Življenjski cikel tripanosoma. Razvojni cikel tripanosoma Tri pa no so ma

O tem, kaj je tripanosom in kako natančno se kažejo simptomi okužbe z njegovimi afriškimi in ameriškimi sortami, bomo razpravljali v našem članku.

Tripanosomoza je antroponotična bolezen. To pomeni, da naravni rezervoar, kjer živi tripanosom, je ravno oseba. Vendar to ne izključuje možnosti okužbe domačih živali, kot so konji, kamele, osli, govedo in drobnica.

Tripanosomi se širijo po krvi, limfi in cerebrospinalni tekočini

Znotraj ene same tripanosomske celice je citoplazma, v kateri plavajo jedro in mitohondriji. Za tripanosome je značilno telo, ki vsebuje skladišče genetskih informacij - kinetonukleus, tako dobro, kot kinetosom. Tripanosom se premika s pomočjo flagel, katerih rast uravnava kinetosom.

Poleg tega ima tripanosoma lahko obliko brez bičkov - amastigote in vmesna oblika razvoja - epimastigot, pri katerem flagelum ni tako dobro izražen. Strukturo tripanosoma Kruzi (glej sliko spodaj) odlikujeta ukrivljena oblika telesa in daljši biček.

Sorte tripanosomov

Struktura tripanosoma

Razvojni cikel tripanosoma

V stiku z

Vir okužbe so bolne živali, okužena oseba.

Nosilci ameriške tripanosomoze so muhe cece, Chagasovo bolezen prenašajo triatominski hrošči.

Vektor spalne bolezni - žuželka iz rodu Glossina - muha tsetse

Tripanosomoza je najbolj razširjena v kmetijskih regijah Afrike in Latinske Amerike. Skupine tveganja za bolezen so ribiči, živinorejci, lovci, saj te ljudi muhe ugriznejo pogosteje kot druge.

Skupaj s številnimi drugimi protozoji spada v razred v naravi razširjenih bičačev.

Imajo naslednjo strukturo: to je najpreprostejša ozka podolgovata oblika, z valovito membrano in bičkom.

Razmnožujejo se nespolno ─ z delitvijo na dva ali s shizogonijo ─ z razdelitvijo na številne celice in imajo zapleten razvojni življenjski cikel s spremembo gostiteljev. Obstajata dve stopnji.

V črevesju vektorjev žuželk nastanejo epimastigoti - podolgovate celice z bičkom, ki se nahaja spredaj, poleg jedra in rahlo valovito membrano. Ta stopnja razvoja v življenjskem ciklu tripanosoma se imenuje kritična faza.

Naslednja faza je tripanosomska faza, ki se pojavi v krvi dokončnih gostiteljev. Nastanejo tripomastigoti - podolgovate celice z bičkom, ki se nahaja zadaj in z jasno opredeljeno valovito membrano.

Tripanosom Cruzi, za razliko od drugih, tvori amastigote v telesu gostitelja ─ majhne zaobljene celice, ki nimajo bička, zato se ne morejo premikati. Ta najpreprostejša oblika je znotrajcelična.

Življenski krog

Začetek življenjskega cikla se zgodi v prebavni sistem muhe cece ali triatomske žuželke. Muhe ali stenice sesajo kri bolnih ljudi ali živali in postanejo prenašalci tripanosomiaze. Tripanosomi v črevesju vektorjev so v fazi tripomastigote. Razvijejo se v epimastigote in se kopičijo v žlezah slinavk muhe ali žuželke. Nadalje se iz njih oblikujejo hčerinski tripomastigoti - na tej stopnji razvoja predstavljajo nevarnost okužbe za ljudi in živali.

Prvi del življenjskega cikla tripanosoma poteka v prebavni trakt specifičen nosilec - muhe tse-tse

Po vstopu v telo končnega gostitelja, mimo kože in celuloze, skozi limfni sistem in mesec dni kasneje vstopijo v sistemski krvni obtok in migrirajo skozi telo, med drugim prehajajo tudi krvno-možgansko pregrado.

Nekaj ​​dni pozneje se na mestu ugriza muhe cece pojavi tako imenovani tripanosomski šankr. Po nekaj tednih kri okuženega organizma vsebuje največje število patogenov.

Bolna oseba ima epizode vročine s tahikardijo, limfadenopatijo, kožnim izpuščajem in glavobolom. Lahko pride do psihiatričnih motenj.

Tripanosomi vrste cruzi imajo značilnosti v svojem življenjskem ciklu, za razliko od najpreprostejših drugih vrst. V svojem ciklu gredo skozi 3 stopnje razvoja. Tripomastigoti se nahajajo v črevesju triatominske žuželke, nato pa se spremenijo tudi v epimastigote in se izločajo s svojimi iztrebki. Iztrebki vstopijo v rano na človeškem telesu (ugriz hrošča se pogosto česa).

Ko pridejo v gostiteljski organizem, se razmnožujejo v koži in sluznicah v obliki nebičanih nepremičnih oblik – amastigot. Po nekaj tednih se tripanosomi intracelularno spremenijo v tripomastigote, zapustijo ciljne celice, vstopijo v krvni obtok in vplivajo na različne organe. Z vdorom v posamezne celice že takih tkiv, kot sta mišično in živčno, se njihov razvojni cikel znova ponovi.

Patogeni učinek protozoa

Tripanosomi povzročajo naslednje vrste patogenih učinkov na telo svojega gostitelja:

Gambijska podvrsta Trypanosoma povzroča počasi nastajajočo bolezen, ki vključuje patološki proces CNS se pojavi šele po nekaj mesecih bolezni. Tripanozomoza, ki jo povzroča rodezijski tripanosom, po drugi strani z agresivnejšim potekom, poškodbami možganov in srca, opazimo po nekaj tednih. Končno, če se bolezen ne zdravi, napreduje zaspanost, razvijejo se tresenje udov, krči, paraliza, koma in smrt.

Tripanosomoza je pomemben vzrok za razvoj hudih poškodb vitalnih organov, povečanje umrljivosti med prebivalci na endemičnih območjih. Največ primerov bolezni je zabeleženih med revnimi.

Tripanosomoza je pogosta pri Južna Amerika(Chagasova bolezen, ameriška tripanosomoza) in afriške države (Aurican tripanosomiasis ali spalna bolezen).

Torej je tripanosomiaza običajno razdeljena v dve glavni skupini:

1. 1 ameriški;
2. 2 afriški;

Slika 1 - Tripanozom TRYPANOSOMA BRUCEI v pacientovi periferni krvi (vir Znanstvenik)

1. Spalna bolezen

1.1. Patogen

Afriško tripanosomozo (znano tudi kot spalna bolezen) povzroča protozoa Trypanosoma brucei. Muha tsetse služi kot vektor tripanosoma. Muha tsetse je biološki in glavni prenašalec tripanosomoze.

Možen je mehanski prenos tripanosomiaze z drugimi krvosesnimi žuželkami. Podnevi muhe grizejo. Tako samci kot samice muhe cece so sposobne prenašati bolezen.

Registrirajte primere transplacentnega prenosa bolezni z bolne matere na otroka. Poročali so o nekaj primerih okužbe kot posledica nenamernih injekcij z okuženimi medicinskimi iglami.

Muha tsetse spada v rod Glossinia, ki ima 3 podskupine:

1. 1 Glossinia (vključuje skupino G. morsitans).
2. 2 Nemorhina (vključuje skupino G. palpalis).
3. 3 Avstenija (vključuje skupino G. fusca).

Vektorja za Trypanosoma brucei gambiense (T. b. gambiense) sta G. palpalis in G. tachinoides. Za T.b. gambiense, je glavni rezervoar okužbe človek, čeprav so poročali o primerih okužbe pri divjih in domačih živalih.

Vektorji za Trypanosoma brucei rhodesiense (T. b. rhodesiense) so G. morsitans, G. swynnertoni, G. pallidipes. Rezervoar za T. b. rhodesiense - govedo, včasih opaženo kot vir okužbe za domače živali (psi, prašiči, ovce), divje živali (divji prašiči, antilope, levi, zebre, hijene).

Muhe Tsetse lahko služijo kot prenašalec afriške tripanosomoze zaradi dveh glavnih dejavnikov: sposobnosti, da se okužijo z ugrizom vretenčarjev in podpirajo razvoj in prenos okužbe na druge vretenčarje.

Afriška tripanosomoza je bolezen, ki se pojavlja predvsem med prebivalci afriških vasi (podeželski prebivalci so najbolj dovzetni za ugrize prenašalca okužbe). Nosilec afriške tripanosomoze je muha cece, muha cece.

Obstajata 2 obliki spalne bolezni: gambijska (T. b. gambiense), zabeležena v zahodni in srednji Afriki in povzroča 95 % primerov; rodezijska oblika (T. b. rhodesiense) je endemična za Vzhodno in Južno Afriko in povzroča 5 % primerov spalne bolezni.

Tripanosomiazo spremljajo hude možganske poškodbe z motnjo cikla spanje-budnost, zaradi česar je bolezen dobila neuradno ime - spalna bolezen. Če se ne zdravi, bolniki postopoma zapadejo v stupor in komo.

Kljub znatnemu napredku pri zdravljenju tripanosomoze je sodobna zdravila ne izpolnjujejo vseh potreb zdravnikov. Za predpisovanje poteka zdravljenja je potrebna hospitalizacija bolnika; stranski učinki iz bolnikovega telesa.

V zgodnjih 60. letih 20. stoletja, z začetkom uporabe učinkovito zdravljenje, se je znanstvenikom zdelo, da je afriška tripanosomoza pod nadzorom in da se bo pojavnost vsako leto zmanjševala. Tako je bilo vse do začetka 21. stoletja. Nadzor in preprečevanje sta bila več desetletij zanemarjena.

Na začetku 21. stoletja je WHO zabeležila 300.000 primerov spalne bolezni. Od leta 2001 farmacevtska podjetja, ki proizvaja zdravila za boj proti tripanosomiazi, je bolnikom omogočil prost dostop do brezplačno zdravljenje. Do leta 2012 je bilo registriranih le 8 tisoč primerov, po realnih ocenah - 20.000 primerov.

Uspeh pri zdravljenju afriške tripanosomoze je SZO omogočil, da to bolezen vključi na seznam bolezni, ki jih je treba popolnoma izkoreniniti (do leta 2020 namerava SZO zmanjšati pojavnost afriške tripanosomoze na 1:10.000 na 90% endemičnih območij Afrike).

1.2. Dejavniki tveganja

Muha tsetse najdemo le v tropski Afriki (podsaharska Afrika). Obstaja veliko število dejavnikov tveganja, zaradi katerih je ena populacija veliko bolj dovzetna za tripanosomozo kot druga. Prebivalci, ki živijo na podeželju, so najbolj izpostavljeni okužbi.

Drugi dejavniki tveganja vključujejo:

1. 1 Družbeni pretresi, državljanske vojne.
2. 2 Selitev goveda.
3. 3 Selitev prebivalstva.
4. 4 Zmanjšano financiranje lokalnih zdravstvenih programov.

1.3. Epidemiologija

Znanstveniki ocenjujejo, da je leta 1986 približno 70 milijonov ljudi živelo na območjih, endemičnih za afriško tripanosomozo. O primerih okužbe so poročali v 36 državah podsaharske Afrike. Po podatkih WHO je bila stopnja umrljivosti zaradi afriške tripanosomoze 40.000 primerov na leto.

Leta 1998 je bilo registriranih 40.000 primerov, po zanesljivih ocenah >250.000 primerov. Leta 2004 je bilo registriranih 18 tisoč primerov bolezni, po ocenah znanstvenikov 50-70 tisoč primerov. Leta 2010 je bilo registriranih 7 tisoč primerov bolezni, po ocenah znanstvenikov 30 tisoč primerov.

Slika 2 – Življenjski cikel Trypanosoma brucei (vir CDC)

Patogeneza spalne bolezni vključuje tri glavne povezave:

Razlika v poteku bolezni ni le med podvrstami povzročitelja afriške tripanosomoze, temveč tudi med različnimi bolniki (razlika v odzivu na tripanosomozo lokalnih prebivalcev in turistov, migrantov v endemično območje).

Turisti, migranti so nagnjeni k akutnemu poteku bolezni. V tej skupini je tveganje smrti večje, če se ne zdravi. Inkubacijska doba je 1-4 tedne.

V svojem razvoju bolezen poteka skozi 3 klinične faze:

Značilna klinika (dolgotrajna zvišana telesna temperatura, vnetje bezgavk, nevrološki simptomi) lahko povzroči, da zdravnik sumi na tripanosomozo. Vendar ena klinika ni dovolj za predpisovanje zdravljenja. Klasični diagnostični algoritem temelji na kombinaciji kliničnih in laboratorijskih ter instrumentalnih študij.

Klinične in serološke študije ne morejo biti 100-odstotno zanesljive, zato je bolje potrditi diagnozo tripanosomiaze z določitvijo povzročitelja v bioloških tekočinah bolnika.

1.6.1. Odkrivanje protiteles

Ameriška tripanosomoza je protozojska bolezen, ki jo povzroča Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Nosilec ameriške tripanosomoze je krvosesni triatominski hrošč (reduviid bug).

Poleg tega, da je Chagasova bolezen prenosljiva, obstaja tudi vertikalna pot prenosa. Klinični simptomi akutne oblike bolezni so nespecifične, pri kroničnem poteku pridejo v ospredje simptomi kardiomiopatije in hudi gastrointestinalni zapleti.

Slika 3 - Triatom bug

2.1. Epidemiologija in načini prenosa

Naravni prenos bolezni je zabeležen le na zahodni polobli Zemlje (Latinska Amerika, pogostejši so primeri bolezni v ZDA in Kanadi). Intenzivna kontrola je povzročila močno zmanjšanje incidence s 24 milijonov na 8-10 milijonov.

Pomembno vlogo pri obvladovanju širjenja okužbe so imeli presejalni krvni testi ljudi, ki živijo na endemičnih območjih, in intenzivno zdravljenje nosečnic.

Najpogostejši način prenosa je stik z blatom/urinom okuženega krvosesnega triatominskega hrošča. Triatominski hrošči praviloma živijo v stenah, na strehah slabo zgrajenih poceni hiš na podeželju. V njej se skrivajo stenice podnevi in aktiven ponoči.

Najpogosteje stenice ugriznejo odprta področja človeškega telesa - kožo obraza, rok, nog. Ob ugrizu hrošč odloži okuženo blato v rano. Tripanosomi okužijo makrofag in na mestu ugriza se razvije lokalna reakcija (infiltrat). Nadalje se makrofag preseli v regionalno bezgavko, kjer pride do nadaljnjega razmnoževanja tripanosomov.

Druge poti prenosa T. cruzi

1. 1 Uživanje kontaminirane hrane (iztrebki/urin okužene triatomske žuželke v hrani).
2. 2 Transfuzija krvi okuženega darovalca.
3. 3 Vertikalni prenos z bolne matere na otroka med nosečnostjo/porodom.
4. 4 Presaditev organa od okuženega darovalca.
5. 5 Nesreče v laboratoriju.

2.2. Simptomi bolezni

Akutno obliko zdravimo z benzimidazolom ali nifurtimoksom. Manj časa je minilo od trenutka okužbe in mlajši kot je bolnik, večja je možnost ozdravitve. Po literaturi je bilo popolno ozdravitev bolnikov v prvem letu življenja opaženo v 90 % primerov, na splošno ozdravitev z akutni potek registriranih v 70 % primerov.

2.5. Preprečevanje

1. 1 Trenutno ni učinkovitega cepiva za Chagasovo bolezen.
2. 2 Nadzor širjenja prenašalca bolezni.
3. 3 Uporaba mrež proti komarjem, repelentov.

bolezen in stadij	Terapija prve izbire	Odmerjanje	Alternativni režim zdravljenja
Gambijska oblika afriške tripanosomoze
Prva faza	Pentamidin izetionat	4 mg/kg/dan IM ali IV (razredčeno v izotonični raztopini natrijevega klorida v 2 urah) 7 dni	--
Druga faza	Nifurtimox + eflornitin	Eflornitin: 400 mg/kg na dan intravensko (vsak odmerek zdravila je razredčen v 250 ml fiziološke raztopine, ki se daje 2 uri) - 7 dni. Nifurtimox: 15 mg/kg na dan peroralno 3-krat na dan 10 dni.	Eflornitin: 400 mg/kg na dan intravensko v 4 x 2-urnih infuzijah (vsak odmerek zdravila je razredčen v 100 ml fiziološke raztopine) - 14 dni. Zdravljenje druge izbire (npr. za ponovitev bolezni): Melarsoprol 2,2 mg/kg na dan IV 10 dni
Rodezijska oblika afriške tripanosomoze
Prva faza	Suramin	Začetni odmerek je 4-5 mg/kg intravensko (1. dan), čemur sledi dajanje zdravila intravensko v odmerku 20 mg/kg teden dni (največji odmerek 1 g).	Pentamidin izetionat 4 mg/kg na dan intramuskularno ali intravensko (zdravilo razredčite v fiziološki raztopini, injicirajte v 2 urah) - 7 dni.
Druga faza	Melarsoprol	2,2 mg/kg na dan intravensko 10 dni.	--

V notranjosti celice sta citoplazma in eno jedro. V notranjosti praživali so tudi kinetonukli, organoid, ki ga poganja disk, odgovoren za DNK, in kinetosom, iz katerega izvira zunanji izrast, biček.

V naravi obstaja več oblik tripanosomov, za katere je značilen lasten habitat in nosilci:

Življenjski cikel razvoja tripanosomov poteka v več fazah, za katere so značilne ustrezne oblike tripanosomov:

Vsaka vrsta tripanosoma povzroča določeno bolezen, za katero so značilni lastni simptomi:

• Spalna bolezen

To je motnja dnevne rutine. Pacient se pritožuje zaradi apatije in stalni občutek zaspanost.

Za afriški tripanosom je značilna zmedena zavest, pomanjkanje čustev, oslabljen sluh, okusne in vohalne funkcije. Pri pregledu ima lahko bolnik nestabilno hojo. Prisotnost epileptičnih napadov, konvulzij, paralize kaže na napredoval stadij bolezni in smrtno agonijo bolnika.

• Chagazova bolezen

S pravočasno diagnozo Chagazove bolezni se v skoraj vseh primerih pojavi okrevanje.

Bolezen v kronični obliki ni ozdravljiva. Terapija je usmerjena v stalno spremljanje specialistov in jemanje potrebnih zdravil. Če je prizadeto srce, lahko zdravnik predpiše obvod ali presaditev organa.

ostra oblika Chagazovo bolezen je mogoče prepoznati po vročini, urtikariji, visoki vročini. Pri diagnozi se ugotovi povečana meja med vranico in jetri.

• Tripanosomoza pri živalih

Klinična slika živalske tripanosomoze je zelo zamegljena, prvi simptomi se pojavijo po približno enem mesecu. Ti vključujejo trganje visoka temperatura, šibkost, izguba teže, edem.

Vse bolezni, ki jih povzročajo patogeni tripanosomi, zahtevajo takojšnje zdravljenje. Kot kaže statistika, diagnosticiranje bolezni v kasnejših fazah vedno vodi v smrt.

Zdravljenje tripanosomiaze je odvisno od pravočasnega odkrivanja patogena. Za to je potrebno darovati kri, limfo, cerebrospinalna tekočina.

Za uprizoritev več natančna diagnoza Zdravnik opravi naslednje preglede:

Na podlagi rezultatov zdravnik predpiše ustrezno zdravljenje. Na primer, afriška bolezen se zdravi s suraminom, pentamidinom in eflornitinom. Vnos teh zdravil je najmanj tri mesece. Napredne oblike bolezni zahtevajo kortikosteroide.

Ko potujete v afriške države, ne pozabite na previdnostne ukrepe:

• sadje pred jedjo temeljito umijte;
• ne nosite svetlih oblačil, ki pritegnejo žuželke;
• uporaba repelentov in insekticidov;
• na okna postavite mreže proti komarjem;
• opravljati redne zdravniške preglede.

Tripanosomoza je zahrbtna in resna bolezen, ki zahteva pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenje. Zaradi velikega odseljevanja prebivalstva se bolezen razširi na vse celine, torej na preventivni ukrepi je treba vzeti resno.

Zanimiv video

Tripanozomoza registrirano v državah zahodne in vzhodne obale Afrike. Rezervoar vzbujevalnika Gambijska tripanosomoza- bolna oseba; nosilci - muhe tsetse (C. palpalis in G. tachinoides), ki živijo v bližini vodnih teles.

Glavni naravni rezervoar patogena Rodezijska tripanosomoza- majhne antilope. Vektorji tripanosomiaze- muhe tsetse (G. togsitans, G. pallipides in G swynnertoni), ki živijo v savanah vzhodne Afrike.

Življenjski cikel tripanosomiaze

T. brucei subsp. gambiense in T. brucei subsp. rhodesiense vstopita v človeško telo skozi ugriz muhe cece in nato vstopita limfni sistem in naprej v krvni obtok. Patogeni se zunajcelično razmnožujejo v krvnem obtoku in v tkivih v obliki trnpomastigot.

Pri sesanju pacientove krvi tripomastigota prodrejo v telo muhe cece, se spremenijo v epimastigote in se razmnožijo v črevesju in žlezah slinavk. Po nekaj tednih se v telesu nosilca kopičijo hčerinske populacije trnpomastigot, zaradi česar postanejo patogeni sposobni okužiti občutljive organizme.

Klinične manifestacije tripanosomiaze

Ugotovljeno je bilo, da je genetsko tripanosomski aparat kodira pojav 22 variantno specifičnih površinskih antigenov v vsakem sevu. Lezije, ki jih povzroča gambijski tripanosom, se razvijajo počasi, prizadetost osrednjega živčevja pa opazimo nekaj let po začetku bolezni. Rodezijski tripanosom povzroča progresivno bolezen, pri kateri se možganske in miokardne lezije razvijejo že 3-6 tednov po začetku bolezni.

Zanj so značilni koma, konvulzije, akutno srčno popuščanje in huda izčrpanost, ki vodijo do smrti bolnika v 6-9 mesecih. V dinamiki tripanosomoze razvijejo se zaspanost, tremor okončin, prehodna paraliza, govor postane nejasen itd.