Akutna vaskularna insuficienca se razvije kot posledica akutnega padca žilnega tonusa in razširitve periferne žilne postelje (venule in arteriole), kar vodi do močnega zmanjšanja pretoka krvi v srce in podhranjenosti vseh organov in tkiv. Manifestira se: omedlevica, kolaps.

omedlevica

Blaga oblika vaskularne insuficience. To je akutna, kratkotrajna ishemija možganov zaradi kršitve nevrohumoralne regulacije žilnega tonusa.

srčni:

s popolno prečno blokado - napadi Morgagni-Edems-Stokes,

z aortno stenozo med vadbo,

s stenozo ustja pljučne arterije,

s hudo pljučno hipertenzijo;

Ekstrakardialni vzroki:

z draženjem karotidnega sinusa, s stiskanjem karotidnih arterij;

pri kašljanju (po dolgotrajnih napadih kašlja je moten venski dotok v pogojih povečanega intratorakalnega tlaka);

pri premikanju v navpični položaj - ortostatska hipotenzija (padec krvnega tlaka);

s podhranjenostjo,

s preobremenjenostjo, strahom, v zatohli sobi, s pregrevanjem.

Klinične manifestacije:

Nenadoma se pojavi omotica, šibkost, izguba zavesti.

Koža je bleda, okončine hladne na dotik.

Dihanje plitvo, počasno.

močno pade krvni pritisk.

Pulz redek 40-50 utripov na minuto, majhen, šibkega polnjenja in napetosti, pridušeni srčni toni.

Zrušiti

Zanj je značilen močan padec žilnega tonusa ali hitro zmanjšanje mase krožeče krvi, kar vodi v zmanjšanje venskega pretoka v srce, padec arterijskega in venskega tlaka, hipoksijo možganov in zaviranje vitalnih telesnih funkcij.

Glavni razlogi:

akutne hude okužbe (krurozna pljučnica, tifus, tifus itd.);

akutna izguba krvi;

endokrine bolezni in živčni sistem(tumorji itd.);

eksogene zastrupitve (zastrupitev z ogljikovim monoksidom, organofosforjevimi spojinami);

akutne bolezni trebušnih organov;

Klinične manifestacije:

Nenadoma se razvije občutek splošne šibkosti, omotica, mrzlica, mrzlica, žeja.

Bolnik je pri zavesti, letargičen, letargičen.

Obrazne poteze so koničaste, okončine hladne, koža in sluznice so blede s cianotičnim odtenkom.

Majhen in šibek hiter pulz, kolabirane žile, znižan krvni tlak.

Srce ni razširjeno, toni so pridušeni, včasih aritmični.

Dihanje je plitvo, hitro.

Diureza se zmanjša.

Šok(iz francoskega choc) - akutno se razvija patološki proces, ki je posledica delovanja supermočnega dražljaja in za katerega je značilna motena aktivnost centralnega živčnega sistema, presnova in, kar je najpomembneje, avtoregulacija mikrocirkulacijskega sistema, kar vodi do destruktivnih sprememb v organih in tkivih, kar povzroči razvoj večorganske odpovedi. (MOF).

PON (definicija) je huda nespecifična stresna reakcija telesa, odpoved dveh ali več funkcionalnih sistemov, univerzalna poškodba vseh organov in tkiv telesa s strani agresivnih mediatorjev kritičnega stanja z začasno prevlado simptomov enega oz. odpoved drugega organa - srčna, pljučna, ledvična itd. Glavna značilnost PON je neustavljiv razvoj poškodbe življenjskega organa ali sistema do takšne globine, po doseganju katere je treba ugotoviti nezmožnost organa za delovati v interesu ohranjanja vitalnih funkcij na splošno in ohranjanja njegove strukture, zlasti. Neposredni dejavniki, ki določajo resnost večorganske disfunkcije, so različna sposobnost organov, da prenesejo hipoksijo in zmanjšan pretok krvi, narava faktorja šoka in začetno funkcionalno stanje samega organa.

Kardiogeni šok se razvije kot odgovor na akutno zmanjšanje minutnega volumna srca (minutni volumen srca, to je volumen krvi, ki ga ventrikli izvržejo v 1 minuti). Pojavi se pri miokardnem infarktu, s hitro razvijajočimi se okvarami srčnih zaklopk ali s hemoperikardijem s tamponado srčne srajce. Centralni venski in ventrikularni diastolični tlak se zmanjša. Spremembe so podobne tistim, ki se pojavijo pri hipovolemiji in so povezane s padcem krvnega tlaka in zmanjšanjem prekrvavitve tkiv.

Kardiogeni šok se kaže z naslednjimi simptomi:

 Sistolični krvni tlak se najpogosteje zniža pod 80 mm Hg. Art., pulzni tlak se zmanjša na 25 - 20 mm Hg. Umetnost.

- Hipoperfuzijski sindrom:

Hladna bleda marmorirana koža

Hladen pot

Oligourija manj kot 20 mm/uro, anurija

Motnje zavesti

laktacidoza

 Pomanjkanje izboljšanja stanja po odstranitvi sindroma bolečine in uporabi O2

Smrtnost pri kardiogeni šok doseže 80%.

Zdravljenje

Zdravljenje šoka mora biti usmerjeno v povečanje BCC; dajemo tekočine, ki motijo ​​plazmo, izotonične raztopine natrijevega klorida in glukoze. V tem primeru je treba sistolični krvni tlak dvigniti na 100 mm Hg. in več, CVP pa se je dvignil na 15 mm Hg. Pri visoki IVD se je treba vzdržati uvedbe raztopin, ki nadomeščajo plazmo, in neposrednih prizadevanj za povečanje kontraktilne funkcije srca. Takim bolnikom dajemo simlatomimetične amine. Tako dopamin, ki je biološki predhodnik noradrenalina, poveča srčni izpust močneje kot norepinefrin, poleg inotropnega učinka pa ima razširitveni učinek na žile srca, možganov in ledvic.

Akutna vaskularna insuficienca (AHF) je patološko stanje, za katerega je značilno nenadno zmanjšanje volumna krvi v obtoku in ostra kršitev delovanja krvnih žil. Najpogosteje je posledica srčnega popuščanja in ga redko opazimo v čisti obliki.

Razvrstitev

Glede na resnost poteka stanja in posledice za človeško telo razlikujemo naslednje vrste sindroma:

• omedlevica;
• propad;
• šok.

Pomembno! Vse vrste patologije v primeru nepravočasne ogrožajo zdravje in življenje ljudi nujna oskrba bolnik razvije akutno srčno popuščanje in smrt.

Patogeneza in vzroki

Celotno človeško telo je prežeto z velikimi in majhnimi krvne žile po kateri kroži kri in oskrbuje organe in tkiva s kisikom. Normalna porazdelitev krvi skozi arterije nastane zaradi krčenja gladkih mišic njihovih sten in spremembe tonusa.

Ohranjanje želenega tonusa arterij in ven uravnavajo hormoni, presnovni procesi v telesu in delo avtonomnega živčnega sistema. V primeru kršitve teh procesov in hormonskega neravnovesja pride do močnega odliva krvi iz vitalnih notranji organi, zaradi česar prenehajo delovati po pričakovanjih.

Etiologija AHF je lahko zelo raznolika, nenadna kršitev krvnega obtoka v žilah se pojavi kot posledica takšnih stanj:

• velika izguba krvi;
• obsežne opekline;
• srčna bolezen;
• dolgotrajno bivanje v zatohli sobi;
• travmatske poškodbe možganov;
• hud strah ali stres;
• akutna zastrupitev;
• nezadostna funkcija nadledvične žleze;
• Anemija zaradi pomanjkanja železa;
• prekomerne obremenitve s hudo hipotenzijo, zaradi česar notranji organi občutijo pomanjkanje kisika.

Odvisno od trajanja tečaja je lahko žilna insuficienca akutna ali kronična.

Klinične manifestacije

Kliniko AHF vedno spremlja znižanje tlaka in je neposredno odvisno od resnosti stanja, to je podrobneje predstavljeno v tabeli.

Tabela 1. Klinične oblike patologija

ime	Kako se klinično manifestira?
omedlevica	Pacient nenadoma začuti šibkost, vrtoglavico, utripajoče "muhe" pred očmi. Zavest je lahko ohranjena ali pa tudi ne. Če po 5 minutah bolnik ne pride k sebi, potem omedlevico spremljajo konvulzije, praviloma redko pride do tega, s pravilno organizirano pomočjo pa se stanje osebe hitro vrne v normalno stanje.
Zrušiti	To stanje je veliko hujše od omedlevice. Bolnikova zavest je lahko ohranjena, vendar je prisotna ostra letargija in dezorientacija v prostoru. Arterijski tlak je močno znižan, pulz je šibek in niast, dihanje je plitvo in hitro. Koža je bleda, pojavi se akrocianoza in lepljiv hladen znoj.
Šok	Klinično se šok ne razlikuje veliko od kolapsa, vendar se v tem stanju razvije ostra depresija delovanja srca in drugih vitalnih organov. Zaradi hude hipoksije trpijo možgani, zaradi česar se lahko razvijejo degenerativne spremembe v njegovi strukturi.

Omedlevica, kolaps, šok: več o vsakem stanju

omedlevica

Omedlevica je oblika AHF, za katero je značilen najblažji potek.

Vzroki za razvoj omedlevice so:

1. nenaden padec krvnega tlaka - se pojavi v ozadju bolezni in patologij, ki jih spremlja kršitev srčni utrip. Ob najmanjši fizični preobremenitvi se zaradi prerazporeditve krvi poveča pretok krvi v mišicah. V tem ozadju se srce ne more spopasti s povečano obremenitvijo, iztok krvi med sistolo se zmanjša, kazalniki sistoličnega in diastoličnega tlaka pa se zmanjšajo.
2. Dehidracija – zaradi večkratnega bruhanja, driske, prekomernega uriniranja ali potenja se zmanjša volumen krvi, ki kroži po žilah, kar lahko povzroči omedlevico.
3. Živčni impulzi iz živčnega sistema - kot posledica močnih občutkov, strahu, vznemirjenja ali psiho-čustvenega vzburjenja se pojavijo ostre vazomotorne reakcije in žilni krči.
4. Kršitev oskrbe možganov s krvjo - v ozadju poškodbe glave, mikromožganske kapi ali možganske kapi možgani prejmejo nezadostno količino krvi in ​​kisika, kar lahko privede do razvoja omedlevice.
5. Hipokapnija je stanje, za katerega je značilno zmanjšanje ogljikovega dioksida v krvi zaradi pogostega in globokega dihanja, zaradi česar se lahko razvije omedlevica.

Zrušiti

Kolaps je resna žilna disfunkcija. Stanje se nenadoma razvije, bolnik nenadoma začuti šibkost, noge popuščajo, pojavi se tremor okončin, hladen lepljiv znoj, padec krvnega tlaka.

Zavest je lahko ohranjena ali oslabljena. Obstaja več vrst kolapsa.

Tabela 2. Vrste kolapsa

Pomembno! Samo zdravnik lahko določi vrsto kolapsa in pravilno oceni resnost bolnikovega stanja, zato ne pozabite poklicati rešilca ​​in se ne samozdravite, včasih so napačna dejanja cena človekovega življenja.

Šok

Šok je najhujša oblika akutnega srčnega popuščanja. Med šokom se razvije huda motnja krvnega obtoka, zaradi česar lahko pride do smrti bolnika. Šok ima več faz toka.

Tabela 3. Faze šoka

faza šoka	Kako se klinično manifestira?
erektilna	Bolnik v spremstvu ostre psihomotorične vznemirjenosti kriči, maha z rokami, poskuša vstati in nekam zbežati. Visok krvni tlak, hiter utrip
Torpidnaya	Hitro spremeni erektilno fazo, včasih celo preden ima čas za prihod Reševalno vozilo. Pacient postane letargičen, letargičen, ne reagira na dogajanje okoli. Krvni tlak hitro pade, pulz postane šibek, nit ali sploh ni otipljiv. Koža je bleda s hudo akrocianozo, plitko dihanje, težko dihanje
terminal	Pojavi se v odsotnosti ustrezne pravočasne pomoči bolniku. Krvni tlak je pod kritičnim, pulz ni otipljiv, dihanje je redko ali ga sploh ni, bolnik je nezavesten, refleksov ni. V takšni situaciji se smrt hitro razvije.

Odvisno od vzrokov za šok sindrom AHF se zgodi:

• hemoragični - se razvije v ozadju velike izgube krvi;
• travmatično - se razvije kot posledica hude poškodbe (nesreča, zlomi, poškodbe mehkih tkiv);
• opeklina - se razvije kot posledica hudih opeklin in poškodb velikega dela telesa;
• anafilaktični - akutni alergijska reakcija razvoj v ozadju uvedbe zdravila, ugrizov žuželk, cepljenja;
• hemotransfuzija - se pojavi v ozadju transfuzije nezdružljive mase rdečih krvnih celic ali krvi bolniku.

Videoposnetek v tem članku opisuje vse vrste šokov in načela nujne prve pomoči. To navodilo je seveda splošno ugotavljanje dejstev in ne more nadomestiti pomoči zdravnika.

Zdravljenje

Prvič skrb za zdravje z AHF je neposredno odvisno od vrste patologije.

omedlevica

Sinkopa se praviloma zdravi brez uporabe zdravila.

Nujna pomoč pri omedlevici po vrsti omedlevice je sestavljena iz naslednjih ukrepov:

• dajte bolniku vodoravni položaj z dvignjenim koncem stopala;
• odpnite gumbe srajce, sprostite od stiskanja prsni koš oblačila;
• zagotoviti dostop do svežega hladnega zraka;
• poškropite obraz z vodo ali obrišite čelo in lica z mokro krpo;
• dajte piti topel sladek čaj ali nemočno kavo, če je bolnik pri zavesti;
• v odsotnosti zavesti pobožajte po licih in položite hladno na templja.

Če so ti ukrepi neučinkoviti, lahko injicirate vazokonstriktorska zdravila, na primer Cordiamin.

Zrušiti

Prva pomoč pri kolapsu je namenjena odpravi vzrokov, ki so izzvali razvoj dano stanje. Prva pomoč v primeru kolapsa sestoji iz tega, da bolnika takoj postavimo v vodoravni položaj, dvignemo nožni konec in bolnika segrejemo.

Če je človek pri zavesti, mu lahko daš piti topel sladek čaj. Pred prevozom v bolnišnico se bolniku injicira vazokonstriktor.

V bolnišničnem okolju se bolniku dajejo zdravila, ki odpravljajo tako simptome vaskularne insuficience kot vzroke za to patološko stanje:

• zdravila, ki stimulirajo dihalni in srčno-žilni center - ta zdravila povečajo tonus arterij in povečajo udarni volumen srca;
• vazokonstriktorji - adrenalin, dopamin, norepinefrin in druga zdravila se injicirajo intravensko, ki hitro zvišajo krvni tlak in stimulirajo srce;
• infuzija krvi in ​​eritrocitne mase - potrebna za izgubo krvi za preprečevanje šoka;
• izvajanje razstrupljevalne terapije - predpisujejo kapljice in raztopine, ki hitro odstranijo strupene snovi iz krvi in ​​dopolnijo volumen krožeče tekočine;
• kisikova terapija - je predpisana za izboljšanje presnovnih procesov v telesu in nasičenje krvi s kisikom.

Možne negovalne težave pri AHF glede na vrsto kolapsa so težave pri opijanju bolnika, če je njegova zavest motena, in intravensko injiciranje zdravila pri nizkem tlaku – ni vedno mogoče takoj najti vene in priti v žilo.

Pomembno! Raztopine soli niso učinkovite, če je kolaps posledica odlaganja krvi v medceličnem prostoru in notranjih organih. V takšni situaciji je za izboljšanje bolnikovega stanja potrebno uvesti koloidne raztopine v plazmo.

Šok

Zdravljenje šoka je izvajanje ukrepov, katerih cilj je izboljšati sistemske funkcije telesa in odpraviti vzroke tega stanja.

Pacientu je predpisano:

• zdravila proti bolečinam - v primeru poškodb in opeklin je treba pred izvajanjem kakršnih koli ukrepov bolniku dati zdravila proti bolečinam, ki bodo pomagala preprečiti razvoj šoka ali ga ustaviti v erektilni fazi;
• terapija s kisikom - bolnik se oskrbi z navlaženim kisikom skozi masko, da se kri nasiči s kisikom in normalizira delovanje vitalnih organov, z depresijo zavesti bolniku damo umetno prezračevanje pljuč;
• normalizacija hemodinamike - dajejo se zdravila, ki izboljšajo krvni obtok, na primer masa eritrocitov, koloidne raztopine, solne raztopine, glukoza in drugi;
• uvod hormonska zdravila- ta sredstva prispevajo k hitri obnovi krvnega tlaka, izboljšajo hemodinamiko, lajšajo akutne alergijske reakcije;
• diuretiki - predpisani za preprečevanje in odpravljanje edema.

Pomembno! Z razvojem AHF je treba vsa zdravila dajati intravensko, saj se zaradi kršitve mikrocirkulacije tkiv in notranjih organov spremeni absorpcija zdravil v sistemski krvni obtok.

Preventivni ukrepi

Da bi preprečili razvoj akutne vaskularne insuficience, je pomembno upoštevati priporočila zdravnika:

• pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni srčno-žilnega sistema;
• ne jemljite nobenih zdravil brez zdravniškega recepta, zlasti za zdravljenje arterijske hipertenzije;
• ne biti dolgo časa pod neposredno sončno svetlobo, v kopeli, savni, še posebej, če obstajajo motnje v delovanju srca in krvnih žil;
• pred transfuzijo krvi je nujno opraviti preiskave, da se prepričamo, ali je krv darovalca primerna za skupino in Rh faktor.

delati aktivna slikaživljenje, zavrnitev slabe navade, popolna in uravnotežena prehrana bo pripomogla k preprečevanju motenj srčno-žilnega sistema in krvnega tlaka.

Akutna vaskularna insuficienca.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontijev.

