Zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice pri otrocih v bolnišnici. Diagnostična merila za pljučnico pri otrocih

Razvrstitev pljučnice pri otrocih

Odvisno od pogojev okužbe	Ambulantno ("doma", ambulantno). Najpogostejši povzročitelji: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, M. catarrhalis
Intrahospitalni (bolnišnični, bolnišnični). Patogeni: Staphylococcus spp., E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.
Pljučnica pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom - atipični povzročitelji
Na podlagi morfoloških sprememb	Bronhopnevmonija: žariščna, žariščno konfluentna lobarna (vključno s krupom) intersticijska (pnevmonitis)
S tokom	Akutno, dolgotrajno
Odvisno od narave toka	Nezapleteni Zapleteni: pljučni zapleti (plevritis, destrukcija, absces, pnevmotoraks, piopnevmotoraks), zunajpljučni zapleti (toksični šok, DIC, odpoved krvnega obtoka, sindrom dihalne stiske pri odraslih)

Etiologija žariščne pljučnice

1. Pridobljeno v skupnosti: Bakterijski povzročitelji - 80 % (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp.), Virusni povzročitelji - 20 % (RS-virus, adenovirus, CMV)

2. Nozokomialni: povzročitelji bakterij (gramnegativne nefermentirajoče paličice, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Pljučnica pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., CMV.

Patogeneza pljučnice

1. Primarna vnetna lezija bronhialno drevo z disfunkcijo mukociliarnega aparata in oslabitvijo obrambnih mehanizmov pljuč - mehanizmi kršitve: Hiperprodukcija goste sluzi, ki zmanjša lumen dihalne cevi;, Nezmožnost evakuacije vsebine bronhijev do ravni bifurkacije sapnik zaradi poškodbe migetalk;, Otekanje sluznice bronhijev in sapnika kot posledica vnetja.

2. Vnetna lezija dihalnega dela pljuč: Kršitev funkcije alveolocitov tipa I - kršitev difuzije kisika, Kršitev funkcije alveolocitov tipa II - kršitev sinteze površinsko aktivne snovi

3. Oblike hipoksije: Respiratorna (respiratorna) - kršitev mehanizma izmenjave plinov., Hipoksemija - pomanjkanje kisika v obtočni krvi, zmanjšanje funkcionalne aktivnosti dihalnih encimov., Hipoksija tkiv - zmanjšanje koncentracije kisika pod fiziološki prag, anaerobni tip metabolizma, kopičenje laktata in drugih nezadostno oksidiranih produktov - presnovna toksikoza (acidoza) - motnje mikrocirkulacije: kršitev funkcionalne aktivnosti centralnega živčnega sistema, miokarda, ledvic, jeter, imunski sistem.

Pljučnica ni samo poškodba dihalnega dela pljuč, ampak tudi poškodba spodnjega dihalni trakt. Za klinično sliko pljučnice so značilni univerzalni sindromi: primarni toksični sindrom (zvišana telesna temperatura, izguba apetita, šibkost, slabo počutje). Kasneje se primarni toksikozi pridruži klinika sekundarne (izmenjalne, presnovne) toksikoze. Včasih je slika primarne toksikoze nejasna, v ospredje pa pride klinika sekundarne toksikoze (imunsko vnetje je citotoksično). Posebnost sekundarna toksikoza: brez temperaturne reakcije. Sindrom hipoksije - težko dihanje in sprememba barve kože. Lokalne funkcionalne spremembe: otopelost pljučnega zvoka, krepitacija, piskajoče dihanje. KLA: levkocitoza s premikom v levo, povečanje ESR.

Diagnostična merila pljučnica pri otrocih

• Temperatura nad 38 ° C več kot tri dni
• NPV: do dveh mesecev več kot 60 na minuto, od dveh let do 1 leta več kot 50 na minuto, od 1 leta do 5 let več kot 40 na minuto. Razmerje med srčnim utripom in frekvenco dihanja je 3:1 ali 2:1 (običajno 4:1).
• Umik skladnih mest prsni koš(v odsotnosti bronhialne obstrukcije)
• Lokalni funkcionalni simptomi: skrajšanje tolkalnega zvoka, krepitacija, vlažno hropenje majhnega kalibra.
• Perioralna cianoza, cianoza sluznice
• toksični sindrom
• Spremenite se klinična analiza krvi

Univerzalna značilnost otroštva: pojavljajo se vse nalezljive bolezni (tudi pljučnica). netipično. Resnost stanja infekcijski proces, vklj. pljučnica pri majhnih otrocih je posledica povezanih zapletov, smrtnost v tej nosologiji se pojavi pri majhnih otrocih. Težave pri diagnozi → pozno zdravljenje → dodatek zapletov.

1 GBUZ DGKB im. Z. A. Bashlyaeva DZM, Moskva
2 Ruska medicinska akademija za stalno strokovno izobraževanje, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva; GBUZ "Otroška mestna klinična bolnišnica. PER. Bashlyaeva" DZ Moskve

Za citat: Koroid N.V., Zaplatnikov, Mingalimova G.A., Glukhareva N.S. Zunajbolnišnična pljučnica pri otrocih: diagnoza in zdravljenje // RMJ. 2011. št. 22. S. 1365

Pljučnica je akutno infekcijsko vnetje pljučnega parenhima, ki se diagnosticira na podlagi značilnih kliničnih in rentgenskih znakov.

Pljučnica je ena najhujših bolezni pri otrocih, katere populacijska pogostnost in prognoza sta neposredno povezani s socialno-ekonomskimi razmerami. Torej v državah z nizko kulturno in socialno-ekonomsko stopnjo, nestabilno politično situacijo in nenehnimi vojaškimi spopadi incidenca pljučnice pri otrocih prvih 5 let življenja presega 100 primerov na 1000, stopnja umrljivosti pa doseže 10%. Hkrati se v gospodarsko uspešnih državah pri otrocih te starostne kategorije pljučnica pojavlja veliko (skoraj 10-krat !!!) manj pogosto, stopnja umrljivosti pa ne presega 0,5-1%. Posebej je treba poudariti, da sta pojavnost in umrljivost zaradi pljučnice v ruski otroški populaciji primerljivi s tistimi v vodilnih svetovnih silah.
Ugodno prognozo pljučnice določajo zgodnja diagnoza, pravočasno zdravljenje in pravilna izbira začetne antibiotične terapije. Hkrati pravočasna diagnoza temelji na rezultatih podrobne in dosledne analize kliničnih, anamnestičnih in radioloških podatkov.
Glavne klinične manifestacije, ki omogočajo sum na pljučnico pri otroku, so simptomi toksikoze (zvišana telesna temperatura, izguba apetita, zavračanje pitja, zmanjšana diureza itd.) in odpoved dihanja(tahipneja, težko dihanje, cianoza), pa tudi tipične telesne podatke. Slednji vključujejo skrajšanje tolkalnega zvoka na območju poškodbe pljuč in avskultatorne spremembe, ki so tukaj lokalizirane (oslabitev ali okrepitev dihanja, ki ji sledi pojav krepitantnih ali vlažnih mehurčkov). Vendar je treba opozoriti, da je pri pljučnici pri majhnih otrocih pogosto težko zaznati avskultatorno asimetrijo v pljučih. To je posledica dejstva, da je pri otrocih prvih let življenja vnetje pljučnega parenhima redko izolirano in se praviloma razvije v ozadju bronhitisa. Hkrati se v obeh pljučih slišijo suhi in / ali mešani vlažni zvoki, zaradi česar tipične avskultatorne slike pljučnice, zlasti majhne žariščne, morda ni mogoče ujeti. Poleg tega, če je pri majhnih otrocih kršena tehnika poslušanja pljuč, avskultatornih sprememb morda sploh ne bodo zaznali.
V splošnem velja, da če ima febrilen otrok z akutno okužbo dihal vsaj enega od znakov, kot so toksikoza, dispneja, cianoza in značilni fizikalni izvidi, je treba opraviti rentgensko slikanje prsnega koša. Hkrati odkrivanje homogenih infiltrativnih sprememb v pljučih žariščne, žariščno-konfluentne ali segmentne narave omogoča potrditev klinične domneve o razvoju pljučnice, ki jo povzročajo tipični patogeni (pnevmokok itd.). Majhni nehomogeni infiltrati z dvostransko lokalizacijo in odkriti v ozadju povečanega vaskularno-intersticijskega vzorca praviloma pričajo o atipični etiologiji pljučnice (mikoplazmoza, klamidija, pnevmocistoza). Rentgenska potrditev pljučnice je obvezno merilo za "zlati standard" za diagnosticiranje te bolezni.
Ko ima otrok pljučnico, se je treba najprej odločiti za hospitalizacijo. Absolutni kriteriji za nujni sprejem so respiratorni in/oz srčno-žilna odpoved, konvulzivni, hipertermični, hemoragični in drugi patološki sindromi. Indikacije za bolnišnično zdravljenje otrok s pljučnico so poleg hudih oblik bolezni tudi neonatalna in dojenčkova starost otroka ter njegov poslabšan premorbit (huda prirojena ali pridobljena patologija dihal, obtočil, živčevja, imunskega in drugih sistemov). ). Posebej je treba opozoriti, da absolutne indikacije za hospitalizacijo vključujejo vse primere, ko se pljučnica razvije pri otrocih iz "skupine socialnega tveganja". Tako je hospitalizacija otrok s pljučnico indicirana v vseh primerih, ko resnost stanja in narava poteka bolezni zahtevata intenzivno nego ali obstaja veliko tveganje za zaplete. V vseh drugih primerih se lahko pljučnica zdravi doma. Posebej je treba opozoriti, da morajo biti terapevtski ukrepi ne glede na to, kje poteka zdravljenje (ambulantno ali v bolnišnici), celoviti in vključevati ustrezno nego otroka, pravilno dnevno rutino in prehrano, racionalno uporabo etiotropnih zdravil. in simptomatska sredstva. Ključni člen pri tem je ustrezna antibiotična terapija.
Izbira antibakterijska zdravila pri pljučnici, tako kot pri drugih nalezljivih in vnetnih boleznih, je treba določiti predvsem glede na značilnosti etiologije bolezni. Vendar pa v veliki večini primerov pravilna mikrobiološka preiskava otrok s pljučnico ni opravljena, kljub dejstvu, da je v skladu z "Mednarodno statistično klasifikacijo bolezni in povezanih zdravstvenih težav" 10. revizije (ICD-X ), mora rubrikacija pljučnice temeljiti strogo na etiološkem načelu. Pomanjkanje podatkov o etiologiji bolezni vodi do dejstva, da je pljučnica praviloma kodirana pod oznako J18 ("Pljučnica brez navedbe povzročitelja"), zato se antibakterijsko zdravljenje izvaja slepo. V nekaterih primerih je lahko prvotna izbira antibiotikov napačna, kar določa pomanjkanje učinka zdravljenja. Za zmanjšanje napak pri antibiotičnem zdravljenju pljučnice pri otrocih v Zadnja leta so bile razvite smernice za empirično izbiro začetnih antibiotikov. Temeljna določba razvitih algoritmov je izbira zdravil glede na epidemiološke razmere in starost bolnikov, saj je bilo ugotovljeno, da je etiologija pljučnice neposredno odvisna od teh dejavnikov (slika 1). Hkrati epidemiološka rubrikacija pljučnice omogoča ločevanje zunajbolnišničnih, bolnišničnih in intrauterinih oblik bolezni.
O pljučnici, pridobljeni v skupnosti, govorimo v primerih, ko okužba in bolezen otroka nista povezana z njegovim bivanjem v zdravstveni ustanovi. To poudarja, da je do razvoja pljučnice prišlo v normalnem mikrobnem okolju. To nam omogoča, da z visoko stopnjo verjetnosti prevzamemo etiologijo bolezni, saj je bilo ugotovljeno, da je glavni povzročitelj pljučnice v tem primeru Streptococcus pneumoniae. Manj pogosto zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico povzročajo Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, klamidija (Chlamydia trachomatis - pri otrocih prvih mesecev življenja in Chlamydia pneumoniae - v naslednjih starostnih obdobjih) in respiratorni virusi. V primerih, ko je prišlo do okužbe in razvoja pljučnice 48-72 ur po sprejemu otroka v bolnišnico ali v 48-72 urah po odpustu iz bolnišnice, je razvrščena kot bolnišnična. Hkrati je etiologija nozokomialne pljučnice odvisna od epidemioloških razmer, ki vladajo v tej zdravstveni ustanovi. Tako je bilo ugotovljeno, da lahko bolnišnično pljučnico povzročijo različni, pogosto multirezistentni predstavniki enterobakterij, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus in drugi bolnišnični mikroorganizmi. Intrauterina pljučnica vključuje takšne različice bolezni, pri katerih je prišlo do okužbe v ante- ali intranatalnem obdobju, in izvajanje infekcijsko vnetje- najpozneje v prvih 72 urah otrokovega življenja. Hkrati so lahko različni virusi, pa tudi Chlamydia trachomatis, Streptococcus (gr. B), Stap-hylo-coccus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) in drugi mikroorganizmi potencialni povzročitelji intrauterine pljučnice. Epidemiološka rubrikacija pljučnice ima jasen praktični poudarek, saj upošteva posebnosti etiologije. različne oblike bolezni in omogoča empirično izbiro ustrezne antibiotične terapije takoj po diagnozi.
Najpogostejša oblika akutne infekcijske pljučnice pri otrocih je zunajbolnišnična pljučnica. V tem primeru je treba posebno pozornost nameniti dejstvu, da je za pljučnico, pridobljeno v skupnosti, značilna različna stopnja resnosti. Hkrati lahko v nekaterih primerih bolezen spremlja razvoj tako pljučnih (uničenje, absces, pnevmotoraks, piopnevmotoraks) kot zunajpljučnih zapletov (toksični šok, DIC, kardiopulmonalna odpoved itd.). Zato je napačno domnevati, da je zunajbolnišnična pljučnica nehuda oblika bolezni, katere zdravljenje je vedno mogoče izvajati ambulantno. Zato je treba izraz "izvenbolnišnična pljučnica" uporabljati samo za indikativno karakterizacijo etiologije bolezni in ne za oceno njene resnosti in prognoze.
Za ustrezno empirično izbiro začetka antibiotične terapije je poleg epidemioloških značilnosti potrebna podrobna analiza individualnih podatkov otroka (starost, ozadje, sočasna obolenja) in kliničnih značilnosti bolezni. Ugotovljeno je bilo, da na etiologijo pljučnice poleg epidemioloških dejavnikov pomembno vpliva starost bolnika in njegovo premorbidno stanje. Tako lahko pogosta uporaba antibiotikov pri otrocih s kroničnimi nalezljivimi in vnetnimi boleznimi (pielonefritis, tonzilitis, otitis itd.) Privede do izbire odpornih sevov mikroorganizmov. V primeru pljučnice pri takih otrocih lahko etiologijo bolezni predstavljajo patogeni, odporni na antibiotike. Podobna situacija se lahko pojavi v primeru pljučnice pri otrocih z nepopolno antibiotično terapijo ali prejemanjem antibiotikov v neustrezno nizkih odmerkih. Prisotnost regurgitacijskega sindroma pri otroku ustvarja predpogoje za aspiracijo in razvoj pljučnice, ki jo povzročajo ne le aerobni (streptokoki, enterobakterije, stafilokoki itd.), Ampak tudi anaerobni (bakteroidi, fuzobakterije, peptostreptokoki), ki ne tvorijo spor. , peptokoki itd.) bakterije. Navedeni primeri, ki so le del možnih kliničnih situacij, pričajo o pomenu natančne razjasnitve anamnestičnih podatkov v vsakem konkretnem primeru.
Začetek etiotropne terapije zunajbolnišnične pljučnice pri otrocih v prvih mesecih življenja. Pri bolnikih te starostne skupine je lahko etiologija pljučnice povezana z zelo širok razpon patogeni (virusi, klamidija, streptokoki, stafilokoki, proteus, klebsiella, E. coli itd.). Glede na to je treba za ustrezno izbiro začetne terapije najprej empirično ugotoviti, kaj je povzročilo bolezen: tipični ali atipični mikroorganizmi? Če želite to narediti, ocenite klinične in anamnestične podatke ter analizirajte rezultate rentgenskega pregleda. Hkrati nam simptomi, kot so zvišana telesna temperatura, toksikoza, jasni fizični podatki, pa tudi žariščne in / ali sotočne radiološke spremembe v pljučih, omogočajo bolj zanesljivo domnevo tipične bakterijske etiologije pljučnice. V teh primerih se zdravljenje začne z antibiotiki širokega spektra, katerih uvedba je zaradi visokega tveganja za razvoj hudih oblik bolezni priporočljiva parenteralna. Kot začetna zdravila se uporabljajo aminopecilini in cefalosporini, v hudih primerih pljučnice pa njihova kombinacija s kratkimi tečaji aminoglikozidov. Ta izbira antibiotikov je razložena s potrebo po vplivanju na številne gram-pozitivne in gram-negativne bakterije, ki lahko povzročijo bolezni pri otrocih te starosti. Glede na visoko stopnjo sevov, ki proizvajajo β-laktamazo med potencialnimi patogeni, je treba dati prednost aminopenicilinom, zaščitenim z zaviralci, in cefalosporinom 3. generacije.
V hujših primerih je treba uporabiti intravenske antibiotike. V tem primeru se amoksicilin / klavulanat uporablja v odmerku (po amoksicilinu): 30-60 mg / kg / dan in osnovni cefalosporini 3. generacije (derivati ​​ceftriaksona in cefotaksima) v odmerku 50-100 mg / dan. kg / dan. Cefalosporini 3. generacije so aktivni proti bakterijam, ki proizvajajo β-laktamazo širokega spektra, in tudi zavirajo seve, katerih odpornost na antibiotike je tudi posledica drugih mehanizmov.
Če se pljučnica razvije pri otroku z anamnezo genitalne klamidije pri materi, znaki dolgotrajnega konjunktivitisa pri otroku, ki se ne ustavi z uporabo betalaktamskih antibiotikov, je treba izključiti možnost atipične etiologije bolezni. . Hkrati prisotnost suhega kašlja s postopnim povečevanjem intenzivnosti in pogostnosti, počasen razvoj drugih simptomov bolezni in prevladovanje intersticijskih sprememb na rentgenskem posnetku dajejo misliti o možni etiološki vlogi C. trachomatis. Preverjanje klamidijske pljučnice določa potrebo po predpisovanju sodobnih makrolidnih antibiotikov (midekamicin acetat, klaritromicin, roksitromicin itd.), Ker uporabo eritromicina pogosto spremlja razvoj stranski učinki. Zdravljenje z makrolidi v tem primeru (z izjemo azitromicina) poteka 14 dni. V tistih primerih, ko pri bolnikih z imunsko pomanjkljivostjo, pa tudi pri nedonošenčkih ali somatsko oslabljenih otrocih, v ozadju nespecifičnih simptomov zastrupitve pride do postopnega povečanja tahipneje, ki presega srčni utrip na vrhuncu bolezni (!), In rentgenski pregled razkrije "vato pljuč", "metulje na krilih" (difuzno dvostransko povečanje intersticijskega vzorca, heterogene žariščne sence z nejasnimi konturami, področja lokalnega otekanja, majhne atelektaze, manj pogosto delni pnevmotoraks), je potrebno izključitev pnevmocistične pljučnice. V tem primeru je zdravilo izbora kotrimoksazol v odmerku 6-8 mg/kg/dan. (za trimetoprim). Pri hudih oblikah pnevmocistične pljučnice je treba kotrimoksazol dajati intravensko v odmerku 15-20 mg/kg/dan. (glede na trimetoprim) v dveh odmerkih 2-3 tedne.
Začetek etiotropne terapije zunajbolnišnične pljučnice pri otrocih pred šolska doba. Zdravljenje otrok te starosti z blago pljučnico se praviloma izvaja ambulantno. Hkrati je najpogostejši bakterijski povzročitelj zunajbolnišnične pljučnice S. pneumoniae, redkeje bolezen povzroči H. influenzae. Glede na to, da pnevmokoki in Haemophilus influenzae v zadnjih letih vse bolj kažejo odpornost na naravne peniciline, je priporočljivo začeti antibiotično terapijo z aminopenicilini (amoksicilin, amoksicilin/klavulanat). Ker pri zdravljenju blagih in zmernih oblik pljučnice parenteralno dajanje antibiotikov običajno ni potrebno, imajo prednost peroralne oblike zdravil. V primerih, ko se pljučnica razvije pri otroku, ki še ni prejemal penicilina, je amoksicilin zdravilo izbire. Običajno se amoksicilin predpisuje istočasno pri 10-20 mg / kg na sprejem z intervalom 8 ur (dnevni odmerek - 30-60 mg / kg / dan). Ugotovljeno je bilo več nizki odmerki zdravila ne zadoščajo za izkoreninjenje glavnih povzročiteljev pljučnice, zato se jih ne sme uporabljati. Prav tako je treba opozoriti, da je v primerih, ko je razvoj bolezni povezan s penicilinsko odpornim pnevmokokom, priporočljivo predpisati amoksicilin v višjih odmerkih (do 90 mg / kg / dan) ali uporabiti osnovne cefalosporine 3. generacije (ceftriakson in cefotaksim) v običajnih odmerkih. Kontraindikacija za imenovanje aminopenicilinov so anamnestični znaki alergije na penicilin. V teh primerih se uporabljajo makrolidi ali cefalosporini 2-3 generacije (tveganje navzkrižne alergije s penicilinom je 1-3%).
Če obstaja sum na atipično etiologijo pljučnice (klamidija, mikoplazma), se zdravljenje izvaja s sodobnimi makrolidnimi antibiotiki (josamicin, spiramicin, midekamicin, klaritromicin, roksitromicin itd.). Osnova za domnevo o atipični etiologiji pljučnice pri otrocih so takšni klinični in anamnestični podatki, kot so prisotnost "dolgotrajno kašljajočih" oseb v otrokovem okolju, pod akutni začetek bolezni, dolgotrajno subfebrilno stanje, postopno naraščajoč in dolgotrajen kašelj (pogosto spastične narave), ponavljajoči se bronhoobstruktivni sindrom, pa tudi dvostranske spremembe z majhnimi nehomogenimi žarišči in okrepljenim vaskularno-intersticijskim vzorcem na radiografiji. V prid klamidije lahko priča tudi limfadenopatija, povezana z osnovno boleznijo.
Začetek antibiotične terapije za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico pri šoloobveznih otrocih. Glavna povzročitelja zunajbolnišnične pljučnice pri otrocih te starostne skupine sta pnevmokok (S. pneumoniae) in mikoplazma (M. pneumoniae). Ugotovljeno je bilo, da se vsakih 4-8 let med epidemičnimi porasti incidence okužbe z M. pneumoniae pogostost mikoplazmalne pljučnice znatno poveča (do 40-60% vseh pljučnic pri šoloobveznih otrocih). Klinično je za mikoplazmalno pljučnico značilen akuten začetek, pogosto s febrilno vročino. Kljub hipertermiji pa so simptomi zastrupitve pri otroku običajno blagi, kar je eden redkih specifičnih znakov bolezni. Nekaj ​​dni po začetku bolezni se pojavi kašelj - suh, obsesiven, pogosto paroksizmalen. Kašelj lahko traja dolgo časa, vendar postopoma postane produktiven. V pljučih se slišijo razpršeni suhi in različni mokri hropi. Rentgenski pregled v pljučih razkrije dvostranska žarišča nehomogene infiltracije. Ugotovljeno je bilo, da ima 10% otrok z mikoplazmalno pljučnico prehoden makulopapulozen izpuščaj. V veliki večini primerov bolezen ni huda, zanjo je značilen gladek potek in odsotnost dihalne odpovedi ali njena blaga resnost.
Ker so mikoplazme, tako kot klamidije, naravno odporne na betalaktamske antibiotike, vendar zelo občutljive na makrolide, so slednji zdravila izbire v teh kliničnih situacijah. Tako ob upoštevanju posebnosti etiologije zunajbolnišnične pljučnice pri šoloobveznih otrocih (ohranjanje vodilnih položajev pri S. pneumoniae in znatno povečanje vloge M. pneumoniae), aminopenicilini (za bolezni, ki jih povzročajo tipični pnevmotropni patogeni) in makrolidi se lahko uporabljajo kot začetni antibiotiki - predvsem z atipično etiologijo pljučnice. V nekaterih primerih, ko obstajajo kontraindikacije za predpisovanje makrolidnih antibiotikov, lahko zdravljenje mikoplazmatske in klamidijske pljučnice pri otrocih, starejših od 8 let, opravimo z doksiciklinom.
Učinkovitost začetne antibiotične terapije se ocenjuje predvsem z dinamiko temperaturne reakcije in zmanjšanjem manifestacij zastrupitve v prvih 24-48 urah od začetka zdravljenja. S pravočasnim imenovanjem in ustrezno izbiro začetnega antibiotika, strogim upoštevanjem priporočenega režima odmerjanja se izboljšanje praviloma opazi že na 2.-3. dan zdravljenja. Hkrati otrok postane bolj aktiven, njegov apetit in počutje se izboljšata, telesna temperatura se normalizira. Če v tem obdobju ni pozitivne klinične dinamike ali se stanje poslabša, je treba antibiotik zamenjati. Hkrati, če se je zdravljenje začelo z amoksicilinom, se odločijo o naslednjih vprašanjih: ali je mogoče nadaljevati zdravljenje z drugimi beta-laktamskimi antibiotiki ali je treba uporabiti makrolide. Če podrobna analiza epidemioloških, kliničnih anamnez in radioloških podatkov ne daje podlage za atipično etiologijo pljučnice, se lahko zdravljenje nadaljuje z aminopenicilini, zaščitenimi z zaviralci (amoksicilin / klavulanat, ampicilin / sulbaktam) ali cefalosporini 2-3 generacije. . V primerih, ko se začetna terapija izvaja z makrolidi, vendar ni kliničnega učinka, najverjetneje etiologija bolezni ni povezana s tako atipičnimi patogeni. V teh primerih je treba makrolide nadomestiti z betalaktamskimi antibiotiki.
Kriterij za prekinitev antibiotične terapije pri zdravljenju blagih in zmernih oblik pljučnice je klinično okrevanje. Torej, če pride do popolne in vztrajne regresije kliničnih simptomov bolezni, je treba antibakterijska zdravila preklicati po koncu celotnega tečaja, tudi v primerih, ko še vedno obstajajo preostale radiografske spremembe. Hkrati je treba poudariti, da z ugodnim potekom pljučnice ni treba izvajati tako imenovane "rentgenske kontrole" učinkovitosti zdravljenja. Hkrati je treba posebno pozornost nameniti nedopustnosti predčasne (3.-5. dan) prekinitve zdravljenja z antibiotiki (razen azitromicina), saj to ne le ne doseže popolnega izkoreninjenja patogenov, ampak tudi potencira razvoj odpornosti na antibiotike pri njih. Na splošno je trajanje antibiotične terapije za blage in zmerne oblike pljučnice praviloma 7-10 dni. Treba je opozoriti, da je pri zdravljenju pljučnice atipične (klamidijske, mikoplazmalne) etiologije upravičeno 14-dnevno zdravljenje z makrolidi, razen če se uporablja azitromicin.
Sine qua non učinkovito zdravljenje Otrok s pljučnico, skupaj s tekočo antibiotično terapijo, je strogo upoštevanje režima, racionalna prehrana, ustrezna oskrba in racionalna simptomatska terapija. Simptomatsko zdravljenje pljučnice je mogoče uporabiti za zmanjšanje tistih kliničnih manifestacij (zvišana telesna temperatura, kašelj), ki motijo ​​​​dobro počutje otroka. Ne smemo pozabiti, da s sistematičnim imenovanjem antipiretikov ni mogoče ustrezno oceniti učinkovitosti antibiotične terapije. V zvezi s tem, če pri otroku ni oteževalnih dejavnikov, zvišanje aksilarne temperature v območju 38,5-39 ° C praviloma ne zahteva uporabe antipiretikov. Hkrati je treba pri otrocih s tveganjem za razvoj zapletov (starost - prva 2 meseca življenja, hude bolezni dihal, krvnega obtoka, centralnega živčnega sistema, dedne presnovne motnje, anamneza febrilnih krčev) predpisati tudi antipiretike. z rahlim zvišanjem telesne temperature (do 38,0 ° C). Zdravili izbora sta v tem primeru paracetamol in ibuprofen (per os ali per rectum). Pri majhnih otrocih je priporočljivo uporabljati paracetamol v odmerku 10-15 mg/kg telesne mase na odmerek, ibuprofen - 5-10 mg/kg telesne mase na odmerek. Pri hudi toksikozi je treba parenteralno dajati antipiretike (metamizol - 5 mg / kg na 1 injekcijo pri dojenčkih in 50-75 mg / leto na 1 injekcijo pri otrocih, starejših od 1 leta; paracetamol - 10-15 mg / kg na 1 injekcijo). injekcija).
Izbira zdravil za kašelj pri otrocih s pljučnico mora temeljiti na podrobni analizi kliničnih značilnosti (pogostost, intenzivnost, bolečina, prisotnost izpljunka in njegova narava itd.). Pri kašljanju z gostim, viskoznim, težko ločenim izpljunkom je indicirano imenovanje mukolitikov. V primerih, ko je kašelj redek, sputum ni visoko viskozen, se lahko uporabijo ekspektoransi. Hkrati je treba pri majhnih otrocih zdravila za izkašljevanje uporabljati zelo previdno, ker. prekomerna stimulacija centrov za bruhanje in kašelj lahko privede do aspiracije, še posebej, če ima otrok prizadeto centralno živčevje. Imenovanje antitusičnih zdravil je lahko upravičeno, kadar je suh, obsesiven, pogost kašelj.
Priporočljivo je poudariti, da če je treba predpisati antitusična zdravila, je treba dati prednost nenarkotičnim antitusivom, ki nimajo depresivnega učinka na dihalni center in ne povzročajo odvisnosti. Hkrati lahko kot alternativo nenarkotičnim in kodein vsebujočim antitusikom pri zdravljenju neproduktivnega kašlja ponudimo kompleksno homeopatsko zdravilo Stodal®. Učinkovine zdravila so Pulsatilla (pulsatilla) C6, Rumex crispus (rumeks crispus) C6, Bryonia (bryonia) C3, Ipeca (ipeka) C3, Spongia tosta (spongia toast) C3, Sticta pulmonaria (pulmonaria stick) C3, Antimonium tartaricum (antimonium tartaricum) C6, Myocarde (miokard) C6, Coccus cacti (coccus cacti) C3, Drosera (droser) MT (po Hahnemannu). Zdravilo Stodal® se je izkazalo za učinkovito in varno zdravilo pri zdravljenju kašlja pri otrocih, kar smo potrdili tudi v naši raziskavi. Tako so rezultati naše študije pri 61 otrocih, starih od 2 let do 5 let 11 mesecev 29 dni s pogostim, intenzivnim, neproduktivnim kašljem v ozadju akutne okužbe dihal, pokazali, da klinična učinkovitostštudijsko zdravilo ni slabše od zdravila, ki vsebuje kodein (sliki 2 in 3). Hkrati smo ugotovili, da se pri uporabi zdravila Stodal® (glavna skupina, n=32) dinamika in hitrost zmanjševanja intenzivnosti kašlja ne razlikujeta od tiste v primerjalni skupini (n=31), ki je uporabljala kombinirano zdravilo. ki vsebuje kodein, pa tudi izvlečke izkašljevalnih in protivnetnih zelišč (slika 2). Hkrati se je izkazalo, da če je v glavni skupini nočni kašelj prenehal do konca 5. dneva terapije, potem v primerjalni skupini - šele 7. dan. Hitrejše zmanjšanje epizod kašlja ponoči je omogočilo hitrejšo normalizacijo spanja pri otrocih, ki so jemali zdravilo Stodal®. Poleg tega je kašelj pri otrocih glavne skupine postal produktiven veliko hitreje, kar je prav tako pozitivno vplivalo na potek bolezni (slika 3). Posebej velja opozoriti na dobro prenašanje zdravila Stodal® - neželeni učinki in niso opazili neželenih učinkov, kar se sklada tudi z rezultati drugih avtorjev.
Ob zaključku je treba še enkrat poudariti, da sta za ugoden potek in izid pljučnice pri otrocih odločilna zgodnja diagnoza bolezni in pravočasno predpisana racionalna terapija, katere osnovna načela so predstavljena v tem poročilu.

Literatura
1. Tatochenko V.K. Praktična pulmologija otroštva. M. 2001; 268.
2. Akutne bolezni dihal pri otrocih: zdravljenje in preprečevanje / Znanstveni in praktični program Zveze pediatrov Rusije. Moskva: Mednarodna fundacija za zdravje mater in otrok, 2002; 69.
3. Razvrstitev klinične oblike bronhopulmonalne bolezni pri otrocih. Ros. Zahod. Perinatol. in pediater. 1996; 2:52-56.
4. Pljučnica pri otrocih / Ed. S.Yu.Kaganova, Yu.E.Veltishcheva. M.: Medicina 1995.
5. Churgay C.A. Diagnoza in zdravljenje bakterijskih pljučnic pri dojenčkih in otrocih. Osnovna nega. 1996; 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. Rdeča knjiga: poročilo odbora za nalezljive bolezni. 27h izd. Elk Grove Village, IL: Ameriška akademija za pediatrijo, 2006; 992.
8. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Antibakterijsko zdravljenje pljučnice pri otrocih. M.: Medpraktika 2006; 48.
9. Zdravljenje zunajbolnišnične pljučnice pri dojenčkih in otrocih, starejših od 3 mesecev. Clin Infect Dis. 30. avgust 2011
10. Mednarodna statistična klasifikacija bolezni in povezanih zdravstvenih težav. 10 revizija. WHO, 1994 (prevedeno v ruščino) M.: Medicina; 1998.
11. Antibakterijsko zdravljenje pljučnice pri otrocih. Priročnik za zdravnike. - Klinična mikrobiologija in protimikrobna terapija pri otrocih. 2000; 1:77 - 87.
12. Strachunsky L.S. Antibakterijsko zdravljenje pljučnice pri otrocih. / Vodnik po farmakoterapiji v pediatriji in pediatrični kirurgiji / Ed. S.Yu.Kaganova. M.: Medpraktika-M 2002; T.1: 65 - 103.
13. Samsygina G.A., Dudina T.A. Huda zunajbolnišnična pljučnica pri otrocih: značilnosti klinike in terapije. Consilium Medicum. 2002; 2:12-16.
14. Državni register zdravil: Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Ruske federacije, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae in Chlamydia pneumoniae pri pediatrični zunajbolnišnični pljučnici. Pediatr. Okužiti. Dis. J., 1995; 14:471-477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Vloga Mycoplasma pneumoniae in Chlamydia pneumoniae pri otrocih z okužbami spodnjih dihalnih poti, pridobljenimi v skupnosti. Clin. Okužiti. Dis., 2001, 32: 1281-1289.
17. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Kašelj pri otrocih. Antitusična in izkašljevalna zdravila v pediatrični praksi. - M., 2000. - 53 str.
18. Radtsig E.Yu. Kašelj je obrambni mehanizem in simptom okužbe dihalnih poti. Pediatrija. 2009, 5(87): 112-116.
19. Radtsig E.Yu. Kašelj pri otrocih: diferencialna diagnoza in zdravljenje. Consilium medicum (Dodatek Pediatrija). 2009, 1:66-69.
20. Bogomilsky M.R., Radtsig E.Yu. Simptomatsko zdravljenje kašlja z vidika otorinolaringologa. Consilium medicum (Dodatek Pediatrija). 2010, 1:3-7.

Zunajbolnišnično pridobljen P pri otrocih, starih od 6 mesecev do 6 let. Glavni bakterijski povzročitelji tipične P.: Streptococcus pneumoniae (več kot 50%), Haemophilus influenzae (do 10%). Atipične P v tej starosti povzročajo mikoplazme (10%) in še redkeje klamidije.

Pridobljeno v skupnosti P, stari od 7 do 15 let povzročajo tako virusi kot bakterije. Glavni bakterijski povzročitelji tipične P. so: pnevmokoki (40%) in redko - Haemophilus influenzae in streptokoki. Atipično P v tej starosti najpogosteje povzročajo mikoplazme (20-40%) in redkeje klamidije (7-24%).

Pri otrocih z imunsko pomanjkljivostjo P povzročajo: virusi (CMV, herpes itd.), glivice, pnevmociste.

Razvrstitev

Lokacija okužbe: izvenbolnišnično, bolnišnično (po 48-72 urah po hospitalizaciji).

Izpostavljeno tudi:

Aspiracija(za bolezni, ki jih spremlja refluks, disfagija, pri bolnikih z motnjami zavesti);

prezračevanje- se razvije pri bolnikih na mehanskem prezračevanju: zgodaj - v prvih 5 dneh in pozno - po 5 dneh mehanskega prezračevanja;

Pri novorojenčkih: intrauterino (ki se je pojavilo v prvih 72 urah življenja), postnatalno.

Glede na klinične in radiološke podatke: žariščna pljučnica, mono- ali polisegmentarna, žariščno-konfluentna, lobarna (krupozna), intersticijska).

Po resnosti: zmerno in hudo. Resnost pljučnice je odvisna od resnosti kliničnih manifestacij in prisotnosti zapletov.

Zapleti: pljučni: bula, absces, plevritis, pnevmotoraks, piopnevmotoraks, absces.

Ekstrapulmonalni zapleti: DIC, odpoved krvnega obtoka, infekcijsko-toksični šok.

S tokom: akutna (do 1,5 meseca), dolgotrajna (1,5-6 mesecev).

Patogeneza. V središču patogeneze P je zmanjšanje imunosti, ki se pogosto razvije kot posledica virusnih bolezni. Pomembno vlogo igra tudi kršitev mukociliarnega očistka (glejte "Bronhitis").

Trenutno se razlikujejo naslednji glavni mehanizmi za razvoj P:

Mikroaspiracija izločka orofarinksa;

Vdihavanje aerosola, ki vsebuje mikroorganizme;

Hematogeno širjenje mikroorganizmov iz ekstraloškega žarišča okužbe;

Neposredno širjenje okužbe iz sosednjih prizadetih organov.

ASADH sindrom*

riž. 1.8.Diagram patogeneze pljučnice

* ASADH pomeni sindrom stimulacije antidiuretičnega hormona.

Dejavniki, ki povzročajo mikroaspiracijo, so:

Starost do 6 mesecev;

encefalopatija;

Disfagija (regurgitacija, bruhanje, gastroezofagealni refluks);

Sindrom bronhialne obstrukcije;

Mehanizem kršitve zaščitnih pregrad (sonda, intubacija, traheomalacija, ponavljajoče se bruhanje s črevesno parezo, hude bolezni;

Razvoj kritičnega stanja zaradi osnovne bolezni;

Malformacije srca, pljuč;

Nevromuskularna blokada.

Raziskovanje. O popolni testi krvi in ​​urina, rentgenska slika prsnega koša. Glede na indikacije: kultura sputuma na floro (vključnoM. pneumoniae, tako dobro, kotU. urealyticumpri novorojenčkih), študija kazalcev CBS, določanje klamidije v slini in drugih bioloških tekočinah, spirogram, ekspresna diagnoza virusnih antigenov z imunofluorescentno metodo, določanje titra protiteles proti klamidiji, mikoplazmi.

Ambulantna raziskava , ukaz Ministrstva za zdravje Ruske federacije št. 263: popolna krvna slika, rentgenska slika prsnega koša. Glede na indikacije: mikrobiološki pregled sputuma (vključno zM. pneumoniae, tako dobro, kotU. urealyticumpri novorojenčkih), serološke preiskave na okužbe in viruse, tomografija pljuč.

Anamneza, klinika. Pri približno polovici otrok je razvoj P pred ARI.Najbolj značilni znaki P: telesna temperatura nad 38 0 C 3 dni ali več, težko dihanje, umik skladnih predelov prsnega koša, kašelj, zastrupitev.

Febrilna temperatura pomemben znak P. Temperatura pod 38 0 C s 95 % je velika verjetnost, da kaže proti P - razen pri atipičnih. Odsotnost povišane telesne temperature pri otroku, starejšem od 6 mesecev, postavlja pod vprašaj prisotnost P. Brez uporabe antibiotikov povišana telesna temperatura traja več kot tri dni.

dispneja se odkrije pogosteje, bolj obsežna je lezija pljuč (20-60%). Cianoza je zelo redek znak odpovedi dihanja.

Sindrom zastrupitve: slab apetit, vznemirjenost ali apatija, motnje spanja, solzenje, bledica, tahikardija.

Sindrom respiratornih kataralnih sprememb: izcedek iz nosu, kašelj, konjunktivitis itd. Značilnosti njegovih manifestacij so odvisne od etiologije predhodne ARI (pojavi se v 40-50% primerov).

Aukultativno-tolkalne spremembe: pogosteje se zazna sprememba tolkalnega zvoka, bolj obsežna je cona pljučne infiltracije (z lobarnimi procesi - 75%).

Oslabljeno dihanje, lokalno trdo dihanje, bronhialno dihanje nad območjem infiltrata - 70%, lokalni hripi z drobnimi mehurčki - manj kot 50%, razpršeni mokri hripi - 25%, razpršeni suhi hripi - 10%.

Pozor! V 20-30% s P ni lokalnih perkusijskih in avskultatornih sprememb. Odsotnost lokalnih sprememb v bolnikovih pljučih ne izključuje prisotnosti P.

Glede na etiologijo in klinične manifestacije P pogojno delimo na tipične in atipične.

Tab. 1.24. Znaki tipične in atipične zunajbolnišnične pljučnice pri otrocih v prvih mesecih življenja(V.K. Tatochenko, 2006)

znak	Tipična pljučnica	Atipična pljučnica
Vročina	Izraženo, T  38 0 С	Brez ali subfebrilna
	Ne ali malo	Izraženo
	Mokro, redko	Začne se s kašljem, staccato kašljem, vztrajnim, napredujočim
	Pogosto manjka	Odsoten ali redek
Konjunktivitis	manjka	V zgodovini in z mikoplazmozo
Limfadenitis	manjka	S klamidijo
	Ne ali lokalizirano	Razpršena
Tolkala	Pogosto skrajšanje	zvok škatle
Rentgenska slika	Pogosteje enostranski fokus ali infiltrat; prizadetost plevre	Dvostranska več žarišč, ki vključujejo intersticij
Patogen	Escherichia coli, stafilokok, redko pnevmokok, H. influenzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum

Zapleti(glejte "Razvrstitev pljučnice").

Značilnosti klinike P različnih etiologij

Pnevmokokna pljučnica.Krupo P pri starejših otrocih je značilna temperatura 40 ° C in več, mrzlica. Možen kašelj z rjastim izpljunkom. Pogosto opazimo herpetične izbruhe, pordelost lica na strani lezije, bolečine v prsih. Morda motnje zavesti (blodnje, strahovi). Pri pregledu pljuč se odkrije lokalna perkusija (skrajšanje); avskultatorne (oslabljeno dihanje, bronhofonija, intermitentno krepitantno piskajoče) spremembe.

Rentgenski pregled pogosto razkriva enostranske, lobarne in žariščne (vključno sferične) sence ali zatemnitev 1-2 segmentov. V krvnem testu - levkocitoza nad 15-20 × 10 9 / l s premikom krvne formule v levo, povečanje ESR na 20-40 mm / h in več.

Pnevmokokni P pri majhnih otrocih pojavijo se z majhno količino infiltrata, z zmerno toksikozo. Pogosto ni zasoplosti. Z masivnimi infiltrati je pleura vključena v proces (sin- in metapnevmonični plevritis). Včasih se razvijejo piopnevmotoraks in intrapulmonalne tankostenske votline (biki). V krvnih preiskavah opazimo levkocitozo nad 15-20 × 10 9 / l s premikom krvne formule v levo, povečanjem ESR na 20-40 mm / h in več.

Stafilokokna pljučnica pogosteje nastane pri otrocih prvih mesecev življenja, pa tudi pri bolnikih z imunskimi pomanjkljivostmi. Pri bolnišnični okužbi povzročajo stafilokoki P, zlasti pri otrocih, zdravljenih s penicilinom. Značilna je prisotnost predhodne ARI.

Pri pregledu pljuč se odkrijejo skrajšanje tolkalnega zvoka, lokalne spremembe v dihanju, razpršeni mokri in suhi hrup (znak gnojnega bronhitisa). Takšni bolniki pogosto razvijejo hudo pljučno toksikozo, težko dihanje, kašelj in stokajoče dihanje. S plevralno punkcijo v primerih plevritisa je mogoče zaznati kremast gnoj.

Rentgenski pregled najprej odkrije nerazločno omejen infiltrat, ki se hitro povečuje; znaki plevritisa; zračne votline (včasih z nivojem tekočine). Krvni test pogosto razkrije levkocitozo nad 25 × 10 9 / l, povečanje ESR nad 30-40 mm / h.

Streptokokna pljučnica bolni otroci, stari 2-7 let. Zanj je značilen akuten začetek, febrilna temperatura, toksikoza. Pri pregledu pljuč pogosto ni jasnih tolkalnih znakov, majhne količine piskanja. S strani srca se lahko razvije atrioventrikularna blokada.

Rentgenski pregled razkriva več zaobljenih žarišč infiltracije v različnih fazah (od infiltracije do abscesa), povečanje hilarnih bezgavk; izrazita intersticijska komponenta vnetja (raztresena majhna žarišča, pogosto z votlinami). Pogosto razkrije dvostranski plevritis s tekočim gnojem. V krvi je mogoče zaznati povečanje titrov ASL-O.

Pljučnica, ki jo povzroča Haemophilus influenzae bolni otroci, mlajši od 5 let. Za to etiologijo P je značilen akuten začetek, febrilna temperatura in toksikoza.

Rentgenski pregled razkrije žarišča infiltracije, včasih plevralni izliv hemoragične narave.

V krvnih preiskavah - normalno število levkocitov in ESR. Antibiotiki, kot je penicilin, so neučinkoviti.

Mycoplasma pljučnica pogosteje opazimo pri otrocih šolske starosti. Zanj je značilna sezonskost incidence, povečanje števila bolnikov vsakih 4-5 let.

Za klinično sliko je značilen trdovraten kašelj, toplota v relativno blagem stanju. Mnogi otroci imajo postopen začetek bolezni, skromne kataralne manifestacije.

Pri pregledu pljuč se slišijo razpršeni drobni mehurčki, pogosto asimetrični.

Rentgenski pregled razkrije nehomogeno infiltracijo obeh pljuč, pogosto asimetrično.

V krvnih preiskavah opazimo odsotnost levkocitoze, normalno ali zmerno povišano ESR.

Klamidijska pljučnica značilnost otrok v prvih 6 mesecih življenja. V anamnezi mati ugotavlja izcedek iz genitalij med nosečnostjo ali erozijo. Pri otrocih v prvem mesecu življenja je možen konjunktivitis. Temperatura je običajno normalna. Značilen je naraščajoči kašelj (stokato - oslovski, brez ponovitev).

Pri pregledu pljuč ugotovimo dispnejo brez kliničnih znakov bronhialne obstrukcije. Pri avskultaciji v pljučih se slišijo razpršeni vlažni hropi.

Rentgenski pregled razkrije oteklino in povečanje pljučni vzorec, veliko majhnih žarišč (spominja na sliko miliarne tuberkuloze).

V krvnem testu se pogosto odkrijejo izrazita levkocitoza (nad 20-30 × 10 9 / l) in eozinofilija (nad 5%).

Virusna pljučnica se lahko razvije pri hudi gripi (klinika hemoragičnega pljučnega infarkta), adenovirusni okužbi, RS okužbi, parainfluenci. Kliniko teh P je težko ločiti od klinike bronhitisa.

Diagnoza virusnega P je upravičena, če se na rentgenskem posnetku odkrije nehomogena pljučna infiltracija brez jasnih obrisov, v odsotnosti premikov v krvi, značilnih za bakterijski P.

Diagnoza. Pri postavljanju diagnoze P upoštevajte: kršitev splošnega stanja, zvišanje telesne temperature (zvišana telesna temperatura več kot tri dni), prisotnost kašlja, zasoplost različne resnosti in značilne telesne manifestacije (lokalne motnje dihanja in tolkalnega zvoka) . Radiološka potrditev temelji na odkrivanju žariščnih ali infiltrativnih sprememb na radiografiji.

V fazi preverjanja diagnoze je diagnoza akutne P dovoljena samo na podlagi kliničnih razlogov. Ne smemo pozabiti, da majhnih (manj kot 1-2 cm v premeru), razpršenih žarišč infiltracije praviloma ne zaznamo z rentgenskim pregledom pljuč. Hkrati je velik pomen pripisan spremembam v dinamiki krvi - pospešku ESR, nevtrofilni levkocitozi s premikom v levo.

Laboratorijske raziskave

Pri P so najbolj značilni naslednji hematološke spremembe: levkocitoza nad 10×10 9 /l - odkrita pri 50% bolnikov. Visoka levkocitoza je značilna za destruktivno P, P, ki jo povzroča klamidija trahomatis. P z nizkim številom levkocitov opazili pri dodelitvi mikoplazme in Haemophilus influenzae. Za P je značilen ESR nad 20 mm/h. Odsotnost hematoloških sprememb ne omogoča izključitve P.

Rentgenski pregled. homogena senca (polisegmentna, lobarna fokalna) je značilna za bakterijski P; težke, nehomogene sence - za atipično P (mikoplazmo). Po obliki pljučne sence je zelo težko oceniti njegovo etiologijo.

Razširjen proces pri dojenčkih je značilna za klamidijo ali pnevmocistozo; pri starejših otrocih - za streptokokno etiologijo P.

Žariščna sotočna gosta sence z izbočeno mejo so značilne za destruktivno P; v prisotnosti konkavne meje govorijo o prisotnosti atelektatske komponente.

Senčenje korenin - reakcija korenin na ARI ali tuberkulozni bronhoadenitis. Diagnoza "radikalna pljučnica" je nesposobna.

Rentgenski nadzor je indiciran samo za masivno in zapleteno P, pa tudi v odsotnosti učinka zdravljenja.

V primeru nezapletenega P se ponovi rentgenski posnetek v primeru popolnega kliničnega učinka ne prej kot po 3-4 tednih (ker ravno v tem času pride do resorpcije pljučnega infiltrata).

Prisotnost bronhialne obstrukcije z visoko stopnjo verjetnosti izključuje tipično etiologijo P. Te manifestacije so možne pri atipični P in bolnišnični okužbi.

Pomembno mesto pri diagnozi P pripada opredelitvi etiološkega povzročitelja (povzročitelja) z bakterioskopijo in kulturami sputuma in bronhialnih izpiranj. Odkrivanje bakterijskega povzročitelja iz zgornjih dihalnih poti ne pomeni nujno, da gre za povzročitelja P.

Začetek pregleda:

T 0 > 38 0 > 3 dni

in/ali težko dihanje in/ali

vlečenje prsnega koša (brez obstrukcije)

Asimetrija vlažnih hropev

Lokalni simptomi:

skrajšanje tolkalnega zvoka

in/ali

oslabljeno ali bronhialno dihanje

in/ali

lokalno piskajoče dihanje

Znaki toksikoze

Rentgen ali začetek zdravljenja

riž. 1.9.Diagnostični algoritem za pljučnico(po V. K. Tatočenku, 2006)

Hemokulture za sterilnost razkrijejo povzročitelja v 10-20% primerov, v prisotnosti plevritisa pa v 40%.

Kulture sputuma iz sapnika s polkvantitativno metodo dajejo dobre rezultate za pnevmokoke, ne pa za Haemophilus influenzae in stafilokoke.

Izolacija atipičnih povzročiteljev iz dihalnih poti kaže na prisotnost okužbe oz kočija, vendar ne govori nujno o njegovi vlogi pri razvoju P.

Povečanje titra protiteles proti pnevmotropnim mikroorganizmom ne diagnostična vrednost zaradi pojava poliklonske aktivacije imunskega sistema. Za potrditev vloge atipične flore je pomembno odkrivanje protiteles razreda IgM, vendar se to zgodi šele v drugem ali tretjem tednu bolezni.

V vsakdanji praksi se etiološke diagnostične metode priporočajo le za primere, ki niso odporni na zdravljenje, pa tudi za bolnišnične okužbe.

Vsi otroci z akutnimi okužbami dihal in kašljem so razvrščeni kot otroci (V.K. Tatochenko, 2006):

Možna huda P, če je prisoten vsaj eden od naslednjih simptomov, ne glede na temperaturo:

Povečano dihanje v odsotnosti ovire;

Interkostalna retrakcija v odsotnosti obstrukcije;

Moaning grunting dih;

Cianoza nasolabialnega trikotnika;

Znaki toksikoze (bolezen videz, zavračanje hrane in pijače, zaspanost, motnje zavesti, huda bledica pri povišani temperaturi).

Morebiti P - v odsotnosti znakov, navedenih v odstavku 1, ob prisotnosti vsaj enega od naslednjih simptomov:

- temperatura > 38 0 C več kot 3 dni;

Lokalni telesni znaki pljučnice;

Asimetrija piskanja, zlasti v prisotnosti konjunktivitisa in drugih simptomov okužbe z mikoplazmo.

V primerih, ko se P razvije v ozadju različnih drugih bolezni pljuč, srca, krvi, po poškodbah, ranah, zastrupitvah itd. postavljena je diagnoza sekundarne P: srčni infarkt-pljučnica, hipostatska, kongestivna P, aspiracija itd.

Diferencialna diagnoza Izvaja se z različnimi boleznimi dihalnega sistema in drugimi nalezljivimi boleznimi. Izrazita prevlada znakov zastrupitve, zlasti na začetku bolezni, zahteva diferencialno diagnozo s takšnimi nalezljivimi boleznimi, kot so tifus, tonzilitis itd., katerega primarna manifestacija je splošna zastrupitev. Treba se je spomniti na pljučna tuberkuloza, zlasti v tistih primerih, ko rentgenski pregled razkrije infiltrat okrogle ali ovalne oblike z jasnimi konturami v zgornjih delih pljuč na ozadju petrifikacije. Hkrati je mogoče odkriti Mycobacterium tuberculosis v sputumu in izpiralni vodi iz bronhijev.

Prisotnost respiratorno-kataralnih manifestacij zahteva izključitev ARI, bronhitis(glej tabelo 1.19) .

S pojavom izrazitih infiltrativnih sprememb v pljučih je treba izključiti eksudativni plevritis in tumorji, za kar so potrebne dodatne instrumentalne (rentgenske, bronhološke) in laboratorijske preiskave.

Pri dolgotrajnem poteku P ga je treba razlikovati od zastoji v pljučih srčnega izvora, z malignimi novotvorbami pljuč, zlasti v primerih, ko gre za obstrukcijo bronha.

Tab. 1.24. Diferencialna diagnoza pljučnice

znak	Pljučnica	Gnojni plevritis
Vročina	značilnost	značilen, izrazit
Zastrupitev		Izraženo
Odpoved dihanja	Odvisno od vrste pljučnice	Odvisno od količine izliva
Omejitev gibanja prsnega koša	Ni značilno	Značilno
Dolg zvok na tolkalih	ni tipično (pogosto skrajšanje)	značilnost
Močno oslabljeno ali odsotno dihanje	Lokalno oslabitev dihanja	Značilno
Analiza krvi	Različna resnost vnetnih sprememb	Večja resnost sprememb v primerjavi s pljučnico
Rentgenski podatki	Infiltrativne spremembe v pljučih glede na obliko	Zatemnitev kostofreničnega kota
Premik mediastinalnih organov	Ni značilno	Na zdravi strani

Zdravljenje.Cilji zdravljenja: rehabilitacija patogena, lajšanje respiratorne odpovedi, zdravljenje sprememb, ki so se razvile v različnih organih in sistemih (toksikoza, srčno-žilna insuficienca, kršitve CBS itd.).

Shema zdravljenja. Obvezno za P je imenovanje antibiotikov in kisikove terapije (z DN II-III stopnje).

Pomožno zdravljenje: trenutki režima, priporočila glede prehrane, simptomatsko (sindromsko) zdravljenje.

otroci v prvih šestih mesecih življenja; zapleten P; znaki hipoksije ali hude dehidracije; prisotnost hude komorbidnosti; pomanjkanje učinka od začetka antibiotične terapije v 36-48 urah; hospitalizacija zaradi socialnih razlogov.

Načela antibiotične terapije za pljučnico

Začetek antibiotične terapije je predpisan empirično (brez izolacije patogena) takoj po postavitvi diagnoze ali če obstaja sum na P.

Predpisano antibakterijsko zdravilo mora biti učinkovito proti vsem najverjetnejšim povzročiteljem P. Pri izbiri zdravila se je treba zanašati na vse razpoložljive podatke o možni etiologiji bolezni (bakteriološko spremljanje za to regijo, smernice itd.).

Pacientovo predhodno antibiotično zdravljenje pomembno spremeni bolnikovo mikrobno pokrajino, kar je treba upoštevati pri predpisovanju zdravljenja (glej spodaj).

Indikacija za zamenjavo antibakterijskega zdravila je pomanjkanje učinka zdravljenja (glejte spodaj).

Pri izolaciji patogena od pacienta se je treba pri predpisovanju antibiotika zanašati na vrsto patogena in / ali rezultate študije o občutljivosti patogena na antibiotike.

Tab. 1.25.Izbira začetnega zdravila za zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico pri otrocih(Smernice za pljučnico, 2009)

Starost, oblika	A n t i b i o t i k i
	Začetno zdravilo	Zamenjava, če je neučinkovita
1-6 mesecev, tipično (febrilno, z infiltrativno ali žariščno senco)	Notranjost: zaščiten penicilin, IV: Cefazolin ali oksacilin + aminoglikozid IV, IM;	Parenteralno: cefalosporini II-III generacije, vankomicin, karbapenemi
1-6 mesecev, atipično (afebrilno z difuznimi spremembami)	Notranjost: sodobni makrolid *	kotrimoksazol
6 mesecev – 15 let, značilen, nezapleten (homogena senca)	Znotraj: amoksicilin ali / in sodoben makrolid (za laktamsko intoleranco)	Amoksicilin / klavulanat, cefalosporini I-II generacije
6-15 let, netipično, (nehomogena senca)	Notranjost: sodobni makrolid	Doksiciklin (nad 12 let)
6 mesecev – 15 let, zapleten s plevritisom ali destrukcijo	Parenteralno: penicilin, ampicilin ali cefazolin. Manj kot 5 let - cefuroksim, amoksicilin / klavulanska kislina	Parenteralno: cefalosporini II-ΙΙΙ generacije

* Sodobni makrolidi: azitromicin, klaritromicin, midekamicin, roksitromicin, spiramicin.

Tab. 1.26. Začetno zdravljenje bolnišnične pljučnice ( VC. Tatočenko, 2009)

Terapija za pljučnico	Verjetni povzročitelj
Ni izvedeno	pnevmokok, mikoplazma	Parenteralno: ampicilin, cefazolin. Znotraj: makrolid.
amoksicilin	Staphylococcus aureus, mikoplazma	V / m, v / v: oksacilin, amoksicilin / klavulanat. Znotraj: makrolid
makrolid	H. influenzae, odporen pnevmokok	Znotraj, v / m, v / v: amoksicilin / klavulanat, cefuroksim, ceftriakson, cefotaksim. Linkomicin, cefazolin
Cefazolin, oksacilin, linkomicin	E, coli, druge gr-neg. flora, odporni Staphylococcus aureus	Parenteralno: amoksicilin/klavulanat, cefuroksim, ceftriakson, cefotaksim, aminoglikozid, vankomicin, kombinacije zdravil
Aminoglikozid	Pnevmokok, nefermentirajoča flora. odporen staphylococcus aureus	Parenteralno: ampicilin, v odsotnosti učinka: cefalosporini III-IV generacije, tikarcilin / klavulanat, rifampicin, karbapenem, vankomicin, iz zdravstvenih razlogov fluorokinoloni
Aminoglikozid + cefalosporin II-III	Odporen gr-neg. flora, odporni Staphylococcus aureus	Parenteralno: cefepim, karbopenem, tikarcilin/klavulanat, rifampicin, vankomicin, visoki odmerki fluorokinolonov ali aminoglikozidov iz zdravstvenih razlogov

Za zunajbolnišnično pridobljeno P so penicilini začetna zdravila. glavni patogeni P (pnevmokok, Haemophilus influenzae) ostajajo občutljivi nanje.

Pri nozokomialnem P je potrebno določiti mikrofloro in njeno občutljivost na antibiotike.

Pri otrocih, ki se zdravijo ambulantno, se antibiotikov v obliki injekcij ne sme uporabljati.

V hudih primerih P je treba antibiotike dajati intravensko.

Kombinacije antibiotikov je treba uporabiti, kadar etiologija bolezni ni jasna ali v hudih primerih P.

Po doseganju učinka parenteralne uporabe antibiotikov je treba preiti na njihove peroralne oblike (stopenjska metoda zdravljenja).

Upoštevati je treba najbolj optimalne pogoje zdravljenja P (glej spodaj).

Antibakterijsko zdravljenje ne zahteva sočasnega zdravljenja z antihistaminiki in protiglivičnimi zdravili.

Ambulantno ne uporabljam gentamicina za zdravljenje P.

Občutljivost bakterijskih patogenov na antibiotike. Trenutno so pnevmokoki še vedno občutljivi na penicilin. Njihova občutljivost za gentamicin je skoraj odsotna, za biseptol pa je zmanjšana.

Haemophilus influenzae : občutljiv na amoksicilin, cefalosporine ΙΙ-ΙV generacije.

Zlati stafilokok: ohranjena občutljivost na oksacilin, zaščitene peniciline, linkozamide, makrolide, aminoglikozide.

Klamidija in mikoplazma : zelo občutljivi na makrolide, tetracikline.

Celoten učinek zdravljenja : padec telesne temperature pod 37,5 0 C po 24-48 urah z nezapleteno in po 3-4 dneh z zapleteno P v ozadju izboljšanja splošnega stanja in apetita, zmanjšanje kratkega dihanja. V teh obdobjih se radiografske spremembe ne povečajo ali zmanjšajo.

Delni učinek: ohranjanje febrilne telesne temperature po zgornjih obdobjih z zmanjšanjem resnosti toksikoze, kratkega dihanja, izboljšanega apetita in odsotnosti negativne radiološke dinamike. Običajno ga opazimo pri destruktivnem P in / ali pri metapnevmoničnem plevritisu. Zamenjava antibiotika ni potrebna.

Brez učinka: ohranjanje vročine s poslabšanjem splošnega stanja in / ali povečanjem patoloških sprememb v pljučih ali plevralni votlini (povečanje volumna izliva ali njegove citoze). Pri klamidiji, pnevmocistozi se poveča zasoplost in hipoksemija. Pomanjkanje učinka zahteva zamenjavo antibiotika.

Trajanje začetne antibiotične terapije.

Indikacije za prehod na alternativna zdravila so odsotnost kliničnega učinka zdravila prve izbire v 36-48 urah pri blagi in 48-72 urah pri hudi obliki P, pa tudi razvoj resnih neželenih učinkov zdravila.

Trajanje antibiotične terapije mora zadostovati za zatiranje vitalne aktivnosti patogena. Ob ustrezni izbiri antibiotika je za to dovolj 6-7 dni. Menijo, da je treba zdravljenje z antibiotiki nadaljevati še 2-3 dni po nastopu učinka zdravljenja. Najbolje je zdraviti pnevmokokni P (6-7 dni), slabše P, ki ga povzroča Haemophilus influenzae (10-14 dni). Najdaljše obdobje zdravljenja destruktivnega P je nekaj tednov.

Tab. 1.27. Postopno antibiotično zdravljenje pljučnice pri otrocih

Zdravljenje respiratorne odpovedi vključuje naslednje glavne komponente:

1. Obnovitev prehodnosti dihalnih poti. 2. Vdihavanje kisika. 3. IVL. 4. Izboljšano odvajanje izpljunka. 5. Popravek sočasnih motenj.

pri I stopnja DN ni potrebe po kisikovi terapiji. Dovolj je, da prezračite prostore, otroka držite na verandah, na hodnikih.

pri DN II indicirana je terapija s kisikom. Pri izvajanju je treba upoštevati naslednja določila: 1. Koncentracija kisika v sestavi mešanice kisika in zraka mora biti minimalno zadostna. 2. Kisik za bolnega otroka mora biti topel in navlažen. 3. Načini kisikove terapije so odvisni od načina dovajanja kisika bolniku, resnosti dihalne odpovedi, prisotnosti in narave zapletov.

Izboljšanje odvajanja sputuma vključuje uporabo: mukolitikov (Erespal, Lazolvan itd.), uporabo mehanskega odstranjevanja sputuma (sanacija zgornjih dihalnih poti, sanacija sapnika ob prisotnosti endotrahealne cevi).

Korekcija sočasnih motenj vključuje: a) odpravo akutnega srčnega popuščanja (omejitev volumna tekočine, srčni glikozidi, diuretiki, dopamin s kardiotoničnim učinkom), b) odpravo dehidracije telesa (glej infuzijsko zdravljenje P), c) vzpostavitev ustreznega delovanja. sistem mikrocirkulacije, izboljšanje reoloških lastnosti krvi in ​​njene transportne funkcije (dopamin v odmerku 1-3 mcg / kg / min, nikotinska kislina 0,5-1 ml intravensko enkrat; Cavinton 1 mg / kg intravensko kapalno); d) vpliv na koagulacijo krvi (uporaba heparina pri hiperkoagulaciji v odmerku 50-100 E/kg/dan enakomerno intravensko).

Hidracija pri P je treba dajati previdno in pretežno peroralno. Dnevna količina tekočine pri otrocih s P mora biti manjša od FSF (dnevna vzdrževalna tekočina), vendar ne manjša od 700-1000 ml.

Indikacije za infuzijsko terapijo: izrazita eksikoza, kolaps, motnje mikrocirkulacije, nevarnost razvoja DIC. Količina intravensko dane tekočine ne sme preseči 20-30 ml/kg/dan. V sestavi infuzijskih medijev morajo biti koloidne raztopine 1/3 celotne prostornine.

Uvedba zaviralcev proteaz (kontrykal, Trasilol, Gordox) je indicirana le v prvih treh dneh razvoja bolezni, ker potem so neučinkoviti.

rezultati. p – resna bolezen, katere izidi so odvisni od: starosti otroka, etiologije P, stanovanjskih razmer, prisotnosti patologije v ozadju (nedonošenost, podhranjenost, anemija, bolezni živčnega sistema itd.). Pri nekaterih otrocih s P se razvijejo pljučni in zunajpljučni zapleti. V Rusiji je 50-70% vseh smrti pri P povezanih z bolnišnično pljučnico. Smrtnost zaradi zunajbolnišnične P je odvisna od nepravočasne hospitalizacije in neustreznega zdravljenja.

Preprečevanje Vključuje preprečevanje ARI, gripe, spoštovanje režima in počitka, racionalno prehrano, telesno vzgojo, sistematično prezračevanje prostorov, zadostno izpostavljenost svežemu zraku.

Veliko pozornosti je treba nameniti pravočasnemu prepoznavanju in odpravi eksogenih in endogenih dejavnikov tveganja za razvoj P.

Pomembno vlogo je treba nameniti nespecifični profilaksi, ki poveča odpornost telesa na škodljive okoljske dejavnike, zlasti na hipotermijo. To olajša utrjevanje in aktivna telesna vzgoja, racionalna prehrana.

Da bi preprečili bolnišnično P, je treba spremeniti pristope k hospitalizaciji otrok z ARI in odpraviti nerazumno profilaktično uporabo antibiotikov.

Cepljenje je eden najučinkovitejših preventivnih ukrepov. Cepljenje proti gripi ne zmanjša le pojavnosti gripe, ampak tudi umrljivost, predvsem zaradi gripe in P.

Uporaba cepiva proti okužbi, ki jo povzroča H. influenzae tipa B (cepivo Act-Hib je registrirano v Ruski federaciji) pri otrocih v prvih mesecih življenja zmanjša incidenco hudega P te etiologije za 80% in incidenco vseh hudih P za 22-26%.

Polisaharidno pnevmokokno cepivo (cepivo Pneumo-23 je registrirano v Ruski federaciji) je imunogeno le pri otrocih, starejših od 2 let; pri odraslih je njegova učinkovitost 83% glede na serotipe "cepiva", 74% - pri vseh pnevmokoknih serotipih, pri otrocih - 94% glede na invazivne oblike pnevmokokne okužbe. Uporaba tega cepiva je priporočljiva za otroke s tveganjem za hudo pnevmokokno okužbo (s prirojeno asplenijo ali odstranjeno vranico, z nevtropenijo, s pomanjkanjem komponent komplementa, ki trpijo zaradi kronične likvoreje).

Vprašanja za izpit. Akutna pljučnica. Etiologija. Patogeneza. Razvrstitev. Zunajbolnišnična in bolnišnična pljučnica. klinična slika. merila resnosti. Diagnostika. radiološki znaki. Tok. Indikacije za hospitalizacijo bolnikov z akutno pljučnico. Zdravljenje. Značilnosti antibakterijske terapije intra- in zunajbolnišnične pljučnice. Rezultati. Preprečevanje.

PLJUČNI ZAPLETI PLJUČNICE

Po trenutni klasifikaciji pljučnice pljučni zapleti vključujejo: bule, absces, plevritis, pnevmotoraks, piopnevmotoraks.

Hkrati se v praksi za označevanje navedenih patoloških stanj v praksi pogosto uporabljajo pojmi "akutna bakterijska destrukcija pljuč" (ABDL), "akutna destruktivna pljučnica" (ADP) itd.

Etiologija

Razvrstitev. Od številnih predlaganih klasifikacij bakterijskega uničenja pljuč je najbolj sprejemljiva naslednja:

I. Akutno bakterijsko uničenje.

Po genezi - primarni (aerobronhogeni), sekundarni (hematogeni).

Glede na klinične in radiološke oblike:

uničenje z intrapulmonalnimi zapleti:

a) abscesi;

uničenje s plevralnimi zapleti:

a) piotoraks (podoben plašču, totalen (plevralni empiem), razmejen);

b) piopnevmotoraks in pnevmotoraks (napet, nenapet, omejen).

Dolvodno - akutno, dolgotrajno, septično.

II. Kronične oblike (izidi akutnega uničenja):

kronični absces, kronični plevralni empiem, pridobljene plevralne ciste.

Destruktivna pljučnica se najpogosteje kaže z bulami, piopnevmotoraksom, abscesom, piotoraksom.

Patogeneza destruktivne pljučnice

riž. 1.10.Shema patogeneze destruktivne pljučnice

Raziskovanje(Glejte parapnevmonični izliv in empiem.)

Anamneza, klinika

1. Biki - tankostenske zračne votline, ki se razvijejo na različnih stopnjah pljučnega procesa. Bule se odkrijejo izključno radiološko in so različnih velikosti, oblik, ki se lahko hitro spreminjajo (bula igra) . V teh votlinah pogosto ni gnoja, kar vodi do ugodne klinične slike. V času nastanka bikov bolniki prenehajo imeti vročino, izboljša se apetit in normalizira se slika periferne krvi. Motnje dihanja praviloma niso opažene. V večini primerov bule čez čas izginejo same.

2. Pljučni absces značilna febrilna temperatura, manifestacije dihalne odpovedi, zastrupitev (bledica kože z marmornim vzorcem, letargija, zaspanost). Fizična slika je predstavljena z zmanjšanjem dihalnih izletov na strani lezije, skrajšanjem tolkalnega zvoka v projekciji prizadetega režnja. Ker je reaktivni plevritis običajno izražen v prisotnosti pljučnega abscesa, lahko podatki o avskultaciji in tolkanju ustrezajo sliki piotoraksa (glej spodaj). Diagnoza pljučnega abscesa v fazi infiltracije je težavna. V fazi oblikovanega abscesa - rentgenska diagnoza.

3. Pnevmotoraks. Pnevmotoraks temelji na rupturi pljuč ali parietalne bule. Določite skriti in napeti pnevmotoraks. V anamnezi so razkrite različne bronhopulmonalne patologije. Pri tenzijskem pnevmotoraksu se klinična slika razvije nenadoma in je značilna zasoplost, tesnoba, otekanje prizadete polovice prsnega koša, cianoza. V nekaterih primerih se pojavi kašelj, manifestacije vaskularnega kolapsa. Objektivni pregled razkriva izrazit timpanitis in močno oslabljeno dihanje na strani lezije, zaostajanje prizadete polovice prsnega koša pri dihanju, premik mediastinalnih organov na zdravo stran.

Skriti pnevmotoraks je klinično zelo težko odkriti zaradi majhne količine zraka v plevralni votlini.

4. Piopnevmotoraks je posledica preboja zraka iz pljuč v z empiemom prizadeto plevralno votlino. Določite intenzivno in skrito različico piopnevmotoraksa.

Tenzijski piopnevmotoraks klinično se kaže s kardiorespiratorno katastrofo. Glavni simptomi: bolečine v prsnem košu, dispneja, huda respiratorna odpoved, cianoza, tahikardija, nitast utrip, zmanjšan krvni pritisk, vročina, huda zastrupitev. Prizadeta polovica prsnega koša je otekla, dihanje nad njim je močno oslabljeno ali odsotno. Tolkala nad gnojnim zvokom. Nad kopičenjem zraka - timpanitis. Meje srca so premaknjene na zdravo stran.

Skriti piopnevmotoraks se kaže s sliko gnojnega plevritisa in pojavom zraka v plevralni votlini (glej spodaj).

Diagnoza

Biki diagnosticiran izključno na podlagi rezultatov rentgenske preiskave (zračna tankostenska votlina različnih velikosti in oblik) .

Pnevmotoraks. Tenzijski pnevmotoraks se diagnosticira na podlagi značilnih kliničnih manifestacij in je potrjen z rezultati rentgenskega pregleda, pri katerem zaznamo prisotnost zraka v plevralni votlini, odsotnost pljučnega vzorca, kolaps pljuč v različnih stopnjah in premik mediastinalnih organov v zdravo smer. Omejen pnevmotoraks se odkrije le z rezultati rentgenskega pregleda (majhna količina zraka v plevralni votlini).

Pljučni absces. Ta oblika pljučnega uničenja ima lahko več možnosti: absces, napolnjen z gnojem (ne komunicira z bronhialnim drevesom), absces s tekočim nivojem (med drenažo abscesne votline skozi bronhus). Rentgenski pregled razkrije votlino z nivojem gnoja in izrazito piogeno membrano.

Piopnevmotoraks. Diagnoza tenzijskega piopnevmotoraksa je postavljena na podlagi opisane značilne klinične slike in je potrjena z rezultati rentgenskega pregleda, pri katerem se odkrije zatemnitev kostofreničnega sinusa, raven tekočine, nad katero je zrak. Pljuča so kolabirana. Mediastinum je premaknjen na zdravo stran. Diagnoza latentnega (nenapetega) piopnevmotoraksa je rentgenska.

Pri krvnem testu za vse oblike destruktivne pljučnice je značilno zmanjšanje hemoglobina in eritrocitov, levkocitoza s premikom nevtrofilne formule v levo, visok ESR.

Diferencialna diagnoza

Pljučni absces. Infiltrativno fazo abscesa na radiografiji je težko razlikovati od pljučnega infiltrata, vendar okroglost oblik in intenzivnejša zatemnitev v središču omogočata bolj zanesljivo govoriti o nastanku abscesa. Absces z nivojem tekočine je treba razlikovati od gnojne prirojene pljučne ciste.

Pnevmotoraks razlikovati z velikimi zračnimi votlinami (biki), lobarnim emfizemom, diafragmalno kilo.

Piopnevmotoraks je treba razlikovati od pnevmotoraksa.

Biki razlikovati s prirojenimi in pridobljenimi cistami, omejenim pnevmotoraksom, cistično hipoplazijo pljuč.

Zdravljenje,cilji zdravljenja: dekompresija (z napetostjo v plevralni votlini), lajšanje vnetnih sprememb v pleuri in pljučih; izkoreninjenje patogena.

Shema zdravljenja. Obvezno zdravljenje: antibakterijsko zdravljenje, boj proti zastrupitvi, zdravljenje respiratorne odpovedi, zagotavljanje učinkovite bronhialne drenaže (mukolitiki, drenažni položaj, vibracijska masaža), drenaža plevralne votline v načinu aktivne aspiracije (z napetostjo v plevralni votlini).

Pomožno zdravljenje: kirurško zdravljenje, dietna terapija, režim, rehabilitacijska bronhoskopija, imunsko nadomestna terapija, encimska terapija, vitaminska terapija.

Indikacije za hospitalizacijo: vsi otroci z zapleti pljučnice so predmet hospitalizacije.

Značilnosti terapije, glejte poglavje "Parapnevmonični izliv in empiem".

Parapnevmonični izliv in empiem.Parapnevmonični (sinpnevmonični) plevritis se imenuje plevritis, ki se je pojavil sočasno s pljučnico. Metapnevmonični plevritis imenovan plevritis, ki se je razvil v ozadju povratnega razvoja pljučnice. Pri razvoju metapnevmoničnega plevritisa sodelujejo imunopatološki procesi.

empiem – gnojno vnetje pleure.

Epidemiologija. Parapnevmonični izliv in empiem se pojavita pri 3,3 na 100.000 otrok. Parapnevmonični izliv in empiem sta pogostejša pri dečkih kot pri deklicah, pogosteje prizadenejo novorojenčke in majhne otroke. Pogosteje se bolezen pojavi pozimi in spomladi, kar je verjetno posledica njene nalezljive narave.

Predispozicijski dejavniki: imunske pomanjkljivosti, aspiracija, stanja po operaciji in travma.

Pri zdravem otroku se plevralni izliv običajno pojavi kot posledica akutne bakterijske pljučnice in manj pogosto kot posledica kroničnih okužb, kot je pljučna tuberkuloza.

Etiologija. Ugotovljeno je bilo, da empiem povzročajo virusno-bakterijske asociacije, katerih virusna komponenta so najpogosteje gripa, parainfluenca in adenovirusi.

Od bakterij pogosteje izoliramo Staphylococcus aureus, pnevmococcus, Haemophilus influenzae, piogeni streptokok in Klebsiella pneumoniae. Pri tretjini otrok empiem povzročajo anaerobi, vključno z bakteroidi, anaerobnimi bacili in Fusobacterium. Pogostost izolacije patogenov v plevralnem izlivu je približno 17%. Tudi pri uporabi najnovejših molekularnih metod je etiološki dejavnik odkrit le v 75% primerov.

Patogeneza. Okužba, ki prizadene sosednje pljučno ali žilno tkivo in aktivira imunsko obrambo ter vnetje plevre. Povečanje vaskularne permeabilnosti omogoča celicam, ki sodelujejo v vnetnem procesu (nevtrofilci, limfociti in eozinofili), da migrirajo v plevralno votlino. V proces so vključeni številni citokini, kot so interlevkin-1 (IL1), IL-6, IL-8, TNF-α, PAF (trombocitni aktivacijski faktor), ki jih proizvaja mezotelij, ki omejuje plevralno votlino. Rezultat je eksudativni stadij plevralni izliv. V plevralni votlini se kopiči bistra tekočina z majhnim številom levkocitov (preprost parapnevmonični izliv).

Druga stopnja plevritisa fibrinozno-gnojni. Odlaganje fibrina se začne v plevralni votlini, kar vodi do razvoja predelnih sten in omejenih votlin. Poveča se število belih krvničk, tekočina se zgosti (kompliciran parapnevmonični izliv), kar sčasoma povzroči nastanek gnoja (empiem).

Tretja stopnja - organizacija - fibroblasti infiltrirajo plevralno votlino, se tanka intraplevralna membrana reorganizira v debelo in neelastično. Te goste plevralne membrane lahko vodijo do nepremičnosti pljuč, ogrožene pljučne funkcije in trajne votline, ki je potencialno odprta za okužbo. V tem primeru lahko pride do spontane ozdravitve ali razvoja kroničnega empiema.

Raziskovanje. Glejte "Pljučnica". Začetni pregled pri sumu na plevralni izliv vključuje: rentgensko slikanje prsnega koša, ultrazvok prsnega koša, hemokulturo (vključno z anaerobno floro), kulturo izpljunka (če je na voljo), ASLO, popolno krvno sliko s številom eritrocitov, levkocitov in levkocitne formule, elektroliti v krvi, skupne serumske beljakovine, C-reaktivni protein (glede na indikacije).

Anamneza, rezilo. Obstajata dve možnosti za nastanek bolezni. Prva možnost: Otrok ima klasične simptome pljučnice. S pojavom plevralnega izliva se ti simptomi povečajo. Lahko se pojavi bolečina v prsih, otrok zavzame prisilni položaj na prizadeti strani.

Otrok s parapnevmoničnim izlivom ali empiemom ima običajno značilno manifestacijo pljučnice (kašelj, lokalne avskultatorne in perkutorne spremembe, slabo počutje, izguba apetita), čeprav je lahko hujša kot običajno, včasih se pojavi plevralna bolečina v prsnem košu. Vnetje spodnjih režnjev pljuč lahko spremljajo bolečine v trebuhu. Značilna vročina, huda zastrupitev, znaki odpovedi dihanja.

Pri fizičnem pregledu se plevralni izliv diagnosticira z enostranskim topim zvokom pri tolkalu, oslabljenim (odsotnim) dihanjem in skoliozo. Cianoza se lahko pojavi tudi zaradi kršitve razmerja ventilacije in perfuzije. Na rentgenski sliki prsnega koša je pogosto viden izliv.

Druga možnost možno pri otrocih, ki imajo diagnozo pljučnice, vendar v tem primeru niso prejeli običajnega zdravljenja. Če ima otrok še naprej povišano telesno temperaturo ali se stanje ne izboljša v 48 urah po začetku zdravljenja pljučnice, je potrebna ponovna ocena stanja ob upoštevanju možnega razvoja zapletov. V času okrevanja pregled pacienta nujno razkrije oslabitev dihanja in otopelost tolkalnega zvoka na prizadetem območju, to je posledica zgostitve poprsnice in ne bi smelo biti razlog za skrb.

Diagnoza. Pri otrocih, pri katerih je bila že diagnosticirana pljučnica, je lahko huda vročina in odsotnost pozitivne dinamike v 48 urah po začetku zdravljenja z antibiotiki znak možnosti izliva v plevralno votlino.

Laboratorijske raziskave

odkrije se zatemnitev kostofreničnega kota - to je zgodnji znak pojava plevralnega izliva, raven tekočine se lahko dvigne na stransko steno prsnega koša v anteriorno-posteriorni projekciji. Če je slika posneta v ležečem položaju (pri majhnih otrocih), je tekočina predstavljena kot homogena zatemnitev celotnih pljuč. Samo z radiografijo ni mogoče razlikovati med empiemom in plevralnim izlivom. Rentgenska slika se normalizira po 3-6 mesecih.

ultrazvok lahko razkrije tudi prisotnost tekočine v plevralni votlini. Čeprav ultrazvok ne more potrditi prisotnosti okužbe, nam vseeno omogoča oceno velikosti izliva, razlikovanje proste in encimske tekočine (oceni se njena ehogenost). Tudi s pomočjo ultrazvoka se odkrije redčenje pleure, razlikujejo se sekundarni in tuberkulozni izlivi (na primer prisotnost majhnih vozlov na površini pleure). V nekaterih težkih primerih je indiciran CT.

Splošna analiza krvi ne razkriva razlik pri otrocih z bakterijsko in virusno etiologijo bolezni. Najpogosteje odkrita levkocitoza, premik krvne formule v levo, povečan ESR.

Pregled plevralne tekočine. Potrebna je inokulacija plevralne tekočine in njena citološka preiskava. Če so v tekočini prisotni limfociti, je treba izključiti tuberkulozo in maligne neoplazme. Parapnevmonični plevralni izliv spremlja pojav polimorfonuklearnih levkocitov. Prevlada limfocitov bi morala biti zaskrbljujoča v zvezi s tuberkulozo ali malignimi novotvorbami.

Zdravljenje,cilji zdravljenja: lajšanje vnetnih sprememb v poprsnici in pljučih; izkoreninjenje patogena; evakuacija vsebine iz plevralne votline.

Shema zdravljenja. Obvezno zdravljenje: terapevtska in diagnostična plevralna punkcija, antibiotična terapija, infuzijska terapija, antipiretiki.

Pomožno zdravljenje: režim, prehrana, imunokorektivna terapija, protivnetna terapija, kisikova terapija, interplevralna fibrinolitična terapija.

indikacije za hospitalizacijo. Vse otroke s sumom na plevralno bolezen je treba hospitalizirati.

Začetne aktivnosti.

Intravenske tekočine so indicirane, če je otrok dehidriran ali ne more ali noče piti. Osnova razstrupljevalne terapije je kontrolirana infuzijska hemodilucija. Glavne sestavine infuzijske terapije: koloidi (infukol, reamberin), kristaloidi (10-15 ml / kg telesne teže), raztopine glukoze.

Antibiotska terapija. Začetno zdravljenje je predpisano empirično. V vseh primerih je treba antibiotike dajati intravensko. Pri otrocih z oslabljenim imunskim sistemom so predpisana zdravila s širokim spektrom delovanja. Intravenski antibiotiki se nadaljujejo, dokler se otrokova telesna temperatura ne zniža ali odstrani drena. Nato se dajejo peroralna zdravila, kot je ko-amoksiklav (60–90 mg/kg dnevno v 3 intravenskih ali peroralnih odmerkih) za obdobje 1–4 tednov ali dlje, če simptomi vztrajajo.

riž. 1.11. Algoritem za diagnozo in zdravljenje plevralne okužbe pri otrocih

Diferencialna diagnoza

Tab. 1.28.Diferencialdiagnoza plevritisa

znak	Suhi plevritis	Serozni plevritis	Gnojni plevritis	Piopnevmotoraks napet
Bolečina v prsnem košu	izrečeno	Šibko, zmerno	Šibko, zmerno	Šibko, zmerno
Vročina	Odvisno od vzroka bolezni
Status bolnika	Odvisno od osnovne bolezni	Zmerna, huda ali huda - odvisno od količine izliva, etiologije		Huda ali zelo huda
		Stopnja DN je odvisna od količine plevralnega izliva		Dihalna katastrofa
Mediastinalni premik		Na zdravo stran je stopnja premika odvisna od količine izliva zraka (s piopnevmotoraksom)
Tolkala	Rahlo skrajšanje zvoka		Od rahlega skrajšanja do otopelosti	Od rahlega skrajšanja do otopelosti. Timpanit nad zrakom
Avskultacija	Hrup plevralnega trenja, zmanjšano dihanje		Ostra oslabitev ali odsotnost dihanja, včasih plevralno trenje	Ostra oslabitev ali odsotnost dihanja, včasih plevralno trenje
Hemogram	Spremembe so odvisne od etiologije in narave sočasne pljučnice in SARS	Zmerne spremembe (levkocitoza, premik formule v levo, pospešek ESR)	Hude vnetne spremembe v krvi, značilne za piemična žarišča
Radiografija	Zadebelitev plevre		Zatemnitev kostofreničnega sinusa, odkrivanje tekočine v kasnejšem položaju, premik mediastinuma na zdravo stran	Zatemnitev kostofreničnega sinusa, odkrivanje tekočine v kasnejšem položaju, premik mediastinuma na zdravo stran, raven tekočine nad gnojem, kolaps pljuč
Mikroskopija izliva	Brez izliva	Limfociti, polinuklearne celice	Nevtrofilci	Nevtrofilci
		Svetlo rumena, prozorna	Kremasto, motno, včasih s kosmiči ali hemoragično komponento
	manjka	Manj kot 3000 v 1 µl, limfociti, polinuklearne celice	Več kot 5000 v 1 µl, nevtrofilci
		Pod 30 g/l	Nad 30 g/l

Odmerek antibiotikov ne sme biti prevelik, da preprečimo penetracijo plevre. Pri plevritisu v ozadju pljučnice, pridobljene v skupnosti, so predpisani: cefuroksim, ko-amoksiklav, penicilin, amoksicilin, klindamicin. Pri alergijskih reakcijah na penicilin je predpisan klindamicin.

Ugotovljeno je bilo, da analgetiki (analgin 50% 0,1 ml na leto življenja) in antipiretiki (ibuklin 20-40 mg / kg / dan v več odmerkih) prispevajo k hitrejšemu lajšanju manifestacij plevritisa.

Imunokorektivna terapija. Indikacije za imenovanje: majhni otroci, hud potek bolezni, izrazite klinične in laboratorijske manifestacije sekundarne imunološke insuficience. Dodelite: imunoglobuline za intravensko dajanje, transfuzijo hiperimunske antistafilokokne ali druge plazme (10 ml / kg telesne teže).

Interplevralna fibrinolitična terapija skrajša bivanje v bolnišnici in se priporoča za uporabo pri zapletenih plevralnih izlivih (gosta ali vrečkasta tekočina) ali empiemu. Fibrinolitiki lahko lizirajo fibrinske mostove v encimskem empiemu in odprejo limfne pore. V ta namen se v tujini uporablja Urokinaza.

Fizioterapija s to patologijo pozitiven učinek ne daje.

S protivnetnim namenom Indiciran je Wobemzym (1 tableta na 6 kg telesne teže / dan 30 minut pred obroki 1 mesec), za vročino pa antipiretiki.

Značilnosti zdravljenja metapnevmoničnega plevritisa. Z znaki napredovanja pljučnice je treba zdravljenje z antibiotiki nadomestiti. Prikazano je imenovanje ibuprofena ali indometacina, katerega uporaba zmanjša febrilno obdobje. Če ni znakov uničenja, se lahko uporabijo glukokortikoidi.

Bolnika zdravimo skupaj z otroškim kirurgom. Operacija indicirano, če je empiem v fazi organizacije in če so njegovi simptomi zanesljivi. Če ima bolnik velik izliv ali je otrok v nezadovoljivem stanju (sindrom dihalne stiske in nezadostna oksigenacija), je priporočljivo, da otroka nemudoma prenesemo na nadaljnjo obravnavo na kirurški (reanimacijski) oddelek.

Konzervativno zdravljenje okužbe plevre je sestavljeno samo iz antibiotične terapije ali v kombinaciji z enostavno drenažo. Številni majhni parapnevmonični izlivi se odzovejo na antibiotično terapijo brez potrebe po nadaljnjem posegu. Izliv, ki pri vročinskem otroku stisne pljuča in ovira njihovo delovanje, zahteva drenažo ali pretehtati možnost zgodnjega kirurškega posega. Ultrazvok se uporablja za spremljanje namestitve drena ali torakocenteze. Drenaža je zamašena, če se ekstrahira več kot 10 ml/kg tekočine. Ni dokončne jasnosti glede primernega volumna izpraznjene tekočine. Pri odraslih velja, da mora biti drenaža blokirana za 1 uro, če se ekstrahira 10 ml/kg tekočine. Pri odraslih, pa tudi pri starejših otrocih in mladostnikih se ne sme naenkrat izčrpati več kot 1,5 litra tekočine oziroma hitrost drenaže ne sme preseči 500 ml/uro.

Rezultati. Napoved za otroke z empiemom je običajno dobra. Študije so pokazale, da kljub različnim pristopom zdravljenja večina otrok popolnoma ozdravi in ​​se njihova pljučna funkcija vrne v normalno stanje.

Vprašanja za izpit. Pljučni zapleti pljučnice.

Značilnosti razvoja, klinična slika, radiologija

spremembe v uničenju pljuč. Diagnoza. Diferencial

diagnoza. Značilnosti zdravljenja pljučne destrukcije. Rezultati.

INFEKCIJSKA TOKSIKOZA (IT)- poseben sindrom, ki se razvije kot posledica infekcijskega procesa in za katerega so značilne fazne spremembe v centralnem živčnem sistemu, motnje periferne cirkulacije, organski, elektrolitski in presnovni premiki.

nevrotoksikoza - posebna reakcija telesa na nalezljivo bolezen. Glavne manifestacije nevrotoksikoze so nevrološke motnje in motnje perifernega krvnega obtoka. Očitnih znakov dehidracije ni.

Dejavniki tveganja razvoj IT: nedonošenčki, zgodovina napadov in drugih perinatalnih lezij živčnega sistema, umetno hranjenje, preneseno nekaj tednov pred to boleznijo ARI, zgodnja starost.

Etiologija. Najpogosteje se IT razvije pri gripi, adenovirusni okužbi, parainfluenci. Manj pogosto - s pljučnico, sepso, meningitisom, encefalitisom.

Patogeneza

riž. 1.12. Shema patogeneze infekcijske toksikoze

Razvrstitev. Obstajajo tri stopnje resnosti toksikoze (tabela 1.29).

Tabela 1.29.Resnost toksikoze

Raziskovanje. Splošna analiza krvi in ​​urina, elektrolitov v krvi, kazalci KOS, koagulogram, EKG, EchoCG, študije za odkrivanje patologije ledvic, jeter, nadledvične žleze itd.

Anamneza, klinika. Razvoju IT je vedno pred nekaj okužba. Klinika IT je sestavljena iz več sindromov (glej sliko 1.13).

Nevrološke motnje

Slika 1.13. Klinične manifestacije infekcijske toksikoze

Odvisno od vodilnega sindroma se razlikujejo različne različice IT: infekcijsko-toksični šok, Reyev sindrom, hemolitično-uremični sindrom, Waterhouse-Friderichsenov sindrom, hipertermični sindrom.

Tabela 1.30.Razvrstitev motenj perifernega krvnega obtoka(Papayan A.V. et al., 1979)

Indikatorji	Odškodnina ( stopnja)	Subkompenzirano ( stopnja)	Dekompenzirano ( stopnja)
utrip dih Temperatura Razmerje rektalna in kožna temperatura Usnje simptom "bele lise" diureza Arterijski tlak presnovna acidoza Hematokrit EKG in FCG DIC Učinek kisikove terapije	Zmeren pospešek do 150-180 v 1 min Mind. povečajte na 60-70 na minuto Ni kršeno Normalne barve ali hiperemične Negativno ali rahlo pozitivno Oligurija z zmanjšanjem urne diureze na 5-10 ml / h Povečana za sistolično BE = 7 mmol/l Povečana za 0,05-0,07 l/l Podaljšek Q-T Hiperkoagulacija,  faza trombohemoragičnega sindroma ugodno	Povečajte na 180-220 v 1 minuti Hiperventilacija (80 ali več v 1 min) Hipertermija 40 o C in več Zmanjšanje razlike Bleda, marmorirana koža na okončinah Pozitivno Zmanjšajte na 2-3 ml/h Hipertenzija s povečanim diastoličnim tlakom BE = -10 mmol/l in več. Znižanje pH na 7,25-7,20 Povečana za več kot 0,07 l/l podaljšek Q-T; skrajšanje T-P se val T spoji s P Hiperkoagulacija,  faza trombohemoragičnega sindroma manjka	Tahikardijo (nad 220 na minuto) zamenjata bradikardija in bradiaritmija. Določen je na velikih arterijah. Tahipnejo nadomesti bradipneja Hipertermija. Med terminalno komo, hipotermijo Zmanjšanje razlike na 0,5 ° C Marmoriranje kože na okončinah in trupu, hemoragični izpuščaj, edem Močno pozitivno ali dvofazno Hipertenzijo nadomesti hipotenzija pH = 7,20-7,00 Informativnost se zmanjša zaradi sočasne anemije Bradiaritmija. Znaki srčnega zastoja. S-T premik pod izolinijo, negativna T v levih prsnih odvodih Hipokoagulacija,  faza trombohemoragičnega sindroma manjka

Tab. 1.31.Razvrstitev nevroloških motenj pri toksikozi(po Papayan. AV. in Tsybulkin E.K., 1979)

Nevrološke motnje	Zavest	Mišični tonus, motorična aktivnost
iritativna faza soporozna faza Srednjemožganska (mezencefalodiencefalna) koma Steblo, (bulbarna) koma končna koma	Rešen, navdušen Shranjeno, zamrznjeno manjka manjka manjka	Nespremenjeno, nemir, hiperkineza Ni rednih sprememb, motorična zaostalost Povečan motorični avtomatizem Zmanjšana, brez motorične aktivnosti
konvulzije	tetivni refleksi	avtonomni živčni sistem
manjka manjka Redki, pogosteje povezani s kliničnimi znaki hipoksije manjka	Dvignjen Dvignjen hiperrefleksija Hiporefleksija Arefleksija	Znaki povečane aktivnosti simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema z motnjami perifernega krvnega pretoka - stopnje Močno povečanje tonusa simpatičnega dela avtonomnega živčnega sistema z motnjami perifernega krvnega pretoka - stopnje Znaki zatiranja obeh delov avtonomnega živčnega sistema, vaskularni kolaps Znaki depresije cirkulacije in dihanja

Tab. 1.32. Modificirana Glasgowska lestvica za majhne otroke

Diagnoza IT temelji na identifikaciji glavnih manifestacij tega sindroma: nevroloških motenj in motenj mikrocirkulacije.

Laboratorijske raziskave v IT so potrebni za prepoznavanje lezij organov in ugotavljanje njihovega funkcionalnega stanja.

Diferencialna diagnoza IT se izvaja z nevroinfekcijami, encefalitičnimi reakcijami, sepso, potekom nalezljivih bolezni.

Tab. 1.33.Diferencialna diagnoza infekcijska toksikoza (Baranov A.A., soavtor, 1997)

klinični znak	infekcijska toksikoza	encefalitična reakcija	Encefalitis
Zavest	Od stuporja do kome (z različnimi stopnjami toksikoze)	Zunaj konvulzij - jasno ali somnolenca	Od čistega do kome
Temperatura	Vročinska	Od subfebrilne do febrilne	Normalno do vročinsko
konvulzije	Značilen za Ι-ΙΙ stopnjo toksikoze	Generalizirano, pogosteje klonično-tonično	Pogosteje žariščno
	ni tipično	kratkoročno	manjka
Aritmija dihanja	S toksikozo ΙΙΙ stopnje	manjka	Izraženo s poškodbo debla
Kršitev hemodinamike	S toksikozo ΙΙΙ stopnje	manjka
Intrakranialni tlak	S toksikozo ΙΙ-ΙΙΙ stopnje		Normalno ali rahlo povišano
Patološki refleksi	Dvostransko, več dni	Bilateralno, kratkoročno	Pogosteje enostransko, vztrajno
Fokalni simptomi	manjka	manjka	jasno izražena
	Pogosteje povečana (s toksikozo ΙΙ-ΙΙΙ stopnje)	Pogosteje povečana	normalno ali povišano
CSF citoza	manjka	manjka	Z meningoencefalitisom
	Nekaj ​​dni	Nekaj ​​dni	dolga
Preostali učinki	S hudo hipoksijo	manjka	Pogosto žariščna nevrološka okvara
Kombinacija nevroloških motenj z motnjami zavesti	Obvezna funkcija	Samo nevrološke motnje	Pretežno nevrološka motnja

Zdravljenje,cilji zdravljenja: zdravljenje osnovne bolezni, normalizacija motenj perifernega krvnega obtoka, odprava hipersimpatikotonije, odprava hipoksije, lajšanje nevroloških motenj, zdravljenje IT sindromov, zdravljenje večorganske odpovedi.

Režim zdravljenja: Obvezno zdravljenje: odprava hipersimpatikotonije, normalizacija mikrocirkulacije in hemodinamike, lajšanje manifestacij multiorganske odpovedi, korekcija CBS in elektrolitskih motenj, zdravljenje bolezni, ki je povzročila razvoj IT.

Pomožno zdravljenje: prehrana, izločanje toksinov, preprečevanje DIC, vzdrževanje energetske oskrbe metabolizma, zdravljenje IT sindromov.

Dieta pri IT se izvaja po načelih, navedenih v poglavju "Pljučnica".

Indikacije za hospitalizacijo: vsi otroci z IT morajo biti hospitalizirani.

IT Ι stopnja

Intenzivna stopnja zdravljenja rešuje naslednje naloge: izvajanje nevrovegetativne blokade, vzdrževanje energetske oskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije in hemodinamike ter izločanje toksinov.

1. Nevrovegetativna blokada: pipolfen 2,5% raztopina, 0,15 ml / kg telesne mase intramuskularno ali intravensko vsakih 6-8 ur.

2. Korekcija hemocirkulacijskih motenj.

a) učinek na žilni tonus: 2% raztopina papaverina, 1-2 mg/leto življenja intramuskularno ali intravensko. Nato dajemo 2,4% raztopino eufillina v odmerku 6 mg/kg telesne mase intravensko vsakih 6 ur v raztopini glukoze.

b) učinek na vaskularno prepustnost in stabilizacijo celičnih membran: 5% raztopina askorbinske kisline, 1 ml intravensko enkrat.

3. Izboljšanje reoloških lastnosti krvi: trental 10 mg/kg telesne teže intravensko.

4. Korekcija motenj vode in elektrolitov. Dnevna količina tekočine za IT Ι stopnje je dodeljena v količini FSF (dnevni vnos tekočine). Glavni način vnosa tekočine je peroralni. Kot raztopine za peroralno uporabo se uporabljajo Oralit, Regidron, Citroglucosalan.

5. Korekcija dihalne odpovedi.

6. Normalizacija metabolizma v možganskih nevronih: piracetam 20% raztopina 50-100 mg / kg telesne mase intravensko v raztopini glukoze 3-4 krat na dan.

7. Izločanje endo- in eksotoksinov: smekta, polifepan.

8. Zdravljenje sindromov, značilnih za IT Ι stopnje:

a) hipertermični sindrom: paracetamol 10-15 mg/kg na odmerek; fizično hlajenje. V odsotnosti učinka antipiretikov se uporabljajo litične mešanice, vključno z difenhidraminom, pipolfenom, papaverinom, analginom.

b) konvulzivni sindrom: 0,5% raztopina seduksena v enkratnem odmerku 0,3-0,5 mg / kg (vendar ne več kot 10 mg na injekcijo); 20% raztopina natrijevega hidroksibutirata, 50-100 mg/kg; 25% raztopina magnezijevega sulfata 0,2 ml / kg intramuskularno. V odsotnosti učinka se heksenal predpiše 5% raztopina 3-5 mg / kg intramuskularno.

9. Zdravljenje bolezni, pri kateri se je razvil IT sindrom.

Infekcijska toksikoza I stopnje

Intenzivna stopnja zdravljenja rešuje naslednje naloge: izvajanje nevrovegetativne blokade, vzdrževanje energetske oskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije in hemodinamike ter izločanje toksinov.

1. Nevrovegetativna blokada - droperidol 0,25% raztopina 0,05-0,1 ml / kg telesne mase intravensko, šele po odpravi hipovolemije. Zdravilo se daje vsakih 8-10 ur.

2. Korekcija hemocirkulacijskih motenj: pentamin 5% raztopina 0,05-0,1 mg / leto intravensko enkrat (kontraindicirano pri hipovolemiji). Nato vsakih 6 ur dajemo 2,4% raztopino aminofilina v odmerku 4-6 mg / kg telesne mase intravensko v raztopini glukoze.

3. Vpliv na vaskularno prepustnost in stabilizacijo celičnih membran: prednizolon 1-10 mg/kg/dan intravensko vsake 4 ure.

4. Izboljšanje reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi: nikotinska kislina 0,5-1,0 ml intravensko enkrat; Cavinton 1 mg/kg telesne mase intravensko; heparin (če se odkrijejo znaki hiperkoagulabilnosti) pri 50-200 U / kg telesne mase na dan intravensko, enakomerno; sveže zamrznjena plazma 5-8 ml/kg telesne teže intravenozno, kapalno, enkrat. Za preprečevanje DIC se uporablja tudi kumarica v 0,5% raztopini 2-3 mg/kg/dan intravensko.

5. Popravek vodno-elektrolitskih in presnovnih motenj. Dnevni volumen tekočine se zmanjša za 25% FSF. Približno polovica izračunanega volumna se daje peroralno, preostanek tekočine se daje intravensko. Izbira raztopin za nadomeščanje krvi je odvisna od kliničnih manifestacij toksikoze (možganski edem, srčno popuščanje itd.). V infuzijski medij je treba vključiti raztopine kalijevega klorida (4-7,5-10%). Količina apliciranega kalija se izračuna iz Aberdeenovega nomograma. Izračunano količino kalija dajemo le kapalno, enakomerno čez dan. Pripravki kalcija (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) so predpisani s hitrostjo 0,25-0,15 ml / kg / dan.

6. Korekcija dihalne odpovedi: terapija s kisikom.

8. Izločanje ekso- in endotoksinov: a) Lasix 1-3 mg/kg na dan intravensko; b) albumin 10%, 10 ml/kg telesne teže intravensko kapalno.

9. Za zmanjšanje aktivnosti lizosomskih encimov so prikazani proteolitični encimi: trasilol in kontrakal (intravensko kapljanje v odmerku 500 U / kg na 50-100 ml 5% raztopine glukoze).

10. Zdravljenje sindromov, ki se razvijejo s toksikozo ΙΙ stopnje: hipertermični sindrom, konvulzivni sindrom, srčno popuščanje. Pri srčnem popuščanju so indicirani srčni glikozidi intravensko (0,05% raztopina strofantina ali 0,06% raztopina korglikona, 0,1-0,2 ml 1-2 krat na dan).

10. Zdravljenje bolezni, pri kateri se je razvil sindrom infekcijske toksikoze.

Infekcijska toksikoza ΙΙΙ stopnje

Faza oživljanja rešuje naslednje naloge: stabilizacija centralne hemodinamike, dopolnitev BCC, zgodnja umetna ventilacija, korekcija življenjsko nevarnega sindroma.

1. Korekcija hemocirkulacijskih motenj, normalizacija sistemske hemodinamike: prednizolon 5-10 mg / kg telesne teže intravensko hkrati.

3. Dopamin. V odmerku 2-5 mcg / kg / min zdravilo normalizira motnje mikrocirkulacije in ima diuretični učinek. Pri odmerku 6-9 mcg / kg / min ima dopamin inotropni učinek (srčni stimulativni učinek). Pri odmerkih nad 10 mcg/kg/min dopamin zviša raven krvnega tlaka. Dopamin razredčimo s 5% raztopino glukoze ali fiziološko raztopino do skupne prostornine 100 ml. V tem primeru parameter dajanja 1 ml/uro ustreza hitrosti dajanja zdravila 1 µg/kg/min.

intenzivni fazi zdravljenje rešuje naslednji problem: izvajanje nevrovegetativne blokade, vzdrževanje energetske oskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije in hemodinamike, izločanje toksinov.

1. Nevrovegetativna blokada (plitka): droperidol 0,25% raztopina, 0,05 ml/kg telesne teže intravensko, šele po odpravi hipovolemije. Zdravilo se daje vsakih 8-10 ur.

2. Vpliv na vaskularni tonus: eufilin 2,4% raztopina 4-6 mg / kg telesne mase intravensko vsakih 6 ur.

3. Izboljšanje reoloških in koagulacijskih lastnosti krvi: Cavinton 1 mg/kg telesne teže intravensko kapalno.

4. Heparin (s hiperkoagulabilnostjo) 50-100 IE/kg telesa na dan intravenozno enakomerno.

5. Korekcija motenj vode in elektrolitov. Dnevni volumen tekočine se zmanjša za 50% FSF. Celoten izračunani volumen tekočine se daje intravensko. V infuzijski medij je treba vključiti raztopine kalijevega klorida (4-7,5-10% raztopine). Količina apliciranega kalija se izračuna iz Aberdeenovega nomograma. Izračunano količino kalija dajemo le kapalno, enakomerno čez dan. Pripravki kalcija (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) so predpisani s hitrostjo 0,25-0,15 ml / kg / dan. Izbira raztopin za nadomeščanje krvi je odvisna od kliničnih manifestacij toksikoze (možganski edem, srčno popuščanje itd.).

6. Zdravljenje sindromov, ki se razvijejo s toksikozo ΙΙΙ stopnje: infekcijsko-toksični šok, akutno srčno popuščanje.

7. Normalizacija metabolizma v možganskih nevronih: piracetam 20% raztopina 50-100 mg / kg telesne mase intravensko v raztopini glukoze 3-4 krat na dan.

8. Izločanje ekso- in endotoksinov: a) Lasix 1-3 mg/kg na dan intravensko; b) albumin 10 %, 10 ml/kg telesne teže intravenozno, c) plazmafereza po shemi.

9. Zdravljenje bolezni, pri kateri se je razvil sindrom infekcijske toksikoze.

Vprašanja za izpit. Primarna infekcijska toksikoza. Razlogi. Patogeneza. klinični sindromi. Diagnostika. diferencialna diagnoza. Zdravljenje. Indikacije in značilnosti infuzijske terapije. Korekcija srčno-žilnih motenj in odpovedi dihanja.

KRONIČNE NESPECIFIČNE BRONHOPLJUČNE BOLEZNI (CHNBLD) so kronični vnetni proces, ki temelji na ireverzibilnih morfoloških spremembah v obliki bronhialne deformacije in pnevmoskleroze v enem ali več segmentih, bronhiektazijah in ga spremlja ponavljajoče se vnetje v bronhih oz. pljučno tkivo.

Etiologija. Za nastanek CNBLZ izvedemo: atelektazo različnega izvora, vključno s prirojeno; aspiracija tujkov, kronična aspiracija hrane. Neugoden izid procesa prispevajo zgodnja starost, sočasne bolezni, pozno in nepravilno zdravljenje. Od endogenih dejavnikov je treba omeniti prirojene mikrodefekte bronhialnih struktur, imunsko pomanjkljivost in ciliarno disfunkcijo.

Patogeneza HNBLZ ni dovolj razvit. Okužba zavzema osrednje mesto v patogenezi KOPB. Kot posledica razvoja in vztrajnosti vnetnega procesa se razvije poškodba ciliarnega epitelija bronhijev, hiperplazija vrčastih celic in uničenje ciliarnega epitelija.

Posledica dolgotrajnih vnetnih sprememb je nastanek ireverzibilnih dilatacij bronhijev z izrazitimi strukturnimi spremembami njihovih sten in funkcionalno manjvrednostjo.

Bronhialna funkcija trpi - kršitev mukociliarnega očistka, pogosto se pridruži bronhialna obstrukcija.

riž. 1.14. Shema patogeneze CNBLZ

Obstaja povezava med etiološkimi dejavniki CNBLZ, vnetjem in bronhialno obstrukcijo ("začaran krog", slika 1.15).

riž. 1.15. « Začaran krog« v HNBLZ(Sereda E.V., 2002)

Razvrstitev

Kronična pljučna bolezen pri otrocih vključuje:

Infekcijske in vnetne bolezni pljuč;

Prirojene malformacije bronhopulmonalnega sistema;

Dedne pljučne bolezni;

Poškodbe pljuč pri drugih dednih boleznih;

Alergijske bolezni pljuč.

Infekcijske in vnetne bolezni pljuč predstavljajo: kronični bronhitis, bronhiektazije.

Kronični bronhitis (CB)- kronične razširjene vnetne lezije bronhijev.

CB trenutno velja za samostojno nosološko enoto. Primarni kronični bronhitis je kronična razširjena vnetna lezija bronhijev, ki se pojavi s ponavljajočimi se poslabšanji. V ICD-10 so: enostavni, mukopurulentni, nespecificirani kronični bronhitis. HB je lahko sekundarna (sindrom v osnovni patologiji).

Bronhiektazije (BEB) je pridobljena kronična vnetna bolezen bronhopulmonalnega sistema, za katero je značilen gnojno-vnetni proces v razširjenih deformiranih bronhih z infiltrativnimi in sklerotičnimi spremembami v peribronhialnem prostoru.

BEB je samostojna nosološka oblika. Izraz "bronhiektazije" se nanaša na ireverzibilno razširitev bronhijev, ki je lahko lokalizirana ali pokriva celotne dele bronhialnega drevesa. Vsaka oblika bronhiektazije je povezana z bakterijsko okužbo. Glavno vlogo pri pojavu bronhiektazije igra poškodba bronhialne stene z okužbo. BEB kot ločeno nosološko obliko je treba razlikovati od bronhiektazije, ki se razvije pri drugih boleznih. Sem spadajo: prirojene anomalije bronhopulmonalnega sistema, Williams-Kembellov sindrom, traheobronhomegalija, cistična fibroza, primarne imunske pomanjkljivosti, primarna ciliarna diskinezija, Kartagenerjev sindrom, pomanjkanje alfa-1-antitripsina, Ehlers-Danlosov sindrom, Marfanov sindrom.

Malformacije bronhopulmonalnega sistema zastopano malformacije pljuč: ageneza pljuč, aplazija pljuč, sekvestracija pljuč, pljučne ciste, hipoplazija pljuč.

Pogoste malformacije stene sapnika in bronhijev vključujejo: traheobronhomegalijo, traheobronhomalacijo, Williams-Kembellov sindrom, bronhioloektatični emfizem.

Omejene malformacije stene sapnika in bronhijev predstavljeni: kongenitalna stenoza, kongenitalni lobarni emfizem, divertikuli sapnika in bronhijev, akcesorni bronhi; okvare posameznih bronhijev; traheobronhoezofagealne fistule.

Raziskave:splošna analiza krvi in ​​urina, kultura sputuma na floro in citološka preiskava sputuma, biokemični krvni test (skupni testi), plinska analiza krvi, spirogram(otroci, starejši od 5 let); test z bronhodilatatorjem; Rentgen prsnega koša, bronhoskopija (z analizo bronhialne vsebine), pregled blata za jajčeca črvov. Glede na indikacije: določanje imunoglobulinov v krvi, radiografija paranazalnih sinusov, ECHO-KG, Mantouxov test, znojni test, pnevmoscintigrafija, bronhografija, biopsija bronhialne sluznice s študijo ciliiranega epitelija, CT, MRI, angiopulmonografija, analiza na ά 1 -antitripsin, analiza znoja na kloride.

Anamneza, klinika. V anamnezi je pri otrocih s CNBLD ponavljajoča se pljučnica ene lokalizacije, huda pljučnica stafilokoknega tipa, dolgotrajen potek segmentne pljučnice, zlasti pri zgodnja starost; indikacije prirojenih malformacij bronhopulmonalnega sistema, tujka bronhijev, atelektaze pri nedonošenčkih, imunske pomanjkljivosti, bronhopulmonalne displazije po mehanskem prezračevanju, mukociliarne insuficience, oslovskega kašlja in ošpic v hudi obliki. Možno je ugotoviti zvišano telesno temperaturo, zastoj v rasti, nezadostno povečanje telesne mase, omejitev telesne dejavnosti.

Zanj so značilne pritožbe zaradi vztrajnega kašlja pogosteje zjutraj, ponoči, z odvajanjem izpljunka (tudi v odsotnosti ARI). Količina sputuma se lahko razlikuje od majhne (20-50 ml na dan) do 100-150 ml, v prisotnosti bronhiektazije je sputum lahko mukopurulenten ali gnojen.

Kompleks simptomov kronične zastrupitve,hipoksija- utrujenost, zmanjšana zmogljivost, motnje koncentracije, izguba spomina, bledica, sence pod očmi, lahko so znaki distrofije, prisotnost "bobnarnih palic", "urnih očal", asimetrične deformacije prsnega koša.

Bronhopulmonalni sindrom: razkrije se skrajšanje zvoka med tolkanjem lokalne narave ali mozaičnega vzorca. Med avskultacijo v ozadju težkega dihanja prisotnost vztrajnih lokalnih mokrih in suhih hrupov različnih barv.

Za HB je značilna prisotnost dolgotrajen kašelj s sputumom, stalnim poslušanjem mokrih in suhih hrupov v pljučih.

Za BEB je značilen kašelj z veliko količino gnojnega izpljunka. Otroci zaostajajo v telesnem razvoju. Pogosto se odkrijejo različne različice deformacije prsnega koša. Dihalna odpoved, bobnične palice, urna stekla so značilne za različne stopnje resnosti. Značilni so ostro dihanje, mešani mokri hripi, hripi tipa "mitraljeznega poka", oddaljeni hripi.

Diagnoza

Diagnoza HB ugotovljeno na podlagi klinike in potrjeno s pomočjo bronhoskopije, spirografije, bronhografije, računalniške tomografije. V tem primeru je treba izključiti vse druge vzroke za nastanek kronične bronhopulmonalne patologije.

Primarni HB se diagnosticira ob prisotnosti kašlja z izpljunkom, vztrajnega piskajočega dihanja 3 mesece ali več. Med letom mora biti vsaj 3 poslabšanja. Skupno trajanje bolezni je 2 leti ali več. Bolezni, povezane z sekundarni bronhitis , ki je sestavni del kroničnih bolezni pljuč in bronhijev (cistična fibroza, primarna ciliarna diskinezija, malformacije bronhopulmonalnega sistema itd.).

Diagnoza BEB se določi ob upoštevanju ocene klinike. Poleg dejanske dokumentacije o prisotnosti bronhiektazije (bronhoskopija, bronhografija, CT) rentgenski pregled razkrije deformacijo pljučnega vzorca, peribronhialne tesnila, celični pljučni vzorec, obročaste sence in premik mediastinalnih organov. Treba je narediti diferencialno diagnozo med samim BEB in bronhiektazijami kot manifestacijo osnovne patologije.

Laboratorijske raziskave

Splošna analiza krvi- v primeru poslabšanja CNBLZ se zabeleži nevtrofilna levkocitoza in povečanje ESR.

Pri rentgenskem pregledu z razkritjem HB : krepitev in deformacija pljučnega vzorca brez lokalne pnevmoskleroze.

Bronhoskopija za HB- slika preprostega, mukopurulentnega endobronhitisa. Pri kroničnem bronhitisu pride do deformacije bronhijev različne resnosti in razširjenosti. Pri primarnem kroničnem bronhitisu se odkrijejo spremembe v sluznici in submukozni plasti bronhijev s hiperplazijo žlez.

Bronhoskopija z BEB odkrije različne vrste bronhiektazij, bronhialnih deformacij in vnetnih sprememb.

Bronhografija s kroničnim bronhitisom zazna deformacijo sten bronhijev, njihovo umikanje in izbočenje, ukrivljenost in izpostavljenost bronhialnih debla. V tem primeru lokalna pnevmoskleroza ni odkrita. Bistvena je določba, po kateri ne pride do preoblikovanja kroničnega bronhitisa v bronhiektazijo.

Bronhografija z BEB - deformacija bronhialnega drevesa, razširitev distalnih odsekov bronhijev, prisotnost cilindričnih in sakularnih bronhiektazij.

Spirografija- kršitev funkcije zunanjega dihanja restriktivne, obstruktivne ali mešane narave.

Analiza sputuma- prisotnost nevtrofilcev, makrofagov, bakterij (običajno gram-negativna flora, odporna na antibiotike).

Bakteriološka preiskava sputuma- najpogosteje izolirani Haemophilus influenzae, β-hemolitični streptokok, pnevmokok, različni tipi stafilokoki pogosto identificirajo mikoplazme tako samostojno kot v povezavi z drugimi mikroorganizmi.

Diferencialna diagnoza je treba opraviti z: tuberkulozo; dedna bronhopulmonalna patologija; prirojene anomalije bronhopulmonalnega sistema; pljučne lezije pri sistemskih boleznih; ponavljajoči se bronhitis.

Tab. 1.34 Diferencialna diagnoza kroničnega bronhitisa

znak	Kronični bronhitis	Ponavljajoči se bronhitis
Glavni etiološki znak	Tobačni dim	Epizoda SARS
Kašelj s sluzjo	Dobavljivost 3 mesece in več	V 3-4 tednih
piskanje v pljučih		2-4 tedne
Skupno trajanje bolezni	2 leti ali več	Vsaj 1,5-2 leti
Bronhoskopija	slika enostavnega, mukopurulentnega, endobronhitisa, bronhialne deformacije različne resnosti in razširjenosti	Manifestacije endobronhitisa
Mikroskopija sluznice	Spremembe v sluznici in submukozni plasti bronhijev s hiperplazijo žlez	Spremembe so mešane
Bakteriološka preiskava sputuma	Haemophilus influenzae, β-hemolitični streptokok itd.	Pnevmokok, Haemophilus influenzae itd. v 45%
	Recidivi se nadaljujejo do 7-9-12 let	Recidivi prenehajo po 2-3 letih

Zdravljenje,cilji zdravljenja: lajšanje (zmanjšanje intenzivnosti) vnetnih manifestacij, podaljšanje obdobja remisije, izboljšanje kakovosti življenja bolnika, preprečevanje napredovanja bolezni in nastanek zapletov.

Shema zdravljenja. Obvezno s HNBLZ so: antibakterijska terapija, mukolitična terapija, pozicijska drenaža, vibracijska masaža prsnega koša, protivnetno zdravljenje, vadbena terapija.

Pomožno zdravljenje: režim, prehrana, zdravljenje bronhoobstruktivnega sindroma, fizioterapija, terapevtska bronhoskopija, mukoregulatorji, zeliščna medicina, endobronhialna uporaba antibiotikov, kirurško zdravljenje.

Indikacije za hospitalizacijo: huda poslabšanja CNBLZ, zapleten potek bolezni, prisotnost resne patologije v ozadju, potreba po poglobljenem pregledu, hospitalizacija iz socialnih razlogov.

Z poslabšanjem BEB, HB, posteljnega ali polposteljnega počitka je predpisana prehrana s povečano količino beljakovin (meso, skuta) in maščob (maslo, ribje olje).

Antibakterijska terapija pri CP in BEB se uporablja v vseh primerih poslabšanj bolezni.

Indikacije za antibiotično terapijo pri zdravljenju kroničnega bronhitisa:

poslabšanje kroničnega bronhitisa ali njegova visoka aktivnost brez poslabšanja;

razvoj pljučnice ali poslabšanje pljučnega žarišča okužbe;

pristop okužbe z mikoplazmo ali klamidijo;

s simptomi, sumljivimi na bakterijsko okužbo;

ko pride do zunajpljučnega žarišča bakterijskega procesa (sinusitis, vnetje srednjega ušesa itd.).

Tab. 1.35.Mukolitična zdravila pri zdravljenju CNBLZ

Zdravilo	Odmerjanje
N-acetilcistein ACC, Mukobene, Mukomist in drugi.	Znotraj po obroku: otroci, mlajši od 2 let, 100 mg 2-krat na dan, 2-6 let - 100 mg 3-krat na dan, starejši od 6 let - 200 mg 2-3 krat na dan. Pri inhalacijah - 150-300 mg na postopek.
Mesna, Mistabron	Pri inhalacijah - posamezni odmerki
karbocistein Fluditec	Sirup 2%. Otroci, stari 2-5 let - 100 mg (5 ml - 1 čajna žlička) 2-krat na dan, starejši od 5 let, 5 ml 3-krat na dan.
Karbocisteinska lizinska sol Fluifort	Sirup 450 mg / 5 ml: peroralno 2-3 krat na dan za otroke od 1 do 5 let - 2,5 ml (225 mg). 5-12 let - približno 5 ml (450 mg), starejši od 12 let - 15 ml.
ambroksol Lazolvan Fervex proti kašlju	Tablete 30 mg, peroralna in inhalacijska raztopina 7,5 mg/ml, sirup 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml. Znotraj, otroci, mlajši od 5 let - 7,5 mg, 5-12 let - 15 mg, starejši od 12 let - 30 mg 2-3 krat na dan. Vzemite po obroku z majhno količino tekočine. Inhalacije: mlajši od 5 let - 2 ml, starejši od 5 let - 2-3 ml 1-2 krat na dan.
Pulmozyme Dornaza alfa	Vdihavanje 2,5 mg 1-3 krat na dan skozi nebulator. Endobronhialno 1-2 ampuli na postopek.

Antibakterijska terapija temelji na rezultatih sejanja patogena iz sputuma. Z negativnimi rezultati pridelkov se zdravljenje izvaja ob upoštevanju najverjetnejšega povzročitelja bolezni. Antibiotično terapijo lahko začnemo z zaščitenimi penicilini, cefalosporini, aminoglikozidi. Pri blagih poslabšanjih so možna peroralna zdravila (glejte tudi "Zdravljenje pljučnice"). Z nezadostno učinkovitostjo zdravljenja je indicirana terapevtska bronhoskopija, endotrahealno dajanje antibiotikov.

Pomembno mesto pri zdravljenju poslabšanj CB in BE je posturalna drenaža, ki se izvaja 3-4 krat na dan 10-15 minut pred obroki.

Mukolitična terapija pri CNBLZ je namenjen redčenju in odstranjevanju izpljunka. Za te namene je priporočljiva uporaba mukolitikov (tabela 1.35).

Zdravljenje sindroma bronhialne obstrukcije s HNBLZ predstavlja težko težavo. Pri izvajanju tega zdravljenja je treba dati prednost dolgotrajnim pripravkom, ki vključujejo dolgodelujoče β2-agoniste (Foradil itd.).

Fizioterapija v CNBLZ vključuje UHF, mikrovalovno terapijo, elektroforezo z zdravili. Pri kataralnih manifestacijah v pljučih, obstrukciji, hipoventilaciji se uporablja elektroforeza s platifilinom. Z močnim kašljem - elektroforeza z 0,1% raztopino dionina. V obdobju umirjanja vnetnih sprememb je predpisana induktotermija ali ultrazvočna terapija.

Sanatorijsko zdravljenje utrjuje rezultate terapije poslabšanja, izboljša predoperativno pripravo in rehabilitacijo po operaciji in vključuje: vadbeno terapijo, igre na prostem, sprehode, športne vaje.

Iz sredstev zeliščno zdravilo uporabljamo: šentjanževko, cvetove kamilice, travo divjega rožmarina itd.

Prikazana je uporaba pozicijske drenaže, vibromasaže prsnega koša, vadbene terapije.

Kirurško zdravljenje priporočljivo v prisotnosti dobro razmejenega področja pnevmoskleroze z bronhiektazijami, pa tudi (paliativne operacije) z obsežnimi manifestacijami, ki negativno vplivajo na razvoj otroka. Pri hudih dvostranskih procesih odstranitev najbolj prizadetih segmentov zmanjša stopnjo zastrupitve in prispeva k telesnemu razvoju otroka.

Rezultati. Prognoza za CNBLZ je odvisna od vrste bolezni in razširjenosti bronhopulmonalnih sprememb. . Najbolj ugodna prognoza za HB. V adolescenci opazimo izboljšanje stanja in poteka bolezni.

Napoved za BE je hujša kot za CB. Izboljšanje s starostjo opazimo le pri 1/3 bolnikov. Vendar pa tudi napredovanje bolezni ne pride. Tudi po operaciji ni popolnega okrevanja.

Najresnejša napoved za cistično hipoplazijo pljuč. Med spremljanjem klinične manifestacije bolezni vztrajajo.

Preprečevanje HNBLZ vključuje celotno paleto ukrepov, ki se uporabljajo v akutna pljučnica(izboljšanje življenjskih pogojev, racionalna prehrana, utrjevanje, zdravljenje osnovne patologije itd.). Posebno mesto zavzema uporaba pnevmokoknih cepiv. Pravočasna odstranitev je pomembna. tujki, zgodnje prepoznavanje in zdravljenje atelektaze.

Vprašanja za izpit. Kronični bronhitis. bronhiektazije. Etiologija. Patogeneza. klinična slika. Diagnostika. Indikacije za bronhološki pregled. Bronhološke raziskovalne metode: bronhoskopija, bronhografija. Neinvazivne raziskovalne metode: rentgenski pregled pljuč, računalniška tomografija (CT), jedrska magnetna resonanca (NMRI). Radioizotopske raziskovalne metode. diferencialna diagnoza. Zdravljenje . Metode zdravljenja brez zdravil. Indikacije za kirurško zdravljenje. Rezultati. Preprečevanje.

Bolezen je najpogostejša v izven sezone, ko se pogostnost akutnih okužb dihal poveča. Pljučnica se praviloma pridruži drugič. To je posledica lokalnega zmanjšanja imunosti.

Kaj je pljučnica pri otroku, kako razumeti? Ta izraz se nanaša na skupino bolezni, ki imajo 3 značilne lastnosti:

1. Vnetna lezija pljuč s pretežno prizadetostjo patološki proces dihalni odseki (alveoli), v katerih se kopiči eksudat.
2. Prisotnost kliničnega sindroma dihalnih motenj (kratka sapa, povečanje pogostosti izletov prsnega koša itd.);
3. Prisotnost infiltrativnih znakov na rentgensko slikanje(Ta kriterij Svetovna zdravstvena organizacija šteje za najpomembnejšega).

Hkrati so lahko vzroki in mehanizmi za razvoj pljučnice zelo različni. Pri diagnozi niso odločilni. Pomembna je prisotnost kliničnega in radiološkega vnetnega sindroma.

Vzroki pljučnice so vedno povezani s prisotnostjo mikrobnega dejavnika. Več kot 80-90% so bakterije, preostali primeri so virusi in glive. Med virusnimi delci največjo nevarnost predstavljajo gripa, adenovirus in parainfluenca.

V ozadju hudega poteka pljučnice se lahko razvije pljučni absces. Kaj je in kako se zdravi:

Narava patogena vpliva na izbiro etiološkega (ki vpliva na vzrok) zdravila. Zato s kliničnega vidika obstajajo 3 glavne oblike pljučnice:

ena). Zunajbolnišnično - razvija doma in nima povezave z zdravstveno ustanovo.

2). Intrahospitalno ali bolnišnično- se razvije v 72 urah (3 dneh) bivanja v bolnišnici ali v istem časovnem obdobju po odpustu.

Ta oblika je najbolj nevarna, ker. povezana z mikroorganizmi, ki so razvili faktorje odpornosti na farmakološki pripravki. Zato se v zdravstveni ustanovi redno izvaja mikrobiološki nadzor.

3). Intrauterino- otrok se med nosečnostjo okuži od matere. Svoj klinični prvenec doživi v 72 urah po porodu.

Za vsako od teh skupin so značilni najverjetnejši povzročitelji. Ti podatki so pridobljeni v seriji epidemioloških študij. Jih je treba redno posodabljati, saj. Mikrobna pokrajina se lahko v nekaj letih bistveno spremeni.

Trenutno izgledajo takole. zunajbolnišnična pljučnica najpogosteje povezana z mikroorganizmi, kot so:

• do šest mesecev - to je E. coli in virusi;
• do 6 let - pnevmokoki (manj pogosto Haemophilus influenzae);
• do 15 let - pnevmokoki.

V katerem koli starostnem obdobju so lahko povzročitelji pnevmociste, klamidije, mikoplazme in drugi (netipična oblika bolezni).

Okužba, ki jo povzročajo, poteka z rahlo izraženimi kliničnimi manifestacijami, vendar s hitrim razvojem respiratorne odpovedi. Atipična pljučnica pri otroku, starem 3 leta, je najpogosteje povezana z mikoplazmami.

Mikrobni spekter nozokomialna pljučnica drugače kot doma. Povzročitelji so lahko:

• odporen staphylococcus aureus (zlati);
• psevdomonade (njihova vloga je še posebej velika pri različnih medicinskih postopkih);
• nazobčanje;
• klebsiella;
• pogojno patogena mikroflora pri bolnikih na umetnem prezračevanju.

Obstaja skupina otrok, ki imajo povečano tveganje za nastanek pljučnice. Imajo predispozicijske dejavnike:

• tobačni dim, če kadijo starši ali drugi ljudje iz okolice;
• zaužitje mleka v dihalni trakt (pri dojenčkih);
• kronična žarišča v telesu (tonzilitis, laringitis itd.);
• hipotermija;
• hipoksija, prenesena med porodom (pri dojenčkih);
• stanja imunske pomanjkljivosti.

Prvi znaki pljučnice pri otroku

Za znake pljučnice pri otroku je značilno zvišanje telesne temperature. To je nespecifična reakcija na prisotnost povzročitelja okužbe v telesu. Običajno se dvigne do visokih vrednosti, včasih pa je subfebrilna.

Vnetna reakcija poprsnice povzroči boleče dihanje. Pogosto ga spremlja hropenje, ki se pojavi na začetku izdiha. Lahko se zamenja za znak bronhialne obstrukcije (na primer pri bronhialni astmi).

Pri dihanju pogosto sodelujejo pomožne mišice. Toda ta znak je nespecifičen, ker. lahko opazimo pri drugih boleznih.

Spodnja desnostranska pljučnica pri otroku lahko simulira bolezen jeter. To je posledica videza Vendar pa pri pljučnici ni simptomov, opaženih z lezijo. prebavni sistem- (lahko s hudo zastrupitvijo), driska, kruljenje v želodcu itd.

Huda zastrupitev s pljučnico povzroči pojav pogostih simptomov:

• popolno pomanjkanje ali znatno zmanjšanje apetita;
• vznemirjenost ali brezbrižnost otroka;
• slab spanec;
• povečana solzljivost;
• Bleda koža;
• konvulzije, ki se pojavijo v ozadju povišane temperature.

Simptomi pljučnice pri otrocih

Simptomi pljučnice pri otrocih se lahko razlikujejo glede na povzročitelja mikroorganizma. To je osnova klinične in epidemiološke diagnostike, ki omogoča izbiro najbolj racionalnega antibiotika brez laboratorijskih preiskav.

zaščitni znaki pnevmokokna bolezen pljuča so:

• visoka temperatura (do 40 ° C);
• mrzlica;
• kašelj z rjastim izpljunkom;
• bolečina v prsnem košu;
• pogosta izguba zavesti;
• se lahko razvije pri otrocih, starih 6 mesecev.

Streptokokna pljučnica:

• najpogosteje zbolijo otroci, stari od 2 do 7 let;
• gnojni zapleti (gnojni plevritis, pljučni absces);
• kršitve blokade impulzov iz atrija v ventrikle.

Okužba s hemofilusom:

• pogosteje opaziti pred 5. letom starosti;
• akutni začetek;
• huda toksikoza;
• rahlo povečanje levkocitov v krvi;
• obsežen proces v pljučih z razvojem hemoragičnega edema;
• neuspeh predpisanega penicilina.

Mycoplasma pljučnica:

• pogosteje pri šolarjih;
• vztrajen kašelj;
• blago splošno stanje, ki povzroča pozno napotitev k pediatru;
• pordelost očesne veznice ("rdeče oči");
• normalna raven levkocitov v krvi;
• asimetrična infiltracija pljučnih polj.

Diagnostika in testi

Diagnoza pljučnice v otroštvu temelji na rezultatih kliničnih, radioloških in laboratorijskih preiskav. Ob prisotnosti sumljivih simptomov bolezni se opravi rentgen pljuč.

Omogoča vam določitev masivnosti poškodbe organa dihalni sistem in prepoznati možnih zapletov. Z značilno rentgensko sliko se ugotovi natančna diagnoza pljučnice.

Indikacije za imenovanje in norme biokemičnega krvnega testa pri otrocih:

Na drugi stopnji ugotovi se povzročitelj. V ta namen se lahko izvedejo različne študije:

1. Kultura sputuma kot del bakteriološke analize.
2. Hemokultura za izključitev sepse.
3. Določanje imunoglobulinov (protiteles) v krvi proti atipičnim patogenom (serološka analiza).
4. Odkrivanje DNA ali RNA patogena. Material za študijo je strganje iz zadnjega dela žrela, veznice ali sputuma.

Vsem otrokom z vročino so prikazani splošni klinični in biokemična analiza krvi. Pri pljučnici bo imela naslednje spremembe:

• zvišanje ravni levkocitov. Vendar pa pri virusnih in mikoplazmalnih okužbah levkocitoza redko preseže 15.000/mcL. Največja je pri klamidijskih lezijah (30.000/µl ali več);
• premik formule v levo s pojavom mladih oblik in toksične zrnatosti levkocitov (najbolj značilen simptom pri bakterijski pljučnici);
• povečan ESR (20 mm / h ali več);
• zmanjšanje hemoglobina zaradi njegove prerazporeditve med organi in mikrocirkulacijskim sistemom;
• povečana raven fibrinogena;
• acidoza.

Osnovna načela zdravljenja pljučnice pri otrocih

Zdravljenje pljučnice se začne s pravilnim režimom in prehrano. Vsem bolnim otrokom se priporoča počitek v postelji. Njeno širjenje postane možno po znižanju temperature in njeni stabilizaciji v normalnih vrednostih.

Prostor, v katerem se nahaja otrok, mora biti prezračen, ker. Svež zrak poglobi in upočasni dihanje. To pozitivno vpliva na potek bolezni.

Podrobnosti o vzrokih, znakih in zdravljenju pljučnice pri odraslih:

Dietna prehrana pomeni:

• v prehrani prevladuje lahko prebavljiva hrana;
• izdelki morajo biti z nizkim alergenim indeksom;
• v prehrani se poveča količina beljakovinskih živil (meso, jajca, skuta);
• obilno pitje (prečiščena voda, čaji).

Antibiotiki za pljučnico pri otrocih so glavno zdravljenje, ker. namenjen odpravljanju povzročitelja, ki je povzročil bolezen. Prej ko bodo imenovani, prej bodo začeli delovati in otrokovo stanje se bo vrnilo v normalno stanje.

Izbira antibakterijskega zdravila je odvisna od oblike pljučnice. Izvaja ga le zdravnik - samozdravljenje je nesprejemljivo.

Glavni antibiotiki, odobreni za uporabo v otroštvu, so:

• Amoksicilin, vklj. zaščitena oblika (Amoxiclav);
• ampicilin;
• oksacilin.

Alternativni antibiotiki (predpisani v odsotnosti esencialnih ali intoleranc) so cefalosporini:

• cefuroksim;
• Ceftriakson;
• Cefazolin.

Rezervni antibiotiki se uporabljajo, kadar zgoraj navedeni niso učinkoviti. Njihova uporaba je v pediatriji omejena zaradi povečano tveganje za neželene učinke. Toda v primerih farmakološke odpornosti mikroorganizmov je to edini način etiotropnega zdravljenja.

Predstavniki teh zdravil so:

• vankomicin;
• karbopenem;
• Ertapenem;
• linezolid;
• Doksiciklin (pri otrocih, starejših od 18 let).

Hkrati se izvaja simptomatsko zdravljenje.

Odvisno je od razvitih zapletov in splošnega stanja otroka:

1. Povišana telesna temperatura - antipiretiki (nesteroidi in paracetamol).
2. Respiratorna odpoved - terapija s kisikom in umetno pljučno prezračevanje (v hudih primerih).
3. Pljučni edem - skrbno upoštevanje vbrizgane tekočine, da se prepreči prekomerna hidracija in umetno prezračevanje.
4. Diseminirana koagulabilnost krvi v posodah - prednizolon in heparin (v fazi povečane koagulabilnosti krvi).
5. Septični šok - adrenalin in prednizolon za povečanje pritiska, ocena učinkovitosti uporabljenih antibiotikov, zadostna infuzijska terapija, umetne metode čiščenja krvi (v hudih primerih).
6. Anemija - zdravila, ki vsebujejo železo (vendar so v akutnem obdobju bolezni kontraindicirana).

Napoved in posledice

Napoved pljučnice pri otrocih je odvisna od pravočasnosti začetka zdravljenja in stanja premorbidnega ozadja (prisotnost oteževalnih dejavnikov). Če se zdravljenje začne v 1-2 dneh od začetka bolezni, pride do popolnega okrevanja brez preostalih sprememb.

Če se prvi znaki bolezni zamudijo, se lahko razvijejo zapleti.

Posledice pljučnice so lahko različne. Njihova resnost je odvisna od povzročitelja. Najpogosteje so najhujše posledice Haemophilus influenzae, pnevmokoki, stafilokoki, streptokoki, Klebsiella in nazobčanja. Prispevajo k razvoju uničenja pljuč.

Poslabšanje infekcijskega procesa je lahko povezano z neugodnim premorbidnim ozadjem:

• nedonošenček otroka;
• prehranska pomanjkljivost;
• tuje telo v dihalnih poteh;
• običajen vnos hrane v dihala.

Razdeljeni so v 3 vrste (odvisno od topografije):

1. Pljučni:

• vnetje pleure;
• pljučni absces;
• pljučni edem;
• - vdor zraka v plevralno votlino, ko se pljučno tkivo raztrga s kasnejšim stiskanjem.

2. Kardiološki:

• odpoved srca;
• endokarditis;
• miokarditis.

3. Sistem:

• motnje strjevanja krvi (DIC);
• septični šok, ki se kaže v kritičnem padcu tlaka in moteni mikrocirkulaciji v organih;
• sepsa - prisotnost mikroorganizmov v krvi in ​​njihovo širjenje v različne organe (izjemno resno stanje).

Otrok po pljučnici lahko kašlja dolgo časa zjutraj. To je posledica še ne popolnoma dokončane obnove sluznice. Kašelj je običajno suh. Za njeno odpravo se priporoča vdihavanje slanega morskega zraka in splošno utrjevanje telesa. Psihične vaje so dovoljene le 1,5 meseca po okrevanju z lažjo pljučnico in 3 mesece po hudi (z zapleti).

Preprečevanje

Specifično preprečevanje (cepljenje) pljučnice v otroštvu se izvaja proti najnevarnejšim in najpogostejšim patogenom. Tako je bilo razvito in uvedeno v prakso cepivo proti okužbi s Hib (Hemophilus influenzae).

Nespecifična profilaksa vključuje naslednja pravila:

• izključitev hipotermije;
• racionalna in uravnotežena prehrana otroka, ki ne vodi do premajhne telesne teže ali debelosti;
• starševska opustitev kajenja;
• splošno utrjevanje;
• pravočasno zdravljenje prehladi(ne samozdravljenje, ampak terapija, ki jo predpiše zdravnik).

Zunajbolnišnična pljučnica je vnetna sprememba v pljučih, ki nastane izven zidov zdravstvene ustanove. V primerjavi z bolnišnično obliko, s to vrsto bolezni obstaja poseben seznam patogenov, simptomov in taktike zdravljenja. Desni, levi, zgornji reženj, spodnji reženj, žariščni, segmentni - visokokakovostna diagnostika bo pomagala prepoznati in zdraviti te oblike. Razvrstitve bodo pomagale izbrati terapijo bolezni: klinično in po ICD 10.

Etiologija zunajbolnišnične pljučnice je posledica bakterijske okužbe dihalnih poti. V 20% primerov pri otrocih bolezen povzroči pnevmokok (streptokokna pljučnica). Pri odraslih je pogostejše vnetje desnega spodnjega režnja zaradi mešane flore.

Pogosti povzročitelji zunajbolnišnične pljučnice:

• Mycoplasma pneumoniae;
• Chlamydia pneumoniae;
• Klebsiella pneumoniae;
• Haemophilus influenzae;
• Escherichia coli;
• Stafilokok. aureus;
• Streptococcus pyogenes;
• Chlamydia psittaci;
• Coxiella burnetii;
• Legionella pneumophila.

Etiologija bolezni vpliva na zdravljenje. Uporaba antibiotikov za zgodnje faze bolezen lahko prepreči odpoved dihanja in smrt. Za predpisovanje ustreznih zdravil je pomembno ugotoviti povzročitelja bolezni.

Z navidezno preprostostjo zdravljenja patologije pri otrocih se v praksi zdravniki soočajo z resnimi težavami.

Patogeneza patoloških sprememb v pljučnem tkivu je odvisna od vrste bakterijskega povzročitelja in mehanizma delovanja njegovih toksinov. Na primer, Pseudomonas aeruginosa izzove razvoj gnojnih žarišč v pljučnem parenhimu, ki povzročijo zvišanje temperature in povzročijo smrt z neustreznim ali zapoznelim zdravljenjem.

Zunajbolnišnična pljučnica se različno pojavlja pri otrocih in starejših, ljudeh z močno in oslabljeno imunostjo.

Če bolezen izzove pnevmokok (S.pneumoniae), se pri večini bolnikov, ko se imunski sistem okrepi, telo samo spopade s povzročiteljem bakterije. Pod krinko antibakterijskih zdravil se zdravilo pojavi v 7-10 dneh.

Pri starejših povzroča pnevmokok dolgotrajno in dolgotrajno desnostransko pljučnico spodnjega režnja z recidivi. Patogeneza hudega poteka bolezni je posledica šibkosti lokalnih zaščitnih dejavnikov dihalnih poti (odsotnost alveolarnih makrofagov, kronični bronhitis).

Klamidijska zunajbolnišnična pljučnica, ki jo povzroča Chlamydia pneumoniae (pogostnost razširjenosti od 10 do 15%), je nagnjena k pogostim recidivom in kroničnemu poteku. Je šibko popravljena. antibakterijska sredstva.

Etiologijo bolezni ne določajo le bakterijski dejavniki. Zunajbolnišnično pljučnico pozimi povzročajo virusi - koronavirus, gripa, Hantavirus, rs-virus. Klasični potek takšnega vnetja pljuč ne presega 14 dni. Antibakterijsko zdravljenje nima učinka na viruse, vendar zdravniki predpišejo zdravila za preprečevanje dodajanja bakterijske okužbe.

Pri izbiri zdravljenja ne smemo pozabiti na možnost mešane okužbe, ko se enemu patološkemu povzročitelju pridružijo drugi bakterijski patogeni.

Kako povzročitelj zunajbolnišnične pljučnice vstopi v dihala:

• Aerosol (zračni) način - vdihavanje zraka z mikrobi;
• Aspiracija - vstop v dihalni trakt mikrobov, ki naseljujejo nazofarinks, z bruhanjem ali požiranjem vsebine želodca;
• S krvjo (hematogeno) - v prisotnosti okužb v organih;
• Stik - iz sosednjih organov v prisotnosti vnetja v njih (absces trebušne slinavke).

Nekateri mikroorganizmi, odkriti z bakterijsko kulturo, ne povzročajo vnetja zgornjih dihalnih poti. Njihova detekcija kaže samo na kontaminacijo orofarinksa - Candida spp., Neisseriaspp., Enterococcusspp.

Glede na kompleksnost določanja etiološkega dejavnika bolezni predlagamo razdelitev vseh bolnikov v kategorije glede na vzrok pljučnice glede na starost, simptome in povzročitelje (glej tabelo št. 1).

skupina	simptomi	Domnevni povzročitelji
1	Blaga pljučnica, pridobljena v skupnosti, pri bolnikih, mlajših od 55 let, brez sočasnih bolezni	M. pneumoniae S. pneumoniae C. pneumoniae
2	Ambulanta: Blaga zunajbolnišnična pljučnica do 55. leta starosti z zapleti in sekundarnimi boleznimi	H. influenzae S. pneumoniae. S. aureus C. pneumoniae Enterobacteriaceae
3	Zunajbolnišnično pridobljena pljučnica srednjega poteka pri bolnikih na terapevtskih oddelkih	H. influenzae. aureus Enterobacteriaceae C. pneumoniae S. pneumoniae
4	Huda zunajbolnišnična pljučnica s potrebo po hospitalizaciji na pulmološkem oddelku (glede na klinične indikacije)	Legionella spp. S. pneumoniae Enterobacteriaceae S. aureus

Patogeneza vnetja alveolarnih acinov

Večino primerov pljučnice pri otrocih predstavlja mikoplazmatska in klamidijska zunajbolnišnična pljučnica. Po ICD 10 so te oblike bolezni dodeljene ločeni kategoriji, zato zahtevajo imenovanje posebnih zdravil.

Bakterije Chlamidia pneumoniae in Mycoplasma pneumoniae povzročajo do 30% primerov vnetnih sprememb v pljučnih mešičkih pri otrocih. V starosti je pogostost njihovega odkrivanja zanemarljiva.

Pod vplivom teh mikroorganizmov pri ženskah v rodni dobi opazimo vnetne spremembe na levi strani spodnjega režnja. Takšne oblike bolezni so kronične in zanje so značilni pogosti recidivi. Le pravočasna diagnoza klamidije, mikoplazme in legionele bo preprečila kronizacijo patološkega procesa.

Opozarjamo bralce: pnevmokok in Haemophilus influenzae (Afanasiev-Pfeiffer) povzročata zaplete, kot so gnojni otitis, plevritis, meningitis. V kombinaciji z Moraxella (Branhamella) catarrhalis streptococcus pneumonia vodi do razvoja gnojnih zapletov. Brez ustreznega zdravljenja je težko računati na dejstvo, da bo vnetje pljučnega tkiva, ki ga izzovejo ti bakterijski povzročitelji, minilo samo od sebe.

Klinična klasifikacija pljučnice:

• aspiracija;
• domov;
• ambulantno;
• pri osebah z oslabljenim imunskim sistemom.

Aspiracijska oblika pri odraslih se pojavi zaradi zaužitja želodčne vsebine med bruhanjem. Njegova diagnoza ne povzroča težav, saj bolniki s to patologijo končajo v enoti za intenzivno nego zaradi odpovedi dihanja.

Pri ljudeh s patologijo zaščitnega sistema opazimo mešano okužbo (kombinacija več bakterijskih povzročiteljev).

Razvrstitev po ICD 10 (mednarodna klasifikacija 10 revizija):

• virusni (J12);
• streptokokni (J13);
• hemofilna (J14);
• nerazvrščena bakterija (J15);
• nerazvrščeno nebakterijsko (J16);
• pljučnica v bolezni (J17);
• brez navedbe povzročitelja (J18).

Glede na zgornje vrste klasifikacije (klinične in po ICD) zdravniki oblikujejo diagnozo zunajbolnišnične pljučnice. Vključuje tudi naslednje značilnosti pljučnice:

1. Klinična in morfološka oblika (lobarna, žariščna);
2. Rentgenska slika (spodnji reženj, segmentna, totalna);
3. Potek (lahka, zmerna, huda);
4. Prisotnost / odsotnost dihalne odpovedi.

Primer diagnoze: Zunajbolnišnično pridobljena levostranska pljučnica spodnjega režnja blage resnosti, DN 0 (J17).

Simptomi vnetja ali kako se okužijo doma

Zunajbolnišnična pljučnica pri otrocih je bolj akutna. To se zgodi kot posledica neizoblikovanega imunskega sistema. Simptomi pljučnice so indikativni (klasični), zato učenci medicinske univerze zdravniki kažejo bolnikom s pljučnico predvsem v otroštvu.

Glavni simptomi pljučnice:

• kašelj;
• Dvig temperature;
• Oddelek za sputum;
• Bolečine v prsih;
• šibkost;
• Močno potenje ponoči.

Treba je razumeti, da se zunajbolnišnična polisegmentalna pljučnica kaže bolj akutno kot žariščna pljučnica, ne glede na to, ali se pojavi pri otrocih ali odraslih. Ta oblika zahteva takojšnjo terapijo, saj hitro povzroči odpoved dihanja.

Pri pregledu bolnikov s sumom na pljučnico terapevt z auskultacijo (s fonendoskopom) določi naslednje simptome:

• Skrajšanje tolkalnega zvoka;
• Bronhialno dihanje;
• Glasno tresenje in povečana bronhofonija;
• Drobno brbotajoče hrope.

Zgornji znaki niso indikativni. Diagnoza bolezni temelji na identifikaciji ne celotnega seznama patoloških sindromov. Dovolj je, da pri bolniku najdemo 2-3 znake in ga pošljemo na rentgensko slikanje prsnega koša.

Povzročitelji zunajbolnišnične pljučnice povzročajo odlično kliniko, zato se radiografija uporablja za identifikacijo žarišč vnetja pljučnega tkiva in oceno dinamike zdravljenja.

Diferencialna diagnoza se izvaja v začetnih fazah bolezni s sumom na vnetje pljučnih alveolov. Primerjajte patologijo z naslednjimi boleznimi:

• Tuberkuloza pljuč. Za razlikovanje od bakterijskega vnetja je potrebno opraviti brise izpljunka za prisotnost Mycobacterium tuberculosis po Ziehl-Nelsonu;
• Maligne neoplazme (adenom, limfom, metastaze, primarni rak);
• Bolezni v ozadju patologije imunskega sistema (pnevmonitis, lupusni nefritis, granulomatoza, obliteracijski bronhiolitis, alergijska aspergiloza);
• Pljučni infarkt in pljučna embolija;
• Druge bolezni (žariščna pnevmopatija, sarkoidoza, aspiracija, kongestivno srčno popuščanje).

Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati tudi uporabo humanih zdravil, prisotnost eozinofilije v krvi in ​​helmintske invazije.

Treba je razumeti, da se zunajbolnišnična pljučnica levega spodnjega režnja razlikuje po simptomih od pljučnice desne strani. Simptomi bolezni pri otrocih in odraslih se razlikujejo.

Če rentgen pokaže pljučnico zgornjega režnja, bo radiolog osebo najverjetneje poslal na posvet k specialistu za tuberkulozo, saj je takšna lokalizacija specifična za mikobakterijo.

Kvalitativna diagnostika temelji na številnih specifičnih znakih patoloških sprememb v telesu. Med njimi ima velik pomen rentgenska diagnostika pljuč. Omogoča vam, da ugotovite ne le morfološke oblike bolezni (žariščne, segmentne, polisegmentne), temveč tudi ugotovite prisotnost ali odsotnost zapletov.

Pri zdravljenju pljučnice je treba upoštevati povzročitelja bolezni, pa tudi njegovo občutljivost na delovanje antibakterijskih zdravil.

V idealnem primeru je treba pri vsakem posameznem bolniku ugotoviti občutljivost patogena na antibiotike. Za te namene se opravi bakteriološka kultura sputuma na hranilnih medijih. Po rasti kolonij mikroorganizmov poleg njih postavimo plošče z več antibiotiki. Kjer kultura bakterij preneha rasti, se zabeleži njena občutljivost na zdravilo.

Test občutljivosti na antibiotike pri otrocih je najkakovostnejši način za uspešno zdravljenje bolezni. Redko se uporablja pri zdravljenju pljučnice. To je posledica dejstva, da kultura mikroorganizmov raste na hranilnem mediju približno 2 tedna. Brez ustreznega zdravljenja v tem obdobju bo bolnik umrl zaradi odpovedi dihanja. Da se to ne bi zgodilo, se v začetnih fazah izvaja empirično antibiotično zdravljenje. V 2 tednih vodi do ozdravitve bolezni, zato izgine smiselnost testa občutljivosti na antibiotike.

Vnetje pljuč pri otrocih zahteva hospitalizacijo, ne glede na obliko bolezni (žariščna, polisegmentna, desna, leva, spodnji reženj, zgornji reženj). Pri odraslih se blagi simptomi zdravijo ambulantno. Pri otrocih je zaradi verjetnosti možen hiter razvoj zapletov, zato jih ob prvih znakih vnetja pljučnega tkiva namestijo v bolnišnico.

Terapija na domu

Ambulantno zdravljenje vnetja pljučnega tkiva vključuje naslednje postopke:

1. Vsi bolniki so razdeljeni v 2 skupini: do 55 let brez sočasne patologije in po tej starosti;
2. Prvi skupini bolnikov je predpisana kombinirana shema z uporabo amoksicilina (3-krat na dan, 0,5 g), levofloksacina (3-krat na dan, 0,5 g), azitromicina (0,25 g, 1-krat na dan);
3. Drugo skupino je treba zdraviti zaradi sočasnih bolezni. Od antibakterijskih zdravil so najpomembnejša parenteralna zdravila: penicilini (1,2 grama 2-krat na dan), amoksicilin (1,2 grama 3-krat na dan), cefuroksim (0,75 grama 3-krat), azitromicin (1-krat za 0,25 g) , levofloksacin (0,5 grama 1-krat)

Povprečno trajanje zgoraj navedenega zdravljenja je 10-14 dni. Pogoji se lahko premaknejo, če predhodna diagnoza ni pokazala prisotnosti zapletov ali sočasnih bolezni in so se v fazi zdravljenja poslabšale. klinični potek bolezni.

Dodatni simptomi lahko poslabšajo čas zdravljenja pljučnice pri otrocih:

• Dihalna odpoved (več kot 20 dihalnih dejanj na minuto);
• Huda levkocitoza krvi (povečanje števila levkocitov);
• Šibka dinamika zdravljenja na rentgenskem posnetku.

Neugotovljena etiologija bolezni skrajša trajanje zdravljenja bolezni, kar otežuje pravilen izbor zdravil.

Bolnišnično zdravljenje pljučnice pri otrocih

Pri majhnih otrocih je predpisano bolnišnično zdravljenje glede na resnost patologije. Za oceno stanja otroka se izvajajo naslednje diagnostične metode:

• Rentgen prsnega koša v 2 projekcijah (pri otrocih po 10 letih). Radiologi raje izvajajo samo eno rentgensko slikanje pljuč (v neposredni projekciji) pri predšolskih otrocih v odsotnosti zmernega in hudega poteka;
• Mikroskopija sputuma po Gramu;
• Določanje občutljivosti mikroorganizmov na antibiotike;
• Odvzem krvi za bakteriološko preiskavo.

Bolnišnično zdravljenje pri otrocih se izvaja predvsem s parenteralnimi antibakterijskimi sredstvi po naslednji shemi:

• Penicilini 2 milijona enot približno 5-krat na dan;
• Ampicilin - 1-2 grama 4-6 krat;
• Ceftriakson - 1-2 grama 1-krat;
• V hujših primerih zdravniki dodajo klaritromicin ali fluorokinolone.

Trajanje zdravljenja vnetja pljučnega parenhima pri otrocih je 7-10 dni. Pri hudi obliki bolezni se podaljšajo do 14 dni. Če zunajbolnišnično pridobljeno pljučnico levega spodnjega režnja pri otroku povzroči atipična okužba (klamidija, mikoplazma, legionela), se lahko čas za odpravo patologije poveča do 21 dni.

Zdravljenje z antibiotiki, tako pri odraslih kot pri otrocih, se prekine, če so prisotni naslednji simptomi:

• Vztrajno subfebrilno stanje (temperatura do 38 stopinj). vročina zaradi drog;
• Preostale spremembe na radiografiji;
• Šibek kašelj;
• Povečana hitrost sedimentacije eritrocitov;
• Potenje in šibkost.

Kako se izvajajo preventivni ukrepi?

Preprečevanje vnetnih sprememb v pljučih vključuje naslednje dejavnosti:

• Popolna prehrana;
• Normalizacija dela in počitka;
• kaljenje;
• Sanacija žarišč okužbe;
• Telesna vzgoja in šport;
• Zdravljenje prehladov;
• Cepljenje dolgotrajno in pogosto bolnih otrok;
• Zavrnitev slabih navad (alkohol, kajenje, droge);
• Zdrav način življenja.

Kdo naj se cepi

Cepivo proti povzročiteljem pljučnice je treba dati osebam, starejšim od 55 let, starejšim, kronične bolezni dihalne in srčne organe.

Desnostranska pljučnica spodnjega režnja se pogosto pojavi pri naslednjih skupinah ljudi:

• Z virusom človeške imunske pomanjkljivosti;
• sladkorna bolezen;
• hemoglobinopatije;
• Bolezni ledvic.

Če imajo otroci in mladostniki od 10. meseca do 18. leta večkrat na leto desno ali levostranske vnetne spremembe v pljučih, je cepivo smiselno cepiti. To bo telesu omogočilo, da se prilagodi običajnim patogenom.

Najboljši čas za cepljenje pred epidemijo gripe je november.

Na koncu ugotavljamo, da je celo žariščno vnetje alveolarnih acinov nevarno stanje, ki vodi do odpovedi dihanja. Njeno pravočasno odkrivanje in zdravljenje lahko reši življenja.

Ne prezrite simptomov pljučne bolezni. Če se pojavijo, se takoj posvetujte z zdravnikom. Če priporoči radiografijo, je ne smete zavrniti.

Kakovostna preventiva lahko prepreči nepopravljive spremembe pljučnega tkiva!