Arterije baze možganov. Oskrba s krvjo v možganih in hrbtenjači

Možganski sistem uravnava vse druge strukture telesa, ohranja dinamično konstantnost v notranjem okolju in stabilnost glavnega fiziološke funkcije. Zato je intenzivnost prehrane v živčnem tkivu zelo visoka. Nato razmislite, kako poteka oskrba možganov s krvjo.

Splošne informacije

V mirovanju možgani prejmejo približno 750 ml krvi na minuto. To ustreza 15% srčnega utripa. Preskrba možganov s krvjo (diagram bo predstavljen kasneje) je tesno povezan s funkcijami in presnovo. Za ustrezno prehrano vseh oddelkov in hemisfer skrbi posebna strukturna organizacija in fiziološki mehanizmi vaskularne regulacije.

Posebnosti

Spremembe splošne hemodinamike ne vplivajo na prehrano organa. To je mogoče zaradi prisotnosti različnih mehanizmov samoregulacije. Prehrana centrov koordinacije živčne aktivnosti se izvaja v optimalnem načinu. Zagotavlja pravočasno in neprekinjeno oskrbo tkiv z vsemi hranili in kisikom. Krvni obtok možganov v sivi snovi je intenzivnejši kot v beli. Najbolj nasičen je pri otrocih, mlajših od enega leta. Njihova intenzivnost hranjenja je 50-55% večja kot pri odraslih. Pri starejši osebi se zmanjša za 20 % ali več. Približno petino celotne količine krvi črpajo možganske žile. Centri regulacije živčnega delovanja so nenehno aktivni, tudi med spanjem. Pretok krvi v možganih je nadzorovan s presnovno aktivnostjo v živčnem tkivu. S povečanjem funkcionalne aktivnosti se pospešijo metabolni procesi. To poveča oskrbo možganov s krvjo. Njegova prerazporeditev se izvaja znotraj arterijske mreže organa. Za pospešitev metabolizma in povečanje intenzivnosti dela živčnih celic zato ni potrebno dodatno povečanje prehrane.

Oskrba s krvjo v možganih: shema. arterijska mreža

Vključuje parne vretenčne in karotidne kanale. Zaradi slednjega je prehrana hemisfer zagotovljena za 70-85%. Vertebralne arterije prinašajo preostalih 15-30%. Notranji karotidni kanali odstopajo od aorte. Nadalje potekajo na obeh straneh turškega sedla in prepletanje vidnih živcev. Skozi poseben kanal vstopijo v lobanjsko votlino. V njej so karotidne arterije razdeljene na srednje, sprednje in oftalmične. Mreža loči tudi sprednji vilizni in zadnji povezovalni kanal.

Vertebralne žile

Odhajajo iz subklavijske arterije in vstopajo v lobanjo skozi foramen magnum. Nato se razcepijo. Njihovi segmenti se približujejo hrbtenjači in možganski lupini. Veje tvorijo tudi spodnje posteriorne cerebelarne arterije. Preko povezovalnih kanalov komunicirajo s srednjimi posodami. Posledično se oblikuje Willisov krog. Je zaprta in se nahaja na dnu možganov. Poleg Willisa plovila tvorijo tudi drugi krog - Zakharchenko. Mesto njegovega nastanka je osnova podolgovata medula. Nastane z združitvijo v sprednje posamezne veje arterije iz vsake vretenčne žile. Podobna anatomska shema cirkulacijski sistem zagotavlja enakomerno porazdelitev hranil in kisika v vse dele možganov ter kompenzira prehrano v primeru motenj.

Venski odtok

Krvni kanali, ki zbirajo kri, ki je obogatena z ogljikovim dioksidom, iz živčnega tkiva, so predstavljeni v obliki vratnih ven in sinusov trde lupine. Od skorje in bele snovi se gibanje skozi žile izvaja proti spodnji, medialni in zgornji stranski površini hemisfer. Na tem področju se oblikuje anastomotska venska mreža. Nato teče po površinskih žilah do trde lupine. Mreža globokih žil se odpre v veliko veno. Zbirajo kri iz možganske baze in notranjih delov hemisfer, vključno s talamusom, hipotalamusom, horoidnimi pleksusi ventriklov in bazalnimi gangliji. Odtok iz venskih sinusov poteka skozi jugularne kanale. Nahajajo se na vratu. Zgornja votla vena je zadnji člen.

Oslabljena oskrba možganov s krvjo

Dejavnost vseh oddelkov telesa je odvisna od stanja žilne mreže. Pomanjkanje oskrbe s krvjo v možganih izzove zmanjšanje vsebnosti hranil in kisika v nevronih. To pa vodi do motenj v delovanju organa in povzroča številne patologije. Slaba oskrba možganov s krvjo, zastoji v venah, ki vodijo v nastanek tumorjev, motnje cirkulacije v malih in velikih krogih ter kislinsko-bazično stanje, povečan pritisk v aorti in številni drugi dejavniki, ki spremljajo bolezni, povezane z delovanjem ne. le sam organ, pa tudi mišično-skeletni sistem.-motorični aparat, jetra, ledvice povzročajo poškodbe v strukturi. Kot odgovor na kršitev oskrbe možganov s krvjo se spremeni bioelektrična aktivnost. Za registracijo in identifikacijo te vrste patologije omogoča elektroencefalografska študija.

Morfološki znaki motnje

Patološke motnje so dve vrsti. Osrednji znaki vključujejo srčni infarkt, hemoragično možgansko kap, intratekalno krvavitev. Med difuzne spremembe obstajajo drobno žariščne motnje v substanci, ki imajo različno stopnjo predpisanosti in narave, majhna organizirana in sveža nekrotična tkiva, majhne ciste, gliomezodermalne ciste in drugo.

Klinična slika

Če se oskrba s krvjo v možganih spremeni, se lahko pojavijo subjektivni občutki, ki jih ne spremljajo objektivni nevrološki simptomi. Ti vključujejo zlasti:

  • Parestezija.
  • Glavobol.
  • Organska mikrosimptomatika brez izrazitih znakov motenj delovanja centralnega živčnega sistema.
  • Vrtoglavica.
  • Motnje višjih funkcij skorje žariščne narave (afazija, agrafija in druge).
  • Senzorične motnje.

Osrednji simptomi vključujejo:

  • Motorične motnje (motnje koordinacije, paraliza in pareza, ekstrapiramidne spremembe, zmanjšana občutljivost, bolečina).
  • epileptični napadi.
  • Spremembe spomina, čustveno-voljne sfere, intelekta.

Motnje krvnega obtoka po svoji naravi delimo na začetne, akutne (subtekalne krvavitve, prehodne motnje, možganske kapi) in kronične, počasi napredujoče (encefalopatija, discirkulacijska mielopatija).

Metode za odpravo motenj

Izboljšanje oskrbe možganov s krvjo se pojavi po globokem vdihu. Zaradi preprostih manipulacij več kisika vstopi v tkiva organa. Obstajajo tudi preproste telesne vaje, ki pomagajo obnoviti cirkulacijo. Normalna oskrba s krvjo je zagotovljena pod pogojem zdravih žil. V zvezi s tem je treba izvesti ukrepe za njihovo čiščenje. Najprej strokovnjaki priporočajo, da ponovno razmislite o svoji prehrani. Jedilnik naj vsebuje jedi, ki spodbujajo odstranjevanje holesterola (zelenjava, ribe in drugo). V nekaterih primerih morate za izboljšanje krvnega obtoka jemati zdravila. Ne smemo pozabiti, da lahko le zdravnik predpiše zdravila.

CEREBRALNA CIRKULACIJA- krvni obtok skozi cerebrovaskularni sistem. Krvna oskrba možganov je intenzivnejša kot kateri koli drugi organ: pribl. 15% krvi, ki vstopi v sistemski obtok med srčnim izpustom, teče skozi krvne žile možganov (njegova teža je le 2% telesne teže odrasle osebe). Izjemno visok možganski pretok krvi zagotavlja največjo intenzivnost presnovnih procesov v možganskem tkivu. Ta prekrvavitev možganov se vzdržuje tudi med spanjem. O intenzivnosti presnove v možganih priča tudi dejstvo, da 20 % kisika, ki ga absorbiramo iz okolja, možgani porabijo in porabijo za oksidativne procese, ki se v njih odvijajo.

FIZIOLOGIJA

Krvožilni sistem možganov zagotavlja popolno regulacijo oskrbe s krvjo njegovih tkivnih elementov, pa tudi kompenzacijo za kršitve možganskega krvnega pretoka. Človekove možgane (glej) hkrati oskrbujejo s krvjo štiri glavne arterije - parne notranje karotidne in vretenčne arterije, ki jih združujejo široke anastomoze v arterijskem (willisovem) krogu možganov (cvetn. sl. 4) . V normalnih pogojih se kri tukaj ne meša in teče ipsilateralno iz vsake notranje karotidne arterije (glej) do možganskih hemisfer in od vretenčarjev - predvsem v predele možganov, ki se nahajajo v predelu zadnje lobanjske jame.

Cerebralne arterije niso elastične, temveč mišičaste žile z bogato adrenergično in holinergično inervacijo, zato lahko s spreminjanjem lumna v širokem razponu sodelujejo pri uravnavanju oskrbe možganov s krvjo.

Parne sprednje, srednje in zadnje možganske arterije, ki se vejejo iz arterijskega kroga, se med seboj razvejajo in anastomozirajo, tvorijo kompleksen sistem pialnih arterij (pialnih arterij), ki ima številne značilnosti: razvejanje teh arterij (do najmanjšega). , s premerom 50 mikronov ali manj) se nahajajo na površini možganov in uravnavajo oskrbo s krvjo na izjemno majhnih območjih; vsaka arterija leži v sorazmerno širokem kanalu subarahnoidnega prostora (glej Meninges), zato se lahko njen premer zelo razlikuje; arterije pia mater ležijo na vrhu anastomozirajočih ven. Radialne arterije se oddaljujejo od najmanjših arterij pia mater in se razvejajo v debelini možganov; nimajo prostega prostora okoli sten in so po eksperimentalnih podatkih najmanj aktivni glede sprememb premera med regulacijo M. do. V debelini možganov ni medarterijskih anastomoz.

Kapilarna mreža v debelini možganov je neprekinjena. Njegova gostota je večja, intenzivnejša je presnova v tkivih, zato je v sivi snovi veliko debelejša kot v beli. V vsakem delu možganov kapilarno mrežo za katero je značilna specifična arhitektonika.

Venska kri teče iz kapilar možganov v široko anastomozirajoči venski sistem tako pia mater (pialne vene) kot velike možganske vene (Galenova vena). Za razliko od drugih delov telesa venski sistem možganov ne opravlja kapacitivne funkcije.

Podrobnejša anatomija in histologija krvne žile možgani - glej Možgani.

Uredba možganska cirkulacija popolno fiziološki sistem. Efektorji regulacije so glavne, intracerebralne arterije in arterije pia mater, za katere je značilna specifična funkcija. Lastnosti.

Na diagramu so prikazane štiri vrste regulacije M. do.

Ko se raven splošnega krvnega tlaka spremeni v določenih mejah, ostane intenzivnost možganskega krvnega pretoka konstantna. Uravnavanje stalnega krvnega pretoka v možganih med nihanji skupnega krvnega tlaka poteka zaradi spremembe upora v možganskih arterijah (cerebrovaskularni upor), ki se z zvišanjem skupnega krvnega tlaka zožijo in z znižanjem razširijo. . Sprva so domnevali, da so žilni premiki posledica odzivov gladkih mišic arterij na različne stopnje raztezanja njihovih sten zaradi intravaskularnega tlaka. Ta vrsta regulacije se imenuje avtoregulacija ali samoregulacija. Stopnjo povišanega ali znižanega krvnega tlaka, pri kateri možganski krvni pretok preneha biti konstanten, imenujemo zgornja oziroma spodnja meja avtoregulacije možganskega krvnega pretoka. Eksperimentalna in klinasta dela so pokazala, da je avtoregulacija možganskega krvnega obtoka v tesni povezavi z nevrogenimi vplivi, da lahko premakne zgornjo in spodnjo mejo njegove avtoregulacije. Efektorji te vrste regulacije v arterijskem sistemu možganov so glavne arterije in arterije pia mater, aktivne reakcije na-rykh ohranjajo stalen pretok krvi v možganih, ko se spremeni skupni krvni tlak.

Regulacija M. do. s spremembo plinske sestave krvi je v tem, da se možganski krvni pretok poveča s povečanjem vsebnosti CO 2 in z zmanjšanjem vsebnosti O 2 v arterijski krvi in ​​se zmanjša z njihovo inverzno razmerje. Vpliv krvnih plinov na tonus možganskih arterij po mnenju številnih avtorjev lahko izvajamo na humoren način: s hiperkapnijo (glej) in hipoksijo (glej) se koncentracija H + poveča v možganskega tkiva se spremeni razmerje med HCO 3 - in CO 2, ki skupaj z drugimi biokemičnimi spremembami v zunajcelični tekočini neposredno vpliva na presnovo gladkih mišic, kar povzroča dilatacijo) arterij. Pomembno vlogo pri delovanju teh plinov na možganske žile ima tudi nevrogeni mehanizem, v katerem sodelujejo kemoreceptorji karotidnega sinusa in očitno drugih možganskih žil.

Odstranitev presežnega volumna krvi v možganskih žilah je potrebna, saj se možgani nahajajo v hermetično zaprti lobanji in njegova prekomerna oskrba s krvjo vodi do povečanja intrakranialnega tlaka (glej) in stiskanja možganov. Prekomerni volumen krvi se lahko pojavi, ko je otežen odtok krvi iz možganskih žil in s prekomernim pretokom krvi zaradi širjenja arterij pia mater, na primer z asfiksijo (glej) in s postishemično hiperemijo ( glej Hiperemija). Obstajajo dokazi, da so efektorji regulacije v tem primeru glavne možganske arterije, ki se refleksno zožijo zaradi draženja baroreceptorjev možganskih žil ali arterij pia mater in omejujejo pretok krvi v možgane.

Regulacija ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo zagotavlja skladnost med intenzivnostjo pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu (glej) in intenzivnostjo presnove v možganskem tkivu. Ta regulacija se zgodi, ko pride do spremembe v intenzivnosti presnove v možganskem tkivu, na primer pri močnem povečanju njegove aktivnosti in s primarno spremembo pretoka krvi v možgansko tkivo. Regulacija se izvaja lokalno, njen efektor pa so majhne arterije pia mater, ki nadzorujejo pretok krvi v zanemarljivih predelih možganov; vloga manjših arterij in arteriol v debelini možganov ni ugotovljena. Nadzor lumna arterij-efektorjev pri uravnavanju možganskega pretoka krvi po mnenju večine avtorjev poteka na humoren način, torej z neposrednim delovanjem presnovnih dejavnikov, ki se kopičijo v možganskem tkivu (vodikovi ioni, kalij, adenozin). Nek-ry eksperimentalni podatki pričajo o nevrogenem mehanizmu (lokalne) vazodilatacije v možganih.

Vrste regulacije možganske cirkulacije. Uravnavanje možganskega krvnega pretoka s spremembo ravni skupnega krvni pritisk(III) in pri prekomernem polnjenju možganskih žil (IV) ga izvajajo glavne možganske arterije Ko se spremeni vsebnost kisika in ogljikovega dioksida v krvi (II) in ko se ustreznost motena je prekrvavitev možganskega tkiva (I), v regulacijo so vključene majhne arterije pia mater.

METODE PREISKAVE MOŽGANSKEGA KRVNEGA PRETOKA

Metoda Keti - Schmidt vam omogoča, da določite pretok krvi v celotnih človeških možganih z merjenjem stopnje nasičenosti (nasičenosti) možganskega tkiva z inertnim plinom (običajno po vdihavanju majhnih količin dušikovega oksida). Nasičenost možganskega tkiva se določi z določanjem koncentracije plina v vzorcih venska kri vzeto iz čebulice jugularne vene. Ta metoda (kvantitativna) omogoča samo diskretno določitev povprečnega pretoka krvi v možganih. Ugotovljeno je bilo, da intenzivnost možganskega pretoka krvi v zdrava oseba je enako približno 50 ml krvi na 100 g možganskega tkiva v 1 minuti.

Klinika uporablja neposredno metodo za pridobivanje kvantitativnih podatkov o cerebralnem pretoku krvi v majhnih predelih možganov z uporabo očistka (stopnja čiščenja) radioaktivnega ksenona (133 Xe) ali plinastega vodika. Načelo metode je, da je možgansko tkivo nasičeno z lahko difuzijskimi plini (raztopina 133 Xe se običajno injicira v notranjo karotidno arterijo, vodik pa se vdihava). S pomočjo ustreznih detektorjev (za 133Xe so nameščeni nad površino nedotaknjene lobanje, za vodikove, platinaste ali zlate elektrode se vstavijo v katero koli področje možganov) določite hitrost čiščenja možganskega tkiva iz plina, ki je sorazmerna. na intenzivnost krvnega obtoka.

Metoda določanja sprememb volumna krvi v površinsko lociranih možganskih posodah s pomočjo radionuklidov spada med neposredne (vendar ne kvantitativne) metode, ki označujejo beljakovine krvne plazme; medtem ko radionuklidi ne difundirajo skozi stene kapilar v tkivo. Posebej razširjeni so krvni albumini, označeni z radioaktivnim jodom.

Razlog za zmanjšanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je zmanjšanje arteriovenske razlike tlaka zaradi znižanja skupnega krvnega tlaka ali povečanja skupnega venskega tlaka (glej), medtem ko ima arterijska hipotenzija glavno vlogo (glej Arterijska hipotenzija ). Skupni krvni tlak lahko močno pade, skupni venski tlak pa naraste manj pogosto in manj občutno. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko tudi posledica povečanega upora v možganskih žilah, kar je lahko odvisno od vzrokov, kot so ateroskleroza (glej), tromboza (glej) ali angiospazem (glej) nekaterih arterij možganov. možgani. Zmanjšanje intenzivnosti možganskega pretoka krvi je lahko odvisno od intravaskularne agregacije krvnih celic (glejte Agregacija rdečih krvnih celic). Arterijska hipotenzija, ki oslabi pretok krvi po možganih, povzroči največje zmanjšanje njene intenzivnosti pri t.i. območja sosednje oskrbe s krvjo, kjer intravaskularni tlak najbolj pade. Z zožitvijo ali okluzijo posameznih možganskih arterij opazimo izrazite spremembe v pretoku krvi v središču bazenov ustreznih arterij. Hkrati sekundarna patola, spremembe v žilnem sistemu možganov, na primer sprememba reaktivnosti možganskih arterij med ishemijo (konstriktorske reakcije kot odgovor na vazodilatacijske učinke), neobnovljeni pretok krvi v možganskem tkivu po ishemiji ali arterijski spazem v območju ekstravazacije krvi, zlasti subarahnoidne krvavitve. Zvišanje venskega tlaka v možganih, ki ima manj pomembno vlogo pri zmanjševanju intenzivnosti možganskega pretoka krvi, je lahko samostojnega pomena, kadar ga poleg povečanja skupnega venskega tlaka povzročajo lokalni vzroki, ki vodijo v težave pri odtoku venske krvi iz lobanje (tromboza ali tumor). Hkrati se v možganih pojavijo pojavi venske stagnacije krvi, ki vodijo do povečanja oskrbe možganov s krvjo, kar prispeva k povečanju intrakranialnega tlaka (glej Hipertenzivni sindrom) in razvoju možganskega edema ( glej Edem in otekanje možganov).

Patol, povečana intenzivnost možganskega pretoka krvi je lahko odvisna od zvišanja skupnega krvnega tlaka (glejte Arterijska hipertenzija) in je lahko posledica primarne dilatacije (patol, vazodilatacija) arterij; potem se pojavi le v tistih predelih možganov, kjer so arterije razširjene. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko povzroči zvišanje intravaskularnega tlaka. Če so stene žil patološko spremenjene (glej Arterioskleroza) ali so arterijske anevrizme, lahko nenadno in močno zvišanje skupnega krvnega tlaka (glej Krize) povzroči krvavitev. Patol, povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka lahko spremlja regulacijska reakcija arterij - njihova zožitev, pri močnem povečanju skupnega krvnega tlaka pa je lahko zelo pomembna. Če se funkcionalno stanje gladkih mišic arterij spremeni tako, da se proces krčenja okrepi in se proces sprostitve, nasprotno, zmanjša, potem kot odgovor na zvišanje skupnega krvnega tlaka pride do vazokonstrikcijske patole. , kot je angiospazem (glej). Ti pojavi so najbolj izraziti pri kratkotrajnem zvišanju skupnega krvnega tlaka. Pri kršitvah krvno-možganske pregrade, nagnjenosti k cerebralnemu edemu, zvišanje tlaka v kapilarah povzroči močno povečanje filtracije vode iz krvi v možgansko tkivo, kjer se zadržuje, kar povzroči možganski edem. Povečanje intenzivnosti možganskega krvnega pretoka je še posebej nevarno pod delovanjem dodatni dejavniki(travmatske poškodbe možganov, huda hipoksija), ki prispevajo k razvoju edema.

Kompenzacijski mehanizmi - obvezni komponento kompleks simptomov, to-ry označuje vsako motnjo M. do. Hkrati kompenzacijo izvajajo enaki regulativni mehanizmi, to-rye funkcija in v normalnih pogojih, vendar so bolj napeti.

Pri zvišanju ali znižanju skupnega krvnega tlaka se kompenzacija izvaja s spremembo upora v žilnem sistemu možganov, pri čemer glavno vlogo igrajo velike možganske arterije (notranja karotidna in vretenčna arterija). Če ne zagotavljajo kompenzacije, potem mikrocirkulacija preneha biti ustrezna in v regulacijo se vključijo arterije mehke maternice. S hitrim dvigom skupnega krvnega tlaka ti kompenzacijski mehanizmi morda ne bodo delovali takoj, nato pa se intenzivnost možganskega krvnega pretoka močno poveča z vsemi možne posledice. V nekaterih primerih lahko kompenzacijski mehanizmi delujejo zelo odlično in celo pri kronični, hipertenziji, ko se splošna ABP močno poveča (280-300 mm živega srebra) precej časa; Intenzivnost možganskega krvnega obtoka ostane normalna in nevrol, motnje ne nastanejo.

Z znižanjem skupnega krvnega tlaka lahko kompenzacijski mehanizmi vzdržujejo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka in glede na stopnjo popolnosti njihovega dela so meje kompenzacije lahko različne za različne bolnike. različne osebe. S popolno kompenzacijo opazimo normalno intenzivnost možganskega krvnega pretoka z znižanjem skupnega krvnega tlaka celo na 30 mm Hg. čl., medtem ko se običajno spodnja meja avtoregulacije možganskega pretoka krvi šteje za krvni tlak, ki ni nižji od 55-60 mm Hg. Umetnost.

S povečanjem upora v določenih možganskih arterijah (z embolijo, trombozo, angiospazmom) se izvede kompenzacija zaradi kolateralnega pretoka krvi. Odškodnino v tem primeru zagotavljajo naslednji dejavniki:

1. Prisotnost arterijskih žil, skozi katere se lahko izvaja kolateralni pretok krvi. Arterijski sistem možganov vsebuje veliko število kolateralnih traktov v obliki širokih anastomoz arterijskega kroga, pa tudi številne interarterijske makro- in mikroanastomoze v sistemu arterij pia mater. Vendar je zgradba arterijskega sistema individualna, razvojne anomalije niso redke, zlasti v območju arterijskega (villizijevega) kroga. Majhne arterije, ki se nahajajo v debelini možganskega tkiva, nimajo anastomoz arterijskega tipa, in čeprav je kapilarna mreža v možganih neprekinjena, ne more zagotoviti kolateralnega pretoka krvi v sosednja tkiva, če je pretok krvi do njih iz arterij moten. .

2. Povečanje padca tlaka v kolateralnih arterijskih poteh, ko obstajajo ovire za pretok krvi v eni ali drugi možganski arteriji (hemodinamski faktor).

3. Aktivna ekspanzija kolateralnih arterij in majhnih arterijskih vej na periferijo od mesta, kjer je lumen arterije zaprt. Ta vazodilatacija je očitno manifestacija uravnavanja ustrezne oskrbe možganskega tkiva s krvjo: takoj, ko pride do pomanjkanja pretoka krvi v tkivu, začne delovati fiziološki mehanizem, ki povzroči dilatacije) teh arterijskih vej, da -rži vodijo v ta mikrocirkulacijski sistem. Posledično se zmanjša odpornost proti pretoku krvi v kolateralnih poteh, kar spodbuja pretok krvi v območje z zmanjšano oskrbo s krvjo.

Učinkovitost kolateralnega krvnega pretoka na območju zmanjšane oskrbe s krvjo se razlikuje od osebe do osebe. Mehanizmi, ki zagotavljajo kolateralni pretok krvi, so glede na specifične pogoje lahko kršeni (kot tudi drugi mehanizmi regulacije in kompenzacije). Tako se zmanjša sposobnost kolateralnih arterij, da se razširijo med sklerotičnimi procesi v njihovih stenah, kar preprečuje kolateralni pretok krvi v območje okvarjenega krvnega obtoka.

Za kompenzacijske mehanizme je značilna dvojnost, to pomeni, da kompenzacija nekaterih motenj povzroči druge motnje cirkulacije. Na primer, pri okrevanju možganskega tkiva, ki je doživelo pomanjkanje oskrbe s krvjo, pretoka krvi v njem, lahko pride do postishemične hiperemije, z rezom je lahko intenzivnost mikrocirkulacije bistveno višja od ravni, potrebne za zagotovitev presnovnih procesov v tkivu. pride do prekomerne perfuzije krvi, kar prispeva zlasti k razvoju postishemične možganske edeme.

Pri ustreznem in farmakoki se lahko opazijo vplivi na sprevrženo reaktivnost možganskih arterij. Torej, osnova sindroma "intracerebralne kraje" je normalna vazodilatatorna reakcija zdravih žil, ki obkrožajo žarišče ishemije možganskega tkiva, in odsotnost le-teh v prizadetih arterijah v žarišču ishemije, zaradi česar se kri prerazporedi. iz žarišča ishemije na zdrave žile, pri čemer se ishemija poslabša.

PATOLOŠKA ANATOMIJA MOTNJEV MOŽGANSKEGA OBTOKA

Morfol. znaki kršitve M. do. se odkrijejo v obliki žariščnih in razpršenih sprememb, resnost in lokalizacija to-rykh sta različni in sta v veliki meri odvisni od osnovne bolezni in neposrednih mehanizmov za razvoj motenj cirkulacije. Obstajajo tri glavne vrste kršitev

M. do .: krvavitve (hemoragična možganska kap), možganski infarkti (ishemična kap) in večkratne drobno žariščne spremembe v možganski snovi (vaskularna encefalopatija).

Zagozdenost, manifestacije okluzivnega poraza ekstrakranialnega oddelka notranje karotidne arterije v začetnem obdobju pogosteje potekajo v obliki prehodnih motenj M. do. Nevrol, simptomatologija je raznolika. V približno 1/3 primerov pride do izmeničnega optično-piramidnega sindroma - slepote ali zmanjšanega vida, včasih z atrofijo vidnega živca na strani prizadete arterije (zaradi cirkulacije v očesni arteriji) in piramidnih motenj na strani prizadete arterije. nasprotni strani lezije. Včasih se ti simptomi pojavijo hkrati, včasih ločeno. Najpogostejši znaki cirkulacije v bazenu srednje možganske arterije pri okluziji notranje karotidne arterije so: pareza okončin nasprotne strani lezije, običajno kortikalne vrste z bolj izrazito okvaro roke. Pri srčnih napadih v bazenu leve notranje karotidne arterije se pogosto razvije afazija, običajno motorična. Lahko se pojavijo senzorične motnje in hemianopsija. Včasih se pojavijo epileptiformni napadi.

Pri infarktih, ki jih povzroča intrakranialna tromboza notranje karotidne arterije, ki se pojavi z disociacijo arterijskega kroga, skupaj s hemiplegijo in hemihipestezijo, opazimo izrazite cerebralne simptome: glavobol, bruhanje, oslabljena zavest, psihomotorična vznemirjenost; obstaja sindrom sekundarnega stebla.

Za sindrom okluzivne lezije notranje karotidne arterije je poleg intermitentnega) poteka bolezni in indiciranih nevroloških manifestacij značilna oslabitev ali izginotje pulzacije prizadete karotidne arterije, pogosto zaradi prisotnosti žilnega hrup nad njim in zmanjšanje pritiska v mrežnici na isti strani. Stiskanje neprizadete karotidne arterije povzroči omotico, včasih omedlevico, konvulzije v zdravih okončinah.

Za okluzivno lezijo ekstrakranialne vretenčne arterije je značilna "pikasta" lezija različnih delov vretenčno-bazilarnega sistema: pogosto se pojavijo vestibularne motnje (vrtoglavica, nistagmus), motnje statike in koordinacije gibov, vida. in okulomotorične motnje, dizartrija; motorične in senzorične motnje so redkeje ugotovljene. Pri nek-rih bolnikih opazimo napade nenadnega padca v povezavi z izgubo posturalnega tonusa, adinamijo, hipersomnijo. Precej pogosto obstajajo motnje spomina za trenutne dogodke, kot je Korsakov sindrom (glej).

Z blokado intrakranialne vretenčne arterije se vztrajni izmenični sindromi lezij podolgovate medule kombinirajo s prehodnimi simptomi ishemije ustnih delov možganskega debla, okcipitalnega in temporalnega režnja. Približno 75% primerov razvije Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte sindrom in druge sindrome enostranskih lezij spodnjih delov možganskega debla. Pri dvostranski trombozi vretenčne arterije pride do hude motnje požiranja, fonacije, motnje dihanja in srčne aktivnosti.

Akutno blokado bazilarne arterije spremljajo simptomi prevladujoče lezije mostu z motnjo zavesti do kome, hiter razvoj lezij lobanjskih živcev (III, IV, V, VI, VII pari), psevdobulbarni sindrom , paraliza okončin s prisotnostjo dvostranskega patola. refleksi. Obstajajo vegetativno-visceralne krize, hipertermija, motnje vitalnih funkcij.

Diagnoza motenj cerebralne cirkulacije

Osnova za diagnozo začetne manifestacije M.-jeve inferiornosti je: prisotnost dveh ali več subjektivnih znakov, ki se pogosto ponavljajo; odsotnost pri običajnem nevrol, pregled simptomov organskega poraza c. n. z in odkrivanje znakov splošne žilne bolezni (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskularna distonija itd.), kar je še posebej pomembno, saj subjektivne pritožbe bolnika niso patognomonične za začetne manifestacije vaskularne inferiornosti možganov in lahko opaziti pri drugih stanjih (nevrastenija, astenični sindromi različnega izvora). Da bi ugotovili splošno žilno bolezen pri bolniku, je treba opraviti vsestranski klin, pregled.

Osnova za diagnozo akutne motnje M. do. je nenaden pojav simptomov organske poškodbe možganov v ozadju splošne žilne bolezni s pomembno dinamiko možganskih in lokalnih simptomov. Z izginotjem teh simptomov v manj kot 24 urah. diagnosticirana je prehodna kršitev M. do., ob prisotnosti trajnejših simptomov - možganska kap. Vodilna vloga pri določanju narave možganske kapi niso posamezni znaki, temveč njihova kombinacija. Za določeno vrsto možganske kapi ni patognomoničnih znakov. Za diagnozo hemoragične možganske kapi, visokega krvnega tlaka in možganskih hipertenzivnih kriz v anamnezi, nenadnega začetka bolezni, hitrega progresivnega poslabšanja, pomembne resnosti ne le žariščnih, temveč tudi možganskih simptomov, izrazitih avtonomnih motenj, zgodnjega pojava simptomov zaradi premik in stiskanje možganskega debla, hitro nastajajoče spremembe v krvi (levkocitoza, nevtrofilija s premikom v levo v formuli levkocitov, povečanje Krebsovega indeksa na 6 in več), prisotnost krvi v cerebrospinalni tekočini.

Razvoj možganske kapi v sanjah ali v ozadju oslabitve srčno-žilne aktivnosti, odsotnosti arterijska hipertenzija, prisotnost kardioskleroze, anamneza miokardnega infarkta, relativna stabilnost vitalnih funkcij, ohranjenost zavesti z masivno nevrozo, simptomi, odsotnost ali blaga resnost sindroma sekundarnega stebla, razmeroma počasen razvoj bolezni, odsotnost spremembe v krvi prvi dan po možganski kapi.

Podatki ehoencefalografije (glej) pomagajo pri diagnozi - premik M-eha proti kontralateralni hemisferi prej govori v prid intracerebralne krvavitve. Rentgen, študija možganskih žil po uvedbi kontrastnih sredstev (glej Vertebralna angiografija, Karotidna angiografija) z intrahemisfernimi hematomi razkrije avaskularno cono in premik arterijskih debel; z možganskim infarktom se pogosto odkrije okluzivni proces v glavnih ali intracerebralnih žilah, dislokacija arterijskih debel je neznačilna. Dragocene informacije pri diagnozi možganske kapi daje računalniška tomografija glave (glej Računalniška tomografija).

Temeljni principi zdravljenja cerebrovaskularne nezgode

Z začetnimi manifestacijami manjvrednosti M. naj bo terapija usmerjena v zdravljenje osnovne žilne bolezni, normalizacijo režima dela in počitka ter uporabo sredstev, ki izboljšujejo presnovo in hemodinamiko možganskega tkiva.

V primeru akutnih kršitev M. do. so potrebni nujni ukrepi, saj ni vedno jasno, ali bo kršitev M. do. prehodna ali vztrajna, zato je v vsakem primeru potreben popoln duševni in fizični počitek. Kvečjemu je treba ustaviti možganski žilni napad zgodnjih fazah njen razvoj. Zdravljenje prehodnih motenj M. do. (vaskularne cerebralne krize) mora vključevati predvsem normalizacijo krvnega tlaka, srčne aktivnosti in možganske hemodinamike z vključitvijo, če je potrebno, antihipoksičnih, dekongestivnih in različnih simptomatskih zdravil, v nekaterih primerih tudi pomirjeval. uporabljajo se antikoagulanti in antiagreganti. Zdravljenje možganske krvavitve je namenjeno ustavitvi krvavitve in preprečevanju njene ponovne vzpostavitve, boju proti možganskim edemom in okvarjenim vitalnim funkcijam. Pri zdravljenju srčnega infarkta

možgani izvajajo dejavnosti, katerih cilj je izboljšanje oskrbe možganov s krvjo: normalizacija srčne aktivnosti in krvnega tlaka, povečanje pretoka krvi v možgane s širjenjem regionalnih možganskih žil, zmanjšanje vazospazma in izboljšanje mikrocirkulacije ter normalizacija telesne . lastnosti krvi, zlasti za vzpostavitev ravnovesja v sistemu strjevanja krvi za preprečevanje trombembolije in za raztapljanje že nastalih krvnih strdkov.

Bibliografija: Akimov G. A. Prehodne motnje cerebralne cirkulacije, L., 1974, bibliogr.; Antonov I. P. in Gitkina L. S. Vertebrobazilarne kapi, Minsk, 1977; B e to o v D. B. in Mikhailov S. S. Atlas arterij in ven možganov osebe, M., 1979, bibliogr.; Bogolepov N. K. Koma, str. 92, Moskva, 1962; o N e, Cerebralne krize in možganska kap, M., 1971; Gannushkina I. V. Kolateralna cirkulacija v možganih, M., 1973; Dosovsky B. N. Krvni obtok v možganih, M., 1951, bibliogr.; K o l t o-verA. N.idr. Patološka anatomija cerebrovaskularnih nezgod, M., 1975; Mints A. Ya. Ateroskleroza možganskih žil, Kijev, 1970; Moskalenko Yu.E. itd. Intrakranialna hemodinamika, Biofizikalni vidiki, L., 1975; Mchedlishvili G. I. Funkcija žilnih mehanizmov možganov, L., 1968; o N, Krč možganskih arterij, Tbilisi, 1977; Vaskularne bolezniživčni sistem, ur. E. V. Schmidt, str. 632, M., 1975; Sh m in t E. V. Stenoza in tromboza karotidnih arterij in motnje cerebralne cirkulacije, M., 1963; Schmidt E. V., Lunev D. K. in Vereshchagin N. V. Vaskularne bolezni možganov in hrbtenjače, M., 1976; Cerebralna cirkulacija in možganska kap, ur. avtorja K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher S. M. Arterijske lezije, ki so v ozadju lukenj, Acta nevropat. (Berl.), v. 12, str. 1, 1969; Priročnik za klinično nevrologijo, ur. avtorja P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11-12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L.a. Torvik A. Ishemične cerebrovaskularne bolezni v seriji obdukcij, J. Neurol. sc., v. 9, str. 285, 1969; Olesen J. Cerebralni pretok krvi, Kopenhagen, 1974; P u r v e s M. J. Fiziologija možganskega obtoka, Cambridge, 1972.

D. K. Lunev; A. H. Koltover, R. P. Chaikovskaya (zastoj. An.), G. I. Mchedlishvili (fizična, zastarela. fizična.).


Krvni obtok možganov izvajajo parne vretenčne in karotidne arterije. Karotidne arterije predstavljajo dve tretjini transportirane krvi, vretenčne arterijske žile pa preostalo tretjino.

Vendar pa je velika slika:

Človeški možgani potrebujejo zadostno količino virov za normalno delovanje. V obdobju, ko so možgani neaktivni, porabijo približno 15 % glukoze in kisika od njihove skupne količine, skozi njih pa preide 15 % vse krvi v telesu. Te potrebe so predvsem nujne za vzdrževanje funkcij živčnih celic in energijskega substrata možganov.

Celoten človeški krvni pretok je približno 50 ml krvi na minuto na 100 g možganskega tkiva in se pri tem ne spremeni. Med tem je stopnja krvnega pretoka otroka 50% višja kot pri odraslih, pri starejših pa se ti kazalniki zmanjšajo za 20%. V normalnih pogojih opazimo nespremenjene kazalnike pretoka krvi, ko krvni tlak niha od 80 do 160 mm Hg. Umetnost.

Omeniti velja tudi, da na celoten pretok krvi pomembno vplivajo nenadne spremembe napetosti kisika in ogljikovega dioksida v arterijski krvi, stabilnost krvnega pretoka pa vzdržuje zapleten regulacijski mehanizem.

Krv oskrbujejo 4 velike žile: dve notranji karotidni in dve vretenčni arteriji. Krvožilni sistem vključuje:

  1. Notranje karotidne arterije

So veje skupnih karotidnih arterij in leva veja se odcepi od aortnega loka. Leva in desna karotidna arterija se nahajata v stranskih predelih vratu. Značilno pulziranje njihovih sten lahko zlahka začutite skozi kožo, tako da preprosto položite prste na želeno točko na vratu. Stiskanje karotidnih arterij vodi do motenj pretoka krvi v možgane.

Na nivoju zgornjega dela grla se zunanja in notranja karotidna arterija oddaljita od skupne karotidne arterije. Notranja arterija prodira v lobanjsko votlino, kjer sodeluje pri oskrbi možganov s krvjo in zrkla, zunanji - neguje organe vratu, obraza in lasišča.

  1. Vertebralne arterije

Te arterije se odcepijo od subklavijskih arterij, preidejo v glavo skozi vrsto lukenj v prečnih izrastkih vratnih vretenc in nato skozi foramen magnum tečejo v lobanjsko votlino.

Ker se žile, ki napajajo možgane, odcepijo od vej aortnega loka, sta zato intenzivnost (hitrost) in tlak v njih visoka, imajo pa tudi nihajno pulzacijo. Da bi jih zgladili, ko tečejo v lobanjsko votlino, notranje karotidne in vretenčne arterije tvorijo značilne zavoje (sifone).

Po vstopu v lobanjsko votlino se arterije med seboj povežejo in tvorijo tako imenovani Willisov krog (arterijski krog). Omogoča, da v primeru kršitve oskrbe s krvjo katere koli žile svoje delo preusmeri na druge žile, kar omogoča preprečevanje motenj krvnega obtoka možganskega območja. Omeniti velja, da se v normalnih pogojih kri, prerazporejena skozi različne arterije, ne meša v posode Willisovega kroga.

3. Cerebralne arterije

Sprednja in srednja možganska arterija se vejeta od notranje karotidne arterije, ki nato hranita notranjo in zunanja površina hemisfere, pa tudi globoke možganske regije.

Zdi se, da so zadnje možganske arterije, ki hranijo okcipitalne režnje možganskih hemisfer, ki hranijo deblo in mali možgani, veje vretenčarjev. Iz velikih možganskih arterij izvirajo številne tanke, ki se nato potopijo v tkiva. Njihov premer se razlikuje po širini in dolžini, zato jih delimo na: kratke (hranijo možgansko skorjo) in dolge (hranijo belo snov).

Velik odstotek nastajajočih krvavitev predstavljajo bolniki z obstoječimi spremembami na stenah žil teh arterij.

  1. Krvno-možganska pregrada

Uravnavanje transporta snovi iz krvne kapilare v živčnega tkiva in se imenuje krvno-možganska pregrada. V normalnih pogojih različne spojine, kot so jod, sol, antibiotiki itd., ne prehajajo iz krvi v možgane. medicinski pripravki, ki imajo te snovi v svoji sestavi, nimajo vpliva na živčni sistem oseba. Nasprotno pa snovi, kot so alkohol, morfij, kloroform, zlahka prehajajo krvno-možgansko pregrado. To je posledica intenzivnega učinka teh snovi na živčni sistem.

Da bi se izognili tej oviri, antibiotiki in številni drugi kemične snovi, ki se uporabljajo pri zdravljenju infekcijskih možganskih patologij, se injicirajo neposredno v cerebrospinalno tekočino. Za to se naredi luknja ledveno hrbtenice ali v subokcipitalnem predelu.

karotidni bazen

Sestava karotidnega bazena vključuje karotidne arterijske žile, ki izvirajo iz prsne votline. Karotidni bazen je odgovoren za oskrbo s krvjo večine glave in vida. Ko dosežejo ščitnični hrustanec, se karotidne arterije razdelijo na notranje in zunanje arterijske žile.

Ko so funkcije teh krvnih poti okvarjene, postane krvni obtok glave nestabilen in se postopoma zmanjšuje, kar na koncu vodi v manifestacijo bolezni, kot so ishemija, tromboza ali embolija.

Najpogostejši dejavniki, ki povzročajo te bolezni, so ateroskleroza ali fibromuskularna displazija, pa tudi številni drugi. Vendar pa je praviloma glavni patološki dejavnik vaskularna ateroskleroza. Z oslabljenim metabolizmom se holesterol postopoma odlaga na stene krvnih žil, kar posledično tvori aterosklerotične plake, kar vodi do zastoja arterijskih poti. Sčasoma se ti plaki uničijo, kar lahko privede do tromboze.

Vertebrobazilarni sistem

Ta sistem nastane iz vretenčnih arterij in bazilarne arterije, ki nastane kot posledica zlitja vretenčnih žil. Krvne poti vretenc izvirajo iz prsne votline in potekajo skozi celoten kostni kanal vratnih vretenc in dosežejo možgane.

Bazilarna (ali prej bazilarna) arterija je odgovorna za cirkulacijo krvi v zadnjih predelih možganov. Pogoste bolezni so tromboze in anevrizme.

Tromboza nastane kot posledica poškodb krvnih žil, ki so lahko posledica različnih vzrokov, od travme do ateroskleroze. Večina negativno posledico tromboza je embolija, ki se nato razvije v tromboembolijo. Bolezen spremljajo nevrološki simptomi, ki kažejo na poškodbo mostička. Tudi registriran akutne motnje funkcije in zastoj krvi v kapilarah, kar pogosto vodi v možgansko kap.

V primeru anevrizme arterij lahko to privede do možne krvavitve v možganih in posledično do odmiranja njihovih tkiv, kar na koncu vodi v smrt osebe.

krog Willis

Willisov krog vključuje mrežo glavnih arterij glave in je v glavnem odgovoren za oskrbo možganskih tkiv s krvjo. Sestavljen je tudi iz parnih sprednjih, zadnjih in srednjih možganskih arterij. Glede na vizualizacijo teh žil je Willisov krog lahko zaprt (vizualizirana so vsa) in ne zaprt (če vsaj ena od njih ni vizualizirana).

Ključni namen Willisovega kroga je kompenzacijska dejavnost. Se pravi, če pride do pomanjkanja krvi, Willisov krog začne to pomanjkljivost kompenzirati s pomočjo drugih žil, kar zagotavlja nemoteno delovanje možganov.

Pojav Willisovega kroga ni zelo pogost pojav in je zabeležen le v 35% primerov. Pogosto ga odlikuje nerazvitost, ki ni patologija, lahko pa vodi v hujši potek nekaterih bolezni, saj njegove kompenzacijske funkcije niso v celoti realizirane.

V Willisovem krogu se pogosto pojavi zoženje možganskih arterij, na primer s hipoplazijo ali z razvijajočo se anevrizmo.

Venski odtok

Odtok krvi iz možganov poteka skozi sistem površinskih in možganskih ven, ki se nato pretakajo v venske sinuse trdnega MO. Površinske možganske vene (zgornje in spodnje) zbirajo kri iz možganske skorje in subkortikalne bele snovi. Po drugi strani zgornji padejo v sagitalni sinus, spodnji pa v prečni sinus.

Vene, ki se nahajajo globoko v možganih, izvajajo odtok krvi iz subkortikalnih jeder, možganskih prekatov, notranje kapsule in se nato združijo v veliko možgansko veno. Iz venskih sinusov je odtok krvi skozi notranje jugularne in vretenčne vene. Prav tako emisarske in diploične kranialne vene, ki povezujejo sinus z zunanjimi lobanjskimi venami, zagotavljajo ustrezen odtok krvi.

Od značilnih značilnosti možganskih ven ločimo odsotnost ventilov v njih in veliko število anastomoz. Za vensko mrežo je značilno, da njeni široki sinusi zagotavljajo optimalne pogoje za odtok krvi in ​​zaprto lobanjsko votlino. Venski tlak v lobanjski votlini je skoraj enak intrakranialnemu tlaku. To je posledica visok krvni pritisk v notranjosti lobanje z vensko zastojem in motenim odtokom krvi iz ven z razvojem hipertenzije (neoplazme, hematomi).

Sistem venskih sinusov vključuje 21 sinusov (8 parnih in 5 neparnih). Njihove stene tvorijo listi procesov trdnega MO. Tudi na rezu sinusi tvorijo širok lumen v obliki trikotnika.

Značilna sinusna povezava lobanjske baze z venami oči, obraza in notranje uho je lahko vzrok za razvoj okužbe v sinusih trde lupine. Poleg tega pri zamašitvi kavernoznih ali kamnitih sinusov opazimo patologijo venskega odtoka skozi očesne vene, zaradi česar se pojavi obrazni in periorbitalni edem.

Oskrba s krvjo hrbtenjače

Krvno oskrbo hrbtenjače zagotavljajo sprednja, dve zadnji in radikularno-spinalna arterija. Arterija, lokalizirana na sprednji površini, izvira iz dveh razvejanih hrbteničnih arterij vretenc, ki se nato združita in tvorita eno deblo. Dve zadnji hrbtenični arteriji, ki izvirata iz vretenčarjev, potekata vzdolž hrbtne površine hrbtenjače.

S krvjo oskrbujejo le 2 ali 3 zgornje cervikalne segmente, na vseh drugih področjih prehrano uravnavajo radikularno-spinalni, ki po drugi strani prejemajo kri iz vretenčnih in ascendentnih vratnih arterij, spodaj pa iz medrebrne in ledvene.

Hrbtenjača ima zelo razvit venski sistem. Vene, ki odvajajo sprednji in zadnji del hrbtenjače, imajo "razvodnico" približno na istem mestu kot arterije. Glavni venski kanali, ki sprejemajo kri iz ven iz snovi hrbtenjače, potekajo v vzdolžni smeri, podobno kot arterijska debla. Na vrhu se povezujejo z venami na dnu lobanje in tvorijo neprekinjen venski trakt. Vene imajo tudi povezavo z venskimi pleksusi hrbtenice in preko njih - z venami telesnih votlin.

Patologije arterij

Človeški možgani za normalno delovanje porabijo ogromno virov, ki jih dobijo v procesu njegovega krvnega obtoka. Za zagotavljanje teh virov obstajajo 4 velika združena plovila. Prav tako, kot smo že omenili, obstaja Willisov krog, v katerem je lokalizirana večina krvnih poti.

Prav ta element kompenzira pomanjkanje dohodne krvi med razvojem drugačne narave, pa tudi poškodb. Če ena od žil ne dovaja dovolj krvi, potem to nadomestijo druge žile, na katere se ta pomanjkljivost prerazporedi.

Zato sposobnosti Willisovega kroga omogočajo nadomestitev pomanjkanja krvi, tudi z dvema nezadostno delujočima posodama, in človek sploh ne bo opazil nobenih sprememb. Vendar pa tudi tako dobro usklajen mehanizem morda ne bo kos obremenitvam, ki jih pacient ustvarja za svoje telo.

Večina pogosti simptomi bolezni, povezane s patologijo arterij glave, so:

  • Glavoboli;
  • Kronična utrujenost;
  • Vrtoglavica.

Ob nepravočasni diagnozi lahko sčasoma bolezen napreduje, kar ima za posledico poškodbo možganskega tkiva, ki se pojavi z discirkulacijsko encefalopatijo. Za to bolezen je značilna nezadostna prekrvavitev, v kronični obliki.

Glavni vzroki za takšno patologijo so ateroskleroza ali arterijska hipertenzija, ki se razvije pri bolniku. Ker so te bolezni precej pogoste, je verjetnost razvoja discirkulacijske encefalopatije precej visoka.

Tudi razvoj patologije lahko izzove osteohondrozo. To je posledica dejstva, da z njim pride do deformacije medvretenčnih ploščic, ki med tem patološki proces lahko stisne vretenčno arterijo, in tudi, če se Willisov krog ne spopada s svojimi funkcijami, možganom začne primanjkovati potrebnih elementov za normalno delovanje. Posledično se začne proces odmiranja živčnih celic, kar posledično vodi do številnih nevroloških simptomov.

Discirkulatorna encefalopatija se s časom ne zmanjša, nasprotno, opazimo njeno progresivno naravo. To ustvarja veliko verjetnost razvoja številnih resnih bolezni, kot sta možganska kap in/ali epilepsija. Zato so zgodnji pregledi in zdravljenje bistveni pri patologiji arterijskih poti možganov.

Kako izboljšati oskrbo možganov s krvjo

Takoj je treba omeniti, da je neodvisna uporaba zdravila ni dovoljeno, zato je treba skoraj vsako obnovitev možganskega pretoka krvi opraviti z dovoljenjem lečečega zdravnika. Za izboljšanje možganske cirkulacije lahko zdravnik predpiše naslednje:

  • Zdravila, ki preprečujejo lepljenje trombocitov;
  • vazodilatatorji;
  • Zdravila, ki preprečujejo strjevanje krvi;
  • nootropi;
  • Psihostimulanti.

Poleg tega bolnik potrebuje obvezno prilagoditev prehrane. Zato je priporočljivo jemati izdelke, kot so:

  • Olja rastlinskega izvora (bučno, olivno, laneno);
  • Izdelki iz morskih in oceanskih rib (postrvi, tuna, losos);
  • Jagode (brusnice, brusnice);
  • grenka čokolada z najmanj 60 % vsebnostjo kakava;
  • Oreščki, lanena ali sončnična semena;
  • Zeleni čaj.

Prav tako strokovnjaki za izboljšanje krvnega obtoka in preprečevanje različnih motenj v delovanju možganov priporočajo predvsem izogibanje telesni nedejavnosti. Za to so telesne vaje odličen način za pravilno aktiviranje krvnega obtoka po telesu.

Poleg tega imajo savne in kopeli zelo dober učinek. Ogrevanje telesa izboljša krvni obtok v telesu. Visoka učinkovitost, ima tudi številna sredstva tradicionalna medicina Uporabljajo se na primer periwinkle, propolis in številne druge mešanice, ki pozitivno vplivajo na stanje krvnih žil.

Video

Cerebralna cirkulacija je neodvisen funkcionalni sistem z lastnimi značilnostmi morfološke strukture in večstopenjskimi mehanizmi regulacije. V procesu filogeneze so se oblikovali specifični neenaki pogoji za oskrbo možganov s krvjo: neposreden in hiter karotidni (iz grškega karoo - "uspaval sem te") pretok krvi in ​​počasnejša oskrba vretenc s krvjo, ki jo zagotavljajo vretenčne arterije. . Obseg cirkulacijskega primanjkljaja je določen s stopnjo razvitosti kolateralne mreže, pri čemer so najbolj diskriminirana subkortikalna področja in kortikalna polja velikih možganov, ki ležijo na stičišču krvno oskrbovalnih bazenov.

Arterijski sistem možganske oskrbe s krvjo je sestavljen iz dveh glavnih žilnih bazenov: karotidnega in vertebrobazilarnega.

Karotidni bazen tvorijo karotidne arterije. Skupna karotidna arterija na desni strani se začne na ravni sternoklavikularnega sklepa od brahiocefaličnega debla, na levi pa se oddaja od aortnega loka. Nadalje gresta obe karotidni arteriji vzporedno drug z drugim. V večini primerov je skupna karotidna arterija v nivoju zgornjega roba ščitničnega hrustanca (III vratno vretence) oz. hioidna kost razširi in tvori karotidni sinus (sinus caroticus, karotidni sinus) in je razdeljen na zunanjo in notranjo karotidno arterijo. Zunanja karotidna arterija ima veje - obrazno in površinsko temporalno arterijo, ki v predelu orbite tvorita anastomozo s sistemom notranjih karotidnih arterij, pa tudi maksilarne in okcipitalne arterije. Notranja karotidna arterija je največja veja skupne karotidne arterije. Ko vstopi v lobanjo skozi karotidni kanal (canalis caroticus), notranja karotidna arterija naredi značilen upogib z izboklino navzgor, nato pa, ko preide v kavernozni sinus, tvori ovinek (sifon) v obliki črke S z izboklino naprej. Stalne veje notranje karotidne arterije so supraorbitalna, sprednja možganska in srednja možganska arterija, zadnja komunikacijska in sprednja horoidna arterija. Te arterije zagotavljajo oskrbo s krvjo v čelnem, parietalnem in temporalnem režnju ter sodelujejo pri tvorbi možganskega arterijskega kroga (Willisovega kroga).

Med njimi so anastomoze - sprednja komunikacijska arterija in kortikalne anastomoze med vejami arterij na površini hemisfer. Sprednja komunikacijska arterija je pomemben zbiralec, ki povezuje sprednje možganske arterije in s tem sisteme notranjih karotidnih arterij. Sprednja komunikacijska arterija je izjemno spremenljiva – od aplazije (»disociacije Willisovega kroga«) do pleksiformne strukture. V nekaterih primerih ni posebnega plovila - obe sprednji možganski arteriji se preprosto združita na omejenem območju. Sprednje in srednje možganske arterije so bistveno manj spremenljive (manj kot 30 %). Pogosteje je to podvojitev števila arterij, sprednja trifurkacija (skupna tvorba obeh sprednjih možganskih arterij in srednje možganske arterije iz ene notranje karotidne arterije), hipo- ali aplazija in včasih otoška delitev arterijskih debel. Supraorbitalna arterija izhaja iz medialne strani sprednje izbokline karotidnega sifona, vstopi v orbito skozi kanal optičnega živca in se na medialni strani orbite razdeli na svoje končne veje.

Vertebrobazilarni bazen. Njeno ležišče se tvori iz dveh vretenčnih arterij in zaradi njunega združitve nastala bazilarna (glavna) arterija (a. basilaris), ki se nato razdeli na dve zadnji možganski arteriji. Vertebralne arterije, ki so veje subklavijskih arterij, se nahajajo za skalensko in sternokleidomastoidno mišico, se dvigajo do prečnega odrastka VII vratnega vretenca, obkrožijo slednjega spredaj in vstopijo v kanal prečnih izrastkov, ki jih tvorijo luknje v vretencu. prečni odrastki VI-II vratnih vretenc, nato gredo vodoravno nazaj in se upognejo nazaj atlas, tvorijo krivuljo v obliki črke S z izboklino nazaj in vstopijo v foramen magnum lobanje. Fuzija vretenčnih arterij v bazilarno arterijo se zgodi na ventralni površini podolgovate medule in mostu nad klivusom (clivus, Blumenbachov klivus).

Glavna postelja vretenčnih arterij se pogosto razveja in tvori parne arterije, ki oskrbujejo deblo in mali možgani: zadnja hrbtenična arterija (spodnji del trupa, jedra tankih in klinastih snopov (Gaulle in Burdakh)), sprednja hrbtenična arterija (hrbtni deli zgornjega dela hrbtenjače, ventralni deli trupa, piramide, olive), zadnja spodnja možganska arterija (oblongata medulla, vermis in vrv malih možganov, spodnji poli hemisfere malih možganov). Veje bazilarne arterije so posteromedialna centralna, kratka cirkumfleksna, dolga cirkumfleksna in posteriorna možganska arterija. Parne dolge obrobne veje bazilarne arterije: spodnja sprednja možganska arterija (pons, zgornji deli podolgovate medule, predel cerebellopontinskega kota, cerebelarni pedunki), zgornja možganska arterija (srednji možgani, tuberkuli kvadrigemina, peduncla) območje akvadukta), arterija labirinta (regija cerebellopontinskega vogala, območje notranjega ušesa).

Odstopanja od tipične različice strukture arterij vertebrobazilarnega bazena so pogosta - v skoraj 50% primerov. Med njimi so aplazija ali hipoplazija ene ali obeh vretenčnih arterij, njihovo nezlitje v bazilarno arterijo, nizka povezanost vretenčnih arterij, prisotnost transverzalnih anastomoz med njimi in asimetrija premera. Možnosti za razvoj bazilarne arterije: hipoplazija, hiperplazija, podvojitev, prisotnost vzdolžnega septuma v votlini bazilarne arterije, pleksiformna bazilarna arterija, otoška delitev, skrajšanje ali podaljšanje bazilarne arterije. Za zadnjo možgansko arterijo so možne aplazija, podvojitev pri odmiku od bazilarne arterije in od notranje karotidne arterije, zadnja trifurkacija notranje karotidne arterije, ki izvira iz nasprotne posteriorne možganske arterije ali notranje karotidne arterije, in otoška delitev.

Globoke subkortikalne tvorbe, periventrikularna območja oskrbujejo s krvjo sprednji in zadnji vilizni pleksusi. Prvi je sestavljen iz kratkih vej notranje karotidne arterije, slednji pa tvorijo kratka arterijska debla, ki se raztezajo pravokotno od zadnjih komunikacijskih arterij.

Arterije možganov se bistveno razlikujejo od drugih telesnih arterij - opremljene so z močno elastično membrano, mišična plast pa je razvita nehomogeno - na mestih delitve žil se naravno nahajajo zapiralke, ki so bogato inervirane in igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju krvnega obtoka. Z zmanjšanjem premera žil mišična plast postopoma izgine in spet odstopi od elastičnih elementov. Možganske arterije so obdane z živčnimi vlakni, ki prihajajo iz zgornjih, vmesnih (ali zvezdastih) cervikalnih simpatičnih ganglijev, vej iz živcev C1-C7, ki tvorijo pleksuse v medialni in adventicijski plasti arterijskih sten.

Venski sistem možganov je sestavljen iz površinskih, globokih, notranjih možganskih ven, venskih sinusov, emisarskih in diploičnih ven.

Venski sinusi nastanejo z razcepitvijo trde maternice, ki ima endotelijsko oblogo. Najbolj stalni so zgornji sagitalni sinus, ki se nahaja vzdolž zgornjega roba falx cerebruma; spodnji sagitalni sinus, ki se nahaja na spodnjem robu falx cerebruma; neposredni sinus - nadaljevanje prejšnjega; ravni in zgornji se zlijeta v parne prečne sinuse na notranji površini okcipitalna kost, ki se nadaljujejo v sigmoid in se končajo pri jugularnem foramenu in dajejo kri v notranjost jugularne vene. Na obeh straneh turškega sedla so parni kavernozni sinusi, ki med seboj komunicirajo z medkavernoznimi sinusi, s sigmoidnimi pa preko kamnitih sinusov.

Sinusi prejemajo kri iz možganskih žil. Površinske zgornje vene iz čelnega, parietalnega in okcipitalnega režnja prinašajo kri v zgornji sagitalni sinus. Površinske srednje možganske vene se izlivajo v zgornje kamnite in kavernozne sinuse, ki ležijo v stranskih žlebovih hemisfer in prenašajo kri iz parietalnega, okcipitalnega in temporalnega režnja. Kri vstopi v transverzalni sinus iz spodnjih možganskih ven. Globoke možganske vene zbirajo kri iz žilnih pleksusov stranskih in III ventriklov možganov, iz subkortikalnih predelov, corpus callosum in tečejo v notranje možganske vene za epifizo, nato pa se zlijejo v neparno veliko možgansko veno. Sinus rektusa prejema kri iz velike možganske vene.

Kavernozni sinus prejema kri iz zgornje in spodnje očesne vene, ki anastomozira v periorbitalnem prostoru s pritoki obrazne vene in pterygoidnim venskim pleksusom. Labirintne žile prenašajo kri v spodnji petrosalni sinus.

Emisarne vene (parietalne, mastoidne, kondilarne) in diploične vene imajo ventile in so vključene v zagotavljanje transkranialnega odtoka krvi s povečanim intrakranialnim tlakom.

Sindromi lezij arterij in ven možganov. Poraz posameznih arterij in ven ne vodi vedno do hudih nevroloških manifestacij. Ugotovljeno je bilo, da je za nastanek hemodinamskih motenj potrebno zožiti veliko arterijsko deblo za več kot 50 % ali večkratno zoženje arterij znotraj enega ali več bazenov. Vendar ima tromboza ali okluzija nekaterih arterij in ven izrazito specifično simptomatologijo.

Kršitev pretoka krvi v sprednji možganski arteriji povzroča motnje gibanja centralnega tipa kontralateralno na obrazu in okončinah (najbolj izrazite v nogi in plitvi v roki), motorično afazijo (s poškodbo leve sprednje možganske arterije pri desničarjih). ljudje), motnje hoje, fenomeni prijemanja, elementi "čelnega vedenja.

Kršitev pretoka krvi v srednji možganski arteriji povzroči kontralateralno centralno paralizo, pretežno "brahiofacialnega" tipa, ko so motorične motnje bolj izrazite na obrazu in v roki, se razvijejo občutljive motnje - kontralateralna hemihipestezija. Pri desničarjih s poškodbo leve srednje možganske arterije je mešana afazija, apraksija in agnozija.

Ko je deblo notranje karotidne arterije poškodovano, se zgoraj navedene motnje kažejo bolj jasno in se kombinirajo s kontralateralno hemianopijo, motnjami spomina, pozornosti, čustev in motenj motorične sfere, poleg piramidne narave, lahko pridobijo tudi ekstrapiramidne značilnosti. .

Patologija v bazenu posteriorne možganske arterije je povezana z izgubo vidnih polj (delna ali popolna hemianopsija) in v manjši meri z motnjami motorične in senzorične sfere.

Najbolj popolne so kršitve okluzije lumena bazilarne arterije, ki se kažejo s sindromom Filimonova - "zaklenjenega človeka". V tem primeru so ohranjeni le premiki zrkla.

Tromboza in okluzija vej bazilarnih in vretenčnih arterij se praviloma kaže z izmeničnimi sindromi stebla Wallenberg-Zakharchenko ali Babinsky-Najotte s poškodbo zadnje spodnje možganske arterije; Dejerine - s trombozo medialnih vej bazilarne arterije; Miyar - Gubler, Brissot - Sicard, Fauville - dolge in kratke ovojne veje bazilarne arterije; Jackson - sprednja hrbtenična arterija; Benedikt, Weber - zadnja možganska arterija, zadnja vilizna arterija interkostalnih vej bazilarne arterije.

Manifestacije tromboze venskega sistema možganov, z redkimi izjemami, nimajo jasne lokalne pripetosti. Če je venski odtok blokiran, nabreknejo kapilare in venule prizadetega drenažnega območja, kar vodi do pojava kongestivnih krvavitev, nato pa do velikih hematomov v beli ali sivi snovi. Klinične manifestacije so možganski simptomi, žariščne ali generalizirane konvulzije, edem optičnih diskov in žariščni simptomi, ki kažejo na poškodbe možganskih hemisfer, malih možganov ali kompresijo lobanjskih živcev in možganskega debla. Tromboza kavernoznega sinusa se lahko kaže s poškodbo okulomotoričnega, abducenskega in trohlearnega živca (sindrom zunanje stene kavernoznega sinusa, Foixov sindrom). Pojav karotidno-kavernozne anastomoze spremlja pulzirajoči eksoftalmus. Poškodbe drugih sinusov so manj izrazite.

Deliti: