Imunska zaščita ustne votline. Nespecifična zaščita ustne votline

9831 0

Obstajajo majhne in velike žleze slinavke. Majhne vključujejo labialne, bukalne, molarne, lingvalne, palatinske. Te žleze se nahajajo v ustreznih delih ustne sluznice in tu se odprejo njihovi kanali. Glavne žleze slinavke 3 pari: parotidne, submandibularni in podjezično; ležijo zunaj ustne sluznice, vendar se njihovi izločilni vodi odpirajo v ustno votlino (slika 1).

riž. 1. Ustne žleze, desno, stranski pogled:

1 - bukalna mišica; 2 - molarne žleze; 3 - bukalne žleze; 4 - labialne žleze; pet - Zgornja ustnica; 6 - jezik; 7 - sprednja jezična žleza; 8 - spodnja ustnica; U - velik podjezični kanal; 11 - spodnja čeljust; 12 - majhni podjezični kanali; 13 - sprednji trebuh digastrične mišice; 14 - sublingvalna žleza slinavke; 15 - maksilofacialna mišica; 16 - submandibularni kanal; 17 - submandibularna žleza slinavke; 18 - stilohioidna mišica; 19 - zadnji trebuh digastrične mišice; 20 - žvečilna mišica; 21 - globok del parotidne žleze slinavke; 22 - površinski del parotidne žleze slinavke; 23 - parotidna fascija; 24 - žvečilna fascija; 25 - dodatna parotidna žleza slinavke; 26 - parotidni kanal

1. parotidna žleza(glandula parotidea) kompleksna alveolarna žleza, največja od vseh žlez slinavk. Razlikuje med sprednjim, površinski del (pars superficialis), in nazaj, globok (pars profunda).

Površinski del Parotidna žleza leži v parotidno-žvečni regiji na vejah spodnje čeljusti in žvečilne mišice. Ima trikotno obliko. Na vrhu žleza doseže zigomatični lok in zunanji sluhovod, zadaj - mastoidni proces in sternokleidomastoidno mišico, spodaj - kot čeljusti, spredaj - sredino žvečne mišice. V nekaterih primerih tvori 2 procesa: zgornji, ki meji na hrustančni del zunanjega sluhovoda, in sprednji, ki se nahaja na zunanja površinažvečilna mišica.

Globoki del žleze se nahaja v mandibularna fosa in ga popolnoma napolni. Z notranje strani žleza meji na notranjo krilno mišico, zadnji trebuh digastrične mišice in mišice, ki izvirajo iz stiloidnega izrastka. Globoki del ima lahko tudi 2 procesa: faringealni, ki sega do stranske stene žrela, in spodnji, ki se spušča proti zadnji strani podmandibularne žleze.

Parotidna žleza slinavka je sestavljena iz posameznih acinusov, ki se združujejo v majhne lobule, ki tvorijo režnje. Sline intralobularni izločilni kanali tvorijo izločilne interlobularne in interlobarne kanale. S povezovanjem interlobarnih kanalov, skupni parotidni kanal. Zunaj je žleza pokrita s fascialno kapsulo, ki se oblikuje parotidna fascija(za površinski del) in fascije mišic, ki omejujejo mandibularno foso (za globoki del).

parotidni kanal(ductus parotideus) zapusti žlezo v njenem sprednjem zgornjem delu in se nahaja na žvečnih in bukalnih mišicah vzporedno s zigomatičnim lokom, 1 cm pod njim. Pri perforaciji bukalne mišice se kanal odpre na ustni sluznici na nivoju 2. zgornjega molarja. Včasih leži čez parotidni kanal pomožna parotidna žleza, katerega izločilni kanal se izliva v glavni kanal. Projekcija parotidnega kanala se določi vzdolž črte, ki poteka od spodnjega roba zunanje slušne odprtine do nosnega krila.

Veje obraznega živca se nahajajo v debelini parotidne žleze. Med operacijami na žlezi zaradi tumorjev, gnojnega parotitisa se lahko poškodujejo veje živca, zato morate poznati projekcijo vej obraznega živca v predelu žleze. Veje potekajo radialno glede na uho.

Oskrbo s krvjo izvajajo veje zunanja karotidna arterija: obrazni, zadnji ušesni, površinski temporalni. Venska drenaža iz žleze se pojavi v parotidne vene teče v mandibularne in obrazne vene.

Limfne žile žleze tečejo v parotidne bezgavke. Na zunanji površini žleze so vstavna vozlišča.

Inervacijo izvajajo parotidne veje iz ušesno-temporalni živec. Sekretorna vlakna so del teh vej iz ušesnega vozla. Poleg tega se simpatični živci približajo žlezi vzdolž arterij, ki jo hranijo.

2. submandibularna žleza(glandula submandibularis) - kompleksna alveolarna žleza, največja od vseh treh žlez, leži v submandibularnem celičnem prostoru (slika 2). Zgornja površinažleza meji na submandibularno jamo na notranji površini spodnje čeljusti, zadaj - na zadnji trebuh digastrične mišice, spredaj - na sprednji trebuh digastrične mišice. njo notranja površina ki se nahaja na podjezično-jezični mišici in deloma na maksilo-hioidni mišici, na zadnjem robu katere meji na podjezično žlezo, od nje pa je ločena le fascija. Spodnji rob žleze pokriva zadnji trebuh digastrične mišice in stilohioidno mišico. Na vrhu se zadnji rob žleze približa parotidni slinavki in je od nje ločen s fascialno kapsulo. Žleza ima nepravilno jajčasto obliko, sestavljena je iz 10-12 lobulov. Ima sprednji proces, ki sega spredaj, v režo med zadnjim robom maksilo-hioidne mišice in podjezično-jezično mišico. Lastna fascija vratu tvori fascialni ohišje submandibularne žleze slinavke.

riž. 2. Submandibularne in sublingvalne žleze slinavke, pogled od zgoraj. (Odstranjeni jezik in sluznica dna ust):

1 - ustje submandibularnega kanala; 2 - brada hrbtenica; 3 - maksilofacialna mišica; 4 - hyoid-lingvalna mišica (odrezana); 5 - velik rog hioidne kosti; 6 - telo hioidne kosti; 7 - majhen rog hioidne kosti; 8 - brado-hioidna mišica; 9 - submandibularna žleza slinavke; 10 - maksilofacialna arterija in živec; 11 - spodnja alveolarna arterija in živec; 12 - jezikovni živec; 13 - sublingvalna žleza slinavke; 14 - submandibularni kanal; 15 - velik podjezični kanal

izhod submandibularni kanal(ductus submandibularis) odstopa od sprednjega procesa nad maksilofacialno mišico. Nato gre pod sluznico dna ust vzdolž notranje površine podjezične žleze in se odpre na sublingvalna papila skupaj s sublingvalnim kanalom.

Žleza se oskrbuje s krvjo iz obraza, submentalni in jezikovne arterije, deoksigenirana kri teče po istoimenskih žilah.

Limfne žile žleze prenašajo limfo do vozlišč, ki se nahajajo na površini žleze ( submandibularne bezgavke).

Žlezo inervirajo veje iz submandibularni ganglion, kot tudi simpatični živci, ki se približujejo žlezi vzdolž arterij, ki jo hranijo.

3. podjezična žleza(glandula sublingualis) leži na dnu ustne votline, v predelu podjezičnih gub (glej sliko 2). Žleza ima jajčasto ali trikotno obliko, sestavljena je iz 4-16 (običajno 5-8) lobulov. Redko (v 15% primerov) najdemo spodnji odrastek podjezične žleze, ki prodira skozi vrzel v maksilo-hioidni mišici v submandibularni trikotnik. Žleza je prekrita s tanko fascialno kapsulo.

Večji podjezični kanal(večji ductus sublingualis) se začne blizu notranje površine žleze in gre vzdolž nje do sublingvalne papile. Poleg tega iz posameznih lobulov žleze (zlasti v njenem posterolateralnem predelu), majhni podjezični kanali(ductus sublinguales minores)(18-20), ki se samostojno odpirajo v ustno votlino vzdolž podjezične gube.

Oskrba s krvjo podjezične žleze (jezična veja) in submentalni(veja obrazne) arterije; v teče venska kri hioidna vena.

Limfne žile sledijo najbližjim submandibularnim bezgavkam.

Inervacijo izvajajo veje iz submandibularni in hipoglosalni gangliji, simpatični živci, ki potekajo vzdolž obrazne arterije od zgornjega vratnega vozla.

Pri novorojenčkih in dojenčkih je najbolj razvita parotidna žleza slinavka. Submandibularne in sublingvalne žleze so manj razvite. Do 25-30 let se povečajo vse glavne žleze slinavke, po 55-60 letih pa se zmanjšajo.

Imunska zaščita ustne votline

Usta so eden od »vhodov« v telo, zato imajo dobro razvit in zapleten obrambni sistem. Ta sistem je sestavljen iz naslednjih formacij:

1) palatinske in jezikovne tonzile;

2) limfni vozliči sluznice sten ustne votline;

3) bezgavke, v katere se priteka limfa iz ustne votline in zob: predvsem submandibularne, submentalne, parotidne, faringealne;

4) posamezne imunokompetentne celice (limfociti, plazemske celice, makrofagi), ki se selijo iz krvi, limfoidnih vozličev, tonzil in se razpršeno nahajajo v sluznici, obzobju, zobni pulpi in se pojavljajo tudi skozi epitelijsko sluznico v ustno votlino;

5) biološko aktivne snovi, ki jih izločajo imunokompetentne celice (protitelesa, encimi, antibiotiki), ki vstopijo v slino pri izpiranju ustne votline;

6) imunske celice, ki jih vsebujejo krvne in limfne žile.

Človeška anatomija S.S. Mihailov, A.V. Chukbar, A.G. Tsybulkin


V imunskem sistemu ustne sluznice lahko ločimo dva dela: induktivno (limfoidno tkivo) in efektorsko (neposredno sluznica). V prvem potekajo procesi imunološkega prepoznavanja in predstavitve Ag ter nastane populacija za Ag specifičnih limfoidnih celic. Na efektorskem mestu se kopičijo T-limfociti, ki zagotavljajo celično posredovane oblike zaščite sluznice.

Poleg tega prebavni in dihalni trakt vsebujejo več limfnih foliklov in njihovih zbirk, ki tvorijo limfoidno tkivo, povezano s sluznico. Med limfoidnimi elementi teh traktov so tonzile - palatinske, faringealne, lingvalne in tubalne, ki tvorijo Pirogov-Waldeyerjev limfni faringealni obroč. V epiteliju teh limfoidnih formacij so specializirane adsorbirajoče epitelijske M-celice, ki predstavljajo Ag limfocitom.

Pregradna funkcija sluznice se izvaja z:

Mehanizem kolonizacijske odpornosti, ki zagotavlja normalno mikrofloro;

Mehanski dejavniki (izločanje sluzi, mukociliarni aparat);

Kemični dejavniki (vključno z antioksidanti), protitelesa.

Funkcije tonzil so:

Zaščitna (proizvodnja imunoglobulinov glavnih razredov in uničenje patogenih mikroorganizmov aktivirani limfociti);

Informativni (antigenska stimulacija iz žrela);

Ohranjanje sestave mikroflore zgornjega dela dihalnih poti(P.Brandtzaeg (1996) navaja vodilno vlogo palatinskih tonzil pri zagotavljanju imunosti sluznice dihalnih poti).

Limfociti iz krvnega obtoka difundirajo v limfoidno tkivo tonzil (T-odvisna cona) in infiltrirajo kriptalni epitelij čez limfne folikle (so B-odvisna cona, kjer poteka proliferacija, primarna stimulacija in diferenciacija efektorskih B celic).

ustna tekočina

Ustna votlina se nenehno kopa v dveh pomembnih telesnih tekočinah – slini in tekočini dlesni. Pomembne so za ustne ekosisteme, saj jim zagotavljajo vodo, hranila, lepilne in protimikrobne dejavnike. Supragingivalno okolje se izpira s slino, subgingivalno pa v glavnem s tekočino gingivalnih razpok.

Slina je kompleksna mešanica, ki vstopa v ustno votlino skozi kanale treh glavnih žlez slinavk (parotidne, submandibularne, sublingvalne) in manjših žlez slinavk. Vsebuje 94-99 % vode, pa tudi glikoproteine, beljakovine, hormone, vitamine, sečnino in različne ione. Koncentracija teh komponent se lahko razlikuje glede na dotok sline. Običajno šibko povečanje izločanja vodi do povečanja bikarbonata in pH, medtem ko pride do zmanjšanja natrija, kalija, kalcija, fosfata, klorida, sečnine in beljakovin. Ko je raven izločanja visoka, se poveča koncentracija natrija, kalcija, klorida, bikarbonata in beljakovin, medtem ko koncentracija fosfata pade. Slina pomaga ohranjati zobe nedotaknjene, saj jih oskrbuje s kalcijevimi, magnezijevimi, fluorovimi in fosfatnimi ioni za remineralizacijo sklenine.

Gingivalna tekočina - plazma eksudat, ki prehaja skozi dlesen (spojni epitelij), zapolnjuje gingivalno vrzel in teče vzdolž zob. Difuzija gingivalne tekočine v zdrave dlesni počasen, vendar se ta proces povečuje z vnetjem. Sestava gingivalne tekočine je podobna sestavi plazme: vsebuje beljakovine, vključno z albumini, levkociti, sIgA in komplementom.

riž. 1 Mehanizmi lokalne imunosti ustne votline (Zelenova E.G., Zaslavskaya M.I. 2004)

Ustna votlina in žrelo sta okolje z velikim tveganjem za razvoj septičnih procesov. Kljub temu običajno obstaja ravnovesje med patogeno mikrofloro v njih ter lokalnimi in splošnimi dejavniki imunske obrambe. Kršitev tega ravnovesja lahko privede do razvoja infekcijskih in vnetnih bolezni (slika 2).

Značilnosti imunosti sluznice žrela in ustne votline

Prav sluznice so zaradi svoje topografske lege tiste, ki jih najprej napadejo patogeni in sodelujejo z AG. Sluznice imajo kompleks dejavnikov nespecifične in specifične imunske zaščite, ki v večini primerov zagotavljajo zanesljivo oviro za prodiranje patogenov. Na sl. 1 prikazuje splošno shemo organizacije zaščitnih reakcij sluznice na primeru sluznice zgornjih dihalnih poti.

Kljub zapleteni organizaciji in popolnosti zaščitnih mehanizmov sluznice, bakterijski in virusni patogeni pogosto uspešno premagajo vse ovire, prodrejo v notranje okolje telesa in povzročijo bolezni. K temu lahko pripomorejo različni zunanji in notranji dejavniki, ki negativno vplivajo na sluznico, zlasti na zgornja dihala, in njene zaščitne mehanizme. Zunanji dejavniki vključujejo številne škodljive snovi, ki jih vsebuje zrak, njegova visoka vlažnost in mraz. Slednje je razlog za izrazito zimsko sezonskost akutne bolezni dihal. Notranji dejavniki vključujejo kronične lezije sluznice kot posledica ponavljajočih se vnetnih procesov. Na območju zaceljenega epitelija sluznice pride do stagnacije sluzi, poveča se viskoznost skrivnosti, kar oteži odtekanje, oslabi njeno delovanje in prispeva k razvoju lokalne okužbe. Pri otrocih je vzrok pogostih okužb dihal tudi nezrelost imunskega sistema kot celote. Pomemben dejavnik za oslabitev zaščitnih reakcij so različne sočasne bolezni.

Premagovanje imunskega odziva je povezano tudi s stalnim prilagajanjem povzročitelja na delovanje obrambnih sistemov gostitelja. Na sl. Slika 2 prikazuje diagram samoregulacije vnetnega procesa.


Zaščitni faktorji sluznice žrela in ustne votline

Ustna votlina in žrelo nimata le splošne imunosti, ki enako ščiti vse organe in tkiva telesa, temveč tudi lastno lokalno imunost, ki ima veliko vlogo pri zaščiti pred okužbami. Njegova vrednost je zelo velika in je odvisna od številnih dejavnikov:

* iz celovitosti sluznice;
* iz vsebnosti zaščitnih snovi, imenovanih imunoglobulini A, G in M;
* o sestavi sline (vsebnost lizocima, laktoferina, nevtrofilcev, sekretornega IgA);
* iz stanja limfoidnega tkiva.


Dejavniki lokalne imunosti ustne votline in žrela, celovitost sluznice

Celovitost sluznice je najboljši porok za zanesljivo zaščito telesa. Poškodovano površino epitelijske plasti zlahka kolonizirajo bakterije, ki v pogojih oslabitve zaščitnih dejavnikov dobijo priložnost za razmnoževanje.

slina

Mehansko čiščenje ust, ki se izvaja z delovanjem mišic jezika, lic in ustnic, v veliki meri ohranja higieno dostopnih predelov ustne votline. To čiščenje močno olajša slina, ki ne deluje le kot mazivo za artikulacijo, žvečenje in požiranje, ampak tudi olajša zaužitje bakterij, belih krvnih celic, drobcev tkiva in ostankov hrane.

Slina je kompleksna mešanica celic in topnih komponent.


celice sline

Ocenjujejo, da vsako minuto v slino vstopi približno 1 milijon levkocitov, 90 % vseh levkocitov v slini pa je polimorfonuklearnih nevtrofilcev. Zaradi svojih baktericidnih lastnosti aktivno delujejo proti mikroorganizmom, ki predstavljajo floro ustne votline.

