Bronhijalna astma: značaj i problemi. Bronhijalna astma Pojam bronhijalne astme

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://allbest.ru

UVOD

POGLAVLJE 1. BRONHIJALNA ASTMA

1.1 Pojam bronhijalne astme. Referenca povijesti

1.2 Etiologija, patogeneza, klasifikacija, kliničke manifestacije

POGLAVLJE 2. DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA. AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE U PRUŽANJU MEDICINSKE NJEGE BRONHIJALNE ASTME

2.1 Dijagnoza, liječenje i prevencija bronhijalne astme

2.2 Aktivnosti medicinske sestre u pružanju pomoći bolesnicima s bronhijalnom astmom

POGLAVLJE 3

3.1 Odgovornosti medicinske sestre terapeutskog odjela Centralne gradske bolnice Kislovodsk

3.2 Vlastita istraživanja i njihova analiza za 2012.-2014 Zaključci i ponude

Zaključci o 3. poglavlju

ZAKLJUČAK

REFERENCE

APLIKACIJE

UVOD

Relevantnost teme istraživanja. Bronhijalna astma jedan je od najhitnijih problema suvremene medicine zbog visoke prevalencije, trajnog invaliditeta, smanjene kvalitete života bolesnika i mortaliteta. Trenutno u svijetu od ove bolesti boluje oko 300 milijuna ljudi.

Prema statistici razne organizacije U Europi 5% stanovništva boluje od astme, a godišnje umre više od 10.000 ljudi. Samo u Velikoj Britaniji godišnje se potroši oko 3,94 milijarde dolara na liječenje i borbu protiv bolesti.

Bronhijalna astma je bolest cijelog čovječanstva. Na kugli zemaljskoj postoji najmanje 130 milijuna pacijenata. Najčešće se registrira u industrijskim razvijene zemlje, na primjer, u Velikoj Britaniji je 9% stanovništva bolesno, što je 5,2 milijuna ljudi. A najčešće se dijagnosticira kod djece školske dobi - 10-15% školske djece boluje od bronhijalne astme. Prema statistici, među djecom je dvostruko više oboljelih dječaka nego djevojčica. Među odraslim osobama više je oboljelih žena. Razlozi ovakvog razvoja bolesti nisu jasni. I unatoč liječenju, 1400 ljudi umre svake godine samo u Velikoj Britaniji.

Bronhijalna astma je bolest koja remeti način života čovjeka i onemogućuje mu pronalaženje posla. Strah od napada onemogućuje obavljanje najjednostavnijeg posla, a simptomi pogoršanja tijeka bolesti mogu dovesti do bolovanja od nekoliko dana. Ništa manje problema nemaju ni djeca. Obično se ne slažu dobro s drugom djecom, jer ne mogu obavljati niz zadataka, sudjelovati u raznim aktivnostima.

Bolest također utječe na ekonomiju obitelji, kao i zemlje u cjelini. Na primjer, u Velikoj Britaniji, gdje je to široko rasprostranjena bolest, Ministarstvo zdravstva procjenjuje troškove liječenja na 889 milijuna funti godišnje. Osim toga, država troši 260 milijuna na socijalna davanja i plaća 1,2 milijarde funti za invaliditet. Dakle, astma košta 2,3 milijarde funti godišnje.

Prema statistikama, oko 10% odrasle populacije i 15% djece boluje od astme u Rusiji, a posljednjih godina situacija se još više pogoršala, učestalost astme i težina njezinog tijeka su se povećali. Prema nekim izvješćima, broj ljudi s bronhijalnom astmom udvostručio se u posljednjih 25 godina.

Zdravi roditelji praktički ni na koji način ne ugrožavaju svoju djecu, rizik od razvoja astme kod djeteta je samo 20% (u službenoj medicini to se smatra normalnim rizikom). Ali ako je barem jedan roditelj bolestan u obitelji, onda rizik dječja bolest raste na 50%. Pa kad su i majka i otac bolesni, u 70 slučajeva od 100 oboli dijete. Već na samom početku 21. stoljeća stopa smrtnosti u svijetu u odnosu na 90-te godine porasla je čak 9 puta! A oko 80% smrti djece od bronhijalne astme događa se u dobi od 11 do 16 godina. Što se tiče dobi u kojoj se počinju razboljeti: češće se početak bolesti javlja kod djece mlađe od 10 godina - 34%, od 10 do 20 godina - 14%, od 20 do 40 godina - 17%, od 40 do 50 godina - 10%, od 50 - 60 godina - 6%, stariji - 2%. Često prvi napadi bolesti počinju u prvoj godini života. Bronhijalna astma u djece u ranom djetinjstvu je neobična, često se pogrešno smatra hripavcem, bronhopneumonijom, bronhoadenitisom (primarni tuberkulozni bronhijalni limfadenitis u djece).

Opće je poznata uloga nasljednih i infektivno-alergijskih čimbenika u razvoju bronhijalne astme. Istodobno, sveopće pogoršanje stanja okoliša ima značajan utjecaj na ljudsko zdravlje. Značajnu ulogu u razvoju bronhijalne astme imaju klimatski i geografski čimbenici.

Svrha studije- proučiti aktivnosti medicinske sestre u pružanju usluga medicinska pomoć s bronhijalnom astmom.

Ciljevi istraživanja:

definirati pojam bolesti bronhijalne astme, razmotriti povijesnu pozadinu bolesti;

razmotriti etiologiju, patogenezu bolesti, klasificirati, razmotriti kliničke manifestacije;

razmotriti pitanja dijagnostike, liječenja i prevencije bolesti;

karakterizirati djelovanje medicinske sestre u pružanju pomoći bolesnicima s bronhalnom astmom;

potrošiti istraživački rad na primjeru terapeutskog odjela Centralne gradske bolnice Kislovodsk.

Predmet proučavanja- Bolesnici s bronhijalnom astmom.

Predmet proučavanja- paramedicinsko osoblje, njihove aktivnosti u pružanju medicinske skrbi za bronhijalnu astmu u bolničkim uvjetima.

Trenutno medicinske sestre, bolničari, opstetričari trebaju suvremena znanja iz područja filozofije i teorije sestrinstva, komunikacije u sestrinstvu, sestrinske pedagogije, psihologije, zahtjeva za osiguranje sigurnog bolničkog okruženja u medicinskoj ustanovi. Moraju vješto obavljati njegovateljske manipulacije u strogom skladu sa suvremenim zahtjevima. Za provedbu proces njege medicinska sestra mora posjedovati teorijske osnove, praktične vještine, biti u stanju koristiti predmete njege bolesnika.

Postoje mnoge definicije sestrinstva, na čiju su formulaciju utjecali različiti čimbenici, uključujući karakteristike povijesnog razdoblja, razinu socio-ekonomskog razvoja društva, geografski položaj zemlje, razinu razvoja zdravstvenog sustava, itd. , specifičnosti poslova medicinskog osoblja, odnos medicinskog osoblja i društva prema sestrinstvu, posebnosti nacionalnih kultura, demografija, potrebe stanovništva za medicinskom njegom, kao i ideje i osobni svjetonazor osobe koja definira znanost o sestrinstvu. No, unatoč navedenim čimbenicima, sestrinstvo mora zadovoljiti suvremene profesionalne standarde i imati zakonsku osnovu.

Prilikom izvođenja mature kvalifikacijski rad korištena znanstvena, obrazovna literatura, statistički podaci, istraživači znanstvenika, monogrami poznatih autora, periodika.

POGLAVLJE 1. BRONHIJALNA ASTMA

1.1 Pojam bronhijalne astme. Referenca povijesti

Bronhijalna astma je kronična progresivna bolest upalna bolest dišni put, karakteriziran reverzibilnom bronhalnom opstrukcijom i bronhalnom hiperreaktivnošću.

Upalna priroda bolesti očituje se morfološkim promjenama u stijenci bronha - disfunkcijom cilija trepljastog epitela, destrukcijom epitelnih stanica, infiltracijom staničnim elementima, dezorganizacijom osnovne supstance, hiperplazijom i hipertrofijom mukoznih i vrčastih stanica. Dugi tijek upalnog procesa dovodi do nepovratnih morfoloških i funkcionalnih promjena u obliku oštrog zadebljanja bazalne membrane, poremećaja mikrocirkulacije i skleroze stijenke bronha. Nenasheva N.M. Bronhijalna astma: džepni vodič za praktičare. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2011. - S. 129.

Brojni stanični elementi sudjeluju u razvoju i održavanju upalnog procesa. Prije svega, to su eozinofilni leukociti, mastociti, makrofagi. Uz njih, epitelne stanice, fibroblasti i endotelne stanice važne su u razvoju i održavanju upale u stijenci bronha. Sve te stanice u procesu aktivacije otpuštaju brojne biološki aktivne tvari (leukotriene, citokine, kemotaktičke čimbenike, faktor aktivacije trombocita i dr.) koje djeluju proupalno.

Kao rezultat opisanih promjena nastaje bronhoopstruktivni sindrom zbog edema sluznice. bronhijalno stablo, hipersekrecija sluzi i diskrinija, spazam glatke muskulature bronha i sklerotične promjene u stijenci bronha.

Utvrđeno je da je upala bitna komponenta alergijskih lezija pluća. Vrlo je značajno da je kronična upala pronađena u stijenci bronha čak iu razdobljima uporne remisije bronhijalne astme.

Još u antičkoj Grčkoj Hipokrat je uveo pojam "astma", što na grčkom znači "gušenje". U njegovim spisima u dijelu "O unutarnjim patnjama" ima naznaka da je astma spastične prirode, a jedan od uzroka gušenja je vlaga i hladnoća. Hipokratovo učenje, koji je nastanak bolesti, pa tako i bronhijalne astme, nastojao objasniti određenim materijalnim čimbenicima, kasnije je nastavljeno u spisima mnogih liječnika.

Dakle, drevni liječnik Areteus (111-11 st. pr. Kr.) pokušao je podijeliti astmu u dva oblika.Jedan od njih je blizak modernom konceptu srčanog zaduha, javlja se kod bolesnika tijekom manjeg tjelesnog napora.

Pojmu bronhijalne astme blizak je i drugi oblik otežanog disanja, izazvan hladnim i vlažnim zrakom, a manifestira se spastičnim otežanim disanjem.

Rimski liječnik Galen (II. stoljeće nove ere) pokušao je eksperimentalno potkrijepiti uzroke otežanog disanja, i iako su njegovi eksperimenti bili neuspješni, sama činjenica proučavanja mehanizma zatajenja disanja kod astme bila je vrlo progresivna pojava. Djela Areteja i Galena omogućila su njihovim sljedbenicima pružanje medicinske pomoći za astmu.

Tijekom renesanse znanstvena istraživanja u raznim područjima medicine postala su vrlo popularna. Talijanski liječnik Gerolamo Cardano (1501.-1576.), dijagnosticirajući engleskom biskupu bronhijalnu astmu, propisao mu je dijetu, tjelovježbu i zamjenu pernatog kreveta na kojem je biskup spavao posteljinom od obične tkanine kao liječenje. Bolesnik je ozdravio. Bio je to briljantan pogodak liječnika tog vremena u području liječenja astme.

Belgijski znanstvenik van Helmont (1577.-1644.) prvi je opisao napadaj astme koji se javlja kao odgovor na udisanje kućne prašine i jedenje ribe. Predložio je da su bronhi mjesto gdje se odvija bolni proces kod astme. Za razinu znanosti 17. stoljeća bile su to hrabre izjave. Pretpostavku da je astma posljedica kontrakcije mišića bronha gotovo stoljeće kasnije iznio je John Hunter (1750.).

Ruski znanstvenici M.Ya. Mudrov (1826) i G.I. Sokolsky (1838) je s različitih pozicija pokušao potkrijepiti uzroke astme. Najveći ruski terapeut S.P. Botkin (1887) sugerirao je da su različite promjene u bronhijalnoj sluznici glavni uzrok napadaja astme. A budući da su bronhitisi one bolesti koje često uzrokuju promjene na bronhijalnoj sluznici, onda je, očito, bronhitis uzrok bronhijalne astme.

Ruski liječnici E.O. Manoilov (1912) i N.F. Golubov (1915) skrenuo je pozornost na činjenicu da, prema mehanizmu razvoja, bronhijalna astma nalikuje anafilaksiji, što znači povećanje osjetljivosti životinjskog organizma na različite proteinske tvari. Ti su znanstvenici prvi sugerirali alergijsko podrijetlo bronhijalne astme.

To je, po našem mišljenju, od kognitivnog interesa i danas se smatra klasičnim opisom napada bronhijalne astme, koji je dao 30-ih godina 19. stoljeća od strane izvanrednog ruskog liječnika G.I. Sokolskog. Skrećući pozornost na činjenicu da se napadaji astme često javljaju u večernjim i noćnim satima, napisao je: “Osoba koja boluje od astme, tek što je zaspala, budi se s osjećajem stezanja u prsima. Ovo stanje se ne sastoji u boli, već se čini kao da mu je na prsa stavljena neka težina, kao da ga gnječe i davi nekom vanjskom silom... Čovjek skoči iz kreveta, tražeći svježeg zraka . Na njegovom blijedom licu izražena je čežnja i strah od gušenja... Ove pojave, pojačavajući se ili slabeći, traju do 3-4 sata ujutro, nakon čega grč popušta i bolesnik može duboko disati. S olakšanjem pročišćava grlo i umoran zaspi. Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme Ed. Chuchalina A.G. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2012. - S. 79.

Bronhijalna astma u 19. stoljeću nazivana je idiopatskom, kao i konvulzivna dispneja. Godine 1863. Andrei Rodossky u svojoj disertaciji "O konvulzivnoj dispneji bronha" napisao je da "strogo odvajajući jednostavnu dispneju, kao pratioca bolesti pluća, srca itd., od astme i idiopatske, dopuštam samo astmu postojati neovisno.” A. Rodossky je napisao da su svi drugi oblici nedostatka zraka samo simptomi određenih bolesti.

A. Rodossky opisao je razvoj bronhijalne astme kod konjanika, uzrokovan, kako sada možemo pretpostaviti, epidermisom konja. Ovaj ruski liječnik možda ne zna uzrok astme, ali je bio uključen u liječenje pacijenata.

Godine 1887. naš domaći znanstveni terapeut S.P. Botkin je bronhijalnu astmu podijelio na kataralnu i refleksnu. Obraćajući pozornost na ulogu živčani sustav u razvoju bolesti, predložio je nazvati jedan od oblika bronhijalne astme refleks. S.P. Botkin, vjerujući da su patološki refleksi živčanog sustava odgovorni za razvoj bronhijalne astme, pošao je od sljedećih odredbi. Središnji živčani sustav i njegovi periferni dijelovi (na primjer, autonomni živčani sustav, usko povezan s aktivnošću unutarnji organi. percipirati podražaje koji dolaze iz unutarnje i vanjske okoline tijela. Njezini odgovori na takve podražaje u nekim su slučajevima zaštita od štetnih utjecaja, u drugima (kod jakih iritansa, prenadraženosti ili slabljenja živčanog sustava. – pretvaraju se u okidač koji dovodi do razvoja astme.

Dvadesetih godina našeg stoljeća znanstvenici su predložili da se jedan od oblika bronhijalne astme nazove atopijskim. "Atopija" na grčkom znači neprikladnost, neobičnost, osebujnost. U medicinskom konceptu, to je čudna, neobična bolest. Nakon što su precizirali osobitost atopijske bronhijalne astme, liječnici su počeli pridavati veliku važnost nasljedstvu u nastanku ove vrste astme. Trenutno neki znanstvenici atopijsku alergiju nazivaju ustavnom alergijom, drugi - nasljednom, treći - samo alergijom.

Suvremeni razvoj znanosti i tehnologije omogućuje znanstvenicima dobivanje sve više i više novih činjenica, potvrđenih ponovljenim laboratorijskim studijama. Ispostavilo se da su različite proteinske tvari uključene u primanje i obradu informacija iz vanjskog i unutarnjeg okruženja tijela. Oni igraju ulogu receptora koji reagiraju na sve što tijelu postaje strano, neprihvatljivo, bilo da se radi o tvarima koje su u tijelo dospjele iz vanjskog okruženja ili tvarima vlastitih tkiva koje su postale zbog patoloških promjena koje su se dogodile u oni (zbog nekih bolnih procesa u tijelu) nisu “naši”. A sada je utvrđeno da su upravo proteini uključeni u reakcije koje se nazivaju alergijskim.

1.2 Etiologija, patogeneza, klasifikacija, kliničke manifestacije

U razvoju bronhijalne astme važni su unutarnji čimbenici i čimbenici okoliša.

Priroda unutarnjih čimbenika nije u potpunosti utvrđena. Poznata je važnost nasljedne sklonosti, koja se najčešće izražava u genetski uvjetovanoj sposobnosti povećanja produkcije imunoglobulina E, distribucije antigena histokompatibilnosti, što uzrokuje promjene u biokemiji i inervaciji u bronhima.

Okolinski čimbenici koji su važni u nastanku i egzacerbaciji bronhijalne astme mogu se svrstati u 5 skupina:

1) neinfektivni alergeni (prašina, pelud, industrijski, medicinski itd.);

2) infektivni agensi;

3) mehanički i kemijski nadražaji (metalna, drvena, silikatna, pamučna prašina, pare, pare kiselina, lužina i dr.);

4) fizičke i meteorološke čimbenike (promjene temperature i vlažnosti zraka, kolebanja barometarskog tlaka, magnetskog polja i sl.);

5) neuropsihički utjecaji. Nenasheva N.M. Bronhijalna astma: džepni vodič za praktičare. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2011. - S. 69.

Patogeneza bronhijalne astme temelji se na hiperreaktivnosti bronha, koja je izravna posljedica upalnog procesa u stijenci bronha. Bronhalna hiperreaktivnost je svojstvo dišnih putova da reagiraju bronhospastičkom reakcijom na razne specifične (alergijske) i nespecifične (hladan, vlažan zrak, oštri mirisi, tjelovježba, smijeh, itd.) podražaje koji su indiferentni na zdravi ljudi.

Nepravodobna kontrola upalnog procesa u bronhima pridonosi povećanju osjetljivosti bronhijalnog stabla na različite podražaje s razvojem stanja kronične hiperreaktivnosti bronha i progresijom znakova bronhijalne opstrukcije. Nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost je univerzalni simptom astme, što je veća hiperreaktivnost, to je bronhijalna astma teža.

Bronhospastički odgovor na antigensko djelovanje odvija se u dvije faze: ranoj i kasnoj. Pojava rane reakcije, koja se razvija nekoliko minuta nakon antigenske stimulacije, temelji se na bronhospazmu zbog oslobađanja biološki aktivnih tvari (histamin, leukotrieni i dr.) iz mastocita. Kasna reakcija karakterizirana je povećanjem nespecifične reaktivnosti bronha i povezana je s migracijom upalnih stanica (eozinofila, trombocita) u stijenku bronha, otpuštanjem citokina i razvojem edema bronhalne sluznice.

U značajnog dijela bolesnika s bronhalnom astmom dolazi do promjene reaktivnosti i osjetljivosti bronha kao posljedica alergijska reakcija u bronhijalnom stablu. Kod bronhijalne astme razvijaju se uglavnom alergijske reakcije tipa I, III i IV (prema Cellu i Coombsu).

I tip imunološkog odgovora (anafilaktički) povezan je s povećanom proizvodnjom IgE u supresiji supresorske funkcije T-limfocita. Istodobno dolazi do povećanja osjetljivosti tkiva na IgE protutijela. Razina IgE posebno je visoka kod atopijske astme. Do supresije funkcije T-supresora dolazi pod utjecajem virusne infekcije, pod djelovanjem alergena, meteoroloških i drugih čimbenika.

Alergijske reakcije tipa III (imunokompleksne) nastaju cirkulirajućim IgG, IgA, IgM antitijelima i antigenima uz prisustvo komplementa i višak antigena. Ova vrsta imunološkog odgovora češća je kod senzibilizacije na prašinu (kućnu prašinu), kao i kod infektivnog (bakterijskog, gljivičnog) procesa.

Zahvaćenost alergijskih reakcija tipa IV najčešće je povezana s mikrobnom alergizacijom.

Infektivna upala bronha često dovodi do oštećenja tkiva bronha i pluća, pojave cirkulirajućeg plućnog antigena i imunoloških kompleksa s plućnim antigenom, odnosno može pridonijeti razvoju imunopatoloških promjena. Istodobno, potrebno je izdvojiti ulogu infekcije u etiologiji i patogenezi bronhijalne astme. Utvrđeno je da metabolički produkti bakterija, gljivica, tvari virusa i bakterija mogu izazvati senzibilizaciju infektivnim čimbenicima, iako izravni dokazi o pojavi infektivnih alergija još nisu dobiveni. infektivni proces u bronhima dovodi do promjene reaktivnosti bronha pod utjecajem proteolitičkih enzima, toksičnih čimbenika, zbog smanjenja osjetljivosti β-adrenergičkih receptora i povećanja osjetljivosti β-adrenergičkih receptora, razvoja hiperkateholaminemija tijekom infektivnog procesa.

Kod bronhijalne astme dolazi i do promjena u lokalnom imunitetu - smanjenje koncentracije imunoglobulina u sekretu bronha.

U patogenezi bronhijalne astme važni su i poremećaji endokrilni sustav- dishormonalni mehanizmi. Najviše proučavani hormonski poremećaji koji doprinose bronhijalnoj opstrukciji su glukokortikoidna insuficijencija, hiperestrogenemija, hipoprogesteronemija i hipertireoza.

Insuficijencija glukokortikoida može biti nadbubrežnog ili ekstranadbubrežnog podrijetla. Pojava insuficijencije nadbubrežne žlijezde olakšava se smanjenjem odgovora kore nadbubrežne žlijezde na povećanje koncentracije ACTH, alergijskim oštećenjem korteksa, kao i liječenjem glukokortikoidnim hormonima. Ekstraadrenalna glukokortikoidna insuficijencija nastaje kao posljedica povećane aktivnosti transkortina, stvaranja antitijela na hormone i smanjenja osjetljivosti stanica na hormone. Nedostatak glukokortikoida pridonosi povećanju razine histamina, smanjenju sinteze kateholamina, povećanju tonusa glatkih mišića bronha, povećanju proizvodnje leukotriena i smanjenju osjetljivosti β- adrenergičkih receptora kateholamina.

Disovarijski poremećaji, posebno hiperestrogenemija, pridonose povećanju aktivnosti transkortina, razine histamina, smanjenju aktivnosti β-adrenergičkih receptora i povećanju aktivnosti β-adrenergičkih receptora.

Razvoj i napredovanje bronhijalne astme potiče povećanje aktivnosti hormona štitnjače. Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme Ed. Chuchalina A.G. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2012. - S. 209.

Gotovo kod svih bolesnika u razvoju bronhijalne astme sudjeluju promjene u središnjem i autonomnom živčanom sustavu. Regulacija tonusa bronhijalnih mišića je pod kontrolom parasimpatičkog i simpatičkog živčanog sustava. Stimulacija parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava dovodi do povećanja tonusa bronhijalnih mišića, stimulira izlučivanje mukoznih žlijezda dišnog trakta. Ove reakcije su posredovane otpuštanjem acetilkolina na završecima postganglijskih živčanih vlakana. Vagusni živci kontroliraju tonus mišića velikih i srednjih bronha, njihovo djelovanje uklanja atropin. Razvoj bronhijalne astme povezan je s formiranjem patološkog refleksa koji se realizira kroz nervus vagus i dovodi do izraženog i trajnog bronhospazma.

Povećanje tonusa simpatičkog živčanog sustava provodi se preko adrenergičkih receptora i ukupno daje bronhodilatacijski učinak. Međutim, u bronhima su različiti tipovi adrenergički receptori b i c. Djelovanje kateholamina na b-adrenergičke receptore uzrokuje kontrakciju glatke muskulature, a na b2-adrenergičke receptore - opuštanje njenog tonusa. Dakle, tonus bronhijalnih mišića, a time i stanje bronhijalne prohodnosti ovisi o ravnoteži simpatičke i parasimpatičke inervacije bronha, kao io omjeru i aktivnosti adrenoreceptora bronhalnog stabla - inhibicija β2adrenoreceptora dovodi do do prevlasti učinka stimulacije β receptora i do razvoja bronhospazma. Osim toga, posljednjih godina pojavile su se informacije o postojanju neadrenergičkog inhibitornog sustava koji djeluje kao antagonist parasimpatičke inervacije kroz cijelo bronhalno stablo. Specifični mehanizmi djelovanja neadrenergičke inervacije još nisu utvrđeni.

Važno je i stanje središnjeg živčanog sustava. Prvo, kontrolira djelovanje autonomnog živčanog sustava. Drugo, upalni proces u bronhijalnom stablu može postati izvor patoloških impulsa, što dovodi do stvaranja žarišta parabiotske ekscitacije u središnjem živčanom sustavu, posebno autonomnih inervacijskih centara koji reguliraju tonus mišića i izlučivanje bronhijalnih žlijezda. Osim toga, stanje središnjeg živčanog sustava bitno je u regulaciji tonusa bronhijalnih mišića, aktivnosti mukocilijarnog aparata. Emocionalne reakcije negativnog smjera, živčani i fizički prekomjerni rad, jatrogenija, poremećaji u seksualnoj sferi, osobine ličnosti pacijenta, organske lezije živčanog sustava mogu dovesti do razvoja napadaja astme.

Realizacija promijenjene reaktivnosti bronha kao odgovor na djelovanje unutarnjih ili vanjskih podražaja provodi se lokalnim staničnim i humoralnim reakcijama. Središnja stanica lokalnog odgovora je mastocit. Osim njega, u reakciji sudjeluju bazofili, eozinofili, neutrofili, trombociti, alveolarni makrofagi, limfociti i endotelne stanice. Mastociti i drugi sudionici reakcije imaju veliki skup biološki aktivnih tvari koje reguliraju funkciju efektorskih stanica na iritaciju i osiguravaju normalnu prilagodbu tijela promjenjivim uvjetima okoline. U patološkim stanjima te iste tvari dovode do značajnih poremećaja.

Biološki aktivne tvari (BAS) mogu se podijeliti u tri skupine:

1) prethodno sintetizirani u stanici - histamin, eozinofilni i neutrofilni kemotaktički čimbenici, proteaze itd.;

2) sekundarne ili novo sintetizirane od strane stanice u procesu reakcije tvari - sporo reagirajuće tvari anafilaksije, prostaglandina, tromboksana;

3) tvari nastale izvan mastocita, ali pod utjecajem aktivatora izoliranih od njih - bradikinina, Hagemanovog faktora. Ilković M.M. Simanenkov V.I. Kliničke smjernice o dijagnostici, liječenju i prevenciji bolesti dišnog sustava u izvanbolničkoj fazi. Sankt Peterburg, - 2011. - S. 173.

Oslobođene i nastale biološki aktivne tvari uzrokuju oticanje sluznice bronha, zadebljanje bazalne membrane i pojavu viskoznog sekreta u lumenu bronha - odnosno podupiru upalni proces u bronhijalnom stablu. Istodobno, u interakciji s vlaknima vagusnog živca, biološki aktivne tvari uzrokuju refleksni bronhospazam.

Imuni i neimuni mehanizmi uključeni su u stimulaciju mastocita.

Imunološki mehanizam promjena u reaktivnosti bronhijalnog stabla je u osnovi atopijske bronhijalne astme. Istodobno, alergen koji ulazi u pluća stupa u interakciju s IgE protutijelima fiksiranim na mastocite bronha. Kao rezultat tog odgovora (imunološki stadij alergijske reakcije) dolazi do promjene propusnosti staničnih membrana (patokemijski stadij), povezanog s aktivacijom proteolitičkih enzima, promjenom metabolizma arahidonske kiseline, omjera cikličkih nukleotida u stanici, sadržaj Ca iona itd. Postoji povećano stvaranje biološki aktivnih tvari u mastocitima , njihovo otpuštanje u izvanstanični prostor s razvojem reakcije ciljnih tkiva - glatkih mišića, mukoznih žlijezda itd. (patofiziološki stadij).

Kod neimunih mehanizama mastocite stimuliraju neimuni čimbenici, tj. ne postoji prvi stupanj imunološkog odgovora. Ostali mehanizmi su identični u oba slučaja.

U infektivno ovisnoj astmi uključena je međukarika u provedbu bronhospazma - peribronhijalna upalna reakcija (infiltracija neutrofilima, eozinofilima, limfocitima). Stanice ovog upalnog infiltrata reagiraju s bakterijskim uzročnicima uz oslobađanje medijatora kao što su limfokini, kemotaktički čimbenici itd. Nastali medijatori ne djeluju na glatku muskulaturu bronha, već na mastocite i makrofage, koji izlučuju medijatore drugog reda. - histamin, prostaglandini, leukotrieni i dr., koji ostvaruju bronhospazam, hipersekreciju, edem, tj. razvoj napadaja astme.

G. B. Fedoseev predložio je modifikaciju klasifikacije bronhijalne astme A. D. Ado i P. K. Bulatov. Ova klasifikacija ističe:

I. Faze razvoja bronhijalne astme:

1) Biološki defekti kod praktički zdravih ljudi.

2) Stanje prednaprezanja.

3) Klinički izražena bronhijalna astma.

II. Oblici bronhijalne astme:

1) Imunološki.

2) Neimunološki.

III.. Kliničke i patogenetske varijante bronhijalne astme:

1) Atoničan, ukazuje na alergen.

2) Ovisno o infektivnim - ukazuje na infektivne agense.

3) Autoimuni.

4) Dishormonalni - označava endokrini organ čija je funkcija promijenjena i prirodu dishormonalnih promjena.

5) Neuropsihički.

6) Adrenergička neravnoteža.

7) Primarno modificirano. bronhijalna reaktivnost

IV. Ozbiljnost toka:

1) Protok svjetlosti.

2) Tijek umjerene težine.

3) Teški tijek.

V. Faze toka:

1) Pogoršanje.

2) Propadajuće pogoršanje.

3) Remisija.

VI. Komplikacije:

1) Plućni: emfizem, plućna insuficijencija, atelektaza, pneumotoraks, itd.

2) Izvanplućna: miokardijalna distrofija, cor pulmonale, zatajenje srca itd. Ilković M.M. Simanenkov V.I. Kliničke smjernice za dijagnostiku, liječenje i prevenciju bolesti dišnog sustava u izvanbolničkom stadiju. Sankt Peterburg, 2011. - S. 92.

Treba napomenuti da stanje predastme nije nosološki oblik, već znak opasnosti od klinički izražene bronhijalne astme. Istodobno, još uvijek nema glavne manifestacije astme - napadaja astme, ali postoji bronhitis sa simptomima bronhospazma (opstruktivni) u kombinaciji s vazomotornim poremećajima gornjeg dišnog trakta i / ili manifestacijama alergija (u obliku kožne promjene, alergije na lijekove, druge alergijske bolesti).

Sa suvremenog stajališta, raspodjela stanja "pre-astma i klinički definirana astma" je iracionalna: svaka manifestacija bronhijalne hiperreaktivnosti treba biti kvalificirana kao bronhijalna astma.

Razina našeg znanja i mogućnosti klinički pregled bolesnika u velikom broju slučajeva nije dopušteno sa sigurnošću utvrditi oblik bronhijalne astme (imunološki ili neimunološki). Sa sigurnošću se može govoriti o imunološkom obliku astme kod utvrđene i alergološki potvrđene atoničke bronhalne astme. U tom smislu, naznaka oblika bronhijalne astme u kliničkoj dijagnozi nije potrebna.

Primarno promijenjena reaktivnost bronhalnog stabla može biti urođena ili stečena. Govore o stečenoj primarnoj promijenjenoj reaktivnosti kada se formira bez sudjelovanja promijenjenih reakcija imunološkog, endokrinog i živčanog sustava. Karakteriziraju ga napadi gušenja tijekom fizičkog napora, izlaganje hladnoći.

U bolesnika s bronhalnom astmom moguće su kombinacije različitih patogenetskih varijanti, ali je u pravilu jedna vodeća. Vodeće kliničke i patogenetske varijante su atopijske i ovisne o infekciji.

Pogoršanje bronhijalne astme karakterizira povećanje učestalosti respiratorni simptomi, njihovo trajanje, potreba za češćom uporabom kratkodjelujućih bronhodilatatora, pogoršanje bronhijalne prohodnosti.

Procjena težine bronhijalne astme temelji se na kliničkim manifestacijama (učestalost i trajanje manifestacija "respiratorne nelagode" i napada astme tijekom dana i noću) i utvrđivanju bronhijalne prohodnosti. Uzima se u obzir varijabilnost promjena u bronhijalnoj prohodnosti tijekom dana (jutarnje smanjenje pokazatelja u usporedbi s večernjim je normalno + 10%).

Jednostavan protok:

Nema klinički izraženih napadaja astme;

Simptomi "respiratorne nelagode" javljaju se epizodno, kratkotrajni su, javljaju se 1-2 puta tjedno;

Noćni simptomi ne više od 1-2 puta mjesečno;

Interiktalno razdoblje je asimptomatsko;

PFM> 80% očekivane vrijednosti;

Varijabilnost bronhijalne prohodnosti< 20%. Критерий легкой степени бронхиальной астмы не наличие приступов удушья, а возникновение на кратковременный период некоторых дыхательных симптомов, в первую очередь кашля.

Umjereni tečaj:

Prošireni napadi gušenja> 2 puta tjedno;

Noćni simptomi > 2 puta mjesečno;

Egzacerbacije mogu uzrokovati poremećaje aktivnosti, spavanja;

Potreba za dnevnim unosom kratkodjelujućih bronhodilatatora;

PFM 80-60% od očekivanog, vraća se na normalu nakon inhalacije bronhodilatatora;

Varijabilnost 20-30%.

Pojava proširenih napadaja gušenja ukazuje na barem umjerenu težinu astme.

Teški protok:

Dnevni napadi gušenja;

Česti noćni simptomi (i napadaji);

Ograničenje tjelesne aktivnosti;

Kronična uporaba bronhodilatatora;

PFM< 60% от должного и не восстанавливается до нормы после ингаляции бронхолитиков;

Varijabilnost > 30%. Globalna strategija za liječenje i prevenciju astme Ed. Chuchalina A.G. - M.: Izdavački holding "Atmosfera", 2012. - S. 83.

Noćno ili jutarnje zviždanje u prsima gotovo je univerzalno, a zviždanje nakon vježbanja dobar je dijagnostički znak astme.

Glavna klinička manifestacija bronhijalne astme je tipičan napad ekspiratornog gušenja, karakteriziran paroksizmalnom reverzibilnom bronhijalnom opstrukcijom. Pacijenti tijekom napada zauzimaju karakterističan položaj s trupom nagnutim prema naprijed i naglaskom na rukama s fiksacijom ramenog obruča.

Tijekom napada primjećuje se neproduktivan kašalj i čuje se zviždanje s udaljenim zviždanjem.

Tijekom napadaja postoje znakovi emfizematoznog oticanja pluća, s perkusijom - kutijasti zvuk iznad pluća, donje granice pluća su spuštene, pokretljivost plućnog ruba naglo je smanjena, tijekom auskultacije na pozadini tvrdog disanje, suho zviždanje, piskanje (rjeđe zujanje) čuju se hropci, uglavnom pri izdisaju, što ukazuje na oštećenje malih bronha.

Kliničke i patogenetske varijante bronhijalne astme razlikuju se u značajkama manifestacije napadaja astme i njegove pojave. Napadi gušenja u atonskoj varijanti povezani su s brzinom i reverzibilnošću B-ovisnih alergijskih reakcija na E-globulin. Karakterizira ih brzi razvoj ekspiratornog gušenja, koji se javlja bez očitog razloga u pozadini dobrog zdravlja.

Često razvijenom napadu gušenja prethode prodromalni fenomeni: pojava svrbeža u nosu, nazofarinksu, svrbež očiju, osjećaj začepljenosti nosa ili obilno iscjedak tekućine iz nosa, napadaji kihanja, a može biti i svrbež kože. Napadaj gušenja počinje suhim, neproduktivnim kašljem koji je prije izostao, a zatim se brzo razvija ekspiratorno gušenje različitog intenziteta.

Napadaji gušenja kod atopijske astme relativno se brzo zaustavljaju primjenom simpatomimetika (obično oralno ili inhalacijski) ili intravenskom primjenom aminofilina. Na kraju napadaja izdvaja se mala količina laganog, viskoznog, sluzavog ispljuvka, au interiktnom razdoblju pacijenti se osjećaju gotovo zdravim osobama: potpuno se uspostavlja slobodno disanje, zviždanje nestaje. Napadaji mogu brzo prestati nakon prekida kontakta s alergenom (ako se može ukloniti).

Astma ovisna o infekciji povezana je s bronhalnom infekcijom (virusnom, bakterijskom, gljivičnom). Ova se varijanta bolesti češće razvija u odrasloj dobi, obično u pozadini dugotrajne bronhopulmonalne infekcije (koja je dobro utvrđena poviješću).

Bolest je obično teža od atopijske varijante. Napadi gušenja nastaju kao posljedica akutne ili egzacerbacije kronične upalne bolesti dišnog sustava.

S ovom varijantom bronhijalne astme, napadi astme javljaju se postupno, kao da odražavaju progresiju opstruktivnog bronhitisa, oni su teži, njihovo trajanje je dulje, lošije se zaustavljaju simpatomimeticima i aminofilinom. Ali čak i nakon prestanka napadaja astme, teško disanje i suho disanje pri izdisaju ostaju u plućima, kašalj u takvih bolesnika je stalan, često s mukopurulentnim ispljuvkom. Bolesnici s infektivnom astmom često imaju patologiju gornjeg dišnog trakta - sinusitis, sinusitis, nazalni polipi.

Valja reći da se u određenog broja bolesnika napadaji astme javljaju prvi put ili neposredno nakon virusne infekcije gornjih dišnih putova, uključujući i gripu, a ponekad bolest u takvim situacijama postaje vrlo teška.

Napadi gušenja u neuropsihičkoj varijanti bronhijalne astme javljaju se kao posljedica negativnih emocija, neuropsihičkog stresa, u pozadini iscrpljujućeg obrazovnog ili radnog opterećenja, poremećaja u seksualnoj sferi, jatrogeno. Određenu vrijednost mogu imati organske lezije središnjeg živčanog sustava, ozljede i bolesti mozga.

Dishormonalna varijanta povezana s disfunkcijom spolnih hormona karakterizirana je razvojem napadaja astme kod žena u predmenstrualnom razdoblju iu menopauzi.

Glavna manifestacija aspirinske astme je razvoj napadaja astme pri uzimanju aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

POGLAVLJE 2. DIJAGNOSTIKA, LIJEČENJE, PREVENCIJA. AKTIVNOSTI MEDICINSKE SESTRE U PRUŽANJU MEDICINSKE NJEGE BRONHIJALNE ASTME

2.1 Dijagnoza, liječenje i prevencija bronhijalne astme

Tijekom dijagnoze "bronhijalne astme" uzimaju se u obzir sljedeći čimbenici: Ignatiev V.A., Petrova I.V. Hitna pomoć kod egzacerbacije bronhijalne astme. Sankt Peterburg, 2011. - S. 77.

1. Pritužbe pacijenta na otežano disanje i suhi kašalj.

2. Povijest razvoja bolesti.

3. Odgovarajuća klinička slika, koja se očituje ekspiratornom dispnejom i prisilnim položajem tijela bolesnika.

4. Podaci kliničkih pregleda.

5. Opstruktivne promjene u funkciji vanjskog disanja.

6. Prisutnost eozinofila u ispljuvku ili bronhijalnim sekretima, njihov porast u krvi.

7. Povećanje pokazatelja općeg, kao i specifičnog IgE.

8. Pozitivni rezultati alergotestova.

Osim toga, liječnik može koristiti posebne testove, pomoću kojih je moguće ne samo dijagnosticirati bronhijalnu astmu, već i procijeniti stupanj funkcioniranja pluća, kao i učinkovitost propisanog liječenja.

Spirometrija. Ovo je test plućne funkcije kojim se mjeri maksimalna količina zraka koja se može udahnuti. Ovaj test potvrđuje činjenicu blokade dišnih putova, koja se opaža uz pravilno liječenje. Osim toga, ovaj test može točno izmjeriti razinu oštećenja funkcije pluća. Spirometrija se radi odraslima, kao i djeci starijoj od pet godina.

Peakflowmetrija. Ovo je metoda koja vam omogućuje da odredite koliko brzo osoba izdiše. Za provođenje testa pacijent u sjedećem položaju nekoliko puta mirno udahne, kao i izdahne, nakon čega duboko udahne, dok usnama čvrsto steže usnik vršnog mjerača protoka, koji je paralelan s površinom poda. , i izdahnite što je brže moguće. Nakon nekoliko minuta postupak se ponavlja i bilježi se maksimalna od dvije dobivene vrijednosti. Brzina izdisaja izračunava se pojedinačno, uzimajući u obzir spol, dob i visinu pacijenta. Moram reći da mjerenje napravljeno kod kuće to neće dati točne rezultate, kao i kod spirometrije, ali vam ipak omogućuju upravljanje simptomima i stoga sprječavanje astmatičnog napadaja.

RTG prsnog koša. Ova dijagnostička metoda se ne koristi često. Indiciran je samo u slučajevima kada simptomi nisu slični kliničkim manifestacijama drugih bolesti (na primjer, sa simptomima svojstvenim upali pluća), kao i ako rezultati liječenja bronhijalne astme ne odgovaraju planiranim. Rendgen prsnog koša može razjasniti problem.

Moram reći da kontrola simptoma astme ovisi, prije svega, o točnosti dijagnoze koju postavlja liječnik i medicinskoj podršci. Nakon postavljanja dijagnoze liječnik propisuje učinkovite lijekove, inhalatore i inhalacijske steroide koji poboljšavaju funkciju pluća i sprječavaju pojavu klinike astme.

diferencijalna dijagnoza. Bronhijalna astma se razlikuje od astme ovisne o infekciji i kroničnog opstruktivnog bronhitisa, jer su njihove manifestacije vrlo slične.

Dakle, sljedeće manifestacije svjedoče u korist BA:

Eozinofilija u krvi i sputumu

Prisutnost alergijskog, kao i polipoznog rinosinuitisa,

Pozitivan rezultat testa za otkrivanje latentnog (ili skrivenog) bronhospazma,

Terapeutski učinak uzimanja antihistaminika.

Navedeni kriteriji i podaci alergoloških pretraga koriste se za razlikovanje bronhalne astme od bronhospazma sličnog astmi kod bolesti kao što su rak pluća, sistemska mastocitoza, aneurizma aorte (da ne spominjemo iritaciju dušnika ili bronha). strano tijelo, stežući ih tumorom ili povećanim limfnim čvorovima).

Osim toga, astmatični napadaj kod bronhijalne astme mora se razlikovati od srčane astme, kod koje se javlja karakteristična inspiratorna dispneja, vlažni hropci lokalizirani u donjim dijelovima pluća, edem donjih ekstremiteta i povećanu jetru.

Glavne odredbe terapije usmjerene na liječenje bronhijalne astme su:

1. Racionalno korištenje lijekovi(preporučeni inhalacijski način primjene).

2. Postupni pristup procesu liječenja.

3. Kontrola stanja pomoću spirografa i peakflowmetrije.

4. Protuupalni profilaktički tretman, koji se razlikuje u trajanju (otkazuje se samo kada se utvrdi stabilna remisija stanja).

U liječenju bronhijalne astme koriste se dvije skupine lijekova:

1. Sredstva simptomatske terapije. Često se propisuju adrenomimetici (na primjer, salbutamol ili ventolin), koji daju, prvo, brz, a drugo, izražen učinak, stoga se koriste za zaustavljanje astmatičnog napadaja. Ali lijekovi ove skupine djeluju isključivo na mišićne stanice bronha, odnosno sposobni su ublažiti bronhospazam, dok ovi lijekovi ne utječu na upalni proces koji se javlja u stijenci bronha. Dakle, lijekovi ove skupine mogu se koristiti samo "po potrebi".

U akutnom napadu bronhijalne astme, terapija je prvenstveno usmjerena na uklanjanje glavnih komponenti gušenja, a to su bronhospazam, pojačano izlučivanje sluzi izravno u lumen bronha, kao i oticanje stijenke bronha. Ova terapija pomaže smanjiti ili čak ukloniti simptome bolesti, čime se olakšava dobrobit bolesnika. Simptomatska terapija ne utječe na upalu alergijske prirode i preosjetljivost samih dišnih putova, odnosno na glavne mehanizme razvoja astme.

2. Pripreme bazične terapije. Lijekovi iz ove skupine djeluju na gotovo sve patoloških procesa koji se javljaju u stijenci bronha (odnosno spazam, alergijska upala i lučenje sluzi). Takvi lijekovi se uzimaju stalno, bez obzira na prisutnost egzacerbacija, a njihovo otkazivanje ili zamjena događa se samo pod nadzorom liječnika. Najčešće se promjena osnovne terapije provodi prema shemi "step up" ili "step down".

Lijekovi osnovne terapije uključuju:

Cromoni (intalni i tayled). Oni su jedan od najslabijih lijekova. Dakle, učinak njihovog uzimanja uočava se nakon tri do četiri tjedna, stoga se posljednjih godina gotovo ne koriste. Ako se propisuju kromoni, onda samo kod savršeno kontrolirane astme.

Inhalacijski glukokortikosteroidi (ili ICS). Oni čine temelj liječenja bronhijalne astme. Ne apsorbiraju se i djeluju isključivo na bronhije. I ako su se ranije hormoni koristili samo u liječenju težih oblika astme, danas su IGCS lijekovi prve linije.

Antileukotrienski lijekovi. Dakle, antagonisti leukotrienskih receptora (na primjer, Singular) nisu hormoni, iako brzo potiskuju sve one patološke procese koji se javljaju u stijenci bronha. Lijek pod nazivom Singulair koristi se u liječenju i "aspirinske astme" i drugih oblika astme povezanih s alergijskim bolestima kao što su atopijski dermatitis ili alergijski rinitis.

Antitijela na IgE. Lijekovi ove skupine (Xolair) vežu IgE protutijela, odnosno sprječavaju razvoj alergijske upale. No zbog velikog broja nuspojava ovi su lijekovi indicirani samo za teške slučajeve astme.

Nakon otklanjanja napadaja glavni cilj terapije je spriječiti ponovnu pojavu napadaja, što se postiže kombinacijom medikamentoznih i sukladno tome nemedikamentoznih terapijskih metoda. Dakle, terapija lijekovima može spriječiti pogoršanje tijeka bronhijalne astme smanjenjem ili uklanjanjem alergijske upale. Takva osnovna terapija, u kombinaciji s kompleksom različitih hipoalergenskih mjera, određuje učinkovitost u liječenju astme, pomažući u kontroli tijeka bolesti. Ilković M.M. Simanenkov V.I. Kliničke smjernice za dijagnostiku, liječenje i prevenciju bolesti dišnog sustava u izvanbolničkom stadiju. Sankt Peterburg, 2011. - S. 28.

Bolesnicima koji boluju od vrlo teških oblika astme, koje karakteriziraju česti napadaji, često pomažu klimatske promjene, što je posebno važno za bolesnike koji žive u sjevernim krajevima, gdje vlada nestabilna vlažna klima. Preseljenje za stalni boravak u područja s najtoplijom klimom često dovodi do trajnog pozitivnog učinka.

Ne može se reći o pozitivan učinak akupunktura, a ubod igala u određene točke ne samo da ublažava i ublažava napadaje astme, već i značajno smanjuje njihovu učestalost.

Iz svega navedenog možemo zaključiti da je liječenje bronhijalne astme program koji se provodi skupom sljedećih mjera:

Edukacija pacijenata, koja je usmjerena, prvo, na mogućnost samostalnog ublažavanja napadaja i njihovu kontrolu, a drugo, na interakciju s liječnicima.

Ispravna procjena i kontinuirano praćenje težine bolesti pomoću objektivnih pokazatelja koji odražavaju funkciju pluća ( pričamo o spirometriji i peakflowmetriji).

Uklanjanje provocirajućih čimbenika BA.

Terapija lijekovima, koja je razvoj režima liječenja.

specifična imunoterapija.

Restaurativna (ili rehabilitacijska) terapija korištenjem metoda bez lijekova i liječenja u toplicama.

Osiguravanje stalnog nadzora alergologa.

Prevencija bronhijalne astme je primarna, sekundarna i tercijarna.

Primarni. Uključuje mjere za sprječavanje razvoja astme u zdravih ljudi. Glavni smjer ove vrste prevencije je sprječavanje razvoja alergija, kao i kroničnih bolesti dišnog sustava, dok preventivne mjere različite kod djece i odraslih.

Dakle, najčešćim oblikom astme kod djece smatra se atopijska astma, budući da je u izravnoj vezi s drugim oblicima alergija. U procesu nastanka i razvoja alergija kod djece, glavnu ulogu ima pothranjenost u prvih nekoliko godina života, kao i nepovoljni životni uvjeti. Stoga su glavne preventivne mjere kod djece dojenje i osiguravanje normalnih životnih uvjeta za dijete. Majčino mlijeko ima blagotvoran učinak na razvoj imunološki sustav dijete, pridonoseći stvaranju normalne crijevne mikroflore, što zauzvrat eliminira disbakteriozu i alergije.

Važna je i uloga pravodobnog uvođenja dopunske prehrane: na primjer, dohranu za dojenu djecu treba uvesti tek u šestom mjesecu bebine prve godine života. Istodobno, strogo je zabranjeno davati djeci proizvode koji imaju visok stupanj alergenosti (takvi proizvodi su pčelinji med, čokolada, kao i kokošja jaja i citrusno voće).

Osiguravanje povoljnih životnih uvjeta je, kao što je gore navedeno, i najvažnija preventivna mjera ne samo za astmu, već i za alergije. Dokazano je da djeca koja dođu u kontakt s duhanskim dimom ili iritiraju kemikalije, mnogo češće pate od alergija, što znači da češće obolijevaju od bronhijalne astme.

Osim toga, prevencija kroničnih bolesti dišnih organa uključuje pravodobno otkrivanje i pravilno liječenje bolesti kao što su bronhitis, sinusitis, tonzilitis, adenoidi.

Ova vrsta prevencije astme kod odraslih sastoji se, prije svega, u pravovremenom i učinkovitom liječenju kroničnih bolesti dišnog sustava, koje su najčešći uzrok astme. Posebnu pozornost treba posvetiti isključivanju dugotrajnog kontakta s raznim nadražujućim tvarima (duhanski dim, kemikalije na radnom mjestu).

Sekundarna. Uključuje mjere usmjerene na prevenciju astme kod senzibiliziranih osoba ili kod pacijenata koji su u fazi predastme, ali još ne boluju od ove bolesti.

Osobe čiji srodnici već boluju od bronhijalne astme,

Prisutnost alergijskih bolesti (npr. alergije na hranu, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, ekcem),

Osobe kod kojih je imunološkim metodama istraživanja dokazana senzibilizacija (predispozicija).

U svrhu sekundarne prevencije astme u navedenih kategorija osoba provodi se preventivno liječenje antialergijskim lijekovima. Osim toga, mogu se propisati metode usmjerene na desenzibilizaciju.

Tercijarni. Ova vrsta profilakse koristi se za smanjenje težine tečaja, kao i za sprječavanje egzacerbacija bolesti u bolesnika s bronhijalnom astmom. Temeljna metoda prevencije u ovoj fazi je isključivanje kontakta pacijenta s alergenom koji izaziva napadaj astme.

Za što kvalitetniju takvu prevenciju potrebno je identificirati alergen ili skupinu alergena koji uzrokuju astmatične napadaje. Najčešći alergeni su kućna prašina, mikrogninje i dlaka kućnih ljubimaca, kao i plijesni, neki proizvodi, pelud biljaka.

Kako bi se spriječio kontakt pacijenta s identificiranim alergenima, potrebno je pridržavati se određenih sanitarnih i higijenskih pravila:

Provoditi redovito mokro čišćenje u prostoriji u kojoj pacijent živi ili radi (najmanje dva puta tjedno), dok sam pacijent ne bi trebao biti u sobi za vrijeme čišćenja.

Uklonite iz sobe u kojoj živi bolesnik sve tepihe i tapecirani namještaj, a da ne govorimo o ostalim predmetima u kojima se nakuplja prašina. Preporučljivo je ukloniti sve sobne biljke iz bolesničke sobe.

Slični dokumenti

Povijest proučavanja bronhijalne astme. Etiologija bronhijalne astme i njezina alergijska priroda. Patomorfološke promjene u bolesnika. Uloga infekcije u patogenezi bronhijalne astme. Klinička opažanja psihogene bronhijalne astme.

sažetak, dodan 15.04.2010


Bronhijalna astma: opće karakteristike. Simptomi su prethodnici napadaja astme. Pomoć u akutnom napadu. Sedam znakova koji vam mogu pomoći da odlučite trebate li liječnika ili posjet ordinaciji hitna pomoć.

prezentacija, dodano 14.11.2016


Etiologija i patogeneza bolesti "bronhijalne astme", izloženost industrijskim alergenima. Klasifikacija profesionalne bronhijalne astme, njezina klinička slika, komplikacije i ishodi. Dijagnostika, liječenje i prevencija ove bolesti.

prezentacija, dodano 08.11.2016


Pojam bronhijalne astme. Klasifikacija patologije. Dijagnoza, tegobe i anamneza. Sistematski pregled. Osnovne dijagnostičke mjere. Laboratorijska istraživanja. Taktika liječenja. Liječenje bez lijekova. indikacije za hospitalizaciju.

prezentacija, dodano 26.02.2017


Značajke dijagnoze bronhijalne astme. Bronhijalna opstrukcija zbog specifičnih imunoloških ili nespecifičnih mehanizama, njezine manifestacije. Pritužbe pacijenta na prijemu. Imenovanje plana pregleda, liječenja lijekovima.

prezentacija, dodano 15.05.2013


Bronhalna astma je kronična upalna bolest dišnih putova koju karakterizira reverzibilna bronhijalna opstrukcija. Čimbenici rizika za bronhijalnu astmu. Čimbenici koji izazivaju pogoršanje bronhijalne astme. Oblici bronhijalne opstrukcije.

sažetak, dodan 21.12.2008


Pojam, uzroci, znakovi bronhijalne astme. Etiologija, patogeneza, klinička slika ove bolesti. Pregled i karakteristike metoda nemedikamentoznog liječenja bronhijalne astme. Proučavanje utjecaja zdravog načina života na stanje bolesnika.

seminarski rad, dodan 19.12.2015


Definicija bronhijalne astme, njena prevalencija i etiologija. Okidači i induktori kao čimbenici rizika za razvoj bolesti. Simptomi bronhijalne astme, liječenje, koračna terapija, dijagnoza, prevencija, pregled invalidnosti i fizioterapija.

povijest bolesti, dodano 26.04.2009


Bronhijalna astma kao kronična bolest, njegove kliničke simptome. Trajanje napadaja astme. Uloga respiratornih infekcija i okolišnih problema u nastanku bronhijalne astme. Radnje medicinske sestre tijekom napada.

prezentacija, dodano 26.12.2016


Glavni sindromi bronhijalne astme. Predisponirajući čimbenici njegovog razvoja i patogeneze. Mehanizmi nastanka bronhijalne hiperreaktivnosti. Komplikacije, primarna prevencija i liječenje bronhijalne astme. Klinički i laboratorijski pregled bolesnika.

Bronhalna astma je kronična respiratorna bolest koju karakterizira razvoj kronične alergijske upale i hiperreaktivnosti bronha, s ponavljajućim epizodama bronhalne opstrukcije, koje se očituju otežanim disanjem, piskanjem u plućima, kašljem, stezanjem u prsima, osobito noću ili u rano jutro.

U svijetu oko 100 milijuna ljudi boluje od bronhijalne astme, što je 5% ukupne populacije planeta. Međutim, podaci o prevalenciji astme vrlo su različiti, ovisno o klimatskom području, onečišćenju zraka, prehrani, nasljednoj sklonosti, pušenju, konzumiranju lijekova, psihičkom stresu, migraciji stanovništva, metodama istraživanja, definiciji i tumačenju astme.

Etiologija. Svi etiološki čimbenici koji dovode do pojave bronhijalne astme podijeljeni su u 5 skupina:

U nastanku astme veliki značaj ima nasljedna sklonost, kada se nasljeđuju promjene u organizmu koje dovode do hiperreaktivnosti bronha.

Patogeneza. U pozadini upalnog procesa pod utjecajem etiološkog čimbenika (alergen, fizički napor, neuropsihički učinci, aspirin), pacijenti doživljavaju spazam i oticanje dišnih putova, proizvode povećanu količinu sluzi, postaju preosjetljivi na iritans. U budućnosti ovaj čimbenik dobiva ulogu okidača (provokatora) napada. Ako se provodi adekvatno liječenje, upala se može smanjiti za dugo vremena, a učestalost pojave simptoma bolesti može postati minimalna.

Klasifikacija.

Klinički oblici:

1. Astma s prevlašću alergijske komponente.
2. Nealergijska astma.
3. Mješovita astma.
4. Astmatični status.

Varijante tečaja prema stupnju ozbiljnosti:

Blagi intermitentni tijek: simptomi astme manje od 1 puta tjedno, noćni simptomi 2 puta mjesečno ili rjeđe.

Blagi perzistentni tijek: simptomi astme češće od 1 puta tjedno, ali manje od 1 puta dnevno, noćni simptomi više od 2 puta mjesečno, ali manje od 1 puta tjedno.

Umjerena astma: dnevni simptomi astme, noćni simptomi više od jednom tjedno.

Teška astma: svakodnevni simptomi astme više puta tijekom dana, česti noćni simptomi, ograničenje tjelesne aktivnosti.

Faze bolesti: egzacerbacija i remisija (interiktalno razdoblje).

Klinika.

Za bronhijalnu astmu karakteristični su sljedeći simptomi:

Pod utjecajem okidača (provokatora) javlja se napadaj bronhalne astme, koji se najčešće manifestira astmatičnim napadajem, ali se može manifestirati samo epizodom piskanja ili samo paroksizmalnim kašljem s gustim, viskoznim iscjetkom ispljuvka, osobito kod noću ili samo osjećajem stezanja u prsima.

Napadaj gušenja karakteriziraju: prisilni položaj tijela - sjedenje s nagibom prema naprijed i oslonjenim rukama na predmete ispred, udaljeno šištanje šištanje (tj. šištanje se čuje na daljinu), cijanoza, pojačano znojenje; jaka zaduha ekspiratorne prirode, kašalj s teško odvojivim gustim, viskoznim, staklastim ispljuvkom.

Svaki napadaj astme javlja se određenim redoslijedom i ima tri razdoblja:

1. prekursori (svrbež u nosu, kihanje, iscjedak prozirne vodenaste sluzi iz nosa itd.);
2. visoka temperatura (napadaj kašlja s ispljuvkom koji se teško izdvaja, piskanje ili kongestija u prsima, gušenje ili kombinacija oba),
3. obrnuti razvoj.

Astmatični status. Riječ je o sindromu akutnog respiratornog zatajenja koji se razvio u bolesnika s bronhalnom astmom zbog opstrukcije dišnih putova koja je otporna na bronhodilatatorsku terapiju.

Česti uzroci astmatičnog statusa su prekomjerna konzumacija tableta za spavanje, sedativa, uzimanje lijekova koji izazivaju alergijsku reakciju bronha (salicilati, analgin, antibiotici i dr.), prekomjerno uzimanje inhalacijskih bronhodilatatora (više od 6 puta dnevno). Sve to mora uzeti u obzir medicinska sestra pri njezi bolesnika s bronhijalnom astmom.

U astmatičnom statusu, kao odgovor na uvođenje antispazmatika ili inhalacije bronhodilatatora, umjesto poboljšanja stanja, gušenje se povećava, bolovi u srcu, palpitacije se pojavljuju, krvni tlak raste. To odgovara I fazi astmatičnog statusa.

Kako proces napreduje, stanje se nastavlja pogoršavati. Disanje postaje učestalo, površno, u plućima se smanjuje broj suhih zviždanja dok ne nestanu („tiha pluća“), što ukazuje na astmatični status II stadija.

Ako je liječenje neadekvatno, pacijent gubi svijest i pada u komu. Počinje stadij III status asthmaticus.

Komplikacije bronhijalne astme: akutno i kronično respiratorno zatajenje, plućno-srčano zatajenje, cor pulmonale, emfizem pluća, atelektaza, pneumotoraks; tijekom napada potencijalni problem za bolesnika je status asthmaticus.

Dijagnostika.

Dijagnoza astme uglavnom se temelji na procjeni simptoma, fizikalnom nalazu i procjeni plućne funkcije.

Pri fizikalnom pregledu čuju se difuzni suhi zviždući hropci u plućima.

Procjena plućne funkcije uključuje: određivanje volumena i brzine forsiranog ekspiratornog protoka (primjenom spirografije, pneumotahimetrije), vršnog ekspiratornog protoka (primjenom peakflowmetrije). Pretragom bronhodilatatora utvrđuje se reverzibilnost opstrukcije, što je od velike važnosti za dijagnozu bronhijalne astme. Oni su također potrebni za odabir lijekovi te procjena učinkovitosti liječenja.

U općem testu krvi, ESR i eozinofilija su umjereno povišeni.

Opća analiza sputuma otkriva veliki broj eozinofila, ponekad Kurshmanove spirale, Charcot-Leiden kristale.

Za identifikaciju alergena ili skupine alergena u bronhijalnoj astmi koriste se testovi osjetljivosti na alergene, posebno testovi skarifikacije. Indikacija za kožne testove je potreba potvrde anamneze i kliničkih podataka koji ukazuju na ulogu pojedinog alergena ili skupine alergena u pojavi simptoma bronhijalne astme. Alergološko ispitivanje provodi se samo tijekom razdoblja kliničke remisije bronhijalne astme i nakon sanacije žarišta kronične infekcije. Pregled se ne provodi u razdoblju pogoršanja atopijskog dermatitisa i alergijskog rinitisa, često u kombinaciji s bronhijalnom astmom, u liječenju hormonskim i antialergijskim lijekovima (oni narušavaju (smanjuju) osjetljivost kože).

Rentgenska snimka kod bronhijalne astme otkriva znakove emfizema (povećana prozračnost plućnog tkiva).

Liječenje bronhijalne astme.

Režim se dodjeljuje besplatno, dijeta B (osnovna dijeta), prema prethodnim uputama, tablica br. 15, hipoalergijska (količina konzumirane tekućine povećava se na 2 litre dnevno, riba, mlijeko, agrumi, jaja, meso peradi, čokolada, kava su isključeni).

Potrebno je liječenje bez lijekova. Uključuje: 1) hipoalergensku prehranu; 2) sanitacija žarišta infekcije u ENT organima; 3) kontrola nad okidačima (hipoalergenski život); 4) vježbe disanja; masaža prsa; 5) psihoterapija; 6) terapija vježbanjem; 7) fizioterapija, akupunktura, psihoterapija; 8) koristi se alergenska imunoterapija, učinkovita je kod malog broja uzročno značajnih alergena (1-3).

Liječenje. Strategija liječenja astme predviđa postupni pristup, u kojem se volumen terapije povećava prema težini - 4 stupnja terapije, odnosno 4 stupnja težine.

Postoje dvije glavne skupine lijekova koji se koriste za liječenje astme.

1. lijekovi koji ublažavaju simptome astme (bronhodilatatori).

To mogu biti kratkodjelujući bronhodilatatori - propisuje ih liječnik za ublažavanje napadaja:

1. kratkodjelujući inhalacijski beta-2-agonisti (salbutamol, berotek itd.),
2. antikolinergici (ipratropij bromid aerosol (atrovent) itd.), Propisuju se u slučajevima netolerancije na beta-2-agoniste ili u prisutnosti nuspojava tijekom njihove uporabe;
3. teofilini kratkog djelovanja (eufilin oralno i parenteralno i drugi lijekovi) - propisuju se u slučajevima netolerancije na beta-2-agoniste i antikolinergičke lijekove ili u slučaju nuspojava pri njihovoj uporabi.

Za ublažavanje napadaja bilo koje težine, optimalno je koristiti beta-2 agoniste kratkog djelovanja.

Dugodjelujući bronhodilatatori uključuju:

• dugodjelujući inhalacijski beta-2 agonisti - salmeterol u odmjerenom aerosolu,
• dugodjelujući oralni teofilini - teodur, teopec tablete.

Njihovo djelovanje počinje nakon dužeg vremena (2-3 sata) nakon primjene i traje 12 ili više sati. Stoga se obično uzimaju navečer. Ne smiju se uzimati u hitne svrhe.

2. Druga skupina lijekova trenutno čini osnovu liječenja bronhijalne astme (bazična terapija). To su dugotrajni protuupalni lijekovi koji vam omogućuju kontrolu bolesti. Oni sami ne ublažavaju napadaj, ali u kombinaciji s lijekovima prve vrste pomažu u sprječavanju napadaja astme. Ovi lijekovi uključuju:

• nesteroidni protuupalni lijekovi nesistemskog djelovanja: intal (natrijev kromoglikat) u kapsulama za inhalaciju i dozirani aerosol; nedokromil-natrij (Tyled) u inhalaciji.
• inhalacijski glukokortikosteroidi (budezonid, beklometazon),
• sistemski glukokortikosteroidi (prednizolon, betametazon), propisuju se za liječenje teške astme.

Unos glukokortikosteroida započinje inhalacijskim oblikom, u nedostatku učinka prelazi se na uzimanje sistemskih kortikosteroida. Dugotrajna primjena sistemskih glukokortikosteroida uzrokuje sljedeće komplikacije: arterijska hipertenzija, osteoporoza, depresija hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava, dijabetes, katarakta, pretilost, slabost mišića, što bi medicinska sestra trebala smatrati potencijalnim problemima za pacijente.

Za kontrolu tijeka bronhijalne astme i procjenu učinkovitosti liječenja koristi se peakflowmetrija koju pacijent može samostalno provoditi kod kuće. Mjerač vršnog protoka sadrži oznake zona potrebne liječniku za određivanje faze programa liječenja. Zone vršnog protoka označene su raznobojnim plastičnim strelicama koje se nalaze u utoru nasuprot skali. Crvena, žuta i zelena zona označavaju položaj strelica odgovarajućih boja nasuprot prihvaćene vrijednosti.

Zelena zona označava da nema simptoma astme ili da su minimalni. Astma pod kontrolom.

žuta zona. Postoje blagi simptomi astme. Potreban je liječnički nadzor.

Crvena zona označava alarm. Simptomi astme vidljivi su u mirovanju. Bolesnik treba odmah dvaput udahnuti Berotek ili neki drugi kratkodjelujući lijek i potražiti hitnu liječničku pomoć.

Korištenje vršnog mjerača protoka za praćenje bronhijalne astme mora se provoditi pod nadzorom liječnika.

Prva pomoć kod napadaja bronhijalne astme.

Informacija: Bolesnik s bronhijalnom astmom iznenada je dobio napadaj astme. Pacijent sjedi s rukama na naslonu stolca, piskanje u dahu, "daljinski" suho disanje, kašalj s teško odvojivim ispljuvkom. Prsa su otečena, pomoćni mišići uključeni su u čin disanja, disanje je ubrzano, tahikardija.

Taktika medicinske sestre

Radnje	Obrazloženje
1. Nazovite liječnika preko treće strane.	Za pružanje kvalificirane medicinske skrbi
2. Umiriti, otkopčati usku odjeću, osigurati svježi zrak, dati udoban položaj s naglaskom na ruke.	Psihoemocionalno istovar, smanjenje hipoksije
3. Kontrola krvnog tlaka, brzine disanja, pulsa.	Kontrola stanja
4. Dajte 30-40% ovlaženog kisika.	Smanjite hipoksiju
5. Inhalirati berotek (salbutamol): 1-2 udisaja odmjerenog aerosola.	Za ublažavanje bronhospazma
6. Do dolaska liječnika pacijentu treba zabraniti korištenje džepnog inhalatora.	Spriječiti razvoj otpornosti na bronhodilatatore i prijelaz napadaja u status asthmaticus
7. Dajte tople napitke, vruće kupke za noge i ruke.	Za refleksno smanjenje bronhospazma
8. Ako su gore navedene mjere neučinkovite, unesite parenteralno kako je propisao liječnik: eufillin 2,4% otopina 10 ml; prednizolon 60-90 mg.	Za ublažavanje napadaja srednje jakosti i teškog napadaja
9. Pripremite se za dolazak liječnika: Ambu vreću, ventilator.	Provesti reanimaciju, ako je potrebno

Ako nema učinka, potrebno je osigurati prijenos bolesnika na liječenje na odjel intenzivno liječenje(reanimacija). Na odjelu se, po potrebi, bolesniku provodi umjetna ventilacija pluća (ALV). Tijekom mehaničke ventilacije medicinska sestra svakih 30-40 minuta evakuira ispljuvak iz respiratornog trakta električnim usisavanjem i navodnjava ih lužnatom otopinom.

briga.

Medicinska sestra osigurava: prikazivanje Prva pomoć s napadom gušenja; točna provedba režima motoričke aktivnosti i prehrane koju propisuje liječnik; osigurava pacijentu individualnu pljuvačnicu, provodi njegovu pravovremenu dezinfekciju; provođenje mjera za osobnu higijenu pacijenata (njega usne šupljine, kože, sluznice, genitalnih organa tijekom fiziološke primjene); kontrola prijenosa proizvoda pacijentu od strane rodbine; precizno provođenje liječničkih recepata; kontrola krvnog tlaka, brzine disanja, pulsa. Također vodi: razgovore o važnosti sustavne primjene protuupalnih lijekova; o važnosti praćenja simptoma astme vršnim mjeračem protoka; podučavanje pacijenata pravilima za uzimanje lijekova, korištenje vršnog mjerača protoka, inhalatora. Edukacija pacijenata. Bolesniku treba dati preporuke o režimu, prehrani, načinu i načinu uzimanja bronhodilatatora. U kućnoj kutiji prve pomoći bolesnik treba imati sve potrebne lijekove za stalnu kontrolu astme. Bolesnik treba znati koji su znakovi pogoršanja astme i što treba poduzeti, koje lijekove uzimati, u kojim dozama, u kojim slučajevima i gdje potražiti liječničku pomoć. pokazuje pacijentima kako koristiti inhalator, peak flowmetar. Trenutno u zdravstvenim ustanovama djeluju škole astme koje podučavaju pacijente.

Prevencija. Primarno: tjelesna aktivnost, racionalna prehrana, formiranje vještina zdravog načina života, isključivanje loših navika. Sekundarni: provođenje aktivnosti usmjerenih na sprječavanje progresije astme. Kod alergijske astme važno je identificirati alergene i eliminirati kontakt s njima. Morate uzeti beta-2 agonist prije izlaganja okidaču (na primjer, uzmite Berotek prije tjelesna aktivnost). U nužnim slučajevima preporuča se oduzimanje kućnih ljubimaca (mačaka, pasa), domaćeg cvijeća, prehrambenih proizvoda, a isključuje se uporaba protuupalnih lijekova (za aspirinsku astmu). Bolesnici s bronhijalnom astmom podliježu dispanzerskom promatranju s općim kliničkim pregledom (opći test krvi, test urina, EKG), kao i pregled sputuma, uključujući Mycobacterium tuberculosis, i rendgenski pregled organa prsnog koša.

Bronhijalna astma je kronična bolest koju karakteriziraju ponovljeni napadi ekspiratorne dispneje ili gušenja uzrokovani alergijskim reakcijama koje se javljaju u tkivima bronha (uglavnom malih bronha i bronhiola). Hitnost problema bronhijalne astme trenutno je određena povećanjem njegove prevalencije i ozbiljnosti tijeka, sve do smrti na vrhuncu napada astme, složenosti dijagnoze i imenovanja optimalnih individualiziranih metoda liječenja. Neposredni uzrok bronhijalne astme je senzibilizacija na egzoalergene (češće) i endoalergene. Veliku ulogu u nastanku bronhijalne astme imaju egzoalergeni koji u organizam ulaze iz okoline. Prema klasifikaciji A. D. Ado, A. A. Polner (1963), egzoalergeni se dijele u 2 skupine: alergene neinfektivnog i infektivnog podrijetla. Prema tome, postoje 2 oblika bronhijalne astme: neinfektivno-alergijska (atonična, alergijska) i infektivno-alergijska. Kombinacija neinfektivnih i infektivnih čimbenika u etiologiji bronhijalne astme ukazuje na kiselo vrhnje oblik bolesti. Ovisno o pripadnosti komponente koja je alergen, razlikuju se sljedeći alergeni neinfektivnog podrijetla: kućanska (kućna prašina, knjižnična prašina, perje jastuka), pelud (timothy, vlasulja, kokošja šapa, ambrozija, topolin paperj itd.). .), epidermalni (vlah, vuna, perut, životinjska i ljudska dlaka), prehrambeni (jagode, jagode, čokolada, agrumi, kokošja jaja, riba itd.), ljekoviti (antibiotici, acetilsalicilna kiselina, novokain, pripravci joda itd.) .), kemijski (konzervansi, praškovi za pranje, pesticidi, lakovi, boje itd.). Alergeni infektivnog podrijetla su bakterijski (neisseria, hemolitički streptokok, hemolitički stafilokok, proteus, E. coli i dr.), virusni (virusi influence, parainfluence, respiratorni sincicijski virus, adenovirus, rinovirus i dr.), gljivični (candida i dr.). ).). Endoalergeni nastaju u ljudskom tijelu kao posljedica štetnog djelovanja na organe i tkiva različitih čimbenika iz okoliša, na primjer virusa, bakterija, gljivica, lijekova, kemikalija, visokih i niskih temperatura, ozljeda itd. Sudjelovanje endoalergena u razvoju bronhijalne astme nije zabilježeno kod svih bolesnika,
U usporedbi s egzoalergenima, manje je vjerojatno da će igrati ulogu u nastanku bolesti. U srcu astmatičnog napadaja su alergijske reakcije koje se razvijaju u sluznici bronhiola i malih bronha nakon ponovljenog kontakta s etiološki značajnim alergenom. Kod bronhijalne astme najviše su proučavane alergijske reakcije neposrednog i odgođenog tipa. Preosjetljivost neposrednog tipa posredovana je B-sustavom imunosti (humoralni ton preosjetljivosti), prema klasifikaciji imunopatoloških procesa koju je predložio Cell, Coombs (1968.), odnosi se na reakcije tipa I (atonične ili anafilaktičke reakcije). Neinfektivno-alergijska bronhijalna astma razvija se pretežno prema vrsti neposredne alergije. U mehanizmu neposrednih alergijskih reakcija razlikuju se 3 međusobno povezane faze (AD Ado): faza – imunološka. Kao odgovor na početni ulazak alergena (antigena) u organizam, u krvi se stvaraju specifična protutijela, reagini, koji po svojoj imunološkoj prirodi pripadaju imunoglobulinima klase E. biti genetski uvjetovani. Stvaranje i nakupljanje specifičnih reagina (IgE antitijela) bit je senzibilizacije, u ovoj fazi neposrednih alergijskih reakcija. klinički znakovi bolesti nema. Nakon toga, nakon ponovljenog kontakta s alergenom u bronhijalnoj sluznici, antigen se kombinira s IgE fiksiranim na bazofilne granulocite i mastocite vezivnog tkiva. faza – patokemijska. Pod utjecajem imunološkog kompleksa antigen-antitijelo aktiviraju se enzimski sustavi membrana bazofilnih granulocita i mastocita (proteaze, histidin dekarboksilaza, itd.), mijenjaju se strukturna i funkcionalna svojstva membrana, dolazi do stvaranja i otpuštanja biološki aktivnih tvari. (medijatori) - histamin, serotonin, bradikinin, acetilkolin, anafilaktičke tvari koje sporo reagiraju, čiju aktivnost određuju leukotriepsi C4, D4 i E4, prostaglandini, eozinofilni kemotaktički faktor anafilaksije - leukotrien B i 5-HEGE itd. faza - patofiziološki. Utjecaj medijatora alergijske upale, prevalencija kolinergičkih procesa nad adrenergičkim (normalno su uravnoteženi) javlja se zbog povećanja sinteze cikličkog gvanozin monofosfata (c-GMP, zbog povećanja sadržaja p2 prostaglandina odgođenog tipa, posredovane su T-sustavom imunosti (stanični tip preosjetljivosti), pripadaju tipu IV alergijske reakcije od primarne su važnosti u razvoju infektivno-alergijskog oblika bronhijalne astme. Istovremeno, u I. faza (imunološka), tijekom primarne izloženosti alergenu, stvaraju se senzibilizirani T-limfociti koji se nakupljaju u organizmu (proces senzibilizacije).-limfociti preko receptora koji se nalaze na stanicama, a to su imunoglobulini raznih klasa.U fazi II. (patokemijski), T-limfociti izlučuju biološki aktivne tvari limfokine (medijatore odgođene preosjetljivosti) - faktori prijenosa, kemotaksa ISA, limfoliza, čimbenik koji inhibira migraciju makrofaga, blokira stvaranje blasta i mitozu, limfotoksin i dr. U fazi III (patofiziološkoj) pod utjecajem limfokina dolazi do bronhospazma (vodeći mehanizam je smanjenje aktivnosti c-AMP). ), edem i infiltracija sluznice, hipersekrecija viskozne sluzi koja se klinički očituje astmatičnim napadajem. Mnogo rjeđe opažene, osobito u nekim oblicima bronhijalne astme (na primjer, gljivične etiologije), alergijske reakcije tipa III, imunokompleksne, kao što je Arthusov fenomen, koji se javlja uz sudjelovanje IgG (precipitirajuća protutijela) i komplementa (Cs i C5 ). Istodobno se na stanične membrane malih stanica fiksiraju imunološki kompleksi (alergen IgQ). krvne žile, leuko- i trombocitni konglomerati, nastaju mikrotromboze, što dovodi do stvaranja oštećenja tkiva. Frakcije komplementa Q i Cs pridonose oslobađanju medijatora alergijske reakcije, uzrokujući razvoj patofiziološke faze. Još rjeđe, kod bronhijalne astme, bilježe se alergijske reakcije tipa II - citotoksične ili citolitičke, koje provode imunoglobulini G, A, M uz sudjelovanje komplementa, u nekim slučajevima - limfocita. U mehanizmu razvoja bronhijalne astme moguća je kombinacija nekoliko vrsta alergijskih reakcija kod jednog bolesnika, na primjer, I i IV, I do III, itd., Omjer njihovog sudjelovanja određuje značajke klinički tijek bolesti. U razvoju alergijskih procesa u djece s bronhalnom astmom važnu ulogu imaju urođeni ili stečeni poremećaji barijerne funkcije bronhalne sluznice – sniženje razine serumskog, a osobito sekretornog IgA, koji sprječava prodor alergena u tijela, inhibicija nespecifičnih obrambenih čimbenika (fagocitoza, kemotaksija, lizozim, itd.), što dovodi do poremećaja procesa uništavanja i uklanjanja alergena. Značajke antigenske iritacije imaju određenu vrijednost. Za pojavu preosjetljivosti potrebna je dovoljna količina antigena i njegova visoka alergena aktivnost. Brojni alergeni (na primjer, pelud nekih biljaka) sadrže tzv. faktor propusnosti, koji osigurava aktivno prodiranje antigena kroz intaktnu sluznicu u dublja tkiva. Doprinose stvaranju bolesti i virusno-bakterijske upalne bolesti dišnog trakta (ARVI, bronhitis, upala pluća), osobito ponovljene. Istodobno, visoka učestalost kontakta s virusnim i bakterijskim alergenima, mogućnost stvaranja perzistencije virusne infekcije, povećanje propusnosti sluznice za alergene zbog deskvamacije epitela, vazosekretornih poremećaja, važno je svojstvo virusa da uzrokuju određenu inhibiciju E2-adrenergičkih receptora i povećaju oslobađanje histamina u mastocitima. Uz opisane imunološke, alergološke mehanizme u podlozi razvoja bronhijalne astme, koji su glavni, važnu ulogu imaju neurogeni i endokrini čimbenici, koji u nekim slučajevima mogu potisnuti alergijske manifestacije u drugi plan. Među neurogenim čimbenicima važno je stvaranje uvjetovanih refleksa (astmatični napadi zbog negativnih emocija, refleks na pojavu alergena ili sjećanje na njega, itd.), stvaranje žarišta kongestivne ekscitacije u moždanoj kori , što može izazvati dugotrajni bronhospazam. Posebnu ulogu igra povećanje osjetljivosti receptorskog aparata bronha na nealergijske, nespecifične iritanse - meteorološke čimbenike (nagla promjena temperature zraka, vlažnosti, brzine zraka), udisanje prašine, dima, razni oštri mirisi, tjelesna aktivnost. Ovi čimbenici mogu neovisno uzrokovati oslobađanje medijatora alergijske reakcije, nakon čega slijedi razvoj patofiziološke faze i astmatičnog napada - to je neimuni mehanizam za razvoj bronhijalne astme. Od endokrinih čimbenika treba imati na umu kompenzacijsko povećanje funkcije kore nadbubrežne žlijezde u početnim stadijima bolesti (u vezi s čime prvi astmatični napadi mogu sami prestati) i inhibiciju sinteze norepinefrina i glukokortikosteroida u budućnosti, s povećanjem učestalosti i težine egzacerbacija. U nastanku bronhijalne astme bitna je nasljedna sklonost alergijskim bolestima, multifaktorijalni (poligenski) tip nasljeđivanja. Manifestira se sposobnošću pojačavanja sinteze IgE, smanjenjem barijerne funkcije sluznice, značajkama receptorskog aparata bronha (kongenitalni blok β2-adrenergičkih receptora), smanjenjem histaminske peksije u krvi ( sposobnost krvne plazme da veže histamin). Dokazano je sudjelovanje u razvoju bronhijalne astme sustava HLA antigena L7, B8, L1. Dakle, patogeneza bronhijalne astme je izuzetno složena, višestruka i do danas se intenzivno proučava. Klasifikacija bronhijalne astme u djece data je u tablici. 40. Napadaj bronhijalne astme kod djece može se pojaviti u pozadini potpunog zdravlja ili u vezi sa SARS-om (na početku ili na kraju). style="background-color:#ffffff;"> Predvjesnici su tipični - promjena u ponašanju, pojava prozirnog vodenastog iscjetka iz nosa, napadi kihanja, svrbež vrha nosa. Tijekom napada dijete zauzima prisilni položaj - sjedi s naglaskom na rukama (s izuzetkom djece prvih godina života), javlja se teška zaduha s poteškoćama.

Oblik	Vrsta	ozbiljnost	Teći
alergičan	Astma	Određeno učestalošću i	Uz česte
(atoničan)	cue bronhitis	priroda napada, stanje tijekom remisije, prisutnost komplikacija	recidiva
zarazno-	Bronhijalni		S rijetkim
alergijski mješoviti	naya astma		recidiva

Bilješka. U dijagnozi je potrebno navesti razdoblje bolesti, egzacerbacije, remisije. s polaganim izdisajem, disanje postaje bučno, piskanje, javlja se uporan, bolan kašalj (za razliku od odraslih, često ne na kraju, već od prvih minuta napada), postupno se povećava cijanoza usana, nazolabijalnog trokuta, lica, udova , zviždanje, zujanje čuju se iz daljine. Ispljuvak je viskozan, teško se iskašljava, djeca ga često gutaju, što dovodi do povraćanja s puno sluzi i ispljuvka. Ponekad postoji bol u trbuhu, što je povezano s napetošću mišića dijafragme i paroksizmima kašlja. Objektivno, pozornost privlači emfizematozno otečeno prsište, podignuta ramena, utvrđuje se timpanijska ili kutijasta nijansa perkusionog zvuka, auskultatorno - oslabljeno disanje, obilje raznih suhih hripava koji nestaju nakon kašljanja. Srčani tonovi su često oslabljeni. Tjelesna temperatura je obično normalna, rijetko subfebrilna. Nakon ublažavanja napadaja gušenja, kašalj postupno jenjava, otežano disanje, cijanoza i oštro oticanje pluća se smanjuju, udaljeno zviždanje nestaje, umjereni kašalj, znakovi emfizema, kataralni fenomeni u plućima mogu trajati nekoliko dana , koji postupno prolaze, zatim počinje razdoblje remisije. Od tri patofiziološka mehanizma koji uzrokuju razvoj astmatičnog napadaja - bronhospazam, edem sluznice, hipersekrecija sluzi - kod starije djece, kao i kod odraslih, vodeću ulogu ima spazam bronhijalnih mišića (slika 12). U djece prvih godina života, zbog anatomsko-fizioloških karakteristika dišnih organa (suženost lumena bronha, nedovoljna razvijenost mišićnih elemenata, obilna limfna i prokrvljenost), do izražaja dolaze eksudativni, vazosekretorni fenomeni. - otok, otok sluznice i pojačana aktivnost bronhijalnih žlijezda. Stoga, tijekom auskultacije pluća, 12. Mehanizam kontrakcije glatkih mišića bronha (I. I. Balabolkin, 1985) ne samo da su suhi, već i mnogi različiti po veličini vlažni hropci su ušiveni. Bolest se često odvija ne u obliku tipičnih ocrtanih napada, već u obliku astmatičnog bronhitisa.U ovom slučaju, napad se odvija polako, tijekom nekoliko dana; također polako prolazi obrnuti razvoj. Teški, dugotrajni napadaj astme, otporan na djelovanje simpatomimetičkih lijekova i ksantinskih brohodilatatora, naziva se astmatično stanje. U starije djece s kroničnim promjenama na plućima astmatično stanje može trajati nekoliko dana ili čak tjedana. Razdoblja nedostatka zraka zamjenjuju se napadi gušenja, ponekad toliko jaki da dovode do gušenja i smrti. Klinička slika astmatičnog stanja karakterizira teška zatajenje disanja s hipoventilacijom, hiperkainijom i hipoksijom. Brzina disanja kod djece prve godine života značajno se povećava, kod starije djece može se smanjiti. Nepovoljan prognostički znak je smanjenje ili nestanak piskanja u plućima na pozadini povećane dispneje ("tiha pluća"). Sa strane živčanog sustava - depresivno stanje, usporena reakcija na okolinu. Često, posebno kod djece mlađa dob, kao posljedica hipoksije mozga, javljaju se konvulzije. Sa strane kardiovaskularnog sustava - tahikardija, oslabljeni tonovi, sistolički šum iznad vrha. Astmatično stanje prati teška funkcionalna insuficijencija nadbubrežnih žlijezda, dehidracija. Liječenje bronhijalne astme može se podijeliti na ublažavanje napadaja i mjere protiv relapsa. Ublažavanje blagog napada bronhijalne astme moguće je kod kuće. Potrebno je smiriti dijete, preusmjeriti njegovu pažnju, osigurati optimalan pristup svježem zraku. Preporučljivo je koristiti vruće kupke za stopala i ruke temperature vode od 37°C do 42°C u trajanju od 10-15 minuta. Starija djeca mogu staviti suhe limenke na bočne površine prsa. Ako dijete dobro podnosi miris senfa, tada se koriste senfne žbuke. Uz neučinkovitost ovih mjera, indicirano je uvođenje bronhodilatatora oralno ili inhalacijom. class="Main_text7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">β-adrenergički stimulansi naširoko se koriste za ublažavanje blagih lijekovi za astmatične napade. Fenoterol (Berotek) je jedan od najboljih selektivnih β-agonista, ima izražen i postojan bronhodilatacijski učinak, pripada skupini kateholamina (adrenergički agonisti). Selektivno stimulirajući Pa-adrenergičke receptore bronha, aktivirajući adeilil ciklazu i time olakšavajući akumulaciju cAMP, uzrokuje bronhodilatatorski učinak. NA terapijske doze praktički nema nuspojava na srce (zbog gotovo totalna odsutnost ekscitatorni učinak na Pi-adrenergičke receptore srca). Nanesite pomoću džepnog inhalatora s mjernim uređajem, ali 1 udah (0,2 mg lijeka) 2-3 puta dnevno. Salbutamol (albuterol, ventolii) je blizu farmakološko djelovanje do beroteka. Također se koristi s džepnim inhalatorom, 1 udah (0,1 mg lijeka) 3-4 puta dnevno. Osim toga, može se koristiti oralno prema "D tablete (djeca do 6 godina), D tablete (6-9 godina), I tablete (starije od 9 godina) 3-4 puta dnevno. Nuspojave (tahikardija) su izuzetno rijetke. Orciprenalin sulfat (Alunent, Asthmopent) je adrenergički lijek koji ima izražen bronhodilatatorski učinak. U usporedbi s berotekom, ima nešto nižu selektivnost u odnosu na stimulaciju pr-adrenergičkih receptora bronha; osim potonjeg, također pobuđuje Pi-adrenergičke receptore srca, te stoga može izazvati tahikardiju, aritmiju i pogoršati opskrbu miokarda kisikom. Nanesite džepnim inhalatorom, 1-2 udisaja (s 1 udisajem, 0,75 mg lijeka ulazi u tijelo) 3-4 puta dnevno ili oralno za "/" tablete (djeca mlađa od 6 godina), "/ g tablete ( 6 -9 godina), 1 tableta (počevši od 9 godina) 3-4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,02 mg lijeka. Bronhodilatacijski učinak javlja se 10-15 minuta nakon inhalacije, 1 sat nakon ingestije i traje 4-5 sati Terbutalin (brikanil) je po farmakodinamici blizak orciprenalin sulfatu. Primjenjuje se džepnim inhalatorom, 1-2 udisaja ili unutar 1,25 mg (djeca do 6 godina), mg (6-9 godina), 5 mg (starije od 9 godina) 3-4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 2,5 ili 5 mg lijeka. Isadrin (izoprenalin, novodrin, euspiran) kemijska struktura i farmakološka svojstva također blizak orciprenalin sulfatu. Posebnost to je još manje selektivni učinak na bronhijalne P2-adrenergičke receptore i, posljedično, manje produljen i izražen bronhodilatacijski učinak i izraženije nuspojave na kardiovaskularni sustav zbog stimulacije Pi-adrenergičkih receptora srca. Isadrin se koristi džepnim inhalatorom u obliku 0,5% i 1% vodene otopine od 0,5-1 ml na inhalaciju 2-4 puta dnevno ili peroralno (pod jezik) po 4, A ili 1 tabletu, ovisno o u dobi 3-4 puta dnevno, 1 tableta sadrži 0,005 g lijeka.Adrenalin pobuđuje a- i P-adrenergičke receptore.Utječući na P-adrenergičke receptore, uzrokuje aktivno opuštanje bronhijalnih mišića, sužava bronhijalne žile, značajno smanjuje otok sluznice bronha fa-adrenoreceptora), a također pojačava automatizam srca i otežava metabolizam miokarda (Pi-adrenergičke receptore).Djelujući na a-adrenergičke receptore, adrenalin uzrokuje vazokonstrikciju i poremećenu prokrvljenost organa i tkiva. , povećanje LD.S obzirom na to da je osjetljivost P-adrenergičkih receptora na adrenalin veća od a-adrenergičkih receptora, potrebno je koristiti male doze adrenalina, koje nemaju izražen učinak na a-adrenergičke receptore. .Za blage astmatične napade, lijek se koristi u aerosolima, u elektroforezi. treba imati na umu da predoziranje adrenostimulansima može povećati upalni proces u respiratornom traktu ili izazvati jak bronhospazam derivatima adrenalina koji imaju P-blokirajući učinak (sindrom medikamentoznog disanja). U tom smislu, epinefrin se sada rijetko koristi. Efedrin je alkaloid koji se nalazi u različite vrste biljke iz roda ephedra. Koristi se kao efedrin hidroklorid. To je simpatomimetički lijek neizravnog djelovanja koji uzrokuje blokadu enzima kateholamina i time potiče mobilizaciju endogenih medijatora (adrenalina i norepinefrina) u živčanim završecima. Poput adrenalina, efedrin pobuđuje a- i P-adrenergičke receptore. U tom smislu, osim bronhodilatacijskog učinka, efedrin uzrokuje pojavu tahikardije, povećan minutni volumen, vazokonstrikciju organa. trbušne šupljine kože i sluznice, povišen krvni tlak. S obzirom na ovaj složeni mehanizam djelovanja, čest neželjene reakcije, efedrin se (kao i adrenalin) posljednjih godina sve rjeđe propisuje djeci kao bronhodilatator, osobito parenteralno. Za blage astmatične napade propisuje se oralno: u dobi do 1 godine - 0,002-0,003 g, 2-5 godina - 0,003-0,01 g, 6-12 godina - 0,01-0,02 g po dozi 2-3 puta dnevno. dan, također se koristi u aerosolima. U slučajevima blagih astmatičnih napada također se naširoko koriste antispazmodici (miotropni lijekovi), koji imaju opuštajući učinak na glatku muskulaturu bronha bez utjecaja na p2-adrenergičke receptore. Teofilin je purinski alkaloid, ksantinska skupina, koji se nalazi u listovima čaja i kavi. Teofilin je antagonist adenozina. Dakle, otklanja učinke adenozina - bronhospazam i supresiju lučenja norepinefrina u neresinaptičkim završecima simpatičkih živaca. Smanjenjem aktivnosti fosfodiesteraze, teofilin potiče nakupljanje c-AMP-a, oslobađanje kalcija iz mišićnih stanica i opuštanje mišića bronha, stabilizira mastocite, sprječava oslobađanje medijatora neposredne preosjetljivosti (histamin, itd.) i razvoj bronhospazma, hipersekrecije, edema sluznice. Teofilin poboljšava ventilacijsku funkciju pluća zbog pojačanog rada dijafragme i interkostalnih mišića, širi krvne žile bubrega, pluća, skeletnih mišića, smanjuje periferni vaskularni otpor i plućna hipertenzija. Nuspojava teofilina je povećanje potrebe miokarda za kisikom, razvoj tahikardije. Lijek je apsolutno indiciran za napade astme, praćene gubitkom osjetljivosti bronhijalnih P2-adrenergičkih receptora, što čini imenovanje adrenomimetičkih sredstava neučinkovitim. Primijeniti za djecu od 2 = 4 godine po 0,01-0,04 g, 5-6 godina - 0,04-0,06 g, 7-9 godina - 0,05-0,075 g, 10-14 godina - 0,05-0,1 g 3 -4 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,1 ili 0,2 g lijeka. Eufillin (aminofilin) ​​je lijek koji sadrži 80% teofilina i 20% etilendiamina. Etilendiamin ima neovisno antispazmodičko djelovanje, a također povećava topljivost teofilina, što omogućuje pripremu otopina aminofilina za injekcije. Zbog veće učinkovitosti, aminofilin se koristi mnogo šire od teofilina. U blagim slučajevima, propisano je oralno prema "/style="background-color:#ffffff;"> Pankreatin sadrži tripsin i amilazu. Koristite 0,5 mg lijeka u 1-2 ml izotonične otopine natrijevog klorida po inhalaciji. Ribonukleaza depolimerizira RNA, čime se razrjeđuje viskozni sputum. Nanesite 25 mg u 3-4 ml izotonične otopine natrijevog klorida po inhalaciji. Deoksiribonukleaza depolimerizira DNA, pružajući mukolitički učinak. Upotrijebite 5 mg lijeka u 2-3 ml izotonične otopine natrijevog klorida. .Inhalacije proteolitičkih enzima raditi 2-3 puta dnevno. Zbog mogućeg iritativnog djelovanja na sluznicu, preporuča se ispiranje usta i nosa nakon inhalacije. Potrebno je zapamtiti mogućnost jačanja astmatičnih pojava u nekih bolesnika .U ovom slučaju, proteolitički enzimi se odmah otkazuju.Mukolitički lijekovi moraju biti propisani u kompleksu mjera, pridonoseći evakuaciji sputuma iz dišnog trakta - masaža prsnog koša (ručna i vibracija kationski), drenažni položaj Quincke itd. U izvanbolničkim uvjetima možete koristiti niz kombiniranih alata. Mješavina koja se sastoji od 2% otopine kalijevog jodida, efedrina i aminofilina (smjesa "joda") daje mukolitički i antispazmodični učinak. Propisuje se za 1 čajnu žličicu (djeca mlađa od 5 godina), 1 desert (6-10 godina), 1 žlicu (starije od 10 godina) 3-4-6 puta dnevno unutar s mlijekom. Lijek protiv astme (prema Traskovu) je infuzija niza ljekovito bilje (lišće koprive, paprena metvica, trava preslica, adonis, šipak, borove iglice, anis, komorač), koji sadrži 1 litru 100 g natrijevog jodida i kalijevog jodida. Jodidi uzrokuju mukolitički učinak, a biljke koje čine smjesu imaju antispazmodični učinak. Uzima se po strukturi i farmakološkim svojstvima blizak klorpromazinu.Osim snažnog antihistaminskog djelovanja ima izraženo sedativno djelovanje,suzbija uvjetovanu refleksnu aktivnost poput klorpromazina,smanjuje spontanu motoričku aktivnost,opušta skeletnu muskulaturu.Svijest se održava ili razvija. stanje blisko fiziološkom snu.Osim toga, diprazin povećava učinak hipnotika, opojnih droga i ima hipotermički učinak.Primijenjeno oralno djeci mlađoj od 6 godina na 0,008-0,01 g, preko 6 godina - na 0,012-0,015 g 2 puta dnevno.Suprastin (derivat etilendiamina) djelovanjem sličan drugim antihistaminicima, ali njegov sedativni učinak je manje izražen.Djeca se propisuju oralno, ovisno o dobi, 0,006-0,012-0,025 g po dozi 2 puta dnevno.Tavegil (pirolidon derivat) je superiorniji u antihistaminskom djelovanju od difenhidramina, diprazina, suprastina. učinak je manje izražen.Djeca se propisuju oralno 1 /4- "/2, odnosno 1 tableta, ovisno o dobi, 2 puta dnevno; 1 tableta sadrži 0,001 g lijeka. Diazolin ima aktivan antihistaminski učinak. Za razliku od navedenih lijekova, nema sedativni i hipnotički učinak. Djeca se propisuju unutar 0,02-0,05 g 2-3 puta dnevno. Fenkarol je po djelovanju sličan diazolinu. Ne izaziva sedaciju. Dodijelite unutra djeci mlađoj od 3 godine od 0,005 g, 3-7 godina - 0,01 g, preko 7 godina - 0,01-0,015 g 2 puta dnevno. U razdoblju astmatičnog napadaja koriste se fizioterapijski postupci: elektroforeza atropina, adrenalina refleksno-segmentnom tehnikom, elektroforeza nikotinske kiseline po Bourguignonu, endonazalna elektroforeza difenhidramina, soli magnezija, kalcija, novokaina, askorbinske kiseline, aloje. . Uz neučinkovitost ovih terapijskih mjera u slučaju umjerenog napadaja astme, pribjegavaju se uvođenju bronhospazmolitičkih i antihistaminskih lijekova parenteralno - supkutano, intramuskularno. Od simpatomimetičkih sredstava parenteralno se koristi alupent (supkutano ili intramuskularno, 0,3-1 ml 0,05% otopine), terbutalin (supkutano ili intramuskularno, 0,1-0,5 ml 0,1% otopine), adrenalin (supkutano, 0,05% otopina). ,1 - 0,5 ml 0,1% otopine), efedrin (subkutano, 0,1-0,5 ml 5% otopine). Adrenalin ima brz (nakon 2-3 minute), ali kratkotrajan (do 2 sata) učinak. Bronhodilatacijski učinak efedrina javlja se kasnije nego kod uvođenja adrenalina (nakon 40-60 minuta), ali traje duže (4-6 sati). Zbog čestih nuspojava(aritmija, tahikardija) epinefrin i efedrin se sada koriste rjeđe. Od antispazmodika naširoko se koristi eufilin - lijek izbora u ovoj situaciji (0,3-1 ml 24% otopine intramuskularno 2 puta dnevno), no-shpu (0,3-1 ml 2% otopine intramuskularno 2 puta dnevno). dan) ; moguće je propisati papaverin (0,5-2 ml 2% otopine intramuskularno 2 puta dnevno), platifilin (0,3-1,5 ml 0,2% otopine intramuskularno 2 puta dnevno); rjeđe koristiti fenikaberan (0,3-2 ml 0,25% otopine intramuskularno 2 puta dnevno). Od antihistaminika koriste se 1% otopina difenhidramina, 2,5% otopina diprazina, 2% otopina suprastina, 1% otopina tavegila ali 0,3-1 ml intramuskularno 2 puta dnevno. Mukolitici se koriste, kao kod blagog napadaja astme, oralno iu obliku aerosola. Blagi i umjereni napadaji astme mogu se, osim toga, zaustaviti i različitim metodama refleksologije. U teškom napadu astme, dijete mora biti hospitalizirano u zasebnom, ukopanom ventiliranom odjelu, povremeno davati 25-60% ovlaženog kisika kroz masku ili nosni kateter. Korištenje viših koncentracija kisika može dovesti do povećanja parcijalnog tlaka CO2 i smanjenja pH vrijednosti. Intravenozno primijeniti mlazom (polako) ili bolje kapanjem 2,4% otopine aminofilina u 5% otopini glukoze. V. A. Gusel, I. V. Markova (1989) preporučuju sljedeće dnevne doze aminofilina: do 3 godine, ovisno o dobi - 5-15 mg / kg, od 3 do 8 godina - 15 mg / kg, od 9 do 12 godina - 12 mg / kg, preko 12 godina - 11 mg / kg u 2-3 doze. Osim toga, koriste se 2% otopina no-shpy, 2% otopina papaverina, 0,2% otopina platifillina i irotivistamini - 1% otopina difenhidramina, 2,5% otopina diprazina, 2% otopina suprastina, 1% otopina tavegila (prema 0,3-1 ml intravenski 2 puta dnevno). Možda intravenska kapajna injekcija 0,3-t ml 0,05% otopine alupeita u 50-100 ml izotonične otopine natrijevog klorida, u kombinaciji s antispazmodicima i antihistaminicima. Obavezno propisajte mukolitičke lijekove unutar i u aerosolima (vidi gore), kao i intravenozno (natrijev bromid, 3-6 ml 10% otopine). Uz popratni upalni bronhopulmonalni proces, potrebno je provesti antibiotska terapija (intramuskularno, intravenozno, inhalacije). U slučaju da teški astmatični napad nije zaustavljen gore opisanim terapijskim kompleksom, dijagnosticira se astmatično stanje. Uz to je potrebno primijeniti intravenski aminofilin u maksimalnim dozama dvostruko većim od indiciranih za ublažavanje teškog astmatičnog napadaja: djeca od 1 mjeseca do 3 godine - 10-30 mg / kg, od 3 do 8 godina - 30 mg / kg. , od 9 do 12 godina -25 mg / kg, preko 12 godina - 22 mg / kg (V. A. Gusel, I. V. Markova, 1989). U ovom slučaju koristi se metoda brze eufilinizacije: unutar 20-30 minuta intravenski se ubrizgava početna doza lijeka, osiguravajući brzo postizanje terapeutskih koncentracija (djeca 3-8 godina - 9 mg / kg, 9- 12 godina - 7 mg / kg, 13-15 godina - 6 mg / kg), zatim se primjenjuje doza održavanja aminofilina, približno jednaka brzini njegove eliminacije (djeca 3-8 godina - 21 mg / kg, 9-12 godina - 18 mg / kg, 13-15 godina 16 mg / kg). Ako nema učinka, glukokortikosteroidi se propisuju intravenski u dozama punjenja (prednizolon 3-5 mg, do K) mg / kg tjelesne težine kapanjem u 5% otopini glukoze ili izotoničnoj otopini natrijevog klorida). Glukokortikosteroidi imaju snažan protuupalni, desenzibilizirajući, antialergijski, antišok i antitoksični učinak, smanjuju broj tkivnih bazofilnih granulocita, inhibiraju aktivnost hijaluronidaze, pomažu u smanjenju propusnosti kapilara, usporavaju sintezu i razgradnju proteina i inhibiraju razvoj vezivnog tkiva. Osim toga, glukokortikosteroidi vraćaju osjetljivost bronha na ksantinske bronhodilatatore i β-agoniste. Uvođenje prednizolona, ​​čak iu dozi od 60-90 mg tijekom 3=5 dana, može se odmah prekinuti bez postupnog smanjenja doze. U hormonski ovisnom obliku bronhijalne astme, hormonsku terapiju treba provoditi 2-3 tjedna, potpunom povlačenju lijeka ili prijelazu na doze održavanja treba prethoditi postupno smanjenje doze. Preporučljivo je koristiti lijekove koji stimuliraju rad nadbubrežnog korteksa - etimizol, gliciram. Potrebno je propisati mjere detoksikacije (intravenozne otopine glukoze i soli, hemodez ili neokompenzan), sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulacijske procese (reopoliglukin, komplamin, nikotinska kiselina), održavati stanje kardiovaskularnog sustava (korglikon, panangin, riboksin intravenozno), korigirati COS i biti sigurni da masivna antibiotska terapija, nastaviti koristiti mucolytic sredstva. U nedostatku učinka (razvoj atelektaze, povećanje asfiksije), indicirana je bronhoskopska sanacija. Nakon sisanja sluzi i ispiranja bronha, u lumen se ubrizgavaju antibiotici, mukolitici i glukokortikoidi. Moguće je provesti hemosorpciju, plazmaferezu. S daljnjim porastom akutne opstruktivne insuficijencije, provodi se intubacija i dijete se prebacuje na kontrolirano disanje, nastavljajući s provođenjem infuzijske terapije (glukokortikosteroidi, srčani, antibakterijski, otopine glukoze i soli i nadomjesci plazme). Ublažavanje astmatičnog napadaja bilo koje težine provodi se u pozadini propisivanja hipoalergene prehrane pacijentu i stvaranja hipoalergenog okruženja. U budućnosti, nakon početka remisije, uz gore navedeno, preporučuju se različiti kompleksi liječenja protiv relapsa: uporaba stabilizatora membrane (intal, zaditen), imunokorektora (timalin, T-aktivin, decaris, vilozen, timogen). , itd.), specifična hiposepsibilizacija, tečajevi histaglobulina, u teškim slučajevima - primjena topikalnih glukokortikosteroida (beklometazon dipropionat, bekotid, beklomet) ili opće djelovanje(prednizolon, itd.). Osim toga, obavezne su vježbe disanja, masaža prsnog koša, sanacija žarišnih infekcija, sanatorijsko liječenje (sanatoriji lokalnog tipa, južna obala Krima, visoravni, rudnici soli, uključujući umjetnu speleoterapiju).