete. Pulzacija na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, običajno pa na a. poplitea ni določena že v zgodnjih klinastih, fazah cirkulacijskih motenj, pri nekaterih bolnikih pa ob odsotnosti pulza na teh arterijah ne pride do trofičnih motenj zaradi razvoja kolateralne cirkulacije. Najhujša manifestacija ateroskleroze arterij spodnjih okončin je suha ali mokra gangrena (glej celotno znanje).

Relativno pogosto pride do zmanjšanja vsebnosti ali odsotnosti klorovodikove kisline v želodčnem soku. Peptični ulkus je redek. Pri starejših bolnikih, zlasti tistih, ki trpijo za debelostjo, pogosto opazimo vnetne procese v žolčniku in žolčniku.

Driska je lahko povezana z ahilijo, povezano z gastroenterokolitisom, podhranjenostjo, uživanjem velikih količin zelenjave, sadja, maščob, pa tudi s prisotnostjo diabetične polinevropatije. Pri dekompenziranem diabetes mellitusu se pogosto povečajo jetra zaradi maščobne infiltracije. Funkcionalni testi jeter hkrati običajno niso pokvarjeni.

Hud potek Za sladkorno bolezen je značilen razvoj in napredovanje diabetične glomeruloskleroze (glejte Diabetična glomeruloskleroza); njen prvi znak je rahla proteinurija (glej celotno znanje), ki lahko ostane edini simptom več let. V prihodnosti se razvije slika odpovedi ledvic z edemom, prehodom v uremijo (glej celotno znanje). Pogosti akutni in kronični vnetni procesi v sečilih. Poleg običajnega poteka pielitisa opazimo izbrisane in asimptomatske oblike. Med redkejše ledvične lezije pri sladkorni bolezni sodijo medularna nekroza, ki se pojavi s sliko hudega septičnega stanja, hematurijo, hudo bolečino, kot je ledvična kolika, in naraščajočo azotemijo.

Najpogostejša in najtežja očesna bolezen je diabetična retinopatija (glej celotno znanje), ki se klinično kaže v progresivnem zmanjšanju vida z razvojem popolne slepote. Poleg tega lahko pride do prehodne spremembe refrakcije, slabosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Senilna katarakta hitreje zori (glej celotno znanje). V mladosti se lahko razvije presnovna katarakta, pri kateri zamegljenost leče, ki se začne v subkapsularnem predelu, ima videz snežnih kosmičev. Ljudje z diabetesom mellitusom imajo večjo verjetnost za razvoj glavkoma (glejte celotno znanje).

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo v obdobju dekompenzacije opazimo prehodno povečanje delovanja številnih endokrinih žlez (povečano izločanje rastnega hormona, kateholaminov, glukokortikoidov) z ustreznimi laboratorijskimi simptomi.

Približno 10 % bolnikov z juvenilnim tipom sladkorne bolezni, zdravljenih z insulinom, ima labilen potek bolezni. Pri teh bolnikih se občasno opazi dekompenzacija presnovnih motenj tudi ob strogem upoštevanju prehrane, obstajajo nihanja glikemije s hitrimi prehodi iz hipoglikemije v hiperglikemijo. To pogosteje opazimo pri bolnikih z normalno telesno težo, ki so dolgo bolni, z začetkom bolezni v otroštvu in mladosti. Menijo, da labilnost temelji na popolni odvisnosti bolnikov od apliciranega insulina, katerega koncentracija v krvi se počasi spreminja in ne ustreza spremembam glikemije (od insulina odvisna oblika).

Nezadostno zdravljenje, telesna in duševna obremenitev, nalezljive bolezni, gnojna vnetja lahko hitro poslabšajo potek sladkorne bolezni, povzročijo dekompenzacijo in prekomo. Pojavi se ostra šibkost, močna žeja, poliurija, izguba teže; koža je suha, mlahava, vidne sluznice suhe, iz ust je oster vonj po acetonu. Govor je počasen, nejasen. Bolniki težko hodijo, niso sposobni za delo; zavest je ohranjena. Vsebnost sladkorja v krvi na prazen želodec običajno presega 300 miligramov. Takšno stanje v klinu se imenuje tudi diabetična ketoacidoza. Če ne sprejmete nujnih zdravstvenih ukrepov, se razvije diabetična koma (glejte celotno znanje). Pri labilni sladkorni bolezni lahko sladkor razvije tudi hipoglikemično komo (glejte Hipoglikemija).

Pri nekaterih bolnikih opazimo insulinsko rezistenco, kar običajno razumemo kot potrebo po insulinu, ki presega 120 ie na dan, da se doseže kompenzacija. Inzulinsko rezistenco opazimo pri bolnikih v stanju diabetične ketoacidoze in kome.

Vzroki za inzulinsko rezistenco pri večini bolnikov niso jasni. Opaža se pri debelosti. Pri nekaterih bolnikih je lahko odpornost proti insulinu povezana z visokim titrom protiteles proti insulinu v krvi.

Poškodbe živčnega sistema so sestavni del kliničnih manifestacij sladkorne bolezni. Lahko pa jih opazimo v začetnem obdobju (skrite) bolezni in do neke mere prikrijejo druge zgodnje simptome.

Od teh najpogosteje opazimo nevrastenični sindrom in diabetično polinevropatijo, ki se pojavita pri približno polovici bolnikov, zlasti pri starejših, ki že dlje časa trpijo. bolečine v okončinah, motnje občutljivosti kože ipd.), ni strogo specifično. Pri diabetični nevrasteniji so astenični simptomi nekoliko pogostejši - letargija, šibkost, slabo razpoloženje, brezbrižnost do okolja. Hkrati je premoč pojavov draženja ali zaviranja v veliki meri odvisna od premorbidnih značilnosti bolnikove osebnosti.

Pojavijo se otrplost okončin, parestezije, polinevritis, za katere je značilna bolečina, v hudi obliki pa se lahko pojavijo zmanjšani in izginjajoči refleksi tetiv, lahko se pojavijo atrofične spremembe v mišicah. Za diabetes mellitus so značilne trofične motnje (suha in luščenje kože na stopalih in nogah, krhki nohti, hipotrihoza). Motnje gibanja v okončinah niso pogosto opažene, refleksi tetiv se sčasoma zmanjšajo ali izginejo; obstajajo pareza posameznih živcev, na primer abducens, oculomotor, obrazni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije se lahko razvije ob kršitvi zdravljenja z insulinom. Kaže se z ostrim glavobolom, tesnobo, splošno šibkostjo, slabostjo, bruhanjem, soporoznim stanjem in včasih žariščnimi simptomi (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišični tonus je nizek, zenice so ozke. Raven sladkorja v krvi je relativno nizka, v cerebrospinalni tekočini pa je povišana in skoraj enaka ravni sladkorja v krvi.

Sindrom kronične encefalopatije se običajno razvije pri bolnikih s pogostimi hiperglikemičnimi in hipoglikemičnimi stanji ter komo v anamnezi. Postopoma se zmanjšujejo spomin, pozornost, delovna sposobnost, v nevrološkem statusu se pojavijo zmerno izrazite psevdobulbarne motnje - jok, kašelj med jedjo, govor z nosnim odtenkom, hipersalivacija, povečani refleksi oralnega avtomatizma in mišični tonus glede na plastično vrsto, patološki refleksi. Obstajajo tudi nekatere značilnosti poteka cerebrovaskularnih nesreč pri diabetes mellitusu: netrombotični ishemične kapi(glej celoten kodeks znanja), krvavitve so redke, dolgotrajna stanja soporozne kome so pogosta. Včasih so motnje cirkulacije predstavljene z nekakšnim izmeničnim sindromom: v nekaj tednih se na eni strani razvije delna pareza okulomotoričnih živcev, na nasprotni strani pa se razvijejo majhne piramidne in senzorične motnje. S sindromom mielopatije (glejte celotno znanje) - boleče bolečine in rahle pareze spodnjih okončin, mišična atrofija. Občasno so primeri s prevladujočo prizadetostjo zadnjih stebrov (pseudotabes diabetica).

Pojavijo se lahko psihiatrične motnje; njihova klinična slika je zelo raznolika. Najpogostejša so različna astenična stanja, ki se v blagih primerih kažejo s povečano razdražljivostjo, jokavostjo, obsesivnimi strahovi, nespečnostjo, v hujših primerih pa s splošno adinamijo, zaspanostjo, apatijo, izčrpanostjo pozornosti. Zmanjšanje delovne sposobnosti različnih stopenj je trajno.

Afektivne motnje so pogosteje opažene v obliki plitvih anksioznih depresij, včasih z idejami o samoobtoževanju. Manj pogosto je stanje visokega razpoloženja s kančkom razburjenosti. Psihoze pri diabetes mellitusu so redke. V ozadju spremenjene zavesti se lahko pojavi stanje akutne psihomotorične vznemirjenosti. Motorični nemir z vidnimi in slušnimi halucinacijami lahko doseže precejšnjo intenzivnost. Stanje vzbujanja lahko prevzame valovito, prekinjeno naravo toka. Pri posebej hudih oblikah sladkorne bolezni so možne akutne psihoze v obliki amentije ali amentalno-delirične omamljenosti.

V kombinaciji z diabetesom mellitusom s hipertenzijo ali cerebralno aterosklerozo se pojavijo simptomi demence: zmanjšana kritičnost, spomin v ozadju dobrega razpoloženja.

Spolna disfunkcija pri moških s sladkorno boleznijo, starih 25-55 let, je opažena v približno 25% primerov. Včasih je to prvi simptom diabetesa mellitusa. Obstajajo akutna ali začasna impotenca in kronična. Začasna impotenca se pojavi kot posledica ostrih presnovnih motenj med poslabšanjem poteka diabetesa mellitusa in se kaže z oslabitvijo spolne želje. Libido se obnovi z učinkovitim antidiabetičnim zdravljenjem. Za kronično impotenco je značilno postopno slabljenje erekcije, redkeje prezgodnja ejakulacija, zmanjšanje libida in orgazem. Ta oblika impotence ni odvisna od trajanja sladkorne bolezni, stopnje hiperglikemije in se običajno pojavi kot posledica interakcije presnovnih, inervacijskih, žilnih in hormonskih motenj. Vlogo presnovnih motenj potrjuje pojav začasne oblike impotence, zelo pogoste kršitve spolnih funkcij pri bolnikih, ki so bili podvrženi večkratni diabetični in predvsem hipoglikemični komi. Hipoglikemija prizadene reproduktivne centre hrbtenice, za katero je značilno izginotje spontanih erekcij, kasneje pa oslabitev ustrezne erekcije, motnje ejakulacije. Poškodbe perifernih avtonomnih in somatskih živcev, ki inervirajo genitalne organe, imajo pogosto značaj mešanega polinevritisa. Pri nekaterih bolnikih je občutljivost kože glavice penisa zmanjšana, bulbokavernozni refleks je zmanjšan ali odsoten, najdemo različne znake visceralnih nevropatij, med katerimi so najbolj redne disfunkcije mehurja, ugotovljene s cistografijo. Ugotovljeno je bilo redno razmerje med resnostjo nefroangiopatije, retinopatije, zmanjšanjem prepustnosti kožnih kapilar, termolabilnostjo žil okončin in pogostostjo impotence. Ob prisotnosti ateroskleroze lahko pride do obliteracije genitalnih arterij in bifurkacije aorte. V slednjem primeru se impotenca kombinira z intermitentno klavdikacijo (Lerishev sindrom). Od hormonskih motenj včasih pride do pomanjkanja androgene funkcije moda, pogosteje pa se koncentracija testosterona v plazmi in odziv na stimulacijo gonadotropina pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne spremenita. Bolj naravno zmanjšanje vsebnosti gonadotropinov, kar je razloženo z morfološkimi spremembami v hipotalamusu - hipofizi.

Zapleti, ki lahko povzročijo smrt, so hude poškodbe srčno-žilnega sistema (opažene pri juvenilnem tipu sladkorne bolezni), glomeruloskleroza in diabetična koma, za katere je značilno zvišanje krvnega sladkorja (več kot 300 mg%), povečanje vsebnosti ketonska telesa v krvi (nad 25 miligramov%) in acetonurija; to spremlja razvoj nekompenzirane acidoze, povečanje nevropsihiatričnih simptomov, izguba zavesti – glejte Com-ovo celotno znanje.

Diagnoza

Diagnozo sladkorne bolezni postavimo na podlagi klina, simptomov in laboratorijskih parametrov: žeje, poliurije, hujšanja, hiperglikemije na prazen želodec ali čez dan in glikozurije, ob upoštevanju anamneze (prisotnost v družini . bolniki s sladkorno boleznijo ali motnjami med nosečnostjo - rojstvo velikih plodov več kot 4,5 kilograma, mrtvorojenost, toksikoza, polihidramnij). Včasih diabetes mellitus diagnosticirajo oftalmolog, urolog, ginekolog in drugi specialisti.

Ko se odkrije glikozurija, se je treba prepričati, da je posledica hiperglikemije. Običajno se glikozurija pojavi, ko je vsebnost sladkorja v krvi v območju 150-160 miligramov. Glikemija na tešče pri zdravih ljudeh ne presega 100 miligramov %, njena nihanja čez dan pa so znotraj 70-140 miligramov % po metodi glukozne oksidaze. Po metodi Hagedorn-Jensen normalni krvni sladkor na tešče ne presega 120 miligramov, njegova nihanja čez dan pa so 80-160 miligramov. Če krvni sladkor na tešče in čez dan nekoliko presega normalne vrednosti, so za potrditev diagnoze potrebne ponavljajoče študije in test tolerance za glukozo.

Najpogostejši je test tolerance za glukozo z enkratnim dajanjem glukoze per os. Tri dni pred vzorčenjem mora biti oseba na dieti, ki vsebuje 250-300 gramov ogljikovih hidratov. V 15 minutah pred študijo in ves čas testa za toleranco za glukozo naj bo v mirnem okolju, v udobnem sedečem ali ležečem položaju. Po odvzemu krvi na prazen želodec preiskovancu damo piti glukozo, raztopljeno v 250 mililitrih vode, nato pa kri odvzemamo vsakih 30 minut 2½-3 ure. Standardna obremenitev je 50 gramov glukoze (priporočila WHO).

Test glukoze na kortizon (prednizolon) se izvaja na enak način kot običajno, vendar 1½ in 2 uri pred njim oseba vzame kortizon 50 mg ali prednizolon 10 mg. Bolnikom, ki tehtajo več kot 72,5 kilograma, Conn in Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) priporočata predpisovanje kortizona v odmerku 62,5 miligramov. V skladu s tem je treba odmerek prednizolona povečati na 12,5 miligramov.

Merila za normalni in diabetični test za toleranco za glukozo, sprejeta v ZSSR, so blizu merilom Conna in Fajansa. Preskus tolerance za glukozo se šteje za diabetičnega, če je raven sladkorja v krvi, vzeta s prsta na prazen želodec, več kot 110 miligramov, eno uro po zaužitju glukoze - več kot 180 miligramov, po 2 urah - več kot 130 miligramov% (z uporabo metoda glukoza oksidaze in metoda Somogyi - Nelson).

Test kortizon (prednizolon)-glukoza se šteje za diabetično, če je hiperglikemična raven sladkorja v krvi na tešče več kot 110 miligramov, 1 uro po zaužitju glukoze - več kot 200 miligramov, po eni uri - več kot 150 miligramov. Še posebej prepričljiva je prisotnost glikemije 2 uri po zaužitju več kot 180 miligramov glukoze.

Pri določanju krvnega sladkorja po metodi Hagedorn-Jensen so vsi kazalniki višji za 20 miligramov. Če krvni sladkor doseže hiperglikemično raven le 1 ali eno uro po zaužitju glukoze, potem je test tolerance za glukozo v zvezi s sladkorno boleznijo dvomljiv (glej celotno znanje Ogljikovi hidrati, metode določanja).

Zdravljenje

Glavno načelo zdravljenja diabetesa mellitusa je normalizacija motenega metabolizma. To stališče v ZSSR je leta 1926 predstavil V. G. Baranov in ga razvil v številnih nadaljnjih delih. Glavni kazalci kompenzacije za presnovne motnje so: normalizacija ravni sladkorja v krvi čez dan in odprava glikozurije.

Zdravljenje je namenjeno kompenziranju motenega metabolizma sladkorja pri sladkorni bolezni in obnovi invalidnosti ter preprečevanju žilnih, oftalmoloških, ledvičnih, nevroloških in drugih motenj.

Zdravljenje bolnikov z latentnim diabetesom mellitusom poteka z dieto; z debelostjo - prehrana v kombinaciji z bigvanidi. Zdravljenje s samo dieto se lahko uporablja tudi pri bolnikih z blaga oblika očiten diabetes mellitus.

Bolnikom z normalno telesno maso se na začetku zdravljenja predpiše dieta, bogata z beljakovinami, z normalno vsebnostjo maščob in omejitvijo ogljikovih hidratov (tabela 1).

Ta dieta ima kalorično vsebnost 2260 kilokalorij.Vključuje 116 gramov beljakovin, 136 gramov maščob, 130 gramov ogljikovih hidratov.

Nekatere izdelke je mogoče zamenjati z drugimi ob upoštevanju kalorične vrednosti hrane in vsebnosti ogljikovih hidratov v njej. Kar zadeva ogljikove hidrate, je 25 gramov črnega kruha približno enako 70 gramov krompirja ali 15 gramov žit. Toda izdelki, kot so riž, zdrob, izdelki iz bele moke, vsebujejo hitro absorbirane ogljikove hidrate, zato je zamenjava črnega kruha z njimi nezaželena. Izvaja se lahko ob prisotnosti sočasnih bolezni prebavil. Sladkor se popolnoma izloči. Priporočljiva je uporaba sorbitola, ksilitola v količini, ki ne presega 30 gramov na dan. V primeru odstopanj od okvirne diete ne smemo dovoliti zmanjšanja beljakovin v hrani, saj lahko to povzroči negativno dušikovo ravnovesje in poslabša zdravje in zmogljivost. Pri predpisovanju prehrane je treba upoštevati naravo dela, starost, spol, težo, višino in druge dejavnike.

Zdravljenje samo z dieto je treba opustiti, če v prvih 5-7 dneh ni zmanjšanja krvnega sladkorja in sladkorja v urinu ter če v 10 dneh zdravljenja nista dosežena normalizacija glikemije in izginotje sladkorja v urinu. Z normalno ravnjo sladkorja v krvi na tešče, ki se trdno drži 2-3 tedne, lahko nadaljujete s širitvijo vadbene prehrane - vsakih 5 dni dodajte 25 gramov črnega kruha (ali 70 gramov krompirja ali 15 gramov žit). Pred vsakim novim povečanjem hrane, bogate z ogljikovimi hidrati, je treba preveriti sladkor v dnevnem urinu in določiti krvni sladkor na tešče. Običajno morate narediti 4-6 takšnih povečanj v prehrani. Razširitev prehrane se izvaja pod nadzorom telesne teže - potrebno je doseči njeno stabilizacijo na ravni, ki ustreza normalni višini, spolu in starosti (glejte celotno znanje Telesna teža).

Prehrana pri bolnikih z diabetesom mellitusom z debelostjo mora biti nizkokalorična, z omejitvijo maščob in ogljikovih hidratov. Količina masla se zmanjša na 5 gramov na dan, črnega kruha - manj kot 100 gramov na dan.

Uspeh zdravljenja je v veliki meri odvisen od tega, ali je mogoče doseči hujšanje. Glede na dejstvo, da prehrana bolnikov z diabetesom mellitusom z debelostjo vsebuje malo vitaminov, topnih v maščobah, je treba vitamin A in D predpisati v količinah, ki zagotavljajo dnevne potrebe. Pomembno je, da hrano zaužijemo vsaj 4-krat na dan v rednih presledkih. Tekočina ni omejena, razen če obstaja indikacija za omejitev.

Če se telesna teža zmanjša, lahko po 1 mesecu dodate 50 gramov črnega kruha in 5 gramov masla, z nadaljnjim hujšanjem pa naredite še dva taka povečanja z intervalom 1 mesec. Po tem je treba ohraniti sestavo prehrane, dokler ne dosežemo želene izgube teže. V prihodnosti se poveča prehrana z živili, bogatimi z ogljikovimi hidrati in maščobami, pod nadzorom bolnikove teže ter preiskav krvi in ​​urina za sladkor.

V odsotnosti indikacij za insulinsko terapijo pri bolnikih z blagim do zmernim diabetesom mellitusom se zdravljenje z dieto običajno kombinira z uporabo peroralnih antidiabetičnih zdravil - sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja (glejte Sulfanilamidni pripravki) in bigvanidov (glejte celotno znanje ).

Sulfonilsečnina zdravila za zniževanje sladkorja stimulirajo (β-celice, povečajo izločanje inzulina in potencirajo njegovo delovanje. Pri bolnikih s hudo sladkorno boleznijo z absolutnim pomanjkanjem inzulina so neučinkovita. Ta zdravila lahko kompenzirajo presnovne motnje predvsem pri bolnikih s sladkorno boleznijo, diagnosticirano nad starostjo 35 let Pri zdravljenju s sulfonilsečnino normalizacijo glikemije dosežemo v prvem tednu, pri nekaterih bolnikih pa po 2 do 3 tednih.

Priprave s trajanjem delovanja do 12 ur - tolbutamid (butamid), karbutamid (bukarban), ciklamid - uporabljamo 2-krat na dan (običajno ob 7-8 in 17-18 ur, 1 uro pred obroki). Sprva so zdravila predpisana v odmerku 1 gram 2-krat na dan, nato se lahko odmerek zmanjša na 1 gram zjutraj in 0,5 grama zvečer, ob ohranjanju normalne ravni sladkorja v krvi pa do 0,5 grama v. zjutraj in 0,5 g zvečer. Če ni hipoglikemičnih stanj, se ta odmerek vzdržuje eno leto ali več.

Priprave s hipoglikemičnim delovanjem do enega dneva - klorpropamid, klorociklamid - se uporabljajo 1-krat na dan zjutraj. Dajemo jih lahko tudi v dveh odmerkih, vendar je treba večino dnevnega odmerka vzeti zjutraj. Učinkoviti terapevtski odmerki klorpropamida, klorociklamida so 0,25-0,5 grama na dan. Klorpropamid ima najmočnejši hipoglikemični učinek. Tolbutamid deluje šibkeje, vendar je njegova toksičnost manjša.

Pri zdravljenju s sulfonilsečnino za zniževanje sladkorja se včasih pojavijo hipoglikemična stanja, ki običajno niso huda. Vsa zdravila sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja lahko povzročijo kožne alergijske in dispeptične motnje (izpuščaj, srbenje, izguba apetita, slabost, bruhanje). Občasno imajo toksični učinek na kostni mozeg, jetra, ledvice. Pri boleznih kostnega mozga, parenhimskih lezijah jeter in ledvic je zdravljenje s temi zdravili kontraindicirano. Kontraindicirane so tudi med nosečnostjo (prodirajo skozi posteljico!), vnetnimi procesi in prisotnostjo kamnov v sečilih. Njihova uporaba ni indicirana pri hudih oblikah diabetesa mellitusa z dekompenzacijo in podhranjenostjo.

Zdravljenje s sulfonilsečnino za zniževanje sladkorja je treba izvajati z mesečnim spremljanjem sestave periferne krvi in ​​urina za beljakovine, urobilin in tvorne elemente. Če zdravila ne odpravijo hiperglikemije in glikozurije, je mogoče poskusiti njihovo kombinirano uporabo z bigvanidi. V primeru neučinkovitosti morate preiti na zdravljenje z insulinom.

Razvoj neobčutljivosti na zdravila sulfonilsečnine za zniževanje sladkorja je običajno posledica napredovanja sladkorne bolezni.

Zdravljenje z inzulinom je indicirano za bolnike s sladkorno boleznijo s prisotnostjo acetonemije, acidoze, acetonurije, upada prehrane, s sočasnimi boleznimi, na primer pielonefritisom, pljučnico, karbunkulom in drugimi, če ni zadostnega učinka zdravljenja z dieto in peroralnih antidiabetičnih zdravil ali s kontraindikacijami za uporabo teh zdravil. Če je mogoče zmanjšati odmerke insulina na 2-8 ie na dan ob ohranjanju kompenzacije za diabetes mellitus, je možen prehod na peroralne pripravke.

Pri odraslih bolnikih z glikemijo na tešče 250 miligramov % ali več je priporočljivo takoj začeti zdravljenje z insulinom, kar ne izključuje možnosti nadaljnjega prehoda na zdravila s sulfonilsečnino.

Poskus prehoda na zdravljenje z zdravili sulfonilsečnine pri odraslih bolnikih je mogoče izvesti z dnevnim odmerkom insulina do 20 ie, v primeru debelosti pa z večjim odmerkom. Po imenovanju teh zdravil se insulin ne prekine takoj, ampak se njegov odmerek postopoma zmanjšuje pod nadzorom preiskav krvi in ​​urina za vsebnost sladkorja.

Obstajajo kratkodelujoči, srednjedelujoči in dolgodelujoči insulinski pripravki. Pri zdravljenju je treba uporabljati predvsem zdravila z dolgotrajnim delovanjem. Kratkodelujoči insulin se uporablja samo za posebne indikacije - pri hudi ketoacidozi, komi, nujnih operacijah in nekaterih drugih stanjih. Inzulin se daje subkutano, pri diabetični komi, tudi intravensko.

Sestava prehrane med zdravljenjem z insulinom mora biti popolna. Približna vsebnost živil, bogatih z ogljikovimi hidrati: 250-400 gramov črnega kruha, 50-60 gramov žit, razen riža in zdroba, 200-300 gramov krompirja. Sladkor je izključen. Pri zdravljenju bolnikov z debelim diabetesom mellitusom z insulinom je treba zmanjšati vsebnost kalorij v prehrani z omejevanjem ogljikovih hidratov in maščob na enak način kot pri zdravljenju teh bolnikov z eno samo dieto.

Večina bolnikov ima hipoglikemični učinek vodna raztopina kristalinični insulin, ko se daje subkutano, se pojavi po 15-20 minutah, doseže maksimum po 2 urah, trajanje delovanja ni več kot 6 ur. Včasih je učinek daljši. Živila, bogata z ogljikovimi hidrati, so predpisana 1 in 3½ ure po zaužitju.

Najboljši sodobni dolgodelujoči insulinski pripravki so insulin-protamin suspenzija (CIP) in pripravki skupine insulin-cink suspenzije (ICS). Delovanje SIP doseže maksimum po 8-12 urah in traja 18-30 ur. SIP je po delovanju blizu tujim zdravilom - Hagedornov nevtralni protamin (NPH insulin). Če se delovanje SIP odvija nekoliko počasi in se v prvih urah po dajanju pojavi hiperglikemija, mu lahko v eni brizgi dodamo preprost insulin. Če njegovo delovanje ne zadostuje za en dan, preidejo na zdravljenje ICS, ki je mešanica dveh zdravil - ICS amorfnega (ICS-A) in ICS kristalnega (ICS-K) v razmerju 3:7. je podoben tujemu insulinu "Lente".

ICS-A: delovanje se začne po 1-1½ urah, traja 10-12 ur, največji učinek opazimo po 5-8 urah. ICS-K: delovanje se začne po 6-8 urah, doseže maksimum po 16-20 urah, traja 30-36 ur.

Protamin-cink-insulin (PCI) je pripravek, ki vsebuje več protamina kot prejšnji. Njegov učinek se začne po 2-4 urah, največji učinek je po 6-12 urah, trajanje delovanja je 16-20 ur. Pogosto mu je treba dodati preprost inzulin (vendar v drugi brizgi!). To zdravilo se uporablja manj pogosto.

Dolgo delujoči insulinski pripravki se dajejo enkrat na dan, zjutraj. Izdelki, bogati z ogljikovimi hidrati, se ob uporabi enakomerno porazdelijo čez dan – vsake 4 ure in vedno pred spanjem. Odmerki insulina so izbrani pod nadzorom študij sladkorja v urinu v 4 porcijah (prvi del - po dajanju insulina do 17. ure, drugi del - od 17. do 23. ure, tretji - od 23. do 7. ure zjutraj, četrti - od 7. do 8. ure), če se insulin daje ob 8. uri, pa so možne tudi druge možnosti. Natančnejša izbira odmerkov insulina poteka pod nadzorom dnevnih nihanj krvnega sladkorja.

Srednjedelujoči insulinski pripravki - ICS-A, globulin-insulin - se uporabljajo pri zmerno hudi sladkorni bolezni enkrat na dan zjutraj, pri hujših oblikah bolezni pa 2-krat na dan.

Zapleti zdravljenja z insulinom - hipoglikemija in alergijske reakcije na dajanje insulina.

Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen ni kontraindikacija za kirurške posege, vendar je treba pred elektivnimi posegi doseči kompenzacijo presnovnih motenj. Če so bili predhodno uporabljeni pripravki sulfonilsečnine, jih z majhnimi posegi ne prekličemo, v primeru dekompenzacije sladkorne bolezni pa jim dodamo insulin.

Večje kirurške posege pri vseh bolnikih s sladkorno boleznijo je treba izvesti z uvedbo insulina. Če je bolnik prejel dolgodelujoči insulin, potem zjutraj pred operacijo dajemo polovico običajnega odmerka in intravensko predpišemo 5% raztopino glukoze. V prihodnosti se pod nadzorom ponavljajočih se študij urina za sladkor in aceton ter krvi za sladkor odloča o vprašanju dodatnega dajanja enostavnega insulina čez dan in količine infundirane glukoze. Nujne operacije lahko zahtevajo tudi ponavljajoče se dodatne injekcije običajnega insulina čez dan. Dieta je predpisana v skladu s priporočili kirurga; omogočajo vnos lahko prebavljivih ogljikovih hidratov. Uporaba bigvanidov med kirurškimi posegi in v pooperativnem obdobju je kontraindicirana.

Zdravljenje bolnikov s ketoacidozo in v stanju pred komo se izvaja z insulinom, ki se daje delno 3-4 krat na dan ali več; hkrati je potrebno stalno spremljanje krvnega sladkorja in acetonurije. Hkrati se v veno injicira izotonična raztopina natrijevega klorida in daje alkalni napitek. Prehrana v teh primerih se lahko razširi na račun ogljikovih hidratov, maščobe so omejene.

V primeru nevroloških motenj mora biti zdravljenje usmerjeno predvsem v kompenzacijo presnove ogljikovih hidratov. Pri žariščnih lezijah centralnega živčnega sistema je praviloma predpisan insulin; hkrati pa vsebnost sladkorja v krvi ne sme biti nižja od 140-160 miligramov% (po metodi Hagedorn-Jensen). Prikazana je uporaba kisika, pripravkov anaboličnih hormonov, kokarboksilaze, glutaminske kisline, rutina, vitaminov skupine B. Pri diabetični polinevropatiji je indicirana fizioterapija (masaža, ultrazvok, elektroforeza z novokainom). Pri kronični encefalopatiji in cerebrovaskularni nesreči so predpisani eufilin, depopadutin, aminalon in klofibrat.

Zdravljenje duševnih motenj: za astenične in depresivne sindrome se uporabljajo pomirjevala, za akutna psihotična stanja - klorpromazin.

Celovit pregled (nevrološki, biokemijski, urološki, radiološki) omogoča patogenetsko utemeljeno terapijo spolne disfunkcije pri moških s sladkorno boleznijo, potrebna je skrbna korekcija motenj v presnovi ogljikovih hidratov, vitaminska terapija (B 1, B 12) in fizioterapija. Nizke ravni testosterona v plazmi se kompenzirajo z dajanjem androgenov. Pri normalni ravni testosterona je indiciran humani horionski gonadotropin. Zdravilo se priporoča tudi pri neplodnosti, ki jo povzroča hipospermatogeneza sladkorne bolezni, motena presnova fruktoze.

Sanatorijsko zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo je vključeno v kompleks terapevtskih ukrepov. Bolnike, ki prejemajo insulin, je treba napotiti v lokalne sanatorije. V ZSSR bolnike s sladkorno boleznijo vzamejo na zdravljenje v sanatorije v Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets in dr. Kontraindicirano je pošiljanje bolnikov v sanatorije v stanju dekompenzacije, zlasti s ketoacidozo.

fizioterapija

Posebej izbrana fizična vaje, ki vključujejo mišično-skeletni sistem in mišični sistem, povečujejo oksidativne procese v telesu, spodbujajo absorpcijo in porabo glukoze v mišicah, krepijo delovanje inzulina. Pri kombiniranju insulinske terapije s fizikalnim. vadba pri bolnikih s sladkorno boleznijo opazili izrazito znižanje krvnega sladkorja. fiz. vaje poleg tega ugodno vplivajo na funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema in srčno-žilnega sistema, povečujejo odpornost telesa, upočasnjujejo razvoj debelosti in ateroskleroze.

Pri izvajanju fizioterapevtskih vaj mora telesna aktivnost ustrezati stanju bolnikovega srčno-žilnega sistema in njegovi subjektivni reakciji (utrujenost, zmanjšana zmogljivost in drugo). Pri hudi obliki diabetesa mellitusa in izčrpanosti so fizioterapevtske vaje kontraindicirane.

Trajanje terapevtske vaje je običajno 25-30 minut. Telesna aktivnost naj se postopoma povečuje zaradi povečanja števila vaj in njihovega ponavljanja, sprememb v začetnih položajih (iz ležečega v sedeči in stoječi položaj). V kompleksu fizičnega vaje morajo vsekakor vključevati več dihalnih vaj.

Pri težkih fizičnih naporih se lahko razvije hipoglikemično stanje. Ko se pojavi kratka sapa, prenehajte z vadbo in počasi hodite po prostoru 30-60 sekund.

Telesna vadba, zlasti pri začetnikih, lahko včasih povzroči občutek utrujenosti, bolečine v mišicah, povečano potenje, bolečine v predelu srca. V takih primerih je treba zmanjšati obremenitev – vsak gib ponovite manjše število krat in si vzemite odmore za počitek. Vadbo je najbolje izvajati zjutraj in 1 do 1,5 ure po popoldanskem prigrizku.

Osebam, ki se ukvarjajo z duševnim in sedečim delom, koristijo jutranja higienska gimnastika, hoja na delo in po njem, odmori za telesno vzgojo med delom, zmerno fizično delo na vrtu, po hiši, na vrtu, hoja.

V pogojih sanatorijskega zdravljenja so prikazani sprehodi po ravnem terenu, sprehodi, igre badmintona, mesta, odbojka, vendar ne več kot 30 minut. Takoj po fizičnem obremenitve za povečanje oksidativnih procesov, če ni kontraindikacij, lahko uporabite drgnjenje, prhanje, kratkotrajno kopanje. Dovoljena sta masaža in samomasaža.

Zmerno fizično delo ima terapevtski učinek – preprečuje kopičenje odvečne maščobe, ohranja normalno vitalnost in povečuje splošno odpornost telesa.

Napoved

Za življenje je napoved za sladkorno bolezen ugodna, zlasti ob zgodnjem odkrivanju bolezni. Bolnik pa mora do konca življenja upoštevati dieto in glede na obliko bolezni predpisano zdravljenje. Pravočasno pravilno zdravljenje, skladnost s predpisanim režimom vodijo do nadomestila za presnovne motnje, tudi pri hudi obliki bolezni, in sposobnost za delo se povrne. Nekateri bolniki dosežejo stabilno remisijo z normalizacijo tolerance za glukozo. V naprednih primerih, če ni ustrezne terapije, v različnih ekstremnih pogojih pride do dekompenzacije procesa, lahko se razvije diabetična koma, huda poškodba ledvic; pri sladkorni bolezni juvenilnega tipa - hipoglikemična koma, huda poškodba srčno-žilnega sistema. V teh primerih je napoved za življenje neugodna.

Nosečnost in spolna disfunkcija pri ženskah z diabetesom mellitusom

Pred uporabo insulinske terapije so pogosto opazili atrofične pojave v reproduktivnem sistemu, zato je po besedah ​​A. M. Ginevicha le 5 od 100 bolnikov z diabetesom mellitusom ohranilo sposobnost zanositve. Pod pogojem racionalnega inzulina in dietne terapije velika večina žensk s sladkorno boleznijo ohrani svojo rodni položaj. Izjema so po mnenju Knorreja (G. v. Knorre) tisti, ki so zboleli za otroškim in mladostniškim diabetesom mellitusom, pri katerih se trajanje porodnega obdobja opazno skrajša.

Hormonsko prestrukturiranje, značilno za nosečnost, ki krepi delovanje kontrainzularnih hormonov, prispeva k prehodu latentne sladkorne bolezni v očitno.

Potek sladkorne bolezni v prvi polovici nosečnosti se ne spremeni bistveno ali pa se zmanjša potreba po insulinu. Od 24. do 28. tedna ima večina nosečnic povečano nagnjenost k ketoacidozi, potreba po insulinu pa se znatno poveča. Do konca nosečnosti pri nekaterih bolnikih pride do znižanja sladkorja v krvi in ​​urinu.

Potek sladkorne bolezni med porodom je posledica vpliva takšnih dejavnikov, kot so čustveni stres, veliko mišično delo, motnje v prehrani in utrujenost. Zato lahko poleg razvoja acidoze in hiperglikemije pri porodnicah opazimo tudi padec krvnega sladkorja.

Po porodu, zlasti po carskem rezu, se potreba po insulinu močno zmanjša, nato pa postopoma naraste na začetno raven pred nosečnostjo. Vse to zahteva skrbno spremljanje nosečnic in ustrezno inzulinsko terapijo.

Vpliv diabetesa mellitusa na potek nosečnosti se kaže v povečanju pogostnosti pozne toksikoze nosečnic (glej celotno vedenje), polihidramnia (glej celotno vedenje), pielonefritisa (glej celotno besedilo). znanja), ki jih je težko zdraviti in bistveno poslabšajo prognozo nosečnosti.

Med porodom s sladkorno boleznijo pogosto pride do prezgodnjega odvajanja amnijske tekočine, oslabelosti porodnih sil, zadušitve ploda in težavne ekstrakcije ramenskega obroča. Velika velikost otrok je pogosto vzrok za povečano travmo pri porodu. Umrljivost mater pri porodu ni visoka; Od zapletov poporodnega obdobja je najpogostejša hipogalaktija (glejte Dojenje).

Zaradi odsotnosti sistematičnega spremljanja nosečnic in zdravljenja sladkorne bolezni je perinatalna umrljivost pri otrocih visoka. Po opažanjih Davekeja (N. Daweke) je perinatalna umrljivost pri hudi diabetični nefropatiji do 40%, pri pielonefritisu pri nosečnicah - do 32,5%, pri polihidramniju pa skupaj z visoko perinatalno umrljivostjo pogosto opazimo malformacije.

Pri otrocih, rojenih materam s sladkorno boleznijo, pogosto opazimo razvojna odstopanja; otroci se razlikujejo po velikosti in imajo lahko značilen videz, ki spominja na bolnike z Itsenko-Cushingovim sindromom, izrazito nezrelost funkcij. Nekateri otroci imajo motnje v presnovi beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob, bilirubinemijo, kronično hipoksijo; odkrijejo se pljučna atelektaza, atelektatska pljučnica; vse to je mogoče kombinirati s simptomi intrakranialne poškodbe. Ti otroci so običajno hipotonični, z zmanjšanimi refleksi, hitro izgubljajo težo in jo počasi pridobivajo. V sposobnosti prilagajanja močno zaostajajo za zdravimi otroki iste starosti; kršitev normalne dinamike faz spanja kaže na funkcionalno nezrelost živčnega sistema.

Pogostnost malformacij pri otrocih, rojenih od mater bolnikov s sladkorno boleznijo, se giblje med 6,8-11%. Najpogosteje opaženi prirojene napake srce, nerazvitost repne hrbtenice in drugo

Organizacija specializirane porodniške oskrbe bolnikov s sladkorno boleznijo, skrbno spremljanje nosečnic, stroga kompenzacija presnovnih motenj so omogočili zmanjšanje števila zapletov nosečnosti in škodljivega vpliva teh motenj na plod ter znatno zmanjšanje perinatalna umrljivost.

Študije Karlssona in Kjellmerja (K. Karlsson, J. Kjellmer) so pokazale, da je v skupini mater, ki so imele stabilno kompenzacijo sladkorne bolezni med nosečnostjo in povprečna raven glukoze v krvi ni presegla 100 miligramov, opaziti minimalno perinatalno umrljivost in obolevnost pri otrocih. Zato bi morala biti za ohranitev ploda merila za nadomestilo za sladkorno bolezen pri materi med nosečnostjo bistveno strožja kot pri nenosečih ženskah.

Zdravljenje nosečnic s sladkorno boleznijo in ohranjanje plodovega življenja temeljita na naslednjih osnovnih načelih: maksimalna kompenzacija za sladkorno bolezen, preprečevanje in zdravljenje zapletov nosečnosti, racionalna izbira časa in načina poroda, skrbna nega novorojenčkov.

Za zdravljenje bolnic z gestacijskim diabetesom mellitusom se uporablja kombinacija hitrodelujočega in dolgodelujočega insulina. Potreben odmerek insulina se izračuna predvsem glede na indikacije in čez dan, saj glikozurični kazalniki pri nosečnicah zaradi spremembe praga ledvične prehodnosti za glukozo ne odražajo vedno prave glikemije. Uporaba sulfonilsečnine med nosečnostjo je kontraindicirana. Prehrana za diabetes mellitus mora vsebovati stabilno vsebnost ogljikovih hidratov. Približna dnevna postavitev: ogljikovi hidrati - 200-250 gramov, beljakovine - 1,5-2,0 grama, maščobe - do 70 gramov na 1 kilogram teže z največjo nasičenostjo z vitamini in lipotropnimi snovmi. Ustrezna insulinska terapija, ki temelji na najpogostejši študiji glikemičnih in glikozurnih parametrov; preprečevanje zapletov nosečnosti narekuje potrebo po stalnem spremljanju pacientke s strani porodničarja in endokrinologa skozi celotno nosečnost. Hospitalizacija je obvezna v zgodnji nosečnosti in 2-3 tedne pred porodom; ambulantno spremljanje v 1. polovici nosečnosti je potrebno vsaka 2 tedna, v 2. - tedensko.

O terminu in načinu poroda se odloča glede na stanje matere, ploda in porodniške situacije. Povečanje do konca nosečnosti, pogostost zapletov in nevarnost prenatalne smrti ploda prisilijo mnoge porodničarje, da pri 36 tednih rodijo bolnike s sladkorno boleznijo. Pod nadzorom testov, ki določajo funkcionalno stanje in zrelost ploda, si številne klinike prizadevajo porodni rok približati pravočasnemu, kar zagotavlja zmanjšanje incidence in umrljivosti otrok. Prednost ima porod) skozi naravni porodni kanal, vendar se ob prisotnosti porodniških zapletov širijo indikacije za carski rez.

Indikacije za zgodnji porod s sprožitvijo poroda ali s carskim rezom so razvoj ali poslabšanje diabetične retinopatije in diabetične glomeruloskleroze, huda toksikoza druge polovice nosečnosti, znaki okvarjenega življenja ploda. Indikacija za zgodnji porod je pojav dekompenzacije.Sladkorna bolezen, ki ni primerna za zdravljenje, hitro napredovanje diabetične retinopatije, glomeruloskleroza.

Zdravljenje novorojenčkov poteka po načelih zdravljenja nedonošenčkov. Glede na hemodinamske parametre in naravo presnovnih motenj se uporabljajo učinkoviti ukrepi oživljanja, uvedba glukoze v kritičnih časih, stalna oksigenacija v kombinaciji z uvajanjem encimov, ki izboljšujejo tkivno dihanje. Po indikacijah se izvaja terapija dehidracije (glej celotno znanje), korekcija motenj v presnovi elektrolitov, antikonvulzivno in sedativno zdravljenje in drugo.

Povečane zahteve za pregled in zdravljenje bolnikov s sladkorno boleznijo, žensk in njihovih otrok, je mogoče v celoti uresničiti le z jasno organizacijo specializirane oskrbe.

Specializirani porodniški oddelki so centri, ki osredotočajo vse medicinsko, svetovalno, metodološko in raziskovalno delo za razvoj učinkovitih ukrepov za zaščito zdravja bolne matere in njenega otroka.

Ko se zakonca obrneta na zdravnika z vprašanjem o možnosti nosečnosti, ju je treba opozoriti na veliko tveganje za otroka (mrtvorojenost, malformacije) in tveganje dednega prenosa bolezni. Bolnica s sladkorno boleznijo lahko po želji prekine nosečnost, če pa želi obdržati nosečnost in za to ni kontraindikacij, je treba zagotoviti vse terapevtske ukrepe za reševanje življenja in zdravja otroka.

Diabetes mellitus pri otrocih

Sladkorna bolezen pri otrocih se pojavlja v vseh obdobjih otroštva, vključno z otroštvom in v neonatalnem obdobju, vendar je pojavnost sladkorne bolezni najpogostejša v predpubertetni dobi. Med vsemi boleznimi pri otrocih je diabetes mellitus po M. M. Bubnovu, M. I. Martynovu (1963) od 3,8 do 8%.

Etiologija in patogeneza

V večini primerov je diabetes mellitus genetsko pogojena bolezen. Ocena genetske okvare je zapletena zaradi variabilnosti klina, manifestacij bolezni. Mutantni gen je široko razširjen, obstaja približno 4-5% homozigotov s penetracijo gena za ženske približno 90% in za moške - 70%. Gen diabetes mellitus (d) je prisoten pri 20-25% ljudi v populaciji, splošna pogostnost nagnjenosti k sladkorni bolezni je približno 5%. V REDU. 20 % ljudi je heterozigotnih (Dd) za diabetični gen, 5 % je homozigotnih (dd), 75 % je zdravih (DD). Med homozigoti jih 0,9 % trpi za očitnim diabetesom mellitusom, 0,8 % - za latentnim diabetesom mellitusom, 3,3 % pa ima "pripravljenost za sladkorno bolezen" (predispozicijo), ki je ni primerna za sodobno diagnostiko. Pri otrocih se diabetes mellitus pogosteje pojavlja v družinah z debelostjo, glikogenozo, ledvično sladkorno boleznijo, cistično fibrozo. Včasih se diabetes mellitus lahko razvije kot posledica pankreatitisa, travme, krvavitve, pa tudi malformacije tkiva - hamartia (glejte celotno znanje).

Dedovanje Sladkorna bolezen kot klinični sindrom je lahko avtosomno recesivna, poligena; opazimo psevdominacijo lastnosti. Pri diabetes mellitusu pride do dednega prenosa manjvrednosti v sestavi DNK ali poškodbe zmožnosti informacij v kodirnem mehanizmu DNK.

Razvoj bolezni je posledica vpliva več genov, ki se nahajajo v različnih lokusih in niso vedno »specifični« za sladkorno bolezen, vendar je njihovo delovanje pod vplivom številnih dejavnikov mogoče povzeti in privesti do pojava diabetični klinični sindrom. Genetske okvare, ki vodijo do razvoja sladkorne bolezni, so lahko različne. To so kršitve sinteze in sproščanja inzulina (mutacija strukturnega gena; mutacija regulatornega gena, ki vodi do zmanjšane sinteze insulina; genska okvara, ki povzroča sintezo nenormalnega inzulina; napake, ki povzročajo nenormalno strukturo membran β-celic ali okvare njihovih energije), okvare genov, ki vodijo v neobčutljivost perifernih tkiv na inzulin, nevtralizacija inzulina zaradi mutacije gena-regulatorja, ki povzroči visoko vsebnost inzulinskih antagonistov, in drugo. Dedni prenos genskih okvar poteka na različne načine.

Dejavniki, ki izzovejo nastanek sladkorne bolezni pri otrocih, so nalezljive bolezni, zastrupitev, cepljenje, telesne in duševne travme, prekomerno uživanje maščob in ogljikovih hidratov s hrano.

Absolutna ali relativna insuficienca inzulina (glejte celotno znanje) ima vodilno vlogo pri patogenezi sladkorne bolezni pri otrocih. Obstaja domneva, da so pri diabetes mellitusu pri otrocih določenega pomena kontrainzularni dejavniki adenohipofize, med katerimi je prvo mesto somatotropni hormon. To očitno pojasnjuje pospeševanje rasti pri otrocih v obdobju pred pojavom bolezni.

Klinična slika

Razlikovati med potencialno, latentno in očitno sladkorno boleznijo.Bolezen se najpogosteje odkrije akutno, pogosto nenadoma (z diabetično komo), včasih pa atipično (z abdominalnim sindromom ali hipoglikemijo). Anoreksija pri otrocih je pogostejša kot polifagija. Močenje postelje (glejte celotno znanje) je eden najpogostejših simptomov začetka bolezni.

Za bolezen je značilen poseben progresivni potek, ki je posledica postopnega zmanjšanja proizvodnje insulina v trebušni slinavki in vpliva kontrainzulnih dejavnikov v dolgotrajnem poteku bolezni. Zanj je značilna posebna labilnost presnovnih procesov z znatnimi nihanji ravni glikemije (od hipoglikemije do pretirano visoke hiperglikemije) s hitro razvijajočo se dekompenzacijo zaradi manjših provocirajočih dejavnikov. Razlog za to labilnost je v preveliki občutljivosti na endogeni inzulin, zmanjšanju glikogena v jetrih in mišicah (nezrelost nevroregulacijskih mehanizmov presnove ogljikovih hidratov in visoka energijska raven procesov v otrokovem telesu v razvoju). Dodatni dejavniki, ki prispevajo k labilnosti ravni krvnega sladkorja pri otrocih, so insulinska terapija, delo mišic, različne stresne situacije, povezane z boleznijo, kronična okužba in drugi

Ugotavljanje stopnje dekompenzacije presnovnih motenj in določanje meril za kompenzacijo pri sladkorni bolezni pri otrocih je potrebno predvsem za reševanje vprašanj terapevtske taktike. Ko govorimo o dekompenzaciji ali kompenzaciji Sladkorna bolezen pri otrocih, je treba upoštevati celotno zagozdo, manifestacije bolezni in presnovne motnje.

Kompenzacijski procesi - popolno klinično počutje bolnega otroka ob odsotnosti glikozurije ali prisotnosti sledi sladkorja v urinu, normalne ravni ketonskih teles in krvnega sladkorja ter odsotnost acetonurije. V ozadju običajnega motoričnega in prehranskega režima, izbranega odmerka insulina v fazi kompenzacije, ne sme biti hipoglikemičnih stanj in ostrih nihanj glikemije čez dan. Vsako odstopanje od teh meril je treba obravnavati kot dekompenzacijo.

V skladu s tem se glede na resnost patofizioloških sprememb razlikujejo tri stopnje dekompenzacije.

Za dekompenzacijo 1. stopnje (D 1) je značilna nestabilnost glikemije (občasno zvišanje krvnega sladkorja na tešče do 200 miligramov%) in glikozurije (več kot 30 gramov na dan), pojav sledi acetona v jutranjih porcijah. urin, zmerno povečanje nočne diureze, rahla žeja. Na tej stopnji dekompenzacije se začne aktivacija simpatoadrenalnega sistema; povečanje sproščanja kortikoidnih snovi, kar lahko štejemo za manifestacijo splošnega prilagoditvenega sindroma. Inzulinska aktivnost krvi pri začetni sladkorni bolezni s postopnim razvojem dekompenzacije se rahlo zmanjša ali ostane normalna. I. stopnja Sladkorna bolezen se zlahka odpravi s prilagajanjem prehrane ali odmerkov insulina.

Dekompenzacija II stopnje (D 2): vztrajna hiperglikemija, pomembna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne eksikoze. Kompenzirana metabolna acidoza. Ob zmanjšanju aktivnosti inzulina v krvi se poveča vpliv kontrainsularnih endokrinih žlez, katerih hormoni poglabljajo presnovne motnje in spodbujajo tvorbo zaviralcev in encimov insulina, s čimer se poveča pomanjkanje inzulina. Kompenzacijsko-prilagodljivi mehanizmi se začnejo razvijati v patološke.

Za dekompenzacijo III stopnje (D 3) je značilno povečanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, znižanje standardnega bikarbonata (opazimo lahko premike pH krvi do 7,3); huda acetonurija, vonj po acetonu iz ust, poliurija, žeja, hudi simptomi dehidracije, hepatomegalija. V ozadju metabolne acidoze in sekundarne respiratorne alkaloze se zaradi povečanega in globljega dihanja znatno poveča pljučna ventilacija.

Inzulinska aktivnost v krvi pade v sledove, poveča se izločanje 17-hidroksikortikosteroidov z urinom, opazimo pomembne spremembe v spektru kateholaminov, ki se izločajo z urinom. Opažena je huda hiperaldosteronurija, v krvi se poveča vsebnost prostih in na beljakovine vezanih oblik 11-hidroksikortikosteroidov. Ritmi izločanja elektrolitov, glukokortikoidov, promineralokortikoidov, aldosterona, kateholaminov z urinom so sprevrženi.

Dekompenzacija III stopnje se zlahka spremeni v diabetično komo in zato zahteva nujno oskrbo.

Koma I stopnje (CC 1): včasih je zatemnjena zavest, hiporefleksija, hrupno dihanje, tahikardija, močan vonj po acetonu iz ust, izrazita eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, huda dekompenzirana metabolna acidoza in sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurijo nadomesti oligurija, zato pride do relativnega zmanjšanja glikozurije s povečanjem odstotka glukoze v urinu. Ponavljajoče se bruhanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcij se poglobijo in postanejo paradoksalni, transmineralizacija se poveča.

Pri komi stopnje II (CC 2) se zgoraj navedeni simptomi in presnovne motnje še bolj izrazijo: huda dekompenzirana acidoza, celična eksikoza, pomanjkanje kalija, sekundarna respiratorna alkaloza in hemodinamske motnje cirkulacije, arefleksija in popolna izguba zavesti. Otroka lahko reši le nujno zdravljenje.

Nekateri biokemični kazalniki dinamike dekompenzacije in kome so predstavljeni v tabeli 2.

Hipoglikemična stanja je treba obravnavati kot dekompenzacijo Sladkorna bolezen Sladkorna bolezen Hipoglikemija je pogostejša v začetnem, labilnem obdobju sladkorne bolezni, pri izbiri diete in insulinske terapije, ob povečanju odmerkov insulina, po postu ali telesni vadbi. Napetost. Če je otrokova začetna raven sladkorja v krvi zelo visoka in hitro pade, se lahko pojavijo hudi hipoglikemični simptomi, tudi če je raven sladkorja v krvi normalna. Dolgotrajna, pogosto ponavljajoča se hipoglikemična stanja pri otrocih lahko povzročijo možganske motnje.

Diabetes mellitus pri otrocih je hud, blage oblike in remisije so redke. Z nezadostno temeljitim zdravljenjem se procesi rasti in razvoja otroka upočasnijo, opazimo povečanje jeter zaradi kopičenja maščobe in glikogena v jetrih. V takih primerih je nagnjenost k ketozi še posebej velika, zdravljenje takšnih bolnikov pa je težko. Pri otrocih s sladkorno boleznijo je sladkorni karies manj pogost, parodontalna bolezen pa pogostejša od povprečja pri otrocih.

Lipoidna nekrobioza kože v otroštvu je izjemno redka. Spremembe žil mrežnice pri otrocih za dolgo časa so lahko reverzibilne. Vodilno vlogo pri razvoju in napredovanju žilnih sprememb igra resnost poteka diabetesa mellitusa, globina presnovnih motenj. Vpliv trajanja bolezni na razvoj žilnih lezij ni jasno izražen in je verjetno posledica dejstva, da se s podaljšanjem trajanja bolezni njena resnost napreduje.

V zgodnjih fazah po pojavu bolezni pri otrocih se spremeni funkcionalno stanje ledvic: poveča se glomerularna filtracija in tubularna reabsorpcija. Funkcionalne spremembe v ledvicah se pojavijo pred spremembami v očesnih žilah.

Splošna ateroskleroza pri otrocih z diabetesom mellitusom je zelo redka. Pojav arterioloskleroze je odvisen od trajanja obstoja diabetesa mellitusa in se zato lahko pojavi tudi v otroštvu.

Najpogostejša je diabetična polinevropatija. Potek polinevritisa, motenj živčnega sistema je precej vztrajen in šele z začetkom pubertete pogosto pride do trajne remisije.

Diagnoza

Diagnoza Sladkorna bolezen v otroštvu se ne razlikuje od sladkorne bolezni pri odraslih. Če otrok vstopi v kliniko v komi, je treba pri postavitvi diagnoze razlikovati diabetično komo od encefalitisa, možganske krvavitve, hipoglikemije, hude eksikoze, odpovedi krvnega obtoka in uremične kome. V tem primeru so odločilne preiskave urina in krvi za vsebnost sladkorja.

Zdravljenje

Glavni cilj zdravljenja je doseči dolgoročno kompenzacijo z dieto, inzulinom in higieno. Za zagotovitev pravilnega telesnega razvoja bolnih otrok je predpisana popolna prehrana glede na starost. Omejujejo le sladkor in izdelke, kuhane s sladkorjem (potrebo po njih pokrijejo sladkorji v mleku in sadju). Celotna dnevna vsebnost kalorij v hrani je razporejena na naslednji način: 60 % kilokalorij so ogljikovi hidrati, 16 % beljakovine, 24 % maščobe. Zajtrk je 30% dnevnega obroka, kosilo - 40%, popoldanski čaj - 10%, večerja - 20%. Pri hudi acetonuriji je omejena količina maščob in povečana količina ogljikovih hidratov, predpisane so lipotropne snovi in ​​izdelki, ki jih vsebujejo (skuta z nizko vsebnostjo maščob, ovsena kaša in riževa žita in drugi), alkalne mineralne vode itd.

Terapija z inzulinom je predpisana, če dnevno izločanje glukoze z urinom presega 5 % sladkorne vrednosti hrane (vsebnost vseh ogljikovih hidratov in 50 % beljakovin v hrani). Indikacija za insulinsko terapijo je tudi raven sladkorja v krvi, ki presega 200 miligramov, ni popravljena z dieto, prisotnost ketoze, distrofije in spremljajočih bolezni.

Otrokom z latentno sladkorno boleznijo ali s počasi razvijajočo se boleznijo z nizko resnostjo klina, simptomi, pa tudi otrokom v remisiji po začetnem poteku zdravljenja z insulinom pod skrbnim kliničnim in laboratorijskim nadzorom, lahko priporočamo jemanje hipoglikemičnih zdravil in bigvanidov.

Osnovna pravila za predpisovanje insulinske terapije za otroke ustrezajo pravilom za odrasle (nadzor glikemije in glikozurije). Pri otrocih z blago sladkorno boleznijo lahko dosežemo dobro kompenzacijo presnovnih procesov z eno samo injekcijo kristalnega insulina. Pri otrocih z dolgotrajnim potekom bolezni se uporablja kombinacija običajnega inzulina z dolgotrajnim delovanjem. Pri hudi sladkorni bolezni (zlasti v pubertetni dobi) se poleg mešanice zgoraj navedenih zdravil predpiše majhen odmerek običajnega insulina (zvečer ali ob 6. uri zjutraj) za začasno korelacijo motenj presnove. .

Zdravljenje diabetične kome in ketoacidotičnega stanja je namenjeno odpravljanju acidoze, toksikoze in eksikoze, ki nastanejo zaradi pomanjkanja insulina in premikov v presnovnih procesih. Terapevtski ukrepi za komo morajo biti hitri. V stanju ketoacidoze in kome mora otrok takoj začeti z insulinsko terapijo. Začetni odmerek insulina pri otrocih, ki prej niso prejemali insulina, je 0,45-0,5 U na 1 kg teže, s KK 1 - 0,6 U na 1 kg teže, s KK 2 - 0,7-0,8 U na 1 kg teže. Pri komi 1/3 odmerka inzulina dajemo intravensko, preostanek predpisanega odmerka pa intravensko kapljamo 2-3 ure. Otrokom, ki so predhodno prejemali insulin, ne glede na njegovo vrsto, v stanju kome, se daje preprost insulin, pri čemer se upošteva predhodno uporabljen odmerek insulina in čas, ki je pretekel od injiciranja.

Za boj proti dehidraciji, ketoacidozi in motnjam cirkulacije je obvezno dajanje tekočine (intravensko in enteralno). Izotonična raztopina natrijevega klorida se injicira intravensko v curku s hitrostjo 8-10 mililitrov na 1 kilogram teže z dodatkom 100-200 miligramov kokarboksilaze, 2 mililitra 5% raztopine askorbinske kisline. Nato v sestavo vnesemo intravensko kapljanje tekočine: izotonična raztopina natrijevega klorida, raztopina Ringer-Locke, 5% raztopina glukoze v razmerju 1:1:1 (prvih 6 ur); v prihodnosti se sestava tekočine spremeni v smeri povečanja vsebnosti glukoze in raztopin, ki vsebujejo kalij. Dnevna potreba po intravenski tekočini na 1 kilogram teže mora biti 45-50 mililitrov s III stopnjo dekompenzacije, pri CC 1 - 50-60 mililitrov, pri CC 2 - 60-70 mililitrov. Trajanje intravenske uporabe tekočine mora biti do 35 ur za dekompenzacijo stopnje III, do 37 ur za CC 1 in 38-40 ur za CC 2.

V prvih 3-6 urah je treba bolnikom dati 4 % raztopino natrijevega bikarbonata. Količina bikarbonata se izračuna po formuli Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × pomanjkanje baze (v miekvivalentih/liter) × telesna teža (v kilogramih). V zelo hudih primerih je treba večkrat dnevno spremljati rezultate zdravljenja z določanjem pH, pomanjkanja baze, standardnega bikarbonata. Za povečanje vsebnosti bikarbonata v plazmi je treba v prvih 3-6 urah vnesti 140-160 mililitrov z dekompenzacijo III stopnje, s CC 1 - 180-200 mililitrov, s CC 2 - 210-250 mililitrov. 4% raztopine natrijevega bikarbonata.

Hitrost vnosa tekočin je naslednja: v prvih 6 urah. - 50% dnevnega zneska, za naslednjih 6 ur - 25%, v preostalem času - 25%.

Druga injekcija insulina v količini ½-2/3 začetnega odmerka se izvede po 2-3 urah, nadaljnji insulin se daje po 3-4 urah. Pri uvedbi insulina po 6 urah od začetka zdravljenja je treba zagotoviti zadostno količino glukoze (2 grama glukoze na 1 enoto insulina), da se prepreči hipoglikemija. Potreba po glukozi na dan pri D 3 - 170-200 gramov, pri CC 1 - 165-175 gramov, pri CC 2 - 155-165 gramov.

Da bi preprečili hipokalemijo v procesu odstranitve bolnika iz stanja kome in III stopnje dekompenzacije s kapalno tekočino in insulinom, je treba zdravljenje s kalijevimi pripravki začeti najpozneje 2 uri od začetka zdravljenja in 80% potreben kalij je treba dati v prvih 12-15 urah zdravljenja. Dnevna potreba po pripravkih kalija se povečuje, ko se resnost bolnikovega stanja povečuje. Pri III stopnji dekompenzacije je 3,0-3,2 grama, pri CC 1 - 3,5-3,8 grama, pri CC 2 - 3,8-4,5 grama.

Za odpravo hipokalemije (glejte celotno znanje) intravensko dajemo 1% raztopino kalijevega klorida in enteralno 5-10% raztopino acetata ali kalijevega klorida. Priporoča se lahko tudi uvedba kalijevega fosfata, saj je izguba fosfatov s strani celice bolj izrazita kot izguba kloridov.

Zaradi pomembnih motenj krvnega obtoka v komi je priporočljiva uporaba 0,05 % raztopine strofantina (če ni anurije) v starostnem odmerku v 10 % raztopini glukoze (počasna uporaba).

V primeru neustavljivega bruhanja je treba pred intravenskimi tekočinami narediti izpiranje želodca in čistilni klistir.

Za preprečevanje sekundarne okužbe (pljučnica, flebitis itd.) Po odstranitvi iz kome so predpisani antibiotiki (parenteralno).

Prvi dan se otroku ne daje hrane. Po prenehanju bruhanja in ob izboljšanju stanja se priporoča sladek čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, pomarančni, limonini, korenčkovi sokovi. Drugi dan prehrano razširimo z uvedbo zdrobove kaše, mesne juhe z drobtinami, pire krompirja, pireja, skute z nizko vsebnostjo maščob, v naslednjih dneh pa omejimo maščobe.

Kompleksna terapija ketoacidoze in kome vključuje predpisovanje glutaminske kisline (1,5-3,0 g na dan) za vezavo ketonskih teles in zmanjšanje acidoze, lipotropnih zdravil in multivitaminov.

Eden od zapletov pri nepravilnem zdravljenju ketoacidoze in kome je pozni hipokalemični sindrom, ki se pojavi 3-4-6 ur po začetku zdravljenja z insulinom. Zanj je značilna siva bledica, izrazita mišična hipotenzija, dihalna stiska, spremembe EKG (hipokalemični tip), srčne motnje (cianoza, tahikardija, nizek krvni tlak, neopazen pulz), pareza črevesja in mehurja (preprečevanje in zdravljenje sindroma - glej celotno zbirko znanja zgoraj).

Otroci s sladkorno boleznijo potrebujejo stalno spremljanje. Zdravniški pregled je treba opraviti vsaj enkrat na 1-2 meseca s kontrolno študijo ravni sladkorja in ketonskih teles v krvi. Analiza urina za sladkor in ketonska telesa je treba opraviti vsak dan, splošno analizo urina - vsaj enkrat na mesec. Spremljajo splošno stanje, telesni razvoj, dnevno rutino, prehrano, inzulinsko terapijo. Posvet z oftalmologom - enkrat na 3-6 mesecev, posvet z otorinolaringologom in drugimi specialisti - glede na indikacije. Vsi otroci z diabetesom mellitusom so pregledani na tuberkulozo.

Otroci s sladkorno boleznijo naj uživajo dodaten prost dan na teden ali skrajšan šolski dan; so oproščeni fizičnega dela v šoli in po indikacijah šolskih izpitov.

Bolniki s sladkorno boleznijo so podvrženi obvezni hospitalizaciji za predpisovanje pravilnega zdravljenja. Z zadovoljivim splošnim stanjem so otroci hospitalizirani 1-2 krat na leto za ponovni pregled in korekcijo odmerka insulina. Vsi otroci z diabetično in hipoglikemično komo, hudimi simptomi dekompenzacije so podvrženi obvezni hospitalizaciji.

Prognoza je odvisna od pravočasnosti diagnoze. Z dispanzerskim opazovanjem, skrbnim zdravljenjem, spoštovanjem režima študija in počitka telesni in duševni razvoj otroka poteka normalno. Pri hudi obliki z dekompenzacijo in komo, pa tudi pri ledvičnih zapletih in nalezljivih boleznih je napoved manj ugodna.

Preprečevanje sladkorne bolezni sestoji iz dispanzerskega opazovanja otrok iz družin, kjer so bolniki s sladkorno boleznijo.Opravljajo študijo urina in krvi na sladkor, v nekaterih primerih - test za toleranco za glukozo. Če se pri otrocih odkrije nagnjenost k sladkorni bolezni, je treba paziti na prehrano, izogibati se prekomernemu hranjenju, zlasti z ogljikovimi hidrati (sladkarije, izdelki iz moke in drugi).

Ali kategorično niste zadovoljni z možnostjo nepreklicnega izginotja s tega sveta? Nočete svoje življenjske poti končati v obliki gnusne gnile organske mase, ki jo požrejo grobi črvi, ki se v njej rojijo? Se želite vrniti v mladost in zaživeti drugo življenje? Začeti znova? Popravite napake, ki ste jih naredili? Izpolniti neizpolnjene sanje? Sledite tej povezavi: