doma » Kozmetologija » Presnova vode, soli in mineralov. Predavanja biokemija presnove vode in soli Biokemija vodno-elektrolitske in fosfatno-kalcijeve presnove

Presnova vode, soli in mineralov. Predavanja biokemija presnove vode in soli Biokemija vodno-elektrolitske in fosfatno-kalcijeve presnove

Ohranjanje ene od strani homeostaze - vodno-elektrolitnega ravnovesja telesa se izvaja s pomočjo nevroendokrine regulacije. Najvišje vegetativno središče žeje se nahaja v ventromedialnem hipotalamusu. Uravnavanje sproščanja vode in elektrolitov se izvaja predvsem z nevrohumoralnim nadzorom delovanja ledvic. Posebno vlogo v tem sistemu igrata dva tesno povezana nevrohormonska mehanizma – izločanje aldosterona in (ADH). Glavna smer regulacijskega delovanja aldosterona je njegov zaviralni učinek na vse poti izločanja natrija in predvsem na ledvične tubule (antinatriuremični učinek). ADH vzdržuje ravnovesje tekočine tako, da neposredno zavira izločanje vode skozi ledvice (antidiuretično delovanje). Med delovanjem aldosterona in antidiuretičnimi mehanizmi obstaja stalna, tesna povezava. Izguba tekočine spodbuja izločanje aldosterona preko volomoreceptorjev, kar povzroči zadrževanje natrija in povečanje koncentracije ADH. Učinkovita organa obeh sistemov so ledvice.

Stopnjo izgube vode in natrija določajo mehanizmi humoralna regulacija presnova vode in soli: hipofizni antidiuretični hormon, vazopresin in nadledvični hormon aldosteron, ki delujejo na najpomembnejši organ za potrditev konstantnosti vodno-solnega ravnovesja v telesu, to so ledvice. ADH nastaja v supraoptičnih in paraventrikularnih jedrih hipotalamusa. Skozi portalni sistem hipofize ta peptid vstopi zadnji reženj hipofize, se tam koncentrira in sprosti v kri pod vplivom živčnih impulzov, ki vstopajo v hipofizo. Cilj ADH je stena distalnih tubulov ledvic, kjer poveča proizvodnjo hialuronidaze, ki depolimerizira. hialuronska kislina s čimer se poveča prepustnost žilnih sten. Posledično voda iz primarnega urina pasivno difundira v ledvične celice zaradi osmotskega gradienta med hiperosmotsko medcelično tekočino telesa in hipoosmolarnim urinom. Ledvice na dan prepustijo okoli 1000 litrov krvi skozi svoje žile. Skozi ledvične glomerule se filtrira 180 litrov primarnega urina, vendar se le 1 % tekočine, ki jo filtrirajo ledvice, spremeni v urin, 6/7 tekočine, ki sestavlja primarni urin, se obvezna reabsorpcija skupaj z drugimi snovmi, raztopljenimi v v proksimalnih tubulih. Preostanek vode primarnega urina se reabsorbira v distalnih tubulih. V njih se izvaja tvorba primarnega urina glede na prostornino in sestavo.

V zunajcelični tekočini osmotski tlak uravnavajo ledvice, ki lahko izločajo urin s koncentracijami natrijevega klorida v sledovih do 340 mmol/L. S sproščanjem urina, revnega z natrijevim kloridom, se bo osmotski tlak zaradi zadrževanja soli povečal, pri hitrem sproščanju soli pa bo padel.

Koncentracijo urina nadzirajo hormoni: vazopresin (antidiuretični hormon), ki povečuje povratno absorpcijo vode, poveča koncentracijo soli v urinu, aldosteron spodbuja povratno absorpcijo natrija. Proizvodnja in izločanje teh hormonov sta odvisna od osmotskega tlaka in koncentracije natrija v zunajcelični tekočini. Z zmanjšanjem koncentracije soli v plazmi se poveča proizvodnja aldosterona in poveča zadrževanje natrija, s povečanjem se poveča proizvodnja vazopresina, proizvodnja aldosterona pa se zmanjša. To poveča reabsorpcijo vode in izgubo natrija ter pomaga zmanjšati osmotski tlak. Poleg tega zvišanje osmotskega tlaka povzroči žejo, kar poveča vnos vode. Signali za tvorbo vazopresina in občutek žeje sprožijo osmoreceptorje v hipotalamusu.

Uravnavanje celičnega volumna in koncentracije ionov v celicah sta energijsko odvisna procesa, vključno z aktivnim transportom natrija in kalija skozi celične membrane. Vir energije za aktivne transportne sisteme, tako kot pri skoraj vseh porabah energije celice, je izmenjava ATP. Vodilni encim, natrijeva-kalijeva ATPaza, daje celicam sposobnost črpanja natrija in kalija. Ta encim zahteva magnezij, poleg tega pa je za največjo aktivnost potrebna hkratna prisotnost natrija in kalija. Ena od posledic obstoja različnih koncentracij kalija in drugih ionov na nasprotnih straneh celične membrane je ustvarjanje električnih potencialnih razlik čez membrano.

Za zagotovitev delovanja natrijeve črpalke se porabi do 1/3 celotne energije, shranjene v celicah skeletnih mišic. S hipoksijo ali posegom katerega koli zaviralca v presnovo celica nabrekne. Mehanizem otekanja je vstop natrijevih in kloridnih ionov v celico; to vodi do povečanja znotrajcelične osmolarnosti, kar posledično poveča vsebnost vode, ko sledi topljencu. Hkratna izguba kalija ni enaka vnosu natrija, zato bo rezultat povečanje vsebnosti vode.

Učinkovita osmotska koncentracija (toničnost, osmolarnost) zunajcelične tekočine se spreminja skoraj vzporedno s koncentracijo natrija v njej, ki skupaj s svojimi anioni zagotavlja vsaj 90 % njene osmotske aktivnosti. Nihanja (tudi v patoloških stanjih) kalija in kalcija ne presegajo nekaj miliekvivalentov na 1 liter in ne vplivajo bistveno na osmotski tlak.

Hipoelektrolitemija (hipoosmija, hipoosmolarnost, hipotoničnost) zunajcelične tekočine je padec osmotske koncentracije pod 300 mosm / l. To ustreza zmanjšanju koncentracije natrija pod 135 mmol/l. Hiperelektrolitemija (hiperosmolarnost, hipertoničnost) je presežek osmotske koncentracije 330 mosm / l in koncentracije natrija 155 mmol / l.

Velika nihanja volumna tekočine v telesnih sektorjih so posledica zapletenih bioloških procesov, ki upoštevajo fizikalne in kemijske zakone. V tem primeru je zelo pomembno načelo električne nevtralnosti, ki je v tem, da je vsota pozitivnih nabojev v vseh vodnih prostorih enaka vsoti negativnih nabojev. Nenehne spremembe koncentracije elektrolitov v vodnih medijih spremlja sprememba električnih potencialov z naknadno rekuperacijo. V dinamičnem ravnovesju se na obeh straneh bioloških membran tvorijo stabilne koncentracije kationov in anionov. Vendar je treba opozoriti, da elektroliti niso edine osmotsko aktivne sestavine tekočega medija telesa, ki prihajajo s hrano. Oksidacija ogljikovih hidratov in maščob običajno vodi do tvorbe ogljikovega dioksida in vode, ki ju lahko enostavno izločijo pljuča. Ko se aminokisline oksidirajo, nastaneta amoniak in sečnina. Pretvorba amoniaka v sečnino zagotavlja človeškemu telesu enega od mehanizmov razstrupljanja, hkrati pa se hlapne spojine, ki jih pljuča potencialno odstranijo, pretvorijo v nehlapne, ki bi jih morale izločiti že ledvice.

Izmenjava vode in elektrolitov, hranil, kisika in ogljikovega dioksida ter drugih končnih produktov presnove je predvsem posledica difuzije. Kapilarna voda večkrat na sekundo izmenjuje vodo z intersticijskim tkivom. Zaradi topnosti v lipidih kisik in ogljikov dioksid prosto difundirata skozi vse kapilarne membrane; hkrati pa naj bi voda in elektroliti prehajali skozi najmanjše pore endotelijske membrane.

7. Načela klasifikacije in glavne vrste motenj presnove vode.

Omeniti je treba, da eden splošno sprejeta klasifikacija kršitev ravnotežja vode in elektrolitov ne obstaja. Vse vrste motenj, odvisno od spremembe volumna vode, običajno delimo: s povečanjem volumna zunajcelične tekočine - vodna bilanca je pozitivna (hiperhidracija in edem); z zmanjšanjem volumna zunajcelične tekočine - negativna bilanca vode (dehidracija). Hamburger et al. (1952) je predlagal razdelitev vsake od teh oblik na ekstra- in medcelične. Presežek in zmanjšanje skupne količine vode vedno upoštevamo v povezavi s koncentracijo natrija v zunajcelični tekočini (njegova osmolarnost). Glede na spremembo osmotske koncentracije hiper- in dehidracijo delimo na tri vrste: izoosmolarno, hipoosmolarno in hiperosmolarno.

Prekomerno kopičenje vode v telesu (hiperhidracija, hiperhidrija).

Izotonična hiperhidracija pomeni povečanje volumna zunajcelične tekočine brez motenj osmotskega tlaka. V tem primeru ne pride do prerazporeditve tekočine med intra- in zunajceličnim sektorjem. Povečanje celotne količine vode v telesu je posledica zunajcelične tekočine. Takšno stanje je lahko posledica srčnega popuščanja, hipoproteinemije pri nefrotskem sindromu, ko ostane volumen krožeče krvi konstanten zaradi premika tekočega dela v intersticijski segment (pojavi se otipljiv edem okončin, lahko se razvije pljučni edem). Slednje je lahko hud zaplet, povezan s parenteralnim dajanjem tekočine v terapevtske namene, infuzijo velikih količin fiziološke raztopine ali Ringerjeve raztopine v poskusu ali bolnikom v pooperativnem obdobju.

Hipoosmolarna prekomerna hidracija ali zastrupitev z vodo zaradi prekomernega kopičenja vode brez ustreznega zadrževanja elektrolitov, moteno izločanje tekočine zaradi odpoved ledvic ali nezadostno izločanje antidiuretičnega hormona. V poskusu je to kršitev mogoče reproducirati s peritonealno dializo hipoosmotske raztopine. Zastrupitev z vodo pri živalih se zlahka razvije tudi pri obremenitvi z vodo po uvedbi ADH ali odstranitvi nadledvične žleze. Pri zdravih živalih se je zastrupitev z vodo pojavila 4-6 ur po zaužitju vode v odmerku 50 ml/kg vsakih 30 minut. Pojavijo se bruhanje, tremor, klonični in tonični konvulzije. Koncentracija elektrolitov, beljakovin in hemoglobina v krvi se močno zmanjša, volumen plazme se poveča, reakcija krvi se ne spremeni. Nadaljnje infundiranje lahko privede do razvoja kome in smrti živali.

Pri zastrupitvi z vodo se osmotska koncentracija zunajcelične tekočine zmanjša zaradi redčenja z odvečno vodo, pride do hiponatremije. Osmotski gradient med »intersticijem« in celicami povzroči premik dela medcelične vode v celice in njihovo otekanje. Količina celične vode se lahko poveča za 15%.

V klinični praksi do zastrupitve z vodo pride, ko vnos vode preseže sposobnost ledvic, da jo izločijo. Po dajanju bolniku 5 ali več litrov vode na dan se pojavijo glavoboli, apatija, slabost in krči v teletih. Zastrupitev z vodo se lahko pojavi pri prekomernem uživanju vode, ko pride do povečane proizvodnje ADH in oligurije. Po poškodbi, z velikim kirurške operacije, izguba krvi, dajanje anestetikov, zlasti morfija, običajno oligurija traja vsaj 1-2 dni. Do zastrupitve z vodo lahko pride zaradi intravenske infuzije velikih količin izotonične raztopine glukoze, ki jo celice hitro porabijo, koncentracija vbrizgane tekočine pade. Nevarno je tudi vnašanje velikih količin vode pri omejenem delovanju ledvic, kar se pojavi pri šoku, boleznih ledvic z anurijo in oligurijo, zdravljenju diabetesa insipidusa z zdravili ADH. Nevarnost zastrupitve z vodo nastane zaradi prekomernega vnosa vode brez soli med zdravljenjem toksikoze zaradi driske pri dojenčkih. Pri pogosto ponavljajočih se klistirjih se včasih pojavi prekomerno zalivanje.

Terapevtski učinki v pogojih hipoosmolarne hiperhidrije morajo biti usmerjeni v izločanje odvečne vode in obnavljanje osmotske koncentracije zunajcelične tekočine. Če je bil presežek povezan s preveliko količino vode pri bolniku s simptomi anurije, uporaba umetne ledvice daje hiter terapevtski učinek. Obnovitev normalna raven osmotski tlak z vnosom soli je dovoljen le z zmanjšanjem celotne količine soli v telesu in z očitnimi znaki zastrupitve z vodo.

Hiperosomska hiperhidracija ki se kaže s povečanjem volumna tekočine v zunajceličnem prostoru s hkratnim zvišanjem osmotskega tlaka zaradi hipernatremije. Mehanizem razvoja motenj je naslednji: zadrževanje natrija ne spremlja zadrževanje vode v ustreznem volumnu, zunajcelična tekočina se izkaže za hipertonično in voda iz celic se premika v zunajcelične prostore do trenutka osmotskega ravnotežja. Vzroki za kršitev so različni: Cushingov ali Kohnov sindrom, pitje morske vode, travmatska poškodba možganov. Če stanje hiperosmolarne hiperhidracije traja dlje časa, lahko pride do celične smrti osrednjega živčnega sistema.

Dehidracija celic v eksperimentalnih pogojih se pojavi z uvedbo hipertoničnih raztopin elektrolitov v količinah, ki presegajo možnost dovolj hitrega izločanja skozi ledvice. Pri ljudeh se podobna motnja pojavi, ko so prisiljeni piti morsko vodo. Pride do premikanja vode iz celic v zunajcelični prostor, ki se čuti kot močan občutek žeje. V nekaterih primerih hiperosmolarna hiperhidrija spremlja razvoj edema.

Zmanjšanje celotnega volumna vode (dehidracija, hipohidrija, dehidracija, eksikoza) se pojavi tudi ob zmanjšanju ali povečanju osmotske koncentracije zunajcelične tekočine. Nevarnost dehidracije je nevarnost krvnih strdkov. Hudi simptomi dehidracije se pojavijo po izgubi približno ene tretjine zunajcelične vode.

Hipoosmolarna dehidracija se razvije v tistih primerih, ko telo izgubi veliko tekočine, ki vsebuje elektrolite, in nadomestilo izgube se pojavi z manjšo količino vode brez vnosa soli. To stanje se pojavi s ponavljajočim se bruhanjem, drisko, povečanim potenjem, hipoaldosteronizmom, poliurijo (diabetes insipidus in diabetes mellitus), če se izguba vode (hipotonične raztopine) delno nadomesti s pitjem brez soli. Iz hipoosmotičnega zunajceličnega prostora del tekočine hiti v celice. Tako eksikozo, ki se razvije kot posledica pomanjkanja soli, spremlja znotrajcelični edem. Ni občutka žeje. Izgubo vode v krvi spremlja povečanje hematokrita, povečanje koncentracije hemoglobina in beljakovin. Izčrpavanje krvi z vodo in s tem povezano zmanjšanje volumna plazme in povečanje viskoznosti močno moti krvni obtok in včasih povzroči kolaps in smrt. Zmanjšanje minutnega volumna vodi tudi do odpovedi ledvic. Volumen filtracije se močno zmanjša in razvije se oligurija. Urin je praktično brez natrijevega klorida, kar je olajšano s povečanim izločanjem aldosterona zaradi vzbujanja množičnih receptorjev. Vsebnost preostalega dušika v krvi se poveča. Lahko se pojavijo zunanji znaki dehidracije - zmanjšanje turgorja in gubanje kože. Pogosto se pojavijo glavoboli, pomanjkanje apetita. Pri otrocih z dehidracijo se hitro pojavijo apatija, letargija in mišična oslabelost.

Pomanjkanje vode in elektrolitov med hipoosmolarno hidratacijo je priporočljivo nadomestiti z uvedbo izoosmotske ali hipoosmotske tekočine, ki vsebuje različne elektrolite. Če zadosten peroralni vnos vode ni mogoč, je treba neizogibno izgubo vode skozi kožo, pljuča in ledvice nadomestiti z intravensko infuzijo 0,9 % raztopine natrijevega klorida. S pomanjkanjem, ki se je že pojavilo, se vbrizgani volumen poveča, ne več kot 3 litre na dan. Hipertonično fiziološko raztopino je treba dajati le v izjemnih primerih, ko se pojavijo neželeni učinki zmanjšanja koncentracije elektrolitov v krvi, če ledvice ne zadržujejo natrija in se veliko izgubi na druge načine, sicer lahko dajanje presežka natrija poveča dehidracijo . Za preprečevanje hiperkloremične acidoze z zmanjšanjem izločevalne funkcije ledvic je smiselno namesto natrijevega klorida uvesti sol mlečne kisline.

Hiperosmolarna dehidracija se razvije kot posledica izgube vode, ki presega njen vnos, in endogene tvorbe brez izgube natrija. Izguba vode v tej obliki nastane z majhno izgubo elektrolitov. To se lahko pojavi pri povečanem potenju, hiperventilaciji, driski, poliuriji, če izgubljene tekočine ne nadomestimo s pitjem. Velika izguba vode v urinu nastane s tako imenovano osmotsko (ali razredčilno) diurezo, ko se skozi ledvice izloči veliko glukoze, sečnine ali drugih dušikovih snovi, kar poveča koncentracijo primarnega urina in oteži ponovno absorpcijo. voda. Izguba vode v takih primerih presega izgubo natrija. Omejeno dajanje vode pri bolnikih z motnjami pri požiranju, pa tudi pri zatiranju žeje pri možganskih boleznih, v komi, pri starejših, pri nedonošenčkih, dojenčkih s poškodbami možganov itd. Novorojenčki prvega dne življenja včasih imajo hiperosmolarno eksikozo zaradi majhne porabe mleka (»vročina zaradi žeje«). Hiperosmolarna dehidracija se pri dojenčkih veliko lažje pojavi kot pri odraslih. V otroštvu se lahko zaradi vročine, blage acidoze in drugih primerov hiperventilacije skozi pljuča izgubijo velike količine vode, skoraj brez elektrolitov. Pri dojenčkih lahko pride do neskladja med ravnotežjem vode in elektrolitov tudi zaradi nerazvite koncentracijske sposobnosti ledvic. Zadrževanje elektrolitov se v otrokovem telesu veliko lažje pojavi, zlasti pri prevelikem odmerku hipertonične ali izotonične raztopine. Pri dojenčkih je minimalno, obvezno izločanje vode (preko ledvic, pljuč in kože) na enoto površine približno dvakrat večje kot pri odraslih.

Prevlada izgube vode nad sproščanjem elektrolitov vodi do povečanja osmotske koncentracije zunajcelične tekočine in gibanja vode iz celic v zunajcelični prostor. Tako se strjevanje krvi upočasni. Zmanjšanje volumna zunajceličnega prostora spodbuja izločanje aldosterona. S tem se ohranja hiperosmolarnost notranjega okolja in obnavljanje volumna tekočine zaradi povečane proizvodnje ADH, ki omejuje izgubo vode skozi ledvice. Hiperosmolarnost zunajcelične tekočine zmanjša tudi izločanje vode po zunajledvičnih poteh. Neželeni učinek hiperosmolarnosti je povezan z dehidracijo celic, ki povzroča mučen občutek žeje, povečano razgradnjo beljakovin in zvišano telesno temperaturo. Izguba živčnih celic vodi v duševne motnje (zamegitev zavesti), motnje dihanja. Dehidracijo hiperosmolarnega tipa spremljajo tudi zmanjšanje telesne mase, suha koža in sluznice, oligurija, znaki strjevanja krvi in zvišanje osmotske koncentracije krvi. Zaviranje mehanizma žeje in razvoj zmerne zunajcelične hiperosmolarnosti v poskusu smo dosegli z injekcijo v suprooptična jedra hipotalamusa pri mačkah in ventromedialna jedra pri podganah. Obnovitev pomanjkanja vode in izotoničnosti človeške telesne tekočine se doseže predvsem z uvedbo hipotonične raztopine glukoze, ki vsebuje bazične elektrolite.

Izotonična dehidracija se lahko pojavi pri nenormalno povečanem izločanju natrija, najpogosteje pri izločanju žlez prebavila(izoosmolarni izločki, katerih dnevni volumen znaša do 65 % volumna celotne zunajcelične tekočine). Izguba teh izotoničnih tekočin ne vodi do spremembe znotrajceličnega volumna (vse izgube so posledica zunajceličnega volumna). Njihovi vzroki so ponavljajoče se bruhanje, driska, izguba skozi fistulo, nastanek velikih transudatov (ascites, plevralni izliv), izguba krvi in plazme pri opeklinah, peritonitis, pankreatitis.