Oddelek za otroške bolezni št. 2 Pediatrične fakultete s predmetom gastroenterologija in dietetika FUV; Oddelek za poliklinično pediatrijo, Fakulteta za pediatrijo Ruske državne medicinske univerze; Moskovski raziskovalni inštitut za pediatrijo in otroško kirurgijo Ministrstva za zdravje Ruske federacije.

Žilno insuficienco je treba razumeti kot klinični sindrom, za katerega je značilno nesorazmerje med volumnom krožeče krvi (BCV) in volumnom žilnega korita. V zvezi s tem se lahko pojavi vaskularna insuficienca kot posledica zmanjšanja BCC ( hipovolemična, oz cirkulacijski tipžilna insuficienca), ki je posledica povečanja volumna žilne postelje ( vaskularni tipžilna insuficienca), pa tudi kombinacija teh dejavnikov ( kombinirani tipžilna insuficienca).

Hipovolemično (cirkulacijsko) vaskularno insuficienco opazimo s krvavitvami, hudo dehidracijo, opeklinami. Hkrati se pulzni arterijski tlak zmanjša zaradi povečanja diastoličnega zaradi kompenzacijskega krča perifernih žil.

Osnova patogeneze vaskularnega tipa vaskularne insuficience je disregulacija žilnega tonusa nevrogenega, nevrohumoralnega in endokrinega izvora ter toksične poškodbe žilne stene. Vaskularna vrsta vaskularne insuficience se pojavi, ko so poškodovani vazomotorni centri, z močnim povečanjem aktivnosti parasimpatičnega živčnega sistema, običajno v ozadju edema - otekanje možganov, z akutno insuficienco nadledvične žleze, s kopičenjem histamina, bradikinin in drugi biološki vazodilatatorji v telesu. aktivne snovi, z razvojem acidoze, povečanje vsebnosti strupenih presnovkov v krvi. Poleg tega se lahko ta vrsta vaskularne insuficience pojavi pri prevelikem odmerjanju ganglionskih blokatorjev, barbituratov in drugih vazotropnih zdravil. Za žilni tip je značilen visok pulzni tlak, ker diastolični krvni tlak pade zaradi žilne dilatacije.

Pri kombiniranem tipu vaskularne insuficience pride do hkratnega zmanjšanja BCC in povečanja volumna žilne postelje, predvsem zaradi venskega odseka. To vrsto vaskularne insuficience opazimo predvsem pri infekcijsko-toksičnih stanjih.

Akutna vaskularna insuficienca se kaže v obliki različnih vrst sinkope, v obliki kolapsa in šoka.

V literaturi se sinkopa obravnava kot vegetativni kratkotrajni paroksizmi, kar pomeni, da obstaja dokaj jasna predstava o teh stanjih, česar pa ne moremo reči o kolapsu in šoku. Mnogi avtorji, predvsem tuji, enačijo pojma "propad" in "šok". Razlikujejo jih drugi avtorji, predvsem domači.

Pogosto se kolaps razume kot stanje šibkosti, depresija zavesti, povezana s hipoksijo možganov, šok pa je kršitev krvnega obtoka zaradi nenadnega delujočega vzroka (na primer travma). Po mnenju nekaterih avtorjev se šok od kolapsa razlikuje po izrazitih presnovnih motnjah in zato lahka oblika vaskularno insuficienco z razmeroma normalnim stanjem presnove lahko imenujemo kolaps, hujšo obliko s presnovnimi motnjami pa šok. Vendar pa je v večini definicij kolapsa in šoka sistemska narava patoloških sprememb, ki se pojavijo v pacientovem telesu in vplivajo ne le na osrednji živčni sistem in krvni obtok, temveč tudi na druge njegove sisteme, kar povzroča kršitve njegovih vitalnih funkcij. opozoriti. V zvezi s tem se pogosto kolaps in šok obravnavata kot stopnje istega patološkega procesa. V nekaterih primerih je kolaps označen kot začetna fazašok, pri drugih - kot zaplet, ki se kaže z močnim znižanjem krvnega tlaka.

V BME se šok obravnava kot prilagodljiva reakcija telesa na agresijo, ki jo »lahko označimo kot pasivno obrambo, ki je namenjena ohranjanju življenja v pogojih ekstremne izpostavljenosti«. Na podlagi tega koncepta lahko domnevamo, da je šok s splošnega biološkega vidika stanje skrajne inhibicije, parabioze, ko preživetje organizma zahteva izjemne prihranke energije. Z vidika patofiziologije je šok splošna patološka nespecifična stopnja katerega koli patološkega procesa, za katero je značilen razvoj kritičnega stanja telesa, ki se klinično kaže predvsem v pomembnih hemodinamskih motnjah. Z drugimi besedami, šok je kvalitativno novo, nespecifično (enako za različne bolezni) stanje telesa, ki je posledica kvantitativnega povečanja patoloških sprememb. DIC je skoraj obvezen sestavni del kritične motnje cirkulacije. Pri šoku patološke spremembe presežejo prag prilagodljivosti organizma, zato je moteno njegovo prilagajanje okolju. Življenje poteka na avtonomni, tkivni ravni. V takšnih razmerah je obnova vitalnih telesnih funkcij nemogoča brez ustrezne eksogene zdravstvene oskrbe.

Če sta kolaps in šok različni obliki akutne vaskularne insuficience, za katere so značilne hemodinamske motnje, hipoksija možganov in motnje vitalnih telesnih funkcij, kako se potem med seboj natančno razlikujeta?

Po naših zamislih je za hemodinamske motnje med kolapsom značilno povečanje predvsem volumna arterijske postelje ob ohranjanju normalna glasnost venske postelje ali rahlo povečanje, medtem ko v šoku - zmanjšanje volumna arterijske postelje zaradi krča arteriol in znatno povečanje volumna venske postelje. Takšne predstave o hemodinamskih motnjah pri kolapsu in šoku utemeljujejo drugačen pristop k njihovemu zdravljenju.

omedlevica.

omedlevica (sinkopa) - sinkopa) - nenadna kratkotrajna izguba zavesti zaradi prehodne ishemije možganov.

Pri otrocih obstajajo različne možnosti za omedlevico. Po priporočilih Evropskega kardiološkega združenja je sinkopa razvrščena na naslednji način:

· nevrotransmiterska sinkopa,

· ortostatska sinkopa,

· Sinkopa zaradi srčnih aritmij

· sinkopa zaradi organske srčne in kardiopulmonalne patologije,

· Sinkopa na ozadju cerebrovaskularne patologije.

Tabela 1 prikazuje nekoliko drugačno delovno klasifikacijo sinkope, ki jo je predlagal prof. E.V. Neudakhin, morda bolj upravičeno s praktičnega vidika.

Tabela 1.

Klasifikacija sinkope (E.V., Neudakhin, 2000, 2002).

1. Nevrogena sinkopa.

· vazodepresor (preprost, vazovagal)

· psihogena

· Sinokarotid

· ortostatski

· nikturični

· Kašljav

· hiperventilirajoče

· Refleks

2. Somatogena (simptomatska) sinkopa

· kardiogeni

· hipoglikemično

· hipovolemična

· Anemična

· Dihalni

3. sinkopa zaradi drog

Različice sinkope se med seboj razlikujejo po etioloških in patogenetskih dejavnikih. Vendar pa v različnih variantah z različnimi etiološkimi dejavniki obstajajo podobni patogenetski momenti, od katerih je glavni nenaden napad akutne možganske hipoksije. Razvoj takšnega napada temelji na neusklajenosti delovanja integrativnih sistemov možganov, kar povzroča kršitev interakcije psihovegetativnih, somatskih in endokrino-humoralnih mehanizmov, ki zagotavljajo univerzalne prilagoditvene reakcije.

Klinične manifestacije različnih variant sinkope so precej stereotipne. Pri razvoju sinkope lahko ločimo tri obdobja: stanje pred sinkopo (hipotimija), obdobje izgube zavesti in stanje po sinkopi (obdobje okrevanja).

Za predsinkopo, ki običajno traja od nekaj sekund do 2 minuti, so značilni omotica, slabost, kratka sapa, nelagodje, naraščajoča šibkost, tesnoba in strah. Otroci razvijejo hrup ali zvonjenje v ušesih, temnenje v očeh, nelagodje v srcu in trebuhu, palpitacije. Koža postane bleda, mokra, hladna.

Obdobje izgube zavesti lahko traja od nekaj sekund (pri blagi omedlevici) do nekaj minut (pri globoki omedlevici). V tem obdobju se pojavi ostra bledica kože, huda mišična hipotenzija, šibek, redek utrip, plitvo dihanje, arterijska hipotenzija, razširjene zenice z zmanjšano reakcijo na svetlobo. Možni so klonični in tonični konvulzije, nehoteno uriniranje.

AT obdobje okrevanja otroci hitro pridejo k zavesti. Po omedlevici nekaj časa vztrajajo tesnoba, strah, adinamija, šibkost, zasoplost, tahikardija.

Vazodepresivna (enostavna, vazovagalna) sinkopa je večinoma opažena pri otrocih z vagotonijo. Njegov razvoj izzovejo psiho-čustveni stres (strah, tesnoba, pričakovanje neprijetnih bolečih postopkov), vrsta krvi, pregrevanje. Patogeneza te sinkope temelji na nenadnem povečanju holinergične aktivnosti, močnem znižanju krvnega tlaka in zmanjšanju oskrbe možganov s krvjo.

Psihogena omedlevica se pojavi z ostro negativnimi čustvi, ki jih povzroča strah, neprijeten pogled. Lahko je povezana s histerično reakcijo. Histerične motnje se najpogosteje začnejo v adolescenci. Sinkopa histerične narave se razlikuje od preproste sinkope, zato jo imenujemo psevdosinkopa. Za njen razvoj je potrebna konfliktna situacija in gledalci (za mladostnike, predvsem starše). Kljub izgubi zavesti (najpogosteje nepopolni) ostajajo barva in vlažnost kože, frekvenca dihanja in srčni utrip, krvni tlak in EKG kazalniki normalni.

Sinkopa karotidnega sinusa (sindrom preobčutljivosti karotidnega sinusa) se lahko pojavi pri ostrem obračanju glave, tesnem ovratniku. Možno je, da je v zgodovini otrok, ki so razvili to varianto sinkope, prišlo do natalne poškodbe hrbtenice s krvavitvijo v intimi vretenčne arterije (A. Adamkevich). Posledično lahko nastane preobčutljivost karotidnega sinusa. Na njenem ozadju se pod vplivom provocirajočih dejavnikov pojavi vagotonija, ki se kaže z bradikardijo do odpovedi. sinusno vozlišče, atrioventrikularna blokada, arterijska hipotenzija.

Ortostatska sinkopa se razvije s hitrim prehodom iz vodoravnega v navpični položaj, dolgotrajnim stanjem, zlasti v zatohlem prostoru. Običajno ga opazimo pri otrocih s simpatikotonijo, simpatično-astenično različico avtonomne oskrbe, in je posledica nezadostne mobilizacije (neprilagoditve) simpatičnega živčnega sistema, kar vodi v razvoj vazodilatacije.

Nikturična sinkopa je redka. Opazimo ga ponoči med uriniranjem. To varianto opazimo pri otrocih s hudo vagotonijo, ki se običajno poveča ponoči (»noč je področje vagusa«). Omedlevica izzove napenjanje in zadrževanje diha, kar povečuje tudi vagotonijo.

Sinkopa kašlja se pojavi v ozadju dolgotrajnega napada kašlja. Med močnim kašljem se dvigne intratorakalni in intraabdominalni tlak, oteži se venski odtok krvi iz možganov in upočasni se venski pretok krvi v srce, kar vodi do zmanjšanja minutnega volumna krvnega obtoka. S povečanjem intratorakalnega in intraabdominalnega tlaka se vagotonija poveča, sistemski arterijski tlak pa se zmanjša. Zaradi opaženih sprememb je motena možganska cirkulacija.

Hiperventilacijska sinkopa je pogosta pri otrocih. Njegov razvoj opazimo v napadi panike, histerični napadi, fizična preobremenitev, močno vznemirjenje, prisilno dihanje med zdravniškimi pregledi. Pod vplivom hiperventilacijske hipokapnije se poveča tropizem kisika do hemoglobina, možganske žile se krčijo, kar vodi do razvoja možganske hipoksije.

Refleksna sinkopa se pojavi pri boleznih žrela, grla, požiralnika, diafragmalni kili, draženju plevre, peritoneja in perikarda. Njegova patogenetska osnova so paroksizmi vagotonije, ki povzročajo akutna motnja možganska cirkulacija.

Somatogene sinkope lahko opazimo pri otrocih v ozadju bolezni srca in ožilja(aortna stenoza in pljučna arterija, hipertrofična kardiomiopatija, sindrom bolnega sinusa, sindrom dolgega intervala Q-T paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija), hipoglikemija zaradi hiperinzulinemije, hiperadrenalemija, stradanje. Poleg tega se lahko pojavi somatogena sinkopa s hipovolemičnimi in anemičnimi stanji, motnjami dihanja.

Otroci, ki razvijejo sinkopo, imajo določene fenotipske značilnosti, ki vključujejo dedno nagnjenost, posebno psihološko in čustveno stanje ter pomanjkanje višjih integrativnih mehanizmov avtonomnega živčnega sistema. Pri jemanju anamneze pri takih otrocih pogosto obstajajo znaki okvare možganov v perinatalnem obdobju. Običajno so ti otroci zaskrbljeni, vtisljivi, nesamozavestni, razdražljivi.

Nujna oskrba. Pri omedlevi morate otroka položiti vodoravno in dvigniti noge za 40-50 °. Hkrati morate odpeti ovratnik, popustiti pas in zagotoviti svež zrak. Otrokov obraz lahko poškropite s hladno vodo, pustite, da se vdihnejo hlapi amoniaka.

Pri dolgotrajni omedlevici je priporočljivo jemanje 10% raztopine kofein-natrijevega benzoata (0,1 ml / leto življenja) ali kordiamina (0,1 ml / leto življenja). Če huda arterijska hipotenzija vztraja, se intravensko predpiše 1% raztopina mezatona (0,1 ml / leto življenja).

Pri hudi vagotoniji (zmanjšanje diastoličnega krvnega tlaka na 20-30 mm Hg, upočasnitev pulza za več kot 30% njegove starostne norme) je predpisana 0,1% raztopina atropina s hitrostjo 0,05-0,1 ml / leto. življenje .

Če je omedlevica posledica hipoglikemičnega stanja, je treba intravensko injicirati 20-odstotno raztopino glukoze v volumnu 20-40 ml (2 ml / kg), če je hipovolemično stanje, se izvede infuzijska terapija.

S kardiogeno sinkopo se izvajajo ukrepi za povečanje srčnega utripa, odpravo življenjsko nevarnih srčnih aritmij.

Zrušiti.

Propad (lat. collapsus - oslabljen, padel) - to je ena od oblik akutne vaskularne insuficience, ki jo povzroči močan padec žilnega tonusa in zmanjšanje volumna krožeče krvi. Med kolapsom so nizke stopnje arterijski in venski tlak, znaki možganske hipoksije, zaviranje funkcij vitalnih organov. Patogeneza kolapsa temelji na povečanju volumna žilnega korita in zmanjšanju BCC, to je kombinirana vrsta vaskularne insuficience. Pri otrocih kolaps najpogosteje opazimo pri akutnih nalezljivih boleznih, akutni eksogeni zastrupitvi, hudih hipoksičnih stanjih in akutni insuficienci nadledvične žleze. V pediatriji je običajno razlikovati med simpatikotoničnimi, vagotoničnimi in paralitičnimi kolapsi.

Simpatikotonični kolaps se pojavi s hipovolemijo, običajno povezano z eksikozo ali izgubo krvi. Hkrati pride do kompenzacijskega povečanja aktivnosti simpatično-nadledvičnega sistema, krčenja arteriol in centralizacije krvnega obtoka (hipovolemična vrsta vaskularne insuficience). Za simpatikotonični kolaps so značilni znaki eksikoze: bledica in suhost kože, pa tudi sluznice, izostrena poteza obraza, hitro zmanjšanje telesne teže, hladnost rok in stopal, tahikardija. Pri otrocih je sistolični krvni tlak pretežno znižan, pulzni krvni tlak močno znižan.

vagotonični kolaps. Najpogosteje opazimo edem - otekanje možganov infekcijsko-toksičnega ali drugega izvora, pri katerem se poveča intrakranialni tlak in stimulira aktivnost parasimpatičnega oddelka ANS. To pa povzroči vazodilatacijo, povečanje volumna žilne postelje (vaskularni tip vaskularne insuficience). Klinično se pri vagotoničnem kolapsu opazi marmornost kože s sivkasto-cianotičnim odtenkom, akrocianoza, rdeči difuzni dermografizem in bradikardija. Arterijski tlak se močno zmanjša, zlasti diastolični, v zvezi s čimer se določi zvišanje pulznega krvnega tlaka.

paralitični kolaps nastane kot posledica razvoja metabolne acidoze, kopičenja toksičnih presnovkov, biogenih aminov, bakterijskih toksinov, ki povzročajo poškodbe žilnih receptorjev. Hkrati imajo otroci močan padec krvnega tlaka, niast pulz, tahikardijo, znake možganske hipoksije z depresijo zavesti. Na koži se lahko pojavijo modro-vijolične lise.

Nujna oskrba. Otrok ima vodoravni položaj z dvignjenimi nogami, zagotavlja prosto prehodnost dihalnih poti, dovod svežega zraka. Hkrati morate otroka ogreti s toplimi grelnimi blazinicami in toplim čajem.

Vodilno vlogo pri zdravljenju kolapsa ima transfuzijsko-infuzijska terapija, s pomočjo katere se doseže skladnost med BCC in volumnom žilne postelje. Običajno se pri krvavitvah izvajajo transfuzije krvi ali eritrocitne mase, z dehidracijo - infuzija kristaloidov (0,9% raztopina natrijevega klorida, Ringerjeva raztopina, laktosol, disol, ocesol, 5% in 10% raztopine glukoze itd.), Koloidna plazemski nadomestki (najpogosteje derivati ​​dekstrana). Poleg tega se uporabljajo transfuzije plazme, 5% in 10% raztopine albumina.

Pri simpatikotoničnem kolapsu v ozadju infuzijske terapije so predpisana zdravila, ki lajšajo krče prekapilarnih arteriol (ganglioblokatorji, papaverin, dibazol, no-shpa), ki se dajejo intramuskularno. Ko se BCC obnovi, se CVP normalizira, srčni volumen se poveča, krvni tlak se dvigne in uriniranje se močno poveča. Če oligurija vztraja, lahko razmišljamo o dodatku ledvične odpovedi.

Pri vagotonični in paralitični varianti kolapsa je poudarek na obnavljanju volumna krožeče krvi. Infuzijsko zdravljenje za vzdrževanje BCC se izvaja z intravenskim dajanjem reopoliglucina (10 ml / kg na uro), 0,9 % raztopine natrijevega klorida, Ringerjeve raztopine in 5-10 % raztopine glukoze (10 ml / kg / uro) ali refortana (stabilizol) . Slednje je predpisano samo za otroke, starejše od 10 let, saj lahko povzroči anafilaktične reakcije. Pri hudem kolapsu se lahko poveča hitrost dajanja tekočin, ki nadomeščajo plazmo. V tem primeru je priporočljivo uvesti začetni polnilni odmerek kristaloidov s hitrostjo 10 ml/kg za 10 minut, kot pri šoku, oziroma 1 ml/kg na minuto, dokler se funkcije vitalnih organov in sistemov ne stabilizirajo. Hkrati se intravensko daje prednizolon do 5 mg/kg, hidrokortizon do 10-20 mg/kg, zlasti pri infekcijski toksikozi, saj ima hidrokortizon lahko neposreden antitoksični učinek z vezavo toksinov. Poleg tega se lahko uporablja deksametazon (deksazon) v odmerku 0,2-0,5 mg/kg.

Pri ohranjanju arterijske hipotenzije v ozadju infuzijske terapije je priporočljivo dajati 1% raztopino mezatona v odmerku 0,05-0,1 ml / leto in pri dolgotrajnem transportu s hitrostjo 0,5- 1 mcg/kg na minuto mikrotok, 0,2% raztopina norepinefrina 0,5-1 mcg/kg na minuto v centralne žile pod nadzorom krvnega tlaka. Mezaton, za razliko od noradrenalina (povzroča nekrozo, kadar se dajemo lokalno), se lahko v manj hudih primerih uporablja s / c, v odsotnosti "Infusomata" pa v obliki 1% raztopine v / v kapljanje (0,1 ml / leto). življenje v 50 ml 5% raztopine glukoze) s hitrostjo 10-20 do 20-30 kapljic na minuto pod nadzorom krvnega tlaka. Norepinefrin se priporoča za zdravljenje septičnega šoka (Paul L. Marino, 1999). Vendar je zaradi močne vazokonstrikcije njegova uporaba znatno omejena, saj so lahko stranski učinki zdravljenja gangrena uda, nekroza in razjede velikih površin tkiva, ko raztopina noradrenalina vstopi v podkožno maščobo. Pri nizkih odmerkih (manj kot 2 µg/min) norepinefrin deluje kardiostimulativno z aktivacijo.b 1 -adrenergični receptorji. Dodatek nizki odmerki dopamin (1 μg / kg / min) pomaga zmanjšati vazokonstrikcijo in ohraniti ledvični pretok krvi v ozadju dajanja noradrenalina.

Pri zdravljenju kolapsa se lahko dopamin uporablja v kardiostimulacijskih (8-10 mcg/kg/min) ali vazokonstrikcijskih (12-15 mcg/kg/min) odmerkih.

Šok.

[ Del predavanja je pripravil I.V. Leontieva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šok je akutno razvijajoč se življenjsko nevaren polisistemski patološki proces, ki ga povzroča delovanje supermočnega patološkega dražljaja na telo in za katerega so značilne hude motnje v delovanju centralnega živčnega sistema, krvnega obtoka, dihanja in presnove. Šok je klinični sindrom, ki ga spremljajo mikrocirkulacijske in makrocirkulacijske motnje in vodi do splošne insuficience tkivne perfuzije, kar ima za posledico kršitev homeostaze in nepopravljive poškodbe celic.

Glede na patogenetske mehanizme se razlikujejo naslednje različice šoka:

Hipovolemična - se razvije z močnim zmanjšanjem volumna krvi v obtoku;

Distributivna - se pojavi s primarno ali sekundarno kršitvijo žilnega tonusa (sekundarno - po nevrogeni ali nevrohormonski poškodbi);

Kardiogeni - se razvije z močnim zmanjšanjem kontraktilnosti miokarda;

Septični - se pojavlja v ozadju sepse in ima značilnosti vseh prejšnjih vrst šoka.

Možna je tudi kombinacija več patogenetskih mehanizmov šoka.

Šok v svojem razvoju poteka skozi več stopenj: kompenzirano, dekompenzirano in nepovratno. V fazi kompenzacije je lahko perfuzija organov normalna. V fazi dekompenzacije so znaki ishemično-hipoksične poškodbe različnih organov in tkiv, poškodbe endotelija in tvorbe toksičnih presnovkov. Poslabšanje celičnih funkcij in široka uporaba patološke spremembe se pojavijo v vseh organih in sistemih. V terminalni fazi te spremembe postanejo nepopravljive.

hipovoljni šok je najpogostejša oblika šoka pri otrocih. To je posledica omejene rezerve intravaskularnega volumna krvi pri otrocih. Glavni mehanizem njegovega razvoja je zmanjšanje intravaskularnega volumna in posledično venski povratek in srčna predobremenitev zaradi izgube vode in elektrolitov, krvi. Vzroki za hipovolemični šok so lahko črevesne okužbe, prekomerna izguba vode v koži med toplotnim udarom, zvišana telesna temperatura (zlasti pri otrocih prvih mesecev življenja), bolezni ledvic (nefrotski sindrom in akutna tubularna nekroza), adrenogenitalni sindrom, diabetes insipidus, opekline (izguba plazme), krvavitve (hemoragični šok). Za stopnjo kompenzacije hipovolemičnega šoka so značilni znaki centralizacije krvnega obtoka in zagotavljanje ustrezne perfuzije vitalnih organov. Intravaskularni volumen se obnovi s povečanim izločanjem antidiuretičnega hormona (vazopresina) in stimulacijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Glavni mehanizem za vzdrževanje ustreznega minutnega volumna je tahikardija. Za klinično sliko so značilni: hladnost in cianoza okončin, oligurija, krvni tlak pa je običajno normalen. V fazi dekompenzacije se z nadaljnjo nepopravljivo izgubo volumna krvi sprostijo produkti tkivne hipoksije in ishemije, kar povzroči poškodbe in odmiranje celic (zlasti celic srčne mišice), katerih obnova je nemogoča. Pojavi se arterijska hipotenzija, ki je že združena z nevrološkimi motnjami, anurijo, dihalnim in srčnim popuščanjem.

distribucijski šok nastane kot posledica kršitve vazomotornega tonusa, kar vodi do patološkega odlaganja krvi in ​​žilnega ranžiranja in posledično do stanja "relativne hipovolemije". Izguba arterijskega tonusa se kaže z izrazito arterijsko hipotenzijo. Razvoj šoka je najpogosteje posledica anafilaksije, toksičnega učinka zdravil, poškodb živčnega sistema, pojavlja pa se tudi v zgodnjih fazah septičnega procesa.

Hemodinamsko je primarni odziv na anafilaksijo značilen vazodilatacija, intravaskularno odlaganje krvi in ​​zmanjšan venski povratek. Sledijo poškodbe žilnega endotelija, motena mikrocirkulacija, intersticijski edem in zmanjšanje intravaskularnega volumna. Minutni volumen srca se sekundarno zmanjša zaradi nizkega venskega povratka in delovanja miokardnega depresivnega faktorja. Vzporedno se lahko pojavijo obstrukcija zgornjih dihalnih poti, pljučni edem, kožni izpuščaji in prebavne motnje.

nevrogeni šoknajverjetneje po visokem križišču hrbtenjača(nad nivojem 1 torakalno vretence), kar povzroči popolno izgubo simpatičnega vpliva na srčno-žilni tonus. Spinalni šok spremlja pomembna arterijska hipotenzija s sistoličnim tlakom pod 40 mm Hg. Umetnost. in bradikardija, ki jo povzroči prekinitev prevodnosti izhodnega pospeševalnega impulza. Arterijska hipotenzija, ki spremlja poškodbe centralnega živčnega sistema, lahko moti perfuzijo centralnega živčnega sistema. Hkrati je zavest motena, diureza se močno zmanjša. Zastrupitev z zdravili (pomirjevala, barbiturati in antihipertenzivi) lahko povzroči nevrogeni šok zaradi pareze periferne žilne postelje.

Kardiogeni šok zaplete CHD v pred- in pooperativnem obdobju, akutno razvija kardiomiopatije, življenjsko nevarne srčne aritmije in pogosto spremlja zaplete, povezane z uporabo umetnega srčnega spodbujevalnika.

Septični šokse razvije v ozadju resnih nalezljivih bolezni. Običajno septični šok povzročijo bakterije, lahko pa ga spremljajo tudi virusni (denga mrzlica, herpes, norice, adenovirus, gripa), rikeci (pegasta mrzlica na Skalnih gorah), klamidijski, protozojski (malarija) in glivične okužbe. Otroci so še posebej dovzetni za septični šok, ki ga povzročajo meningokoki, pnevmokoki in Haemophilus influenzae.

Šok se razvije kot posledica pomanjkanja intravaskularnega volumna, kršitve njegove porazdelitve in zaradi poškodbe delovanja miokarda. Na različnih stopnjah septični šok spominja na hipovolemični, distributivni in kardiogeni šok. Značilna je zgodnja motnja celične presnove s kasnejšim razvojem cirkulacijske insuficience. Poškodbe tkiva pri septičnem šoku so posledica neposrednega učinka patogenov, odziva na endotoksin in posledic odziva. imunski sistem. Vsi ti mehanizmi vodijo do periferne vazodilatacije in zmanjšanja perifernega žilnega upora, ki je sestavni in zgodnji sestavni del reakcije septičnega šoka.

Za kompenzirano stopnjo septičnega šoka je značilno zmanjšanje žilnega upora, kompenzacijsko povečanje srčnega volumna, tahikardija, tople okončine in ustrezna proizvodnja urina. V fazi dekompenzacije se zmanjšanje intravaskularnega volumna nadaljuje in napreduje z zaviranjem kontraktilnosti miokarda. Klinično se to kaže z letargijo, znižanjem telesne temperature, anurijo in dihalno stisko. Žilni upor se močno poveča in srčni izpust se zmanjša. Klinična slika napreduje in nastopi ireverzibilni šok, pri katerem pride do globoke okvare miokarda.

Klinično se periferna hipoperfuzija, ki se pojavi kot odziv na zmanjšanje intravaskularnega volumna, kaže z znižanjem telesne temperature (hladne okončine) in hitrosti polnjenja kapilar (akrocianoza), ledvične hipoperfuzije (oligurija) in zmanjšanja perfuzije centralnega živčni sistem (motnje zavesti). O resnosti hipovolemije pričajo znaki dehidracije. zgodnji simptomšok je tahikardija. Pri otrocih prvih let življenja se povišanje srčnega utripa pojavi pred spremembami krvnega tlaka. Znižani krvni tlak je pozni znak hipovolemije pri otrocih. Raven sistoličnega tlaka počasi pada, povečanje tonusa arteriol ohranja diastolični tlak. Hkrati se pulzni tlak, venski povratek zmanjša, udarni volumen pa je drugič moten. Sčasoma se razvije dekompenzirana arterijska hipotenzija (sistolična in diastolična). Ta stopnja kaže na znatno kršitev hemodinamike. Odkrijejo se zgodnji znaki primarne acidoze.

Njihova stimulacija povzroči tahipnejo, hiperpnejo in hiperventilacijo, ki vodi do respiratorne alkaloze. Vsebnost kisika in napetost ogljikovega dioksida v arterijski krvi pomagata oceniti ustreznost pljučne ventilacije.

Razvrstitev šoka po stopnjah, ki jo predlaga American College of Surgeons (Rogers M., Helfire M.), se lahko uporablja za izbiro terapije, oceno resnosti in standardizacijo različnih šokovnih stanj (tabela 2).

Otroke, pri katerih obstaja tveganje za šok, je treba spremljati, da se oceni fiziološko stanje in rezultat terapevtskih posegov. Pri šoku je nujno potrebno nadzorovati spremembe: periferne perfuzije, barve kože in sluznic, razširjenosti in narave cianoze, utripa in pulznega vala, krvnega tlaka, parametrov dihanja, nivoja zavesti.

Spremljanje vključuje: EKG, pulzno oksimetrijo, merjenje telesne temperature, merjenje krvnega tlaka (invazivno pri visokih stopnjah šoka), beleženje vnosa in izločanja tekočine z registracijo diureze. Diureza pod 1 ml/kg/h kaže na hipoperfuzijo ledvic in aktiviranje homeostatskih mehanizmov za ohranjanje vode in natrija v stanju šoka. Oligurija v stanju šoka se običajno pokaže zgodaj, še pred znižanjem krvnega tlaka ali razvojem pomembne tahikardije.

Cilj zdravljenja šokovnih stanj pri otrocih je zagotoviti ustrezen koronarni, cerebralni in ledvični pretok krvi, preprečiti ali popraviti presnovne posledice celične hipoperfuzije. Izvajajo se reanimacijski ukrepi za zagotavljanje prehodnosti dihalnih poti in dostopa do venskega ležišča, korekcijo hipoksemije z zagotavljanjem ustrezne ventilacije in oksigenacije ter zagotavljanje ustrezne hemodinamike. Korekcija hemodinamskih motenj vključuje ukrepe, katerih cilj je povečati predobremenitev, povečati kontraktilnost miokarda in zmanjšati naknadno obremenitev.

Povečanje predobremenitve, dopolnitev intravaskularnega volumna v večini primerov normalizira krvni tlak in periferno perfuzijo pri otrocih s šokom. Infuzijsko zdravljenje se izvaja s hitrostjo 10-20 ml / kg na dan. Nadomeščanje volumna se izvaja s skrbnim upoštevanjem vnosa in izločanja tekočine. Uporabljajo se kombinacije kristaloidov, krvnih pripravkov (za vzdrževanje ravni hemoglobina in faktorjev koagulacije) in koloidov – albumin in hidroksiškrob (za vzdrževanje koloidnega onkotskega tlaka).

Korekcija kislinsko-baznih motenj izboljša delovanje miokarda in drugih celic, zmanjša sistemsko in pljučno žilno odpornost ter zmanjša potrebo po respiratorni kompenzaciji metabolne acidoze. Natrijev bikarbonat se uporablja za odpravo metabolne acidoze. Zdravilo se daje počasi intravensko kot bolus večkrat v odmerku 1-2 mmol/kg. Pri novorojenčkih se uporablja raztopina v koncentraciji 0,5 mmol / ml (1,3%), da se izognemo akutnim spremembam osmolarnosti krvi, ki se lahko zapletejo zaradi intraventrikularne krvavitve v možganih. Če dajanje natrijevega bikarbonata ne popravi acidoze, je potrebna peritonealna dializa za odstranitev odvečnih kislin, laktatov, fosfatov in protonov, za zdravljenje hipernatremije in za nadaljnjo uporabo bikarbonata.

tabela 2

Razvrstitev šokov

	Stopnjajaz	StopnjaII	StopnjaIII	StopnjaIV
Obseg izgube krvi	Manj kot 15 %	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Pulz	Povečano za 10-20%	Več kot 150 bpm	Več kot 150 bpm	Ni otipljivo
dispneja	št	35-4 vdihi/min	35-40 vdihov/min	35-40 vdihov/min
Stopnja polnjenja kapilar	Ni sprememb	znižano	znižano	zmanjšano
Krvni pritisk	normalno		Znižani sistolični in pulzni tlak; ortostatska hipertenzija več kot 10-15 mm Hg. Umetnost.	Znižani sistolični in pulzni tlak; ortostatska hipertenzija več kot 10-15 mm Hg. Umetnost.
Diureza		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anurija
Dodatna merila			Letargija, mrzla in vlažna koža okončin, bruhanje

Povečanje kontraktilnosti miokarda se izvaja s pomočjo kateholaminskih pripravkov. Najpogosteje uporabljena sta dopamin in dobutamin. Uporaba epinefrina in norepinefrina je zaradi velikega števila omejena stranski učinki. Uporaba enega od teh zdravil je potrebna za kardiogeni šok, pa tudi v fazi dekompenzacije drugih vrst šoka, ko se pojavijo znaki poškodbe srčne mišice, ki se kažejo z zmanjšanjem srčnega izliva, padcem krvi. pritisk.

Dopamin je najpogosteje uporabljeno zdravilo pri zdravljenju šoka. Dopamin stimulira alfa, beta in dopaminergične simpatične receptorje in ima različne učinke, odvisne od odmerka. V majhnih odmerkih - 0,5-4,0 mcg/kg/min, povzroča predvsem vazodilatacijo ledvic in drugih notranjih organov, s čimer deluje kot diuretik in ščiti ledvično perfuzijo. Pri odmerku 4-10 mcg / kg / min se njegov inotropni učinek kaže s povečanjem udarnega volumna in minutnega volumna srca.

Dobutamin je kateholaminergično zdravilo z izrazitim inotropnim učinkom brez škodljivih učinkov isadrina. Poveča udarni in minutni volumen srca, zmanjša skupni periferni in pljučni žilni upor, zmanjša polnilni tlak ventriklov srca, poveča koronarni pretok krvi in ​​izboljša oskrbo miokarda s kisikom. Prav tako se z uporabo dobutamina izboljša perfuzija ledvic, poveča se izločanje natrija in vode. Hitrost in trajanje dajanja zdravila se določita individualno in prilagodita ob upoštevanju bolnikovega odziva in dinamike hemodinamskih parametrov. Hitrost infundiranja, potrebna za povečanje srčnega iztoka, je 2,5-10 µg/kg/min. Hitrost dajanja je mogoče povečati do 20 mcg/kg/min. V redkih primerih se uporablja hitrost infundiranja do 40 mcg / kg / min.

Relativno novo zdravilo za inotropno in kronotropno podporo je amrinon. Amrinon - zaviralec fosfodiesteraze III tip, ki upočasni razgradnjo cikličnega adenozin monofosfata (cAMP) miokarda. To poveča kontraktilnost miokarda in srčni iztis, zmanjša končni diastolični tlak levega prekata in tlak zagozde pljučne kapilare. Amrinon povzroča tudi sprostitev gladkih mišic žil. Ker se njegov mehanizem delovanja razlikuje od mehanizma kateholaminov, se amrinon lahko uporablja v kombinaciji z njimi. Za nadaljnje povečanje srčnega utripa in zmanjšanje postobremenitve.

Zmanjšanje postobremenitve je zelo pomembno pri otrocih s pooperativnim kardiogenim šokom, miokarditisom ali koronarno arterijsko boleznijo. Pozne faze septičnega šoka, visok sistemski žilni upor, slabo periferno perfuzijo in zmanjšano izločanje žvepla je mogoče kompenzirati tudi z zmanjšanjem naknadne obremenitve. Zdravila, ki se uporabljajo za zmanjšanje naknadne obremenitve, vključujejo nitroprusid in nitroglicerin. Spodbujajo tvorbo endotelij sproščujočega faktorja - dušikovega oksida ( NE).

Natrijev nitroprusid deluje tako na arterije kot na vene, zmanjšuje skupni periferni upor in vensko vračanje v srce. Poveča minutni volumen srca, zmanjša pred- in postobremenitev ter povpraševanje miokarda po kisiku. V nekaterih primerih povzroči refleksno tahikardijo. Hipotenzivni učinek po intravenskem dajanju se razvije v prvem 2- 5 minut in 5-15 minut po koncu injiciranja se krvni tlak vrne na prvotno raven. Intravensko injicirano po kapljicah s hitrostjo 1-1,5 mcg / kg / min, po potrebi se hitrost dajanja postopoma poveča na 8 mcg / kg / min. Pri kratkotrajni infuziji odmerek ne sme preseči 3,5 mg / kg.

Za vse oblike šoka je obvezna etiotropna terapija. Krvavitev, zunanjo ali notranjo, je treba ustaviti in nadomestiti izgubo krvi. Po potrebi prikazano kirurško zdravljenje. Če je vzrok šoka sepsa, je nujna identifikacija in uničenje etiološko pomembnega mikroorganizma.

Predavanje št. 8. Akutna žilna insuficienca.

(omedlevica, kolaps, šok)
Akutna vaskularna insuficienca - pomanjkanje perifernega krvnega obtoka, ki ga spremlja motena oskrba s krvjo v notranjih organih.

Akutna vaskularna insuficienca se razvije kot posledica močnega zmanjšanja žilnega tonusa. Najpomembnejšim organom, vključno z možgani, primanjkuje kisika, kar vodi v motnje in celo zaustavitev njihovih funkcij.

Vzroki akutne vaskularne insuficience:

• 
  sprejem zdravila s hipotenzivnim delovanjem: klonidin, ganglijski blokatorji (pentamin, benzoheksonij), Zaviralci ACE(enam, enap), -blokatorji (anaprilin), kalcijevi antagonisti (corinfar), nitrati (nitroglicerin), nevroleptiki (klorpromazin, droperidol), diuretiki (furosemid), antiaritmična zdravila (novokainamid);
• 
  ostro nalezljive bolezni, zastrupitev;
• 
  hipovolemija zaradi izgube tekočine med krvavitvijo, opekline, dehidracija (bruhanje, driska, poliurija), prerazporeditev tekočine v telesu in njen izstop iz krvnega obtoka (črevesna obstrukcija, sepsa, krčne žile spodnjih okončin);
• 
  medicinske manipulacije: punkcije trebušne in plevralne votline s hitro evakuacijo tekočine;
• 
  hitro znižanje telesne temperature.

Obstajajo oblike akutne vaskularne insuficience: omedlevica, kolaps, šok.
omedlevica
Omedlevica je napad kratkotrajne nenadne izgube zavesti.

Sinkopa temelji na možganski hipoksiji zaradi močnega (več kot 50 %) zmanjšanja ali kratkotrajnega (za 5–20 s) prenehanja možganskega krvnega pretoka.

Klinične manifestacije:

Pred omedlevico bolnik čuti slabost, omotico, šibkost, zvonjenje v ušesih, temnenje v očeh;

Obstaja ostra bledica kože, rahla cianoza ustnic;

Pulz postane pogost, nit;

BP se zniža;

Razvija se izguba zavesti;

Trajanje omedlevice je od nekaj sekund do nekaj minut.

Algoritem za zagotavljanje nujne pomoči za omedlevico
1. Bolnika položite na hrbet brez blazine, dvignite spodnje okončine do kota 70°.

2. Pokličite zdravnika.

3. Sprostite tesna oblačila.

4. Zagotovite dovod svežega zraka.

5. Obraz poškropite s hladno vodo, pustite, da se amoniak vdihne.

6. Ocenite pulz, izmerite krvni tlak.

Običajno so ti dogodki dovolj za povrnitev zavesti.

Če krvni tlak ostane nizek, injicirajte 2 ml subkutano. raztopina kordiamina. V primeru bradikardije subkutano 0,5-1 ml 0,1% raztopine atropina.

Kolaps je hujša in dolgotrajna oblika akutne vaskularne insuficience kot omedlevica, za katero je značilno močno zmanjšanje žilnega tonusa, zmanjšanje BCC, simptomi možganske hipoksije in depresija vitalnih funkcij.

Klinične manifestacije:

Splošna šibkost;

Omotičnost;

Telesna temperatura se zmanjša;

Koža je bleda, vlažna;

BP se zmanjša;

Pulz je pogost, šibkega polnjenja in napetosti;

dihanje je plitvo, hitro;

Zavest je ohranjena, vendar je bolnik brezbrižen do okolja.
Algoritem za nujno pomoč v primeru kolapsa
1. Izmerite krvni tlak;

2. Položite bolnika, odstranite blazino izpod glave, dvignite noge na 70 o.

3. Pokličite zdravnika.

4. Pacienta pokrijte z odejo.

5. Zagotovite dostop do svežega zraka (odpnite tesna oblačila, odprite okno).

Po zdravniškem receptu

6. V ozadju hipovolemije (izguba krvi, tekočine), nujno dopolnitev BCC.

Pri akutni izgubi krvi so intravensko indicirane koloidne raztopine (poliglucin). Pri dehidraciji se daje prednost intravenskemu dajanju kristaloidov (acesol, trisol). Bolnikom z dehidracijo 1. stopnje lahko svetujemo, da pijejo veliko tekočine, pa tudi dajo kristaloide v notranjost (oralit, rehidron).

Uvedba mezatona je kontraindicirana.

1. 
   Pri hipotenziji zdravila se uporablja mezaton 0,1-0,5 ml. 1% raztopina v 20 ml 5% raztopine glukoze ali 0,9% raztopine natrijevega klorida.

4. Vnos alergenov v občutljivo okolje (anafilaktični šok);

5. Obsežna nekroza jeter, črevesja, ledvic, srca.

Šok je mogoče diagnosticirati na podlagi naslednjih znakov:

Anksioznost;

zmeden um;

tahikardija;

Znižani krvni tlak;

plitvo dihanje;

Zmanjšana količina izločenega urina;

Koža je hladna in vlažna, marmornate ali bledo cianotične barve.

Klinična slika šoka

Klinična slika šoka se razlikuje glede na resnost izpostavljenosti zunanjim dražljajem. Za pravilno oceno stanja osebe, ki je doživela šok, in za pomoč pri šoku je treba razlikovati več stopenj tega stanja:

1. Šok 1 stopinje. Oseba ohrani zavest, vzpostavi stik, čeprav so reakcije rahlo zavirane. Indikatorji pulza - 90-100 utripov, sistolični tlak - 90 mm Hg;

2. Šok 2 stopinji. Človekove reakcije so tudi zavirane, vendar je pri zavesti, pravilno odgovarja na zastavljena vprašanja in govori pridušeno. Pojavi se hitro plitvo dihanje, pogost pulz (140 utripov na minuto), arterijski tlak se zmanjša na 90-80 mm Hg. Prognoza takega šoka je resna, stanje zahteva nujne postopke proti šoku;

3. Šok 3 stopinje. Človek ima zavirane reakcije, ne čuti bolečine in je adinamičen. Bolnik govori počasi in šepetaje, morda sploh ne odgovarja na vprašanja ali v enozlogih. Zavest je lahko popolnoma odsotna. Koža je bleda, z izrazito akrocianozo, prekrita z znojem. Utrip žrtve je komaj opazen, otipljiv je le na femoralni in karotidni arteriji (običajno 130-180 bpm). Obstaja tudi plitvo in pogosto dihanje. sistolični tlak - pod 70 mm Hg.

4. Šok 4. stopnje je terminalno stanje telesa, ki se pogosto izraža v nepopravljivih patoloških spremembah - hipoksija tkiva, acidoza, zastrupitev. Bolnikovo stanje s to obliko šoka je izredno težko in napoved je skoraj vedno negativna. Žrtev ne posluša srca, je nezavesten in plitvo diha z vpitjem in krči. Na bolečino ni reakcije, zenice so razširjene. V tem primeru je krvni tlak 50 mm Hg in ga morda sploh ni mogoče določiti. Pulz je tudi komaj opazen in ga čutimo le na glavnih arterijah. Koža osebe je siva, z značilnim marmornim vzorcem in mrličevimi madeži, kar kaže na splošno zmanjšanje oskrbe s krvjo.

Vrste šoka

Stanje šoka je razvrščeno glede na vzroke šoka. Torej lahko ločimo:

Vaskularni šok (septični, nevrogeni, anafilaktični šok);

Hipovolemični (angidremični in hemoragični šok);

Kardiogeni šok;

Bolečin šok (opekline, travmatični šok).

žilni šok je šok, ki ga povzroči zmanjšanje žilnega tonusa. Njegove podvrste: septični, nevrogeni, anafilaktični šok so stanja z različno patogenezo.

Septični šok se pojavi pri bolnikih z bakterijska okužba(sepsa, peritonitis, gangrenozni proces).

Nevrogeni šok se najpogosteje pojavi po poškodbi hrbtenjače ali podolgovate medule.

Anafilaktični šok je huda alergijska reakcija, ki se pojavi v prvih 2-25 minutah. potem ko alergen vstopi v telo. Snovi, ki lahko povzročijo anafilaktični šok, so plazemski pripravki in plazemski proteini, rentgenski in anestetiki ter druga zdravila.

hipovolemični šok je posledica akutnega pomanjkanja krožeče krvi, sekundarnega zmanjšanja minutnega volumna srca, zmanjšanja venskega vračanja v srce. To stanje šoka se pojavi z dehidracijo, izgubo plazme (angidremični šok) in izgubo krvi – hemoragični šok.

Kardiogeni šok- se razvije v ozadju akutnega miokardnega infarkta. Pri kardiogenem šoku možgani občutijo močno pomanjkanje kisika zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo (moteno delovanje srca, razširjene žile, ki ne morejo zadržati krvi).

Bolečinski šok se pojavi z akutno reakcijo na poškodbo (travmatski šok) ali opekline. Poleg tega je pomembno razumeti, da sta opekline in travmatični šok različici hipovolemskega šoka, saj je njihov vzrok izguba velike količine plazme ali krvi (hemoragični šok). To so lahko notranje in zunanje krvavitve, pa tudi izločanje plazemske tekočine skozi opečene predele kože med opeklinami.

Pomagajte pri šoku

1. Bolnika položite z dvignjenimi spodnjimi okončinami (razen če šok ni zapleten zaradi pljučnega edema ali srčne astme).

2. Takoj obvestite zdravnika (pacienta ne puščajte pri miru).

3. Začnite z vdihavanjem kisika.

4. Izmerite krvni tlak, ocenite utrip.
Nadaljnji ukrepi so odvisni od vzroka šoka

Vaskularna insuficienca- To je patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje volumna krvi, ki kroži v žilah. Zaradi zmanjšanja pretoka krvi je moten prenos kisika in hranil skozi celične membrane. Razvija se hipoksija in delovanje celic in tkiv je moteno.

Vaskularna insuficienca - Vrste

Odvisno od razširjenosti procesa je vaskularna insuficienca:

• Sistemski- se razvije z znižanjem sistemskega arterijskega tlaka.
• regionalni- se pojavlja z motnjami lokalnega krvnega obtoka v perifernih žilah.

Po času obstoja je vaskularna insuficienca razvrščena na:

• akutna- se razvije z močnim padcem tlaka v žilah, na primer s kardiogenim šokom zaradi. Zanj je značilen razvoj kolapsa zaradi izrazitega padca krvnega tlaka.
  • Arterijski
  • Venski
  • Kronična- se sčasoma razvija. Pojavi se, ko krvni tlak pade pod 100/60 mm Hg. Ta koncept vključuje široko skupino bolezni: tromboflebitis, vertebrobazilarna insuficienca, ishemična srčna bolezen, mezenterična vaskularna insuficienca in druga stanja, ki jih spremlja ishemija. Kronična vaskularna insuficienca je lahko primarna (razvija se zaradi kršitve avtonomnega živčnega sistema) in sekundarna (pri različnih boleznih).
    • Arterijski
    • Venski

Vaskularna insuficienca - vzroki

Obstajajo patološka stanja in dejavniki tveganja, ki prispevajo k razvoju vaskularne insuficience:

• Kardiogeni šok pri miokardnem infarktu
• Tromboza
• Vaskularna distonija
• Travmatska poškodba možganov
• opekline
• Huda izguba krvi
• Motnje v delovanju centralnega živčnega sistema
• zastrupitev
• Nalezljive bolezni
• Nadledvična insuficienca
• Nezadosten vnos vode v telo
• Preobčutljivost baroreceptorjev karotidnega sinusa
• Zmanjšan srčni utrip
• Zmanjšan periferni žilni upor
• Trepetanje in atrijska fibrilacija
• bradikardija
• Srčna tamponada
• Arterijska hipertenzija
• Valvularna srčna bolezen
• Kršitev delovanja venskih ventilov

Vaskularna insuficienca - simptomi

Manifestacije vaskularne insuficience so odvisne od vrste insuficience.

Akutna vaskularna insuficienca

• Zrušiti- se razvije z močnim znižanjem krvnega tlaka. Razvija se nenadoma, ko oseba v nekaj sekundah začne čutiti ostro šibkost, hrup v glavi, omotico, videz "tančice" pred očmi. Oseba izgubi zavest. Bolnikova koža je bleda, hladna, dihanje je hitro in plitvo.
• omedlevica- se razvije z ostro kršitvijo možganska cirkulacija. Pacient izgubi zavest za nekaj sekund ali minut, po temnenju v očeh, zvonjenju v ušesih, hudi oslabelosti.

Kronična vaskularna insuficienca

Ima znake ishemije organov in tkiv, ki nima izrazitih znakov:

• Hladne okončine
• Modra obarvanje mehkih tkiv na periferiji (konice prstov, nos, ušesne mečice)
• Trofične motnje (izguba in krhkost las, nohtov, izguba turgorja in elastičnosti kože)
• Zmanjšana občutljivost na bolečino in temperaturo
• Slabost v okončinah, zlasti po vadbi
• Izguba mišic
• Hitra utrujenost
• Kronična cerebrovaskularna insuficienca se kaže s pogostimi glavoboli, omotico, zameglitvijo zavesti, zmanjšanim spominom, pozornostjo, zmožnostjo koncentracije.
• Kronična mezenterična ishemija se kaže s simptomi dispepsije (navzea, bruhanje), bolečinami v trebuhu in epigastričnem predelu

Vaskularna insuficienca - diagnoza

Naslednje vrste študij pomagajo pri diagnozi vaskularne insuficience:

- sestoji iz merjenja pritiska bolnika med njegovim aktivnim ali pasivnim prehodom iz ležečega v stoječi položaj. Pri bolniku s hipotenzijo se krvni tlak in srčni utrip nekoliko povečata v primerjavi z zdravimi ljudmi.

Elektrokardiografija- vam omogoča odkrivanje motenj v hemodinamiki.

Pletizmografija- uporablja se za določanje žilnega tonusa.

Angiografija

doplerografija

Ultrazvočno skeniranje

pregled z računalniško tomografijo

Slikanje z magnetno resonanco

Vaskularna insuficienca - zdravljenje v Izraelu

Vaskularna insuficienca se lahko zdravi z zdravila spodbujanje delovanja srca in žilnega tonusa. Zlasti nujna medicinska pomoč je indicirana za manifestacije akutne vaskularne insuficience.- kolaps in omedlevica. Pri kronični vaskularni insuficienci je možna uporaba kirurško zdravljenje ki je namenjen odpravi vzroka njegovega vzroka.

Ta patologija zajema širok spekter operacij:

• Balonska angioplastika- izvedemo z napihljivim balonom, ki se skozi periferne žile pripelje do mesta obstrukcije.
• Stentiranje- sestoji iz vgradnje posebne mrežaste strukture v lumen arterije, ki preprečuje, da bi plovilo odpadlo.
• ranžiranje- uporablja se za ustvarjanje dodatne poti krvnega obtoka, ki obide mesto okluzije.
• Aterektomija- uporablja se za zoženje lumna posode aterosklerotične geneze, namenjeno odstranitvi aterosklerotičnih plakov.
• Korekcija venskih zaklopk, ligacija komunikacijskih ven- se izvaja z insuficienco venske cirkulacije v spodnjih okončinah.
• Implantacija umetnega prekata- ta naprava, ki temelji na principu črpanja, črpa kri iz levega atrija v levi prekat in s tem zagotavlja zadosten srčni utrip.
• Balon protipulziranje- izvaja se s pomočjo balona, ​​nameščenega v lumnu aorte, ki se napihne in izprazni v skladu s fazami krčenja srca.

Zdravljenje vaskularne insuficience je težka naloga, s katero se uspešno spopadajo izraelski kirurgi.

Upoštevajte, da so vsa polja obrazca obvezna. V nasprotnem primeru vaših podatkov ne bomo prejeli.