Topne sestavine sline

* Lizocim je encim z baktericidnim delovanjem in je prisoten v številnih celicah, tkivih in sekretornih tekočinah človeškega telesa, kot so levkociti, slina in solzna tekočina. Skupaj z drugimi sestavinami sline, kot so sekretorni imunoglobulini A (slgA), prispeva k uničevanju mikroorganizmov v ustni votlini in tako omejuje njihovo število.
* Laktoferin je beljakovina, ki lahko veže železo in ima bakteriostatsko aktivnost. Ker veže železo, postane nedostopno za presnovo bakterij. Laktoferin se nahaja v izločkih dlesni in ga lokalno izločajo polimorfonuklearni nevtrofilci.
* Različni encimi, ki jih najdemo v slini, so lahko sekretornega izvora ali pa jih izločajo celice in/ali mikroorganizmi, ki jih vsebuje slina. Funkcija teh encimov je sodelovanje v prebavnem procesu (amilaza), pa tudi v lokalnem mehanizmu lize in zaščite celic (kisla fosfataza, esteraze, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein).
* Dopolnitev. Šibka komplementarna aktivnost sline je najverjetneje povezana s pretokom krvi v žilah skozi gingivalno brazdo.
* slgA igra najpomembnejšo vlogo pri lokalni imunski obrambi sluznice. Zavirajo sposobnost virusov in bakterij, da se oprimejo površine epitelijske plasti, kar preprečuje vstop patogenom v telo. Izločajo plazemske celice submukozne plasti tonzil in celic lamina propria. Slina vsebuje veliko več slgA kot drugi imunoglobulini: na primer v slini, ki jo izločajo parotidne žleze, je razmerje IgA/lgG 400-krat višje kot v krvnem serumu.

Gingivalna tekočina

Imenuje se tudi gingivalna sulkusna tekočina. Izloča se med zobno sklenino in dlesni v gingivalni brazdi v zelo majhni količini. zdravi ljudje in precej obilno - pri bolnikih s parodontopatijami, ki nastanejo kot posledica odtoka zunajcelične tekočine iz vnete sluznice dlesni v ustno votlino.

Celice tekočine gingivalne brazde so večinoma polimorfonuklearni nevtrofilci in na različne faze parodontitis, njihovo število se poveča.


Dejavniki splošne imunosti ustne votline in žrela

Nespecifične imunske reakcije

Celični elementi

Celični elementi nespecifične zaščite ustne votline so predvsem polimorfonuklearni nevtrofilci in makrofagi. Obe vrsti celic smo našli v slini.

sekretorni elementi

* Derivati ​​makrofagov. Makrofagi proizvajajo nekatere dejavnike za krepitev vnetnega procesa ali kemotaksijo za vnetna sredstva (nevtrofilni kemotaktični faktor Aparhulahisa, interlevkin-1, levkotrieni, prosti radikali itd.).
* Derivati ​​polimorfonuklearnih nevtrofilcev. Polimorfonuklearni nevtrofilci sprožijo verigo redoks reakcij (oksidativni metabolizem). Slina vsebuje superokside, hidroksidne radikale in atomski kisik, ki jih celice sproščajo med imunskimi konflikti in vstopijo neposredno v ustno votlino, kjer vodijo do smrti tuje celice, ki jo ujamejo fagociti. To lahko poslabša lokalno vnetni proces nastane zaradi agresivnega vpliva prostih radikalov na celične membrane dlesni in parodonta.
* Derivati ​​T-limfocitov-pomočnikov (CD4) Čeprav so limfociti CD4 dejavnik specifične celične imunosti, spodbujajo tudi nespecifično imunost ustne votline, pri čemer sproščajo številne snovi, med katerimi so glavne:
* interferon Y je aktivno vnetno sredstvo, ki spodbuja tvorbo antigenov histokompatibilnosti razreda II na membranah, ki so potrebni za interakcijo imunokompetentne celice(sistem HLA);
* Interlevkin-2 je lokalni stimulator imunskega odziva, ki deluje na B-limfocite (poveča izločanje imunoglobulinov), T-limfocite-pomočnike in citotoksine (večkrat krepi lokalne celične obrambne reakcije).
specifična imuniteta

Limfoidno tkivo

razen bezgavke ki se nahajajo zunaj ustne votline in »strežejo« njenim tkivom, so v njej štiri limfoidne tvorbe, ki se razlikujejo po svoji zgradbi in funkcijah.

Tonzile (nebne in lingvalne) so edine limfoidne mase v ustni votlini, ki imajo klasično strukturo limfnih foliklov, sestavljene iz perifolikularnih B in T celic.

Pri sintezi slgA sodelujejo plazmociti in limfociti žlez slinavk. V dlesni je limfoidno kopičenje, ki ga tvorijo limfociti, makrofagi in polimorfonuklearni levkociti, ki igra pomembno vlogo pri imunskem konfliktu z bakterijami zobnih oblog.

Torej je glavni namen limfoidnega tkiva ustne votline predvsem sinteza slgA in antibakterijska zaščita žlez slinavk.

Celični elementi specifične imunosti sluznice

* T-limfociti. Glede na svojo specializacijo so T-limfociti sposobni bodisi pomnožiti lokalni imunski odziv na pojav tujega povzročitelja bodisi neposredno uničiti samega tujega povzročitelja.
* Plazmociti (in B-limfociti). Imajo pomembno vlogo pri sintezi in izločanju imunoglobulinov, učinkoviti so le v prisotnosti T-limfocitov in pomožnih celic (fagocitov).
* Mastociti. Kot močni induktorji lokalnega vnetnega odziva imajo mastociti sekundarno vlogo v boju proti okužbam ustne sluznice.

Specifična humoralna imunost ustne votline

*IgG. IgG v majhni količini vstopijo v ustno votlino s krvnim obtokom, lahko pa jih tudi neposredno v njej sintetizirajo plazemske celice po specifični stimulaciji. Nato vstopijo na mesto imunskega konflikta - v submukozni ali mukozni sloj.
* IgM. IgM, ki vstopijo v ustno votlino na enak način kot IgG, se hitro pojavijo na mestu imunskega konflikta. So manj učinkoviti kot IgG, vendar imajo pomemben imunostimulacijski učinek na lokalni limfni sistem.
* IgA. Hipersekrecija IgA v slini nam omogoča, da ta razred imunoglobulinov štejemo za najpomembnejšega v lokalni imunski obrambi ustne votline. Opozoriti je treba tudi na manj opazno, a pomembno vlogo nesekretornega IgA, ki ga proizvajajo plazemske celice in vstopajo na mesto imunskega konflikta s pretokom krvi.

Patofiziološki vidiki

Gingivitis in parodontitis

Neravnovesje v sistemu »tujek – imunska obramba« v ustni votlini lahko povzroči vnetje sluznice dlesni – gingivitis. Ko se vnetje razširi z roba dlesni na tkiva, ki obkrožajo zobe, gingivitis postane parodontitis. Če se ta proces ne ustavi, potem ko se bolezen razvije, bo povzročilo vnetje. kostno tkivo kar vodi do zrahljanja zoba in na koncu lahko povzroči njegovo izgubo.

Študija epidemiologije parodontopatije kaže na široko razširjenost te patologije: pri bolnikih, starejših od 15 let, je v 50% primerov vzrok za izgubo zob parodontopatija, približno 50% prebivalstva industrializiranih držav pa trpi za to skupino bolezni. bolezni v takšni ali drugačni meri.

Glavni etiološki dejavniki parodontitisa

Na površini zoba se pojavljajo različne usedline, katerih identifikacija je izredno pomembna glede na oceno njihovega etiološkega pomena:

Plaketa

Obloge so amorfne, zrnate in ohlapne usedline na površini zob, ki nastanejo zaradi kopičenja bakterij na obzobju in neposredno na površini zoba.

"Zreli" plak sestavljajo mikroorganizmi, odluščene epitelijske celice, levkociti in makrofagi, ki se nahajajo v sosednjem medceličnem prostoru. Sprva se zobni oblogi v stiku z zunanjim okoljem (supragingivalni plak) kolonizirajo z aerobnimi bakterijami iz ustne votline, nato se razširijo po površini zoba v kombinaciji s subgingivalnimi zobnimi oblogami in kolonizirajo predvsem anaerobne bakterije, ki se hranijo s produkti razpadanja zob. druge bakterije in obzobna tkiva.

Tako obstaja povezava med supragingivalnimi oblogami in gingivitisom na eni strani ter subgingivalnimi oblogami in parodontitisom na drugi strani. Obe vrsti napadov naseljujejo bakterije različnih rodov (streptokoki, neisseria, spirohete itd.), Pa tudi glive (aktinomicete).

Drugi vzroki za parodontitis

Ostanke hrane bakterijski encimi hitro lizirajo. Vendar pa nekateri trajajo dlje in lahko povzročijo draženje dlesni in posledično vnetje. Zobni kamen je mineralizirana obloga, ki se tvori na površini zob. Je mešanica epitelijskih celic sluznice in mineralov. Zobni kamen lahko raste vse življenje. Ločimo supragingivalni in subgingivalni zobni kamen, ki tako kot obloge prispeva k razvoju gingivitisa in parodontitisa.

Tako mora biti obramba telesa usmerjena proti nastanku zobnih oblog in bakterijam, ki jih tvorijo.


Faringitis in kronični tonzilitis

Problem vnetnih bolezni žrela je zdaj v središču pozornosti otorinolaringologov, ki jih povzroča razširjena te patologije, predvsem pri otrocih in ljudeh mlajše, najbolj delovne starosti, kot tudi verjetnost razvoja resnih zapletov in kronične bolezni srčno-žilni sistem, ledvice in sklepi, kar vodi v dolgotrajno invalidnost. Več kot 80% bolezni dihal spremlja poškodba sluznice žrela in limfoidnega žrelnega obroča.

Žrelo je eden od začetnih oddelkov dihalnih poti in opravlja vitalne funkcije. Zagotavlja zrak v pljuča in hrbet; zračni tok, ki prehaja skozi žrelo in je v stiku z njegovo sluznico, se še naprej vlaži, segreva in čisti od suspendiranih delcev.

Zelo pomemben je limfadenoidni obroč žrela, ki je del enotnega imunskega sistema telesa in je njegova postojanka. Limfoidno žrelo ima pomembno vlogo pri oblikovanju regionalnih in splošnih zaščitnih reakcij telesa.

Trenutno se je nabralo veliko raziskovalnega gradiva o receptorski funkciji tonzil in njihovih nevro-refleksnih povezavah z notranjih organov, zlasti s srcem - tonzilokardni refleks, in s centralnim živčnim sistemom - retikularna tvorba srednjih možganov in hipotalamusa, ki jo nadzorujejo avtonomne funkcije. Sluzna membrana žrela, predvsem pa njegova zadnja in stranska stena, ima bogato senzorično inervacijo. Zaradi tega patološke procese v strukturah žrela spremljajo simptomi, ki so za bolnika precej boleči - bolečina, občutek suhosti, tuje telo, nelagodje, potenje.

Velik klinični pomen je takšna anatomska značilnost žrela, kot je prisotnost v neposredni bližini prostorov, napolnjenih z ohlapnim vezivnim tkivom. Za različne poškodbe in vnetne boleznižrelo se lahko okuži in v nadaljnji razvoj tako grozljivi zapleti, kot so gnojni mediastinitis, sepsa in smrtno nevarne obsežne krvavitve zaradi arozije velikih žil vratu.

Prisotnost kroničnih žarišč okužbe v faringealni votlini pa vodi do poslabšanja kroničnih bolezni in resnih zapletov vitalnih sistemov telesa: revmatizem, pielonefritis, dermatoza, patologija nosečnosti itd.

Številni lokalni in splošni etiološki dejavniki povzročajo vnetne procese v žrelu: prisotnost kroničnih bolezni, onesnaženost okolja in razširjenost kajenja.

Pomemben del "problema tonzil" je vzpostavitev etiopatogenetsko utemeljenih indikacij za različne metode zdravljenja, razvoj zanesljivih meril za ocenjevanje učinkovitosti terapevtskih ukrepov. S tega vidika je korelaciji posvečena velika pozornost klinični znaki z bakteriološkimi in imunološkimi podatki. Vnetne procese v žrelu lahko povzročijo različni mikroorganizmi. Predispozicijski trenutek za razvoj bolezni je skoraj vedno zmanjšanje imunosti, vključno z lokalno imunostjo.

NJIHOVA VLOGA V PATOGENEZI KARIESA

Ustna sluznica je "šok" organ, mesto reakcij antigen-protitelo, ki lahko povzročijo primarno in sekundarno poškodbo sluznice. V sistemu "zunanjih ovir" je ustna sluznica prva obrambna linija telesa pred različnimi patogenimi okoljskimi dejavniki.

Odpornost anatomskih tvorb in ustne sluznice na škodljive dejavnike mikrobnega izvora je odvisna od stanja obrambnih sistemov. V skladu s konceptom lokalne imunosti sluznice kot pokrovi, obrnjeni proti zunanjemu okolju, ščitijo notranje okolje telesa in vzdržujejo konstantnost notranjega okolja s tesnim medsebojnim delovanjem evolucijsko razvitega kompleksa nespecifičnih in specifičnih obrambnih mehanizmov. Nezadostna ali sprevržena narava zaščitnih reakcij v kombinaciji z dolgotrajnim obstojem mikrobnih združenj v ustni votlini, ki povzročajo poškodbe njenih tkiv, lahko privede do razvoja številnih patološki procesi: karies, gingivitis, stomatitis, parodontalna bolezen in druge bolezni.

Specifični antigeni - snovi živalskega, rastlinskega in bakterijskega izvora - najdemo v slini, zobnem tkivu, zobnih oblogah, epiteliju jezika in lic; Antigeni krvne skupine ABO - v epiteliju lic, jezika, požiralnika. Najpomembnejši del antigenov je struktura mikroorganizma. Trenutno je znanih na stotine vrst mikroorganizmov (bakterije, virusi, glive in protozoji). normalna mikroflora ustno votlino, na katero v veliki meri vpliva sestava hrane: povečana količina saharoze na primer vodi v povečanje deleža streptokokov in laktobacilov v njej. Razgradnja živil prispeva k kopičenju ogljikovih hidratov, aminokislin, vitaminov in drugih snovi v slini in gingivalni tekočini, kar ustvarja ugodne pogoje za vitalno aktivnost mikroorganizmov, ki jih uporabljajo kot hranilne substrate. Pri vnetnih procesih v ustni votlini (karies, gingivitis, stomatitis ipd.) so pogostejše mešane okužbe, ki jih povzročajo združbe bakterij, spirohet, gliv in virusov.

Učinkovitost lokalne zaščite pred povzročitelji infekcij zagotavljajo specifični in nespecifični mehanizmi (upoštevati je treba, da je definicija »nespecifičnega« v imunologiji precej poljubna), slednji pa so v ustni votlini pomembnejši kot pri številni drugi organi. Sprva je lokalna imunost pomenila kompleks celičnih in sekretornih nespecifičnih in specifičnih reakcij, vključno z bariernimi funkcijami celic sluznice, fagocitno aktivnostjo nevtrofilcev in makrofagov, imunost T-celic, protitelesa, protimikrobne beljakovine zunanjih izločkov, zaviralce encimov. Lokalne imunosti niso identificirali s sekretorno imunostjo, vendar je bil odziv B-celic limfoidnega tkiva sluznice s sodelovanjem žleznega epitelija, ki oskrbuje sekretorno komponento, veljal za njeno osrednjo vez. Kasneje se je koncept lokalne imunosti razširil in zdaj vključuje celoten odziv vseh celic limfoidnega niza, ki naseljujejo sluznico, v sodelovanju z makrofagi, nevtrofilnimi in eozinofilnimi granulociti, mastociti in drugimi celicami vezivnega tkiva in epitelija.

Nespecifična ustna zaščita od kariogenih in drugih bakterij je predvsem posledica protimikrobnih lastnosti sline, ki vsebuje humoralne (topne) faktorje, in pregradne funkcije celic sluznice in submukozne plasti ter celičnih elementov, ki so migrirali v slino. Čez dan žleze slinavke proizvedejo do 2,0 litra sline, ki ima izrazite bakteriostatske in baktericidne lastnosti zaradi velikega števila topnih sestavin, ki jih vsebuje; Najpomembnejši med njimi so naslednji:

lizocim- encim, ki raztaplja celične stene infekcijskih mikroorganizmov; ima baktericidno delovanje in je prisoten v številnih celicah, tkivih in sekretornih tekočinah človeškega telesa, kot so levkociti, slina in solzna tekočina. Skupaj z drugimi sestavinami sline (na primer sekretornim imunoglobulinom A - sIgA) prispeva k uničenju mikroorganizmov v ustni votlini, kar omogoča omejevanje njihovega števila. Pomembno vlogo lizocima pri lokalni imunosti dokazuje povečanje infekcijskih in vnetnih procesov, ki se razvijejo v ustni votlini z zmanjšanjem njegove aktivnosti v slini.

laktoferin- transportni protein, ki vsebuje železo, ki je sposoben vezati železo, zaradi česar ni na voljo za presnovo bakterij. Zaradi tekmovanja z mikroorganizmi za železo je njihova sposobnost preživetja omejena, kar je izraz bakteriostatske aktivnosti laktoferina. Najdemo ga v izločkih dlesni, lokalno pa ga izločajo polimorfonuklearni nevtrofilci. Opažen je bil sinergizem pri zaščitnem delovanju laktoferina s protitelesi. Njegova vloga v lokalni imunosti ustne votline se jasno kaže v pogojih dojenje ko novorojenčki prejmejo visoke koncentracije te beljakovine v materinem mleku.

Ima tudi podobne zaščitne lastnosti. transferin, spada tudi v skupino siderofilinov. Tako kot laktoferin omejuje dostopnost železa bakterijam in trdno veže ta element v sledovih. Zato ti dve spojini skupine siderofilinov predstavljata neodvisen sistem naravne imunosti, ki zmanjšuje virulenco patogenov z vezavo železa, ki je nujen mikroorganizmom za sintezo citokromov in drugih vitalnih spojin.

laktoperoksidaza- termostabilen encim, ki izkazuje svoje baktericidno delovanje v kombinaciji s tiocianatom in vodikovim peroksidom. Odporen na delovanje prebavnih encimov, aktiven v širokem območju pH od 3,0 do 7,0. V ustni votlini blokira oprijem S. mutans. Laktoperoksidazo najdemo v slini otrok od prvih mesecev življenja.

Različni encimi, ki jih vsebuje slina, jih lahko proizvajajo žleze slinavke in izločajo celice in/ali mikroorganizmi, ki jih vsebuje slina. Naloga teh encimov je sodelovanje v lokalnem mehanizmu celične lize in zaščite pred patogeni ( kisla fosfataza, esteraze, aldolaza, glukuronidaza, dehidrogenaza, peroksidaza, karboanhidraza, kamikrein ).

Naslednji zaščitni dejavnik v ustni votlini so beljakovine. komplementarni sistemi. Imunsko aktivnost pridobijo pod vplivom drugih imunskih dejavnikov, vendar so pogoji za aktiviranje litičnega delovanja sistema komplementa na sluznici ust manj ugodni kot na primer v krvnem obtoku. C3 frakcija sistema komplementa sodeluje pri izvajanju efektorskih funkcij aktiviranega sistema komplementa, najdemo pa jo v žlezah slinavke.

Tudi do humoralni dejavniki nespecifične zaščite ustne votline povezani:

- interferoni, ki krožijo v krvi - povečujejo odpornost celic na delovanje virusov, preprečujejo njihovo razmnoževanje v celicah;

- C-reaktivni krvni protein - tvori komplekse z infektivnimi povzročitelji, s čimer se aktivira sistem komplementa, pa tudi nekatere celice imunskega sistema (fagociti in drugi).

– slina vsebuje tetrapeptid sialin, ki nevtralizira kisle produkte, ki so posledica vitalne aktivnosti mikroflore zobnih oblog, zaradi česar ima močan učinek proti kariesu.

Pri nespecifični zaščiti ustne votline, predvsem pred patogeni, sodelujejo ne le humoralni, temveč tudi celični mehanizmi. Celice, ki zagotavljajo njihovo delovanje, so predvsem polimorfonuklearni nevtrofilci in makrofagi (monociti), obe vrsti celic pa se nahajata v slini. Ocenjujejo, da vsako minuto v slino vstopi približno 1 milijon levkocitov, medtem ko je 90 % vseh levkocitov v slini polimorfonuklearnih nevtrofilcev. Hkrati se v slini zdravih ljudi vedno nahajajo ne le polimorfonuklearni levkociti in monociti, ampak tudi limfociti; vse te celice lahko pridejo vanj iz žepkov dlesni.

Učinkovitost zaščitnih funkcij makrofagov in nevtrofilcev (mikrofagov) zagotavlja ne le njihova sposobnost neposrednega uničenja patogenov - fagocitoza, temveč tudi širok spekter bioloških aktivne snovi z baktericidnimi lastnostmi, ki jih te celice lahko sintetizirajo.

Makrofagi na primer proizvajajo nekatere dejavnike, ki spodbujajo vnetni proces ali kemotakso (interlevkin-1, levkotrieni, prosti radikali in drugi). Polimorfonuklearni nevtrofilci sprožijo verigo redoks reakcij (oksidativni metabolizem). V slini so našli superoksidne ione, hidroksidne radikale in atomski kisik, ki jih celice sproščajo med imunskimi konflikti in vstopijo neposredno v ustno votlino, kjer vodijo do smrti tuje celice, ki jo ujamejo fagociti. To lahko poslabša lokalni vnetni proces, ki ga povzroča agresiven vpliv prostih radikalov na celične membrane dlesni in parodonta.

Pri lokalni imunosti ustne votline imajo pomembno vlogo tudi celice vezivnega tkiva sluznice. Glavnina teh celic so fibroblasti in tkivni makrofagi, ki zlahka migrirajo v žarišče vnetja. Fagocitozo na površini sluznice in v podmukoznem vezivnem tkivu izvajajo granulociti in makrofagi, ki prispevajo k njihovemu čiščenju pred patogenimi bakterijami.

Posebna ustna zaščita Zagotavljajo ga predvsem humoralni dejavniki - beljakovine, ki jih izločajo celice imunskega sistema med njegovo antigensko aktivacijo: interlevkini, specifična protitelesa (imunoglobulini) različnih razredov in drugi produkti aktiviranih imunokompetentnih celic. Odločilno vlogo pri zagotavljanju lokalne imunosti ustne sluznice imajo protitelesa razreda A (IgA), zlasti njena sekretorna oblika - sIgA, ki jo pri zdravih ljudeh proizvajajo plazemske celice v stromi žlez slinavk in sluznice. Sekretorni IgA lahko nastane tudi kot posledica povezave obstoječega »normalnega« dimera IgA s posebnim proteinom, imenovanim SC sekretorni kompleks, ki se sintetizira v epitelijskih celicah. Molekula IgA vstopi v epitelijsko celico, kjer se združi s SC in izstopi na površini epitelijskega ovoja v obliki sIgA. Slina vsebuje veliko več sIgA kot drugi imunoglobulini: na primer v slini, ki jo izločajo parotidne žleze, je razmerje IgA / lgG 400-krat večje kot v krvnem serumu. Znano je, da sta sIgA in SC prisotna v slini otrok od rojstva. Koncentracija sIgA se v zgodnjem poporodnem obdobju očitno poveča. Do 6-7 dneva življenja se raven sIgA v slini poveča za skoraj 7-krat. Normalna raven sinteza sIgA je eden od pogojev za zadostno odpornost otrok v prvih mesecih življenja na okužbe, ki prizadenejo ustno sluznico.

Vodilno vlogo pri tvorbi sIgA imajo submukozne akumulacije limfoidnih celic, kot so Peyerjevi obliži. Antigenska stimulacija vodi do selekcije klonov prekurzorjev B-limfocitov, ki sintetizirajo IgA. Hkrati ta antigenski učinek aktivira regulatorne subpopulacije T celic, ki nadzorujejo proliferacijo limfocitov B. Nadalje je možno, da B-limfociti izstopijo izven Peyerjevih lis, čemur sledi kroženje in usedanje v različnih sluznicah in žlezah zunanjega izločanja, vključno s slinavkami.

Sekretorni IgA opravljajo številne zaščitne funkcije:

- zavirajo sposobnost virusov in bakterij, da se oprimejo površine epitelijske plasti, kar preprečuje vstop patogenom v telo;

- nevtralizirajo viruse in preprečujejo razvoj nekaterih virusnih okužb v ustni votlini (na primer okužbe s herpesom), protitelesa sIgA prispevajo tudi k odstranitvi virusa po njegovi nevtralizaciji;

- preprečiti absorpcijo antigenov in alergenov skozi sluznico;

- sodeluje pri uravnavanju imunskega odziva, krepi antibakterijsko aktivnost fagocitov;

- so sposobni zatreti adhezijo kariogenega streptokoka (s.mutans) na zobno sklenino in preprečiti razvoj kariesa;

– protitelesa sIgA tvorijo imunske komplekse s tujimi antigeni in alergeni, ki so padli na ustno sluznico, ki se s sodelovanjem nespecifičnih dejavnikov (makrofagov in sistema komplementa) izločajo iz telesa. Pri posameznikih s pomanjkanjem sIgA se lahko antigeni adsorbirajo na sluznico in vstopijo v krvni obtok, kar vodi v alergizacijo.

Zaradi zgoraj naštetih funkcij lahko sIgA štejemo za vodilni dejavnik v prvi obrambni liniji telesa pred infekcijskimi in drugimi tujimi povzročitelji. Protitelesa tega razreda preprečujejo nastanek patoloških procesov na sluznici, ne da bi povzročili travme. To je posledica dejstva, da interakcije protiteles sIgA z antigeni, v nasprotju z interakcijo protiteles razredov IgG in IgM z njimi, ne spremlja aktivacija sistema komplementa (vendar je treba upoštevati da sIgA v določenih situacijah lahko aktivira sistem komplementa po alternativni poti skozi komponento C3 ta sistem).

Treba je opozoriti, da je učinek sIgA v veliki meri odvisen od stanja mikroflore, ki kolonizira površino ustne sluznice. Tako lahko na raven tega sekretornega imunoglobulina vplivajo mikrobne proteaze, ki jih lahko cepijo, kot so proteaze, ki jih izločajo Str.sangvis in Str.mutans.

Vpliva na učinkovitost sodelovanja sIgA pri zaščiti ustne votline in na vsebnost protimikrobnih snovi v zunanjih izločkih, kot so laktoferin, laktoperoksidaza, lizocim, ki so navedeni zgoraj, ter na druge dejavnike, v kombinaciji s katerimi imunoglobulin opravlja svoje zaščitne funkcije.

Opozoriti je treba tudi na manj opazno, a precej pomembno vlogo nesekretornih IgA, ki jih proizvajajo plazemske celice in vstopajo v mesto imunskega konflikta s krvnim obtokom, kjer so vključeni v imunske mehanizme zaščite. anatomske formacije ustne votline.

Imunoglobulini drugih razredov, ki jih vsebuje človeški krvni serum, in pri zaščiti ustne votline opravljajo svoje značilne funkcije. IgM in IgG vstopata v ustno votlino s krvnim obtokom, lahko pa ju sintetizirajo tudi neposredno v njej plazemske celice po specifični (antigenski) stimulaciji. Nato vstopijo v kraj imunskega konflikta - v sluznico ali submukozno plast, druge tvorbe ustne votline.

Protitelesa IgG in IgM zagotavljata aktivacijo komplementa vzdolž klasične poti skozi svoj membranski napadalni kompleks C1-C3-C5-C9. Kot rezultat reakcije teh imunoglobulinov z antigeni nastanejo kompleksi antigen-protitelo, ki so sposobni aktivirati sistem komplementa. Njegova aktivacija z imunskim kompleksom povzroči kaskado interakcij beljakovin. Vmesni ali končni produkti te interakcije lahko povečajo žilno prepustnost (faktor C1), povzročijo kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov, spodbujajo opsonizacijo in fagocitozo bakterij (C3v, C5b) ter vplivajo na druge zaščitne dejavnike v ustni votlini.

IgM je sposoben nevtralizirati tuje delce, povzročiti aglutinacijo in lizo celic; domneva se, da so ti imunoglobulini manj učinkoviti kot IgG pri medsebojnem delovanju z antigeni, vendar imajo lahko pomemben imunostimulacijski učinek na lokalni limfni sistem.

Imunoglobulini G ne le aktivirajo sistem komplementa, ampak se tudi vežejo na določene antigene celične površine (opsonizacija), s čimer so te celice bolj dostopne za fagocitozo.

Reakcije celičnega imunskega odziva v ustni votlini se izvajajo s sodelovanjem CD3-limfocitov (T-limfocitov), ​​med katerimi so tako imenovane "regulativne" subpopulacije celic - celice CD4 in CD8. Udeležba T-limfocitov pri zagotavljanju lokalne imunosti je v veliki meri posledica sposobnosti teh celic, da izločajo humoralne dejavnike, ki vplivajo ne le na specifične, temveč tudi na nespecifične obrambne reakcije. Tako so na primer limfociti pomočniki CD4 dejavnik specifične celične imunosti in spodbujajo delovanje imunokompetentnih celic, hkrati pa spodbujajo tudi nespecifično imunost ustne votline, pri čemer sproščajo številne snovi, med katerimi so glavne: interferon-gama - aktivno vnetno sredstvo, ki spodbuja tvorbo antigenov na membranah sistema HLA, potrebnih za interakcijo imunokompetentnih celic; interlevkin-2 je lokalni stimulator imunskega odziva, ki deluje tako na limfocite B (poveča izločanje imunoglobulinov) kot na CD4-limfocite, pomočnike in citotoksine (izboljša lokalne celične obrambne reakcije). Poleg tega T-limfociti izločajo limfokine, ki so sposobni:

- izboljšajo kemotakso polimorfonuklearnih levkocitov in monocitov,

- spodbujajo diferenciacijo B-limfocitov v plazmo

- povečati žilno prepustnost

- aktivirati prokolagenazo,

- spodbujajo aktivnost osteoklastov,

Limfociti, povezani s T-citotoksičnimi/supresorskimi celicami (CD8-limfociti), ki so v ustni votlini, zavirajo aktivnost B- in T-limfocitov in s tem preprečujejo pretirane imunske odzive.

KARIJES

Sodobna polietiološka teorija nastanka kariesa upošteva številne dejavnike, ki so vpleteni v nastanek te bolezni, med katerimi so splošni in lokalni kariogeni dejavniki. Splošne so: neustrezna prehrana in pitna voda, somatske bolezni, ekstremni učinki na telo, dedno povzročena manjvrednost strukture in kemična sestava zobna tkiva, neugodna genetska koda. Od lokalnih kariogenih dejavnikov veljajo za najpomembnejše: mikroflora ustne votline, zobne obloge in zobne obloge, kršitve sestave in lastnosti ustne tekočine, ostanki ogljikovih hidratov v ustni votlini, stanje zob pulpe in stanje dentoalveolarnega sistema v obdobju polaganja, razvoja in izraščanja stalnih zob.

Mikrobiološke študije so pokazale največjo vpletenost v razvoj kariesa dveh vrst bakterij, ki živijo v ustni votlini: kislinotvornih, ki v procesu življenja proizvajajo kisline, in proteolitičnih, ki so sposobne proizvajati encime. Ker je zobna sklenina sestavljena iz organskega matriksa, impregniranega s solmi, kisline prispevajo k raztapljanju mineralne komponente zobne sklenine, medtem ko encimi uničujejo njeno organsko snov. V procesu interakcije zobnih beljakovin s hrano se ponovno tvorijo ogljikovi hidrati in kisline, ki prispevajo k nadaljnjemu raztapljanju mineralne baze sklenine. Dejavnost mikroorganizmov, ki proizvajajo kislino v ustni votlini, je neločljivo povezana s pH vrednostjo (pH) ustne tekočine. Vidni demineralizacijski učinek sklenine opazimo pri pH pod 5,7 na njeni površini. Najpomembnejši dejavnik, ki destabilizira pH vrednost ustne tekočine in je povezan z vitalno aktivnostjo mikroflore zobnih oblog, je aktivnost mikroflore ustne votline in vpliv njenih presnovnih produktov na zobno tkivo določa možnost pojav in razvoj kariesa. To potrjujejo rezultati študije, ki je pokazala, da so najbolj izraziti premiki pH ustne tekočine pri profesionalnih športnikih - ljudeh s pomembnimi motnjami imunskega sistema, ki jih povzročajo vadbene obremenitve, ki pogosto presegajo kompenzacijske sposobnosti telo športnika. Premiki pH ustne tekočine na kislo stran so v korelaciji z intenzivnostjo kariesa pri športnikih in so večji, čim večje so vadbene obremenitve, najbolj kisla reakcija ustne tekočine pa se pojavi na vrhuncu vadbene sezone. .

Ker nadzor nad vitalno aktivnostjo vseh mikroorganizmov, njihovo aktivnostjo in razmnoževanjem izvajajo specifični in nespecifični zaščitni mehanizmi, si je nemogoče predstavljati razvoj kariesnega procesa brez sodelovanja teh mehanizmov in imunskega sistema. makroorganizma, zlasti v patogenezi kariesa. Ker se tipični karies začne s poškodbo zobne sklenine, se postavlja vprašanje o njeni imunološke lastnosti, pa tudi možnost, da se imunski sistem odzove na to vrsto tkiva. Pogosto se zobna sklenina imenuje tako imenovana "pregradna" tkiva, ki imajo relativno imunološko "privilegij". Ta tkiva ob poškodbi izgubijo sposobnost reparativne regeneracije, kar je značilno tudi za sklenino. Ko je poškodovana, do regeneracije ne pride, znani učinek remineralizacije podpovršinske plasti sklenine med začetnim kariesom ali po poškodbi površine s kislinami pravzaprav ni regeneracija. V določenih situacijah, na primer, ko v telo vnesemo emulzijo zobne sklenine skupaj z adjuvansom – snovjo, ki spodbuja imunski odziv – lahko imunski sistem komunicira s sklenino v obliki avtoimunske reakcije, tj. agresiven imunski odziv na to tkivo lastnega telesa.

Beljakovine sklenine imajo imunogene lastnosti(prva opisala leta 1971 G. Nikiforuk in M. Gruca); nadaljnje študije so pokazale, da so skleninski imunogeni proteini prisotni tako v novonastalih emajloblastih kot v pre-enameloblastih. Hkrati se imunogenost in specifičnost beljakovin ohranjata v začetnem obdobju emajlogeneze do mineralizacije sklenine; imunogenosti proteinov oblikovane sklenine ni mogoče šteti za dokazano. Očitno je ob upoštevanju navedenega zobno sklenino treba obravnavati kot tkivo, ki ni povsem "onstran pregrade", hkrati pa je pravzaprav ovira, ki zagotavlja relativno izolacijo dentinskih plasti od učinkov imunskega sistema. reakcije.

Pomemben, z vidika tvorbe mikroflore ustne votline, je plošča ki vsebujejo različne mikroorganizme in imunske komponente. Z uporabo ogljikovih hidratov in nezadostne ustne nege se kariogeni mikroorganizmi tesno pritrdijo na pelikulo in tvorijo obloge. Lepljiva hrana in njeni ostanki se lahko strdijo v retencijskih točkah zob (razpoke, jamice, kontaktne površine, plombe, proteze), kjer pride do fermentacije in propadanja.

Zobne obloge vsebujejo na primer streptokoke Str. mutans, Str. Sanguis, Str. salivarius, za katere je značilna anaerobna fermentacija. Mikroorganizmi v zobnih oblogah se lahko pritrdijo in razmnožujejo trda tkiva zobje, kovina, plastika. Hkrati proizvajajo polisaharide, ki vsebujejo različne ogljikove hidrate, ki posledično prispevajo k razvoju procesa poškodb zobnih tkiv: glikane (zagotavljajo oprijem, oprijem mikrobov na zobno površino), levane (vir energije in organske snovi). kisline), dekstrani (proizvajalci organskih kislin), ki imajo demineralizacijski učinek na zobno sklenino. Demineralizacija in uničenje trdih tkiv zoba pod vplivom kariogene mikroflore vodi do nastanka okvare v obliki votline, kar prispeva k prodiranju mikrobov v spodnje plasti in njihovem uničenju. Narava kariogene mikroflore in stopnja kontaminacije zobnih oblog sta odvisna od stanja in delovanja obrambnih mehanizmov telesa. Na primer, pri imunsko pomanjkljivih stanjih v plaku bolnikov, Str Mutans, so pogostejši mikroorganizmi iz rodu Cabdida in Staphylococcus. Imunske komponente plaka, pri tvorbi katerih ena vodilnih vrednosti pripada slini in sIgA, ki jo vsebuje, vključujejo albumin, fibrinogen, imunoglobuline in druge beljakovine. Poleg sIgA plak vključuje serumske imunoglobuline, zlasti IgA, IgG in včasih majhne količine IgM. Skupna vsebnost imunoglobulinov v mehkih oblogah je približno 0,5 % mase suhe snovi. Lizocim, amilaza in sIgA vstopijo v plak iz sline, serumski imunoglobulini pa iz krevikularne tekočine.

Protitelesa sIgA zagotovo vplivajo na tvorbo plakov: streptokoki in druge bakterije, ki jih najdemo v sedimentu sline in plakih, so prevlečene s temi imunoglobulini, ki jih lahko speremo z bakterij pri nizkem pH; lahko jih povežemo tudi z beljakovinskimi komponentami plaka, ki imajo antigenske lastnosti. Bakterije v slini in plakih niso prekrite le z IgA, ampak tudi z albuminom, amilazo in precej pogosto z IgM. Hkrati se ohranja encimska aktivnost amilaze in lizocima v plaku. Mehki zobni oblogi so amorfna snov, ki se tesno oprime površine zoba, kopičenje mikrobnih odpadnih produktov in mineralnih soli v zobnem oblogu pa vodi do njihove preobrazbe v zobne obloge.

zobne obloge(supra- in subgingivalni) so akumulacije bakterij v matriksu organskih snovi, predvsem beljakovin in polisaharidov, ki jih tja prinaša slina in jih proizvajajo mikroorganizmi sami. Pod zobnimi oblogami se kopičijo organske kisline, ki imajo glavno vlogo pri nastanku demineraliziranega predela na sklenini – mlečne, piruvične, mravljične, maslene, propionske in drugih, ki so produkti fermentacije sladkorjev z bakterije.

Mikroflora zobnih oblog na zgornjih in čeljusti se razlikuje po sestavi, kar je razloženo z različnimi pH vrednostmi medija, vendar se aktinomiceti izolirajo iz plakov obeh čeljusti z enako pogostostjo. Analiza aminokislinske sestave plaka je pokazala, da vsebuje majhne količine asparaginske kisline, serina, prolina, glicina, cisteinske kisline, histidina in arginina. Na splošno zobna obloga in zobna obloga vsebujeta enake beljakovinske sestavine, ki imajo zaščitni učinek.

Kot smo že omenili, so mehanizmi zaščite zob in mehkih tkiv ustne votline precej raznoliki in temeljijo tako na nespecifičnih kot na specifičnih reakcijah. Posebnost zaščite ustne votline je za razliko od drugih tvorb človeškega telesa v tem, da je njena učinkovitost v večji meri odvisna od polnega delovanja nespecifičnih reakcij, kar se odraža na začetku tega poglavja.

Sekretorni imunoglobulin A (sIgA), ki predstavlja 85 % vseh imunoglobulinov v slini, velja za najpomembnejšega izmed specifičnih dejavnikov zaščite zob, katerih stopnja določa tveganje za nastanek kariesa in razvoj kariesa. Njegovo delovanje pri zaščiti zob pred kariesom je povezano z zaviranjem encimske aktivnosti kariogenih streptokokov ter z antiadhezivnim delovanjem sline in drugimi antibakterijskimi lastnostmi. sIgA najučinkoviteje kaže svoje sposobnosti pri interakciji z nespecifičnimi zaščitnimi faktorji, na primer komplementom in lizocimom, ki lahko aktivira ta imunoglobulin.

Lizocim, encim, omenjen na začetku tega razdelka, se v znatnih količinah nahaja v slini. V odsotnosti lizocima v slini je popolna izvedba imunskega odziva sIgA nemogoča; Ugotovljeno je bilo tudi, da se aktivnost karioznega procesa povečuje z zmanjšanjem vsebnosti lizocima v slini. Vendar pa vsi raziskovalci ne potrjujejo prisotnosti korelacije med naravo poteka zobnega kariesa in titrom lizocima v slini.

Med lokalne zaščitne dejavnike, ki vplivajo na nastanek in razvoj kariesa, uvrščamo tudi tako imenovani antibakterijski faktor sline. V njegovi prisotnosti laktobacili in streptokoki izgubijo sposobnost preživetja. Pri osebah, odpornih na karies, je aktivnost protibakterijskega faktorja sline višja kot pri osebah, dovzetnih za to bolezen. Serumski albumin lahko zavira aktivnost tega faktorja sline.

Literaturni podatki različnih raziskovalcev, ki so preučevali vsebnost imunoglobulinov pri bolnikih s kariesom, so dvoumni. Najdemo lahko znake, da je koncentracija IgA v slini pri otrocih z različno intenzivnostjo zobnega kariesa zmanjšana, ta lokalna pomanjkljivost imunoglobulina pa je vzrok za razvoj bolezni; pri posameznikih, odpornih proti kariesu, so odkrili visoko raven IgA. Drugi raziskovalci so ugotovili, da je bil titer sIgA v slini med pregledom bolnikov z aktivnim kariesom ugotovljen višji kot pri zdravih posameznikih, stopnja povečanja pa je povezana s stopnjo poškodbe zob s kariesom. Verjetno so te razlike v ravni kazalnika, ki jih določajo različni avtorji, lahko posledica več razlogov. Dejstvo, da so bile študije opravljene na klinično neenakih skupinah na primer, ni vedno upoštevalo stanja imunskega sistema bolnikov, vključno z njegovo sposobnostjo tvorbe protiteles: znano je, da je selektivna imunska pomanjkljivost IgA ena najpogostejših motenj . imunosti, kot tudi uporabo različnih metod za določanje koncentracije imunoglobulina.

Poleg imunoglobulina A pri zaščiti ustne votline pred povzročitelji infekcij in s tem pri patogenezi kariesa sodelujejo tudi imunoglobulini drugih razredov. Na primer imunoglobulin razreda G, ki s krevikularno tekočino vstopi v slino. Ugotovljeno je bilo, da se razvoj kariesa pojavi v ozadju zmanjšanja vsebnosti IgG v slini. Nekateri strokovnjaki pa menijo, da se antikariozni učinek IgG kaže le pri pomanjkanju sIgA v slini. Razvoj kariesa spremlja tudi zmanjšanje koncentracije IgM v slini bolnikov, medtem ko ga v slini zdravih posameznikov, odpornih na bolezen, morda sploh ne zaznamo.

Tako lahko sklepamo, da zgornji podatki potrjujejo aktivno sodelovanje specifičnih in nespecifičnih zaščitnih mehanizmov pri nastanku kariesa. Mnenje, da je eden najpomembnejših mehanizmov za nastanek in razvoj zobnega kariesa povezan z zatiranjem imunološke reaktivnosti telesa, je bilo izraženo že dolgo (npr. leta 1976 G. D. Ovrutsky et al.). Nadaljnje študije so potrdile in podrobno opredelile vlogo kršitev obrambnih mehanizmov v patogenezi kariesa. Rezultati teh študij so lahko dokazali, da zobni karies in predvsem njegov ostre oblike Praviloma se razvijejo v ozadju potlačene nespecifične reaktivnosti organizma in pri motnjah imunskega sistema, kar je treba upoštevati pri zdravljenju bolnikov, vključno s terapijo in potrebnimi imunokorekcijskimi zdravili.

S tem konceptom literatura pomeni eno od vrst zaščitnih mehanizmov telesa, ki opravlja funkcijo odpornosti na škodljive dejavnike na določenem delu telesa. Obstaja lokalna obramba kože, sluznic, ustne votline, prebavil, očesne veznice, genitourinarnega sistema in dihal ter mnogih drugih. Lokalna imunost tvori omejeno obrambo na določenem delu telesa.

Lokalne pregradne funkcije zagotavljajo:

  • Usnje;
  • ustna in nosna votlina;
  • Sistem prebavnega trakta in dihalnega sistema.

Izvajanje lokalne imunosti je možno zaradi dveh komponent:

  • Nespecifične prilagoditve, posebne za določen organ - struktura nosu z majhnimi cilijami, ki lovijo tuje delce, pregradne funkcije kože s prisotnostjo izločanja lojnic in znoja, preprečevanje vnosa škodljivih snovi, imunske celice roženice , klorovodikova kislina v želodcu, lizocim sline. Ti mehanizmi se imenujejo nespecifični zaradi enakega učinka na delce različnega izvora. Na vse vplivajo na enak način;
  • Specifične prilagoditve, ki jih zagotavljajo celični in sekretorni mehanizmi. Prvi temelji na aktivnosti T-limfocitov, drugi - protitelesa, predvsem imunoglobulina A.

Glavne naloge lokalnega imunskega sistema:

  • Podpora za stalnost notranjega okolja v telesu;
  • Oblikovanje strukturne in funkcionalne celovitosti tkiv, ki so v stiku z zunanjim svetom;
  • Preprečevanje okužbe zdravih ljudi od bolnih.

Značilnosti imunske obrambe sluznice

Ovitki Človeško telo ločiti notranje okolje organizma od zunanjega, polnega tujih delcev, sveta. So ovira za zlonamerne agente. Sluznice, tako kot koža z mikrotravmami, postanejo vhodna vrata za številne mikrobe. V večini primerov - za nalezljive delce - virusi ali bakterije. Mikrobiologija in imunologija proučujeta značilnosti vstopa teh sredstev, v bistvu pa se tujci, ko so prešli pregrado v obliki zunanjih telesnih oblog, razširijo po telesu.

Za zagotovitev zaščitnega odziva pred temi škodljivimi dejavniki sluznica uporablja specifične in nespecifične obrambne mehanizme. Lokalna imunost sluznice, imenovana tudi imunost sluznice, ima strukturo, ki jo sestavljajo:

  • Epitel - celice, ki lahko proizvajajo baktericidne snovi;
  • Plastina sluznice, v kateri se nahajajo imunski kompleksi;
  • žlezni epitelij, ki proizvaja specifične spojine;
  • Sluzne žleze so glavni vir sekretornih komponent, ki pokrivajo epitelij.

Njegova značilnost bo odvisna od lokacije sluznice. V nosni votlini so cilije nespecifična zaščita, ki mehansko zadržuje viruse, prah in alergene. Posebne obrambne linije vključujejo:

  • Lizocim je posebna antibakterijska snov, ki lahko uniči patogene;
  • Laktoferin, ki veže železove soli;
  • Interferon Y, ki je namenjen preprečevanju prodiranja patogena v telo;
  • Imunoglobulini A, M in njihove skrivnosti;
  • Zaviralci mikrobne adhezije so spojine, ki zavirajo pritrditev tujih delcev.

ustna imuniteta

Druga obrambna linija pred mikroorganizmi je v orofarinksu. Ko so v notranjosti, patogeni naletijo na delovanje:

  • limfoidno tkivo;
  • Slina, ki vključuje posebne encime, vitamine, elemente v sledovih in lizocim - spojino z baktericidnim učinkom;
  • Gingivalna tekočina, ki vsebuje imunske celice.

Vlogo mehanske pregrade opravlja membranska lupina ustne sluznice. Predstavljen je kot notranja struktura naslednjih plasti:

  • epitelijski;
  • bazalni;
  • Vezivnega tkiva.

Lokalno imunost ustne votline zagotavlja delovanje specifičnega in nespecifičnega biomehanizma. Prvi je lahko posledica:

  • Protitelesa so zaščitni imunoglobulini tipa A. Z njihovo pomočjo se specifične tujke vežejo, odstranijo in izločijo iz telesa. In tudi protitelesa ne dovoljujejo vnosa antigenov in alergenov, strupenih snovi. Aktivirajo fagocite, kar poveča antibakterijski učinek;
  • Imunoglobulini tipa G in M, ki jih sintetizirajo plazemske celice. Nastanejo kompleksi antigen-protitelo.

Nespecifična zaščita se izvaja z:

  • protimikrobne lastnosti sline;
  • Migrirajoči imunološki kompleksi;
  • lizocim;
  • laktoferin;
  • transferin;
  • laktoperoksidaza;
  • Sistemi komplementa;
  • interferoni;
  • Beljakovinska telesa krvi.

Zaščitne funkcije dihalnih poti

Dihalni trakt ima tudi obrambne lastnosti, ki mu omogočajo boj proti škodljivim mikroorganizmom. Lokalna imunost ima nespecifično in specifično komponento. Prvo predstavljajo običajne spojine, značilne za številne organe. To vključuje cilije, ki se nahajajo v nosni votlini - prvem delu dihalnih poti. Mehansko ujamejo patogene delce katerega koli izvora.

Tu lahko vključite tudi sluz, ki jo ljudje proizvajajo na mrazu. To je posledica prilagoditvenih mehanizmov telesa. S sproščanjem te snovi poskuša nosna votlina ogreti notranjo oblogo in preprečiti hipotermijo in zato ne postane tarča škodljivih delcev. Poleg tega imajo veliko vlogo imunske celice, ki delujejo na vse tuje antigene:

  • Citokini, ki vključujejo interlevkine in interferone, limfokine;
  • EK - naravni morilci (NK - nature morilec);
  • Makrofagi, ki predstavljajo škodljive delce;
  • Monociti;
  • Nevtrofilci;
  • mastociti;
  • lizocim;
  • laktoperoksidaza.

Predstavljeni so specifični zaščitni dejavniki:

  • Protitelesa - beljakovinske komponente, ki zavirajo širjenje okužbe;
  • Imunoglobulini.

Obrambni agenti so nameščeni povsod dihalni sistem- nos, grlo, bronhi in pljuča.

Imunska zaščita gastrointestinalnega trakta

Zaščita prebavnega trakta je izjemnega pomena. To je posledica dejstva, da so ti organi odgovorni za absorpcijo hranil. Vstop škodljivih delcev neposredno ogroža razpršeno širjenje patogena. Zato ima lokalna imunost v prebavilih številne funkcije za preprečevanje okužbe.

Eden glavnih obrambnih mehanizmov je kopičenje limfoidnega tkiva v obliki:

  • Peyerjevi obliži, ki imajo nodularno obliko. Povečanje znanstvenega zanimanja okoli njih je povezano s kombinacijo foliklov, makrofagov, dendritičnih celic in limfocitov v njih;
  • bezgavke;
  • Vozli mezenterija.

Te tvorbe se nahajajo v celotni sluznici črevesnega trakta. Poleg tega ta prebavni oddelek bogata z imunskimi celicami, kot so:

  • intraepitelni limfociti;
  • plazma;
  • Makrofagi, ki ujamejo in prebavijo patogene delce;
  • debel;
  • Granulociti - zrnati levkociti.

Zaradi prisotnosti imunoglobulinov je mogoče uničiti škodljive snovi in ​​odstraniti strupene snovi. Med značilnostmi lokalne imunosti prebavni sistem je navedeno naslednje:

  • V debelem črevesu je veliko plazemskih celic, ki izločajo imunoglobuline tipa A in M;
  • Na celotni površini sluznice prebavil so imunoglobulini G, T - limfociti - del celične imunosti in makrofagi;
  • Nadzor se izvaja z limfocitno recirkulacijo.

Kako obnoviti imuniteto sluznice?

Zunanji pokrov telesa je prva ovira za patogene delce. S čim se zlonamerni agent sreča, ko poskuša vstopiti v človeško telo. Zato je tako pomembno stanje kože, pa tudi sluznice - njihove ustrezne zaščitne lastnosti odražajo imunski status. Priporočila, kako povečati zaščitne funkcije sluznice majhnega otroka, v svojih člankih in programih podaja dr. Komarovsky.

  • Ohranjanje optimalne temperature in vlažnosti v prostorih;
  • Zadosten vnos vode;
  • Uravnotežena prehrana;
  • Splošni ukrepi za krepitev po vrsti utrjevanja, vzdrževanje Zdrav način življenjaživljenje, sprehodi na svežem zraku;
  • Uporaba probiotikov, vitaminov v obliki tablet ali drugih oblik zdravil za krepitev mikroflore prebavil v preventivne namene;
  • Pravočasno zdravljenje kožnih bolezni in vnetja sluznice;
  • Zadostno zdravljenje površinskih ran antiseptične raztopine sledi hermetično zapiranje.

Tudi če prirojeni obrambni sistem ni dovolj razvit, je s pomočjo teh preprostih metod mogoče povečati pridobljeno imunost.

Deliti: