doma » Bolezni živčevja » Akutna respiratorna odpoved. Vzroki akutne respiratorne odpovedi

Akutna respiratorna odpoved. Vzroki akutne respiratorne odpovedi

Zagotavljanje zdravstvene oskrbe bolnikom z akutno respiratorno odpovedjo je usmerjeno predvsem v odpravo vzrokov, ki so to povzročili. v sili, obnovitev popolne izmenjave plinov v pljučih, dovajanje kisika v tkiva in njegovo vključitev v ustrezne biokemične procese, pa tudi za lajšanje bolečin, preprečevanje okužb itd.

Obnova prehodnosti dihalnih poti iz aspirirane vsebine, nakopičene v žrelu in grlu, izvedemo s sondo (kateter). Aplicira se skozi nos ali usta, nato pa ga priključimo na električno črpalko ali gumijasto žarnico. Žrtev z glavo navzdol in rahlo dvignjenimi nogami se položi na bok reševalca, ki s prsti odpre usta in občasno stisne prsni koš pomaga odstraniti vsebino dihalne cevi. V primeru znatne salivacije in bronhoreje mora žrtev subkutano injicirati 0,5-1 ml 0,1% raztopine atropin sulfata.

Sluz in sputum iz zgornjih dihalnih poti se lahko aspirira skozi endotrahealno cev.

Če to ni dovolj, uporabite umetno prezračevanje pljuč (ALV). izvaja se v odsotnosti dihanja, prisotnosti patološkega tipa - kratka sapa (več kot 40 vdihov na 1 minuto), pa tudi s pomembno hipoksijo in hiperkapnijo, ki ne izgineta z konzervativno zdravljenje in traheostomijo.

Obstajata dve metodi IVL: brez opreme in strojna oprema. Neaparatsko IVL se izvaja po metodi usta na usta ali usta na nos. Predhodno z vatirano palčko ali gazo žrtev očistijo usta in grlo iz sluzi. Položimo ga na hrbet, glavo potegnemo nazaj, spodnjo čeljust pa potisnemo naprej, kar zagotavlja popolno odpiranje dihalnih poti.

Da bi preprečili umik jezika, se vstavi zračni kanal ali njegove mišice pritrdijo s kotrimahom. Vdihavanje zraka v dihalni trakt žrtve se izvaja skozi gazni prtiček. Tisti, ki izvaja ventilacijo po metodi »usta na usta«, z eno roko stisne nos žrtev, z drugo pa svoj; globoko vdihne in vnese del izdihanega zraka v pacientova usta.

Ko žrtvi odstranite usta iz ust, mu dajte možnost, da izdihne. Takšne tehnike se ponavljajo s frekvenco 20-24 na 1 minuto. V tem primeru mora biti trajanje vdiha 2-krat krajše od izdiha. Trajanje IVL ne sme presegati 15-20 minut. S konvulzivnim krčenjem ustnih mišic se bolniku vpiha zrak skozi nos. Hkrati so njegova usta pokrita z roko.

Umetno prezračevanje pljuč lahko izvajamo tudi z ročnimi napravami. Če je zadušitev posledica opekline zgornjih dihalnih poti ali otekline grla, je treba takoj narediti traheostomijo.

Z neučinkovitostjo teh metod obnavljanja dihanja se zatečejo k nadzorovanemu dihanju. Po ponovni vzpostavitvi spontanega dihanja se izvaja intenzivna kisikova terapija in inhalacije z različnimi mešanicami plinov (hiperventilacija).

To je predvsem vdihavanje zraka, obogatenega s kisikom (50-60%), s hitrostjo dovajanja v pljuča najprej 6-8 l / min, s časom - 3-4 l / min, običajno skozi nosni kateter. Trajanje seje je 6-10 ur. Po potrebi se ponovi. Uporabljajo tudi mešanico kisika in helija v razmerju 1:3 ali 1:2 v sejah po 1-2 uri 2-5 krat na dan, in če se poleg akutne respiratorne odpovedi pojavi bolečinski sindrom, zateči k vdihavanju dušikovega oksida v kombinaciji s kisikom v razmerju 1:1. Terapevtsko hiperventilacijo lahko izvajamo tudi s karbogenom, t.j. mešanica, sestavljena iz kisika (95-93%) in CO2 (5-7%).

Poveča pljučno ventilacijo, izboljša dihanje in poglobi dihalne gibe.

Hiperventilacija z vdihavanjem teh mešanic plinov je vodilna metoda razstrupljanja telesa v akutna zastrupitev hlapne snovi, zlasti amoniak, raztopina formaldehida, inhalacijska anestezija itd. Ta kemična sredstva poškodujejo membrano pljučnega epitelija bronhialno drevo in alveoli, ki povzročajo hiperergično vnetje in pljučni edem, se lahko klinično kaže z akutno respiratorno odpovedjo. Zato se v tem primeru izvaja intenzivna kisikova terapija ob upoštevanju narave kemičnega dejavnika, ki je povzročil zastrupitev.

Zlasti pri inhalacijski poškodbi pljuč z amoniakom se zmesi kisika najprej spustijo skozi 5-7% raztopino ocetne kisline, v primeru zastrupitve s hlapi formaldehida pa skozi amoniak, razredčen z vodo.

Terapija s kisikom se izvaja preko nosnega katetra, najbolj učinkovito, z masko za anestezijski aparat, vrečami s kisikom ali šotorom.

Med zdravljenjem s kisikom se lahko pojavita hipokapnija in respiratorna alkaloza. Zato je potrebno stalno spremljanje plinske sestave krvi in kislinsko-bazičnega stanja.

Za izboljšanje prehodnosti dihalnih poti se uporablja aerosolna terapija: tople alkalne ali fiziološke inhalacije, vključno s 3% raztopino natrijevega bikarbonata, 2% raztopino natrijevega klorida. Raztapljajo mucin, spodbujajo izločanje mukoznih in seroznih žlez sapnika in bronhijev. Adstringent sputuma se utekočini z vdihavanjem liofiliziranih proteolitičnih encimov.

Za to se 10 mg tripsina ali kimotripsina predhodno raztopi v 2-3 ml izotonične raztopine ali fibrinolizina (300 enot / kg), deoksiribonukleaze (50.000 enot na inhalacijo) ali acetilcisteina (2,53 ml 10% raztopine). 1-2 krat na dan).

Sestava aerosolov včasih vključuje tudi bronhodilatatorje: 1% raztopina isadrina 0,5 ml, 1% raztopina novodrina (10-15 kapljic) ali euspirana (0,5-1 ml na inhalacijo), 2% raztopina alupena (5-10 inhalacij). , salbutamol (en vdih, 0,1 mg), solutan (0,51 ml na vdih). Antibiotiki se priporočajo tudi za inhalacijo, ob upoštevanju občutljivosti mikroflore nanje, predhodno izolirane iz vsebine nazofarinksa (10.000-20.000 ie / ml).

Motnje zunanjega dihanja, ki se pogosto pojavijo pri zastrupitvi z barbiturati, opiati, dikainom, odpravljamo z analeptiki - bemegridom, kofein-natrijevim benzoatom, etimizolom, kordiaminom. Učinkoviti so le pri zmerni depresiji osrednjega živčevja, pri komi, ki jo povzročajo hipnotiki in psihotropnih zdravil, niso učinkoviti in celo povečajo smrtnost žrtev. Respiratorni antipsihotiki so kontraindicirani pri oslabljenem in neustreznem dihanju, pa tudi pri njegovem popolnem prenehanju.

Pri zastrupitvi z barbiturati se priporoča zdravilo Bemegrid (intravensko 7-10 ml 0,5% raztopine). Oslabi in ustavi njihovo anestetično delovanje. Etimizol (intravensko 0,75-1 ml ali intramuskularno 0,2-0,5 ml 1,5% raztopine 1-2 krat na dan), kordiamin - v primeru zastrupitve s hipnotiki, zdravili in analgetiki je učinkovit pri šoku. Toda zadnje zdravilo je kontraindicirano v primerih konvulzij.

V primeru zastrupitve z zdravili za anestezijo, šok, kolaps je predpisan kofein-natrijev benzoat (subkutano 1 ml 10% raztopine).

Pri depresiji možganskih struktur, ki uravnavajo dihanje, se poleg mehanske ventilacije in ustrezne oksigenacije z naloksonom (0,5-1 ml 0,04 % raztopine parenteralno) uporabljajo narkotični analgetiki. Indiciran je tudi Eufillin (intravensko 10 ml 2,4% raztopine vsakih 8 ur), vendar je kontraindiciran pri hudi hipotenziji in tahikardiji ter v kombinaciji z drugimi bronhodilatatorji.

V primeru zastrupitve z inhalacijskimi sredstvi, kot pri hudem laringospazmu, se uporabljajo tudi mišični relaksanti, zlasti ditilin.

Hipoksijo, ki se pojavi pri akutni respiratorni odpovedi, odpravljajo tudi antihipoksanti: natrijev oksibutirat (intravensko ali intramuskularno 100-150 mg/kg kot 20% raztopina), sibazon (0,15-0,25 mg/kg kot 0,5% raztopina), kokarboksilaza (intravensko 50-100 mg), riboflavin (intravensko 1-2 mg/kg 1% raztopina). Prikazan je tudi Essentiale (intravensko 5 ml).

Metabolično acidozo odpravimo s 4 % raztopino natrijevega bikarbonata ali trisamina (intravensko 10-15 mg/kg kot 10 % raztopina).

Sredstva proti bolečinam - za ranjence s travmo prsni koš in trebuh z narkotičnimi in nenarkotičnimi analgetiki (promedol, omnopon, natrijev hidroksibutirat, analgin, nevroleptiki - fentanil v kombinaciji z droperidolom), novokain.

Smrtnost pri ARF po nekaterih poročilih lahko doseže 40%, bolniki s tem sindromom pa predstavljajo pomemben delež celotnega števila sprejetih v enote intenzivne nege.

Večina pogosti vzroki razvoj ARF so pljučnica, kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB), kronično srčno popuščanje in sindrom akutne respiratorne stiske.

Ker v domači literaturi primanjkuje zbirnih podatkov o epidemiologiji ARF, podatki, pridobljeni v tujini, na splošno kažejo na povečanje razširjenosti tega sindroma.

Tako se je v Združenih državah Amerike za 9 let (od 2001 do 2009) število bolnikov, hospitaliziranih z diagnozo ARF, skoraj podvojilo. Poleg tega je od 2 milijonov hospitalizacij zaradi ARF, zabeleženih v letu 2009, približno 380.000 primerov končalo s smrtjo, skupni stroški bolnišničnega zdravljenja bolnikov z ARF pa so presegli 54 milijard ameriških dolarjev.

Trenutno je zaradi izboljšanja medicinskih tehnologij in načel respiratorne podpore lahko prisoten trend zniževanja stopnje bolnišnične umrljivosti pri bolnikih z ARF. Kljub temu polietiološka narava in visoka razširjenost sindroma ohranjata ARF na enem od prvih mest v svetovni strukturi umrljivosti.

Glede na razširjenost sindroma in visoko stopnjo umrljivosti pri bolnikih z ARF je zelo pomembno, da zdravnik lahko pravočasno odkrije respiratorno disfunkcijo, izvede ustrezno nujno korekcijo motenj dihanja in s tem prepreči razvoj smrtnega izida. .

Ključni pojmi in patološka fiziologija

glavna funkcija dihalni sistem je zagotoviti stalno oksigenacijo krvi in odstraniti glavni hlapni produkt presnove, ogljikov dioksid (CO2), v ozračje.

ARF je sindrom, za katerega je značilna nezmožnost dihalnega sistema za vzdrževanje učinkovite izmenjave plinov. Izraz "akutna" se nanaša na hiter razvoj respiratorne odpovedi (v urah ali dneh).

Obstajata dve glavni vrsti ODN:

hipoksemična ARF (tip I) - je pomanjkanje oksigenacije, to je nezmožnost dihal, da dostavi dovolj kisika (O2) v kri (hipoksemija) in posledično v organe (hipoksija). Diagnozo hipoksemične ARF potrjujejo rezultati analize plinov arterijske krvi (HAK) v obliki znižanja parcialnega tlaka O2 v arterijski krvi (PaO2) pod 60 mm Hg. pri vdihavanju atmosferskega zraka. To vrsto ARF imenujemo tudi hipoksemija brez hiperkapnije;

hiperkapnična ARF (tip II) - je posledica neučinkovitega prezračevanja (alveolarna hipoventilacija). Ta vrsta ARF se diagnosticira, ko parcialni tlak CO2 v arterijski krvi (PaCO2) preseže 45 mm Hg.

Normalno delovanje dihal zahteva nedotaknjenost in dosledno delovanje glavnih strukturnih komponent:

strukture centralnega živčnega sistema (CŽS; dihalni center, kemoreceptorji, poti) – je odgovoren za stalno vzdrževanje in uravnavanje dihalne aktivacije (simbe po dihanju);

mišično-skeletna povezava (periferna živčna vlakna, dihalne mišice, prsni koš) - opravlja funkcijo dihalne črpalke, ustvarja gradient tlaka med atmosfero in alveolarnim prostorom, zaradi česar pride do prezračevanja;

dihalni trakt (orofarinks, nazofarinks, grlo, sapnik, bronhi, bronhiole) - sestavljajo kanal za premikanje zraka v dihalni del pljuč;

alveolarna komponenta - sodeluje pri prenosu O2 v pljučni obtok in pri povratnem prenosu CO2 iz krvi skozi zračno-krvno pregrado s pasivno difuzijo.

ARF zaradi disfunkcije osrednjega živčevja se običajno razvije kot posledica farmakološke inhibicije aktivnosti dihalnega centra (na primer pri zastrupitvi z opioidi ali sedativi) ali poškodbe struktur osrednjega živčevja (na primer s žariščnimi poškodbami možganskega debla).

Zmanjšanje frekvence dihalnih gibov(RR) in dihalni volumen (volumen enega vdiha; VT) vodita do alveolarne hipoventilacije, povečanja PaCO2 in nastanka akutne respiratorne acidoze. Poleg tega kopičenje CO2 prispeva k izpodrivanju O2 iz alveolarnega prostora z razvojem hipoksemije.

Odpoved mišično-skeletne povezave dihalnega sistema je pogosto posledica oslabelosti dihalnih mišic (na primer z miastenijo gravis, Guillain-Barréjevim sindromom, poškodbami materničnega vratu hrbtenjača na ravni C3-5, pod vplivom mišičnih relaksantov) ali fizične omejitve za razširitev pljuč (na primer pri poškodbi prsnega koša, sindromu abdominalnega predela).

Kljub ustrezni stimulaciji dihanja iz osrednjega živčevja imajo takšni bolniki oslabljeno ventilacijsko funkcijo, pogosto plitvo dihanje (majhna VT z visoko frekvenco dihanja), povečan PaCO2, znižan pH in PaO2.

ARF zaradi težav z dihali (npr. poslabšanje KOPB, napad bronhialna astma), za katerega je značilno zmanjšanje pretoka izdiha, omejeno gibanje zraka s povečanjem mrtvega prostora, progresivna utrujenost dihalnih mišic in zmanjšanje minutnega prezračevanja. Posledica tega je alveolarna hipoventilacija, zadrževanje CO2 v telesu in arterijska hiperkapnija v kombinaciji z znižanjem PaO2.

Akutna insuficienca delovanja alveolarne komponente dihalnega sistema se običajno razvije zaradi razpršene poplave alveolov (na primer transudata, krvi ali eksudata) ali atelektaze. Posledično se zmanjša alveolarna ventilacija in moten je dostop O2 do zračno-krvne pregrade, kar povzroči znatno znižanje ravni PaO2.

Pogosti vzroki so pljučnica, kardiogeni pljučni edem, sindrom akutne respiratorne stiske, lobarna atelektaza. Nastala hipoksemija je običajno odporna na kisikovo terapijo zaradi povečanega premika krvi od desne proti levi (intrapulmonalni šant; kadar kri, ki prihaja iz desnega srca, nima učinkovite izmenjave s kisikovim zrakom pred vstopom v levi atrij).

Bolniki z intrapulmonalnim šantom imajo lahko nenormalno nizko raven PaCO2, kar je povezano s kompenzacijsko hiperventilacijo. Vendar se kasneje, kot posledica progresivne utrujenosti dihalnih mišic, razvije hiperkapnično stanje.

Če povzamemo zgoraj navedeno, je treba opozoriti, da insuficienca prvih treh strukturnih komponent dihalnega sistema (CNS, mišično-skeletna komponenta in dihalni trakt) vodi do akutne hiperkapnije kot posledica alveolarne hipoventilacije. Zato mora biti zdravljenje bolnikov s hiperkapnično ARF usmerjeno predvsem v izboljšanje alveolarne ventilacije, medtem ko se sočasna hipoksemija običajno učinkovito odziva na kisikovo terapijo.

Hkrati pa poškodbo alveolarne komponente, ki je pogosto posledica zalivanja alveolov, spremlja povečanje intrapulmonalnega shuntinga krvi in povzroči razvoj hipoksemije, ki je odporna na kisikovo terapijo ob hiperventilaciji in zmanjšanem PaCO2.

Diagnoza

Hudo ARF je treba vedno obravnavati kot kritično stanje. V takih primerih je treba hkrati izvajati nujne ukrepe za diagnozo in zdravljenje, da se izognemo nadaljnjemu napredovanju respiratornih motenj in razvoju dodatnih življenjsko nevarnih zapletov.

Prvi korak je oceniti spontano dihanje. Če je dihanje moteno, takoj preklopite na upravljanje dihalnih poti in asistirano predihavanje.

Klinične manifestacije

Čeprav klinične manifestacije ne morejo natančno napovedati vrednosti PaO2 in PaCO2 in mora uradna diagnoza ARF v optimalnih pogojih temeljiti na rezultatih analize BAC, lahko različni simptomi kažejo na možno prisotnost hipoksemije, hiperkapnije ali kombinacije obeh .

zgodaj klinični znaki hipoksemija so običajno hitro dihanje, tahikardija, visok krvni tlak in cianoza. Napredovanje hipoksije se kaže z motnjami osrednjega živčevja (npr. vznemirjenost, zaspanost, konvulzije, koma), zaviranjem aktivnosti dihalnega centra (običajno pri PaO2 pod 20 mm Hg) in ireverzibilnimi anoksičnimi poškodbami možganov.

Klinične manifestacije hipoksemične respiratorne odpovedi se lahko poslabšajo pri bolnikih z motnjami krvnega obtoka (npr. šok), pa tudi pri stanjih, za katere je značilno zmanjšanje kisikove kapacitete krvi (npr. anemija, zastrupitev z ogljikovim monoksidom).

Medtem ko lahko povečane ravni CO2 povečajo aktivnost simpatičnega živčnega sistema z razvojem tahikardije in hipertenzije, se akutna hiperkapnija običajno kaže kot pretežno škodljiv učinek na delovanje osrednjega živčevja. Kot močan vazodilatator za možganske žile, CO2 poveča intrakranialni tlak, kar vodi v glavobol, omotico in zmedenost.

Napredovanje hiperkapnije spremlja hitra difuzija CO2 v cerebrospinalno tekočino in zaviranje aktivnosti osrednjega živčevja zaradi akutnega znižanja pH likvorja. Huda hiperkapnija lahko povzroči konvulzije, halucinacije, duševno depresijo in komo. Pri bolnikih s hiperkapnijo sta možni tako hiperventilacija kot hipoventilacija, odvisno od osnovnega vzroka in resnosti respiratorne disfunkcije.

Analiza plinov arterijske krvi

Analiza HAC omogoča merjenje PaO2, PaCO2, pH, nasičenosti hemoglobina s kisikom in drugih pomembnih kazalnikov neposredno v vzorcih arterijske krvi. Fiziološke vrednosti PaO2 so v območju 80-100 mm Hg. (lahko se s starostjo in v vodoravnem položaju zmanjšajo).

Stopnja PaCO2 je 40 mm Hg. Raven PaCO2 je obratno sorazmerna z alveolarno ventilacijo, neposredno sorazmerna z endogeno proizvodnjo CO2 in ni odvisna od starosti ali položaja telesa. Proizvodnja CO2 se poveča zaradi vročine in prekomernega uživanja ogljikovih hidratov. Kljub temu povečana proizvodnja ogljikovega dioksida običajno ne vodi v hiperkapnijo, razen če so moteni procesi izločanja CO2.

pH arterijske krvi zdrava oseba povprečje 7,40. Analiza razmerja med pH, PaCO2 in koncentracijami bikarbonata omogoča razlikovanje med respiratorno in metabolično acidozo.

Pulzna oksimetrija

Pulzni oksimeter je naprava, ki s senzorjem, nameščenim na končni falangi prsta ali na ušesnem mečku, omogoča neinvazivno merjenje odstotek hemoglobin v nasičenem stanju (tako imenovana nasičenost krvi s kisikom).

Zmanjšana nasičenost kisika s pulzno oksimetrijo (SpO2) lahko kaže na znatno hipoksemijo, vendar sprejemljiva raven SpO2 (> 90 %) ne izključuje vedno hipoksemije.

Tako je lažno visoka nasičenost določena v primerih, ko je hemoglobin nasičen s snovmi, ki niso O2 (na primer tvorba karboksihemoglobina med zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom).

Napake v vrednostih SpO2 so lahko posledica odpovedi perifernega krvnega obtoka, motoričnih artefaktov, temne pigmentacije kože ali uporabe laka za nohte.

Metode slikanja

Čeprav je rentgensko slikanje prsnega koša še vedno sprejemljivo za začetno oceno ob kliničnem sumu na respiratorno odpoved, CT omogoča popoln pregled pljučnega parenhima, vključno s pljučnimi regijami, ki jih ni mogoče vizualizirati na običajnem rentgenskem posnetku AP (npr. sprednji pnevmotoraks). , konsolidacija, atelektaza ali zadnji izliv).

Zdravljenje

Medtem ko se taktika zdravljenja bolezni, ki je povzročila ARF, se lahko bistveno razlikuje glede na specifično naravo patološki proces, splošna načela vzdrževalne terapije so podobne za vse vrste respiratornih motenj in vključujejo upravljanje dihalnih poti, oksigenacijo in ventilacijo.

Upravljanje in zaščita dihalnih poti

Zdravljenje vsakega bolnika s sumom na resno organsko disfunkcijo, vključno z ARF, se mora začeti z ustrezno zaščito dihalnih poti pred obstrukcijo ( mehka tkiva, tujki ali tekoči mediji) in aspiracija.

Znaki obstrukcije dihalnih poti lahko vključujejo kašelj, oddaljeno piskanje, stridor in brez slišnega dihanja, če je obstrukcija popolna. Zmanjšanje mišičnega tonusa pri bolnikih z depresivno zavestjo pogosto vodi do okluzije zgornjih dihal z jezikom, epiglotisom in mehkimi tkivi žrela.

Osnovni tehniki za odpravo tovrstne ovire sta nagibanje glave z dvignjeno brado in štrlenje spodnje čeljusti. Pomembno si je zapomniti, da je nagibanje glave kontraindicirano, če obstaja sum na poškodbo hrbtenice v predelu materničnega vratu.

Pravilno dimenzionirane orofaringealne in nazofaringealne dihalne poti lahko tudi učinkovito preprečijo obstrukcijo dihalnih poti s korenino jezika in mehkimi tkivi žrela. Pri bolnikih z depresijo zavesti pa lahko uvedba orofaringealnih dihalnih poti povzroči bruhanje, čemur sledi aspiracija želodčne vsebine, ki je dodatno predisponirana zaradi zmanjšanja tonusa požiralnika in oslabitve zaščitnih laringealnih refleksov. V takih primerih je priporočljivo uporabiti nazofaringealni kanal, katerega namestitev le redko izzove gag refleks.

Medtem ko so zgornji ukrepi za zavarovanje dihalnih poti začasni, je intubacija sapnika z direktno laringoskopijo najprimernejša metoda za zanesljivo in dolgotrajno zaščito dihalnih poti pred obstrukcijo in aspiracijo.

Alternativne metode vzdrževanja prehodnosti dihalnih poti vključujejo namestitev laringealne maske, kombinirane ezofagealno-sapnične tube (Combitube), perkutano krikotiroidotomijo, intubacijo sapnika s fiberoptičnim bronhoskopom.

Učinkovito odstranjevanje sline, krvi ali bruhanja iz zgornjih dihalnih poti dosežemo z uporabo električnega sesalnika. Preoksigenacija (vdihavanje 100 % kisika > 5 minut) izboljša toleranco na hipoksijo v primerih, ko upravljanje dihalnih poti spremlja obdobje apneje.

oksigenacija

Skoraj vsak primer ARF zahteva kisikovo terapijo. Vdihavanje kisika skozi nosne kanile ali obrazno masko za vzdrževanje PaO2 > 60 mm Hg. (ustreza SpO2 > 90 %) pozitiven učinek pri večini bolnikov s hipoksijo, razen v primerih intrapulmonalnega shuntinga krvi.

Čeprav popravek hude hipoksemije odtehta tveganje zastrupitve s kisikom, se je treba, kadar je mogoče, izogibati kisikovi terapiji z inhalirano frakcijo O2, večjo od 0,6 (60 % O2 v mešanici inhaliranih plinov) za več kot 24 ur.

Poleg tega pri kronične motnje Pri izločanju CO2 (na primer pri KOPB) se dihalna aktivacija iz osrednjega živčevja ohranja predvsem zaradi stimulativnega učinka hipoksemije in ne hiperkapnije. Povečanje PaO2 pod vplivom kisikove terapije lahko v takih primerih povzroči zmanjšanje aktivnosti dihalnega centra, zaviranje ventilacije in znatno povečanje PaCO2.

Prezračevanje

Prezračevalna podpora je namenjena predvsem odpravljanju hipoksemije, hiperkapnije in acidoze ter zmanjšanju obremenitve dihal.

V okviru osnovnega paketa oživljanja lahko ventilacijo izvajamo z metodami usta na usta, usta na nos ali usta na obraz z masko. Alternativa tem metodam je uporaba protipljuča z obrazno masko, ki omogoča ročno prezračevanje pljuč s pozitivnim tlakom.

Dihalna vreča je lahko povezana z virom kisika. Učinkovito prezračevanje z vrečko zahteva ustrezno dihalno pot in tesnjenje pacientovega obraza.

Dihalna vreča je nepogrešljiva za nujno oksigenacijo pred intubacijo sapnika in kadar invazivno upravljanje dihalnih poti ni na voljo. Eden od možnih zapletov ventilacije z vrečko je napenjanje želodca, ki ji sledi aspiracija želodčne vsebine.

Mehanski ventilatorji (ALV) so naprave, ki omogočajo nadzorovano prezračevanje pacientovih pljuč s pozitivnim tlakom.

Indikacije za IVL:

apneja in srčni zastoj;
trajna huda hipoksemija, odporna na kisikovo terapijo;
huda hiperkapnija z respiratorno acidozo (PaCO2 > 55 mmHg pri pH< 7,25);
dihalna stiska z nestabilno hemodinamiko;
zmogljivost pljuč< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mehansko prezračevanje pljuč lahko izvajamo z regulacijo volumna (volumensko ciklično prezračevanje, VCV) ali regulacijo tlaka (tlačno ciklično prezračevanje, PCV).

Z VCV se prednastavljeni dihalni volumen (VT; prostornina enega mehanskega vdiha) dovaja v pacientova pljuča s prednastavljeno hitrostjo dihanja in s stalnim vdihavanjem pod pozitivnim tlakom.

To povečuje tlak v dihalnih poteh, dokler ni dosežen vnaprej določen VT. Da bi se izognili razvoju barotravme, VT ne sme presegati 6-8 ml / kg idealne telesne teže, poleg tega pa je treba nastaviti največji dovoljeni tlak.

PCV vključuje mehansko ventilacijo pri vnaprej določenem tlaku v dihalnih poteh in ne VT, medtem ko VT postane odvisna spremenljivka in je v veliki meri določena s skladnostjo pljuč. Trajanje vdiha je odvisno od prednastavljenega časa vdiha in hitrosti dihanja.

Prednosti PCV pred VCV so nižji vršni tlak v dihalnih poteh in zato manjše tveganje za barotravmo, pa tudi učinkovitejša porazdelitev mešanice plinov v pljučih. Vendar pa je pri bolnikih z okvaro dihalne mehanike (zmanjšana fleksibilnost pljuč, povečan upor pretoka zraka) za PCV običajno značilna nezadostna VT in zmanjšana minutna ventilacija.

Mehanski načini prezračevanja

Nadzorovano prisilno prezračevanje(nadzorovano obvezno prezračevanje, CMV). V tem načinu prezračevanja ni učinkovite interakcije med pacientom in ventilatorjem, to pomeni, da pacientov poskus spontanega dihanja ne deluje kot začetni faktor (sprožilec) za mehanski vdih.

Da bi se izognili znatnemu nelagodju in morebitnim zapletom zaradi neusklajenosti med bolnikom in ventilatorjem, naj se način CMY uporablja samo za bolnike brez spontanega dihanja, ki so v stanju globoke sedacije in mišične relaksacije. Dolgotrajna CMV vodi v disfunkcionalno atrofijo dihalnih mišic.

Pomožno nadzorovano prezračevanje(pomoč-kontrolno prezračevanje, ACV). V načinu ACV lahko pacient sproži mehanski vdih z lastnim inspiratornim naporom (poskus vdiha) in tako nadzoruje hitrost dihanja in minutno ventilacijo. Naprava prepozna poskus vdiha z zmanjšanjem tlaka v dihalnem krogu.

V primerih, ko pacientov vdihni napor ni zadosten za aktiviranje naprave in začetek mehanskega vdiha, se izvajajo obvezni vdihi (rezervna ventilacija), da se ohrani ustrezna minutna ventilacija z vnaprej določeno hitrostjo in VT. Občutljivost naprave na poskus vdiha določi zdravnik.

Občasno prisilno prezračevanje(prekinjeno obvezno prezračevanje, IMV). Ta način se uporablja predvsem za odvajanje od mehanskega prezračevanja. IMV omogoča bolniku, da spontano diha s svojo hitrostjo in VT v intervalih med mehanskimi vdihi s prednastavljeno hitrostjo in VT. Ker se bolnikova sposobnost spontanega dihanja povečuje, se rezervna ventilacija postopoma zmanjšuje.

Da bi se izognili prekrivanju obveznih in spontanih vdihov, lahko mehanske vdihe sinhroniziramo s pacientovimi spontanimi poskusi vdiha (sinhronizirani IMV, SIMV).

Tlačno podporno prezračevanje(tlačno podporno prezračevanje, PSV). PSV pomaga pacientu pri spontanem dihanju z zagotavljanjem pozitivnega tlaka v dihalnem krogu v skladu s prednastavljenimi vrednostmi. Tlačna podpora se vzdržuje ves čas vdiha.

PSV se lahko uporablja kot glavni način prezračevanja pri budnih bolnikih z normalno aktivnostjo dihalnega centra in blago ali zmerno patologijo pljuč, pa tudi pri odvajanju bolnikov od mehanskega prezračevanja z namenom razbremenitve dihalnih mišic.

PSV se bolje prenaša kot drugi načini prezračevanja, ker lahko bolnik neodvisno nadzoruje hitrost dihanja, trajanje vdiha in hitrost vdihanega pretoka.

Prezračevanje za razbremenitev tlaka v dihalnih poteh(ventilacija s sproščanjem tlaka v dihalnih poteh, APRV). Pacientu omogoča spontano dihanje na dveh ravneh neprekinjenega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh (CPAP; "konstantno" pomeni, da se tlak vzdržuje tako med vdihom kot izdihom).

Pri APRV se višja raven CPAP (inspiratornega pozitivnega tlaka v dihalnih poteh) občasno ponastavi (zmanjša) za kratek čas na nižjo raven (izdihni pozitivni tlak v dihalnih poteh), kar zagotavlja večji izdihni volumen za izločanje CO2.

Način APRV je zasnovan tako, da izboljša oksigenacijo s preprečevanjem alveolarnega kolapsa z ohranjanjem pozitivnega tlaka v dihalnih poteh skozi celoten dihalni cikel.

Nekatere primere ARF je mogoče popraviti z neinvazivno ventilacijo s pozitivnim tlakom (NIPPV), metodo asistirane ventilacije, ki ne zahteva namestitve endotrahealne ali traheostomske cevi.

Pri določenih kategorijah bolnikov NIPPV izboljša izmenjavo plinov, zmanjša obremenitev dihal in olajša dihanje. Z uporabo NIPPV se lahko v nekaterih primerih izognemo intubaciji sapnika, invazivni ventilaciji in zapletom, povezanim s temi posegi (npr. poškodba intubacije sapnika, dolgotrajno odstavljanje ventilatorja, bolnišnična pljučnica).

Razumna indikacija za NIPPV so poslabšanja KOPB in akutni kardiogeni pljučni edem. NIPPV je kontraindiciran pri bolnikih z obstrukcijo dihalnih poti, disfunkcijo osrednjega živčevja in hemodinamsko nestabilnostjo.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Izraz akutna respiratorna odpoved opredeljuje patološko stanje, pri katerem je funkcija zunanjega dihanja močno oslabljena. To vodi do zmanjšanja oskrbe krvi s kisikom z razvojem hipoksije (stanje nezadostne oskrbe s kisikom v vseh celicah in tkivih telesa, čemur sledi kršitev energetskih presnovnih procesov, ki se pojavljajo z njegovo udeležbo). Odpoved dihanja je življenjsko nevarno stanje otroka, zato zahteva takojšnjo pomoč za obnovitev funkcije zunanjega dihanja.

Razvojni mehanizem

Zunanje dihanje zagotavljajo strukture dihalnega sistema, in sicer dihalni trakt, skozi katerega vdihani zrak vstopa v pljučne alveole, kjer poteka izmenjava plinov med krvjo (kisik se veže na hemoglobin, ogljikov dioksid iz krvi pa vstopa nazaj v alveole). Kršitev funkcije zunanjega dihanja najpogosteje v svojem razvoju ima več patogenetskih mehanizmov, ki vodijo do kršitve prehoda zraka skozi dihala:

Različni mehanizmi razvoja akutne respiratorne odpovedi zahtevajo ustrezne pristope v nujni terapiji. Pomoč na predbolnišnična faza je praktično enak.

Razlogi

Akutna respiratorna odpoved je polietiološko patološko stanje, katerega razvoj lahko povzroči veliko število vzrokov. Najpogostejši od teh pri otrocih so:

Pod vplivom teh vzrokov se uresničujejo različni mehanizmi razvoja. patološko stanje, ki zahtevajo ustrezne terapevtske pristope za odpravo njihovih učinkov.

Klinični simptomi

V ozadju akutne respiratorne odpovedi se razvije hipoksija, zaradi katere trpijo predvsem nevrociti (celice živčnega sistema) možganov. Posledično v klinični sliki prevladujejo manifestacije oslabljene funkcionalne aktivnosti osrednjega živčnega sistema, ki vključujejo:

Evforija je stanje nemotiviranega veselja in vznesenosti, ki je prvi znak nezadostne oskrbe možganskih celic s kisikom.
Zmanjšana koncentracija pozornosti (zmožnost koncentracije), povečano vzburjenje govora, ki ga spremlja zgovornost.
Čustvene motnje, ki jih spremlja povečana zamera, razdražljivost, jok, nekritična ocena otrokovega lastnega stanja.
Zmanjšana motorična aktivnost (izrazita hipodinamija).
Zaviranje različnih vrst refleksov (kožni, tetivni, periostalni).
Stanje dekortike je kritično zmanjšanje funkcionalne aktivnosti možganske skorje z ohranjeno aktivnostjo subkortikalnih struktur. To stanje spremlja izguba zavesti, motorično vzbujanje, zmerno širjenje zenic z njihovo počasno reakcijo na svetlobo, odsotnost kožnih refleksov s povečanimi tetivnimi in periostalnimi refleksi.
Razvoj hipoksične kome je skrajna stopnja hipoksije struktur živčnega sistema, ki se kaže v pomanjkanju zavesti, reakcijah na različne vrste dražilne snovi, izrazito razširitev zenic brez reakcije na svetlobo, suhe oči z zmanjšanim sijajem, gibanje zrkla v različnih smereh.

Poleg manifestacij zaviranja aktivnosti struktur osrednjega živčevja akutno respiratorno odpoved spremljajo tudi različne respiratorne motnje v obliki kratke sape, oteženega vdiha ali izdiha, oddaljenega sopenja, suhega oz. mokri kašelj. Barva kože postane modrikasta (cianoza).

Pomagaj

Najprej je treba ob pojavu celo minimalnih znakov razvoja akutne respiratorne odpovedi poklicati reševalno vozilo. Pred njenim prihodom je treba izvesti številne ukrepe, katerih cilj je izboljšati nasičenost krvi s kisikom in zmanjšati znake hipoksije:

Po prihodu zdravnikov specialistov se začne bolnišnična faza oskrbe. Po oceni otrokovega stanja, resnost hipoksije, možni vzroki njen razvoj se izvaja z uvajanjem različnih zdravila, vdihavanje s kisikom. Če ni mogoče obnoviti prehodnosti zraka v grlu, se izvede traheostomija.

Nujna oskrba z akutno respiratorno odpovedjo

Akutna respiratorna odpoved- stanje, v katerem telo ni sposobno vzdrževati napetosti plinov v krvi, ki ustreza presnovi tkiva. V mehanizmu razvoja akutne respiratorne odpovedi imajo vodilno vlogo kršitve prezračevanja in membranskih procesov izmenjave plinov. V zvezi s tem je akutna respiratorna odpoved razdeljena na naslednje vrste:

1. Prezračevalna akutna respiratorna odpoved:
1. Osrednji.
2. Torakoabdominalni.
3. Živčno-mišična.
2. Pljučna akutna respiratorna odpoved:
1. Obstruktivno-konstriktivno:
1. top tip;
2. spodnji tip.
2. Parenhimski.
3. Omejevalni.
3. Akutna respiratorna odpoved zaradi kršitve razmerja ventilacija-perfuzija.

Za začetek zdravljenja akutne respiratorne odpovedi je treba najprej izpostaviti kardinalna merila, ki določajo vrsto akutne respiratorne odpovedi in dinamiko njenega razvoja. Treba je izpostaviti glavne simptome, ki zahtevajo prednostno korekcijo. Hospitalizacija za katero koli vrsto akutne respiratorne odpovedi je obvezna.

Splošna navodila za zdravljenje katere koli vrste akutne respiratorne odpovedi so:

1. Pravočasna obnova in vzdrževanje ustrezne oksigenacije tkiv. Treba je obnoviti prehodnost dihalnih poti, bolniku dati mešanico zraka in kisika (ogrevanje, vlaženje, ustrezna koncentracija kisika). Po indikacijah so ga premestili na respirator.
2. Uporaba metod respiratorne terapije od najpreprostejših (dihanje usta na usta ali usta na nos) do mehanske ventilacije (nastavki, naprave ali avtomatski respirator). V tem primeru je možno predpisati tako pomožno respiratorno terapijo - dihanje po Gregoryju, Martinu-Buyerju (ob prisotnosti spontanega dihanja) kot nadomestno ventilacijo s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) in pozitivnim tlakom ob koncu izdiha (PEEP). .

Zgornja obstruktivno-konstriktivna vrsta akutne respiratorne odpovedi se najpogosteje pojavlja v otroštvu. Spremlja SARS, pravi in lažni sapi, tujke žrela, grla in sapnika, akutni epiglotitis, faringealne in paratonzilarne abscese, poškodbe in tumorje grla in sapnika. Glavna patogenetska komponenta akutne respiratorne odpovedi te vrste, ki določa resnost stanja in prognozo, je prekomerno delo dihalnih mišic, ki ga spremlja izčrpavanje energije.

Za kliniko stenoze je značilna sprememba tembra glasu, groba lajajoč kašelj, "stenotično" dihanje z umikom upogljivih mest prsnega koša, epigastrične regije. Bolezen se začne nenadoma, pogosto ponoči. Glede na resnost kliničnih simptomov, ki odražajo stopnjo odpornosti na dihanje, obstajajo 4 stopnje stenoze. Največji klinični pomen imajo stenoze I, II in III stopnje, ki ustrezajo kompenziranemu, sub- in dekompenziranemu stadiju akutne respiratorne odpovedi (IV stopnja ustreza terminalni fazi).

Stenoza I. stopnje se kaže z oteženim dihanjem ob vdihu, umikom vratne jame, ki se povečuje z motoričnim nemirom otroka. Glas postane hripav ("petelin"). Cianoze ni, koža in sluznice so rožnate barve, rahla tahikardija. zdravljenje akutne respiratorne odpovedi

Za stenozo II stopnje je značilno sodelovanje vseh pomožnih mišic pri dihanju. Dihanje je hrupno, slišano na daljavo. Hripav glas, lajajoč kašelj, izrazita tesnoba. V nasprotju s stenozo stopnje I opazimo umik medrebrne in epigastrične regije, umik spodnjega konca prsnice, pa tudi cianozo na ozadju bledice kože, potenje. Tahikardija se poveča, srčni toni so pridušeni, opazimo hiteroralno cianoza in neizraženo akrocianozo. V krvi se odkrije zmerna hipoksemija. Hiperkapnija praviloma ni opredeljena.

Stenoza III stopnje ustreza dekompenzirani fazi akutne respiratorne odpovedi in je značilna ostra manifestacija vseh zgoraj navedenih simptomov: hrupno dihanje, oster umik medrebrnega prostora, jugularne jame in epigastrične regije, prolaps celotne prsnice, popolna cianoza in akrocianoza na ozadju blede kože. Pojavi se hladen lepljiv znoj. V pljučih se slišijo samo žični zvoki. Motorični nemir se nadomesti z adinamijo. Srčni toni so gluhi, pojavi se paradoksalen utrip. Kri kaže hudo hipoksemijo in hiperkainijo, kombinirano acidozo s prevlado respiratorne komponente. Razvija se huda posthipoksična encefalopatija. Če se bolniku ne da skrb za zdravje, nato stenoza preide v terminalno fazo, za katero so značilni asfiksija, bradikardija in asistola.

Zdravljenje. Zaradi tveganja za razvoj dekompenzirane akutne respiratorne odpovedi je treba vse otroke s stenozo hospitalizirati v specializirani enoti za intenzivno nego ali enoto za intenzivno nego.

V predbolnišničnem stadiju je treba pri stenozi I-II stopnje odstraniti tujke ali presežek izločanja iz orofarinksa in nazofarinksa. Izvedite vdihavanje kisika in otroka odpeljite v bolnišnico. Medicinska terapija ni potrebna. V bolnišnici se predpisujejo inhalacije (navlažena topla mešanica zraka in kisika), izvaja se saniranje ustne votline in nosnega dela žrela, evakuacija sluzi iz zgornjih delov grla in sapnika pod nadzorom neposredne laringoskopije. Uporabite moteče postopke: gorčične obliže na stopalih, prsih, obkladke na vratu. Antibiotiki so predpisani, vendar indicirani. Vnesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravočasna hospitalizacija, fizioterapevtski postopki, ustrezna sanitacija zgornjih dihalnih poti se praviloma lahko izognejo napredovanju stenoze in s tem akutni respiratorni odpovedi.

V primeru stenoze III. stopnje je treba intubacijo sapnika nujno izvesti s termoplastično cevko očitno manjšega premera in otroka takoj hospitalizirati v bolnišnici. Intubacija poteka v lokalni anesteziji (aerosolno izpiranje vhoda v grlo 2 % raztopina lidokaina). Pri prevozu bolnika je vdihavanje kisika obvezno. Z razvojem akutnega neučinkovitega srca ali njegovega zaustavitve se izvaja kardiopulmonalno oživljanje. Traheostomija s stenozo III-IV stopnje se uporablja le kot nujen ukrep, če ni mogoče zagotoviti ustreznega prezračevanja skozi endotrahealno cev.

Zdravljenje v bolnišnici mora biti usmerjeno predvsem v ustrezno saniranje traheobronhialnega drevesa in preprečevanje sekundarne okužbe.

Spodnja obstruktivno-konstriktivna vrsta akutne respiratorne odpovedi se razvije z astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoobstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Po anamnestičnih podatkih je lahko pojav sindroma povezan s predhodno preobčutljivostjo na kužne, gospodinjske, živilske ali zdravilne alergene. Pri kompleksnih mehanizmih aerodinamičnih motenj je odločilnega pomena funkcionalni razpad centralnih in perifernih dihalnih poti zaradi zmanjšanja njihovega lumna zaradi mišičnega spazma, edema sluznice in povečanja viskoznosti skrivnosti. To moti ventilacijsko-perfuzijske procese v pljučih.

Za kliniko bolezni je značilna prisotnost predhodnikov: tesnoba, izguba apetita, vazomotorni rinitis, srbenje kože. Nato se razvije "nelagodje pri dihanju" - kašelj, piskanje, ki se slišijo na daljavo (tako imenovano oddaljeno piskanje), z ekspiratorno dispnejo, cianozo. V pljučih se sliši timpanitis, oslabljeno dihanje, podaljšan izdih, suhi in mokri hripi. Neustrezno ali nepravočasno zdravljenje lahko podaljša to stanje, ki se lahko spremeni v status astmatike. Obstajajo tri stopnje razvoja astmatičnega statusa.

Prva je stopnja subkompenzacije, v kateri se v ozadju splošnega resnega stanja pojavijo hudo zadušitev in piskanje, tahikardija in arterijska hipertenzija. Cianoza je perioralna ali ni izražena. Otrok je pri zavesti, navdušen.

Druga je stopnja dekompenzacije (sindrom popolne pljučne obstrukcije). Zavest je zmedena, otrok je izjemno vznemirjen, dihanje je pogosto in površno. Pojavi se razvita cianoza in izrazita akrocianoza. Med auskultacijo se v spodnjih delih pljuč odkrijejo "območja tišine", znatno oslabljeno dihanje, na preostali površini pljuč se slišijo suhi hripi. Tahikardija se močno poveča, arterijska hipertenzija se poveča.

Tretja je faza kome. Za to stopnjo je značilna izguba zavesti, mišična atonija, paradoksalni tip dihanja, znatno znižanje krvnega tlaka, aritmija (enojne ali skupinske ekstrasistole). Lahko pride do srčnega zastoja.

V subkompenziranih in dekompenziranih fazah zdravljenje v predbolnišnični fazi vključuje uporabo nefarmakoloških sredstev: inhalacije kisika, vroče kopeli za noge in roke, gorčične obliže na prsih (če otrok ta postopek prenaša). Otroka je treba izolirati od možnih alergenov: hišnega prahu, hišnih ljubljenčkov, volnenih oblačil.

Če učinka ni, se uporabljajo simpatikomimetiki - I-adrenergični stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulatorji (alupent, salbutamol, brikanil) v obliki inhalacijskih aerosolov - 2-3 kapljice teh zdravil se raztopijo v 3-5 ml vode ali izotonične raztopine natrijevega klorida.

S hormonsko odvisno obliko bolezni in neučinkovitostjo zgornje terapije je predpisan hidrokortizon (5 mg/kg) v kombinaciji s prednizolonom (1 mg/kg) intravensko.

Od bronhodilatatorjev je zdravilo izbire 2,4% raztopina aminofilina (aminofilin, diafilin). Nakladalni odmerek (20 - 24 mg / kg) se daje intravensko 20 minut, nato se daje vzdrževalni odmerek - 1 - 1,6 mg / kg v 1 uri Salbutamol se inhalira.

Antihistaminikov (piiolfen, difenhidramin, suprastin itd.) in adrenomimetičnih zdravil, kot sta adrenalin in efedrin hidroklorid, ni priporočljivo predpisovati.

Bolnišnično zdravljenje je nadaljevanje predbolnišnična terapija. V odsotnosti učinka uporabljene terapije in napredovanja sindroma sta obvezna intubacija sapnika in traheobronhialno izpiranje. Po potrebi uporabite IVL. Otroci v stanju subkompenzacije in dekompenzacije ter v komi so hospitalizirani v enoti za intenzivno nego.

Parenhimska akutna respiratorna odpoved lahko spremlja hude in toksične oblike pljučnice, aspiracijskega sindroma, maščobne embolije vej pljučna arterija, "šok" pljuč, poslabšanje cistične fibroze, sindrom dihalne stiske pri novorojenčkih in dojenčkih, bronhopulmonalna displazija. Kljub različnim etiološkim dejavnikom so motnje v transmembranskem transportu plinov primarnega pomena v mehanizmih razvoja te vrste akutne respiratorne odpovedi.

Za kliniko so značilni takšni osnovni simptomi, kot so pogostost dihanja in pulza, njihovo razmerje, stopnja sodelovanja v aktu dihanja pomožnih mišic, narava cianoze. Zdravnik reševalnega vozila mora diagnosticirati dihalno odpoved in določiti njeno stopnjo (kompenzacija in dekompenzacija).

Za kompenzirano obliko parenhimske akutne respiratorne odpovedi je značilna neizražena kratka sapa - dihanje postane pogostejše, ki presega starostno normo za 20-25%. Opažena perioralna cianoza, otekanje kril nosu.

Pri dekompenzirani obliki kratke sape se hitrost dihanja močno poveča, poveča se za 30 - 70% v primerjavi s starostno normo. Poveča se tudi dihalna amplituda prsnega koša in s tem globina dihanja. Opaža se napihovanje kril nosu, vse pomožne mišice so aktivno vključene v dejanje dihanja. Cianoza kože in sluznic je izrazita, pojavi se akrocianoza.

Psihomotorično vznemirjenost nadomestita letargija in adinamija. Tahipneja se pojavi v ozadju zmanjšanja srčnega utripa.

Dodatni simptomi - zvišana telesna temperatura, hemodinamske motnje, spremembe v plinski sestavi krvi (hipoksemija in hiperkapnija) določajo resnost otrokovega stanja.

Zdravljenje odvisno od resnosti akutne respiratorne odpovedi. Pri kompenzirani obliki je predbolnišnična oskrba omejena na pravočasno hospitalizacijo otroka v somatski bolnišnici. Pri prevozu otroka se izvajajo ukrepi za vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti (aspiracija nazofaringealne sluzi itd.).

Dekompenzirana akutna respiratorna odpoved zahteva aktivno sodelovanje osebja v vseh fazah zdravljenja. Pacienta sprejmejo v enoto za intenzivno nego. V predbolnišnični fazi je treba zagotoviti prehodnost dihalnih poti (traheobronhialna sanacija, po indikacijah - intubacija sapnika). Po potrebi uporabite IVL (ročno ali strojno). Bodite prepričani, da izvedete vdihavanje kisika.

V pogojih hipoksije in hiperkapnije so srčni glikozidi in simpatomimetični amini kontraindicirani.

V bolnišnični fazi se nadaljujejo ukrepi za vzdrževanje ustrezne prehodnosti dihalnih poti. Vlaženje in segrevanje mešanice kisika in zraka, ki vsebuje 30 - 40 % kisika, mora biti optimalno. Uporabite respiratorno terapijo PPD, PEEP, dihanje po Gregoryju ali Martinu-Buyerju. Če plinske sestave krvi ni mogoče normalizirati, je potrebno izvesti mehansko prezračevanje.

Pri desnem prekatu in mešanih oblikah srčnega popuščanja je predpisan digitalis, volumen infuzijske terapije je omejen na 20-40 ml / kg na dan pod nadzorom CVP in krvnega tlaka. Izvedite spremljanje srčne aktivnosti in sestave plinov v krvi. Za vensko hipertenzijo (0,5-1,5 mcg/kg na minuto) so predpisana vazoaktivna zdravila (naniprus, natrijev nitroprusid, nitroglicerin). Za vzdrževanje srčne aktivnosti se uporabljajo inotropna žilna sredstva: dopamin - 5 mcg / kg na 1 minuto, dobutamin - 1 - 1,5 mcg / kg na 1 minuto.

Dokler patogen ni identificiran, se uporabljajo rezervni antibiotiki, nato se predpišejo antibiotična terapija ob upoštevanju občutljivosti mikroorganizmov na antibiotike.

V primeru aspiracijskega sindroma, sindroma respiratorne stiske pri novorojenčkih, "šok" pljuč, kemičnega alveolitisa, je obvezna terapija s kortikosteroidi (3-5 mg/kg po prednizolonu), predpisani so zaviralci proteolize: kontrikalni - 2000 ie/kg na dan za 3 injekcije, aminokaprojska kislina - 100 - 200 mg / kg. Za zmanjšanje pljučna hipertenzija dajati 2-4 mg/kg aminofilina vsakih 6 ur Priporočene so fizikalne metode zdravljenja - vibromasaža, skodelice, gorčični obliži, obkladki na prsni koš.

Restriktivna akutna respiratorna odpoved se razvije zaradi zmanjšanja dihalne površine pljuč, z njihovo stiskanjem zaradi pnevmo- in hidrotoraksa, obsežne atelektaze, buloznega emfizema. V mehanizmu patofizioloških sprememb je poleg motenj izmenjave plinov, povezanih z zmanjšanjem aktivne ventilacijske površine pljuč, zelo pomembno patološko ranžiranje. venska kri skozi neprezračena področja pljuč. Klinične manifestacije ustrezajo kompenziranim ali dekompenziranim oblikam akutne respiratorne odpovedi s tipičnimi simptomi motenj izmenjave plinov. Bolnik je hospitaliziran na specializiranem oddelku (s hidro- ali pnevmotoraksom - v kirurškem). Upoštevati je treba, da kdaj izvajanje IVL stoletja, tveganje za nastanek tenzijskega pnevmotoraksa, premika mediastinalnih organov in srčnega zastoja, zato je mehansko prezračevanje pri takšnih bolnikih metoda povečanega tveganja.

Razvija se akutna respiratorna odpoved centralnega tipa ventilacije s prevelikim odmerkom pomirjeval, antihistaminikov in narkotikov, barbituratov, pa tudi z nevroinfekcijami - encefalitisom in meningoencefalitisom, konvulzivnim sindromom, edemom in dislokacijo možganskih struktur, travmatsko poškodbo možganov.

V mehanizmih razvoja akutne respiratorne odpovedi je odločilnega pomena kršitev centralne regulacije dihanja.

Klinika je značilna patološki tip dihanje (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- in bradipneja do zastoja dihanja. Dihalno odpoved spremljajo cianoza različne resnosti, perioralna cianoza in akrocianoza, tahikardija, arterijska hiper- in hipotenzija, spremembe v sestavi plinov v krvi - hiperkapija in hipoksemija, ki se razvijajo ločeno ali v kombinaciji.

Zdravljenje tako v predbolnišnični fazi kot v bolnišnici je vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti pri kompenzirani obliki akutne respiratorne odpovedi. IVL se izvaja z dekompiliranim obrazcem. Vse te dejavnosti se izvajajo ob ozadju zdravljenja osnovne bolezni.

Torakoabdominalna akutna respiratorna odpoved se razvije s poškodbami prsnega koša, trebuha, po torakalnih in abdominalnih kirurških posegih, s hudo napenjanjem (zlasti pri otrocih). zgodnja starost), dinamična črevesna obstrukcija, peritonitis. V mehanizmu razvoja akutne respiratorne odpovedi te vrste ima omejevanje ekskurzije prsnega koša in diafragme vodilno vlogo. Za kliniko so značilni znaki neustrezne izmenjave plinov: cianoza, kratka sapa, hipoksemija, hiperkapija. Amplituda dihanja prsnega koša in trebuha se zmanjša. V predbolnišnični fazi so odločilni dejavniki pravočasna diagnoza in hospitalizacija, vzdrževanje izmenjave plinov med transportom - vdihavanje kisika, asistirano ali umetno dihanje v primeru neustreznosti samostojnega. Učinkovitost zdravljenja akutne respiratorne odpovedi je odvisna od osnovne bolezni, ki je povzročila odpoved dihanja.

Živčno-mišična akutna respiratorna odpoved zaradi patologije na ravni mionevralnega sinaptičnega prenosa, ki jo opazimo pri miasteniji gravis, dermatomiozitisu, mišični distrofiji, prirojeni amiotoniji, poliomielitisu, Landryjevem in Guillain-Barréjevem sindromu, prevelikem odmerku relaksantov in rezidualni kurarizaciji. V mehanizmu razvoja akutne respiratorne odpovedi imajo glavno vlogo funkcionalna insuficienca dihalnih mišic, izguba sposobnosti za kašljanje, motnje izločanja in kopičenja traheobronhialnih izločkov, razvoj atelektaze in okužbe.

Za kliniko akutne respiratorne odpovedi so značilni simptomi akutnih respiratornih virusnih okužb, progresivna mišična oslabelost v kombinaciji z motnjami občutljivosti naraščajočega ali padajočega tipa, zmanjšanje vitalne kapacitete pljuč, vrhunec bolezni pa je popolna izklop vseh dihalnih mišic, vključno z diafragmo, in zastoj dihanja. Izjemno pomemben predznak je simptom "epaulette" - izguba sposobnosti upiranja pritisku na ramena, zaradi česar je mogoče napovedati skorajšnjo zaustavitev freničnega živca, saj njegove korenine izstopajo skupaj z živcem, ki inervira trapezno mišico. .

Opazimo lahko bulbarne motnje - disfagijo, motnje govora, simptome meningoencefalitisa. Neustrezna izmenjava plinov se kaže s cianozo (od perioralne do popolne), akrocianozo in hipoksemijo. Razvijajo se tahikardija, arterijska hiper- in ginotenzija.

Zdravljenje v predbolnišnični in klinični fazi mora biti usmerjeno v vzdrževanje prehodnosti dihalnih poti. Glede na resnično nevarnost izklopa dihalnih mišic je treba intubacijo izvesti vnaprej, po potrebi pa se izvede mehansko prezračevanje (pomožno ali avtomatsko). Zdravljenje v bolnišnici je preprečevanje in odpravljanje motenj dihanja. Zdravi se osnovna bolezen, katere intenzivnost simptomov je odvisna od trajanja mehanskega prezračevanja.

Akutna respiratorna odpoved Gre za nezmožnost dihalnega sistema, da zagotovi oskrbo s kisikom in odstranitev ogljikovega dioksida, ki je potrebna za vzdrževanje normalnega delovanja telesa.

Za akutno respiratorno odpoved (ARF) je značilno hitro napredovanje, ko lahko po nekaj urah in včasih minutah bolnik umre.

Razlogi

Motnje dihalnih poti: umik jezika, obstrukcija tuje telo grla ali sapnika, edem grla, hud laringospazem, hematom ali tumor, bronhospazem, kronična obstruktivna pljučna bolezen in bronhialna astma.

Poškodbe in bolezni: poškodbe prsnega koša in trebuha; sindrom dihalne stiske ali "šok pljuč"; pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem, atelektaza; trombembolija vej pljučne arterije; maščobna embolija, amnijska embolija; sepsa in anafilaktični šok; konvulzivni sindrom katerega koli izvora; miastenija gravis; Guillain-Barréjev sindrom, hemoliza eritrocitov, izguba krvi.

Exo- in endogene zastrupitve(opiati, barbiturati, CO, cianidi, snovi, ki tvorijo methemoglobin).

Poškodbe in bolezni možganov in hrbtenjače.

Diagnostika

Glede na resnost ARF je razdeljen na tri stopnje.

1. stopnja. Bolniki so vznemirjeni, napeti, se pogosto pritožujejo glavobol, nespečnost. NPV do 25-30 v 1 minuti. Koža je hladna, bleda, vlažna, cianoza sluznic, nohtov. Arterijski tlak, zlasti diastolični, se poveča, opazimo tahikardijo. SpO2< 90%.

2. stopnja. Zavest je zmedena, motorično vzbujanje, hitrost dihanja do 35-40 v 1 min. Huda cianoza kože, pomožne mišice sodelujejo pri dihanju. Trajna arterijska hipertenzija (razen v primerih pljučne embolije), tahikardija. Nehoteno uriniranje in iztrebljanje. Pri hitrem povečanju hipoksije se lahko pojavijo konvulzije. Opaža se nadaljnje zmanjšanje nasičenosti z O2.

3. stopnja. Hipoksemična koma. Zavest je odsotna. Dihanje je lahko redko in površno. Popadki. Zenice so razširjene. Koža je cianotična. Arterijski tlak se kritično zmanjša, opazimo aritmije, pogosto tahikardijo nadomesti bradikardija.

Deliti: