Što zaustavlja plućni edem. Kardiogeni plućni edem - prehospitalna intenzivna njega

1) u slučaju trovanja metanolom;(?) Etanol

Spiritus aethylici (sol) 70%

D.s za liječenje korijenskih kanala

Zagrijavanje, adstringentno (konc), antimikrobno (↓conc), 20% IV, protuotrov za trovanje metil alkoholom

2) H2 - blokator histamina s peptički ulkus trbuh;
famotidin

Famotidini (kartica) 0,04 #10

D.s. 1 tableta jednom prije spavanja

Jumping N 2 blokator histamina 3. generacije, antiulkus.

3) Antiaritmik sa "-" stranim i kronotropnim učincima;
amiodaron (= sotalol)

Amiodaroni 5% 3ml D.t.d #5 u ampulu

S. IV kap po kap + 250 ml 5% glukoze (5 mg*kg)

· Pentoksil;

Pentoksil

Pentoksili (Tab.) 0,2 N. 50

D.S. 1 tableta 3 puta dnevno nakon jela

Stimulus leukopoeze, nesteroidni anabolički, poticaj za oslobađanje AT, ubrzava zacjeljivanje rana, djeluje protuupalno

· Cordiamin.

Cordiamin

Cordiamini 1 ml D.t.d. N. 10 ampula.

S. 1 ml supkutano

Analeptički, mješoviti mehanizam

1. Ovisnost farmakološki učinak od doze djelatne tvari. Vrste doza. Širina terapijskog djelovanja lijekova. Biološka standardizacija.
11. Ovisnost farmakološkog učinka o dozi djelatne tvari. Vrste doza. Širina terapijskog djelovanja lijekova. Biološka standardizacija.

Doze farmakološka tvar

Djelovanje svake farmakološke tvari ovisi o njezinoj količini – dozi (ili koncentraciji). Kako se doza povećava, učinak tvari se povećava. Najkarakterističnija ovisnost veličine učinka o dozi u obliku slova S. Drugim riječima, isprva, s povećanjem doze, učinak raste polagano, zatim brže, zatim se povećanje učinka usporava i postiže se maksimalni učinak, nakon čega povećanje doze više ne dovodi do povećanja učinka. Pri usporedbi dviju identično aktivnih tvari, uspoređuju se njihove doze, u kojima tvari izazivaju učinke iste veličine, te se na tom pokazatelju prosuđuje aktivnost tvari. Dakle, ako se tvar A poveća krvni tlak na 40 mm Hg. Umjetnost. u dozi od 0,25 g, i tvari B - u dozi od 0,025 g, vjeruje se da je supstanca B 10 puta više aktivne tvari A. Usporedba maksimalnih učinaka dviju tvari omogućuje nam da prosudimo njihov komparativna učinkovitost. Dakle, ako je uz pomoć tvari A moguće povećati mokrenje za najviše 6 litara dnevno, a uz pomoć tvari B - samo za 2 litre, vjeruje se da je tvar A 3 puta učinkovitija od tvari B.

Vrste doza.

Prag je minimalna doza koja uzrokuje bilo kakav biološki učinak.

Prosječna terapijska doza je doza koja uzrokuje optimalni terapeutski učinak.

Najveća terapijska doza je doza koja izaziva najveći učinak.

Širina terapijskog djelovanja je interval između praga i najveće terapijske doze.

Redoslijed terapijskih mjera u AL, bez obzira na uzrok i stanje hemodinamike, trebao bi biti sljedeći (slika 4.):

1. Dajte sjedeći položaj (umjerena hipotenzija nije kontraindikacija);

2. Omogućiti stalan pristup veni (kateter);

3. Morfin 1% 0,5-1,0 IV

4. Udisanje kisika s alkoholnom parom

Prilikom propisivanja morfija i određivanja njegove doze potrebno je uzeti u obzir dob, stanje svijesti, obrasce disanja i broj otkucaja srca. Bradipneja ili kršenje ritma disanja, prisutnost znakova cerebralnog edema, teški bronhospazam su kontraindikacija za njegovu uporabu. Uz bradikardiju, uvođenje morfija treba kombinirati s atropinom 0,1% 0,3-0,5 ml.

Uz povišene ili normalne brojke krvnog tlaka uz opće mjere, terapiju treba započeti sublingvalnom primjenom Nitroglicerina (1-2 tone svakih 15-20 minuta) ili Isoket (Izosorbid dinitrat) spreja u usta. U uvjetima liječničkog tima, a još više JIL-a ili tima kardiološkog profila, preporučljivo je ukapavanje intravenske primjene Perlinganita ili Isoketa, što omogućuje kontroliranu perifernu vazodilataciju. Lijek se daje u 200 ml izotonične otopine. Početna brzina primjene je 10-15 µg/min, s postupnim povećanjem svakih 5 minuta za 10 µg/min. Kriterij učinkovitosti doze je postizanje kliničkog poboljšanja u odsutnosti nuspojava. Sistolički krvni tlak ne smije se sniziti ispod 90 mm Hg.

Prilikom propisivanja nitrata treba imati na umu da su oni relativno kontraindicirani u bolesnika s izoliranom mitralnom stenozom i aortalnom stenozom, te se trebaju koristiti samo u krajnjoj nuždi i s velikim oprezom.

Učinkovito u OL je uporaba diuretika, na primjer, Lasix, Furosemid, u dozi od 60-80 mg (do 200 mg) kao bolus. Unutar nekoliko minuta nakon primjene dolazi do venske vazodilatacije, što dovodi do smanjenja protoka krvi u sustavu plućne cirkulacije. Nakon 20-30 minuta dodaje se diuretski učinak Furosemida, što dovodi do smanjenja BCC-a i još većeg smanjenja hemodinamskog opterećenja.

Uz trajnu hipertenziju i mentalnu agitaciju, brzi učinak može se postići intravenskom injekcijom Droperidola. Ovaj lijek ima izraženu unutarnju α-adrenolitičku aktivnost, čija provedba pomaže u smanjenju opterećenja lijeve klijetke smanjenjem ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Droperidol se primjenjuje u dozi od 2-5 ml, ovisno o razini krvnog tlaka i težini bolesnika.

Eufillin se ne smije koristiti za plućni edem, čak i uz prisutnost znakova bronhijalne opstrukcije, tk. ova opstrukcija nije povezana s bronhospazmom, već s oticanjem peribronhalnog prostora, a rizik od povećane potrebe miokarda, uz uvođenje Eufillina, u kisik, puno je veći od mogućeg blagotvornog učinka.

Na pozadini niskog krvnog tlaka Edem pluća najčešće se javlja u bolesnika s raširenom postinfarktnom kardiosklerozom, s opsežnim ponovljenim infarktom miokarda. Hipotenzija također može biti posljedica netočnog terapija lijekovima. U tim slučajevima postoji potreba za korištenjem neglikozidnih inotropnih sredstava (vidi sliku 7).

Nakon stabilizacije sistoličkog krvnog tlaka na razini ne nižoj od 100 mm Hg. diuretici i nitrati su povezani s terapijom.

Kod ARITMOGENOG plućnog edema, na prvom mjestu je vraćanje ispravnog srčanog ritma. U svim slučajevima tahisistoličkih aritmija, olakšanje treba provoditi samo elektrokardioverzijom. Iznimka je ventrikularna jednosmjerna paroksizmalna tahikardija, koja se zaustavlja lidokainom ili ventrikularna paroksizmalna tahikardija tipa "pirueta", koja se može uspješno prekinuti intravenskom primjenom magnezijevog sulfata (vidi dio "poremećaji srčanog ritma").

Liječenje bradisistoličkih aritmija (atrioventrikularna ili sinoatrijska blokada, zatajenje sinusnog čvora) u bolesnika s plućnim edemom također se čini opasnom: uporaba atropina i β-agonista za povećanje otkucaja srca može dovesti do razvoja fatalnih srčanih aritmija. Liječenje izbora u tim slučajevima je privremeni pejsing. prehospitalni stadij.

Primjena srčanih glikozida kod plućnog edema dopuštena je samo u bolesnika s tahisistolom u pozadini stalnog oblika atrijalne fibrilacije.

Ako znakovi zatajenja lijeve klijetke potraju nakon zaustavljanja aritmije, potrebno je nastaviti liječenje plućnog edema, uzimajući u obzir stanje hemodinamike.

Liječenje plućnog edema povezanog s akutnim infarktom miokarda provodi se u skladu s navedenim načelima.

Kriteriji za ublažavanje plućnog edema, osim subjektivnog poboljšanja, su nestanak vlažnih hripanja i cijanoze, smanjenje dispneje na 20-22 u minuti, sposobnost bolesnika da zauzme horizontalni položaj.

Bolesnike sa zaustavljenim plućnim edemom liječnički tim hospitalizira samostalno u blok (odjel) kardioanimacije. Prijevoz se obavlja na nosilima s podignutom glavom.

Indikacije za poziv "na sebe" timovi intenzivne njege ili kardiologije za linearni medicinski tim su:

nedostatak kliničkog učinka od tekućih terapijskih mjera;

plućni edem zbog niskog krvnog tlaka;

plućni edem na pozadini akutnog infarkta miokarda;

aritmogeni plućni edem;

u slučajevima komplikacija terapije.

Bolničar, pri samostalnom pružanju pomoći bolesniku s plućnim edemom, u svim slučajevima poziva "na sebe", a provodi terapijske mjere u najvećoj mogućoj mjeri u skladu s ovim preporukama.

Akutni plućni edem je poremećaj cirkulacije krvi i limfe, što uzrokuje aktivni izlazak tekućine iz kapilara u tkivo imenovanog organa, što u konačnici izaziva kršenje razmjene plinova i dovodi do hipoksije. Akutni edem se brzo povećava (trajanje napada je od pola sata do tri sata), zbog čega čak i ako se započne na vrijeme reanimacija nije uvijek moguće izbjeći smrt.

Kako nastaje akutni plućni edem?

Akutni plućni edem - uzrok smrti mnogih bolesnika - nastaje kao posljedica infiltracije u plućno tkivo, gdje se skuplja u tolikoj količini da su mogućnosti za prolaz zraka uvelike smanjene.

U početku, imenovani edem ima isti karakter kao i edem drugih organa. No strukture koje okružuju kapilare vrlo su tanke, zbog čega tekućina odmah počinje ulaziti u šupljinu alveola. Usput, pojavljuje se i u pleuralnim šupljinama, međutim, u mnogo manjoj mjeri.

Bolesti koje mogu uzrokovati akutni plućni edem

Akutni plućni edem uzrok je smrti u tijeku mnogih bolesti, iako se u nekim slučajevima ipak može zaustaviti uz pomoć lijekova.

Bolesti koje mogu izazvati plućni edem uključuju patologije kardiovaskularnog sustava, uključujući lezije srčanog mišića s hipertenzijom, urođene mane i kongestije u sustavnoj cirkulaciji.

Ne manje od česti uzroci plućni edem i teške ozljede lubanje, različite etiologije, kao i meningitis, encefalitis i razni tumori mozga.

Prirodno je pretpostaviti uzrok plućnog edema kod bolesti ili lezija kao što su upala pluća, udisanje otrovnih tvari, ozljede prsnog koša, alergijske reakcije.

Kirurške patologije, trovanja i opekline također mogu dovesti do opisanog edema.

Vrste plućnog edema

U bolesnika se najčešće primjećuju dvije glavne, radikalno različite vrste plućnog edema:

• kardiogeni (srčani plućni edem), uzrokovan zagušenjem krvi u plućima;
• nekardiogeni, uzrokovani povećanom propusnošću, akutnim oštećenjem imenovanog organa ili sindromom akutnog respiratornog distresa;
• toksični edem koji se odnosi na nekardiogeni tip razmatra se zasebno.

No, unatoč činjenici da su njihovi uzroci različiti, ove edeme može biti vrlo teško razlikovati zbog sličnih kliničkih manifestacija napadaja.

Plućni edem: simptomi

Hitna pomoć za plućni edem na vrijeme pruža pacijentu šansu za preživljavanje. Da biste to učinili, važno je znati sve simptome ove patologije. Pojavljuju se prilično svijetlo i lako se dijagnosticiraju.

• Na početku razvoja napada bolesnik često kašlje, povećava mu se promuklost, a lice, ploče nokta i sluznice postaju cijanotični.
• Gušenje se povećava, popraćeno osjećajem stezanja u prsima i boli pri pritisku. Za olakšanje, pacijent je prisiljen sjesti i ponekad se nagnuti naprijed.
• Vrlo brzo se pojavljuju i glavni znakovi plućnog edema: ubrzano disanje, koje postaje promuklo i mjehurićima, pojavljuju se slabost i vrtoglavica. Vene na vratu nabubre.
• Kašljanjem se stvara ružičasti, pjenasti sputum. A kad se stanje pogorša, može se izdvojiti iz nosa. Pacijent je uplašen, njegov um može biti zbunjen. Udovi, a potom i cijelo tijelo, postaju mokri od hladnog ljepljivog znoja.
• Puls se ubrzava na 200 otkucaja u minuti.

Značajke toksičnog plućnog edema

Nešto drugačija slika je toksični plućni edem. Nastaje trovanjem barbituratima, alkoholom, kao i prodiranjem otrova, teških metala ili dušikovih oksida u tijelo. Spaliti plućnog tkiva, uremija, dijabetičar, također može izazvati opisani sindrom. Stoga bi svaki teški napad gušenja koji se dogodi u tim situacijama trebao dovesti do sumnje na plućni edem. Dijagnoza u tim slučajevima mora biti temeljita i kompetentna.

Toksični edem se često javlja bez karakteristični simptomi. Na primjer, kod uremije vrlo oskudni vanjski znakovi u obliku boli u prsima, suhog kašlja i tahikardije ne odgovaraju slici vidljivoj na rendgenskom snimku. Ista situacija je tipična za toksičnu upalu pluća, te u slučaju trovanja metalnim karbonitima. A trovanje dušikovim oksidima može biti popraćeno svim gore opisanim znakovima edema.

Prva nemedikamentna pomoć za plućni edem

Ako pacijent ima simptome koji prate plućni edem, hitnu pomoć treba mu pružiti i prije smještaja u jedinicu intenzivne njege. Potrebne mjere provodi ekipa Hitne pomoći na putu do bolnice.

Medicinska skrb za plućni edem

Raznolikost manifestacija koje prate napad dovela je do činjenice da se mnogi lijekovi koriste u medicini. lijekovi može ublažiti akutni plućni edem. Uzrok smrti u ovom slučaju može biti ne samo u patološko stanje ali i u pogrešnom liječenju.

Morfin je jedan od lijekova koji se koriste za liječenje oteklina. Posebno je učinkovit ako je napad uzrokovan hipertenzijom, mitralnom stenozom ili uremijom. Morfij smanjuje otežano disanje depresijom dišnog centra, ublažava napetost i tjeskobu kod pacijenata. Ali u isto vrijeme, može povećati intrakranijalni tlak, zbog čega se koristi u bolesnika s poremećajima cerebralna cirkulacija treba biti vrlo oprezan.

