Refleksna in humoralna regulacija krvnih žil. Nevrohumoralna regulacija krvnih žil

žilni ton - to je dolgotrajno vzbujanje gladke mišične plasti žilne stene, ki zagotavlja določen premer žil in odpornost žilne stene na krvni tlak. Žilni ton zagotavlja več mehanizmov: miogeni, humoralni in nevrorefleksni.

Miogeni mehanizmi mišičnega tonusa zagotavljajo t.i bazalni žilni tonus. Bazalni žilni tonus je del žilnega tonusa, ki se ohrani v žilah brez živčnih in humoralnih vplivov nanje. Ta komponenta je odvisna samo od lastnosti gladkih mišičnih celic, ki tvorijo osnovo mišične membrane žil. Značilnost bioloških membran gladkih mišičnih celic, ki sestavljajo stene krvnih žil, je visoka aktivnost kanalov, odvisnih od Ca ++. Dejavnost teh kanalov zagotavlja visoko koncentracijo ionov Ca ++ v citoplazmi celic in dolgotrajno interakcijo v zvezi s tem aktina in miozina.

Humoralni mehanizmi uravnavanja žilnega tonusa

Humoralne učinke na žilno steno zagotavljajo biološko aktivne snovi, elektroliti in metaboliti.

Vpliv biološko aktivnih snovi na žilno steno. Skupina biološko aktivnih snovi vključuje adrenalin, vazopresin, histamin, angiotenzin (α 2 - globulin), prostaglandine, bradikinin. Adrenalin lahko vodi do vazokonstrikcije in širjenja. Učinek vpliva je odvisen od vrste receptorjev, s katerimi deluje molekula adrenalina. Če adrenalin sodeluje z α-adrenergičnim receptorjem, se opazi vazokonstrikcija (vazokonstrikcija), če pa z β-adrenergičnim receptorjem, pa se opazi vazodilatacija (vazodilatacija). Atriopeptid, ki nastane na desni strani srca, povzroči vazodilatacijo. Vazopresin in angiotenzin povzročata vazokonstrikcijo, histamin, bradikinin, prostaglandini - ekspanzijo.

Vpliv nekaterih elektrolitov na žilno steno. Povečanje vsebnosti ionov Ca ++ v žilni steni vodi do povečanja žilnega tonusa, ionov K + pa do njegovega zmanjšanja.

Vpliv metabolnih produktov na žilno steno. Skupina metabolitov vključuje organske kisline (ogljikova, piruvinska, mlečna), produkti razgradnje ATP, dušikov oksid. Presnovni produkti praviloma povzročijo zmanjšanje žilnega tonusa, kar vodi do njihove ekspanzije.

Živčno-refleksni mehanizmi regulacije lumena krvnih žil

Vaskularne reflekse delimo na prirojene (brezpogojne, specifične) in pridobljene (pogojne, individualne). Prirojeni žilni refleksi so sestavljeni iz petih elementov: receptorjev, aferentnega živca, živčnega centra, eferentnega živca in izvršilnega organa.

Receptorni del žilnih refleksov.

Receptorni del žilnih refleksov predstavljajo baroreceptorji, ki se nahajajo v stenah krvnih žil. Vendar pa je večina baroreceptorjev skoncentrirana v refleksnih conah, o katerih smo že večkrat govorili. Govorimo o parni refleksogeni coni, ki se nahaja v območju bifurkacije skupne karotidne arterije, aortnega loka, pljučna arterija. Pri uravnavanju lumena žil sodelujejo tudi volumoreceptorji srca, ki se nahajajo predvsem v desnem srcu. Obstaja več skupin baroreceptorjev:

baroreceptorji, ki se odzivajo na konstantno komponento arterijskega tlaka;

baroreceptorji, ki se odzivajo na hitre, dinamične spremembe krvni pritisk;

baroreceptorji, ki se odzivajo na vibracije žilne stene.

Ceteris paribus je aktivnost receptorjev višja pri hitrih spremembah krvnega tlaka kot pri počasnih spremembah. Poleg tega je povečanje aktivnosti baroreceptorjev odvisno od začetne ravni krvnega tlaka. Torej s povišanjem krvnega tlaka za 10 mm Hg. od začetne ravni 140 mm Hg. v aferentnem nevronu, povezanem z baroreceptorji, opazimo živčne impulze s frekvenco 5 impulzov / s. Z enakim zvišanjem krvnega tlaka za 10 mm Hg, vendar od začetne ravni 180 mm Hg, se v aferentnem nevronu, povezanem z baroreceptorji, opazijo živčni impulzi s frekvenco 25 impulzov/s. Pri dolgotrajni fiksaciji vrednosti visokega krvnega tlaka na eni vrednosti se receptorji lahko prilagodijo delovanju danega dražljaja in zmanjšajo svojo aktivnost. V tej situaciji začnejo živčni centri visok krvni tlak dojemati kot normalno.

Treba je opozoriti, da je eden od pomembno Stimulatorji sinteze dušikovega oksida je mehanska deformacija endotelijskih celic s pretokom krvi - tako imenovana endotelijska strižna deformacija.

Poleg dušikovega oksida endotelij proizvaja drugi vazodilatatorji: prostaciklin (prostaglandin I2), endotelijski hiperpolarizacijski faktor, adrenomedulin, natriuretični peptid tipa C. V endoteliju deluje sistem kalikrein-kinin, ki proizvaja najmočnejši peptidni dilatator bradikinin (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

Endotelij proizvaja tudi vazokonstriktorje: endotelini, tromboksan (prostaglandin A2), angiotenzin II, prostaglandin H2. Endotel 1 (ET1) je najmočnejši od vseh znanih vazokonstriktorjev.

endotelijski dejavniki vpliva na adhezijo in agregacijo trombocitov. Prostaciklin je najpomembnejše antiagregacijsko sredstvo, tromboksan pa, nasprotno, spodbuja adhezijo in agregacijo trombocitov.

Kršitev tega ravnovesja se imenuje endotelna disfunkcija, ki igra pomembno vlogo pri patogenezi bolezni srca in ožilja. Najpomembnejši laboratorijski markerji endotelijske disfunkcije so endotelini in von Willebrandov faktor.

Humoralno-hormonska regulacija. Izvaja se predvsem z uravnoteženjem aktivnosti presorskega renin-angiotenzin-aldosteronskega in depresorskega kalikrein-kininskega krvnega sistema. Ti sistemi so povezani z encimom za pretvorbo angiotenzina (ACE). ACE pretvori neaktivni angiotenzin I v angiotenzin II, ki je vazokonstriktor in spodbuja nastajanje aldosterona v skorji nadledvične žleze, kar spremlja zadrževanje vode v telesu in prispeva k dvigu krvnega tlaka. Hkrati je ACE glavni encim za uničenje bradikinina in tako odpravlja njegov depresivni učinek. Torej Zaviralci ACE učinkovito znižuje krvni tlak pri hipertenziji, spreminja ravnotežje sistemov proti kininu.

Nevrogena regulacija. Kot smo že omenili, je vodilni eferentni člen pri nevrogenem nadzoru žilnega tonusa simpatični živčni sistem. Znana je tako imenovana ishemična reakcija CNS. Z znatnim znižanjem sistemskega krvnega tlaka, ishemijo vazomotornega centra in aktivacijo simpatičnega živčni sistem. Mediator slednjega je norepinefrin, ki povzroča tahikardijo (1-receptorji) in zvišanje žilnega tonusa (1 in 2-receptorji).

Aferentna povezava nevrogene regulaciježilni ton predstavljajo baroreceptorji in kemoreceptorji, ki se nahajajo v aortnem loku in karotidnem sinusu.
Baroreceptorji odzivajo na stopnjo in hitrost raztezanja žilne stene. Kemoreceptorji se odzivajo na spremembe koncentracije CO2 v krvi. Občutljiva vlakna iz baroreceptorjev in kemoreceptorjev aortnega loka in karotidnega sinusa prehajajo skozi karotidni sinusni živec, veje glosofaringealnega živca in depresorski živec.

Nevrogena regulacija zagotavlja stalen (tonični) nadzor nad uporovnimi žilami večine žilnih območij in nujno regulacijo refleksa, na primer pri ortostatskem položaju. V tem in drugih primerih, ko pritisk v karotidnem sinusu in aortnem loku močno pade, se vklopi karotidni barorefleks, ki z aktivacijo baroreceptorjev in simpatičnega živčnega sistema zoži krvne žile, aktivira srce in poskrbi za dvig krvni pritisk. Baroreceptorski refleks, nasprotno, sproži zvišanje krvnega tlaka, kar zagotavlja njegovo znižanje z zaviranjem simpatičnih vplivov in aktivacijo vagusnega živca. Kemoreceptorski refleks zagotavlja zvišanje krvnega tlaka z aktiviranjem simpatičnih vplivov v pogojih hipoksije, ko se ogljikov dioksid kopiči v krvi.

Potrebe celic po kisiku in hranilih zagotavljamo z vzdrževanjem stalne ravni krvnega tlaka in prerazporeditvijo krvi med delujočimi in nedelujočimi organi. Konstantnost krvnega tlaka se vzdržuje zaradi stalnega vzdrževanja ujemanja med vrednostjo srčnega utripa in vrednostjo celotnega perifernega upora žilnega sistema, ki je odvisna od žilnega tonusa.

