doma » Revmatologija » Predmeti in metode preučevanja patološke anatomije. Klinična biomehanika hioidne kosti

Predmeti in metode preučevanja patološke anatomije. Klinična biomehanika hioidne kosti

2. Predmeti študija in metode patološke anatomije

3. Kratka zgodovina razvoja patologije

4. Smrt in posmrtne spremembe, vzroki smrti, tanatogeneza, klinična in biološka smrt

5. Kadaverične spremembe, njihove razlike od intravitalnih patološki procesi in pomembnost za diagnozo bolezni

1. Naloge patološke anatomije

patološka anatomija- znanost o nastanku in razvoju morfoloških sprememb v obolelem organizmu. Nastal je v obdobju, ko so proučevanje obolelih organov izvajali s prostim očesom, torej enako metodo, ki jo uporablja anatomija, ki preučuje zgradbo zdravega organizma.

Patološka anatomija je ena najpomembnejših disciplin v sistemu veterinarskega izobraževanja, v znanstveni in praktični dejavnosti zdravnika. Preučuje strukturne, torej materialne temelje bolezni. Temelji na podatkih splošne biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije in drugih ved, ki proučujejo splošne vzorce življenja, presnovo, zgradbo in funkcionalne funkcije zdravega človeškega in živalskega organizma v njegovem medsebojnem delovanju z okoljem.

Ne da bi vedeli, katere morfološke spremembe v telesu živali povzročajo bolezen, je nemogoče pravilno razumeti njeno bistvo in mehanizem razvoja, diagnoze in zdravljenja.

Preučevanje strukturnih temeljev bolezni poteka v tesni povezavi z njenimi kliničnimi manifestacijami. Klinična in anatomska smer - razlikovalna lastnost nacionalna patologija.

Študija strukturnih temeljev bolezni se izvaja na različnih ravneh:

Raven organizma omogoča identifikacijo bolezni celotnega organizma v njenih manifestacijah, v medsebojni povezanosti vseh njegovih organov in sistemov. S te ravni se začne študij bolne živali v klinikah, trupla - v sekcijski dvorani ali grobišču za govedo;

Sistemska raven preučuje kateri koli sistem organov in tkiv (prebavni sistem itd.);

Raven organa vam omogoča, da določite spremembe v organih in tkivih, vidnih s prostim očesom ali pod mikroskopom;

tkivne in celične ravni - to so ravni preučevanja spremenjenih tkiv, celic in medcelične snovi z uporabo mikroskopa;

Podcelični nivo omogoča opazovanje sprememb v ultrastrukturi celic in medcelične snovi z elektronskim mikroskopom, ki so bile v večini primerov prve morfološke manifestacije bolezni;

· molekularna raven študije bolezni je možna z uporabo kompleksnih raziskovalnih metod, ki vključujejo elektronsko mikroskopijo, citokemijo, avtoradiografijo, imunohistokemijo.

Prepoznavanje morfoloških sprememb na organskem in tkivnem nivoju je zelo težko na začetku bolezni, ko so te spremembe manjše. To je posledica dejstva, da se je bolezen začela s spremembo subceličnih struktur.

Te ravni raziskav omogočajo obravnavanje strukturnih in funkcionalnih motenj v njihovi neločljivi dialektični enotnosti.

2. Predmeti študija in metode patološke anatomije

Patološka anatomija se ukvarja s preučevanjem strukturnih motenj, ki so se pojavile v začetnih fazah bolezni, med njenim razvojem, do končnih in nepopravljivih stanj ali okrevanja. To je morfogeneza bolezni.

Patološka anatomija preučuje odstopanja od običajnega poteka bolezni, zaplete in izide bolezni, nujno razkrije vzroke, etiologijo in patogenezo.

Študija etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolezni vam omogoča uporabo na dokazih temelječih ukrepov za zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Rezultati opazovanj v kliniki, študij patofiziologije in patološka anatomija pokazala, da ima zdrav živalski organizem sposobnost vzdrževanja stalne sestave notranjega okolja, stabilnega ravnovesja kot odziva na zunanje dejavnike - homeostazo.

V primeru bolezni je motena homeostaza, vitalna aktivnost poteka drugače kot v zdravem telesu, kar se kaže s strukturnimi in funkcionalnimi motnjami, značilnimi za vsako bolezen. Bolezen je življenje organizma v spreminjajočih se pogojih zunanjega in notranjega okolja.

Patološka anatomija proučuje tudi spremembe v telesu. Pod vplivom zdravil so lahko pozitivni in negativni, kar povzroča neželene učinke. To je patologija terapije.

Torej patološka anatomija pokriva širok spekter vprašanj. Zadaja si nalogo dati jasno predstavo o materialnem bistvu bolezni.

Patološka anatomija želi uporabiti novo, bolj subtilno strukturne ravni in najbolj popolno funkcionalno oceno spremenjene strukture na enakovrednih ravneh njene organizacije.

Patološka anatomija prejema gradivo o strukturnih motnjah pri boleznih s pomočjo obdukcija, kirurške operacije, biopsije in poskusi. Poleg tega se v veterinarski praksi v diagnostične ali znanstvene namene izvaja prisilni zakol živali različni datumi bolezni, kar omogoča preučevanje razvoja patoloških procesov in bolezni na različnih stopnjah. Odlična priložnost za patoanatomski pregled številnih trupel in organov je v mesnopredelovalnih obratih med zakolom živali.

V klinični in patomorfološki praksi so pomembne biopsije, to je in vivo odvzem kosov tkiv in organov, ki se izvaja v znanstvene in diagnostične namene.

Posebej pomembno za razjasnitev patogeneze in morfogeneze bolezni je njihova reprodukcija v poskusu. . Eksperimentalno metoda omogoča ustvarjanje modelov bolezni za njihovo natančno in podrobno preučevanje, pa tudi za testiranje učinkovitosti terapevtskih in profilaktičnih zdravil.

Možnosti patološke anatomije so se znatno razširile z uporabo številnih histoloških, histokemičnih, avtoradiografskih, luminiscenčnih metod itd.

Glede na naloge je patološka anatomija postavljena v poseben položaj: po eni strani je teorija veterine, ki z razkrivanjem materialnega substrata bolezni služi klinični praksi; po drugi strani pa je klinična morfologija za postavitev diagnoze, ki služi kot teorija veterine.

Ena od glavnih metod raziskovanja patološke anatomije je obdukcija. Z njegovo pomočjo se ugotovi vzrok smrti bolnika in značilnosti poteka bolezni. Razvija se natančna statistika umrljivosti in umrljivosti, razkriva se učinkovitost uporabe nekaterih terapevtskih zdravil in orodij. Ob obdukciji ugotovijo daleč napredoval stadij bolezni, ki je pripeljala bolno žival do smrti. Če smo pozorni na vidne spremembe v sistemih in organih, na katere se zdi, da patološki procesi niso prizadeti, lahko dobimo predstavo o začetnih morfoloških manifestacijah bolezni. Podobno so preučevali zgodnje manifestacije tuberkuloze in raka pri ljudeh. Trenutno znane spremembe, ki so pred rakom, tj. predrakavih procesov.

Biopsija kosov tkiva igra pomembno vlogo pri preučevanju patološke anatomije. Te koščke, včasih pa tudi cele organe, se med kirurškimi posegi odstranijo iz telesa in so podvrženi raziskavam. Za postavitev in potrditev diagnoze se opravi biopsija za diagnostične namene. Njegovo izvajanje vam omogoča, da razjasnite naravo patološkega procesa. Kaj je vnetje ali tumor? Trenutno je tehnika izvajanja biopsije dosegla veliko popolnost. Ustvarjene so bile posebne igle - trokarji, s katerimi lahko izvlečete koščke jeter, ledvic, pljuč, tumorjev, vklj. možganski tumorji.

Druga metoda, ki se uporablja pri patologiji, je eksperimentalna metoda. Svojo uporabo je našel nič manj kot v patofizioloških raziskavah. V poskusu je težko ustvariti popoln model bolezni, ker njegova manifestacija je povezana ne le z vplivom patogenega dejavnika, temveč tudi z vplivom okoljskih razmer na telo in odpornostjo živali. Zato se ta diagnostična metoda uporablja manj pogosto kot druge.

Tako lahko patološka anatomija z obdukcijskimi podatki, biopsijami, pridobljenimi od bolnikov, pa tudi na podlagi reprodukcije modelov bolezni v eksperimentu in uporabe sodobnih raziskovalnih metod (elektronska mikroskopija, fiziokontrastna luminiscenca, histokemija, histoimunokemija itd.) jasne predstave o strukturnih spremembah v tkivih in organih pri bolezni. Preučiti njihovo dinamiko (morfogeneza), mehanizem razvoja (patogeneza), pa tudi določiti stopnje in faze poteka bolezni.

Če povzamemo povedano, je treba poudariti, da je vsaka bolezen sestavljena iz številnih patoloških procesov, ki so njeni sestavni elementi.

Če želite poznati bolezen, morate imeti jasno predstavo o teh elementih. Študija patoloških procesov in sestavlja potek splošne patologije. To vključuje podatke o znakih smrti, motnjah splošnega in lokalnega krvnega obtoka, presnovnih motnjah, vnetjih, morfologiji imunskih procesov, motnjah rasti in razvoja, kompenzacijskih procesih in tumorjih.

Zgodovinske faze v razvoju patologije.

Razvoj patologije je tesno povezan z obdukcijo trupel. Najprej je bila opravljena obdukcija, da bi preučili zgradbo telesa ljudi in živali. Nekaj stoletij pred našo dobo so bila po ukazu egiptovskega kralja Ptolomeja trupla usmrčenih dani na razpolago zdravnikom. Kasneje pa je obdukcija trupel po verskih prepričanjih prenehala.

Na zori človeštva so se ljudje spraševali, zakaj pride do bolezni. Znani starogrški zdravnik Hipokrat (460-372 pr.n.št.) je ustvaril humoralno patologijo. Verjel je, da človeško telo vsebuje kri, sluz, rumeni in črni žolč. Človek je zdrav, ko je v pravem razmerju moči in količine in je njihova mešanica popolna.

Bolezen se pojavi, ko je pravilen delež kršen zaradi pomanjkanja ali presežka enega od njih. Ta trend je v medicini prevladoval vse do sredine 19. stoletja.

Hkrati je starogrški filozof Demokrit (460-370 pr.n.št.) verjel, da obstajajo atomi in praznine. Atomi so večni, neuničljivi, neprebojni. Razlikujejo se po obliki in položaju v praznini. Gibajo se v različnih smereh in iz njih so oblikovana vsa telesa. Gostota razporeditve atomov, njihovo gibanje in trenje med seboj določajo normalno ali obolelo stanje organizma. Ta smer se je imenovala solidarna patologija (solidus - gosto).

In šele po pojavu knjige italijanskega anatoma Morganija (1682-1771) leta 1761 naše dobe "O lokaciji in vzrokih bolezni, ki jih je ugotovil anatom" patologija pridobi značaj samostojne discipline. V njej je avtor z uporabo velike količine gradiva pokazal pomen morfoloških sprememb v diagnostiki. Francoski morfolog Bicha (1771-1802) je zapisal, da so pri boleznih prizadeta različna tkiva, pri različnih trpljenjih pa v različni meri.

V 19. stoletju se je humoralna teorija dodatno razvila v delih avstrijskega znanstvenika Rokitanskega, ki je bistvo bolezni videl v spremembi krvi in telesnih sokov (primarni vzrok) na podlagi teh, sekundarnih sprememb. v organih in tkivih nastanejo.

Po njegovih naukih se v obolelem organizmu najprej pojavijo kvalitativne spremembe v krvi in sokovih - telesna diskrazija, ki ji sledi odlaganje "materiala, ki povzroča bolezni" v organih. Rokitansky in njegovi privrženci so trdili, da ima vsaka bolezen svojo vrsto motenj krvi in soka. V svojih sklepih se niso zanašali na biokemične podatke in strogo preverjen dejanski material, temveč na fantastične ideje o poslabšanju krvi in sokov v telesu.

Glavne določbe humoralne teorije sredine 19. stoletja so očitno nasprotovale veliki količini dejanskega gradiva, ki ga je nabrala znanost.

Tako se je v biologiji in medicini v XVII-XIX stoletju nabralo veliko eksperimentalnih podatkov o strukturi in delovanju telesa. Visalius (1514-1564) je postavil temelje anatomije živali, angleški zdravnik Harvey (1578-1657) je odkril krvni obtok, francoski znanstvenik Descartes (1586-1656) je dal diagram refleksa, italijanski naravoslovec Malpighi (1628-169) ) opisal kapilare in krvne celice, je italijanski znanstvenik Morgagni (1682-1771) poskušal nastanek in razvoj bolezni povezati z anatomskimi spremembami organov med različne bolezni. Dela Morgagnija, Bisha in drugih so bila osnova organsko-lokalističnega (anatomskega) trenda v patologiji.

V letih 1839-1840. Schwann in drugi so v delih "Mikroskopske študije o skladnosti v zgradbi in rasti živali in rastlin" prvič oblikovali osnovne določbe o nastanku celic in o celični zgradbi vseh organizmov.

Nadaljnji razvoj anatomske smeri se je odražal v celični (ali celični) patologiji Virchowa (1821-1902). Virchow je v svoji teoriji izhajal iz predpostavke, da se pri različnih boleznih ne spreminjajo le organi kot celota, temveč tudi celice in tkiva, iz katerih so zgrajeni. Zato je bolezen razlagal le z vidika celičnih sprememb, vsak proces pa je razlagal kot preprosto vsoto strukturnih sprememb v celicah.

Osnovna načela celične patologije so naslednja:

Bolezen je vedno posledica spremembe celic - kršitve njihovih vitalnih funkcij. Vsa patologija je celična patologija.

Ne pride do tvorbe derivatov celic iz neorganizirane mase. Celice nastanejo le z razmnoževanjem, kar zagotavlja postopni razvoj normalnih organov in patoloških nepravilnosti v bolezni.

Bolezen je vedno lokalni proces. Pri vsaki bolezni lahko najdete organ ali del organa, t.j. "celična teorija", ki jo zajame patološki proces.

Bolezen ni nič novega v primerjavi z zdravim telesom. Razlike niso kvalitativne, ampak le kvantitativne.

Virchowova celična patologija je izražala le vlogo celice v patologiji, ne pa tudi same patologije celice. Celična patologija je imela pozitivno vlogo pri razvoju teoretične in praktične medicine v 19. stoletju. Hkrati je bil enostranski, mehanski, ker. Kot vzroke bolezni so veljale le lokalne morfološke spremembe, pri čemer so izključena načela celovitosti organizma in njegove interakcije z zunanjim okoljem. Zanikanja Virchowovih določil, ki jih dojemamo kot aksiom, ne gre pripisati znanstvenikovi zablodi, temveč pomanjkanju znanja zaradi slabe tehnične opremljenosti takratnih raziskovalcev.

Razvoj patološke anatomije je olajšalo odkritje številnih mikroorganizmov - povzročiteljev nalezljivih bolezni s strani francoskega znanstvenika L. Pasteurja, nemškega R. Kocha in drugih mikrobiologov, pa tudi raziskave I. I. Mečnikova na terenu. imunologije in primerjalne patologije.

Pomembno vlogo pri ustvarjanju fiziološkega trenda v patologiji ima francoski znanstvenik Claude Bernard (1813-1878). Bernard velja za enega od utemeljiteljev primerjalne fiziologije in eksperimentalne patologije. Leta 1839 je diplomiral na pariški univerzi. Od leta 1854 - predstojnik oddelka za splošno fiziologijo na Univerzi v Parizu. Predmet njegovega raziskovanja so bili presnovni procesi v telesu. Leta 1853 je Bernard odkril vazomotorno funkcijo simpatičnega živčnega sistema. Njegove raziskave na področju zunanjega in notranjega izločanja žlez, električnih pojavov v živih tkivih, delovanja različnih živcev, tvorbe žolča v jetrih itd. so bile velikega pomena ne le za razvoj fiziologije, ampak tudi za druge stroke. Bernard je verjel, da so vsi pojavi v življenju posledica materialnih vzrokov, ki temeljijo na fizikalnih in kemijskih zakonih. A hkrati po Bernardovih besedah obstaja nekaj neznanih razlogov, ki ustvarjajo življenje in narekujejo njegove zakone.

Ruska biologija se je razvila na svoj izviren način. Že leta 1860 je I. M. Sechenov zapisal, da je "Virchowova celična citologija kot načelo napačna." Sechenovovo doktrino je razvil I.P. Pavlov. Njegovi pogledi se odražajo v vprašanjih patologije in klinične medicine. Pavlov je verjel, da živčni sistem med razvojem patološkega procesa mobilizira in uravnava obrambo telesa. Znanstvenik je svoje sklepe potrdil s pomembnim dejanskim materialom.

V Rusiji se je patologija pojavila konec 19. stoletja. Alexander Fokht (1848-1930) je bil ustanovitelj Moskovske šole patologov. Bil je ustanovitelj eksperimentalne kardiologije ter klinične in eksperimentalne smeri v patologiji. Leta 1870 je diplomiral na medicinski fakulteti moskovske univerze. Leta 1891 je organiziral Inštitut za splošno in eksperimentalno patologijo.

Glavna dela: o preučevanju reakcij telesa na vpliv patogenih dejavnikov, o vlogi živčnih in humoralnih mehanizmov uravnavanja delovanja srčno-žilnega, endokrino-limfnega in sečnega sistema v patološkem procesu. Focht je razvil eksperimentalne modele srčne patologije in pokazal pomen kolateralne cirkulacije pri zapiranju različnih vej koronarnih arterij.

Iz te šole so izšli številni izjemni znanstveniki: A.I. Talyantsev (1858-1929) - preučeval je patologijo perifernega krvnega obtoka, G.P. Saharov (1873-1953) - rešil težave, povezane z endokrinologijo in alergijami, F.A. Andreev (1879-1952) - obravnaval vprašanja klinične smrti in V.V. Voronin - preučeval je procese, povezane z izobraževanjem.

V mestih Kijev in Odesa je splošno in eksperimentalno patologijo vodil V.V. Podvysotsky (1857-1913), avtor priročnika o splošni patologiji. Preučeval je proces regeneracije žleznega tkiva in tumorjev. Njegovi učenci: I.T. Savchenko in L.A. Tarasevich je študiral imunologijo, telesno reaktivnost, endokrinologijo in vnetje.

Veterinarska patologija je bila na samem začetku svoje poti. Ravich Iosif Ippolitovich (1822-1875) velja za utemeljitelja domače splošne veterinarske patologije kot samostojne discipline. Leta 1850 je diplomiral na veterinarskem oddelku Sanktpeterburške medicinske in kirurške akademije. Leta 1856 je zagovarjal disertacijo in magistriral. Od leta 1859 je bil zasebni docent Oddelka za zoofiziologijo in splošno patologijo veterinarskega oddelka Akademije. Ima več kot 50 del s področja fiziologije in patologije, epizootologije in organizacije veterinarske dejavnosti. I.I. Ravich je bil eden prvih eksperimentalnih veterinarskih patologov. Med njegovimi znanstvenimi deli so dela o preučevanju vpliva transekcije vagusnega živca na prebavo in vazomotoričnega - na krvni obtok. Čeprav so bile na osnovi napisane najbolj znane knjige: "Tečaj o preučevanju epidemij in nalezljivih bolezni domačih živali", "Splošni katar in davica", "Vodnik za preučevanje splošne patologije domačih živali". Virchowove citološke teorije je v svojih poznejših delih, posvečenih nalezljivi patologiji domačih živali in priporočilih za boj proti nalezljivim boleznim, Ravich že stal na stališčih, ki so blizu razumevanju mehanizma prenosa nalezljivega principa. Njegovo delovanje je pomembno vplivalo na izobraževanje veterinarjev v Rusiji v 19. stoletju.

Pod njegovim vodstvom se je veterinarski oddelek akademije preoblikoval v inštitut. V zvezi s tem je bil program usposabljanja za zdravnike razširjen in dokončan.

Drug izjemen patolog poznega 19. in zgodnjega 20. stoletja je bil N.N. Marie (1858-1921). Marie je kot rektorica veterinarskega inštituta Novocherkassk pomembno vplivala na razvoj živalske patologije kot samostojne discipline. Poleg patologije se je ukvarjal z mikrobiologijo in vedo o mesu. Njegov prvi vodnik po patološki anatomiji vsebuje določbe, ki jih vodijo še danes.

Domača patologija se je nadalje razvijala v zidovih Kazanskega veterinarskega inštituta. Tu je od leta 1899 vodil oddelek K.G. Bolečina (1871-1959). Izvedel je popolno prestrukturiranje učne discipline. Organizirala novo disciplino: tečaj patološke histologije. Napisal je učbenik za študente »Osnove patološke anatomije domačih živali«. Ta knjiga je bila nazadnje ponatisnjena leta 1961 in je še vedno eden najboljših učnih pripomočkov.

Štafeto njihovih učiteljev je prevzel K.I. Vertinsky, V.A. Naumov, V.Z. Chernyak, P.I. Kokurichev in drugi.

Pri nas so se v začetku 20. stoletja oddelki za splošno patologijo na medicinskih in veterinarskih univerzah preoblikovali v oddelke za patološko fiziologijo. Leta 1925 je bilo to ime uradno dodeljeno patofiziologiji. Organizacija oddelkov in vzpostavitev mreže raziskovalnih inštitutov z eksperimentalnimi fiziološkimi oddelki ter izpopolnjevanje in širitev eksperimentalnih metod je povzročila širok razvoj raziskav v patofiziologiji.

Ob starih smereh v patofiziologiji so nastale nove šole. V Saratovu je A. A. Bogomolets (1881-1946) ustvaril svojo šolo. Leta 1906 je diplomiral na univerzi Novorossiysk v Odesi. Od 1911 do 1925 je bil profesor na Saratovski univerzi. Od 1925 do 1930 - hkrati profesor medicinske fakultete moskovske univerze - direktor Inštituta za hematologijo in transfuzijo krvi. Od 1930 do 1946 je bil direktor Inštituta za eksperimentalno biologijo in patologijo in Inštituta za klinično fiziologijo. Njegova dela so posvečena najpomembnejšim vprašanjem patologije, endokrinologije, avtonomnega živčnega sistema, nauka o konstituciji in diatezi, onkologiji, fiziologiji in patologiji vezivnega tkiva ter dolgoživosti (gerantologija). Razvil je metodo vplivanja na vezivno tkivo z antiretikularnim citotoksičnim serumom, ki je bil med vojno uporabljen za pospeševanje procesov celjenja zlomov in poškodovanih mehkih tkiv. A.A. Bogomolets je bil pobudnik in vodja krvovarstvenega dela. Napisal "Vodnik po patofiziologiji v 3 zvezkih".

Za njim je N.N. Sirotkin, A.D. Ado in drugi.

V Leningradski vojaški medicinski akademiji je nastala šola pod vodstvom N.N. Anichkova (1885-1965), ki je preučevala patologijo presnove lipidov-holistirina, patogenezo ateroskleroze, delovanje retikuloendotelnega sistema, hipoksijo in druge težave. V.Yu. London (Leningrad 1918-1939). Hkrati je uporabil izvirno tehniko angiostomije. A.D. Speranski (1888-1961). Leta 1911 je diplomiral na medicinski fakulteti Univerze v Kazanu. Od leta 1920 je delal kot profesor na Oddelku za operativno kirurgijo in topografsko anatomijo na univerzi Irkutsk. Od leta 1923 do 1928 je bil Pavlov pomočnik in vodja eksperimentalnega oddelka Inštituta za splošno in eksperimentalno patologijo. Glavna dela Speranskega so posvečena vlogi živčnega sistema pri nastanku in mehanizmih razvoja, poteku in izidu patoloških procesov različne narave, metodologiji patologije in eksperimentalni terapiji.

Nauki I.I. Pavlova (1849-1936). Eksperimentalne raziskave je dvignil na višjo raven. Pavlov je menil, da je treba ob upoštevanju bistva bolezni z vidika celovitosti telesa hkrati preučevati motnje, ki se v tem primeru pojavljajo v posameznih organih in tkivih. V razvoju bolezni je ločil dve plati, dve vrsti pojavov: zaščitno - fiziološko in dejansko destruktivno - patološko. Pavlovljev nauk pomaga patofiziologom premagati pomanjkljivosti Virchowove celične patologije, upoštevati tesnejše povezave s kliničnimi manifestacijami bolezni. Njegovo delo na področju fiziologije srca, prebave, višje živčne aktivnosti, metod: fistula trebušne slinavke, prekat Pavlovsky, metoda pogojenih refleksov in druge, je imelo velik vpliv na razvoj pafiziologije.

Trenutno so organizacijsko veterinarski patologi države neodvisna veterinarska sekcija Vseruskega društva patologov. Redno potekajo znanstveni, teoretični in metodološki kongresi in konference, na katerih se rešujejo pomembna vprašanja teorije in prakse sodobne patologije.

SPLOŠNA PATOLOŠKA ANATOMIJA

NAUK O SMRTI - TANATOLOGIJA*

Smrt (lat.smrt, grškitanatos) kot biološki koncept je nepovratno prenehanje presnove in vitalnih funkcij telesa. Zmanjšanje intenzivnosti presnove in vitalne aktivnosti telesa do skoraj popolne suspenzije se imenuje suspendirana animacija (iz grč. ana- nazaj,bios- življenje). Smrt je neizogiben konec naravnega življenski krog kateri koli organizem. Z nastopom smrti se živ organizem spremeni v mrtvo telo ali truplo (gr. truplo).

Življenjska doba živali različni tipi različna in odvisna od naravnih (filogenetskih, dednih) značilnosti in pogojev obstoja. Človeško telo je zasnovano za 150-200 let življenja, konji, kamele živijo do 40-45 let, prašiči - do 27, govedo, mesojede živali - do 20-25, drobno govedo - do 15-20, vrane, labodi - do 80-100, piščanci, gosi in race - do 15-25 let.

Etiologija smrti.Naravna ali fiziološka smrttelesa se pojavi v skrajni starosti kot posledica njegove postopne obrabe. Obstajajo različne teorije staranja in smrti. Sem spadajo teorija izčrpanja genetskega potenciala s katastrofalnim kopičenjem napak v genetski kodi, imunološka teorija in teorija somatskih mutacij, teorija avtointoksikacije, kopičenje prostih radikalov in navzkrižno povezovanje makromolekul ter, končno, teorija motenj nevroendokrine regulacije z zmanjšanjem učinkovitosti induktivne sinteze encimov in razvojem nepopravljivih odstopanj v presnovi. Tako sta staranje in smrt zadnja, programirana stopnja razvoja in diferenciacije (faza diontogeneze).

Vendar višje živali umrejo veliko prej kot njihova naravna fiziološka življenjska doba zaradi bolezni, nezmožnosti pridobivanja hrane ali zunanjega nasilja.

Smrt zaradi izpostavljenosti patogenim vzrokom (eksogeni ali endogeni agresivni dražljaji)- patološki(prezgodaj). Ona se zgodinenasilni innasilno. Razlikovati med nenasilno navadno smrtjo zaradi bolezni s klinično izraženo manifestacijo in nenadno (nenadno) smrtjo brez vidnih predhodnikov smrti, ki se je nepričakovano pojavila pri navidezno zdravih živalih (na primer zaradi rupture patološko spremenjenih notranjih organov, srčnega infarkta itd.). ). Nasilno smrt (nenamerno ali namerno) opazimo kot posledica takih dejanj (nenamernih ali namernih), kot so zakol ali umor, smrt zaradi različnih vrst poškodb (na primer poškodba pri delu), nesreče (prometne nesreče, izstrelitve strele itd.) .

Proces smrti (tanatogeneza). Običajno je razdeljen na tri obdobja: agonija, klinična (reverzibilna) in biološka (nepovratna) smrt.

Agonija(iz grščine.agon- boj) - proces od začetka umiranja do klinične smrti - lahko traja od nekaj sekund do enega dneva ali več. Klinični znaki agonije so povezani z globoko disfunkcijo podolgovate medule, neusklajenim delovanjem homeostatskih sistemov v terminalnem obdobju (aritmija, bledenje pulza, konvulzije, ki spominjajo na boj, paraliza sfinkterjev). Postopoma se izgubljajo čutila za vonj, okus in nenazadnje sluh.

klinična smrt za katero je značilno reverzibilno prenehanje vitalnih telesnih funkcij, zastoj dihanja in cirkulacije. Določajo ga primarni klinični znaki smrti: zadnja sistola srca, izginotje brezpogojnih refleksov (določi jih učenec), odsotnost indikatorjev encefalograma. To izumrtje vitalne aktivnosti organizma je v normalnih pogojih reverzibilno v 5-6 minutah (čas, v katerem lahko celice možganske skorje ostanejo sposobne preživetja brez dostopa do kisika). Pri nizkih temperaturah se čas doživljanja možganske skorje poveča na 30-40 minut (rok, da se ljudje vrnejo v življenje, ko so v hladni vodi). V terminalnih stanjih (agonija, šok, izguba krvi itd.) in klinični smrti se uporablja kompleks ukrepov oživljanja (iz latinskega reanymatio - oživljanje) za obnovitev delovanja srca, pljuč in možganov, vključno z umetno dihanje, presaditev (presaditev) organov in implantacija umetnega srca. Osnovne vzorce umiranja in obnavljanja človekovih vitalnih funkcij (s poskusnimi študijami na živalih) preučuje posebna veja medicine, imenovana oživljanje.

biološka smrt- nepopravljivo prenehanje vseh vitalnih funkcij telesa s postopno odmiranjem celic, tkiv, organov. Po zastoju dihanja in krvnem obtoku prve odmrejo živčne celice osrednjega živčnega sistema, njihovi ultrastrukturni elementi pa se uničijo z avtolizo. Nato celice endokrinih in parenhimskih organov (jetra, ledvice) odmrejo. V drugih organih in tkivih (koža, srce, pljuča, skeletne mišice itd.) se proces umiranja nadaljuje več ur ali celo dni, odvisno od temperature okolja in narave bolezni. V tem času se kljub uničenju celične ultrastrukture ohrani celotna struktura številnih organov in tkiv, kar omogoča ugotavljanje narave intravitalnih patoloških sprememb in vzrokov smrti med obdukcijo in anatomskim pregledom.

Ugotavljanje vzrokov smrti je odgovornost zdravnikov, vključno s patologi in forenzičnimi izvedenci. Razlikovati med glavnimi (določujočimi) in neposrednimi (približnimi) vzroki smrti. Glavni (določujoči) vzrok je glavna (ali glavna konkurenčna in kombinirana) bolezen in drugi zgoraj navedeni vzroki, ki sami ali zaradi zapleta povzročijo pogin živali. Neposredni vzroki, povezani z mehanizmom smrti (tanatogeneza), so povezani s prenehanjem delovanja glavnih organov, ki določajo vitalno aktivnost organizma. V skladu z "bishevim vitalnim trikotnikom" ti vključujejo: srčno popuščanje(smrtpersinkopema), paraliza dihalnega centra(smrtperasfisinkopem) in splošna paraliza centralnega živčnega sistema (prenehanje možganske aktivnosti). V zvezi s prakso oživljanja in presaditve organov je bilo ugotovljeno, da je prenehanje možganske aktivnosti (»smrt« možganov), ki je določeno z odsotnostjo refleksov in negativnih kazalcev encefalograma, tudi pri delovanju srca. , pljuč in drugih sistemov, je pokazatelj smrti. Od tega trenutka se telo šteje za mrtvega.

Po nastopu biološke smrti se razvijejo sekundarne in terciarne posmrtne fizikalne in kemične spremembe (primarni znaki smrti vključujejo simptome klinične smrti). Sekundarni znaki smrti so spremembe, povezane z zastojem krvnega obtoka in prenehanjem presnove: ohlajanje trupla, rigor mortis, kadaverično sušenje, prerazporeditev krvi, mrtvene pege. Terciarni znaki se pojavijo v povezavi s kadverično razgradnjo.

Hlajenje trupla(algorMortis). Razvija se v povezavi s prenehanjem biološkega metabolizma in proizvodnje toplotne energije. Po smrti živali se po drugem zakonu termodinamike temperatura trupla v določenem zaporedju razmeroma hitro zniža na temperaturo okolice. Toda izhlapevanje vlage s površine trupla vodi v normalnih pogojih do njegovega hlajenja za 2-3 ° C pod okoljem. Najprej se ohladijo ušesa, koža, okončine, glava, nato trup in notranji organi. Hitrost hlajenja trupla je odvisna od temperature okolja, vlažnosti zraka in hitrosti njegovega gibanja, teže in debelosti mrtve živali (trupa velikih živali se ohlajajo počasneje), pa tudi od narave bolezni in vzroka. smrti. Pri temperaturi okolja 18-20 ° C se temperatura trupla vsako uro prvi dan zmanjša za 1 ° C, drugi dan - za 0,2 ° C.

Če so vzroki smrti povezani s prekomerno stimulacijo centra za uravnavanje toplote v možganih in zvišanjem telesne temperature pri infekcijsko-toksičnih boleznih (sepsa, antraks itd.), S prevladujočo lezijo osrednjega živčnega sistema je prisotnost krčev (steklina, tetanus, možganske poškodbe, sončni in termični udarci, električni šok, zastrupitev s strihninom in drugimi strupi, ki vznemirjajo živčni sistem), ohlajanje trupel se upočasni. V teh primerih lahko po klinični smrti opazimo kratkotrajno (v prvih 15-20 minutah po smrti) zvišanje temperature (včasih do 42 ° C), nato pa hitrejše znižanje (do 2 °C v 1 uri).

Hlajenje trupel izčrpanih živali, mladih živali se med krvavitvijo pospeši. Pri številnih boleznih se telesna temperatura zniža, še preden nastopi smrt. Na primer, pri eklampsiji pri kravah pred smrtjo temperatura pade na 35 ° C, z zlatenico - do 32 ° C. Pri zunanji temperaturi približno 18 ° C pride do popolnega hlajenja trupel malih živali (prašiči, ovce, psi) po približno 1,5-2 dneh, za velike (govedo, konji) pa po 2-3 dneh.

Stopnjo hlajenja trupla določimo z dotikom in po potrebi izmerimo s termometrom. Njegova definicija omogoča presojo približnega časa smrti živali, ki je praktičnega pomena pri forenzičnih veterinarskih obdukcijah in služi kot ena od diagnostičnih značilnosti.

Mortis(strogostMortis). To stanje se izraža s posmrtno stiskanjem skeletnih, srčnih in očesnih mišic ter s tem v zvezi z negibnostjo sklepov. V tem primeru je truplo pritrjeno v določenem položaju.

Etiologija in mehanizem rigor mortis sta povezana z neurejenim potekom biokemičnih reakcij v mišično tkivo takoj po smrti živali. Zaradi pomanjkanja pretoka kisika v obdobju posmrtne mišične relaksacije se aerobna glikoliza ustavi, poveča pa se anaerobna glikoliza, pride do razgradnje glikogena s kopičenjem mlečne kisline, ponovne sinteze in razgradnje ATP in kreatin-fosforne kisline (zaradi razvoj avtolitičnih procesov in povečanje prepustnosti membranskih struktur s sproščanjem kalcijevih ionov in povečanjem ATP-azne aktivnosti miozina), povečanje koncentracije vodikovih ionov, zmanjšanje hidrofilnosti mišic beljakovin, tvorba aktinomiozinskega kompleksa, ki se kaže s posmrtno kontrakcijo mišičnih vlaken in togostjo. S prenehanjem tega svojevrstnega fizikalno-kemijskega procesa se mišice zmehčajo.

V prvih urah po smrti, makroskopsko, se mišice sprostijo in postanejo mehke. Rigor mortis se običajno razvije 2-5 ur po smrti in do konca dneva (20-24 ur) pokrije vse mišice. Mišice postanejo goste, zmanjšajo volumen, izgubijo elastičnost; sklepi so fiksirani v stanju nepremičnosti. Rigor mortis se razvija v določenem zaporedju: najprej so mišice glave, ki fiksirajo čeljust v mirujočem stanju, izpostavljene strogosti, nato mišice vratu, sprednjih okončin, trupa in zadnjih okončin. Rigor mortis vztraja do 2-3 dni, nato pa izgine v istem zaporedju, v katerem se pojavi, to pomeni, da se najprej zmehčajo žvečilne in druge mišice glave, nato vratu, prednjih okončin, trupa in zadnjih okončin. Z nasilnim uničenjem rigor mortis se ne pojavi več.

Mišice so podvržene tudi mrtvenemu trpljenju notranji organi. V srčni mišici se lahko izrazi že 1-2 uri po smrti.

Mikroskopska preiskava je pokazala, da posmrtno krčenje mišičnih vlaken poteka neenakomerno in je značilno zbijanje njihove prečne proge na različnih delih miofibril s hkratnim povečanjem vzdolžne proge, kršitvijo pravokotnosti prečne proge na vzdolžno os vlaknine.

Zaradi razvoja avtolitičnih procesov se J-diski zmanjšajo in izginejo, miofibrili se homogenizirajo, pride do uničenja sarkoplazme, oteksarkosomov, delnega sproščanja lipidov z njihovim sproščanjem v območje Z-plošč, kromatin se premika pod jedrska membrana in luščenje sarkoleme z uničenjem njene plazemske membrane (meje sarkomerov izginejo).

Čas nastopa, trajanje in intenzivnost rigor mortis so odvisni od in vivo stanja organizma, narave bolezni, vzrokov smrti in okoljskih razmer. Strogost je močno izrazita in se hitro pojavi pri truplih velikih živali z dobro razvitimi mišicami, če pride do smrti med težkim delom, zaradi hude izgube krvi, s konvulzijami (na primer pri tetanusu, steklini, zastrupitvi s strihninom in drugimi živci). strupi). Pri poškodbah in krvavitvah v možganih, smrtonosnih učinkih elektrike, hitrem zatrpavanju vseh mišic (kadaverični krč). Nasprotno, trdovratnost se pojavlja počasi, je šibko izražena ali se ne pojavlja pri živalih s slabo razvitimi mišicami in pri novorojenčkih, podhranjenih, podhranjenih ali mrtvih zaradi sepse (npr. antraks, erizipele ipd.), pri tistih, ki so dolgo zboleli. Distrofično spremenjene skeletne mišice in srčne mišice so prav tako podvržene šibki rigor mortis ali pa se sploh ne pojavi. Nizka temperatura in visoka vlažnost okolja upočasnita razvoj okostosti, visoka temperatura in suh zrak pospešujeta njen razvoj in uničenje.

V diagnostičnem smislu nam stopnja in stopnja razvoja rigor mortis omogočata, da ocenimo približen čas smrti, možni razlogi, okoliščine, okoliščine, v katerih je prišlo do smrti (država trupla).

Izsušitev trupla. Povezan je s prenehanjem življenjaprocesi v telo in izhlapevanje vlage s površine trupla. Najprej je opaziti sušenje sluznice in kože. Sluznice postanejo suhe, goste, rjavkaste barve. S sušenjem je povezana zamegljenost roženice. Na koži se pojavljajo suhe sivo-rjave lise, predvsem na predelih brez dlak, na mestih maceracije ali poškodb povrhnjice.

Prerazporeditev krvi. Pojavi se po smrti kot posledica postmortalnega krčenja srčnih in arterijskih mišic. To odstranjuje kri iz srca. Srce, predvsem levi prekat, postane zategnjeno in zoženo, arterije so skoraj prazne, žile, kapilare in pogosto desno srce (z asfiksijo) pa so preplavljene s krvjo. Srce z distrofičnimi spremembami v mišici ni podvrženo rigor mortisu ali pa je šibko izraženo. Srce v teh primerih ostane sproščeno, mlahavo, vse njegove votline so napolnjene s krvjo. Nato se kri zaradi fizične teže premakne v spodnje dele telesa in organov.. Z razvojem hipostatske hiperemije v venah in votlinah desne polovice srca se kri koagulira zaradi postmortalnih sprememb fizikalnega in kemijskega stanja. Posmrtni krvni strdki (cruor) rdeči oz rumena barva, z gladko površino, elastične konsistence, vlažna (slika 1). Prosto ležijo v lumnu žile ali srčne votline, kar jih razlikuje od intravitalnih krvnih strdkov ali trombov. S hitrim nastopom smrti nastane malo krvnih strdkov, so temno rdeče barve, s počasnim nastopom jih je veliko, pretežno so rumeno-rdeči ali sivo-rumeni. Pri umiranju v stanju asfiksije se kri v truplu ne koagulira. Sčasoma pride do kadaverične hemolize.

kadaverične lise(livorisMortis). Pojavijo se v povezavi s prerazporeditvijo in spremembami fizikalno-kemijskega stanja krvi v truplu. Pojavijo se 1,5-3 ure po smrti in do 8-12 ur so v dveh fazah: hipostaza in vpijanje. Hipostaza (iz grč. hipo - spodaj,zastoj- stagnacija) - kopičenje krvi v žilah spodnjih delov trupla in notranjih organov, zato se razlikujejo zunanje in notranje otekline. Na tej stopnji so kadaverične lise temno rdeče barve z modrikastim odtenkom (v primeru zastrupitve z ogljikovim monoksidom, svetlo rdeče in vodikovim sulfidom - skoraj črne), nerazločno začrtani, ob pritisku bledijo in na površini zareza se pojavijo kapljice krvi. Pri menjavi in dal ia se lahko mrliške lise premikajo. Notranje otekline spremlja izliv krvave tekočine v serozne votline (kadaverična ekstravazacija).

Kadaverne pege so dobro izražene pri smrti zaradi zadušitve, pri pletoričnih živalih in pri drugih boleznih s splošno vensko kongestijo, ko se kri ne koagulira. Pri anemiji, izčrpanosti in po zakolu z izkrvavitvijo se otekline ne tvorijo.

Faza vpijanja (iz lat.imbibitio- impregnacija). Začne se z nastankom poznih kadveričnih madežev po 8-18 urah ali kasneje – do konca prvega dne po smrti, odvisno od temperature okolja in intenzivnosti kadaverične razgradnje. V zvezi s posmrtno hemolizo (eritrolizo) so mesta zgodnjih mrtvih madežev impregnirana s hemolizirano krvjo, ki difundira iz žil. Prisotne so pozne mrtvene pege ali mrtvene imbibicije. Te lise imajo rožnato rdečo barvo, se ne spremenijo, če jih pritisnete s prstom, sprememba položaja trupla ne povzroči premikanja. V prihodnosti kadverične lise zaradi razpadanja trupla pridobijo umazano zeleno barvo.

Kadaverične lise lahko služijo kot diagnostični znak bolezni, odsotnost krvavitve med zakolom v agonalnem stanju, kažejo na položaj trupla v času smrti. Na površini kože se odkrijejo zunanje trupelne lise. Pri živalih s pigmentirano kožo in gosto dlako se določijo glede na stanje podkožja po odstranitvi kože. Kadaverične lise je treba razlikovati od intravitalnih motenj krvnega obtoka (hiperemija, krvavitve itd.). (Hiperemija se ne pojavlja le v spodnjih delih telesa in organov; krvavitve se odlikujejo po jasnih obrisih, oteklinah in prisotnosti krvnih strdkov.)

Razgradnja trupla. Povezan s procesi avtolize in gnitja trupla. Postmortem avtoliza (iz grč.avtomobili - sam,liza- raztapljanje) ali samoraztapljanje, se pojavi pod vplivom proteolitičnih in drugih hidrolitičnih encimov celic samega organizma, povezanih z ultrastrukturnimi elementi - mitohondrijskimi lizosomi, membranami endoplazmatskega retikulum-lamelarnega kompleksa in intranuklearnimi elementi. Ta proces se razvije takoj po smrti živali, vendar ne hkrati v različnih organih in tkivih, ampak ko se uničijo strukturni elementi. Hitrost in stopnja razvoja kadaverične avtolize sta odvisna od števila in funkcionalnega stanja ustreznih organelov v celicah, števila proteolitičnih in drugih encimov v organih, debelosti živali, narave bolezni in vzrokov smrti. , trajanje agonalne dobe in temperatura okolice. v možganih in hrbtenjači, žleznih organov(jetra, trebušna slinavka, ledvice, sluznica prebavil trakt, nadledvične žleze) pride hitreje. Z avtolizo, ki je difuzne narave, se volumen organa in njegovih celičnih elementov ne poveča (v nasprotju z intravitalno granularno distrofijo). Parenhimski organi so motni, v prerezu sivkasto rdeči, z znaki razpršene razgradnje.

Mikroskopsko avtolitični procesi povzročajo kršitev jasnosti meja in splošnega vzorca celic, kar se kaže v otopelosti, uničenju lizosomov in drugih organelov citoplazme in jedra. Najprej se uničijo parenhimske celice, nato pa žile in stroma organa.

Gnitni encimski procesi se hitro (do konca prvega dne) pridružijo posmrtni avtolizi v zvezi z razmnoževanjem gnilobe v črevesju, zgornjih dihalih, sečilih in drugih organih, povezanih z zunanjim okoljem, ter njihovim kasnejšim prodiranjem v kri celotnega trupla. Zaradi gnitnega razpada celični in tkivni elementi popolnoma izgubijo svojo strukturo.

Med razpadom kemične reakcije, ki jih povzročajo encimi mikroorganizmov, spremljajo nastajanje različnih organskih kislin, aminov, soli in plinov neprijetnega vonja (vodikov sulfid itd.). Vodikov sulfid, ki nastane pri trupelnem razkroju, v kombinaciji s krvnim hemoglobinom tvori spojine (sulfhemoglobin, železov sulfid), ki dajejo tkivom na mestih kadaveričnih madežev sivo-zeleno barvo (kadaverična zelenica). Takšne lise se pojavljajo predvsem na trebušni koži, v medrebrnih prostorih, na koži v mestih kadaverične imbibicije. Nastajanje in kopičenje plinov (vodikov sulfid, metan, amoniak, dušik itd.) spremlja nabrekanje trebušna votlina(kadverična timpanija), včasih z rupturo organov, tvorbo plinskih mehurčkov v organih, tkivih in krvi (kadaverični emfizem), vendar teh posmrtnih procesov, za razliko od timpanije in vivo, ne spremlja prerazporeditev krvi v organih .

Kadaverična razgradnja se razvije še posebej hitro, če pride do smrti zaradi septičnih bolezni ali asfiksije, če v življenju živali opazimo proces razgradnje in kopičenja v tkivih piogenih in gnilobnih mikroorganizmov. Pri visokih zunanjih temperaturah se gnitje začne že prvi dan. Hkrati pa splošno sušenje trupla vodi do njegove mumifikacije. Pri zunanjih temperaturah pod 5 °C in nad 45 °C, ko mrlič zmrzne in je v šotiščih, pri izčrpanih živalih, ko so zakopane v suho peščeno zemljo, se propadanje upočasni in je lahko celo odsotno. Na območjih permafrosta najdemo trupla mamutov in drugih živali, ki so poginile pred nekaj tisočletji. Umetno ohranjanje trupel se imenuje balzamiranje, pri katerem se ustavi mrtvaška razgradnja.

Na koncu, ko se truplo razgradi, postane konsistenca organov mlahava, pojavi se peneča tekočina in organi se spremenijo v smrdljivo, umazano sivo-zeleno maso. Na koncu razgradnje se organska snov trupla mineralizira in spremeni v anorgansko snov.

Glavna metoda patološke anatomije je obdukcija pokojne osebe - obdukcija. Namen obdukcije je ugotoviti diagnozo bolezni, ugotoviti zaplete, ki so privedli do smrti bolnika, značilnosti patogeneze, patomorfoze in etiologije bolezni. Na podlagi obdukcijskega materiala so opisane in proučene nove nozološke oblike bolezni.

Obdukcijo opravi patolog v prisotnosti lečečih zdravnikov, ki jih vodijo določbe ustreznih odredb Ministrstva za zdravje Republike Belorusije. Med obdukcijo patolog vzame kose različnih organov za histološko preiskavo in po potrebi za bakteriološke in bakterioskopske študije. Po končani obdukciji patolog izpiše potrdilo o smrti in sestavi obdukcijski protokol.

Iz kosov organov, fiksiranih v 10% raztopini nevtralnega formalina, laboratorijski sodelavci patoanatomskega oddelka pripravijo histološke pripravke. Po mikroskopskem pregledu takšnih pripravkov patolog postavi končno patoanatomsko diagnozo in primerja klinično in patoanatomsko diagnozo. Najzanimivejši primeri in primeri razhajanja diagnoz so obravnavani na kliničnih in anatomskih konferencah. Študenti se seznanijo s postopkom izvajanja klinično-anatomskih konferenc med potekom cikla biopsijske sekcije na višjih tečajih.

Glavna metoda patološke anatomije mora vključevati tudi biopsijsko metodo raziskave. Biopsija- iz grških besed bios - življenje in opsis - vizualno zaznavanje. Biopsija se razume kot histološki pregled kosov tkiva, odvzetih od žive osebe za diagnostične namene.

Razlikovati diagnostične biopsije, tj. vzeti posebej za diagnozo in operacijskih dvoran ko se med operacijo odstranijo organi in tkiva pošljejo na histološko preiskavo. To metodo pogosto uporabljajo v zdravstvenih ustanovah ekspresna biopsija ko se histološki pregled opravi neposredno med kirurški poseg odločati o obsegu operacije. trenutno široka uporaba dobil metodo igelne biopsije (aspiracijske biopsije). Takšne biopsije se izvajajo z ustreznimi iglami in brizgami s prebadanjem notranjih organov in sesanjem materiala iz organa v brizgo (ledvice, jetra, ščitnica, hematopoetski organi itd.).

Sodobne metode patološka anatomija. Med njimi sta primarnega pomena imunohistokemija in hibridizacija in situ. Te metode so dale glavni zagon razvoju sodobne patološke anatomije, združujejo elemente klasične in molekularne patologije.

Imunohistokemijske metode (IHC). Temeljijo na specifični interakciji človeških tkivnih in celičnih antigenov s posebej pridobljenimi protitelesi, ki nosijo različne oznake. Danes ni težko pridobiti protiteles proti skoraj vsakemu antigenu. Metode IHC se lahko uporabljajo za preučevanje najrazličnejših molekul, receptorskega aparata celice, hormonov, encimov, imunoglobulinov itd. S preučevanjem specifičnih molekul vam IHC omogoča pridobivanje informacij o funkcionalnem stanju celice, njeni interakciji z mikrookolje, določimo fenotip celice, ugotovimo, ali celica pripada določenemu tkivu, kar je odločilnega pomena pri diagnostiki tumorjev, ovrednotenju celične diferenciacije, histogenezi. Fenotipizacijo celic je mogoče izvesti s pomočjo svetlobne in elektronske mikroskopije.

Oznake se uporabljajo za vizualizacijo rezultatov reakcije antigen-protitelo. Za svetlobno mikroskopijo služijo kot markerji encimi in fluorokromi, za elektronsko mikroskopijo pa označevalci z gostoto elektronov. IHC služi tudi za oceno izražanja celičnih genov za ustrezne beljakovinske produkte v tkivih in celicah, ki jih kodirajo ti geni.

Hibridizacija na mestu (GIS) je metoda neposredne detekcije nukleinskih kislin neposredno v celicah ali histoloških pripravkih. Prednost te metode je sposobnost ne le identifikacije nukleinskih kislin, temveč tudi povezovanje z morfološkimi podatki. Zbiranje informacij o molekularni strukturi virusov s to metodo je omogočilo identifikacijo tujega genetskega materiala v histoloških pripravkih, pa tudi razumevanje tega, kar so morfologi več let imenovali virusni vključki. GIS je kot zelo občutljiva metoda nujna za diagnozo latentnih ali latentnih okužb, kot so citomegalovirus, herpetične okužbe in virusi hepatitisa. GIS aplikacije lahko pomagajo pri diagnosticiranju virusna infekcija pri seronegativnih bolnikih z aidsom, virusni hepatitis; z njegovo pomočjo je mogoče preučevati vlogo virusov pri karcinogenezi (tako je bila ugotovljena povezava virusa Epstein-Barr z nazofaringealnim karcinomom in Burkittovim limfomom itd.).

elektronska mikroskopija. Za diagnosticiranje patoloških procesov na materialu, odvzetem med življenjem bolnika, se po potrebi uporablja elektronska mikroskopija (prenos - v oddanem svetlobnem snopu, podobno kot pri svetlobno-optični mikroskopiji in skeniranju - odstranitev površinskega reliefa). Transmission EM se običajno uporablja za preučevanje materiala v ultratankih tkivih, za preučevanje podrobnosti celične strukture, za odkrivanje virusov, mikrobov, imunskih kompleksov itd. Glavne faze obdelave materiala so naslednje: majhen kos svežega tkiva (premer 1,0-1,5 mm) takoj fiksiran v glutaraldehidu, redkeje v drugem fiksativu in nato v osmijevem tetroksidu. Po ožičenju se material vlije v posebne smole (epoksi), ultratanki odseki se pripravijo z ultramikrotomi, obarvajo (kontrastirajo), položijo na posebne mreže in pregledajo.

EM je zamudna in draga metoda in jo je treba uporabiti le, če so druge metode izčrpane. Najpogosteje se taka potreba pojavi v onkomorfologiji in virologiji. Za diagnozo nekaterih vrst histiocitoze, na primer histiocitoze-X, tumorjev procesnih epidermalnih makrofagov, katerih marker so Birbeckova zrnca. Drug primer, rabdomiosarkom, je označen z Z-diski v tumorskih celicah.

Naloge patološke anatomije

Kratka zgodba razvoj patologije

Smrt in posmrtne spremembe, vzroki smrti, tanatogeneza, klinična in biološka smrt

Kadaverične spremembe, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesov in pomen za diagnozo bolezni

Naloge patološke anatomije

Ne da bi vedeli, katere morfološke spremembe v telesu živali povzročajo bolezen, je nemogoče pravilno razumeti njeno bistvo in mehanizem razvoja, diagnoze in zdravljenja.

Preučevanje strukturnih temeljev bolezni poteka v tesni povezavi z njenimi kliničnimi manifestacijami. Klinična in anatomska smer je posebnost domače patologije.

Študija strukturnih temeljev bolezni se izvaja na različnih ravneh:

Sistemska raven preučuje kateri koli sistem organov in tkiv ( prebavni sistem itd.);

Raven organa vam omogoča, da določite spremembe v organih in tkivih, vidnih s prostim očesom ali pod mikroskopom;

tkivne in celične ravni - to so ravni preučevanja spremenjenih tkiv, celic in medcelične snovi z uporabo mikroskopa;

Podcelični nivo omogoča opazovanje sprememb v ultrastrukturi celic in medcelične snovi z elektronskim mikroskopom, ki so bile v večini primerov prve morfološke manifestacije bolezni;

študija bolezni na molekularni ravni je možna z uporabo integrirane metode raziskave, ki vključujejo elektronsko mikroskopijo, citokemijo, avtoradiografijo, imunohistokemijo.

Te ravni raziskav omogočajo obravnavanje strukturnih in funkcionalnih motenj v njihovi neločljivi dialektični enotnosti.

Predmeti raziskovanja in metode patološke anatomije

Patološka anatomija se ukvarja s preučevanjem strukturnih motenj, ki so se največ pojavile začetnih fazah bolezni, v teku njenega razvoja, do končnih in nepopravljivih stanj ali okrevanja. To je morfogeneza bolezni.

Patološka anatomija preučuje odstopanja od običajnega poteka bolezni, zaplete in izide bolezni, nujno razkrije vzroke, etiologijo in patogenezo.

Študija etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolezni vam omogoča uporabo na dokazih temelječih ukrepov za zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Rezultati opazovanj v kliniki, študij patofiziologije in patološke anatomije so pokazali, da ima zdravo živalsko telo sposobnost vzdrževanja stalne sestave notranjega okolja, stabilnega ravnovesja kot odziva na zunanje dejavnike - homeostazo.

Patološka anatomija proučuje tudi spremembe v telesu. Pod vplivom zdravil so lahko pozitivni in negativni, kar povzroča neželene učinke. To je patologija terapije.

Torej patološka anatomija pokriva širok spekter vprašanj. Zadaja si nalogo dati jasno predstavo o materialnem bistvu bolezni.

Patološka anatomija želi uporabiti nove, bolj subtilne strukturne ravni in najbolj popolno funkcionalno oceno spremenjene strukture na enakih ravneh njene organizacije.

Patološka anatomija pridobi gradivo o strukturnih motnjah pri boleznih z obdukcijo, operacijo, biopsijo in eksperimenti. Poleg tega se v veterinarski praksi za diagnostične ali znanstvene namene izvaja prisilni zakol živali na različnih stopnjah bolezni, kar omogoča preučevanje razvoja patoloških procesov in bolezni na različnih stopnjah. Odlična priložnost za patoanatomski pregled številnih trupel in organov je v mesnopredelovalnih obratih med zakolom živali.

V klinični in patomorfološki praksi so pomembne biopsije, to je in vivo odvzem kosov tkiv in organov, ki se izvaja v znanstvene in diagnostične namene.

Posebej pomembno za razjasnitev patogeneze in morfogeneze bolezni je njihova reprodukcija v poskusu. Eksperimentalna metoda omogoča ustvarjanje modelov bolezni za njihovo natančno in podrobno preučevanje, pa tudi za testiranje učinkovitosti terapevtskih in profilaktičnih zdravil.

Možnosti patološke anatomije so se znatno razširile z uporabo številnih histoloških, histokemičnih, avtoradiografskih, luminiscenčnih metod itd.

Namen lekcije: preučiti vsebino predmeta patološka anatomija, naloge in temeljne raziskovalne metode. Upoštevajte morfogenezo glavnih strukturnih sprememb tako v posameznih tkivih in organih kot v celotnem organizmu ob smrti in posmrtnih spremembah. Spoznajte vzroke, morfologijo, funkcionalni pomen in izid nekroze in apoptoze, ugotovite vzorce razvoja teh procesov.

Kot rezultat študija teme morajo študenti:

vedeti:

Izrazi, uporabljeni v preučevanem oddelku patologije;

Neposredni vzroki in mehanizmi, na katerih temelji razvoj nekroze in apoptoze;

Glavne strukturne spremembe, ki se razvijejo v tkivih in organih med nekrozo, apoptozo, po nastopu biološke smrti.

Pomen patoloških sprememb v tkivih in njihove klinične manifestacije.

Biti zmožen:

Diagnosticirati različne klinične in morfološke oblike nekroze na makroskopski in mikroskopski ravni;

Izvedite klinične in anatomske primerjave pri analizi zgoraj navedenih patoloških procesov;

Bodite seznanjeni:

Z glavnimi, vključno z novimi znanstveni dosežki pri proučevanju ultrastrukturnih, molekularnih sprememb v tkivih med razvojem nekroze in apoptoze.

patološka anatomija preučuje strukturne spremembe, ki se pojavijo v pacientovem telesu. Razdeljen je na teoretični in praktični del. Struktura patološke anatomije: splošni del, posebna patološka anatomija in klinična morfologija. Splošni del proučuje splošne patološke procese, vzorce njihovega pojavljanja v organih in tkivih pri različnih boleznih. Patološki procesi vključujejo: nekrozo, motnje cirkulacije, vnetje, kompenzacijske vnetni procesi, tumorji, distrofije, celična patologija. Zasebna patološka anatomija proučuje materialni substrat bolezni, t.j. je predmet nozologije. Nozologija (doktrina bolezni) zagotavlja poznavanje: etiologije, patogeneze, manifestacij in nomenklature bolezni, njihove variabilnosti, pa tudi izgradnjo diagnoze, načel zdravljenja in preprečevanja.

Naloge patološke anatomije:

Študija etiologije bolezni (vzroki in stanja bolezni);

Študija patogeneze bolezni (mehanizem razvoja);

Študija morfologije bolezni, t.j. strukturne spremembe v telesu, tkivih;

Študija morfogeneze bolezni, to je diagnostične strukturne spremembe;

Študija patomorfoze bolezni (trajna sprememba celice in morfološke manifestacije bolezni pod vplivom zdravila- metamorfoza zdravil, pa tudi pod vplivom okoljskih razmer - naravna metamorfoza);

Študija zapletov bolezni, patoloških procesov, ki niso obvezni znaki bolezni, ampak se pojavijo in poslabšajo, kar pogosto vodi v smrt;

Študija izidov bolezni;

Študija tanatogeneze (mehanizem smrti);

Ocena delovanja in stanja poškodovanih organov.

Predmeti študija patološke anatomije:

kadaverični material;

Material, odvzet v življenju bolnika (biopsija) za diagnosticiranje in določitev prognoze bolezni;

eksperimentalni material.

Metode za študij patoanatomskega materiala:

1) svetlobna mikroskopija s posebnimi barvili;

2) elektronska mikroskopija;

3) luminiscenčna mikroskopija;

5) imunohistokemija.

Raven raziskav: organizmska, organska, sistemska, tkivna, celična, subjektivna in molekularna.

apoptoza- to je naravna, programirana smrt celice kot celote ali njenega dela. Pojavlja se v fizioloških pogojih - to je naravno staranje (odmiranje eritrocitov, T- in B-limfocitov), s fiziološkimi atrofijami (atrofija timusa, spolnih žlez, kože). Apoptoza se lahko pojavi med patološkimi reakcijami (med regresijo tumorja), pod vplivom zdravilnih in patogenih dejavnikov.

Mehanizem apoptoze: - kondenzacija jedra;

Kondenzacija in zbijanje notranjih organelov;

Razdrobljenost celic s tvorbo apoptotičnih teles. To so majhne strukture, ki imajo drobce eozinofilne citoplazme z ostanki jedra. Nato jih ujamejo fagociti, makrofagi, celice parenhima in strome. Ni vnetja.

Deliti: