Kaj ustavi pljučni edem. Kardiogeni pljučni edem - predbolnišnična intenzivna nega

1) v primeru zastrupitve z metanolom;(?) Etanol

Spiritus aethylici (sol) 70 %

D.s za zdravljenje koreninskih kanalov

Grelno, adstringentno (konc), protimikrobno (↓conc), 20% IV, protistrup za zastrupitev z metilnim alkoholom

2) H2 - blokator histamina s peptični ulkusželodec;
famotidin

Famotidini (zavihek) 0,04 #10

D.s. 1 tableta enkrat pred spanjem

Jumping N 2 blokator histamina 3. generacije, antiulkus.

3) Antiaritmično sredstvo z "-" tujimi in kronotropnimi učinki;
amiodaron (= sotalol)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 v ampul

S. IV kapljično + 250 ml 5% glukoze (5 mg*kg)

· Pentoksil;

Pentoksil

Pentoksili (tab.) 0,2 N. 50

D.S. 1 tableta 3-krat na dan po obroku

Stimulus levkopoeze, nesteroidni anabolik, spodbuda za sproščanje AT, pospešuje celjenje ran, protivnetno

· Cordiamin.

Cordiamin

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 ampul.

S. 1 ml subkutano

Analeptični, mešani mehanizem

1. Zasvojenost farmakološki učinek od odmerka zdravilne učinkovine. Vrste odmerkov. Obseg terapevtskega delovanja zdravil. Biološka standardizacija.
11. Odvisnost farmakološkega učinka od odmerka učinkovine. Vrste odmerkov. Obseg terapevtskega delovanja zdravil. Biološka standardizacija.

Odmerki farmakološka snov

Delovanje vsake farmakološke snovi je odvisno od njene količine - odmerka (ali koncentracije). Ko se odmerek poveča, se učinek snovi poveča. Najbolj značilna odvisnost velikosti učinka od odmerka v obliki črke S. Z drugimi besedami, sprva, s povečanjem odmerka, se učinek povečuje počasi, nato hitreje, nato se povečanje učinka upočasni in doseže največji učinek, po katerem povečanje odmerka ne vodi več do povečanja učinka. Pri primerjavi dveh enakih učinkovin se primerjata njuni odmerki, pri katerih snovi povzročata učinke enakega obsega, in po tem kazalcu presojamo delovanje snovi. Torej, če se snov A poveča arterijski tlak pri 40 mm Hg. Umetnost. pri odmerku 0,25 g in snov B - pri odmerku 0,025 g se domneva, da je snov B 10-krat več aktivne snovi A. Primerjava največjih učinkov dveh snovi nam omogoča, da ocenimo njuna primerjalna učinkovitost. Torej, če je mogoče s pomočjo snovi A povečati uriniranje za največ 6 litrov na dan, s pomočjo snovi B pa le za 2 litra, se domneva, da je snov A 3-krat učinkovitejša od snovi. B.

Vrste odmerkov.

Prag je najmanjši odmerek, ki povzroči kakršen koli biološki učinek.

Povprečni terapevtski odmerek je odmerek, ki povzroči optimalni terapevtski učinek.

Največji terapevtski odmerek je odmerek, ki povzroči največji učinek.

Širina terapevtskega delovanja je interval med pragom in najvišjim terapevtskim odmerkom.

Zaporedje terapevtskih ukrepov pri AL naj bo, ne glede na vzrok in stanje hemodinamike, naslednje (slika 4):

1. Dajte sedeči položaj (zmerna hipotenzija ni kontraindikacija);

2. Zagotoviti stalen dostop do vene (kateter);

3. Morfin 1 % 0,5-1,0 IV

4. Vdihavanje kisika z alkoholnimi hlapi

Pri predpisovanju morfija in določanju njegovega odmerka je treba upoštevati starost, stanje zavesti, vzorce dihanja in srčni utrip. Bradipneja ali kršitev ritma dihanja, prisotnost znakov možganskega edema, hud bronhospazem so kontraindikacija za njegovo uporabo. Pri bradikardiji je treba dajanje morfija kombinirati z atropinom 0,1% 0,3-0,5 ml.

S povišanimi ali normalnimi številkami krvnega tlaka poleg splošnih ukrepov je treba zdravljenje začeti s sublingvalno aplikacijo nitroglicerina (1-2 toni vsakih 15-20 minut) ali pršila Isoket (izosorbid dinitrat) v ustih. V pogojih zdravstvene ekipe, še bolj pa ICU ali ekipe kardiološkega profila, je priporočljiva kapalna intravenska uporaba Perlinganita ali Isoketa, ki omogoča nadzorovano periferno vazodilatacijo. Zdravilo se daje v 200 ml izotonične raztopine. Začetna hitrost dajanja je 10-15 µg/min, s postopnim povečanjem vsakih 5 minut za 10 µg/min. Merilo učinkovitosti odmerka je doseganje kliničnega izboljšanja ob odsotnosti stranskih učinkov. Sistolični krvni tlak se ne sme znižati pod 90 mm Hg.

Pri predpisovanju nitratov je treba upoštevati, da so pri bolnikih z izolirano mitralno stenozo in aortno stenozo relativno kontraindicirani in jih je treba uporabljati le v skrajnem primeru in zelo previdno.

Učinkovita pri OL je uporaba diuretikov, na primer Lasix, Furosemid, v odmerku 60-80 mg (do 200 mg) kot bolus. V nekaj minutah po dajanju pride do venske vazodilatacije, kar vodi do zmanjšanja pretoka krvi v sistem pljučnega obtoka. Po 20-30 minutah se doda diuretični učinek furosemida, kar vodi do zmanjšanja BCC in še večjega zmanjšanja hemodinamske obremenitve.

Pri vztrajni hipertenziji in duševni vznemirjenosti je mogoče hiter učinek doseči z intravensko injekcijo Droperidola. To zdravilo ima izrazito notranjo α-adrenolitično aktivnost, katere izvajanje pomaga zmanjšati obremenitev levega prekata z zmanjšanjem celotnega perifernega žilnega upora. Droperidol se daje v odmerku 2-5 ml, odvisno od ravni krvnega tlaka in telesne mase bolnika.

Eufillina se ne sme uporabljati za pljučni edem, tudi če obstajajo znaki bronhialne obstrukcije, tk. ta ovira ni povezana z bronhospazmom, temveč z otekanjem peribronhialnega prostora, tveganje za povečano povpraševanje miokarda pa je ob uvedbi Eufillina v kisiku veliko večje od možnega koristnega učinka.

V ozadju nizkega krvnega tlaka Pljučni edem se najpogosteje pojavi pri bolnikih z razširjeno postinfarktno kardiosklerozo, z obsežnimi ponavljajočimi se miokardnimi infarkti. Hipotenzija je lahko tudi posledica nepravilnega zdravljenje z zdravili. V teh primerih je potrebna uporaba neglikozidnih inotropnih sredstev (glej sliko 7).

Po stabilizaciji sistoličnega krvnega tlaka na ravni, ki ni nižja od 100 mm Hg. diuretiki in nitrati so povezani s terapijo.

Pri ARITMOGENEM pljučnem edemu je na prvem mestu vzpostavitev pravilnega srčnega ritma. V vseh primerih tahisistoličnih aritmij je treba lajšanje opraviti le z elektrokardioverzijo. Izjema je ventrikularna enosmerna paroksizmalna tahikardija, ki jo ustavi lidokain ali ventrikularna paroksizmalna tahikardija tipa "pirueta", ki jo lahko uspešno prekinemo z intravenskim dajanjem magnezijevega sulfata (glejte poglavje "motnje srčnega ritma").

Zdravljenje z zdravili za bradisistolične aritmije (atrioventrikularna ali sinoatrijska blokada, odpoved sinusnega vozla) pri bolnikih s pljučnim edemom se zdi tudi nevarno: uporaba atropina in β-agonistov za povečanje srčnega utripa lahko povzroči razvoj srčnih aritmij s smrtnim izidom. Zdravljenje izbire v teh primerih je začasno stimuliranje. predbolnišnična faza.

Uporaba srčnih glikozidov pri pljučnem edemu je dovoljena le pri bolnikih s tahisistolo v ozadju stalne oblike atrijske fibrilacije.

Če znaki odpovedi levega prekata vztrajajo po zaustavitvi aritmije, je treba zdravljenje pljučnega edema nadaljevati ob upoštevanju stanja hemodinamike.

Zdravljenje pljučnega edema, povezanega z akutnim miokardnim infarktom, poteka v skladu z opisanimi načeli.

Merila za lajšanje pljučnega edema so poleg subjektivnega izboljšanja izginotje mokrih hripavcev in cianoze, zmanjšanje dispneje na 20-22 na minuto, bolnikova sposobnost zavzemanja vodoravnega položaja.

Bolnike z zaustavljenim pljučnim edemom zdravstveni tim hospitalizira samostojno v blok (oddelek) kardioanimacije. Prevoz se izvaja na nosilih z dvignjeno glavo.

Indikacije za klic "na sebi" ekipe za intenzivno nego ali kardiologijo za linearno medicinsko ekipo so:

pomanjkanje kliničnega učinka tekočih terapevtskih ukrepov;

pljučni edem zaradi nizkega krvnega tlaka;

pljučni edem v ozadju akutnega miokardnega infarkta;

aritmogeni pljučni edem;

v primeru zapletov terapije.

Bolnik pri samostojnem zagotavljanju pomoči bolniku s pljučnim edemom v vseh primerih kliče "nase", medtem ko izvaja terapevtske ukrepe v največji možni meri v skladu s temi priporočili.

Akutni pljučni edem je kršitev krvnega in limfnega obtoka, ki povzroči aktiven izstop tekočine iz kapilar v tkivo imenovanega organa, kar na koncu izzove kršitev izmenjave plinov in vodi v hipoksijo. Akutni edem se hitro poveča (trajanje napada je od pol ure do tri ure), zato tudi s pravočasnim oživljanje smrti se ni vedno mogoče izogniti.

Kako se razvije akutni pljučni edem?

Akutni pljučni edem - vzrok smrti mnogih bolnikov - se razvije kot posledica infiltracije v pljučno tkivo, kjer se nabira v tolikšni količini, da so možnosti za prehod zraka močno zmanjšane.

Sprva ima imenovani edem enak značaj kot edem drugih organov. Toda strukture, ki obdajajo kapilare, so zelo tanke, zaradi česar tekočina takoj začne vstopati v votlino alveolov. Mimogrede, pojavlja se tudi v plevralnih votlinah, vendar v veliko manjši meri.

Bolezni, ki lahko povzročijo akutni pljučni edem

Akutni pljučni edem je vzrok smrti pri številnih boleznih, čeprav ga je v nekaterih primerih še vedno mogoče ustaviti s pomočjo zdravil.

Bolezni, ki lahko izzovejo pljučni edem, vključujejo patologije srčno-žilnega sistema, vključno s poškodbami srčne mišice s hipertenzijo, prirojene napake in zastoji v sistemskem krvnem obtoku.

Nič manj kot pogosti vzroki pljučni edem in hude poškodbe lobanje različnih etiologij, pa tudi meningitis, encefalitis in različni možganski tumorji.

Naravno je domnevati vzrok pljučnega edema pri boleznih ali lezijah, kot so pljučnica, vdihavanje strupenih snovi, poškodbe prsnega koša, alergijske reakcije.

Do opisanega edema lahko privedejo tudi kirurške patologije, zastrupitve in opekline.

Vrste pljučnega edema

Pri bolnikih najpogosteje opazimo dve glavni, radikalno različni vrsti pljučnega edema:

• kardiogeni (srčni pljučni edem), ki nastane zaradi zastoja krvi v pljučih;
• nekardiogeni, ki so posledica povečane prepustnosti, akutne poškodbe imenovanega organa ali sindroma akutne respiratorne stiske;
• toksični edem, povezan z nekardiogenim tipom, se obravnava ločeno.

Kljub temu, da so njihovi vzroki različni, je te edeme zaradi podobnih kliničnih manifestacij napada zelo težko razlikovati.

Pljučni edem: simptomi

Pravočasna nujna oskrba za pljučni edem še vedno daje bolniku možnost preživetja. Če želite to narediti, je pomembno poznati vse simptome te patologije. Pojavijo se precej svetlo in jih je enostavno diagnosticirati.

• Na začetku razvoja napada bolnik pogosto kašlja, njegova hripavost se poveča, obraz, nohtne plošče in sluznice postanejo cianotični.
• Zadušitev se poveča, spremlja pa jo občutek stiskanja v prsnem košu in stiskajoče bolečine. Za olajšanje je bolnik prisiljen sedeti in se včasih nagniti naprej.
• Zelo hitro se pojavijo tudi glavni znaki pljučnega edema: hitro dihanje, ki postane hripavo in brbotajoče, pojavi se šibkost in omotica. Žile na vratu nabreknejo.
• Pri kašljanju nastane roza, penast izpljunek. In ko se stanje poslabša, lahko izstopa iz nosu. Pacient je prestrašen, njegov um je lahko zmeden. Okončine in nato celotno telo se zmočijo v hladnem lepljivem znoju.
• Pulz se pospeši na 200 utripov na minuto.

Značilnosti toksičnega pljučnega edema

Nekoliko drugačna slika je toksični pljučni edem. Povzroča jo zastrupitev z barbiturati, alkoholom, pa tudi prodiranje strupov, težkih kovin ali dušikovih oksidov v telo. Zažgati pljučno tkivo, uremija, diabetik, lahko izzove tudi opisani sindrom. Zato mora vsak močan napad zadušitve, ki se pojavi v teh situacijah, sumiti na pljučni edem. Diagnoza v teh primerih mora biti temeljita in kompetentna.

Toksični edem se pogosto pojavi brez značilni simptomi. Na primer, pri uremiji zelo skromni zunanji znaki v obliki bolečine v prsnem košu, suhega kašlja in tahikardije ne ustrezajo rentgenski sliki. Enako stanje je značilno za toksično pljučnico in v primeru zastrupitve s kovinskimi karboniti. In zastrupitev z dušikovimi oksidi lahko spremljajo vsi zgoraj opisani znaki edema.

Prva nemedikamentna pomoč pri pljučnem edemu

Če ima bolnik simptome, ki spremljajo pljučni edem, mu je treba zagotoviti nujno pomoč še pred namestitvijo v enoto za intenzivno nego. Potrebne ukrepe izvaja reševalna ekipa na poti v bolnišnico.

Zdravstvena oskrba pljučnega edema

Raznolikost manifestacij, ki spremljajo napad, je privedla do dejstva, da se v medicini uporablja veliko zdravil. zdravila lahko lajša akutni pljučni edem. Vzrok smrti v tem primeru lahko leži ne le v patološko stanje pa tudi pri napačnem zdravljenju.

Morfin je eno od zdravil, ki se uporablja za zdravljenje oteklin. Še posebej učinkovit je, če je napad povzročila hipertenzija, mitralna stenoza ali uremija. Morfin zmanjša zasoplost z depresijo dihalnega centra, lajša napetost in tesnobo pri bolnikih. Hkrati pa lahko poveča intrakranialni tlak, zato se uporablja pri bolnikih z motnjami. možganska cirkulacija mora biti zelo previden.

Za zmanjšanje hidrostatičnega intravaskularnega tlaka pri pljučnem edemu se intravensko uporablja Lasix ali Furosemid. Za izboljšanje pljučnega pretoka krvi se uporablja heparinska terapija. Heparin se daje kot bolus (bolus) v odmerku do 10.000 ie intravensko.

Kardiogeni edem poleg tega zahteva uporabo srčnih glikozidov ("Nitroglicerin") in nekardiogeni - glukokortikoidov.

Hude bolečine se lajšajo s pomočjo zdravil "Fentanyl" in "Droperidol". Če je napad mogoče ustaviti, se začne zdravljenje osnovne bolezni.

Pljučni edem: posledice

Tudi če je bilo lajšanje pljučnega edema uspešno, se zdravljenje s tem ne konča. Po tako izjemno težkem stanju za celoten organizem se pri bolnikih pogosto pojavijo resni zapleti, največkrat v obliki pljučnice, ki jo je v tem primeru zelo težko zdraviti.

Stradanje s kisikom prizadene skoraj vse organe žrtve. Najresnejše posledice tega so lahko cerebrovaskularne nezgode, srčno popuščanje, kardioskleroza in ishemične poškodbe organov. Ta stanja ne morejo brez stalne in okrepljene medicinske podpore, so kljub ustavljenemu akutnemu pljučnemu edemu vzrok smrti velikega števila bolnikov.

- akutna pljučna insuficienca, povezana z množičnim sproščanjem transudata iz kapilar v pljučno tkivo, kar vodi do infiltracije alveolov in ostre kršitve izmenjave plinov v pljučih. Pljučni edem se kaže s težko sapo v mirovanju, občutkom stiskanja v prsnem košu, zadušitvijo, cianozo, kašljem s penastim krvavim izpljunkom, mehurčečim dihanjem. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. Zdravljenje pljučnega edema zahteva intenzivno terapijo, vključno s kisikovo terapijo, uvedbo narkotičnih analgetikov, pomirjeval, diuretikov, antihipertenzivov, srčnih glikozidov, nitratov, beljakovinskih zdravil.

Splošne informacije

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučno tkivo in ga spremlja kršitev izmenjave plinov v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko zaplete potek najrazličnejših bolezni v pulmologiji, kardiologiji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji in otorinolaringologiji. Če potrebna pomoč ni zagotovljena pravočasno, je pljučni edem lahko usoden.

Vzroki

Etiološki predpogoji za pljučni edem so različni. V kardiološki praksi se pljučni edem lahko zaplete različne bolezni srčno-žilni sistem: aterosklerotična in postinfarktna kardioskleroza, akutni miokardni infarkt, infektivni endokarditis, aritmije, hipertonična bolezen, srčno popuščanje, aortitis, kardiomiopatija, miokarditis, atrijski miksom. Pogosto se pljučni edem razvije v ozadju prirojenih in pridobljenih srčnih napak - aortna insuficienca, mitralna stenoza, anevrizma, koarktacija aorte, odprta ductus arteriosus, ASD in VSD , Eisenmengerjev sindrom .

V pulmologiji lahko pljučni edem spremlja hud potek kronični bronhitis in lobarna pljučnica, pnevmoskleroza in emfizem, bronhialna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumorji, pljučna embolija, cor pulmonale. Razvoj pljučnega edema je možen pri poškodbah prsnega koša, ki jih spremljajo sindrom podaljšanega drobljenja, plevritis, pnevmotoraks.

V nekaterih primerih je pljučni edem zaplet nalezljive bolezni pri hudi zastrupitvi: SARS, gripa, ošpice, škrlatinka, davica, oslovski kašelj, tifus, tetanus, poliomielitis.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezan s hudo hipoksijo, nedonošenčkom, bronhopulmonalno displazijo. V pediatriji obstaja nevarnost pljučnega edema v katerem koli stanju, ki je povezano z moteno prehodnostjo. dihalnih poti - akutni laringitis, adenoidi, tujki dihalnih poti itd. Podoben mehanizem za razvoj pljučnega edema opazimo pri mehanski asfiksiji: visi, utopitev, aspiracija želodčne vsebine v pljuča.

V nefrologiji lahko akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, odpoved ledvic povzroči pljučni edem; v gastroenterologiji - črevesna obstrukcija, ciroza jeter, akutni pankreatitis; v nevrologiji - možganska kap, subarahnoidne krvavitve, encefalitis, meningitis, tumorji, TBI in operacije možganov.

Pogosto se zaradi zastrupitve razvije pljučni edem kemikalije(polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosforjeve spojine, kisline, kovinske soli, plini), zastrupitev z alkoholom, nikotinom, drogami; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutna zastrupitev zdravila (barbiturati, salicilati itd.), akutni alergijske reakcije(anafilaktični šok).

V porodništvu in ginekologiji je pljučni edem najpogosteje povezan z razvojem eklampsije nosečnosti, sindroma hiperstimulacije jajčnikov. V ozadju dolgotrajne mehanske ventilacije z visokimi koncentracijami kisika, nenadzorovane intravenske infuzije raztopin, torakocenteze s hitrim hkratnim odvajanjem tekočine iz plevralne votline je mogoče razviti pljučni edem.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj pljučnega edema vključujejo močno povečanje hidrostatičnega in zmanjšanje onkotskega (koloidno-osmotskega) tlaka v pljučnih kapilarah, pa tudi kršitev prepustnosti alveolokapilarne membrane.

Začetna faza pljučnega edema je povečana filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki se ne uravnoteži z reabsorpcijo tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično kaže kot srčna astma.

Nadaljnje gibanje proteinskega transudata in pljučnega surfaktanta v lumen alveolov, kjer se mešata z zrakom, spremlja tvorba obstojne pene, ki preprečuje vstop kisika v alveolarno-kapilarno membrano, kjer poteka izmenjava plinov. Te motnje so značilne za alveolarno stopnjo pljučnega edema. Zasoplost, ki je posledica hipoksemije, pomaga zmanjšati intratorakalni tlak, kar posledično poveča pretok krvi v desno stran srca. Hkrati se tlak v pljučnem obtoku še poveča, poveča se uhajanje transudata v alveole. Tako se oblikuje mehanizem Začaran krog ki povzročajo napredovanje pljučnega edema.

Razvrstitev

Glede na sprožilce ločimo kardiogeni (srčni), nekardiogeni (sindrom respiratorne stiske) in mešani pljučni edem. Izraz nekardiogeni pljučni edem združuje različne primere, ki niso povezani s srčno-žilnimi boleznimi: nefrogeni, toksični, alergijski, nevrogeni in druge oblike pljučnega edema.

Glede na različico poteka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

• fulminantna- se hitro razvija, v nekaj minutah; vedno konča s smrtjo
• začinjeno- hitro naraste, do 4 ure; tudi s takoj začetim oživljanjem se ni vedno mogoče izogniti smrtnemu izidu. Akutni pljučni edem se običajno razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo itd.
• subakutna- ima valovit potek; simptomi se razvijajo postopoma, včasih se povečajo, včasih umirijo. To različico poteka pljučnega edema opazimo z endogeno zastrupitvijo različnega izvora (uremija, odpoved jeter itd.)
• dolgotrajen- razvija se v obdobju od 12 ur do nekaj dni; lahko nadaljuje z izbrisanim, brez značilnosti klinični znaki. Dolgotrajen pljučni edem se pojavi pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se ne razvije vedno nenadoma in hitro. V nekaterih primerih se pred njim pojavijo prodromalni znaki, vključno s šibkostjo, omotico in glavobol občutek zadrege v prsni koš, tahipneja, suh kašelj. Te simptome lahko opazimo nekaj minut ali ur pred razvojem pljučnega edema.

Klinika srčne astme (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije kadarkoli v dnevu, pogosteje pa se pojavi ponoči ali v zgodnjih jutranjih urah. Lahko se izzove napad srčne astme telesna aktivnost, psiho-čustveni stres, hipotermija, moteče sanje, prehod v vodoravni položaj in drugi dejavniki. To povzroči nenadno zadušitev ali paroksizmalen kašelj, ki prisili bolnika, da se usede. Intersticijski pljučni edem spremljajo pojav cianoza ustnic in nohtov, hladen znoj, eksoftalmus, vznemirjenost in nemir. Objektivno se odkrijejo frekvenca dihanja 40-60 na minuto, tahikardija, zvišan krvni tlak, sodelovanje v aktu dihanja pomožnih mišic. Dihanje je povečano, stridor; pri avskultaciji se lahko sliši suho piskanje; mokri hripi so odsotni.

V fazi alveolarnega pljučnega edema se razvije akutna respiratorna odpoved, huda kratka sapa, difuzna cianoza, zabuhlost obraza, otekanje vratnih žil. V daljavi se sliši brbotajoč dih; auskultativno ugotovljeni mokri hripi različnih velikosti. Pri dihanju in kašljanju se iz bolnikovih ust sprosti pena, ki ima pogosto rožnat odtenek zaradi potenja krvnih celic.

S pljučnim edemom se hitro poveča letargija, zmedenost, do kome. V terminalni fazi pljučnega edema se krvni tlak zniža, dihanje postane plitvo in periodično (Cheyne-Stokesovo dihanje), pulz postane niti. Smrt bolnika s pljučnim edemom nastane zaradi asfiksije.

Diagnostika

Poleg ocenjevanja fizikalnih podatkov so pri diagnozi pljučnega edema izjemno pomembni kazalniki laboratorijskih in instrumentalnih študij. Vse študije se izvedejo v najkrajšem možnem času, včasih vzporedno z zagotavljanjem nujna oskrba:

1. Študija krvnih plinov. Za pljučni edem je značilna določena dinamika: v začetni fazi opazimo zmerno hipokapnijo; nato, ko pljučni edem napreduje, se PaO2 in PaCO2 zmanjšata; v pozni fazi pride do povečanja PaCO2 in zmanjšanja PaO2. Kazalniki krvi CBS pričajo o respiratorni alkalozi. Merjenje CVP s pljučnim edemom pokaže njegovo povečanje na 12 cm vode. Umetnost. in več.
2. Biokemični pregled. Za razlikovanje vzrokov, ki so privedli do pljučnega edema, se opravi biokemična študija parametrov krvi (CPK-MB, kardiospecifični troponini, sečnina, skupni protein in albumin, kreatinin, jetrni testi, koagulogrami itd.).
3. EKG in ehokardiografija. Elektrokardiogram s pljučnim edemom pogosto razkrije znake hipertrofije levega prekata, miokardne ishemije in različnih aritmij. Glede na ultrazvok srca se vizualizirajo cone miokardne hipokinezije, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; zmanjša se iztisni delež, poveča se končni diastolični volumen.
4. Rentgenski pregled organov prsnega koša. Razkriva razširitev meja srca in korenin pljuč. Z alveolarnim pljučnim edemom v osrednjih delih pljuč se odkrije homogena simetrična zatemnitev v obliki metulja; manj pogosto - žariščne spremembe. Lahko pride do zmernega do velikega plevralnega izliva.
5. Kateterizacija pljučne arterije. Držimo se diferencialna diagnoza med nekardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

Zdravljenje pljučnega edema se izvaja na oddelku za intenzivno nego pod stalnim nadzorom oksigenacije in hemodinamskih parametrov. Nujni ukrepi za pljučni edem vključujejo:

• dajanje pacientu sedečega ali polsedečega položaja (z dvignjenim vzglavjem postelje), nalaganje povezov ali manšet na okončine, vroče kopeli za stopala, puščanje krvi, kar pomaga zmanjšati venski povratek v srce.
• V primeru pljučnega edema je bolj smiselno dovajati navlažen kisik s penilci - antifomsilan, etilni alkohol.
• če je potrebno - prenesite na ventilator. Kadar je indicirano (na primer za odstranitev tujka ali aspiracije vsebine iz dihalnih poti), se izvede traheostomija.
• uvedba narkotičnih analgetikov (morfij) za zatiranje aktivnosti dihalnega centra.
• uvedba diuretikov (furosemid itd.) za zmanjšanje BCC in dehidracije pljuč.
• uvedba natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina za zmanjšanje naknadne obremenitve.
• uporaba zaviralcev ganglijev (azametonijev bromid, trimetafan) vam omogoča hitro zmanjšanje tlaka v pljučnem obtoku.

Glede na indikacije so bolnikom s pljučnim edemom predpisani srčni glikozidi, hipotenzivni, antiaritmični, trombolitiki, hormonski, antibakterijski, antihistaminiki, infuzijo beljakovin in koloidnih raztopin. Po prekinitvi napada pljučnega edema se zdravi osnovna bolezen.

Napoved in preprečevanje

Ne glede na etiologijo je napoved pljučnega edema vedno izjemno resna. Pri akutnem alveolarnem pljučnem edemu smrtnost doseže 20-50%; če se edem pojavi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, smrtnost presega 90%. Tudi po uspešnem lajšanju pljučnega edema so možni zapleti v obliki ishemične poškodbe. notranjih organov, kongestivna pljučnica, atelektaza pljuč, pnevmoskleroza. V primeru, da se osnovni vzrok pljučnega edema ne odpravi, obstaja velika verjetnost njegovega ponovitve.

K ugodnemu izidu v veliki meri pripomore zgodnja patogenetska terapija, ki se izvaja v intersticijski fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in njeno ciljno zdravljenje pod vodstvom specialista ustreznega profila (pulmolog, kardiolog, infektolog, pediater, nevrolog, otolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.).

Pljuča so organ, ki sodeluje pri oskrbi telesa s kisikom in pri odstranjevanju odpadnih produktov presnove, zlasti ogljikovega dioksida. Osnovni strukturna enota v tem primeru je pljučna alveola (vezikla), sestavljena iz polprepustne membrane in obdana z najmanjšimi krvnimi žilami - kapilarami. Ko med vdihom zrak vstopi v bronhije in alveole, molekule kisika premagajo membrano in končajo v krvi, kjer se vežejo na rdeče krvne celice. Kisik se nato transportira do vseh celic v telesu. Med izdihom ogljikov dioksid iz rdečih krvnih celic vstopi v lumen alveolov in se odstrani z izdihanim zrakom.

Če je dihalna funkcija motena, trpijo zaradi pomanjkanja kisika in presežka ogljikovega dioksida v krvi vsi notranji organi, predvsem pa možgani. Pri pljučnem edemu se te motnje razvijejo precej hitro, zato lahko povzročijo možgansko hipoksijo in klinično smrt.

Prodor tekočega dela krvi v pljuča iz krvne žile nastane kot posledica visok pritisk v žilah pljuč ali z neposredno poškodbo pljučne membrane. V prvem primeru tekočina pušča skozi žilno steno, v drugem primeru pa prodre v alveole zaradi kršitve anatomske pregrade med kapilarami in pljučnim tkivom.

Pogosteje se edem pljučnega tkiva pojavi pri bolnikih, starejših od 40 let, zaradi večje razširjenosti srčne patologije v tej populaciji, vendar se razvije tudi pri otrocih in odraslih. Po 65 letih se razširjenost te patologije močno poveča.

Vzroki bolezni

Glede na stanje, ki je povzročilo patofiziološke motnje v pljučih, ločimo kardiogeno ali srčno in njene nekardiogene različice.

Srčni pljučni edem(akutna odpoved levega prekata), lahko zaplete potek bolezni, kot so:

• Akutni miokardni infarkt je v 60 % primerov vzrok za pljučni edem.
• Kronično srčno popuščanje - v 9%.
• Akutna motnja srčni utrip- pri 6 %.
• Srčne napake (pridobljene in prirojene) - v 3%.

Nekardiogeni pljučni edem se pojavi v 10% vseh primerov izrednih razmerah in zaradi katerega koli od naslednjih razlogov:

Razvoj nekardiogenega pljučnega edema poteka z več mehanizmi hkrati - škodljivim delovanjem na kapilarno-alveolarno membrano strupenih snovi, povečanjem volumna krvi ob znatnem intravenskem vnosu tekočine, motnjami v presnovi beljakovin pri boleznih. notranjih organov, disfunkcije srčno-žilnega sistema, motenj živčne regulacije funkcije zunanjega dihanja pri boleznih centralnega živčnega sistema.

Na žalost niso samo ljudje, ampak tudi hišni ljubljenčki dovzetni za pojav tega stanja. Vzroki za pljučni edem pri mačkah in psih so najpogosteje kuga, vdihavanje vročega zraka, pregrevanje telesa in toplotni udar, pljučnica, zastrupitev s strupenimi plini.

Simptomi bolezni

S kardiogeno naravo je možno povečanje simptomov v nekaj dneh pred pojavom izrazitih znakov pljučnega edema. Bolnika ponoči motijo ​​epizode srčne astme – kratka sapa (pogostost dihalnih gibov 30 na minuto ali več), obsesivno in težko dihanje. To so znaki intersticijskega edema, pri katerem se tekoči del krvi nabira v pljučnem tkivu, vendar še ni prodrl v alveole.

Splošno stanje je hudo - pojavi se ostra šibkost, hladen znoj, huda bledica in hladnost okončin, z nadaljnji razvoj modrikasto obarvanje kože - cianoza hitro raste. Arterijski tlak se zmanjša, pulz je pogost in šibek. Bolnik doživlja močan strah in tesnobo, dihanje pa je možno le v sedečem položaju s poudarkom na rokah (ortopneja).

Možna je tudi druga različica razvoja edema, ko se v ozadju polnega zdravja že obstoječa, asimptomatska srčna bolezen debitira z zgoraj opisanimi simptomi. Na primer, ta varianta se pojavi, ko asimptomatska miokardna ishemija vodi do razvoja srčnega infarkta z akutno odpovedjo levega prekata.

Nekardiogeni pljučni edem se klinično kaže s podobnimi znaki, ki so se nenadoma razvili, na primer po vdihavanju strupene snovi v ozadju visoka vročina ali med pljučnico.

Pri otrocih začetni znaki Na pljučni edem je včasih težko posumiti, če ga povzroča bronhitis ali pljučnica, saj se simptomi osnovne bolezni kažejo tudi s kašljem, piskanjem in težko dihanjem. V tem primeru je treba starše opozoriti na znake, kot so nenadna huda kratka sapa, nenadna cianoza kože obraza ali okončin, brbotajoče dihanje in pojav penastega izpljunka.

Pri nekaterih bolnikih s srčno patologijo se lahko večkrat razvije odpoved levega prekata, potem se imenuje ponavljajoči se ali kronični pljučni edem. Po uspešnem lajšanju prejšnjega edema v bolnišničnem okolju se po določenem času ponovno pojavijo znaki srčne astme, ki se, če zdravljenja ne odpravi, preide v alveolarni pljučni edem. Ta možnost je prognostično neugodna.

Diagnoza bolezni

Na diagnozo lahko sumite že v fazi pregleda bolnika na podlagi takšnih znakov:

• tipične pritožbe,
• Splošno resno stanje
• Umik medrebrnih prostorov med dihanjem,
• otekanje vratnih žil,
• Povečana vlažnost, bledica in cianoza kože.

Za potrditev diagnoze se uporabljajo dodatne metode:

Na urgentnem oddelku bolnišnice, kamor pride bolnik s pljučnim edemom, zadošča opraviti EKG in rentgensko slikanje, saj je pomembno, da se bolnik čim prej odpelje v enoto za intenzivno nego, ne da bi izgubljati čas za izpit. Ko je bolnik odstranjen iz resnega stanja, so predpisane druge diagnostične metode.

V predbolnišnični fazi Pomembno je razlikovati med pljučnim edemom in bronhialna astma. Glavne razlike se odražajo v tabeli:

Zdravljenje

Nujno pomoč je treba zagotoviti takoj, ko drugi opazijo znake edema pri bolniku. Algoritem dejanj je zmanjšan na naslednje dejavnosti:

• Pacienta pomirite, dajte mu napol sedeč položaj, spustite noge navzdol,
• Izmeri krvni tlak in srčni utrip,
• Pokličite rešilca ​​in dispečerju podrobno opišete nevarne simptome,
• Odprite okno za svež zrak
• Pomirite in razložite pacientu, da bo panika poslabšala njegovo stanje,
• Če je krvni tlak v normalnem območju (110-120/70-80 mm Hg), vzemite tableto nitroglicerina pod jezik, pri nižjem tlaku - nitroglicerin ni priporočljiv,
• Pacientove noge položite v medenico vroča voda za zmanjšanje venskega vračanja v srce,
• Če se pojavijo znaki klinične smrti (pomanjkanje zavesti, dihanja in pulza na karotidni arteriji), nadaljujte z indirektno masažo srca in umetno dihanje z razmerjem 15:2 pred prihodom zdravniške ekipe.

Ukrepi urgentnega zdravnika so naslednji:

1. Odstranitev in interpretacija EKG,
2. Dovajanje preko maske navlaženega kisika, prepuščenega 96 % raztopine etilnega alkohola, da se zmanjša penjenje,
3. Intravensko dajanje diuretikov (furosemid), nitroglicerina (če se krvni tlak zniža, potem v kombinaciji z zdravili, ki vzdržujejo njegovo raven - dopamin, dobutamin),
4. Aplikacija zdravila odvisno od osnovne bolezni - morfij ali promedol pri akutnem infarktu, antialergijska zdravila (difenhidramin, pipolfen, suprastin, prednizon) pri alergijski naravi bolezni, glikozidi (strofantin, korglikon) v atrijska fibrilacija in druge aritmije
5. Takojšen prevoz v specializirano bolnišnico.

Zdravljenje v bolnišnici poteka v enoti za intenzivno nego. Za zaustavitev pljučnega edema so zaradi toksične narave bolezni predpisane intravenske infuzije nitroglicerina, diuretikov, razstrupljanje. Pri boleznih notranjih organov je indicirano ustrezno zdravljenje, na primer antibiotična terapija za gnojno-septične procese, bronhitis, pljučnico, hemodializo za odpoved ledvic itd.

Preprečevanje pljučnega edema

Bolniki s kardiogenim pljučnim edemom osnovno bolezen, ki je povzročila tako nevarno stanje, je treba zdraviti.Če želite to narediti, morate nenehno jemati zdravila, ki vam jih predpiše zdravnik, na primer zaviralce ACE (enalapril, lizinopril, prestarium itd.) in zaviralce beta (propranolol, metoprolol itd.). Zanesljivo je dokazano, da ta zdravila znatno zmanjšajo tveganje zapletov in nenadna smrt z boleznijo srca. razen zdravljenje z zdravili, je priporočljivo slediti dieti z zmanjšanjem vsebnosti soli v hrani do 5 mg na dan in s količino zaužite tekočine do 2 litra na dan.

Zaradi nekardiogene narave bolezni se preprečevanje ponovnega edema zmanjša na zdravljenje bolezni notranjih organov, preprečevanje nalezljivih bolezni, previdno uporabo strupenih zdravil, pravočasno odkrivanje in zdravljenje alergijskih stanj, in izogibanje stiku s strupenimi kemikalijami.

Napoved

Napoved v primeru nepravočasne prijave za zdravstvena oskrbaškodljivo, saj lahko odpoved dihanja povzroči smrt.

Prognoza za pravočasno opravljeno nujno oskrbo je ugodna, za ponovitve pljučnega edema pa dvomljiva.

Video: pljučni edem - kdaj se pojavi, diagnoza, klinika