Cerebrospinalna in kraniocerebralna tekočina (CSF), njene funkcije. CSF kroženje

Cerebrospinalno tekočino izločajo v možganske prekate celice horoidnega pleksusa. Iz stranskih prekatov cerebrospinalna tekočina teče v tretji prekat skozi interventrikularni foramen Monro in nato skozi možganski akvadukt v četrti prekat.

Od tam cerebrospinalna tekočina odteka v subarahnoidni prostor skozi srednjo odprtino (magendiejev foramen) in lateralno odprtino IV prekata (kroženje tekočine v osrednjem kanalu hrbtenjača lahko zanemarimo).

Del cerebrospinalne tekočine subarahnoidnega prostora odteče skozi foramen magnum in v 12 urah doseže ledveno cisterno. Iz subarahnoidnega prostora spodnje površine možganov se cerebrospinalna tekočina usmeri navzgor skozi zarezo malih možganov in opere površino možganskih hemisfer. Nato se cerebrospinalna tekočina reabsorbira v kri skozi granulacije arahnoidne – pahionične granulacije.

Pachionske granulacije so izrastki arahnoideje v velikosti žebljičke glavice, ki štrlijo v stene glavnih možganskih sinusov, pokrite z duralom, zlasti v zgornji sagitalni sinus, v katerega se odpirajo majhne venske praznine. V epitelijskih celicah arahnoidov se cerebrospinalna tekočina prenaša kot del velikih vakuol.

Vendar pa približno četrtina cerebrospinalne tekočine morda ne doseže zgornjega sagitalnega sinusa. Del cerebrospinalne tekočine teče v pahionske granulacije, ki štrlijo v hrbtenične vene, ki izhajajo iz medvretenčnih foramnov; drugi del gre v limfne žile adventitia arterij regije spodnje površine možganov in epinevrij kranialnih živcev. Te limfne žile gredo v vratne bezgavke.

Dnevno nastane približno 500 ml cerebrospinalne tekočine (300 ml izločajo celice horoidnega pleksusa, 200 ml se proizvede iz drugih virov, ki so opisani v 5. poglavju). Skupna prostornina cerebrospinalne tekočine v telesu odraslega je 150 ml (25 ml kroži v ventrikularnem sistemu in 100 ml v subarahnoidnem prostoru). Popolna zamenjava cerebrospinalne tekočine se pojavi dva do trikrat na dan. Kršitev izmenjave cerebrospinalne tekočine lahko povzroči njeno kopičenje v ventrikularnem sistemu - hidrocefalus.

Cerebrospinalna tekočina prehaja iz subarahnoidnega prostora v možgane skozi perivaskularne prostore arteriol; poleg tega lahko na tej ravni ali na ravni kapilarnega endotelija cerebrospinalna tekočina prodre v pedunce astrocitov, katerih celice tvorijo tesne stike. Astrociti sodelujejo pri tvorbi krvno-možganske pregrade. Krvno-možganska pregrada je aktiven proces, ki poteka skozi vodoprevodne kanale (pore) v plazemski membrani nog astrocitov s sodelovanjem integralnega membranskega proteina - akvaporina-4 (AQP4). Tekočina se sprosti iz astrocitov in preide v zunajcelični prostor, kjer se pomeša s tekočino, ki se sprosti kot posledica presnovnih procesov možganskih celic.

Ta zunajcelična tekočina "pušča" v možganih in prehaja skozi površino ependima ali pia mater v cerebrospinalno tekočino, kjer se iz možganov prenese v krvni obtok. V primeru pomanjkanja limfnega sistema možganov krvno-možganska pregrada zagotavlja dostavo različnih signalnih molekul, ki jih izločajo nevroni ali glialne celice, ter izločanje raztopljenih tkivnih snovi in ​​vzdrževanje osmotskega ravnovesja možganov. .

a) Hidrocefalus(iz grščine hydor-voda in kephale-glava) - prekomerno kopičenje cerebrospinalne tekočine v ventrikularnem sistemu možganov. V večini primerov se hidrocefalus pojavi kot posledica kopičenja cerebrospinalne tekočine v ventrikularnem sistemu možganov (zaradi česar se razširijo) ali v subarahnoidnem prostoru; izjema so stanja, pri katerih je vzrok za čezmerno nastajanje cerebrospinalne tekočine redka bolezen - papilomatoza celic horoidnega pleksusa. [Izraz "hidrocefalus" se ne uporablja za opis čezmernega "kopičenja" cerebrospinalne tekočine v ventrikularnem sistemu in subarahnoidnem prostoru pri senilni atrofiji možganov; včasih se v teh primerih uporablja izraz "hidrocefalus ex vacuo" (tj. mešani nadomestni hidrocefalus).]

Hidrocefalus je lahko posledica patološki procesi, kot so vnetja, tumorji, poškodbe in spremembe v osmolarnosti cerebrospinalne tekočine.V zvezi s tem se izkaže, da je razširjena teorija, da je vzrok hidrocefalusa lahko le kršitev iztočnega trakta cerebrospinalne tekočine, preveč poenostavljena. in verjetno napačno.

Hidrocefalus pri otrocih opazimo pri malformaciji Arnold-Chiari, pri kateri so mali možgani delno potopljeni v hrbtenični kanal zaradi nezadostnega razvoja posteriorne lobanjske jame v prenatalnem obdobju. Če tega ne zdravimo, je lahko otrokova glava velika kot nogometna žoga, možganske hemisfere pa se stanjšajo do debeline lista papirja. Hidrocefalus je skoraj vedno povezan s spino bifido.

Preprečevanje resnih poškodb možganov je mogoče le s zgodnjim zdravljenjem. Poskus zdravljenja je sestavljen iz namestitve katetra ali šanta, katerega en konec je potopljen v lateralni ventrikel, drugi konec pa v notranjo jugularno veno.

Akutni ali subakutni hidrocefalus se lahko razvije, ko je odtok moten zaradi premika malih možganov v foramen magnum ali obstrukcije IV ventrikla z volumetrično neoplazmo (tumor ali hematom) /

Vzrok hidrocefalusa v kateri koli starostni skupini je lahko vnetje možganskih ovojnic - meningitis. Ena od patogenetskih komponent razvoja hidrocefalusa je lahko leptomeningealna adhezija, ki moti cirkulacijo cerebrospinalne tekočine na ravni iztoka iz ventriklov, zareze malih možganov in / ali pahionskih granulacij.

b) Povzetek. Spinalna tekočina. V predelu spodnje površine možganov se cerebrospinalna tekočina nahaja v veliki cisterni možganov, cisterni mostu, interpedunkularni cisterni in zaprti cisterni. Poleg tega se cerebrospinalna tekočina širi vzdolž ovojnic vidnega živca; zvišanje intrakranialnega tlaka lahko povzroči stiskanje osrednje retinalne vene, kar vodi do edema papile. Duralna vreča hrbtenjače obdaja hrbtenjačo in se konča v višini drugega sakralnega vretenca. Korenine hrbteničnih živcev se nahajajo v lumbalni cisterni, v predelu katere se izvede lumbalna punkcija.

Cerebrospinalna tekočina, ki jo izloča horoidni pleksus, vstopi v subarahnoidni prostor skozi tri odprtine IV ventrikla; nekaj ga preide v ledveno cisterno. Mimo zareze malih možganov in subarahnoidnega prostora možganov se cerebrospinalna tekočina usmeri navzgor do zgornjega sagitalnega sinusa in njegovih praznin skozi pahionske granulacije. Motena cirkulacija cerebrospinalne tekočine lahko povzroči hidrocefalus.

Izobraževalni video - anatomija CSF sistema in prekatov možganov

Alkohol- to je cerebrospinalna tekočina s kompleksno fiziologijo ter mehanizmi nastajanja in resorpcije.

Je predmet študija takšne znanosti, kot je.

En sam homeostatski sistem nadzoruje cerebrospinalno tekočino, ki obdaja živce in glialne celice v možganih in ohranja njeno kemično sestavo glede na sestavo krvi.

V možganih so tri vrste tekočine:

1. krvi, ki kroži v obsežni mreži kapilar;
2. cerebrospinalna tekočina;
3. medcelična tekočina, ki imajo širino približno 20 nm in so prosto odprti za difuzijo nekaterih ionov in velikih molekul. To so glavni kanali, po katerih hranila dosežejo nevrone in glialne celice.

Homeostatski nadzor zagotavljajo endotelijske celice možganskih kapilar, epitelijske celice horoidnega pleksusa in arahnoidne membrane. Povezavo z alkoholom lahko predstavimo na naslednji način (glej diagram).

Povezan:

• s krvjo(neposredno skozi pleksus, arahnoidno membrano itd. in posredno skozi zunajcelično tekočino možganov);
• z nevroni in glijo(posredno preko zunajcelične tekočine, ependima in pia mater, ponekod pa neposredno, predvsem v tretjem prekatu).

Nastajanje likvorja (cerebrospinalne tekočine)

CSF nastaja v vaskularnih pleksusih, ependimu in možganskem parenhimu. Pri ljudeh horoidni pleksusi predstavljajo 60% notranje površine možganov. V zadnjih letih je bilo dokazano, da so horoidni pleksusi glavno mesto izvora cerebrospinalne tekočine. Faivre je leta 1854 prvi predlagal, da so horoidni pleksusi mesto nastajanja CSF. Dandy in Cushing sta to eksperimentalno potrdila. Dandy je ob odstranitvi horoidnega pleksusa v enem od stranskih prekatov ugotovil nov pojav - hidrocefalus v prekatu z ohranjenim pleksusom. Schalterbrand in Putman sta opazovala sproščanje fluoresceina iz pleksusov po intravenskem dajanju tega zdravila. Morfološka struktura horoidnih pleksusov kaže na njihovo sodelovanje pri tvorbi cerebrospinalne tekočine. Lahko jih primerjamo s strukturo proksimalnih delov tubulov nefrona, ki izločajo in absorbirajo različne snovi. Vsak pleksus je visoko vaskularizirano tkivo, ki sega v ustrezen ventrikel. Horoidni pleteži izvirajo iz pia mater in krvnih žil subarahnoidnega prostora. Ultrastrukturna preiskava pokaže, da je njihova površina sestavljena iz velikega števila medsebojno povezanih resic, ki so prekrite z eno plastjo kuboidnih epitelijskih celic. So modificirana ependima in se nahajajo na vrhu tanke strome kolagenskih vlaken, fibroblastov in krvnih žil. Vaskularni elementi vključujejo majhne arterije, arteriole, velike venske sinuse in kapilare. Pretok krvi v pleksusih je 3 ml / (min * g), to je 2-krat hitreje kot v ledvicah. Endotelij kapilar je mrežast in se po strukturi razlikuje od endotelija možganskih kapilar drugje. Vilozne celice epitelija zavzemajo 65-95% celotne prostornine celice. Imajo strukturo sekretornega epitelija in so zasnovani za transcelularni transport topil in raztopljenih snovi. Epitelne celice so velike, z velikimi centralno nameščenimi jedri in zbranimi mikrovili na apikalni površini. Vsebujejo približno 80-95% celotnega števila mitohondrijev, kar vodi do visoke porabe kisika. Sosednje epitelijske celice horoideje so med seboj povezane z zgoščenimi stiki, v katerih so prečno nameščene celice in tako zapolnjujejo medceličnino. Te stranske površine tesno nameščenih epitelijskih celic so medsebojno povezane na apikalni strani in tvorijo "pas" okoli vsake celice. Nastali stiki omejujejo prodiranje velikih molekul (proteinov) v cerebrospinalno tekočino, majhne molekule pa prosto prodirajo skozi njih v medcelične prostore.

Ames in drugi so pregledali ekstrahirano tekočino iz horoidnih pletežov. Rezultati, ki so jih pridobili avtorji, so ponovno dokazali, da so horoidni pleksusi stranskih, III in IV prekatov glavno mesto tvorbe CSF (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tekočina se lahko pojavi tudi na drugih mestih, kot je predlagal Weed. V zadnjem času to mnenje potrjujejo novi podatki. Vendar pa je količina takšne cerebrospinalne tekočine veliko večja od tiste, ki nastane v horoidnih pleksusih. Zbranih je bilo veliko dokazov, ki podpirajo nastanek cerebrospinalne tekočine zunaj horoidnih pleksusov. Približno 30% in po nekaterih avtorjih do 60% cerebrospinalne tekočine se pojavi zunaj horoidnih pleksusov, vendar natančno mesto njenega nastanka ostaja predmet razprave. Zaviranje encima karboanhidraze z acetazolamidom v 100% primerov ustavi tvorbo cerebrospinalne tekočine v izoliranih pleksusih, in vivo pa se njegova učinkovitost zmanjša na 50-60%. Slednja okoliščina, kot tudi izključitev tvorbe CSF v pleksusih, potrjujeta možnost pojava cerebrospinalne tekočine zunaj horoidnih pleksusov. Zunaj pleksusov se cerebrospinalna tekočina tvori predvsem na treh mestih: v pialnih krvnih žilah, ependimalnih celicah in cerebralni intersticijski tekočini. Udeležba ependima je verjetno neznatna, kar dokazuje njegova morfološka zgradba. Glavni vir tvorbe cerebrospinalne tekočine zunaj pleksusov je možganski parenhim s kapilarnim endotelijem, ki tvori približno 10-12% cerebrospinalne tekočine. Za potrditev te domneve so preučevali zunajcelične markerje, ki so jih po vnosu v možgane našli v prekatih in subarahnoidnem prostoru. V te prostore so prodrle ne glede na maso svojih molekul. Sam endotelij je bogat z mitohondriji, kar kaže na aktivno presnovo s tvorbo energije, ki je potrebna za ta proces. Ekstrahoroidno izločanje tudi pojasnjuje pomanjkanje uspeha vaskularne pleksusektomije pri hidrocefalusu. Tekočina prodre iz kapilar neposredno v ventrikularne, subarahnoidne in medcelične prostore. Vneseno intravensko doseže cerebrospinalno tekočino brez prehoda skozi pleksus. Izolirane pialne in ependimalne površine proizvajajo tekočino, ki je kemično podobna cerebrospinalni tekočini. Najnovejši podatki kažejo, da je arahnoidna membrana vključena v ekstrahoroidno tvorbo CSF. Obstajajo morfološke in verjetno funkcionalne razlike med horoidnimi pleksusi stranskih in IV ventriklov. Menijo, da se približno 70-85% cerebrospinalne tekočine pojavi v vaskularnih pleksusih, ostalo, to je približno 15-30%, pa v možganskem parenhimu (možganske kapilare, pa tudi voda, ki nastane med presnovo).

Mehanizem nastanka likvorja (cerebrospinalne tekočine)

Po sekretorni teoriji je CSF produkt izločanja horoidnih pleksusov. Vendar pa ta teorija ne more pojasniti odsotnosti določenega hormona in neučinkovitosti učinkov nekaterih stimulansov in zaviralcev endokrinih žlez na pleksus. Po teoriji filtracije je cerebrospinalna tekočina običajni dializat ali ultrafiltrat krvne plazme. Nekatere razloži splošne lastnosti cerebrospinalna in intersticijska tekočina.

Sprva se je mislilo, da gre za preprosto filtriranje. Kasneje so ugotovili, da so za nastanek cerebrospinalne tekočine bistvene številne biofizikalne in biokemične zakonitosti:

• osmoza,
• donna ravnovesje,
• ultrafiltracija itd.

Biokemijska sestava cerebrospinalne tekočine najbolj prepričljivo potrjuje teorijo filtracije nasploh, to je, da je cerebrospinalna tekočina le plazemski filtrat. Alkohol vsebuje veliko količino natrija, klora in magnezija ter malo kalija, kalcijevega bikarbonat fosfata in glukoze. Koncentracija teh snovi je odvisna od mesta, kjer je cerebrospinalna tekočina pridobljena, saj obstaja neprekinjena difuzija med možgani, zunajcelično tekočino in cerebrospinalno tekočino med prehodom slednje skozi prekate in subarahnoidni prostor. Vsebnost vode v plazmi je približno 93%, v cerebrospinalni tekočini pa 99%. Koncentracijsko razmerje med cerebrospinalno tekočino in plazmo se za večino elementov bistveno razlikuje od sestave plazemskega ultrafiltrata. Vsebnost beljakovin, kot je bilo ugotovljeno s Pandeyjevo reakcijo v cerebrospinalni tekočini, je 0,5% beljakovin v plazmi in se s starostjo spreminja po formuli:

23,8 X 0,39 X starost ± 0,15 g/l

Lumbalna cerebrospinalna tekočina, kot je pokazala Pandeyjeva reakcija, vsebuje skoraj 1,6-krat več skupnih beljakovin kot prekatov, medtem ko ima cerebrospinalna tekočina cistern 1,2-krat več skupnih beljakovin kot prekatov:

• 0,06-0,15 g / l v prekatih,
• 0,15-0,25 g / l v cisternah podolgovate cerebelarne medule,
• 0,20-0,50 g / l v ledvenem delu.

Menijo, da je visoka raven beljakovin v kavdalnem delu posledica dotoka plazemskih beljakovin in ne posledica dehidracije. Te razlike ne veljajo za vse vrste beljakovin.

Razmerje CSF/plazma za natrij je približno 1,0. Koncentracija kalija, po mnenju nekaterih avtorjev in klora, se zmanjšuje v smeri od ventriklov do subarahnoidnega prostora, koncentracija kalcija pa se, nasprotno, povečuje, medtem ko koncentracija natrija ostaja konstantna, čeprav obstajajo nasprotna mnenja. pH cerebrospinalne tekočine je nekoliko nižji od pH plazme. Osmotski tlak cerebrospinalne tekočine, plazme in plazemskega ultrafiltrata je v normalnem stanju zelo blizu, celo izotonično, kar kaže na prosto ravnotežje vode med tema dvema biološkima tekočinama. Koncentracija glukoze in aminokislin (npr. glicina) je zelo nizka. Sestava cerebrospinalne tekočine s spremembami koncentracije v plazmi ostaja skoraj nespremenjena. Tako vsebnost kalija v cerebrospinalni tekočini ostaja v območju 2-4 mmol / l, medtem ko se njegova koncentracija v plazmi giblje od 1 do 12 mmol / l. S pomočjo mehanizma homeostaze se vzdržujejo na konstantni ravni koncentracije kalija, magnezija, kalcija, AA, kateholaminov, organskih kislin in baz ter pH. To je zelo pomembno, saj spremembe v sestavi cerebrospinalne tekočine povzročijo motnje v delovanju nevronov in sinaps centralnega živčnega sistema ter spremenijo normalno delovanje možganov.

Kot rezultat razvoja novih metod za preučevanje sistema cerebrospinalne tekočine (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija in perfuzija horoidnih pleksusov in vivo, zunajtelesna perfuzija izoliranega pleksusa, neposredno vzorčenje tekočine iz pleksusov in njena analiza, kontrastna radiografija, določanje smeri transporta topila in topljencev skozi epitelij) je bilo treba razmisliti o vprašanjih, povezanih s tvorbo cerebrospinalne tekočine.

Kako je treba zdraviti tekočino, ki jo tvorijo horoidni pleteži? Kot preprost plazemski filtrat, ki je posledica transependimalnih razlik v hidrostatskem in osmotskem tlaku, ali kot specifičen kompleksen izloček ependimalnih vilosnih celic in drugih celičnih struktur, ki je posledica porabe energije?

Mehanizem izločanja cerebrospinalne tekočine je precej zapleten proces in čeprav je znanih veliko njegovih faz, še vedno obstajajo neodkrite povezave. Aktivni vezikularni transport, olajšana in pasivna difuzija, ultrafiltracija in drugi načini transporta igrajo vlogo pri nastanku CSF. Prvi korak pri nastanku cerebrospinalne tekočine je prehod plazemskega ultrafiltrata skozi kapilarni endotelij, v katerem ni zgoščenih stikov. Pod vplivom hidrostatičnega tlaka v kapilarah, ki se nahajajo na dnu horoidnih resic, ultrafiltrat vstopi v okoliško vezivno tkivo pod epitelijem resic. Tukaj imajo pasivni procesi določeno vlogo. Naslednja stopnja tvorbe cerebrospinalne tekočine je preoblikovanje dohodnega ultrafiltrata v skrivnost, imenovano cerebrospinalna tekočina. Hkrati so zelo pomembni aktivni presnovni procesi. Včasih je ti dve fazi težko ločiti eno od druge. Pasivna absorpcija ionov poteka s sodelovanjem zunajceličnega ranžiranja v pleksus, to je skozi kontakte in stranske medcelične prostore. Poleg tega opazimo pasivno prodiranje neelektrolitov skozi membrane. Izvor slednjih je v veliki meri odvisen od njihove lipidno/vodotopnosti. Analiza podatkov kaže, da se prepustnost pleksusov spreminja v zelo širokem razponu (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za sladkorje - 1,6 * 10-7 cm / s, za sečnino - 120 * 10-7 cm / s, za vodo 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s itd.). Voda in sečnina hitro prodreta. Hitrost njihovega prodiranja je odvisna od razmerja lipid/voda, kar lahko vpliva na čas prodiranja skozi lipidne membrane teh molekul. Sladkorji to pot prehajajo s pomočjo tako imenovane olajšane difuzije, ki kaže določeno odvisnost od hidroksilne skupine v molekuli heksoze. Do danes ni podatkov o aktivnem transportu glukoze skozi pleksus. Nizka koncentracija sladkorjev v cerebrospinalni tekočini je posledica visoke stopnje presnove glukoze v možganih. Za tvorbo cerebrospinalne tekočine so zelo pomembni aktivni transportni procesi proti osmotskemu gradientu.

Davsonovo odkritje dejstva, da je gibanje Na + iz plazme v cerebrospinalno tekočino enosmerno in izotonično z nastalo tekočino, je postalo upravičeno pri obravnavi procesov izločanja. Dokazano je, da se natrij aktivno prenaša in je osnova za izločanje cerebrospinalne tekočine iz žilnih pleksusov. Poskusi s specifičnimi ionskimi mikroelektrodami kažejo, da natrij prodre v epitelij zaradi obstoječega gradienta elektrokemičnega potenciala približno 120 mmol čez bazolateralno membrano epitelne celice. Nato teče iz celice v ventrikel proti koncentracijskemu gradientu preko apikalne celične površine preko natrijeve črpalke. Slednji je lokaliziran na apikalni površini celic skupaj z adenilciklonitrogenom in alkalno fosfatazo. Sproščanje natrija v prekate nastane zaradi prodiranja vode tja zaradi osmotskega gradienta. Kalij se premika v smeri od cerebrospinalne tekočine do epitelijskih celic proti koncentracijskemu gradientu s porabo energije in s sodelovanjem kalijeve črpalke, ki se nahaja tudi na apikalni strani. Majhen del K + se nato pasivno premakne v kri zaradi gradienta elektrokemičnega potenciala. Kalijeva črpalka je sorodna natrijevi črpalki, saj imata obe črpalki enak odnos do ouabaina, nukleotidov, bikarbonatov. Kalij se premika samo v prisotnosti natrija. Upoštevajte, da je število črpalk vseh celic 3×10 6 in vsaka črpalka izvede 200 črpalk na minuto.

1 - stroma, 2 - voda, 3 - tekočina

V zadnjih letih je bila razkrita vloga anionov v procesih sekrecije. Prenos klora se verjetno izvaja s sodelovanjem aktivne črpalke, opazimo pa tudi pasivno gibanje. Tvorba HCO 3 - iz CO 2 in H 2 O je velikega pomena v fiziologiji cerebrospinalne tekočine. Skoraj ves bikarbonat v CSF prihaja iz CO 2 in ne iz plazme. Ta proces je tesno povezan s transportom Na+. Koncentracija HCO3 med tvorbo cerebrospinalne tekočine je veliko večja kot v plazmi, medtem ko je vsebnost Cl nizka. Encim karboanhidraza, ki služi kot katalizator za tvorbo in disociacijo ogljikove kisline:

Ta encim ima pomembno vlogo pri izločanju CSF. Nastali protoni (H +) se zamenjajo za natrij, ki vstopajo v celice in preidejo v plazmo, puferski anioni pa sledijo natriju v cerebrospinalni tekočini. Acetazolamid (diamox) je zaviralec tega encima. Znatno zmanjša nastajanje likvorja ali njegov pretok ali oboje. Z uvedbo acetazolamida se metabolizem natrija zmanjša za 50-100%, njegova stopnja pa je neposredno povezana s hitrostjo tvorbe cerebrospinalne tekočine. Študija novonastale cerebrospinalne tekočine, odvzete neposredno iz horoidnih pletežov, kaže, da je rahlo hipertonična zaradi aktivnega izločanja natrija. To povzroči osmotski prehod vode iz plazme v cerebrospinalno tekočino. Vsebnost natrija, kalcija in magnezija v cerebrospinalni tekočini je nekoliko večja kot v plazemskem ultrafiltratu, koncentracija kalija in klora pa nižja. Zaradi relativno velikega lumna horoidnih žil je mogoče domnevati sodelovanje hidrostatičnih sil pri izločanju cerebrospinalne tekočine. Približno 30 % tega izločanja morda ne bo zavrto, kar kaže, da se proces odvija pasivno, preko ependima, in je odvisen od hidrostatičnega tlaka v kapilarah.

Učinek nekaterih specifičnih inhibitorjev je bil pojasnjen. Oubain zavira Na/K na način, ki je odvisen od ATP-aze, in zavira transport Na+. Acetazolamid zavira karboanhidrazo, vazopresin pa povzroča kapilarni spazem. Morfološki podatki podrobno opisujejo celično lokalizacijo nekaterih od teh procesov. Včasih je transport vode, elektrolitov in drugih spojin v medceličnih horoidnih prostorih v stanju kolapsa (glej spodnjo sliko). Ko je transport oviran, se medcelični prostori razširijo zaradi krčenja celic. Ouabainski receptorji se nahajajo med mikrovili na apikalni strani epitelija in so obrnjeni proti prostoru CSF.

Segal in Rollay priznavata, da lahko nastanek CSF razdelimo v dve fazi (glej sliko spodaj). V prvi fazi se voda in ioni prenesejo v vilosni epitelij zaradi obstoja lokalnih osmotskih sil znotraj celic, po hipotezi Diamonda in Bosserta. Nato se v drugi fazi ioni in voda prenašajo iz medceličnih prostorov v dveh smereh:

• v ventrikle skozi apikalne zatesnjene kontakte in
• intracelularno in nato skozi plazemsko membrano v ventrikle. Ti transmembranski procesi so verjetno odvisni od natrijeve črpalke.

1 - normalni tlak CSF,
2 - povečan pritisk CSF

Likvor v prekatih, cerebelarno-medulla oblongata cisterni in subarahnoidnem prostoru po sestavi ni enak. To kaže na obstoj ekstrahoroidnih presnovnih procesov v prostorih cerebrospinalne tekočine, ependimi in pialni površini možganov. To je bilo dokazano za K + . Iz horoidnih pletežov cerebelarne medule oblongate se koncentracije K +, Ca 2+ in Mg 2+ znižajo, koncentracija Cl - pa poveča. CSF iz subarahnoidnega prostora ima nižjo koncentracijo K + kot subokcipitalni. Žilnica je relativno prepustna za K +. Kombinacija aktivnega transporta v cerebrospinalni tekočini pri polni nasičenosti in konstantnega volumna izločanja cerebrospinalne tekočine iz horoidnih pletežov lahko pojasni koncentracijo teh ionov v novonastali cerebrospinalni tekočini.

Resorpcija in odtok cerebrospinalne tekočine

Stalna tvorba cerebrospinalne tekočine kaže na obstoj stalne resorpcije. V fizioloških pogojih obstaja ravnovesje med tema dvema procesoma. Nastala cerebrospinalna tekočina, ki se nahaja v prekatih in subarahnoidnem prostoru, posledično zapusti sistem cerebrospinalne tekočine (se resorbira) s sodelovanjem številnih struktur:

• arahnoidne resice (možganske in hrbtenične);
• limfni sistem;
• možgani (adventitia cerebralnih žil);
• žilni pleksusi;
• endotelij kapilar;
• arahnoidna membrana.

Arahnoidne resice veljajo za mesto drenaže cerebrospinalne tekočine, ki prihaja iz subarahnoidnega prostora v sinuse. Leta 1705 je Pachion opisal arahnoidne granulacije, ki so bile pozneje poimenovane po njem - pahionske granulacije. Kasneje sta Key in Retzius opozorila na pomen arahnoidnih resic in granulacij za odtok cerebrospinalne tekočine v kri. Poleg tega ni dvoma, da so membrane v stiku s cerebrospinalno tekočino, epitelij membran cerebrospinalnega sistema, možganski parenhim, perinevralni prostori, limfne žile in perivaskularni prostori vključeni v resorpcijo cerebrospinalne tekočine. tekočina. Vpletenost teh pomožnih poti je majhna, vendar postanejo pomembne, ko glavne poti prizadenejo patološki procesi. Največje število arahnoidnih resic in granulacij se nahaja v območju zgornjega sagitalnega sinusa. V zadnjih letih so bili pridobljeni novi podatki o funkcionalni morfologiji arahnoidnih resic. Njihova površina je ena od ovir za odtok cerebrospinalne tekočine. Površina resic je spremenljiva. Na njihovi površini so vretenaste celice dolžine 40-12 mikronov in debeline 4-12 mikronov, v središču so apikalne izbokline. Površina celic vsebuje številne majhne izbokline ali mikrovile, mejne površine, ki mejijo na njih, pa imajo nepravilne obrise.

Ultrastrukturne študije kažejo, da celične površine podpirajo prečne bazalne membrane in submezotelno vezivno tkivo. Slednjo sestavljajo kolagenska vlakna, elastično tkivo, mikrovili, bazalna membrana in mezotelne celice z dolgimi in tankimi citoplazemskimi procesi. Na mnogih mestih ni vezivnega tkiva, zato nastanejo prazni prostori, ki so v povezavi z medceličnimi resicami. Notranji del resic tvori vezivno tkivo, bogato s celicami, ki ščitijo labirint pred medceličnimi prostori, ki služijo kot nadaljevanje arahnoidnih prostorov, ki vsebujejo cerebrospinalno tekočino. Celice notranjega dela resic so različnih oblik in orientacij ter so podobne mezotelnim celicam. Izbokline tesno stoječih celic so med seboj povezane in tvorijo eno celoto. Celice notranjega dela resic imajo dobro izražen Golgijev retikularni aparat, citoplazemske fibrile in pinocitne vezikle. Med njimi so včasih "tavajoči makrofagi" in različne celice serije levkocitov. Ker te arahnoidne resice ne vsebujejo krvnih žil ali živcev, se domneva, da se hranijo s cerebrospinalno tekočino. Površinske mezotelne celice arahnoidnih resic tvorijo neprekinjeno membrano z bližnjimi celicami. Pomembna lastnost teh mezotelijskih celic, ki prekrivajo resice, je, da vsebujejo eno ali več velikanskih vakuol, ki so nabrekle proti apikalnemu delu celic. Vakuole so povezane z membranami in so običajno prazne. Večina vakuol je konkavnih in neposredno povezanih s cerebrospinalno tekočino, ki se nahaja v submezotelnem prostoru. V velikem delu vakuol so bazalni foramni večji od apikalnih in te konfiguracije se razlagajo kot medcelični kanali. Ukrivljeni vakuolarni transcelični kanali delujejo kot enosmerni ventil za odtok CSF, to je v smeri baze proti vrhu. Struktura teh vakuol in kanalov je bila dobro raziskana s pomočjo označenih in fluorescentnih snovi, ki se najpogosteje vnašajo v cerebelar-medulla oblongata. Transcelularni kanali vakuol so dinamičen sistem por, ki ima pomembno vlogo pri resorpciji (odtoku) CSF. Menijo, da so nekateri od predlaganih vakuolnih transcelularnih kanalov v bistvu razširjeni medcelični prostori, ki so prav tako zelo pomembni za odtok CSF v kri.

Že leta 1935 je Weed na podlagi natančnih poskusov ugotovil, da del cerebrospinalne tekočine teče skozi limfni sistem. V zadnjih letih je bilo veliko poročil o drenaži cerebrospinalne tekočine skozi limfni sistem. Vendar ta poročila puščajo odprto vprašanje, koliko CSF ​​se absorbira in kateri mehanizmi so vključeni. 8-10 ur po vnosu obarvanega albumina ali označenih proteinov v cisterno cerebelarne medule oblongate je mogoče zaznati od 10 do 20% teh snovi v limfi, ki nastane v cervikalni predel hrbtenica. S povečanjem intraventrikularnega tlaka se poveča drenaža skozi limfni sistem. Prej se je domnevalo, da pride do resorpcije CSF skozi kapilare možganov. S pomočjo računalniške tomografije je bilo ugotovljeno, da so periventrikularne cone nizke gostote pogosto posledica zunajceličnega pretoka cerebrospinalne tekočine v možgansko tkivo, zlasti s povečanjem tlaka v prekatih. Ostaja vprašanje, ali je vstop večjega dela likvorja v možgane resorpcija ali posledica dilatacije. Opazimo uhajanje cerebrospinalne tekočine v medceličnino možganskega prostora. Makromolekule, ki so vbrizgane v ventrikularno cerebrospinalno tekočino ali subarahnoidni prostor, hitro dosežejo zunajcelično medulo. Vaskularni pleksusi se štejejo za mesto odtoka CSF, saj se po vnosu barve obarvajo s povečanjem osmotskega tlaka CSF. Ugotovljeno je bilo, da lahko žilni pleteži resorbirajo približno 1/10 cerebrospinalne tekočine, ki jo izločajo. Ta odtok je izjemno pomemben pri visokem intraventrikularnem tlaku. Vprašanja absorpcije CSF skozi kapilarni endotelij in arahnoidno membrano ostajajo sporna.

Mehanizem resorpcije in odtoka cerebrospinalne tekočine

Za resorpcijo likvorja so pomembni številni procesi: filtracija, osmoza, pasivna in olajšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport in drugi procesi. Odtok CSF lahko označimo kot:

1. enosmerno uhajanje skozi arahnoidne resice s pomočjo ventilnega mehanizma;
2. resorpcija, ki ni linearna in zahteva določen pritisk (običajno 20-50 mm vod. Art.);
3. nekakšen prehod iz cerebrospinalne tekočine v kri, ne pa obratno;
4. resorpcija cerebrospinalne tekočine, ki se zmanjša, ko se poveča skupna vsebnost beljakovin;
5. resorpcijo z enako hitrostjo za molekule različnih velikosti (na primer molekule manitola, saharoze, inzulina, dekstrana).

Hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine je v veliki meri odvisna od hidrostatskih sil in je razmeroma linearna pri tlakih v širokem fiziološkem območju. Obstoječa razlika v tlaku med CSF in venskim sistemom (od 0,196 do 0,883 kPa) ustvarja pogoje za filtracijo. Velika razlika v vsebnosti beljakovin v teh sistemih določa vrednost osmotskega tlaka. Welch in Friedman menita, da arahnoidne resice delujejo kot ventili in nadzorujejo gibanje tekočine v smeri od cerebrospinalne tekočine proti krvi (v venske sinuse). Velikosti delcev, ki prehajajo skozi resice, so različne (koloidno zlato velikosti 0,2 µm, poliestrski delci do 1,8 µm, eritrociti do 7,5 µm). Delci velikih velikosti ne prehajajo. Mehanizem odtekanja CSF skozi različne strukture je drugačen. Glede na morfološko strukturo arahnoidnih resic obstaja več hipotez. Po zaprtem sistemu so arahnoidne resice prekrite z endotelijsko membrano in med endotelnimi celicami so zgoščeni stiki. Zaradi prisotnosti te membrane pride do resorpcije CSF s sodelovanjem osmoze, difuzije in filtracije snovi z nizko molekulsko maso, za makromolekule pa z aktivnim transportom skozi ovire. Vendar ostaja prehod nekaterih soli in vode prost. V nasprotju s tem sistemom obstaja odprti sistem, po katerem so v arahnoidnih resicah odprti kanali, ki povezujejo arahnoidno membrano z venskim sistemom. Ta sistem vključuje pasivno prehajanje mikromolekul, zaradi česar je absorpcija cerebrospinalne tekočine popolnoma odvisna od tlaka. Tripathi je predlagal drug mehanizem absorpcije CSF, ki je v bistvu nadaljnji razvoj prva dva mehanizma. Poleg najnovejših modelov obstajajo tudi dinamični procesi transendotelne vakuolizacije. V endoteliju arahnoidnih resic se začasno oblikujejo transendotelijski ali transmezotelijski kanali, po katerih teče cerebrospinalna tekočina in njeni sestavni delci iz subarahnoidnega prostora v kri. Učinek tlaka v tem mehanizmu ni pojasnjen. Nova raziskava podpira to hipotezo. Menijo, da se z naraščajočim pritiskom povečujeta število in velikost vakuol v epiteliju. Vakuole, večje od 2 µm, so redke. Kompleksnost in integracija se zmanjšata z velikimi razlikami v tlaku. Fiziologi verjamejo, da je resorpcija cerebrospinalne tekočine pasiven, od pritiska odvisen proces, ki poteka skozi pore, ki so večje od velikosti beljakovinskih molekul. Cerebrospinalna tekočina prehaja iz distalnega subarahnoidnega prostora med celicami, ki tvorijo stromo arahnoidnih resic, in doseže subendotelijski prostor. Vendar so endotelne celice pinocitno aktivne. Prehod cerebrospinalne tekočine skozi endotelijsko plast je tudi aktiven transcelulozni proces pinocitoze. Glede na funkcionalno morfologijo arahnoidnih resic poteka prehod cerebrospinalne tekočine skozi vakuolarne transcelulozne kanale v eni smeri od baze do vrha. Če je tlak v subarahnoidnem prostoru in sinusih enak, so arahnoidni izrastki v stanju kolapsa, elementi strome so zgoščeni in endotelijske celice imajo zožene medcelične prostore, ki jih ponekod prečkajo specifične celične spojine. V subarahnoidnem prostoru tlak naraste le na 0,094 kPa ali 6-8 mm vod. Art., se izrastki povečajo, stromalne celice se ločijo druga od druge in endotelne celice so videti manjše. Medcelični prostor se razširi in endotelne celice kažejo povečano aktivnost za pinocitozo (glej sliko spodaj). Pri veliki razliki v tlaku so spremembe bolj izrazite. Transcelularni kanali in razširjeni medcelični prostori omogočajo prehod CSF. Ko so arahnoidne resice v kolapsu, je prodiranje sestavin plazme v cerebrospinalno tekočino onemogočeno. Mikropinocitoza je pomembna tudi za resorpcijo CSF. Prehajanje beljakovinskih molekul in drugih makromolekul iz cerebrospinalne tekočine subarahnoidnega prostora je v določeni meri odvisno od fagocitne aktivnosti arahnoidnih celic in »tavajočih« (prostih) makrofagov. Vendar pa je malo verjetno, da bi čiščenje teh makrodelcev potekalo samo s fagocitozo, saj je to precej dolg proces.

1 - arahnoidne resice, 2 - horoidni pleksus, 3 - subarahnoidni prostor, 4 - možganske ovojnice, 5 - stranski prekat.

V zadnjem času je vse več zagovornikov teorije aktivne resorpcije cerebrospinalne tekočine skozi horoidne pleksuse. Natančen mehanizem tega procesa ni pojasnjen. Vendar se domneva, da pride do odtoka cerebrospinalne tekočine proti pleksusom iz subependimskega polja. Po tem cerebrospinalna tekočina vstopi v krvni obtok skozi fenestrirane vilozne kapilare. Ependimske celice z mesta resorpcijskih transportnih procesov, to je specifične celice, so posredniki za prenos snovi iz ventrikularne cerebrospinalne tekočine skozi vilosni epitelij v kapilarno kri. Resorpcija posameznika sestavnih delov cerebrospinalne tekočine je odvisno od koloidnega stanja snovi, njene topnosti v lipidih/vodi, njenega odnosa do specifičnih transportnih proteinov itd. Za prenos posameznih komponent obstajajo specifični transportni sistemi.

Hitrost nastajanja cerebrospinalne tekočine in resorpcija cerebrospinalne tekočine

Do sedaj uporabljene metode za proučevanje hitrosti nastajanja cerebrospinalne tekočine in resorpcije likvorja (dolgotrajna ledvena drenaža; ventrikularna drenaža, ki se uporablja tudi za; merjenje časa, potrebnega za ponovno vzpostavitev tlaka po izteku likvorja iz likvorja). subarahnoidni prostor) so kritizirali, ker so bili nefiziološki. Metoda ventrikulocisternalne perfuzije, ki so jo uvedli Pappenheimer in drugi, ni bila le fiziološka, ​​temveč je omogočila tudi sočasno oceno tvorbe in resorpcija CSF. Hitrost nastajanja in resorpcije cerebrospinalne tekočine smo določali pri normalnem in patološkem tlaku cerebrospinalne tekočine. nastanek CSF ni odvisen od kratkotrajnih sprememb ventrikularnega tlaka, njegov odtok je z njim linearno povezan. Izločanje cerebrospinalne tekočine se zmanjša s podaljšanim zvišanjem tlaka kot posledica sprememb horoidalnega krvnega pretoka. Pri tlaku pod 0,667 kPa je resorpcija enaka nič. Pri tlaku med 0,667 in 2,45 kPa oziroma 68 in 250 mm vod. Umetnost. zato je hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine neposredno sorazmerna s tlakom. Cutler in soavtorji so preučevali te pojave pri 12 otrocih in ugotovili, da pri tlaku 1,09 kPa ali 112 mm vod. Art., Hitrost tvorbe in hitrost odtoka CSF sta enaki (0,35 ml / min). Segal in Pollay trdita, da ima človek hitrost tvorba cerebrospinalne tekočine doseže 520 ml / min. O vplivu temperature na tvorbo CSF ​​je malo znanega. Eksperimentalno močno povzročeno povečanje osmotskega tlaka se upočasni, zmanjšanje osmotskega tlaka pa poveča izločanje cerebrospinalne tekočine. Nevrogena stimulacija adrenergičnih in holinergičnih vlaken, ki inervirajo žilnico krvne žile in epitelija, imajo drugačno delovanje. Pri stimulaciji adrenergičnih vlaken, ki izvirajo iz zgornjega cervikalnega simpatičnega ganglija, se pretok likvorja močno zmanjša (za skoraj 30%), denervacija pa ga poveča za 30%, ne da bi se spremenil horoidalni pretok krvi.

Stimulacija holinergične poti poveča tvorbo cerebrospinalne tekočine do 100 % brez motenj horoidalnega krvnega pretoka. Nedavno je bila pojasnjena vloga cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) pri prehodu vode in raztopljenih snovi skozi celične membrane, vključno z učinkom na horoidne pleksuse. Koncentracija cAMP je odvisna od aktivnosti adenil ciklaze, encima, ki katalizira tvorbo cAMP iz adenozin trifosfata (ATP), in aktivnosti njegove presnove v neaktivni 5-AMP s sodelovanjem fosfodiesteraze ali vezave inhibitornega podenoto specifične protein kinaze. cAMP deluje na številne hormone. Toksin kolere, ki je specifičen stimulator adenilciklaze, katalizira tvorbo cAMP s petkratnim povečanjem te snovi v horoidnih pleksusih. Pospeševanje, ki ga povzroča toksin kolere, lahko blokirajo zdravila iz skupine indometacina, ki so antagonisti prostaglandinov. Sporno je, kateri specifični hormoni in endogeni povzročitelji spodbujajo tvorbo cerebrospinalne tekočine na poti do cAMP in kakšen je mehanizem njihovega delovanja. Obstaja obsežen seznam zdravil, ki vplivajo na nastanek cerebrospinalne tekočine. nekaj zdravila vplivajo na nastanek cerebrospinalne tekočine, saj motijo ​​presnovo celic. Dinitrofenol vpliva na oksidativno fosforilacijo v vaskularnih pleksusih, furosemid - na transport klora. Diamox zmanjša hitrost nastajanja hrbtenjače z zaviranjem karboanhidraze. Povzroča tudi prehodno zvišanje intrakranialnega tlaka s sproščanjem CO 2 iz tkiv, kar povzroči povečanje možganskega krvnega pretoka in možganskega krvnega volumna. Srčni glikozidi zavirajo odvisnost ATPaze od Na in K in zmanjšajo izločanje CSF. Gliko- in mineralokortikoidi skoraj ne vplivajo na presnovo natrija. Povečanje hidrostatičnega tlaka vpliva na procese filtracije skozi kapilarni endotelij pleksusov. S povečanjem osmotskega tlaka z vnosom hipertonične raztopine saharoze ali glukoze se zmanjša tvorba cerebrospinalne tekočine, z znižanjem osmotskega tlaka pa z vnosom vodne raztopine narašča, saj je to razmerje skoraj linearno. Ko se osmotski tlak spremeni z vnosom 1% vode, se hitrost tvorbe cerebrospinalne tekočine moti. Z uvedbo hipertoničnih raztopin v terapevtskih odmerkih se osmotski tlak poveča za 5-10%. Intrakranialni tlak je veliko bolj odvisen od cerebralne hemodinamike kot od hitrosti nastajanja cerebrospinalne tekočine.

Kroženje cerebrospinalne tekočine

Shema kroženja CSF (označena s puščicami):
1 - hrbtenične korenine, 2 - horoidni pleksus, 3 - horoidni pleksus, 4 - III prekat, 5 - horoidni pleksus, 6 - zgornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - stranski prekat, 9 - možganska polobla, 10 - mali možgani .

Kroženje cerebrospinalne tekočine je prikazano na zgornji sliki.

Zgornji video bo tudi informativen.

Anatomija likvorskega sistema

CSF sistem vključuje prekate možganov, cisterne baze možganov, hrbtenične subarahnoidne prostore, konveksilne subarahnoidne prostore. Volumen likvorja (ki ga običajno imenujemo tudi cerebrospinalna tekočina) pri zdravem odraslem človeku znaša 150-160 ml, glavni rezervoar likvorja pa so cisterne.

izločanje cerebrospinalne tekočine

Likvor izloča predvsem epitelij horoidnih pleksusov stranskih, III in IV ventriklov. Hkrati resekcija horoidnega pleksusa praviloma ne ozdravi hidrocefalusa, kar je razloženo z ekstrahoroidnim izločanjem cerebrospinalne tekočine, ki je še vedno zelo slabo razumljena. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine v fizioloških pogojih je konstantna in znaša 0,3-0,45 ml / min. Izločanje cerebrospinalne tekočine je aktiven, energetsko intenziven proces, pri katerem imata ključno vlogo Na / K-ATPaza in karboanhidraza epitelija vaskularnega pleksusa. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine je odvisna od perfuzije horoidnih pleksusov: izrazito pade pri hudi arterijski hipotenziji, na primer pri bolnikih v terminalnih stanjih. Hkrati tudi močno povečanje intrakranialnega tlaka ne ustavi izločanja CSF, zato ni linearne povezave med izločanjem CSF in cerebralnim perfuzijskim tlakom.

Klinično pomembno zmanjšanje hitrosti izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri uporabi acetazolamida (diakarb), ki specifično zavira karboanhidrazo vaskularnega pleksusa, (2) pri uporabi kortikosteroidov, ki zavirajo Na / K-ATPazo vaskularnih pletežov, (3) Z atrofijo vaskularnih pletežov v izidu vnetne bolezni likvorskega sistema, (4) po kirurški koagulaciji ali eksciziji vaskularnih pletežov. Stopnja izločanja CSF se s starostjo znatno zmanjša, kar je še posebej opazno po 50-60 letih.

Klinično pomembno povečanje stopnje izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri hiperplaziji ali tumorjih vaskularnih pleksusov (horoidni papilom), v tem primeru lahko prekomerno izločanje cerebrospinalne tekočine povzroči redko hipersekretorno obliko hidrocefalusa; (2) pri toku vnetne bolezni CSF sistem (meningitis, ventrikulitis).

Poleg tega v klinično nepomembnih mejah izločanje cerebrospinalne tekočine uravnava simpatik živčni sistem(simpatična aktivacija in uporaba simpatikomimetikov zmanjšata izločanje likvorja), pa tudi preko različnih endokrinih vplivov.

CSF kroženje

Kroženje je gibanje cerebrospinalne tekočine znotraj sistema cerebrospinalne tekočine. Razlikovati med hitrim in počasnim gibanjem cerebrospinalne tekočine. Hitra gibanja cerebrospinalne tekočine so oscilatorne narave in so posledica sprememb krvne oskrbe možganov in arterijskih žil v cisternah baze med srčnim ciklom: v sistoli se njihova prekrvavitev poveča, presežni volumen cerebrospinalne tekočine pa se poveča. iztisnjen iz toge lobanjske votline v raztegljivo hrbtenično duralno vrečo; v diastoli je tok cerebrospinalne tekočine usmerjen navzgor iz spinalnega subarahnoidnega prostora v cisterne in ventrikle možganov. Linearna hitrost hitrega gibanja cerebrospinalne tekočine v cerebralnem akvaduktu je 3-8 cm / s, volumetrična hitrost pretoka tekočine je do 0,2-0,3 ml / s. S starostjo pulzno gibanje cerebrospinalne tekočine oslabi sorazmerno z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka. Počasno gibanje cerebrospinalne tekočine je povezano z njenim neprekinjenim izločanjem in resorpcijo, zato ima enosmeren značaj: od prekatov do cistern in naprej v subarahnoidne prostore do mest resorpcije. Volumetrična hitrost počasnega gibanja cerebrospinalne tekočine je enaka hitrosti njenega izločanja in resorpcije, to je 0,005-0,0075 ml / s, kar je 60-krat počasneje od hitrega gibanja.

Težave v cirkulaciji cerebrospinalne tekočine so vzrok obstruktivnega hidrocefalusa in se pojavljajo pri tumorjih, povnetnih spremembah v ependimu in arahnoidu, pa tudi pri anomalijah v razvoju možganov. Nekateri avtorji opozarjajo na dejstvo, da lahko glede na formalne znake poleg notranjega hidrocefalusa primere tako imenovane ekstraventrikularne (cisternalne) obstrukcije uvrstimo tudi med obstruktivne. Izvedljivost tega pristopa je dvomljiva, saj so klinične manifestacije, radiološka slika in, kar je najpomembneje, zdravljenje "cisterne obstrukcije" podobni tistim pri "odprtem" hidrocefalusu.

Resorpcija CSF in odpornost na resorpcijo CSF

Resorpcija je proces vračanja cerebrospinalne tekočine iz likvornega sistema v cirkulacijski sistem, in sicer v venskem ležišču. Anatomsko gledano so glavno mesto resorpcije CSF pri ljudeh konveksitalni subarahnoidni prostori v bližini zgornjega sagitalnega sinusa. Alternativni načini resorpcije cerebrospinalne tekočine (po koreninah hrbteničnih živcev, preko ependima ventriklov) pri človeku so pomembni pri dojenčkih, kasneje pa le pri patoloških stanjih. Tako se transependimalna resorpcija pojavi, ko pride do obstrukcije cerebrospinalnih poti pod vplivom povečanega intraventrikularnega tlaka, znaki transependimalne resorpcije so vidni na podatkih CT in MRI v obliki periventrikularnega edema (sl. 1, 3).

Bolnik A., 15 let. Vzrok hidrocefalusa je tumor srednjih možganov in subkortikalnih tvorb na levi (fibrilarni astrocitom). Pregledan v zvezi s progresivnimi motnjami gibanja v desnih udih. Bolnik je imel kongestivne optične diske. Obseg glave 55 centimetrov (starostna norma). A - študija MRI v načinu T2, izvedena pred zdravljenjem. Zaznan je tumor srednjih možganov in subkortikalnih vozlišč, ki povzroča obstrukcijo poti cerebrospinalne tekočine na ravni cerebralnega akvadukta, lateralni in III ventrikel sta razširjena, kontura sprednjih rogov je nejasna ("periventrikularni edem"). B - MRI študija možganov v načinu T2, izvedena 1 leto po endoskopski ventrikulostomiji tretjega prekata. Prekati in konveksitalni subarahnoidni prostori niso razširjeni, obrisi sprednjih rogov stranskih prekatov so jasni. Med kontrolnim pregledom klinični znaki intrakranialne hipertenzije, vključno s spremembami v fundusu, niso odkrili.

Bolnik B, 8 let. Kompleksna oblika hidrocefalusa, ki jo povzroča intrauterina okužba in stenoza cerebralnega akvadukta. Pregledan v zvezi s progresivnimi motnjami statike, hoje in koordinacije, progresivno makrokranijo. Ob postavitvi diagnoze so bili v očesnem dnu izraziti znaki intrakranialne hipertenzije. Obseg glave 62,5 cm (veliko več od starostne norme). A - Podatki MRI pregleda možganov v načinu T2 pred operacijo. Obstaja izrazita ekspanzija stranskih in treh prekatov, periventrikularni edem je viden v predelu sprednjih in zadnjih rogov stranskih prekatov, konveksilni subarahnoidni prostori so stisnjeni. B - Podatki CT možganov 2 tedna po operativnem zdravljenju - ventrikuloperitoneostomija z nastavljivo zaklopko z antisifonsko napravo, kapaciteta zaklopke je nastavljena na srednji tlak (stopnja zmogljivosti 1,5). Opazno je zmanjšanje velikosti ventrikularnega sistema. Močno razširjeni konveksitalni subarahnoidni prostori kažejo na prekomerno drenažo cerebrospinalne tekočine vzdolž šanta. C - CT možganov 4 tedne po kirurškem zdravljenju, kapaciteta zaklopke je nastavljena na zelo visok pritisk(raven zmogljivosti 2,5). Velikost možganskih prekatov je le malo ožja od predoperativne, vidni so konveksitalni subarahnoidni prostori, vendar niso razširjeni. Periventrikularnega edema ni. Ob pregledu pri nevrooftalmologu mesec dni po operaciji so opazili regresijo kongestivnih optičnih diskov. Spremljanje je pokazalo zmanjšanje resnosti vseh težav.

Aparat za resorpcijo CSF ​​je predstavljen z arahnoidnimi granulacijami in resicami, zagotavlja enosmerno gibanje CSF iz subarahnoidnih prostorov v venski sistem. Z drugimi besedami, z zmanjšanjem tlaka CSF pod vensko povratno gibanje tekočine iz venske postelje v subarahnoidne prostore ne pride.

Hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine je sorazmerna z gradientom tlaka med cerebrospinalno tekočino in venskim sistemom, medtem ko koeficient sorazmernosti označuje hidrodinamični upor resorpcijskega aparata, ta koeficient se imenuje resorpcijski upor cerebrospinalne tekočine (Rcsf). Študija odpornosti na resorpcijo CSF ​​je pomembna pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa, meri se z ledvenim infuzijskim testom. Pri izvajanju ventrikularnega infuzijskega testa se isti parameter imenuje iztočni upor CSF (Rout). Odpornost na resorpcijo (odtok) CSF je praviloma povečana pri hidrocefalusu, v nasprotju z atrofijo možganov in kraniocerebralno disproporcijo. Pri zdravem odraslem je odpornost na resorpcijo CSF ​​6-10 mm Hg / (ml / min), postopoma narašča s starostjo. Povečanje Rcsf nad 12 mm Hg / (ml / min) se šteje za patološko.

Venska drenaža iz lobanjske votline

Venski odtok iz lobanjske votline poteka skozi venske sinuse dura mater, od koder kri vstopi v jugularno in nato v zgornjo votlo veno. Težave pri venskem odtoku iz lobanjske votline s povečanjem intrasinusnega tlaka vodijo do upočasnitve resorpcije CSF in povečanja intrakranialnega tlaka brez ventrikulomegalije. To stanje je znano kot "psevdotumor cerebri" ali "benigna intrakranialna hipertenzija".

Intrakranialni tlak, nihanje intrakranialnega tlaka

Intrakranialni tlak - nadtlak v lobanjski votlini. Intrakranialni tlak je močno odvisen od položaja telesa: v ležečem položaju pri zdravi osebi se giblje od 5 do 15 mm Hg, v stoječem položaju - od -5 do +5 mm Hg. . V odsotnosti disociacije cerebrospinalnih poti je ledveni tlak cerebrospinalne tekočine v ležečem položaju enak intrakranialnemu tlaku, pri prehodu v stoječi položaj pa se poveča. 3. stopnja torakalno vretence pri spreminjanju položaja telesa se tlak cerebrospinalne tekočine ne spremeni. Pri obstrukciji cerebrospinalnih poti (obstruktivni hidrocefalus, Chiarijeva malformacija) intrakranialni tlak pri prehodu v stoječ položaj ne pade tako občutno, včasih pa se celo poveča. Po endoskopski ventrikulostomiji se ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka praviloma vrnejo v normalno stanje. Po operaciji obvoda ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka redko ustrezajo normi zdrave osebe: najpogosteje je nagnjenost k nizkim številkam intrakranialnega tlaka, zlasti v stoječem položaju. Sodobni shunt sistemi uporabljajo različne naprave, namenjene reševanju tega problema.

Intrakranialni tlak v mirovanju v ležečem položaju najbolj natančno opisuje modificirana Davsonova formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kjer je ICP intrakranialni tlak, F je hitrost izločanja CSF, Rcsf je odpornost na resorpcijo CSF, ICPv je vazogena komponenta intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak v ležečem položaju ni konstanten, nihanja intrakranialnega tlaka določajo predvsem spremembe vazogene komponente.

Bolnik Zh., 13 let. Vzrok hidrocefalusa je majhen gliom kvadrigeminalne plošče. Pregledan v povezavi z edinim paroksizmalnim stanjem, ki bi ga lahko razlagali kot kompleksen parcialni epileptični napad ali kot okluzivni napad. Bolnik ni imel znakov intrakranialne hipertenzije v fundusu. Obseg glave 56 cm (starostna norma). A - podatki MRI možganov v načinu T2 in štiriurno nočno spremljanje intrakranialnega tlaka pred zdravljenjem. Obstaja ekspanzija stranskih prekatov, konveksitalnih subarahnoidnih prostorov ni mogoče izslediti. Znotrajlobanjski tlak (ICP) ni povišan (povprečno 15,5 mmHg med spremljanjem), amplituda pulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) je povečana (povprečno 6,5 mmHg pri spremljanju). Vazogeni valovi ICP so vidni z najvišjimi vrednostmi ICP do 40 mm Hg. B - podatki MRI preiskave možganov v načinu T2 in štiriurno nočno spremljanje intrakranialnega tlaka teden dni po endoskopski ventrikulostomiji 3. prekata. Velikost ventriklov je ožja kot pred operacijo, vendar ventrikulomegalija vztraja. Izslediti je mogoče konveksitalne subarahnoidne prostore, kontura stranskih ventriklov je jasna. Znotrajlobanjski tlak (ICP) na predoperativnem nivoju (povprečno 15,3 mm Hg med spremljanjem), zmanjšala se je amplituda pulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) (povprečno 3,7 mm Hg pri spremljanju). Najvišja vrednost ICP na višini vazogenih valov se je zmanjšala na 30 mm Hg. Na kontrolnem pregledu leto dni po operaciji je bilo bolnikovo stanje zadovoljivo, ni bilo nobenih pritožb.

Obstajajo naslednja nihanja intrakranialnega tlaka:

1. ICP pulzni valovi, katerih frekvenca ustreza srčnemu utripu (obdobje 0,3-1,2 sekunde), nastanejo kot posledica sprememb arterijske oskrbe možganov s krvjo med srčnim ciklom, njihova amplituda običajno ne presega 4 mm Hg. (v mirovanju). Študija pulznih valov ICP se uporablja pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa;
2. Dihalni valovi ICP, katerih frekvenca ustreza frekvenci dihanja (obdobje 3-7,5 sekund), nastanejo kot posledica sprememb v venski oskrbi možganov s krvjo med dihalnim ciklom, se ne uporabljajo pri diagnozi hidrocefalusa, predlagana je njihova uporaba za oceno kraniovertebralnih volumskih razmerij pri travmatski možganski poškodbi;
3. vazogeni valovi intrakranialnega tlaka (slika 2) so fiziološki pojav, katerega narava je slabo razumljena. So gladki dvigi intrakranialnega tlaka za 10-20 mm Hg. od bazalne ravni, čemur sledi gladka vrnitev na prvotne številke, trajanje enega vala je 5-40 minut, obdobje je 1-3 ure. Očitno obstaja več vrst vazogenih valov zaradi delovanja različnih fizioloških mehanizmov. Patološka je odsotnost vazogenih valov glede na spremljanje intrakranialnega tlaka, ki se pojavi pri atrofiji možganov, za razliko od hidrocefalusa in kraniocerebralne disproporcije (tako imenovana "monotona krivulja intrakranialnega tlaka").
4. B-valovi so pogojno patološki počasni valovi intrakranialnega tlaka z amplitudo 1-5 mm Hg, obdobjem od 20 sekund do 3 minut, njihova frekvenca je povečana pri hidrocefalusu, vendar je specifičnost B-valov za diagnosticiranje hidrocefalusa majhna. , zato se trenutno testiranje valov B ne uporablja za diagnosticiranje hidrocefalusa.
5. plato valovi so absolutno patološki valovi intrakranialnega tlaka, predstavljajo nenadno hitro dolgotrajno, več deset minut, povečanje intrakranialnega tlaka do 50-100 mm Hg. sledi hitra vrnitev na izhodišče. Za razliko od vazogenih valov, na višini platojskih valov ni neposredne povezave med intrakranialnim tlakom in amplitudo njegovih impulznih nihanj, včasih se celo obrne, cerebralni perfuzijski tlak se zmanjša in avtoregulacija cerebralnega krvnega pretoka je motena. Plato valovi kažejo na izjemno izčrpanost mehanizmov za kompenzacijo povečanega intrakranialnega tlaka, praviloma jih opazimo le pri intrakranialni hipertenziji.

Različna nihanja intrakranialnega tlaka praviloma ne omogočajo nedvoumne razlage rezultatov enostopenjskega merjenja tlaka CSF kot patološkega ali fiziološkega. Pri odraslih je intrakranialna hipertenzija zvišanje srednjega intrakranialnega tlaka nad 18 mm Hg. glede na dolgotrajno spremljanje (vsaj 1 uro, prednostno pa je nočno spremljanje) . Prisotnost intrakranialne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnega hidrocefalusa (slika 1, 2, 3). Upoštevati je treba, da je lahko intrakranialna hipertenzija subklinična, tj. nimajo posebnih kliničnih manifestacij, kot so kongestivni optični diski.

Doktrina Monroe-Kellie in odpornost

Doktrina Monroe-Kellie obravnava lobanjsko votlino kot zaprto popolnoma neraztegljivo posodo, napolnjeno s tremi absolutno nestisljivimi mediji: cerebrospinalno tekočino (običajno 10% volumna lobanjske votline), krvjo v žilni postelji (običajno približno 10% volumna). lobanjske votline) in možganov (običajno 80 % prostornine lobanjske votline). Povečanje volumna katere koli komponente je možno le s premikanjem drugih komponent izven lobanjske votline. Torej, v sistoli, s povečanjem volumna arterijske krvi, se cerebrospinalna tekočina iztisne v raztegljivo hrbtenično duralno vrečko, venska kri iz možganskih ven pa se iztisne v duralne sinuse in naprej izven lobanjske votline. ; v diastoli se cerebrospinalna tekočina vrne iz spinalnih subarahnoidnih prostorov v intrakranialne prostore in cerebralna venska struga se ponovno napolni. Vsi ti gibi se ne morejo zgoditi takoj, zato, preden se pojavijo, dotok arterijske krvi v lobanjsko votlino (kot tudi takojšnja uvedba katerega koli drugega elastičnega volumna) vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Stopnja povečanja intrakranialnega tlaka, ko se v lobanjsko votlino vnese določen dodaten absolutno nestisljiv volumen, se imenuje elastičnost (E iz angleške elastance), meri se v mm Hg / ml. Elastičnost neposredno vpliva na amplitudo impulznih nihanj intrakranialnega tlaka in označuje kompenzacijske sposobnosti sistema CSF. Jasno je, da bo počasna (več minut, ur ali dni) uvedba dodatnega volumna v cerebrospinalne prostore povzročila opazno manj izrazito povečanje intrakranialnega tlaka kot hitra uvedba istega volumna. V fizioloških pogojih, s počasnim vnašanjem dodatnega volumna v lobanjsko votlino, je stopnja povečanja intrakranialnega tlaka določena predvsem z raztegljivostjo hrbtenične duralne vrečke in prostornino cerebralne venske postelje, in če pogovarjamo se o vnosu tekočine v sistem cerebrospinalne tekočine (kot v primeru izvajanja infuzijskega testa s počasno infuzijo), potem na stopnjo in hitrost zvišanja intrakranialnega tlaka vpliva tudi hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine v vensko posteljo.

Elastičnost se poveča (1) s kršitvijo gibanja cerebrospinalne tekočine v subarahnoidnih prostorih, zlasti pri izolaciji intrakranialnih prostorov cerebrospinalne tekočine iz hrbtenične duralne vrečke (Chiarijeva malformacija, možganski edem po travmatični poškodbi možganov, razpokani ventrikularni sindrom po bypass operacija); (2) s težavami pri venskem odtoku iz lobanjske votline (benigna intrakranialna hipertenzija); (3) z zmanjšanjem volumna lobanjske votline (kraniostenoza); (4) s pojavom dodatnega volumna v lobanjski votlini (tumor, akutni hidrocefalus brez atrofije možganov); 5) s povečanim intrakranialnim tlakom.

Nizke vrednosti elastičnosti naj bi potekale (1) s povečanjem volumna lobanjske votline; (2) v prisotnosti okvar kosti lobanjskega oboka (na primer po travmatski poškodbi možganov ali resekcijski trepanaciji lobanje, z odprtimi fontaneli in šivi v otroštvu); (3) s povečanjem volumna cerebralne venske postelje, kot je to v primeru počasi napredujočega hidrocefalusa; (4) z znižanjem intrakranialnega tlaka.

Medsebojna povezava dinamike cerebralne tekočine in parametrov možganskega krvnega pretoka

Normalna perfuzija možganskega tkiva je približno 0,5 ml/(g*min). Avtoregulacija je zmožnost vzdrževanja možganskega krvnega pretoka na konstantni ravni, ne glede na cerebralni perfuzijski tlak. Pri hidrocefalusu motnje likvorodinamike (intrakranialna hipertenzija in povečana pulzacija cerebrospinalne tekočine) povzročijo zmanjšanje perfuzije možganov in moteno avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka (v vzorcu ni reakcije s CO2, O2, acetazolamidom); istočasno pa normalizacija parametrov dinamike CSF z odmerjeno odstranitvijo CSF ​​povzroči takojšnje izboljšanje cerebralne perfuzije in avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka. To se zgodi pri hipertenzivnem in normotenzivnem hidrocefalusu. Nasprotno pa se pri atrofiji možganov v primerih, ko pride do kršitev perfuzije in avtoregulacije, ne izboljšajo kot odgovor na odstranitev cerebrospinalne tekočine.

Mehanizmi možganskega trpljenja pri hidrocefalusu

Parametri likvorodinamike vplivajo na delovanje možganov pri hidrocefalusu predvsem posredno preko motene perfuzije. Poleg tega se domneva, da je poškodba poti deloma posledica njihove preraztegnjenosti. Splošno prepričanje je, da je intrakranialni tlak glavni neposredni vzrok za zmanjšano perfuzijo pri hidrocefalusu. V nasprotju s tem obstaja razlog za domnevo, da povečanje amplitude impulznih nihanj intrakranialnega tlaka, ki odraža povečano elastičnost, prispeva enako in morda še bolj k motnji možganske cirkulacije.

pri akutna bolezen hipoperfuzija povzroča v bistvu le funkcionalne spremembe v možganski presnovi (motena presnova energije, znižana raven fosfokreatinina in ATP, povišana raven anorganskih fosfatov in laktata), v tem primeru pa so vsi simptomi reverzibilni. Pri dolgotrajni bolezni zaradi kronične hipoperfuzije pride do nepopravljivih sprememb v možganih: poškodba vaskularnega endotelija in kršitev krvno-možganske pregrade, poškodba aksonov do njihove degeneracije in izginotja, demielinizacija. Pri dojenčkih sta motena mielinizacija in stopnja nastajanja možganskih poti. Poškodbe nevronov so običajno manj hude in se pojavijo v poznejših fazah hidrocefalusa. Hkrati je mogoče opaziti tako mikrostrukturne spremembe nevronov kot zmanjšanje njihovega števila. V kasnejših fazah hidrocefalusa pride do zmanjšanja kapilarne žilne mreže možganov. Z dolgotrajnim potekom hidrocefalusa vse našteto na koncu vodi do glioze in zmanjšanja mase možganov, to je do njegove atrofije. Kirurško zdravljenje vodi do izboljšanja prekrvavitve in metabolizma nevronov, obnove mielinskih ovojnic in mikrostrukturnih poškodb nevronov, vendar se število nevronov in poškodovanih živčnih vlaken ne spremeni opazno, glioza pa vztraja tudi po zdravljenju. Zato je pri kroničnem hidrocefalusu velik del simptomov nepopravljiv. Če se hidrocefalus pojavi v otroštvu, potem kršitev mielinizacije in stopenj zorenja poti povzroči tudi nepopravljive posledice.

Neposredna povezava med odpornostjo na resorpcijo cerebrospinalne tekočine in kliničnimi manifestacijami ni bila dokazana, vendar nekateri avtorji menijo, da lahko upočasnitev cirkulacije cerebrospinalne tekočine, povezana s povečanjem odpornosti na resorpcijo cerebrospinalne tekočine, povzroči kopičenje toksičnih metabolitov v cerebrospinalni tekočini in tako negativno vpliva na možgane funkcijo.

Opredelitev hidrocefalusa in klasifikacija stanj z ventrikulomegalijo

Ventrikulomegalija je širjenje možganskih prekatov. Ventrikulomegalija se vedno pojavi pri hidrocefalusu, pojavlja pa se tudi v situacijah, ki ne zahtevajo kirurškega zdravljenja: pri atrofiji možganov in pri kraniocerebralni disproporciji. Hidrocefalus - povečanje prostornine cerebrospinalnih tekočinskih prostorov zaradi motene cirkulacije cerebrospinalne tekočine. Značilne lastnosti ta stanja so povzeta v tabeli 1 in prikazana na slikah 1-4. Zgornja razvrstitev je v veliki meri pogojna, saj se našteta stanja med seboj pogosto kombinirajo v različnih kombinacijah.

Razvrstitev stanj z ventrikulomegalijo

Atrofija je zmanjšanje volumna možganskega tkiva, ki ni povezano s stiskanjem od zunaj. Možganska atrofija je lahko izolirana ( stara leta, nevrodegenerativne bolezni), vendar se poleg te ali one stopnje atrofija pojavi pri vseh bolnikih s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-4).

Bolnik K, 17 let. Bolnik je bil pregledan 9 let po hudi travmatski poškodbi možganov zaradi pritožb zaradi glavobolov, epizod omotice, epizod avtonomne disfunkcije v obliki vročih utripov, ki so se pojavile v 3 letih. V fundusu ni znakov intrakranialne hipertenzije. A - podatki MRI možganov. Prisotna je izrazita ekspanzija lateralnega in 3 ventrikla, periventrikularnega edema ni, subarahnoidalne razpoke so sledljive, vendar zmerno zdrobljene. B - podatki 8-urnega spremljanja intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak (ICP) ni povečan, v povprečju 1,4 mm Hg, amplituda pulznih nihanj znotrajlobanjskega tlaka (CSFPP) ni povečana, v povprečju 3,3 mm Hg. C - podatki lumbalne infuzije s konstantno hitrostjo infuzije 1,5 ml/min. Sivo poudarja obdobje subarahnoidne infuzije. CSF resorpcijski upor (Rout) ni povečan in znaša 4,8 mm Hg/(ml/min). D - rezultati invazivnih študij liquorodinamike. Tako pride do posttravmatske atrofije možganov in kraniocerebralne disproporcije; indikacije za kirurško zdravljenješt.

Kraniocerebralna disproporcija - neskladje med velikostjo lobanjske votline in velikostjo možganov (prevelik volumen lobanjske votline). Kraniocerebralna disproporcija se pojavi zaradi možganske atrofije, makrokranije, pa tudi po odstranitvi velikih možganskih tumorjev, zlasti benignih. Tudi kraniocerebralno disproporcijo le občasno najdemo v čisti obliki, pogosteje spremlja kronični hidrocefalus in makrokranijo. Ne zahteva samostojnega zdravljenja, vendar je treba njegovo prisotnost upoštevati pri zdravljenju bolnikov s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-3).

Zaključek

V tem delu, ki temelji na podatkih sodobne literature in avtorjevih lastnih kliničnih izkušnjah, so v dostopni in jedrnati obliki predstavljeni glavni fiziološki in patofiziološki koncepti, ki se uporabljajo pri diagnostiki in zdravljenju hidrocefalusa.

Bibliografija

1. Baron M.A. in Mayorova N.A. Funkcionalna stereomorfologija možganskih ovojnic, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programabilni shunt sistemi pri zdravljenju hidrocefalusa. G. Q. Neurohir. njim. N.N. Burdenko. 2003(3):36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodinamika pri kroničnem obstruktivnem hidrocefalusu pred in po uspešni endoskopski ventrikulostomiji tretjega prekata. G. Q. Neurohir. njim. N.N. Burdenko. 2008(4):17-23; razprava 24.
4. Šahnovič A.R., Šahnovič V.A. Hidrocefalus in intrakranialna hipertenzija. Edem in otekanje možganov. Pogl. v knjigi. "Diagnoza kršitev možganska cirkulacija: transkranialna dopplerografija "Moskva: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Uporaba računalnikov za intenzivno spremljanje stanja bolnikov v nevrokirurški kliniki. Zh Vopr Neurohir jim. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bhrgesen SE, Gjerris F. Starostna odvisnost odpornosti na odtok cerebrospinalne tekočine J Neurosurg. 1998 avgust;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinična opažanja o razmerju med pulznim tlakom cerebrospinalne tekočine in intrakranialnim tlakom. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fazno kontrastno cine MR slikanje normalnega akveduktalnega pretoka CSF. Učinek staranja in razmerje do praznine CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994 Mar;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis, ki povzroči povečano nastajanje cerebrospinalne tekočine: prikaz primera in pregled literature. Otroška živčna sistem. 2008 julij; 24 (7): 859-62. Epub 2008, 28. februar. Pregled.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Merjenje cerebralnega krvnega pretoka z uporabo tehnik slikanja z magnetno resonanco. JCereb Blood Flow Metab. 1999 julij;19(7):701-35.
11. Catala M. Razvoj poti cerebrospinalne tekočine med embrionalnim in fetalnim življenjem pri ljudeh. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Vpliv sistemske arterijske hipotenzije na hitrost nastajanja cerebrospinalne tekočine pri psih. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Uporaba acetazolamida za zmanjšanje proizvodnje cerebrospinalne tekočine pri kronično ventiliranih bolnikih z ventrikuloplevralnimi šanti. Arch DisChild. Jan 2001; 84 (1): 68-71.
14. Castejon OJ. Študija človeške hidrocefalne možganske skorje s transmisijskim elektronskim mikroskopom. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994 Jan;26(1):29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivna študija cerebralnega krvnega pretoka in cerebrovaskularne reaktivnosti na acetazolamid pri 162 bolnikih z idiopatskim hidrocefalusom normalnega tlaka. J Neurosurg. 2009 Sep; 111 (3): 610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA Razmerje med tlakom ventrikularne tekočine in položajem telesa pri normalnih osebah in osebah s šanti: telemetrična študija Nevrokirurgija. 1990, februar; 26 (2): 181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Prispevek matematičnega modeliranja k interpretaciji obposteljnih testov cerebrovaskularne avtoregulacije. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1997 december;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodinamska karakterizacija plato valov intrakranialnega tlaka pri bolnikih s poškodbo glave. J Neurosurg. 1999 julij;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tekočine. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Spremljanje in interpretacija intrakranialnega tlaka. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakranialni tlak: več kot število. Nevrokirurški fokus. 2007, 15. maj;22(5):E10.
22. Da Silva M.C. Patofiziologija hidrocefalusa. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus", uredil Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
23. Dandy W.E. Ekstirpacija horoidnega pleksusa stranskih ventriklov. Ann Surg 68: 569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fiziologija in patofiziologija cerebrospinalne tekočine. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutna in kronična poškodba možganske bele snovi pri hidrocefalusu novorojenčka. Lahko J Neurol Sci. 1994 Nov;21(4):299-305.
26. Eide PK, Brean A. Ravni amplitude intrakranialnega pulznega tlaka, določene med predoperativno oceno subjektov z možnim idiopatskim hidrocefalusom normalnega tlaka. Acta Neurochir (Dunaj) 2006; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Turnnessen BJ, Helseth E. Ali je analiza valov intrakranialnega tlaka uporabna pri zdravljenju pediatričnih nevrokirurških bolnikov? Pediatrični nevrokirurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Ocena odpornosti proti odtoku cerebrospinalne tekočine. Med Biol Eng Comput. 2007, avgust;45(8):719-35. Epub 2007, 17. julij. Pregled.
29. Ekstedt J. Hidrodinamične študije CSF pri človeku. 2. Normalne hidrodinamične spremenljivke, povezane s pritiskom in pretokom CSF. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978, april; 41 (4): 345-53.
30. Fishman R.A. Cerebrospinalna tekočina pri boleznih centralnega živčnega sistema. 2 izd. Filadelfija: W.B. Podjetje Saunders, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Teza. Pariz: 1950
32. Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Raznolikost funkcij cerebrospinalne tekočine: novi izzivi v zdravju in bolezni. Cerebrospinal Fluid Res. 2008, 14. maj; 5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Možganska skorja pri prirojenem hidrocefalusu pri podganah H-Tx: kvantitativna študija svetlobne mikroskopije. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Povišan intrakranialni venski tlak kot univerzalni mehanizem pri psevdotumorju možganov različnih etiologij. Nevrologija 46: 198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK et al. Kvantifikacija pretoka likvorja v cerebralnem akvaduktu pri normalnih prostovoljcih z uporabo faznega kontrasta Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004 april-junij; 5 (2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Simpatični živčni nadzor proizvodnje cerebrospinalne tekočine iz horoidnega pleksusa. Znanost. 14. julij 1978; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Delovanje kortikosteroidov na horoidni pleksus: zmanjšanje aktivnosti Na+-K+-ATPaze, transportna zmogljivost holina in hitrost tvorbe CSF. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Neprekinjeno beleženje in nadzor tlaka ventrikularne tekočine v nevrokirurški praksi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentalna analiza skladnosti in odpornosti proti iztoku sistema cerebrospinalne tekočine. J Neurosurg. 1975 Nov;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Prispevek cerebrospinalne tekočine in vaskularnih dejavnikov k zvišanju ICP pri bolnikih s hudimi poškodbami glave. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Vrednost dopolnilnih prognostičnih testov za predoperativno oceno idiopatskega hidrocefalusa normalnega tlaka. nevrokirurgija. 2005 Sep;57(3 Suppl):S17-28; razprava ii-v. pregled.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Proizvodnja cerebrospinalne tekočine se pri zdravem staranju zmanjša. Nevrologija. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE ml., Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrocefalus normalnega tlaka. Vplivi na cerebralno hemodinamiko in cerebrospinalno tekočinsko tlak-kemijsko avtoregulacijo. Surg Neurol. 1984, februar; 21 (2): 195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papiloma horoidnega pleksusa. I. Dokaz čezmerne proizvodnje cerebrospinalne tekočine. Otroški možgani. 1976; 2 (5): 273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Proizvodnja cerebrospinalne tekočine s horoidnim pleksusom in možgani. Znanost. 1971 23. julij; 173 (994): 330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Vzorec regionalnega cerebralnega krvnega pretoka bele snovi in ​​avtoregulacija pri hidrocefalusu normalnega tlaka. možgani. 2004 maj; 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004, 19. marec.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativna lokalna sprememba cerebralnega krvnega pretoka po odstranitvi cerebrospinalne tekočine pri bolnikih s hidrocefalusom normalnega tlaka, izmerjena z metodo dvojnega injiciranja z N-izopropil-p-[(123)I] jodoamfetaminom.Acta Neurochir (Dunaj). 2002 Mar;144(3):255-62; razprava 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Spremembe v cerebralni žilni postelji pri eksperimentalnem hidrocefalusu: angio-arhitekturna in histološka študija. Acta Neurochir (Dunaj). 1992; 114 (1-2): 43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Nedavni napredek v fiziologiji CSF. Anesteziologija. Junij 1975; 42 (6): 708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Spremembe intrakranialnega tlaka, ki jih povzroča drža: primerjalna študija pri bolnikih z in brez bloka cerebrospinalne tekočine na kraniovertebralnem spoju. Nevrokirurgija 2006; 58: 899-906.
51. Rekate HL. Opredelitev in razvrstitev hidrocefalusa: osebno priporočilo za spodbujanje razprave. Cerebrospinal Fluid Res. 2008, 22. januar; 5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebralni pretok krvi in ​​presnova kisika pri dojenčkih s hidrocefalusom. Otroška živčna sistem. 1992 maj; 8 (3): 118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA Stopnja proizvodnje cerebrospinalne tekočine je zmanjšana pri demenci Alzheimerjevega tipa Nevrologija 27. november 2001;57 (10):1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplazija horoidnega pleksusa: kirurško zdravljenje in imunohistokemični rezultati. poročilo primera. J Neurosurg. 2007 Sep; 107 (3 Suppl): 255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsö C. Objektivna analiza valov B pri 55 bolnikih z nekomuniciranim in komunicirajočim hidrocefalusom. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005 julij;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Učinki staranja na pretok možganske krvi in ​​cerebrospinalne tekočine J Cereb Blood Flow Metab. 2007 Sep; 27 (9): 1563-72. Epub 2007, 21. februar.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Hitra metoda ocenjevanja elastičnosti intrakranialnega sistema. J Neurosurg. 1977 julij;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kitchen ND. Biomarkerji pri kroničnem hidrocefalusu odraslih. Cerebrospinal Fluid Res. 2006, 4. oktober; 3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine fazno-kontrastna MRI ocena normalnega pretoka akvaduktalne cerebrospinalne tekočine glede na spol in starost Diagn Interv Radiol. 2009 27. oktober. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulacija proizvodnje CSF s spremembami cerebralnega perfuzijskega tlaka. Arch Neurol. 1978 avgust;35(8):527-9.

CSF ali cerebrospinalna tekočina je tekoči medij, ki ima pomembno vlogo pri zaščiti sive in bele snovi pred mehanskimi poškodbami. Centralni živčni sistem je popolnoma potopljen v cerebrospinalno tekočino, pri čemer se vsa potrebna hranila prenesejo v tkiva in končnice, presnovni produkti pa se odstranijo.

Kaj je alkohol

Likvor se nanaša na skupino tkiv, ki so po sestavi podobni limfi ali viskozni brezbarvni tekočini. Cerebrospinalna tekočina vsebuje veliko število hormonov, vitaminov, organskih in anorganskih spojin, pa tudi določen odstotek klorovih soli, beljakovin in glukoze.

Ta sestava zagotavlja optimalne pogoje za izvajanje dveh primarnih nalog:

Človeško telo vzdržuje sestavo in količino cerebrospinalne tekočine na enaki ravni. Vse spremembe: povečanje prostornine cerebrospinalne tekočine, pojav vključkov krvi ali gnoja so resni znaki, ki kažejo na prisotnost patoloških motenj in vnetnih procesov.

Kje je alkohol

Ependimalne celice horoidnega pleksusa so "tovarna", ki predstavlja 50-70% celotne proizvodnje CSF. Nadalje se cerebrospinalna tekočina spusti v stranske ventrikle in Monrojev foramen, prehaja skozi Sylviusov akvadukt. CSF izstopa skozi subarahnoidni prostor. Posledično tekočina ovije in zapolni vse votline.

Iz subarahnoidnega prostora cerebrospinalna tekočina odteka skozi arahnoidne resice, reže dura mater hrbtenjače in pahionske granulacije. V normalnem stanju ima bolnik stalno kroženje cerebrospinalne tekočine. Zaradi travme, adhezij, nalezljiva bolezen- v iztočnih poteh je motena prevodnost. Posledično opazimo hidrocefalus, obsežne krvavitve in vnetne procese, ki se preselijo v predel človeške glave. Motnje odtoka resno vplivajo na delovanje celotnega organizma.

Kakšna je funkcija tekočine

Nastane cerebrospinalna tekočina kemične spojine, vključno s: hormoni, vitamini, organskimi in anorganskimi spojinami. Rezultat je optimalna raven viskoznosti. Alkohol ustvarja pogoje za ublažitev fizičnega vpliva med izvajanjem osnovnih motoričnih funkcij osebe in preprečuje kritične poškodbe možganov pri močnih udarcih.

Funkcionalnost cerebrospinalne tekočine ni omejena le na lastnosti blaženja udarcev. Sestava cerebrospinalne tekočine vsebuje elemente, ki lahko predelajo vhodno kri in jo razgradijo v koristne hranilne snovi. Hkrati se proizvaja zadostna količina hormonov, ki vplivajo na reproduktivni, endokrini in druge sisteme.

Študija cerebrospinalne tekočine vam omogoča, da ugotovite ne le obstoječe patologije, ampak tudi napovedujete možne zaplete.

Sestava pijače, iz česa je sestavljena

Analiza cerebrospinalne tekočine kaže, da sestava ostaja skoraj nespremenjena, kar vam omogoča natančno diagnozo možna odstopanja od norme, pa tudi za določitev verjetne bolezni. Vzorčenje CSF je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod.

Cerebrospinalna tekočina ima naslednje značilnosti in sestavo:

1. Gostota 1003-1008 g/l.
2. Citoza v cerebrospinalni tekočini ni več kot tri celice na 3 µl.
3. Glukoza 2,78-3,89 mmol / l.
4. Klorove soli 120-128 mmol/l.
5. Določitev beljakovin v tekočini v območju 2,78-3,89 mmol / l.

V normalni cerebrospinalni tekočini so dovoljena majhna odstopanja od norme zaradi modric in poškodb.

Metode za preučevanje cerebrospinalne tekočine

Vzorčenje ali punkcija likvorja je še vedno najbolj informativna metoda preiskave. S preučevanjem fizikalnih in kemijskih lastnosti tekočine je mogoče pridobiti popolno klinično sliko bolnikovega zdravstvenega stanja.

Obstaja pet glavnih diagnostičnih postopkov:

Preučevanje eksudatov in transudatov cerebrospinalne tekočine s punkcijo predstavlja določeno tveganje in nevarnost za zdravje bolnika. Postopek se izvaja izključno v bolnišnici, s strani usposobljenega osebja.

Likvorne lezije in njihove posledice

Vnetje cerebrospinalne tekočine, sprememba kemične in fiziološke sestave, povečanje volumna - vse te deformacije neposredno vplivajo na bolnikovo počutje in pomagajo lečečemu osebju pri ugotavljanju možnih zapletov.

Kateri patološki procesi pomagajo določiti raziskovalne metode?

Obstaja več glavnih razlogov za slab odtok tekočine in spremembe v njeni sestavi. Za določitev katalizatorja deformacije bo potrebna diferencialna diagnostika.

Zdravljenje vnetnih procesov v cerebrospinalni tekočini

Po punkciji zdravnik ugotovi vzrok vnetni proces in imenuje potek terapije, katerega glavni namen je odpraviti katalizator za odstopanja.

Z majhnim volumnom se dodatno pregledajo mesta, kjer nastaja cerebrospinalna tekočina (MRI, CT), pa tudi citološka analiza, da se izključi možnost onkoloških neoplazem.

V prisotnosti nalezljivega vzroka vnetja je predpisan potek antibiotikov, pa tudi zdravila, ki znižujejo temperaturo in normalizirajo presnovo. V vsakem primeru za učinkovito terapijo potrebno je natančno določiti katalizator vnetja, pa tudi možne zaplete.

Odtok cerebrospinalne tekočine:

Od stranskih prekatov do tretjega prekata skozi desno in levo interventrikularno odprtino,

Od tretjega prekata skozi akvadukt možganov do četrtega prekata,

Iz IV ventrikla skozi mediano in dve stranski odprtini v zadnji spodnji steni v subarahnoidni prostor (cerebelarno-možganska cisterna),

Iz subarahnoidnega prostora možganov preko granulacije arahnoidne membrane v venske sinuse dura mater možganov.

9. Varnostna vprašanja

1. Razvrstitev možganskih regij.

2. Medulla oblongata (struktura, glavna središča, njihova lokalizacija).

3. Most (konstrukcija, glavna središča, njihova lokalizacija).

4. Mali možgani (struktura, glavna središča).

5. Romboidna fosa, njen relief.

7. Isthmus romboidnih možganov.

8. Srednji možgani (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

9. Diencephalon, njegovi oddelki.

10. III prekat.

11. Končni možgani, njegovi oddelki.

12. Anatomija polobel.

13. Možganska skorja, lokalizacija funkcij.

14. Bela snov hemisfer.

15. Komisuralni aparat telencefalona.

16. Bazalna jedra.

17. Stranski ventrikli.

18. Nastajanje in odtok cerebrospinalne tekočine.

10. Reference

Človeška anatomija. V dveh zvezkih. V.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Človeška anatomija: Proc. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Človeška anatomija. - Sankt Peterburg: Hipokrat, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas človeške anatomije. V 4 zvezkih T. 4 - M .: Medicina, 1996.

dodatno literaturo

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomija centralnega živčnega sistema. - Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Uporaba. Risbe.

riž. 1. Osnova možganov; izhod korenin kranialnih živcev (I-XII parov).

1 - olfaktorni bulbus, 2 - olfaktorni trakt, 3 - sprednja perforirana snov, 4 - siva tuberkula, 5 - optični trakt, 6 - mastoidno telo, 7 - trigeminalni ganglij, 8 - zadnja perforirana snov, 9 - most, 10 - mali možgani, 11 - piramida, 12 - oljka, 13 - hrbtenični živci, 14 - hipoglosalni živec (XII), 15 - pomožni živec (XI), 16 - vagusni živec (X), 17 - glosofaringealni živec (IX), 18 - vestibulokohlearni živec ( VIII), 19 - obrazni živec (VII), 20 - abducens živec (VI), 21 - trigeminalni živec (V), 22 - trohlearni živec (IV), 23 - okulomotorni živec (III), 24 - vidni živec (II) , 25 - vohalni živci (I).

riž. 2. Možgani, sagitalni odsek.

1 - sulkus corpus callosum, 2 - cingulate sulcus, 3 - cingulate gyrus, 4 - corpus callosum, 5 - centralni sulcus, 6 - paracentral lobule. 7 - precuneus, 8 - parietalno-okcipitalni sulkus, 9 - klin, 10 - spur sulcus, 11 - streha srednjih možganov, 12 - mali možgani, 13 - IV ventrikel, 14 - medulla oblongata, 15 - most, 16 - pinealno telo, 17 - možgansko deblo, 18 - hipofiza, 19 - III prekat, 20 - intertalamična fuzija, 21 - sprednja komisura, 22 - prozoren septum.

riž. 3. Možgansko deblo, pogled od zgoraj; romboidna fosa.

1 - talamus, 2 - plošča kvadrigemina, 3 - trohlearni živec, 4 - zgornji cerebelarni pedunci, 5 - srednji cerebelarni pedunci, 6 - medialna eminence, 7 - srednji sulkus, 8 - možganski trakovi, 9 - vestibularno polje, 10 - hipoglosalni trikotni živec, 11 - trikotnik vagusnega živca, 12 - tanek tuberkel, 13 - klinasti tuberkel, 14 - posteriorni mediani sulkus, 15 - tanek snop, 16 - klinasti snop, 17 - posterolateralni utor, 18 - stranski funiculus, 19 - ventil, 20 - mejna brazda.

Slika 4. Projekcija jeder kranialnih živcev na romboidno foso (diagram).

1 - jedro okulomotornega živca (III); 2 - dodatno jedro okulomotornega živca (III); 3 - jedro trohlearnega živca (IV); 4, 5, 9 - občutljiva jedra trigeminalni živec(V); 6 - jedro abducensnega živca (VI); 7 - vrhunsko jedro slinavke (VII); 8 - jedro samotne poti (skupno za VII, IX, X pare kranialnih živcev); 10 - spodnje jedro slinavke (IX); 11 - jedro hipoglosnega živca (XII); 12 - posteriorno jedro vagusnega živca (X); 13, 14 – jedro pomožnega živca (glavni in hrbtenični deli) (XI); 15 - dvojno jedro (skupno za IX, X pare kranialnih živcev); 16 - jedra vestibulokohlearnega živca (VIII); 17 - jedro obraznega živca (VII); 18 - motorično jedro trigeminalnega živca (V).

riž. 5. Brazde in vijuge leve hemisfere možganov; zgornja stranska površina.

1 - stranski sulkus, 2 - operkulum, 3 - trikotni del, 4 - orbitalni del, 5 - spodnji frontalni sulkus, 6 - spodnji frontalni girus, 7 - zgornji frontalni sulkus, 8 - srednji frontalni girus, 9 - zgornji frontalni girus, 10 , 11 - precentralni sulkus, 12 - precentralni girus, 13 - osrednji sulkus, 14 - postcentralni girus, 15 - intraparietalni sulkus, 16 - zgornji parietalni reženj, 17 - spodnji parietalni reženj, 18 - supramarginalni girus, 19 - kotni girus, 20 - okcipitalni pol, 21 - spodnji temporalni sulkus, 22 - zgornji temporalni girus, 23 - srednji temporalni girus, 24 - spodnji temporalni girus, 25 - zgornji temporalni sulkus.

riž. 6. Brazde in vijuge desne hemisfere možganov; medialne in spodnje površine.

1 - lok, 2 - kljun corpus callosum, 3 - koleno corpus callosum, 4 - deblo corpus callosum, 5 - sulcus corpus callosum, 6 - cingulate gyrus, 7 - superior frontal gyrus, 8, 10 - cingularni sulkus, 9 - paracentralni lobulus, 11 - prekuneus, 12 - parietalno-okcipitalni sulkus, 13 - klin, 14 - ostrožni sulkus, 15 - lingvalni girus, 16 - medialni okcipitalno-temporalni girus, 17 - okcipitalno-temporalni sulkus, 18 - stranski okcipitalno-temporalni girus, 19 - brazda hipokampusa, 20 - parahipokampalni girus.

riž. 7. Bazalna jedra na vodoravnem prerezu možganskih hemisfer.

1 - možganska skorja; 2 - koleno corpus callosum; 3 - sprednji rog lateralnega ventrikla; 4 - notranja kapsula; 5 - zunanja kapsula; 6 - ograja; 7 - najbolj zunanja kapsula; 8 - lupina; 9 - bleda žoga; 10 - III prekat; 11 - zadnji rog lateralnega ventrikla; 12 - talamus; 13 - lubje otoka; 14 - glava repnega jedra.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:

Kje se nahaja cerebrospinalna tekočina in zakaj je potrebna?

CSF ali cerebrospinalna tekočina je tekoči medij, ki ima pomembno vlogo pri zaščiti sive in bele snovi pred mehanskimi poškodbami. Centralni živčni sistem je popolnoma potopljen v cerebrospinalno tekočino, pri čemer se vsa potrebna hranila prenesejo v tkiva in končnice, presnovni produkti pa se odstranijo.

Kaj je alkohol

Likvor se nanaša na skupino tkiv, ki so po sestavi podobni limfi ali viskozni brezbarvni tekočini. Cerebrospinalna tekočina vsebuje veliko število hormonov, vitaminov, organskih in anorganskih spojin, pa tudi določen odstotek klorovih soli, beljakovin in glukoze.

• Blažilne funkcije cerebrospinalne tekočine. Pravzaprav so hrbtenjača in možgani v limbu in ne pridejo v stik s trdim kostnim tkivom.

Med gibanjem in udarcem so mehka tkiva izpostavljena povečani obremenitvi, ki jo je mogoče izravnati zahvaljujoč cerebrospinalni tekočini. Sestava in tlak tekočine sta anatomsko vzdrževana, kar zagotavlja optimalne pogoje za zaščito in delovanje glavnih funkcij hrbtenjače.

Prek tekočine se kri razgradi na hranilne sestavine, hkrati pa nastajajo hormoni, ki vplivajo na delo in funkcije celotnega organizma. Stalna cirkulacija cerebrospinalne tekočine prispeva k odstranitvi presnovnih produktov.

Kje je alkohol

Ependimalne celice horoidnega pleksusa so "tovarna", ki predstavlja 50-70% celotne proizvodnje CSF. Nadalje se cerebrospinalna tekočina spusti v stranske ventrikle in Monrojev foramen, prehaja skozi Sylviusov akvadukt. CSF izstopa skozi subarahnoidni prostor. Posledično tekočina ovije in zapolni vse votline.

Kakšna je funkcija tekočine

Cerebrospinalno tekočino tvorijo kemične spojine, vključno s: hormoni, vitamini, organske in anorganske spojine. Rezultat je optimalna raven viskoznosti. Alkohol ustvarja pogoje za ublažitev fizičnega vpliva med izvajanjem osnovnih motoričnih funkcij osebe in preprečuje kritične poškodbe možganov pri močnih udarcih.

Sestava pijače, iz česa je sestavljena

Analiza cerebrospinalne tekočine kaže, da sestava ostane skoraj nespremenjena, kar vam omogoča natančno diagnosticiranje morebitnih odstopanj od norme in določitev verjetne bolezni. Vzorčenje CSF je ena najbolj informativnih diagnostičnih metod.

V normalni cerebrospinalni tekočini so dovoljena majhna odstopanja od norme zaradi modric in poškodb.

Metode za preučevanje cerebrospinalne tekočine

Vzorčenje ali punkcija likvorja je še vedno najbolj informativna metoda preiskave. S preučevanjem fizikalnih in kemijskih lastnosti tekočine je mogoče pridobiti popolno klinično sliko bolnikovega zdravstvenega stanja.

• Makroskopska analiza - ocenjuje se volumen, značaj, barva. Krv v tekočini med punkcijskim vzorčenjem kaže na prisotnost vnetja infekcijski proces in prisotnost notranje krvavitve. Pri punkciji pustimo, da iztečeta prvi dve kapljici, preostanek snovi se zbere za analizo.

Volumen tekočine niha znotraj ml. Hkrati intrakranialni predel predstavlja 170 ml, ventrikli 25 ml in hrbtenični predel 100 ml.

Likvorne lezije in njihove posledice

Vnetje cerebrospinalne tekočine, sprememba kemične in fiziološke sestave, povečanje volumna - vse te deformacije neposredno vplivajo na bolnikovo počutje in pomagajo lečečemu osebju pri ugotavljanju možnih zapletov.

• Akumulacija CSF - nastane zaradi motenega kroženja tekočine zaradi poškodb, adhezij, tumorskih tvorb. Posledica je poslabšanje motorična funkcija, pojav hidrocefalusa ali kapljice možganov.

Zdravljenje vnetnih procesov v cerebrospinalni tekočini

Po opravljeni punkciji zdravnik ugotovi vzrok vnetnega procesa in predpiše potek terapije, katerega glavni namen je odpraviti katalizator odstopanj.

Kako so urejene membrane hrbtenjače, h kakšnim boleznim so nagnjeni

Hrbtenica in sklepi

Zakaj potrebujemo belo in sivo snov hrbtenjače, kje je

Hrbtenica in sklepi

Kaj je punkcija hrbtenjače, ali boli, možni zapleti

Hrbtenica in sklepi

Značilnosti krvne oskrbe hrbtenjače, zdravljenje motenj krvnega pretoka

Hrbtenica in sklepi

Glavne funkcije in zgradba hrbtenjače

Hrbtenica in sklepi

Kaj povzroča meningitis hrbtenjače, za kaj je okužba nevarna

Nevrokirurška enota za intenzivno nego NSICU.RU

mesto oddelka za oživljanje N.N. Burdenko

Osvežitveni tečaji

Asinhrona in ventilatorska grafika

Voda-elektrolit

na intenzivni negi

z nevrokirurško patologijo

Članki → Fiziologija likvorskega sistema in patofiziologija hidrocefalusa (pregled literature)

Vprašanja nevrokirurgije 2010 № 4, strani 45-50

Povzetek

Anatomija likvorskega sistema

CSF sistem vključuje prekate možganov, cisterne baze možganov, hrbtenične subarahnoidne prostore, konveksilne subarahnoidne prostore. Volumen likvorja (ki ga običajno imenujemo tudi cerebrospinalna tekočina) pri zdravem odraslem človeku je ml, glavni rezervoar likvorja pa so cisterne.

izločanje cerebrospinalne tekočine

Likvor izloča predvsem epitelij horoidnih pleksusov stranskih, III in IV ventriklov. Hkrati resekcija horoidnega pleksusa praviloma ne ozdravi hidrocefalusa, kar je razloženo z ekstrahoroidnim izločanjem cerebrospinalne tekočine, ki je še vedno zelo slabo razumljena. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine v fizioloških pogojih je konstantna in znaša 0,3-0,45 ml / min. Izločanje cerebrospinalne tekočine je aktiven, energetsko intenziven proces, pri katerem imata ključno vlogo Na / K-ATPaza in karboanhidraza epitelija vaskularnega pleksusa. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine je odvisna od perfuzije horoidnih pleksusov: izrazito pade pri hudi arterijski hipotenziji, na primer pri bolnikih v terminalnih stanjih. Hkrati tudi močno povečanje intrakranialnega tlaka ne ustavi izločanja CSF, zato ni linearne povezave med izločanjem CSF in cerebralnim perfuzijskim tlakom.

Klinično pomembno zmanjšanje hitrosti izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri uporabi acetazolamida (diakarb), ki specifično zavira karboanhidrazo vaskularnega pleksusa, (2) pri uporabi kortikosteroidov, ki zavirajo Na / K-ATPazo vaskularnih pletežov, (3) Z atrofijo vaskularnih pletežov v izidu vnetne bolezni likvorskega sistema, (4) po kirurški koagulaciji ali eksciziji vaskularnih pletežov. Hitrost izločanja cerebrospinalne tekočine se s starostjo bistveno zmanjša, kar je še posebej opazno po letu starosti.

Klinično pomembno povečanje stopnje izločanja cerebrospinalne tekočine opazimo (1) pri hiperplaziji ali tumorjih vaskularnih pleksusov (horoidni papilom), v tem primeru lahko prekomerno izločanje cerebrospinalne tekočine povzroči redko hipersekretorno obliko hidrocefalusa; (2) s trenutnimi vnetnimi boleznimi likvorskega sistema (meningitis, ventrikulitis).

Poleg tega je v klinično nepomembnih mejah izločanje cerebrospinalne tekočine regulirano s simpatičnim živčevjem (simpatična aktivacija in uporaba simpatikomimetikov zmanjšata izločanje cerebrospinalne tekočine), pa tudi z različnimi endokrinimi vplivi.

CSF kroženje

Kroženje je gibanje cerebrospinalne tekočine znotraj sistema cerebrospinalne tekočine. Razlikovati med hitrim in počasnim gibanjem cerebrospinalne tekočine. Hitra gibanja cerebrospinalne tekočine so oscilatorne narave in so posledica sprememb krvne oskrbe možganov in arterijskih žil v cisternah baze med srčnim ciklom: v sistoli se njihova prekrvavitev poveča, presežni volumen cerebrospinalne tekočine pa se poveča. iztisnjen iz toge lobanjske votline v raztegljivo hrbtenično duralno vrečo; v diastoli je tok cerebrospinalne tekočine usmerjen navzgor iz spinalnega subarahnoidnega prostora v cisterne in ventrikle možganov. Linearna hitrost hitrega gibanja cerebrospinalne tekočine v cerebralnem akvaduktu je 3-8 cm / s, volumetrična hitrost pretoka tekočine je do 0,2-0,3 ml / s. S starostjo pulzno gibanje cerebrospinalne tekočine oslabi sorazmerno z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka. Počasno gibanje cerebrospinalne tekočine je povezano z njenim neprekinjenim izločanjem in resorpcijo, zato ima enosmeren značaj: od prekatov do cistern in naprej v subarahnoidne prostore do mest resorpcije. Volumetrična hitrost počasnega gibanja cerebrospinalne tekočine je enaka hitrosti njenega izločanja in resorpcije, to je 0,005-0,0075 ml / s, kar je 60-krat počasneje od hitrega gibanja.

Težave v cirkulaciji cerebrospinalne tekočine so vzrok obstruktivnega hidrocefalusa in se pojavljajo pri tumorjih, povnetnih spremembah v ependimu in arahnoidu, pa tudi pri anomalijah v razvoju možganov. Nekateri avtorji opozarjajo na dejstvo, da lahko glede na formalne znake poleg notranjega hidrocefalusa primere tako imenovane ekstraventrikularne (cisternalne) obstrukcije uvrstimo tudi med obstruktivne. Izvedljivost tega pristopa je dvomljiva, saj so klinične manifestacije, radiološka slika in, kar je najpomembneje, zdravljenje "cisterne obstrukcije" podobni tistim pri "odprtem" hidrocefalusu.

Resorpcija CSF in odpornost na resorpcijo CSF

Resorpcija je proces vračanja cerebrospinalne tekočine iz likvorskega sistema v cirkulacijski sistem, in sicer v vensko posteljo. Anatomsko gledano so glavno mesto resorpcije CSF pri ljudeh konveksitalni subarahnoidni prostori v bližini zgornjega sagitalnega sinusa. Alternativni načini resorpcije cerebrospinalne tekočine (po koreninah hrbteničnih živcev, preko ependima ventriklov) pri človeku so pomembni pri dojenčkih, kasneje pa le pri patoloških stanjih. Tako se transependimalna resorpcija pojavi, ko pride do obstrukcije cerebrospinalnih poti pod vplivom povečanega intraventrikularnega tlaka, znaki transependimalne resorpcije so vidni na podatkih CT in MRI v obliki periventrikularnega edema (sl. 1, 3).

Bolnik A., 15 let. Vzrok hidrocefalusa je tumor srednjih možganov in subkortikalnih tvorb na levi (fibrilarni astrocitom). Pregledan v zvezi s progresivnimi motnjami gibanja v desnih udih. Bolnik je imel kongestivne optične diske. Obseg glave 55 centimetrov (starostna norma). A - študija MRI v načinu T2, izvedena pred zdravljenjem. Zaznan je tumor srednjih možganov in subkortikalnih vozlišč, ki povzroča obstrukcijo poti cerebrospinalne tekočine na ravni cerebralnega akvadukta, lateralni in III ventrikel sta razširjena, kontura sprednjih rogov je nejasna ("periventrikularni edem"). B - MRI študija možganov v načinu T2, izvedena 1 leto po endoskopski ventrikulostomiji tretjega prekata. Prekati in konveksitalni subarahnoidni prostori niso razširjeni, obrisi sprednjih rogov stranskih prekatov so jasni. Pri kontrolnem pregledu nismo zaznali kliničnih znakov intrakranialne hipertenzije, vključno s spremembami na očesnem dnu.

Bolnik B, 8 let. Kompleksna oblika hidrocefalusa, ki jo povzroča intrauterina okužba in stenoza cerebralnega akvadukta. Pregledan v zvezi s progresivnimi motnjami statike, hoje in koordinacije, progresivno makrokranijo. Ob postavitvi diagnoze so bili v očesnem dnu izraziti znaki intrakranialne hipertenzije. Obseg glave 62,5 cm (veliko več od starostne norme). A - Podatki MRI pregleda možganov v načinu T2 pred operacijo. Obstaja izrazita ekspanzija stranskih in treh prekatov, periventrikularni edem je viden v predelu sprednjih in zadnjih rogov stranskih prekatov, konveksilni subarahnoidni prostori so stisnjeni. B - Podatki CT možganov 2 tedna po operativnem zdravljenju - ventrikuloperitoneostomija z nastavljivo zaklopko z antisifonsko napravo, kapaciteta zaklopke je nastavljena na srednji tlak (stopnja zmogljivosti 1,5). Opazno je zmanjšanje velikosti ventrikularnega sistema. Močno razširjeni konveksitalni subarahnoidni prostori kažejo na prekomerno drenažo cerebrospinalne tekočine vzdolž šanta. C – Podatki CT možganov 4 tedne po kirurškem zdravljenju, zmogljivost ventila je nastavljena na zelo visok tlak (stopnja učinkovitosti 2,5). Velikost možganskih prekatov je le malo ožja od predoperativne, vidni so konveksitalni subarahnoidni prostori, vendar niso razširjeni. Periventrikularnega edema ni. Ob pregledu pri nevrooftalmologu mesec dni po operaciji so opazili regresijo kongestivnih optičnih diskov. Spremljanje je pokazalo zmanjšanje resnosti vseh težav.

Aparat za resorpcijo CSF ​​je predstavljen z arahnoidnimi granulacijami in resicami, zagotavlja enosmerno gibanje CSF iz subarahnoidnih prostorov v venski sistem. Z drugimi besedami, z zmanjšanjem tlaka CSF pod vensko povratno gibanje tekočine iz venske postelje v subarahnoidne prostore ne pride.

Hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine je sorazmerna z gradientom tlaka med cerebrospinalno tekočino in venskim sistemom, medtem ko koeficient sorazmernosti označuje hidrodinamični upor resorpcijskega aparata, ta koeficient se imenuje resorpcijski upor cerebrospinalne tekočine (Rcsf). Študija odpornosti na resorpcijo CSF ​​je pomembna pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa, meri se z ledvenim infuzijskim testom. Pri izvajanju ventrikularnega infuzijskega testa se isti parameter imenuje iztočni upor CSF (Rout). Odpornost na resorpcijo (odtok) CSF je praviloma povečana pri hidrocefalusu, v nasprotju z atrofijo možganov in kraniocerebralno disproporcijo. Pri zdravem odraslem je odpornost na resorpcijo CSF ​​6-10 mm Hg / (ml / min), postopoma narašča s starostjo. Povečanje Rcsf nad 12 mm Hg / (ml / min) se šteje za patološko.

Venska drenaža iz lobanjske votline

Venski odtok iz lobanjske votline poteka skozi venske sinuse dura mater, od koder kri vstopi v jugularno in nato v zgornjo votlo veno. Težave pri venskem odtoku iz lobanjske votline s povečanjem intrasinusnega tlaka vodijo do upočasnitve resorpcije CSF in povečanja intrakranialnega tlaka brez ventrikulomegalije. To stanje je znano kot "psevdotumor cerebri" ali "benigna intrakranialna hipertenzija".

Intrakranialni tlak, nihanje intrakranialnega tlaka

Intrakranialni tlak - nadtlak v lobanjski votlini. Intrakranialni tlak je močno odvisen od položaja telesa: v ležečem položaju pri zdravi osebi se giblje od 5 do 15 mm Hg, v stoječem položaju - od -5 do +5 mm Hg. . V odsotnosti disociacije cerebrospinalnih poti je ledveni tlak cerebrospinalne tekočine v ležečem položaju enak intrakranialnemu tlaku, pri prehodu v stoječi položaj pa se poveča. V višini 3. torakalnega vretenca se s spremembo položaja telesa tlak CSF ne spremeni. Pri obstrukciji cerebrospinalnih poti (obstruktivni hidrocefalus, Chiarijeva malformacija) intrakranialni tlak pri prehodu v stoječ položaj ne pade tako občutno, včasih pa se celo poveča. Po endoskopski ventrikulostomiji se ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka praviloma vrnejo v normalno stanje. Po operaciji obvoda ortostatska nihanja intrakranialnega tlaka redko ustrezajo normi zdrave osebe: najpogosteje je nagnjenost k nizkim številkam intrakranialnega tlaka, zlasti v stoječem položaju. Sodobni shunt sistemi uporabljajo različne naprave, namenjene reševanju tega problema.

Intrakranialni tlak v mirovanju v ležečem položaju najbolj natančno opisuje modificirana Davsonova formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kjer je ICP intrakranialni tlak, F je hitrost izločanja CSF, Rcsf je odpornost na resorpcijo CSF, ICPv je vazogena komponenta intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak v ležečem položaju ni konstanten, nihanja intrakranialnega tlaka določajo predvsem spremembe vazogene komponente.

Bolnik Zh., 13 let. Vzrok hidrocefalusa je majhen gliom kvadrigeminalne plošče. Pregledan v povezavi z edinim paroksizmalnim stanjem, ki bi ga lahko razlagali kot kompleksen parcialni epileptični napad ali kot okluzivni napad. Bolnik ni imel znakov intrakranialne hipertenzije v fundusu. Obseg glave 56 cm (starostna norma). A - podatki MRI možganov v načinu T2 in štiriurno nočno spremljanje intrakranialnega tlaka pred zdravljenjem. Obstaja ekspanzija stranskih prekatov, konveksitalnih subarahnoidnih prostorov ni mogoče izslediti. Znotrajlobanjski tlak (ICP) ni povišan (povprečno 15,5 mmHg med spremljanjem), amplituda pulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) je povečana (povprečno 6,5 mmHg pri spremljanju). Vazogeni valovi ICP so vidni z najvišjimi vrednostmi ICP do 40 mm Hg. B - podatki MRI preiskave možganov v načinu T2 in štiriurno nočno spremljanje intrakranialnega tlaka teden dni po endoskopski ventrikulostomiji 3. prekata. Velikost ventriklov je ožja kot pred operacijo, vendar ventrikulomegalija vztraja. Izslediti je mogoče konveksitalne subarahnoidne prostore, kontura stranskih ventriklov je jasna. Znotrajlobanjski tlak (ICP) na predoperativnem nivoju (povprečno 15,3 mm Hg med spremljanjem), zmanjšala se je amplituda pulznih nihanj intrakranialnega tlaka (CSFPP) (povprečno 3,7 mm Hg pri spremljanju). Najvišja vrednost ICP na višini vazogenih valov se je zmanjšala na 30 mm Hg. Na kontrolnem pregledu leto dni po operaciji je bilo bolnikovo stanje zadovoljivo, ni bilo nobenih pritožb.

Obstajajo naslednja nihanja intrakranialnega tlaka:

1. ICP pulzni valovi, katerih frekvenca ustreza srčnemu utripu (obdobje 0,3-1,2 sekunde), nastanejo kot posledica sprememb arterijske oskrbe možganov s krvjo med srčnim ciklom, njihova amplituda običajno ne presega 4 mm Hg. (v mirovanju). Študija pulznih valov ICP se uporablja pri diagnozi normotenzivnega hidrocefalusa;
2. Dihalni valovi ICP, katerih frekvenca ustreza frekvenci dihanja (obdobje 3-7,5 sekund), nastanejo kot posledica sprememb v venski oskrbi možganov s krvjo med dihalnim ciklom, se ne uporabljajo pri diagnozi hidrocefalusa, predlagana je njihova uporaba za oceno kraniovertebralnih volumskih razmerij pri travmatski možganski poškodbi;
3. vazogeni valovi intrakranialnega tlaka (slika 2) so fiziološki pojav, katerega narava je slabo razumljena. So gladki dvigi intrakranialnega tlaka Namm Hg. od bazalne ravni, čemur sledi gladka vrnitev na prvotne številke, trajanje enega vala je 5-40 minut, obdobje je 1-3 ure. Očitno obstaja več vrst vazogenih valov zaradi delovanja različnih fizioloških mehanizmov. Patološka je odsotnost vazogenih valov glede na spremljanje intrakranialnega tlaka, ki se pojavi pri atrofiji možganov, za razliko od hidrocefalusa in kraniocerebralne disproporcije (tako imenovana "monotona krivulja intrakranialnega tlaka").
4. B-valovi so pogojno patološki počasni valovi intrakranialnega tlaka z amplitudo 1-5 mm Hg, obdobjem od 20 sekund do 3 minut, njihova frekvenca je povečana pri hidrocefalusu, vendar je specifičnost B-valov za diagnosticiranje hidrocefalusa majhna. , zato se trenutno testiranje valov B ne uporablja za diagnosticiranje hidrocefalusa.
5. plato valovi so absolutno patološki valovi intrakranialnega tlaka, predstavljajo nenadna, hitra, dolgotrajna, več deset minut, povišanja intrakranialnega tlaka do mm Hg. sledi hitra vrnitev na izhodišče. Za razliko od vazogenih valov, na višini platojskih valov ni neposredne povezave med intrakranialnim tlakom in amplitudo njegovih impulznih nihanj, včasih se celo obrne, cerebralni perfuzijski tlak se zmanjša in avtoregulacija cerebralnega krvnega pretoka je motena. Plato valovi kažejo na izjemno izčrpanost mehanizmov za kompenzacijo povečanega intrakranialnega tlaka, praviloma jih opazimo le pri intrakranialni hipertenziji.

Različna nihanja intrakranialnega tlaka praviloma ne omogočajo nedvoumne razlage rezultatov enostopenjskega merjenja tlaka CSF kot patološkega ali fiziološkega. Pri odraslih je intrakranialna hipertenzija zvišanje srednjega intrakranialnega tlaka nad 18 mm Hg. glede na dolgotrajno spremljanje (vsaj 1 uro, prednostno pa je nočno spremljanje) . Prisotnost intrakranialne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnega hidrocefalusa (slika 1, 2, 3). Upoštevati je treba, da je lahko intrakranialna hipertenzija subklinična, tj. nimajo posebnih kliničnih manifestacij, kot so kongestivni optični diski.

Doktrina Monroe-Kellie in odpornost

Doktrina Monroe-Kellie obravnava lobanjsko votlino kot zaprto popolnoma neraztegljivo posodo, napolnjeno s tremi absolutno nestisljivimi mediji: cerebrospinalno tekočino (običajno 10% volumna lobanjske votline), krvjo v žilni postelji (običajno približno 10% volumna). lobanjske votline) in možganov (običajno 80 % prostornine lobanjske votline). Povečanje volumna katere koli komponente je možno le s premikanjem drugih komponent izven lobanjske votline. Torej, v sistoli, s povečanjem volumna arterijske krvi, se cerebrospinalna tekočina iztisne v raztegljivo hrbtenično duralno vrečko, venska kri iz možganskih ven pa se iztisne v duralne sinuse in naprej izven lobanjske votline. ; v diastoli se cerebrospinalna tekočina vrne iz spinalnih subarahnoidnih prostorov v intrakranialne prostore in cerebralna venska struga se ponovno napolni. Vsi ti gibi se ne morejo zgoditi takoj, zato, preden se pojavijo, dotok arterijske krvi v lobanjsko votlino (kot tudi takojšnja uvedba katerega koli drugega elastičnega volumna) vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Stopnja povečanja intrakranialnega tlaka, ko se v lobanjsko votlino vnese določen dodaten absolutno nestisljiv volumen, se imenuje elastičnost (E iz angleške elastance), meri se v mm Hg / ml. Elastičnost neposredno vpliva na amplitudo impulznih nihanj intrakranialnega tlaka in označuje kompenzacijske sposobnosti sistema CSF. Jasno je, da bo počasna (več minut, ur ali dni) uvedba dodatnega volumna v cerebrospinalne prostore povzročila opazno manj izrazito povečanje intrakranialnega tlaka kot hitra uvedba istega volumna. V fizioloških pogojih, s počasnim vnašanjem dodatnega volumna v lobanjsko votlino, je stopnja povečanja intrakranialnega tlaka odvisna predvsem od razteznosti hrbtenične duralne vrečke in volumna cerebralne venske postelje, in če govorimo o vnos tekočine v sistem cerebrospinalne tekočine (kot v primeru izvajanja infuzijskega testa s počasno infuzijo), potem na stopnjo in hitrost zvišanja intrakranialnega tlaka vpliva tudi hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine v vensko posteljo.

Elastičnost se poveča (1) s kršitvijo gibanja cerebrospinalne tekočine v subarahnoidnih prostorih, zlasti pri izolaciji intrakranialnih prostorov cerebrospinalne tekočine iz hrbtenične duralne vrečke (Chiarijeva malformacija, možganski edem po travmatični poškodbi možganov, razpokani ventrikularni sindrom po bypass operacija); (2) s težavami pri venskem odtoku iz lobanjske votline (benigna intrakranialna hipertenzija); (3) z zmanjšanjem volumna lobanjske votline (kraniostenoza); (4) s pojavom dodatnega volumna v lobanjski votlini (tumor, akutni hidrocefalus brez atrofije možganov); 5) s povečanim intrakranialnim tlakom.

Nizke vrednosti elastičnosti naj bi potekale (1) s povečanjem volumna lobanjske votline; (2) v prisotnosti okvar kosti lobanjskega oboka (na primer po travmatski poškodbi možganov ali resekcijski trepanaciji lobanje, z odprtimi fontaneli in šivi v otroštvu); (3) s povečanjem volumna cerebralne venske postelje, kot je to v primeru počasi napredujočega hidrocefalusa; (4) z znižanjem intrakranialnega tlaka.

Medsebojna povezava dinamike cerebralne tekočine in parametrov možganskega krvnega pretoka

Normalna perfuzija možganskega tkiva je približno 0,5 ml/(g*min). Avtoregulacija je zmožnost vzdrževanja možganskega krvnega pretoka na konstantni ravni, ne glede na cerebralni perfuzijski tlak. Pri hidrocefalusu motnje likvorodinamike (intrakranialna hipertenzija in povečana pulzacija cerebrospinalne tekočine) povzročijo zmanjšanje perfuzije možganov in moteno avtoregulacijo možganskega krvnega pretoka (v vzorcu ni reakcije s CO2, O2, acetazolamidom); istočasno pa normalizacija parametrov dinamike CSF z odmerjeno odstranitvijo CSF ​​povzroči takojšnje izboljšanje cerebralne perfuzije in avtoregulacije cerebralnega krvnega pretoka. To se zgodi pri hipertenzivnem in normotenzivnem hidrocefalusu. Nasprotno pa se pri atrofiji možganov v primerih, ko pride do kršitev perfuzije in avtoregulacije, ne izboljšajo kot odgovor na odstranitev cerebrospinalne tekočine.

Mehanizmi možganskega trpljenja pri hidrocefalusu

Parametri likvorodinamike vplivajo na delovanje možganov pri hidrocefalusu predvsem posredno preko motene perfuzije. Poleg tega se domneva, da je poškodba poti deloma posledica njihove preraztegnjenosti. Splošno prepričanje je, da je intrakranialni tlak glavni neposredni vzrok za zmanjšano perfuzijo pri hidrocefalusu. V nasprotju s tem obstaja razlog za domnevo, da povečanje amplitude impulznih nihanj intrakranialnega tlaka, ki odraža povečano elastičnost, prispeva enako in morda še bolj k motnji možganske cirkulacije.

Pri akutni bolezni povzroči hipoperfuzija večinoma le funkcionalne spremembe v možganski presnovi (motena presnova energije, znižana raven fosfokreatinina in ATP, povečana raven anorganskih fosfatov in laktata), v tem primeru pa so vsi simptomi reverzibilni. Pri dolgotrajni bolezni zaradi kronične hipoperfuzije pride do nepopravljivih sprememb v možganih: poškodba vaskularnega endotelija in kršitev krvno-možganske pregrade, poškodba aksonov do njihove degeneracije in izginotja, demielinizacija. Pri dojenčkih sta motena mielinizacija in stopnja nastajanja možganskih poti. Poškodbe nevronov so običajno manj hude in se pojavijo v poznejših fazah hidrocefalusa. Hkrati je mogoče opaziti tako mikrostrukturne spremembe nevronov kot zmanjšanje njihovega števila. V kasnejših fazah hidrocefalusa pride do zmanjšanja kapilarne žilne mreže možganov. Z dolgotrajnim potekom hidrocefalusa vse našteto na koncu vodi do glioze in zmanjšanja mase možganov, to je do njegove atrofije. Kirurško zdravljenje vodi do izboljšanja prekrvavitve in metabolizma nevronov, obnove mielinskih ovojnic in mikrostrukturnih poškodb nevronov, vendar se število nevronov in poškodovanih živčnih vlaken ne spremeni opazno, glioza pa vztraja tudi po zdravljenju. Zato je pri kroničnem hidrocefalusu velik del simptomov nepopravljiv. Če se hidrocefalus pojavi v otroštvu, potem kršitev mielinizacije in stopenj zorenja poti povzroči tudi nepopravljive posledice.

Neposredna povezava med odpornostjo na resorpcijo cerebrospinalne tekočine in kliničnimi manifestacijami ni bila dokazana, vendar nekateri avtorji menijo, da lahko upočasnitev cirkulacije cerebrospinalne tekočine, povezana s povečanjem odpornosti na resorpcijo cerebrospinalne tekočine, povzroči kopičenje toksičnih metabolitov v cerebrospinalni tekočini in tako negativno vpliva na možgane funkcijo.

Opredelitev hidrocefalusa in klasifikacija stanj z ventrikulomegalijo

Ventrikulomegalija je širjenje možganskih prekatov. Ventrikulomegalija se vedno pojavi pri hidrocefalusu, pojavlja pa se tudi v situacijah, ki ne zahtevajo kirurškega zdravljenja: pri atrofiji možganov in pri kraniocerebralni disproporciji. Hidrocefalus - povečanje prostornine cerebrospinalnih tekočinskih prostorov zaradi motene cirkulacije cerebrospinalne tekočine. Glavne značilnosti teh stanj so povzete v tabeli 1 in ponazorjene na slikah 1-4. Zgornja razvrstitev je v veliki meri pogojna, saj se našteta stanja med seboj pogosto kombinirajo v različnih kombinacijah.

Razvrstitev stanj z ventrikulomegalijo

Bolnik K, 17 let. Bolnik je bil pregledan 9 let po hudi travmatski poškodbi možganov zaradi pritožb zaradi glavobolov, epizod omotice, epizod avtonomne disfunkcije v obliki vročih utripov, ki so se pojavile v 3 letih. V fundusu ni znakov intrakranialne hipertenzije. A - podatki MRI možganov. Prisotna je izrazita ekspanzija lateralnega in 3 ventrikla, periventrikularnega edema ni, subarahnoidalne razpoke so sledljive, vendar zmerno zdrobljene. B - podatki 8-urnega spremljanja intrakranialnega tlaka. Intrakranialni tlak (ICP) ni povečan, v povprečju 1,4 mm Hg, amplituda pulznih nihanj znotrajlobanjskega tlaka (CSFPP) ni povečana, v povprečju 3,3 mm Hg. C - podatki lumbalne infuzije s konstantno hitrostjo infuzije 1,5 ml/min. Sivo poudarja obdobje subarahnoidne infuzije. CSF resorpcijski upor (Rout) ni povečan in znaša 4,8 mm Hg/(ml/min). D - rezultati invazivnih študij liquorodinamike. Tako pride do posttravmatske atrofije možganov in kraniocerebralne disproporcije; ni indikacij za kirurško zdravljenje.

Kraniocerebralna disproporcija - neskladje med velikostjo lobanjske votline in velikostjo možganov (prevelik volumen lobanjske votline). Kraniocerebralna disproporcija se pojavi zaradi možganske atrofije, makrokranije, pa tudi po odstranitvi velikih možganskih tumorjev, zlasti benignih. Tudi kraniocerebralno disproporcijo le občasno najdemo v čisti obliki, pogosteje spremlja kronični hidrocefalus in makrokranijo. Ne zahteva samostojnega zdravljenja, vendar je treba njegovo prisotnost upoštevati pri zdravljenju bolnikov s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-3).

Zaključek

V tem delu, ki temelji na podatkih sodobne literature in avtorjevih lastnih kliničnih izkušnjah, so v dostopni in jedrnati obliki predstavljeni glavni fiziološki in patofiziološki koncepti, ki se uporabljajo pri diagnostiki in zdravljenju hidrocefalusa.

Posttravmatska bazalna likvoreja. Tvorba tekočine. Patogeneza

IZOBRAŽEVANJE, POTI CIRKULACIJE IN ODTOKA CSF

Glavni način nastajanja cerebrospinalne tekočine je njena proizvodnja v vaskularnih pleksusih z uporabo mehanizma aktivnega transporta. Pri vaskularizaciji horoidnih pleksusov stranskih prekatov sodelujejo razvejane sprednje vilozne in lateralne posteriorne vilozne arterije, III ventrikel - medialne posteriorne vilozne arterije, IV ventrikel - sprednja in zadnja inferiorna cerebelarna arterija. Trenutno ni dvoma, da poleg žilnega sistema pri nastajanju CSF sodelujejo tudi druge možganske strukture: nevroni, glija. Tvorba sestave CSF poteka z aktivnim sodelovanjem struktur hemato-likvorne pregrade (HLB). Človek proizvede približno 500 ml cerebrospinalne tekočine na dan, to je hitrost cirkulacije 0,36 ml na minuto. Vrednost nastajanja likvorja je povezana z njegovo resorpcijo, tlakom v sistemu likvorja in drugimi dejavniki. V pogojih patologije živčnega sistema je podvržen pomembnim spremembam.

Količina cerebrospinalne tekočine pri odraslem je od 130 do 150 ml; od tega v stranskih prekatih - 20-30 ml, v III in IV - 5 ml, kranialni subarahnoidni prostor - 30 ml, hrbtenični - 75-90 ml.

Poti kroženja cerebrospinalne tekočine so določene z lokacijo glavne proizvodnje tekočine in anatomijo poti cerebrospinalne tekočine. Ko se oblikujejo žilni pleteži stranskih prekatov, cerebrospinalna tekočina vstopi v tretji prekat skozi parne interventrikularne odprtine (Monroe) in se pomeša s cerebrospinalno tekočino. ki jo proizvaja horoidni pleksus slednjega, teče naprej skozi možganski akvadukt do četrtega ventrikla, kjer se pomeša s cerebrospinalno tekočino, ki jo proizvajajo horoidni pleteži tega ventrikla. V ventrikularni sistem je možna tudi difuzija tekočine iz možganske snovi skozi ependim, ki je morfološki substrat CSF-možganske pregrade (LEB). Obstaja tudi povratni tok tekočine skozi ependim in medcelične prostore na površino možganov.

Skozi parne stranske odprtine IV ventrikla CSF zapusti ventrikularni sistem in vstopi v subarahnoidni prostor možganov, kjer zaporedno prehaja skozi sisteme cistern, ki komunicirajo med seboj glede na njihovo lokacijo, CSF kanale in subarahnoidne celice. Del likvorja vstopi v spinalni subarahnoidni prostor. Kaudalna smer gibanja cerebrospinalne tekočine do odprtin IV prekata nastane očitno zaradi hitrosti njegove proizvodnje in tvorbe največjega tlaka v stranskih prekatih.

Translacijsko gibanje CSF v subarahnoidnem prostoru možganov se izvaja skozi kanale CSF. Študije M. A. Barona in N. A. Mayorove so pokazale, da je subarahnoidni prostor možganov sistem kanalov cerebrospinalne tekočine, ki so glavni načini kroženja cerebrospinalne tekočine, in subarahnoidnih celic (slika 5-2). Te mikrokavitete prosto komunicirajo med seboj skozi luknje v stenah kanalov in celic.

riž. 5-2. Shematski prikaz strukture leptomeningisa možganskih polobel. 1 - kanali za tekočino; 2 - možganske arterije; 3 stabilizacijske konstrukcije možganskih arterij; 4 - subarahpoidne celice; 5 - žile; 6 - žilna (mehka) membrana; 7 arahnoidni; 8 - arahnoidna membrana izločevalnega kanala; 9 - možgani (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Poti odtoka CSF izven subarahnoidnega prostora so preučevali dolgo in natančno. Trenutno prevladuje mnenje, da se odtok CSF iz subarahnoidnega prostora možganov izvaja predvsem skozi arahnoidno membrano izločevalnih kanalov in derivate arahnoidne membrane (subduralne, intraduralne in intrasinusne arahnoidne granulacije). Skozi cirkulacijski sistem dura mater in krvne kapilare horoidne (mehke) membrane cerebrospinalna tekočina vstopi v bazen zgornjega sagitalnega sinusa, od koder skozi sistem ven (notranja jugularna - subklavialna - brahiocefalna - zgornja vena). cava) cerebrospinalna tekočina z venske krvi doseže desni atrij.

Odtok cerebrospinalne tekočine v kri se lahko izvede tudi v podlupinskem prostoru hrbtenjače skozi njeno arahnoidno membrano in krvne kapilare trde lupine. Resorpcija CSF se delno pojavi tudi v možganskem parenhimu (predvsem v periventrikularnem območju), v venah horoidnih pleksusov in perinevralnih razpokah.

Stopnja resorpcije CSF je odvisna od razlike v krvnem tlaku v sagitalnem sinusu in CSF v subarahnoidnem prostoru. Ena od kompenzacijskih naprav za odtok cerebrospinalne tekočine s povečanim pritiskom cerebrospinalne tekočine so spontano nastale luknje v arahnoidni membrani nad kanali cerebrospinalne tekočine.

Tako lahko govorimo o obstoju enotnega kroga hemolitičnega obtoka, znotraj katerega deluje sistem kroženja alkoholnih pijač, ki združuje tri glavne povezave: 1 - proizvodnja alkoholnih pijač; 2 - kroženje tekočine; 3 - resorpcija likvorja.

PATOGENEZA POSTTRAVMATSKE LIQOREE

Pri sprednjih kraniobazalnih in frontobazalnih poškodbah so vključeni paranazalni sinusi; s stranskimi kraniobazalnimi in laterobazalnimi - piramidami temporalne kosti in obnosnih votlin. Narava zloma je odvisna od uporabljene sile, njene smeri, strukturnih značilnosti lobanje in vsaka vrsta deformacije lobanje ustreza značilnemu zlomu njene baze. Premaknjeni delci kosti lahko poškodujejo možganske ovojnice.

H. Powiertowski je izpostavil tri mehanizme teh poškodb: kršitev kostnih fragmentov, kršitev celovitosti membran s prostimi kostnimi fragmenti ter obsežne rupture in okvare brez znakov regeneracije ob robovih napake. Možganske ovojnice prolabirajo v kostni defekt, ki je nastal kot posledica travme, kar preprečuje njeno zlitje in dejansko lahko povzroči nastanek kile na mestu zloma, ki jo sestavljajo dura mater, arahnoidna membrana in medula.

Zaradi heterogene zgradbe kosti, ki tvorijo lobanjsko osnovo (med njimi ni ločene zunanje, notranje plošče in diploične plasti; prisotnost zračnih votlin in številnih odprtin za prehod kranialnih živcev in krvnih žil), neskladje med njihovo elastičnostjo in elastičnostjo v parabazalnih in bazalnih delih lobanje tesnega prileganja dura mater , majhne rupture arahnoidne membrane se lahko pojavijo tudi z manjšo poškodbo glave, kar povzroči premik intrakranialne vsebine glede na bazo. Te spremembe privedejo do zgodnje likvoreje, ki se začne v 48 urah po poškodbi v 55% primerov, v 70% pa v prvem tednu.

Pri delni tamponadi mesta poškodbe dure ali interpozicije tkiv se lahko pojavi likvoreja po razpadu krvnega strdka ali poškodovanega možganskega tkiva, pa tudi kot posledica regresije možganskega edema in povečanja tlaka cerebrospinalne tekočine med naporom. , kašljanje, kihanje itd. Vzrok likvoreje se lahko prenese po travmi, meningitisu, zaradi česar se brazgotine vezivnega tkiva, nastale v tretjem tednu na območju kostnega defekta, razgradijo.

Opisani so primeri podobnega pojava likvoreje 22 let po poškodbi glave in celo 35 let. V takih primerih pojav likvoreje ni vedno povezan z anamnezo TBI.

Zgodnja rinoreja spontano preneha v prvem tednu pri 85% bolnikov, otoreja pa skoraj v vseh primerih.

Opazen je vztrajen potek z nezadostno primerjavo kostno tkivo(zlom z zamikom), motena regeneracija vzdolž robov defekta DM v kombinaciji z nihanjem tlaka CSF.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Modrice možganov vključujejo žariščno makrostrukturno poškodbo njegove snovi, ki je posledica poškodbe.

V skladu z enotno klinično klasifikacijo TBI, sprejeto v Rusiji, so žariščne kontuzije možganov razdeljene na tri stopnje resnosti: 1) blago, 2) zmerno in 3) hudo.

Difuzne aksonske poškodbe možganov vključujejo popolne in / ali delne razširjene rupture aksonov v pogosti kombinaciji z majhnimi žariščnimi krvavitvami, ki jih povzroča poškodba pretežno inercialnega tipa. Hkrati so najbolj značilna ozemlja aksonskih in žilnih postelj.

V večini primerov so zaplet hipertenzija in ateroskleroza. Manj pogosto jih povzročajo bolezni valvularnega aparata srca, miokardni infarkt, hude anomalije cerebralnih žil, hemoragični sindrom in arteritis. Obstajajo ishemične in hemoragične kapi, pa tudi p.

Video o Grand hotelu Rogaška, Rogaška Slatina, Slovenija

Samo zdravnik lahko na internem posvetu postavi diagnozo in predpiše zdravljenje.

Znanstvene in medicinske novice o zdravljenju in preprečevanju bolezni pri odraslih in otrocih.

Tuje klinike, bolnišnice in letovišča - pregledi in rehabilitacije v tujini.

Pri uporabi materialov s spletnega mesta je aktivna referenca obvezna.

Likvor (cerebrospinalna tekočina)

Likvor je cerebrospinalna tekočina s kompleksno fiziologijo, pa tudi mehanizmi nastajanja in resorpcije.

Je predmet študija takšne znanosti, kot je liquorology.

En sam homeostatski sistem nadzoruje cerebrospinalno tekočino, ki obdaja živce in glialne celice v možganih in ohranja njeno kemično sestavo glede na sestavo krvi.

V možganih so tri vrste tekočine:

1. kri, ki kroži v obsežni mreži kapilar;
2. liker - cerebrospinalna tekočina;
3. tekoči medcelični prostori, ki so široki približno 20 nm in so prosto odprti za difuzijo nekaterih ionov in velikih molekul. To so glavni kanali, po katerih hranila dosežejo nevrone in glialne celice.

Homeostatski nadzor zagotavljajo endotelijske celice možganskih kapilar, epitelijske celice horoidnega pleksusa in arahnoidne membrane. Povezavo z alkoholom lahko predstavimo na naslednji način (glej diagram).

Diagram komunikacije CSF (cerebrospinalne tekočine) in možganskih struktur

• s krvjo (neposredno skozi pleksuse, arahnoidno membrano itd., In posredno skozi krvno-možgansko pregrado (BBB) ​​​​in zunajcelično tekočino možganov);
• z nevroni in glijo (posredno preko zunajcelične tekočine, ependime in pie mater, ponekod pa neposredno, predvsem v tretjem prekatu).

Nastajanje likvorja (cerebrospinalne tekočine)

CSF nastaja v vaskularnih pleksusih, ependimu in možganskem parenhimu. Pri ljudeh horoidni pleksusi predstavljajo 60% notranje površine možganov. V zadnjih letih je bilo dokazano, da so horoidni pleksusi glavno mesto izvora cerebrospinalne tekočine. Faivre je leta 1854 prvi predlagal, da so horoidni pleksusi mesto nastajanja CSF. Dandy in Cushing sta to eksperimentalno potrdila. Dandy je ob odstranitvi horoidnega pleksusa v enem od stranskih prekatov ugotovil nov pojav - hidrocefalus v prekatu z ohranjenim pleksusom. Schalterbrand in Putman sta opazovala sproščanje fluoresceina iz pleksusov po intravenskem dajanju tega zdravila. Morfološka struktura horoidnih pleksusov kaže na njihovo sodelovanje pri tvorbi cerebrospinalne tekočine. Lahko jih primerjamo s strukturo proksimalnih delov tubulov nefrona, ki izločajo in absorbirajo različne snovi. Vsak pleksus je visoko vaskularizirano tkivo, ki sega v ustrezen ventrikel. Horoidni pleteži izvirajo iz pia mater in krvnih žil subarahnoidnega prostora. Ultrastrukturna preiskava pokaže, da je njihova površina sestavljena iz velikega števila medsebojno povezanih resic, ki so prekrite z eno plastjo kuboidnih epitelijskih celic. So modificirana ependima in se nahajajo na vrhu tanke strome kolagenskih vlaken, fibroblastov in krvnih žil. Vaskularni elementi vključujejo majhne arterije, arteriole, velike venske sinuse in kapilare. Pretok krvi v pleksusih je 3 ml / (min * g), to je 2-krat hitreje kot v ledvicah. Endotelij kapilar je mrežast in se po strukturi razlikuje od endotelija možganskih kapilar drugje. Vilozne celice epitelija zavzemajo % celotne prostornine celice. Imajo strukturo sekretornega epitelija in so zasnovani za transcelularni transport topil in raztopljenih snovi. Epitelne celice so velike, z velikimi centralno nameščenimi jedri in zbranimi mikrovili na apikalni površini. Vsebujejo približno % celotnega števila mitohondrijev, kar vodi do visoke porabe kisika. Sosednje epitelijske celice horoideje so med seboj povezane z zgoščenimi stiki, v katerih so prečno nameščene celice in tako zapolnjujejo medceličnino. Te stranske površine tesno nameščenih epitelijskih celic so medsebojno povezane na apikalni strani in tvorijo "pas" okoli vsake celice. Nastali stiki omejujejo prodiranje velikih molekul (proteinov) v cerebrospinalno tekočino, majhne molekule pa prosto prodirajo skozi njih v medcelične prostore.

Ames in drugi so pregledali ekstrahirano tekočino iz horoidnih pletežov. Rezultati, ki so jih pridobili avtorji, so ponovno dokazali, da so horoidni pleksusi stranskih, III in IV prekatov glavno mesto tvorbe CSF (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tekočina se lahko pojavi tudi na drugih mestih, kot je predlagal Weed. V zadnjem času to mnenje potrjujejo novi podatki. Vendar pa je količina takšne cerebrospinalne tekočine veliko večja od tiste, ki nastane v horoidnih pleksusih. Zbranih je bilo veliko dokazov, ki podpirajo nastanek cerebrospinalne tekočine zunaj horoidnih pleksusov. Približno 30% in po nekaterih avtorjih do 60% cerebrospinalne tekočine se pojavi zunaj horoidnih pleksusov, vendar natančno mesto njenega nastanka ostaja predmet razprave. Zaviranje encima karboanhidraze z acetazolamidom v 100% primerov ustavi tvorbo cerebrospinalne tekočine v izoliranih pleksusih, in vivo pa se njegova učinkovitost zmanjša na 50-60%. Slednja okoliščina, kot tudi izključitev tvorbe CSF v pleksusih, potrjujeta možnost pojava cerebrospinalne tekočine zunaj horoidnih pleksusov. Zunaj pleksusov se cerebrospinalna tekočina tvori predvsem na treh mestih: v pialnih krvnih žilah, ependimalnih celicah in cerebralni intersticijski tekočini. Udeležba ependima je verjetno neznatna, kar dokazuje njegova morfološka zgradba. Glavni vir tvorbe cerebrospinalne tekočine zunaj pleksusov je možganski parenhim s kapilarnim endotelijem, ki tvori približno 10-12% cerebrospinalne tekočine. Za potrditev te domneve so preučevali zunajcelične markerje, ki so jih po vnosu v možgane našli v prekatih in subarahnoidnem prostoru. V te prostore so prodrle ne glede na maso svojih molekul. Sam endotelij je bogat z mitohondriji, kar kaže na aktivno presnovo s tvorbo energije, ki je potrebna za ta proces. Ekstrahoroidno izločanje tudi pojasnjuje pomanjkanje uspeha vaskularne pleksusektomije pri hidrocefalusu. Tekočina prodre iz kapilar neposredno v ventrikularne, subarahnoidne in medcelične prostore. Intravensko apliciran insulin doseže cerebrospinalno tekočino brez prehoda skozi pleksuse. Izolirane pialne in ependimalne površine proizvajajo tekočino, ki je kemično podobna cerebrospinalni tekočini. Najnovejši podatki kažejo, da je arahnoidna membrana vključena v ekstrahoroidno tvorbo CSF. Obstajajo morfološke in verjetno funkcionalne razlike med horoidnimi pleksusi stranskih in IV ventriklov. Menijo, da se približno 70-85% cerebrospinalne tekočine nahaja v žilnih pleksusih, ostalo, to je približno 15-30%, pa v možganskem parenhimu (možganske kapilare, pa tudi voda, ki nastane med presnovo).

Mehanizem nastanka likvorja (cerebrospinalne tekočine)

Po sekretorni teoriji je CSF produkt izločanja horoidnih pleksusov. Vendar pa ta teorija ne more pojasniti odsotnosti določenega hormona in neučinkovitosti učinkov nekaterih stimulansov in zaviralcev endokrinih žlez na pleksus. Po teoriji filtracije je cerebrospinalna tekočina običajni dializat ali ultrafiltrat krvne plazme. Pojasnjuje nekatere skupne lastnosti cerebrospinalne in intersticijske tekočine.

Sprva se je mislilo, da gre za preprosto filtriranje. Kasneje so ugotovili, da so za nastanek cerebrospinalne tekočine bistvene številne biofizikalne in biokemične zakonitosti:

Biokemijska sestava cerebrospinalne tekočine najbolj prepričljivo potrjuje teorijo filtracije nasploh, to je, da je cerebrospinalna tekočina le plazemski filtrat. Alkohol vsebuje veliko količino natrija, klora in magnezija ter malo kalija, kalcijevega bikarbonat fosfata in glukoze. Koncentracija teh snovi je odvisna od mesta, kjer je cerebrospinalna tekočina pridobljena, saj obstaja neprekinjena difuzija med možgani, zunajcelično tekočino in cerebrospinalno tekočino med prehodom slednje skozi prekate in subarahnoidni prostor. Vsebnost vode v plazmi je približno 93%, v cerebrospinalni tekočini pa 99%. Koncentracijsko razmerje med cerebrospinalno tekočino in plazmo se za večino elementov bistveno razlikuje od sestave plazemskega ultrafiltrata. Vsebnost beljakovin, kot je bilo ugotovljeno s Pandeyjevo reakcijo v cerebrospinalni tekočini, je 0,5% beljakovin v plazmi in se s starostjo spreminja po formuli:

Lumbalna cerebrospinalna tekočina, kot je pokazala Pandeyjeva reakcija, vsebuje skoraj 1,6-krat več skupnih beljakovin kot prekatov, medtem ko ima cerebrospinalna tekočina cistern 1,2-krat več skupnih beljakovin kot prekatov:

• 0,06-0,15 g / l v prekatih,
• 0,15-0,25 g / l v cisternah podolgovate cerebelarne medule,
• 0,20-0,50 g / l v ledvenem delu.

Menijo, da je visoka raven beljakovin v kavdalnem delu posledica dotoka plazemskih beljakovin in ne posledica dehidracije. Te razlike ne veljajo za vse vrste beljakovin.

Razmerje CSF/plazma za natrij je približno 1,0. Koncentracija kalija, po mnenju nekaterih avtorjev in klora, se zmanjšuje v smeri od ventriklov do subarahnoidnega prostora, koncentracija kalcija pa se, nasprotno, povečuje, medtem ko koncentracija natrija ostaja konstantna, čeprav obstajajo nasprotna mnenja. pH cerebrospinalne tekočine je nekoliko nižji od pH plazme. Osmotski tlak cerebrospinalne tekočine, plazme in plazemskega ultrafiltrata je v normalnem stanju zelo blizu, celo izotonično, kar kaže na prosto ravnotežje vode med tema dvema biološkima tekočinama. Koncentracija glukoze in aminokislin (npr. glicina) je zelo nizka. Sestava cerebrospinalne tekočine s spremembami koncentracije v plazmi ostaja skoraj nespremenjena. Tako vsebnost kalija v cerebrospinalni tekočini ostaja v območju 2-4 mmol / l, medtem ko se njegova koncentracija v plazmi giblje od 1 do 12 mmol / l. S pomočjo mehanizma homeostaze se vzdržujejo na konstantni ravni koncentracije kalija, magnezija, kalcija, AA, kateholaminov, organskih kislin in baz ter pH. To je zelo pomembno, saj spremembe v sestavi cerebrospinalne tekočine povzročijo motnje v delovanju nevronov in sinaps centralnega živčnega sistema ter spremenijo normalno delovanje možganov.

Kot rezultat razvoja novih metod za preučevanje sistema cerebrospinalne tekočine (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija in perfuzija horoidnih pleksusov in vivo, zunajtelesna perfuzija izoliranega pleksusa, neposredno vzorčenje tekočine iz pleksusov in njena analiza, kontrastna radiografija, določanje smeri transporta topila in topljencev skozi epitelij) je bilo treba razmisliti o vprašanjih, povezanih s tvorbo cerebrospinalne tekočine.

Kako je treba zdraviti tekočino, ki jo tvorijo horoidni pleteži? Kot preprost plazemski filtrat, ki je posledica transependimalnih razlik v hidrostatskem in osmotskem tlaku, ali kot specifičen kompleksen izloček ependimalnih vilosnih celic in drugih celičnih struktur, ki je posledica porabe energije?

Mehanizem izločanja cerebrospinalne tekočine je precej zapleten proces in čeprav so znane številne njegove faze, še vedno obstajajo neodkrite povezave. Aktivni vezikularni transport, olajšana in pasivna difuzija, ultrafiltracija in drugi načini transporta igrajo vlogo pri nastanku CSF. Prvi korak pri nastanku cerebrospinalne tekočine je prehod plazemskega ultrafiltrata skozi kapilarni endotelij, v katerem ni zgoščenih stikov. Pod vplivom hidrostatičnega tlaka v kapilarah, ki se nahajajo na dnu horoidnih resic, ultrafiltrat vstopi v okoliško vezivno tkivo pod epitelijem resic. Tukaj imajo pasivni procesi določeno vlogo. Naslednji korak pri nastanku CSF je preoblikovanje vhodnega ultrafiltrata v skrivnost, imenovano CSF. Hkrati so zelo pomembni aktivni presnovni procesi. Včasih je ti dve fazi težko ločiti eno od druge. Pasivna absorpcija ionov poteka s sodelovanjem zunajceličnega ranžiranja v pleksus, to je skozi kontakte in stranske medcelične prostore. Poleg tega opazimo pasivno prodiranje neelektrolitov skozi membrane. Izvor slednjih je v veliki meri odvisen od njihove lipidno/vodotopnosti. Analiza podatkov kaže, da se prepustnost pleksusov spreminja v zelo širokem razponu (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za sladkorje - 1,6 * 10-7 cm / s, za sečnino - 120 * 10-7 cm / s, za vodo 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s itd.). Voda in sečnina hitro prodreta. Hitrost njihovega prodiranja je odvisna od razmerja lipid/voda, kar lahko vpliva na čas prodiranja skozi lipidne membrane teh molekul. Sladkorji to pot prehajajo s pomočjo tako imenovane olajšane difuzije, ki kaže določeno odvisnost od hidroksilne skupine v molekuli heksoze. Do danes ni podatkov o aktivnem transportu glukoze skozi pleksus. Nizka koncentracija sladkorjev v cerebrospinalni tekočini je posledica visoke stopnje presnove glukoze v možganih. Za tvorbo cerebrospinalne tekočine so zelo pomembni aktivni transportni procesi proti osmotskemu gradientu.

Davsonovo odkritje dejstva, da je gibanje Na + iz plazme v cerebrospinalno tekočino enosmerno in izotonično z nastalo tekočino, je postalo upravičeno pri obravnavi procesov izločanja. Dokazano je, da se natrij aktivno prenaša in je osnova za izločanje cerebrospinalne tekočine iz žilnih pleksusov. Poskusi s specifičnimi ionskimi mikroelektrodami kažejo, da natrij prodre v epitelij zaradi obstoječega gradienta elektrokemičnega potenciala približno 120 mmol čez bazolateralno membrano epitelne celice. Nato teče iz celice v ventrikel proti koncentracijskemu gradientu preko apikalne celične površine preko natrijeve črpalke. Slednji je lokaliziran na apikalni površini celic skupaj z adenilciklonitrogenom in alkalno fosfatazo. Sproščanje natrija v prekate nastane zaradi prodiranja vode tja zaradi osmotskega gradienta. Kalij se premika v smeri od cerebrospinalne tekočine do epitelijskih celic proti koncentracijskemu gradientu s porabo energije in s sodelovanjem kalijeve črpalke, ki se nahaja tudi na apikalni strani. Majhen del K + se nato pasivno premakne v kri zaradi gradienta elektrokemičnega potenciala. Kalijeva črpalka je sorodna natrijevi črpalki, saj imata obe črpalki enak odnos do ouabaina, nukleotidov, bikarbonatov. Kalij se premika samo v prisotnosti natrija. Upoštevajte, da je število črpalk vseh celic 3×10 6 in vsaka črpalka izvede 200 črpalk na minuto.

Shema gibanja ionov in vode skozi horoidni pleksus in Na-K črpalko na apikalni površini horoidnega epitelija:

V zadnjih letih je bila razkrita vloga anionov v procesih sekrecije. Prenos klora se verjetno izvaja s sodelovanjem aktivne črpalke, opazimo pa tudi pasivno gibanje. Tvorba HCO 3 - iz CO 2 in H 2 O je velikega pomena v fiziologiji cerebrospinalne tekočine. Skoraj ves bikarbonat v CSF prihaja iz CO 2 in ne iz plazme. Ta proces je tesno povezan s transportom Na+. Koncentracija HCO3 - med nastajanjem cerebrospinalne tekočine je veliko večja kot v plazmi, medtem ko je vsebnost Cl nizka. Encim karboanhidraza, ki služi kot katalizator za tvorbo in disociacijo ogljikove kisline:

Reakcija nastajanja in disociacije ogljikove kisline

Ta encim ima pomembno vlogo pri izločanju CSF. Nastali protoni (H +) se zamenjajo za natrij, ki vstopajo v celice in preidejo v plazmo, puferski anioni pa sledijo natriju v cerebrospinalni tekočini. Acetazolamid (diamox) je zaviralec tega encima. Znatno zmanjša nastajanje likvorja ali njegov pretok ali oboje. Z uvedbo acetazolamida se metabolizem natrija zmanjša za %, njegova stopnja pa je neposredno povezana s hitrostjo tvorbe cerebrospinalne tekočine. Študija novonastale cerebrospinalne tekočine, odvzete neposredno iz horoidnih pletežov, kaže, da je rahlo hipertonična zaradi aktivnega izločanja natrija. To povzroči osmotski prehod vode iz plazme v cerebrospinalno tekočino. Vsebnost natrija, kalcija in magnezija v cerebrospinalni tekočini je nekoliko večja kot v plazemskem ultrafiltratu, koncentracija kalija in klora pa nižja. Zaradi relativno velikega lumna horoidnih žil je mogoče domnevati sodelovanje hidrostatičnih sil pri izločanju cerebrospinalne tekočine. Približno 30 % tega izločanja morda ne bo zavrto, kar kaže, da se proces odvija pasivno, preko ependima, in je odvisen od hidrostatičnega tlaka v kapilarah.

Učinek nekaterih specifičnih inhibitorjev je bil pojasnjen. Oubain zavira Na/K na način, ki je odvisen od ATP-aze, in zavira transport Na+. Acetazolamid zavira karboanhidrazo, vazopresin pa povzroča kapilarni spazem. Morfološki podatki podrobno opisujejo celično lokalizacijo nekaterih od teh procesov. Včasih je transport vode, elektrolitov in drugih spojin v medceličnih horoidnih prostorih v stanju kolapsa (glej spodnjo sliko). Ko je transport oviran, se medcelični prostori razširijo zaradi krčenja celic. Ouabainski receptorji se nahajajo med mikrovili na apikalni strani epitelija in so obrnjeni proti prostoru CSF.

Mehanizem izločanja CSF

Segal in Rollay priznavata, da lahko nastanek CSF razdelimo v dve fazi (glej sliko spodaj). V prvi fazi se voda in ioni prenesejo v vilosni epitelij zaradi obstoja lokalnih osmotskih sil znotraj celic, po hipotezi Diamonda in Bosserta. Nato se v drugi fazi ioni in voda prenašajo iz medceličnih prostorov v dveh smereh:

• v ventrikle skozi apikalne zatesnjene kontakte in
• intracelularno in nato skozi plazemsko membrano v ventrikle. Ti transmembranski procesi so verjetno odvisni od natrijeve črpalke.

Spremembe endotelijskih celic arahnoidnih resic zaradi subarahnoidnega pritiska likvorja:

1 - normalni tlak cerebrospinalne tekočine,

2 - povečan pritisk CSF

Likvor v prekatih, cerebelarno-medulla oblongata cisterni in subarahnoidnem prostoru po sestavi ni enak. To kaže na obstoj ekstrahoroidnih presnovnih procesov v prostorih cerebrospinalne tekočine, ependimi in pialni površini možganov. To je bilo dokazano za K + . Iz žilnih pletežov cerebelar-medulla oblongata se koncentracije K +, Ca 2+ in Mg 2+ znižajo, koncentracija Cl - pa poveča. CSF iz subarahnoidnega prostora ima nižjo koncentracijo K + kot subokcipitalni. Žilnica je relativno prepustna za K +. Kombinacija aktivnega transporta v cerebrospinalni tekočini pri polni nasičenosti in konstantnega volumna izločanja cerebrospinalne tekočine iz horoidnih pletežov lahko pojasni koncentracijo teh ionov v novonastali cerebrospinalni tekočini.

Resorpcija in odtok cerebrospinalne tekočine

Stalna tvorba cerebrospinalne tekočine kaže na obstoj stalne resorpcije. V fizioloških pogojih obstaja ravnovesje med tema dvema procesoma. Nastala cerebrospinalna tekočina, ki se nahaja v prekatih in subarahnoidnem prostoru, posledično zapusti sistem cerebrospinalne tekočine (se resorbira) s sodelovanjem številnih struktur:

• arahnoidne resice (možganske in hrbtenične);
• limfni sistem;
• možgani (adventitia cerebralnih žil);
• žilni pleksusi;
• endotelij kapilar;
• arahnoidna membrana.

Arahnoidne resice veljajo za mesto drenaže cerebrospinalne tekočine, ki prihaja iz subarahnoidnega prostora v sinuse. Pachion je že leta 1705 opisal arahnoidne granulacije, kasneje imenovane po njem - pachionske granulacije. Kasneje sta Key in Retzius opozorila na pomen arahnoidnih resic in granulacij za odtok cerebrospinalne tekočine v kri. Poleg tega ni dvoma, da so membrane v stiku s cerebrospinalno tekočino, epitelij membran cerebrospinalnega sistema, možganski parenhim, perinevralni prostori, limfne žile in perivaskularni prostori vključeni v resorpcijo cerebrospinalne tekočine. tekočina. Vpletenost teh pomožnih poti je majhna, vendar postanejo pomembne, ko glavne poti prizadenejo patološki procesi. Največje število arahnoidnih resic in granulacij se nahaja v območju zgornjega sagitalnega sinusa. V zadnjih letih so bili pridobljeni novi podatki o funkcionalni morfologiji arahnoidnih resic. Njihova površina je ena od ovir za odtok cerebrospinalne tekočine. Površina resic je spremenljiva. Na njihovi površini so celice vretenaste oblike, dolge µm in debele 4-12 µm, z apikalnimi izboklinami v sredini. Površina celic vsebuje številne majhne izbokline ali mikrovile, mejne površine, ki mejijo na njih, pa imajo nepravilne obrise.

Ultrastrukturne študije kažejo, da celične površine podpirajo prečne bazalne membrane in submezotelno vezivno tkivo. Slednjo sestavljajo kolagenska vlakna, elastično tkivo, mikrovili, bazalna membrana in mezotelne celice z dolgimi in tankimi citoplazemskimi procesi. Na mnogih mestih ni vezivnega tkiva, zato nastanejo prazni prostori, ki so v povezavi z medceličnimi resicami. Notranji del resic tvori vezivno tkivo, bogato s celicami, ki ščitijo labirint pred medceličnimi prostori, ki služijo kot nadaljevanje arahnoidnih prostorov, ki vsebujejo cerebrospinalno tekočino. Celice notranjega dela resic so različnih oblik in orientacij ter so podobne mezotelnim celicam. Izbokline tesno stoječih celic so med seboj povezane in tvorijo eno celoto. Celice notranjega dela resic imajo dobro izražen Golgijev retikularni aparat, citoplazemske fibrile in pinocitne vezikle. Med njimi so včasih "tavajoči makrofagi" in različne celice serije levkocitov. Ker te arahnoidne resice ne vsebujejo krvnih žil ali živcev, se domneva, da se hranijo s cerebrospinalno tekočino. Površinske mezotelne celice arahnoidnih resic tvorijo neprekinjeno membrano z bližnjimi celicami. Pomembna lastnost teh mezotelijskih celic, ki prekrivajo resice, je, da vsebujejo eno ali več velikanskih vakuol, ki so nabrekle proti apikalnemu delu celic. Vakuole so povezane z membranami in so običajno prazne. Večina vakuol je konkavnih in neposredno povezanih s cerebrospinalno tekočino, ki se nahaja v submezotelnem prostoru. V velikem delu vakuol so bazalni foramni večji od apikalnih in te konfiguracije se razlagajo kot medcelični kanali. Ukrivljeni vakuolarni transcelični kanali delujejo kot enosmerni ventil za odtok CSF, to je v smeri baze proti vrhu. Struktura teh vakuol in kanalov je bila dobro raziskana s pomočjo označenih in fluorescentnih snovi, ki se najpogosteje vnašajo v cerebelar-medulla oblongata. Transcelularni kanali vakuol so dinamičen sistem por, ki ima pomembno vlogo pri resorpciji (odtoku) CSF. Menijo, da so nekateri od predlaganih vakuolnih transcelularnih kanalov v bistvu razširjeni medcelični prostori, ki so prav tako zelo pomembni za odtok CSF v kri.

Že leta 1935 je Weed na podlagi natančnih poskusov ugotovil, da del cerebrospinalne tekočine teče skozi limfni sistem. V zadnjih letih je bilo veliko poročil o drenaži cerebrospinalne tekočine skozi limfni sistem. Vendar ta poročila puščajo odprto vprašanje, koliko CSF ​​se absorbira in kateri mehanizmi so vključeni. 8-10 ur po vnosu obarvanega albumina ali označenih beljakovin v cisterno cerebelarne medule oblongate je mogoče zaznati od 10 do 20% teh snovi v limfi, ki nastane v vratni hrbtenici. S povečanjem intraventrikularnega tlaka se poveča drenaža skozi limfni sistem. Prej se je domnevalo, da pride do resorpcije CSF skozi kapilare možganov. S pomočjo računalniške tomografije je bilo ugotovljeno, da so periventrikularne cone nizke gostote pogosto posledica zunajceličnega pretoka cerebrospinalne tekočine v možgansko tkivo, zlasti s povečanjem tlaka v prekatih. Ostaja vprašanje, ali je vstop večjega dela likvorja v možgane resorpcija ali posledica dilatacije. Opazimo uhajanje cerebrospinalne tekočine v medceličnino možganskega prostora. Makromolekule, ki so vbrizgane v ventrikularno cerebrospinalno tekočino ali subarahnoidni prostor, hitro dosežejo zunajcelično medulo. Vaskularni pleksusi se štejejo za mesto odtoka CSF, saj se po vnosu barve obarvajo s povečanjem osmotskega tlaka CSF. Ugotovljeno je bilo, da lahko žilni pleteži resorbirajo približno 1/10 cerebrospinalne tekočine, ki jo izločajo. Ta odtok je izjemno pomemben pri visokem intraventrikularnem tlaku. Vprašanja absorpcije CSF skozi kapilarni endotelij in arahnoidno membrano ostajajo sporna.

Mehanizem resorpcije in odtoka cerebrospinalne tekočine

Za resorpcijo likvorja so pomembni številni procesi: filtracija, osmoza, pasivna in olajšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport in drugi procesi. Odtok CSF lahko označimo kot:

1. enosmerno uhajanje skozi arahnoidne resice s pomočjo ventilnega mehanizma;
2. resorpcija, ki ni linearna in zahteva določen pritisk (običajni mm vodnega stolpca);
3. nekakšen prehod iz cerebrospinalne tekočine v kri, ne pa obratno;
4. resorpcija cerebrospinalne tekočine, ki se zmanjša, ko se poveča skupna vsebnost beljakovin;
5. resorpcijo z enako hitrostjo za molekule različnih velikosti (na primer molekule manitola, saharoze, inzulina, dekstrana).

Hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine je v veliki meri odvisna od hidrostatskih sil in je razmeroma linearna pri tlakih v širokem fiziološkem območju. Obstoječa razlika v tlaku med CSF in venskim sistemom (od 0,196 do 0,883 kPa) ustvarja pogoje za filtracijo. Velika razlika v vsebnosti beljakovin v teh sistemih določa vrednost osmotskega tlaka. Welch in Friedman menita, da arahnoidne resice delujejo kot ventili in nadzorujejo gibanje tekočine v smeri od cerebrospinalne tekočine proti krvi (v venske sinuse). Velikosti delcev, ki prehajajo skozi resice, so različne (koloidno zlato velikosti 0,2 µm, poliestrski delci - do 1,8 µm, eritrociti - do 7,5 µm). Delci velikih velikosti ne prehajajo. Mehanizem odtekanja CSF skozi različne strukture je drugačen. Glede na morfološko strukturo arahnoidnih resic obstaja več hipotez. Po zaprtem sistemu so arahnoidne resice prekrite z endotelijsko membrano in med endotelnimi celicami so zgoščeni stiki. Zaradi prisotnosti te membrane pride do resorpcije CSF s sodelovanjem osmoze, difuzije in filtracije snovi z nizko molekulsko maso, za makromolekule pa z aktivnim transportom skozi ovire. Vendar ostaja prehod nekaterih soli in vode prost. V nasprotju s tem sistemom obstaja odprti sistem, po katerem so v arahnoidnih resicah odprti kanali, ki povezujejo arahnoidno membrano z venskim sistemom. Ta sistem vključuje pasivno prehajanje mikromolekul, zaradi česar je absorpcija cerebrospinalne tekočine popolnoma odvisna od tlaka. Tripathi je predlagal drug mehanizem absorpcije CSF, ki je v bistvu nadaljnji razvoj prvih dveh mehanizmov. Poleg najnovejših modelov obstajajo tudi dinamični procesi transendotelne vakuolizacije. V endoteliju arahnoidnih resic se začasno oblikujejo transendotelijski ali transmezotelijski kanali, po katerih teče cerebrospinalna tekočina in njeni sestavni delci iz subarahnoidnega prostora v kri. Učinek tlaka v tem mehanizmu ni pojasnjen. Nova raziskava podpira to hipotezo. Menijo, da se z naraščajočim pritiskom povečujeta število in velikost vakuol v epiteliju. Vakuole, večje od 2 µm, so redke. Kompleksnost in integracija se zmanjšata z velikimi razlikami v tlaku. Fiziologi verjamejo, da je resorpcija cerebrospinalne tekočine pasiven, od pritiska odvisen proces, ki poteka skozi pore, ki so večje od velikosti beljakovinskih molekul. Cerebrospinalna tekočina prehaja iz distalnega subarahnoidnega prostora med celicami, ki tvorijo stromo arahnoidnih resic, in doseže subendotelijski prostor. Vendar so endotelne celice pinocitno aktivne. Prehod cerebrospinalne tekočine skozi endotelijsko plast je tudi aktiven transcelulozni proces pinocitoze. Glede na funkcionalno morfologijo arahnoidnih resic poteka prehod cerebrospinalne tekočine skozi vakuolarne transcelulozne kanale v eni smeri od baze do vrha. Če je tlak v subarahnoidnem prostoru in sinusih enak, so arahnoidni izrastki v stanju kolapsa, elementi strome so zgoščeni in endotelijske celice imajo zožene medcelične prostore, ki jih ponekod prečkajo specifične celične spojine. V subarahnoidnem prostoru tlak naraste le na 0,094 kPa ali 6-8 mm vod. Art., se izrastki povečajo, stromalne celice se ločijo druga od druge in endotelne celice so videti manjše. Medcelični prostor se razširi in endotelne celice kažejo povečano aktivnost za pinocitozo (glej sliko spodaj). Pri veliki razliki v tlaku so spremembe bolj izrazite. Transcelularni kanali in razširjeni medcelični prostori omogočajo prehod CSF. Ko so arahnoidne resice v kolapsu, je prodiranje sestavin plazme v cerebrospinalno tekočino onemogočeno. Mikropinocitoza je pomembna tudi za resorpcijo CSF. Prehajanje beljakovinskih molekul in drugih makromolekul iz cerebrospinalne tekočine subarahnoidnega prostora je v določeni meri odvisno od fagocitne aktivnosti arahnoidnih celic in »tavajočih« (prostih) makrofagov. Vendar pa je malo verjetno, da bi čiščenje teh makrodelcev potekalo samo s fagocitozo, saj je to precej dolg proces.

Shema likvorskega sistema in verjetna mesta, skozi katera se molekule porazdelijo med likvorjem, krvjo in možgani:

1 - arahnoidne resice, 2 - horoidni pleksus, 3 - subarahnoidni prostor, 4 - možganske ovojnice, 5 - stranski prekat.

V zadnjem času je vse več zagovornikov teorije aktivne resorpcije cerebrospinalne tekočine skozi horoidne pleksuse. Natančen mehanizem tega procesa ni pojasnjen. Vendar se domneva, da pride do odtoka cerebrospinalne tekočine proti pleksusom iz subependimskega polja. Po tem cerebrospinalna tekočina vstopi v krvni obtok skozi fenestrirane vilozne kapilare. Ependimske celice z mesta resorpcijskih transportnih procesov, to je specifične celice, so posredniki za prenos snovi iz ventrikularne cerebrospinalne tekočine skozi vilosni epitelij v kapilarno kri. Resorpcija posameznih sestavin likvorja je odvisna od koloidnega stanja snovi, njene topnosti v lipidih/vodi, odnosa do specifičnih transportnih proteinov itd. Za prenos posameznih komponent obstajajo specifični transportni sistemi.

Hitrost nastajanja cerebrospinalne tekočine in resorpcija cerebrospinalne tekočine

Do sedaj uporabljene metode za proučevanje hitrosti nastajanja in resorpcije CSF (dolgotrajna ledvena drenaža; ventrikularna drenaža, ki se uporablja tudi za zdravljenje hidrocefalusa; merjenje časa, potrebnega za ponovno vzpostavitev tlaka v sistemu CSF po iztek cerebrospinalne tekočine iz subarahnoidnega prostora) so bili kritizirani kot nefiziološki. Metoda ventrikulocisternalne perfuzije, ki so jo uvedli Pappenheimer in drugi, ni bila le fiziološka, ​​temveč je omogočila tudi sočasno oceno nastajanja in resorpcije CSF. Hitrost nastajanja in resorpcije cerebrospinalne tekočine smo določali pri normalnem in patološkem tlaku cerebrospinalne tekočine. Tvorba cerebrospinalne tekočine ni odvisna od kratkotrajnih sprememb ventrikularnega tlaka, njen odtok je linearno povezan z njo. Izločanje cerebrospinalne tekočine se zmanjša s podaljšanim zvišanjem tlaka kot posledica sprememb horoidalnega krvnega pretoka. Pri tlaku pod 0,667 kPa je resorpcija enaka nič. Pri tlaku med 0,667 in 2,45 kPa oziroma 68 in 250 mm vod. Umetnost. zato je hitrost resorpcije cerebrospinalne tekočine neposredno sorazmerna s tlakom. Cutler in soavtorji so preučevali te pojave pri 12 otrocih in ugotovili, da pri tlaku 1,09 kPa ali 112 mm vod. Art., Hitrost tvorbe in hitrost odtoka CSF sta enaki (0,35 ml / min). Segal in Pollay navajata, da je pri človeku hitrost tvorbe cerebrospinalne tekočine kar 520 ml/min. O vplivu temperature na tvorbo CSF ​​je malo znanega. Eksperimentalno močno povzročeno povečanje osmotskega tlaka se upočasni, zmanjšanje osmotskega tlaka pa poveča izločanje cerebrospinalne tekočine. Nevrogena stimulacija adrenergičnih in holinergičnih vlaken, ki inervirajo horoidalne krvne žile in epitelij, ima različne učinke. Pri stimulaciji adrenergičnih vlaken, ki izvirajo iz zgornjega cervikalnega simpatičnega ganglija, se pretok likvorja močno zmanjša (za skoraj 30%), denervacija pa ga poveča za 30%, ne da bi se spremenil horoidalni pretok krvi.

Stimulacija holinergične poti poveča tvorbo cerebrospinalne tekočine do 100 % brez motenj horoidalnega krvnega pretoka. Nedavno je bila pojasnjena vloga cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) pri prehodu vode in raztopljenih snovi skozi celične membrane, vključno z učinkom na horoidne pleksuse. Koncentracija cAMP je odvisna od aktivnosti adenil ciklaze, encima, ki katalizira tvorbo cAMP iz adenozin trifosfata (ATP), in aktivnosti njegove presnove v neaktivni 5-AMP s sodelovanjem fosfodiesteraze ali vezave inhibitornega podenoto specifične protein kinaze. cAMP deluje na številne hormone. Toksin kolere, ki je specifičen stimulator adenilciklaze, katalizira tvorbo cAMP s petkratnim povečanjem te snovi v horoidnih pleksusih. Pospeševanje, ki ga povzroča toksin kolere, lahko blokirajo zdravila iz skupine indometacina, ki so antagonisti prostaglandinov. Sporno je, kateri specifični hormoni in endogeni povzročitelji spodbujajo tvorbo cerebrospinalne tekočine na poti do cAMP in kakšen je mehanizem njihovega delovanja. Obstaja obsežen seznam zdravil, ki vplivajo na nastanek cerebrospinalne tekočine. Nekatera zdravila vplivajo na tvorbo cerebrospinalne tekočine, saj motijo ​​presnovo celic. Dinitrofenol vpliva na oksidativno fosforilacijo v horoidnih pleksusih, furosemid - na transport klora. Diamox zmanjša hitrost nastajanja hrbtenjače z zaviranjem karboanhidraze. Povzroča tudi prehodno zvišanje intrakranialnega tlaka s sproščanjem CO 2 iz tkiv, kar povzroči povečanje možganskega krvnega pretoka in možganskega krvnega volumna. Srčni glikozidi zavirajo odvisnost ATPaze od Na in K in zmanjšajo izločanje CSF. Gliko- in mineralokortikoidi skoraj ne vplivajo na presnovo natrija. Povečanje hidrostatičnega tlaka vpliva na procese filtracije skozi kapilarni endotelij pleksusov. S povečanjem osmotskega tlaka z vnosom hipertonične raztopine saharoze ali glukoze se tvorba cerebrospinalne tekočine zmanjša, z zmanjšanjem osmotskega tlaka z vnosom vodnih raztopin pa se poveča, saj je to razmerje skoraj linearno. Ko se osmotski tlak spremeni z vnosom 1% vode, se hitrost tvorbe cerebrospinalne tekočine moti. Z uvedbo hipertoničnih raztopin v terapevtskih odmerkih se osmotski tlak poveča za 5-10%. Intrakranialni tlak je veliko bolj odvisen od cerebralne hemodinamike kot od hitrosti nastajanja cerebrospinalne tekočine.

Kroženje cerebrospinalne tekočine

1 - hrbtenične korenine, 2 - horoidni pleksus, 3 - horoidni pleksus, 4 - III prekat, 5 - horoidni pleksus, 6 - zgornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - stranski prekat, 9 - možganska polobla, 10 - mali možgani .

Kroženje cerebrospinalne tekočine je prikazano na zgornji sliki.

Zgornji video bo tudi informativen.