Za smanjenje hidrostatskog intravaskularnog tlaka kod plućnog edema, Lasix ili Furosemid se koriste intravenozno. A za poboljšanje protoka plućne krvi koristi se terapija heparinom. Heparin se primjenjuje kao bolus (bolus) u dozi do 10 000 IU intravenozno.

Kardiogeni edem, osim toga, zahtijeva korištenje srčanih glikozida ("Nitroglicerin"), a ne-kardiogeni - glukokortikoida.

Jaka bol se ublažava uz pomoć lijekova "Fentanyl" i "Droperidol". Ako je moguće zaustaviti napad, počinje terapija osnovne bolesti.

Plućni edem: posljedice

Čak i ako je olakšanje plućnog edema bilo uspješno, liječenje se tu ne završava. Nakon ovakvog iznimno teškog stanja za cijeli organizam, kod pacijenata se često razvijaju ozbiljne komplikacije, najčešće u obliku upale pluća, koja je u ovom slučaju vrlo teško liječiti.

Gladovanje kisikom utječe na gotovo sve organe žrtve. Najozbiljnije posljedice toga mogu biti cerebrovaskularne nezgode, zatajenje srca, kardioskleroza i ishemijsko oštećenje organa. Ova stanja ne mogu bez stalne i pojačane medicinske podrške, ona su, unatoč zaustavljenom akutnom plućnom edemu, uzrok smrti velikog broja bolesnika.

- akutna plućna insuficijencija povezana s masivnim oslobađanjem transudata iz kapilara u plućno tkivo, što dovodi do infiltracije alveola i oštrog kršenja razmjene plinova u plućima. Plućni edem se očituje nedostatkom daha u mirovanju, osjećajem stezanja u prsima, gušenjem, cijanozom, kašljem s pjenastim krvavim ispljuvkom, pjenušavim dahom. Dijagnoza plućnog edema uključuje auskultaciju, radiografiju, EKG, ehokardiografiju. Liječenje plućnog edema zahtijeva intenzivnu terapiju, uključujući terapiju kisikom, uvođenje narkotičkih analgetika, sedativa, diuretika, antihipertenziva, srčanih glikozida, nitrata, proteinskih lijekova.

Opće informacije

Plućni edem je klinički sindrom uzrokovan znojenjem tekućeg dijela krvi u plućno tkivo i popraćen je kršenjem razmjene plinova u plućima, razvojem tkivne hipoksije i acidoze. Plućni edem može zakomplicirati tijek raznih bolesti u pulmologiji, kardiologiji, neurologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji i otorinolaringologiji. Ako se potrebna pomoć ne pruži na vrijeme, plućni edem može biti smrtonosan.

Uzroci

Etiološki preduvjeti za plućni edem su raznoliki. U kardiološkoj praksi plućni edem može biti kompliciran razne bolesti kardiovaskularni sustav: aterosklerotska i postinfarktna kardioskleroza, akutni infarkt miokarda, infektivni endokarditis, aritmije, hipertonična bolest, zatajenje srca, aortitis, kardiomiopatija, miokarditis, atrijalni miksom. Često se plućni edem razvija u pozadini kongenitalnih i stečenih srčanih mana - aortne insuficijencije, mitralne stenoze, aneurizme, koarktacije aorte, otvorene ductus arteriosus, ASD i VSD , Eisenmengerov sindrom .

U pulmologiji, plućni edem može biti popraćen teškim tijekom kronični bronhitis i lobarna pneumonija, pneumoskleroza i emfizem, bronhijalna astma, tuberkuloza, aktinomikoza, tumori, plućna embolija, cor pulmonale. Razvoj plućnog edema moguć je uz ozljede prsnog koša praćene sindromom produljenog gnječenja, pleuritisom, pneumotoraksom.

U nekim slučajevima, plućni edem je komplikacija zarazne bolesti koji se javljaju kod teške intoksikacije: SARS, gripa, ospice, šarlah, difterija, hripavac, trbušni tifus, tetanus, poliomijelitis.

Plućni edem u novorođenčadi može biti povezan s teškom hipoksijom, nedonoščadi, bronhopulmonalnom displazijom. U pedijatriji opasnost od plućnog edema postoji u bilo kojem stanju povezanom s poremećenom prohodnošću. dišni put - akutni laringitis, adenoidi, strana tijela dišnog trakta itd. Sličan mehanizam razvoja plućnog edema opaža se kod mehaničke asfiksije: vješanje, utapanje, aspiracija želučanog sadržaja u pluća.

U nefrologiji, akutni glomerulonefritis, nefrotski sindrom, zatajenje bubrega mogu dovesti do plućnog edema; u gastroenterologiji - crijevna opstrukcija, ciroza jetre, akutni pankreatitis; u neurologiji - moždani udar, subarahnoidalna krvarenja, encefalitis, meningitis, tumori, TBI i operacije mozga.

Često se zbog trovanja razvija plućni edem kemikalije(polimeri koji sadrže fluor, organofosforni spojevi, kiseline, metalne soli, plinovi), intoksikacija alkoholom, nikotinom, lijekovima; endogena intoksikacija s opsežnim opeklinama, sepsom; akutno trovanje lijekovi (barbiturati, salicilati itd.), akutni alergijske reakcije(Anafilaktički šok).

U opstetriciji i ginekologiji plućni edem najčešće je povezan s nastankom eklampsije trudnoće, sindroma hiperstimulacije jajnika. Moguće je razviti plućni edem na pozadini produljene mehaničke ventilacije s visokim koncentracijama kisika, nekontrolirane intravenske infuzije otopina, torakocenteze uz brzu istodobnu evakuaciju tekućine iz pleuralne šupljine.

Patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj plućnog edema uključuju nagli porast hidrostatskog i smanjenje onkotskog (koloidno-osmotskog) tlaka u plućnim kapilarama, kao i kršenje propusnosti alveolokapilarne membrane.

Početni stadij plućnog edema je pojačana filtracija transudata u intersticijsko plućno tkivo, koja nije uravnotežena reapsorpcijom tekućine u vaskularni krevet. Ovi procesi odgovaraju intersticijskoj fazi plućnog edema, koji se klinički manifestira kao srčana astma.

Daljnje kretanje proteinskog transudata i plućnog surfaktanta u lumen alveola, gdje se miješaju sa zrakom, popraćeno je stvaranjem postojane pjene koja sprječava ulazak kisika u alveolarno-kapilarnu membranu, gdje se događa izmjena plinova. Ovi poremećaji karakteriziraju alveolarni stadij plućnog edema. Kratkoća daha koja je posljedica hipoksemije pomaže u smanjenju intratorakalnog tlaka, što zauzvrat povećava protok krvi u desnu stranu srca. Istodobno se još više povećava tlak u plućnoj cirkulaciji, a povećava se i curenje transudata u alveole. Tako se formira mehanizam začarani krug uzrokujući progresiju plućnog edema.

Klasifikacija

Uzimajući u obzir okidače, razlikuju se kardiogeni (srčani), nekardiogeni (respiratorni distres sindrom) i mješoviti plućni edem. Pojam nekardiogeni plućni edem objedinjuje različite slučajeve koji nisu povezani s kardiovaskularnim bolestima: nefrogeni, toksični, alergijski, neurogeni i drugi oblici plućnog edema.

Prema varijanti tijeka razlikuju se sljedeće vrste plućnog edema:

• fulminantna- razvija se brzo, u roku od nekoliko minuta; uvijek završava smrću
• začinjeno- brzo se diže, do 4 sata; čak i uz odmah započetu reanimaciju nije uvijek moguće izbjeći smrtni ishod. Akutni plućni edem obično nastaje kod infarkta miokarda, TBI, anafilaksije itd.
• subakutna- ima valovit tok; simptomi se razvijaju postupno, ponekad se povećavaju, ponekad jenjavaju. Ova varijanta tijeka plućnog edema opaža se kod endogene intoksikacije različitog podrijetla (uremija, zatajenje jetre itd.)
• dugotrajan- razvija se u periodu od 12 sati do nekoliko dana; može nastaviti izbrisano, bez karakteristika klinički znakovi. Dugotrajni plućni edem javlja se kod kroničnih plućnih bolesti, kroničnog zatajenja srca.

Simptomi plućnog edema

Plućni edem se ne razvija uvijek iznenada i brzo. U nekim slučajevima prethode mu prodromalni znakovi, uključujući slabost, vrtoglavicu i glavobolja osjećaj stida u prsa, tahipneja, suhi kašalj. Ovi se simptomi mogu primijetiti nekoliko minuta ili sati prije nego se razvije plućni edem.

Klinika srčane astme (intersticijski plućni edem) može se razviti u bilo koje doba dana, ali češće se javlja noću ili u ranim jutarnjim satima. Može se isprovocirati napad srčane astme tjelesna aktivnost, psihoemocionalni stres, hipotermija, uznemirujući snovi, prijelaz u horizontalni položaj i drugi čimbenici. To uzrokuje iznenadno gušenje ili paroksizmalni kašalj, prisiljavajući pacijenta da sjedne. Intersticijski plućni edem popraćen je pojavom cijanoze usana i noktiju, hladnog znoja, egzoftalmusa, uznemirenosti i nemira. Objektivno se otkriva brzina disanja od 40-60 u minuti, tahikardija, povišeni krvni tlak, sudjelovanje u činu disanja pomoćnih mišića. Disanje je pojačano, stridor; pri auskultaciji se može čuti suho piskanje; mokri hripavi su odsutni.

U fazi alveolarnog plućnog edema razvija se akutno zatajenje dišnog sustava, teška kratkoća daha, difuzna cijanoza, natečenost lica, oticanje vratnih vena. U daljini se čuje žuboreći dah; auskultatorno utvrđeni vlažni hripavi različitih veličina. Prilikom disanja i kašlja, pacijentova usta se oslobađa pjene koja često ima ružičastu nijansu zbog znojenja krvnih stanica.

Uz plućni edem, letargija, zbunjenost, do kome se brzo povećava. U terminalnoj fazi plućnog edema krvni tlak se smanjuje, disanje postaje plitko i periodično (Cheyne-Stokesovo disanje), puls postaje niti. Smrt bolesnika s plućnim edemom nastaje uslijed gušenja.

Dijagnostika

Uz procjenu fizikalnih podataka, pokazatelji laboratorijskih i instrumentalnih studija iznimno su važni u dijagnozi plućnog edema. Sve studije se provode u najkraćem mogućem roku, ponekad paralelno s provođenjem hitna pomoć:

1. Proučavanje plinova u krvi. Uz plućni edem, karakterizira ga određena dinamika: u početnoj fazi bilježi se umjerena hipokapnija; zatim, kako plućni edem napreduje, PaO2 i PaCO2 se smanjuju; u kasnoj fazi dolazi do porasta PaCO2 i smanjenja PaO2. Pokazatelji CBS krvi svjedoče o respiratornoj alkalozi. Mjerenje CVP-a s plućnim edemom pokazuje njegovo povećanje na 12 cm vode. Umjetnost. i više.
2. Biokemijski probir. Kako bi se razlikovali uzroci koji su doveli do plućnog edema, provodi se biokemijska studija krvnih parametara (CPK-MB, kardiospecifični troponini, urea, ukupni proteini i albumini, kreatinin, jetreni testovi, koagulogrami i dr.).
3. EKG i ehokardiografija. Elektrokardiogram s plućnim edemom često otkriva znakove hipertrofije lijeve klijetke, ishemiju miokarda i različite aritmije. Prema ultrazvuku srca, vizualiziraju se zone hipokinezije miokarda, što ukazuje na smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke; frakcija izbacivanja je smanjena, krajnji dijastolički volumen je povećan.
4. RTG prsnih organa. Otkriva širenje granica srca i korijena pluća. S alveolarnim plućnim edemom u središnjim dijelovima pluća otkriva se homogeno simetrično tamnjenje u obliku leptira; rjeđe - žarišne promjene. Može doći do umjerenog do velikog pleuralnog izljeva.
5. Kateterizacija plućne arterije. Zadržimo diferencijalna dijagnoza između nekardiogenog i kardiogenog plućnog edema.

Liječenje plućnog edema

Liječenje plućnog edema provodi se u JIL-u uz stalno praćenje oksigenacije i hemodinamskih parametara. Hitne mjere za plućni edem uključuju:

• davanje bolesniku sjedećeg ili polusjedećeg položaja (s podignutim uzglavljem kreveta), nametanje poveza ili manžeta na udove, vruće kupke za stopala, puštanje krvi, što pomaže u smanjenju venskog povratka u srce.
• svrsishodnije je opskrbiti vlažni kisik u slučaju plućnog edema putem defoamers - antifomsilana, etilnog alkohola.
• ako je potrebno - prebaciti na ventilator. Kada je indicirano (na primjer, za uklanjanje stranog tijela ili aspiracija sadržaja iz dišnih puteva), izvodi se traheostomija.
• uvođenje narkotičkih analgetika (morfij) za suzbijanje aktivnosti respiratornog centra.
• uvođenje diuretika (furosemid i dr.) kako bi se smanjio BCC i dehidracija pluća.
• uvođenje natrijevog nitroprusida ili nitroglicerina za smanjenje naknadnog opterećenja.
• korištenje blokatora ganglija (azametonijev bromid, trimetafan) omogućuje brzo smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji.

Prema indikacijama, bolesnicima s plućnim edemom propisuju se srčani glikozidi, hipotenzivni, antiaritmički, trombolitički, hormonalni, antibakterijski, antihistaminici, infuzija proteina i koloidnih otopina. Nakon prestanka napada plućnog edema, liječi se osnovna bolest.

Prognoza i prevencija

Bez obzira na etiologiju, prognoza plućnog edema je uvijek izuzetno ozbiljna. Kod akutnog alveolarnog plućnog edema smrtnost doseže 20-50%; ako se edem pojavi u pozadini infarkta miokarda ili anafilaktičkog šoka, smrtnost prelazi 90%. Čak i nakon uspješnog ublažavanja plućnog edema moguće su komplikacije u obliku ishemijskog oštećenja. unutarnji organi, kongestivna pneumonija, atelektaza pluća, pneumoskleroza. U slučaju da se osnovni uzrok plućnog edema ne eliminira, postoji velika vjerojatnost njegovog ponovnog pojavljivanja.

Povoljnom ishodu uvelike doprinosi rana patogenetska terapija poduzeta u intersticijskoj fazi plućnog edema, pravodobno otkrivanje osnovne bolesti i njezino ciljano liječenje pod vodstvom specijaliste odgovarajućeg profila (pulmologa, kardiologa, infektologa, pedijatra, neurolog, otorinolaringolog, nefrolog, gastroenterolog itd.) .

Pluća su organ koji sudjeluje u opskrbi tijela kisikom i uklanjanju otpadnih metaboličkih proizvoda, posebice ugljičnog dioksida. Osnovni, temeljni strukturna jedinica u ovom slučaju postoji plućna alveola (vezikula), koja se sastoji od polupropusne membrane i okružena je najmanjim krvnim žilama – kapilarama. Kada tijekom udaha zrak uđe u bronhije i alveole, molekule kisika prevladaju membranu i završe u krvi, gdje se vežu na crvena krvna zrnca. Kisik se tada transportira do svih stanica u tijelu. Tijekom izdisaja ugljični dioksid iz crvenih krvnih stanica ulazi u lumen alveola i uklanja se izdahnutim zrakom.

Ako je poremećena respiratorna funkcija, svi unutarnji organi, a prije svega mozak, pate od nedostatka kisika i viška ugljičnog dioksida u krvi. Kod plućnog edema ovi se poremećaji razvijaju dosta brzo, pa može uzrokovati cerebralnu hipoksiju i kliničku smrt.

Prodor tekućeg dijela krvi u pluća iz krvne žile nastaje kao rezultat visokotlačni u žilama pluća ili s izravnim oštećenjem plućne membrane. U prvom slučaju tekućina curi kroz vaskularnu stijenku, au drugom slučaju prodire u alveole kao rezultat kršenja anatomske barijere između kapilara i plućnog tkiva.

Češće se edem plućnog tkiva javlja u bolesnika starijih od 40 godina zbog veće prevalencije srčane patologije u ovoj populaciji, ali se razvija i u djece i odraslih. Prevalencija ove patologije naglo raste nakon 65 godina.

Uzroci bolesti

Ovisno o stanju koje je dovelo do patofizioloških poremećaja u plućima, razlikuju se kardiogene ili srčane te njegove nekardiogene varijante.

Srčani plućni edem(akutno zatajenje lijeve klijetke), može zakomplicirati tijek bolesti kao što su:

• Akutni infarkt miokarda uzrok je plućnog edema u 60% slučajeva.
• Kronično zatajenje srca - u 9%.
• Akutni poremećaj brzina otkucaja srca- na 6%.
• Srčane mane (stečene i kongenitalne) - u 3%.

Nekardiogeni plućni edem javlja se u 10% svih slučajeva hitni uvjeti i zbog bilo kojeg od sljedećih razloga:

Razvoj nekardiogenog plućnog edema odvija se kroz nekoliko mehanizama odjednom - štetni učinak na kapilarno-alveolarnu membranu toksičnih agenasa, povećanje volumena krvi uz značajan unos tekućine intravenozno, poremećaj metabolizma proteina u bolestima unutarnjih organa, disfunkcije kardiovaskularnog sustava, poremećaja živčane regulacije funkcije vanjskog disanja u bolestima središnjeg živčanog sustava.

Nažalost, ne samo ljudi, već i kućni ljubimci podložni su pojavi ovog stanja. Uzroci plućnog edema kod mačaka i pasa najčešće su kuga, udisanje vrućeg zraka, pregrijavanje tijela i toplinski udar, upala pluća, trovanja otrovnim plinovima.

Simptomi bolesti

Uz kardiogenu prirodu, povećanje simptoma moguće je za nekoliko dana prije pojave izraženih znakova plućnog edema. Bolesnika noću uznemiruju epizode srčane astme – otežano disanje (učestalost respiratorni pokreti 30 u minuti ili više), opsesivno i otežano disanje. To su znakovi intersticijskog edema, u kojem se tekući dio krvi nakuplja u plućnom tkivu, ali još nije prodro u alveole.

Opće stanje je teško - javlja se oštra slabost, hladan znoj, jako bljedilo i hladnoća ekstremiteta, uz daljnji razvoj plavkasta obojenost kože - cijanoza brzo raste. Arterijski tlak se smanjuje, puls je čest i slab. Bolesnik osjeća jak strah i tjeskobu, a disanje je moguće samo u sjedećem položaju s naglaskom na rukama (ortopneja).

Moguća je i druga varijanta razvoja edema, kada se, na pozadini punog zdravlja, već postojeći, asimptomatski srčana bolest debitira s gore opisanim simptomima. Na primjer, ova se varijanta javlja kada asimptomatska ishemija miokarda dovodi do razvoja srčanog udara s akutnim zatajenjem lijeve klijetke.

Nekardiogeni plućni edem klinički se očituje sličnim znakovima koji su se iznenada razvili, na primjer, nakon udisanja otrovne tvari, u pozadini visoka temperatura ili tijekom upale pluća.

Kod djece početni znakovi Na plućni edem ponekad je teško posumnjati ako je uzrokovan bronhitisom ili upalom pluća, s obzirom da se simptomi osnovne bolesti očituju i kašljem, zviždanjem i otežanim disanjem. U tom slučaju roditelje trebaju upozoriti znakovi kao što su iznenadna jaka otežano disanje, iznenadna cijanoza kože lica ili ekstremiteta, mjehurasto disanje i pojava pjenastog sputuma.

U nekih bolesnika sa srčanom patologijom, zatajenje lijeve klijetke može se razviti nekoliko puta, tada se zove ponavljajući ili kronični plućni edem. Nakon uspješnog otklanjanja prethodnog edema u bolničkim uvjetima, nakon nekog vremena, bolesnik ponovno razvija znakove srčane astme, koja, ako se liječenje ne korigira, prelazi u alveolarni plućni edem. Ova opcija je prognostički nepovoljna.

Dijagnoza bolesti

Na dijagnozu možete posumnjati čak iu fazi pregleda pacijenta na temelju takvih znakova:

• tipične pritužbe,
• Opće teško stanje
• Uvlačenje interkostalnih prostora tijekom disanja,
• oticanje vratnih vena,
• Povećana vlažnost, bljedilo i cijanoza kože.

Za potvrdu dijagnoze koriste se dodatne metode:

U hitnom prijemu bolnice, gdje se dostavlja bolesnik s plućnim edemom, dovoljno je napraviti EKG i RTG, jer je važno da se pacijent što prije preveze na jedinicu intenzivne njege, bez gubljenje vremena na pregledu. Kako se pacijent uklanja iz teškog stanja, propisuju se druge dijagnostičke metode.

U prehospitalnoj fazi važno je razlikovati plućni edem i Bronhijalna astma. Glavne razlike prikazane su u tablici:

Liječenje

Hitnu pomoć treba pružiti odmah, čim drugi primijete znakove edema u bolesnika. Algoritam radnji svodi se na sljedeće aktivnosti:

• Umirite pacijenta, dajte mu polusjedeći položaj, spustite noge,
• Mjerite krvni tlak i broj otkucaja srca,
• Pozovite hitnu pomoć, detaljno opišite opasne simptome dispečeru,
• Otvoreni prozor za svježi zrak
• Uvjerite i objasnite pacijentu da će panika pogoršati njegovo stanje,
• Ako je krvni tlak u granicama normale (110-120/70-80 mm Hg), uzmite tabletu nitroglicerina pod jezik, ako je niži tlak - nitroglicerin se ne preporučuje,
• Stavite pacijentove noge u zdjelicu Vruća voda smanjiti venski povratak u srce,
• Ako se pojave znakovi kliničke smrti (nedostatak svijesti, disanja i pulsa na karotidnoj arteriji), prijeđite na neizravnu masažu srca i umjetno disanje s omjerom 15:2 prije dolaska liječničke ekipe.

Radnje liječnika hitne pomoći su sljedeće:

1. Uklanjanje i tumačenje EKG-a,
2. Dobava kroz masku vlažnog kisika propuštenog kroz 96% otopinu etilnog alkohola kako bi se smanjilo pjenjenje,
3. Uvođenje diuretika intravenozno (furosemid), nitroglicerina (ako je krvni tlak smanjen, onda u kombinaciji s lijekovima koji održavaju njegovu razinu - dopamin, dobutamin),
4. Primjena lijekovi ovisno o osnovnoj bolesti - morfin ili promedol kod akutnog srčanog udara, antialergijski lijekovi (difenhidramin, pipolfen, suprastin, prednizon) u alergijskoj prirodi bolesti, glikozidi (strofantin, korglikon) u fibrilacija atrija i druge aritmije
5. Trenutni transport u specijaliziranu bolnicu.

Liječenje u bolnici provodi se u jedinici intenzivne njege. Za zaustavljanje plućnog edema propisane su intravenske infuzije nitroglicerina, diuretika, terapija detoksikacije za toksičnu prirodu bolesti. Kod bolesti unutarnjih organa indicirano je odgovarajuće liječenje, npr. antibiotska terapija za gnojno-septičke procese, bronhitis, upalu pluća, hemodijalizu za zatajenja bubrega itd.

Prevencija plućnog edema

Bolesnici s kardiogenim plućnim edemom treba liječiti temeljnu bolest koja je uzrokovala tako opasno stanje. Da biste to učinili, morate stalno uzimati lijekove koje vam je propisao liječnik, na primjer, ACE inhibitore (enalapril, lizinopril, prestarium itd.) i beta-blokatore (propranolol, metoprolol itd.). Pouzdano je dokazano da ovi lijekovi značajno smanjuju rizik od komplikacija i iznenadna smrt sa srčanim oboljenjima. Osim liječenje lijekovima, preporuča se slijediti dijetu sa smanjenjem udjela soli u hrani do 5 mg dnevno i s volumenom konzumirane tekućine do 2 litre dnevno.

S nekardiogenom prirodom bolesti, prevencija ponovnog edema svodi se na liječenje bolesti unutarnjih organa, prevenciju zaraznih bolesti, pažljivo korištenje toksičnih lijekova, pravovremeno otkrivanje i liječenje alergijskih stanja, te izbjegavanje kontakta s otrovnim kemikalijama.

Prognoza

Prognoza u slučaju nepravodobne prijave za medicinska pomoćštetno, jer zatajenje disanja može dovesti do smrti.

Prognoza za hitnu pomoć pruženu na vrijeme je povoljna, a za relapse plućnog edema dvojbena.

Video: plućni edem - kada se pojavi, dijagnoza, klinika