Gladke mišice žil imajo tudi po odpravi vseh zunanjih živčnih in humoralnih vplivov bazalni tonus. Njegov pojav je posledica dejstva, da v nekaterih delih gladkih mišic obstajajo žarišča avtomatizacije, ki ustvarjajo ritmične impulze, ki se širijo na preostale mišične celice in ustvarjajo bazalni ton. Poleg tega so gladke mišice žil pod stalnim simpatičnim vplivom, ki se oblikuje v vazomotornem centru in ohranja določeno stopnjo njihovega krčenja.

Živčno regulacijo lumena žil izvaja predvsem SS, ki izvaja svoj vpliv preko α- in β-adrenergičnih receptorjev. Vzbujanje α-adrenergičnih receptorjev vodi do vazokonstrikcije, β-adrenergičnih receptorjev do ekspanzije SS zoži arterije kože in sluznic, trebušna votlina, okončine, širi žile skeletnih delujočih mišic PS povzroča razširitev žil podmandibularne žleze slinavke, jezika, penisa.

Vazomotorični center se nahaja v podolgovata medula na dnu IV prekata in je sestavljen iz 2 oddelkov: stiskalnega in depresorskega. Presorski oddelek uresničuje svoje vplive preko simpatičnih jeder hrbtenjača. Tonus vazomotornega centra je odvisen od aferentnih signalov, ki prihajajo iz receptorjev refleksogenih con žilne postelje, pa tudi od humoralnih dejavnikov, ki delujejo neposredno na živčni center. Vaskularne reflekse lahko razdelimo v dve skupini.

Lastne žilne reflekse povzročajo signali žilnih receptorjev. Zvišanje krvnega tlaka v aortnem loku in karotidnem sinusu draži baroreceptorje teh con. Impulzi vzdolž živcev aorte in karotidnega sinusa gredo do podolgovate medule in zmanjšajo tonus jeder X. Posledično se zavira delo srca, razširijo se žile in zniža se krvni tlak. Znižanje krvnega tlaka, na primer zaradi zmanjšanja volumna krvi med izgubo krvi, oslabitvijo srca ali ko se kri prerazporedi in odteče v prekomerno razširjene žile velikega organa, vodi do manj intenzivnega draženja baroreceptorjev. Vpliv aorte in sinokarotidnega živca na nevrone X in vazokonstriktorski center je oslabljen. Posledično se poveča delo srca, žile se zožijo in krvni tlak se normalizira.V obeh atriju in na ustju zgornje in spodnje votle vene so receptorji za raztezanje. Ko se desni atrij prepolni s krvjo, impulzi iz teh receptorjev vstopijo v podolgovato medulo preko senzoričnih X vlaken, zmanjšajo tonus jeder X in povečajo ton SS. Poveča se srčna aktivnost in vazokonstrikcija.

Refleksna regulacija krvnega tlaka se izvaja tudi s pomočjo kemoreceptorjev. Še posebej so številni v aortnem loku in karotidnem sinusu. Občutljivi so na pomanjkanje O 2, dražijo jih CO, CO 2, cianidi, nikotin. Impulzi iz teh receptorjev vstopijo v vazomotorni center, kar poveča ton stiskalnega dela, kar vodi do vazokonstrikcije in zvišanja krvnega tlaka. Hkrati se stimulira dihalni center.

Konjugirani žilni refleksi se pojavljajo v drugih sistemih in organih in se kažejo predvsem v zvišanju krvnega tlaka. Na primer, ob bolečih dražljajih se žile refleksno zožijo, predvsem v trebušni votlini. Draženje kože zaradi mraza povzroči zoženje kožnih arteriol.

Humoralna regulacija žilnega tonusa.

Vazokonstriktorske snovi.

1. Kateholamini (adrenalin in norepinefrin) se v majhnih količinah nenehno sproščajo iz nadledvične medule in krožijo v krvi. NA je tudi

mediator SS vazomotornih živcev. Od kateholaminov, ki jih izločajo nadledvične žleze, je 80 % A in 20 % HA. Reakcije krvnih žil nanje so lahko različne.

NA povzroča šibek odziv β-adrenergičnih receptorjev gladkih mišic žil, ki delujejo pretežno na α-adrenergične receptorje in povzročajo vazokonstrikcijo. A deluje tako na α- kot β-adrenergične receptorje. V žilah sta oba adrenoreceptorja, vendar je količinsko razmerje v različnih delih žilnega sistema različno. Če prevladujejo α-adrenergični receptorji, potem A povzroči njihovo zoženje, β-adrenergični receptorji - ekspanzijo. V fizioloških pogojih z dokaj nizko koncentracijo A v krvi ima dilatacijski učinek na mišične arterije, saj prevladuje učinek β-adrenergičnih receptorjev. Pri visoki ravni A v krvi se žile zožijo zaradi prevladujočega učinka α-adrenergičnih receptorjev.

2. Vazopresin (ADH) v srednjih in visokih odmerkih ima vazokonstriktivni učinek, ki je najbolj izrazit na ravni arteriol. Prav tako ima vazopresin posebno vlogo pri uravnavanju volumna intravaskularne tekočine. S povečanjem volumna krvi se impulzi iz atrijskih receptorjev povečajo, posledično po 10-20 minutah. zmanjša se sproščanje vazopresina, kar vodi do povečanja izločanja tekočine z ledvicami. Ko krvni tlak pade, se sproščanje ADH poveča in izločanje tekočine se zmanjša.

3. Serotonin nastane v črevesni sluznici, možganih, med razgradnjo trombocitov. Fiziološki pomen serotonina je, da zoži krvne žile in preprečuje krvavitev. V 2. fazi koagulacije krvi, ki se razvije po nastanku krvnega strdka, serotonin razširi krvne žile.

4. Renin – encim, ki ga proizvajajo ledvice kot odgovor na znižanje krvnega tlaka. Cepi plazemski α 2 globulin - angiotenzinogen na angiotenzin I, ki se pretvori v angiotenzin II.

Angiotenzin II ima močan vazokonstrikcijski učinek na arterije in manj močan na vene ter vzbuja tudi centralne in periferne strukture SS. Posledično se poveča periferni upor. Delovanje sistema renin-angiotenzin doseže svoj maksimum po 20 minutah. in se nadaljuje še dolgo. Ta sistem ima pomembno vlogo pri normalizaciji krvnega obtoka v primeru patološkega znižanja krvnega tlaka in/ali krvnega volumna.

Poleg tega je angiotenzin glavni stimulator proizvodnje aldosterona v skorji nadledvične žleze. Aldosteron spodbuja reabsorpcijo natrija v ledvičnih tubulih in zbirnih kanalih, kar poveča zadrževanje vode v ledvicah. Hkrati aldosteron poveča občutljivost gladkih mišic žil na vazokonstriktorska sredstva, s čimer se poveča presorski učinek angiotenzina II. Prekomerna proizvodnja aldosterona vodi do hipertenzije, zmanjšana proizvodnja - do hipotenzije.

Glede na tesno povezavo med reninom, angiotenzinom in aldosteronom so njihovi učinki združeni v eno ime sistema renin-angiotenzin-aldosteron.

vazodilatatorji.

1. Prostaglandini se v mnogih organih in tkivih tvorijo iz večkrat nenasičenih maščobnih kislin (arahidonske, linolne), ki so del fosfolipidnih frakcij bioloških membran. PGA 1 in PGA 2 povzročata razširitev arterij, zlasti v predelu celiakije. Medulin (PGA 2), izoliran iz ledvične medule, znižuje krvni tlak, povečuje ledvični pretok krvi in ​​izločanje H 2 O, Na +, K + preko ledvic.

2. Kalikrein-kininski sistem. Kalikrein je encim, ki ga najdemo v tkivih in plazmi v neaktivni obliki. Po aktivaciji cepi plazemski α 2 globulin na kalidin, ki se pretvori v bradikinin. Kallidin in bradikinin imata izrazit vazodilatacijski učinek in povečata prepustnost kapilar. Širitev krvnih žil v žlezah gastrointestinalnega trakta s povečanjem njihove aktivnosti, povečanje pretoka krvi v žilah kože med potenjem zagotavljajo predvsem kinini.

3. Histamin nastaja v sluznici prebavil, v koži pri draženju, v skeletnih mišicah med delom in v drugih organih. Povzroča lokalno širjenje arteriol in venul ter poveča prepustnost kapilar.

4. Na stopnjo krčenja žilne mišice neposredno vplivajo nekatere snovi, ki so potrebne za celični metabolizem (na primer O 2) ali nastanejo v procesu presnove. Te snovi zagotavljajo presnovno avtoregulacijo perifernega krvnega obtoka, ki prilagodi lokalni pretok krvi funkcionalnim potrebam organa. Torej zmanjšanje parcialnega tlaka O 2 povzroči lokalno vazodilatacijo. Vazodilatacija se pojavi tudi ob lokalnem povečanju napetosti CO 2 ali H +. ATP, ADP, AMP, adenozin, ACh, mlečna kislina imajo vazodilatacijski učinek.

Elementi gladkih mišic stene krvne žile so nenehno v stanju zmerne napetosti - žilnega tonusa. Obstajajo trije mehanizmi uravnavanja žilnega tonusa: 1) avtoregulacija 2) živčna regulacija 3) humoralna regulacija.

avtoregulacija zagotavlja spremembo tonusa gladkih mišičnih celic pod vplivom lokalnega vzbujanja. Miogena regulacija je povezana s spremembo stanja gladkih mišičnih celic žil glede na stopnjo njihovega raztezanja - učinek Ostroumov-Beilis. Gladke mišične celice žilne stene se s krčenjem odzovejo na raztezanje in sprostitev na znižanje tlaka v žilah. pomen: vzdrževanje na konstantni ravni volumna krvi, ki se dovaja v organ (mehanizem je najbolj izrazit v ledvicah, jetrih, pljučih in možganih).

Živčna regulacijažilni tonus izvaja avtonomni živčni sistem, ki ima vazokonstriktorski in vazodilatacijski učinek.

Simpatični živci delujejo kot vazokonstriktorji (zožijo krvne žile) za kožne žile, sluznice, prebavila in vazodilatatorji (razširitev krvnih žil) za žile možganov, pljuč, srca in delujočih mišic. Parasimpatična delitev živčnega sistema ima razširitveni učinek na žile.

Humoralna regulacija izvajajo snovi sistemskega in lokalnega delovanja. Sistemske snovi vključujejo kalcij, kalij, natrijeve ione, hormone. Kalcijevi ioni povzročajo vazokonstrikcijo, kalijevi ioni imajo ekspanzijski učinek.

Ukrep hormoni na žilni tonus:

1. vazopresin - poveča ton gladkih mišičnih celic arteriol, kar povzroča vazokonstrikcijo;

2. adrenalin deluje tako zožilno kot razširitveno, deluje na alfa1-adrenergične receptorje in beta1-adrenergične receptorje, zato se pri nizkih koncentracijah adrenalina krvne žile razširijo, pri visokih koncentracijah pa zožijo;

3. tiroksin – spodbuja energijske procese in povzroča zoženje krvnih žil;

4. renin - proizvajajo celice jukstaglomerularnega aparata in vstopi v krvni obtok, pri čemer vpliva na protein angiotenzinogen, ki se pretvori v angiotezin II, kar povzroči vazokonstrikcijo.

Metaboliti(ogljikov dioksid, pirovinska kislina, mlečna kislina, vodikovi ioni) delujejo na kemoreceptorje srčno-žilnega sistema, kar vodi do refleksnega zoženja lumena žil.

Na snovi lokalni vpliv povezani:

1. mediatorji simpatičnega živčnega sistema - vazokonstriktorsko delovanje, parasimpatikus (acetilholin) - širi;

2. biološko aktivne snovi- histamin širi krvne žile, serotonin pa zoži;

3. kinini - bradikinin, kalidin - imajo ekspanzijski učinek;

4. prostaglandini A1, A2, E1 širijo krvne žile, F2α pa zoži.

Vloga vazomotoričnega centra pri uravnavanju žilnega tonusa.

Pri živčni regulacijižilni tonus vključuje hrbtenico, podolgovato medulo, srednji in diencefalon, možgansko skorjo. KGM in hipotalamična regija posredno vplivata na žilni tonus, spreminjata razdražljivost nevronov v podolgovate meduli in hrbtenjači.

Nahaja se v podolgovate meduli vazomotorni center, ki je sestavljen iz dveh področij - stiskalnica in depresor. Vzbujanje nevronov stiskalnica območje vodi do povečanja žilnega tonusa in zmanjšanja njihovega lumna, vzbujanja nevronov depresor cone povzroči zmanjšanje žilnega tonusa in povečanje njihovega lumna.

Tonus vazomotornega centra je odvisen od živčnih impulzov, ki nenehno prihajajo k njemu iz receptorjev refleksogenih con. Posebno pomembna vloga pripada aortne in karotidne refleksne cone.

Receptorna cona aortnega loka predstavljajo občutljivi živčni končiči depresorskega živca, ki je veja vagusnega živca. V predelu karotidnih sinusov so mehanoreceptorji, povezani z glosofaringealnimi (IX par kraniocerebralnih živcev) in simpatičnimi živci. Njihov naravni dražilec je mehansko raztezanje, ki ga opazimo pri spremembi vrednosti arterijskega tlaka.

Z zvišanjem krvnega tlaka vznemirjen v žilnem sistemu mehanoreceptorji. Živčni impulzi iz receptorjev vzdolž depresorskega živca in vagusnega živca se pošljejo v podolgovato medulo v vazomotorni center. Pod vplivom teh impulzov se aktivnost nevronov v coni pritiska vazomotornega centra zmanjša, kar vodi do povečanja lumna žil in znižanja krvnega tlaka. Z znižanjem krvnega tlaka opazimo nasprotne spremembe v aktivnosti nevronov vazomotornega centra, kar vodi do normalizacije krvnega tlaka.

V ascendentni aorti, v njeni zunanji plasti, se nahaja aortno telo in v razvejanju karotidne arterije - karotidno telo, v kateri kemoreceptorji občutljiv na spremembe kemična sestava krvi, zlasti na premike v vsebnosti ogljikovega dioksida in kisika.

S povečanjem koncentracije ogljikovega dioksida in zmanjšanjem vsebnosti kisika v krvi se ti kemoreceptorji vzbujajo, kar povzroči povečanje aktivnosti nevronov v coni pritiska vazomotornega centra. To vodi do zmanjšanja lumna krvnih žil in zvišanja krvnega tlaka.

Imenujemo refleksne spremembe tlaka, ki so posledica vzbujanja receptorjev v različnih žilnih območjih lastne reflekse srčno-žilnega sistema. Imenuje se refleksne spremembe krvnega tlaka zaradi vzbujanja receptorjev, lokaliziranih zunaj CCC konjugirani refleksi.

Krčenje in širjenje krvnih žil v telesu imata različne funkcionalne namene. Vazokonstrikcija zagotavlja prerazporeditev krvi v interesu celotnega organizma, v interesu vitalnih organov, ko na primer v ekstremnih razmerah pride do neskladja med volumnom krožeče krvi in ​​kapaciteto žilnega korita. Vazodilatacija zagotavlja prilagoditev oskrbe s krvjo dejavnosti določenega organa ali tkiva.

LIMFA, SESTAVA IN VLOGA

limfni sistem- systema lymphaticum sestavljajo bezgavke, limfne žile, limfni pleksusi, limfni centri in limfa.

Funkcije

1. Limfni sistem opravlja drenažno funkcijo - odvaja odvečno tekočino iz tkiv v krvni obtok, resorbira koloidne raztopine beljakovin iz tkiv, maščobe pa iz črevesja.

2. Limfni sistem opravlja trofično funkcijo, ki zagotavlja pretok hranil iz prebavnega sistema v kri, zato so limfne žile mezenterije dobro razvite.

3. Krvotvorna funkcija (limfocitopoeza) je sestavljena iz tvorbe limfocitov v bezgavkah, ki nato vstopijo v krvni obtok.

4. Limfni sistem deluje kot biološki filter in čisti limfo pred tujimi delci, mikroorganizmi in toksini, torej opravlja zaščitno funkcijo.

5. Imunobiološka funkcija se izvaja zaradi tvorbe protiteles v bezgavkah s plazemskimi celicami.

SKUPINA

Limfni sistem sestavljajo limfne kapilare, limfne žile, limfni kanali, bezgavke in limfa.

Limfa je bistra rumenkasta tekočina, ki napolni limfne žile. Sestavljen je iz plazme in oblikovanih elementov. Limfna plazma je podobna krvni plazmi, vendar se razlikuje po tem, da vsebuje produkte razpadanja snovi tistih organov in tkiv, iz katerih teče. Limfa je pomemben posrednik med tkivi in ​​krvjo. Telo je le 80 % tekočine, od tega 2/3 limfe.

Dejavniki gibanja limfe so: zaklopke notranje stene limfnih žil, intersticijski tlak, intraabdominalni tlak, krčenje mišic, pulzacija krvnih žil, tlak fascije, delo prebavil in dihalni gibi.

Bezgavka- lymphonodus - je regionalni organ, sestavljen iz kopičenja retikuloendotelnega tkiva, oblikovanega v obliki gostih okroglo-podolgovatih tvorb različnih velikosti, ki se nahajajo na določenih delih telesa.

FUNKCIJE LIMFONOD

1. Bezgavke s sodelovanjem retikuloendotelijskih in belih krvnih celic delujejo kot mehanski in biološki filtri.

2. Krvotvorna funkcija se izvaja zaradi razmnoževanja limfocitov, ki nato vstopijo v limfo in skupaj z njo v kri.

3. Izvajajte imunsko funkcijo s tvorbo protiteles.

Preskrba organov s krvjo je odvisna od velikosti lumna žil, njihovega tonusa in količine krvi, ki jo vanje izvrže srce. Zato moramo pri uravnavanju žilnega delovanja najprej govoriti o mehanizmih vzdrževanja žilnega tonusa ter o medsebojnem delovanju srca in ožilja.

Eferentna inervacija krvnih žil. Lumen žil uravnava predvsem simpatični živčni sistem. Njegovi živci, sami ali kot del mešanih motoričnih živcev, se približajo vsem arterijam in arteriolam in delujejo vazokonstriktivno. (vazokonstrikcija). Jasen dokaz tega vpliva so poskusi Clauda Bernarda, izvedeni na posodah zajčjega ušesa. Pri teh poskusih je bil na eni strani zajčjega vratu prerezan simpatični živec, nakar smo opazili pordelost ušesa na operirani strani in rahlo zvišanje njegove temperature zaradi vazodilatacije in povečane prekrvavitve ušesa. Draženje perifernega konca prerezanega simpatičnega živca je povzročilo vazokonstrikcijo in bledenje ušesa.

Pod vplivom simpatičnega živčnega sistema so žilne mišice v stanju krčenja – tonične napetosti.

V naravnih pogojih življenja organizma pride do spremembe lumna večine žil zaradi spremembe števila impulzov, ki potujejo vzdolž simpatičnih živcev. Frekvenca teh impulzov je majhna - približno 1 impulz na sekundo. Pod vplivom refleksnih vplivov se lahko njihovo število poveča ali zmanjša. S povečanjem števila impulzov se poveča ton posod - pride do njihovega zoženja. Če se število impulzov zmanjša, se žile razširijo.

Parasimpatični živčni sistem ima vazodilatacijski učinek ( vazodilatacija) le na žilah nekaterih organov. Zlasti razširi žile jezika, žlez slinavk in spolnih organov. Samo ti trije organi imajo dvojno inervacijo: simpatično (vazokonstriktorsko) in parasimpatično (vazodilatacijsko).

Značilnosti vazomotornega centra. Nevroni simpatičnega živčnega sistema, vzdolž procesov katerih impulzi gredo v žile, se nahajajo v stranskih rogovih sive snovi hrbtenjače. Stopnja aktivnosti teh nevronov je odvisna od vplivov zgornjih delov CNS.

Leta 1871 je F.V. Ovsyannikov je pokazal, da so v podolgovati možgani nevroni, pod vplivom katerih pride do vazokonstrikcije. Ta center se imenuje vazomotorične. Njegovi nevroni so skoncentrirani v podolgovate medule na dnu IV prekata blizu jedra vagusnega živca.

V vazomotornem centru ločimo dva oddelka: stiskalni ali vazokonstriktor in depresor ali vazodilatator. Ko so nevroni stimulirani stiskalnica center, pride do vazokonstrikcije in povečanja krvni pritisk, in ko je razdraženo depresor - vazodilatacija in znižanje krvnega tlaka. Nevroni depresorskega centra v trenutku vzbujanja povzročijo zmanjšanje tonusa stiskalnega centra, zaradi česar se zmanjša število toničnih impulzov, ki gredo v žile, in pride do njihove ekspanzije.

Impulzi iz vazokonstriktorskega centra možganov prihajajo do stranskih rogov sive snovi hrbtenjače, kjer se nahajajo nevroni simpatičnega živčnega sistema, ki tvorijo vazokonstriktorski center hrbtenjače. Iz nje vzdolž vlaken simpatičnega živčnega sistema impulzi gredo v mišice žil in povzročijo njihovo krčenje, zaradi česar pride do zožitve lumena žil. Običajno je vazokonstriktorski center v dobrem stanju v primerjavi z vazodilatacijskim centrom.

Refleksna regulacija žilnega tonusa. Razlikovati med lastnimi in konjugiranimi srčno-žilnimi refleksi.

Lastni žilni refleksi ki jih povzročajo signali iz receptorjev samih žil. Posebej fiziološki so pomembni receptorji, ki se nahajajo v aortnem loku in karotidnem sinusu. Impulzi iz teh receptorjev sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka.

Povezani žilni refleksi pojavljajo v drugih organih in sistemih in se kažejo predvsem z zvišanjem krvnega tlaka. Torej, pri mehanskem ali bolečem draženju kože pride do močnega draženja vidnih in drugih receptorjev, refleksne vazokonstrikcije in zvišanja krvnega tlaka.

Humoralna regulacija žilnega tonusa. Kemične snovi, ki vplivajo na lumen krvnih žil, delimo na vazokonstriktorje in vazodilatatorje.

Najmočnejši vazokonstriktor hormoni medulle nadledvične žleze - adrenalin in norepinefrin, kot tudi zadnji reženj hipofize - vazopresin.

Adrenalin in norepinefrin zožita arterije in arteriole kože, trebušnih organov in pljuč, vazopresin pa deluje predvsem na arteriole in kapilare.

Adrenalin je biološko zelo aktivno zdravilo in deluje v zelo majhnih koncentracijah. Zadostuje 0,0002 mg adrenalina na 1 kg telesne mase, da povzroči vazokonstrikcijo in zviša krvni tlak. Vazokonstriktorsko delovanje adrenalina se izvaja na različne načine. Deluje neposredno na steno krvnih žil in zmanjšuje membranski potencial njegovih mišičnih vlaken, povečuje razdražljivost in ustvarja pogoje za hiter začetek vzbujanja. Adrenalin deluje na hipotalamus in vodi do povečanja pretoka vazokonstriktorskih impulzov in povečanja količine sproščenega vazopresina.

Humoralni vazokonstriktorski dejavniki vključujejo serotonin, nastaja v črevesni sluznici in v nekaterih delih možganov. Serotonin nastaja tudi med razgradnjo trombocitov. Serotonin zoži krvne žile in preprečuje krvavitev iz prizadete žile. V drugi fazi koagulacije krvi, ki se razvije po nastanku krvnega strdka, serotonin razširi krvne žile.

Poseben vazokonstriktorski faktor - renin, nastane v ledvicah in večja kot je količina, manjša je oskrba ledvic s krvjo. Iz tega razloga po delni kompresiji ledvičnih arterij pri živalih pride do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka zaradi zožitve arteriol. Renin je proteolitični encim. Renin sam po sebi ne povzroča vazokonstrikcije, ampak, ko vstopi v krvni obtok, razgradi 2-globulin v plazmi - angiotenzinogen in ga spremeni v relativno neaktivnega - angiotenzin I. Slednji se pod vplivom posebnega encima, ki konvertira angiotenzin, spremeni v zelo aktiven vazokonstriktor - angiotenzin II.

V pogojih normalne oskrbe ledvic s krvjo se tvori relativno majhna količina renina. V velikih količinah nastane, ko raven krvnega tlaka pade v celotnem žilnem sistemu. Če se krvni tlak pri psu zniža s puščanjem krvi, bodo ledvice v kri sprostile povečano količino renina, kar bo pomagalo normalizirati krvni tlak.

Odkritje renina in mehanizma njegovega vazokonstriktivnega delovanja je zelo klinično zanimivo: razložilo je vzrok za visok krvni tlak, povezan z nekaterimi boleznimi ledvic (ledvična hipertenzija).

Vazodilatator učinkuje medulin, prostaglandini, bradikinin, acetilholin, histamin.

Medulin nastaja v meduli ledvice in je lipid.

Trenutno je v številnih telesnih tkivih tvorba številnih vazodilatatorjev, imenovanih prosta-glandini. To ime je dobilo zato, ker so bile te snovi prvič najdene v semenski tekočini moških, domnevali pa so, da jih tvori prostata. Prostaglandini so derivati ​​nenasičenih maščobnih kislin.

Aktivni vazodilatacijski polipeptid je bil pridobljen iz submandibularne, trebušne slinavke, pljuč in nekaterih drugih organov bradikinin. Povzroča sprostitev gladkih mišic arteriol in znižuje krvni tlak. Bradikinin se pojavi v koži pod vplivom toplote in je eden od dejavnikov, ki pri segrevanju povzročijo vazodilatacijo. Nastane, ko se eden od globulinov v krvni plazmi cepi pod vplivom encima, ki se nahaja v tkivih.

Vazodilatatorji so acetilholin(AH), ki nastane na koncih parasimpatičnih živcev in simpatičnih vazodilatatorjev. Hitro se uniči v krvi, zato je njegov učinek na krvne žile v fizioloških pogojih izključno lokalni.

Je tudi vazodilatator histamin, ki nastanejo v sluznici želodca in črevesja, pa tudi v mnogih drugih organih, predvsem v koži, ko je ta razdražena, in v skeletnih mišicah med delom. Histamin širi arteriole in poveča oskrbo kapilar s krvjo. Z vnosom 1-2 mg histamina v mačjo veno, kljub dejstvu, da srce še naprej deluje z enako močjo, se raven krvnega tlaka hitro zniža zaradi zmanjšanja pretoka krvi v srce: a zelo velika količina krvi živali je koncentrirana v kapilarah, predvsem v trebušni votlini. Znižanje krvnega tlaka in motnje cirkulacije so podobne tistim, ki se pojavijo pri veliki izgubi krvi. Spremlja jih kršitev aktivnosti osrednjega živčnega sistema zaradi motnje možganska cirkulacija. Celovitost teh pojavov združuje koncept "šok".

Hude motnje, ki se pojavijo v telesu ob vnosu velikih odmerkov histamina, se imenujejo histaminski šok.

Povečana tvorba in delovanje histamina pojasnjujeta reakcijo pordelosti kože. To reakcijo povzročajo različni draženji, kot so drgnjenje kože, izpostavljenost toploti, ultravijolično sevanje.