Objekti i metode proučavanja patološke anatomije. Klinička biomehanika hioidne kosti

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

3. Kratka povijest razvoja patologije

4. Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

5. Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patološki procesi i važnost za dijagnozu bolesti

1. Zadaci patološke anatomije

patološka anatomija- znanost o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom organizmu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolesnih organa provodilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija koja proučava građu zdravog organizma.

Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarske edukacije, u znanstvenoj i praktičnoj djelatnosti liječnika. Proučava strukturne, odnosno materijalne temelje bolesti. Temelji se na podacima iz opće biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih znanosti koje proučavaju opće obrasce života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovoj interakciji s okolišem.

Ne znajući koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se u uskoj vezi s njezinim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer - Posebnost nacionalna patologija.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različitim razinama:

Razina organizma omogućuje prepoznavanje bolesti cijelog organizma u njegovim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sustava. S ove razine počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša - u sekcijskoj dvorani ili groblju za stoku;

Razina sustava proučava bilo koji sustav organa i tkiva (probavni sustav, itd.);

Razina organa omogućuje vam da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;

tkiva i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

Substanična razina omogućuje promatranje promjena u ultrastrukturi stanica i međustanične tvari pomoću elektronskog mikroskopa, što su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

· molekularna razina proučavanja bolesti moguća je korištenjem složenih istraživačkih metoda koje uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju, imunohistokemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na razini organa i tkiva vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenom substaničnih struktura.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom nerazdvojnom dijalektičkom jedinstvu.

2. Objekti proučavanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija bavi se proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali u samim početnim fazama bolesti, tijekom njezina razvoja, do konačnih i nepovratnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućuje vam primjenu mjera utemeljenih na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati promatranja u klinici, studija patofiziologije i patološka anatomija pokazao da zdrav životinjski organizam ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilne ravnoteže kao odgovor na vanjske čimbenike - homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom tijelu, što se očituje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promjenjivim uvjetima vanjske i unutarnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. To je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok raspon pitanja. Postavlja sebi zadatak dati jasnu predodžbu o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti novo, suptilnije strukturne razine te najcjelovitiju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim poremećajima u bolestima uz pomoć obdukcija, kirurške operacije, biopsije i pokusi. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, provodi se prisilni klanje životinja u različiti datumi bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika prilika za patoanatomski pregled brojnih trupova i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi određeni značaj imaju biopsije, odnosno uzimanje in vivo dijelova tkiva i organa, koje se provode u znanstvene i dijagnostičke svrhe.

Osobito je važno za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti njihova reprodukcija u pokusu. . Eksperimentalno metoda omogućuje stvaranje modela bolesti za njihovo točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapijskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile korištenjem brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju zadataka, patološka anatomija postavlja se u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterine.

Jedna od glavnih metoda istraživanja u patološkoj anatomiji je obdukcija. Uz njegovu pomoć utvrđuje se uzrok smrti pacijenta i značajke tijeka bolesti. Razvija se točna statistika mortaliteta i smrtnosti, otkriva se učinkovitost uporabe određenih terapijskih lijekova i alata. Obdukcijom se utvrđuje daleko uznapredoval stadij bolesti koji je bolesnu životinju doveo do smrti. Obrativši pažnju na vidljive promjene u sustavima i organima na koje se čini da nisu zahvaćeni patološkim procesima, može se dobiti predodžbu o početnim morfološkim manifestacijama bolesti. Slično, rane manifestacije tuberkuloze i raka proučavane su kod ljudi. Trenutno poznate promjene koje prethode raku, tj. prekancerozni procesi.

Biopsija dijelova tkiva igra značajnu ulogu u proučavanju patološke anatomije. Ti se dijelovi, a ponekad i cijeli organi, uklanjaju iz tijela tijekom kirurških operacija i podvrgavaju se istraživanju. Biopsija se radi u dijagnostičke svrhe radi utvrđivanja i potvrđivanja dijagnoze. Njegovo provođenje omogućuje vam da razjasnite prirodu patološkog procesa. Što je upala ili tumor? Trenutno je tehnika izvođenja biopsije dostigla veliko savršenstvo. Stvorene su posebne igle - trokari, s kojima možete izvući komadiće jetre, bubrega, pluća, tumora, uklj. tumori mozga.

Druga metoda koja se koristi u patologiji je eksperimentalna metoda. Našao je svoju primjenu ništa manje nego u patofiziološkim istraživanjima. U eksperimentu je teško stvoriti cjelovit model bolesti, jer njegova manifestacija povezana je ne samo s utjecajem patogenog čimbenika, već i s utjecajem okolišnih uvjeta na tijelo i otporom životinje. Stoga se ova dijagnostička metoda koristi rjeđe od ostalih.

Dakle, patološka anatomija korištenjem podataka obdukcije, biopsija dobivenih od pacijenata, kao i na temelju reprodukcije modela bolesti u eksperimentu i primjenom suvremenih istraživačkih metoda (elektronska mikroskopija, fiziokontrastna luminescencija, histokemija, histoimunokemija i dr.) može dobiti pošteno jasne ideje o strukturnim promjenama u tkivima i organima u bolesti. Proučiti njihovu dinamiku (morfogenezu), mehanizam razvoja (patogenezu), kao i utvrditi faze i faze tijeka bolesti.

Sumirajući rečeno, treba reći da se svaka bolest sastoji od niza patoloških procesa koji su njezini sastavni elementi.

Da biste poznavali bolest, potrebno je imati jasnu predstavu o ovim elementima. Proučavanje patoloških procesa i tijek opće patologije. To uključuje podatke o znakovima smrti, poremećajima opće i lokalne cirkulacije krvi, metaboličkim poremećajima, upalama, morfologiji imunoloških procesa, poremećajima rasta i razvoja, kompenzacijskim procesima i tumorima.

Povijesne faze u razvoju patologije.

Razvoj patologije usko je povezan s obdukcijom leševa. Prvo je obavljena obdukcija kako bi se proučila struktura tijela ljudi i životinja. Nekoliko stoljeća prije naše ere, po nalogu egipatskog kralja Ptolomeja, leševa pogubljenih stavljena su na raspolaganje liječnicima. Međutim, kasnije je prestala obdukcija leševa prema vjerskim uvjerenjima.

U zoru čovječanstva ljudi su se pitali zašto nastaje bolest. Poznati starogrčki liječnik Hipokrat (460.-372. pr. Kr.) stvorio je humoralnu patologiju. Vjerovao je da ljudsko tijelo sadrži krv, sluz, žutu i crnu žuč. Čovjek je zdrav kada je u pravom omjeru snage i količine, a njihova mješavina je savršena.

Bolest se javlja kada je narušen ispravan omjer kao rezultat nedostatka ili viška jednog od njih. Taj je trend dominirao u medicini sve do sredine 19. stoljeća.

Istodobno, starogrčki filozof Demokrit (460.-370. pr. Kr.) vjerovao je da postoje atomi i praznine. Atomi su vječni, neuništivi, neprobojni. Razlikuju se po obliku i položaju u praznini. Kreću se u različitim smjerovima i od njih se formiraju sva tijela. Gustoća rasporeda atoma, njihovo kretanje i trenje među sobom određuju normalno ili bolesno stanje organizma. Ovaj smjer nazvan je solidarna patologija (solidus - gusta).

I tek nakon pojave knjige talijanskog anatoma Morganija (1682-1771) 1761. naše ere "O mjestu i uzrocima bolesti koje je identificirao anatom" patologija dobiva karakter samostalne discipline. U njoj je autor, koristeći veliku količinu materijala, pokazao značaj morfoloških promjena u dijagnozi. Francuski morfolog Bicha (1771-1802) napisao je da su različita tkiva zahvaćena bolestima, ali u različitim stupnjevima u različitim patnjama.

U 19. stoljeću humoralna teorija dodatno se razvija u djelima austrijskog znanstvenika Rokitanskog, koji je suštinu bolesti vidio u promjeni krvi i sokova tijela (primarni uzrok) na temelju te, sekundarne promjene. u organima i tkivima nastaju.

Prema njegovom učenju, u bolesnom organizmu najprije dolazi do kvalitativnih promjena u krvi i sokovima - diskraziji tijela, nakon čega slijedi taloženje "materijala koji izaziva bolest" u organima. Rokitansky i njegovi sljedbenici tvrdili su da svaka bolest ima svoju vrstu poremećaja krvi i soka. U svojim se zaključcima nisu oslanjali na biokemijske podatke i strogo provjereni činjenični materijal, već na fantastične ideje o propadanju krvi i sokova u tijelu.

Glavne odredbe humoralne teorije sredine 19. stoljeća jasno su proturječile velikoj količini činjeničnog materijala koji je akumulirala znanost.

Tako je u XVII-XIX stoljeću u biologiji i medicini prikupljena značajna količina eksperimentalnih podataka o strukturi i funkciji tijela. Visalius (1514-1564) postavio je temelje anatomije životinja, engleski liječnik Harvey (1578-1657) otkrio je cirkulaciju krvi, francuski znanstvenik Descartes (1586-1656) dao je dijagram refleksa, talijanski prirodoslovac Malpighi (1628-1699). ) opisao kapilare i krvne stanice, talijanski znanstvenik Morgagni (1682-1771) pokušao je povezati nastanak i razvoj bolesti s anatomskim promjenama organa tijekom razne bolesti. Radovi Morgagnija, Bisha i drugih činili su osnovu organsko-lokalističkog (anatomskog) trenda u patologiji.

Godine 1839.-1840. Schwann i drugi u djelima "Mikroskopske studije o korespondenciji u građi i rastu životinja i biljaka" prvi su put formulirali osnovne odredbe o nastanku stanica i o staničnoj građi svih organizama.

Daljnji razvoj anatomskog smjera odrazio se u staničnoj (ili staničnoj) patologiji Virchowa (1821-1902). Virchow je u svojoj teoriji polazio od premise da se kod raznih bolesti ne mijenjaju samo organi kao cjelina, nego i stanice i tkiva od kojih su izgrađeni. Stoga je bolest objasnio samo sa stajališta staničnih promjena, a svaki proces tumačio kao jednostavan zbroj strukturnih promjena u stanicama.

Osnovni principi stanične patologije su sljedeći:

    Bolest je uvijek posljedica promjene u stanicama – kršenja njihovih vitalnih funkcija. Sva patologija je stanična patologija.

    Ne dolazi do stvaranja derivata stanica iz neorganizirane mase. Stanice nastaju samo reprodukcijom, što osigurava postupni razvoj normalnih organa i patoloških abnormalnosti u bolesti.

    Bolest je uvijek lokalni proces. Kod bilo koje bolesti možete pronaći organ ili dio organa, t.j. "stanične teorije", koja je zahvaćena patološkim procesom.

    Bolest nije ništa novo u usporedbi sa zdravim tijelom. Razlike nisu kvalitativne, već samo kvantitativne.

Virchowova stanična patologija izražava samo ulogu stanice u patologiji, ali ne i patologiju same stanice. Stanična patologija imala je pozitivnu ulogu u razvoju teorijske i praktične medicine u 19. stoljeću. Pritom je bio jednostran, mehanički, jer. uzrocima bolesti smatrane su samo lokalne morfološke promjene, isključujući načela cjelovitosti organizma i njegove interakcije s vanjskim okolišem. Poricanje Virchowovih odredaba, koje doživljavamo kao aksiom, ne treba pripisati zabludi znanstvenika, nego nedostatku znanja zbog loše tehničke opremljenosti tadašnjih istraživača.

Razvoj patološke anatomije olakšano je otkrićem francuskog znanstvenika L. Pasteura, njemačkog R. Kocha i drugih mikrobiologa niza mikroorganizama - uzročnika zaraznih bolesti, kao i istraživanja II Mečnikova na terenu. imunologije i komparativne patologije.

Značajnu ulogu u stvaranju fiziološkog trenda u patologiji ima francuski znanstvenik Claude Bernard (1813-1878). Bernard se smatra jednim od utemeljitelja komparativne fiziologije i eksperimentalne patologije. Diplomirao je na Sveučilištu u Parizu 1839. Od 1854. - voditelj odjela za opću fiziologiju na Sveučilištu u Parizu. Predmet njegova istraživanja bili su metabolički procesi u tijelu. Godine 1853. Bernard je otkrio vazomotornu funkciju simpatičkog živčanog sustava. Njegova istraživanja u području vanjskog i unutarnjeg lučenja žlijezda, električnih pojava u živim tkivima, funkcije različitih živaca, stvaranja žuči od strane jetre itd. bile od velike važnosti ne samo za razvoj fiziologije, već i za druge discipline. Bernard je vjerovao da su svi fenomeni života posljedica materijalnih uzroka, koji se temelje na fizikalnim i kemijskim zakonima. No, istodobno, prema Bernardu, postoje neki nepoznati razlozi koji stvaraju život i diktiraju njegove zakone.

Ruska biologija razvila se na svoj originalan način. Još 1860. I.M. Sechenov je napisao da je "Virchowova stanična citologija, kao princip, lažna." Sechenovljevu doktrinu razvio je I.P. Pavlov. Njegovi stavovi se ogledaju u pitanjima patologije i kliničke medicine. Pavlov je vjerovao da živčani sustav mobilizira i regulira obranu tijela tijekom razvoja patološkog procesa. Znanstvenik je svoje zaključke potvrdio značajnim činjeničnim materijalom.

U Rusiji je patologija nastala krajem 19. stoljeća. Alexander Fokht (1848-1930) bio je osnivač Moskovske škole patologa. Utemeljitelj je eksperimentalne kardiologije i kliničkog i eksperimentalnog smjera u patologiji. Godine 1870. diplomirao je na medicinskom fakultetu Moskovskog sveučilišta. 1891. organizira Zavod za opću i eksperimentalnu patologiju.

Glavna djela: o proučavanju reakcija tijela na utjecaj patogenih čimbenika, ulozi živčanih i humoralnih mehanizama regulacije funkcije kardiovaskularnog, endokrino-limfnog i mokraćnog sustava u patološkom procesu. Focht je razvio eksperimentalne modele srčane patologije i pokazao važnost kolateralne cirkulacije u zatvaranju različitih grana koronarnih arterija.

Iz ove škole izašao je niz izvanrednih znanstvenika: A.I. Talyantsev (1858-1929) - proučavao je patologiju periferne cirkulacije, G.P. Saharov (1873-1953) - riješio probleme povezane s endokrinologijom i alergijama, F.A. Andreev (1879-1952) - bavio se pitanjima kliničke smrti i V.V. Voronin - proučavao je procese povezane s obrazovanjem.

U gradovima Kijevu i Odesi, opću i eksperimentalnu patologiju vodio je V.V. Podvysotsky (1857-1913) autor priručnika o općoj patologiji. Proučavao je proces regeneracije žljezdanog tkiva i tumora. Njegovi učenici: I.T. Savchenko i L.A. Tarasevich je studirao imunologiju, tjelesnu reaktivnost, endokrinologiju i upalu.

Veterinarska patologija bila je na samom početku svog puta. Ravich Iosif Ippolitovich (1822-1875) smatra se začetnikom domaće opće veterinarske patologije kao samostalne discipline. Godine 1850. diplomirao je na veterinarskom odjelu Sanktpeterburške medicinske i kirurške akademije. 1856. obranio je disertaciju i magistrirao. Od 1859. bio je privatni docent Zavoda za zoofiziologiju i opću patologiju Veterinarskog odjela Akademije. Posjeduje preko 50 radova iz fiziologije i patologije, epizootologije i organizacije veterinarske djelatnosti. I.I. Ravich je bio jedan od prvih eksperimentalnih veterinarskih patologa. Među njegovim znanstvenim radovima su radovi na proučavanju utjecaja transekcije vagusnog živca na probavu, a vazomotornog - na cirkulaciju krvi. Iako su najpoznatije knjige: “Tečaj proučavanja epidemijskih i zaraznih bolesti domaćih životinja”, “Opći katari i difterija”, “Vodič za proučavanje opće patologije domaćih životinja” napisane na temelju Virchowove citološke teorije, u svojim kasnijim radovima posvećenim zaraznoj patologiji domaćih životinja i preporukama za borbu protiv zaraznih bolesti, Ravich je već stajao na pozicijama bliskim razumijevanju mehanizma prijenosa zaraznog principa. Njegovo djelovanje imalo je značajan utjecaj na obuku veterinara u Rusiji u 19. stoljeću.

Pod njegovim vodstvom veterinarski odjel akademije pretvoren je u institut. S tim u vezi proširen je i dovršen program obuke liječnika.

Još jedan izvanredni patolog s kraja 19. i početka 20. stoljeća bio je N.N. Marie (1858-1921). Radeći kao rektor Novočerkasskog veterinarskog instituta, Marie je značajno utjecala na razvoj životinjske patologije kao samostalne discipline. Osim patologije, bavio se mikrobiologijom i znanošću o mesu. Njegov prvi vodič za patološku anatomiju sadrži odredbe koje se i danas vode.

Domaća patologija dalje je razvijena unutar zidova Kazanskog veterinarskog instituta. Ovdje je od 1899. godine vodio odjel K.G. Bol (1871-1959). Izveo je cjelovito restrukturiranje nastavne discipline. Organizirao novu disciplinu: kolegij patološke histologije. Napisao je udžbenik za učenike "Osnove patološke anatomije domaćih životinja". Ova je knjiga posljednji put ponovno tiskana 1961. godine i još uvijek je jedno od najboljih nastavnih pomagala.

Palicu njihovih učitelja preuzeo je K.I. Vertinsky, V.A. Naumov, V.Z. Chernyak, P.I. Kokurichev i drugi.

Kod nas su se početkom 20. stoljeća katedre opće patologije na medicinskim i veterinarskim sveučilištima transformirale u odjele za patološku fiziologiju. Godine 1925. ovo je ime službeno dodijeljeno patofiziologiji. Organizacija odjela i stvaranje mreže istraživačkih instituta s eksperimentalnim fiziološkim odjelima, te unaprjeđenje i širenje eksperimentalnih metoda, izazvali su široki razvoj istraživanja u patofiziologiji.

Uz stare smjerove u patofiziologiji, nastale su nove škole. U Saratovu je A. A. Bogomolets (1881-1946) stvorio vlastitu školu. Godine 1906. diplomirao je na Sveučilištu Novorossiysk u Odesi. Od 1911. do 1925. bio je profesor na Saratovskom sveučilištu. Od 1925. do 1930. - istovremeno profesor Medicinskog fakulteta Moskovskog sveučilišta - ravnatelj Instituta za hematologiju i transfuziju krvi. Od 1930. do 1946. bio je ravnatelj Instituta za eksperimentalnu biologiju i patologiju i Instituta za kliničku fiziologiju. Radovi su mu posvećeni najvažnijim pitanjima patofiziologije, endokrinologije, autonomnog živčanog sustava, doktrine o konstituciji i dijatezi, onkologiji, fiziologiji i patologiji vezivnog tkiva i dugovječnosti (gerantologija). Razvio je metodu utjecaja na vezivno tkivo antiretikularnim citotoksičnim serumom, koji je tijekom rata korišten za ubrzavanje procesa zacjeljivanja prijeloma i oštećenih mekih tkiva. A.A. Bogomolets je bio inicijator i voditelj radova na konzervaciji krvi. Napisao "Vodič za patofiziologiju u 3 toma".

Nakon njega, N.N. Sirotkin, A.D. Ado i drugi.

U Lenjingradskoj vojno-medicinskoj akademiji nastala je škola pod vodstvom N.N. Anichkova (1885-1965), koja je proučavala patologiju metabolizma lipida-kolistirina, patogenezu ateroskleroze, funkciju retikuloendotelnog sustava, hipoksiju i druge probleme. V.Yu. London (Lenjingrad 1918-1939). Istodobno je koristio originalnu tehniku ​​angiostomije. OGLAS. Speranski (1888-1961). Godine 1911. diplomirao je na medicinskom fakultetu Sveučilišta u Kazanu. Od 1920. radio je kao profesor na Katedri za operativnu kirurgiju i topografsku anatomiju na Sveučilištu Irkutsk. Od 1923. do 1928. bio je Pavlovljev pomoćnik i voditelj eksperimentalnog odjela Zavoda za opću i eksperimentalnu patologiju. Glavna djela Speranskog posvećena su ulozi živčanog sustava u nastanku i mehanizmima razvoja, tijeku i ishodu patoloških procesa različite prirode, metodologiji patologije i eksperimentalnoj terapiji.

Učenje I.I. Pavlova (1849-1936). Eksperimentalna istraživanja podigao je na višu razinu. Pavlov je smatrao da, s obzirom na bit bolesti sa stajališta integriteta tijela, treba istovremeno proučavati poremećaje koji se u ovom slučaju javljaju u pojedinim organima i tkivima. U razvoju bolesti razlikovao je dvije strane, dvije vrste fenomena: zaštitno – fiziološku i zapravo destruktivnu – patološku. Pavlovljevo učenje pomaže patofiziolozima da prevladaju nedostatke Virchowove stanične patologije, da uzmu u obzir bliže veze s kliničkim manifestacijama bolesti. Njegov rad na području fiziologije srca, probave, više živčane aktivnosti, metode: fistula gušterače, komora Pavlovskog, metoda uvjetnih refleksa i drugi imali su ogroman utjecaj na razvoj patofiziologije.

Trenutno su organizacijski veterinarski patolozi zemlje neovisna veterinarska sekcija Sveruskog društva patologa. Redovito se održavaju znanstveni, teorijski i metodološki kongresi i skupovi na kojima se rješavaju važna pitanja teorije i prakse suvremene patologije.

OPĆA PATOLOŠKA ANATOMIJA

DOKTRINA O SMRTI – TANATOLOGIJA*

Smrt (lat.mors, grčkitanatos) kao biološki koncept je nepovratni prestanak metabolizma i vitalnih funkcija tijela. Smanjenje intenziteta metabolizma i vitalne aktivnosti tijela do gotovo potpune suspenzije naziva se suspendirana animacija (od grč. ana- leđa,bios- život). Smrt je neizbježan kraj prirodnog životni ciklus bilo koji organizam. S početkom smrti, živi organizam se pretvara u mrtvo tijelo ili leš (grč. leševa).

Životni vijek različiti tipovi različita i ovisi o prirodnim (filogenetskim, nasljednim) značajkama i uvjetima postojanja. Ljudsko tijelo je dizajnirano za 150-200 godina života, konji, deve žive do 40-45 godina, a svinje - do 27, goveda, mesožderi - do 20-25, sitna goveda - do 15-20, vrane, labudovi - do 80-100, kokoši, guske i patke - do 15-25 godina.

Etiologija smrti.Prirodna ili fiziološka smrttijela javlja se u ekstremnoj starosti kao posljedica njegovog postupnog trošenja. Postoje razne teorije starenja i smrti. To uključuje teoriju iscrpljenosti genetskog potencijala s katastrofalnim nakupljanjem pogrešaka u genetskom kodu, imunološku teoriju i teoriju somatskih mutacija, teoriju autointoksikacije, nakupljanje slobodnih radikala i umrežavanje makromolekula, te, konačno, teorija poremećaja neuroendokrine regulacije sa smanjenjem učinkovitosti induktivne sinteze enzima i razvojem nepovratnih odstupanja u metabolizmu. Dakle, starenje i smrt su konačni, programirani stupanj razvoja i diferencijacije (faza diontogeneze).

Međutim, više životinje umiru mnogo ranije od svog prirodnog fiziološkog životnog vijeka zbog bolesti, nemogućnosti dobivanja hrane ili vanjskog nasilja.

Smrt od izloženosti patogenim uzrocima (egzogeni ili endogeni agresivni podražaji)- patološki(preuranjen). Ona se dogodinenasilni Inasilan. Razlikovati nenasilnu običnu smrt od bolesti s klinički izraženom manifestacijom i iznenadnu (iznenadnu) smrt bez vidljivih prekursora smrti, koja je nastupila neočekivano kod naizgled zdravih životinja (na primjer, od puknuća patološki promijenjenih unutarnjih organa, srčanog udara itd.). ). Nasilna smrt (nenamjerna ili namjerna) promatra se kao posljedica takvih radnji (nenamjernih ili namjernih) kao što su klanje ili ubojstvo, smrt od raznih vrsta ozljeda (npr. ozljeda na radu), nesreće (transportna nesreća, udar groma, itd.) .

Proces smrti (tanatogeneza). Konvencionalno se dijeli na tri razdoblja: agoniju, kliničku (reverzibilnu) i biološku (nepovratnu) smrt.

Agonija(iz grčkog.agon- borba) - proces od početka umiranja do kliničke smrti - može trajati od nekoliko sekundi do jednog dana ili više. Klinički znakovi agonije povezani su s dubokom disfunkcijom produžene moždine, nekoordiniranim radom homeostatskih sustava u terminalnom razdoblju (aritmija, slabljenje pulsa, konvulzije nalik na borbu, paraliza sfinktera). Osjetila mirisa, okusa i na kraju, ali ne i najmanje važno, sluh se postupno gube.

klinička smrt karakterizira reverzibilni prestanak vitalnih tjelesnih funkcija, zastoj disanja i cirkulacije. Određuje se primarnim kliničkim znakovima smrti: posljednja sistola srca, nestanak bezuvjetnih refleksa (određenih od strane zjenice), odsutnost pokazatelja encefalograma. Ovo izumiranje vitalne aktivnosti organizma je reverzibilno u normalnim uvjetima unutar 5-6 minuta (vrijeme tijekom kojeg stanice moždane kore mogu ostati održive bez pristupa kisiku). Pri niskim temperaturama vrijeme doživljavanja moždane kore povećava se na 30-40 minuta (rok za povratak ljudi u život kada su u hladnoj vodi). U terminalnim stanjima (agonija, šok, gubitak krvi i sl.) i kliničkoj smrti primjenjuje se kompleks reanimacijskih (od latinskog reanymatio - oživljavanje) mjera za obnavljanje rada srca, pluća i mozga, uključujući umjetno disanje, transplantaciju (transplantaciju) organa i ugradnju umjetnog srca. Osnovne obrasce umiranja i obnavljanja ljudskih vitalnih funkcija (s eksperimentalnim istraživanjima na životinjama) proučava posebna grana medicine koja se zove reanimacija.

biološka smrt- nepovratni prestanak svih vitalnih funkcija tijela uz postupno odumiranje stanica, tkiva, organa. Nakon respiratornog zastoja i cirkulacije krvi, živčane stanice središnjeg živčanog sustava prve umiru, a njihovi ultrastrukturni elementi se uništavaju autolizom. Tada stanice endokrinih i parenhimskih organa (jetra, bubrezi) odumiru. U drugim organima i tkivima (koža, srce, pluća, skeletni mišići itd.) proces umiranja traje nekoliko sati, pa čak i dana, ovisno o temperaturi okoline i prirodi bolesti. Tijekom tog vremena, unatoč razaranju staničnih ultrastruktura, cjelokupna struktura mnogih organa i tkiva je očuvana, što omogućuje utvrđivanje prirode intravitalnih patoloških promjena i uzroka smrti tijekom obdukcije i anatomskog pregleda.

Utvrđivanje uzroka smrti odgovornost je liječnika, uključujući patologe i sudske vještake. Razlikovati glavne (determinirajuće) i neposredne (približne) uzroke smrti. Glavni (odlučujući) uzrok je glavna (ili glavna kompetitivna i kombinirana) bolest i drugi gore navedeni uzroci, koji sami ili kroz komplikaciju uzrokuju uginuće životinje. Neposredni uzroci povezani s mehanizmom smrti (tanatogeneza) povezani su s prestankom funkcija glavnih organa koji određuju vitalnu aktivnost organizma. U skladu s "bitnim Bishovim trokutom" to uključuje: zatajenje srca(morsposinkopema), paraliza respiratornog centra(morspoasfisinkopem) te opća paraliza središnjeg živčanog sustava (prestanak moždane aktivnosti). Vezano uz praksu reanimacije i transplantacije organa, utvrđeno je da prestanak moždane aktivnosti („smrt“ mozga), koji je određen odsutnošću refleksa i negativnih pokazatelja encefalograma, čak i uz rad srca , pluća i drugih sustava, pokazatelj je smrti. Od tog trenutka tijelo se smatra mrtvim.

Nakon početka biološke smrti razvijaju se sekundarne i tercijarne postmortemske fizikalne i kemijske promjene (primarni znakovi smrti uključuju simptome kliničke smrti). Sekundarni znakovi smrti su promjene povezane s zastojem cirkulacije i prestankom metabolizma: hlađenje leša, ukočenost, kadaverično isušivanje, preraspodjela krvi, kadaverične mrlje. Tercijarni znakovi pojavljuju se u vezi s kadaveričnom razgradnjom.

Hlađenje mrtvaca(algorMortis). Razvija se u vezi s prestankom biološkog metabolizma i proizvodnje toplinske energije. Nakon uginuća životinje, prema drugom zakonu termodinamike, temperatura leša se relativno brzo u određenom slijedu smanjuje na temperaturu okoline. No, isparavanje vlage s površine leša dovodi u normalnim uvjetima do njegovog hlađenja za 2-3 ° C ispod okoline. Prije svega se hlade uši, koža, udovi, glava, zatim trup i unutarnji organi. Brzina hlađenja leša ovisi o temperaturi okoline, vlažnosti zraka i brzini njegovog kretanja, težini i debljini uginule životinje (leševi velikih životinja sporije se hlade), kao i o prirodi bolesti i uzročniku. smrti. Pri temperaturi okoline od 18-20 ° C, temperatura leša se svakog sata smanjuje prvog dana za 1 ° C, drugog dana - za 0,2 ° C.

Ako su uzroci smrti povezani s prekomjernom stimulacijom centra za regulaciju topline u mozgu i povećanjem tjelesne temperature kod zarazno-toksičnih bolesti (sepsa, antraks itd.), s dominantnom lezijom središnjeg živčanog sustava, prisutnost konvulzija (bjesnoća, tetanus, ozljede mozga, sunčevi i termalni udari, strujni udar, trovanje strihninom i drugim otrovima koji uzbuđuju živčani sustav), usporava se hlađenje leševa. U tim slučajevima, nakon kliničke smrti, može se primijetiti kratkotrajno (u prvih 15-20 minuta nakon smrti) povećanje temperature (ponekad i do 42 °C), a zatim brže smanjenje (do 2 °C za 1 sat).

Hlađenje leševa mršavih životinja, mladih životinja ubrzava se tijekom krvarenja. Kod brojnih bolesti tjelesna temperatura pada i prije smrti. Na primjer, s eklampsijom u krava, prije smrti, temperatura pada na 35 ° C, sa žuticom - do 32 ° C. Na vanjskoj temperaturi od oko 18 ° C dolazi do potpunog hlađenja u leševima malih životinja (svinje, ovce, psi) nakon oko 1,5 -2 dana, a za velike (goveda, konji) - nakon 2-3 dana.

Stupanj kadaveričnog hlađenja određuje se dodirom, a po potrebi se mjeri i termometrom. Njegova definicija omogućuje procjenu približnog vremena uginuća životinje, što je od praktične važnosti u forenzičkim veterinarskim obdukcijama i služi kao jedna od dijagnostičkih značajki.

Mrtvačka ukočenost(strogostMortis). Ovo stanje se izražava postmortalnim zbijanjem skeletnih, srčanih i očnih mišića i s tim u vezi nepokretnošću zglobova. U ovom slučaju, leš je fiksiran u određenom položaju.

Etiologija i mehanizam ukočenosti povezani su s nereguliranim tijekom biokemijskih reakcija u mišićno tkivo neposredno nakon uginuća životinje. Kao posljedica nedostatka protoka kisika tijekom postmortemnog opuštanja mišića, aerobna glikoliza prestaje, ali se povećava anaerobna glikoliza, dolazi do razgradnje glikogena s nakupljanjem mliječne kiseline, resintezom i razgradnjom ATP-a i kreatin-fosfornih kiselina (zbog razvoj autolitičkih procesa i povećanje propusnosti membranskih struktura uz oslobađanje iona kalcija i povećanje ATP-azne aktivnosti miozina), povećanje koncentracije vodikovih iona, smanjenje hidrofilnosti mišića proteina, stvaranje aktinomiozinskog kompleksa, što se očituje postmortalnom kontrakcijom mišićnih vlakana i ukočenošću. Prestankom ovog osebujnog fizikalno-kemijskog procesa mišići omekšaju.

U prvim satima nakon smrti, makroskopski, mišići se opuštaju i postaju mekani. Rigor mortis se obično razvija 2-5 sati nakon smrti, a do kraja dana (20-24 sata) pokriva sve mišiće. Mišići postaju gusti, smanjuju se u volumenu, gube elastičnost; zglobovi su fiksirani u stanju nepokretnosti. Rigor mortis se razvija u određenom slijedu: prvo su mišići glave, koji fiksiraju čeljust u stacionarnom stanju, podvrgnuti strogosti, zatim mišići vrata, prednjih udova, trupa i stražnjih udova. Rigor mortis traje do 2-3 dana, a zatim nestaje istim redoslijedom u kojem se javlja, tj. prvo omekšaju žvakaći i ostali mišići glave, zatim vrata, prednjih udova, trupa i stražnjih udova. Uz nasilno uništavanje ukočenosti, više se ne pojavljuje.

Mišići također prolaze kroz ukočenost unutarnji organi. U srčanom mišiću može doći do izražaja već 1-2 sata nakon smrti.

Mikroskopskim pregledom utvrđeno je da se postmortalna kontrakcija mišićnih vlakana odvija neravnomjerno i karakterizira je zbijanje njihove poprečne pruge u različitim dijelovima miofibrila uz istovremeno povećanje uzdužne pruge, kršenje okomitosti poprečne pruge na uzdužnu os vlakno.

Kao rezultat razvoja autolitičkih procesa, J-diskovi se smanjuju i nestaju, miofibrili se homogeniziraju, dolazi do razaranja sarkoplazme, oteksarkozoma, djelomičnog oslobađanja lipida s njihovim oslobađanjem u područje Z-ploča, kromatin se kreće ispod nuklearne membrane i ljuštenje sarkoleme s destrukcijom njezine plazma membrane (granice sarkomera nestaju).

Vrijeme nastanka, trajanje i intenzitet ukočenosti ovise o in vivo stanju organizma, prirodi bolesti, uzrocima smrti i uvjetima okoline. Strogost je jako izražena i brzo se javlja kod leševa velikih životinja s dobro razvijenom muskulaturom, ako dođe do smrti tijekom teškog rada, od teškog gubitka krvi, s konvulzijama (npr. kod tetanusa, bjesnoće, trovanja strihninom i drugim živcima otrovi). Kod ozljeda i krvarenja u mozgu dolazi do smrtonosnog djelovanja elektriciteta, brzog ukočenosti svih mišića (kadaverični grč). Naprotiv, ukočenost počinje polako, slabo je izražena ili se ne javlja kod životinja sa slabo razvijenim mišićima i kod novorođenčadi pothranjenih, pothranjenih ili mrtvih od sepse (npr. antraks, erizipela i dr.), kod onih koji su dugo bili bolesni. Distrofalno promijenjeni skeletni mišići i srčani mišići također prolaze kroz slabu ukočenost, ili se uopće ne javlja. Niska temperatura i visoka vlažnost okoliša usporavaju razvoj ukočenosti, visoka temperatura i suhi zrak ubrzavaju njen razvoj i uništavanje.

U dijagnostičkom smislu, stopa i stupanj razvoja ukočenosti omogućuju nam da prosudimo približno vrijeme smrti, mogući razlozi, okolnosti, okolnosti u kojima je nastupila smrt (držanje mrtvaca).

Isušivanje leša. Povezuje se s prestankom životaprocesi u tijela i isparavanje vlage s površine leša. Prije svega, primjećuje se isušivanje sluznice i kože. Sluznice postaju suhe, guste, smećkaste boje. Uz sušenje je povezano zamućenje rožnice. Na koži se pojavljuju suhe sivo-smeđe mrlje, prvenstveno na bezdlakim mjestima, na mjestima maceracije ili oštećenja epiderme.

Preraspodjela krvi. Javlja se nakon smrti kao posljedica postmortalne kontrakcije mišića srca i arterija. Ovo uklanja krv iz srca. Srce, osobito lijeva klijetka, postaje zategnuto i stegnuto, arterije se gotovo isprazne, a vene, kapilare, a često i desno srce (kod asfiksije) su preplavljene krvlju. Srce s distrofičnim promjenama u mišićima ne podliježe ukočenosti ili je slabo izraženo. U tim slučajevima srce ostaje opušteno, mlohavo, sve njegove šupljine su ispunjene krvlju. Tada se krv, zbog fizičke gravitacije, kreće do temeljnih dijelova tijela i organa.. S razvojem hipostatske hiperemije u venama i šupljinama desne polovice srca dolazi do zgrušavanja krvi zbog postmortalnih promjena fizičkog i kemijskog stanja. Posmrtni krvni ugrušci (cruor) crveni odn žuta boja, glatke površine, elastične konzistencije, vlažne (slika 1). Slobodno leže u lumenu žile ili šupljine srca, što ih razlikuje od intravitalnih krvnih ugrušaka ili tromba. S brzim nastupom smrti stvara se malo krvnih ugrušaka, tamnocrvene su boje, sa sporim nastankom ima ih mnogo, pretežno su žutocrvene ili sivožute boje. Kada umire u stanju gušenja, krv u lešu se ne zgrušava. S vremenom dolazi do kadaverične hemolize.

mrtvačke mrlje(livorisMortis). Nastaju u vezi s preraspodjelom i promjenama u fizikalno-kemijskom stanju krvi u lešu. Pojavljuju se 1,5-3 sata nakon smrti, a do 8-12 sati su u dvije faze: hipostaza i imbibicija. Hipostas (od grč. hipo - na dnu,zastoj- stagnacija) - nakupljanje krvi u žilama donjih dijelova tijela i unutarnjih organa, stoga se razlikuju vanjske i unutarnje hipostaze. U ovoj fazi, mrtve mrlje su tamnocrvene boje s plavkastom nijansom (u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom, svijetlo crvene i sumporovodik - gotovo crne), nejasno ocrtani, blijede kada se pritisnu, a na površini reza pojavljuju se kapi krvi. Prilikom mijenjanja i stavio ia mrlja mrtvaca mogu se pomicati. Unutarnje hipostaze popraćene su izljevom krvave tekućine u serozne šupljine (kadaverična ekstravazacija).

Kadaverozne pjege su dobro izražene kod uginuća od gušenja, kod pletoričnih životinja i kod drugih bolesti s općom venskom kongestijom, kada se krv ne zgrušava. Kod anemije, iscrpljenosti i nakon klanja s iskrvavljenjem, hipostaze se ne stvaraju.

Faza imbibicije (od lat.imbibitio- impregnacija). Počinje stvaranjem kasnih mrtvih mrlja nakon 8-18 sati ili kasnije - do kraja prvog dana nakon smrti, ovisno o temperaturi okoline i intenzitetu kadaverične razgradnje. U vezi s postmortalnom hemolizom (eritrolizom), mjesta ranih mrtvih mrlja impregniraju se hemoliziranom krvlju koja difundira iz žila. Postoje kasne kadaverične pjege, odnosno kadaverična imbibicija. Ove mrlje imaju ružičasto-crvenu boju, ne mijenjaju se kada se pritisnu prstom, promjena položaja leša ne uzrokuje njihovo pomicanje. U budućnosti mrtvačke mrlje dobivaju prljavo zelenu boju zbog raspadanja leša.

Kadaverične mrlje mogu poslužiti kao dijagnostički znak bolesti, odsutnost krvarenja tijekom klanja u agonalnom stanju, ukazuju na položaj leša u trenutku smrti. Na površini kože otkrivaju se vanjske kadaverične mrlje. Kod životinja s pigmentiranom kožom i gustom dlakom one se određuju stanjem potkožnog tkiva nakon uklanjanja kože. Kadaverične mrlje treba razlikovati od intravitalnih poremećaja cirkulacije (hiperemija, krvarenja itd.). (Hiperemija se ne javlja samo u donjim dijelovima tijela i organa; krvarenja se razlikuju po jasnim obrisima, oteklinama i prisutnosti krvnih ugrušaka.)

Razgradnja trupla. Povezan s procesima autolize i truljenja leša. Postmortem autoliza (od grč.automobili - sebe,liza- otapanje), odnosno samootapanje, nastaje pod utjecajem proteolitičkih i drugih hidrolitičkih enzima stanica samog organizma, povezanih s ultrastrukturnim elementima - mitohondrijskim lizosomima, membranama endoplazmatskog retikulum-lamelarnog kompleksa i intranuklearnim elementima. Taj se proces razvija odmah nakon smrti životinje, ali ne istovremeno u različitim organima i tkivima, već kako se strukturni elementi uništavaju. Brzina i stupanj razvoja kadaverične autolize ovise o broju i funkcionalnom stanju odgovarajućih organela u stanicama, broju proteolitičkih i drugih enzima u organima, debljini životinje, prirodi bolesti i uzrocima uginuća. , trajanje agonalnog perioda i temperatura okoline. u mozgu i leđnoj moždini, žljezdani organi(jetra, gušterača, bubrezi, sluznica gastrointestinalni trakt, nadbubrežne žlijezde) dolazi brže. Uz autolizu, koja je difuzne prirode, volumen organa i njegovih staničnih elemenata se ne povećava (za razliku od intravitalne granularne distrofije). Parenhimski organi su mutni, na presjeku sivkastocrveni, sa znakovima difuzne razgradnje.

Mikroskopski, autolitički procesi uzrokuju kršenje jasnoće granica i općeg obrasca stanica, očituju se tuposti, uništavanjem lizosoma i drugih organela citoplazme i jezgre. Prije svega, uništavaju se parenhimske stanice, a zatim - žile i stroma organa.

Putrefaktivni enzimski procesi brzo (do kraja prvog dana) se pridružuju autolizi nakon smrti u vezi s umnožavanjem truležnih bakterija u crijevima, gornjim dišnim putevima, mokraćnim putovima i drugim organima povezanim s vanjskom okolinom, te njihovim naknadnim prodiranjem u krv cijelog leša. Kao rezultat truljenja, stanični i tkivni elementi potpuno gube svoju strukturu.

Tijekom propadanja, kemijske reakcije uzrokovane enzimima mikroorganizama popraćene su stvaranjem raznih organskih kiselina, amina, soli, plinova neugodnog mirisa (sumporovodik i dr.). Sumporovodik koji nastaje kadaveričnom razgradnjom, kada se spoji s hemoglobinom u krvi, tvori spojeve (sulfhemoglobin, željezni sulfid), dajući tkivima na mjestima kadaveričnih mrlja sivo-zelenu boju (kadaverično zelje). Takve mrlje prvenstveno se pojavljuju na trbušnoj koži, u međurebarnim prostorima, na koži na mjestima kadaverične imbibicije. Stvaranje i nakupljanje plinova (sumporovodik, metan, amonijak, dušik itd.) popraćeno je bubrenjem trbušne šupljine(kadaverična timpanija), ponekad rupturom organa, stvaranjem mjehurića plina u organima, tkivima i krvi (emfizem kadavera), ali ti postmortem procesi, za razliku od timpanije in vivo, nisu popraćeni preraspodjelom krvi u organima. .

Kadaverična razgradnja se posebno brzo razvija ako dođe do smrti od septičkih bolesti ili asfiksije, ako se tijekom života životinje promatra proces razgradnje i nakupljanja u tkivima piogenih i truležnih mikroorganizama. Pri visokim vanjskim temperaturama truljenje počinje već prvog dana. Istodobno, opće sušenje leša dovodi do njegove mumifikacije. Na vanjskim temperaturama ispod 5°C i iznad 45°C, kada se mrtvac smrzava i nalazi u tresetištu, kod mršavih životinja, kada se zakopaju u suhom pjeskovitom tlu, propadanje se usporava, a može čak i izostati. U područjima permafrosta nalaze se leševi mamuta i drugih životinja koje su umrle prije nekoliko tisućljeća. Umjetno očuvanje leševa naziva se balzamiranje, pri čemu se mrtvačka razgradnja suspendira.

U konačnici, kako se truplo raspada, konzistencija organa postaje mlohava, pojavljuje se pjenušava tekućina, a organi se pretvaraju u smrdljivu, prljavu, sivo-zelenu masu. Na kraju raspadanja, organska tvar trupla prolazi kroz mineralizaciju i pretvara se u anorgansku tvar.

Glavna metoda patološke anatomije je obdukcija umrle osobe - obdukcija. Svrha obdukcije je postaviti dijagnozu bolesti, identificirati komplikacije koje su dovele do smrti pacijenta, značajke patogeneze, patomorfoze i etiologije bolesti. Na temelju obdukcijske građe opisuju se i proučavaju novi nozološki oblici bolesti.

Obdukciju provodi patolog u nazočnosti liječnika, vodeći se odredbama relevantnih naredbi Ministarstva zdravstva Republike Bjelorusije. Tijekom obdukcije patolog uzima dijelove različitih organa za histološki pregled, a po potrebi i za bakteriološke i bakterioskopske studije. Po završetku obdukcije, patolog ispisuje liječničku smrtovnicu i sastavlja obdukcijski protokol.

Od dijelova organa fiksiranih u 10% otopini neutralnog formalina, laboratorijski asistenti patoanatomskog odjela pripremaju histološke pripravke. Nakon mikroskopskog pregleda takvih preparata, patolog postavlja konačnu patoanatomsku dijagnozu i uspoređuje kliničku i patoanatomsku dijagnozu. O najzanimljivijim slučajevima i slučajevima divergencije dijagnoza raspravlja se na kliničkim i anatomskim konferencijama. Studenti se upoznaju s postupkom održavanja kliničko-anatomskih skupova tijekom ciklusa biopsije-sekcije u višim kolegijima.

Glavna metoda patološke anatomije također bi trebala uključivati ​​biopsijsku metodu istraživanja. Biopsija- od grčkih riječi bios - život i opsis - vizualna percepcija. Biopsija se podrazumijeva kao histološki pregled dijelova tkiva uzetih od žive osobe u dijagnostičke svrhe.

Razlikovati dijagnostičke biopsije, tj. uzeti posebno za dijagnozu, i operacijske dvorane kada se organi i tkiva uklonjeni tijekom operacije šalju na histološki pregled. Vrlo često u medicinskim ustanovama koriste metodu ekspresna biopsija kada se histološki pregled provodi neposredno tijekom kirurška intervencija odlučiti o opsegu operacije. Trenutno široka upotreba dobio metodu biopsije iglom (aspiracijske biopsije). Takve se biopsije izvode odgovarajućim iglama i štrcaljkama probijanjem unutarnjih organa i usisavanjem materijala iz organa u štrcaljku (bubrezi, jetra, štitnjače, hematopoetski organi itd.).

Moderne metode patološka anatomija. Među njima su imunohistokemija i in situ hibridizacija od primarnog značaja. Ove metode dale su glavni poticaj razvoju moderne patološke anatomije, kombiniraju elemente klasične i molekularne patologije.


Imunohistokemijske metode (IHC). Temelje se na specifičnoj interakciji antigena ljudskog tkiva i stanica sa posebno dobivenim antitijelima koja nose različite oznake. Danas nije teško dobiti antitijela na gotovo svaki antigen. IHC metode se mogu koristiti za proučavanje širokog spektra molekula, receptorskog aparata stanice, hormona, enzima, imunoglobulina itd. Proučavanjem specifičnih molekula, IHC omogućuje dobivanje informacija o funkcionalnom stanju stanice, njezinoj interakciji s mikrookolina, odrediti fenotip stanice, utvrditi pripada li stanica određenom tkivu, što je od presudne važnosti u dijagnostici tumora, evaluaciji stanične diferencijacije, histogenezi. Fenotipizacija stanica može se izvesti svjetlosnom i elektronskom mikroskopom.

Oznake se koriste za vizualizaciju rezultata reakcije antigen-antitijelo. Za svjetlosnu mikroskopiju kao markeri služe enzimi i fluorokromi, za elektronsku mikroskopiju markeri s gustoćom elektronom. IHC također služi za procjenu ekspresije staničnih gena za odgovarajuće proteinske proizvode u tkivima i stanicama koje su kodirani tim geni.

Hibridizacija na licu mjesta (GIS) je metoda izravne detekcije nukleinskih kiselina izravno u stanicama ili histološkim preparatima. Prednost ove metode je sposobnost ne samo identifikacije nukleinskih kiselina, već i korelacije s morfološkim podacima. Akumulacija informacija o molekularnoj strukturi virusa ovom metodom omogućila je prepoznavanje stranog genetskog materijala u histološkim pripravcima, kao i razumijevanje onoga što su morfologi dugi niz godina nazivali virusnim inkluzijama. GIS, kao vrlo osjetljiva metoda, neophodan je za dijagnozu latentnih ili latentnih infekcija, kao što su citomegalovirus, herpetične infekcije i virusi hepatitisa. GIS aplikacije mogu pomoći u dijagnosticiranju virusna infekcija u seronegativnih bolesnika s AIDS-om, virusni hepatitis; uz njegovu pomoć moguće je proučavati ulogu virusa u karcinogenezi (tako je utvrđena povezanost Epstein-Barr virusa s nazofaringealnim karcinomom i Burkittovim limfomom itd.).

elektronska mikroskopija. Za dijagnosticiranje patoloških procesa na materijalu uzetom tijekom života pacijenta, po potrebi se koristi elektronska mikroskopija (prijenos - u propuštenom snopu svjetlosti, slično svjetlosno-optičkoj mikroskopiji i skeniranju - uklanjanjem površinskog reljefa). Transmisioni EM se obično koristi za proučavanje materijala u ultratankim presjecima tkiva, za proučavanje detalja stanične strukture, za otkrivanje virusa, mikroba, imunoloških kompleksa itd. Glavne faze obrade materijala su sljedeće: mali komad svježeg tkiva (promjera 1,0-1,5 mm) odmah fiksiran u glutaraldehidu, rjeđe u drugom fiksatoru, a zatim u osmij tetroksidu. Nakon ožičenja, materijal se ulijeva u posebne smole (epoksid), ultratanke sekcije se pripremaju ultramikrotomima, boje (kontrastiraju), stavljaju na posebne rešetke i ispituju.

EM je dugotrajna i skupa metoda i treba se koristiti samo kada su druge metode iscrpljene. Najčešće se takva potreba javlja u onkomorfologiji i virologiji. Za dijagnozu određenih vrsta histiocitoze, na primjer, histiocitoze-X, tumora procesnih epidermalnih makrofaga, čiji su marker Birbeckove granule. Drugi primjer, rabdomiosarkom, obilježen je Z-diskovima u tumorskim stanicama.

Zadaci patološke anatomije

Pripovijetka razvoj patologije

Smrt i posmrtne promjene, uzroci smrti, tanatogeneza, klinička i biološka smrt

Kadaverične promjene, njihove razlike od intravitalnih patoloških procesa i značaj za dijagnozu bolesti

Zadaci patološke anatomije

patološka anatomija- znanost o nastanku i razvoju morfoloških promjena u bolesnom organizmu. Nastao je u doba kada se proučavanje bolesnih organa provodilo golim okom, odnosno istom metodom koju koristi anatomija koja proučava građu zdravog organizma.

Patološka anatomija je jedna od najvažnijih disciplina u sustavu veterinarske edukacije, u znanstvenoj i praktičnoj djelatnosti liječnika. Proučava strukturne, odnosno materijalne temelje bolesti. Temelji se na podacima iz opće biologije, biokemije, anatomije, histologije, fiziologije i drugih znanosti koje proučavaju opće obrasce života, metabolizma, građu i funkcionalne funkcije zdravog ljudskog i životinjskog organizma u njegovoj interakciji s okolišem.

Ne znajući koje morfološke promjene u tijelu životinje uzrokuju bolest, nemoguće je ispravno razumjeti njezinu bit i mehanizam razvoja, dijagnoze i liječenja.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se u uskoj vezi s njezinim kliničkim manifestacijama. Klinički i anatomski smjer je karakteristična značajka domaće patologije.

Proučavanje strukturnih temelja bolesti provodi se na različitim razinama:

Razina organizma omogućuje prepoznavanje bolesti cijelog organizma u njegovim manifestacijama, u međusobnoj povezanosti svih njegovih organa i sustava. S ove razine počinje proučavanje bolesne životinje u klinikama, leša - u sekcijskoj dvorani ili groblju za stoku;

Razina sustava proučava bilo koji sustav organa i tkiva ( probavni sustav itd.);

Razina organa omogućuje vam da odredite promjene u organima i tkivima vidljive golim okom ili pod mikroskopom;

tkiva i stanične razine - to su razine proučavanja promijenjenih tkiva, stanica i međustanične tvari pomoću mikroskopa;

Substanična razina omogućuje promatranje promjena u ultrastrukturi stanica i međustanične tvari pomoću elektronskog mikroskopa, što su u većini slučajeva bile prve morfološke manifestacije bolesti;

proučavanje bolesti na molekularnoj razini moguće je korištenjem integrirane metode istraživanja koja uključuju elektronsku mikroskopiju, citokemiju, autoradiografiju, imunohistokemiju.

Prepoznavanje morfoloških promjena na razini organa i tkiva vrlo je teško na početku bolesti, kada su te promjene neznatne. To je zbog činjenice da je bolest započela promjenom substaničnih struktura.

Ove razine istraživanja omogućuju razmatranje strukturnih i funkcionalnih poremećaja u njihovom nerazdvojnom dijalektičkom jedinstvu.

Objekti istraživanja i metode patološke anatomije

Patološka anatomija se bavi proučavanjem strukturnih poremećaja koji su nastali na najviše početnim fazama bolesti, tijekom svog razvoja, do konačnih i nepovratnih stanja ili oporavka. Ovo je morfogeneza bolesti.

Patološka anatomija proučava odstupanja od uobičajenog tijeka bolesti, komplikacije i ishode bolesti, nužno otkriva uzroke, etiologiju i patogenezu.

Proučavanje etiologije, patogeneze, klinike, morfologije bolesti omogućuje vam primjenu mjera utemeljenih na dokazima za liječenje i prevenciju bolesti.

Rezultati promatranja u klinici, studija patofiziologije i patološke anatomije pokazali su da zdravo životinjsko tijelo ima sposobnost održavanja konstantnog sastava unutarnjeg okoliša, stabilne ravnoteže kao odgovor na vanjske čimbenike - homeostazu.

U slučaju bolesti, homeostaza je poremećena, vitalna aktivnost se odvija drugačije nego u zdravom tijelu, što se očituje strukturnim i funkcionalnim poremećajima karakterističnim za svaku bolest. Bolest je život organizma u promjenjivim uvjetima vanjske i unutarnje sredine.

Patološka anatomija također proučava promjene u tijelu. Pod utjecajem lijekova mogu biti pozitivni i negativni, uzrokujući nuspojave. To je patologija terapije.

Dakle, patološka anatomija pokriva širok raspon pitanja. Postavlja sebi zadatak dati jasnu predodžbu o materijalnoj biti bolesti.

Patološka anatomija nastoji koristiti nove, suptilnije strukturne razine i najpotpuniju funkcionalnu procjenu promijenjene strukture na jednakim razinama njezine organizacije.

Patološka anatomija dobiva materijal o strukturnim poremećajima u bolestima putem obdukcije, operacije, biopsije i pokusa. Osim toga, u veterinarskoj praksi, u dijagnostičke ili znanstvene svrhe, prisilni klanje životinja provodi se u različitim stadijima bolesti, što omogućuje proučavanje razvoja patoloških procesa i bolesti u različitim fazama. Velika prilika za patoanatomski pregled brojnih trupova i organa pruža se u pogonima za preradu mesa tijekom klanja životinja.

U kliničkoj i patomorfološkoj praksi određeni značaj imaju biopsije, odnosno uzimanje in vivo dijelova tkiva i organa, koje se provode u znanstvene i dijagnostičke svrhe.

Osobito je važno za rasvjetljavanje patogeneze i morfogeneze bolesti njihova reprodukcija u pokusu. Eksperimentalna metoda omogućuje stvaranje modela bolesti za njihovo točno i detaljno proučavanje, kao i za ispitivanje učinkovitosti terapijskih i profilaktičkih lijekova.

Mogućnosti patološke anatomije značajno su se proširile korištenjem brojnih histoloških, histokemijskih, autoradiografskih, luminiscentnih metoda itd.

Na temelju zadataka, patološka anatomija postavlja se u poseban položaj: s jedne strane, to je teorija veterine, koja, otkrivajući materijalni supstrat bolesti, služi kliničkoj praksi; s druge strane, to je klinička morfologija za postavljanje dijagnoze, koja služi kao teorija veterine.

Svrha lekcije: proučiti sadržaj predmeta patološka anatomija, zadaće i temeljne metode istraživanja. Razmotrite morfogenezu glavnih strukturnih promjena kako u pojedinačnim tkivima i organima, tako i u cijelom organizmu u trenutku smrti i postmortalnih promjena. Naučiti uzroke, morfologiju, funkcionalni značaj i ishod nekroze i apoptoze, saznati obrasce razvoja ovih procesa.

Kao rezultat proučavanja teme, studenti bi trebali:

Znati:

Termini koji se koriste u proučavanom dijelu patologije;

Neposredni uzroci i mehanizmi razvoja nekroze i apoptoze;

Glavne strukturne promjene koje se razvijaju u tkivima i organima tijekom nekroze, apoptoze, nakon početka biološke smrti.

Značaj patoloških promjena u tkivima i njihove kliničke manifestacije.

Biti u mogućnosti:

Dijagnosticirati različite kliničke i morfološke oblike nekroze na makroskopskoj i mikroskopskoj razini;

Provesti kliničke i anatomske usporedbe u analizi gore navedenih patoloških procesa;

budite upoznati:

S glavnim, uključujući i nove znanstvena dostignuća u proučavanju ultrastrukturnih, molekularnih promjena u tkivima tijekom razvoja nekroze i apoptoze.

patološka anatomija proučava strukturne promjene koje se događaju u tijelu bolesnika. Podijeljen je na teorijski i praktični dio. Struktura patološke anatomije: opći dio, posebna patološka anatomija i klinička morfologija. Opći dio proučava opće patološke procese, obrasce njihove pojave u organima i tkivima kod raznih bolesti. Patološki procesi uključuju: nekrozu, poremećaje cirkulacije, upale, kompenzacijske upalni procesi, tumori, distrofije, stanična patologija. Privatna patološka anatomija proučava materijalni supstrat bolesti, t.j. je predmet nozologije. Nozologija (doktrina bolesti) daje poznavanje: etiologije, patogeneze, manifestacija i nomenklature bolesti, njihove varijabilnosti, kao i izgradnju dijagnoze, principa liječenja i prevencije.

Zadaci patološke anatomije:

Proučavanje etiologije bolesti (uzroci i stanja bolesti);

Proučavanje patogeneze bolesti (mehanizam razvoja);

Proučavanje morfologije bolesti, t.j. strukturne promjene u tijelu, tkivima;

Proučavanje morfogeneze bolesti, odnosno dijagnostičkih strukturnih promjena;

Proučavanje patomorfoze bolesti (trajna promjena u stanici i morfološke manifestacije bolesti pod utjecajem lijekovi- metamorfoza lijeka, kao i pod utjecajem okolišnih uvjeta - prirodna metamorfoza);


Proučavanje komplikacija bolesti, patoloških procesa, koji nisu obvezne manifestacije bolesti, ali nastaju i pogoršavaju je, često dovodeći do smrti;

Proučavanje ishoda bolesti;

Proučavanje tanatogeneze (mehanizam smrti);

Procjena rada i stanja oštećenih organa.

Predmeti proučavanja patološke anatomije:

kadaverični materijal;

Materijal uzet tijekom života bolesnika (biopsija) radi dijagnosticiranja i utvrđivanja prognoze bolesti;

eksperimentalni materijal.

Metode za proučavanje patoanatomskog materijala:

1) svjetlosna mikroskopija pomoću posebnih boja;

2) elektronska mikroskopija;

3) luminescentna mikroskopija;

5) imunohistokemija.

Razine istraživanja: organizmska, organska, sistemska, tkivna, stanična, subjektivna i molekularna.

apoptoza- ovo je prirodna, programirana smrt stanice kao cjeline ili njenog dijela. Javlja se u fiziološkim uvjetima - to je prirodno starenje (odumiranje eritrocita, T- i B-limfocita), uz fiziološke atrofije (atrofija timusa, spolnih žlijezda, kože). Apoptoza može nastati tijekom patoloških reakcija (tijekom regresije tumora), pod djelovanjem ljekovitih i patogenih čimbenika.

Mehanizam apoptoze: - kondenzacija jezgre;

Kondenzacija i zbijanje unutarnjih organela;

Fragmentacija stanica s stvaranjem apoptotičkih tijela. To su male strukture koje imaju fragmente eozinofilne citoplazme s ostacima jezgre. Zatim ih hvataju fagociti, makrofagi, parenhim i stanice strome. Nema upale.

Udio: