Kronični poremećaj srčanog ritma. Poremećaji srčanog ritma: oblici i značajke patologije

Poremećaji srčanog ritma (aritmije) jedan su od najtežih odjeljaka klinička kardiologija. To je dijelom zbog činjenice da je za dijagnostiku i liječenje aritmija potrebno vrlo dobro poznavanje elektrokardiografije, a dijelom zbog velike raznolikosti aritmija i velikog izbora tretmana. Osim toga, kod iznenadnih aritmija često su potrebne hitne terapijske mjere.

Jedan od glavnih čimbenika koji povećavaju rizik od aritmija je dob. Tako se, primjerice, fibrilacija atrija otkriva kod 0,4% ljudi, dok su većina oboljelih osobe starije od 60 godina. Povećanje učestalosti razvoja srčanih aritmija s godinama objašnjava se promjenama koje se događaju u miokardu i provodnom sustavu srca tijekom starenja. Miociti se zamjenjuju fibroznim tkivom, razvijaju se takozvane "sklerodegenerativne" promjene. Osim toga, s godinama se povećava učestalost kardiovaskularnih i ekstrakardijalnih bolesti, što također povećava vjerojatnost aritmija.

Glavni klinički oblici srčanih aritmija

• Ekstrasistola.
• Tahiaritmije (tahikardija).
  • Supraventrikularna.
  • Ventrikularna.
• sindrom slabosti sinusni čvor.
• Kršenja atrioventrikularne i intraventrikularne provodljivosti.

Priroda klinički tijek Poremećaji srčanog ritma mogu biti akutni i kronični, prolazni i trajni. Za karakterizaciju kliničkog tijeka tahiaritmija koriste se definicije kao što su "paroksizmalan", "ponavljajući", "kontinuirano ponavljajući".

Liječenje srčanih aritmija

Indikacije za liječenje poremećaja ritma su teški hemodinamski poremećaji ili subjektivna netolerancija aritmije. Sigurne, asimptomatske ili oligosimptomatske aritmije koje se lako podnose ne zahtijevaju poseban tretman. U tim slučajevima glavna terapijska mjera je racionalna psihoterapija. U svim slučajevima prvo se liječi osnovna bolest.

Antiaritmički lijekovi

Glavna metoda terapije aritmija je uporaba antiaritmičkih lijekova. Iako antiaritmički lijekovi ne mogu "izliječiti" aritmiju, oni pomažu u smanjenju ili suzbijanju aritmičke aktivnosti i sprječavaju ponovnu pojavu aritmija.

Svako izlaganje antiaritmičkim lijekovima može uzrokovati i antiaritmičke i aritmogene učinke (to jest, naprotiv, pridonijeti nastanku ili razvoju aritmije). Vjerojatnost antiaritmičkog učinka za većinu lijekova je u prosjeku 40-60% (a vrlo rijetko za neke lijekove s određenim vrstama aritmije doseže 90%). Vjerojatnost razvoja aritmogenog učinka je u prosjeku približno 10%, a mogu se javiti i životno opasne aritmije. Tijekom nekoliko glavnih klinička istraživanja utvrđeno je značajno povećanje ukupne smrtnosti i incidencije iznenadna smrt(2-3 puta ili više) među bolesnicima s organskom bolešću srca (postinfarktna kardioskleroza, hipertrofija ili dilatacija srca) tijekom uzimanja antiaritmika klase I, unatoč činjenici da su ti lijekovi učinkovito otklanjali aritmije.

Prema danas najčešćoj klasifikaciji antiaritmičkih lijekova Vaughana Williamsa, svi antiaritmički lijekovi podijeljeni su u 4 klase:

Klasa I - blokatori natrijevih kanala.
Klasa II - blokatori beta-adrenergičkih receptora.
Klasa III - lijekovi koji povećavaju trajanje akcijskog potencijala i refraktornost miokarda.
Klasa IV - blokatori kalcijevih kanala.

Primjenom kombinacija antiaritmičkih lijekova u nekim slučajevima može se postići značajno povećanje učinkovitosti antiaritmičke terapije. Istodobno, dolazi do smanjenja učestalosti i težine nuspojava zbog činjenice da se lijekovi u kombiniranoj terapiji propisuju u manjim dozama.

Treba napomenuti da ne postoje indikacije za propisivanje tzv. metaboličkih lijekova bolesnicima s poremećajima ritma. Učinkovitost tečajnog liječenja lijekovima kao što su kokarboksilaza, ATP, inozie-F, riboksin, neoton itd., te placebo su jednaki. Iznimka je mildronat, citoprotektivni lijek, postoje dokazi o antiaritmičkom učinku mildronata u ventrikularna ekstrasistola.

Značajke liječenja glavnih kliničkih oblika aritmija

Ekstrasistola

Klinički značaj ekstrasistole gotovo je u potpunosti određen prirodom osnovne bolesti, stupnjem organskog oštećenja srca i funkcionalnim stanjem miokarda. U osoba bez znakova oštećenja miokarda s normalnom kontraktilnom funkcijom lijeve klijetke (ejekcijska frakcija veća od 50%), prisutnost ekstrasistole ne utječe na prognozu i ne predstavlja opasnost po život. U bolesnika s organskim oštećenjem miokarda, na primjer, s postinfarkcijskom kardiosklerozom, ekstrasistola se može smatrati dodatnim prognostički nepovoljnim znakom. Međutim, neovisna prognostička vrijednost ekstrasistola nije utvrđena. Ekstrasistola (uključujući ekstrasistolu "visokih stupnjeva") naziva se čak i "kozmetičkom" aritmijom, čime se naglašava njezina sigurnost.

Kao što je već navedeno, liječenje ekstrasistole antiaritmičkim lijekovima klase I C značajno povećava rizik od smrti. Stoga, ako je indicirano, liječenje počinje imenovanjem β-blokatora. U budućnosti procijenite učinkovitost terapije amiodaronom i sotalolom. Također je moguće koristiti sedative. Antiaritmici klase I C koriste se samo za vrlo česte ekstrasistole, u nedostatku učinka terapije β-blokatorima, kao i amidoronom i sotalolom (tablica 3.)

Tahiaritmije

Ovisno o lokalizaciji izvora aritmije, razlikuju se supraventrikularne i ventrikularne tahiaritmije. Prema prirodi kliničkog tijeka razlikuju se 2 ekstremne varijante tahiaritmija (trajne i paroksizmalne. Međupoložaj zauzimaju prolazne ili rekurentne tahiaritmije. Najčešće se opaža fibrilacija atrija. Učestalost otkrivanja fibrilacije atrija naglo raste s povećanjem dobi pacijenata.

Fibrilacija atrija

Paroksizmalna fibrilacija atrija. Tijekom prvog dana, 50% bolesnika s paroksizmalnom fibrilacijom atrija pokazuje spontanu obnovu sinusnog ritma. Međutim, ostaje nepoznato hoće li do obnavljanja sinusnog ritma doći u prvim satima. Stoga se ranim liječenjem bolesnika u pravilu pokušava vratiti sinusni ritam uz pomoć antiaritmičkih lijekova. NA zadnjih godina algoritam za liječenje fibrilacije atrija postao je nešto kompliciraniji. Ako je od početka napada prošlo više od 2 dana, vraćanje normalnog ritma može biti opasno - povećava se rizik od tromboembolije (najčešće u žilama mozga s razvojem moždanog udara). Kod nereumatske fibrilacije atrija rizik od tromboembolije kreće se od 1 do 5% (u prosjeku oko 2%). Stoga, ako fibrilacija atrija traje duže od 2 dana, potrebno je prekinuti pokušaje vraćanja ritma i prepisati bolesniku neizravne antikoagulanse (varfarin ili fenilin) ​​tijekom 3 tjedna u dozama koje održavaju međunarodni normalizirani omjer (INR) u rasponu od 2 do 3 (protrombinski indeks je oko 60%). Nakon 3 tjedna može se pokušati vratiti sinusni ritam medicinskom ili električnom kardioverzijom. Nakon kardioverzije, bolesnik treba nastaviti uzimati antikoagulanse još mjesec dana.

Stoga se pokušaji obnavljanja sinusnog ritma poduzimaju unutar prva 2 dana nakon razvoja fibrilacije atrija ili 3 tjedna nakon početka uzimanja antikoagulansa. U tahisistoličkom obliku najprije treba smanjiti broj otkucaja srca (prebaciti u normosistolički oblik) primjenom lijekova koji blokiraju provođenje u atrioventrikularnom čvoru: verapamil, β-blokatori ili digoksin.

Za vraćanje sinusnog ritma najučinkovitiji su sljedeći lijekovi:

• amiodaron - 300-450 mg IV ili pojedinačna oralna doza od 30 mg / kg;
• propafenon - 70 mg IV ili 600 mg oralno;
• novokainamid - 1 g IV ili 2 g oralno;
• kinidin - 0,4 g oralno, zatim 0,2 g svaki 1 sat do olakšanja (maks. doza - 1,4 g).

Danas se sve više propisuje jedna oralna doza amiodarona ili propafenona za obnavljanje sinusnog ritma kod fibrilacije atrija. Ovi lijekovi su vrlo učinkoviti, dobro se podnose i lako se uzimaju. Prosječno vrijeme za obnavljanje sinusnog ritma nakon uzimanja amiodarona (30 mg / kg) je 6 sati, nakon propafenona (600 mg) - 2 sata.

Uz treperenje atrija osim liječenje lijekovima možete koristiti transezofagealnu stimulaciju lijevog atrija s frekvencijom koja prelazi frekvenciju treperenja - obično oko 350 impulsa u minuti, u trajanju od 15-30 sekundi. Osim toga, kod treperenja atrija, električna kardioverzija s pražnjenjem od 25-75 J nakon intravenske primjene Relaniuma može biti vrlo učinkovita.

Trajni oblik atrijalne fibrilacije. Fibrilacija atrija je najčešći oblik trajne aritmije. U 60% bolesnika s trajnim oblikom fibrilacije atrija glavna je bolest arterijska hipertenzija ili koronarna arterijska bolest. Tijekom posebnih studija utvrđeno je da koronarna arterijska bolest uzrokuje razvoj fibrilacije atrija u otprilike 5% bolesnika. U Rusiji postoji pretjerana dijagnoza koronarne arterijske bolesti u bolesnika s fibrilacijom atrija, osobito među starijim osobama. Za postavljanje dijagnoze koronarne arterijske bolesti uvijek je potrebno dokazati prisutnost kliničkih manifestacija ishemije miokarda: angina pektoris, bezbolna ishemija miokarda, postinfarktna kardioskleroza.

Fibrilacija atrija obično je popraćena nelagodom u prsa, mogu se primijetiti hemodinamski poremećaji i, što je najvažnije, povećava se rizik od tromboembolije, prvenstveno u žilama mozga. Kako bi se smanjio rizik, propisuju se neizravni antikoagulansi (varfarin, fenilin). Manje učinkovita je uporaba aspirina.

Glavna indikacija za obnovu sinusnog ritma s stalnim oblikom fibrilacije atrija je "želja pacijenta i pristanak liječnika".

Za vraćanje sinusnog ritma koriste se antiaritmički lijekovi ili terapija električnim impulsima.

Antikoagulansi se propisuju ako se atrijalna fibrilacija promatra dulje od 2 dana. Posebno je visok rizik od razvoja tromboembolije kod mitralne bolesti srca, hipertrofične kardiomiopatije, zatajenja cirkulacije i tromboembolije u anamnezi. Antikoagulansi se propisuju 3 tjedna prije kardioverzije i 3 do 4 tjedna nakon obnavljanja sinusnog ritma. Bez propisivanja antiaritmika nakon kardioverzije sinusnog ritma perzistira 1 godinu u 15-50% bolesnika. Primjena antiaritmičkih lijekova povećava vjerojatnost održavanja sinusnog ritma. Najučinkovitije je imenovanje amiodarona (kordarona) - čak i s refraktornim na druge antiaritmičke lijekove, sinusni ritam se održava u 30 - 85% bolesnika. Kordaron je često učinkovit i kod izraženog povećanja lijeve ušne školjke.

Osim amiodarona, za sprječavanje ponavljanja fibrilacije atrija uspješno se koriste sotalol, propafenon, etacizin i alapinin, nešto manje učinkoviti su kinidin i dizopiramid. Uz održavanje stalnog oblika fibrilacije atrija, pacijentima s tahisistolom propisuje se digoksin, verapamil ili β-blokatori za smanjenje otkucaja srca. Uz rijetku bradisistoličku varijantu fibrilacije atrija, imenovanje aminofilina (teopec, teotard) može biti učinkovito.

Istraživanja su pokazala da dvije glavne strategije za vođenje bolesnika s fibrilacijom atrija - pokušaji održavanja sinusnog ritma ili normalizacije otkucaja srca na pozadini fibrilacije atrija u kombinaciji s primjenom neizravnih antikoagulansa - osiguravaju približno istu kvalitetu i očekivani životni vijek bolesnika. .

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, koje su mnogo rjeđe od fibrilacije atrija, nisu povezane s prisutnošću organske lezije srca. Učestalost njihova otkrivanja ne raste s dobi.

Ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije počinje primjenom vagalnih tehnika. Najčešće korišteni su Valsalva test (napinjanje na inspiraciji oko 10 s) i masaža karotidne arterije. Vrlo učinkovita vagalna tehnika je "ronilački refleks" (uranjanje lica u hladnu vodu) - obnova sinusnog ritma se opaža kod 90% pacijenata. U nedostatku učinka vagalnih utjecaja, propisuju se antiaritmički lijekovi. Najučinkovitiji u ovom slučaju su verapamil, ATP ili adenozin.

U bolesnika s lako podnošljivim i relativno rijetkim napadima tahikardije prakticira se samostalno oralno ublažavanje napadaja. Ako je intravenska primjena verapamila učinkovita, može se primijeniti oralno u dozi od 160-240 mg jednokratno, u vrijeme početka napadaja. Ako se intravenska primjena novokainamida smatra učinkovitijom, indicirano je 2 g novokainamida. Mogu se koristiti oralno kinidin 0,5 g, propafenon 600 mg ili amiodaron 30 mg/kg.

Ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija u većini slučajeva javlja se u bolesnika s organskom bolešću srca, najčešće s postinfarkcijskom kardiosklerozom.

Liječenje ventrikularne tahikardije. Za zaustavljanje ventrikularne tahikardije možete koristiti amiodaron, lidokain, sotalol ili novokainamid.

U teškim, refraktornim na terapiju lijekovima i električnim impulsima, po život opasnim ventrikularnim tahiaritmijama, primjenjuju se velike doze amiodarona: oralno do 4-6 g dnevno oralno tijekom 3 dana (odnosno 20-30 tableta), zatim 2,4 g dnevno tijekom 2 dana (tablica 12) nakon čega slijedi smanjenje doze.

Prevencija ponovnog pojavljivanja tahiaritmija

S čestim napadima tahiaritmija (na primjer, 1 do 2 puta tjedno), uzastopno se propisuju antiaritmički lijekovi i njihove kombinacije dok napadi ne prestanu. Najučinkovitije je imenovanje amiodarona kao monoterapija ili u kombinaciji s drugim antiaritmičkim lijekovima, prvenstveno s β-blokatorima.

U rijetkim, ali teškim napadima tahiaritmija, prikladno je odabrati učinkovitu antiaritmičku terapiju pomoću transezofagealne električne stimulacije srca - sa supraventrikularnim tahiaritmijama - i programirane endokardijalne ventrikularne stimulacije (intrakardijalna elektrofiziološka tahiaritmija) - s ventrikularnim ventrikularnim tahiaritmijama. Uz pomoć električne stimulacije u većini slučajeva moguće je izazvati napad tahikardije, identičan onima koji se spontano javljaju kod ovog bolesnika. Nemogućnost izazivanja napada ponovljenim pejsingom tijekom uzimanja lijekova obično se podudara s njihovom učinkovitošću pri dugotrajnoj primjeni. Treba napomenuti da su neke prospektivne studije pokazale prednost zasljepljivanja amiodarona i sotalola za ventrikularne tahiaritmije u odnosu na testiranje antiaritmika klase I s programiranim ventrikularnim pejsingom ili praćenjem EKG-a.

Kod teških paroksizmalnih tahiaritmija i refraktornosti na terapija lijekovima koristiti kirurške metode za liječenje aritmija, ugradnju srčanog stimulatora i kardiovertera-defibrilatora.

Izbor antiaritmičke terapije u bolesnika s rekurentnim aritmijama

S obzirom na sigurnost antiaritmika, preporučljivo je početi procjenjivati ​​učinkovitost s β-blokatorima ili amiodaronom. Ako je monoterapija neučinkovita, procjenjuje se učinkovitost propisivanja amiodarona u kombinaciji s β-blokatorima. Ako nema bradikardije ili produljenja PR intervala, bilo koji β-blokator može se kombinirati s amiodaronom. U bolesnika s bradikardijom, amiodaronu se dodaje pindolol (Whisken). Pokazalo se da kombinirana primjena amiodarona i β-blokatora doprinosi značajno većem smanjenju mortaliteta u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima nego primjena svakog od lijekova zasebno. Neki stručnjaci čak preporučuju ugradnju dvokomornog stimulatora (u DDDR modu) za sigurnu terapiju amiodaronom u kombinaciji s β-blokatorima. Antiaritmici klase I koriste se samo kada β-blokatori i/ili amiodaron ne uspije. Lijekovi klase IC obično se propisuju tijekom uzimanja beta-blokatora ili amiodarona. Učinkovitost i sigurnost sotalola, β-blokatora sa svojstvima lijeka klase III, trenutno se proučava.

P. Kh. Janashia, doktor medicinskih znanosti, profesor
N. M. Shevchenko, doktor medicinskih znanosti, profesor
S. M. Sorokoletov, doktor medicinskih znanosti, profesor
RSMU, Medicinski centar Banka Rusije, Moskva

Književnost

1. Janashiya P. Kh., Nazarenko V. A., Nikolenko S. A. Atrijalna fibrilacija: moderni koncepti i taktike liječenja. M.: RGMU, 2001.
2. Smetnev A. S., Grosu A. A., Shevchenko N. M. Dijagnoza i liječenje srčanih aritmija. Kišinjev: Shtiintsa, 1990.
3. Lyusov V. A., Savchuk V. I., Seregin E. O. i dr. Primjena mildronata u klinici za liječenje srčanih aritmija u bolesnika s koronarnom bolešću srca // Eksperimentalna i klinička farmakoterapija. 1991. broj 19. S. 108.
4. Brugade P., Guesoy S., Brugada J., et al. Ispitivanje palpitacija // Lancet 1993. br. 341: 1254.
5. Calkins H., Hall J., Ellenbogen K., et al. Novi sustav za katetersku ablaciju atrijalne fibrilacije // Am. J. Cardiol 1999. 83 (5): 1769.
6. Evans S. J., Myers M., Zaher C., et al: Opterećenje visokim dozama oralnog amiodarona: elektrofiziološki učinci i klinička tolerancija // J. Am. Zb. kardiol. 19:169.1992.
7. Greene H. L., Roden D. M., Katz R. J., et al: Ispitivanje supresije srčane aritmije: prvi CAST. . . zatim CAST II // J. Am. Zb. kardiol. 19:894, 1992.
8. Kendall M. J., Lynch K. P., Hyalmarson A., et al: Beta-blokatori i iznenadna srčana smrt // Ann. pripravnik. Med. 1995. 123:358.
9. Kidwell G. A. ventrikularna proaritmija uzrokovana lijekovima // Cardiovascular Clin. 1992.22:317.
10. Kim S. G., Mannino M. M., Chou R., et al: Brza supresija spontanih ventrikularnih aritmija tijekom oralnog punjenja amiodaronom // Ann. pripravnik. Med. 1992.117:197.
11. Mambers of Sicilian Gambit: Antiaritmijska terapija. Patofiziološki pristup. Armonc, NY, Futura Publishing Company, 1994.
12. Middlecauff H. R., Wiener I., Stevenson W. G. Niska doza amiodarona za fibrilaciju atrija // Am. J. Card. 1993.72:75F.
13. Miller J. M. Mnoge manifestacije ventrikularne tahikardije // J. Cardiovasc Electrophysiol. 1992.3:88.
14. Roden D. M. Torsades de pointes // Clin. Cfrdiol. 1993.16:683.
15. Russo A. M., Beauregard L. M., Waxman H. L. Oralno punjenje amiodaronom za brzo liječenje učestalih, refraktornih, dugotrajnih ventrikularnih aritmija povezanih s koronarnom arterijskom bolešću // Am. J. Cardiol. 1993.72:1395.
16. Summit J., Morady F., Kadish A. Usporedba standardnih i visokih doza režima protiv početka terapije amidaronom // Am. Srce. J. 1992. 124: 366.
17. Zipes D. P. Specifične aritmije. Dijagnoza i liječenje. In Heart Disease: Udžbenik kardiovaskularne medicine, 6. izd., Braunwald E (ur.). Philadelphia, Saunders, 2001.
18. Zipes D. P., Miles W. M. Procjena bolesnika sa srčanom aritmijom. U elektrofiziologiji srca: od stanice do kreveta. 3. izd. Zipes D.P., Jalife (ur.). Philadelphia, Saunders, 2000.

Aritmija je jedna od najčešćih srčanih bolesti, kod koje se broj otkucaja srca povećava ili smanjuje pod utjecajem vanjskih nepovoljnih čimbenika. Ti čimbenici uključuju prehlade, prekomjerni rad, unos alkohola i tako dalje. U tom slučaju čak i zdravi ljudi povremeno pokazuju simptome bolesti.
Među kardiovaskularnih bolesti posebno mjesto zauzima poremećaj ritma koji se u medicinskoj terminologiji označava kao “srčana aritmija”. Najčešće, ova bolest nije opasna, ali ponekad može doći do neželjenih posljedica u obliku kirurška intervencijašto poboljšava kvalitetu života bolesnika.

U normalnom stanju, srce se kontrahira ritmično, s približno istom frekvencijom, koja se u mirovanju treba odrediti u rasponu od 60 do 90 otkucaja / min. Sličan pokazatelj je tipičan za odrasle, budući da djeca normalno imaju veći broj otkucaja srca, otprilike 70-140 ovisno o dobi (od manje beba, to je veći broj otkucaja srca, koji je u novorođenčadi u rasponu od 110-140 otkucaja / min.).

Wikipedia napominje da je "aritmija svaki srčani ritam koji se razlikuje od normalnog sinusnog ritma (WHO, 1978.)".

Ponekad se takvo kršenje može smatrati varijantom norme, a onda govore o fiziološkoj aritmiji. Sa svojom prisutnošću, čak ni vojska nije kontraindicirana. U drugim situacijama, poremećaj ritma je patologija koja, ako se ne liječi na odgovarajući način, može dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Video: Kako radi srce. Srčana aritmija: simptomi, uzroci i liječenje

Normalna srčana aktivnost

Ljudsko srce je podijeljeno u četiri komore, od kojih su dvije ispunjene arterijskom krvlju, a dvije venskom krvlju. Gornji dijelovi se nazivaju atriji, a donji dijelovi klijetke. Protok krvi se kreće od vena kroz atrije do ventrikula, a zatim do arterija. Promicanje krvi na ovaj način događa se zbog srčanih kontrakcija.

Sustav provođenja odgovoran je za osiguravanje pravovremenih kontrakcija srca. Njegov glavni pokretač je sinusni čvor, koji se nalazi u gornjem desnom kutu desnog atrija (točnije, u blizini atrijalnog dodatka). Električni impuls koji u ovom području stvara mala skupina kardiomiocita prenosi se duž vlakana lijevog atrija i dalje duž donjeg atrioventrikularnog čvora, prolazi kroz snop Hisovih i Purkinjeovih vlakana do ventrikula. Dakle, prvo se kontrahiraju atrijumi, a zatim ventrikuli.

Uvježbano srce, na primjer, kod ljudi koji vole sport, može se rjeđe stezati nego kod obične osobe. To je zbog povećane mase miokarda zbog stalnih sportskih vježbi. To omogućuje srcu da proizvodi jače emisije u krvotok. Stoga u takvim slučajevima broj otkucaja srca može biti 50 otkucaja / min ili manje, dok će se smatrati varijantom norme jer ne uzrokuje negativne posljedice.

U slučaju poremećaja ritma, Wikipedia navodi da "pojam "aritmija" kombinira različite mehanizme, kliničke manifestacije i prognostičke poremećaje u formiranju i provođenju električnog impulsa."

Razlozi

Bolest je često povezana s srčanim patologijama, koje karakterizira promjena strukture organa (uništenje, ishemija, pothranjenost itd.). Poremećaj ritma najčešće djeluje kao komplikacija nedovoljne srčane aktivnosti, koronarna bolest, srčane miopatije, urođene i stečene mane, upala miokarda.

Kad se izloži nekima ljekovite tvari javljaju se i aritmije. Konkretno, nepravilna uporaba srčanih glikozida, diuretika, simpatomimetika, antiaritmičkih lijekova s ​​proaritmičkim djelovanjem može dovesti do poremećaja ritma različite težine.

U nekim slučajevima, posljedice jednostavnog nedostatka određenih mikroelemenata izražene su razvojem aritmije. To je najčešće kod hipokalemije, hipomagnezijemije, hiperkalemije i hiperkalcemije.

Vrijedno je zapamtiti očitu štetu loših navika kao što su pušenje, pijenje alkohola i droga. Takve tvari mogu imati toksični učinak na srce i krvne žile. Kao rezultat toga, neželjene posljedice u obliku ne samo aritmija, već i ozbiljnijih bolesti.

Faktori rizika

Svake godine dijagnoza "aritmije" sve više se postavlja pacijentima različitih dobnih kategorija, što je prvenstveno povezano s čimbenicima rizika. Aritmija pogađa odrasle i djecu. Identifikacija određenog uzroka bolesti temelj je različitih dijagnostičkih metoda i probirnih testova. Također, njihova kompetentna uporaba omogućuje učinkovitu prevenciju.

• genetska predispozicija. Neke aritmije, poput Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma, su nasljedne bolesti. Drugi su povezani s urođenim manama.
• Patologije Štitnjača. Ovaj endokrini organ ozbiljno utječe na rad srca. Štitnjača proizvodi hormone koji ubrzavaju ili usporavaju metaboličke procese u tijelu. Sukladno tome, s tireotoksikozom se javlja tahikardija, a s nedovoljnim radom organa dolazi do bradikardije.
• Arterijska hipertenzija. Visoki krvni tlak u žilama prijeti koronarnom bolešću srca, što je zauzvrat često komplicirano poremećajem ritma.
• epizode hipoglikemije. Privremeno smanjenje koncentracije glukoze u krvi može pridonijeti razvoju aritmija. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa javlja se hipertenzija i koronarna arterijska bolest, a to također dovodi do poremećaja srčane aktivnosti.
• Višak tjelesne težine. Takvo stanje često uzrokuje razvoj hipertenzije, koronarne arterijske bolesti i drugih patoloških poremećaja. Osim toga, povećana tjelesna težina sama po sebi dodatno opterećuje srce, pridonoseći time ubrzanom radu srca.
• Povišen kolesterol u krvi. Ovaj pokazatelj treba posebno pažljivo provjeriti kod osoba starijih od 55 godina, kada se povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti, uključujući aritmije.
• Anemija - nedostatak željeza izaziva razvoj hipoksije različitih tkiva, uključujući srce. To, pak, dovodi do poremećaja ritma.
• Hormonska neravnoteža - s menopauzom kod žena najčešće se opažaju izvanredne kontrakcije i druge manifestacije aritmije.
• Osteohondroza - kršenje strukture kralježnice dovodi do kompresije živčanih korijena, što zauzvrat pridonosi razvoju poremećaja autonomne regulacije (uključuje vagusni živac i simpatikus živčani sustav). Od toga, prije svega, pati srčana aktivnost.

Simptomi

Aritmija se manifestira u različitim oblicima, pa stoga klinika ovisi o specifičnostima tijeka bolesti. Ipak, postoje zajedničke manifestacije karakteristične za sve vrste poremećaja ritma:

• Osjećaj prekida srčane aktivnosti.
• Promjena brzine otkucaja srca.
• Vegetativni poremećaji (slabost, osjećaj vrućine, hladni ekstremiteti).
• Pojava straha i tjeskobe.

U težim slučajevima navedenim simptomima pridodaju se i bol u srcu, predsinkopa i nesvjestica. Može se odrediti i blanširanjem kože, visokim ili niskim krvnim tlakom.

Karakteristične značajke pojedinih oblika aritmije:

• U raznim vremenima, kada je čak i vojska kontraindicirana, određuje se povećanje broja otkucaja srca. Konkretno, tipično je povećanje otkucaja srca od 150 otkucaja / min, a kada se otkucaji srca kombiniraju s 400 otkucaja / min s gubitkom svijesti, često se dijagnosticira.
• Bradikardiju karakterizira usporavanje ritma, odnosno kod odraslih se dijagnosticira broj otkucaja srca ispod 50 otkucaja / min.
• očituje se zatajenjem srca i izvanrednim srčanim kontrakcijama.
• Srčane blokade izražene su teškim kršenjima općeg stanja pacijenta. Konkretno, određuju se konvulzije, nesvjestica, nedostatak pulsa.

Video: Prvi simptomi srčanih problema koji se ne smiju zanemariti

Vrste aritmija

• Poremećaj automatizma - postoji nekoliko podskupina: nomotopski, kada je pejsmejker sinusni čvor (respiratorna i nerespiratorna sinusna aritmija, sinusna bradikardija, sindrom slabosti sinusnog čvora) i heterotopska, kada je određen drugi pejsmejker od sinusnog čvora (idioventrikularni , donji atrijalni i atrioventrikularni ritam).
• Poremećaj ekscitabilnosti - najčešće povezan s njim (može biti ventrikularni, atrioventrikularni i supraventrikularni) i ekstrasistola (zasebna klasifikacija se razmatra prema izvoru, broju izvora, vremenu nastanka, učestalosti i redoslijedu).
• Poremećaj provodljivosti - razmatraju se mogućnosti povećanja vodljivosti (javlja se kod WPW sindroma), kao i njenog smanjenja (tipično za blokade različitih lokalizacija).

Ovisno o ozbiljnosti tijeka određene aritmije, vojska je ili kontraindicirana, ili je mladiću dopušteno služenje u liniji.

U nekim slučajevima dolazi do mješovitih aritmija, kada se uz ekstrasistolu dijagnosticira i stanje poput fibrilacije atrija. Ili, treperenje atrija se kombinira s ventrikularnim treperenjem.

Probir i dijagnoza

Poremećajem srčanog ritma bavi se kardiolog, koji na recepciji prije svega obavi razgovor s pacijentom i vanjski pregled. Zatim se dodjeljuje instrumentalni pregled, laboratorijske pretrage, konzultacije srodnih stručnjaka.

Gotovo bez iznimke, kardiološkim pacijentima propisana je elektrokardiografija, koja u većini slučajeva omogućuje određivanje mnogih oblika aritmije. Svaki slučaj ima svoje EKG znakove:

• Sinusna tahikardija - osim povećanja broja otkucaja srca, druge promjene ritma nisu određene.
• - dolazi do smanjenja broja otkucaja srca u odnosu na dobnu normu.
• - broj otkucaja srca se povećava, smanjuje ili ostaje normalan, dok ritam postaje nepravilan.
• Sindrom bolesnog sinusa - postoji konstantno smanjenje otkucaja srca sinusnog tipa, ponekad nestaje sinusni ritam, dok se periodično bilježe sinoaurikularne blokade. Također na EKG-u može se dijagnosticirati sindrom tahikardije-bradikardije.
• Heterotopske aritmije – očituju se promjenom brzine otkucaja srca i pravilnosti ritma, koji su najčešće nesinusni. S idioventrikularnim ritmom broj otkucaja srca je 20-40 otkucaja / min, a s atrioventrikularnim ritmom 40-60 otkucaja / min.
• Ekstrasistola – određuje se kada se na EKG-u pojave izvanredne kontrakcije koje mogu biti pojedinačne, parne, višestruke. Također, ovaj oblik aritmije karakterizira nepotpuna kompenzacijska pauza. Ovisno o izvoru ekscitacije, promjene se mogu uočiti u atrijima, atrioventrikularnom čvoru i ventrikulima.
• Paroksizmalna tahikardija - pojavljuje se iznenada, dok broj otkucaja srca može doseći 150 otkucaja / min i više.
• Srčane blokade - određuju se gubitkom kompleksa odgovarajuće lokalizacije, uz slabu težinu patologije, može se primijetiti samo usporavanje ritma.
• - Broj otkucaja srca je 150-160 otkucaja u minuti, dok se ventrikularni kompleksi ne mijenjaju, a ritam postaje nesinusni.

Osim elektrokardiografije, koriste se i druge pasivne metode istraživanja. To može biti Holter monitoring, ultrazvuk srca (ehokardiografija). Ako se napadi aritmije javljaju rijetko i nisu zabilježeni na EKG-u, tada se koriste indukcijski testovi:

• Testovi s tjelesnom aktivnošću - za to se koristi sobni bicikl ili traka za trčanje, dok se paralelno snima EKG.
• Test nagibnog stola - često se koristi za česte i nerazumne predsinkope i sinkope. Za to je pacijent fiksiran na stol, koji se, nakon uzimanja indikatora u vodoravnom položaju, prenosi u vertikalni i ponovno bilježi broj otkucaja srca i krvni tlak.
• Provodi se elektrofiziološka studija kako bi se odredio aritmogeni fokus, a ako je moguće, provodi se i njegovo uklanjanje. Često se koristi za fibrilaciju atrija.

Konzervativno liječenje

U prisutnosti teškog tijeka aritmije, koristi se antiaritmička terapija. Njihov je prijem moguć samo uz suglasnost liječnika, inače se mogu pojaviti neželjene posljedice.

Skupine antiaritmičkih lijekova koji se koriste u aritmijama:

• Lijekovi koji utječu na provodni sustav srca. U ovu skupinu spadaju srčani glikozidi, beta-blokatori. Zbog tog djelovanja usporava se rad srca pa se češće koriste kod tahikardije i fibrilacije atrija.
• Izravni antiaritmički lijekovi – utječu na propusnost ionskih kanala, što zauzvrat smanjuje broj otkucaja srca. Popis lijekova iz ove skupine uključuje amiodaron, alapenin, ritmonorm i druge.

• Osobe sklone stvaranju krvnih ugrušaka liječe se trombolitičkim lijekovima, uključujući srčani aspirin, klopidogrel i druge slične lijekove koje propisuje liječnik. Također, razrjeđivanju krvi pomaže uključivanje sjemenki lana, češnjaka, celera, peršina u prehranu.
• Srčani mišić može se ojačati mildronatom, riboksinom, ATP-om. Liječnik može propisati i druge lijekove koji se široko koriste u kardiološkoj praksi. Uključujući, korisno je koristiti sjemenke, orašaste plodove, sušeno voće, ribu.
• Ako je aritmija komplikacija neke druge bolesti, prvo se liječi, čime se omogućuje otklanjanje napadaja aritmije bez primjene srčanih lijekova.

Dugotrajno liječenje aritmije uključuje pažljivu provedbu liječničkih preporuka, čime se smanjuje vjerojatnost ponovnih napadaja. U teškim slučajevima, kada konzervativna sredstva ne mogu postići željeni učinak, pribjegavaju se implantaciji srčanog stimulatora ili radiofrekventnoj ablaciji katetera.

Alternativne metode liječenja aritmije

Nekonvencionalna vrsta terapije može se koristiti u kombinaciji s konzervativnim terapijskim režimom. U nekim slučajevima, kada napadi poremećaja ritma nisu jako izraženi i nema drugih srčanih poremećaja, pokušavaju liječiti samo biljni pripravci. U svakom slučaju, liječenje narodni lijekovi prethodno dogovoreno s liječnikom, inače može doći do katastrofalnih posljedica.

• Proljetni Adonis - među velikim brojem zelenih ljekarničkih pripravaka pokazao je svoju visoku učinkovitost, jedino što se koristi s oprezom i ne više od dva tjedna, zatim se pravi pauza za isto razdoblje. Za liječenje se uzima tinktura, koja se uzima po 15 kapi tri puta dnevno. Adonis je srčani glikozid, pa se uzima zajedno s diureticima.
• Violet trobojnica - također poznata kao "maćuhice". Za upotrebu je prikladna sušena trava, koja u količini od 2 žličice. zakuhati čašom prokuhane vode. Nakon inzistiranja nekoliko sati, infuzija je spremna za primanje 2 žlice. l. do tri puta dnevno. Važno je ne predozirati lijekom jer se mogu razviti mučnina i povraćanje.
• Cvatovi oksalisa - koriste se za liječenje poremećaja ritma u obliku infuzije, koja se priprema od čaše kipuće vode i žlice biljke. Lijek se mora infundirati, smatra se da je spreman za upotrebu nakon hlađenja.
• Šparoge - malo ljudi zna, iako uz pomoć svojih izdanaka i rizoma možete smiriti srce i normalizirati ritam. Ove komponente treba sitno nasjeckati, od ukupne količine uzima se žlica smjese i prelije čašom kipuće vode. Nadalje, oko tri sata, lijek se infundira u toplini, a zatim se uzima u maloj količini nekoliko puta dnevno. Tako se može liječiti nekoliko mjeseci, ali s prekidima od 10 dana svaka tri tjedna od prijema.
• Glog je biljka koja se široko preporučuje u liječenju kardiovaskularnih bolesti. Uglavnom se uzimaju cvijeće, ali se mogu koristiti i plodovi biljke. Za čašu kipuće vode potrebno je nekoliko žlica cvijeća ili voća. Obično traje 20 minuta za kuhanje, a zatim ga možete piti kao čaj.

U nekim slučajevima preporučuje se uzimanje češnjaka za aritmije, ali ovaj proizvod je daleko od toga da je pogodan za sve, a posebno za one koji imaju bolove u želucu. Trudnoća nije kontraindicirana za uzimanje svježeg češnjaka, ali svega treba biti umjereno. Med također može povoljno djelovati na srce, ali samo ako nema alergije.

Narodni lijekovi mogu se smatrati mješavinama bilja koje imaju umirujući, obnavljajući, vitaminizirajući učinak. Koji god lijek odabran, važno je uzimati ga uz suglasnost liječnika, inače se mogu pojaviti nuspojave.

Komplikacije

U većini slučajeva, aritmija se ne osjeća ili uzrokuje manju nelagodu, ali u nedostatku odgovarajuće izloženosti lijekovima, bolest je opasna ne samo za zdravlje, već i za ljudski život. Rizik se povećava kada se aritmija kombinira s drugim srčanim bolestima. Konkretno, mogu se razviti sljedeće patologije:

• Dekompenzirano zatajenje srca. Produljeni tijek tahikardije ili bradikardije u teškim slučajevima dovodi do stagnacije krvi u šupljinama srca. Pravovremenom kontrolom otkucaja srca možete značajno poboljšati svoje zdravlje.
• Moždani udar. Slična komplikacija je tipičnija za atrijalno trzanje, koje nisu u stanju prenijeti potreban dio krvi u klijetke. Ako je poremećen normalan protok krvi u atriju, tada se povećava rizik od stvaranja krvnih ugrušaka koji mogu ući u opću cirkulaciju. Često krvni ugrušci ulaze u cerebralne žile, uzrokujući ishemiju moždanih struktura.
• Srčani zastoj je najstrašnija komplikacija, koja često postaje uzrok. Ako se u ovom stanju ne ispostavi na vrijeme zdravstvene zaštite, osoba umire.

Prevencija

Postoji broj preventivne mjere, koji vam omogućuju da spriječite razvoj aritmije ili smanjite vjerojatnost ponovljenih napadaja.

• U prisutnosti zarazne bolesti potrebno je kvalitetno i hitno provesti njihovo liječenje.
• Popratne bolesti u obliku srčanih patologija, bolesti štitnjače i arterijske hipertenzije trebaju se liječiti na vrijeme.
• Prehrana treba biti cjelovita i uravnotežena.
• U prisutnosti pojačanog tjelesnog treninga, trebate ga smanjiti, ali nemojte ići u drugu krajnost - tjelesnu neaktivnost.
• Neprihvatljivo je imati lošu naviku poput pušenja, također morate odustati od alkohola.
• Stresne situacije treba minimizirati, ili još bolje, potpuno eliminirati.
• Neke pokazatelje kao što su glukoza u krvi, tjelesna težina i kolesterol treba stalno pratiti.

Kojem liječniku se obratiti

Aritmolog se bavi proučavanjem prirode aritmije, njezine dijagnoze, liječenja i prevencije. Istodobno, u većini klinika ne postoji posebna specijalizacija iz aritmologije, stoga pacijente s aritmijama pregleda kardiolog.

Funkcionalnu dijagnostiku poremećaja srčanog ritma provodi liječnik odgovarajuće specijalizacije. Uz njegovu pomoć provode se ultrazvuk, elektrokardiografija i, ako je potrebno, Holter monitoring.

Prisutnost istodobne patologije može zahtijevati dodatne konzultacije liječnika srodnih specijalnosti. To može biti endokrinolog koji liječi štitnjaču ili ginekolog koji pomaže kod patološkog tijeka menopauze. Uspješno liječenje osnovne bolesti često vam omogućuje da se nosite s napadima aritmije.

Neučinkovitost konzervativna terapija je indikacija za upućivanje bolesnika na konzultacije kardiokirurga, koji odlučuje o potrebi radiofrekventne ablacije patološkog žarišta. Također se može izvesti operacija ugradnje srčanog stimulatora.

Aritmija je svaki srčani ritam koji se razlikuje od normalnog sinusnog ritma po učestalosti, pravilnosti i izvoru uzbuđenja srca, kao i kršenju veze ili slijeda između aktivacije atrija i ventrikula.

Klasifikacija srčanih aritmija

I. Kršenje formiranja impulsa.

A. Kršenje automatizma sinusnog čvora.

1. Sinusna tahikardija.

1. Sinusna bradikardija.

1. Sinusna aritmija.

1. Sindrom slabosti sinusnog čvora.

B. Ektopični ritmovi, uglavnom nisu povezani s kršenjem automatizma.

1. Ekstrasistola.

1.1. Atrijalna ekstrasistola.

1.2. Ekstrasistole iz AV spoja.

1.3. Ventrikularna ekstrasistola.

2. Paroksizmalna tahikardija.

2.1. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.

2.2. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

II. Poremećaji provođenja.

1. Atrioventrikularni blok.

1.1. Atrioventrikularni blok I stupnja.

1.2. Atrioventrikularni blok II stupnja.

1.3. Atrioventrikularni blok III stupnja.

2. Blokada nogu snopa Hisa.

2.1. Blokada desna noga hrpa Njegovih.

2.1.1. Potpuna blokada desne noge snopa Hisa.

2.1.2. Nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa.

2.2. Blokada lijeve noge snopa Hisa.

2.2.1. Potpuna blokada lijeve noge snopa Hisa.

2.2.2. Nepotpuna blokada lijeve noge snopa Hisa.

III. Kombinirane aritmije.

1. Simptom treperenja atrija.

2. Simptom fibrilacije atrija.

Sindrom poremećaja srčanog ritma sastavni je dio sindroma oštećenja srčanog mišića i uzrokuje njegovu individualnu

kliničke manifestacije.

Prema suvremenoj elektrofiziologiji, sindrom srčane aritmije očituje se kršenjem formiranja impulsa, kršenjem provođenja impulsa i kombinacijom ovih poremećaja.

1. Sindrom poremećenog formiranja impulsa.

Ovaj sindrom uključuje sljedeće simptome: sinusna tahikardija, sinusna bradikardija, sinusna aritmija. Također uključuje sindrom bolesnog sinusa, simptom ekstrasistole, paroksizmalnu tahikardiju itd.

1.1. Sinusna tahikardija.

Sinusna tahikardija je povećanje broja otkucaja srca s 90 na 140-160 u minuti uz održavanje ispravnog sinusnog ritma.

Temelji se na povećanju automatizma glavnog pacemakera - sinoatrijalnog čvora. Uzroci sinusne tahikardije mogu biti različiti endogeni i egzogeni utjecaji: tjelesna aktivnost i psihički stres, emocije, infekcije i groznica, anemija, hipovolemija i hipotenzija, respiratorna hipoksemija, acidoza i hipoglikemija, ishemija miokarda, hormonski poremećaji (tireotoksikoza), učinci lijekova ( simpatomimetici, ...). Sinusna tahikardija može biti prvi znak zatajenja srca. Kod sinusne tahikardije, električni impulsi se provode na uobičajen način kroz atriju i klijetke.

EKG znakovi:

Skraćivanje RR intervala u usporedbi s normom;

SLIKA

1.2. sinusna bradikardija.

Sinusna bradikardija je smanjenje otkucaja srca na 59-40 u minuti uz održavanje ispravnog sinusnog ritma.

Sinusna bradikardija je posljedica smanjenja automatizma sinoatrijalnog čvora. Glavni uzrok sinusne bradikardije je povećanje tonusa vagusnog živca. Normalno se često nalazi kod sportaša, no može se pojaviti i kod raznih bolesti (miksedem, koronarna bolest srca i sl.). EKG sa sinusnom bradikardijom malo se razlikuje od normalnog, osim rjeđeg ritma.

EKG znakovi:

P val sinusnog porijekla (pozitivan u I, II, aVF, V4-6, negativan u aVR);

Produljenje RR intervala u usporedbi s normom;

Razlika između P-P intervali ne prelazi 0,15 s;

Ispravna izmjena P vala i QRS kompleksa u svim ciklusima;

Prisutnost nepromijenjenog QRS kompleksa.

SLIKA

1.3. sinusna aritmija.

Sinusna aritmija je abnormalni sinusni ritam karakteriziran razdobljima postupnog povećanja i smanjenja ritma.

Sinusna aritmija je uzrokovana nepravilnim stvaranjem impulsa u sinoatrijskom čvoru, uzrokovanom neravnotežom autonomnog živčanog sustava s jasnom prevlašću njegove parasimpatičke podjele. Najčešća respiratorna sinusna aritmija, u kojoj se broj otkucaja srca povećava pri udisanju i smanjuje pri izdisanju.

EKG znakovi:

P val sinusnog porijekla (pozitivan u I, II, aVF, V4-6, negativan u aVR);

Razlika između RR intervala prelazi 0,15 s;

Ispravna izmjena P vala i QRS kompleksa u svim ciklusima;

Prisutnost nepromijenjenog QRS kompleksa.

SLIKA

1.4. Sindrom bolesnog sinusa.

Sindrom bolesnog sinusa kombinacija je elektrokardiografskih znakova koji odražavaju strukturno oštećenje sinusnog čvora, njegovu nesposobnost da normalno obavlja funkciju srčanog stimulatora i (ili) osigurava redovito provođenje automatskih impulsa u atriju.

Najčešće se opaža kod bolesti srca, što dovodi do razvoja ishemije, distrofije, nekroze ili fibroze u sinoatrijskom čvoru.

EKG znakovi:

Konstantna sinusna bradikardija (vidi gore) s učestalošću manjom od 45-50 u minuti (tipično je da tijekom testa s doziranom tjelesnom aktivnošću ili nakon primjene atropina nema adekvatnog povećanja broja otkucaja srca);

Zaustavljanje ili zatajenje sinoatrijalnog čvora, dugotrajno ili kratkotrajno (sinusne pauze dulje od 2-2,5 s);

Ponavljajući sinoatrijalni blok;

Ponovljene izmjene sinusne bradikardije (duge pauze dulje od 2,5-3 s) s paroksizmom atrijske fibrilacije (treperenje) ili atrijalnom tahikardijom (sindrom bradikardije-tahikardije).

1.5. Simptom ekstrasistole.

Ekstrasistola - preuranjena ekscitacija srca, zbog mehanizma ponovnog ulaska ekscitacijskog vala ili povećane oscilatorne aktivnosti staničnih membrana koje se javljaju u sinusnom čvoru, atriju, AV spoju ili različitim dijelovima ventrikularnog provodnog sustava.

Prije nego što prijeđemo na prikaz elektrokardiografskih kriterija za pojedine oblike ekstrasistola, ukratko se zadržimo na nekim općim pojmovima i pojmovima koji se koriste u opisivanju ekstrasistola.

Interval spojke je udaljenost od sljedećeg P-QRST ciklusa glavnog ritma koji prethodi ekstrasistoli do ekstrasistole. Kod atrijske ekstrasistole interval spajanja se mjeri od početka P vala koji prethodi ekstrasistoli ciklusa do početka P vala ekstrasistole, s ekstrasistolom iz AV veze ili ventrikularne - od početka QRS kompleksa koji prethodi ekstrasistola do početka QRS kompleksa ekstrasistole.

SLIKA

Kompenzacijska pauza je udaljenost od ekstrasistole do sljedećeg P-QRST ciklusa glavnog ritma.

Ako je zbroj intervala spojke i kompenzacijske pauze manji od trajanja dva R-R intervala glavnog ritma, onda govore o nepotpunoj kompenzacijskoj pauzi. Uz punu kompenzacijsku pauzu, ovaj iznos je jednak dvama intervalima glavnog ritma. Ako je ekstrasistola uglavljena između dva glavna kompleksa bez postekstrazitoličke pauze, onda govore o interkalarnoj ekstrasistoli.

Rane ekstrasistole su takve ekstrasistole, čiji je početni dio superponiran na T val ciklusa P-QRST koji prethodi ekstrasistoli glavnog ritma ili nije više od 0,04 s od kraja T vala ovog kompleksa.

Ekstrasistole mogu biti pojedinačne, parne i grupne; monotopni - dolaze iz jednog ektopičnog izvora i politopni, zbog funkcioniranja nekoliko ektopičnih žarišta formiranja ekstrasistola. U potonjem slučaju bilježe se ekstrasistolički kompleksi koji se međusobno razlikuju po obliku s različitim intervalima spajanja.

Aloritmija - ispravna izmjena ekstrasistola s normalnim sinusnim ciklusima. Ako se ekstrasistole ponavljaju nakon svakog normalnog sinusnog kompleksa, govore o bigeminiji. Ako za svaka dva normalni ciklusi P-QRST slijedi jednu ekstrasistolu, tada je riječ o trigeminiji itd.

SLIKA

Simptom ekstrasistole sastavni je dio sindroma poremećaja formiranja impulsa i očituje se atrijskom ekstrasistolom, ekstrasistolom iz područja AV spoja i ventrikularnom ekstrasistolom.

1.5.2. Atrijalna ekstrasistola.

Atrijalna ekstrasistola je prijevremena ekscitacija srca koja nastaje pod utjecajem impulsa koji proizlaze iz različitih dijelova atrijalnog provodnog sustava.

EKG znakovi:

Prerana pojava P vala i QRST kompleksa koji ga prati;

Udaljenost od P vala do QRST kompleksa je od 0,08 do 0,12 s;

Deformacija i promjena polariteta P vala "ekstrasistola;

Prisutnost nepromijenjenog ekstrasistoličkog ventrikularnog QRST kompleksa;

Nepotpuna kompenzacijska pauza.

SLIKA

U nekim slučajevima, rani atrijalni ekstrasistolički impuls uopće se ne provodi do ventrikula, jer hvata AV čvor u stanju apsolutne refraktornosti. Istodobno se na EKG-u bilježi preuranjeni ekstrasistolički P val nakon čega nema QRS kompleksa.U ovom slučaju pričamo o blokiranoj atrijskoj ekstrasistoli.

SLIKA

1.5.3. Ekstrasistole iz AV spoja.

Ekstrasistola iz AV spoja je prijevremena ekscitacija srca koja nastaje pod utjecajem impulsa koji izlaze iz atrioventrikularnog spoja. Ektopični impuls koji se javlja u AV spoju širi se u dva smjera: odozgo prema dolje duž provodnog sustava do ventrikula (u tom smislu, ventrikularni ekstrasistolni kompleks se ne razlikuje od ventrikularnih kompleksa sinusnog porijekla) i retrogradno odozdo prema vrha duž AV čvora i atrija, što dovodi do stvaranja negativnih P valova.

EKG znakovi:

Prijevremena pojava na EKG-u nepromijenjenog ventrikularnog QRS kompleksa";

Negativan P val "u odvodima II, III i aVF nakon ekstrasistoličkog QRS kompleksa" (ako ektopični impuls stigne do ventrikula brže od atrija) ili izostanak P vala "(uz istovremenu ekscitaciju atrija i ventrikula

(fuzija P "i QRS"));

Nepotpuna ili potpuna kompenzacijska pauza.

SLIKA

1.5.4. Simptom ventrikularne ekstrasistole.

Ventrikularna ekstrasistola je prijevremena ekscitacija srca koja nastaje pod utjecajem impulsa koji potječu iz različitih dijelova ventrikularnog provodnog sustava.

EKG znakovi:

Prijevremena izvanredna pojava na EKG-u promijenjenog ventrikularnog QRS kompleksa";

Značajno proširenje i deformacija ekstrasistoličkog QRS kompleksa";

Položaj segmenta S(R)-T i T vala ekstrasistole je u suprotnosti sa smjerom glavnog vala QRS kompleksa;

Odsutnost P vala prije ventrikularne ekstrasistole;

Prisutnost potpune kompenzacijske pauze nakon ventrikularne ekstrasistole.

1.6. Paroksizmalna tahikardija.

Paroksizmalna tahikardija je iznenadni početak i jednako tako iznenadan prekid napada povećane brzine otkucaja srca do 140-250 u minuti uz održavanje pravilnog pravilnog ritma u većini slučajeva. Ovi prolazni napadaji mogu biti povremeni (nepostojani) koji traju kraće od 30 sekundi i trajni (perzistentni) koji traju 30 sekundi.

Važan znak paroksizmalne tahikardije je očuvanje tijekom cijelog paroksizma (osim prvih nekoliko ciklusa) ispravnog ritma i konstantnog otkucaja srca, koji se, za razliku od sinusne tahikardije, ne mijenja nakon fizičkog napora, emocionalnog stresa ili nakon injekcije. atropina.

Trenutno postoje dva glavna mehanizma paroksizmalne tahikardije: 1) mehanizam ponovnog ulaska vala ekscitacije (re-entry); 2) povećanje automatizma stanica provodnog sustava srca - ektopičnih centara II i III reda.

Ovisno o lokalizaciji ektopičnog centra povećanog automatizma ili stalno cirkulirajućeg povratnog vala ekscitacije (re-entry), razlikuju se atrijalni, atrioventrikularni i ventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije. Budući da se kod atrijalne i atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije val ekscitacije širi kroz ventrikule na uobičajen način, ventrikularni kompleksi u većini slučajeva nisu promijenjeni. Glavne razlikovne značajke atrijalnih i atrioventrikularnih oblika paroksizmalne tahikardije, otkrivene na površinskom EKG-u, su različiti oblik i polaritet P valova, kao i njihov položaj u odnosu na ventrikularni QRS kompleks. Međutim, vrlo često na EKG snimljen u trenutku napada, na pozadini oštro izražene tahikardije ne uspijeva identificirati P val. Stoga se u praktičnoj elektrokardiologiji atrijalni i atrioventrikularni oblici paroksizmalne tahikardije često kombiniraju s konceptom supraventrikularne (supraventrikularne) paroksizmalne tahikardije. tahikardija, pogotovo jer je liječenje oba oblika lijekovima u velikoj mjeri slično (koriste se isti lijekovi).

1.6.1. Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija.

EKG znakovi:

Iznenadno počinje i također iznenada završava napad povećane brzine otkucaja srca do 140-250 u minuti uz održavanje ispravnog ritma;

Normalni nepromijenjeni ventrikularni QRS kompleksi, slični QRS kompleksima, zabilježeni prije napada paroksizmalne tahikardije;

Odsutnost P vala na EKG-u ili njegova prisutnost prije ili nakon svakog QRS kompleksa.

1.6.2. Ventrikularna paroksizmalna tahikardija.

Kod ventrikularne paroksizmalne tahikardije izvor ektopičnih impulsa je kontraktilni miokard ventrikula, snop Hisovih ili Purkinjeovih vlakana. Za razliku od drugih tahikardija, ventrikularna tahikardija ima lošiju prognozu zbog sklonosti prelasku u ventrikularnu fibrilaciju ili izazivanja teških poremećaja cirkulacije. U pravilu, ventrikularna paroksizmalna tahikardija se razvija u pozadini značajnih organskih promjena u srčanom mišiću.

Za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, kod ventrikularne tahikardije, tijek ekscitacije kroz ventrikule je oštro poremećen: ektopični impuls prvo pobuđuje jednu klijetku, a zatim, s velikim zakašnjenjem, prelazi u drugu klijetku i širi se kroz nju na neobičan način. Sve ove promjene nalikuju onima kod ventrikularne ekstrasistole, kao i kod blokade nogu Hisova snopa.

Važan elektrokardiografski znak ventrikularne paroksizmalne tahikardije je takozvana atrioventrikularna disocijacija, t.j. potpuno nejedinstvo u aktivnosti atrija i ventrikula. Ektopični impulsi koji potječu iz ventrikula ne provode se retrogradno u atriju i pretklijetke su pobuđene na uobičajen način zbog impulsa koji nastaju u sinoatrijskom čvoru. U većini slučajeva val ekscitacije se ne provodi iz atrija u klijetke jer je atrioventrikularni čvor u stanju refraktornosti (izloženost čestim impulsima iz ventrikula).

EKG znakovi:

Iznenadno počinje i također iznenada završava napad povećane brzine otkucaja srca do 140-250 u minuti uz održavanje ispravnog ritma u većini slučajeva;

Deformacija i ekspanzija QRS kompleksa dulje od 0,12 s s neskladnim položajem RS-T segmenta i T vala;

Prisutnost atrioventrikularne disocijacije, t.j. potpuno razdvajanje učestalog ventrikularnog ritma (kompleks QRS) i normalnog atrijalnog ritma (P val) s povremeno zabilježenim pojedinačnim normalnim nepromijenjenim QRST kompleksima sinusnog porijekla („zarobljene“ ventrikularne kontrakcije).

2. Sindrom poremećene provođenja impulsa.

Usporavanje ili potpuni prestanak provođenja električnog impulsa kroz bilo koji dio provodnog sustava naziva se srčani blok.

Kao i sindrom poremećaja formiranja impulsa, ovaj sindrom je uključen u sindrom poremećaja srčanog ritma.

Sindrom poremećaja provođenja impulsa uključuje atrioventrikularne blokade, blokade desne i lijeve noge Hisovog snopa, kao i intraventrikularne poremećaje provođenja.

Prema svojoj genezi, srčani blok može biti funkcionalan (vagalni) - kod sportaša, mladih ljudi s autonomnom distonijom, na pozadini sinusne bradikardije i u drugim sličnim slučajevima; nestaju tijekom vježbanja ili intravenske primjene 0,5-1,0 mg atropin sulfata. Druga vrsta blokade je organska, koja se javlja kod sindroma oštećenja srčanog mišića. U nekim slučajevima (miokarditis, akutni infarkt miokarda) pojavljuje se u akutnom razdoblju i nestaje nakon liječenja, u većini slučajeva takva blokada postaje trajna (kardioskleroza).

2.1. Atrioventrikularni blok.

Atrioventrikularna blokada je djelomično ili potpuno kršenje provođenja električnog impulsa od atrija do ventrikula. Atrioventrikularni blokovi se klasificiraju na temelju nekoliko načela. Prvo, uzmite u obzir njihovu stabilnost; sukladno tome, atrioventrikularne blokade mogu biti: a) akutne, prolazne; b) povremeni, prolazni; c) kronični, trajni. Drugo, utvrđuje se težina ili stupanj atrioventrikularne blokade. S tim u vezi, postoje atrioventrikularna blokada prvog stupnja, atrioventrikularna blokada drugog stupnja tipa I i II i atrioventrikularna blokada trećeg stupnja (potpuna). Treće, predviđa određivanje mjesta blokiranja, t.j. topografska razina atrioventrikularne blokade. Ako je provođenje poremećeno na razini atrija, atrioventrikularnog čvora ili glavnog stabla Hisovog snopa, govori se o proksimalnom atrioventrikularnom bloku. Ako je do kašnjenja provođenja impulsa došlo istovremeno na razini sve tri grane Hisovog snopa (tzv. blok s tri snopa), to ukazuje na distalni atrioventrikularni blok. Najčešće se kršenje provođenja ekscitacije događa u području atrioventrikularnog čvora, kada se razvija nodularni proksimalni atrioventrikularni blok.

2.1.1. Atrioventrikularni blok I stupnja.

Ovaj se simptom očituje usporavanjem provođenja impulsa od atrija do ventrikula, što se očituje produljenjem intervala P-q (R).

EKG znakovi:

Ispravna izmjena P vala i QRS kompleksa u svim ciklusima;

P-q(R) interval više od 0,20 s;

Normalan oblik i trajanje QRS kompleksa;

SLIKA

2.1.2. Atrioventrikularni blok II stupnja. Atrioventrikularni blok 2. stupnja je intermitentan

rezultirajući prestanak pojedinačnih impulsa iz atrija u ventrikule.

Postoje dvije glavne vrste atrioventrikularnog bloka II stupnja - Mobitz tip I (s razdobljima Samoilov-Wenckebacha) i Mobitz tip II.

2.1.2.1. Mobitz tip I.

EKG znakovi:

Postupno produljenje intervala P-q(R) iz ciklusa u ciklus, nakon čega slijedi prolaps ventrikularnog QRST kompleksa;

Nakon gubitka ventrikularnog kompleksa na EKG-u, ponovno se bilježi normalan ili produljeni interval P-q (R), zatim se cijeli ciklus ponavlja;

Razdoblja postupnog povećanja intervala P-q(R) nakon čega slijedi prolaps ventrikularnog kompleksa nazivaju se Samoilov-Wenckebachova razdoblja.

SLIKA

2.1.2.2. Mobitz tip II.

EKG znakovi:

R-R intervali istog trajanja;

Odsutnost progresivnog produljenja intervala P-q(R) prije blokiranja impulsa (stabilnost intervala P-q(R));

Prolaps pojedinačnih ventrikularnih kompleksa;

Duge pauze jednake su dvostrukom P-P intervalu;

SLIKA

2.1.3. Atrioventrikularni blok III stupnja. Atrioventrikularna blokada III stupnja (potpuna atrioventrikularna

rikularni blok) je potpuni prestanak provođenja impulsa iz atrija u klijetke, uslijed čega se atrijumi i klijetke pobuđuju i skupljaju neovisno jedan o drugom.

EKG znakovi:

Nedostatak odnosa između P valova i ventrikularnih kompleksa;

Intervali P-P i R-R su konstantni, ali je R-R uvijek veći od P-R;

Broj ventrikularnih kontrakcija manji je od 60 u minuti;

Periodično slojevitost P valova na QRS kompleks i T valove i deformacija potonjeg.

Ako atrioventrikularni blok I i II stupnja (Mobitz tip I) može biti funkcionalan, tada se atrioventrikularni blok II stupnja (Mobitz tip II) i III stupanj razvija na pozadini izraženih organskih promjena u miokardu i imaju lošiju prognozu.

SLIKA

2.2. Blokada nogu snopa Hisa.

Blokada nogu i grana Hisovog snopa je usporavanje ili potpuni prestanak provođenja uzbude duž jedne, dvije ili tri grane Hisovog snopa.

S potpunim prestankom provođenja uzbude duž jedne ili druge grane ili kraka snopa Hisa, govore o potpunoj blokadi. Djelomično usporavanje provođenja ukazuje na nepotpunu blokadu noge.

2.2.1. Blokada desne noge snopa Hisa.

Blokada desne noge Hisovog snopa je usporavanje ili potpuni prestanak provođenja impulsa duž desne noge Hisovog snopa.

2.2.1.1. Potpuna blokada desne noge snopa Hisa.

Potpuna blokada desne noge Hisovog snopa je prekid impulsa uz desnu nogu Hisovog snopa.

EKG znakovi:

Prisutnost u desnici prsni vodi V1,2 QRS kompleksi rSR "ili rsR", koji imaju izgled M-oblika, i R "> r;

Prisutnost u lijevim prsnim odvodima (V5, V6) i u odvodima I, aVL proširenog, često nazubljenog S vala;

Povećanje vremena unutarnje devijacije u desnim prsnim odvodima (V1, V2) je više ili jednako 0,06 s;

Povećanje trajanja ventrikularnog QRS kompleksa veće je ili jednako 0,12 s;

Prisutnost depresije segmenta S-T u odvodu V1 i negativnog ili dvofaznog (- +) asimetričnog T vala.

SLIKA

2.1.2.2. Nepotpuna blokada desne noge snopa Hisa.

Nepotpuna blokada desne noge Hisovog snopa je usporavanje provođenja impulsa duž desne noge Hisovog snopa.

EKG znakovi:

Prisutnost u odvodu V1 QRS kompleksa poput rSr" ili rsR";

Prisutnost u lijevim prsnim odvodima (V5, V6) iu odvodima I blago proširenog S vala;

Vrijeme unutarnjeg odstupanja u elektrodi V1 nije više od 0,06 s;

Trajanje ventrikularnog QRS kompleksa je manje od 0,12 s;

S-T segment i T val u desnim prsnim odvodima (V1, V2 se u pravilu ne mijenjaju.

2.2.2. Blokada lijeve noge snopa Hisa.

Blokada lijeve noge Hisovog snopa je usporavanje ili potpuni prestanak provođenja impulsa duž lijeve noge Hisovog snopa.

2.2.2.1. Potpuna blokada lijeve noge snopa Hisa.

Potpuna blokada lijeve noge Hisovog snopa je prekid impulsa uz lijevu nogu Hisovog snopa.

EKG znakovi:

Prisutnost u lijevim prsnim odvodima (V5, V6), I, aVl proširenih deformiranih ventrikularnih kompleksa tipa R s podijeljenim ili širokim vrhom;

Prisutnost u odvodima V1, V2, III, aVF proširenih deformiranih ventrikularnih kompleksa koji izgledaju kao QS ili rS s podijeljenim ili širokim vrhom S vala;

Vrijeme unutarnjeg otklona u vodovima V5.6 je veće ili jednako 0,08 s;

Povećanje ukupnog trajanja QRS kompleksa veće je ili jednako 0,12 s;

Prisutnost u odvodima V5,6, I, aVL neskladnog pomaka R(S)-T segmenta u odnosu na QRS i negativnih ili dvofaznih (- +) asimetričnih T valova;

Odsutnost qI, aVL, V5-6;

SLIKA

2.2.2.2. Nepotpuna blokada lijeve noge snopa Hisa.

Nepotpuna blokada lijeve noge Hisovog snopa je usporavanje provođenja impulsa duž lijeve noge Hisovog snopa.

EKG znakovi:

Prisutnost visoko proširenih odvoda I, aVL, V5.6,

ponekad podijeljeni R valovi (bez qV6 vala);

Prisutnost proširenih i dubokih kompleksa tipa QS ili rS u odvodima III, aVF, V1, V2, ponekad s početnim cijepanjem S vala;

Vrijeme unutarnjeg otklona u vodovima V5.6 0,05-0,08

Ukupno trajanje QRS kompleksa 0,10 - 0,11 s;

Odsutnost qV5-6;

Zbog činjenice da je lijeva noga podijeljena na dvije grane: prednju-gornju i stražnju-donju, razlikuju se blokade prednje i stražnje grane lijeve noge snopa Hisa.

S blokadom prednje-gornje grane lijeve noge Hisovog snopa, poremećeno je provođenje ekscitacije na prednji zid lijeve klijetke. Ekscitacija miokarda lijeve klijetke odvija se, takoreći, u dvije faze: prvo se pobuđuje interventrikularni septum i donji dijelovi stražnje stijenke, a zatim prednji bočni zid lijeve klijetke.

EKG znakovi:

Oštro odstupanje električne osi srca ulijevo (alfa kut je manji ili jednak -300 C);

QRS u odvodima I, aVL tip qR, u odvodima III, aVF tip rS;

Ukupno trajanje QRS kompleksa je 0,08-0,011 s.

S blokadom lijeve stražnje grane Hisovog snopa mijenja se slijed ekscitacijske pokrivenosti miokarda lijeve klijetke. Ekscitacija se u početku nesmetano provodi duž lijeve prednje grane Hisovog snopa, brzo prekriva miokard prednje stijenke, a tek nakon toga, kroz anastomoze Purkinjeovih vlakana, širi se do miokarda stražnjih-donjih dijelova lijeve klijetke.

EKG znakovi:

Oštro odstupanje električne osi srca udesno (alfa kut je veći ili jednak 1200 C);

Oblik QRS kompleksa u odvodima I i aVL tipa rS, te u odvodima III, aVF - tipa qR;

Trajanje QRS kompleksa je unutar 0,08-0,11.

3. Sindrom kombiniranih poremećaja.

Ovaj sindrom se temelji na kombinaciji poremećenog formiranja impulsa, što se očituje čestim pobuđivanjem atrijalnog miokarda, i poremećenog provođenja impulsa od atrija do ventrikula, što se izražava u nastanku funkcionalne blokade atrioventrikularnog spoja. Ovaj funkcionalni atrioventrikularni blok sprječava prečest i neučinkovit rad ventrikula.

Kao i sindromi poremećene formacije i provođenja impulsa, sindrom kombiniranih poremećaja sastavni je dio sindroma srčanih aritmija. Uključuje treperenje atrija i fibrilaciju atrija.

3.1. Simptom treperenja atrija.

Treperenje atrija je značajno povećanje kontrakcija atrija (do 250-400) u minuti uz održavanje pravilnog redovitog atrijalnog ritma. Izravni mehanizmi koji dovode do vrlo čestog pobuđivanja atrija tijekom njihovog lepršanja su ili povećanje automatizma stanica provodnog sustava, ili mehanizam ponovnog ulaska vala pobuđivanja - re-entry, kada se stvore uvjeti u atriju za dugu ritmičku cirkulaciju kružnog vala ekscitacije. Za razliku od paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, kada val ekscitacije cirkulira kroz atriju frekvencijom od 140-250 u minuti, kod atrijalne tahikardije ta je učestalost veća i iznosi 250-400 u minuti.

EKG znakovi:

Odsutnost P valova na EKG-u;

Prisutnost čestih - do 200-400 u minuti - redovitih, sličnih atrijalnih F valova, koji imaju karakterističan pilasti oblik (odvodi II, III, aVF, V1, V2);

Prisutnost normalnih nepromijenjenih ventrikularnih kompleksa;

Svakom želučanom kompleksu prethodi određeni broj atrijalnih F valova (2:1, 3:1, 4:1, itd.) u redovnom atrijalnom flateru; s nepravilnim oblikom, broj ovih valova može varirati;

SLIKA

3.2. Simptom fibrilacije atrija.

Fibrilacija atrija ili fibrilacija atrija je poremećaj srčanog ritma kod kojeg se tijekom cijelog srčanog ciklusa opažaju česte (od 350 do 700) u minuti nasumične, kaotične ekscitacije i kontrakcije pojedinih skupina atrijskih mišićnih vlakana. Istodobno je odsutna ekscitacija i kontrakcija atrija u cjelini.

Ovisno o veličini valova, razlikuju se veliki i mali valni oblici fibrilacije atrija. S grubim valnim oblikom, amplituda f valova prelazi 0,5 mm, njihova frekvencija je 350-450 u minuti; pojavljuju se s relativno većom redovitošću. Ovaj oblik fibrilacije atrija je češći u bolesnika s teškom hipertrofijom atrija, na primjer, s mitralnom stenozom. Uz fibrilaciju fibrilacije atrija, frekvencija valova f doseže 600-700 u minuti, njihova amplituda je manja od 0,5 mm. Nepravilnost valova je izraženija nego u prvoj varijanti. Ponekad se f valovi uopće ne vide na EKG-u u bilo kojem od elektrokardiografskih odvoda. Ovaj oblik fibrilacije atrija često se nalazi u starijih osoba koje pate od kardioskleroze.

EKG znakovi:

Odsutnost P vala u svim elektrokardiografskim odvodima;

Prisutnost tijekom cijelog srčanog ciklusa nasumičnih valova f, koji imaju različitog oblika i amplituda. Valovi f bolje se bilježe u odvodima V1, V2, II, III i aVF.

Nepravilnost ventrikularnih QRS kompleksa (R-R intervali različitog trajanja).

Prisutnost QRS kompleksa, koji u većini slučajeva imaju normalan, nepromijenjen izgled bez deformacija i proširenja.

Kršenje srčanog ritma nije neovisna bolest. Često se manifestira u obliku simptoma bilo kakvih patologija, ponekad manjih, a ponekad prilično ozbiljnih.

U takvim slučajevima to ukazuje na bolest kardiovaskularnog sustava ljudskog tijela. Aritmija nije jako opasna i bezopasna je prirode, ali često ljudi imaju osjećaj da im srce stane, a to je jako zastrašujuće.

Mehanizam nastanka kršenja

os Novi mehanizmi srčane aritmije su sljedeći:

• funkcija automatizma (promjena funkcija čvorova);
• poremećaj provođenja (sinoaurikularne i atrioventrikularne blokade);
• spori impuls;
• cirkulacija uzbude.

Otkucaji srca pokretački su proces u ljudskom tijelu. Svaki ritmički otkucaj poticaj je životu. Već 3 tjedna nakon što je dijete začeto, njegovo srce proizvodi prvi pritisak.

Nepravilan srčani ritam je poremećen proces ritma, slijeda i učestalosti otkucaja srčanih mišića. Mišići srca su miokard, koji se sastoji od tankih mišićnih vlakana. Podijeljeni su u 2 glavne vrste:

• kontrakcija (radni miokard);
• provodni miokard.

Ovaj sindrom poremećaja ritma palpitacije nema posebnih dobnih ograničenja. Ako uzmemo u obzir statistiku pohađanja zdravstvenih ustanova, tada oko 30% djece ide u polikliniku.

Ponekad se takva bolest može otkriti kod djeteta koje izgleda zdravo. Poremećaji srčanog ritma ne ugrožavaju život. Ova se bolest može izliječiti i potpuno je riješiti.

Vrste kršenja

Glavne vrste srčanih aritmija su:

• supraventrikularni;
• ventrikularni;
• poremećena provodljivost.

Supraventrikularni (supraventrikularni) tip uključuje:

• palpitacije sinusa;
• tahikardija;
• prekordijsko lepršanje.

Ventrikularni tip uključuje ventrikularno treperenje i pojavu paroksizmalne tahikardije, poremećenu provodljivost, odnosno pojavu sinoaurikularne blokade i blokade I, II, III stupnja.

Uzroci

Srčane aritmije ne nastaju same od sebe.

Uzrokuju ih druge bolesti. Povećan broj otkucaja srca mogu potaknuti čimbenici kao što su koronarna bolest srca, angina pektoris, akutni i prošli infarkt miokarda.

Prekidi u radu srca nastaju zbog bolesti kao što je arterijska hipertenzija, a posebno s čestim krizama ili njezinim produljenim postojanjem, bolestima srca, kardiomiopatijom (strukturna promjena miokarda) na pozadini drugih patologija.

Ritam srca je poremećen ne samo u vezi sa srčanim bolestima, već i s bolestima koje nikako nisu povezane sa srcem. To uključuje:

• čir želuca;
• kolecistitis;
• akutno trovanje;
• upaljena štitnjača;
• dehidracija;
• groznica
• teška hipotermija ili posljedica sunčanice.

Također, bolest može napredovati zbog trovanja alkoholom.

Nepravilan rad srca uznemirujući cjelokupne srčane aktivnosti, može se manifestirati na pozadini malignih ili benigni tumori. Postoje određene činjenice rizika koje jamče trajni poremećaj rada srca, a to su:

• prekomjerna težina;
• prisutnost loših navika;
• dobna kategorija;
• patologija endokrinog sustava.

O pretilost je čimbenik koji povećava rizik od takve bolesti, jer zbog masnih naslaga i visoke razine kolesterola u tijelu srce ne nosi dobro svoju glavnu dužnost pumpanja krvi kroz krvne žile cijelog tijela.

Loše navike, odnosno pijenje alkohola, pušenje ili uzimanje droga, često mogu izazvati slom povezan s prolaznim otkucajima srca. Dob je još jedan faktor rizika. Često se klinici po ovom pitanju obraćaju ljudi stariji od 45 godina.

Simptomi bolesti

Sve vrste srčanih aritmija manifestiraju se na različite načine. Primjerice, određeni dio pacijenata možda neće osjetiti nikakve promjene na svom tijelu, ali o prisutnosti ove bolesti saznaju nakon godišnjeg EKG-a. No, većina slučajeva je u ljudi koji primjećuju određene promjene i mogu opisati simptome.

Mnogi koji idu u bolnicu imaju ubrzan rad srca, otprilike od 150 do 200 u minuti, osoba osjeća nedostatak zraka, bol u prsima.

Bolesnik, koji traži liječničku pomoć, može se žaliti na opće teško tjelesno stanje, pojavu hladnog znoja, pojavu intenzivne bol u lijevoj strani prsnog koša, značajno smanjenje krvni tlak, opća slabost do gubitka svijesti.

Ako se pojave takvi simptomi, trebate se posavjetovati s liječnikom, a u hitnim slučajevima pozvati hitnu pomoć. Liječnik će postaviti dijagnozu i propisati potreban tijek liječenja.

Dijagnostika

Naravno, s manifestacijom simptoma koji ukazuju na visoku brzinu otkucaja srca, trebali biste se obratiti stručnjaku. To je kardiolog. Kako bi provjerio ritam srca, liječnik radi elektrokardiogram, odnosno EKG. Omogućuje vam određivanje stupnja složenosti bolesti.

EKG je najvažniji način dijagnosticiranja poremećaja srčanog sustava, ali se radi u slučajevima kada su simptomi stabilni. Zatim se provodi Holter monitoring. Pomaže u praćenju rada srca nekoliko dana.

Za to vrijeme osoba može živjeti na uobičajen način za njega, samo trebate u dnevniku navesti broj sati sna, razinu tjelesne aktivnosti i vrijeme odmora.

Iskusni liječnik može izračunati vrijeme, trajanje i razdoblje pojave takvih poremećaja, povezati ih s razinom tjelesna aktivnost, analizirati simptome i uzroke ove bolesti.

Po potrebi se radi ehokardiografija koja je u stanju identificirati bolest protiv koje je nastala aritmija. Osim navedenih metoda, koriste se inovativnije metode dijagnosticiranja tijela. To uključuje:

• endokardinalno mapiranje tijela;
• kateterizacija;
• kardiogrami jednjaka.

Provođenje transezofagealnog elektrokardiograma najnoviji je način pregleda osobe; takav kardiogram omogućuje vam da izazovete poremećaj rada srca kod pacijenta.

Ovaj postupak se provodi pomoću tanke elektrode, koji se u organizam unosi kroz probavni kanal. To izaziva novi napad. Zatim liječnik dešifrira sve rezultate koje uređaj prikazuje na zaslonu.

Kateterizacija je prolazak posebnog katetera bliže srcu kroz krvne žile s posebnom cijevi. Ova metoda pomaže identificirati pritisak na različite dijelove mišića srca, vaditi uzorke tkiva iz tijela kako bi se izvršili daljnji testovi.

Ako gore navedene metode nisu bile dovoljne, tada liječnik ima pravo propisati dodatni pregled.

Kako se provodi liječenje?

Tijek i metode liječenja usmjerene na oporavak pacijenta razlikuju se ovisno o vrsti bolesti i razlozima koji su je izazvali.

Na primjer, kod koronarne bolesti srca, osobi koja traži liječničku pomoć daje se nitroglicerin i lijekovima, koji razrjeđuju krv (npr. Aspirin cardio itd.), lijekovi za normalizaciju visokog kolesterola (koriste se lijekovi kao što su atorvastatin ili rosuvastatin).

Ako imate hipertenziju, liječnik vam može propisati antihipertenzivne lijekove kao što su Enalapril ili Losartan. Kod kroničnog zatajenja srca akutni oblik propisuju se diuretički lijekovi, na primjer, Lasix, Diakarb, Veroshpiron ili Digoksin. Ako pacijent ima bolest kao što je bolest srca, propisana mu je kirurška operacija.

Bez obzira na razloge, svaka prva pomoć koja je hitna sastoji se od ubrizgavanja u ljudsko tijelo lijekova koji vraćaju ritam ili ga usporavaju. U prvom slučaju, liječnik propisuje Pangin, Kordaron ili Asparkam, ti lijekovi se daju intravenozno.

Ali blokade se moraju liječiti na drugačiji način, na primjer, pacijentu se daje atropin ili Eufillin. Ako pacijent ima nizak krvni tlak, tada se uz adrenalin mora primijeniti Dopamin ili Mezaton. Ovi lijekovi mogu ubrzati otkucaje srca, uzrokujući brže kontrakcije.

Prevencija

Naravno, moguće je eliminirati rizik od takve bolesti ako se poduzmu određene preventivne mjere koje je prilično jednostavno pratiti. Da biste smanjili rizik od poremećaja srčanog sustava, trebali biste svakodnevno obavljati slabu, ali učinkovitu tjelesnu aktivnost, na primjer, vježbe ujutro.

Spavanje je ključ zdravlja, pa se morate dovoljno naspavati, za to morate normalizirati dnevnu rutinu, preporučljivo je uvijek ići u krevet u isto vrijeme, kako bi se tijelo naviklo, imperativ je slijediti ovaj režim.

Treba zapamtiti da san zdrava osoba mora trajati najmanje 8 sati. Večernje hodanje nikada nikome nije naštetilo, stoga je poželjno više vremena provoditi na otvorenom. Pozitivno raspoloženje značajno utječe na cjelokupnu tjelesnu kondiciju, stoga se trebate manje uzrujavati i više komunicirati s prijateljima koji daruju osmijeh, te uživati ​​u malim stvarima u životu.

Bilo bi dobro promijeniti loše prehrambene navike, nezdravu hranu zamijeniti hranjivom, ukusnom, i što je najvažnije, zdravom. Ni u kojem slučaju ne biste se trebali prejedati, trebali biste se odreći masne i visokokalorične hrane, neće donijeti ništa korisno tijelu, već samo naštetiti, pogotovo jer masna hrana može "zadržati" ne samo u želucu, već iu krv u obliku kolesterola, koji jako boli srce. Trebali biste jesti više svježeg povrća i voća, orašastih plodova, meda. Osim toga zdrava hrana možete uzimati razne vitamine, na primjer, skupine A, B, C.

I posljednje pravilo, koje je jedno od glavnih: morate odustati od štetnih i loših navika, naime, pušenja, pijenja alkoholna pića ili uzimanje droga. Takve navike drastično remete rad srca, uključujući i njegove ritmičke funkcije.

Dakle, poremećaji srčanog ritma nisu neovisne bolesti, oni nastaju i razvijaju se u pozadini drugih već postojećih bolesti ili patologija. Riješiti se ovog problema uopće nije teško.

Glavna stvar je da se, kada se pojave prvi simptomi, obratite liječniku specijalistu, on će provesti potpunu dijagnozu tijela pacijenta, propisati potreban tijek liječenja i propisati određene lijekove, jer liječenje u potpunosti ovisi o vrsti kršenja.

Vrijedno je zapamtiti da ako slijedite preventivne mjere, postoji velika vjerojatnost izbjegavanja bolesti.

Da biste to učinili, samo trebate malo prilagoditi svoj način života, uključujući promjenu prehrane i rješavanje loših navika, i dalje redovito raditi jutarnje vježbe, dovoljno spavati i jednostavno uživati ​​u životu.

Ako slijedite ova jednostavna pravila, možete ostati zdrava i vesela osoba.

Bolesti kardiovaskularnog sustava danas su na prvom mjestu među ostalim bolestima. Ljudi svih dobi pate. Nepravilni otkucaji srca mogu biti preteča srčanog ili moždanog udara.

Poremećaji srčanog ritma: značajke i uzroci

Nedostaci u radu srca česta su pojava, i to kod savršeno zdravih ljudi. U nekim slučajevima to nije opasno za ljudsko zdravlje. A ponekad uzrokuje ozbiljne bolesti.

Poremećaj srčanog ritma je ljudsko stanje kada postoji patologija kontraktilne funkcije srčanog mišića odgovornog za rad srca. Normalni ritam je poremećen, rad srca je nestabilna. Kao rezultat toga, naš "motor" tuče vrlo brzo ili, obrnuto, sporo. Postoji zatajenje srčane funkcije.

Ako je čovjek zdrav, srce mu kuca brzinom od 75-100 otkucaja u minuti, kod djece do 120 otkucaja u minuti. Ako srce radi ispravno, onda ga osoba "ne čuje". Ako postoje poremećaji ritma, tada postoji osjećaj nelagode. Prema statistikama, svaka treća osoba pati od aritmije. U nekim slučajevima pacijenti saznaju o svojoj bolesti podvrgavajući se općem pregledu.

Glavni razlozi Poremećaji srčanog ritma su bolesti kardiovaskularnog sustava, povišeni krvni tlak, psihički poremećaji, dijabetes melitus, stres, loše navike, upotreba velikog broja lijekova.

Pojava aritmije dovodi do nepravilnog rada nekih funkcija tijela:

• Kršenje opskrbe krvlju . Nedostatak krvi koja ulazi u srce ometa opskrbu električnih impulsa, što dovodi do zatajenja srca.
• Oštećenje ili smrt srčanog mišića . Kao rezultat toga, postoji opstrukcija impulsa duž njega, što također pridonosi razvoju aritmije.

Tipične bolesti koje uzrokuju zatajenje srca:

• Srčana ishemija . Na temelju ove bolesti može doći do ventrikularne aritmije, a srce može umrijeti. Krvne žile stisnuti sve dok krv ne prestane cirkulirati srcem. Kao rezultat toga, dio srčanog mišića umire, što uzrokuje infarkt miokarda.
• kardiomiopatija . Dolazi do istezanja stijenki ventrikula i atrija. Postaju pretanke ili, naprotiv, zgušnjavaju se. Srčani minutni volumen postaje manje učinkovit. Opskrba krvlju aorte se smanjuje, zbog čega ljudska tkiva i organi dobivaju manje hrane.
• valvularna bolest srca . Nepravilan rad također dovodi do poremećaja u radu srca.

Rizična skupina uključuje osobe koje pate od hipertenzija, dijabetes, kongenitalne bolesti srca, bolesti štitnjače i genetska predispozicija za bolesti srca.

Glavni oblici srčanih aritmija

Srčana aritmija se javlja u različitim varijantama:

Sinusna tahikardija. Broj otkucaja srca raste na 150 otkucaja u minuti. Kod zdrave osobe takvi se pokazatelji promatraju tijekom teškog fizičkog rada ili u pozadini emocionalnog stresa. Ako takav ritam stalno traje, onda je to zbog prisutnosti ozbiljnih bolesti kod osobe: zatajenja srca, anemije, neispravnosti u radu štitnjače i neuralgije. Osoba stalno doživljava nelagodu u području prsnog koša.

Sinusna bradikardija. Ovdje se broj otkucaja srca smanjuje na 60 otkucaja u minuti. Ova slika se opaža kod zdrave osobe kada spava. Ova se bolest javlja u pozadini neuroloških bolesti, s povećanjem intrakranijskog tlaka, usporavanjem štitnjače, patologijama želuca i čestom upotrebom lijekova.

Paroksizmalna tahikardija. Otkucaji srca su između 140 i 200 otkucaja u minuti kada osoba miruje. Obično se pojavi iznenada. To će zahtijevati hitnu medicinsku pomoć.

Ekstrasistola. Ovo je stanje kada se srce i njegovi odjeli počnu prerano kontrahirati. Ekstrasistola se može pojaviti u pozadini bilo koje bolesti srca, mentalnog poremećaja, upotrebe lijekova u visokim dozama, uporabe lijekova i proizvoda koji sadrže alkohol.

Fibrilacija atrija. Kontrakcija određenih mišićnih skupina srca u kaotičnom slijedu. Ventrikule se kontrahiraju kvarovima s frekvencijom od 100-150 otkucaja u minuti, a atriji se uopće ne skupljaju. Opasnost je da osoba ne osjeća nikakvu nelagodu.

otkucaji srca. Zatajenje srca povezano je s stalnim osjećajem ubrzanog otkucaja srca. Ako je osoba zdrava, ovo stanje je posljedica teškog fizičkog napora, vrućine, razdražljivosti i uzbuđenja, zlouporabe alkohola i pušenja. Lupanje srca može se pojaviti u pozadini bolesti srca i bolesti praćenih groznicom.

Pod utjecajem raznih bolesti mijenjat će se struktura srca. Sukladno tome, aritmija se javlja na različite načine.

Kako se manifestira poremećaj srčanog ritma?

Aritmija srca- bolest je nepredvidiva. Često čovjek uopće ne osjeća nikakve promjene u radu srca, a takva dijagnoza se pacijentu postavlja tek tijekom pregleda. Ali u nekim slučajevima, bolest se počinje manifestirati. Istodobno, najteže vrste aritmije osoba podnosi prilično lako.

Glavni simptomi zbog kojih trebate početi brinuti su:

• jaka vrtoglavica;
• prekidi u srčanom ritmu;
• nedostatak kisika;
• nesvjestica ili nesvjestica;
• bol u predjelu prsa.

Takvi se simptomi promatraju u prisutnosti drugih bolesti. Na ovaj ili onaj način, morat ćete proći liječnički pregled kako biste saznali dijagnozu.

Dijagnostika

Dijagnoza srčanih aritmija provodi se uzastopno. Prvo se otkriva prisutnost bolesti koja zabrinjava pacijenta. Ovo je potrebno razjasniti moguci uzroci pojava aritmija.

Tijekom pregleda koriste se medicinski proizvodi i provode posebna ispitivanja. Postoje metode pasivnog istraživanja:

• Elektrokardiografija. EKG je najčešća metoda istraživanja kojoj se svaka osoba više puta tijekom života podvrgava. Uređaj je opremljen elektrodama koje se pričvršćuju na ruke, noge i prsa pacijenta. Tijekom rada, uređaj bilježi srčanu aktivnost. Ispisuje se graf s intervalima i trajanjem kontrakcije svake faze.
• Dnevno praćenje Holter metodom. Na ruku pacijenta na dan se instalira poseban registrator koji bilježi očitanja električne aktivnosti srca. Osoba cijelo vrijeme radi uobičajene stvari. Nakon uklanjanja registratora, specijalist na temelju dobivenih pokazatelja dijagnosticira pacijenta.
• Ehokardiografija. Takva se studija provodi pomoću ultrazvučnog senzora, koji vam omogućuje dobivanje opsežnih informacija: slike srčanih komora, kretanja stijenki i ventila i drugih podataka.

Osim toga, provodi se nekoliko testova za otkrivanje kvarova u srcu.

Jedan od naj učinkovite načine proučavanje aritmija i dobivanje pouzdanih podataka o stanju našeg "motora", je metoda mapiranja . Tanke elektrode se ugrađuju u srce osobe kako bi se detektirali električni impulsi koji se šire srcem. Dakle, razjašnjena je vrsta aritmije, njezina struktura i lokalizacija. Pomoću ove metode možete provjeriti koliko su učinkoviti lijekovi koje pacijent koristi.

Kršenje brzine srca može biti uzrokovano teškim fizičkim naporom. Održanog test vježbanja . Za istraživanje se koristi bilo koji sportski simulator, odnosno lijekovi koji djeluju na srce na isti način kao i tijekom sportskih aktivnosti. Tijekom pretrage snima se EKG, a na temelju dobivenih podataka postavlja se dijagnoza.

Ako osoba ima česte nesvjestice, a uzrok njihovog nastanka nije poznat, test nagibnog stola . Bolesnik leži vodoravno na posebnom stolu, a u trajanju od 20-30 minuta prati se rad srca i promjene krvnog tlaka. Zatim se stol postavlja okomito, a isto praćenje se provodi 10 minuta. Pomoću takvog testa možete procijeniti opće stanje srca i živčanog sustava.

Liječenje srčanih aritmija

Lijekove za liječenje aritmija treba odabrati na temelju sveobuhvatnog pregleda. Ispada vrsta aritmije i što je uzrokovalo njegovu pojavu. Prvo se morate riješiti uzroka, a zatim liječiti bolest. Propisuju se hormonski, protuupalni ili srčani lijekovi. Zatim propisati liječenje aritmije:

• Antiaritmički lijekovi koji smanjuju ili povećavaju provodljivost srca. Osim toga, mogu se propisati vitamini.
• Refleksni učinak . To uključuje posebnu masažu vrata s obje strane, pritisak na očne jabučice, pritisak na trbušnu prešu, uzrokujući gag refleks. Rezultat masaže je smanjenje učestalosti kontrakcija srca.
• Instalacija pacemakera. Uređaji se koriste u kombinaciji s refleksnim učincima i lijekovima za uklanjanje kvarova u srcu nakon infarkta miokarda.
• Fizioterapijski tretman : ugljične i radonske kupke, četverokomorne kupke, niskofrekventno magnetsko polje. Ova metoda liječenja koristi se iznimno rijetko, s obzirom na stanje pacijenta.

Poremećaj srčanog ritma u djece, uzroci i liječenje

Često se uočavaju kvarovi u radu srčanog ritma kod djece i adolescenata. U ovom slučaju bolest se odvija na potpuno drugačiji način. Uzroci poremećaja rada srca kod djece nisu slični bolestima kod odraslih. Aritmija može biti bolna, a ponekad i prepoznata u slučaju planiranog EKG-a.

Prvi znakovi poremećaja ritma beba je: pojava otežano disanje, bljedilo, plavetnilo na koži, tjeskoba bez razloga, slab apetit, manjak težine. U starije djece - česte nesvjestice, prekomjerni rad, netolerancija na tjelesni napor, slabost, nelagoda u području prsnog koša.

Glavni razlozi aritmije u djetinjstvu

• razne srčane mane;
• nasljedstvo;
• teško trovanje hranom ili lijekovima;
• upalne bolesti srca;
• bolesti unutarnjih organa;
• srčane anomalije;
• poremećaji u radu živčanog sustava.

U 20% slučajeva prisutnost kvarova u radu srca javlja se kod zdrave djece i prolazi tiho, bez posljedica. Takva aritmija s vremenom nestaje, čim se živčani i autonomni sustav u potpunosti formira. U ovom slučaju, aritmija se ne liječi. Ali postoje ozbiljnije vrste bolesti, na primjer, ekstrasistola i tahikardija, koje su opasne za zdravlje djece. Istodobno, djeca dugo ne osjećaju bolest.

U djetinjstvu se opasnim smatraju aritmije koje nastaju kao posljedica bolesti srčanog mišića i srčanih mana. Najgora prognoza može biti fibrilacija atrija i potpuni srčani blok. Ako ne započnete liječenje na vrijeme, možete dobiti invaliditet, a smrt nije isključena.

Česte nesvjestice također su posljedica nepravilnog rada srca. Stručnjaci su utvrdili da je prisutnost nesvjestice u djece posljedica oštrog pada krvnog tlaka i privremenog zastoja srca.

Dijagnoza u djece provodi na različite načine. Ponekad je dovoljno napraviti EKG, a ponekad se radi dnevno praćenje ili elektrofiziološki transezofagealni pregled. Potonji podsjeća na gastroskopiju. Kroz jednjak bliže srcu prolazi se vrlo tanka elektroda i snima se broj otkucaja srca. Ponekad se testovi na simulatorima koriste za procjenu stanja srca tijekom fizičkog napora.

Liječenje dječje aritmije ovisi o vrsti i težini bolesti. Ako se dijagnosticira privremeno kršenje srčanog ritma, tada se lijekovi ne propisuju. Preporuča se uspostaviti režim i život djeteta: mir, manji fizički napor i emocionalni stres. Ako je aritmija u težem obliku, propisuju se lijekovi koji će ukloniti uzrok bolesti. U rijetkim slučajevima potrebna je kirurška intervencija - ugradnja pacemakera.

Kršenje srčanog ritma kod djeteta (video)

Pogledajmo video koji detaljno opisuje kako izgleda djetetovo srce, što mu se događa kada je srčani ritam poremećen, što osjeća dijete koje boluje od neke bolesti. Simptomi i liječenje. Prevencija dječje aritmije.