Vnetje obrazne kosti. Infekcijske vnetne bolezni maksilofacialne regije

Specialist na področju kirurških bolezni in poškodb zob, organov ustne votline, obraza in vratu, kosti obraznega skeleta, pri katerem bo predpisano kompleksno zdravljenje. Maksilofacialna regija, obraz, vrat so predeli, ki so zelo bogato preskrbljeni s krvjo in inervirani, zato vsak vnetni procesi in poškodbe potekajo hitro in pogosto za bolnika boleče, za seboj pa puščajo (zlasti pri nekvalitetni obravnavi) hude deformacije in okvare. Omeniti velja bližino teh območij do možganov in mediastinalnih organov, kar kaže tudi na brezpogojno potrebo po pravočasnem zdravljenju vnetja na obrazu.

Kaj je vključeno v pristojnost zdravnika čeljustnega kirurga

Študij maksilofacialnega kirurga kirurške bolezni zobje, kosti obraznega skeleta, organi ustne votline, obraz in vrat.

S katerimi boleznimi se ukvarja maksilofacialni kirurg?

Bolezni lahko razdelimo v štiri skupine, odvisno od vzrokov in klinične slike.

1) vnetne bolezni zob, čeljusti, tkiv obraza in vratu, organov ustne votline (parodontitis, periostitis, osteomielitis čeljusti, abscesi, flegmoni, limfadenitis, težko izraščanje zob, odontogeno vnetje maksilarnega sinusa, vnetne boleznižleze slinavke, temporomandibularni sklep).

2) Poškodbe mehkih tkiv obraza in vratu, kosti obraznega skeleta.

3) Tumorji in tumorjem podobne tvorbe obraza, čeljusti, organov ustne votline.

4) Prirojene in pridobljene okvare in deformacije obraza, čeljusti in plastične kirurgije čeljustne regije (blefaroplastika, otoplastika, rinoplastika, krožni lifting obraza, konturna plastika).

Katere organe obravnava zdravnik pri maksilofacialnem kirurgu

Zobje, obraz, vrat, jezik.

Kdaj stopiti v stik z oralnim in maksilofacialnim kirurgom

Simptomi parodontitisa. Glavni simptom akutnega parodontitisa je ostra, nenehno naraščajoča bolečina. Dotik zoba močno poveča bolečino. Zob se zdi "višji" od ostalih. Te boleče občutke povzroča pritisk nakopičenega eksudata na tkiva in živčne receptorje obzobne vrzeli.

Prizadeti zob je obarvan, gibljiv. Lahko ima kariesno votlino ali pa je nedotaknjena.

Sondiranje je neboleče, reakcija na tolkanje pa močno boleča. Sluznica v predelu prehodne gube je edematozna, hiperemična, boleča pri palpaciji.

Z napredovanjem procesa se lahko pojavi otekanje mehkih tkiv, kar vodi do asimetrije obraza, moti se splošno stanje (glavobol, šibkost, slabo počutje, telesna temperatura se dvigne na 38 - 39 ° C). Pride do povečanja in poledenitve regionalnih bezgavk.

Simptomi periostitisa - vnetja periosteuma čeljusti - so dobro znani številnim otrokom in odraslim: na dlesni blizu zoba z odmrlo pulpo ali preostalo korenino se pojavi močno boleče trdo pečat, ki se hitro povečuje.

Oteklina, ki postaja vse bolj izrazita, prehaja na mehka tkiva obraza. Glede na lokacijo obolelega zoba nabreknejo ustnica in krilo nosu, lica in spodnja veka, temperatura se dvigne, človek se slabo počuti. Ta bolezen je splošno znana kot fluks.

Simptomi osteomielitisa čeljusti

spontana utripajoča bolečina v čeljusti, glavobol, mrzlica, temperatura do 40 "C. Najde se prizadet zob z nekrotično pulpo (mogoče s plombo), on in zobje ob njem so močno boleči, gibljivi. Edem asimetričen obraz. Prehodna guba je hiperemična in zglajena. Limfne vozle so povečane, boleče.

Osteomielitis je pogosto zapleten z abscesom, flegmonom. V krvi nevtrofilna levkocitoza; ESR se je povečal. Splošno stanje različne resnosti.

Absces je omejeno kopičenje gnoja v različnih tkivih in organih. Absces je treba razlikovati od flegmona (difuznega gnojno vnetje tkiva) in empiem (nabiranje gnoja v telesnih votlinah in votlih organih).

Splošne klinične manifestacije abscesov so značilne za gnojno-vnetne procese katere koli lokalizacije: zvišanje telesne temperature s subfebrilne na 41 ° (v hudih primerih), splošno slabo počutje, šibkost, izguba apetita, glavobol.

V krvi se kaže levkocitoza z nevtrofilijo in premik levkocitne formule v levo. Stopnja teh sprememb je odvisna od resnosti patološkega procesa.

V klinični sliki abscesov različnih organov obstajajo specifični znaki zaradi lokalizacije procesa. Rezultat abscesa je lahko spontano odpiranje s prebojem navzven (absces podkožnega tkiva, mastitis, paraproktitis itd.); preboj in praznjenje v zaprte votline (trebušne, plevralne, v sklepno votlino itd.); preboj v lumen organov, ki komunicirajo z zunanjim okoljem (črevesje, želodec, mehur, bronhi itd.). Izpraznjena abscesna votlina se pod ugodnimi pogoji zmanjša v velikosti, postane brazgotina.

Pri nepopolno praznjenje abscesne votline in njene slabe drenaže lahko proces postane kroničen z nastankom fistule. Preboj gnoja v zaprte votline vodi do razvoja gnojni procesi(peritonitis, plevritis, perikarditis, meningitis, artritis itd.).

Limfadenitis - vnetje bezgavk.

Akutni limfadenitis se skoraj vedno pojavi kot zaplet lokalnega žarišča okužbe - vrenje, okužena rana ali odrgnina itd. Povzročitelji okužbe (običajno stafilokoki) prodrejo v Bezgavke z limfnim tokom limfne žile, pogosto pa brez vnetja slednjega, torej brez limfagiitisa.

Nastanejo gnojna žarišča Spodnja okončina zapleteno zaradi poškodbe dimeljskih, manj pogosto poplitealnih bezgavk; na Zgornja okončina- aksilarno, redkeje komolec, na glavi, v ustni votlini in žrelu - materničnega vratu.

Kdaj in kakšne teste je treba opraviti

- histološki pregled biopsije;
- splošno analizo kri;
- splošna analiza urina;
- testi za hormone;

Katere so glavne vrste diagnostike, ki jo običajno izvaja maksilofacialni kirurg?

- rentgen;
- Intraoralna radiografija;
- Radioviziografska študija zob in kostnega tkiva čeljusti;
- Panoramska radiografija;
- Tomografija;
- cefalometrična radiografija obraza
- rentgenska računalniška tomografija;
- Slikanje z magnetno resonanco;
- 3D vizualizacija obrazna lobanja in mehka tkiva obraza. Implantacija pomeni vnos v telo materialov nebiološkega izvora, da bi nadomestili izgubljeni organ.

Pri implantaciji zob se uporabljajo posebni vsadki, ki se vgradijo v območje manjkajočih zob.

V kost je privit titanov "vijak", na katerega je pritrjena krona. Materiali za vsadke so titan in njegove zlitine, tantal, različne vrste keramika, levkozafir, cirkonij in druge snovi. Vsi ti materiali so zelo bioinertni, torej ne povzročajo draženja okoliških tkiv.

Prednosti implantacije

Sosednji zobje niso brušeni;
- mogoče je popraviti napako katere koli dolžine;
- trdnost in zanesljivost (življenjska doba vsadkov je daljša kot pri drugih vrstah protetike, zato prvi vsadki, nameščeni pred več kot 40 leti, še naprej služijo svojim lastnikom);
- visoka estetika (vsadek se praktično ne razlikuje od zdravega naravnega zoba).

Promocije in posebne ponudbe

medicinske novice

07.05.2019

Biologi in inženirji z Univerze v Pensilvaniji (ZDA) so skupaj z zobozdravniki razvili nanorobote, ki so sposobni očistiti zobne obloge na zobni sklenini.

Kako odstraniti zobni kamen doma? Zobni kamen je strjen oblog, ki se tvori na površini zob. V tem članku bomo obravnavali ljudske metode za odstranjevanje zobnega kamna doma.

Kako izbrati zobno pasto in katero zobna pasta najboljši? Tuba zobne paste je znan gost na kopalniški polici. Vsi že od otroštva vemo, da je treba zobe umivati ​​z zobno pasto, da bi bili zdravi.

Slab zadah je včasih lahko simptom bolezni prebavni trakt, jetra ali ledvice, še posebej, če se z njim kombinirajo bruhanje, zgaga, bolečina, slabost in drugi znaki bolezni

Seznaniti se z glavnimi nozologijami specifičnih bolezni (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (okužba z virusom HIV)), njihovimi kliničnimi manifestacijami v maksilofacialni regiji, opisati naravo in značilnosti poteka specifičnih bolezni čeljustne regije. NAMEN PREDAVANJA:

CILJI PREDAVANJA: 1. Seznaniti se z etiologijo, kliniko specifičnih bolezni (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV – okužba)). 2. Seznaniti se z načeli nujne hospitalizacije bolnikov s specifičnimi boleznimi (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV-okužba)) MLF.

Načrt predavanj: 1. Etiologija in patogeneza specifičnih vnetnih bolezni čeljustnega področja. 2. Značilnosti kliničnih manifestacij in sodobna načela za diagnozo aktinomikoze. 3. Značilnosti kliničnih manifestacij in sodobna načela diagnoze tuberkuloze. 4. Značilnosti kliničnih manifestacij in sodobna načela za diagnozo sifilisa. 5. Značilnosti kliničnih manifestacij in sodobni principi diagnostike aidsa. 6. Načela medicinskih in kirurških metod za zdravljenje specifičnih vnetnih bolezni čeljustnega področja.

1. globoka ali mišična oblika, lokalizirana v debelini mišic in medmišičnega tkiva; 2. podkožna oblika - lokalizirana v podkožni bazi; 3. dermalna oblika - zajame samo kožo. AKTINOMIKOZA GLAVE IN VRATA JE ODVISNO OD GLOBINE POŠKODE DELITI V TRI SKUPINE:

1) kožna oblika; 2) mišično-skeletna oblika; 3) mišično-skeletna oblika: a) destruktivna; b) neoplastični; 4) generalizirana oblika, ki vključuje kožo, mišice, kosti, ustno sluznico K.I.

KLASIFIKACIJA, T. G. ROBUSTOVA (1992) Obraz Vrat Čeljusti in ustna votlina: Dermalno; podkožni; Submukozni; Sluznica; granulom odontogene aktinomikoze; Podkožno-medmišično (globoko); Aktinomikoza bezgavk; Aktinomikoza periosteuma čeljusti; Aktinomikoza čeljusti Aktinomikoza organov ustne votline - jezik, tonzile, žleze slinavke, maksilarni sinus.

Diferencialna diagnoza Naučiti se razlikovati aktinomikozo od banalnih (nespecifičnih) vnetnih procesov - retromolarnega periostitisa zaradi težkega izraščanja spodnjega modrostnega zoba, akutnega in kroničnega odontogenega osteomielitisa, odontogenega podkožnega migrirajočega granuloma, tuberkuloznega zrnca, tuberkuloze , maksilarni sinusi itd.

Za kronični osteomielitis čeljusti so značilni naslednji simptomi: Posamezna fistula, prisotnost osteoporoze in sekvestracije ali granulacij, ki štrlijo iz fistule; koža nima modrikastega odtenka, infiltrat pa nima olesenele gostote in številnih fistul. Sekvestrektomija in kiretaža vodita do okrevanja.

TERAPIJA AKTINOMIKOZE MAKSILO-FACIALNEGA PODROČJA IN VRATU JE KOMPLEKSNA IN VKLJUČUJE: Kirurške metode zdravljenje z lokalnim učinkom na proces rane; Vpliv na specifično imunost; Povečanje splošne reaktivnosti telesa; Vpliv na sočasno gnojno okužbo; Protivnetno, desenzibilizirajoče, simptomatsko zdravljenje, zdravljenje pogostih sočasnih bolezni; Fizikalne metode zdravljenja in vadbena terapija.

Bacil tuberkuloze lahko pride v čeljustne kosti na naslednje načine: Hematogeno - s krvne žile; Limfogeno - skozi limfne žile: Po intrakanalikularnih poteh - skozi dihalne in prebavne cevi; Z nadaljevanjem - iz sluznice dlesni, jezika.

PATOGENEZA 1. Okužba s sifilisom se pojavi spolno: bleda treponema vstopi v sluznico ali kožo, pogosteje, ko je kršena njihova celovitost. 2. Okužba se lahko pojavi tudi zunajspolno: (domači sifilis) v maternici od matere s sifilisom (prirojeni sifilis).

Na mestu injiciranja nastane trdi šankr (ulcus durum)-sifolom: površina je gladka, barva surovega mesa je pokrita s serozno oblogo v sredini, sivkasto rumena obloga je neboleča pri palpaciji, opazimo regionalni limfadenitis V primarnem obdobju (primarni sifelis)

Sekundarno obdobje je syphilis secundaria. Obstajajo različni papulozni ali redko pustularni izbruhi: (sekundarni sifilidi). Opažen je sifilitični tonzilitis. Na ustni sluznici so opažene okrogle ovalne papule, včasih z erozivno površino. Lahko so na katerem koli področju: palatinski lok, nebo, ustnica, jezik. Ne glede na lokacijo. Obstajajo specifični znaki: a) značilna bledo rdečkasta barva, b) pomanjkanje nagnjenosti k združevanju (osredotočenost); c) odsotnost subjektivnih občutkov; d) polimorfizem - pravi in ​​evolucijski spremlja poliadenitis.

diferencialna diagnoza. 1. Ulcerozna oblika primarnega sifiloma na ustnici. 2. Pri gumozni leziji v terciarnem obdobju sifilisa imajo dlesni ustne sluznice skupne simptome z razjedami, ki so posledica travme. 3. Humozni glositis je treba ločiti od razjede na jeziku s tuberkulozo, zlasti miliarno. 4. Sifilitične lezije periosta in kostnega tkiva čeljusti je treba razlikovati od nespecifičnih in specifičnih lezij teh tkiv.

ZDRAVLJENJE Zdravljenje sifilisa se izvaja v specializirani venerični bolnišnici ali ambulanti.

Po okužbi z virusom HIV se AIDS razvije v prvih 5 letih: pri 20 % okuženih oseb, v 10 letih pri približno 50 %. Pri ljudeh, okuženih s HIV, se patogen nahaja v različnih bioloških tekočinah: krvno seme, vaginalni izločki, materino mleko, slina, solzna tekočina, znoj, AIDS

1. Različne klinične oblike kandidiaze. 2. Virusne okužbe. 3. Dlakasta (vilozna) levkoplakija. 4. Ulcerozni nekrotizirajoči gingivostomatitis. 5. Progresivna oblika parodontitisa (HIV parodontitis). 6. Kaposijev sarkom. Bolezni ustne sluznice, povezane z okužbo s HIV, vključujejo:

Simptomi okužbe s HIV v ustni votlini (London, 1992) Skupina 1 - lezije, ki so jasno povezane z okužbo s HIV. V to skupino spadajo naslednje nosološke oblike: - kandidoza (eritematozna, psevdomembranska, hiperplastična); - dlakava levkoplakija; - obrobni gingivitis; - ulcerozno-nekrotični gingivitis; - destruktivni parodontitis; - Kaposijev sarkom; - Ne-Hodgkinov limfom. Skupina 2 - Lezije, ki so manj jasno povezane z okužbo s HIV: - bakterijske okužbe; - bolezni žlez slinavk; - virusne okužbe; - trombocitopenična purpura. 3. skupina - lezije, ki so lahko z okužbo s HIV, vendar niso povezane z njo.
49

HVALA ZA POZORNOST Vaše povratne informacije so dobrodošle na

V maksilofacialni regiji posebno skupino sestavljajo vnetne bolezni, ki jih povzročajo specifični povzročitelji: sijoča ​​gliva, bleda treponema, Mycobacterium tuberculosis. Bolezni, ki jih povzročajo ti povzročitelji (aktinomikoza, sifilis, tuberkuloza), so običajno razdeljene v skupino specifičnih vnetnih procesov.

aktinomikoza

Aktinomikoza ali sevalno-glivična bolezen je nalezljiva bolezen, ki je posledica vnosa aktinomicetov (sevalnih gliv) v telo. Bolezen lahko prizadene vse organe in tkiva, vendar pogosteje (80-85% primerov) maksilofacialno regijo.

Etiologija. Povzročitelji aktinomikoze so sevalne glive (bakterije). Kultura aktinomicetov je lahko aerobna in anaerobna. Z aktinomikozo pri ljudeh se v 90% primerov sprosti anaerobna oblika sevalnih gliv (proaktinomicetov), ​​manj pogosto - določene vrste aerobni aktinomiceti (termofili) in mikromonospore. Pri razvoju aktinomikoze igra pomembno vlogo mešana okužba - streptokoki, stafilokoki, diplokoki in drugi koki, pa tudi anaerobni mikrobi - bakteroidi, anaerobni streptokoki, stafilokoki itd. Anaerobna okužba pomaga prodiranju aktinoma v tkivo. maksilofacialne regije in njihovo nadaljnje širjenje po celičnih prostorih.

Patogeneza. Aktinomikoza nastane kot posledica avtoinfekcije, ko sevalne glive prodrejo v tkiva maksilofacialne regije in nastane specifičen aktinomikozni granulom ali več granulomov. V ustni votlini najdemo aktinomicete v zobnih oblogah, karioznih votlinah zob, patoloških parodontalnih žepih, na tonzilah; aktinomiceti tvorijo glavno stromo zobnega kamna.

Razvoj procesa aktinomikoze odraža kompleksne spremembe v imunobiološki reaktivnosti telesa, dejavnike nespecifične zaščite kot odziv na vnos povzročitelja okužbe - sevalne glive. Običajno stalna prisotnost aktinomicetov v ustni votlini ne povzroča infekcijskega procesa, saj obstaja naravno ravnovesje med imunološkimi mehanizmi telesa in antigeni sevalnih gliv.

Vodilni mehanizem za razvoj aktinomikoze je kršitev imunski sistem. Za razvoj aktinomikoze v človeškem telesu so potrebni posebni pogoji: zmanjšanje ali kršitev imunobiološke reaktivnosti organizma, dejavnik nespecifična zaščita kot odgovor na vnos povzročitelja okužbe - sevalne glive. Med pogostimi dejavniki, ki oslabijo imuniteto, lahko ločimo bolezni in stanja primarne ali sekundarne imunske pomanjkljivosti. Zelo pomembni so lokalni patogenetski vzroki - odontogeni ali stomatogeni, redkeje - tonzilogene in rinogene vnetne bolezni, pa tudi poškodbe tkiva, ki moti normalno simbiozo aktinomicetov in druge mikroflore. Z aktinomikozo se razvijejo motnje specifične imunosti in imunopatološki pojavi, med katerimi je glavna alergija.

Vhodna vrata za vnos okužbe z aktinomikozo v primeru poškodbe tkiv in organov čeljustne regije so lahko kariesni zobje, patološki parodontalni žepi, poškodovane in vnete sluznice ustne votline, žrela, nosu, kanalov žlez slinavk, itd.

Aktinomiceti se širijo z mesta vnosa po kontaktni, limfogeni in hematogeni poti. Običajno se specifično žarišče razvije v dobro vaskulariziranih tkivih: ohlapna vlakna, vezivnotkivne plasti mišic in kostnih organov, kjer aktinomiceti tvorijo kolonije - druze.

Inkubacijska doba se giblje od nekaj dni do 2-3 tednov, vendar je lahko daljša - do nekaj mesecev.

Patološka anatomija. Kot odgovor na vnos sevalnih gliv v tkivo nastane specifičen granulom. Neposredno okoli kolonij sijoče glive - se kopičijo druze aktinomicetov, polinuklearjev in limfocitov. Na obodu te cone se tvori granulacijsko tkivo, bogato s tankostenskimi posodami majhnega kalibra, sestavljeno iz okroglih, plazemskih, epiteloidnih celic in fibroblastov. Tu občasno najdemo tudi velikanske večjedrne celice. Zanj je značilna prisotnost ksantomskih celic. Kasneje v osrednjih predelih granuloma aktinomikoze pride do nekrobioze celic in njihovega propadanja. Hkrati makrofagi hitijo v kolonije drusen sijoče glive, zajamejo koščke micelija in se z njimi selijo v tkiva, ki mejijo na specifični granulom. Tam nastane sekundarni granulom. Nadalje so podobne spremembe opažene pri sekundarnem granulomu, nastane terciarni granulom itd. Hčerinski granulomi povzročajo difuzne in žariščne kronične infiltrate. Na periferiji specifičnega granuloma granulacijsko tkivo dozori in postane vlaknasto. Hkrati se zmanjša število žil in celičnih elementov, pojavijo se vlaknaste strukture in nastane gosto brazgotinsko vezivno tkivo.

Morfološke spremembe pri aktinomikozi so neposredno odvisne od reaktivnosti organizma - dejavnikov njegove specifične in nespecifične zaščite. To določa naravo tkivne reakcije - prevlado in kombinacijo eksudativnih in proliferativnih sprememb. Enako pomemben je pristop sekundarne piogene okužbe. Krepitev nekrotičnih procesov, lokalno širjenje procesa je pogosto povezana z dodatkom gnojne mikroflore.

Klinična slika bolezen je odvisna od posameznih značilnosti organizma, ki določajo stopnjo splošnih in lokalnih reakcij, pa tudi od lokalizacije specifičnega granuloma v tkivih maksilofacialne regije.

Aktinomikoza se najpogosteje pojavlja kot akutni ali kronični vnetni proces s poslabšanji, za katerega je značilna normergična reakcija. S trajanjem bolezni 2-3 mesece ali več pri osebah, obremenjenih s sočasno patologijo (primarne in sekundarne bolezni in stanja imunske pomanjkljivosti), aktinomikoza pridobi kronični potek in je značilna hipergična vnetna reakcija. Relativno redko poteka aktinomikoza kot akutni progresivni in kronični hiperblastični proces s hiperergično vnetno reakcijo.

Pogosto je splošni hipergični kronični potek kombiniran z lokalnimi hiperblastičnimi spremembami tkiva, izraženimi v cicatricialnih spremembah v tkivih, ki mejijo na bezgavke, podobno kot mišična hipertrofija, hiperostotično zadebelitev čeljusti.

Glede na klinične manifestacije bolezni in značilnosti njenega poteka, povezane z lokalizacijo določenega granuloma, je treba razlikovati naslednje klinične oblike aktinomikoze obraza, vratu, čeljusti in ustne votline: 1) koža, 2 ) subkutano, 3) submukozno, 4) mukozno, 5) odontogena aktinomikoza granuloma, 6) podkožno-medmišično (globoko), 7) aktinomikoza bezgavk, 8) aktinomikoza periosteuma čeljusti, 9) aktinomikoza1 ) aktinomikoza organov ustne votline - jezik, tonzile, žleze slinavke, maksilarni sinus. (Razvrstitev T. G. Robustova)

kožna oblika. Pojavi se redko. Pojavi se tako odontogeno kot kot posledica poškodb kože. Bolniki se pritožujejo zaradi rahle bolečine in zatrdline na majhnem delu kože, pri vprašanju pa kažejo na postopno povečanje in utrjevanje lezije ali žarišč.

Aktinomikoza kože se pojavi brez zvišanja telesne temperature. Pri pregledu se ugotovi vnetna infiltracija kože, odkrijemo eno ali več žarišč, ki rastejo navzven. To spremlja redčenje kože, sprememba njene barve iz svetlo rdeče v rjavo-modro. Na koži obraza in vratu lahko prevladujejo pustule ali tuberkule, najdemo njihovo kombinacijo.

Kožna oblika aktinomikoze se širi po dolžini tkiva.

Subkutana oblika za katerega je značilen razvoj patološkega procesa v podkožnem tkivu, običajno v bližini odontogenega žarišča. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine in otekline. Iz anamneze je razvidno, da je podkožna oblika nastala kot posledica predhodne gnojne odontogene bolezni. Tudi ta oblika se lahko razvije z razpadom bezgavk in vpletenostjo podkožja v proces.

Za patološki proces v tej obliki aktinomikoze je značilen dolg, a miren potek. Obdobje razpada specifičnega granuloma lahko spremlja manjša bolečina in subfebrilna temperatura.

Pri pregledu v podkožju se ugotovi zaobljen infiltrat, sprva gost in neboleč. Med razpadanjem granuloma se koža zaspaja s spodnjimi tkivi, postane svetlo rožnata do rdeča, v središču žarišča pa se pojavi območje mehčanja.

Submukozni oblika je razmeroma redka, s poškodbami ustne sluznice – ugrizom, tujki ipd.

Oblika se razvije brez dviga telesne temperature. Bolečina v leziji je zmerna. Glede na lokalizacijo se bolečina lahko okrepi pri odpiranju ust, govorjenju, požiranju. Sledi občutek tuje telo, nerodnost. Pri palpaciji ugotovimo zaokrožen gost infiltrat, ki je dodatno omejen. Sluznica nad njim je spajkana.

Aktinomikoza sluznice usta so redka. Svetleča gliva prodira skozi poškodovano sluznico, travmatični dejavniki so najpogosteje tujki, včasih ostri robovi zob.

Za aktinomikozo ustne sluznice je značilen počasen, miren potek, ki ga ne spremlja zvišanje telesne temperature. Bolečina v ognjišču je manjša.

Pri pregledu se ugotovi površinsko locirani vnetni infiltrat s svetlo rdečo sluznico nad njim. Pogosto pride do širjenja žarišča navzven, njegovega preboja in tvorbe ločenih majhnih fistuloznih prehodov, iz katerih nabreknejo granulacije.

Odontogeni granulom aktinomikoze v obzobnih tkivih je redka, vendar težko prepoznavna. Ta fokus se vedno nagiba k širjenju na druga tkiva. Z lokalizacijo granuloma v koži in podkožnem tkivu opazimo vrvico vzdolž prehodne gube, ki poteka od zoba do žarišča v mehkih tkivih; s submukoznim fokusom ni teže. Proces se pogosto razširi na sluznico, z naslednjim poslabšanjem postane tanjša in tvori fistulozni trakt.

Subkutano-medmišična (globoka) oblika aktinomikoza je pogosta. S to obliko se proces razvije v podkožnem, medmišičnem, medfascijskem tkivu, se razširi na kožo, mišice, čeljust in druge kosti obraza. Lokaliziran je v submandibularni, bukalni in parotidno-žvečni regiji, prizadene pa tudi tkiva temporalne, infraorbitalne, zigomatske regije, infratemporalne in pterygopalatinske jame, pterygo-maksilarne in perifaringealne prostore ter druga področja vratu.

Z globoko obliko aktinomikoze bolniki kažejo na pojav otekline zaradi vnetnega edema in kasnejše infiltracije mehkih tkiv.

Pogosto je prvi znak progresivna omejitev odpiranja ust, saj v tkivo vrastejo žarke glive, ki prizadenejo žvečilne in notranje krilotične mišice, zaradi česar pride do moteče omejitve odpiranja ust, ki moti bolnika.

Pri pregledu opazimo cianoza kože nad infiltratom; žarišča mehčanja, ki nastanejo v ločenih delih infiltrata, spominjajo na tvorbo abscesov. Preboj v stanjšanem predelu kože vodi do njegove perforacije in sproščanja viskozne gnojne tekočine, ki pogosto vsebuje majhna belkasta zrna - drusen aktinomicetov.

Akutni začetek ali poslabšanje bolezni spremlja zvišanje telesne temperature do 38 - 39 ° C, bolečina. Po odprtju žarišča aktinomikoze se akutni vnetni pojavi umirijo. Obstaja deskasta gostota obrobnih odsekov infiltrata, območja zmehčanja v središču s fistuloznimi prehodi. Koža nad prizadetim območjem je spajkana, cianotična. Kasneje se proces aktinomikoze razvija v dveh smereh: pride do postopne resorpcije in mehčanja infiltrata ali širjenja na sosednja tkiva, kar včasih vodi do sekundarne poškodbe kosti obraza ali metastaz v druge organe.

Aktinomikoza bezgavke pojavlja se pri odontogenih, tonzilogenih, otogenih poteh okužbe.

Proces se lahko kaže v obliki aktinomikoznega limfangitisa, abscesnega limfadenitisa, adenoflegmona ali kroničnega hiperplastičnega limfadenitisa.

Za klinično sliko limfangitisa je značilen površinsko lociran ploščati infiltrat, sprva gost, nato pa se zmehča in spajka s kožo. Včasih je infiltrat v obliki goste vrvice, ki poteka od prizadete bezgavke navzgor ali navzdol po vratu.

Za abscedni aktinomikozni limfadenitis so značilne pritožbe zaradi omejenega, rahlo bolečega, gostega vozlišča. Bolezen se razvija počasi, brez zvišanja telesne temperature. Bezgavka je povečana, postopoma se spaja s sosednjimi tkivi, infiltracija tkiva okoli nje raste. Z abscesiranjem se bolečina intenzivira, telesna temperatura se dvigne na subfebrilno in pojavi se slabo počutje. Po odprtju abscesa pride do obratnega razvoja procesa, ostane gost cicatricialno spremenjen konglomerat.

Za adenoflegmon so značilne pritožbe o ostrih bolečinah na prizadetem območju, klinika je podobna sliki flegmona, ki ga povzroča piogena okužba.

Pri hiperplastičnem aktinomikoznem limfadenitisu opazimo povečano, gosto bezgavko, ki spominja na tumor ali tumorju podobno bolezen. Zanj je značilen počasen, asimptomatski potek. Proces se lahko poslabša in pride do abscesa.

Aktinomikoza periosteum čeljusti redko v primerjavi z drugimi oblikami. Poteka v obliki eksudativnega ali produktivnega vnetja.

Z eksudativnim periostitisom čeljusti se vnetje razvije na območju zoba in preide na vestibularno površino alveolarnega izrastka in telo čeljusti. Bolečina je blaga, počutje ni moteno.

Klinično se v preddverju ustne votline razvije gost infiltrat, gladkost spodnjega forniksa. Sluznica nad njo je rdeča, včasih z modrikastim odtenkom. Nato se infiltrat počasi zmehča, omeji, pojavi se bolečina. Tolkanje zoba je neboleče, zdi se, da "pomladi". Ko se žarišče odpre, se gnoj ne sprosti vedno in pogosto opazimo rast granulacije.

Pri produktivnem aktinomikoznem periostitisu pride do zadebelitve dna spodnje čeljusti zaradi periosta. Proces iz periosteuma alveolarnega dela prehaja na dno čeljusti, deformira in zgosti njen rob.

Radiološko določimo ohlapne periostalne zadebelitve heterogene strukture zunaj alveolarnega dela, dna telesa čeljusti, predvsem pa ob spodnjem robu.

Aktinomikoza čeljusti. Patološki proces v primarni leziji čeljusti je pogosteje lokaliziran na spodnji čeljusti in zelo redko na zgornji čeljusti. Primarna aktinomikoza čeljusti je lahko v obliki destruktivnega in produktivno-destruktivnega procesa.

Primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti se lahko kaže kot intraosseous absces ali intraosseous guma.

Pri intraossealnem abscesu se bolniki pritožujejo zaradi bolečine v predelu prizadete kosti. Ko je žarišče ob kanalu spodnje čeljusti, je občutljivost motena v predelu razvejanosti duševnega živca. V prihodnosti bolečine postanejo intenzivne, pridobijo značaj nevralgične. Obstaja otekanje mehkih tkiv, ki mejijo na kost.

Za kliniko kostnih dlesni je značilen počasen, miren potek z rahlo bolečino; spremljajo poslabšanja, pri katerih pride do vnetne kontrakture žvečilnih mišic.

Radiografsko se primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti kaže s prisotnostjo v kosti ene ali več združenih votlin zaobljene oblike, ki niso vedno jasno oblikovane. Pri gumi je žarišče lahko obkroženo z območjem skleroze.

Primarna produktivno-destruktivna lezija čeljusti je opažena predvsem pri otrocih, mladostnikih, vzrok je odontogeni ali tonzilogeni vnetni proces. Zaradi periostalnih prekrivanj pride do zadebelitve kosti, ki se postopoma povečuje in zgosti, kar simulira novotvorbo.

Potek bolezni je dolg - od 1-3 let do nekaj desetletij. V ozadju kroničnega poteka obstajajo ločena poslabšanja, podobna tistim v destruktivnem procesu.

Rentgen prikazuje novo kostno tvorbo, ki prihaja iz pokostnice, zbijanje strukture kompaktne in gobaste snovi v predelu telesa, veje spodnje čeljusti. Najdemo ločena žarišča resorpcije; dnevi votline so majhni, skoraj točkasti, drugi so veliki. Bolj ali manj izrazita kostna skleroza v obodu teh žarišč.

Aktinomikoza ustne votline je razmeroma redka in predstavlja velike diagnostične težave.

Klinika aktinomikoza jezika lahko poteka v obliki razpršenega vnetnega procesa tipa flegmona ali abscesa. Na hrbtni strani ali konici jezika se pojavi rahlo boleč vozel, ki ostane nespremenjen dolgo časa in po 1-2 mesecih. razreši z abscesiranjem in odpiranjem navzven s tvorbo fistul in otekanjem obilnih granulacij.

Aktinomikoza žlez slinavk je lahko primarna ali sekundarna. Klinika je raznolika, odvisno od obsega procesa v žlezi in narave vnetne reakcije lahko ločimo naslednje oblike aktinomikoze žlez slinavk: 1) eksudativna omejena in razpršena aktinomikoza; 2) produktivna omejena in razpršena aktinomikoza; 3) aktinomikoza globokih bezgavk v parotidni slinavki.

Diagnoza. Diagnoza aktinomikoze zaradi velike raznolikosti klinične slike bolezni predstavlja nekaj težav. Počasen in dolgotrajen potek odontogenih vnetnih procesov, neuspeh tekoče protivnetne terapije so vedno alarmantni v zvezi z aktinomikozo.

Klinično diagnozo aktinomikoze je treba podpreti z mikrobiološkim pregledom izcedka, kožno-alergijskim testom z aktinolizatom in drugimi imunodiagnostičnimi metodami ter patomorfološkim pregledom. V nekaterih primerih so potrebne ponavljajoče, pogosto več diagnostičnih študij.

Mikrobiološka študija izcedka mora biti sestavljena iz študije nativnega pripravka, citološke študije obarvanih brizov in v nekaterih primerih iz izolacije patogene kulture s setvijo.

Študija izpusta v nativnem pripravku je najpreprostejša metoda za določanje druz in elementov sevalnih gliv. S citološkim pregledom obarvanih brisov je mogoče ugotoviti prisotnost micelija aktinomicetov, sekundarno okužbo, pa tudi presoditi reaktivne sposobnosti organizma (fagocitoza itd.) po celični sestavi.

diferencialna diagnoza. Aktinomikoza se razlikuje od številnih vnetnih bolezni: abscesa, flegmona, periostitisa in osteomielitisa čeljusti, tuberkuloze, sifilisa, tumorjev in tumorskih procesov. Klinični diagnozi pomagajo mikrobiološke študije, specifične reakcije in serodiagnoza. Pomembno vlogo pri diferencialni diagnozi tumorjev imajo morfološki podatki.

Zdravljenje. Terapija aktinomikoze maksilofacialne regije mora biti kompleksna in vključevati: 1) kirurške metode zdravljenja z lokalnim učinkom na proces rane; 2) vpliv na specifično imunost; 3) povečanje splošne reaktivnosti organizma; 4) vpliv na sočasno gnojno okužbo; 5) protivnetno, desenzibilizirajoče, simptomatsko zdravljenje, zdravljenje sočasnih bolezni; 6) fizikalne metode zdravljenja in vadbene terapije.

Kirurško zdravljenje aktinomikoze je: 1) odstranitev zob, ki so bili vhodna vrata okužbe; 2) kirurško zdravljenje žarišč aktinomikoze v mehkih in kostnih tkivih, odstranitev območij prekomerno na novo oblikovane kosti in v nekaterih primerih bezgavk, prizadetih s procesom aktinomikoze.

Zelo pomembna je nega rane po odprtju žarišča aktinomikoze. Prikazana je njegova dolgotrajna drenaža, naknadno strganje granulacij, obdelava prizadetih tkiv s 5% tinkturo joda, uvedba jodoformnega prahu. Z dodatkom sekundarne piogene okužbe je indicirano deponirano dajanje antibiotikov.

Pri normergičnem poteku aktinomikoze se izvaja terapija z aktinolizatom ali so predpisani posebej izbrani imunomodulatorji, pa tudi splošni krepilni stimulansi in v nekaterih primerih biološko aktivna zdravila.

Terapija aktinomikoze s hipergično vnetno reakcijo se začne z razstrupljevalnim, obnovitvenim in stimulativnim zdravljenjem. Aktinolizat in drugi imunomodulatorji se predpisujejo strogo individualno. Za odpravo zastrupitve se intravensko injicira raztopina Hemodeza, reopoliglucina z dodatkom vitaminov, kokarboksilaze. Kompleks za zdravljenje kronične zastrupitve vključuje multivitamine z elementi v sledovih, enterosorbente, pitje veliko vode z infuzijo zdravilnih zelišč. Takšno zdravljenje se izvaja 7-10 dni v presledkih 10 dni kot del 2-3 tečajev. Po 1-2 tečajih so predpisani imunomodulatorji: T-aktivin, timazin, aktinolizat, stafilokokni toksoid, levamisol.

Pri hiperergičnem tipu procesa s hudo preobčutljivostjo na sijočo glivico se zdravljenje začne s splošno antibakterijsko, encimsko in kompleksno infuzijsko terapijo, katere cilj je popravljanje hemodinamike, odprava presnovnih motenj, razstrupljanje. Dodelite zdravila, ki imajo desenzibilne, obnovitvene in tonične lastnosti. V kompleksu zdravljenja se uporabljajo vitamini skupin B in C, kokarboksilaza, ATP. Po poteku takšnega zdravljenja (od 2-3 tednov do 1-2 mesecev) je na podlagi podatkov imunološke študije predpisan potek imunoterapije z aktinolizatom ali levamisolom.

Pomembno mesto v kompleksnem zdravljenju zavzema stimulativna terapija: hemoterapija, imenovanje antigenskih stimulansov in obnovitvenih sredstev - multivitamini, vitamini B 1, B 12, C, ekstrakt aloe, prodigiosan, pentoksil, metiluracil, levamisol, T-aktivin, timalin. Zdravljenje je treba kombinirati z imenovanjem antihistaminikov, derivatov pirazolona, ​​pa tudi simptomatsko terapijo.

Napoved z aktinomikozo maksilofacialne regije v večini primerov ugodno.

Preprečevanje. Sanirati ustno votlino in odstraniti odontogene, stomatogene patološke žarišča. Glavna stvar pri preprečevanju aktinomikoze je povečati celotno protiinfekcijsko obrambo telesa.

Tuberkuloza je kronična nalezljiva bolezen, ki jo povzroča mikobakterije tuberkuloze. Tuberkuloza je nalezljiva bolezen. IN Zadnja leta bolezen čeljusti, tkiv obraza in ustne votline je postala redka.

Etiologija. Povzročitelj bolezni je mikobakterija tuberkuloze - tanke, ravne ali ukrivljene palice, dolge 1..10 mikronov, široke 0.2..0.6 mikronov. Obstajajo tri vrste bakterij tuberkuloze: človeška (povzroča 92 % primerov), goveja (5 % primerov) in vmesna vrsta (3 %).

Patogeneza. Vir širjenja okužbe je pogosto oseba s tuberkulozo, pogosteje pa se bolezen prenaša po prebavni poti z mlekom bolnih krav. Pri razvoju tuberkuloze je zelo pomembna človeška imunost in odpornost na to okužbo.

Običajno je razlikovati med primarnimi in sekundarnimi tuberkuloznimi lezijami. Primarna lezija bezgavk maksilofacialne regije se pojavi, ko mikobakterije vstopijo skozi zobe, tonzile, sluznico ust in nosu, poškodovano kožo. Sekundarna lezija se pojavi, ko je primarni učinek lokaliziran v drugih organih ali sistemih.

Patološka anatomija. Tuberkuloza lahko prizadene kateri koli organ ali organski sistem, hkrati pa ostaja pogosta bolezen. Tuberkulom nastane na mestu vnosa patogena - razvije se banalno vnetje, ki v proliferativni fazi pridobi poseben značaj. Okoli vnetnega žarišča se oblikuje gred celičnih elementov, v kateri so poleg celic, značilnih za vnetje, epiteloidne celice, Pirogov-Langhansove velikanske celice. V središču vnetnega žarišča se oblikuje mesto kazeozne nekroze. Druga specifična oblika vnetja je tuberkuloza (tuberkulozni granulom), morfološko podoben tuberkulomu.

klinična slika. V maksilofacialni regiji so izolirane lezije kože, sluznice, submukoze, podkožja, žlez slinavk in čeljusti.

Primarni poraz limfni vozlišča za katere je značilen en sam videz ali v obliki spajkanih v paket. Bezgavke so goste, v dinamiki bolezni postanejo še bolj strnjene in dosežejo hrustančno ali kostno konsistenco. Pri mladih bolnikih pogosto opazimo razpad vozlišča s sproščanjem značilne curded skrivnost. Primarno tuberkulozo bezgavk spremljajo splošni simptomi, značilni za vnetni proces.

Sekundarni tuberkulozni limfadenitis je ena najpogostejših oblik tega patološkega procesa. Razvija se ob prisotnosti žarišča v drugih organih. Bolezen pogosto poteka kronično in jo spremlja subfebrilna temperatura, splošna šibkost, izguba apetita. Pri nekaterih bolnikih je lahko proces akutni začetek, z močnim zvišanjem telesne temperature, simptomi zastrupitve. Povečajo se bezgavke, imajo gosto elastično konsistenco, včasih neravno površino in so jasno oblikovane. Njihova palpacija je rahlo boleča, včasih neboleča. V nekaterih primerih pride do hitrega razpada žarišča, v drugih - počasnega gnojenja s tvorbo zgrušanega razpadanja tkiv. Ko vsebina pride ven, ostane fistula ali več fistul. V zadnjih letih se je povečalo število primerov počasi tekočega limfadenitisa.

Tuberkuloza kože in podkožja. Obstaja več kliničnih oblik:

Primarna tuberkuloza kože (tuberkulozni šankr) - na koži nastanejo erozije in razjede z zgoščenim dnom. Regionalne bezgavke so gnojne. Po celjenju razjed ostanejo deformirajoče brazgotine.

Tuberkulozni lupus. Primarni element je lupoma, za katerega je značilen simptom "jabolčnega želeja" - ob pritisku na lupom s stekelcem se v središču elementa oblikuje cona. rumena barva. Lupomi imajo mehko konsistenco, nagnjenost k združevanju in tvorbi infiltrata, z razrešitvijo katerega nastanejo deformirajoče brazgotine.

Scrofuloderma - najpogosteje nastane v neposredni bližini žarišča tuberkuloze v čeljusti ali bezgavkah, manj pogosto - ko se okužba širi iz oddaljenih žarišč. Značilen je razvoj infiltrata v podkožju v obliki vozlišč ali njihove verige, pa tudi združenih gumoznih žarišč. Žarišča se nahajajo površinsko, prekrita z atrofično, stanjšano kožo, žarišča se odpirajo navzven s tvorbo posameznih fistul ali razjed, pa tudi njihovih kombinacij. Po odprtju je značilna svetlo rdeča ali rdeče-vijolična barva prizadetih tkiv. Ko se gnoj loči, nastane skorja, ki pokriva fistule ali površino razjede. Postopek se nagiba k širjenju na nova področja tkiva. Po celjenju žarišč na koži nastanejo značilne atrofične zvezdaste brazgotine.

Disimilirana miliarna tuberkuloza obraza - pojav majhnih nebolečih vozličkov rdeče ali rjave barve na koži obraza in vratu, ki lahko razjedejo in se zacelijo z brazgotino ali brez nje.

Rozacei podoben tuberkuloid - v ozadju rozacei podobne rdečice in telangiektazije se pojavijo rožnato rjave papule, redko s pustulami v središču. Odprte pustule so prekrite s skorjo, se zacelijo s tvorbo brazgotine.

Papulo-nekrotična tuberkuloza. Na koži se oblikujejo mehke zaobljene papule s premerom 2-3 mm, neboleče, cianotično rjave barve. V središču papule se lahko tvori pustula, ki vsebuje nekrotične mase, ki se izsušijo v skorjo. Okoli papule je perifokalno vnetje.

Tuberkuloza žleze slinavke je relativno redka. Bakterije tuberkuloze se v žlezo širijo hematogeno, limfogeno ali manj pogosto s stikom. Proces je pogosteje lokaliziran v parotidni žlezi, medtem ko je lahko žariščna ali razpršena lezija, s tuberkulozo submandibularne žleze - le difuzna. Klinično je za bolezen značilna tvorba gostih, nebolečih ali rahlo bolečih vozlišč v žlezi. Sčasoma se koža nad njimi spajka. Na mestu preboja stanjšanega področja kože nastanejo fistule ali ulcerativne površine. Iz kanala žleze je izločanje sline redko ali pa ni. S propadom žarišča in praznjenjem njegove vsebine v kanal se v slini pojavijo luskasti vključki. Včasih se lahko pojavi paraliza obraznih mišic na prizadeti strani.

Pri radiografiji v projekciji žleze slinavke v verigi bezgavk najdemo žarišča kalcifikacije. Pri sialografiji pride do zamegljenosti vzorca kanalov žleze in ločenih trakov, ki ustrezajo nastalim votlinam.

Tuberkuloza čeljusti se pojavi sekundarno, pa tudi zaradi kontaktnega prehoda iz ustne sluznice. V skladu s tem razlikujejo: a) poškodbe kosti v primarnem tuberkuloznem kompleksu; b) poškodba kosti pri aktivni pljučni tuberkulozi.

Tuberkuloza čeljusti se pogosteje opazi s poškodbami pljuč. Zanj je značilna tvorba enega samega žarišča resorpcije kosti, pogosto z izrazito periostalno reakcijo. Na zgornja čeljust lokaliziran je v območju infraorbitalne regije ali zigomatskega procesa, na spodnjem delu - v predelu njegovega telesa ali veje.

Sprva tuberkulozno žarišče v kosti ne spremlja bolečina, ko se razširi na druge dele kosti, se pojavi pokostnica, mehka tkiva, se pojavijo bolečine in vnetna kontraktura žvečilnih mišic. Ko se proces premakne iz globine kosti v sosednja tkiva, opazimo infiltracijo, spajkanje kože s spodnjimi tkivi, spreminjanje njene barve iz rdeče v modrikasto. Nastane en ali več hladnih procesov, ki so nagnjeni k spontanemu odpiranju z izločanjem vodnega eksudata in grudic sirastega razpadanja, spajkanih na prizadeto kost, ostanejo številne fistule z izbočenimi granulacijami. Njihovo sondiranje omogoča odkrivanje žarišča v kosti, napolnjene z granulacijami, včasih majhnimi gostimi sekvestri. Počasi so takšna žarišča popolnoma ali delno brazgotinjena, pri čemer ostanejo umaknjene, atrofične brazgotine; tkivo se zmanjša, zlasti podkožje. Pogosteje fistule vztrajajo več let, nekatere fistule brazgotinijo, v bližini pa se pojavijo nove.

Na rentgenskem posnetku se določi resorpcija kosti in posamezna intraosalna žarišča. Imajo jasne meje in včasih vsebujejo majhne sekvestre. S predpisom bolezni je intraosseous žarišče ločeno s cono skleroze od zdrave kosti.

Diagnoza. Diagnozo tuberkuloze maksilofacialnega območja sestavljajo številne metode in predvsem tuberkulinska diagnostika, ki vam omogoča, da ugotovite prisotnost okužbe s tuberkulozo v telesu. Raztopine tuberkulina se uporabljajo v različnih metodah (Mantoux, Pirquet, Koch testi). Splošni pregled bolnikov se izvaja z rentgenskimi metodami za pregled pljuč. Poleg tega se pregledajo brisi gnoja iz žarišč, celični odtisi iz razjed, izolirane kulture za odkrivanje bakterij tuberkuloze.

diferencialna diagnoza. Primarne in sekundarne lezije bezgavk je treba razlikovati od abscesa, limfadenitisa, kroničnega osteomielitisa čeljusti, aktinomikoze, sifilisa, pa tudi od malignih novotvorb.

Scrofuloderma se razlikuje od kožnih in podkožnih oblik aktinomikoze, rakastega tumorja.

Tuberkulozo čeljustne kosti je treba razlikovati od istih procesov, ki jih povzročajo piogeni mikrobi, pa tudi maligne novotvorbe.

Zdravljenje bolniki s tuberkulozo maksilofacialnega področja so v specializirani bolnišnici. Splošno zdravljenje je treba dopolniti z lokalnimi: higiensko vzdrževanje in saniranje ustne votline. Kirurški posegi se izvajajo strogo v skladu z indikacijami: s kliničnim učinkom zdravljenja in razmejitvijo lokalnega procesa v ustni votlini, v kostnem tkivu. Notrakostna žarišča se odprejo, iz njih postrgajo granulacije, odstranijo sekvestri, fistule izrezane in razjede zašijejo ali se njihovi robovi osvežijo za celjenje tkiva s sekundarno intencijo pod brisom jodoformne gaze. Zobe s parodontalno boleznijo, prizadeto zaradi tuberkuloze, je treba odstraniti.

Napoved s pravočasnim splošnim protituberkuloznim zdravljenjem je ugoden.

Preprečevanje. Aplikacija sodobne metode zdravljenje tuberkuloze je glavno pri preprečevanju zapletov tuberkuloze v maksilofacialni regiji. Zdraviti je treba karies in njegove zaplete, bolezni sluznice in parodontalne bolezni.

SIFILIS

Sifilis je kronična nalezljiva spolno prenosljiva bolezen, ki lahko prizadene vse organe in tkiva, vključno s čeljustno regijo.

Etiologija. Povzročitelj sifilisa je bleda treponema (spiroheta), mikroorganizem spiralne oblike, dolg 4..14 mikronov, širok 0.2..0.4 mikrona. V človeškem telesu se razvije kot fakultativni anaerob in je najpogosteje lokaliziran v limfnem sistemu. Spiroheta ima malo odpornosti na zunanje dejavnike.

Za sifilis ni prirojene ali pridobljene imunosti.

Patogeneza. Sifilis se prenaša spolno. Bleda treponema pride na sluznico ali kožo, pogosteje, ko je kršena njihova celovitost. Okužba se lahko pojavi tudi nespolno (domači sifilis) ali v maternici od bolne matere.

klinična slika. Bolezen ima več obdobij: inkubacijsko, primarno, sekundarno in terciarno. S prirojenim sifilisom opazimo posebne spremembe v tkivih maksilofacialne regije.

Za primarno obdobje sifilisa je značilen pojav primarnega sifiloma ali trdega šankra na sluznici, tudi v ustni votlini. V sekundarnem obdobju sifilisa je najpogosteje prizadeta sluznica ustne votline, nastanejo pustularni in roseolozni elementi.

Redka manifestacija sifilisa v sekundarnem obdobju je poškodba periosta. Zanj je značilen počasen in počasen potek. Odebeljena pokostnica pridobi testasto teksturo, vendar se periostalni absces ne oblikuje. Postopoma se predeli pokostnice zgostijo, pojavijo se ravne vzpetine.

Terciarno obdobje sifilisa se razvije 3-6 let ali več po začetku bolezni in je značilno, da nastanejo tako imenovane dlesni. Gume se lahko lokalizirajo v sluznici, periostu in kostnem tkivu čeljusti. Manifestacije sifilisa v terciarnem obdobju se ne pojavijo vedno, zato ločimo manifestni ali latentni terciarni sifilis.

Z nastankom sifilitičnih dlesni se najprej pojavi gost, neboleč vozel, ki se sčasoma odpre z zavrnitvijo dlesni. Nastala razjeda ima obliko, podobno kraterju, pri palpaciji je neboleča. Njeni robovi so enakomerni, gosti, dno je prekrito z granulacijami.

Sifilitična lezija jezika se kaže v obliki gumijastega glositisa, difuznega intersticijskega glositisa.

Za poraz periosta v terciarnem obdobju sifilisa je značilna razpršena, gosta infiltracija periosta. Nadalje je odebeljena pokostnica spajkana s sluznico, v predelu telesa čeljusti pa s kožo; guma se zmehča in odpre navzven s tvorbo fistule ali razjede v središču. Razjeda na periosteumu čeljusti postopoma brazgotini, na površini pa pušča zadebelitve, pogosto v obliki valja. V proces so lahko vključeni zobje, postanejo boleči in mobilni. Proces periosteuma lahko preide na kost.

Spremembe kostnega tkiva v terciarnem obdobju sifilisa so lokalizirane v predelu čeljusti, nosnih kosti, nosnega septuma. Proces se začne z odebelitev kosti, ki se povečuje z rastjo dlesni. Pacienta skrbi huda bolečina, včasih kršitev občutljivosti na področju razvejanja brade, sub- in supraorbitalnih nazopalatinskih živcev. V prihodnosti guma raste na enem ali več mestih do periosteuma, sluznice ali kože, se odpre navzven in tvori fistulozne prehode. Sekvestri niso vedno oblikovani, majhni so. Le dodatek sekundarne piogene okužbe vodi do nekroze pomembnejših predelov kosti. V tem primeru je možna komunikacija z nosno votlino in maksilarnim sinusom na zgornji čeljusti.

Po razpadu gume v kosti pride do postopnega celjenja tkiv s tvorbo grobih, gostih, pogosto zoženih brazgotin. V kosti se razvijejo eksostoze, hiperostoze.

Za rentgensko sliko lezij gumioznih kosti so značilna žarišča uničenja različnih velikosti z jasnimi, enakomernimi robovi, obdanimi s sklerotičnim kostnim tkivom.

Diagnoza. Klinično diagnozo sifilisa potrdimo z Wassermannovim testom in drugimi serološkimi preiskavami. Pomemben je mikrobiološki pregled, pa tudi morfološki pregled prizadetih tkiv.

Diferencialna diagnoza sifilitične lezije ustne votline, zob in čeljusti predstavljajo določene težave. Ulcerozna oblika primarnega sifiloma na ustnici je lahko podobna razpadajočemu rakastemu tumorju. Gume ustne sluznice imajo enake simptome kot travmatične razjede. Gumijasti glositis je treba razlikovati od tuberkuloznega ulkusa, rakave lezije.

Sifilitične lezije periosta in kostnega tkiva je treba razlikovati od nespecifičnih in specifičnih lezij teh tkiv. Gumozni proces v kosti lahko simulira rakaste ali sarkomatozne bolezni.

Zdravljenje sifilis se izvaja v specializirani venerični bolnišnici.

Ko je kostno tkivo čeljusti prizadeto s sifilisom, je priporočljivo občasno preučevati električno razdražljivost zobne pulpe, glede na indikacije - trepanacija zob z odmrlo pulpo in zdravljenje po principu terapije kroničnega parodontitisa. Mobilnih zob ne smemo odstraniti, po zdravljenju so dobro okrepljeni.

Aktivno kirurško zdravljenje poškodbe periosta čeljusti s sifilisom ni indicirano niti v primeru sekvestracije. Odstranijo se po posebnem zdravljenju v ozadju procesa bledenja.

Ustna higiena je pomembna. Odstranite zobni kamen, zbrusite ostre robove zob, razkužite ustno votlino.

Napoved s pravočasno diagnozo, ustreznim zdravljenjem in naprej dispanzersko opazovanje večinoma ugodno.

Preprečevanje. Pri preprečevanju sifilisa je poleg njegovega socialnega vidika pomembno higiensko vzdrževanje ustne votline, preprečevanje razpok in erozije v njej.

RABLJENE KNJIGE:

1) "Kirurško zobozdravstvo" - ur. Robustova. M. Medicina, 1996 od 295-308.

2) "Kirurško zobozdravstvo" pod uredništvom V. A. Dunaevsky - M. Medicina, 1979. od 221-224

3) "Vodnik za maksilofacialno kirurgijo in kirurško zobozdravstvo" - A. A. Timofeev. Kijev, "Chervona ruta-tours", 1997 od 345-350.

1.1. PERIOSTITIS ČELJUSNIH KOSTI

Periostitis je vnetni proces s žariščem vnetja v periosteumu. Vzroki bolezni so zobje s kroničnimi žarišči vnetja v pulpi ali parodontu, supuracija odontogene vnetne ciste, otežen izbruh tako začasnih kot stalni zobje, travma. Glede na klinični potek in patomorfološko sliko ločimo akutni periostitis (serozni in gnojni) in kronični (preprost in okostenel).

Akutni serozni periostitis ki se kaže z gladkostjo prehodne gube, hudo bolečino pri palpaciji. Sluznica nad vneto pokostnico je hiperemična, edematozna. Proces je lokaliziran na območju "vzročnega" zoba in enega ali dveh sosednjih zob, pogosteje se kaže na vestibularni površini alveolarnega izrastka. V sosednjih mehkih tkivih opazimo perifokalne spremembe v obliki kolateralnega edema.

Pri akutni gnojni periostitis izbočenje prehodne gube je določeno zaradi nastanka subperiostalnega abscesa, simptoma fluktuacije (z uničenjem periosta in širjenja gnoja pod sluznico), patološke mobilnosti "vzročnega" zoba. V mehkih tkivih, ki obkrožajo žarišče vnetja, je izrazit perifokalni edem, na mestu neposrednega stika s subperiostalnim abscesom opazimo vnetno infiltracijo mehkih tkiv s kožno hiperemijo.

Pri kronični periostitis pride do povečanja volumna kosti zaradi razslojevanja odvečne mlade kosti na površini čeljusti v obliki plasti z različno stopnjo osi-

fikcije. ognjišče kronična okužba v kosti je travma vir dodatnega patološkega draženja periosta, ki je pri otrocih že v stanju fiziološkega draženja. Pri enostavnem kroničnem periostitisu se novonastala kost po ustreznem zdravljenju razvije v obratni smeri, pri okostenenju - kostna osifikacija se razvije na zgodnjih fazah in se praviloma konča s hiperostozo. Na rentgenskih posnetkih spodnje čeljusti je mlado kostno tkivo določeno v obliki nežnega traku zunaj kortikalne plasti kosti. V kasnejših fazah bolezni je jasno izražena plastnost novozgrajene kosti. Rentgenski pregled zgornje čeljusti redko daje jasno sliko, ki pomaga pri diagnozi.

1.2. ODONTOGENI OSTEOMIELITIS

ČELJUSTI

Akutni osteomielitis čeljustnih kosti. Glede na način, kako okužba vstopi v kost in mehanizem razvoja procesa, obstajajo tri oblike osteomielitisa obraznih kosti: odontogeni, hematogeni in travmatski. Odontogeni osteomielitis se pojavi v 80% vseh primerov, hematogeni - v 9%, travmatski - v 11%. Pri otrocih, mlajših od 3 let (pogosteje v prvem letu življenja), se razvije pretežno hematogeni osteomielitis, od 3 do 12 let - odontogeni v 84% primerov. Razlikujemo naslednje oblike bolezni: akutni in kronični osteomielitis, ki jih glede na klinično in radiološko sliko delimo na 3 oblike: destruktivno destruktivno-produktivno in produktivno.

Akutni osteomielitis- gnojna infekcijska in vnetna bolezen čeljustne kosti (vseh njenih strukturnih komponent), ki jo spremlja liza kosti z gnojnim eksudatom, kršitev njene trofizma in vodi do osteonekroze. Za kliniko akutnega osteomielitisa se kažejo pogosti simptomi. Bolezen se začne akutno, s povišanjem telesne temperature na 38-39 ° C, ki jo spremljajo mrzlica, splošna šibkost in slabo počutje. Pri otrocih mlajše in pubertete se lahko ob zvišanju telesne temperature pojavijo krči, bruhanje in motnje v delovanju. prebavila, kar kaže na draženje osrednjega živčnega sistema kot posledica visoke splošne zastrupitve telesa. Z odontogeno etiologijo je za bolezen značilno difuzno vnetje okoli vzročnega zoba, opazimo patološko gibljivost le-tega in sosednjih nepoškodovanih zob. Iz žepkov dlesni se lahko sprosti gnoj, nastanejo subperiostalni abscesi, ki so praviloma lokalizirani na obeh straneh alveolarnega izrastka in čeljustne kosti. Osteomielitis spremljajo izrazite vnetne spremembe v mehkih tkivih obraza, v sosednjih tkivih se razvije vnetna infiltracija s hiperemijo in kožnim edemom. Regionalni limfadenitis je vedno prisoten. Za akutni osteomielitis je značilno nastanek abscesov ali flegmonov, pogosteje se razvijejo adenoflegmoni. V naprednih primerih pri starejših otrocih je akutni odontogeni osteomielitis zapleten s perimaksilarnim flegmonom.

Rentgenski pregled v prvih dneh bolezni ne odkrije znakov sprememb čeljustnih kosti. Do konca tedna se pojavi razpršena redčenje kosti, kar kaže na njeno taljenje z gnojnim eksudatom. Kost postane bolj prozorna, trabekularni vzorec izgine, postane tanjša in kortikalna plast se ponekod prekine.

Akutni odontogeni osteomielitis zgornje čeljusti postane veliko manj kroničen v primerjavi s procesi v spodnji čeljusti, saj anatomske in fiziološke značilnosti njegove strukture prispevajo k hitremu preboju abscesov in lajšanju osteomielitičnega procesa.

Kronični osteomielitis- gnojno ali proliferativno vnetje kostnega tkiva, za katerega je značilna tvorba sekvestra ali pomanjkanje nagnjenosti k okrevanju

in povečanje destruktivnih in produktivnih sprememb v kosti in pokostnici. Pri kroničnem odontogenem osteomielitisu čeljustnih kosti so v proces vključeni zametki stalnih zob, ki se »obnašajo« kot sekvestri in ohranjajo vnetje. Ugotovljene so bile tri klinične in radiološke oblike kroničnega osteomielitisa, odvisno od resnosti procesov smrti ali tvorbe kostne snovi: destruktivno, destruktivno-produktivno, produktivno. Odontogeni osteomielitis pri otrocih prizadene spodnjo čeljust veliko pogosteje kot zgornjo.

Kronične oblike odontogenega osteomielitisa so najpogosteje posledica akutnega odontogenega osteomielitisa, kronizacija procesa pri otrocih pa poteka v krajšem času kot pri odraslih (proces je pri otrocih razložen kot kroničen že 3-4 tedne od začetka bolezni). Kronični osteomielitis pa se lahko razvije brez predhodne klinično izražene akutne faze, ki je določila njegovo ime kot primarna kronična (produktivna oblika kroničnega odontogenega osteomielitisa).

Destruktivna oblika kroničnega osteomielitisa opaziti pri otrocih mlajša starost, shujšani, oslabljeni zaradi pogoste nalezljive bolezni, t.j. z zmanjšano imunsko odpornostjo telesa. Simptomi akutnega vnetja izginejo, vendar simptomi splošne zastrupitve telesa ostanejo izraziti in spremljajo celotno obdobje bolezni. Limfne vozle ostanejo povečane in boleče. Notranje in/ali zunanje fistule se pojavijo z gnojnim izcedkom in izbočenimi granulacijami. Zakasnitev odtoka eksudata lahko povzroči poslabšanje vnetja (klinika katerega je podobna akutnemu osteomielitisu). Rentgenski pregled določa področja resorpcije gobastih in kortikalnih snovi. Uničenje kosti poteka hitro in razpršeno. Končne meje lezije se določijo pozneje: do konca 2. - začetka 3. meseca od začetka bolezni. Destruktivno obliko spremlja nastanek velikih, popolnih sekvesterjev, patoloških zlomov. Periostalna struktura kosti v vseh fazah destruktivne oblike je šibko izražena, endostalna struktura ni rentgensko določena.

Destruktivno-produktivna oblika kroničnega odontogenega osteomielitisa opaženo pri otrocih, starih 7-12 let, in je najpogostejši izid akutnega odontogenega osteomielitisa. Klinika je podobna kliniki destruktivne oblike kroničnega osteomielitisa. Rentgenski pregled razkrije majhna žarišča redčenja kosti, nastanek številnih majhnih sekvesterjev. V pokostnici je aktivna konstrukcija kostne snovi, ki jo na rentgenskih posnetkih ugotavljamo v obliki (pogosto slojevite) kostne stratifikacije. Znaki endostalne prestrukturiranja kosti se pojavijo pozneje - žarišča redčenja se izmenjujejo z območji osteoskleroze, kost pa dobi grobo pikčast vzorec.

Produktivna (primarna kronična) oblika odontogenega osteomielitisa se razvije le v otroštvu in adolescenci, pogosteje pri otrocih, starih 12-15 let. Velik pomen pri nastanku primarnih kroničnih oblik je preobčutljivost telesa, zmanjšanje njegovih zaščitnih lastnosti. Ne zadnjo vlogo igra neracionalna uporaba antibiotikov (majhni odmerki, kratki tečaji), nepravilna taktika zdravljenja pulpitisa in parodontitisa itd. Ker od začetka bolezni do njegove manifestacije, je njegova diagnoza lahko zelo težka. V ustni votlini morda ni "vzročnih" začasnih zob, perikoronitis (pogost vzrok poškodbe) pa se do začetka procesa že konča z izraščanjem nepoškodovanih zob. Običajno se produktivni (hiperplastični) osteomielitis za bolnika pojavi neopazno. Klasični znaki osteomielitisa - fistule in sekvestri - so odsotni. V ločenem delu čeljusti se pojavi deformacija, rahlo boleča pri palpaciji. Deformacija raste počasi in se sčasoma lahko razširi na več delov čeljusti. Proces lahko traja več let in ga spremljajo pogosta (do 6-8 krat na leto) poslabšanja. V obdobju poslabšanja se lahko pojavijo infiltrati okoliških mehkih tkiv, trizmus, boleč pri palpaciji. V obdobju poslabšanja se povečajo tudi regionalne bezgavke, boleče pri palpaciji, vendar se redko razvijejo periadenitis, abscesi in perimaksilarni flegmon.

Za radiografsko sliko je značilno povečanje volumna čeljusti zaradi izrazite tvorbe endostalne in periostalne kosti. Sekvestri niso opredeljeni.

Na prizadetem območju se spreminjajo žarišča redčenja z mehkimi mejami in conami osteoskleroze. Kost dobi pester, grobo pik, tako imenovan marmorni vzorec. Kortikalna plast ni vidna in se glede na trajanje bolezni zlije z okostenelimi periostalnimi plastmi, ki imajo najpogosteje vzdolžno laminacijo. Za to obliko osteomielitisa je značilna retrogradna okužba nepoškodovanih zob v leziji (naraščajoči pulpitis in parodontitis).

1.3. HEMATOGENI OSTEOMIELITIS

ČELJUSTI

Hematogeni osteomielitis kosti obraza pri otrocih se razvije v ozadju septičnega stanja telesa in je ena od oblik septikopiemije, ki se pojavi v ozadju nizke odpornosti. Vir okužbe so lahko vnetne bolezni popkovine, pustularne kožne lezije otroka, vnetni zapleti poporodnega obdobja pri materi (mastitis itd.). To bolezen najdemo pri novorojenčkih in otrocih 1 meseca življenja (77,4%), v starosti 1-3 leta (15,2%) in od 3 do 12 let (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).

Hematogeni osteomielitis obraznih kosti je pogosteje lokaliziran v zigomatskih in nosnih kosteh, v zgornji čeljusti so prizadeti zigomatični in čelni izrastki, v spodnji čeljusti pa kondilarni proces.

V akutni fazi bolezni, ne glede na lokacijo primarne lezije, se pri novorojenčkih in dojenčkih razvije izredno hudo splošno stanje in najbolj izrazita splošna zastrupitev telesa. Kljub pravočasno začeti in aktivno izvajani terapiji se pogosto pojavljajo nova gnojna žarišča v različnih kosteh skeleta ali drugih organov. Pri hudih oblikah bolezni poškodbo kosti spremlja razvoj flegmona. Pri mnogih otrocih bolezen spremlja septična pljučnica. Po kirurškem odpiranju abscesov ali nastanku fistul se splošno stanje otroka ne izboljša takoj. Pri intenzivna nega grožnja za življenje izgine do konca 3-4. tedna od začetka bolezni.

V akutni fazi je ozdravitev možna pri nekaj otrocih. Najpogosteje je hematogena osteomioza

lit prehaja v kronično obliko in nadaljuje s tvorbo obsežnih sekvestrih, vključno z odmrlimi začetki zob. Procesi okrevanja v kosteh so šibko izraženi.

Rezultati so odvisni od klinična oblika hematogeni osteomielitis in čas začetka racionalne terapije. Po kroničnem hematogenem osteomielitisu imajo otroci okvare in deformacije čeljusti, povezane z njihovo nerazvitostjo ali obsežno sekvestracijo kosti. Pri osteomielitisu spodnje čeljusti nastane okvara ali nerazvitost kondilarnega procesa, čemur sledi kršitev rasti celotne spodnje čeljusti ali razvoj primarnih kostnih lezij TMJ (glejte poglavje 4.1).

1.4. LIMFADENITIS

Eno prvih mest po pogostnosti med vnetnimi procesi je limfadenitis. Limfadenitis v maksilofacialni regiji pri otrocih je izjemno redka primarna bolezen. Spremljajo jih odontogene, stomatogene bolezni, bolezni zgornjih dihalnih poti, akutne okužbe dihal, akutne respiratorne virusne okužbe, otroške bolezni. nalezljive bolezni in se v teh primerih štejejo za enega od simptomov osnovne bolezni. Limfadenitis je lahko posledica hipotermije, travme, rutinskega cepljenja.

Glede na klinični potek ločimo akutni limfadenitis (serozni, v fazi periadenitisa, gnojni) in kronični (hiperplastični, v akutni fazi).

Akutni serozni limfadenitis poteka burno z izrazito splošno reakcijo in lokalnimi simptomi. Telesna temperatura se dvigne. Obstajajo splošni znaki zastrupitve, bolj izraziti pri majhnih otrocih (1-3 leta). IN začetna faza Za lokalne simptome je značilno rahlo povečanje bezgavk, bolečina pri palpaciji, bezgavka ostane gibljiva, gosta, barva kože ni spremenjena. Nato (2-3 dni od začetka bolezni) so v proces vključena mehka tkiva, vnetje se razširi preko kapsule bezgavke, kar se razlaga kot periadenitis. Namesto bezgavke se palpira gost, močno boleč infiltrat. Nato se bezgavka stopi

gnojni eksudat, ki se klinično kaže z žariščem mehčanja s simptomom fluktuacije (akutni gnojni limfadenitis). Pogosteje so prizadete bezgavke stranske površine vratu, submandibularne in parotidne regije.

Kronični hiperplastični limfadenitis za katero je značilno povečanje bezgavke - je gosta, mobilna, ni spajkana z okoliškimi tkivi, neboleča ali rahlo boleča pri palpaciji. Pogosteje je etiologija te oblike limfadenitisa neodontogena. V teh primerih se palpira več regionalnih bezgavk.

Kronični abscesni limfadenitis za katerega je značilen pojav žarišča hiperemije in redčenje kože nad povečano bezgavko, simptom fluktuacije se določi s palpacijo, kar kaže na gnojno fuzijo vozlišča. Možno je tudi spontano odpiranje abscesa z nastankom fistule. Splošno stanje otrok s kroničnimi oblikami limfadenitisa se ne spremeni.

1.5. ABSCES

Absces- žarišče kopičenja gnoja, ki je posledica taljenja tkiv s tvorbo votline v mehkih tkivih. Absces v predelu obraza nastane zaradi poškodbe ali vnetja kože obraza, ustne sluznice, ustnic, nosu, vek. Manj pogosto se abscesi pri otrocih pojavijo zaradi širjenja okužbe iz odontogenega žarišča. Nastali absces je izbočeno, kupolasto, svetlo hiperemično območje. Koža nad njim je stanjšana. Palpacija je močno boleča, nihanje se zlahka zazna. Splošno stanje je rahlo moteno. Abscesi, ki se nahajajo v globinah tkiv, so hujši - perifaringealni, paratonzilarni, infratemporalni prostor, jezik. Spremljajo jih huda zastrupitev, motnje žvečenja, požiranja, dihanja, zaklepanja čeljusti. V žarišču vnetja nastane infiltrat, na območju katerega je koža ali sluznica hiperemična, napeta. Fluktuacija se določi v središču infiltrata. Meje spremenjenih tkiv so jasno opredeljene. Pogosto se koža ali sluznica v območju abscesa izboči nad površino.

1.6. FLEGMON

1.7. FURUNCLE

Flegmon- akutno gnojno difuzno vnetje podkožnega, medmišičnega in medfascialnega ohlapnega maščobnega tkiva. V otroštvu se flegmon pogosto razvije kot zaplet akutnega gnojnega limfadenitisa (adenoflegmon) ali spremlja odontogeni osteomielitis (osteoflegmon). Adenoflegmon opazimo pri otrocih od samega zgodnja starost- od 2 mesecev in več. Najpogostejša lokalizacija adenoflegmona je bukalna, supra- in submandibularna, redkeje podbradna in parotidna žvečilna področja. Vir okužbe so lahko zobje, ORL organi, travmatske poškodbe, vključno s tistimi po injiciranju, zaradi kršitve pravil asepse. Pri flegmonu pride do povečanja stopnje zastrupitve telesa v kombinaciji s hudimi lokalnimi simptomi - določi se razpršen vnetni infiltrat, ki se razširi na več anatomskih regij. V središču vnetnega infiltrata se določijo žarišča mehčanja z nihanjem. Koža prizadetega območja postane gosta, napeta, hiperemična. Hiter razvoj flegmona pri otrocih olajša šibka povezava dermisa s bazalno membrano in podkožno maščobno plastjo ter dobra oskrba s krvjo. To so glavni razlogi za razvoj gnojno-nekrotičnih procesov razpršene narave pri otrocih. K razvoju vnetja prispeva tudi nezrelost imunskega sistema in preprečuje, da bi se žarišče omejilo.

Osteoflegmona poslabša potek akutnega odontogenega osteomielitisa in močno poveča splošno zastrupitev telesa. Z osteoflegmonom se širjenje gnojnega vnetnega procesa pojavi kot posledica taljenja periosta in preboja gnojnega eksudata v mehka tkiva.

Pri novorojenčkih in dojenčkih je velik zaplet hematogenega osteomielitisa zgornje čeljusti nastanek flegmona v orbitalni votlini ali retrobulbarnem prostoru. Pri akutnem odontogenem osteomielitisu se pogosteje razvijejo površinski flegmoni. Flegmoni globokih medmišičnih prostorov v otroštvu so redki (z dolgotrajno nezdravljenimi kostnimi procesi).

Furuncle- akutno gnojno-nekrotično vnetje lasnega mešička in z njim povezane žleze lojnice z okoliškim vlaknom, ki ga povzročajo piogeni mikrobi - stafilokoki. Razvoj vrenja spodbuja poškodba kože, ki ji sledi okužba. Predisponirajoči dejavniki so povečana aktivnost znojnih in kožnih žlez lojnic, pomanjkanje vitaminov, presnovne motnje, oslabitev imunskega sistema. Furuncle se lahko pojavi na katerem koli delu kože, kjer so dlake, pogosteje na vratu, ustnicah in krilih nosu.

Razvoj vrenja se začne s pojavom gostega bolečega infiltrata s premerom 0,5-2 cm, svetlo rdeče, ki se dviga nad kožo v obliki majhnega stožca. Z ugodnim potekom 3-4. dan se v njegovem središču oblikuje center za mehčanje, ki se lahko odpre sam od sebe s pojavom gnoja. Na mestu obdukcije najdemo zelenkasto območje nekrotičnega tkiva - jedro vrenja. V prihodnosti se palica, skupaj s gnojem in krvjo, zavrne. Okvaro kožnega tkiva nadomestijo granulacije. Po 2-3 dneh pride do celjenja s tvorbo brazgotine. Z nezapletenim potekom razvojni cikel vrenja traja 8-10 dni.

Furuncle na območju ustnic in kril nosu je praviloma težko. Vnetni edem se razširi na okoliška tkiva obraza. Opažena je huda sevajoča bolečina. Telesna temperatura je visoka. Obstaja možnost razvoja tako hudih zapletov, kot so meningitis, mediastinitis, sepsa, zato je treba zdravljenje otrok z vrenjem na obrazu izvajati v bolnišnici.

Pri oslabelih otrocih lahko bolezen poteka počasi, s šibko vnetno reakcijo, ob prekomernem kopičenju gnoja pa se lahko stopi nekrotična palica in pride do abscesa (abscesirajoče vrenja).

1.8. VNETNE BOLEZNI ŽLEZ SPLUNSKIH

1.8.1. PAROTITIS NOVOROJENČKOV

Bolezen je redka. Etiologija in patogeneza bolezni nista dobro razumljena. Pogosteje se razvije pri nedonošenčkih ali oslabelih otrocih s sočasno somatsko patologijo. Vzrok za razvoj parotitisa je lahko vnos okužbe skozi izločevalni kanal žleze slinavke ali po hematogeni poti.

Bolezen se razvije akutno, pogosteje v 1. tednu otrokovega življenja. Začne se s pojavom gostih difuznih vnetnih infiltratov enega ali dveh parotidno-žvečnih območij, ki jih spremlja izrazita splošna zastrupitev telesa. Po 2-3 dneh pride do gnojne ali gnojno-nekrotične fuzije žleze. Možno je, da se gnoj razširi na območje temporomandibularnega sklepa, kar lahko privede do odmiranja rastnih con v spodnji čeljusti in posledično do ankiloze TMJ, nerazvitosti spodnje čeljusti.

Anamneza;

Palpacija;

radiografija obraznih kosti;

ultrazvok;

Testi krvi in ​​urina.

Parotitis novorojenčka se razlikuje od:

Adenoflegmon.

1.8.2. PAROTITIS

Povzročitelj mumpsa je virus, ki ga je mogoče filtrirati pneumophilus parotidis. Virus mumpsa se hitro inaktivira, ko je izpostavljen visoka temperatura, ultravijolično obsevanje, šibke raztopine formalina, lizola, alkohola. Vir okužbe je bolna oseba. Okužba se prenaša s kapljicami v zraku, pa tudi s predmeti, kontaminiranimi s slino bolnika (posode, igrače). Virus se nahaja v slini ob koncu inkubacijske dobe (18-20 dni) in v prvih 3-5 dneh bolezni, pa tudi v krvi. Morda primarna lezija virusne možganske ovojnice, moda in trebušne slinavke.

Bolezen se pogosto kaže v starosti od 5 do 15 let. Še pred pojavom izrazitih klinični znaki mogoče je zaznati povečano vsebnost amilaze v krvnem serumu in diastazo v urinu, ki izgine šele po 10. dnevu bolezni. Za začetek bolezni je značilno zvišanje telesne temperature na 38-39 ° C in pojav otekline parotidne žleze slinavke na eni ali obeh straneh. V proces je možno vključiti tudi podmandibularne in sublingvalne žleze slinavke, možna pa je obsežna oteklina tkiva materničnega vratu. Koža nad vnetimi žlezami je napeta, sijoča, vendar običajno ohrani normalno barvo. Pojav otekline parotidne žleze spremlja bolečina, ki seva proti ušesu ali vratu, ki se poslabša pri žvečenju in požiranju. Otekanje prizadetih žlez se prvih 3-5 dni povečuje, nato pa se do 8-10. dne začne zmanjševati. Včasih se resorpcija infiltrata odloži za več tednov. Občasno bolezen spremlja bradikardija, ki ji sledi tahikardija. Pogosto je vranica povečana. Indikator ESR običajno povečana. Pogosto pride do poškodb živčni sistem(meningitis, encefalitis), včasih s paralizo lobanjskih in hrbteničnih živcev; včasih spremljajo duševne motnje.

Orhitis je pogost zaplet. Ooforitis pri mumpsu je manj pogost. Opisan je tudi mastitis, ki ga spremljajo otekanje in bolečina mlečnih žlez.

Diagnoza temelji na:

Pritožba;

epidemiološka anamneza;

Klinični pregled (palpacija žlez slinavk, trebušne slinavke, spolnih organov);

Vizualni pregled sline;

Ultrazvok žlez slinavk.

Epidemični parotitis je treba razlikovati od:

Različne vrste sialadenitisa;

Kronični nespecifični parotitis v akutni fazi;

infekcijska mononukleoza;

Absces bukalne regije;

limfadenitis;

Hematogeni osteomielitis;

Limfangiom v fazi vnetja;

Adenoflegmon.

1.8.3. KRONIČNI PARENHIMATSKI PAROTITIS

Etiologija bolezni ni pojasnjena.

Za proces je značilen primarni kronični začetek in latentno vnetje parotidnih žlez slinavk.

Bolezen se pogosteje manifestira pri otrocih, starih 3-8 let. Posebnost kroničnega nespecifičnega parenhimskega parotitisa je trajanje poteka. Poslabšanja se lahko pojavijo 6-8 krat na leto. Značilno je poslabšanje splošnega stanja, pojav bolečine in otekline v parotidnih žlezah na eni ali obeh straneh. Možen je pojav hiperemije in napetosti kože.

Pri palpaciji parotidno-žvečne regije se čuti povečana, boleča (blago boleča), gosta gomoljasta žleza. Pri masiranju območja parotidne žleze se iz slinskega kanala sprosti viskozna želejasta slina s primesjo gnojnih ali fibrinskih strdkov.

Med potekom bolezni ločimo tri klinične in radiološke faze: začetno, klinično izrazito in pozno. V vsaki od stopenj obstaja obdobje poslabšanja in remisije ter aktiven in neaktiven potek. Z aktivnim potekom procesa je za bolezen značilna izrazita vnetna reakcija LS. Trajanje poslabšanja z aktivnim potekom je od 2-3 tednov do 2 mesecev, število poslabšanj se spreminja od 4 do 8-krat na leto.

Pri neaktivnem poteku pride do poslabšanja kroničnega parenhimskega parotitisa brez izrazitih lokalnih in splošnih simptomov vnetja z manj poslabšanji na leto (od 1 do 3).

Diagnoza se postavi na podlagi naslednjih podatkov:

Pritožba;

Anamneza;

Klinični pregled, vključno s palpacijo žleze slinavke;

Vizualni pregled izločanja žlez slinavke;

Klinična analiza krvi in ​​urina;

Rentgenski pregled OUSZh s predhodnim kontrastom žleznih kanalov z vodotopnimi kontrastnimi sredstvi: verografin, urografin, omnipak (sialografija, ortopantomozialografija);

Študije gnojnega izcedka iz žlez slinavke za občutljivost na antibiotike (med poslabšanjem);

Citološki pregled brisa sline in punktata OSZh med remisijo;

ultrazvok.

Kronični parenhimski parotitis je treba razlikovati od mumpsa, limfadenitisa, specifičnega limfadenitisa v parotidno-žvečni regiji, kroničnega osteomielitisa spodnje čeljusti, limfangioma in cist v parotidnem predelu, novotvorb.

1.8.4. CITOMEGALIJA

citomegalija - virusna bolezen, ki prizadene žleze slinavke predvsem novorojenčkov in dojenčkov, mlajših od 6 mesecev. Povzročitelj je človeški citomegalovirus (cytomegalovirus hominis), ki spada v družino virusov herpesa. Viri okužbe: nosilci virusov in bolniki. Virus se izloča v slino in materino mleko. Citomegalovirus lahko preide skozi posteljico in povzroči intrauterino poškodbo ploda v kateri koli fazi njegovega razvoja. Okužba v prvih tednih nosečnosti lahko povzroči spontani splav ali prirojene okvare (npr. razcepljena ustnica in nebo). Kasnejša okužba lahko povzroči poškodbe centralnega živčnega sistema, jeter in prebavil. Okužba ploda se lahko pojavi, ko okužena ženska preide skozi porodni kanal. Mesto primarne fiksacije virusa so žleze slinavke. Parotidne žleze so prizadete pogosteje kot submandibularne, sublingvalne žleze slinavke in regionalne bezgavke.

V žlezi slinavki se ugotavlja zoženje in celo blokada majhnih slinavk z velikanskimi epitelijskimi celicami, ki štrlijo v njihov lumen. V jedru in citoplazmi teh celic so jasno vidni vključki. Podobne velikanske celice s citomegalijo najdemo v slini, urinu in blatu.

Pri lokalnem poteku citomegalije nabreknejo žleze slinavke zaradi vnetja in nastanka majhnih cist. S splošnim potekom bolezni patološki proces lahko so prizadeta pljuča, ledvice, trebušna slinavka, možgani in drugi organi. Po zdravljenju s citomegalovirusom

otroke je mogoče opazovati prirojene napake srce in velike žile, kožni angiomi, miokarditis.

Pri dojenčkih se v redkih primerih pojavi kožna lezija v obliki velikega lamelnega luščenja, dolgotrajnega pleničnega izpuščaja ali nezdravljenih razjed. V nekaterih primerih se lahko bolezen razvije kot sepsa.

Napoved je bila prej ocenjena kot absolutno neugodna. Trenutno so diagnosticirane blage oblike, virološko dokazane, z ugodnim izidom.

Diagnoza temelji na:

Pritožbe staršev;

Anamneza;

Klinični pregled;

Klinična analiza krvi in ​​urina;

PCR in serološka diagnostika. CMV okužbe žlez slinavk pri otrocih je treba razlikovati od:

herpetična okužba;

Glivična vnetja (aktinomikoza, kandidoza);

Ehinokokna okužba;

okužba s HIV;

hemolitična bolezen novorojenčka;

Toksoplazmoliza.

1.8.5. SPLUNNI KAMNI BOLEZNI SUBMANILARNIH ŽLEZ SLINI PRI OTROCIH

Mehanizem nastanka kamnov ni popolnoma razumljen. Pri nastanku bolezni slinavnih kamnov je kršitev zelo pomembna presnova kalcija, včasih opazite poškodbo ali tujek, ki vstopi v izločilne kanale žlez slinavk.

vodja diagnostični simptom je odkrivanje zobnega kamna, bolečine, ki se pojavi pri jedi, povezane s kršitvijo odtoka sline. Sialodokitis in sialadenitis sta spremljajoči simptomi. Ti simptomi se povečujejo s starostjo otroka.

Diagnozo postavimo na podlagi splošnih kliničnih pregledov (pritožbe, anamneza, pregled otroka, palpacija žleze, vizualni pregled izločka, klinična analiza kri in urin, rentgenski pregled submandibularnih žlez slinavk, ultrazvok).

Bolezen slinavnih kamnov submandibularnih žlez slinavk se razlikuje od retencione ciste podjezične žleze slinavke, hemangioma in limfangioma sublingvalne regije, sialodokitisa, z abscesom maksilarno-lingvalnega utora.

riž. 1.1. Otrok star 3 leta. Poslabšanje kronične riž. 1.2. Otrok star 5 let. Poslabšanje kroničnega parodontitisa zoba 84, akutnega parodontitisa zoba 54, akutnega gnojnega gnojnega periostitisa spodnje čeljusti na desni periostitis zgornje čeljusti na desni

riž. 1.3. Povečana panoramska rentgenska slika mandibule 9-letnega otroka. Kronični okostenelni periostitis spodnje čeljusti na desni v predelu zob 46, 47

riž. 1.4. Otrok star 6 let. Poslabšanje kroničnega parodontitisa zoba 64, akutni serozni periostitis zgornje čeljusti na levi

riž. 1.5. Otrok star 5 let. Poslabšanje kroničnega parodontitisa zoba 75, akutni serozni periostitis spodnje čeljusti na levi

riž. 1.6. Otrok star 6 let. Poslabšanje kroničnega parodontitisa zoba 75, akutni gnojni periostitis spodnje čeljusti na levi: ampak - stanje v ustni votlini; b- ortopantomogram

riž. 1.7. Otrok star 13 let. Kronični destruktivno-produktivni osteomielitis spodnje čeljusti na desni: ampak- videz otroka; b- ortopantomogram. Žarišča uničenja kostnega tkiva so določena v predelu veje, kota in telesa spodnje čeljusti na desni; v - pogled na telo spodnje čeljusti na desni v fazi operacije

riž. 1.8. Otrok star 13 let. Kronični produktivni osteomielitis spodnje čeljusti na desni. Trajanje bolezni 6 mesecev: ampak- videz otroka; b- Navadna rentgenska slika kosti obraznega skeleta v neposredni projekciji

riž. 1.9. Otrok star 15 let. Kronični produktivni osteomielitis spodnje čeljusti na levi. Trajanje bolezni 2 leti: ortopantomografija. Obstajajo področja osteoskleroze zaradi predhodno večkrat prenesenega vnetnega procesa brez znakov sekvestracije. Kortikalna plošča ni jasno vidna. Značilen vzorec marmorne kosti

riž. 1.10. Kronični destruktivni osteomielitis spodnje čeljusti v fazi sekvestracije. Zobni volumetrični tomogram 16-letnega otroka. Kostno tkivo spodnje čeljusti v območju manjkajočih zob 45-48 ima heterogeno strukturo. V projekciji manjkajočega zoba 46 se določi nepravilno oblikovano območje uničenja kostnega tkiva z velikostjo do 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, v votlini katerega dodatno zbijanje kostnega tkiva (kostni sekvester) je vizualiziran. Kortikalne plošče mandibule v regiji 46 ni sledljiva po vsem. Na vestibularnih in lingvalnih površinah spodnje čeljusti v območju 45-48 so opažene izrazite linearne periostalne plasti.

riž. 1.11. Kronični destruktivno-produktivni osteomielitis spodnje čeljusti. Zobni volumetrični tomogram 12-letnega otroka. Obstaja sprememba strukture kosti (v ozadju osteoskleroze spodnje čeljusti na desni se zazna več žarišč uničenja različnih velikosti in oblik) in večplastne periostalne plasti

riž. 1.12. Kronični destruktivno-produktivni osteomielitis spodnje čeljusti. Večrezna računalniška tomografija 17-letnega otroka (a. b- aksialna projekcija; v- 3D rekonstrukcija). V telesu spodnje čeljusti se vizualizirajo več žarišč uničenja kostnega tkiva v velikosti od 2,5 do 9,8 mm. Na lingvalnih in vestibularnih površinah so linearne in obrobne periostalne plasti, bolj izrazite v predelu telesa spodnje čeljusti v projekciji manjkajočih zob 36-46, obstajajo območja ostrega zbijanja (od 173 do 769 enot N ) mehkih tkiv do njihove kalcifikacije

riž. 1.13. Kronični destruktivno-produktivni osteomielitis spodnje in zgornje čeljusti. Večrezna računalniška tomografija 9-letnega otroka: ampak- aksialni rez; b- MPR v koronalni projekciji; v- MPR v sagitalni projekciji; G- 3D rekonstrukcija. Struktura kosti celotne spodnje čeljusti, zgornje čeljusti, sfenoidne kosti, tako zigomatskih kosti kot zigomatskih lokov je izrazito spremenjena zaradi prisotnosti različnih žarišč in žarišč redčenja in osteoskleroze, z neenakomernimi, mehkimi konturami, ki praktično niso ločene od nespremenjenega. okoliško kostno tkivo, ki krši celovitost kortikalnih plošč. Volumen zgornjih kosti je povečan (več v spodnji čeljusti), razmerja se ne spremenijo. Pri obeh TMJ razmerja niso motena, sklepne glave so otekle, ponekod je porušena celovitost kontur. V levem maksilarnem sinusu in celicah etmoidnega labirinta je vsebina mehkega tkiva z gostoto približno 16 enot. H

riž. 1.14. Otrok star 4 leta. Akutni serozni limfadenitis leve submandibularne regije: ampak- videz otroka; b- Ultrazvok, B-način: bezgavka nizke ehogenosti, skorja je zadebeljena; v- Ultrazvok, način barvnega toka: krepitev žilnega vzorca v projekciji vrat bezgavke

riž. 1.15. Ultrazvok, način TsDK: zaobljena bezgavka, nizka ehogenost, heterogena struktura, vzdolž periferije - hipoehogeni rob (območje edema). Akutni limfadenitis v fazi periadenitisa

riž. 1.16. Otrok star 6 let. Akutni gnojni limfadenitis desne submandibularne regije

riž. 1.17. Otrok star 5 let. Akutni gnojni limfadenitis leve submandibularne regije

riž. 1.18. Otrok star 15 let. Kronični hiperplastični limfadenitis submentalne regije

riž. 1.19. Otrok star 1,5 leta. Abscesni limfadenitis levega submandibularne regije po ARVI: ampak - videz; b- Ultrazvok, B-način: zmanjša se ehogenost bezgavke, v projekciji se določi območje tekočine (območje abscesa); v- Ultrazvok, način barvnega toka: v projekciji bezgavke se poveča žilni vzorec, območje abscesa je avaskularno

riž. 1.20. Abscesirajoči limfadenitis desne submandibularne regije z razvojem adenoflegmona. Ultrazvok, način barvnega toka: kapsula bezgavke je prekinjena, v okoliških tkivih se določijo tekoča področja

riž. 1.21. Otrok star 15 let. Specifični limfadenitis (aktinomikotični) desne submandibularne regije

riž. 1.22. Otrok star 4 leta. Absces leve infraorbitalne regije po ugrizu žuželke

riž. 1.23. Otrok star 14 let. Absces stranske površine vratu na desni: ampak- videz otroka; b- Ultrazvok, B-način: določi se območje zmanjšane ehogenosti z neenakomernimi konturami, v projekciji - tekoča območja

riž. 1.24. Otrok star 14 let. Absces spodnje ustnice: a, b - videz otroka; v- Ultrazvok, B-način: ugotavlja se nastanek zmanjšane ehogenosti s prisotnostjo tekočine

riž. 1.25. Otrok star 16 let. Absces desne submandibularne regije

riž. 1.26. Otrok star 10 let. Odontogeni flegmon desne submandibularne regije: a, b- videz otroka; v- ortopantomogram

riž. 1.27. Otrok star 7 let. Furuncle leve infraorbitalne regije

riž. 1.28. Infiltrat levega bukalne regije z znaki nastanka abscesa. Ultrazvok, B-način: območje zmanjšane ehogenosti se določi s prisotnostjo območja tekočega tipa

riž. 1.29. Otrok star 16 let. Abscesirajoči furuncle desnega zigomatskega predela

riž. 1.30. Otrok star 6 let. Poslabšanje kroničnega parenhimskega levostranskega parotitisa

riž. 1.31. Otrok star 13 let. Poslabšanje kroničnega levostranskega parenhimskega parotitisa

riž. 1.32. Kronični levostranski parenhimski parotitis, začetna klinična in radiološka faza. Ortopantomozialogram 9-letnega otroka

riž. 1.33. Kronični dvostranski parenhimski parotitis, začetna klinična in radiološka faza. Ortopantomozialogram 6-letnega otroka

riž. 1.34. Kronični dvostranski parenhimski parotitis, izrazita klinična in radiološka faza. Ortopantomozialogram 7 letnega otroka

riž. 1.35. Kronični desni parenhimski parotitis, izrazita klinična in radiološka faza. Ortopantomozialogram 15-letnega otroka

riž. 1.36. Kronični dvostranski nespecifični parotitis, remisija. Ultrazvok, način barvnega toka: žleza slinavke je povečana v velikosti, zmanjšana ehogenost s prisotnostjo majhnih cist; vaskularizacija ni spremenjena

riž. 1.37. Kronični dvostranski nespecifični parotitis, poslabšanje. Ultrazvok, način barvnega toka: v projekciji parenhima žleze se poveča vaskularizacija.

riž. 1.38. Bolezen slinavnih kamnov leve submandibularne žleze slinavke. Rentgenski posnetek 10-letnega otroka (aksialni pogled)

riž. 1.39. Bolezen slinavnih kamnov desne submandibularne žleze slinavke. Rentgen 11-letnega otroka (aksialna projekcija)

riž. 1.40. Bolezen slinavnih kamnov leve submandibularne žleze slinavke. Ultrazvok, B-način: kanal žleze je razširjen, v njegovem lumnu se določi kamen

riž. 1.41. Bolezen slinavnih kamnov desne submandibularne žleze slinavke. Sialogram 8-letnega otroka. Določi se razširitev kanala, kamen na ustju kanala

riž. 1.42. Bolezen slinavnih kamnov leve submandibularne žleze slinavke. Večrezna računalniška tomografija 16-letnega otroka (a - MPR v sagitalni projekciji; b- aksialna projekcija; v- 30-rekonstrukcija). V mehkih tkivih ustne votline vzdolž lingvalne površine spodnje čeljusti v predelu čelne skupine zob in v predelu kota se vizualizirajo kamni velikosti 2,5 in 8,5 mm, z jasnimi valovite konture, z gostoto 1826 enot. H

Periostitis čeljusti

Eden od dokaj pogostih zapletov vnetnih procesov v obzobnih tkivih je periostitis čeljusti. Periostitis se lahko pojavi kot posledica nadaljnjega širjenja procesa pri akutnem apikalnem parodontitisu, pa tudi zaradi poslabšanja kroničnega apikalnega parodontitisa. V nekaterih primerih je lahko posledica obrobnega parodontitisa ali okužbe rane po ekstrakciji zoba.

Gnojni eksudat iz parodonta pade pod periosteum čeljusti. Najpogosteje eksudat, nakopičen v obzobni razpoki, prehaja skozi majhne luknje v kostnem tkivu (sistem tako imenovanih Haversovih in Volkmannovih tubulov) in kortikalne plošče ter doseže periosteum. Na določenem območju je njen odcep. Vnetni eksudat prizadene tudi zunanjo plast kostnega tkiva, vendar do nekroze kosti, kot tudi drugih sprememb, značilnih za osteomielitični proces, ne pride (slika 37).

Bolezen spremlja huda (včasih utripajoča) bolečina, ki je posledica luščenja in raztezanja vnetnega eksudata periosta. Bolečina je huda, lahko seva v tempelj, oko, uho. Praviloma mraz ublaži bolečino, vročina pa jih, nasprotno, okrepi.

Periostitis spremljajo spremembe v okoliških mehkih tkivih. Obstaja otekanje mehkih tkiv ličnic, brade, submandibularne regije, odvisno od lokalizacije procesa. Kot ugotavlja GA Vasiljev, s širjenjem periostitisa "iz zgornjih očesnih in zgornjih premolarjev kolateralni edem, ki se nahaja nekoliko ob strani, zajame veliko površino obraza. Ne samo tkiva v bukalnem in zigomatskem predelu močno nabreknejo, vendar pride do prehoda otekline na spodnjo, pogosto pa tudi na zgornjo veko.Za proces, ki je nastal iz zgornjih velikih molarjev, je značilna oteklina, ki sega nazaj skoraj do ušesa.

Eksudat s periostitisom lahko prodre ne le v vestibularno stran, ampak tudi proti ustni votlini - povzroči nastanek abscesa (abscesa) na nebu ali na dnu ust, pa tudi z vnetnim procesom v zgornji čeljusti, lahko pride v čeljustno votlino in povzroči sinusitis.

Sluznica na območju vzročnega zoba je vedno hiperemična in edematozna. Prehodna guba je zglajena. Palpacija prizadetega območja je boleča. Tolkanje zoba povzroča manj bolečine kot pri pojavih akutnega parodontitisa. Z nadaljnjim napredovanjem procesa na območju edema opazimo nihanje, nato nastanek fistuloznega trakta v preddverju ali sami ustni votlini. V najslabšem primeru prodiranje gnoja v mehka tkiva, ki obkrožajo čeljust.

Splošno stanje bolnikov s periostitisom se poslabša. Reakcija na vnetje je odvisna od razširjenosti in resnosti procesa, pa tudi od reaktivnosti bolnikovega telesa. Temperatura se v povprečju dvigne na 37,7-38,2°C. Pojavi se splošna šibkost, nespečnost, ni apetita.

Izkušnje kažejo, da mora biti zdravljenje akutnega periostitisa radikalno, kirurško. Treba je narediti široko odprtino vnetnega žarišča in ustvariti dovolj dobri pogoji za prost odtok eksudata. Da bi to naredili, se mehka tkiva in periosteum razcepijo s strani ustne votline na območju, kjer opazimo največje kopičenje gnoja. Praviloma se poseg izvaja v lokalni anesteziji. Da se robovi rane ne bi zlepili in ne bi ovirali odtekanja gnoja, se v rano vstavi gumijast trak ali trak jodoformne gaze.

Bolnikom je predpisano izpiranje ust s šibko raztopino kalijevega permanganata ali raztopine sode, pripravki sulfanilamida 1,0 g 4-6 krat na dan, analgetiki proti bolečinam, kalcijev klorid 10%, 1 žlica 3-krat na dan. V nekaterih primerih se je treba zateči k intramuskularnim injekcijam antibiotikov.

V začetni fazi periostitisa čeljusti, ob zadovoljivem stanju bolnika in odsotnosti fluktuacije, lahko pride do resorpcije infiltrata brez kirurškega posega. V teh primerih se lahko zatečete k pomoči fizioterapevtskih metod zdravljenja (UHF, Solux, svetilka z modro svetlobo), bolnikom priporočate izpiranje ust s toplimi razkužilnimi raztopinami in predpisujete sulfanilamidne pripravke. Nekateri opažajo dober učinek pri nanosu ogrevalnega mazila po Dubrovinu (4% mazilo z rumenim živim srebrom). Če v nekaj dneh ni izboljšanja, je treba preiti na radikalno zdravljenje.

Med zdravljenjem je treba takoj oceniti izvedljivost ohranitve vzročnega zoba. Če zob nima vrednosti za žvečilno funkcijo (krona je uničena, korenina razgaljena, gibljivost zoba je izrazita itd.), ga je treba odstraniti. V nekaterih primerih pravočasna odstranitev vzročnega zoba daje dober odtok eksudata in vam omogoča, da odpravite vnetni proces brez dodatnih kirurških posegov.

Pravilno izvedeno zdravljenje omogoča obnovitev bolnikove delovne sposobnosti v 2-4 dneh. Z nepravilnim zdravljenjem se lahko proces premakne v čeljustno kost, kar povzroči odontogeni (izvor zob) osteomielitis.

Osteomielitis čeljusti

To je bolezen čeljustnih kosti, ki nastane kot posledica prodiranja okužbe iz obzobnega žarišča v debelino čeljustnih kosti. Odontogeni osteomielitis je precej pogosta bolezen. Približno 35-55% vseh osteomielitisov je osteomielitis čeljusti, med njimi glavno mesto zavzema odontogeni osteomielitis. S to obliko vnetnega procesa je prodiranje okužbe v kostno tkivo povezano z zobnimi boleznimi. Topografsko obstaja zelo tesna povezava med parodontom in kostnim mozgom čeljusti. Zelo pogosto okužba iz apikalne in redkeje iz obrobnega parodonta prodre v kostno tkivo. Odontogeni osteomielitis se lahko pojavi tudi, ko se rana po ekstrakciji zoba okuži. Najpogostejša lokalizacija vnetnega procesa je spodnja čeljust, po M. G. Lukomskyju - v 89,6% primerov, regija spodnjih molarjev pa je prizadeta v 70%, medtem ko zgornja čeljust predstavlja le 10,4% monogenega osteomielitisa.

Kot smo že omenili, je vzrok za razvoj odontogenega osteomielitisa čeljusti najpogosteje apikalni parodontitis zoba. Hkrati bolniki ugotavljajo, da je najprej boli en določen zob, nato pa bolečine postanejo razpršene, zajamejo skupino zob te čeljusti. Pojavi se otekanje mehkih tkiv obraza, gnoj, ki se prebije skozi kostne tubule, pa lahko povzroči vnetje mehkih tkiv - absces ali flegmon.

Pri pregledu ustne votline se na prizadetem območju opazi hiperemija in otekanje sluznice na obeh straneh alveolarnega izrastka, ki zajame območje več zob. Zobje so gibljivi, njihovo udarjanje je boleče. Palpacija prizadetega območja povzroča tudi bolečino, obstaja nekaj zadebelitve telesa čeljusti. Regionalne bezgavke so povečane in boleče.

Z lokalizacijo vnetja v predelu molarjev, zlasti spodnjih, je odpiranje ust omejeno zaradi vpletenosti žvečilnih mišic v proces. Splošno stanje bolnikov je hudo. Temperatura se dvigne na 39-39,5 ° C. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, nespečnosti, izgube apetita, splošne šibkosti. Opaženi so pojavi splošne zastrupitve organizma. Koža in sluznice so bledi, pulz je pospešen. Prehranjevanje je oteženo zaradi slabega odpiranja ust in prisotnosti vnetnega procesa. Slina je viskozna. Gnojni vonj iz ust. Moteno je delo gastrointestinalnega trakta.

Eritrociti padajo, število levkocitov pa doseže 2x10³ z zmanjšanjem števila limfocitov. ESR doseže visoke številke. Specifična teža urina je visoka, v njem se pojavijo beljakovine. Splošno stanje bolnikov zahteva njihovo hospitalizacijo in zdravljenje pri zobozdravniku, v njegovi odsotnosti pa pri kirurgu.

Reptgenogram lahko pomaga pri postavitvi diagnoze ne prej kot 2 tedna po bolezni.

V tem obdobju je mogoče opaziti kršitve kostne strukture čeljusti in odebelitev periosta.

2-3 tedne po začetku bolezni se akutni pojavi umirijo in proces lahko postane kroničen. Hkrati se izboljša splošno stanje bolnikov. Bolečina se postopoma zmanjša ali popolnoma izgine. Zobje na prizadetem območju so še naprej nekoliko gibljivi, vendar pri tolkanju morda ni bolečin. Hiperemija sluznice izgine, otekanje mehkih tkiv ustne votline se zmanjša. Skozi fistulo ali zarezno linijo se gnoj še dolgo sprošča. Temperatura pri bolnikih pade na subfebrilno. Zmanjšajo se pojavi zastrupitve telesa, obnovijo se spanec, apetit in delo prebavil. Podatki laboratorijske raziskave približuje normi.

Za stadij kroničnega osteomielitisa je najbolj značilno ločevanje odmrlih območij kostnega tkiva - sekvestracija. Odvisno od volumna in stopnje vnetnega procesa se lahko sekvestrirajo tako majhne površine kostnega tkiva kot zelo velike površine kosti.

V nekaterih primerih osteomielitisa lahko pride do zavrnitve na zgornji čeljusti alveolarnega izrastka, zigomatični kosti in na spodnji čeljusti - celo na delu telesa čeljusti. Proces sekvestracije je dobro izražen v rentgen(slika 38).

Zdravljenje akutni osteomielitis mora biti kompleksen in vključevati kirurške, medicinske in fizioterapevtske metode.

V začetni fazi je prikazana odstranitev vzročnega zoba. To zagotavlja dober odtok gnojnega eksudata in v večini primerov odpravlja proces. Pri difuznem osteomielitisu se je nemogoče omejiti samo na ekstrakcijo zoba. Potrebno je odstraniti glavno gnojno žarišče v mehkih tkivih (absces ali flegmon). Glede na lokacijo se naredi intraoralni ali ekstraoralni rez. Rez mora biti dovolj širok, da omogoča dobro drenažo gnoja. Da bi to naredili, se rana izsuši z gumijastim trakom ali trakom jodoformne gaze. Uporaba jodoformne gaze v takih primerih ni vedno učinkovita, saj nabrekne, nasičena z eksudatom in zapre lumen rane; medtem ko se odtok gnoja ustavi.

Dobre rezultate dosežemo z nanosom mokre obloge na rano s hipertonično raztopino magnezijevega sulfata ali antiseptično raztopino. V notranjosti so bolnikom predpisana sulfa zdravila do 1 g vsake 4 ure, intramuskularno - injekcije antibiotikov 4-krat na dan, avtohemoterapija, desenzibilizacijska sredstva, vitamini. Za zmanjšanje huda bolečina v notranjosti predpisujejo amidopirin, fenacetin in druga zdravila proti bolečinam z dodatkom aspirina, kofeina ali luminala.

Rp.: Fenacetini

Ac. acetilsalicilna kislina aa.......... 0,25

M.f. pulv. D.t. d. št. 12

S. En prašek 3-4 krat na dan

Rp. Fenobarbitali.............. 0,05

Amidopirini.................. 0,3

Fenacetini............... 0,25

Coffeini natrio-benzoici........ 0,05

M.f. pulv D. t. d. št. 12

S. 1 prašek 1-2 krat na dan

Potrebno je spremljati stanje srčno-žilnega sistema.

Dobra prehrana je velikega pomena. Toda večina bolnikov ne more normalno jesti zaradi vnetnega procesa v maksilofacialni regiji. Zato mora biti hrana visokokalorična, obogatena in sesekljana. Po potrebi (na primer pri zmanjšanju čeljusti) ga lahko uvedemo s posebnim pivcem.

Pri kroničnem poteku osteomielitičnega procesa je glavna točka zdravljenja odstranitev ločenega kostnega sekvestra. Ta operacija se imenuje sekvestrektomija. Izvaja se, ko se sekvester popolnoma loči od okoliškega kostnega tkiva, kar se običajno zgodi 4-5 tednov po začetku bolezni. Po odstranitvi sekvestra rano zašijemo, pustimo drenažo ali tamponiramo z jodoformno gazo, ki jo zamenjamo po 4-5 dneh. Bolnikom svetujemo, da dajejo sulfa zdravila. Za pospešitev obnove kostne strukture so predpisani kalcijevi pripravki, pa tudi vitamini C in D. Priporočajo se lahko fizioterapevtski postopki: obsevanje s kremenovo sijalko, UHF.

Če vzročni zob (ali zobje) ni bil odstranjen v akutnem obdobju, ga je priporočljivo rešiti. Pri kroničnem poteku osteomielitisa, če ni gibljivosti zob, se je treba vzdržati njihovega odstranjevanja. Če je pulpa takšnih zob odmrla, jih je treba trepanirati in zapečatiti, kar zobe ohrani za dolgo časa.

perikoronitis

Med vnetne procese čeljusti sodijo tudi primeri težkega izraščanja modrostnega zoba, ki ga spremljajo poškodbe okoliških tkiv.

Izraščanje tako mlečnih kot stalnih zob običajno poteka brez zapletov. Izjema je izraščanje modrostnih zob, ki je v nekaterih primerih lahko težavno. To se najpogosteje opazi med izraščanjem modrostnih zob spodnje čeljusti in zelo redko - zgornje.

Težaven izbruh tretjih molarjev je običajno povezan s pomanjkanjem prostora alveolarni proces, nepravilen položaj zoba ali prisotnost goste sluznice, ki v celoti ali delno prekriva zobno krono. V teh primerih največkrat izraseta en ali dva tuberkula modrostnega zoba, nato pa se položaj zoba ne spremeni več (slika 39). Del žvečilne površine ostane prekrit s sluznico - tako imenovano kapuco. Pod slednjimi se nabira sluz, vanj pridejo ostanki hrane, vnesejo se ustni mikrobi. Poleg tega je sluznica, ki pokriva del žvečilne površine, med žvečenjem podvržena travmi zaradi antagonističnih zob. Vsi ti trenutki vodijo v nastanek vnetnega procesa, ki postopoma napreduje. Robovi sluznice se lahko razjedejo. Kronični, počasen vnetni proces postopoma povzroči spremembe v okoliških tkivih. Najprej se pojavijo cicatrične spremembe v kapuci, razširitev parodontalne vrzeli itd. To vodi do širjenja vnetnega procesa - perikoronitisa, ki ga spremlja izrazit klinični simptomi. Bolniki se pritožujejo zaradi bolečine v predelu vzročnega zoba, ki pogosto seva v uho, bolečine pri požiranju. Zaradi vnetne otekline, ki pokriva mesta pritrditve žvečilnih mišic, je odpiranje ust omejeno. Prehranjevanje je težko. V predelu kota čeljusti na ustrezni strani se pojavi edem mehkih tkiv. Temperatura se dvigne na 37,3-38 ° C.

Sluznica na območju vzročnega zoba je hiperemična, edematozna. Abscesi se lahko pojavijo na lingvalni ali bukalni strani. Izpod pokrova izpušča gnoj. Najmanjši pritisk nanjo povzroči ostro bolečino in poveča sproščanje eksudata. Regionalne bezgavke so povečane in boleče pri palpaciji.

Z nadaljnjim povečanjem procesa je odpiranje ust še bolj omejeno do popolne nezmožnosti jemanja trdne hrane. Bolečina pri požiranju se okrepi. Limfadenitis je v porastu. Proces je lahko zapleten zaradi flegmona ali se premakne v kostno tkivo - pojavi se osteomielitis. Pri pojavi perikoronitisa mora biti zdravljenje radikalno, čeprav ne zahteva vedno kirurškega posega.

Glede na resnost procesa in splošno stanje bolnika se priporočajo različne metode zdravljenja. Z zmanjšanjem čeljusti in vnetnim edemom zdaj široko uporabljamo trigeminosimpatično blokado, ki jo je predlagal M. P. Zhakov, ki se je izkazala za zelo učinkovito.

Po odstranitvi akutnih vnetnih pojavov je priporočljivo določiti položaj zoba z radiografijo. Če je modrostni zob v položaju, ki izključuje njegov izbruh, ga je treba odstraniti (slika 40). V drugih primerih je treba žep pod pokrovom sprati s šibko raztopino kloramina, etakridin laktata (rivanol) ali kalijevega permanganata. Nato pod pokrov previdno vstavimo trak jodoformne gaze, da jo malo iztisnemo in osvobodimo žvečilno površino krone. Jodoformna gaza se menja vsak drugi dan. Doma je bolniku predpisano toplo razkužilo za izpiranje, sulfa zdravila, 1 g 4-6 krat na dan.

Če to zdravljenje ne pomaga, je treba izrezati kapuco, ki pokriva žvečilno površino modrostnega zoba. Izvaja se pod lokalno infiltracijsko anestezijo. Robove rane po izrezu nape je mogoče koagulirati. Odstranitev modrostnega zoba, ki ne more izrasti ali je vzrok za recidiv perikoronitisa, se opravi po popuščanju akutnih vnetnih pojavov. Izvaja se z dvigalom ali pa se je treba zateči k operaciji dolbenja z dletom in kladivom, po kateri se rana skrbno obdela. Priporočljivo je šivanje.

Abscesi in flegmoni

Ti vnetni procesi v maksilofacialni regiji najpogosteje spremljajo osteomielitis čeljusti in drugih kosti obraznega skeleta, lahko pa so tudi zaplet pri gnojno-distrofični obliki parodontalne bolezni, gingivostomatitisu, zlomih čeljusti in nekaterih drugih boleznih. To so resne in izjemno nevarne bolezni.

Med mikrobnimi patogeni so bile ugotovljene različne skupine kok (stafilokoki, streptokoki, pnevmokoki, diplokoki), fusiformne in Escherichia coli ter anaerobne oblike.

Abscesi in flegmoni se razlikujejo po številnih kliničnih manifestacijah, ki so odvisne tako od splošnega stanja telesa, virulence okužbe kot od lokalizacije vnetnega procesa. Slednji se običajno razvije v podkožnem, medmišičnem in medfascialnem ohlapnem tkivu, prizadene pa lahko tudi bezgavke.

Zaradi nastalega vnetnega infiltrata in sočasnega kolateralnega edema okoliških tkiv običajno pride do asimetrije obraza. Naravne obrazne gube so zglajene. Koža je napeta. S površinsko lociranim flegmonom je izražena hiperemija kože. Sluznice ustnic in ustne votline so suhe, blede, jezik je obrobljen. Odvisno od narave in klinični potek vnetni proces, pa tudi prihajajoča zastrupitev telesa, se splošne motnje običajno razvijejo do te ali druge stopnje. Izražajo se v slabem počutju, nespečnosti, izgubi apetita. Bolniki se pritožujejo zaradi glavobola, pogostega mrzlica. Temperatura se lahko giblje od subfebrilne do 39-40 ° C. Utrip in dihanje se pospešita. Navzven postane pacientov obraz bled, izčrpan.

Med lokalnimi motnjami so najpogostejše motnje žvečenja, povezane z vnetno kontrakturo, bolečino pri požiranju, v nekaterih primerih motnje govora in dihanja ter obilno izločanje viskozne sline.

Najhujše flegmone povzročajo anaerobne oblike mikrobov. Pri blagi lokalni reakciji tkiva in zmanjšani odpornosti telesa je lahko napoved dvomljiva.

Krvna slika je značilna za vnetne procese: zmanjša se število eritrocitov in hemoglobina, opazi se premik levkocitne formule v levo, ESR se poveča, v nekaterih primerih doseže 40 mm na uro.

Kot poudarja A. I. Evdokimov, "na vrhuncu vnetnega procesa v urinu najdemo beljakovine (znak toksičnega nefritisa), zato je sistematična študija urina obvezna."

Zdravljenje. Zgodnje odpiranje žarišča vnetnega procesa (flegmon ali absces) je glavni terapevtski kirurški ukrep. Indicirano je ob prisotnosti infiltracije in povišana temperatura. Tudi v primerih, ko se gnoj ne sprosti, se napetost tkiva zmanjša in ustvarijo se pogoji za odtok eksudata. Operacija mora opraviti zobozdravnik ali splošni kirurg na podlagi anatomskih in topografskih značilnosti prizadetega območja. Široka uporaba prejemali predvsem antibiotike širok razpon delovanje, kot tudi sulfonamidi. V tem primeru je treba upoštevati odpornost bakterij in njihovo občutljivost na določeno zdravilo.

Za zmanjšanje bolečine je treba predpisati zdravila proti bolečinam. Pri počasnem poteku vnetja, pa tudi na začetku bolezni, je priporočljivo jemati UHF terapijo, suho toploto, pa tudi povoj z mazilom po Dubrovinu.

Veliko pozornost je treba nameniti delovanju srčno-žilnega sistema, v ta namen priporočamo tinkture baldrijana, kordiamina, kafre in nekatera druga sredstva. V akutnem obdobju bolezni je obvezen posteljni počitek, bolniki pa morajo biti v polsedečem položaju, da preprečimo aspiracijsko pljučnico. Priporoča se mlečno-vegetarijanska prehrana, veliko tekočine, pa tudi vitamini, predvsem askorbinska kislina in vitamin B 1.

Kirurški poseg se najpogosteje izvaja v lokalni anesteziji, čeprav uporaba anestezije ni izključena. Rezi so široki, do 8-10 cm dolgi, odvisno od lokalizacije procesa, do celotne globine tkiv. V tem primeru je treba upoštevati lokacijo velikih posod in živčnih vej, da jih ne poškodujete. Da bi to naredili, je treba upoštevati anatomske in topografske zahteve za reze v maksilofacialni regiji.

Če se ob odprtju izloči gnoj, takšno rano običajno odcedimo z gumijastim trakom ali gumijasto cevko.

V primeru gnilobe-nekrotičnega razpadanja tkiv rano obilno namočimo s 3% raztopino vodikovega peroksida, šibko raztopino kalijevega permanganata itd.

Pri suhih tkivih za povečanje njihove vitalne aktivnosti in zmanjšanje absorpcije toksinov na površino rane nanesemo mokre obloge iz gaze, navlažene s hipertopično raztopino natrijevega klorida ali magnezijevega sulfata.

V primerih, ko je vzrok vnetnega procesa v maksilofacialni regiji eden ali drug zob, ki ima težaven dostop do njega (zaradi edema, kontrakture itd.), Odstranitev se lahko odloži do odprave akutnih pojavov. V vseh drugih primerih je treba odstraniti vzročni zob sočasno z odpiranjem flegmona.

Specifični vnetni procesi zahtevajo patogenetsko terapijo.