Oddelek za biokemijo

potrjujem

Glava kavarna prof., d.m.s.

Meščaninov V.N.

__________________ 2006

PREDAVANJE #25

Tema: Vodno-solni in mineralni metabolizem

Fakultete: medicinsko-preventivna, medicinsko-preventivna, pediatrična.

Izmenjava vode in soli- izmenjava vode in osnovnih elektrolitov telesa (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- snovi, ki v raztopini disociirajo na anione in katione. Merijo se v mol/l.

Neelektroliti- snovi, ki v raztopini ne disociirajo (glukoza, kreatinin, sečnina). Merijo se v g / l.

Izmenjava mineralov- izmenjava vseh mineralnih komponent, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija v telesu.

Voda- glavna sestavina vseh telesnih tekočin.

Biološka vloga vode

Voda je univerzalno topilo za večino organskih (razen lipidov) in anorganskih spojin.
Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa.
Voda zagotavlja transport snovi in toplotne energije po telesu.
Pomemben del kemičnih reakcij telesa poteka v vodni fazi.
Voda je vključena v reakcije hidrolize, hidracije, dehidracije.
Določa prostorsko strukturo in lastnosti hidrofobnih in hidrofilnih molekul.
V kompleksu z GAG ima voda strukturno funkcijo.

SPLOŠNE LASTNOSTI TELESNIH TEKOČIN

Za vse telesne tekočine so značilne skupne lastnosti: prostornina, osmotski tlak in pH vrednost.

Glasnost. Pri vseh kopenskih živalih tekočina predstavlja približno 70 % telesne teže.

Porazdelitev vode v telesu je odvisna od starosti, spola, mišične mase, postave in maščobe. Vsebnost vode v različnih tkivih je razporejena na naslednji način: pljuča, srce in ledvice (80%), skeletne mišice in možgani (75%), koža in jetra (70%), kosti (20%), maščobno tkivo (10%) . Na splošno imajo vitki ljudje manj maščobe in več vode. Pri moških voda predstavlja 60%, pri ženskah - 50% telesne teže. Starejši imajo več maščobe in manj mišic. V povprečju telo moških in žensk, starejših od 60 let, vsebuje 50% oziroma 45% vode.

S popolnim odvzemom vode smrt nastopi po 6-8 dneh, ko se količina vode v telesu zmanjša za 12%.

Vsa telesna tekočina je razdeljena na znotrajcelične (67 %) in zunajcelične (33 %) bazene.

zunajcelični bazen(zunajcelični prostor) je sestavljen iz:

1. Intravaskularna tekočina;

2. Intersticijska tekočina (medcelična);

3. Transcelularna tekočina (tekočina plevralne, perikardne, peritonealne votline in sinovialnega prostora, cerebrospinalna in intraokularna tekočina, izločanje znojnic, slinavk in solznih žlez, izločanje trebušne slinavke, jeter, žolčnika, gastrointestinalnega trakta in dihalnih poti).

Med bazeni se intenzivno izmenjujejo tekočine. Premikanje vode iz enega sektorja v drugega se pojavi, ko se osmotski tlak spremeni.

Osmotski tlak - To je pritisk, ki ga izvajajo vse snovi, raztopljene v vodi. Osmotski tlak zunajcelične tekočine določa predvsem koncentracija NaCl.

Zunajcelične in znotrajcelične tekočine se bistveno razlikujejo po sestavi in koncentraciji posameznih sestavin, vendar je skupna skupna koncentracija osmotsko aktivne snovi približno enako.

pH je negativni decimalni logaritem koncentracije protonov. Vrednost pH je odvisna od intenzivnosti tvorbe kislin in baz v telesu, njihove nevtralizacije s puferskimi sistemi in odvzema iz telesa z urinom, izdihanim zrakom, znojem in blatom.

Glede na značilnosti presnove se lahko pH vrednost močno razlikuje tako znotraj celic različnih tkiv kot v različnih predelih iste celice (nevtralna kislost v citosolu, močno kisla v lizosomih in v medmembranskem prostoru mitohondrijev). V medcelični tekočini različnih organov in tkiv ter krvni plazmi sta pH vrednost, kot tudi osmotski tlak, razmeroma konstantna vrednost.

UREDITEV VODNO-SOLNE RAVNOTEŽJE TELESA

V telesu se vodno-solno ravnovesje znotrajceličnega okolja vzdržuje s stalnostjo zunajcelične tekočine. Po drugi strani pa se ravnotežje vode in soli zunajcelične tekočine vzdržuje skozi krvno plazmo s pomočjo organov in ga uravnavajo hormoni.

Telesa, ki uravnavajo presnovo vode in soli

Vnos vode in soli v telo poteka skozi prebavila, ta proces nadzorujeta žeja in slani apetit. Odstranjevanje odvečne vode in soli iz telesa izvajajo ledvice. Poleg tega vodo iz telesa odstranijo koža, pljuča in prebavila.

Vodno ravnovesje v telesu

Za prebavila, kožo in pljuča je izločanje vode stranski proces, ki nastane kot posledica njihovih glavnih funkcij. Prebavila na primer izgubljajo vodo, ko se iz telesa izločajo neprebavljene snovi, produkti presnove in ksenobiotiki. Pljuča izgubljajo vodo med dihanjem, koža pa med termoregulacijo.

Spremembe v delovanju ledvic, kože, pljuč in prebavil lahko povzročijo kršitev homeostaze vode in soli. Na primer, v vročem podnebju za vzdrževanje telesne temperature koža poveča znojenje, v primeru zastrupitve pa se pojavi bruhanje ali driska iz prebavil. Zaradi povečane dehidracije in izgube soli v telesu pride do kršitve vodno-solnega ravnovesja.

Hormoni, ki uravnavajo presnovo vode in soli

vazopresin

Antidiuretični hormon (ADH) ali vazopresin- peptid z molekulsko maso okoli 1100 D, ki vsebuje 9 AA, povezanih z enim disulfidnim mostom.

ADH se sintetizira v nevronih hipotalamusa in se transportira do živčnih končičev zadnje hipofize (nevrohipofize).

Visok osmotski tlak zunajcelične tekočine aktivira osmoreceptorje hipotalamusa, kar povzroči živčne impulze, ki se prenesejo v zadnjo hipofizo in povzročijo sproščanje ADH v krvni obtok.

ADH deluje preko dveh vrst receptorjev: V 1 in V 2 .

Glavni fiziološki učinek Hormon realizirajo receptorji V 2, ki se nahajajo na celicah distalnih tubulov in zbiralnih kanalčkov, ki so za molekule vode razmeroma neprepustni.

ADH prek receptorjev V 2 stimulira sistem adenilat ciklaze, kar povzroči fosforilacijo beljakovin, ki spodbujajo izražanje genov membranski protein - akvaporina-2 . Akvaporin-2 je vgrajen v apikalno membrano celic in v njej tvori vodne kanale. Skozi te kanale se voda ponovno absorbira s pasivno difuzijo iz urina v intersticijski prostor in urin se koncentrira.

V odsotnosti ADH urin ni koncentriran (gostota<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), kar vodi v dehidracijo telesa. To stanje se imenuje diabetes insipidus .

Vzroki za pomanjkanje ADH in diabetes insipidus so: genetske okvare v sintezi prepro-ADH v hipotalamusu, napake v predelavi in transportu proADH, poškodbe hipotalamusa ali nevrohipofize (npr. kot posledica travmatske poškodbe možganov, tumorja). , ishemija). Nefrogeni diabetes insipidus nastane zaradi mutacije v genu receptorja ADH tipa V2.

V 1 receptorji so lokalizirani v membranah žil SMC. ADH preko receptorjev V 1 aktivira inozitol trifosfatni sistem in stimulira sproščanje Ca 2+ iz ER, kar stimulira krčenje žil SMC. Vazokonstriktorski učinek ADH je viden pri visokih koncentracijah ADH.

GOUVPO UGMA Zvezne agencije za zdravje in socialni razvoj
Oddelek za biokemijo

PREDAVNI TEČAJ
ZA SPLOŠNO BIOKEMIJO

Modul 8. Biokemija presnove vode in soli.

Ekaterinburg,
2009

Tema: Vodno-solni in mineralni metabolizem

Fakultete: medicinsko-preventivna, medicinsko-preventivna, pediatrična.
2 tečaj.

Presnova vode in soli - izmenjava vode in glavnih elektrolitov v telesu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektroliti so snovi, ki v raztopini disociirajo na anione in katione. Merijo se v mol/l.
Neelektroliti - snovi, ki se v raztopini ne disociirajo (glukoza, kreatinin, sečnina). Merijo se v g / l.
Biološka vloga vode

SPLOŠNE LASTNOSTI TELESNIH TEKOČIN
Za vse telesne tekočine so značilne skupne lastnosti: prostornina, osmotski tlak in pH vrednost.
Glasnost. Pri vseh kopenskih živalih tekočina predstavlja približno 70 % telesne teže.
Porazdelitev vode v telesu je odvisna od starosti, spola, mišične mase, postave in maščobe. Vsebnost vode v različnih tkivih je razporejena na naslednji način: pljuča, srce in ledvice (80%), skeletne mišice in možgani (75%), koža in jetra (70%), kosti (20%), maščobno tkivo (10%) . Na splošno imajo vitki ljudje manj maščobe in več vode. Pri moških voda predstavlja 60%, pri ženskah - 50% telesne teže. Starejši imajo več maščobe in manj mišic. V povprečju telo moških in žensk, starejših od 60 let, vsebuje 50% oziroma 45% vode.
S popolnim odvzemom vode pride do smrti po 6-8 dneh, ko se količina vode v telesu zmanjša za 12%.
Vsa telesna tekočina je razdeljena na znotrajcelične (67 %) in zunajcelične (33 %) bazene.
Zunajcelični bazen (zunajcelični prostor) je sestavljen iz:

Med bazeni se intenzivno izmenjujejo tekočine. Premikanje vode iz enega sektorja v drugega se pojavi, ko se osmotski tlak spremeni.
Osmotski tlak je tlak, ki ga izvajajo vse snovi, raztopljene v vodi. Osmotski tlak zunajcelične tekočine določa predvsem koncentracija NaCl.
Zunajcelične in znotrajcelične tekočine se bistveno razlikujejo po sestavi in koncentraciji posameznih sestavin, vendar je skupna skupna koncentracija osmotsko aktivnih snovi približno enaka.
pH je negativni decimalni logaritem koncentracije protona. Vrednost pH je odvisna od intenzivnosti tvorbe kislin in baz v telesu, njihove nevtralizacije s puferskimi sistemi in odvzema iz telesa z urinom, izdihanim zrakom, znojem in blatom.
Glede na značilnosti presnove se lahko pH vrednost močno razlikuje tako znotraj celic različnih tkiv kot v različnih predelih iste celice (nevtralna kislost v citosolu, močno kisla v lizosomih in v medmembranskem prostoru mitohondrijev). V medcelični tekočini različnih organov in tkiv ter krvni plazmi sta pH vrednost, kot tudi osmotski tlak, razmeroma konstantna vrednost.
UREDITEV VODNO-SOLNE RAVNOTEŽJE TELESA
V telesu se vodno-solno ravnovesje znotrajceličnega okolja vzdržuje s stalnostjo zunajcelične tekočine. Po drugi strani pa se ravnotežje vode in soli zunajcelične tekočine vzdržuje skozi krvno plazmo s pomočjo organov in ga uravnavajo hormoni.
1. Organi, ki uravnavajo presnovo vode in soli
Vnos vode in soli v telo poteka skozi prebavila, ta proces nadzorujeta žeja in slani apetit. Odstranjevanje odvečne vode in soli iz telesa izvajajo ledvice. Poleg tega vodo iz telesa odstranijo koža, pljuča in prebavila.
Vodno ravnovesje v telesu

Za prebavila, kožo in pljuča je izločanje vode stranski proces, ki nastane kot posledica njihovih glavnih funkcij. Prebavila na primer izgubljajo vodo, ko se iz telesa izločajo neprebavljene snovi, produkti presnove in ksenobiotiki. Pljuča izgubljajo vodo med dihanjem, koža pa med termoregulacijo.
Spremembe v delovanju ledvic, kože, pljuč in prebavil lahko povzročijo kršitev homeostaze vode in soli. Na primer, v vročem podnebju za vzdrževanje telesne temperature koža poveča znojenje, v primeru zastrupitve pa se pojavi bruhanje ali driska iz prebavil. Zaradi povečane dehidracije in izgube soli v telesu pride do kršitve vodno-solnega ravnovesja.

2. Hormoni, ki uravnavajo presnovo vode in soli
vazopresin
Antidiuretični hormon (ADH) ali vazopresin je peptid z molekulsko maso približno 1100 D, ki vsebuje 9 AA, povezanih z enim disulfidnim mostom.
ADH se sintetizira v nevronih hipotalamusa in se transportira do živčnih končičev zadnje hipofize (nevrohipofize).
Visok osmotski tlak zunajcelične tekočine aktivira osmoreceptorje hipotalamusa, kar povzroči živčne impulze, ki se prenesejo v zadnjo hipofizo in povzročijo sproščanje ADH v krvni obtok.
ADH deluje preko dveh vrst receptorjev: V 1 in V 2 .
Glavni fiziološki učinek hormona se izvaja preko receptorjev V 2, ki se nahajajo na celicah distalnih tubulov in zbiralnih kanalčkov, ki so relativno neprepustni za molekule vode.
ADH preko receptorjev V 2 stimulira sistem adenilat ciklaze, kar ima za posledico fosforilacijo beljakovin, ki stimulirajo izražanje gena membranskega proteina - akvaporina-2. Akvaporin-2 je vgrajen v apikalno membrano celic in v njej tvori vodne kanale. Skozi te kanale se voda ponovno absorbira s pasivno difuzijo iz urina v intersticijski prostor in urin se koncentrira.
V odsotnosti ADH urin ni koncentriran (gostota<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), kar vodi v dehidracijo telesa. To stanje se imenuje diabetes insipidus.
Vzroki za pomanjkanje ADH in diabetes insipidus so: genetske okvare v sintezi prepro-ADH v hipotalamusu, napake v predelavi in transportu proADH, poškodbe hipotalamusa ali nevrohipofize (npr. kot posledica travmatske poškodbe možganov, tumorja). , ishemija). Nefrogeni diabetes insipidus nastane zaradi mutacije v genu receptorja ADH tipa V2.
V 1 receptorji so lokalizirani v membranah žil SMC. ADH preko receptorjev V 1 aktivira inozitol trifosfatni sistem in stimulira sproščanje Ca 2+ iz ER, kar stimulira krčenje žil SMC. Vazokonstriktorski učinek ADH je viden pri visokih koncentracijah ADH.
Natriuretični hormon (atrijski natriuretični faktor, PNF, atriopeptin)
PNP je peptid, ki vsebuje 28 AA z 1 disulfidnim mostom, sintetiziran predvsem v atrijskih kardiomiocitih.
Izločanje PNP spodbuja predvsem zvišanje krvnega tlaka, pa tudi zvišanje plazemskega osmotskega tlaka, srčnega utripa ter koncentracije kateholaminov in glukokortikoidov v krvi.
PNP deluje preko sistema gvanilat ciklaze in aktivira protein kinazo G.
V ledvicah PNP razširi aferentne arteriole, kar poveča ledvični pretok krvi, hitrost filtracije in izločanje Na+.
V perifernih arterijah PNP zmanjša tonus gladkih mišic, kar razširi arteriole in zniža krvni tlak. Poleg tega PNP zavira sproščanje renina, aldosterona in ADH.
Sistem renin-angiotenzin-aldosteron
Renin
Renin je proteolitični encim, ki ga proizvajajo jukstaglomerularne celice, ki se nahajajo vzdolž aferentnih (donosnih) arteriol ledvičnega telesca. Izločanje renina stimulira padec tlaka v aferentnih arteriolah glomerula, ki ga povzroči znižanje krvnega tlaka in znižanje koncentracije Na+. Izločanje renina olajša tudi zmanjšanje impulzov iz atrijskih in arterijskih baroreceptorjev kot posledica znižanja krvnega tlaka. Izločanje renina zavira angiotenzin II, visok krvni tlak.
V krvi renin deluje na angiotenzinogen.
Angiotenzinogen - ? 2-globulin, od 400 AA. Tvorba angiotenzinogena se pojavi v jetrih in ga spodbujajo glukokortikoidi in estrogeni. Renin hidrolizira peptidno vez v molekuli angiotenzinogena in od nje odcepi N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I, ki nima biološke aktivnosti.
Pod delovanjem encima antiotenzin-pretvorbe (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelijskih celic, pljuč in krvne plazme se 2 AA odstranita s C-terminusa angiotenzina I in nastane angiotenzin II (oktapeptid).
Angiotenzin II
Angiotenzin II deluje preko inozitol trifosfatnega sistema celic glomerularne cone skorje nadledvične žleze in SMC. Angiotenzin II stimulira sintezo in izločanje aldosterona v celicah glomerularne cone nadledvične skorje. Visoke koncentracije angiotenzina II povzročajo hudo vazokonstrikciju perifernih arterij in zvišajo krvni tlak. Poleg tega angiotenzin II stimulira center za žejo v hipotalamusu in zavira izločanje renina v ledvicah.
Angiotenzin II se pod delovanjem aminopeptidaz hidrolizira v angiotenzin III (heptapeptid z aktivnostjo angiotenzina II, vendar ima 4-krat nižjo koncentracijo), ki ga nato angiotenzinaze (proteaze) hidrolizirajo v AA.
Aldosteron
Aldosteron je aktivni mineralokortikosteroid, ki ga sintetizirajo celice glomerularne cone skorje nadledvične žleze.
Sintezo in izločanje aldosterona spodbujajo angiotenzin II, nizka koncentracija Na+ in visoka koncentracija K+ v krvni plazmi, ACTH, prostaglandini. Izločanje aldosterona zavira nizka koncentracija K+.
Aldosteronski receptorji se nahajajo tako v jedru kot v citosolu celice. Aldosteron inducira sintezo: a) transportnih proteinov Na +, ki prenašajo Na + iz lumna tubula v epitelijsko celico ledvičnega tubula; b) Na + ,K + -ATP-aza c) transportni proteini K + , ki prenašajo K + iz celic ledvičnega tubula v primarni urin; d) mitohondrijske TCA encime, zlasti citrat sintaza, ki spodbujajo tvorbo molekul ATP, potrebnih za aktivni transport ionov.
Posledično aldosteron spodbuja reabsorpcijo Na+ v ledvicah, kar povzroči zadrževanje NaCl v telesu in zviša osmotski tlak.
Aldosteron spodbuja izločanje K + , NH 4 + v ledvicah, znojnih žlezah, črevesni sluznici in žlezah slinavkah.

Vloga sistema RAAS pri razvoju hipertenzije
Hiperprodukcija hormonov RAAS povzroči povečanje volumna tekočine v obtoku, osmotskega in arterijskega tlaka ter vodi v razvoj hipertenzije.
Povečanje renina se pojavi na primer pri aterosklerozi ledvičnih arterij, ki se pojavi pri starejših.
Hipersekrecija aldosterona - hiperaldosteronizem, se pojavi kot posledica več razlogov.
Vzrok primarnega hiperaldosteronizma (Connov sindrom) pri približno 80% bolnikov je adenom nadledvične žleze, v drugih primerih - razpršena hipertrofija celic glomerularne cone, ki proizvajajo aldosteron.
Pri primarnem hiperaldosteronizmu presežek aldosterona poveča reabsorpcijo Na+ v ledvičnih tubulih, kar služi kot spodbuda za izločanje ADH in zadrževanje vode v ledvicah. Poleg tega se poveča izločanje ionov K + , Mg 2+ in H +.
Kot rezultat, razviti: 1). hipernatremija, ki povzroča hipertenzijo, hipervolemijo in edeme; 2). hipokalemija, ki vodi do mišične oslabelosti; 3). pomanjkanje magnezija in 4). blaga metabolna alkaloza.
Sekundarni hiperaldosteronizem je veliko pogostejši kot primarni. Lahko je povezan s srčnim popuščanjem, kronično ledvično boleznijo in tumorji, ki izločajo renin. Bolnike opazujejo povišana raven renin, angiotenzin II in aldosteron. Klinični simptomi so manj izraziti kot pri primarni aldosteronezi.

PRESNOVA KALCIJA, MAGNEZIJA, FOSFORJA
Funkcije kalcija v telesu:

Funkcije magnezija v telesu:

Funkcije fosfata v telesu:

Porazdelitev kalcija, magnezija in fosfatov v telesu
Odrasel človek vsebuje povprečno 1000 g kalcija:

V odraslem telesu vsebuje približno 1 kg fosforja:

Koncentracija magnezija v krvni plazmi je 0,7-1,2 mmol / l.

Izmenjava kalcija, magnezija in fosfatov v telesu
S hrano na dan je treba zagotoviti kalcij - 0,7-0,8 g, magnezij - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcij se slabo absorbira za 30-50%, fosfor se dobro absorbira za 90%.
Poleg gastrointestinalnega trakta med njegovo resorpcijo v krvno plazmo iz kostnega tkiva vstopijo kalcij, magnezij in fosfor. Izmenjava med krvno plazmo in kostnim tkivom za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.
Kalcij, magnezij in fosfor se izločajo iz telesa skozi ledvice z urinom, skozi prebavila z blatom in skozi kožo z znojem.
ureditev menjave
Glavni regulatorji presnove kalcija, magnezija in fosforja so obščitnični hormon, kalcitriol in kalcitonin.
Parathormon
Paratiroidni hormon (PTH) je polipeptid 84 AA (približno 9,5 kD), ki se sintetizira v obščitničnih žlezah.
Izločanje obščitničnega hormona stimulira nizko koncentracijo Ca 2+, Mg 2+ in visoko koncentracijo fosfatov, zavira vitamin D 3 .
Hitrost razgradnje hormona se zmanjša pri nizkih koncentracijah Ca 2+ in poveča, ko so koncentracije Ca 2+ visoke.
Paratiroidni hormon deluje na kosti in ledvice. Spodbuja izločanje insulinu podobnega rastnega faktorja 1 in citokinov z osteoblasti, ki povečajo presnovno aktivnost osteoklastov. Pri osteoklastih se pospeši tvorba alkalne fosfataze in kolagenaze, ki povzročita razpad kostnega matriksa, kar povzroči mobilizacijo Ca 2+ in fosfatov iz kosti v zunajcelično tekočino.
V ledvicah obščitnični hormon stimulira reabsorpcijo Ca 2+, Mg 2+ v distalnih zvitih tubulih in zmanjša reabsorpcijo fosfatov.
Paratiroidni hormon inducira sintezo kalcitriola (1,25(OH) 2 D 3).
Posledično obščitnični hormon v krvni plazmi poveča koncentracijo Ca 2+ in Mg 2+ ter zmanjša koncentracijo fosfatov.
Hiperparatiroidizem
Pri primarnem hiperparatiroidizmu (1:1000) je mehanizem zatiranja izločanja obščitničnega hormona kot odgovor na hiperkalcemijo moten. Vzroki so lahko tumor (80 %), difuzna hiperplazija ali rak (manj kot 2 %) obščitnične žleze.
Hiperparatiroidizem povzroča:

Sekundarni hiperparatiroidizem se pojavi pri kronični odpovedi ledvic in pomanjkanju vitamina D3.
Pri ledvični odpovedi je zavirana tvorba kalcitriola, ki moti absorpcijo kalcija v črevesju in vodi v hipokalcemijo. Hiperparatiroidizem se pojavi kot odziv na hipokalcemijo, vendar obščitnični hormon ne more normalizirati ravni kalcija v krvni plazmi. Včasih pride do hiperfostatemije. Zaradi povečane mobilizacije kalcija iz kostnega tkiva se razvije osteoporoza.
Hipoparatiroidizem
Hipoparatiroidizem je posledica insuficience obščitničnih žlez in ga spremlja hipokalcemija. Hipokalcemija povzroči povečanje živčno-mišične prevodnosti, napade toničnih konvulzij, krče dihalnih mišic in diafragme ter laringospazem.
kalcitriol
Kalcitriol se sintetizira iz holesterola.

Sinteza kalcitriola stimulira obščitnični hormon, nizke koncentracije fosfatov in Ca 2+ (prek obščitničnega hormona) v krvi.
Sinteza kalcitriola zavira hiperkalcemijo, aktivira 24?-hidroksilazo, ki pretvori kalcidiol v neaktivni presnovek 24,25(OH) 2 D 3, medtem ko se aktivni kalcitriol ne tvori.
Kalcitriol vpliva na tanko črevo, ledvice in kosti.
kalcitriol:

Posledično kalcitriol poveča koncentracijo Ca 2+, Mg 2+ in fosfatov v krvni plazmi.
S pomanjkanjem kalcitriola je motena tvorba kristalov amorfnega kalcijevega fosfata in hidroksiapatita v kostnem tkivu, kar vodi v razvoj rahitisa in osteomalacije.
Rahitis je otroška bolezen, povezana z nezadostno mineralizacijo kostnega tkiva.
Vzroki za rahitis: pomanjkanje vitamina D 3, kalcija in fosforja v prehrani, malabsorpcija vitamina D 3 v Tanko črevo, zmanjšanje sinteze holekalciferola zaradi pomanjkanja sončne svetlobe, okvaro 1a-hidroksilaze, okvaro kalcitriolnih receptorjev v ciljnih celicah. Zmanjšanje koncentracije Ca 2+ v krvni plazmi spodbuja izločanje obščitničnega hormona, ki z osteolizo povzroči uničenje kostnega tkiva.
Z rahitisom so prizadete kosti lobanje; prsni koš skupaj s prsnico štrli naprej; deformirane so cevaste kosti in sklepi rok in nog; trebuh raste in štrli; upočasnjen motorični razvoj. Glavna načina za preprečevanje rahitisa sta pravilna prehrana in zadostna insolacija.
kalcitonin
Kalcitonin je polipeptid, sestavljen iz 32 AA z eno disulfidno vezjo, ki ga izločajo parafolikularne K-celice ščitnice ali C-celice obščitničnih žlez.
Izločanje kalcitonina spodbuja visoka koncentracija Ca 2+ in glukagona, zavira pa nizka koncentracija Ca 2+.
kalcitonin:

Spremembe ravni kalcija, magnezija in fosfatov pri različnih patologijah
Zmanjšanje koncentracije Ca 2+ v krvni plazmi opazimo pri:

Povečanje koncentracije Ca 2+ v krvni plazmi opazimo pri:

Zmanjšanje koncentracije fosfatov v krvni plazmi opazimo pri:

Povečanje koncentracije fosfatov v krvni plazmi opazimo pri:

Koncentracija magnezija je pogosto sorazmerna s koncentracijo kalija in je odvisna od pogostih vzrokov.
Povečanje koncentracije Mg 2+ v krvni plazmi opazimo pri:

Vloga elementov v sledovih: Mg 2+, Mn 2+, Co, Cu, Fe 2+, Fe 3+, Ni, Mo, Se, J. Vrednost ceruloplazmina, Konovalov-Wilsonova bolezen.

Mangan je kofaktor za aminoacil-tRNA sintetaze.

Biološka vloga Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - bazičnih elektrolitov, vrednost pri uravnavanju kislinsko-baznega ravnovesja. Izmenjava in biološka vloga. Anionska razlika in njena korekcija.

Težke kovine (svinec, živo srebro, baker, krom itd.), njihovi toksični učinki.

Povečane koncentracije klorida v serumu: dehidracija, akutna odpoved ledvic, metabolična acidoza po driski in izgubi bikarbonata, respiratorna alkaloza, poškodba glave, hipofunkcija nadledvične žleze, pri dolgotrajni uporabi kortikosteroidov, tiazidnih diuretikov, hiperaldosteronizem, Cushengova bolezen.
Zmanjšanje vsebnosti kloridov v krvnem serumu: hipokloremična alkaloza (po bruhanju), respiratorna acidoza, prekomerno znojenje, nefritis z izgubo soli (oslabljena reabsorpcija), poškodba glave, stanje s povečanjem volumna zunajcelične tekočine, ulcerozni kalitis, Addisonova bolezen (hipoaldosteronizem).
Povečano izločanje kloridov z urinom: hipoaldosteronizem (Addisonova bolezen), nefritis z izgubo soli, povečan vnos soli, zdravljenje z diuretiki.
Zmanjšano izločanje kloridov z urinom: Izguba kloridov med bruhanjem, driska, Cushingova bolezen, končna odpoved ledvic, zastajanje soli med nastankom edema.
Vsebnost kalcija v krvnem serumu je normalna 2,25-2,75 mmol/l.
Izločanje kalcija z urinom je običajno 2,5-7,5 mmol / dan.
Povečan serumski kalcij: hiperparatiroidizem, tumorske metastaze v kostno tkivo, multipli mielom, zmanjšano sproščanje kalcitonina, preveliko odmerjanje vitamina D, tirotoksikoza.
Zmanjšan kalcij v serumu: hipoparatiroidizem, povečano sproščanje kalcitonina, hipovitaminoza D, oslabljena ledvična reabsorpcija, velika transfuzija krvi, hipoalbunemija.
Povečano izločanje kalcija z urinom: dolgotrajna izpostavljenost sončni svetlobi (hipervitaminoza D), hiperparatiroidizem, tumorske metastaze v kostnem tkivu, motena reabsorpcija v ledvicah, tirotoksikoza, osteoporoza, zdravljenje z glukokortikoidi.
Zmanjšano izločanje kalcija z urinom: hipoparatiroidizem, rahitis, akutni nefritis (oslabljena filtracija v ledvicah), hipotiroidizem.
Vsebnost železa v krvnem serumu je normalna mmol / l.
Povečano serumsko železo: aplastična in hemolitična anemija, hemokromatoza, akutni hepatitis in steatoza, ciroza jeter, talasemija, ponavljajoče se transfuzije.
Zmanjšana vsebnost železa v serumu: Anemija zaradi pomanjkanja železa, akutne in kronične okužbe, tumorji, bolezni ledvic, izguba krvi, nosečnost, motena absorpcija železa v črevesju.

PREDAVNI TEČAJ

ZA SPLOŠNO BIOKEMIJO

Modul 8. Biokemija presnove vode in soli in kislinsko-bazičnega stanja

Ekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodno-solni in mineralni metabolizem

Fakultete: medicinsko-preventivna, medicinsko-preventivna, pediatrična.

Izmenjava vode in soli - izmenjava vode in osnovnih elektrolitov telesa (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti - snovi, ki v raztopini disociirajo na anione in katione. Merijo se v mol/l.

Neelektroliti- snovi, ki v raztopini ne disociirajo (glukoza, kreatinin, sečnina). Merijo se v g / l.

Izmenjava mineralov - izmenjava vseh mineralnih komponent, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija v telesu.

Voda - glavna sestavina vseh telesnih tekočin.

Biološka vloga vode

Voda je univerzalno topilo za večino organskih (razen lipidov) in anorganskih spojin.

Voda in v njej raztopljene snovi ustvarjajo notranje okolje telesa.

Voda zagotavlja transport snovi in toplotne energije po telesu.

Pomemben del kemičnih reakcij telesa poteka v vodni fazi.

Voda je vključena v reakcije hidrolize, hidracije, dehidracije.

Določa prostorsko strukturo in lastnosti hidrofobnih in hidrofilnih molekul.

V kompleksu z GAG ima voda strukturno funkcijo.

Splošne lastnosti telesnih tekočin

Za vse telesne tekočine so značilne skupne lastnosti: prostornina, osmotski tlak in pH vrednost.

Glasnost. Pri vseh kopenskih živalih tekočina predstavlja približno 70 % telesne teže.

S popolnim odvzemom vode smrt nastopi po 6-8 dneh, ko se količina vode v telesu zmanjša za 12%.

Vsa telesna tekočina je razdeljena na znotrajcelične (67 %) in zunajcelične (33 %) bazene.

zunajcelični bazen (zunajcelični prostor) je sestavljen iz:

intravaskularna tekočina;

Intersticijska tekočina (medcelična);

Transcelularna tekočina (tekočina plevralne, perikardne, peritonealne votline in sinovialnega prostora, cerebrospinalna in intraokularna tekočina, izločanje znojnic, žlez slinavk in solznih žlez, izločanje trebušne slinavke, jeter, žolčnika, prebavil in dihal).

Med bazeni se intenzivno izmenjujejo tekočine. Premikanje vode iz enega sektorja v drugega se pojavi, ko se osmotski tlak spremeni.

Osmotski tlak - To je pritisk, ki ga izvajajo vse snovi, raztopljene v vodi. Osmotski tlak zunajcelične tekočine določa predvsem koncentracija NaCl.

Zunajcelične in znotrajcelične tekočine se bistveno razlikujejo po sestavi in koncentraciji posameznih sestavin, vendar je skupna skupna koncentracija osmotsko aktivnih snovi približno enaka.

MODUL 5

VODNO-SOLI IN MINERALNI PRESNOVA.

BIOKEMIJA KRVI IN URINA. BIOKEMIJA TKIVA.

AKTIVNOST 1

Tema: Vodno-solni in mineralni metabolizem. Uredba. Kršitev.

Relevantnost. Koncepti presnove vode, soli in mineralov so dvoumni. Ko govorimo o presnovi vode in soli, pomenijo izmenjavo osnovnih mineralnih elektrolitov in predvsem izmenjavo vode in NaCl.Voda in v njej raztopljene mineralne soli tvorijo notranje okolje človeškega telesa, ki ustvarja pogoje za nastanek biokemičnih reakcije. Pri vzdrževanju vodno-solne homeostaze imajo pomembno vlogo ledvice in hormoni, ki uravnavajo njihovo delovanje (vazopresin, aldosteron, atrijski natriuretični faktor, renin-angiotenzinski sistem). Glavni parametri tekočega medija telesa so osmotski tlak, pH in prostornina. Osmotski tlak in pH medcelične tekočine in krvne plazme sta skoraj enaka, pH vrednost celic različnih tkiv pa je lahko različna. Ohranjanje homeostaze je zagotovljeno s konstantnostjo osmotskega tlaka, pH in volumna medcelične tekočine in krvne plazme. Poznavanje presnove vode in soli ter metod za korekcijo glavnih parametrov tekočine v telesu je potrebno za diagnozo, zdravljenje in prognozo takšnih motenj, kot so dehidracija ali edem tkiva, povečanje ali zmanjšanje krvni pritisk, šok, acidoza, alkaloza.

Mineralni metabolizem je izmenjava vseh mineralnih komponent telesa, vključno s tistimi, ki ne vplivajo na glavne parametre tekočega medija, vendar opravljajo različne funkcije, povezane s katalizo, regulacijo, transportom in shranjevanjem snovi, strukturiranjem makromolekul itd. Znanje presnove mineralov in metod njenega preučevanja je potrebno za diagnozo, zdravljenje in prognozo eksogenih (primarnih) in endogenih (sekundarnih) motenj.

Tarča. Seznaniti se s funkcijami vode v življenjskih procesih, ki so posledica posebnosti njenih fizikalnih in kemijskih lastnosti ter kemična struktura; spoznati vsebino in porazdelitev vode v telesu, tkivih, celicah; stanje vode; izmenjava vode. Imeti predstavo o vodnem bazenu (načini, na katere voda vstopa in izstopa iz telesa); endogena in eksogena voda, vsebnost v telesu, dnevne potrebe, starostne značilnosti. Seznaniti se z regulacijo celotne prostornine vode v telesu in njenega gibanja med posameznimi tekočinskimi prostori, možne kršitve. Naučiti se in znati karakterizirati makro-, oligo-, mikro- in ultramikrobiogene elemente, njihove splošne in specifične funkcije; elektrolitska sestava telesa; biološka vloga glavnih kationov in anionov; vloga natrija in kalija. Seznaniti se s presnovo fosfata in kalcija, njeno regulacijo in kršitvijo. Določite vlogo in presnovo železa, bakra, kobalta, cinka, joda, fluora, stroncija, selena in drugih biogenih elementov. Naučiti se dnevnih potreb telesa po mineralih, njihove absorpcije in izločanja iz telesa, možnosti in oblik odlaganja, kršitev. Spoznajte metode kvantificiranje kalcija in fosforja v krvnem serumu ter njihov klinični in biokemični pomen.

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Biološki pomen vode, njena vsebnost, dnevne potrebe telesa. Voda je eksogena in endogena.

2. Lastnosti in biokemične funkcije vode. Porazdelitev in stanje vode v telesu.

3. Izmenjava vode v telesu, starostne značilnosti, uredba.

4. Vodno ravnovesje telesa in njegove vrste.

5. Vloga gastrointestinalnega trakta pri izmenjavi vode.

6. Funkcije mineralnih soli v telesu.

7. Nevrohumoralna regulacija presnove vode in soli.

8. Elektrolitska sestava telesnih tekočin, njena regulacija.

9. Mineralne snovi človeškega telesa, njihova vsebina, vloga.

10. Razvrstitev biogenih elementov, njihova vloga.

11. Funkcije in presnova natrija, kalija, klora.

12. Funkcije in presnova železa, bakra, kobalta, joda.

13. Fosfatno-kalcijeva presnova, vloga hormonov in vitaminov pri njeni regulaciji. Mineralni in organski fosfati. Fosfati v urinu.

14. Vloga hormonov in vitaminov pri uravnavanju mineralne presnove.

15. Patološka stanja, povezana z moteno presnovo mineralnih snovi.

1. Pri bolniku se na dan iz telesa izloči manj vode, kot jo vstopi. Katera bolezen lahko povzroči takšno stanje?

2. Pojav Addison-Birmerjeve bolezni (maligna hiperkromna anemija) je povezan s pomanjkanjem vitamina B12. Izberite kovino, ki je del tega vitamina:

A. Cink. V. Kobalt. C. molibden. D. Magnezij. E. Železo.

3. Kalcijevi ioni so sekundarni prenašalci v celicah. Aktivirajo katabolizem glikogena z interakcijo z:

4. Pri bolniku je vsebnost kalija v krvni plazmi 8 mmol/l (norma je 3,6-5,3 mmol/l). V tem stanju je:

5. Kateri elektrolit ustvari 85 % osmotskega tlaka krvi?

A. Kalij. B. Kalcij. C. Magnezij. D. Cink. E. Natrij.

6. Navedite hormon, ki vpliva na vsebnost natrija in kalija v krvi?

A. kalcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. tiroksin. E. Parathirin

7. Kateri od naštetih elementov so makrobiogeni?

8. Ob znatni oslabitvi srčne aktivnosti se pojavi edem. Navedite, kakšna bo vodna bilanca telesa v tem primeru.

A. Pozitivno. B. Negativno. C. Dinamično ravnovesje.

9. Endogena voda nastane v telesu kot posledica reakcij:

10. Bolnik je šel k zdravniku s pritožbami zaradi poliurije in žeje. Pri analizi urina je bilo ugotovljeno, da je dnevna diureza 10 litrov, relativna gostota urina je 1,001 (norma je 1,012-1,024). Za katero bolezen so takšni kazalniki značilni?

11. Navedite, kateri kazalniki označujejo normalno vsebnost kalcija v krvi (mmol/l)?

14. Dnevna potreba po vodi za odraslo osebo je:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-letni bolnik ima patološke spremembe v jetrih in možganih. Obstaja močno zmanjšanje krvne plazme in povečanje vsebnosti bakra v urinu. Prejšnja diagnoza je bila Konovalov-Wilsonova bolezen. Katero encimsko aktivnost je treba testirati za potrditev diagnoze?

16. Znano je, da je endemična golša pogosta bolezen v nekaterih biogeokemičnih conah. Pomanjkanje katerega elementa je vzrok za to bolezen? A. Železo. V. Yoda. S. Cink. D. Baker. E. Kobalt.

17. Koliko ml endogene vode nastane v človeškem telesu na dan z uravnoteženo prehrano?

A. 50-75. V. 100-120. str. 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTIČNO DELO

Kvantifikacija kalcija in anorganskega fosforja

V krvnem serumu

vaja 1. Določite vsebnost kalcija v krvnem serumu.

Načelo. Kalcij v serumu oborimo z nasičeno raztopino amonijevega oksalata [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] v obliki kalcijevega oksalata (CaC 2 O 4). Slednjega s sulfatno kislino pretvorimo v oksalno kislino (H 2 C 2 O 4), ki jo titriramo z raztopino KMnO 4 .

Kemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Delovni proces. 1 ml krvnega seruma in 1 ml raztopine [(NH 4) 2 C 2 O 4] vlijemo v centrifugalno epruveto. Pustite stati 30 minut in centrifugirajte. Na dnu epruvete se zbere kristalinična oborina kalcijevega oksalata. Bistro tekočino prelijemo preko oborine. V usedlino dodamo 1-2 ml destilirane vode, premešamo s stekleno paličico in ponovno centrifugiramo. Po centrifugiranju tekočino nad oborino zavržemo. V epruveto z usedlino dodamo 1 ml1n H 2 SO 4, usedlino dobro premešamo s stekleno paličico in epruveto položimo na vodna kopel pri temperaturi 50-70 0 C. Oborina se raztopi. Vsebino epruvete vročo titriramo z 0,01 N raztopino KMnO 4, dokler se ne pojavi rožnata barva, ki ne izgine 30 s. Vsak mililiter KMnO 4 ustreza 0,2 mg Ca. Vsebnost kalcija (X) v mg% v krvnem serumu izračunamo po formuli: X = 0,2 × A × 100, kjer je A volumen KMnO 4 , ki je šel za titracijo. Vsebnost kalcija v krvnem serumu v mmol / l - vsebnost v mg% × 0,2495.

Običajno je koncentracija kalcija v krvnem serumu 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povečanje koncentracije kalcija v krvnem serumu (hiperkalcemija) opazimo pri hipervitaminozi D, hiperparatiroidizmu, osteoporozi. Zmanjšana koncentracija kalcija (hipokalcemija) - s hipovitaminozo D (rahitis), hipoparatiroidizmom, kronično odpovedjo ledvic.

2. naloga. Določite vsebnost anorganskega fosforja v krvnem serumu.

Načelo. Anorganski fosfor v interakciji z molibdenovim reagentom v prisotnosti askorbinske kisline tvori molibden modro, katere intenzivnost barve je sorazmerna z vsebnostjo anorganskega fosforja.

Delovni proces. 2 ml krvnega seruma, 2 ml 5 % raztopine trikloroocetne kisline vlijemo v epruveto, premešamo in pustimo 10 minut, da se oborijo beljakovine, nato pa filtriramo. Nato v epruveto odmerimo 2 ml dobljenega filtrata, kar ustreza 1 ml krvnega seruma, dodamo 1,2 ml molibdenovega reagenta, 1 ml 0,15 % raztopine askorbinske kisline in dolijemo z vodo do 10 ml (5,8 ml). ). Temeljito premešajte in pustite 10 minut, da se barva razvije. Kolorimetrična na FEC s filtrom rdeče svetlobe. Količino anorganskega fosforja najdemo iz kalibracijske krivulje in njegovo vsebnost (B) v vzorcu se izračuna v mmol / l po formuli: B = (A × 1000) / 31, kjer je A vsebnost anorganskega fosforja v 1 ml krvnega seruma (najdemo iz kalibracijske krivulje); 31 - molekulska masa fosforja; 1000 - faktor pretvorbe na liter.

Klinična diagnostično vrednost. Običajno je koncentracija fosforja v krvnem serumu 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Povečanje koncentracije fosforja v krvnem serumu (hiperfosfatemija) opazimo pri odpovedi ledvic, hipoparatiroidizmu, prevelikem odmerjanju vitamina D. Zmanjšanje koncentracije fosforja (hipofosfatemija) - kršitev njegove absorpcije v črevesju, galaktozemija, rahitis.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. pomočnik. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokemija: Učbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za rdeče. O.Ya. Sklyarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 275-280.

2. AKTIVNOST

Tema: Funkcije krvi. Fizikalno-kemijske lastnosti in kemična sestava kri. Puferski sistemi, mehanizem delovanja in vloga pri ohranjanju kislinsko-bazičnega stanja telesa. Plazemski proteini in njihova vloga. Kvantitativno določanje skupnih beljakovin v krvnem serumu.

Relevantnost. Kri je tekoče tkivo, sestavljeno iz celic (oblikovanih elementov) in medceličnega tekočega medija - plazme. Kri opravlja transportno, osmoregulacijsko, pufersko, nevtralizacijsko, zaščitno, regulacijsko, homeostatsko in druge funkcije. Sestava krvne plazme je ogledalo presnove – spremembe koncentracije metabolitov v celicah se odražajo v njihovi koncentraciji v krvi; sestava krvne plazme se spremeni tudi, ko je motena prepustnost celičnih membran. V zvezi s tem, pa tudi zaradi razpoložljivosti vzorcev krvi za analizo, se njegova študija pogosto uporablja za diagnosticiranje bolezni in spremljanje učinkovitosti zdravljenja. Kvantitativna in kvalitativna študija plazemskih beljakovin, poleg specifičnih nozoloških informacij, daje predstavo o stanju presnove beljakovin na splošno. Koncentracija vodikovih ionov v krvi (pH) je ena najstrožjih kemičnih konstant v telesu. Odraža stanje presnovnih procesov, odvisno od delovanja številnih organov in sistemov. Kršitev kislinsko-bazičnega stanja krvi je opažena pri številnih patoloških procesih, boleznih in je vzrok za hude motnje v telesu. Zato je pravočasna korekcija motenj kislinsko-bazičnega stanja nujna sestavina terapevtskih ukrepov.

Tarča. Seznaniti se s funkcijami, fizikalnimi in kemijskimi lastnostmi krvi; kislinsko-bazično stanje in njegovi glavni kazalci. Naučiti se puferskih sistemov krvi in mehanizma njihovega delovanja; kršitev kislinsko-bazičnega stanja telesa (acidoza, alkaloza), njegove oblike in vrste. Oblikovati predstavo o beljakovinski sestavi krvne plazme, opisati beljakovinske frakcije in posamezne beljakovine, njihovo vlogo, motnje in metode določanja. Spoznajte metode kvantitativnega določanja skupnih beljakovin v krvnem serumu, posamezne frakcije beljakovin in njihov klinični in diagnostični pomen.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Funkcije krvi v življenju telesa.

2. Fizikalne in kemijske lastnosti krvi, seruma, limfe: pH, osmotski in onkotski tlak, relativna gostota, viskoznost.

3. Kislinsko-bazično stanje krvi, njegova regulacija. Glavni kazalci, ki odražajo njegovo kršitev. Sodobne metode določanje kislinsko-bazičnega stanja krvi.

4. Puferni sistemi krvi. Njihova vloga pri ohranjanju kislinsko-bazičnega ravnovesja.

5. Acidoza: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja.

6. Alkaloza: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja.

7. Beljakovine v krvi: vsebnost, funkcije, spremembe vsebnosti pri patoloških stanjih.

8. Glavne frakcije beljakovin krvne plazme. Raziskovalne metode.

9. Albumini, fizikalne in kemijske lastnosti, vloga.

10. Globulini, fizikalne in kemijske lastnosti, vloga.

11. Krvni imunoglobulini, zgradba, funkcije.

12. Hiper-, hipo-, dis- in paraproteinemije, vzroki.

13. Beljakovine akutne faze. Klinična in diagnostična vrednost definicije.

TESTI ZA SAMOPREVERJANJE

1. Katera od naslednjih pH vrednosti je normalna za arterijsko kri? A. 7.25-7.31. B. 7,40-7,55. S. 7.35-7.45. D. 6.59-7.0. E. 4.8-5.7.

2. Kateri mehanizmi zagotavljajo konstantnost pH krvi?

3. Kaj je razlog za razvoj metabolne acidoze?

A. Povečanje proizvodnje, zmanjšanje oksidacije in ponovne sinteze ketonskih teles.

B. Povečanje proizvodnje, zmanjšanje oksidacije in ponovne sinteze laktata.

C. Izguba osnove.

D. Neučinkovito izločanje vodikovih ionov, zadrževanje kisline.

E. Vse našteto.

4. Kaj je vzrok za metabolno alkalozo?

5. Pomembna izguba želodčnega soka zaradi bruhanja povzroči razvoj:

6. Pomembne motnje cirkulacije zaradi šoka povzročajo razvoj:

7. Zaviranje dihalnega centra možganov z narkotičnimi zdravili vodi do:

8. Pri bolniku se je spremenila pH vrednost krvi sladkorna bolezen do 7,3 mmol / l. Katere komponente puferskega sistema se uporabljajo za diagnosticiranje motenj kislinsko-baznega ravnovesja?

9. Bolnik ima obstrukcijo dihalnih poti s sputumom. Kakšno motnjo kislinsko-bazičnega ravnovesja lahko ugotovimo v krvi?

10. Bolnik s hudo poškodbo je bil priključen na napravo umetno dihanje. Po večkratnem določanju indikatorjev kislinsko-bazičnega stanja je bilo ugotovljeno zmanjšanje vsebnosti ogljikovega dioksida v krvi in povečanje njegovega izločanja. Za katero kislinsko-bazično motnjo so značilne takšne spremembe?

11. Kaj je puferski sistem krvi, ki je najpomembnejši pri uravnavanju kislinsko-bazične homeostaze?

12. Kateri puferski sistem krvi igra pomembno vlogo pri vzdrževanju pH urina?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Beljakovine.

13. Kakšne fizikalne in kemijske lastnosti krvi zagotavljajo elektroliti, ki so v njej?

14. Pri pregledu bolnika so ugotovili hiperglikemijo, glukozurijo, hiperketonemijo in ketonurijo, poliurijo. Kakšno kislinsko-bazično stanje opazimo v tem primeru?

15. Oseba v mirovanju se prisili, da pogosto in globoko diha 3-4 minute. Kako bo to vplivalo na kislinsko-bazično ravnovesje telesa?

16. Katere beljakovine v krvni plazmi vežejo in prenašajo baker?

17. V krvni plazmi bolnika je vsebnost skupnih beljakovin v normalnem območju. Kateri od naslednjih kazalnikov (g/l) označujejo fiziološka norma?A. 35-45. V. 50-60. str. 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Kateri delež krvnih globulinov zagotavlja humoralno imunost, ki deluje kot protitelesa?

19. Pri bolniku, ki je imel hepatitis C in je nenehno pil alkohol, so se pojavili znaki ciroze jeter z ascitesom in edemom spodnjih okončin. Katere spremembe v sestavi krvi so imele pomembno vlogo pri razvoju edema?

20. Na katerih fizikalno-kemijskih lastnostih beljakovin temelji metoda za določanje elektroforetskega spektra krvnih beljakovin?

PRAKTIČNO DELO

Kvantitativno določanje skupnih beljakovin v krvnem serumu

biuretna metoda

vaja 1. Določite vsebnost skupnih beljakovin v krvnem serumu.

Načelo. Protein reagira v alkalnem okolju z raztopino bakrovega sulfata, ki vsebuje natrijev kalijev tartarat, NaI in KI (biuretni reagent), da tvori vijolično-modri kompleks. Optična gostota tega kompleksa je sorazmerna s koncentracijo beljakovin v vzorcu.

Delovni proces. V poskusni vzorec dodajte 25 µl krvnega seruma (brez hemolize), 1 ml biuretnega reagenta, ki vsebuje: 15 mmol/l kalijevega natrijevega tartrata, 100 mmol/l natrijevega jodida, 15 mmol/l kalijevega jodida in 5 mmol/l bakrovega sulfata. . Standardnemu vzorcu dodajte 25 µl standarda skupnih beljakovin (70 g/l) in 1 ml biuretnega reagenta. V tretjo epruveto dodamo 1 ml biuretnega reagenta. Vse epruvete dobro premešamo in inkubiramo 15 minut pri 30-37°C. Pustite 5 minut pri sobni temperaturi. Izmerite absorbanco vzorca in standarda glede na biuretni reagent pri 540 nm. Izračunajte koncentracijo celotne beljakovine (X) v g/l po formuli: X=(Cst×Apr)/Ast, kjer je Cst koncentracija skupnih beljakovin v standardnem vzorcu (g/l); Apr je optična gostota vzorca; Ast - optična gostota standardnega vzorca.

Klinična in diagnostična vrednost. Vsebnost skupnih beljakovin v krvni plazmi odraslih je 65-85 g/l; zaradi fibrinogena je beljakovin v krvni plazmi 2-4 g / l več kot v serumu. Pri novorojenčkih je količina beljakovin v krvni plazmi 50-60 g / l in se v prvem mesecu rahlo zmanjša, pri treh letih pa doseže raven odraslih. Povečanje ali zmanjšanje vsebnosti skupnih plazemskih beljakovin in posameznih frakcij je lahko posledica številnih razlogov. Te spremembe niso specifične, ampak odražajo splošno patološki proces(vnetje, nekroza, neoplazma), dinamika, resnost bolezni. Z njihovo pomočjo lahko ocenite učinkovitost zdravljenja. Spremembe v vsebnosti beljakovin se lahko kažejo kot hiper, hipo- in disproteinemija. Hipoproteinemija opazimo, ko v telesu ni zadostnega vnosa beljakovin; nezadostna prebava in absorpcija beljakovin hrane; kršitev sinteze beljakovin v jetrih; ledvična bolezen z nefrotskim sindromom. Hiperproteinemijo opazimo pri motnjah hemodinamike in zgostitvi krvi, izgubi tekočine med dehidracijo (driska, bruhanje, diabetes insipidus), v prvih dneh hudih opeklin, v pooperativnem obdobju itd. pa tudi spremembe, kot so disproteinemija (razmerje albuminov in globulinov se spreminja s konstantno vsebnostjo skupnih beljakovin) in paraproteinemija (pojav nenormalnih beljakovin - C-reaktivni protein, krioglobulin) pri akutnem nalezljive bolezni, vnetni procesi in itd.

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. pomočnik. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. to v. Biološka kemija. - Harkov: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokemija: Učbenik / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za rdeče. O.Ya. Sklyarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 3

Tema: Biokemična sestava krvi v normalnih in patoloških stanjih. Encimi v krvni plazmi. Nebeljakovinske organske snovi krvne plazme vsebujejo dušik in ne vsebujejo dušika. Anorganske sestavine krvne plazme. Kalikrein-kininski sistem. Določanje preostalega dušika v krvni plazmi.

Relevantnost. Ko se tvorni elementi odstranijo iz krvi, ostane plazma, ko se iz nje odstrani fibrinogen, pa ostane serum. Krvna plazma je zapleten sistem. Vsebuje več kot 200 beljakovin, ki se razlikujejo po fizikalno-kemijskih in funkcionalnih lastnostih. Med njimi so proencimi, encimi, zaviralci encimov, hormoni, transportne beljakovine, koagulacijski in antikoagulacijski faktorji, protitelesa, antitoksini in drugo. Poleg tega krvna plazma vsebuje nebeljakovinske organske snovi in anorganske sestavine. večina patološka stanja, vpliv dejavnikov zunanjega in notranjega okolja, uporaba farmakološki pripravki praviloma spremlja sprememba vsebnosti posameznih sestavin krvne plazme. Na podlagi rezultatov krvnega testa je mogoče opredeliti stanje človekovega zdravja, potek prilagoditvenih procesov itd.

Tarča. Seznanite se z biokemično sestavo krvi v normalnih in patoloških stanjih. Označiti krvne encime: izvor in pomen določanja aktivnosti za diagnozo patoloških stanj. Ugotovite, katere snovi sestavljajo skupni in preostali dušik v krvi. Seznanite se s komponentami krvi brez dušika, njihovo vsebino, kliničnim pomenom kvantitativnega določanja. Upoštevajte kalikrein-kininski sistem krvi, njegove sestavine in vlogo v telesu. Seznanite se z metodo kvantitativnega določanja preostalega dušika v krvi in njenim kliničnim in diagnostičnim pomenom.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Krvni encimi, njihov izvor, klinični in diagnostični pomen določitve.

2. Nebeljakovinske snovi, ki vsebujejo dušik: formule, vsebina, klinični pomen definicije.

3. Skupni in preostali dušik v krvi. Klinični pomen definicije.

4. Azotemija: vrste, vzroki, metode določanja.

5. Nebeljakovinske komponente krvi brez dušika: vsebina, vloga, klinični pomen določitve.

6. Anorganske komponente krvi.

7. Kalikrein-kininski sistem, njegova vloga v telesu. Aplikacija zdravila- kalikrein in zaviralci tvorbe kinina.

TESTI ZA SAMOPREVERJANJE

1. V bolnikovi krvi je vsebnost preostalega dušika 48 mmol/l, sečnine - 15,3 mmol/l. Na katero bolezen organov kažejo ti rezultati?

A. Vranica. B. Jetra. C. Želodec. D. Ledvice. E. Pankreasa.

2. Kateri kazalniki preostalega dušika so značilni za odrasle?

A.14,3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Navedite komponento krvi, ki je brez dušika.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinska kislina. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Kakšna vrsta azotemije se razvije, ko je telo dehidrirano?

5. Kakšen učinek ima bradikinin na krvne žile?

6. Bolnik z jetrno insuficienco je pokazal znižanje ravni preostalega dušika v krvi. Zaradi katere sestavine se je zmanjšal nebeljakovinski dušik v krvi?

7. Pacient se pritožuje zaradi pogostega bruhanja, splošne šibkosti. Vsebnost preostalega dušika v krvi je 35 mmol/l, delovanje ledvic ni okvarjeno. Kakšna vrsta azotemije se je pojavila?

A. Relativno. B. Ledvična. C. Zadrževanje. D. Proizvodnja.

8. Katere sestavine frakcije preostalega dušika prevladujejo v krvi v primeru produktivne azotemije?

9. C-reaktivni protein se nahaja v krvnem serumu:

10. Konovalov-Wilsonova bolezen (hepatocerebralna degeneracija) spremlja zmanjšanje koncentracije prostega bakra v krvnem serumu, pa tudi ravni:

11. Limfociti in druge celice telesa pri interakciji z virusi sintetizirajo interferone. Te snovi blokirajo razmnoževanje virusa v okuženi celici in zavirajo sintezo virusa:

A. Lipidi. B. Belkov. C. Vitamini. D. Biogeni amini. E. Nukleotidi.

12. 62-letna ženska se pritožuje zaradi pogostih bolečin v retrosternalnem predelu in hrbtenici, zlomov reber. Zdravnik predlaga multipli mielom (plazmocitom). Kateri od naslednjih kazalnikov ima največjo diagnostično vrednost?

PRAKTIČNO DELO

LITERATURA

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. pomočnik. - Kijev-Vinnica: Nova knjiga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Delavnica o biološki kemiji / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. da v./ Za rdeče. O.Ya. Sklyarova. - K .: Zdravje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 4

Tema: Biokemija koagulacijskega, antikoagulacijskega in fibrinolitičnega sistema telesa. Biokemija imunskih procesov. Mehanizmi razvoja stanj imunske pomanjkljivosti.

Relevantnost. Ena najpomembnejših funkcij krvi je hemostatična, pri njenem izvajanju sodelujejo koagulacijski, antikoagulacijski in fibrinolitični sistem. Koagulacija je fiziološki in biokemični proces, zaradi katerega kri izgubi svojo tekočnost in nastanejo krvni strdki. Obstoj tekočega stanja krvi v normalnih fizioloških pogojih je posledica delovanja antikoagulantnega sistema. S tvorbo krvnih strdkov na stenah krvnih žil se aktivira fibrinolitični sistem, katerega delo vodi do njihovega cepljenja.

Imuniteta (iz latinščine immunitas - osvoboditev, odrešitev) - je zaščitna reakcija telesa; To je sposobnost celice ali organizma, da se zaščiti pred živimi telesi ali snovmi, ki nosijo znake tujih informacij, hkrati pa ohranijo svojo celovitost in biološko individualnost. organe in tkiva, in določene vrste celice in njihovi presnovni produkti, ki zagotavljajo prepoznavanje, vezavo in uničenje antigenov s pomočjo celičnih in humoralnih mehanizmov, se imenujejo imunski sistem. . Ta sistem izvaja imunski nadzor - nadzor nad genetsko konstantnostjo notranjega okolja telesa. Kršitev imunskega nadzora vodi v oslabitev protimikrobne odpornosti telesa, zaviranje protitumorske zaščite, avtoimunske motnje in stanja imunske pomanjkljivosti.

Tarča. Seznaniti se s funkcionalnimi in biokemičnimi značilnostmi hemostaznega sistema v človeškem telesu; koagulacija in vaskularno-trombocitna hemostaza; sistem strjevanja krvi: značilnosti posameznih komponent (faktorjev) koagulacije; mehanizmi aktivacije in delovanja kaskadnega sistema strjevanja krvi; notranji in zunanji načini koagulacija; vloga vitamina K pri koagulacijskih reakcijah, zdravila- agonisti in antagonisti vitamina K; dedne motnje procesa strjevanja krvi; antikoagulantni krvni sistem, funkcionalne značilnosti antikoagulantov - heparin, antitrombin III, citronska kislina, prostaciklin; vloga žilnega endotelija; spremembe biokemičnih parametrov krvi s podaljšanim dajanjem heparina; fibrinolitični krvni sistem: stopnje in komponente fibrinolize; zdravila, ki vplivajo na procese fibrinolize; aktivatorji plazminogena in inhibitorji plazmina; sedimentacija krvi, tromboza in fibrinoliza pri aterosklerozi in hipertenziji.

Seznanjeni z skupna značilnost imunski sistem, celične in biokemične komponente; imunoglobulini: zgradba, biološke funkcije, mehanizmi regulacije sinteze, značilnosti posameznih razredov človeških imunoglobulinov; mediatorji in hormoni imunskega sistema; citokini (interlevkini, interferoni, proteinsko-peptidni faktorji, ki uravnavajo rast in proliferacijo celic); biokemične komponente človeškega sistema komplementa; klasični in alternativni aktivacijski mehanizmi; razvoj stanj imunske pomanjkljivosti: primarne (dedne) in sekundarne imunske pomanjkljivosti; sindrom človekove pridobljene imunske pomanjkljivosti.

NALOGE ZA SAMOSTOJNO DELO

TEORETIČNA VPRAŠANJA

1. Koncept hemostaze. Glavne faze hemostaze.

2. Mehanizmi aktivacije in delovanja kaskadnega sistema

Deliti: