Patološka anatomija dijabetes melitusa tipa 1. Morfologija dijabetesa

Dijabetes melitus je kronična bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina, što dovodi do metaboličkih poremećaja, oštećenja krvnih žila (angiopatija), živčanog sustava (neuropatija) i patoloških promjena u organima i tkivima.

Klasifikacija:

Dijabetes Tip 1 nastaje kada su β-stanice Langerhansovih otočića gušterače uništene. Karakterizira ga apsolutni nedostatak inzulina. Razlikovati autoimuni i idiopatski dijabetes melitus.

Dijabetes tipa 2 očituje se i pretežnom inzulinskom rezistencijom i sekretornim nedostatkom lučenja inzulina.

Osim toga, postoje i drugi specifični tipovi dijabetesa melitusa uzrokovani genetskim defektima u stanicama, genetskim defektima u djelovanju inzulina, bolestima egzokrine gušterače, infekcijama, lijekovima i tako dalje.

Dijabetes melitus tipa 1 nastaje kada su β-stanice Langerhansovih otočića gušterače uništene. U pravilu se bolest razvija nakon virusne infekcije (Coxsackie, zaušnjaci, citomegalovirus, retrovirus, rubeola, ospice). Virusi oštećuju citoplazmatsku membranu stanica, mijenjaju njezina antigena svojstva i kod osoba s genetskom predispozicijom dovode do stanične apoptoze i upale.

Patološka anatomija.

Gušterača je smanjena u veličini, opažaju se lipomatoza i skleroza. Otočići su podvrgnuti atrofiji i hialinozi. Jetra se često povećava u veličini, postaje mlohava, glineno-žuta. Mikroskopski u hepatocitima dolazi do smanjenja količine glikogena i masnih vakuola. U žilama se javlja dijabetička makro- i mikroangiopatija. Dijabetičku makroangiopatiju karakterizira razvoj ateroskleroze žila elastičnog i mišićno-elastičnog tipa. Mikroangiopatiju karakterizira uništavanje bazalne membrane, impregnacija plazmom i razvoj hijalinoze. Štoviše, u ovom slučaju, lipogyalin se taloži u zidu žila. Mikroangiopatija ima generalizirani karakter. U bubrezima se javlja mikroagnipatija u obliku oštećenja glomerula, nakon čega slijedi razvoj glomeruloskleroze. U glomerulima, mezangijalne stanice proliferiraju, što potom dovodi do mezangijalne hialinoze. Klinički, oštećenje glomerula kod dijabetes melitusa očituje se u obliku Kimmelstiel-Wilsonovog sindroma (proteinurija, edem, arterijska hipertenzija).

Moguće eksudativne manifestacije dijabetičke mikroangiopatije u obliku "fibrinskih kapica" na kapilarnim petljama glomerula. Osim toga, u epitelu tubula kod dijabetes melitusa dolazi do degeneracije parenhima ugljikohidrata zbog činjenice da s razvojem glukozurije glukoza infiltrira epitel tubula i nastaje glikogen. Epitel tubula u isto vrijeme postaje visok, s laganom prozirnom citoplazmom. Pri korištenju posebnih mrlja (CHIC reakcija, Best carmine) otkrivaju se zrna i nakupine glikogena.

U plućima nastaju lipogranulomi koji se sastoje od makrofaga, lipida i divovskih stanica stranih tijela.

Komplikacije kod dijabetes melitusa povezane su s razvojem makro- i mikroangiopatije (infarkt miokarda, sljepoća, zatajenje bubrega). Česte infekcije, osobito gnojne.

DIJABETES DIJABETES (šećerna bolest; grčki, dijabetes, od diabaino proći; sin.: dijabetes melitus, dijabetes melitus) - bolest koja se temelji na apsolutnoj ili relativnoj insuficijenciji inzulina u tijelu, uzrokujući metaboličke poremećaje, Ch. arr. ugljikohidrata.

Priča

Dijabetes dijabetes poznat je od davnina. U Ebersovom papirusu (otprilike 17. st. pr. Kr.) spominje se bolest koja se javlja oslobađanjem velike količine mokraće. Godine 1756. Dobson (M. Dobson) je kod ove bolesti otkrio šećer u mokraći, što je činilo osnovu za postojeći naziv bolesti. Ulogu gušterače u patogenezi dijabetes melitusa prvi su ustanovili 1889. J. Mehring i O. Minkowski, koji su uzrokovali eksperimentalni D. s. kod pasa uklanjanjem gušterače. L. V. Sobolev je 1901. godine pokazao da se proizvodnja antidijabetičke tvari, kasnije nazvane inzulin (vidi), događa u Langerhansovim otočićima. Godine 1921. F. Banting i Ch. Best, koristeći metode koje je preporučio L. V. Sobolev, primili su prirodni inzulin. Važan korak u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću bilo je uvođenje u kliniku, praksu sredinom 20. stoljeća. oralni antidijabetički lijekovi.

Statistika

Dijabetes Dijabetes je česta kronična bolest. U većini zemalja svijeta javlja se u 1-2% stanovništva, u azijskim zemljama - nešto rjeđe. Obično, uz aktivno otkrivanje, za svakog poznatog pacijenta postoji pacijent koji nije znao da ima ovu bolest. D. s. u odrasloj i starosti mnogo je češći nego u djetinjstvu i adolescenciji. U svim zemljama postoji progresivni porast incidencije; u DDR-u broj oboljelih od D. s. za 10 godina (od 1960. do 1970.) otprilike utrostručen [Schliak (V. Schliack), 1974].

Rasprostranjena, povećana incidencija, čest razvoj vaskularne komplikacije staviti D. sa. na razinu vodećih problema medicine i zahtijevaju njezino duboko proučavanje.

Uzrok smrti bolesnika D. s. starije osobe - oštećenje kardiovaskularnog sustava, kod mladih - zatajenje bubrega kao posljedica dijabetičke glomeruloskleroze. Između 1965. i 1975. smrtnost od dijabetičke kome smanjena je sa 47,7% na 1,2%; komplikacije povezane s oštećenjem kardiovaskularnog sustava značajno su se povećale.

Etiologija i patogeneza

U D.-ovom razvoju s. nasljedna predispozicija je od velike važnosti. Ali priroda urođene mane i priroda nasljeđivanja u D. s. nije točno utvrđeno. Postoje dokazi o autosomno recesivnim, autosomno dominantnim načinima nasljeđivanja; dopuštena je mogućnost multifaktorskog nasljeđivanja, s Krom predispozicijom za D. s. ovisi o kombinaciji nekoliko gena.

Niz čimbenika koji utječu na razvoj D. s. Međutim, zbog velike učestalosti nasljedne predispozicije i nemogućnosti uzimanja u obzir širenja genetskog defekta, nije moguće odlučiti jesu li ti čimbenici primarni u razvoju D. s. ili samo doprinose očitovanju nasljedne predispozicije.

Glavna stvar u patogenezi D. s. - relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, koji je posljedica oštećenja otočnog aparata gušterače ili uzrokovana izvanpankreasnim uzrocima, što dovodi do kršenja razne vrste razmjena i patola, promjene u organima i tkivima.

Među čimbenicima koji izazivaju ili uzrokuju D. s., potrebno je ukazati na zarazne bolesti, uglavnom kod osoba dječje i mladenačke dobi. Međutim, kod njih nije utvrđena specifična lezija aparata za proizvodnju inzulina. Neki ljudi imaju simptome D. sa. pojavljuju se ubrzo nakon psihičkih i fizičkih. ozljede. Nerijetko D.-ov razvoj s. prethodilo je prejedanje uz konzumaciju velikog broja namirnica bogatih ugljikohidratima. Često D. s. javlja se u bolesnika s kroničnim pankreatitisom (vidjeti). Pitanje etiološke uloge ateroskleroze arterija koje hrane gušteraču u razvoju D. s. nije riješeno. D. s. češće u bolesnika hipertenzija od onih s normalnim krvnim tlakom.

Utvrđeno je da veliki značaj u nastanku D. s. ima pretilost (vidi). Prema A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), u dobnoj skupini od 45-49 godina, žene s prekomjernom težinom imaju više od 20% D. s. opaženo 10 puta češće nego u žena s normalnom tjelesnom težinom.

U žena D. s. mogu se prvi put otkriti tijekom trudnoće zbog hormonalnih promjena koje pojačavaju djelovanje kontranzularnih hormona.

U fazi potencijalnog dijabetesa, poremećaji u reakciji otočnog aparata na stimulaciju glukozom sastoje se u slabijem porastu razine imunoreaktivnog inzulina u krvi nego u zdravih ljudi i otkrivaju se samo kod velikih količina glukoze per os - 200 g. ili intravenozno, osobito uz produljenu infuziju glukoze.

U bolesnika sa skrivenim D. s. usporavanje porasta razine imunoreaktivnog inzulina izraženije je nego u osoba s potencijalnim dijabetesom, a otkriva se već standardnim testom tolerancije glukoze. Dok se u zdravih ljudi nakon oralnog opterećenja glukozom vrhunac imunoreaktivnog inzulina opaža nakon 30-60 minuta, u bolesnika s latentnim D. s. bilježi se kasnije - nakon 90-120 minuta; po veličini nije manji nego u zdravih ljudi. Međutim, povećanje razine imunoreaktivnog inzulina u bolesnika s latentnim D. s. je nedovoljan u odnosu na porast razine šećera u krvi, osobito tijekom prvog sata nakon uzimanja glukoze.

U bolesnika s očitim D. s. otočni odgovor kao odgovor na stimulaciju glukozom smanjen je u svim razdobljima testa na toleranciju glukoze, te u teškom stadiju D. s. s velikim brojem hiperglikemija natašte, prisutnosti acetonemije (vidi) i acidoze (vidi), insularna reakcija je obično odsutna. Također dolazi do smanjenja razine imunoreaktivnog inzulina na prazan želudac.

Poznato je da slobodne masne kiseline ometaju djelovanje inzulina na mišićno tkivo. Njihova razina u krvi je povećana s D. s. Ali ovo povećanje posljedica je nedostatka inzulina, jer se eliminira kada se postigne normoglikemija.

S D. s. nije došlo do kršenja pretvorbe proinzulina u inzulin; inaktivacija inzulina nije ubrzana u usporedbi sa zdravim osobama. Hipoteza koju je iznio Antoniadis (H. N. Antoniades, 1965) o povećanom vezivanju inzulina na proteine ​​krvnog seruma nije dobila uvjerljivu potvrdu. Također nema nepobitnih podataka o razvoju autoimunog procesa kao uzroka nastanka nedostatka inzulina.

Inzulin je anabolički hormon koji potiče iskorištavanje glukoze, biosintezu glikogena, lipida i proteina. Inhibira glikogenolizu, lipolizu, glukoneogenezu. Njegovo primarno mjesto djelovanja su membrane tkiva osjetljivih na inzulin.

S razvijenim nedostatkom inzulina, kada se utjecaj inzulina smanji ili prestane, počinju prevladavati učinci hormona antagonista, čak i ako njihova koncentracija u krvi nije povećana. S dekompenziranim D. s. povećava u krvi razine hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida, glukagona. Povećanje njihove sekrecije je reakcija na intracelularni nedostatak glukoze, koji se odvija u tkivima osjetljivim na inzulin s D. page. Održavanje ovih hormona u krvi također je povećano kod hipoglikemije (vidi). Nastaje kao kompenzacijska reakcija, povećanje razine hormona antagonista u krvi dovodi do povećanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa i inzulinske rezistencije.

Antiinzulinski učinak hormona rasta povezan je s povećanjem lipolize i povećanjem razine slobodnog masne to-t u krvi, razvoj inzulinske rezistencije i smanjenje iskorištenja glukoze mišićnim tkivom. Pod djelovanjem glukokortikoidnih hormona (vidi), povećava se katabolizam proteina i glukoneogeneza u jetri, povećava se lipoliza, smanjuje se unos glukoze u tkiva osjetljiva na inzulin. Kateholamini (vidi) potiskuju lučenje inzulina, povećavaju glikogenolizu u jetri i mišićima, povećavaju lipolizu. Inzulinsko-antagonističko djelovanje glukagona (vidi) je da stimulira glikogenolizu, lipolizu, katabolizam proteina.

S nedostatkom inzulina, smanjena je opskrba glukozom stanica mišićnog i masnog tkiva, što smanjuje iskorištenje glukoze. Zbog toga se u masnom tkivu smanjuje brzina sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida. Uz to, dolazi do povećanja procesa lipolize. Slobodne masne kiseline ulaze u krv u velikim količinama.

Sinteza triglicerida u masnom tkivu na D. str. smanjuje, u jetri nije poremećena pa čak i povećava zbog povećanog unosa slobodnih masnih kiselina. Jetra je sposobna fosforilirati glicerol i formirati alfa-glicerofosfat koji je neophodan za sintezu triglicerida, dok u mišićnom i masnom tkivu alfa-glicerofosfat nastaje samo kao rezultat iskorištavanja glukoze. Povećana sinteza triglicerida u jetri s D. s. dovodi do njihovog pojačanog ulaska u krv, kao i do masne infiltracije jetre. Zbog nepotpune oksidacije slobodnih masnih kiselina u jetri dolazi do povećanja proizvodnje ketonskih tijela (beta-hidroksimaslačna, acetooctena to-t, aceton) i kolesterola, što dovodi do njihovog nakupljanja (vidi Acetonemija) i izaziva toksičnost država – tzv. ketoza. Kao rezultat nakupljanja kiselina, poremećena je acidobazna ravnoteža - javlja se metabolička acidoza (vidi). Ovo stanje, nazvano ketoacidoza, karakterizira dekompenzaciju metaboličkih poremećaja u D. s. Značajno povećava protok mliječne kiseline u krv iz skeletnih mišića, slezene, crijevnih stijenki, bubrega i pluća (vidjeti Laktatna acidoza). Brzim razvojem ketoacidoze tijelo gubi puno vode i soli, što dovodi do narušavanja ravnoteže vode i elektrolita (vidi Metabolizam vode i soli, patologija; Metabolizam minerala, patologija).

S D. s. metabolizam proteina također je poremećen smanjenjem sinteze proteina i povećanjem njegovog propadanja, u vezi s čime se povećava stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza - vidi Glikoliza).

Povećanje proizvodnje glukoze glukoneogenezom jedan je od glavnih metaboličkih poremećaja u jetri u nedostatku inzulina. Izvor stvaranja glukoze su produkti srednjeg metabolizma bjelančevina, masti i ugljikohidrata s kratkim ugljičnim lancima. Kao rezultat smanjenja iskorištenja glukoze i povećanja njezine proizvodnje, razvija se hiperglikemija.

Ulazak glukoze u stanice jetre, P-stanice otočića gušterače, leće, živčanog tkiva, sjemenih mjehurića, eritrocita, stijenke aorte nastaje bez utjecaja inzulina i ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. Ali nedostatak inzulina dovodi do metaboličkih poremećaja u tim organima i tkivima. Kao rezultat hiperglikemije, sadržaj glukoze u stanicama tkiva "neovisnih o inzulinu" premašuje njihovu sposobnost fosforiliranja i pojačavaju se procesi njezine pretvorbe u sorbitol i fruktozu. Povećanje koncentracije ovih osmotski aktivnih tvari u stanicama smatra se kao vjerojatni uzrok oštećenja tkiva, posebno beta stanica koje ne zahtijevaju inzulin za transmembranski transport glukoze.

S D. s. sinteza glikoproteina u jetri, u čijem ugljikohidratnom dijelu iz nje nastaju glukoza i glukozamin, zauzima značajno mjesto, nije poremećena. Kao rezultat hiperglikemije, ova se sinteza može čak i ubrzati. Kršenju njihovog metabolizma pridaje se važnost u razvoju dijabetičke mikroangiopatije.

patološka anatomija

Do lezija kože s D. s. odnosi se na lipoidnu nekrobiozu. U početku se očituje u obliku formacija koje se lagano uzdižu iznad kože, koje ne nestaju pritiskom, umjereno eritematozne, s ljuskavim ljuštenjem. Ch. je začuđen. arr. koža nogu (vidjeti Necrobiosis lipoidis).

Kao posljedica kršenja metabolizma lipida mogu se razviti ksantomi, koji su žućkaste papule koje se obično javljaju na koži podlaktica, u laktovima i koljenima (vidi Ksantom). Često se opaža gingivitis (vidi), parodontalna bolest (vidi).

U bolesnika s teškim oblicima uočena je rubeoza - hiperemija kože u području zigomatskih kostiju, supercilijarnih lukova, brade, što je povezano s širenjem kapilara i arteriola kože.

S dugotrajno dekompenziranim D. s. povećanje procesa propadanja i smanjenje sinteze proteina dovode do atrofičnih promjena u mišićima. Javlja se smanjenje njihove mase, mlohavost pri palpaciji, slabost mišića i povećan umor. Atrofija mišića može biti povezana s dijabetičkom polineuropatijom, poremećajima cirkulacije. Neki pacijenti razvijaju dijabetičku amiotrofiju (vidi. Mišićna atrofija) - asimetrična lezija mišića zdjeličnog pojasa, kukova, rjeđe pojas za rame. U tom slučaju se opaža stanjivanje pojedinih mišićnih vlakana uz istovremeno zadebljanje sarkoleme. Dijabetička amiotrofija povezana je s promjenama na perifernom motornom neuronu.

Dijabetički metabolički poremećaji mogu dovesti do razvoja osteoporoze (vidi), osteolize (vidi).

U bolesnika s D. s. često povezana s plućnom tuberkulozom. Tijekom razdoblja dekompenzacije, osobito u dijabetičkoj komi, postoji povećana sklonost razvoju žarišne pneumonije.

Poraz kardiovaskularnog sustava na D. str. karakterizira progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterija i specifične promjene u malim žilama - mikroangiopatija. Kliničke manifestacije ateroskleroze u bolesnika s D. s. slično manifestacijama ateroskleroze u bolesnika koji ne boluju od D. s. Značajke se sastoje samo u činjenici da u bolesnika s D. s. ateroskleroza se u pravilu razvija u mlađoj dobi, brzo napreduje, podjednako često pogađa muškarce i žene. Osobito često dolazi do kršenja cirkulacije krvi donjih ekstremiteta.

Jedan od prvih simptoma ateroskleroze žila donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija.

S napredovanjem procesa pojavljuju se bolovi u mišićima potkoljenice, postaju uporni, pojavljuju se parestezije, hladnoća i blijedenje stopala. U budućnosti se razvija ljubičasto-cijanotična obojenost stopala, najčešće u tom području palac i štikle. Pulsiranje na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, a obično na a. poplitea se ne određuje već u ranim klin, stadijima cirkulacijskih poremećaja, ali kod nekih bolesnika, u nedostatku pulsa na tim arterijama, ne dolazi do trofičkih poremećaja zbog razvoja kolateralne cirkulacije. Najteža manifestacija ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je suha ili mokra gangrena (vidi).

Relativno često dolazi do smanjenja sadržaja ili odsutnosti klorovodične kiseline u želučanom soku. peptički ulkus je rijetko. U starijih bolesnika, osobito onih koji pate od pretilosti, često se opažaju upalni procesi u bilijarnom traktu i žučnom mjehuru.

Proljev može biti povezan s ahilijom povezanom s gastroenterokolitisom, pothranjenošću, konzumacijom velikih količina povrća, voća, masti, kao i prisutnošću dijabetičke polineuropatije. S dekompenziranim D. s. često dolazi do povećanja jetre zbog njezine masne infiltracije. Funkcionalni testovi jetre u isto vrijeme obično nisu slomljeni.

Teški tijek D. s. karakterizira razvoj i napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze (vidi Dijabetička glomeruloskleroza); njen najraniji znak je mala proteinurija (vidi), koja može ostati jedini simptom niz godina. Dalje se razvija slika insuficijencije bubrega s hipostazama, prijelazom na uremiju (vidi). Česti akutni i kroni, upalni procesi u mokraćni put. Uz uobičajeni tijek pijelitisa, opažaju se izbrisani i asimptomatski oblici. Do rjeđih poraza bubrega kod D. str. uključuje medularnu nekrozu, koja se javlja sa slikom teškog septičkog stanja, hematurijom, jaka bol vrsta bubrežne kolike, povećanje azotemije.

Najčešća i najteža oštećenja očiju je dijabetička retinopatija (vidi), rubovi se klinički očituju u progresivnom smanjenju vida s razvojem potpune sljepoće. Osim toga, može doći do prolazne promjene refrakcije, slabosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Primjećuje se brže sazrijevanje senilne katarakte (vidi). U mladoj dobi može se razviti metabolička katarakta, na rezu zamućenje kristalne leće počinje u subkapsularnom području ima izgled snježnih pahuljica. Kod osoba s D. s. glaukom se češće razvija (vidi).

U bolesnika s D. s. u razdoblju dekompenzacije dolazi do prolaznog povećanja funkcije niza endokrinih žlijezda (pojačano lučenje hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida) s odgovarajućim laboratorijskim simptomima.

Približno 10% bolesnika s juvenilnim D. tipom stranice koji primaju inzulinsku terapiju ima labilan tijek bolesti. U ovih bolesnika povremeno se bilježi dekompenzacija metaboličkih poremećaja čak i uz strogo pridržavanje prehrane, postoje fluktuacije glikemije s brzim prijelazima iz hipoglikemije u hiperglikemiju. To se češće opaža u bolesnika s normalnom težinom, koji su dugo bolesni, s početkom bolesti u djetinjstvu i mladoj dobi. Vjeruje se da se labilnost temelji na potpunoj ovisnosti bolesnika o ubrizganom inzulinu, čija se koncentracija u krvi sporo mijenja i ne odgovara promjenama glikemije (oblik ovisan o inzulinu).

Nedovoljno adekvatno liječenje, fizičko i psihičko prenaprezanje, zarazne bolesti, gnojna upala može brzo pogoršati tijek D. s., dovesti do dekompenzacije i predkome. Postoji oštra slabost, jaka žeđ, poliurija, gubitak težine; koža je suha, mlohava, vidljive sluznice suhe, oštar miris acetona iz usta. Govor je spor, nejasan. Bolesnici otežano hodaju, nesposobni su za rad; svijest je sačuvana. Sadržaj šećera u krvi natašte obično prelazi 300 mg%. Takvo stanje u klin, praksa se također naziva dijabetička ketoacidoza. Ako se ne poduzmu hitne medicinske mjere, razvija se dijabetička koma (vidi). S labilnim D. s. također se može razviti hipoglikemijska koma (vidjeti Hipoglikemija).

Kod nekih pacijenata primjećuje se inzulinska rezistencija, pod rezom obično podrazumijevaju potrebu za inzulinom koji prelazi 120 IU dnevno, za postizanje naknade. Inzulinska rezistencija se opaža u bolesnika u stanju dijabetičke ketoacidoze i kome.

Uzroci inzulinske rezistencije kod većine pacijenata nisu jasni. Primjećuje se kod pretilosti. U nekih bolesnika inzulinska rezistencija može biti povezana s visokim titrom protutijela na inzulin u krvi.

Oštećenje živčanog sustava je sastavni dio klin, manifestacije dijabetesa. Istodobno, mogu se promatrati u početnom razdoblju (latentnom) bolesti i donekle prikriti druge. rani simptomi D. s.

Od njih se najčešće uočavaju neurastenični sindrom i dijabetička polineuropatija, koji se javljaju u približno polovice bolesnika, osobito u starijih osoba koje boluju od D.-a dulje vrijeme. Klinika neurastenijskog sindroma ( glavobolja, poremećaj spavanja, umor, razdražljivost), kao i sindrom dijabetičke polineuropatije (bolovi u udovima, poremećaji osjetljivosti kože i sl.), nije striktno specifičan. S dijabetičkom neurastenijom nešto su češći astenični simptomi - letargija, slabost, loše raspoloženje, ravnodušnost prema okolini. Istodobno, prevladavanje fenomena iritacije ili inhibicije u velikoj mjeri ovisi o premorbidnim karakteristikama pacijentove osobnosti.

Postoje utrnulost ekstremiteta, parestezija, polineuritis, karakteriziran boli, au teškom obliku - smanjenje i nestanak tetivnih refleksa, mogu se pojaviti atrofične promjene u mišićima. Za D. s. karakteristični su trofički poremećaji (suhoća i ljuštenje kože na stopalima i nogama, lomljivi nokti, hipotrihoza). Poremećaji kretanja u udovima se ne primjećuju često, tetivni refleksi se smanjuju ili nestaju tijekom vremena; postoje pareze pojedinih živaca, na primjer, abducens, oculomotor, facijalni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije može se razviti kada se naruši liječenje inzulinom. Očituje se oštrom glavoboljom, tjeskobom, općom slabošću, mučninom, povraćanjem, soporoznim stanjem, a ponekad i žarišnim simptomima (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišićni tonus je nizak, zjenice su uske. Razina šećera u krvi je relativno niska, a u likvoru je povišena i gotovo jednaka razini šećera u krvi.

Sindrom hron, encefalopatija se obično razvija u bolesnika s čestim hiperglikemijskim i hipoglikemijskim stanjima i komom u anamnezi. Pamćenje, pažnja, radna sposobnost postupno se smanjuju, u neurolnom stanju se pojavljuju umjereno izražene pseudobulbarne frustracije - plačljivost, kašalj za vrijeme hrane, govor s nazalnim nijansama, hipersalivacija, povećanje refleksa oralnog automatizma i mišićnog tonusa na plastičnom tipu, patol , refleksi. Postoje i neke značajke tijeka kršenja cerebralnu cirkulaciju na D. str.: prevladavaju netrombotski ishemijski moždani udari (vidi), krvarenja su rijetka, duge soporozne i česte koma. Ponekad su poremećaji cirkulacije predstavljeni svojevrsnim izmjeničnim sindromom: unutar nekoliko tjedana na jednoj strani se razvija djelomična pareza okulomotornih živaca, a na suprotnoj se razvijaju mali piramidalni i senzorni poremećaji. Sa sindromom mijelopatije (vidi) - bolna bol i blaga pareza donjih ekstremiteta, atrofija mišića. Ponekad postoje slučajevi s dominantnim zahvaćanjem stražnjih stupova (pseudotabes diabetica).

Mogu se pojaviti psihički poremećaji; njihova klinička slika je vrlo raznolika. Najčešća su različita astenična stanja koja se u blažim slučajevima očituju povećanom razdražljivošću, plačljivošću, opsesivnim strahovima, nesanicom, a u težim slučajevima općom adinamijom, pospanošću, apatijom, iscrpljenošću pažnje. Smanjenje radne sposobnosti različitog stupnja je trajno.

Afektivni poremećaji češće se opažaju u obliku plitkih anksioznih depresija, ponekad s idejama samookrivljavanja. Manje uobičajeno je stanje povišenog raspoloženja s daškom nervoze. Psihoze kod D. str. su rijetke. Na pozadini promijenjene svijesti može se pojaviti stanje akutne psihomotorne uznemirenosti. Motorički nemir s vizualnim i slušnim halucinacijama može doseći znatan intenzitet. Stanje uzbude može poprimiti valovitu, isprekidanu prirodu toka. S posebno teškim oblicima D. s. moguće su akutne psihoze u obliku amentije ili amentalno-delirizne omamljenosti.

Kod kombinacije D. sa. s hipertenzijom ili cerebralnom aterosklerozom javljaju se simptomi demencije: smanjena kritičnost, pamćenje na pozadini dobrog raspoloženja.

Povrede spolne funkcije u muškaraca s D. s., u dobi od 25-55 godina, opažene su u približno 25% slučajeva. Ponekad je to prvi simptom D. s. Postoje akutna, ili privremena, impotencija i kronična. Privremena impotencija nastaje kao posljedica teških metaboličkih poremećaja tijekom egzacerbacije tijeka D. s. a očituje se slabljenjem spolne želje. Libido se obnavlja učinkovitim antidijabetičkim tretmanom. Hron, impotencija je karakterizirana progresivnim slabljenjem erekcije, rjeđe preranom ejakulacijom, smanjenjem libida i orgazma. Ovaj oblik impotencije ne ovisi o trajanju D. s., razini hiperglikemije, a obično nastaje kao posljedica međudjelovanja metaboličkih, inervacijskih, vaskularnih i hormonalnih poremećaja. Ulogu metaboličkih poremećaja potvrđuje pojava privremenog oblika impotencije, vrlo čestog kršenja spolnih funkcija u bolesnika koji su bili podvrgnuti opetovanoj dijabetičkoj, a posebno hipoglikemijskoj komi. Hipoglikemija zahvaća spinalne reproduktivne centre, što je karakterizirano nestankom spontanih erekcija, a kasnije i slabljenjem adekvatne erekcije, poremećajima ejakulacije. Lezije perifernih autonomnih i somatskih živaca koji inerviraju genitalne organe često imaju karakter mješovitog polineuritisa. U nekih bolesnika je smanjena osjetljivost kože glavića penisa, smanjen je ili izostaje bulbokavernozni refleks, nalaze se različiti znakovi visceralnih neuropatija, među kojima su najčešće disfunkcije utvrđene cistografijom. Mjehur. Uočena je redovita povezanost između težine nefroangiopatija, retinopatije, smanjenja propusnosti kožnih kapilara, termolabilnosti žila ekstremiteta i učestalosti impotencije. U prisutnosti ateroskleroze može doći do obliteracije genitalnih arterija i bifurkacije aorte. U potonjem slučaju impotencija se kombinira s intermitentnom klaudikacijom (Lerishov sindrom). Od hormonskih poremećaja ponekad se nalazi insuficijencija androgene funkcije testisa, ali češće koncentracija testosterona u plazmi i odgovor na stimulaciju gonadotropinom u bolesnika s D. s. nemoj mijenjati. Smanjenje sadržaja gonadotropina je prirodnije, što se objašnjava morfolom, promjenama u sustavu hipotalamus - hipofiza.

Komplikacije koje mogu dovesti do smrti su teška oštećenja kardiovaskularnog sustava (opažena kod mladenačkog tipa D. s.), glomeruloskleroza i dijabetička koma, karakterizirana povećanjem šećera u krvi (više od 300 mg%), povećanjem sadržaj ketonskih tijela u krvi (iznad 25 mg%) i acetonurija; to je popraćeno razvojem nekompenzirane acidoze, povećanjem psihoneurola, simptomima, gubitkom svijesti - vidi Koma.

Dijagnoza

D.-ova dijagnoza s. utvrditi na temelju klina, simptoma i laboratorijskih parametara: žeđ, poliurija, gubitak težine, hiperglikemija natašte ili tijekom dana i glikozurija, uzimajući u obzir anamnezu (prisutnost u obitelji bolesnika s D. s. ili poremećaji tijekom trudnoće - rođenje velikih fetusa više od 4,5 kg, mrtvorođenost, toksikoza, polihidramnij). Ponekad D. s. dijagnosticiraju oftalmolog, urolog, ginekolog i drugi specijalisti.

Kada se otkrije glikozurija, potrebno je provjeriti je li posljedica hiperglikemije. Obično se glikozurija pojavljuje kada je sadržaj šećera u krvi u rasponu od 150-160 mg%. Glikemija natašte u zdravi ljudi ne prelazi 100 mg%, a njegove fluktuacije tijekom dana su u rasponu od 70-140 mg% prema metodi glukoza oksidaze. Prema Hagedorn-Jensen metodi, normalni šećer u krvi natašte ne prelazi 120 mg%, a njegove fluktuacije tijekom dana su 80-160 mg%. Ako šećer u krvi natašte i tijekom dana malo prelazi normalne vrijednosti, tada su potrebne ponovljene studije i test tolerancije glukoze za potvrdu dijagnoze.

Najčešći je test tolerancije glukoze s jednom primjenom glukoze per os. Tri dana prije uzorkovanja ispitanik mora biti na dijeti koja sadrži 250-300 g ugljikohidrata. Unutar 15 min. prije studije i tijekom cijelog testa na toleranciju glukoze, trebao bi biti u mirnom okruženju, u udobnom sjedećem ili ležećem položaju. Nakon uzimanja krvi natašte, ispitaniku se daje da popije glukozu otopljenu u 250 ml vode, nakon čega se krv uzima svakih 30 minuta. unutar 21 2-3 sata. Standardno opterećenje je 50 g glukoze (preporuke SZO).

Kortizon (prednizolon)-glukoza test se provodi na isti način kao i obično, ali 8,5 i 2 sata prije njega ispitanik uzima kortizon 50 mg ili prednizolon 10 mg. Za bolesnike koji teže više od 72,5 kg, Conn i Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) preporučuju propisivanje kortizona u dozi od 62,5 mg. Sukladno tome, dozu prednizolona treba povećati na 12,5 mg.

Kriteriji za normalni i dijabetički test za toleranciju glukoze, usvojeni u SSSR-u, bliski su kriterijima Conna i Fayansa. Test tolerancije na glukozu smatra se dijabetičkim ako je razina šećera u krvi uzeta iz prsta natašte više od 110 mg%, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 180 mg%, nakon 2 sata - više od 130 mg% (koristeći metoda glukoza oksidaze i Somogyi-Nelsonova metoda).

Kortizon (prednizolon)-glukozni test smatra se dijabetesom ako je hiperglikemijska razina šećera u krvi natašte više od 110 mg%, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 200 mg%, nakon 2 sata - više od 150 mg%. Posebno je uvjerljiva prisutnost glikemije 2 sata nakon uzimanja glukoze preko 180 mg%.

Prilikom određivanja šećera u krvi metodom Hagedorn-Jensen svi pokazatelji su 20 mg% veći. Ako šećer u krvi dosegne hiperglikemijsku razinu samo 1 ili 2 sata nakon uzimanja glukoze, tada se test tolerancije glukoze smatra sumnjivim u odnosu na D. s. (vidi Ugljikohidrati, metode određivanja).

Liječenje

Glavni princip D.-ovog liječenja s. je normalizacija poremećenog metabolizma. Ovo stajalište u SSSR-u iznio je V. G. Baranov 1926. i razvio ga se u brojnim kasnijim radovima. Glavni pokazatelji kompenzacije metaboličkih poremećaja su: normalizacija razine šećera u krvi tijekom dana i eliminacija glikozurije.

Liječenje je usmjereno na nadoknadu polomljene stranice kod D.. metabolizam i rehabilitaciju, kao i prevenciju vaskularnih, oftalmol., bubrežnih, nervnih i drugih poremećaja.

Liječenje bolesnika sa skrivenim D. s. provoditi dijetu; s pretilošću - dijeta u kombinaciji s bigvanidima. Liječenje samo dijetom može se primijeniti i na bolesnike s blagim oblikom eksplicitnog D. s.

Bolesnicima s normalnom tjelesnom težinom na početku liječenja propisuje se prehrana bogata proteinima, s normalnim udjelom masti i ograničenjem ugljikohidrata (tablica 1).

Tablica 1. Približan početni sastav prehrane za bolesnike s dijabetesom s normalnom težinom

* Navedena je težina sirovih proizvoda.

Ova dijeta ima kalorijski sadržaj od 2260 kcal. Sadrži 116 g proteina, 136 g masti, 130 g ugljikohidrata.

Zamjena nekih proizvoda s drugima može se izvršiti uzimajući u obzir kaloričnu vrijednost hrane i sadržaj ugljikohidrata u njoj. Što se tiče količine ugljikohidrata, 25 g crnog kruha otprilike odgovara 70 g krumpira ili 15 g žitarica. Ali proizvodi kao što su riža, griz, proizvodi od bijelog brašna sadrže ugljikohidrate koji se brzo apsorbiraju, a zamjena crnog kruha s njima je nepoželjna. Može se napraviti u prisutnosti popratnih bolesti go.- kish. trakta. Šećer se potpuno eliminira. Preporuča se uporaba sorbitola, ksilitola u količini ne većoj od 30 g dnevno. U slučaju odstupanja od indikativne prehrane, ne smije se dopustiti smanjenje proteina u hrani, jer to može uzrokovati negativnu ravnotežu dušika i dovesti do narušavanja zdravlja i performansi. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o prirodi posla, dobi, spolu, težini, visini i drugim čimbenicima.

Liječenje samo dijetom treba napustiti ako nema smanjenja šećera u krvi i urinu tijekom prvih 5-7 dana te ako se normalizacija glikemije i nestanak šećera u mokraći ne postigne unutar 10 dana liječenja. Na normalna razinašećera u krvi natašte, čvrsto drži 2-3 tjedna, možete ići na trening proširenje prehrane - dodajte svakih 5 dana 25 g crnog kruha (ili 70 g krumpira, ili 15 g žitarica). Prije svakog novog povećanja hrane bogate ugljikohidratima potrebno je provjeriti šećer u dnevnom urinu i odrediti šećer u krvi natašte. Obično morate napraviti 4-6 takvih povećanja u prehrani. Proširenje prehrane provodi se pod kontrolom tjelesne težine - potrebno je postići njezinu stabilizaciju na razini koja odgovara normalnoj visini, spolu i dobi (vidi Tjelesna težina).

Prehrana u bolesnika s D. s. s pretilošću bi trebao biti niskokaloričan, s ograničenjem masti i ugljikohidrata. Količina maslaca se smanjuje na 5 g dnevno, crnog kruha - manje od 100 g dnevno.

Uspjeh liječenja uvelike ovisi o tome hoće li se postići gubitak težine. Zbog činjenice da je prehrana bolesnika s D. s. s pretilosti sadrži malo vitamina topivih u mastima, potrebno je prepisati vitamine A i D u količinama koje osiguravaju dnevnu potrebu. Važno je da se hrana uzima najmanje 4 puta dnevno u pravilnim razmacima. Tekućina nije ograničena osim ako ne postoji indikacija za ograničenje.

Ako se tjelesna težina smanji, onda nakon 1 mjeseca. možete dodati 50 g crnog kruha i 5 g maslaca te uz nastavak mršavljenja napraviti još dva takva povećanja s razmakom od 1 mjesec. Nakon toga, sastav dijete treba održavati sve dok se ne postigne željeni gubitak težine. U budućnosti se provodi povećanje prehrane namirnicama bogatim ugljikohidratima i mastima pod kontrolom tjelesne težine i testova krvi i urina na šećer.

U nedostatku indikacija za inzulinsku terapiju u bolesnika s D. s. blaga do umjerena težina obično se kombinira s dijetalnim liječenjem uz primjenu oralnih antidijabetičkih lijekova - sulfonilureje za snižavanje šećera (vidi Sulfanilamidni lijekovi) i bigvanida (vidi).

Lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera stimuliraju beta stanice, povećavaju lučenje inzulina i potenciraju njegovo djelovanje. Oni su neučinkoviti u bolesnika s teškim D. s. s apsolutnim nedostatkom inzulina. Ovi lijekovi uspijevaju nadoknaditi metaboličke poremećaje uglavnom u bolesnika s D. s., identificiranim starijim od 35 godina. Kada se liječi lijekovima sulfonilureje, normalizacija glikemije postiže se unutar prvog tjedna, ali u nekih bolesnika - nakon 2-3 tjedna.

Preparati s trajanjem djelovanja do 12 sati - tolbutamid (butamid), karbutamid (bucarban), amidni ciklus - koriste se 2 puta dnevno (obično u 7-8 i 17-18 sati, 1 sat prije jela). U početku se lijekovi propisuju u dozi od 1 g 2 puta dnevno, zatim se doza može smanjiti na 1 g ujutro i 0,5 g navečer, a uz održavanje normalne razine šećera u krvi do 0,5 g u ujutro i 0,5 g navečer. Ako nema hipoglikemijskih stanja, tada se ova doza održava godinu dana ili više.

Pripravci s trajanjem hipoglikemijskog djelovanja do jednog dana - klorpropamid, klorociklamid - koriste se 1 put dnevno ujutro. Mogu se davati i u dvije doze, ali najveći dio dnevne doze treba uzeti ujutro. Učinkovito terapijske doze klorpropamid, klorociklamid su 0,25-0,5 g dnevno. Klorpropamid ima najjači hipoglikemijski učinak. Tolbutamid djeluje slabije, ali je njegova toksičnost manja.

U liječenju sulfonilureje za snižavanje šećera ponekad se javljaju hipoglikemijska stanja, koja obično nisu teška. Svi lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera mogu uzrokovati kožne alergijske i dispeptične poremećaje (osip, svrbež, gubitak apetita, mučnina, povraćanje). Povremeno imaju toksični učinak na koštanu srž, jetru, bubrege. Za bolesti koštana srž, parenhimske lezije jetre i bubrega, liječenje ovim lijekovima je kontraindicirano. Također su kontraindicirani tijekom trudnoće (prodiru u placentu!), upalni procesi te prisutnost kamenaca u urinarnom traktu. Njihova uporaba nije prikazana u teškim oblicima D. s. uz dekompenzaciju i iscrpljenost.

Liječenje lijekovima sulfonilureje za snižavanje šećera potrebno je provoditi uz mjesečno praćenje sastava periferne krvi i testova urina na proteine, urobilin i formirane elemente. Ako lijekovi ne eliminiraju hiperglikemiju i glikozuriju), onda se mogu isprobati kombinirana primjena s bigvanidima. U slučaju neučinkovitosti, trebali biste prijeći na terapiju inzulinom.

Razvoj neosjetljivosti na lijekove sulfonilureje za snižavanje šećera u pravilu je rezultat progresije D.-a.

Liječenje inzulinom je indicirano za bolesnike s D. s. s prisutnošću acetonemije, acidoze, acetonurije, nutritivnog pada, s popratnim bolestima, na primjer, pijelonefritis, upala pluća, karbunkul itd., u nedostatku dovoljnog učinka liječenja dijetom i oralnim antidijabeticima ili s kontraindikacijama za uporabu ovih lijekova. Ako je moguće smanjiti doze inzulina na 2-8 jedinica dnevno uz održavanje kompenzacije D., moguć je prijelaz na oralne pripravke.

U odraslih bolesnika s glikemijom natašte od 250 mg% ili više, preporučljivo je odmah započeti liječenje inzulinom, što ne isključuje mogućnost naknadnog prijelaza na lijekove sulfonilureje.

Pokušaj prijelaza na liječenje lijekovima sulfonilureje u odraslih bolesnika može se napraviti s dnevnom dozom inzulina do 20 IU, a u slučaju pretilosti i s višom dozom. Nakon imenovanja ovih lijekova, inzulin se ne otkazuje odmah, već se njegova doza postupno smanjuje pod kontrolom testova krvi i urina na sadržaj šećera.

Postoje pripravci inzulina kratkog, srednjeg i dugodjelujućeg djelovanja. U liječenju treba koristiti uglavnom lijekove dugog djelovanja. Inzulin kratkog djelovanja koristi se samo za posebne indikacije - kod teške ketoacidoze, kome, hitnih operacija i nekih drugih stanja. Inzulin se daje supkutano, u dijabetičkoj komi, također intravenozno.

Sastav prehrane tijekom liječenja inzulinom trebao bi biti potpun. Približan sadržaj hrane bogate ugljikohidratima: 250-400 g crnog kruha, 50-60 g žitarica, osim riže i griza, 200-300 g krumpira. Šećer je isključen. U liječenju inzulinskih bolesnika s D. s. kod pretilosti, kalorijski sadržaj prehrane treba smanjiti ograničavanjem ugljikohidrata i masti na isti način kao i kod liječenja ovih bolesnika samo dijetom.

U većine bolesnika učinak na snižavanje šećera vodene otopine kristalnog inzulina kada se daje supkutano pojavljuje se nakon 15-20 minuta, doseže maksimum nakon 2 sata, trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Ponekad postoji duži učinak. Proizvodi bogati ugljikohidratima propisuju se 1 i 3,5 sata nakon primjene.

Najbolji suvremeni dugodjelujući inzulinski pripravci su suspenzija inzulina-protamina (CIP) i pripravci skupine inzulinsko-cink-suspenzija (ICS). Djelovanje SIP-a doseže maksimum nakon 8-12 sati. i traje 18-30 sati. SIP je po djelovanju blizak stranim lijekovima - Hagedornovom neutralnom protaminu (NPH-inzulin). Ako se djelovanje SIP-a razvija nešto sporo i postoji hiperglikemija u prvim satima nakon njegove primjene, tada mu se može dodati jednostavan inzulin u jednoj štrcaljki. Ako njegovo djelovanje nije dovoljno za jedan dan, prelaze na liječenje ICS-a, koji je mješavina dvaju lijekova - amorfnog ICS-a (ICS-A) i kristalnog ICS-a (ICS-K) u omjeru 3:7. Sličan je stranom inzulinu "Lente".

ICS-A: djelovanje počinje nakon 1 - 1,5 sati, traje 10-12 sati, maksimalni učinak se opaža nakon 5-8 sati. ICS-K: djelovanje počinje nakon 6-8 sati, doseže maksimum nakon 16-20 sati, traje 30-36 sati.

Protamin-cink-inzulin (PCI) je pripravak koji sadrži više protamina od prethodnih. Njegov učinak počinje nakon 2-4 sata, maksimalni učinak je nakon 6-12 sati, trajanje djelovanja je 16-20 sati. Često mu je potrebno dodati jednostavan inzulin (ali u drugoj štrcaljki!). Ovaj lijek se koristi rjeđe.

Pripravci inzulina dugog djelovanja daju se jednom dnevno, ujutro. Proizvodi bogati ugljikohidratima, kada se koriste, ravnomjerno se raspoređuju tijekom dana – svaka 4 sata i uvijek prije spavanja. Doze inzulina odabiru se pod kontrolom studija šećera u mokraći u 4 porcije (prvi dio - nakon primjene inzulina do 17:00, drugi dio - od 17 do 23:00, treći - od 23: 00 do 07:00 ujutro, četvrti - od 07:00 do 08:00 sati) ako se inzulin daje u 8 sati, ali su moguće i druge opcije. Točniji odabir doza inzulina vrši se pod kontrolom dnevnih fluktuacija šećera u krvi.

Inzulinski pripravci srednjeg djelovanja - ITS-A, globulin-inzulin - koriste se za D. sa. srednje teške jednom dnevno ujutro, kod težih oblika bolesti može se primijeniti 2 puta dnevno.

Komplikacije inzulinske terapije - hipoglikemija i alergijske reakcije za primjenu inzulina.

D. s. nije kontraindikacija za kirurške zahvate, ali prije elektivnih operacija potrebno je postići kompenzaciju metaboličkih poremećaja. Ako su prethodno korišteni pripravci sulfonilureje, onda se uz male intervencije ne poništavaju, a u slučaju dekompenzacije D. s. dodaje im se inzulin.

Velike kirurške intervencije u svih bolesnika s D. s. treba primijeniti s inzulinom. Ako je pacijent primio dugodjelujući inzulin, tada se ujutro prije operacije daje polovica uobičajene doze i intravenozno se propisuje 5% otopina glukoze. U budućnosti, pod kontrolom ponovljenih studija urina na šećer i aceton i krvi na šećer, rješava se pitanje dodatne primjene jednostavnog inzulina tijekom dana i količine infundirane glukoze. Hitne operacije također mogu zahtijevati ponovljene dodatne injekcije redovitog inzulina tijekom dana. Dijeta se propisuje u skladu s preporukama kirurga; omogućiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. Primjena bigvanida tijekom kirurških intervencija iu postoperativnom razdoblju je kontraindicirana.

Liječenje bolesnika s ketoacidozom iu stanju prije kome provodi se inzulinom, koji se primjenjuje frakcijski 3-4 puta dnevno ili više; istodobno je potrebno stalno praćenje šećera u krvi i acetonurije. Istovremeno se ubrizgava u venu izotonik otopina klorida natrij, dati alkalni napitak. Dijeta se u tim slučajevima može proširiti na račun ugljikohidrata, masti su ograničene.

Kod neurola, liječenje frustracija mora biti prvenstveno usmjereno na nadoknadu razmjene ugljikohidrata. S žarišnim lezijama c. n. N od stranice, u pravilu, imenuje inzulin; u isto vrijeme, sadržaj šećera u krvi ne smije biti niži od 140-160 mg% (prema Hagedorn-Jensen metodi). Prikazana je uporaba kisika, pripravaka anaboličkih hormona, kokarboksilaze, glutaminske kiseline, rutina, vitamina skupine B. Kod dijabetičke polineuropatije indicirana je fizioterapija (masaža, ultrazvuk, elektroforeza s novokainom). Kod krona, encefalopatije i poremećaja cerebralne cirkulacije propisuju se eufilin, depo-padutin, aminalon, klofibrat.

Liječenje mentalnih poremećaja: za astenične i depresivne sindrome koriste se sredstva za smirenje, za akutna psihotična stanja - klorpromazin.

Sveobuhvatni pregled (neurol., biokem., urol., rentgenol.) omogućuje patogenetski utemeljenu terapiju spolne disfunkcije u muškaraca s D. s. Potrebna je temeljita korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata, vitaminska terapija (B1? B12) i fizioterapija. Niske razine testosterona u plazmi kompenziraju se primjenom androgena. Pri normalnoj razini testosterona indiciran je ljudski korionski gonadotropin. Lijek se također preporučuje u slučajevima neplodnosti uzrokovane D. s. hipospermatogeneza, poremećeni metabolizam fruktoze.

Sanatorijsko liječenje bolesnika s D. s. uključeno u kompleks terapijskih mjera. Bolesnike koji primaju inzulin treba uputiti u lokalne sanatorije. U SSSR-u pacijenti s D. s. prihvaćaju se za liječenje u lječilištima u Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, itd. Kontraindicirano je slanje pacijenata u lječilišta u stanju dekompenzacije, osobito s ketoacidozom.

Fizioterapija

Posebno odabrana fizička vježbe, koje uključuju mišićno-koštani sustav i mišićni sustav, pojačavaju oksidativne procese u tijelu, potiču apsorpciju i potrošnju glukoze u mišićima, pojačavaju djelovanje inzulina. Kada se inzulinska terapija kombinira s tjelesnom. vježbe kod pacijenata D. str. dolazi do izrazitog smanjenja šećera u krvi. fiz. vježbe, osim toga, povoljno utječu na funkcionalno stanje c. n. s. i kardiovaskularnog sustava, povećavaju otpornost organizma, odgađaju razvoj pretilosti i ateroskleroze.

Pri zapošljavanju položiti. tjelesni odgoj tjelesni opterećenje treba odgovarati stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika i njegovoj subjektivnoj reakciji (umor, smanjena učinkovitost i sl.) * U teškom obliku D. s. i iscrpljenost da legne. vježba je kontraindicirana.

Trajanje radnog odnosa položiti. gimnastika obično traje 25-30 minuta. fiz. opterećenje treba postupno povećavati povećanjem broja vježbi i njihovim ponavljanjem, mijenjajući početne položaje (iz ležećeg u sjedeći i stojeći). U kompleksu tjelesnog vježbe svakako trebaju uključivati ​​nekoliko vježbi disanja.

S teškim fizičkim naporima može se razviti hipoglikemijsko stanje. Ako se pojavi nedostatak daha, vježbe treba prekinuti i 30-* 60 sec. hodaj polako po sobi.

fiz. tjelovježba, osobito za početnike, ponekad može izazvati osjećaj umora, bolove u mišićima, pojačano znojenje, bol u srcu. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti opterećenje – svaki pokret ponoviti manji broj puta i napraviti pauze za odmor. Vježbe je najbolje raditi ujutro i 1 - 1,5 sat nakon popodnevnog zalogaja.

Za osobe koje se bave mentalnim i sjedilačkim radom korisna je jutarnja svirka. gimnastika, pješačenje na posao i nakon njega pauze za tjelesnu kulturu tijekom rada, umjerena tjelesna. rad u vrtu, oko kuće, u vrtu, šetnja.

U uvjetima sanatorijskog liječenja prikazane su šetnje po ravnom terenu, pješačke ture, igre badmintona, gradovi, odbojka, ali ne duže od 30 minuta. Odmah nakon tjelesnog opterećenja kako bi se povećali oksidativni procesi, ako nema kontraindikacija, možete koristiti trljanje, tuširanje, kratkotrajno kupanje. Dopuštena je masaža i samomasaža.

Umjerena fizička. rad čini položiti. djelovanje – sprječava nakupljanje viška masnoće, održava normalnu vitalnost i povećava ukupnu otpornost organizma.

Prognoza

Za života prognoza kod D. s. povoljno, osobito uz rano otkrivanje bolesti. No, bolesnik se do kraja života mora pridržavati prehrane i, ovisno o obliku bolesti, propisane terapije. Pravodobno ispravno liječenje, poštivanje propisanog režima dovode do nadoknade metaboličkih poremećaja, čak i kod teškog oblika bolesti, a radna sposobnost se obnavlja. Neki bolesnici postižu stabilnu remisiju uz normalizaciju tolerancije glukoze. U uznapredovalim slučajevima, u nedostatku adekvatne terapije, u različitim ekstremnim stanjima, dolazi do dekompenzacije procesa, može se razviti dijabetička koma, teško oštećenje bubrega; kod mladenačkog tipa D. s. - hipoglikemijska koma, teško oštećenje kardiovaskularnog sustava. U tim slučajevima prognoza za život je nepovoljna.

Prevencija

Glavni čimbenici u prevenciji D. s. su uravnotežena prehrana, redovita tjelesna. vježbe, pravilna organizacija rada i odmora. Posebnu pozornost treba obratiti na identifikaciju osoba koje su „rizične”: imaju rodbinu, bolesnike s D. s., pretile, aterosklerotične, hipertenzije, žene koje su rodile djecu težu od 4,5 kg, koje su rodile mrtvorođene osobe, osobe s "sumnjiv" test tolerancije glukoze. Osobe koje su u "rizičnoj skupini" trebaju napraviti test tolerancije glukoze jednom godišnje ili i puta u 2 godine.

Trudnoća i seksualna disfunkcija u žena s dijabetesom mellitusom

Prije primjene inzulinske terapije, često su uočene atrofične pojave u reproduktivnom sustavu, pa je prema A. M. Ginevichu samo 5 od 100 pacijenata s D. zadržalo sposobnost začeća. žene. Pod uvjetom racionalne terapije inzulinom i dijetom, velika većina žena s D. pageom zadržava svoju funkciju rađanja. Iznimka, prema Knorreu (G. v. Knorre), su oboljeli od dječje i mladenačke D. s. kod kojih je trajanje razdoblja rađanja značajno smanjeno.

Hormonsko restrukturiranje karakteristično za trudnoću, koje pojačava djelovanje kontranzularnih hormona, pridonosi prijelazu latentnog dijabetesa u otvoreni.

D.-ov tečaj s. u prvoj polovici trudnoće se značajno ne mijenja ili dolazi do smanjenja potrebe za inzulinom. Počevši od 24-28. kod većine trudnica raste sklonost ketoacidozi, značajno se povećava potreba za inzulinom. Do kraja trudnoće neke pacijentice doživljavaju smanjenje šećera u krvi i mokraći.

D.-ov tečaj s. tijekom poroda zbog utjecaja čimbenika kao što su emocionalni stres, značajan rad mišića, poremećaji u prehrani, umor. Stoga se uz razvoj acidoze i hiperglikemije u rodilja može uočiti i pad razine šećera u krvi.

Nakon poroda, osobito nakon carskog reza, potreba za inzulinom naglo pada, a zatim postupno raste na početnu razinu prije trudnoće. Sve to zahtijeva pažljivo praćenje trudnica i adekvatnu terapiju inzulinom.

D.-ov utjecaj s. na tijek trudnoće očituje se povećanjem učestalosti kasne toksikoze trudnica (vidi), polihidramnija (vidi), pijelonefritisa (vidi), koje je teško liječiti i značajno pogoršavaju prognozu trudnoće.

Tijekom poroda s D, s. često dolazi do nepravovremenog pražnjenja amnionske tekućine, slabosti rađanja, fetalne asfiksije i poteškoća u uklanjanju ramenog pojasa. Velika veličina djece često je uzrok povećane traume u porodu. Smrtnost majki u porodu nije visoka; od komplikacija poslijeporođajnog razdoblja najčešća je hipogalaktija (vidjeti Dojenje).

U nedostatku sustavnog praćenja trudnica i liječenja D. s. perinatalni mortalitet u djece je visok. Prema opažanjima H. ​​Dawekea, perinatalna smrtnost u teškoj dijabetičkoj nefropatiji iznosi do 40%, s pijelonefritisom u trudnica - do 32,5%, a s polihidramniom, uz visoku perinatalnu smrtnost, često se opažaju malformacije.

Kod djece rođene od majki oboljelih od D. stranice, često se opaža odstupanje u razvoju; djeca se razlikuju u velikoj veličini i mogu imati karakterističan izgled, koji podsjeća na pacijente s Itsenko-Cushingovim sindromom, izraženu nezrelost funkcija. U neke djece utvrđeni su poremećaji razmjene proteina, ugljikohidrata i masti, bilirubinemija, hron, hipoksija; otkrivaju se atelektaza pluća, atelektatska pneumonija; sve se to može kombinirati sa simptomima intrakranijalne ozljede. Ova djeca su obično hipotonična, sa smanjenim refleksima, brzo gube na težini i polako dobivaju. Oni znatno zaostaju u sposobnosti prilagodbe od zdrave djece iste dobi; kršenje normalne dinamike faza spavanja ukazuje na funkcionalnu nezrelost živčanog sustava.

Učestalost malformacija djece rođene od bolesnika s D. s. majke, kreće se od 6,8-11%. Najčešći su urođene srčane mane, nerazvijenost kaudalne kralježnice itd.

Organizacija specijalizirane opstetričke skrbi za bolesnice s D. s., pomno praćenje trudnica i stroga kompenzacija metaboličkih poremećaja omogućili su smanjenje broja komplikacija trudnoće i smanjenje štetnog djelovanja ovih poremećaja na fetus, kao i jer značajno smanjuju perinatalni mortalitet.

Istraživanja Karlssona i Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) pokazala su da se u skupini majki koje su imale stabilnu kompenzaciju dijabetesa tijekom trudnoće, a prosječna razina glukoze u krvi ne prelazi 100 mg, uočava minimalni perinatalni mortalitet i morbiditet u djece. Dakle, za očuvanje fetusa, kriteriji kompenzacije za D. s. majke tijekom trudnoće trebale bi biti znatno strože od onih koje nisu trudne.

Liječenje trudnica s D. s., te spašavanje života fetusa temelje se na sljedećim osnovnim načelima: maksimalna naknada za D. s., prevencija i liječenje komplikacija trudnoće, racionalan odabir vremena i načina porođaja, pažljivo njegu novorođenčadi.

Za liječenje bolesnika s D. s. trudnice koriste kombinaciju brzodjelujućeg inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Potrebna doza inzulina izračunava se uglavnom prema indikacijama i tijekom dana, budući da glikozurički pokazatelji u trudnica zbog promjene praga prohodnosti bubrega za glukozu ne odražavaju uvijek pravu glikemiju. Primjena lijekova sulfoniluree tijekom trudnoće je kontraindicirana. Dijeta s D. s. mora imati stabilan sadržaj ugljikohidrata. Približan dnevni raspored: ugljikohidrati - 200-250 g, proteini - 1,5-2,0 g, masti - do 70 g po 1 kg težine s maksimalnom zasićenošću vitaminima i lipotropnim tvarima. Adekvatna inzulinska terapija, temeljena na najčešćem istraživanju glikemijskih i glikozuričnih parametara; prevencija komplikacija trudnoće diktira potrebu stalnog praćenja bolesnice od strane opstetričara i endokrinologa tijekom cijele trudnoće. Hospitalizacija je obavezna u ranoj fazi trudnoće i 2-3 tjedna prije. prije poroda; ambulantno praćenje u 1. polovici trudnoće potrebno je svaka 2 tjedna, au 2. - tjedno.

Pitanje termina i načina poroda odlučuje se ovisno o stanju majke, ploda i opstetričkoj situaciji. Povećanje do kraja trudnoće, učestalost komplikacija i prijetnja antenatalne fetalne smrti prisiljavaju mnoge opstetričare da isporučuju pacijente s D. s. u 36. tjednu Pod kontrolom testova koji utvrđuju funkcionalno stanje i zrelost fetusa, brojne klinike nastoje približiti vrijeme porođaja pravodobnom, čime se osigurava smanjenje incidencije i smrtnosti djece. Prednost se daje porođaju kroz prirodni rodni kanal, ali u slučaju porodnih komplikacija, indikacije za carski rez.

Indikacije za ranu porod stimulacijom radna aktivnost ili carski rez je razvoj ili pogoršanje dijabetičke retinopatije i dijabetičke glomeruloskleroze, teška toksikoza druge polovice trudnoće, znakovi narušenog fetalnog života. Indikacija za ranu porod) je pojava D.-ove dekompenzacije, koja nije podložna liječenju, brzo napredovanje dijabetičke retinopatije, glomeruloskleroza.

Liječenje novorođenčadi provodi se prema načelima liječenja nedonoščadi. Ovisno o hemodinamskim parametrima i prirodi metaboličkih poremećaja, koriste se učinkovite mjere reanimacije, uvođenje glukoze u kritičnim trenucima, stalna oksigenacija u kombinaciji s uvođenjem enzima koji poboljšavaju disanje tkiva. Prema indikacijama, provodi se terapija dehidracije (vidi), ispravljanje kršenja metabolizam elektrolita, antikonvulzivni i sedativni tretmani itd.

Povećani zahtjevi za pregled i liječenje bolesnika s D. s. žena i njihove djece, može se u potpunosti provesti samo uz jasnu organizaciju specijalizirane pomoći.

Specijalizirani porodnički odjeli su centri u kojima se koncentrira sav medicinski, savjetodavni, metodološki i istraživački rad usmjeren na razvoj učinkovitih mjera zaštite zdravlja bolesne majke i njezina djeteta.

Kada se supružnici obrate liječniku s pitanjem o mogućnosti trudnoće, moraju se upozoriti na visok rizik za dijete (mrtvorođenost, malformacije) i rizik od nasljednog prijenosa bolesti. Po želji, bolesni D. s. može prekinuti trudnoću, ali ako želi zadržati trudnoću i nema kontraindikacija za to, onda treba osigurati sve za polaganje. mjere za očuvanje života i zdravlja djeteta.

Dijabetes melitus u djece

Dijabetes melitus u djece javlja se u svim razdobljima djetinjstva, uključujući djetinjstvo i neonatalno razdoblje, međutim, incidencija dijabetesa s najvećom učestalošću opažena je u predpubertetskoj dobi. Među svim bolestima u djece D. s. iznosi, prema M. M. Bubnovu, M. I. Martynovu (1963), od 3,8 do 8%.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva, D. s. je genetski uvjetovana bolest. Procjena genetskog defekta komplicirana je varijabilnosti klina, manifestacijama bolesti. Mutantski gayevi su rašireni, ima ih cca. 4-5% homozigota s penetracijom gena za žene cca. 90% i za muškarce - 70%. Gene D. s. (d) prisutna je u 20-25% ljudi u populaciji, ukupna učestalost predisponirana za D. s. - cca. 5%. U REDU. 20% ljudi je heterozigotno (Dd) za dijabetički gen, 5% je homozigotno (dd), 75% je zdravo (DD). Među homozigotima, 0,9% pati od očitog D. s., 0,8% - latentnog D. s., u 3,3% "dijabetička spremnost" (predispozicija) nije podložna moderna dijagnostika. U djece češće D. s. javlja se u obiteljima koje pate od pretilosti, glikogenoze, bubrežnog dijabetesa, cistične fibroze. Ponekad D. s. može se razviti kao posljedica pankreatitisa, traume, krvarenja, kao i malformacije tkiva - hamartia (vidi).

D.-ovo nasljedstvo sa. kao klin, sindrom može biti autosomno recesivan, poligenski; uočava se pseudominacija osobine. S D. s. dolazi do nasljednog prijenosa inferiornosti u sastavu DNK ili oštećenja sposobnosti informacija u mehanizmu kodiranja DNK.

Razvoj bolesti posljedica je utjecaja više gena koji se nalaze u različitim lokusima i nisu uvijek "specifični" u odnosu na dijabetes, ali se njihovo djelovanje pod utjecajem niza čimbenika može sažeti i dovesti do pojave sindrom dijabetičkog klina. Genetski defekti koji dovode do razvoja D. po stranici mogu biti različiti. To su poremećaji u sintezi i oslobađanju inzulina (mutacija strukturnog gena; mutacija gen-regulatora koja dovodi do smanjene sinteze inzulina; defekt gena koji uzrokuje sintezu abnormalnog inzulina; defekti koji uzrokuju abnormalnu strukturu membrana beta stanica ili defekte u njihova energija), defekti gena koji dovode do neosjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, neutralizacija inzulina zbog mutacije gena-regulatora, što uzrokuje visok sadržaj inzulinskih antagonista itd. Nasljedni prijenos genskih defekata događa se na različite načine.

Čimbenici koji izazivaju D.-ov početak s. u djece su zarazne bolesti, intoksikacija, cijepljenje, tjelesne i psihičke traume, prekomjerna konzumacija masti i ugljikohidrata hranom.

Apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina (vidi) igra vodeću ulogu u patogenezi D. str. kod djece. Postoji pretpostavka da je kod D. str. kod djece od značaja su kontranzularni čimbenici adenohipofize, među kojima je na prvom mjestu somatotropni hormon. To, očito, objašnjava ubrzanje rasta kod djece u razdoblju koje je prethodilo pojavi bolesti.

Klinička slika

Razlikovati potencijalne, latentne i eksplicitne D. s. Bolest se najčešće otkriva akutno, često iznenada (s dijabetičkom komom), a ponekad i atipično (s abdominalnim sindromom ili hipoglikemijom). Anoreksija u djece je češća od polifagije. Mokrenje u krevet (vidi) - jedan od najviše uobičajeni simptomi početak bolesti.

Bolest je karakterizirana osebujnim progresivnim tijekom, što je posljedica postupnog smanjenja proizvodnje inzulina u gušterači i utjecaja kontranzularnih čimbenika u dugotrajnom tijeku bolesti. Karakterizira ga posebna labilnost metaboličkih procesa sa značajnim fluktuacijama u razini glikemije (od hipoglikemije do pretjerano visoke hiperglikemije) s brzim razvojem dekompenzacije od manjih provocirajućih čimbenika. Razlog ove labilnosti je pretjerana osjetljivost na endogeni inzulin, smanjenje glikogena u jetri i mišićima (nezrelost neuroregulacijskih mehanizama metabolizma ugljikohidrata i visoka energetska razina procesa u razvoju dječje tijelo). Dodatni čimbenici Labilnosti razine šećera u krvi kod djece doprinose inzulinska terapija, rad mišića, razne stresne situacije povezane s bolešću, kron, infekcije itd.

Utvrđivanje stupnja dekompenzacije metaboličkih poremećaja i definiranje kompenzacijskih kriterija za D. s. kod djece je prije svega potrebno riješiti pitanja terapijske taktike. Govoreći o dekompenzaciji ili naknadi D. s. kod djece, potrebno je misliti na klin, manifestacije bolesti i metaboličke poremećaje.

Procesi kompenzacije - potpuni klin, dobrobit bolesnog djeteta u odsutnosti glikozurije ili prisutnost tragova šećera u mokraći, normalna razina ketonskih tijela i šećera u krvi i odsutnost aceton-urije. U pozadini uobičajenog motoričkog i prehrambenog režima, odabrane doze inzulina u fazi kompenzacije, ne bi trebalo biti hipoglikemijskih stanja i oštrih fluktuacija glikemije tijekom dana. Svako odstupanje od ovih kriterija treba smatrati dekompenzacijom.

Prema ekspresivnosti patofiziol. pomaci razlikuju tri stupnja dekompenzacije.

Dekompenzaciju 1. stupnja (D1) karakterizira nestabilnost glikemije (povremeno povećanje šećera u krvi natašte do 200 mg%) i glikozurije (više od 30 g dnevno), pojava tragova acetona u jutarnjim porcijama urina , umjereno povećanje noćne diureze, blaga žeđ. U ovoj fazi dekompenzacije počinje aktivacija simpatoadrenalnog sustava; povećanje oslobađanja kortikoidnih tvari, što se može smatrati manifestacijom općeg adaptacijskog sindroma. Inzulinska aktivnost krvi u početnom dijabetesu s postupnim razvojem dekompenzacije lagano se smanjuje ili ostaje normalna. I stupanj D. s. lako se eliminiraju prilagodbom prehrane ili doza inzulina.

Dekompenzacija II stupnja (D2): trajna hiperglikemija, značajna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne egzikoze. Kompenzirana metabolička acidoza. Uz smanjenje inzulinske aktivnosti krvi, povećava se i utjecaj kontranzularnih endokrinih žlijezda, čiji hormoni produbljuju metaboličke poremećaje i potiču stvaranje inzulinskih inhibitora i enzima, čime se povećava manjak inzulina. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi počinju se razvijati u patološke.

Dekompenzaciju III stupnja (D3) karakterizira povećanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, smanjenje standardnog bikarbonata (mogu se primijetiti pomaci pH krvi do 7,3); teška acetonurija, miris acetona iz usta, poliurija, žeđ, teški simptomi dehidracije, hepatomegalija. Na pozadini metaboličke acidoze i sekundarne respiratorne alkaloze dolazi do značajnog povećanja plućne ventilacije zbog pojačanog i dubljeg disanja.

Inzulinska aktivnost krvi pada u tragove, povećava se izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida mokraćom, uočavaju se značajne promjene u spektru kateholamina koji se izlučuju urinom. Primjećuje se teška hiperaldosteronurija, povećava se sadržaj slobodnih i proteinskih oblika 11-hidroksikortikosteroida u krvi. Ritmovi izlučivanja elektrolita, glukokortikoida, promineralokortikoida, aldosterona, kateholamina mokraćom su izopačeni.

Dekompenzacija III stupnja lako se može pretvoriti u dijabetičku komu i stoga zahtijeva hitnu pomoć.

Koma I stupnja (CC1): ponekad je zamračena svijest, hiporefleksija, bučno disanje, tahikardija, oštar miris acetona iz usta, izražena eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, teška dekompenzirana metabolička acidoza i sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija se zamjenjuje oligurijom, pa dolazi do relativnog smanjenja glikozurije s povećanjem postotak glukoze u urinu. Ponovljeno povraćanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcija produbljuju se i postaju paradoksalni, transmineralizacija se povećava.

U komi II stupnja (CC2) gore navedeni simptomi i metabolički poremećaji postaju još izraženiji: teška dekompenzirana acidoza, stanična eksikoza, manjak kalija, sekundarna respiratorna alkaloza i cirkulacijski hemodinamski poremećaji, arefleksija i potpuni gubitak svijesti. Samo hitno liječenje može spasiti dijete.

Neki biokemijski pokazatelji dinamike dekompenzacije i kome prikazani su u tablici 2.

Tablica 2. Neki biokemijski parametri u dekompenzaciji dijabetes melitusa i dijabetičke kome u djece

Biokemijski pokazatelji		Dekompenzacija
		I stupanj	II stupanj	III stupanj	I stupanj	II stupanj
Glikemija (mg%)
Glukozurija (g/24 sata)
Acetonemija (mg%)
Slobodne masne kiseline (µ ekviv/l)				394,9 ± 32,0
Ukupni lipidi (mg%)						677,7 ± 86,2
Standardni bikarbonat (mEq/L)
pCO 2 (mm Hg)
Alkalna rezerva (vol % CO 2)
Zasićenje krvi kisikom (%)
Natrij u serumu (mg%)
Natrij eritrocita (mg%)
Kalij u serumu (mg%)
Kalij crvenih krvnih stanica (mg%)

hipoglikemijski; stanja treba smatrati D.-ovom dekompenzacijom stranice. Hipoglikemija je češća u početnom, labilnom razdoblju šećerne bolesti, pri izboru prehrane i terapije inzulinom, uz povećanje doze inzulina, nakon posta ili vježbanja. napon. Ako su djetetove početne razine šećera u krvi vrlo visoke i brzo opadaju, mogu se pojaviti teški hipoglikemijski simptomi čak i kada je razina šećera u krvi normalna. Dugotrajna, često ponavljana hipoglikemijska stanja u djece mogu uzrokovati cerebralne poremećaje.

D. s. u djece je teško, blagi oblici i remisije su rijetke. Uz nedovoljno temeljito liječenje, procesi rasta i razvoja djeteta usporavaju se, uočava se povećanje jetre, zbog nakupljanja masti i glikogena u jetri. U takvim je slučajevima sklonost ketozi posebno velika, a liječenje takvih bolesnika je teško. Kod djece s D. s. zubni karijes je rjeđi, a parodontalna bolest češća od prosjeka u djece.

Lipoidna nekrobioza kože u djetinjstvu iznimno je rijetka. Promjene u žilama mrežnice kod djece dulje vrijeme mogu biti reverzibilne. Vodeću ulogu u razvoju i napredovanju vaskularnih promjena igra težina D.-ovog tijeka, dubina metaboličkih poremećaja. Utjecaj trajanja bolesti na razvoj vaskularnih lezija nije jasno izražen i vjerojatno je posljedica činjenice da kako trajanje bolesti raste, njezina težina napreduje.

U ranim stadijima nakon pojave bolesti u djece mijenja se funkcionalno stanje bubrega: povećava se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija. Funkcionalne promjene u bubrezima pojavljuju se prije promjena na žilama očiju.

Opća ateroskleroza u djece s D. s. je vrlo rijetko. Pojava arterioloskleroze ovisi o trajanju postojanja D.-a. pa se stoga može pojaviti i u djetinjstvu.

Najčešća je dijabetička polineuropatija. Tijek polineuritisa, poremećaja živčanog sustava prilično je uporan, a tek s početkom puberteta često dolazi do trajne remisije.

Dijagnoza

D.-ova dijagnoza s. u djetinjstvu se ne razlikuje od onog u odraslih. Ako dijete dođe u kliniku u komi, tada je prilikom postavljanja dijagnoze potrebno razlikovati dijabetičku komu od encefalitisa, cerebralnog krvarenja, hipoglikemije, teške eksikoze, cirkulacijskog zatajenja i uremičke kome. U ovom slučaju odlučujući su testovi urina i krvi na sadržaj šećera.

Liječenje

Glavni cilj liječenja je postizanje dugoročne kompenzacije prehranom, inzulinom i gigabajtima. način rada. Kako bi se osigurala ispravna fizička razvoj bolesne djece propisuju cjelovitu prehranu prema dobi. Ograničavaju samo šećer i proizvode kuhane sa šećerom (potrebu za njima pokriva šećer koji se nalazi u mlijeku i voću). Ukupni dnevni kalorijski sadržaj hrane raspoređuje se na sljedeći način: 60% kcal su ugljikohidrati, 16% proteini, 24% masti. Doručak je 30% dnevnog obroka, ručak - 40%, popodnevni čaj - 10%, večera - 20%. Kod teške acetonurije ograničavaju količinu masti i povećavaju količinu ugljikohidrata, propisuju lipotropne tvari i proizvode koji ih sadrže (svježi sir s niskim udjelom masti, zobene pahuljice i rižina kaša itd.), alkalne mineralna voda itd.

Terapija inzulinom se propisuje ako dnevno izlučivanje glukoze mokraćom prelazi 5% vrijednosti šećera u hrani (sadržaj svih ugljikohidrata i 50% bjelančevina u hrani). Indikacija za inzulinsku terapiju je i razina šećera u krvi iznad 200 mg%, koja nije korigirana prehranom, prisutnost ketoze, distrofije i popratnih bolesti.

Djeci s latentnom šećernom bolešću ili s bolešću koja se sporo razvija s blagim klinom, simptomima, kao i djeci u remisiji nakon početnog tijeka liječenja inzulinom pod pažljivom klinom i laboratorijskom kontrolom, može se preporučiti uzimanje hipoglikemijskih lijekova i bigvanida.

Osnovna pravila za propisivanje inzulinske terapije za djecu odgovaraju onima za odrasle (kontrola glikemije i glikozurije). U djece s blagim dijabetesom, dobra metabolička kompenzacija može se postići jednom injekcijom kristalnog inzulina. Kod djece s dugotrajnim tijekom bolesti pribjegava se kombinaciji: obični inzulin i dugodjelujući inzulin. Kod teškog dijabetesa (osobito u pubertetskom razdoblju), uz mješavinu navedenih lijekova, propisuje se i mala doza redovnog inzulina (navečer ili u 6 sati ujutro) za privremenu korelaciju poremećaja metabolizma. .

Liječenje dijabetičke kome i ketoacidotičnog stanja usmjereno je na uklanjanje acidoze, toksikoze i eksikoze uzrokovane nedostatkom inzulina i pomacima u metaboličkim procesima. Terapijske mjere za komu trebale bi biti brze. U stanju ketoacidoze i kome dijete treba odmah započeti terapiju inzulinom). Početna doza inzulina u djece koja prethodno nisu primala inzulin je 0,45-0,5 IU na 1 kg težine, s CC1 - 0,6 IU na 1 kg težine, s CC2 - 0,7-0,8 IU na 1 kg težine. U komi g/s doze inzulina se daju intravenozno, ostatak propisane doze - intravenozno kap po 2-3 sata. Za djecu koja su prethodno primala inzulin, bez obzira na njegovu vrstu, u stanju kome, daje se jednostavan inzulin, uzimajući u obzir prethodno primijenjenu dozu inzulina i vrijeme proteklo od injekcije.

Za suzbijanje dehidracije, ketoacidoze i poremećaja cirkulacije obvezno je davanje tekućine (intravenozno i ​​enteralno). Izotonična otopina natrijevog klorida daje se intravenozno u mlazu brzinom od 8-10 ml po 1 kg težine uz dodatak 100-200 mg kokarboksilaze, 2 ml 5% otopine askorbinske kiseline. Zatim se intravenozno ubrizgava tekućina u sastav: izotonična otopina natrijevog klorida, otopina Ringer-Locke, 5% otopina glukoze u omjeru 1:1:1 (prvih 6 sati); u budućnosti se sastav tekućine mijenja u smjeru povećanja sadržaja glukoze i otopina koje sadrže kalij. Dnevna potreba za intravenozno primijenjenom tekućinom po 1 kg težine treba biti 45-50 ml kod III stupnja dekompenzacije, kod K K j - 50-60 ml, kod K Kg - 60-70 ml. Trajanje intravenske primjene tekućine treba biti do 35 sati za dekompenzaciju III stupnja, do 37 sati za CC1 i 38-40 sati za CC2.

U prvih 3-6 sati. bolesnicima je potrebno unijeti 4% otopinu natrijevog bikarbonata. Količina bikarbonata izračunava se prema formuli Mellemgard - Siggard - Andersen: 0,3 X nedostatak baze (u mEq / l) X tjelesna težina (u kg). U vrlo teškim slučajevima potrebno je više puta dnevno pratiti rezultate liječenja određivanjem pH, manjka baze, standardnog bikarbonata. Za povećanje sadržaja bikarbonata u plazmi slijedi dekompenzacija III stupnja u prvih 3-6 sati. unesite 140-160 ml, s KK1 - 180-200 ml, s KK2 - 210-250 ml 4% otopine natrijevog bikarbonata.

Brzina unošenja tekućine je sljedeća: u prvih 6 sati. - 50% dnevnog iznosa, za sljedećih 6 sati - 25%, u preostalom vremenu - 25%.

Druga injekcija inzulina u količini od x / 2-2 / z početne doze daje se nakon 2-3 sata, daljnji inzulin se daje nakon 3-4 sata. Uvođenje inzulina nakon 6 sati. od početka liječenja potrebno je osigurati odgovarajuću količinu glukoze (2 g glukoze po 1 jedinici inzulina) kako bi se spriječila hipoglikemija. Potreba za glukozom dnevno na D3 je 170-200 g, na CC1 - 165-175 g, na CC2 - 155-165 g.

Kako bi se spriječila hipokalemija u procesu uklanjanja bolesnika iz stanja kome i III stupnja dekompenzacije kapanjem tekućine i inzulina, potrebno je započeti liječenje pripravcima kalija najkasnije 2 sata od početka terapije, a 80% potreban kalij treba primijeniti u prvih 12-15 sati. liječenje. Dnevna potreba za pripravcima kalija povećava se s povećanjem ozbiljnosti stanja bolesnika. S III stupnjem dekompenzacije iznosi 3,0-3,2 g, s KK1, - 3,5-3,8 g, s KK2 - 3,8-4,5 g.

Za uklanjanje hipokalijemije (vidi) intravenozno unesite 1% otopinu kalijevog klorida i enteralno 5-10% otopinu acetata ili kalijevog klorida. Može se preporučiti i uvođenje kalijevog fosfata, jer je gubitak fosfata u stanici izraženiji od gubitka klorida.

U vezi sa značajnim poremećajima cirkulacije u komi, preporuča se primjena 0,05% otopine strofantina (u nedostatku anurije) u dobnoj dozi od 10% otopine glukoze (spora primjena).

U slučaju nesavladivog povraćanja, prije intravenskih tekućina potrebno je učiniti ispiranje želuca i klistir za čišćenje.

Kako bi se spriječila sekundarna infekcija (pneumonija, flebitis, itd.), nakon uklanjanja iz kome, propisuju se antibiotici (parenteralno).

Prvi dan se djetetu ne daje hrana. Nakon prestanka povraćanja i uz poboljšanje stanja, slatki čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, naranča, limun, sok od mrkve. Drugi dan se dijeta proširuje uvođenjem griz kaše, mesne juhe s krušnim mrvicama, pire krumpira, pire mesa, nemasnog svježeg sira, a narednih dana ograničiti masnoće.

Kompleksna terapija ketoacidoze i kome uključuje imenovanje glutaminske kiseline (1,5-3,0 g dnevno) kako bi se vezala ketonska tijela i smanjila acidoza, lipotropni lijekovi i multivitamini.

Jedna od komplikacija nepravilne terapije ketoacidoze i kome je kasni hipokalemijski sindrom, koji se javlja nakon 3-4-6 sati. nakon početka terapije inzulinom. Karakterizira ga sivo bljedilo, značajna hipotenzija mišića, respiratorni distres, promjene EKG-a (hipokalemijski tip), srčani poremećaji (cijanoza, tahikardija, nizak krvni tlak, neprimjetan puls), pareza crijeva i mokraćnog mjehura (prevencija i liječenje sindroma - vidi gore).

Djeca bolesna od D. stranice zahtijevaju stalno dispanzersko promatranje. Liječnički pregled po dionicama obavlja se najmanje jednom u 1-2 mjeseca. uz kontrolnu studiju razine šećera i ketonskih tijela u krvi. Testove urina na šećer i ketonska tijela treba raditi svakodnevno, opća analiza urin - najmanje jednom mjesečno. Pratite opće stanje tjelesnog razvoja, dnevna rutina, dijeta, inzulinska terapija. Konzultacije s oftalmologom - jednom u 3-6 mjeseci, konzultacije s otorinolaringologom i drugim specijalistima - prema indikacijama. Sva djeca s D. s. testiran na tuberkulozu.

Djeca s D. s. mora uživati ​​dodatni slobodan dan tjedno ili skraćeni školski dan; izuzeti su od fizičkih rada u školi i, prema indikacijama, sa školskih ispita.

Bolesna D. sa. podliježu obveznoj hospitalizaciji radi pravilnog liječenja. Uz zadovoljavajuće opće stanje, djeca se hospitaliziraju 1-2 puta godišnje na ponovni pregled i korekciju doze inzulina. Sva djeca s dijabetičkom i hipoglikemijskom komom, teškim simptomima dekompenzacije podliježu obveznoj hospitalizaciji.

Prognoza ovisi o pravovremenosti dijagnoze. Na dispanzersko promatranje, pažljivo liječenje, poštivanje režima učenja i odmora, tjelesnog i mentalni razvoj dijete je dobro. U teškom obliku s dekompenzacijom i komom, kao iu bubrežnim komplikacijama i zarazne bolesti prognoza je nepovoljnija.

Prevencija D. s. sastoji se u dispanzerskom promatranju djece iz obitelji u kojima ima oboljelih D. od str. Oni prolaze studiju urina i krvi za šećer, u nekim slučajevima - test za toleranciju glukoze. Pri identifikaciji kod djece predispozicije za D. str. potrebno je paziti na prehranu, izbjegavati prekomjerno hranjenje, osobito ugljikohidratima (slatkiši, proizvodi od brašna i sl.).

Bibliografija: Baranov V. G. O pitanju indikacija za liječenje dijabetesa inzulinom i metodologije njegove uporabe, Vrach, novine, br. 19, čl. 937, 1926, bibliografija; Baranov V. G., Becker S. M. i Ugoleva S. V. Dijabetes melitus i trudnoća, Probl, endocrinol., t. 21, N 2, str. 3, 1975.; Becker S. M. Patologija trudnoće, L., 1975.; Bubnova M. M. i Martynova M. I. Diabetes mellitus u djece, M., 1963.; Vikhert A. M. i Sokolova R. I. Dijabetička glomeruloskleroza, Arkh. patol., t. 34, br. 2, str. 3, 1972, bibliogr.; Geller L. I. Patologija unutarnji organi kod dijabetes melitusa, M., 1975, bibliogr.; Dobzhansky T. Pitanja unutarnje patologije u duševno bolesnih, trans. iz polj., M., 1973, bibliogr.; Dobzhanskaya A.K. Mentalni i neurofiziološki poremećaji kod endokrinih bolesti, M., 1973, bibliogr.; Efimov A. S. Dijabetička angiopatija, Kijev, 1973, bibliogr.; Martynov 10. S. i Suchkova I. A. Značajke tijeka cerebrovaskularnih nesreća kod dijabetes melitusa, Zhurn, neuropat i psihijat., t. 68, c. 7, str. 972, 1968, bibliogr.; Mehdiyeva 3. X. Promjene na živčanom sustavu kod dijabetes melitusa, Baku, 1973, bibliogr.; Višetomni vodič za unutarnje bolesti, ur. E. M. Ta-reeva, v. 7, Lenjingrad 1966; Župa N V. M. Poraz živčanog sustava kod dijabetes melitusa, M., 1973, bibliogr.; Vodič za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, str. 44, L., 1977.; Dijabetes melitus, ur. V. R. Klyachko, M., 1974, bibliogr.; Diabetes Mellitus, Izvješće stručnog odbora WHO-a, Ser. tech. izvješće br. 310, Ženeva, SZO, 1966.; Dijabetes melitus u djece, ur. Yu. A. Knjazeva, Moskva, 1976.; Serov V. V. i dr. Dijabetička mikroangiopatija prema kliničkim i biopsijskim podacima (bubrezi i koža), Arkh. patol., t. 34, br. 2, str. 15, 1972; Somatoneurološki sindromi, ur. Yu. S. Martynova, Moskva, 1976. Bell E. T. Diabetes mellitus, Springfield, 1960, bibliogr.; Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie, u Psychiatrie der Gegenwart, hrsg. v. H. W. Gruhle, Bd 1/1 B, S. 161, B. u. a., 1964, Bibliogr.; Conn J. W. a. Fajans S. S. Predijabetičko stanje, Amer. J. Med., v. 31, str. 839, 1961; Dijabetes melitus, hrsg. v. H. Bibergeil u. W. Bruns, Jena, 1974.; Ditscherlein G. Nierenveranderungen bei Diabetikern, Jena, 1969., Bibliogr.; Rani dijabetes, ur. autor R. A. Camerini-Da-valos a. H. S. Cole, N. Y.-L., 1970; Priručnik za fiziologiju, ur. od R. O. Greep a. E. B. Astwood, sekcija. 7, v. 1, Washington, 1972.; H e i s i g N. Diabetes und Schwangerschaft, Stuttgart, 1975.; Pomett a La microangiopathie diabetique, Kopenhagen, 1971.; Spiro R. G. Biokemija bazalne membrane bubrežnih glomerula i njezine promjene kod dijabetes melitusa, New Engl. J. Med., v. 288, str. 1337, 1973, bibliogr.; Warren S., Le Compte P. M. a. Legg M. A. Patologija dijabetes melitusa, Philadelphia, 1966.

V. G. Baranov; K. A. Velikanov (yp), V. G. Vtorova (gin.), T. B. Zhuravleva (zastoj. An.), V. P. Illarionov (položiti. fizikal.), Yu. A. Knyazev, L F. Marchenko (ped.), Yu. S. Martynov (neur.), T. A. Nevzorova (psihijat.).

Uvod

Pojam i vrste

Etiologija i patogeneza

dijeta terapija

Laboratorijsko istraživanje

Čimbenici rizika i prognoza

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Komplikacije

Simptomi i znakovi

Prevencija

Dispanzersko promatranje bolesnika sa šećernom bolešću

patološka anatomija dijabetes

Dijabetička koma i liječenje

Zaključak

Književnost

Uvod

Dijabetes melitus je bolest uzrokovana apsolutnim ili relativnim nedostatkom inzulina i karakterizirana je grubim poremećajem metabolizma ugljikohidrata s hiperglikemijom i glikozurijom, kao i drugim metaboličkim poremećajima.

U etiologiji su bitne nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i tjelesne traume te virusne infekcije.

S apsolutnim nedostatkom inzulina, razina inzulina u krvi se smanjuje zbog kršenja njegove sinteze ili izlučivanja beta stanica Langerhansovih otočića. Relativni nedostatak inzulina može biti posljedica smanjenja aktivnosti inzulina zbog njegovog pojačanog vezanja proteina, pojačanog razaranja jetrenim enzimima, prevlasti djelovanja hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista (glukagon, hormoni nadbubrežne žlijezde, Štitnjača, hormon rasta, neesterificiran masne kiseline), promjene u osjetljivosti tkiva ovisnih o inzulinu na inzulin.

Nedostatak inzulina dovodi do kršenja metabolizma ugljikohidrata, masti i proteina. Smanjuje se propusnost za glukozu staničnih membrana u masnom i mišićnom tkivu, povećava se glikogenoliza i glukoneogeneza, javlja se hiperglikemija, glikozurija, koje su praćene poliurijom i polidipsijom. Smanjuje se stvaranje masti i povećava razgradnja masti, što dovodi do povećanja razine ketonskih tijela u krvi (acetooctene, beta-hidroksimaslačne i kondenzacijskog produkta acetooctene kiseline – acetona). To uzrokuje pomak kiselinsko-baznog stanja prema acidozi, potiče pojačano izlučivanje iona kalija, natrija, magnezija u mokraći i remeti rad bubrega.

Značajan gubitak tekućine zbog poliurije dovodi do dehidracije. Povećano izlučivanje kalija, klorida, dušika, fosfora, kalcija iz tijela.

Pojam i vrste.

Dijabetesje endokrina bolest koju karakterizira kronični porast razine šećera u krvi zbog apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina, hormona gušterače. Bolest dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma, oštećenja krvnih žila, živčanog sustava, kao i drugih organa i sustava.

Klasifikacija

razlikovati:

.Šećerna bolest ovisna o inzulinu (dijabetes tipa 1) razvija se uglavnom u djece i mladih;

.Dijabetes neovisan o inzulinu (dijabetes tipa 2) obično se razvija u osoba starijih od 40 godina s prekomjernom tjelesnom težinom. Ovo je najčešća vrsta bolesti (javlja se u 80-85% slučajeva);

.Sekundarni (ili simptomatski) dijabetes melitus;

.Dijabetes u trudnoći.

.Dijabetes zbog pothranjenosti

Na dijabetes tipa 1postoji apsolutni nedostatak inzulina zbog kršenja gušterače.

Na dijabetes tipa 2slavio relativni nedostatak inzulina. Stanice gušterače u isto vrijeme proizvode dovoljno inzulina (ponekad čak i povećanu količinu). Međutim, na površini stanica blokira se ili smanjuje broj struktura koje osiguravaju njezin kontakt sa stanicom i pomažu glukozi iz krvi da uđe u stanicu. Nedostatak glukoze u stanicama signal je za još veću proizvodnju inzulina, ali to nema učinka, a s vremenom se proizvodnja inzulina značajno smanjuje.

Etiologija i patogeneza

Bitne su nasljedna predispozicija, autoimuni, vaskularni poremećaji, pretilost, psihičke i tjelesne traume te virusne infekcije.

Patogeneza

1.nedovoljna proizvodnja inzulina od strane endokrinih stanica gušterače;

2. Kršenje interakcije inzulina sa stanicama tjelesnih tkiva (rezistencija na inzulin<#"justify">Postoji nasljedna predispozicija za dijabetes. Ako je jedan od roditelja bolestan, tada je vjerojatnost nasljeđivanja dijabetesa tipa 1 10%, a dijabetesa tipa 2 80%

dijeta terapija

Pravilna prehrana za dijabetesje od iznimne važnosti. Odabirom prave prehrane za blagi (i često umjereni) oblik dijabetesa tipa 2, možete smanjiti liječenje lijekovima, ili čak i bez njega.

PreporučenoZa dijabetičare jedite sljedeću hranu:

· Kruh - do 200 grama dnevno, uglavnom crni ili specijalni dijabetičar.

· Juhe, uglavnom povrtne. Juhe kuhane u slaboj mesnoj ili ribljoj juhi mogu se konzumirati najviše dva puta tjedno.

· Nemasno meso, perad (do 100 grama dnevno) ili riba (do 150 grama dnevno) u kuhanom ili aspik obliku.

· Jela i prilozi od žitarica, mahunarki, tjestenine mogu se priuštiti povremeno, u malim količinama, smanjujući u današnje vrijeme potrošnju kruha. Od žitarica, bolje je koristiti zobene pahuljice i heljdu, proso, ječam, rižine žitarice su također prihvatljive. Ali griz je bolje isključiti.

· Povrće i zelje. Krumpir, cikla, mrkva preporuča se konzumirati ne više od 200 grama dnevno. No, ostalo povrće (kupus, zelena salata, rotkvice, krastavci, tikvice, rajčice) i zelje (osim ljutog) mogu se konzumirati gotovo bez ograničenja u sirovom i kuhanom obliku, povremeno u pečenom.

· Jaja - ne više od 2 komada dnevno: meko kuhana, u obliku omleta ili se koriste u pripremi drugih jela.

· Voće i bobičasto voće kiselih i slatko-kiselih sorti (Antonovka jabuka, naranča, limun, brusnica, crveni ribiz...) - do 200-300 grama dnevno.

· Mlijeko - uz dopuštenje liječnika. Kiselo-mliječni proizvodi (kefir, kiselo mlijeko, nezaslađeni jogurt) - 1-2 čaše dnevno. Sir, kiselo vrhnje, vrhnje - povremeno i po malo.

· Svježi sir kod šećerne bolesti preporuča se svakodnevno konzumirati do 100-200 grama dnevno u prirodnom obliku ili u obliku svježeg sira, kolača od sira, pudinga, tepsija. Svježi sir, kao i zobena kaša i kaša od heljde, mekinje, šipak poboljšavaju metabolizam masti i normaliziraju rad jetre, sprječavaju masne promjene u jetri.

· Pića. Dopušten je zeleni ili crni čaj, moguće je uz mlijeko, slabu kavu, sok od rajčice, sokove od bobičastog voća i kiselog voća.

Prehrana s dijabetesompotrebno je najmanje 4 puta dnevno, a bolje - 5-6 puta, u isto vrijeme. Hrana treba biti bogata vitaminima, mikro i makro elementima. Pokušajte što više diverzificirati svoju prehranu, jer popis namirnica dopuštenih za dijabetes nije nimalo mali.

Ograničenja

§ Prije svega, a malo je vjerojatno da će to biti otkriće za bilo koga, s dijabetesom, potrebno je ograničiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. To su šećer, med, džemovi i džemovi, slatkiši, muffini i drugi slatkiši, slatko voće i bobice: grožđe, banane, grožđice, datulje. Često postoje čak i preporuke da se te namirnice potpuno eliminiraju iz prehrane, ali to je stvarno potrebno samo kod teškog dijabetesa. Uz blagu i umjerenu, uz redovito praćenje razine šećera u krvi, sasvim je prihvatljiva upotreba male količine šećera i slatkiša.

§ Ne tako davno, kao rezultat brojnih studija, ustanovljeno je da povećani sadržaj masti u krvi uvelike pridonosi napredovanju dijabetesa. Stoga, ograničavanje unosa masne hrane kod dijabetesa nije ništa manje važno od ograničavanja slatkiša. Ukupna količina masti koja se konzumira u slobodnom obliku i za kuhanje (maslac i biljno ulje, mast, masnoće za kuhanje) ne smije prelaziti 40 grama dnevno, također je potrebno ograničiti konzumaciju drugih namirnica koje sadrže veliku količinu masti (masne meso, kobasice, kobasice, kobasice, sirevi, kiselo vrhnje, majoneza).

§ Također je potrebno ozbiljno ograničiti, a bolje je uopće ne koristiti pržena, začinjena, slana, začinjena i dimljena jela, konzerviranu hranu, paprike, senf, alkoholna pića.

§ A namirnice koje istovremeno sadrže puno masti i ugljikohidrata apsolutno nisu dobre za oboljele od dijabetesa: čokolada, sladoled, kremšnite i kolači... Bolje ih je potpuno isključiti iz prehrane.

Laboratorijsko istraživanje

Test glukoze u krvi natašte<#"justify">Čimbenici rizika i prognoza

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 1 uključuju nasljedstvo. Ako dijete ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa, gotovo je nemoguće spriječiti tijek neželjenih događaja.

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2

Za razliku od dijabetesa tipa 1, dijabetes tipa 2 nastaje zbog karakteristika života i prehrane bolesnika. Stoga, ako poznajete čimbenike rizika za dijabetes tipa 2, i pokušate izbjeći mnoge od njih, čak i uz pogoršano nasljedstvo, možete smanjiti rizik od razvoja ove bolesti na minimum.

Čimbenici rizika za dijabetes tipa 2:

· rizik od razvoja dijabetesa povećava se ako se kod najbližih rođaka dijagnosticira ova bolest;

· dob preko 45 godina;

Prisutnost sindroma inzulinske rezistencije<#"justify">Čimbenici rizika za dijabetes uključuju:

· genetska predispozicija,

· psihičke i fizičke traume,

· pretilost,

· kamenac kanala gušterače

· rak gušterače,

· bolesti drugih endokrinih žlijezda,

· povećane razine hormona hipotalamus-hipofize,

· menopauza,

· trudnoća,

· razne virusne infekcije

· neki lijekovi,

· zloupotreba alkohola,

· nutritivna neravnoteža.

Prognoza

Trenutno je prognoza za sve vrste dijabetes melitusa uvjetno povoljna, uz adekvatan tretman i usklađenost s prehranom, radna sposobnost se održava. Napredovanje komplikacija značajno se usporava ili potpuno zaustavlja. Međutim, treba napomenuti da se u većini slučajeva, kao rezultat liječenja, uzrok bolesti ne eliminira, a terapija je samo simptomatska.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza dijabetesa tipa 1 i tipa 2 olakšana je prisutnošću glavnih simptoma: poliurija<#"justify">· koncentracija šećera (glukoze) u kapilarna krv na prazan želudac prelazi 6,1 mmol / l (milimol po litri), a 2 sata nakon obroka (postprandijalna glikemija) prelazi 11,1 mmol / l;

Kao rezultat testa tolerancije glukoze<#"justify">Diferencijalna (DIF) dijagnoza dijabetes melitusa

Problem dijabetes melitusa u posljednje je vrijeme postao široko rasprostranjen u svijetu medicine. To čini oko 40% svih slučajeva bolesti. endokrilni sustav. Ova bolest često dovodi do visoke smrtnosti i ranog invaliditeta.

Za provođenje diferencijalne dijagnoze u bolesnika s dijabetesom mellitusom, potrebno je identificirati stanje pacijenta, upućujući ga u jednu od klasa: neuropatska, angiopatska, kombinirana varijanta tijeka dijabetesa.

Smatra se da pacijenti sa sličnim fiksnim brojem značajki pripadaju istoj klasi. U ovom radu razl. dijagnoza je predstavljena kao klasifikacijski zadatak.

Kao klasifikacijska metoda koristi se klaster analiza i metoda Kemeny medijana, što su matematičke formule.

U diferencijalnoj dijagnozi dijabetes melitusa ni u kojem slučaju se ne smije voditi razinama HA. Ako ste u nedoumici, postavite preliminarnu dijagnozu i svakako je razjasnite.

Eksplicitni ili manifestni oblik dijabetes melitusa ima jasno definiranu kliničku sliku: poliurija, polidipsija, gubitak težine. U laboratorijskoj studiji krvi bilježi se povećani sadržaj glukoze. U proučavanju urina - glukozurija i acetourija. Ako nema simptoma hiperklimije, ali tijekom proučavanja šećera u krvi, otkriva se povećani sadržaj glukoze. U tom slučaju, kako bi se isključila ili potvrdila dijagnoza u laboratoriju, provodi se poseban test za reakciju na glukozu.

Potrebno je obratiti pozornost na specifičnu težinu urina (relativnu gustoću) koja se otkriva tijekom analiza koje se provode u liječenju drugih bolesti ili liječničkim pregledima.

Za razl. Za dijagnosticiranje oblika šećerne bolesti, odabir terapije i terapijskog lijeka iznimno je potrebno odrediti razinu koncentracije inzulina u krvi. Određivanje inzulina moguće je u bolesnika koji nisu uzimali inzulinske pripravke. Povišen inzulin s niskom koncentracijom glukoze pokazatelj je patološke hiperinzulinemije. Visoka razina inzulina u krvi tijekom gladovanja uz povišenu i normalnu koncentraciju glukoze pokazatelj je netolerancije na glukozu i, sukladno tome, dijabetes melitusa.

Potrebna je sveobuhvatna dijagnoza bolesti, usmjerena na ozbiljan pregled tijela. Diferencijalna dijagnoza spriječiti razvoj dijabetes melitusa i omogućiti pravovremeno imenovanje potrebnog liječenja.

Liječenje

dijabetes melitus bolest inzulin

Liječenje dijabetesa, naravno, liječnik propisuje.

Liječenje dijabetesa uključuje:

.posebna dijeta: potrebno je isključiti šećer, alkoholna pića, sirupe, kolače, kolačiće, slatko voće. Hranu treba uzimati u malim obrocima, po mogućnosti 4-5 puta dnevno. Preporučuju se proizvodi koji sadrže razne zaslađivače (aspartam, saharin, ksilitol, sorbitol, fruktozu itd.).

.dnevna primjena inzulina (terapija inzulinom) neophodna je za bolesnike s dijabetesom tipa 1 i s progresijom dijabetesa tipa 2. Lijek je dostupan u posebnim brizgalicama, s kojima je lako napraviti injekcije. Prilikom liječenja inzulinom potrebno je samostalno kontrolirati razinu glukoze u krvi i urinu (pomoću posebnih trakica).

.korištenje tableta koje pomažu u snižavanju razine šećera u krvi. U pravilu, takvi lijekovi započinju liječenje dijabetesa tipa 2. S progresijom bolesti potrebno je imenovanje inzulina.

Glavni zadaci liječnika u liječenju dijabetesa su:

· Kompenzacija metabolizma ugljikohidrata.

· Prevencija i liječenje komplikacija.

· Normalizacija tjelesne težine.

Edukacija pacijenata<#"justify">Osobe s dijabetesom imaju koristi od vježbanja. Mršavljenje u pretilih pacijenata također ima terapijsku ulogu.

Liječenje dijabetesa je doživotno. Samokontrola i točna provedba liječničkih preporuka mogu izbjeći ili značajno usporiti razvoj komplikacija bolesti.

Komplikacije

Dijabetes melitus se mora stalno kontrolirati!!! Uz lošu kontrolu i neprikladan način života može doći do čestih i oštrih kolebanja razine glukoze u krvi. Što pak dovodi do komplikacija. Najprije do akutnih, poput hipo- i hiperglikemije, a zatim do kroničnih komplikacija. Najgore je što se pojavljuju 10-15 godina nakon pojave bolesti, neprimjetno se razvijaju i isprva ne utječu na dobrobit. Zbog visokog sadržaja šećera u krvi postupno nastaju i vrlo brzo napreduju komplikacije specifične za dijabetes iz očiju, bubrega, nogu, kao i nespecifične komplikacije iz kardiovaskularnog sustava. Ali, nažalost, može biti vrlo teško nositi se s komplikacijama koje su se već manifestirale.

o hipoglikemija - snižavanje šećera u krvi, može dovesti do hipoglikemijske kome;

o hiperglikemija - povećanje razine šećera u krvi, što može rezultirati hiperglikemijskom komom.

Simptomi i znakovi

Obje vrste dijabetesa imaju slične simptome. Prvi simptomi dijabetesa obično se javljaju zbog visoke razine glukoze u krvi. Kada koncentracija glukoze u krvi dosegne 160-180 mg / dl (iznad 6 mmol / l), počinje prodirati u mokraću. S vremenom, kada se stanje bolesnika pogorša, razina glukoze u mokraći postaje vrlo visoka. Kao rezultat toga, bubrezi izlučuju više vode kako bi razrijedili ogromnu količinu glukoze koja se izlučuje mokraćom. Dakle, početni simptom dijabetesa je poliurija (izlučivanje više od 1,5-2 litre mokraće dnevno). Sljedeći simptom, koji je posljedica učestalog mokrenja, je polidipsija ( stalni osjećajžeđ) i pijenje velikih količina tekućine. Zbog činjenice da se veliki broj kalorija gubi u mokraći, ljudi gube na težini. Kao rezultat toga, ljudi doživljavaju osjećaj gladi (povećan apetit). Dakle, dijabetes karakterizira klasična trijada simptoma:

· Poliurija (više od 2 litre urina dnevno).

· Polidipsija (osjećaj žeđi).

· Polifagija (povećan apetit).

Također, svaka vrsta dijabetesa ima svoje karakteristike.

Kod osoba s dijabetesom tipa 1 u pravilu se prvi simptomi javljaju iznenada, u vrlo kratkom vremenskom razdoblju. A stanje poput dijabetičke ketoacidoze može se razviti vrlo brzo. Bolesnici s dijabetesom tipa 2 dugo su asimptomatski. Čak i ako postoje određene pritužbe, njihov intenzitet je beznačajan. Ponekad na rani stadiji razvoj dijabetesa melitusa tipa 2, razina glukoze u krvi može biti snižena. Ovo stanje se naziva hipoglikemija. Zbog činjenice da u ljudskom tijelu postoji određena količina inzulina, pacijenti s dijabetesom tipa 2 obično ne razvijaju ketoacidozu u ranim fazama.

Drugi, manje specifični znakovi dijabetesa mogu uključivati:

· Slabost, umor

· Česte prehlade

· Gnojne kožne bolesti, furunkuloza, pojava teško zacjeljivih čira

· Jak svrbež u području genitalija

Bolesnici s dijabetesom tipa 2 često o svojoj bolesti saznaju slučajno, nekoliko godina nakon njezina početka. U takvim slučajevima dijagnoza šećerne bolesti postavlja se ili na temelju Napredna razina glukoze u krvi, ili na temelju prisutnosti komplikacija dijabetesa.

Prevencija

Dijabetes melitus je prvenstveno nasljedna bolest. Identificirane rizične skupine već danas omogućuju usmjeravanje ljudi, upozoravanje na nemaran i nepromišljen odnos prema svom zdravlju. Šećerna bolest može biti i nasljedna i stečena. Kombinacija nekoliko čimbenika rizika povećava vjerojatnost razvoja dijabetesa: za pretile osobe koje često boluju od virusne infekcije- gripa i sl., ta je vjerojatnost približno ista kao i za osobe s otežanim naslijeđem. Stoga bi svi ljudi u opasnosti trebali biti na oprezu. Posebno pazite na svoje stanje između studenog i ožujka, jer se u tom razdoblju javlja većina slučajeva dijabetesa. Situacija je komplicirana činjenicom da se tijekom tog razdoblja vaše stanje može zamijeniti za virusnu infekciju.

U primarnoj prevenciji mjere su usmjerene na prevenciju dijabetes melitusa:

Promjena načina života i uklanjanje čimbenika rizika za dijabetes, preventivne radnje samo u pojedinaca ili skupina s visokim rizikom od razvoja dijabetesa u budućnosti.

Smanjenje viška tjelesne težine.

Prevencija ateroskleroze.

Prevencija stresa.

Smanjenje potrošnje prekomjernih količina proizvoda koji sadrže šećer (upotreba prirodnog zaslađivača) i životinjske masti.

Umjereno hranjenje dojenčadi za sprječavanje dijabetesa kod djeteta.

Sekundarna prevencija dijabetesa

Sekundarna prevencija pruža mjere usmjerene na sprječavanje komplikacija dijabetes melitusa - rana kontrola bolesti, sprječavanje njezina napredovanja.

Dispanzersko promatranje bolesnika sa šećernom bolešću

Klinički pregled bolesnika sa šećernom bolešću sustav je preventivnih i terapijskih mjera usmjerenih na rano otkrivanje bolesti, sprječavanje njenog napredovanja, sustavno liječenje svih bolesnika, održavanje dobrog tjelesnog i duhovnog stanja, održavanje radne sposobnosti i sprječavanje komplikacija i popratne bolesti. Dobro organizirano dispanzersko promatranje bolesnika trebalo bi osigurati njihovo uklanjanje klinički simptomi dijabetes - žeđ, poliurija, opća slabost i drugo, oporavak i očuvanje radne sposobnosti, prevencija komplikacija: ketoacidoza, hipoglikemija, dijabetičke mikroangiopatije i neuropatije i dr. postizanjem stabilne kompenzacije dijabetes melitusa i normalizacijom tjelesne težine.

Dispanzerska skupina - D-3. Adolescenti s IDDM-om ne brišu se iz ambulantne evidencije. Sustav liječničkog pregleda trebao bi se temeljiti na podacima o imunopatološkoj prirodi dijabetes melitusa. Potrebno je registrirati adolescente s IDDM-om kao imunopatološke osobe. Senzibilizirajuće intervencije su kontraindicirane. To je temelj za medicinsko odustajanje od cijepljenja, za ograničavanje uvođenja antigenskih pripravaka. Trajno liječenje inzulin je težak zadatak i zahtijeva strpljenje tinejdžera i liječnika. Dijabetes melitus plaši masom ograničenja, mijenja način života tinejdžera. Potrebno je naučiti tinejdžera da prevlada strah od inzulina. Gotovo 95% adolescenata s IDDM-om nema ispravnu predodžbu o prehrani, ne zna promijeniti doze inzulina pri promjeni prehrane, tijekom tjelesne aktivnosti koja smanjuje glikemiju. Najoptimalniji - nastava u "Škole bolesnika s dijabetesom" ili "Sveučilišta zdravlja za bolesnike s dijabetesom". Najmanje jednom godišnje neophodan je stacionarni pregled s korekcijom doza inzulina. Promatranje od strane endokrinologa poliklinike - najmanje 1 put mjesečno. Stalni konzultanti trebaju biti oftalmolog, internist, neuropatolog, a po potrebi i urolog, ginekolog, nefrolog. Provodi se antropometrija, mjeri se krvni tlak. Redovito se ispituju razine glikemije, glukozurije i acetonurije, povremeno - lipida u krvi i funkcije bubrega. Svi adolescenti s dijabetesom trebaju TB pregled. Uz smanjenu toleranciju glukoze - 1 put u 3 mjeseca, dinamičko promatranje, pregled kod oftalmologa 1 put u 3 mjeseca, EKG - 1 put u šest mjeseci, i s normalnom glikemijom 3 godine - odjava.

Patološka anatomija dijabetesa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu, naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki se kod inzulinsko ovisnog dijabetes melitusa nalazi limfocitna infiltracija otočića gušterače (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže p-stanice. Kako trajanje bolesti raste, dolazi do progresivnog uništavanja β-stanica, njihove fibroze i atrofije, pronalaze se pseudoatrofični otočići bez β-stanica. Primjećuje se difuzna fibroza otočića gušterače (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimune bolesti). Često se opaža hialinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko njih krvne žile. Primjećuju se žarišta regeneracije P-stanica (u ranim fazama bolesti), koja u potpunosti nestaju s povećanjem trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu uočava se blagi pad broja β-stanica. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Patoanatomskim pregledom umrlih od dijabetičke kome otkrivaju se lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masna degeneracija jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenja u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokardijalni mezenterična tromboza, žile, embolija plućna arterija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

Dijabetička koma i liječenje

Dijabetes melitus u nekih bolesnika ima teški tijek, a to zahtijeva pažljivo i precizno liječenje inzulinom koji se u takvim slučajevima primjenjuje u velikim količinama. Teška, kao i umjerena težina dijabetes melitusa može dati komplikaciju u obliku kome.<#"justify">Zaključak

Dijabetička koma se javlja u bolesnika sa šećernom bolešću s grubim kršenjem prehrane, pogreškama u uporabi inzulina i prestankom njegove uporabe, s interkurentnim bolestima (pneumonija, infarkt miokarda itd.), ozljedama i kirurške intervencije, tjelesno i neuropsihičko prenaprezanje.

Hipoglikemijska koma najčešće nastaje kao posljedica predoziranja inzulinom ili drugim hipoglikemijskim lijekovima.

Hipoglikemija može biti uzrokovana nedovoljnim unosom ugljikohidrata uz uvođenje normalne doze inzulina ili dugim pauzama u unosu hrane, kao i velikim i napornim fizičkim radom, intoksikacijom alkoholom, upotrebom blokatora β-adrenergičkih receptora, salicilata, antikoagulansi, te niz lijekova protiv tuberkuloze. Uz to, hipoglikemija (koma) nastaje i kod nedovoljnog unosa ugljikohidrata u organizam (gladovanje, enteritis) ili kada se oni drastično konzumiraju (tjelesno preopterećenje), kao i do zatajenja jetre.

Medicinska pomoć mora biti pružena odmah. Povoljan ishod dijabetičke i hipoglikemijske kome koma ovisi o vremenu koje je proteklo od trenutka kada je bolesnik pao u nesvjesno stanje do trenutka kada će mu se pružiti pomoć. Što se ranije poduzmu mjere za uklanjanje kome, to je povoljniji ishod. Pružanje medicinske skrbi za dijabetičku i hipoglikemijsku komu treba provoditi pod kontrolom laboratorijsko istraživanje. To se može učiniti u bolničkom okruženju. Pokušaji liječenja takvog bolesnika kod kuće mogu biti neuspješni.

Književnost

Algoritmi za dijagnostiku i liječenje bolesti endokrinog sustava, ur. I. I. Dedova. - M., 2005. - 256 str.

Balabolkin M. I. Endokrinologija. - M.: Medicina, 2004. - 416 str.

Davlitsarova K.E. Osnove njege bolesnika. Prva pomoć: Udžbenik.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386s.

Klinička endokrinologija: Vodič za liječnike / Ed. T. Starkova. - M.: Medicina, 1998. - 512 str.

MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogeneza angiopatije kod dijabetes melitusa. 1997

Dreval AV DIJABETES MELITUS I DRUGE ENDOKRINOPATIJE GUSTERAČA (predavanja). Moskovski regionalni istraživački klinički institut.

Andreeva L.P. i drugi. Dijagnostička vrijednost proteina u dijabetesu. // Sovjetska medicina. 1987. broj 2. S. 22-25.

Balabolkin M. I. Dijabetes melitus. M.: Medicina, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Studija lučenja hormona gušterače u bolesnika s novodijagnosticiranim dijabetes melitusom. // Problemi endokrinologije. 1988. broj 6. S. 3-6.

Patološka anatomija dijabetesa

Makroskopski, gušterača može biti smanjena u volumenu, naborana. Promjene u njegovom izlučivom dijelu su nestabilne (atrofija, lipomatoza, cistična degeneracija, krvarenja itd.) i obično se javljaju u starijoj dobi. Histološki se kod inzulinsko ovisnog dijabetes melitusa nalazi limfocitna infiltracija otočića gušterače (insulitis). Potonji se uglavnom nalaze u onim otočićima koji sadrže p-stanice. Kako trajanje bolesti raste, dolazi do progresivnog uništavanja β-stanica, njihove fibroze i atrofije, pronalaze se pseudo-atrofični otočići bez β-stanica. Primjećuje se difuzna fibroza otočića gušterače (češće s kombinacijom dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu s drugim autoimunim bolestima). Često se opaža hialinoza otočića i nakupljanje hijalinskih masa između stanica i oko krvnih žila. Primjećuju se žarišta regeneracije P-stanica (u ranim fazama bolesti), koja u potpunosti nestaju s povećanjem trajanja bolesti. Kod dijabetes melitusa neovisnog o inzulinu uočava se blagi pad broja β-stanica. U nekim slučajevima, promjene u aparatu otočića povezane su s prirodom osnovne bolesti (hemokromatoza, akutni pankreatitis itd.).

Morfološke promjene u drugim endokrinim žlijezdama su promjenjive. Veličina hipofize, paratireoidnih žlijezda može se smanjiti. Ponekad u hipofizi degenerativne promjene sa smanjenjem broja eozinofilnih, au nekim slučajevima i bazofilnih stanica. U testisima je moguća smanjena spermatogeneza, au jajnicima - atrofija folikularnog aparata. Često se primjećuju mikro- i makroangiopatije. Tuberkulozne promjene ponekad se određuju u plućima. U pravilu se opaža glikogenska infiltracija bubrežnog parenhima. U nekim slučajevima otkrivaju se nodularna glomeruloskleroza specifična za dijabetes (interkapilarna glomeruloskleroza, Kimmelstiel-Wilsonov sindrom) i tubularna nefroza. Mogu postojati promjene u bubrezima, karakteristične za difuznu i eksudativnu glomerulosklerozu, arteriosklerozu, pijelonefritis, nekrotični papilitis, koji se kombiniraju s dijabetesom melitusom češće nego s drugim bolestima. Nodularna glomeruloskleroza javlja se u oko 25% bolesnika s dijabetesom mellitusom (češće kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu) i korelira s njezinim trajanjem. Nodularnu glomerulosklerozu karakteriziraju mikroaneurizme organizirane u hijalinske nodule (Kimmelstiel-Wilsonovi noduli) smještene na periferiji ili u središtu glomerula i zadebljanje bazalne membrane kapilara. Čvorići (sa značajnim brojem mezangijalnih staničnih jezgri i hijalinskim matriksom) sužavaju ili potpuno začepljuju lumen kapilara. Uz difuznu glomerulosklerozu (intrakapilarnu), zadebljanje bazalne membrane kapilara svih odjela glomerula, uočava se smanjenje lumena kapilara i njihova okluzija. Obično pronaći kombinaciju promjena u bubrezima, karakteristične i za difuznu i nodularnu glomerulosklerozu. Vjeruje se da difuzna glomeruloskleroza može prethoditi nodularnoj glomerulosklerozi. Kod tubularne nefroze uočava se nakupljanje vakuola koje sadrže glikogen u epitelnim stanicama, češće proksimalnim tubulima, te taloženje PAS-pozitivnih tvari (glikoproteina, neutralnih mukopolisaharida) u njihovim citoplazmatskim membranama. Ozbiljnost tubularne nefroze korelira s hiperglikemijom i ne odgovara prirodi tubularne disfunkcije. Jetra je često povećana, sjajna, crvenkastožute (zbog infiltracije masnoćom) boje, često s niskim sadržajem glikogena. Ponekad postoji ciroza jetre. Dolazi do infiltracije glikogena u središnji živčani sustav i druge organe.

Patoanatomskim pregledom umrlih od dijabetičke kome otkrivaju se lipomatoza, upalne ili nekrotične promjene gušterače, masna degeneracija jetre, glomeruloskleroza, osteomalacija, krvarenja u gastrointestinalnom traktu, povećanje i hiperemija bubrega, au nekim slučajevima i miokardijalni mezenterična tromboza, žile, plućna embolija, upala pluća. Primjećuje se edem mozga, često bez morfoloških promjena u njegovom tkivu.

vidi također

Djelatnosti operacijske sestre tijekom endoskopskih kirurških zahvata
Razmislite o endoskopskoj kirurgiji. Kao primjer odabrano je 10 slučajeva endokirurških intervencija, tijekom kojih su obavljane dužnosti operacijske medicinske sestre...

Zaključak
Pedikuloza, kao i mnoge druge bolesti, mnogo je lakše spriječiti nego izliječiti. Za to je potrebno samo pridržavati se pravila osobne i društvene higijene. Budući da je jedna od rizičnih skupina, možete...

Lezije pojedinih organa i sustava u DM
Koža i potkožno tkivo. Suha koža, izražena, na dlanovima, tabanima, nogama, ramenima, pojavljuje se ljuštenje, svrbež kože; Smanjen turgor kože i potkožnog tkiva (zbog...

Priča

Dijabetes dijabetes poznat je od davnina. U Ebersovom papirusu (otprilike 17. st. pr. Kr.) spominje se bolest koja se javlja oslobađanjem velike količine mokraće. Godine 1756. Dobson (M. Dobson) je u ovoj bolesti otkrio šećer u mokraći, što je činilo osnovu za postojeći naziv bolesti. Ulogu gušterače u patogenezi dijabetes melitusa prvi su ustanovili 1889. J. Mehring i O. Minkowski, koji su uzrokovali eksperimentalni dijabetes kod pasa uklanjanjem gušterače. L. V. Sobolev 1901. pokazao je da se na Langerhansovim otočićima događa proizvodnja antidijabetičke tvari, kasnije nazvane inzulin (vidi cjelokupno znanje), 1921. F. Banting i Best (Ch. Best), koristeći metode preporučene od L. V Sobolev primio nativni inzulin. Važan korak u liječenju bolesnika sa šećernom bolešću bilo je uvođenje oralnih antidijabetika u kliniku, praksa sredinom 20. stoljeća.

Statistika

dijabetes melitus – čest kronične bolesti. U većini zemalja svijeta javlja se u 1-2% stanovništva, u azijskim zemljama - nešto rjeđe. Obično, uz aktivno otkrivanje, za svakog poznatog pacijenta postoji pacijent koji nije znao da ima ovu bolest. Dijabetes Dijabetes u odrasloj i starijoj dobi mnogo je češći nego u djetinjstvu i adolescenciji. U svim zemljama postoji progresivni porast incidencije; u DDR-u se broj bolesnika s dijabetesom mellitusom tijekom 10 godina (od 1960. do 1970.) povećao otprilike tri puta [Schliak (V. Schliack), 1974.].

Rasprostranjena, povećana incidencija, česti razvoj vaskularnih komplikacija stavljaju dijabetes melitus na razinu vodećih medicinskih problema i zahtijevaju njegovo duboko proučavanje.

Uzrok smrti u bolesnika s dijabetesom melitusom u starijih osoba je lezija kardiovaskularnog sustava, kod mladih - zatajenje bubrega kao posljedica dijabetičke glomeruloskleroze. Između 1965. i 1975. smrtnost od dijabetičke kome smanjena je sa 47,7% na 1,2%; komplikacije povezane s oštećenjem kardiovaskularnog sustava značajno su se povećale.

U razvoju dijabetes melitusa, nasljedna predispozicija je od velike važnosti. Ali priroda urođene mane i priroda nasljeđivanja kod dijabetes melitusa nisu precizno utvrđeni. Postoje dokazi o autosomno recesivnim, autosomno dominantnim načinima nasljeđivanja; dopuštena je mogućnost multifaktorskog nasljeđivanja, pri čemu predispozicija za dijabetes melitus ovisi o kombinaciji nekoliko gena.

Etiologija i patogeneza

Identificiran je niz čimbenika koji utječu na razvoj dijabetes melitusa. Međutim, zbog velike učestalosti nasljedne predispozicije i nemogućnosti uzimanja u obzir širenja genetskog defekta, nije moguće odlučiti jesu li ti čimbenici primarni u nastanku dijabetes melitusa ili samo pridonose manifestaciji nasljedna predispozicija.

Glavna patogeneza dijabetes melitusa je relativni ili apsolutni nedostatak inzulina, koji je posljedica oštećenja otočnog aparata gušterače ili uzrokovana izvanpankreasnim uzrocima, što dovodi do poremećaja različitih vrsta metabolizma i patoloških promjena u organima i tkivima.

Među čimbenicima koji izazivaju ili uzrokuju dijabetes melitus treba navesti zarazne bolesti, uglavnom u djece i adolescenata. Međutim, kod njih nije utvrđena specifična lezija aparata za proizvodnju inzulina. Kod nekih ljudi simptomi dijabetes melitusa pojavljuju se ubrzo nakon psihičke i tjelesne traume. Često razvoju dijabetes melitusa prethodi prejedanje uz konzumaciju velikih količina hrane bogate ugljikohidratima. Često se dijabetes melitus javlja u bolesnika s kroničnim pankreatitisom (vidi cjelokupno znanje). Pitanje etiološke uloge ateroskleroze arterija koje opskrbljuju gušteraču u razvoju dijabetes melitusa nije riješeno. Šećerna bolest se češće javlja u hipertoničara nego u onih s normalnim krvnim tlakom.

Utvrđeno je da je pretilost od većeg značaja u nastanku dijabetes melitusa (vidi cijeli korpus znanja). Prema A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966), u dobnoj skupini od 45-49 godina, žene s prekomjernom tjelesnom težinom za više od 20% imaju dijabetes melitus 10 puta češće od žena s normalnom tjelesnom masom. Kod žena dijabetes melitus može biti prvi put otkrivena tijekom trudnoće zbog hormonalnih promjena koje pojačavaju djelovanje kontranzularnih hormona.

U stadiju potencijalnog dijabetesa, poremećaji u reakciji otočnog aparata na stimulaciju glukozom sastoje se u slabijem porastu razine imunoreaktivnog inzulina u krvi nego u zdravih ljudi i otkrivaju se samo kod velikih količina glukoze per os - 200 grama. ili intravenozno, osobito uz produljenu infuziju glukoze.

U bolesnika s latentnim dijabetesom usporavanje porasta razine imunoreaktivnog inzulina izraženije je nego u osoba s potencijalnim dijabetesom, a otkriva se već standardnim testom tolerancije glukoze. Dok se kod zdravih ljudi, nakon oralnog opterećenja glukozom, vrhunac imunoreaktivnog inzulina opaža nakon 30-60 minuta, u bolesnika s latentnim dijabetes melitusom, bilježi se kasnije - nakon 90-120 minuta; po veličini nije manji nego u zdravih ljudi. Međutim, povećanje razine imunoreaktivnog inzulina u bolesnika s latentnim dijabetesom je nedovoljno u odnosu na porast razine šećera u krvi, osobito tijekom prvog sata nakon uzimanja glukoze.

U bolesnika s očitim šećernom bolešću, insularna reakcija kao odgovor na stimulaciju glukozom je smanjena tijekom svih razdoblja testa tolerancije glukoze, a u teškom stadiju dijabetesa melitusa s visokim razinama hiperglikemije natašte, prisutnost acetonemije ( vidjeti cjelokupno znanje) i acidozu (vidi cijelo znanje) otočna reakcija obično izostaje. Također dolazi do smanjenja razine imunoreaktivnog inzulina na prazan želudac.

Produljena hiperglikemija (vidi cijelo znanje) neizbježno dovodi do smanjenja sposobnosti otočnog aparata za proizvodnju inzulina, a tijek nekompenziranog dijabetes melitusa karakterizira prijelaz relativnog nedostatka inzulina u apsolutni.

U bolesnika s dijabetesom mellitusom s pretilošću uočavaju se iste faze u razvoju nedostatka inzulina kao i u bolesnika s normalnom težinom: relativne i apsolutne. Kod pretilosti u razdoblju koje prethodi nastanku manjka inzulina javlja se inzulinska rezistencija, hiperinzulinizam (vidi cjelokupno znanje) na prazan želudac i nakon opterećenja glukozom, hipertrofija i hiperplazija β-stanica otočića gušterače. Masne stanice su povećane i otporne na inzulin, što je određeno smanjenjem broja inzulinskih receptora. S gubitkom težine, sve te promjene kod pretilih osoba se poništavaju. Smanjenje tolerancije na glukozu s povećanjem tjelesne masti očito je posljedica činjenice da P-stanice nisu u stanju dodatno povećati proizvodnju inzulina kako bi prevladale inzulinsku rezistenciju. Prisutnost hiperinzulinizma i inzulinske rezistencije u pretilih osoba čak i prije poremećene tolerancije glukoze sugerira da je pretilost, barem u nekih bolesnika, etiološki čimbenik u nastanku dijabetes melitusa.Polagani razvoj apsolutnog nedostatka inzulina kod dijabetes melitusa, koji se javlja s pretilošću.

Poznat je niz hormonskih i nehormonskih inzulinskih antagonista, ali njihova primarna uloga u nastanku inzulinskog nedostatka kod dijabetes melitusa nije dokazana. Opisani su serumski antiinzulinski čimbenici povezani s α- i β-lipoproteinima i albuminima. Antagonist inzulina proučavan u odnosu na mišićno tkivo povezano s albuminom – sinalbumin. Malo je vjerojatno da antiinzulinski čimbenici igraju ulogu u nastanku inzulinskog nedostatka, budući da u fazi potencijalnog dijabetes melitusa nije utvrđena inzulinska rezistencija i hiperinzulinizam, koji bi se morali pojaviti u prisutnosti inzulinskog antagonizma (vidi potpunu tijelo znanja).

Poznato je da slobodne masne kiseline ometaju djelovanje inzulina na mišićno tkivo. Njihove razine u krvi su povišene kod dijabetes melitusa. Ali ovo povećanje je posljedica nedostatka inzulina, jer se eliminira kada se postigne normoglikemija.

Kod dijabetes melitusa nije došlo do kršenja pretvorbe proinzulina u inzulin; inaktivacija inzulina nije ubrzana u usporedbi sa zdravim osobama. Hipoteza koju je iznio Antoniadis (N. N. Antoniades, 1965.) o povećanom vezivanju inzulina na proteine ​​krvnog seruma nije dobila uvjerljivu potvrdu. Također nema nepobitnih podataka o razvoju autoimunog procesa kao uzroka nastanka nedostatka inzulina.

Inzulin je anabolički hormon koji potiče iskorištavanje glukoze, biosintezu glikogena, lipida i proteina. Inhibira glikogenolizu, lipolizu, glukoneogenezu. Njegovo primarno mjesto djelovanja su membrane tkiva osjetljivih na inzulin.

S razvijenim nedostatkom inzulina, kada se utjecaj inzulina smanji ili prestane, počinju prevladavati učinci hormona antagonista, čak i ako njihova koncentracija u krvi nije povećana. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa povećava se razina hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida i glukagona u krvi. Povećanje njihove sekrecije je odgovor na intracelularni nedostatak glukoze, koji se javlja u tkivima osjetljivim na inzulin kod dijabetes melitusa.Sadržaj ovih hormona u krvi također je povećan u hipoglikemiji (vidi cjelokupno znanje). Nastaje kao kompenzacijska reakcija, povećanje razine hormona antagonista u krvi dovodi do povećanja metaboličkih poremećaja kod dijabetesa i inzulinske rezistencije.

Antiinzulinski učinak hormona rasta povezan je s povećanjem lipolize i povećanjem razine slobodnih masnih kiselina u krvi, razvojem inzulinske rezistencije i smanjenjem iskorištenja glukoze mišićnim tkivom. Pod utjecajem glukokortikoidnih hormona (vidi cjelokupno znanje) povećava se katabolizam proteina i glukoneogeneza u jetri, povećava se lipoliza, smanjuje se unos glukoze u tkiva osjetljiva na inzulin. Kateholamini (vidi cijelo znanje) potiskuju lučenje inzulina, povećavaju glikogenolizu u jetri i mišićima, pojačavaju lipolizu. Antagonističko djelovanje glukagona na inzulin (vidi cjelokupno znanje) je stimulacija glikogenolize, lipolize, katabolizma proteina.

S nedostatkom inzulina, smanjena je opskrba glukozom stanica mišićnog i masnog tkiva, što smanjuje iskorištenje glukoze. Kao rezultat toga, smanjuje se brzina sinteze slobodnih masnih kiselina i triglicerida u masnom tkivu. Uz to, dolazi do povećanja procesa lipolize. Slobodne masne kiseline ulaze u krv u velikim količinama.

Sinteza triglicerida u masnom tkivu kod dijabetes melitusa je smanjena, u jetri nije poremećena i čak se povećava zbog povećanog unosa slobodnih masnih kiselina. Jetra je sposobna fosforilirati glicerol i stvarati α-glicerofosfat koji je neophodan za sintezu triglicerida, dok u mišićnom i masnom tkivu α-glicerofosfat nastaje samo kao rezultat iskorištavanja glukoze. Povećanje sinteze triglicerida u jetri kod dijabetes melitusa dovodi do njihovog pojačanog ulaska u krv, kao i do masne infiltracije jetre. Zbog nepotpune oksidacije slobodnih masnih kiselina u jetri dolazi do povećanja proizvodnje ketonskih tijela (β-hidroksimaslačna, acetooctena kiselina, aceton) i kolesterola, što dovodi do njihovog nakupljanja (vidi Acetonemija) i izaziva toksično stanje - takozvana ketoza. Kao rezultat nakupljanja kiselina dolazi do poremećaja acidobazne ravnoteže – dolazi do metaboličke acidoze (vidi cjelokupno znanje). Ovo stanje, nazvano ketoacidoza, karakterizira dekompenzaciju metaboličkih poremećaja kod dijabetes melitusa.Unos mliječne kiseline iz skeletnih mišića, slezene, crijevnih stijenki, bubrega i pluća u krv se značajno povećava (vidi Laktatna acidoza). S brzim razvojem ketoacidoze, tijelo gubi puno vode i soli, što dovodi do kršenja ravnoteže vode i elektrolita (vidi cjelokupno znanje Metabolizam vode i soli, patologija; Razmjena minerala, patologija).

Kod dijabetes melitusa, metabolizam bjelančevina također je poremećen smanjenjem sinteze proteina i povećanjem njegove razgradnje, u vezi s čime se povećava stvaranje glukoze iz aminokiselina (glukoneogeneza - vidi cijeli skup znanja Glikoliza).

Povećanje proizvodnje glukoze glukoneogenezom jedan je od glavnih metaboličkih poremećaja u jetri u nedostatku inzulina. Izvor stvaranja glukoze su produkti srednjeg metabolizma bjelančevina, masti i ugljikohidrata s kratkim ugljičnim lancima. Kao rezultat smanjenja iskorištenja glukoze i povećanja njezine proizvodnje, razvija se hiperglikemija.

Ulazak glukoze u stanice jetre, P-stanice otočića gušterače, leću, živčano tkivo, sjemene mjehuriće, eritrocite, stijenku aorte događa se bez utjecaja inzulina i ovisi o koncentraciji glukoze u krvi. Ali nedostatak inzulina dovodi do metaboličkih poremećaja u tim organima i tkivima. Kao rezultat hiperglikemije, sadržaj glukoze u stanicama tkiva "neovisnih o inzulinu" premašuje njihovu sposobnost fosforiliranja i pojačavaju se procesi njezine pretvorbe u sorbitol i fruktozu. Povećanje koncentracije ovih osmotski aktivnih tvari u stanicama smatra se vjerojatnim uzrokom oštećenja tkiva, posebice β-stanica koje ne zahtijevaju inzulin za transmembranski transport glukoze.

Kod dijabetesa nije poremećena sinteza šećera u jetri glikoproteina, u čijem ugljikohidratnom dijelu iz njega nastaju glukoza i glukozamin, zauzima značajno mjesto. Kao rezultat hiperglikemije, ova se sinteza može čak i ubrzati. Kršenju njihovog metabolizma pridaje se važnost u razvoju dijabetičke mikroangiopatije.

Vidi također Metabolizam dušika, patologija; Metabolizam masti, patologija; Metabolizam ugljikohidrata, patologija.

patološka anatomija

Morfološki, promjene u gušterači (vidi cjelokupno znanje) odražavaju funkcionalno restrukturiranje otočnog aparata (crteži u boji 7 i 8) i određuju patogenetske mehanizme

Makroskopske promjene u gušterači su nespecifične. Smanjenje volumena i težine organa, lipomatoza i ciroza (tzv. granularna atrofija) sami po sebi nisu dokaz prisutnosti dijabetes melitusa, nisu povezani s napredovanjem bolesti. Promjene koje se razvijaju s upalom, traumom, poremećajima cirkulacije, tumorima gušterače mogu dovesti do sekundarnog nedostatka inzulina.

Za dijabetes melitus s primarnim nedostatkom inzulina, morfološki kriterij je kršenje omjera između ai i P-stanica otočića, što odražava morfološki i funkcionalnu dezorganizaciju u glukagon-inzulinskom sustavu, što je osnova relativnog ili apsolutnog nedostatka inzulina. .

Omjer α-stanica i β-stanica, koji je kod zdravih ljudi od 1:3 do 1:5, može varirati do 1:2 ili 1:1. Promjena ovog indeksa može biti povezana sa smanjenjem broja β-stanica (za 7-10%), što je posebno jasno uočeno kod juvenilnog dijabetes melitusa, a istodobno se nalaze znakovi hiperplazije i hiperfunkcije u preostale β-stanice (povećanje mitohondrija, pročišćenje matriksa, oticanje ergastoplazmatskog retikuluma, povećanje količine izlučenog inzulina). Istodobno se u takvim stanicama često primjećuju znakovi promjene. Kod juvenilnog dijabetes melitusa često dolazi do infiltracije otočića makrofagima i limfocitima, što dovodi do postupne smrti β-stanica. Slične promjene uočene su u eksperimentu kada se inzulin daje životinjama. Drugi oblik dezorganizacije otočnog aparata je povećanje broja α-stanica s nepromijenjenim brojem β-stanica. Kao odgovor na to nastaje kompenzacijska hipertrofija β-stanica, koja također završava funkcionalnom iscrpljenošću. Histokemijske studije otkrivaju smanjenje sadržaja ili nestanak cinka iz citoplazme β-stanica.

Relativna ili apsolutna insuficijencija β-stanica karakteristična je za djetinjstvo, mladost i forma za odrasle Dijabetes dijabetes se povećava s trajanjem bolesti, pokazujući izravnu povezanost s njezinom težinom.

Dijabetes dijabetes karakterizira nakupljanje glikogena u epitelu distalnih tubula bubrega (boja slika 5, 6 i 9); u jetri se glikogen može otkriti ne samo u citoplazmi, već iu jezgrima hepatocita i stanicama retikuloendotelnog sustava, što je obično praćeno masnom degeneracijom velikih kapi perifernih dijelova lobula (masna infiltracija jetra).

Kod dijabetes melitusa u trajanju od 5-10 godina javlja se generalizirana vaskularna lezija - dijabetička angiopatija, koja je odgovor vaskularnog korita na kompleks endokrinih, metaboličkih i tkivnih poremećaja karakterističnih za bolest, a dijeli se na dvije vrste: mikroangiopatiju i makroangiopatija.

Poraz kapilara i venula sastoji se od zadebljanja njihovih bazalnih membrana, oštećenja, proliferacije endotela i pericita i taloženja glikoproteinskih tvari u žilama. Mikroangiopatija je osobito česta u bubrezima, retini (slika 1), koži (slika 3), mišićima i perineuralnim prostorima. Ponekad nastaje prije klina, manifestacije Dijabetes dijabetes i postupno napreduje. Istovremeno, stupanj promjene mikrovaskulatura određuje ne toliko trajanje dijabetes melitusa koliko stupanj njegove kompenzacije tijekom liječenja. Oštećenja, neravnomjerno zadebljanje bazalnih membrana, mukoidno oticanje glavne tvari popraćeni su kršenjem vaskularne propusnosti. U endotelu se otkriva aktivna pinocitoza (vidi cjelokupno znanje), promjena i deskvamacija stanica. Reaktivne promjene sastoje se u proliferaciji endotela i pericita, nakupljanju mastocita u perivaskularnim prostorima. Sinteza tvari bazalne membrane endotelom i pericitima, aktivacija sinteze tropokolagena dovode do ireverzibilnih promjena u obliku hijalinoze i vaskularne skleroze (slika 2).

Mikropreparacija bubrega kod dijabetičke glomeruloskleroze: 1 - zadebljanje bazalnih membrana kapilara; 2 - taloženje PAS pozitivnih tvari (PAC reakcija; × 200). Riža. 6. Histotopogram bubrega kod dijabetes melitusa: izražene su nakupine glikogena (ružičaste); bojenje karminom prema Bestu; × povećalo. Riža. 7 i 8. Mikropreparati gušterače kod dijabetes melitusa; Slika 7 - u Langerhansovom otočiću žarišta nekroze (označeno strelicama); hematoksilin-eozin mrlja; × 300; Slika 8 - atrofirani Langerhansovi otočići (1), kompenzacijski hipertrofirani otočić (2), lipomatoza gušterače (3); hematoksilin-eozin mrlja; × 150. Sl. 9. Mikropreparat bubrega kod dijabetes melitusa: nakupine glikogena (crvene) su izražene u epitelu i lumenu tubula bubrega (označeno strelicama); obojena karminom prema Bestu.

Najvažnije kliničke i morfološke manifestacije mikroangiopatije kod dijabetes melitusa povezane su prvenstveno s teškim lezijama žila mrežnice i bubrega. Poraz žila gastrointestinalnog trakta može dovesti do kroničnog gastritisa i razvoja erozija sluznice gastrointestinalnog trakta. Ponekad postoji teški proljev, koji se temelji na oštećenju žila i živčanog aparata crijeva. Miokardna mikroangiopatija dovodi do poteškoća u kolateralnoj cirkulaciji kod angiospazma i pogoršava prognozu infarkta miokarda u bolesnika sa šećernom bolešću. Srednje velike arterije mogu razviti kalcifikacija (Mackenbergova skleroza).

Arterioloskleroza (vidi cjelokupno znanje) je bitna komponenta generalizirane lezije vaskularnog kreveta, ali se morfološki ne razlikuje značajno od onih vrsta lezija arteriola koje se razvijaju s hipertenzivnom vaskulopatijom. Najčešće su zahvaćene žile mrežnice i bubrega. Arteriole mozga u bolesnika sa šećernom bolešću su rjeđe zahvaćene, dok se arterioloskleroza kože i prugastih mišića nalazi znatno češće.

Ateroskleroza (vidi cjelokupno znanje) kod dijabetes melitusa je češća, razvija se ranije i mnogo je teža nego inače. Aterosklerozu kod dijabetes melitusa karakterizira veliki stupanj širenja lezija, koje u kombinaciji s mikroangiopatijama dovode do razvoja trofičnih ulkusa (vidi cjelokupno znanje) i može se zakomplicirati gangrenom (vidi cjelokupno znanje ). Ateroskleroza arterija srca kod dijabetes melitusa popraćena je porastom dismetaboličke kardioskleroze (vidi cjelokupno znanje). Mikroskopska slika, karakteristična za aterosklerozu, nadopunjena je kod dijabetes melitusa izraženijim promjenama na subendotelnoj i mišićnoj bazalnoj membrani, velikom nakupljanjem glikoproteina. U žarištima lipoidne infiltracije i ateromatoze otkriva se veliki broj fosfolipida, kolesterola i mukopolisaharida.

Unatoč generaliziranoj vaskularnoj leziji karakterističnoj za dijabetes melitus, u klinu, slika bolesti određena je jednom ili drugom lokalizacijom organa povezana sa stupnjem vaskularnog oštećenja.

Klinička slika

Potencijalni i latentni dijabetes melitus su stadiji koji prethode klinički izraženoj bolesti.

Potencijalni dijabetes melitus prolazi bez kliničkih manifestacija. Općenito je prihvaćeno da je takav dijabetes prisutan u sve djece rođene od roditelja dijabetičara. Utvrđeno je da se potencijalni dijabetes melitus otkriva: a) kod osoba s nasljednom predispozicijom za dijabetes melitus - identičnih blizanaca bolesnika sa šećernom bolešću; kod osoba čija su oba roditelja bolesna od dijabetes melitusa; osobe čiji je jedan roditelj bolestan od šećerne bolesti, a ima bolesnika sa šećernom bolešću po drugoj nasljednoj liniji; b) kod žena koje su rodile živo ili mrtvo dijete težine 4,5 kilograma ili više, kao i koje su rodile mrtvo dijete s hiperplazijom Langerhansovih otočića bez eritroblastoze. Razvoj šećerne bolesti u oko 60-100% osoba starijih od 50 godina koje imaju oba roditelja ili identičnog blizanca s dijabetesom mellitusom navodi mnoge istraživače na uvjerenje da su tijekom nedijagnosticirane faze imali potencijalni dijabetes melitus. Nije poznato je li to Stadij počinje začećem ili rođenjem, ili se razvija u sljedećim godinama života, ali, nesumnjivo, u ovoj fazi već postoje metabolički poremećaji. Njihovi neizravni pokazatelji su kršenja tijeka trudnoće i razvoja fetusa u žena s potencijalnim dijabetesom, hiperplazija Langerhansovih otočića u fetusu i drugi.

Latentni dijabetes. Pacijenti nemaju klin, znakove. Dijabetes Dijabetes se otkriva testom tolerancije glukoze. U ovoj fazi bolesti, sadržaj šećera u krvi natašte i tijekom dana je normalan; glukozurija je odsutna (ako nema sniženja praga bubrežne propusnosti za šećer). U nekih bolesnika latentni dijabetes melitus otkriva se samo uz pomoć testa glukoze na kortizon (prednizolon).

Uz latentni dijabetes melitus, neki pacijenti imaju svrbež kože i genitalija, furunkulozu, parodontalnu bolest. Ali kod većine pacijenata u ovoj fazi bolesti nema pritužbi.

Eksplicitni dijabetes melitus ima karakterističan klin, simptome: polidipsiju (vidi cjelokupno znanje), poliurija (vidi cijelo znanje), gubitak težine (ili pretilost), smanjenu učinkovitost, hiperglikemija (vidi cijelo znanje) na prazan želudac i tijekom dana i glikozurija (vidi cijelo znanje). Otkrivanje acetonemije (vidi cijeli skup znanja), acidoze (vidi cijelo znanje) i acetonurije (vidi cijelo znanje) ukazuje na izraženije dijabetičke metaboličke poremećaje. Često se bolest razvija polako i postupno, u drugim slučajevima dijabetes melitus počinje brzo i brzo napreduje.

Postoje tri stupnja ozbiljnosti. I stupanj (blagi tijek) - odsutnost ketoacidoze, razina šećera u krvi ne prelazi 140 miligrama% natašte (prilikom određivanja prave glukoze). Kompenzacija (očuvanje normoglikemije tijekom dana i aglukozurije, očuvanje radne sposobnosti bolesnika) postiže se samo prehranom, bez liječenja lijekovima.

Stupanj (umjereni tijek) - glikemija natašte ne prelazi 220 mg%, a kompenzacija se postiže propisivanjem lijekova sulfonilureje ili inzulina.

Stupanj (teški tijek) - glikemija natašte iznad 220 miligrama%, veća je sklonost razvoju ketoacidoze, inzulinske rezistencije. Često labilan. Često se razvijaju retinopatija i glomeruloskleroza. Takvi bolesnici zahtijevaju dijetnu terapiju i primjenu inzulina iznad 60, a ponekad i iznad 120 IU dnevno kako bi se postigla kompenzacija.

Postoje dvije vrste dijabetes melitusa - juvenilni i odrasli. Juvenilni dijabetes melitus se obično otkriva u dobi od 15-20 godina, često karakteriziran akutni početak i brzo napredovanje, često labilan tijek, u odraslom razdoblju života - razvoj retinopatije i glomeruloskleroze. Potkožno masno tkivo u bolesnika s juvenilnim tipom često je nerazvijeno, tjelesna težina normalna. Dijabetes tipa odraslih osoba se otkriva u odrasloj ili starijoj dobi, često u kombinaciji s pretilošću, dobro nadoknađen hipoglikemijskim sredstvima koja se koriste oralno u kombinaciji s prehranom; teče benignije, ketoacidoza se rijetko razvija. Međutim, često je teško razlikovati ove dvije vrste - dijabetes melitus i u starijoj dobi može se odvijati prema mladenačkom tipu, a kod mladića - prema odraslom tipu.

Simptomi otvorenog dijabetes melitusa u većine bolesnika razvijaju se postupno. Pacijenti ih isprva ne primjećuju i liječniku odlaze tek nekoliko tjedana, pa i mjeseci nakon pojave prvih znakova bolesti.

Karakteristični simptomi otvorenog dijabetes melitusa su žeđ, suha usta, gubitak težine, slabost i poliurija. Količina urina dnevno može biti 2-6 litara ili više. Primjećuje se i povećanje apetita i njegovo smanjenje. Žeđ je povezana s dehidracijom tijela, inhibicijom funkcije žlijezda slinovnica, suhoćom sluznice usta i ždrijela.

Kod dekompenziranog dijabetes melitusa bolesnici imaju pojačanu žeđ, poliuriju, dehidraciju kože i slabo zacjeljivanje rana. Bolesnici su skloni pustularnim i gljivičnim bolestima kože. Furuncles i carbuncles su opasni zbog činjenice da kada gnojni procesi povećava se potreba za inzulinom i, kao rezultat, moguć je razvoj dijabetičke kome (vidi cjelokupno znanje).

Lipoidna nekrobioza spada u kožne lezije kod dijabetes melitusa. U početku se očituje u obliku formacija koje se lagano uzdižu iznad kože, koje ne nestaju pritiskom, umjereno eritematozne, s ljuskavim ljuštenjem. Uglavnom je zahvaćena koža nogu (vidi Necrobiosis lipoidis).

Kao posljedica poremećaja metabolizma lipida mogu se razviti ksantomi, žućkaste papule koje se obično javljaju na koži podlaktica, u predjelu laktova i koljena (vidi cijeli niz znanja Ksantom). Često se opaža gingivitis (vidi cjelokupno znanje), parodontalna bolest (vidi cjelokupno znanje).

U bolesnika s teškim oblicima uočena je rubeoza - hiperemija kože u području zigomatskih kostiju, supercilijarnih lukova, brade, što je povezano s širenjem kapilara i arteriola kože.

Kod dugotrajno dekompenziranog dijabetesa, povećanje procesa razgradnje šećera i smanjenje sinteze proteina dovode do atrofičnih promjena u mišićima. Javlja se smanjenje njihove mase, mlohavost pri palpaciji, slabost mišića i povećan umor. Atrofija mišića može biti povezana s dijabetičkom polineuropatijom, poremećajima cirkulacije. Neki pacijenti razvijaju dijabetičku amiotrofiju (vidi mišićna atrofija) - asimetrična lezija mišića zdjeličnog pojasa, kukova, rjeđe ramenog pojasa. U tom slučaju se opaža stanjivanje pojedinih mišićnih vlakana uz istovremeno zadebljanje sarkoleme. Dijabetička amiotrofija povezana je s promjenama na perifernom motornom neuronu.

Dijabetički metabolički poremećaji mogu dovesti do razvoja osteoporoze (vidi cjelovito znanje), osteolize (vidi cjelovito znanje).

U bolesnika sa šećernom bolešću često prati tuberkuloza pluća. Tijekom razdoblja dekompenzacije, osobito u dijabetičkoj komi, postoji povećana sklonost razvoju žarišne pneumonije.

Poraz kardiovaskularnog sustava kod dijabetes melitusa karakterizira progresivni razvoj ateroskleroze velikih arterija i specifične promjene u malim žilama - mikroangiopatija. Kliničke manifestacije ateroskleroze u bolesnika sa šećernom bolešću slične su manifestacijama ateroskleroze u bolesnika koji ne boluju od dijabetes melitusa. Osobito često dolazi do poremećaja cirkulacije donjih ekstremiteta.

Jedan od prvih simptoma ateroskleroze žila donjih ekstremiteta je intermitentna klaudikacija.

S napredovanjem procesa pojavljuju se bolovi u mišićima potkoljenice, postaju uporni, pojavljuju se parestezije, hladnoća i blijedenje stopala. U budućnosti se razvija ljubičasto-cijanotična obojenost stopala, najčešće u području palca i pete. Pulsiranje na a. dorsalis pedis, a. tibialis post, a obično na a. poplitea se ne određuje već u ranim klin, stadijima cirkulacijskih poremećaja, ali kod nekih bolesnika, u nedostatku pulsa na tim arterijama, ne dolazi do trofičkih poremećaja zbog razvoja kolateralne cirkulacije. Najteža manifestacija ateroskleroze arterija donjih ekstremiteta je suha ili mokra gangrena (vidi cjelokupno znanje).

Relativno često dolazi do smanjenja sadržaja ili odsutnosti klorovodične kiseline u želučanom soku. Peptički ulkus je rijedak. U starijih bolesnika, osobito onih koji pate od pretilosti, često se opažaju upalni procesi u bilijarnom traktu i žučnom mjehuru.

Proljev može biti povezan s ahilijom povezanom s gastroenterokolitisom, pothranjenošću, konzumacijom velikih količina povrća, voća, masti, kao i prisutnošću dijabetičke polineuropatije. Kod dekompenziranog dijabetes melitusa često dolazi do povećanja jetre zbog njezine masne infiltracije. Funkcionalni testovi jetre u isto vrijeme obično nisu slomljeni.

Teški tijek Dijabetička šećerna bolest karakterizira razvoj i napredovanje dijabetičke glomeruloskleroze (vidi cjelokupno znanje Dijabetička glomeruloskleroza); njegov najraniji znak je blaga proteinurija (pogledajte cjelokupno znanje), koja može ostati jedini simptom niz godina. U budućnosti se razvija slika zatajenja bubrega s edemom, prijelazom na uremiju (vidi cjelokupno znanje). Česti akutni i kronični upalni procesi u mokraćnom sustavu. Uz uobičajeni tijek pijelitisa, opažaju se izbrisani i asimptomatski oblici. Rjeđe bubrežne lezije kod dijabetes melitusa uključuju medularnu nekrozu, koja se javlja sa slikom teškog septičkog stanja, hematurijom, jakim bolovima poput bubrežne kolike i sve većom azotemijom.

Najčešća i najteža očna bolest je dijabetička retinopatija (vidi cjelokupno znanje), koja se klinički očituje progresivnim smanjenjem vida s razvojem potpune sljepoće. Osim toga, može doći do prolazne promjene refrakcije, slabosti akomodacije, depigmentacije šarenice. Dolazi do bržeg sazrijevanja senilne katarakte (vidi cjelokupno znanje). U mladoj dobi može se razviti metabolička katarakta, u kojoj zamućenje leće, počevši od subkapsularnog područja, ima izgled snježnih pahuljica. Osobe s dijabetesom mellitus imaju veću vjerojatnost da će razviti glaukom (vidi cjelokupno znanje).

U bolesnika sa šećernom bolešću u razdoblju dekompenzacije uočava se prolazno povećanje funkcije niza endokrinih žlijezda (pojačano lučenje hormona rasta, kateholamina, glukokortikoida) s odgovarajućim laboratorijskim simptomima.

Približno 10% bolesnika s dijabetesom juvenilnog tipa liječenih inzulinom ima labilan tijek bolesti. U ovih bolesnika povremeno se bilježi dekompenzacija metaboličkih poremećaja čak i uz strogo pridržavanje prehrane, postoje fluktuacije glikemije s brzim prijelazima iz hipoglikemije u hiperglikemiju. To se češće opaža u bolesnika s normalnom težinom, koji su dugo bolesni, s početkom bolesti u djetinjstvu i mladoj dobi. Vjeruje se da se labilnost temelji na potpunoj ovisnosti bolesnika o primijenjenom inzulinu, čija se koncentracija u krvi sporo mijenja i ne odgovara promjenama glikemije (oblik ovisan o inzulinu).

Nedovoljno adekvatno liječenje, tjelesno i psihičko opterećenje, zarazne bolesti, gnojne upale mogu brzo pogoršati tijek dijabetes melitusa, dovesti do dekompenzacije i predkome. Postoji oštra slabost, jaka žeđ, poliurija, gubitak težine; koža je suha, mlohava, vidljive sluznice suhe, oštar miris acetona iz usta. Govor je spor, nejasan. Bolesnici otežano hodaju, nesposobni su za rad; svijest je sačuvana. Sadržaj šećera u krvi na prazan želudac obično prelazi 300 miligrama. Takvo stanje u klin, praksa se također naziva dijabetička ketoacidoza. Ako se ne poduzmu hitne medicinske mjere, razvija se dijabetička koma (vidi cjelokupno znanje). Kod labilnog dijabetesa, šećer također može razviti hipoglikemijsku komu (vidi Hipoglikemija).

Kod nekih bolesnika bilježi se inzulinska rezistencija, što se obično podrazumijeva kao potreba za inzulinom većom od 120 IU dnevno kako bi se postigla kompenzacija. Inzulinska rezistencija se opaža u bolesnika u stanju dijabetičke ketoacidoze i kome.

Uzroci inzulinske rezistencije kod većine pacijenata nisu jasni. Primjećuje se kod pretilosti. U nekih bolesnika inzulinska rezistencija može biti povezana s visokim titrom protutijela na inzulin u krvi.

Oštećenje živčanog sustava sastavni je dio kliničkih manifestacija dijabetesa. Međutim, mogu se uočiti u početnom razdoblju (skrivene) bolesti i donekle prikriti druge rane simptome.

Od njih se najčešće primjećuju neurastenični sindrom i dijabetička polineuropatija, koji se javljaju u otprilike polovice bolesnika, osobito u starijih osoba koje boluju duže vrijeme.bolove u ekstremitetima, poremećaje osjetljivosti kože i sl.), nije strogo specifično. S dijabetičkom neurastenijom nešto su češći astenični simptomi - letargija, slabost, loše raspoloženje, ravnodušnost prema okolini. Istodobno, prevladavanje fenomena iritacije ili inhibicije u velikoj mjeri ovisi o premorbidnim karakteristikama pacijentove osobnosti.

Postoje utrnulost ekstremiteta, parestezija, polineuritis, karakteriziran boli, au teškom obliku - smanjenje i nestanak tetivnih refleksa, mogu se pojaviti atrofične promjene u mišićima. Trofički poremećaji karakteristični su za dijabetes melitus (suhoća i ljuštenje kože na stopalima i nogama, lomljivi nokti, hipotrihoza). Poremećaji kretanja u udovima se ne primjećuju često, tetivni refleksi se smanjuju ili nestaju tijekom vremena; postoje pareze pojedinih živaca, na primjer, abducens, oculomotor, facijalni, femoralni.

Sindrom akutne encefalopatije može se razviti kada se naruši liječenje inzulinom. Očituje se oštrom glavoboljom, tjeskobom, općom slabošću, mučninom, povraćanjem, soporoznim stanjem, a ponekad i žarišnim simptomima (pareza, afazija, hemihipestezija). Mišićni tonus je nizak, zjenice su uske. Razina šećera u krvi je relativno niska, a u likvoru je povišena i gotovo jednaka razini šećera u krvi.

Sindrom kronične encefalopatije obično se razvija u bolesnika s čestim hiperglikemijskim i hipoglikemijskim stanjima i komom u anamnezi. Postupno se smanjuje pamćenje, pažnja, radna sposobnost, u neurološkom statusu javljaju se umjereno izraženi pseudobulbarni poremećaji - plačljivost, kašalj tijekom jela, govor s nijansama u nosu, hipersalivacija, pojačani refleksi oralnog automatizma i mišićnog tonusa prema plastičnom tipu, patološki refleksi. Postoje i neke značajke tijeka cerebrovaskularnih nezgoda kod šećerne bolesti: netrombotične ishemijski moždani udari(vidi cijeli kodeks znanja), krvarenja su rijetka, dugotrajna stanja soporozno-koma su česta. Ponekad su poremećaji cirkulacije predstavljeni svojevrsnim izmjeničnim sindromom: unutar nekoliko tjedana na jednoj strani se razvija djelomična pareza okulomotornih živaca, a na suprotnoj se razvijaju mali piramidalni i senzorni poremećaji. Sa sindromom mijelopatije (vidi cijelo znanje) - bolni bolovi i lagana pareza donjih ekstremiteta, atrofija mišića. Ponekad postoje slučajevi s dominantnim zahvaćanjem stražnjih stupova (pseudotabes diabetica).

Mogu se pojaviti psihički poremećaji; njihova klinička slika je vrlo raznolika. Najčešća su različita astenična stanja koja se u blažim slučajevima očituju povećanom razdražljivošću, plačljivošću, opsesivnim strahovima, nesanicom, a u težim slučajevima općom adinamijom, pospanošću, apatijom, iscrpljenošću pažnje. Smanjenje radne sposobnosti različitog stupnja je trajno.

Afektivni poremećaji češće se opažaju u obliku plitkih anksioznih depresija, ponekad s idejama samookrivljavanja. Manje uobičajeno je stanje povišenog raspoloženja s daškom nervoze. Psihoze kod dijabetes melitusa su rijetke. Na pozadini promijenjene svijesti može se pojaviti stanje akutne psihomotorne uznemirenosti. Motorički nemir s vizualnim i slušnim halucinacijama može doseći znatan intenzitet. Stanje uzbude može poprimiti valovitu, isprekidanu prirodu toka. U posebno teškim oblicima dijabetes melitusa moguće su akutne psihoze u obliku amentije ili amentalno-delirioznog zatupljenosti.

U kombinaciji s dijabetesom melitusom s hipertenzijom ili cerebralnom aterosklerozom javljaju se simptomi demencije: smanjena kritičnost, pamćenje na pozadini dobrog raspoloženja.

Seksualna disfunkcija kod muškaraca s dijabetesom mellitusom, u dobi od 25-55 godina, opažena je u približno 25% slučajeva. Ponekad je ovo prvi simptom dijabetes melitusa. Postoje akutna, ili privremena, impotencija i kronična. Privremena impotencija nastaje kao posljedica oštrih metaboličkih poremećaja tijekom pogoršanja tijeka dijabetes melitusa i očituje se slabljenjem seksualne želje. Libido se obnavlja učinkovitim antidijabetičkim tretmanom. Kroničnu impotenciju karakterizira progresivno slabljenje erekcije, rjeđe prijevremena ejakulacija, smanjenje libida i orgazam. Ovaj oblik impotencije ne ovisi o trajanju dijabetes melitusa, razini hiperglikemije, a obično nastaje kao posljedica međudjelovanja metaboličkih, inervacijskih, vaskularnih i hormonalnih poremećaja. Ulogu metaboličkih poremećaja potvrđuje pojava privremenog oblika impotencije, vrlo čestog kršenja spolnih funkcija u bolesnika koji su bili podvrgnuti opetovanoj dijabetičkoj, a posebno hipoglikemijskoj komi. Hipoglikemija zahvaća spinalne reproduktivne centre, što je karakterizirano nestankom spontanih erekcija, a kasnije i slabljenjem adekvatne erekcije, poremećajima ejakulacije. Lezije perifernih autonomnih i somatskih živaca koji inerviraju genitalne organe često imaju karakter mješovitog polineuritisa. U nekih bolesnika je smanjena osjetljivost kože glavića penisa, smanjen je ili izostao bulbokavernozni refleks, nalaze se različiti znakovi visceralnih neuropatija, među kojima su najredovitije disfunkcije mokraćnog mjehura utvrđene cistografijom. Uočena je redovita povezanost između težine nefroangiopatije, retinopatije, smanjenja propusnosti kožnih kapilara, termolabilnosti žila ekstremiteta i učestalosti impotencije. U prisutnosti ateroskleroze može doći do obliteracije genitalnih arterija i bifurkacije aorte. U potonjem slučaju impotencija se kombinira s intermitentnom klaudikacijom (Lerishov sindrom). Od hormonalnih poremećaja, ponekad postoji nedostatak androgene funkcije testisa, ali češće se ne mijenja koncentracija testosterona u plazmi i odgovor na stimulaciju gonadotropina u bolesnika s dijabetesom mellitusom. Prirodnije smanjenje sadržaja gonadotropina, što se objašnjava morfološkim promjenama u hipotalamusu - hipofizi.

Komplikacije koje mogu dovesti do smrti su teško oštećenje kardiovaskularnog sustava (opaženo kod juvenilnog tipa dijabetes melitusa), glomeruloskleroza i dijabetička koma, karakterizirana povećanjem šećera u krvi (više od 300 mg%), povećanjem sadržaja ketonska tijela u krvi (iznad 25 miligrama%) i acetonurija; ovo je popraćeno razvojem nekompenzirane acidoze, povećanjem neuropsihijatrijskih simptoma, gubitkom svijesti - pogledajte Com-ovo cjelokupno znanje.

Dijagnoza

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se na temelju klina, simptoma i laboratorijskih parametara: žeđi, poliurije, gubitka težine, hiperglikemije natašte ili tijekom dana i glikozurije, uzimajući u obzir anamnezu (prisutnost u obitelji bolesnici s dijabetesom melitusom ili poremećajima tijekom trudnoće - rođenje velikih fetusa više od 4,5 kilograma, mrtvorođenost, toksikoza, polihidramnij). Ponekad dijabetes melitus dijagnosticira oftalmolog, urolog, ginekolog i drugi stručnjaci.

Kada se otkrije glikozurija, potrebno je provjeriti je li posljedica hiperglikemije. Obično se glikozurija pojavljuje kada je sadržaj šećera u krvi u rasponu od 150-160 miligrama. Glikemija natašte kod zdravih ljudi ne prelazi 100 miligrama%, a njezine fluktuacije tijekom dana su unutar 70-140 miligrama% prema metodi glukoza oksidaze. Prema Hagedorn-Jensen metodi, normalni šećer u krvi natašte ne prelazi 120 miligrama%, a njegove fluktuacije tijekom dana iznose 80-160 miligrama. Ako šećer u krvi natašte i tijekom dana malo prelazi normalne vrijednosti, tada su potrebne ponovljene studije i test tolerancije glukoze za potvrdu dijagnoze.

Najčešći je test tolerancije glukoze s jednom primjenom glukoze per os. Tri dana prije uzorkovanja ispitanik mora biti na dijeti koja sadrži 250-300 grama ugljikohidrata. Unutar 15 minuta prije studije i tijekom cijelog testa na toleranciju glukoze, trebao bi biti u mirnom okruženju, u udobnom sjedećem ili ležećem položaju. Nakon uzimanja krvi na prazan želudac, ispitaniku se daje da popije glukozu otopljenu u 250 mililitara vode, nakon čega se krv uzima svakih 30 minuta tijekom 2½-3 sata. Standardno opterećenje je 50 grama glukoze (preporuke SZO).

Test glukoze na kortizon (prednizolon) provodi se na isti način kao i obično, ali 1½ i 2 sata prije njega ispitanik uzima kortizon 50 mg ili prednizolon 10 mg. Za bolesnike koji teže više od 72,5 kilograma, Conn i Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) preporučuju propisivanje kortizona u dozi od 62,5 miligrama. Sukladno tome, dozu prednizolona treba povećati na 12,5 miligrama.

Kriteriji za normalni i dijabetički test za toleranciju glukoze, usvojeni u SSSR-u, bliski su kriterijima Conna i Fayansa. Test tolerancije na glukozu smatra se dijabetičkim ako je razina šećera u krvi uzeta iz prsta natašte više od 110 miligrama, jedan sat nakon uzimanja glukoze - više od 180 miligrama, nakon 2 sata - više od 130 miligrama% (koristeći metoda glukoza oksidaze i metoda Somogyi - Nelson).

Kortizon (prednizolon)-glukozni test smatra se dijabetesom ako je hiperglikemijska razina šećera u krvi natašte više od 110 miligrama, 1 sat nakon uzimanja glukoze - više od 200 miligrama, nakon sat vremena - više od 150 miligrama. Posebno je uvjerljiva prisutnost glikemije 2 sata nakon uzimanja više od 180 miligrama glukoze.

Prilikom određivanja šećera u krvi metodom Hagedorn-Jensen, svi pokazatelji su 20 miligrama% viši. Ako šećer u krvi dosegne hiperglikemijsku razinu samo 1 ili sat nakon uzimanja glukoze, tada se test tolerancije glukoze smatra sumnjivim u odnosu na dijabetes melitus (vidi cjelokupno znanje Ugljikohidrati, metode određivanja).

Liječenje

Glavno načelo liječenja dijabetes melitusa je normalizacija poremećenog metabolizma. Ovo stajalište u SSSR-u iznio je V. G. Baranov 1926. i razvio ga se u brojnim kasnijim radovima. Glavni pokazatelji kompenzacije metaboličkih poremećaja su: normalizacija razine šećera u krvi tijekom dana i eliminacija glikozurije.

Liječenje je usmjereno na kompenzaciju poremećenog metabolizma šećera u šećernoj bolesti i vraćanje invaliditeta, kao i na prevenciju vaskularnih, oftalmoloških, bubrežnih, neuroloških i drugih poremećaja.

Liječenje bolesnika s latentnim dijabetes melitusom provodi se dijetom; s pretilošću - dijeta u kombinaciji s bigvanidima. Liječenje samo dijetom također se može primijeniti u bolesnika s blagi oblik očiti dijabetes melitus.

Bolesnicima s normalnom tjelesnom težinom na početku liječenja dodjeljuje se prehrana bogata proteinima, s normalnim udjelom masti i ograničenjem ugljikohidrata (tablica 1).

Ova dijeta ima kalorijski sadržaj od 2260 kilokalorija.Sadrži 116 grama proteina, 136 grama masti, 130 grama ugljikohidrata.

Zamjena nekih proizvoda s drugima može se izvršiti uzimajući u obzir kaloričnu vrijednost hrane i sadržaj ugljikohidrata u njoj. Što se tiče ugljikohidrata, 25 grama crnog kruha je otprilike ekvivalentno 70 grama krumpira ili 15 grama žitarica. Ali proizvodi kao što su riža, griz, proizvodi od bijelog brašna sadrže ugljikohidrate koji se brzo apsorbiraju, a zamjena crnog kruha s njima je nepoželjna. Može se izvesti u prisutnosti popratnih bolesti gastrointestinalnog trakta. Šećer se potpuno eliminira. Preporuča se korištenje sorbitola, ksilitola u količini ne većoj od 30 grama dnevno. U slučaju odstupanja od indikativne prehrane ne smije se dopustiti smanjenje bjelančevina u hrani, jer to može uzrokovati negativnu ravnotežu dušika i dovesti do narušavanja zdravlja i performansi. Prilikom propisivanja dijete treba voditi računa o prirodi posla, dobi, spolu, težini, visini i drugim čimbenicima.

Liječenje samo dijetom treba napustiti ako nema smanjenja šećera u krvi i urinu tijekom prvih 5-7 dana te ako se normalizacija glikemije i nestanak šećera u mokraći ne postigne unutar 10 dana liječenja. Uz normalnu razinu šećera u krvi natašte, koja se čvrsto drži 2-3 tjedna, možete nastaviti s proširenjem prehrane za trening - svakih 5 dana dodajte 25 grama crnog kruha (ili 70 grama krumpira, ili 15 grama žitarica). Prije svakog novog povećanja hrane bogate ugljikohidratima potrebno je provjeriti šećer u dnevnom urinu i odrediti šećer u krvi natašte. Obično morate napraviti 4-6 takvih povećanja u prehrani. Proširenje prehrane provodi se pod kontrolom tjelesne težine – potrebno je postići njezinu stabilizaciju na razini koja odgovara normalnoj visini, spolu i dobi (vidi kompletan korpus znanja Tjelesna težina).

Prehrana u bolesnika s dijabetesom melitusom s pretilošću treba biti niskokalorična, s ograničenjem masti i ugljikohidrata. Količina maslaca se smanjuje na 5 grama dnevno, crnog kruha - manje od 100 grama dnevno.

Uspjeh liječenja uvelike ovisi o tome može li se postići gubitak težine. Zbog činjenice da prehrana bolesnika s dijabetesom melitusom s pretilošću sadrži malo vitamina topivih u mastima, potrebno je propisivati ​​vitamine A i D u količinama koje osiguravaju dnevnu potrebu. Važno je da se hrana uzima najmanje 4 puta dnevno u pravilnim razmacima. Tekućina nije ograničena osim ako ne postoji indikacija za ograničenje.

Ako se tjelesna težina smanji, onda nakon 1 mjeseca možete dodati 50 grama crnog kruha i 5 grama maslaca, a uz nastavak mršavljenja napraviti još dva takva povećanja s razmakom od 1 mjesec. Nakon toga, sastav dijete treba održavati sve dok se ne postigne željeni gubitak težine. U budućnosti se provodi povećanje prehrane namirnicama bogatim ugljikohidratima i mastima pod kontrolom tjelesne težine i testova krvi i urina na šećer.

U nedostatku indikacija za inzulinsku terapiju u bolesnika s blagim do umjerenim šećernom bolešću, liječenje dijetom obično se kombinira s primjenom oralnih antidijabetičkih lijekova - sulfonilureje za snižavanje šećera (vidi Sulfanilamidni lijekovi) i bigvanida (vidi cjelokupno znanje ).

Lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera stimuliraju (β-stanice, povećavaju lučenje inzulina i potenciraju njegovo djelovanje. Neučinkoviti su u bolesnika s teškim dijabetesom s apsolutnim nedostatkom inzulina. Ovi lijekovi mogu nadoknaditi metaboličke poremećaje uglavnom u bolesnika s dijabetesom melitusom koji je dijagnosticiran u dobi od 35 godina.. Kada se liječi lijekovima sulfonilureje, normalizacija glikemije postiže se unutar prvog tjedna, ali u nekih bolesnika - nakon 2 do 3 tjedna.

Preparati s trajanjem djelovanja do 12 sati - tolbutamid (butamid), karbutamid (bucarban), ciklamid - koriste se 2 puta dnevno (obično u 7-8 i 17-18 sati, 1 sat prije jela). U početku se lijekovi propisuju u dozi od 1 gram 2 puta dnevno, zatim se doza može smanjiti na 1 gram ujutro i 0,5 grama navečer, a uz održavanje normalne razine šećera u krvi do 0,5 grama u ujutro i 0,5 grama navečer. Ako nema hipoglikemijskih stanja, tada se ova doza održava godinu dana ili više.

Pripravci s trajanjem hipoglikemijskog djelovanja do jednog dana - klorpropamid, klorociklamid - koriste se 1 put dnevno ujutro. Mogu se davati i u dvije doze, ali najveći dio dnevne doze treba uzeti ujutro. Učinkovite terapeutske doze klorpropamida, klorociklamida su 0,25-0,5 grama dnevno. Klorpropamid ima najjači hipoglikemijski učinak. Tolbutamid djeluje slabije, ali je njegova toksičnost manja.

U liječenju sulfonilureje za snižavanje šećera ponekad se javljaju hipoglikemijska stanja, koja obično nisu teška. Svi lijekovi sulfonilureje za snižavanje šećera mogu uzrokovati kožne alergijske i dispeptične poremećaje (osip, svrbež, gubitak apetita, mučnina, povraćanje). Povremeno imaju toksični učinak na koštanu srž, jetru, bubrege. Kod bolesti koštane srži, parenhimskih lezija jetre i bubrega liječenje ovim lijekovima je kontraindicirano. Također su kontraindicirani tijekom trudnoće (prodiru kroz posteljicu!), upalnih procesa i prisutnosti kamenaca u mokraćnom traktu. Njihova uporaba nije indicirana u teškim oblicima dijabetes melitusa s dekompenzacijom i pothranjenošću.

Liječenje lijekovima sulfonilureje za snižavanje šećera potrebno je provoditi uz mjesečno praćenje sastava periferne krvi i testova urina na proteine, urobilin i formirane elemente. Ako lijekovi ne eliminiraju hiperglikemiju i glikozuriju, tada se može isprobati njihova kombinirana uporaba s bigvanidima. U slučaju neučinkovitosti, trebali biste prijeći na terapiju inzulinom.

Razvoj neosjetljivosti na lijekove sulfonilureje za snižavanje šećera obično je rezultat progresije dijabetes melitusa.

Liječenje inzulinom je indicirano za bolesnike sa šećernom bolešću s prisutnošću acetonemije, acidoze, acetonurije, nutritivnog pada, s popratnim bolestima, na primjer, pijelonefritisom, upalom pluća, karbunkulom i drugim, u nedostatku dovoljnog učinka liječenja dijetom i oralne antidijabetike ili s kontraindikacijama za primjenu ovih lijekova. Ako je moguće smanjiti doze inzulina na 2-8 IU dnevno uz održavanje kompenzacije za dijabetes melitus, moguć je prijelaz na oralne pripravke.

U odraslih bolesnika s glikemijom natašte od 250 miligrama% ili više, preporučljivo je odmah započeti liječenje inzulinom, što ne isključuje mogućnost naknadnog prijelaza na lijekove sulfonilureje.

Pokušaj prijelaza na liječenje lijekovima sulfonilureje u odraslih bolesnika može se napraviti s dnevnom dozom inzulina do 20 IU, a u slučaju pretilosti i s višom dozom. Nakon imenovanja ovih lijekova, inzulin se ne otkazuje odmah, već se njegova doza postupno smanjuje pod kontrolom testova krvi i urina na sadržaj šećera.

Postoje pripravci inzulina kratkog, srednjeg i dugodjelujućeg djelovanja. U liječenju treba koristiti uglavnom lijekove dugog djelovanja. Inzulin kratkog djelovanja koristi se samo za posebne indikacije - kod teške ketoacidoze, kome, hitnih operacija i nekih drugih stanja. Inzulin se daje supkutano, u dijabetičkoj komi, također intravenozno.

Sastav prehrane tijekom liječenja inzulinom trebao bi biti potpun. Približan sadržaj hrane bogate ugljikohidratima: 250-400 grama crnog kruha, 50-60 grama žitarica, osim riže i griza, 200-300 grama krumpira. Šećer je isključen. Pri liječenju bolesnika s dijabetesom melitusom s pretilošću inzulinom, kalorijski sadržaj prehrane treba smanjiti ograničavanjem ugljikohidrata i masti na isti način kao i kod liječenja tih bolesnika jednom dijetom.

Većina pacijenata ima hipoglikemijski učinak Vodena otopina kristalni inzulin kada se daje supkutano pojavljuje se nakon 15-20 minuta, doseže maksimum nakon 2 sata, trajanje djelovanja nije duže od 6 sati. Ponekad postoji duži učinak. Hrana bogata ugljikohidratima propisuje se 1 i 3½ sata nakon njezine primjene.

Najbolji suvremeni dugodjelujući inzulinski pripravci su suspenzija inzulina-protamina (CIP) i pripravci skupine inzulinsko-cink-suspenzija (ICS). Djelovanje SIP-a doseže maksimum nakon 8-12 sati i traje 18-30 sati. SIP je po djelovanju blizak stranim lijekovima – Hagedornovom neutralnom protaminu (NPH inzulin). Ako se djelovanje SIP-a odvija nešto sporo i postoji hiperglikemija u prvim satima nakon njegove primjene, tada mu se može dodati jednostavan inzulin u jednoj štrcaljki. Ako njegovo djelovanje nije dovoljno za jedan dan, prelaze na liječenje ICS-a, koji je mješavina dvaju lijekova - ICS amorfnog (ICS-A) i ICS kristalnog (ICS-K) u omjeru 3:7. sličan je stranom inzulinu "Lente" .

ICS-A: djelovanje počinje nakon 1-1½ sata, traje 10-12 sati, maksimalni učinak se opaža nakon 5-8 sati. ICS-K: djelovanje počinje nakon 6-8 sati, doseže maksimum nakon 16-20 sati, traje 30-36 sati.

Protamin-cink-inzulin (PCI) je pripravak koji sadrži više protamina od prethodnih. Njegov učinak počinje nakon 2-4 sata, maksimalni učinak je nakon 6-12 sati, trajanje djelovanja je 16-20 sati. Često mu je potrebno dodati jednostavan inzulin (ali u drugoj štrcaljki!). Ovaj lijek se koristi rjeđe.

Pripravci inzulina dugog djelovanja daju se jednom dnevno, ujutro. Proizvodi bogati ugljikohidratima, kada se koriste, ravnomjerno se raspoređuju tijekom dana – svaka 4 sata i uvijek prije spavanja. Doze inzulina odabiru se pod kontrolom studija šećera u mokraći u 4 porcije (prvi dio - nakon davanja inzulina do 17 sati, drugi dio - od 17 do 23 sata, treći - od 23 do 7 sati ujutro, četvrti - od 7 do 8 sati), ako se inzulin daje u 8 sati, međutim, moguće su i druge mogućnosti. Točniji odabir doza inzulina vrši se pod kontrolom dnevnih fluktuacija šećera u krvi.

Inzulinski pripravci srednjeg djelovanja - ICS-A, globulin-inzulin - koriste se kod srednje teške šećerne bolesti jednom dnevno ujutro, kod težih oblika bolesti mogu se koristiti 2 puta dnevno.

Komplikacije inzulinske terapije - hipoglikemija i alergijske reakcije na primjenu inzulina.

Dijabetes Šećerna bolest nije kontraindikacija za kirurške zahvate, ali prije elektivnih operacija potrebno je postići kompenzaciju metaboličkih poremećaja. Ako su prethodno korišteni pripravci sulfonilureje, onda se uz male intervencije ne poništavaju, a u slučaju dekompenzacije dijabetes melitusa dodaje im se inzulin.

Veće kirurške intervencije u svih bolesnika sa šećernom bolešću potrebno je izvesti uz uvođenje inzulina. Ako je pacijent primio dugodjelujući inzulin, tada se ujutro prije operacije daje polovica uobičajene doze i intravenozno se propisuje 5% otopina glukoze. U budućnosti, pod kontrolom ponovljenih studija urina na šećer i aceton i krvi na šećer, rješava se pitanje dodatne primjene jednostavnog inzulina tijekom dana i količine infundirane glukoze. Hitne operacije također mogu zahtijevati ponovljene dodatne injekcije redovitog inzulina tijekom dana. Dijeta se propisuje u skladu s preporukama kirurga; omogućiti unos lako probavljivih ugljikohidrata. Primjena bigvanida tijekom kirurških intervencija iu postoperativnom razdoblju je kontraindicirana.

Liječenje bolesnika s ketoacidozom iu stanju prije kome provodi se inzulinom, koji se primjenjuje frakcijski 3-4 puta dnevno ili više; istodobno je potrebno stalno praćenje šećera u krvi i acetonurije. Istodobno se u venu ubrizgava izotonična otopina natrijevog klorida i daje se alkalno piće. Dijeta se u tim slučajevima može proširiti na račun ugljikohidrata, masti su ograničene.

U slučaju neuroloških poremećaja liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na kompenzaciju metabolizma ugljikohidrata. S žarišnim lezijama središnjeg živčanog sustava, u pravilu se propisuje inzulin; pritom sadržaj šećera u krvi ne smije biti niži od 140-160 miligrama% (prema Hagedorn-Jensen metodi). Prikazana je uporaba kisika, pripravaka anaboličkih hormona, kokarboksilaze, glutaminske kiseline, rutina, vitamina skupine B. Kod dijabetičke polineuropatije indicirana je fizioterapija (masaža, ultrazvuk, elektroforeza s novokainom). Kod kronične encefalopatije i cerebrovaskularne nezgode propisuju se pripravci eufilina, depopadutina, aminalona i klofibrata.

Liječenje mentalnih poremećaja: za astenične i depresivne sindrome koriste se sredstva za smirenje, za akutna psihotična stanja - klorpromazin.

Sveobuhvatan pregled (neurološki, biokemijski, urološki, radiološki) omogućuje patogenetski utemeljenu terapiju spolne disfunkcije kod muškaraca sa šećernom bolešću.Neophodna je pažljiva korekcija poremećaja metabolizma ugljikohidrata, vitaminska terapija (B 1 , B 12) i fizioterapija. Niske razine testosterona u plazmi kompenziraju se primjenom androgena. Pri normalnoj razini testosterona indiciran je ljudski korionski gonadotropin. Lijek se također preporučuje u slučajevima neplodnosti uzrokovane hipospermatogenezom dijabetesa, poremećenim metabolizmom fruktoze.

Sanatorijsko liječenje bolesnika s dijabetesom uključeno je u kompleks terapijskih mjera. Bolesnike koji primaju inzulin treba uputiti u lokalne sanatorije. U SSSR-u se pacijenti s dijabetesom melitusom uzimaju na liječenje u lječilišta u Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets i dr. Kontraindicirano je slanje pacijenata u lječilišta u stanju dekompenzacije, osobito s ketoacidozom.

Fizioterapija

Posebno odabrana fizička vježbe, koje uključuju mišićno-koštani sustav i mišićni sustav, pojačavaju oksidativne procese u tijelu, potiču apsorpciju i potrošnju glukoze u mišićima, pojačavaju djelovanje inzulina. Kada se inzulinska terapija kombinira s tjelesnom. tjelovježba u bolesnika s dijabetesom mellitus primijetio izraženo smanjenje šećera u krvi. fiz. vježbe, osim toga, povoljno utječu na funkcionalno stanje središnjeg živčanog sustava i kardiovaskularnog sustava, povećavaju otpornost organizma, odgađaju razvoj pretilosti i ateroskleroze.

Prilikom izvođenja fizikalne terapije tjelesna aktivnost treba odgovarati stanju kardiovaskularnog sustava bolesnika i njegovoj subjektivnoj reakciji (umor, smanjena učinkovitost i drugo). U teškom obliku dijabetes melitusa i iscrpljenosti fizioterapijske vježbe su kontraindicirane.

Trajanje terapijskih vježbi je obično 25-30 minuta. Tjelesnu aktivnost treba postupno povećavati zbog povećanja broja vježbi i njihovog ponavljanja, promjene početnih položaja (iz ležećeg u sjedeći i stojeći položaj). U kompleksu tjelesnog vježbe svakako trebaju uključivati ​​nekoliko vježbi disanja.

S teškim fizičkim naporima može se razviti hipoglikemijsko stanje. Kada se pojavi nedostatak daha, trebate prestati s vježbanjem i polako hodati po prostoriji 30-60 sekundi.

Tjelesno vježbanje, osobito kod početnika, ponekad može izazvati osjećaj umora, bolove u mišićima, pojačano znojenje, bolove u predjelu srca. U takvim slučajevima potrebno je smanjiti opterećenje – svaki pokret ponoviti manji broj puta i napraviti pauze za odmor. Vježbu je najbolje raditi ujutro i 1 do 1½ sat nakon popodnevnog međuobroka.

Osobe koje se bave mentalnim i sjedećim radom imaju koristi od jutarnje higijenske gimnastike, hodanja na posao i nakon posla, pauze za tjelesni odgoj tijekom rada, umjerenog fizičkog rada u vrtu, po kući, u vrtu, šetnje.

U uvjetima sanatorijskog liječenja prikazane su šetnje po ravnom terenu, pješačke ture, igre badmintona, gradovi, odbojka, ali ne duže od 30 minuta. Odmah nakon tjelesnog opterećenja kako bi se povećali oksidativni procesi, ako nema kontraindikacija, možete koristiti trljanje, tuširanje, kratkotrajno kupanje. Dopuštena je masaža i samomasaža.

Umjereni fizički rad ima terapeutski učinak – sprječava nakupljanje viška masnoće, održava normalnu vitalnost i povećava ukupnu otpornost organizma.

Prognoza

Za život, prognoza za dijabetes je povoljna, osobito uz rano otkrivanje bolesti. No, bolesnik se do kraja života mora pridržavati prehrane i, ovisno o obliku bolesti, propisane terapije. Pravodobno ispravno liječenje, poštivanje propisanog režima dovode do nadoknade metaboličkih poremećaja, čak i kod teškog oblika bolesti, a sposobnost za rad se vraća. Neki bolesnici postižu stabilnu remisiju uz normalizaciju tolerancije glukoze. U uznapredovalim slučajevima, u nedostatku adekvatne terapije, u različitim ekstremnim stanjima, dolazi do dekompenzacije procesa, može se razviti dijabetička koma, teško oštećenje bubrega; kod dijabetes melitusa juvenilnog tipa - hipoglikemijska koma, teško oštećenje kardiovaskularnog sustava. U tim slučajevima prognoza za život je nepovoljna.

Trudnoća i seksualna disfunkcija u žena s dijabetesom mellitusom

Prije uporabe inzulinske terapije, često su opažene atrofične pojave u reproduktivnom sustavu, pa je, prema A. M. Ginevichu, samo 5 od 100 pacijenata s dijabetesom mellitusom zadržalo sposobnost začeća. Pod uvjetom racionalne terapije inzulinom i dijetom, velika većina žena s dijabetesom mellitusom zadržava svoju funkciju rađanja. Iznimka su, prema Knorreu (G. v. Knorre), oni koji su bolovali od djetinjstva i juvenilnog dijabetes melitusa, kod kojih je trajanje razdoblja rađanja značajno smanjeno.

Hormonsko restrukturiranje karakteristično za trudnoću, koje pojačava djelovanje kontranzularnih hormona, pridonosi prijelazu latentnog dijabetesa u otvoreni.

Tijek dijabetes melitusa u prvoj polovici trudnoće ne mijenja se značajno ili dolazi do smanjenja potrebe za inzulinom. Već od 24. do 28. tjedna većina trudnica ima povećanu sklonost ka ketoacidozi, a potreba za inzulinom značajno raste. Do kraja trudnoće neke pacijentice doživljavaju smanjenje šećera u krvi i mokraći.

Tijek dijabetesa tijekom poroda posljedica je utjecaja čimbenika kao što su emocionalni stres, značajan rad mišića, poremećaji prehrane i umor. Stoga se uz razvoj acidoze i hiperglikemije u rodilja može uočiti i pad razine šećera u krvi.

Nakon poroda, osobito nakon carskog reza, potreba za inzulinom naglo pada, a zatim postupno raste na početnu razinu prije trudnoće. Sve to zahtijeva pažljivo praćenje trudnica i adekvatnu terapiju inzulinom.

Utjecaj dijabetes melitusa na tijek trudnoće očituje se povećanjem učestalosti kasne toksikoze trudnica (vidi cijelo znanje), polihidramnija (vidi cijelo znanje), pijelonefritisa (vidi cijelo znanje). znanja), koji se teško liječe i značajno pogoršavaju prognozu trudnoće.

Tijekom poroda s dijabetesom mellitusom često dolazi do nepravovremenog ispuštanja amnionske tekućine, slabosti rađanja, gušenja fetusa i otežanog izvlačenja ramenog pojasa. Velika veličina djece često je uzrok povećane traume u porodu. Smrtnost majki u porodu nije visoka; Od komplikacija poslijeporođajnog razdoblja najčešća je hipogalaktija (vidi Dojenje).

U nedostatku sustavnog praćenja trudnica i liječenja dijabetes melitusa, perinatalni mortalitet u djece je visok. Prema opažanjima Davekea (N. Daweke), perinatalna smrtnost u teškoj dijabetičkoj nefropatiji iznosi do 40%, s pijelonefritisom u trudnica - do 32,5%, a kod polihidramnija, uz visoku perinatalnu smrtnost, često se opažaju malformacije.

U djece rođene od majki s dijabetesom mellitusom, često se uočavaju odstupanja u razvoju; djeca se razlikuju u velikoj veličini i mogu imati karakterističan izgled, koji podsjeća na pacijente s Itsenko-Cushingovim sindromom, izraženu nezrelost funkcija. Neka djeca imaju poremećaje metabolizma proteina, ugljikohidrata i masti, bilirubinemiju, kroničnu hipoksiju; otkrivaju se atelektaza pluća, atelektatska pneumonija; sve se to može kombinirati sa simptomima intrakranijalne ozljede. Ova djeca su obično hipotonična, sa smanjenim refleksima, brzo gube na težini i polako dobivaju. Oni znatno zaostaju u sposobnosti prilagodbe od zdrave djece iste dobi; kršenje normalne dinamike faza spavanja ukazuje na funkcionalnu nezrelost živčanog sustava.

Učestalost malformacija u djece rođene od majki oboljelih od dijabetes melitusa kreće se od 6,8-11%. Najčešće promatrana urođene mane srce, nerazvijenost kaudalne kralježnice i drugi

Organizacija specijalizirane opstetričke skrbi za bolesnice sa šećernom bolešću, pomno praćenje trudnica, stroga kompenzacija metaboličkih poremećaja omogućili su smanjenje broja komplikacija trudnoće i štetnog djelovanja ovih poremećaja na fetus, kao i značajno smanjenje perinatalni mortalitet.

Istraživanja Karlssona i Kjellmera (K. Karlsson, J. Kjellmer) pokazala su da se u skupini majki koje su imale stabilnu kompenzaciju dijabetesa tijekom trudnoće, a prosječna razina glukoze u krvi ne prelazi 100 miligrama, uočava minimalni perinatalni mortalitet i morbiditet u djece. Dakle, kako bi se očuvao fetus, kriteriji za kompenzaciju dijabetesa kod majke tijekom trudnoće trebali bi biti znatno stroži nego u netrudnih žena.

Liječenje trudnica sa šećernom bolešću i očuvanje fetalnog života temelje se na sljedećim osnovnim načelima: maksimalna kompenzacija za dijabetes melitus, prevencija i liječenje komplikacija u trudnoći, racionalan odabir vremena i načina porođaja, pažljiva skrb novorođenčadi.

Za liječenje bolesnica s gestacijskim dijabetesom mellitusom koristi se kombinacija brzodjelujućeg inzulina i dugodjelujućeg inzulina. Potrebna doza inzulina izračunava se uglavnom prema indikacijama i tijekom dana, budući da glikozurički pokazatelji u trudnica zbog promjene praga prohodnosti bubrega za glukozu ne odražavaju uvijek pravu glikemiju. Primjena lijekova sulfoniluree tijekom trudnoće je kontraindicirana. Dijeta za dijabetes melitus treba imati stabilan sadržaj ugljikohidrata. Približan dnevni raspored: ugljikohidrati - 200-250 grama, proteini - 1,5-2,0 grama, masti - do 70 grama po 1 kilogramu težine s maksimalnom zasićenošću vitaminima i lipotropnim tvarima. Adekvatna inzulinska terapija, temeljena na najčešćem istraživanju glikemijskih i glikozuričnih parametara; prevencija komplikacija trudnoće diktira potrebu stalnog praćenja bolesnice od strane opstetričara i endokrinologa tijekom cijele trudnoće. Hospitalizacija je obavezna u ranoj trudnoći i 2-3 tjedna prije poroda; ambulantno praćenje u 1. polovici trudnoće potrebno je svaka 2 tjedna, au 2. - tjedno.

Pitanje termina i načina poroda odlučuje se ovisno o stanju majke, ploda i opstetričkoj situaciji. Povećanje do kraja trudnoće, učestalost komplikacija i prijetnja antenatalne fetalne smrti prisiljavaju mnoge opstetričare da isporuče bolesnike s dijabetesom u 36. tjednu. Pod kontrolom testova koji utvrđuju funkcionalno stanje i zrelost fetusa, brojne klinike nastoje približiti vrijeme porođaja pravodobnom, čime se osigurava smanjenje incidencije i smrtnosti djece. Prednost se daje porođaju) kroz prirodni rodni kanal, ali u prisutnosti opstetričkih komplikacija, indikacije za carski rez se šire.

Indikacije za rani porod izazivanjem poroda ili carskim rezom su razvoj ili pogoršanje dijabetičke retinopatije i dijabetičke glomeruloskleroze, teška toksikoza druge polovice trudnoće, znakovi narušenog fetalnog života. Indikacija za ranu porođaj je pojava dekompenzacije Dijabetes dijabetes, koji se ne može liječiti, brzo napredovanje dijabetičke retinopatije, glomeruloskleroza.

Liječenje novorođenčadi provodi se prema načelima liječenja nedonoščadi. Ovisno o hemodinamskim parametrima i prirodi metaboličkih poremećaja, koriste se učinkovite mjere reanimacije, uvođenje glukoze u kritičnim trenucima, stalna oksigenacija u kombinaciji s uvođenjem enzima koji poboljšavaju disanje tkiva. Prema indikacijama provodi se terapija dehidracije (vidi cijeli niz znanja), korekcija poremećaja metabolizma elektrolita, liječenje antikonvulzivima i sedativima i drugo.

Povećani zahtjevi za pregledom i liječenjem bolesnika sa šećernom bolešću, žena i njihove djece, mogu se u potpunosti realizirati samo uz jasnu organizaciju specijalizirane skrbi.

Specijalizirani porodnički odjeli su centri u kojima se koncentrira sav medicinski, savjetodavni, metodološki i istraživački rad usmjeren na razvoj učinkovitih mjera zaštite zdravlja bolesne majke i njezina djeteta.

Kada se supružnici obrate liječniku s pitanjem o mogućnosti trudnoće, moraju se upozoriti na visok rizik za dijete (mrtvorođenost, malformacije) i rizik od nasljednog prijenosa bolesti. Po želji, bolesnica s dijabetesom mellitusom može prekinuti trudnoću, ali ako želi zadržati trudnoću i nema kontraindikacija za to, tada se moraju osigurati sve terapijske mjere za spašavanje života i zdravlja djeteta.

Dijabetes melitus u djece

Dijabetes melitus u djece javlja se u svim razdobljima djetinjstva, uključujući djetinjstvo i u neonatalnom razdoblju, međutim, učestalost dijabetesa je najčešća u predpubertetskoj dobi. Među svim bolestima u djece, dijabetes melitus je, prema M. M. Bubnov, M. I. Martynov (1963), od 3,8 do 8%.

Etiologija i patogeneza

U većini slučajeva dijabetes melitus je genetski uvjetovana bolest. Procjena genetskog defekta komplicirana je varijabilnosti klina, manifestacijama bolesti. Mutantni gen je široko rasprostranjen, postoji oko 4-5% homozigota s penetracijom gena za žene od oko 90%, a za muškarce - 70%. Gen diabetes mellitus (d) prisutan je u 20-25% ljudi u populaciji, ukupna učestalost predisponiranih za dijabetes melitus je oko 5%. U REDU. 20% ljudi je heterozigotno (Dd) za dijabetički gen, 5% je homozigotno (dd), 75% je zdravo (DD). Među homozigotima 0,9% boluje od otvorenog dijabetes melitusa, 0,8% od latentnog dijabetes melitusa, a 3,3% ima "dijabetičku spremnost" (predispoziciju) koja nije podložna suvremenoj dijagnostici. U djece se dijabetes melitus češće javlja u obiteljima koje pate od pretilosti, glikogenoze, bubrežnog dijabetesa, cistične fibroze. Ponekad se dijabetes melitus može razviti kao posljedica pankreatitisa, traume, krvarenja, kao i malformacije tkiva - hamartia (vidi cjelokupno znanje).

Nasljeđivanje Dijabetes dijabetes kao klinički sindrom može biti autosomno recesivan, poligenski; uočava se pseudominacija osobine. Kod dijabetes melitusa dolazi do nasljednog prijenosa inferiornosti u sastavu DNK ili oštećenja sposobnosti informacija u mehanizmu kodiranja DNK.

Razvoj bolesti posljedica je utjecaja nekoliko gena koji se nalaze u različitim lokusima i nisu uvijek “specifični” za dijabetes, ali se njihovo djelovanje pod utjecajem niza čimbenika može sažeti i dovesti do pojave dijabetički klinički sindrom. Genetski defekti koji dovode do razvoja dijabetes melitusa mogu biti različiti. To su poremećaji u sintezi i oslobađanju inzulina (mutacija strukturnog gena; mutacija regulatornog gena koja dovodi do smanjene sinteze inzulina; defekt gena koji uzrokuje sintezu abnormalnog inzulina; defekti koji uzrokuju abnormalnu strukturu membrana β-stanica ili defekte u njihovoj energije), defekti gena koji dovode do neosjetljivosti perifernih tkiva na inzulin, neutralizacija inzulina zbog mutacije gena-regulatora, što uzrokuje visok sadržaj inzulinskih antagonista i dr. Nasljedni prijenos genskih defekata događa se na različite načine.

Čimbenici koji izazivaju pojavu dijabetes melitusa u djece su zarazne bolesti, intoksikacija, cijepljenje, fizičke i psihičke traume, prekomjerna konzumacija masti i ugljikohidrata s hranom.

Apsolutna ili relativna insuficijencija inzulina (vidi cjelokupno znanje) igra vodeću ulogu u patogenezi dijabetes melitusa u djece. Postoji pretpostavka da su kod dijabetes melitusa u djece od određene važnosti kontranzularni čimbenici adenohipofize, među kojima je prvo mjesto somatotropnom hormonu. To, očito, objašnjava ubrzanje rasta kod djece u razdoblju koje je prethodilo pojavi bolesti.

Klinička slika

Razlikovati potencijalni, latentni i očiti dijabetes melitus Bolest se najčešće otkriva akutno, često iznenada (s dijabetičkom komom), a ponekad i atipično (s abdominalnim sindromom ili hipoglikemijom). Anoreksija u djece je češća od polifagije. Mokrenje u krevet (vidi cjelokupno znanje) jedan je od najčešćih simptoma početka bolesti.

Bolest je karakterizirana osebujnim progresivnim tijekom, što je posljedica postupnog smanjenja proizvodnje inzulina u gušterači i utjecaja kontranzularnih čimbenika u dugotrajnom tijeku bolesti. Karakterizira ga posebna labilnost metaboličkih procesa sa značajnim fluktuacijama u razini glikemije (od hipoglikemije do pretjerano visoke hiperglikemije) s brzim razvojem dekompenzacije od manjih provocirajućih čimbenika. Razlog ove labilnosti leži u pretjeranoj osjetljivosti na endogeni inzulin, smanjenju glikogena u jetri i mišićima (nezrelost neuroregulacijskih mehanizama metabolizma ugljikohidrata i visoka energetska razina procesa u tijelu djeteta u razvoju). Dodatni čimbenici koji doprinose labilnosti razine šećera u krvi kod djece su inzulinska terapija, rad mišića, razne stresne situacije povezane s bolešću, kronična infekcija drugo

Utvrđivanje stupnja dekompenzacije metaboličkih poremećaja i određivanje kriterija kompenzacije kod dijabetes melitusa u djece prvenstveno je potrebno za rješavanje pitanja terapijske taktike. Govoreći o dekompenzaciji ili nadoknadi Dijabetes dijabetes u djece, potrebno je imati na umu ukupnost klina, manifestacije bolesti i metaboličke poremećaje.

Kompenzacijski procesi - potpuna klinička dobrobit bolesnog djeteta u odsutnosti glikozurije ili prisutnosti tragova šećera u mokraći, normalne razine ketonskih tijela i šećera u krvi te odsutnost acetonurije. U pozadini uobičajenog motoričkog i prehrambenog režima, odabrane doze inzulina u fazi kompenzacije, ne bi trebalo biti hipoglikemijskih stanja i oštrih fluktuacija glikemije tijekom dana. Svako odstupanje od ovih kriterija treba smatrati dekompenzacijom.

Sukladno tome, po ozbiljnosti patofizioloških promjena razlikuju se tri stupnja dekompenzacije.

Dekompenzaciju 1. stupnja (D 1) karakterizira nestabilnost glikemije (povremeno povećanje šećera u krvi natašte do 200 miligrama%) i glikozurije (više od 30 grama dnevno), pojava tragova acetona u jutarnjim porcijama urina, umjereno povećanje noćne diureze, blaga žeđ. U ovoj fazi dekompenzacije počinje aktivacija simpatoadrenalnog sustava; povećanje oslobađanja kortikoidnih tvari, što se može smatrati manifestacijom općeg adaptacijskog sindroma. Inzulinska aktivnost krvi u početnom dijabetesu s postupnim razvojem dekompenzacije lagano se smanjuje ili ostaje normalna. I stupanj Šećerni dijabetes lako se eliminira prilagodbom prehrane ili dozama inzulina.

Dekompenzacija II stupnja (D 2): trajna hiperglikemija, značajna glikozurija, acetonurija, acetonemija, poliurija, polidipsija, polifagija, sindrom progresivne egzikoze. Kompenzirana metabolička acidoza. Uz smanjenje inzulinske aktivnosti u krvi, povećava se i utjecaj kontrainzularnih endokrinih žlijezda čiji hormoni produbljuju metaboličke poremećaje i pospješuju stvaranje inzulinskih inhibitora i enzima, čime se povećava manjak inzulina. Kompenzatorno-prilagodljivi mehanizmi počinju se razvijati u patološke.

Dekompenzaciju III stupnja (D 3) karakterizira povećanje hiperglikemije, glikozurije, acetonemije, smanjenje standardnog bikarbonata (mogu se primijetiti pomaci pH krvi do 7,3); teška acetonurija, miris acetona iz usta, poliurija, žeđ, teški simptomi dehidracije, hepatomegalija. Na pozadini metaboličke acidoze i sekundarne respiratorne alkaloze dolazi do značajnog povećanja plućne ventilacije zbog pojačanog i dubljeg disanja.

Inzulinska aktivnost krvi pada u tragove, povećava se izlučivanje 17-hidroksikortikosteroida mokraćom, uočavaju se značajne promjene u spektru kateholamina koji se izlučuju urinom. Primjećuje se teška hiperaldosteronurija, povećava se sadržaj slobodnih i proteinskih oblika 11-hidroksikortikosteroida u krvi. Ritmovi izlučivanja elektrolita, glukokortikoida, promineralokortikoida, aldosterona, kateholamina mokraćom su izopačeni.

Dekompenzacija III stupnja lako se može pretvoriti u dijabetičku komu i stoga zahtijeva hitnu pomoć.

Koma I stupnja (CC 1): ponekad je zamračena svijest, hiporefleksija, bučno disanje, tahikardija, jak miris acetona iz usta, izražena eksikoza, hiperglikemija, acetonemija, teška dekompenzirana metabolička acidoza i sekundarna respiratorna alkaloza. Poliurija se zamjenjuje oligurijom, pa dolazi do relativnog smanjenja glikozurije s povećanjem postotka glukoze u mokraći. Ponovljeno povraćanje. Acetonurija. Mehanizmi regulacije glavnih homeostatskih funkcija produbljuju se i postaju paradoksalni, transmineralizacija se povećava.

U komi II stupnja (CC 2) gore navedeni simptomi i metabolički poremećaji postaju još izraženiji: teška dekompenzirana acidoza, stanična eksikoza, manjak kalija, sekundarna respiratorna alkaloza i poremećaji cirkulacijske hemodinamike, arefleksija i potpuni gubitak svijesti. Samo hitno liječenje može spasiti dijete.

Neki biokemijski pokazatelji dinamike dekompenzacije i kome prikazani su u tablici 2.

Hipoglikemijska stanja treba smatrati dekompenzacijom Dijabetes dijabetes Hipoglikemija je češća u početnom, labilnom razdoblju dijabetesa, pri odabiru prehrane i terapije inzulinom, uz povećanje doze inzulina, nakon posta ili tjelesne aktivnosti. napon. Ako su djetetove početne razine šećera u krvi vrlo visoke i brzo opadaju, mogu se pojaviti teški hipoglikemijski simptomi čak i kada je razina šećera u krvi normalna. Dugotrajna, često ponavljana hipoglikemijska stanja u djece mogu uzrokovati cerebralne poremećaje.

Šećerna bolest u djece je teška, blagi oblici i remisije su rijetke. Uz nedovoljno pažljivo liječenje, procesi rasta i razvoja djeteta usporavaju, uočava se povećanje jetre, zbog nakupljanja masti i glikogena u jetri. U takvim je slučajevima sklonost ketozi posebno velika, a liječenje takvih bolesnika je teško. Kod djece s dijabetesom šećerni karijes je rjeđi, a parodontalna bolest češća od prosjeka u djece.

Lipoidna nekrobioza kože u djetinjstvu iznimno je rijetka. Promjene u žilama mrežnice kod djece dulje vrijeme mogu biti reverzibilne. Vodeću ulogu u razvoju i napredovanju vaskularnih promjena igra težina tijeka dijabetes melitusa, dubina metaboličkih poremećaja. Utjecaj trajanja bolesti na razvoj vaskularnih lezija nije jasno izražen i vjerojatno je posljedica činjenice da kako trajanje bolesti raste, njezina težina napreduje.

U ranim stadijima nakon pojave bolesti u djece mijenja se funkcionalno stanje bubrega: povećava se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija. Funkcionalne promjene u bubrezima pojavljuju se prije promjena na žilama očiju.

Opća ateroskleroza u djece s dijabetesom je vrlo rijetka. Pojava arterioloskleroze ovisi o trajanju postojanja dijabetes melitusa pa se stoga može javiti i u dječjoj dobi.

Najčešća je dijabetička polineuropatija. Tijek polineuritisa, poremećaja živčanog sustava prilično je uporan, a tek s početkom puberteta često dolazi do trajne remisije.

Dijagnoza

Dijagnoza Dijabetes dijabetesa u djetinjstvu ne razlikuje se od dijabetesa u odraslih. Ako dijete dođe u kliniku u komi, tada je prilikom postavljanja dijagnoze potrebno razlikovati dijabetičku komu od encefalitisa, cerebralnog krvarenja, hipoglikemije, teške eksikoze, cirkulacijskog zatajenja i uremičke kome. U ovom slučaju odlučujući su testovi urina i krvi na sadržaj šećera.

Liječenje

Glavni cilj liječenja je postizanje dugoročne kompenzacije prehranom, inzulinom i higijenom. Kako bi se osigurao ispravan tjelesni razvoj bolesne djece, propisuje se cjelovita prehrana prema dobi. Ograničavaju samo šećer i proizvode kuhane sa šećerom (potrebu za njima pokriva šećer koji se nalazi u mlijeku i voću). Ukupni dnevni kalorijski sadržaj hrane raspoređuje se na sljedeći način: 60% kilokalorija su ugljikohidrati, 16% proteini, 24% masti. Doručak je 30% dnevnog obroka, ručak - 40%, popodnevni čaj - 10%, večera - 20%. Kod teške acetonurije ograničena je količina masti i povećana količina ugljikohidrata, propisuju se lipotropne tvari i proizvodi koji ih sadrže (svježi sir s niskim udjelom masti, zobene pahuljice i rižine žitarice i dr.), alkalne mineralne vode itd.

Terapija inzulinom se propisuje ako dnevno izlučivanje glukoze mokraćom prelazi 5% vrijednosti šećera u hrani (sadržaj svih ugljikohidrata i 50% bjelančevina u hrani). Indikacija za inzulinsku terapiju je i razina šećera u krvi iznad 200 miligrama, koja nije korigirana prehranom, prisutnost ketoze, distrofije i popratnih bolesti.

Djeci s latentnom šećernom bolešću ili bolešću koja se sporo razvija s niskom težinom klina, simptoma, kao i djeci u remisiji nakon početnog tijeka liječenja inzulinom pod pažljivom kliničkom i laboratorijskom kontrolom, može se preporučiti uzimanje hipoglikemijskih lijekova i bigvanida.

Osnovna pravila za propisivanje inzulinske terapije za djecu odgovaraju onima za odrasle (kontrola glikemije i glikozurije). U djece s blagim dijabetesom, dobra metabolička kompenzacija može se postići jednom injekcijom kristalnog inzulina. U djece s dugotrajnim tijekom bolesti koristi se kombinacija običnog inzulina i inzulina dugog djelovanja. Kod teškog dijabetesa (osobito u pubertetskom razdoblju), uz mješavinu navedenih lijekova, propisuje se i mala doza redovnog inzulina (navečer ili u 6 sati ujutro) za privremenu korelaciju poremećaja metabolizma. .

Liječenje dijabetičke kome i ketoacidotičnog stanja usmjereno je na uklanjanje acidoze, toksikoze i eksikoze uzrokovane nedostatkom inzulina i pomacima u metaboličkim procesima. Terapijske mjere za komu trebale bi biti brze. U stanju ketoacidoze i kome dijete treba odmah započeti terapiju inzulinom. Početna doza inzulina kod djece koja prethodno nisu primala inzulin je 0,45-0,5 U na 1 kilogram težine, s KK 1 - 0,6 U na 1 kilogram težine, s KK 2 - 0,7-0,8 U na 1 kilogram težine. U komi se 1/3 doze inzulina daje intravenozno, ostatak propisane doze se intravenozno kapa 2-3 sata. Za djecu koja su prethodno primala inzulin, bez obzira na njegovu vrstu, u stanju kome, daje se jednostavan inzulin, uzimajući u obzir prethodno primijenjenu dozu inzulina i vrijeme proteklo od injekcije.

Za suzbijanje dehidracije, ketoacidoze i poremećaja cirkulacije obvezno je davanje tekućine (intravenozno i ​​enteralno). Izotonična otopina natrijevog klorida ubrizgava se intravenozno u mlazu brzinom od 8-10 mililitara po 1 kilogramu težine uz dodatak 100-200 miligrama kokarboksilaze, 2 mililitra 5% otopine askorbinske kiseline. Zatim se intravenozno ubrizgava tekućina u sastav: izotonična otopina natrijevog klorida, otopina Ringer-Locke, 5% otopina glukoze u omjeru 1:1:1 (prvih 6 sati); u budućnosti se sastav tekućine mijenja u smjeru povećanja sadržaja glukoze i otopina koje sadrže kalij. Dnevna potreba za intravenozno primijenjenom tekućinom po 1 kilogramu težine trebala bi biti 45-50 mililitara s III stupnjem dekompenzacije, s CC 1 - 50-60 mililitara, s CC 2 - 60-70 mililitara. Trajanje intravenske primjene tekućine treba biti do 35 sati za dekompenzaciju III stupnja, do 37 sati za CC 1 i 38-40 sati za CC 2.

U prvih 3-6 sati bolesnicima treba dati 4% otopinu natrijevog bikarbonata. Količina bikarbonata izračunava se primjenom formule Mellemgard-Siggard-Andersen: 0,3 × × nedostatak baze (u mi-ekvivalentima/litrama) × tjelesna težina (u kilogramima). U vrlo teškim slučajevima potrebno je više puta dnevno pratiti rezultate liječenja određivanjem pH, manjka baze, standardnog bikarbonata. Za povećanje sadržaja bikarbonata u plazmi potrebno je uvesti 140-160 mililitara u prvih 3-6 sati s dekompenzacijom III stupnja, s CC 1 - 180-200 mililitara, s CC 2 - 210-250 mililitara 4% otopine natrijevog bikarbonata.

Brzina unošenja tekućine je sljedeća: u prvih 6 sati. - 50% dnevnog iznosa, za sljedećih 6 sati - 25%, u preostalom vremenu - 25%.

Druga injekcija inzulina u količini od ½-2/3 početne doze vrši se nakon 2-3 sata, daljnji inzulin se daje nakon 3-4 sata. Uvođenje inzulina nakon 6 sati od početka liječenja treba osigurati odgovarajuću količinu glukoze (2 grama glukoze po 1 jedinici inzulina) kako bi se spriječila hipoglikemija. Potreba za glukozom dnevno s D 3 - 170-200 grama, s CC 1 - 165-175 grama, s CC 2 - 155-165 grama.

Kako bi se spriječila hipokalemija u procesu uklanjanja bolesnika iz stanja kome i III stupnja dekompenzacije kapanjem tekućine i inzulina, potrebno je započeti liječenje pripravcima kalija najkasnije 2 sata od početka terapije, a 80% potreban kalij treba primijeniti u prvih 12-15 sati liječenja. Dnevna potreba za pripravcima kalija povećava se s povećanjem ozbiljnosti stanja bolesnika. S III stupnjem dekompenzacije iznosi 3,0-3,2 grama, s CC 1 - 3,5-3,8 grama, s CC 2 - 3,8-4,5 grama.

Kako bi se uklonila hipokalijemija (vidi cjelokupno znanje), intravenozno se daje 1% otopina kalijevog klorida i enteralno 5-10% otopina acetata ili kalijevog klorida. Može se preporučiti i uvođenje kalijevog fosfata, jer je gubitak fosfata u stanici izraženiji od gubitka klorida.

Zbog značajnih poremećaja cirkulacije u komi, preporuča se primjena 0,05% otopine strofantina (u nedostatku anurije) u starosnoj dozi u 10% otopini glukoze (spora primjena).

U slučaju nesavladivog povraćanja, prije intravenskih tekućina potrebno je učiniti ispiranje želuca i klistir za čišćenje.

Kako bi se spriječila sekundarna infekcija (pneumonija, flebitis, itd.), nakon uklanjanja iz kome, propisuju se antibiotici (parenteralno).

Prvi dan se djetetu ne daje hrana. Nakon što povraćanje prestane i kada se stanje poboljša preporučuje se slatki čaj, žele, kompot, alkalne mineralne vode, sokovi od naranče, limuna, mrkve. Drugi dan se dijeta proširuje uvođenjem griz kaše, mesne juhe s krušnim mrvicama, pire krumpira, pire mesa, nemasnog svježeg sira, a narednih dana ograničiti masnoće.

Kompleksna terapija ketoacidoze i kome uključuje imenovanje glutaminske kiseline (1,5-3,0 grama dnevno) kako bi se vezala ketonska tijela i smanjila acidoza, lipotropni lijekovi i multivitamini.

Jedna od komplikacija nepravilne terapije ketoacidoze i kome je kasni hipokalemijski sindrom, koji se javlja 3-4-6 sati nakon početka inzulinske terapije. Karakterizira ga sivo bljedilo, značajna hipotenzija mišića, respiratorni distres, promjene EKG-a (hipokalemijski tip), srčani poremećaji (cijanoza, tahikardija, nizak krvni tlak, neprimjetan puls), pareza crijeva i mokraćnog mjehura (prevencija i liječenje sindroma - vidjeti cjelokupno znanje gore).

Djeca s dijabetesom melitusom zahtijevaju stalno praćenje. Liječnički pregled treba provesti najmanje jednom u 1-2 mjeseca uz kontrolnu studiju razine šećera i ketonskih tijela u krvi. Analizu urina za šećer i ketonska tijela treba provoditi svakodnevno, opću analizu urina - najmanje jednom mjesečno. Prate opće stanje, tjelesni razvoj, dnevnu rutinu, prehranu, terapiju inzulinom. Konzultacije s oftalmologom - jednom u 3-6 mjeseci, konzultacije s otorinolaringologom i drugim specijalistima - prema indikacijama. Sva djeca s dijabetesom melitusom se pregledavaju na tuberkulozu.

Djeca s dijabetesom mellitusom trebala bi uživati ​​u dodatnom slobodnom danu tjedno ili skraćenom školskom danu; oslobođeni su fizičkog rada u školi i, prema indikacijama, školskih ispita.

Bolesnici s dijabetesom podliježu obveznoj hospitalizaciji radi imenovanja ispravnog liječenja. Uz zadovoljavajuće opće stanje, djeca se hospitaliziraju 1-2 puta godišnje na ponovni pregled i korekciju doze inzulina. Sva djeca s dijabetičkom i hipoglikemijskom komom, teškim simptomima dekompenzacije podliježu obveznoj hospitalizaciji.

Prognoza ovisi o pravovremenosti dijagnoze. Uz dispanzersko promatranje, pažljivo liječenje, poštivanje režima učenja i odmora, tjelesni i mentalni razvoj djeteta odvija se normalno. U teškom obliku s dekompenzacijom i komom, kao i kod bubrežnih komplikacija i zaraznih bolesti, prognoza je nepovoljnija.

Prevencija dijabetes melitusa sastoji se u dispanzerskom promatranju djece iz obitelji u kojima postoje bolesnici sa šećernom bolešću.Oni provode ispitivanje urina i krvi na šećer, u nekim slučajevima - test tolerancije glukoze. Ako se otkrije predispozicija za dijabetes melitus kod djece, potrebno je obratiti pozornost na prehranu, izbjegavati prekomjerno hranjenje, osobito ugljikohidrate (slatkiši, proizvodi od brašna i drugi).

Niste li kategorički zadovoljni izgledom da nepovratno nestanete s ovoga svijeta? Ne želite završiti svoj životni put u obliku odvratne trule organske mase koju proždiru grobni crvi koji se u njoj roje? Želite li se vratiti u mladost i živjeti još jedan život? Početi ispočetka? Ispraviti greške koje ste napravili? Ostvariti neostvarene snove? Slijedite ovu poveznicu: