Dom » Kozmetika » Metabolizam vode i soli i minerala. Predavanja Biokemija metabolizma vode i soli Biokemija metabolizma vode i elektrolita i fosfata i kalcija

Metabolizam vode i soli i minerala. Predavanja Biokemija metabolizma vode i soli Biokemija metabolizma vode i elektrolita i fosfata i kalcija

Održavanje jedne od strana homeostaze - ravnoteža vode i elektrolita u tijelu provodi se uz pomoć neuroendokrine regulacije. Najviše vegetativno središte žeđi nalazi se u ventromedijalnom hipotalamusu. Regulacija otpuštanja vode i elektrolita provodi se uglavnom neurohumoralnom kontrolom funkcije bubrega. Posebnu ulogu u ovom sustavu imaju dva blisko povezana neurohormonalna mehanizma – lučenje aldosterona i (ADH). Glavni smjer regulacijskog djelovanja aldosterona je njegov inhibitorni učinak na sve putove izlučivanja natrija, a prije svega na tubule bubrega (antinatriuremijski učinak). ADH održava ravnotežu tekućine izravnom inhibicijom izlučivanja vode putem bubrega (antidiuretičko djelovanje). Između aktivnosti aldosterona i antidiuretskih mehanizama postoji stalna, bliska veza. Gubitak tekućine potiče izlučivanje aldosterona putem volomoreceptora, što rezultira zadržavanjem natrija i povećanjem koncentracije ADH. Efektorski organi oba sustava su bubrezi.

Stupanj gubitka vode i natrija određen je mehanizmima humoralna regulacija metabolizam vode i soli: antidiuretski hormon hipofize, vazopresin i hormon nadbubrežne žlijezde aldosteron, koji djeluju na najvažniji organ za potvrđivanje postojanosti ravnoteže vode i soli u tijelu, a to su bubrezi. ADH se proizvodi u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa. Kroz portalni sustav hipofize ovaj peptid ulazi stražnji režanj hipofiza, tamo se koncentrira i oslobađa u krv pod utjecajem živčanih impulsa koji ulaze u hipofizu. Cilj ADH je stijenka distalnih tubula bubrega, gdje pojačava proizvodnju hijaluronidaze, koja depolimerizira hijaluronska kiselinačime se povećava propusnost stijenki žila. Kao rezultat toga, voda iz primarnog urina pasivno difundira u bubrežne stanice zbog osmotskog gradijenta između hiperosmotske međustanične tekućine u tijelu i hipoosmolarnog urina. Bubrezi dnevno kroz svoje žile propuste oko 1000 litara krvi. 180 litara primarnog urina filtrira se kroz glomerule bubrega, ali samo 1% tekućine koju bubrezi filtriraju pretvara se u urin, 6/7 tekućine koja čini primarni urin prolazi obaveznu reapsorpciju zajedno s drugim tvarima otopljenim u to u proksimalnim tubulima. Ostatak vode iz primarnog urina reapsorbira se u distalnim tubulima. U njima se vrši formiranje primarnog urina po volumenu i sastavu.

U izvanstaničnoj tekućini, osmotski tlak reguliraju bubrezi, koji mogu izlučiti urin s koncentracijama natrijevog klorida u rasponu od tragova do 340 mmol/L. Kod oslobađanja mokraće siromašne natrijevim kloridom osmotski tlak će se povećati zbog zadržavanja soli, a kod brzog oslobađanja soli padati.

Koncentraciju urina kontroliraju hormoni: vazopresin (antidiuretski hormon), povećavajući obrnutu apsorpciju vode, povećava koncentraciju soli u urinu, aldosteron stimulira obrnutu apsorpciju natrija. Proizvodnja i izlučivanje ovih hormona ovisi o osmotskom tlaku i koncentraciji natrija u izvanstaničnoj tekućini. Sa smanjenjem koncentracije soli u plazmi povećava se proizvodnja aldosterona i zadržavanje natrija, s povećanjem se povećava proizvodnja vazopresina, a smanjuje proizvodnja aldosterona. To povećava reapsorpciju vode i gubitak natrija te pomaže smanjiti osmotski tlak. Osim toga, povećanje osmotskog tlaka uzrokuje žeđ, što povećava unos vode. Signali za stvaranje vazopresina i osjećaj žeđi pokreću osmoreceptore u hipotalamusu.

Regulacija staničnog volumena i koncentracije iona unutar stanica procesi su ovisni o energiji, uključujući aktivni transport natrija i kalija kroz stanične membrane. Izvor energije za aktivne transportne sustave, kao i kod gotovo svake stanične potrošnje energije, je izmjena ATP-a. Vodeći enzim, natrij-kalijeva ATPaza, daje stanicama sposobnost pumpanja natrija i kalija. Ovaj enzim zahtijeva magnezij, a osim toga, za maksimalnu aktivnost potrebna je istovremena prisutnost i natrija i kalija. Jedna od posljedica postojanja različitih koncentracija kalija i drugih iona na suprotnim stranama stanične membrane je stvaranje razlika električnih potencijala preko membrane.

Za osiguranje rada natrijeve pumpe troši se do 1/3 ukupne energije pohranjene u stanicama skeletnih mišića. Uz hipoksiju ili intervenciju bilo kojeg inhibitora u metabolizmu, stanica bubri. Mehanizam bubrenja je ulazak natrijevih i kloridnih iona u stanicu; to dovodi do povećanja intracelularne osmolarnosti, što zauzvrat povećava sadržaj vode nakon otopljene tvari. Istovremeni gubitak kalija nije ekvivalentan unosu natrija, pa će stoga rezultat biti povećanje sadržaja vode.

Efektivna osmotska koncentracija (toničnost, osmolarnost) izvanstanične tekućine mijenja se gotovo paralelno s koncentracijom natrija u njoj, koji zajedno sa svojim anionima osigurava najmanje 90% njezine osmotske aktivnosti. Fluktuacije (čak i u patološkim uvjetima) kalija i kalcija ne prelaze nekoliko miliekvivalenata po 1 litri i ne utječu značajno na osmotski tlak.

Hipoelektrolitimija (hipoosmija, hipoosmolarnost, hipotoničnost) izvanstanične tekućine je pad osmotske koncentracije ispod 300 mosm/l. To odgovara smanjenju koncentracije natrija ispod 135 mmol/L. Hiperelektrolitemija (hiperosmolarnost, hipertonicitet) je višak osmotske koncentracije od 330 mosm/l i koncentracije natrija od 155 mmol/l.

Velike fluktuacije u volumenu tekućine u dijelovima tijela posljedica su složenih bioloških procesa koji se pokoravaju fizikalnim i kemijskim zakonima. Pri tome je od velike važnosti princip električne neutralnosti koji se sastoji u tome da je zbroj pozitivnih naboja u svim vodenim prostorima jednak zbroju negativnih naboja. Stalne promjene u koncentraciji elektrolita u vodenom mediju popraćene su promjenom električnih potencijala s naknadnim oporavkom. U dinamičkoj ravnoteži s obje strane bioloških membrana stvaraju se stabilne koncentracije kationa i aniona. Međutim, treba napomenuti da elektroliti nisu jedine osmotski aktivne komponente tekućeg medija tijela koje dolaze s hranom. Oksidacija ugljikohidrata i masti obično dovodi do stvaranja ugljičnog dioksida i vode, koji se jednostavno mogu izlučiti putem pluća. Kada se aminokiseline oksidiraju, nastaju amonijak i urea. Pretvorba amonijaka u ureu osigurava ljudskom tijelu jedan od mehanizama detoksikacije, ali istovremeno se hlapljivi spojevi, potencijalno uklonjeni plućima, pretvaraju u nehlapljive, koje već trebaju izlučiti bubrezi.

Izmjena vode i elektrolita, hranjivih tvari, kisika i ugljičnog dioksida te ostalih krajnjih proizvoda metabolizma uglavnom se odvija difuzijom. Kapilarna voda izmjenjuje vodu s intersticijskim tkivom nekoliko puta u sekundi. Zbog topivosti lipida, kisik i ugljikov dioksid slobodno difundiraju kroz sve kapilarne membrane; u isto vrijeme, smatra se da voda i elektroliti prolaze kroz najmanje pore endotelne membrane.

7. Načela klasifikacije i glavne vrste poremećaja metabolizma vode.

Treba napomenuti da jedan općeprihvaćena klasifikacija kršenja ravnoteže vode i elektrolita ne postoji. Sve vrste poremećaja, ovisno o promjeni volumena vode, obično se dijele: s povećanjem volumena izvanstanične tekućine - ravnoteža vode je pozitivna (hiperhidracija i edemi); sa smanjenjem volumena izvanstanične tekućine - negativna ravnoteža vode (dehidracija). Hamburger i sur. (1952.) predložio je podjelu svakog od ovih oblika na ekstra- i međustanične. Suvišak i smanjenje ukupne količine vode uvijek se razmatra u vezi s koncentracijom natrija u izvanstaničnoj tekućini (njezinom osmolarnošću). Ovisno o promjeni osmotske koncentracije, hiper- i dehidracija se dijeli na tri tipa: izoosmolarna, hipoosmolarna i hiperosmolarna.

Prekomjerno nakupljanje vode u tijelu (hiperhidracija, hiperhidrija).

Izotonična hiperhidracija predstavlja povećanje volumena izvanstanične tekućine bez poremećaja osmotskog tlaka. U tom slučaju ne dolazi do redistribucije tekućine između unutarstaničnog i izvanstaničnog sektora. Povećanje ukupnog volumena vode u tijelu nastaje zbog izvanstanične tekućine. Takvo stanje može biti posljedica zatajenja srca, hipoproteinemije u nefrotskom sindromu, kada volumen cirkulirajuće krvi ostaje konstantan zbog kretanja tekućeg dijela u intersticijski segment (javlja se palpabilni edem ekstremiteta, može se razviti plućni edem). Ovo posljednje može biti teška komplikacija povezana s parenteralnom primjenom tekućine u terapijske svrhe, infuzija velikih količina fiziološke otopine ili Ringerove otopine u pokusu ili bolesnicima u postoperativnom razdoblju.

Hipoosmolarna hiperhidracija, ili trovanje vodom zbog prekomjernog nakupljanja vode bez odgovarajuće retencije elektrolita, poremećeno izlučivanje tekućine zbog zatajenja bubrega ili neadekvatno lučenje antidiuretskog hormona. U eksperimentu se ovo kršenje može reproducirati peritonealnom dijalizom hipoosmotske otopine. Trovanje vodom kod životinja također se lako razvija kada se napuni vodom nakon uvođenja ADH ili uklanjanja nadbubrežnih žlijezda. U zdravih životinja intoksikacija vodom nastupila je 4-6 sati nakon uzimanja vode u dozi od 50 ml/kg svakih 30 minuta. Javljaju se povraćanje, tremor, kloničke i toničke konvulzije. Koncentracija elektrolita, proteina i hemoglobina u krvi naglo se smanjuje, volumen plazme se povećava, reakcija krvi se ne mijenja. Nastavak infuzije može dovesti do razvoja kome i smrti životinja.

Kod trovanja vodom dolazi do smanjenja osmotske koncentracije izvanstanične tekućine zbog njezinog razrjeđivanja viškom vode, javlja se hiponatrijemija. Osmotski gradijent između "intersticija" i stanica uzrokuje kretanje dijela međustanične vode u stanice i njihovo bubrenje. Volumen stanične vode može se povećati za 15%.

U kliničkoj praksi, trovanje vodom nastaje kada unos vode premašuje sposobnost bubrega da je izluče. Nakon unošenja 5 ili više litara vode dnevno bolesniku se javljaju glavobolja, apatija, mučnina i grčevi u listovima. Do trovanja vodom može doći kod prekomjerne konzumacije vode, kada dolazi do pojačanog stvaranja ADH i oligurije. Nakon ozljede, s velikim kirurške operacije, gubitak krvi, primjena anestetika, osobito morfija, obično oligurija traje najmanje 1-2 dana. Trovanje vodom može nastati kao posljedica intravenske infuzije velike količine izotonične otopine glukoze, koju stanice brzo troše, a koncentracija ubrizgane tekućine pada. Također je opasno unositi velike količine vode kod ograničenog rada bubrega, što se javlja kod šoka, bolesti bubrega s anurijom i oligurijom, liječenje insipidusa dijabetesa lijekovima za ADH. Opasnost od trovanja vodom proizlazi iz prekomjernog unosa vode bez soli tijekom liječenja toksikoze, zbog proljeva u dojenčadi. Pretjerano mokrenje ponekad se javlja kod često ponavljanih klistira.

Terapeutski učinci u uvjetima hipoosmolarne hiperhidrije trebaju biti usmjereni na uklanjanje viška vode i vraćanje osmotske koncentracije izvanstanične tekućine. Ako je višak bio povezan s pretjerano velikim davanjem vode pacijentu sa simptomima anurije, upotreba umjetnog bubrega daje brz terapijski učinak. Oporavak normalna razina osmotski tlak uvođenjem soli dopušteno je samo uz smanjenje ukupne količine soli u tijelu i uz očite znakove trovanja vodom.

Hiperosomalna prekomjerna hidracija očituje se povećanjem volumena tekućine u izvanstaničnom prostoru uz istodobni porast osmotskog tlaka zbog hipernatrijemije. Mehanizam razvoja poremećaja je sljedeći: zadržavanje natrija nije popraćeno zadržavanjem vode u odgovarajućem volumenu, izvanstanična tekućina postaje hipertonična, a voda iz stanica prelazi u izvanstanične prostore do trenutka osmotske ravnoteže. Uzroci kršenja su različiti: Cushingov ili Kohnov sindrom, pijenje morska voda, traumatična ozljeda mozga. Ako stanje hiperosmolarne hiperhidracije potraje dulje vrijeme, može doći do smrti stanica središnjeg živčanog sustava.

Dehidracija stanica u eksperimentalnim uvjetima događa se uvođenjem hipertoničnih otopina elektrolita u volumenima koji premašuju mogućnost dovoljno brzog izlučivanja putem bubrega. Kod ljudi se sličan poremećaj javlja kada su prisiljeni piti morsku vodu. Postoji kretanje vode iz stanica u izvanstanični prostor, što se osjeća kao jak osjećaj žeđi. U nekim slučajevima hiperosmolarna hiperhidrija prati razvoj edema.

Smanjenje ukupnog volumena vode (dehidracija, hipohidrija, dehidracija, eksikoza) također se javlja uz smanjenje ili povećanje osmotske koncentracije izvanstanične tekućine. Opasnost od dehidracije je opasnost od krvnih ugrušaka. Teški simptomi dehidracije javljaju se nakon gubitka otprilike jedne trećine izvanstanične vode.

Hipoosmolarna dehidracija razvija se u onim slučajevima kada tijelo gubi puno tekućine koja sadrži elektrolite, a nadoknada gubitka se događa s manjim volumenom vode bez unosa soli. Ovo stanje se javlja kod opetovanog povraćanja, proljeva, pojačanog znojenja, hipoaldosteronizma, poliurije (diabetes insipidus i diabetes mellitus), ako se gubitak vode (hipotonične otopine) djelomično nadoknađuje pijenjem bez soli. Iz hipoosmotskog izvanstaničnog prostora dio tekućine juri u stanice. Dakle, eksikoza, koja se razvija kao posljedica nedostatka soli, prati intracelularni edem. Nema osjećaja žeđi. Gubitak vode u krvi prati povećanje hematokrita, povećanje koncentracije hemoglobina i proteina. Osiromašenje krvi vodom i povezano smanjenje volumena plazme i povećanje viskoznosti značajno remeti cirkulaciju krvi i, ponekad, uzrokuje kolaps i smrt. Smanjenje minutnog volumena također dovodi do zatajenja bubrega. Volumen filtracije naglo pada i razvija se oligurija. Urin je praktički lišen natrijevog klorida, što je olakšano povećanim lučenjem aldosterona zbog ekscitacije skupnih receptora. Povećava se sadržaj zaostalog dušika u krvi. Mogu postojati vanjski znakovi dehidracije - smanjenje turgora i boranje kože. Često postoje glavobolje, nedostatak apetita. Kod djece s dehidracijom brzo se pojavljuju apatija, letargija i slabost mišića.

Preporuča se nadomjestiti nedostatak vode i elektrolita tijekom hipoosmolarne hidracije uvođenjem izoosmotske ili hipoosmotske tekućine koja sadrži različite elektrolite. Ako nije moguć dovoljan oralni unos vode, neizbježni gubitak vode kroz kožu, pluća i bubrege treba nadoknaditi intravenskom infuzijom 0,9% otopine natrijevog klorida. S već nastalim nedostatkom, ubrizgani volumen se povećava, ne prelazeći 3 litre dnevno. Hipertonična fiziološka otopina treba se primijeniti samo u iznimnim slučajevima kada postoje štetni učinci smanjenja koncentracije elektrolita u krvi, ako bubrezi ne zadržavaju natrij i mnogo se gubi na druge načine, inače davanje viška natrija može povećati dehidraciju . Za prevenciju hiperkloremijske acidoze sa smanjenjem funkcije izlučivanja bubrega, racionalno je uvesti sol mliječne kiseline umjesto natrijevog klorida.

Hiperosmolarna dehidracija nastaje kao rezultat gubitka vode koji premašuje njezin unos i endogenog stvaranja bez gubitka natrija. Gubitak vode u ovom obliku događa se uz mali gubitak elektrolita. To se može dogoditi kod pojačanog znojenja, hiperventilacije, proljeva, poliurije, ako se izgubljena tekućina ne nadoknađuje pijenjem. Do velikog gubitka vode mokraćom dolazi kod tzv. osmotske (ili dilucijske) diureze, kada se preko bubrega izlučuje mnogo glukoze, uree ili drugih dušičnih tvari koje povećavaju koncentraciju primarne mokraće i otežavaju reapsorpciju vode. Gubitak vode u takvim slučajevima premašuje gubitak natrija. Ograničeno davanje vode u bolesnika s poremećajima gutanja, kao i kod suzbijanja žeđi kod bolesti mozga, u komi, u starijih osoba, nedonoščadi, dojenčadi s oštećenjem mozga itd. Novorođenčad prvog dana života ponekad imaju hiperosmolarnu eksikozu zbog niske konzumacije mlijeka ("groznica od žeđi"). Hiperosmolarna dehidracija mnogo se lakše javlja u dojenčadi nego u odraslih. U djetinjstvu se velike količine vode, gotovo bez elektrolita, mogu izgubiti kroz pluća u vrućici, blagoj acidozi i drugim slučajevima hiperventilacije. U dojenčadi se također može pojaviti nesklad između ravnoteže vode i elektrolita kao posljedica nerazvijene koncentracijske sposobnosti bubrega. U djetetovom tijelu puno lakše dolazi do zadržavanja elektrolita, osobito kod predoziranja hipertoničnom ili izotoničnom otopinom. U dojenčadi je minimalno, obvezno izlučivanje vode (kroz bubrege, pluća i kožu) po jedinici površine otprilike dvostruko veće od onoga u odraslih.

Prevladavanje gubitka vode nad otpuštanjem elektrolita dovodi do povećanja osmotske koncentracije izvanstanične tekućine i kretanja vode iz stanica u izvanstanični prostor. Zbog toga se zgrušavanje krvi usporava. Smanjenje volumena izvanstaničnog prostora potiče lučenje aldosterona. Time se održava hiperosmolarnost unutarnjeg okoliša i obnavljanje volumena tekućine zbog povećane proizvodnje ADH, čime se ograničava gubitak vode kroz bubrege. Hiperosmolarnost izvanstanične tekućine također smanjuje izlučivanje vode ekstrarenalnim putevima. Štetni učinak hiperosmolarnosti povezan je s dehidracijom stanica, što uzrokuje mučan osjećaj žeđi, povećanu razgradnju proteina i vrućicu. Gubitak živčanih stanica dovodi do psihičkih poremećaja (pomućenje svijesti), poremećaja disanja. Dehidracija hiperosmolarnog tipa također je praćena smanjenjem tjelesne težine, suhom kožom i sluznicama, oligurijom, znakovima zgrušavanja krvi i povećanjem osmotske koncentracije krvi. Inhibicija mehanizma žeđi i razvoja umjerene izvanstanične hiperosmolarnosti u eksperimentu je postignuta injekcijom u suprooptičke jezgre hipotalamusa u mačaka i ventromedijalne jezgre u štakora. Nadoknada nedostatka vode i izotoničnost tekućine ljudskog tijela postiže se uglavnom uvođenjem hipotonične otopine glukoze koja sadrži bazične elektrolite.

Izotonična dehidracija može se pojaviti kod abnormalno povećanog izlučivanja natrija, najčešće kod izlučevina žlijezda gastrointestinalni trakt(izoosmolarne sekrecije, čiji dnevni volumen iznosi do 65% volumena cjelokupne izvanstanične tekućine). Gubitak ovih izotoničnih tekućina ne dovodi do promjene unutarstaničnog volumena (svi gubici nastaju zbog izvanstaničnog volumena). Njihovi uzroci su opetovano povraćanje, proljev, gubitak kroz fistulu, stvaranje velikih transudata (ascites, pleuralni izljev), gubitak krvi i plazme tijekom opeklina, peritonitis, pankreatitis.

Zavod za biokemiju

odobravam

glava kafić prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

__________________''_____________2006

PREDAVANJE #25

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli- izmjena vode i osnovnih elektrolita tijela (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.

Neelektroliti- tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.

Razmjena minerala- izmjena bilo kojih mineralnih komponenti, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija u tijelu.

Voda- glavni sastojak svih tjelesnih tekućina.

Biološka uloga vode

Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.
Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnju okolinu tijela.
Voda osigurava prijenos tvari i toplinske energije kroz tijelo.
Značajan dio kemijskih reakcija u tijelu odvija se u vodenoj fazi.
Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
U kompleksu s GAG-om, voda ima strukturnu funkciju.

OPĆA SVOJSTVA TJELESNIH TEKUĆINA

Karakteriziraju se sve tjelesne tekućine zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.

Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.

Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićnoj masi, tjelesnoj građi i masnom tkivu. Sadržaj vode u različitim tkivima raspoređen je na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%). . Općenito, mršavi ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca, voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti, a manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50%, odnosno 45% vode.

Uz potpunu deprivaciju vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.

izvanstanični bazen(izvanstanični prostor) sastoji se od:

1. Intravaskularna tekućina;

2. Intersticijska tekućina (međustanična);

3. Transcelularna tekućina (tekućina pleuralne, perikardijalne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, cerebrospinalna i intraokularna tekućina, sekret znojnih, slinovnih i suznih žlijezda, sekret gušterače, jetre, žučnog mjehura, gastrointestinalnog trakta i dišni put).

Između bazena dolazi do intenzivne izmjene tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se mijenja osmotski tlak.

Osmotski tlak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.

Izvanstanične i unutarstanične tekućine značajno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, no ukupna ukupna koncentracija osmotski djelatne tvari otprilike isto.

pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrijednost ovisi o intenzitetu stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihovoj neutralizaciji puferskim sustavima i uklanjanju iz organizma mokraćom, izdahnutim zrakom, znojem i izmetom.

Ovisno o značajkama metabolizma, pH vrijednost može značajno varirati kako unutar stanica različitih tkiva tako iu različitim odjeljcima iste stanice (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima iu intermembranskom prostoru mitohondrija). U međustaničnoj tekućini raznih organa i tkiva te krvnoj plazmi pH vrijednost, kao i osmotski tlak, relativno je konstantna vrijednost.

REGULACIJA RAVNOTEŽE VODE I SOLI U TIJELU

U tijelu se ravnoteža vode i soli intracelularnog okoliša održava postojanošću izvanstanične tekućine. S druge strane, ravnoteža vode i soli izvanstanične tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulirana je hormonima.

Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli

Unos vode i soli u tijelo događa se kroz gastrointestinalni trakt, ovaj proces kontrolira žeđ i apetit za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz tijela obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanja koža, pluća i gastrointestinalni trakt.

Ravnoteža vode u tijelu

Za gastrointestinalni trakt, kožu i pluća, izlučivanje vode je sporedni proces koji se javlja kao rezultat njihovih glavnih funkcija. Na primjer, gastrointestinalni trakt gubi vodu kada se neprobavljene tvari, produkti metabolizma i ksenobiotici izlučuju iz tijela. Pluća gube vodu tijekom disanja, a koža tijekom termoregulacije.

Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do kršenja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućoj klimi, za održavanje tjelesne temperature, koža povećava znojenje, au slučaju trovanja dolazi do povraćanja ili proljeva iz gastrointestinalnog trakta. Kao rezultat povećane dehidracije i gubitka soli u tijelu, dolazi do kršenja ravnoteže vode i soli.

Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli

vazopresin

Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin- peptid molekulske mase od oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidnim mostom.

ADH se sintetizira u neuronima hipotalamusa i transportira do živčanih završetaka stražnjeg režnja hipofize (neurohipofiza).

Visoki osmotski tlak izvanstanične tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira živčanim impulsima koji se prenose u stražnji režanj hipofize i uzrokuju otpuštanje ADH u krvotok.

ADH djeluje preko 2 tipa receptora: V 1 i V 2 .

Glavni fiziološki učinak Hormon realiziraju V 2 receptori koji se nalaze na stanicama distalnih tubula i sabirnih kanalića koji su relativno nepropusni za molekule vode.

ADH preko V 2 receptora stimulira sustav adenilat ciklaze, što rezultira fosforilacijom proteina koji stimuliraju ekspresiju gena membranski protein - akvaporina-2 . Akvaporin-2 ugrađen je u apikalnu membranu stanica, tvoreći vodene kanale u njoj. Kroz ove kanale voda se pasivnom difuzijom iz urina reapsorbira u intersticijski prostor i urin se koncentrira.

U nedostatku ADH, urin nije koncentriran (gustoća<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), što dovodi do dehidracije organizma. Ovo stanje se zove dijabetes insipidus .

Uzrok nedostatka ADH i dijabetes insipidusa su: genetski defekti u sintezi prepro-ADH u hipotalamusu, defekti u obradi i transportu proADH, oštećenje hipotalamusa ili neurohipofize (npr. kao posljedica traumatske ozljede mozga, tumora). , ishemija). Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje zbog mutacije gena tipa V 2 ADH receptora.

V 1 receptori su lokalizirani u membranama SMC žila. ADH preko V 1 receptora aktivira inozitol trifosfatni sustav i potiče otpuštanje Ca 2+ iz ER, što potiče kontrakciju SMC žila. Vazokonstrikcijski učinak ADH vidljiv je pri visokim koncentracijama ADH.

GOUVPO UGMA Federalne agencije za zdravstvo i socijalni razvoj
Zavod za biokemiju

TIJEK PREDAVANJA
ZA OPĆU BIOKEMIJU

Modul 8. Biokemija metabolizma vode i soli.

Ekaterinburg,
2009. godine

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.
2 tečaj.

Metabolizam vode i soli - izmjena vode i glavnih elektrolita u tijelu (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
Elektroliti su tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.
Neelektroliti - tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.
Biološka uloga vode

OPĆA SVOJSTVA TJELESNIH TEKUĆINA
Sve tjelesne tekućine karakteriziraju zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.
Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.
Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićnoj masi, tjelesnoj građi i masnom tkivu. Sadržaj vode u različitim tkivima raspoređen je na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%). . Općenito, mršavi ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca, voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti, a manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50%, odnosno 45% vode.
Uz potpunu deprivaciju vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.
Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.
Izvanstanični bazen (izvanstanični prostor) sastoji se od:

Između bazena dolazi do intenzivne izmjene tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se mijenja osmotski tlak.
Osmotski tlak je tlak kojim djeluju sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.
Izvanstanične i unutarstanične tekućine bitno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih tvari približno jednaka.
pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrijednost ovisi o intenzitetu stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihovoj neutralizaciji puferskim sustavima i uklanjanju iz organizma mokraćom, izdahnutim zrakom, znojem i izmetom.
Ovisno o značajkama metabolizma, pH vrijednost može značajno varirati kako unutar stanica različitih tkiva tako iu različitim odjeljcima iste stanice (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima iu intermembranskom prostoru mitohondrija). U međustaničnoj tekućini raznih organa i tkiva te krvnoj plazmi pH vrijednost, kao i osmotski tlak, relativno je konstantna vrijednost.
REGULACIJA RAVNOTEŽE VODE I SOLI U TIJELU
U tijelu se ravnoteža vode i soli intracelularnog okoliša održava postojanošću izvanstanične tekućine. S druge strane, ravnoteža vode i soli izvanstanične tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulirana je hormonima.
1. Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli
Unos vode i soli u tijelo događa se kroz gastrointestinalni trakt, ovaj proces kontrolira žeđ i apetit za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz tijela obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanja koža, pluća i gastrointestinalni trakt.
Ravnoteža vode u tijelu

Za gastrointestinalni trakt, kožu i pluća, izlučivanje vode je sporedni proces koji se javlja kao rezultat njihovih glavnih funkcija. Na primjer, gastrointestinalni trakt gubi vodu kada se neprobavljene tvari, produkti metabolizma i ksenobiotici izlučuju iz tijela. Pluća gube vodu tijekom disanja, a koža tijekom termoregulacije.
Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do kršenja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućoj klimi, za održavanje tjelesne temperature, koža povećava znojenje, au slučaju trovanja dolazi do povraćanja ili proljeva iz gastrointestinalnog trakta. Kao rezultat povećane dehidracije i gubitka soli u tijelu, dolazi do kršenja ravnoteže vode i soli.

2. Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli
vazopresin
Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin je peptid molekulske mase oko 1100 D koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidnim mostom.
ADH se sintetizira u neuronima hipotalamusa i transportira do živčanih završetaka stražnjeg režnja hipofize (neurohipofiza).
Visoki osmotski tlak izvanstanične tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira živčanim impulsima koji se prenose u stražnji režanj hipofize i uzrokuju otpuštanje ADH u krvotok.
ADH djeluje preko 2 tipa receptora: V 1 i V 2 .
Glavni fiziološki učinak hormona ostvaruje se preko V 2 receptora koji se nalaze na stanicama distalnih tubula i sabirnih kanalića koji su relativno nepropusni za molekule vode.
ADH preko V 2 receptora stimulira sustav adenilat ciklaze, što rezultira fosforilacijom proteina koji potiču ekspresiju gena membranskog proteina - akvaporina-2. Akvaporin-2 ugrađen je u apikalnu membranu stanica, tvoreći vodene kanale u njoj. Kroz ove kanale voda se pasivnom difuzijom iz urina reapsorbira u intersticijski prostor i urin se koncentrira.
U nedostatku ADH, urin nije koncentriran (gustoća<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), što dovodi do dehidracije organizma. Ovo stanje se naziva dijabetes insipidus.
Uzrok nedostatka ADH i dijabetes insipidusa su: genetski defekti u sintezi prepro-ADH u hipotalamusu, defekti u obradi i transportu proADH, oštećenje hipotalamusa ili neurohipofize (npr. kao posljedica traumatske ozljede mozga, tumora). , ishemija). Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje zbog mutacije gena tipa V 2 ADH receptora.
V 1 receptori su lokalizirani u membranama SMC žila. ADH preko V 1 receptora aktivira inozitol trifosfatni sustav i potiče otpuštanje Ca 2+ iz ER, što potiče kontrakciju SMC žila. Vazokonstrikcijski učinak ADH vidljiv je pri visokim koncentracijama ADH.
Natriuretski hormon (atrijski natriuretski faktor, PNF, atriopeptin)
PNP je peptid koji sadrži 28 AA s 1 disulfidnim mostom, sintetiziran uglavnom u atrijskim kardiomiocitima.
Izlučivanje PNP uglavnom je potaknuto porastom krvnog tlaka, kao i porastom osmotskog tlaka plazme, frekvencije srca te koncentracije kateholamina i glukokortikoida u krvi.
PNP djeluje preko sustava gvanilat ciklaze, aktivirajući protein kinazu G.
U bubrezima PNP širi aferentne arteriole, što povećava bubrežni protok krvi, brzinu filtracije i izlučivanje Na+.
U perifernim arterijama PNP smanjuje tonus glatkih mišića, što širi arteriole i snižava krvni tlak. Osim toga, PNP inhibira otpuštanje renina, aldosterona i ADH.
Sustav renin-angiotenzin-aldosteron
Renin
Renin je proteolitički enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice duž aferentnih (dovodnih) arteriola bubrežnog tjelešca. Izlučivanje renina je potaknuto padom tlaka u aferentnim arteriolama glomerula, uzrokovanim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem koncentracije Na+. Izlučivanje renina je također olakšano smanjenjem impulsa iz atrijskih i arterijskih baroreceptora kao rezultat smanjenja krvnog tlaka. Izlučivanje renina inhibira angiotenzin II, visoki krvni tlak.
U krvi renin djeluje na angiotenzinogen.
Angiotenzinogen - ? 2-globulin, od 400 AA. Stvaranje angiotenzinogena događa se u jetri, a stimuliraju ga glukokortikoidi i estrogeni. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena, odvajajući od nje N-terminalni dekapeptid - angiotenzin I, koji nema biološku aktivnost.
Pod djelovanjem antiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE) (karboksidipeptidil peptidaze) endotelnih stanica, pluća i krvne plazme, 2 AA se uklanjaju sa C-kraja angiotenzina I i nastaje angiotenzin II (oktapeptid).
Angiotenzin II
Angiotenzin II djeluje preko inozitol trifosfatnog sustava stanica glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde i SMC. Angiotenzin II stimulira sintezu i izlučivanje aldosterona stanicama glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde. Visoke koncentracije angiotenzina II uzrokuju jaku vazokonstrikciju perifernih arterija i povećavaju krvni tlak. Uz to, angiotenzin II stimulira centar za žeđ u hipotalamusu i inhibira izlučivanje renina u bubrezima.
Angiotenzin II se pod djelovanjem aminopeptidaza hidrolizira u angiotenzin III (heptapeptid s aktivnošću angiotenzina II, ali ima 4 puta manju koncentraciju), koji se zatim hidrolizira angiotenzinazama (proteazama) u AA.
Aldosteron
Aldosteron je aktivni mineralokortikosteroid kojeg sintetiziraju stanice glomerularne zone kore nadbubrežne žlijezde.
Sintezu i izlučivanje aldosterona potiču angiotenzin II, niska koncentracija Na + i visoka koncentracija K + u krvnoj plazmi, ACTH, prostaglandini. Izlučivanje aldosterona inhibira niska koncentracija K+.
Receptori za aldosteron nalaze se iu jezgri iu citosolu stanice. Aldosteron inducira sintezu: a) proteina prijenosnika Na + koji prenose Na + iz lumena tubula u epitelnu stanicu bubrežnog tubula; b) Na + ,K + -ATP-aza c) prijenosni proteini K + , prenose K + iz stanica bubrežnih tubula u primarni urin; d) mitohondrijske TCA enzime, posebice citrat sintazu, koji stimuliraju stvaranje ATP molekula potrebnih za aktivni transport iona.
Kao rezultat, aldosteron stimulira reapsorpciju Na + u bubrezima, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu i povećava osmotski tlak.
Aldosteron potiče izlučivanje K+, NH 4+ u bubrezima, znojnim žlijezdama, crijevnoj sluznici i žlijezdama slinovnicama.

Uloga RAAS sustava u razvoju hipertenzije
Hiperprodukcija hormona RAAS uzrokuje povećanje volumena cirkulirajuće tekućine, osmotskog i arterijskog tlaka te dovodi do razvoja hipertenzije.
Povećanje renina događa se, primjerice, kod ateroskleroze bubrežnih arterija, koja se javlja kod starijih osoba.
Hipersekrecija aldosterona - hiperaldosteronizam, nastaje kao posljedica više razloga.
Uzrok primarnog hiperaldosteronizma (Connov sindrom) u približno 80% bolesnika je adenom nadbubrežne žlijezde, u drugim slučajevima - difuzna hipertrofija stanica glomerularne zone koje proizvode aldosteron.
U primarnom hiperaldosteronizmu, višak aldosterona povećava reapsorpciju Na + u bubrežnim tubulima, što služi kao poticaj za lučenje ADH i zadržavanje vode u bubrezima. Osim toga, pojačava se izlučivanje iona K +, Mg 2+ i H +.
Kao rezultat, razviti: 1). hipernatrijemija koja uzrokuje hipertenziju, hipervolemiju i edem; 2). hipokalijemija koja dovodi do slabosti mišića; 3). nedostatak magnezija i 4). blaga metabolička alkaloza.
Sekundarni hiperaldosteronizam mnogo je češći od primarnog. Može se povezati sa zatajenjem srca, kroničnom bolešću bubrega i tumorima koji izlučuju renin. Bolesnici se promatraju povišena razina renin, angiotenzin II i aldosteron. Klinički simptomi su manje izraženi nego kod primarne aldosteroneze.

METABOLIZAM KALCIJA, MAGNEZIJA, FOSFORA
Funkcije kalcija u tijelu:

Funkcije magnezija u tijelu:

Funkcije fosfata u tijelu:

Raspodjela kalcija, magnezija i fosfata u tijelu
Odrasla osoba sadrži prosječno 1000g kalcija:

Tijelo odrasle osobe sadrži oko 1 kg fosfora:

Koncentracija magnezija u krvnoj plazmi je 0,7-1,2 mmol/l.

Razmjena kalcija, magnezija i fosfata u tijelu
S hranom dnevno treba unositi kalcij - 0,7-0,8 g, magnezij - 0,22-0,26 g, fosfor - 0,7-0,8 g. Kalcij se slabo apsorbira 30-50%, fosfor se dobro apsorbira 90%.
Osim u gastrointestinalni trakt, kalcij, magnezij i fosfor ulaze u krvnu plazmu iz koštanog tkiva tijekom njegove resorpcije. Razmjena između krvne plazme i koštanog tkiva za kalcij je 0,25-0,5 g / dan, za fosfor - 0,15-0,3 g / dan.
Kalcij, magnezij i fosfor izlučuju se iz organizma putem bubrega s urinom, kroz gastrointestinalni trakt s izmetom i preko kože sa znojem.
regulacija razmjene
Glavni regulatori metabolizma kalcija, magnezija i fosfora su paratiroidni hormon, kalcitriol i kalcitonin.
parathormon
Paratiroidni hormon (PTH) je polipeptid od 84 AK (oko 9,5 kD), sintetiziran u paratireoidnim žlijezdama.
Izlučivanje paratiroidnog hormona stimulira niska koncentracija Ca 2+, Mg 2+ i visoka koncentracija fosfata, inhibira vitamin D 3 .
Brzina razgradnje hormona smanjuje se pri niskim koncentracijama Ca 2+ i povećava kada su koncentracije Ca 2+ visoke.
Paratiroidni hormon djeluje na kosti i bubrege. Potiče izlučivanje faktora rasta 1 sličnog inzulinu i citokina od strane osteoblasta, koji povećavaju metaboličku aktivnost osteoklasta. U osteoklastima se ubrzava stvaranje alkalne fosfataze i kolagenaze koje uzrokuju razgradnju koštanog matriksa, što rezultira mobilizacijom Ca 2+ i fosfata iz kosti u izvanstaničnu tekućinu.
U bubrezima paratiroidni hormon stimulira reapsorpciju Ca 2+, Mg 2+ u distalnim zavijenim tubulima i smanjuje reapsorpciju fosfata.
Paratiroidni hormon inducira sintezu kalcitriola (1,25(OH) 2 D 3).
Zbog toga paratiroidni hormon u krvnoj plazmi povećava koncentraciju Ca 2+ i Mg 2+, a smanjuje koncentraciju fosfata.
hiperparatireoza
U primarnom hiperparatireoidizmu (1:1000) poremećen je mehanizam supresije lučenja paratiroidnog hormona kao odgovor na hiperkalcijemiju. Uzroci mogu biti tumor (80%), difuzna hiperplazija ili rak (manje od 2%) paratireoidne žlijezde.
Hiperparatireoza uzrokuje:

Sekundarni hiperparatireoidizam javlja se kod kroničnog zatajenja bubrega i nedostatka vitamina D3.
Kod zatajenja bubrega dolazi do inhibicije stvaranja kalcitriola, što remeti apsorpciju kalcija u crijevu i dovodi do hipokalcemije. Hiperparatireoza se javlja kao odgovor na hipokalcijemiju, ali paratireoidni hormon nije u stanju normalizirati razinu kalcija u krvnoj plazmi. Ponekad postoji hiperfostatemija. Kao rezultat povećane mobilizacije kalcija iz koštanog tkiva razvija se osteoporoza.
Hipoparatireoza
Hipoparatireoza je uzrokovana insuficijencijom paratireoidnih žlijezda i praćena je hipokalcemijom. Hipokalcemija uzrokuje pojačanu neuromuskularnu provodljivost, napadaje toničkih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme te laringospazam.
kalcitriol
Kalcitriol se sintetizira iz kolesterola.

Sinteza kalcitriola stimulira paratireoidni hormon, niske koncentracije fosfata i Ca 2+ (preko paratireoidnog hormona) u krvi.
Sinteza kalcitriola inhibira hiperkalcemiju, aktivira 24β-hidroksilazu, koja kalcidiol pretvara u neaktivni metabolit 24,25(OH) 2 D 3, dok se prema tome ne stvara aktivni kalcitriol.
Kalcitriol utječe na tanko crijevo, bubrege i kosti.
kalcitriol:

Kao rezultat, kalcitriol povećava koncentraciju Ca 2+, Mg 2+ i fosfata u krvnoj plazmi.
S nedostatkom kalcitriola, poremećeno je stvaranje amorfnih kristala kalcijevog fosfata i hidroksiapatita u koštanom tkivu, što dovodi do razvoja rahitisa i osteomalacije.
Rahitis je dječja bolest povezana s nedovoljnom mineralizacijom koštanog tkiva.
Uzroci rahitisa: nedostatak vitamina D 3, kalcija i fosfora u prehrani, malapsorpcija vitamina D 3 u tanko crijevo, smanjena sinteza kolekalciferola zbog nedostatka sunčeve svjetlosti, defekt 1a-hidroksilaze, defekt kalcitriolnih receptora u ciljnim stanicama. Smanjenje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi potiče lučenje paratireoidnog hormona koji osteolizom uzrokuje razaranje koštanog tkiva.
Kod rahitisa su zahvaćene kosti lubanje; prsa, zajedno s prsnom kosti, strše naprijed; cjevaste kosti i zglobovi ruku i nogu su deformirani; želudac raste i strši; usporeni motorički razvoj. Glavni načini prevencije rahitisa su pravilna prehrana i dovoljna insolacija.
kalcitonin
Kalcitonin je polipeptid koji se sastoji od 32 AK s jednom disulfidnom vezom, a izlučuju ga parafolikularne K-stanice štitnjače ili C-stanice paratireoidnih žlijezda.
Izlučivanje kalcitonina je stimulirano visokom koncentracijom Ca 2+ i glukagona, a inhibirano niskom koncentracijom Ca 2+.
kalcitonin:

Promjene u razini kalcija, magnezija i fosfata u različitim patologijama
Smanjenje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi opaženo je kod:

Povećanje koncentracije Ca 2+ u krvnoj plazmi opaženo je kod:

Smanjenje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi opaženo je s:

Povećanje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi opaženo je kod:

Koncentracija magnezija često je proporcionalna koncentraciji kalija i ovisi o uobičajenim uzrocima.
Povećanje koncentracije Mg 2+ u krvnoj plazmi opaženo je kod:

Uloga elemenata u tragovima: Mg 2+ , Mn 2+ , Co, Cu, Fe 2+ , Fe 3+ , Ni, Mo, Se, J. Vrijednost ceruloplazmina, Konovalov-Wilsonova bolest.

Mangan je kofaktor za aminoacil-tRNA sintetaze.

Biološka uloga Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - bazičnih elektrolita, vrijednost u regulaciji acidobazne ravnoteže. Razmjena i biološka uloga. Razlika aniona i njezina korekcija.

Teški metali (olovo, živa, bakar, krom i dr.), njihovo toksično djelovanje.

Povećane razine klorida u serumu: dehidracija, akutno zatajenje bubrega, metabolička acidoza nakon proljeva i gubitka bikarbonata, respiratorna alkaloza, ozljeda glave, hipofunkcija nadbubrežne žlijezde, dugotrajna primjena kortikosteroida, tiazidnih diuretika, hiperaldosteronizam, Cushengova bolest.
Smanjenje sadržaja klorida u krvnom serumu: hipokloremijska alkaloza (nakon povraćanja), respiratorna acidoza, prekomjerno znojenje, nefritis s gubitkom soli (poremećena reapsorpcija), trauma glave, stanje s povećanjem volumena izvanstanične tekućine, ulcerozni kalitis, Addisonova bolest (hipoaldosteronizam).
Pojačano izlučivanje klorida mokraćom: hipoaldosteronizam (Addisonova bolest), nefritis s gubitkom soli, povećan unos soli, liječenje diureticima.
Smanjeno izlučivanje klorida urinom: Gubitak klorida tijekom povraćanja, proljeva, Cushingove bolesti, zatajenja bubrega u završnoj fazi, zadržavanja soli tijekom stvaranja edema.
Sadržaj kalcija u krvnom serumu je normalan 2,25-2,75 mmol/l.
Izlučivanje kalcija urinom je normalno 2,5-7,5 mmol/dan.
Povišen serumski kalcij: hiperparatireoza, tumorske metastaze u koštano tkivo, multipli mijelom, smanjeno oslobađanje kalcitonina, predoziranje vitaminom D, tireotoksikoza.
Smanjenje serumskog kalcija: hipoparatireoza, povećano otpuštanje kalcitonina, hipovitaminoza D, oštećena bubrežna reapsorpcija, masivna transfuzija krvi, hipoalbunemija.
Povećano izlučivanje kalcija mokraćom: produljena izloženost sunčevoj svjetlosti (hipervitaminoza D), hiperparatireoza, metastaze tumora u koštanom tkivu, poremećena reapsorpcija u bubrezima, tireotoksikoza, osteoporoza, liječenje glukokortikoidima.
Smanjeno izlučivanje kalcija urinom: hipoparatireoza, rahitis, akutni nefritis (poremećena filtracija u bubrezima), hipotireoza.
Sadržaj željeza u krvnom serumu je normalan mmol/l.
Povišen sadržaj željeza u serumu: aplastična i hemolitička anemija, hemokromatoza, akutni hepatitis i steatoza, ciroza jetre, talasemija, ponavljane transfuzije.
Smanjeni sadržaj željeza u serumu: Anemija uzrokovana nedostatkom željeza, akutne i kronične infekcije, tumori, bolesti bubrega, gubitak krvi, trudnoća, poremećena apsorpcija željeza u crijevima.

TIJEK PREDAVANJA

ZA OPĆU BIOKEMIJU

Modul 8. Biokemija metabolizma vode i soli i acidobaznog stanja

Ekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli - izmjena vode i osnovnih elektrolita tijela (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti - tvari koje u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.

Neelektroliti- tvari koje ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g / l.

Razmjena minerala - izmjena bilo kojih mineralnih komponenti, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija u tijelu.

Voda - glavni sastojak svih tjelesnih tekućina.

Biološka uloga vode

Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.

Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnju okolinu tijela.

Voda osigurava prijenos tvari i toplinske energije kroz tijelo.

Značajan dio kemijskih reakcija u tijelu odvija se u vodenoj fazi.

Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.

Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.

U kompleksu s GAG-om, voda ima strukturnu funkciju.

Opća svojstva tjelesnih tekućina

Sve tjelesne tekućine karakteriziraju zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.

Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.

Uz potpunu deprivaciju vode smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.

izvanstanični bazen (izvanstanični prostor) sastoji se od:

intravaskularna tekućina;

Intersticijska tekućina (međustanična);

Transcelularna tekućina (tekućina pleuralne, perikardijalne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, cerebrospinalna i intraokularna tekućina, sekret znojnih, slinovnih i suznih žlijezda, sekret gušterače, jetre, žučnog mjehura, gastrointestinalnog trakta i dišnog trakta).

Između bazena dolazi do intenzivne izmjene tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se mijenja osmotski tlak.

Osmotski tlak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.

Izvanstanične i unutarstanične tekućine bitno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih tvari približno jednaka.

MODUL 5

METABOLIZAM VODE-SOLI I MINERALA.

BIOKEMIJA KRVI I URINA. BIOKEMIJA TKIVA.

AKTIVNOST 1

Tema: Vodno-solni i mineralni metabolizam. Regulacija. Kršenje.

Relevantnost. Koncepti metabolizma vode i soli i minerala su dvosmisleni. Govoreći o metabolizmu vode i soli, misli se na izmjenu osnovnih mineralnih elektrolita i prije svega na izmjenu vode i NaCl.Voda i u njoj otopljene mineralne soli čine unutarnju okolinu ljudskog organizma, stvarajući uvjete za nastanak biokemijskih reakcije. U održavanju vodeno-solne homeostaze važnu ulogu imaju bubrezi i hormoni koji reguliraju njihovu funkciju (vazopresin, aldosteron, atrijski natriuretski faktor, renin-angiotenzinski sustav). Glavni parametri tekućeg medija u tijelu su osmotski tlak, pH i volumen. Osmotski tlak i pH međustanične tekućine i krvne plazme praktički su isti, a pH vrijednost stanica različitih tkiva može biti različita. Održavanje homeostaze osigurava postojanost osmotskog tlaka, pH i volumena međustanične tekućine i krvne plazme. Poznavanje metabolizma vode i soli i metoda za korekciju glavnih parametara tjelesne tekućine potrebno je za dijagnozu, liječenje i prognozu takvih poremećaja kao što su dehidracija ili edem tkiva, povećanje ili smanjenje krvni tlak, šok, acidoza, alkaloza.

Metabolizam minerala je izmjena bilo koje mineralne komponente tijela, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija, ali obavljaju različite funkcije povezane s katalizom, regulacijom, transportom i skladištenjem tvari, strukturiranjem makromolekula itd. Znanje mineralnog metabolizma i metoda njegova proučavanja nužna je za dijagnostiku, liječenje i prognozu egzogenih (primarnih) i endogenih (sekundarnih) poremećaja.

Cilj. Upoznati funkcije vode u životnim procesima koje su posljedica osobitosti njezinih fizikalno-kemijskih svojstava i kemijske strukture; naučiti sadržaj i raspored vode u tijelu, tkivima, stanicama; stanje vode; izmjena vode. Imati predodžbu o vodenom bazenu (načini na koje voda ulazi i izlazi iz tijela); endogena i egzogena voda, sadržaj u organizmu, dnevne potrebe, dobne karakteristike. Upoznati regulaciju ukupnog volumena vode u tijelu i njezino kretanje između pojedinih tekućinskih prostora, moguće poremećaje. Naučiti i znati karakterizirati makro-, oligo-, mikro- i ultramikrobiogene elemente, njihove opće i specifične funkcije; sastav elektrolita u tijelu; biološka uloga glavnih kationa i aniona; ulogu natrija i kalija. Upoznati metabolizam fosfat-kalcija, njegovu regulaciju i poremećaj. Odrediti ulogu i metabolizam željeza, bakra, kobalta, cinka, joda, fluora, stroncija, selena i drugih biogenih elemenata. Upoznati dnevne potrebe organizma za mineralima, njihovu apsorpciju i izlučivanje iz organizma, mogućnosti i oblike taloženja, poremećaje. Upoznajte metode kvantifikacija kalcija i fosfora u krvnom serumu te njihov klinički i biokemijski značaj.

TEORIJSKA PITANJA

1. Biološki značaj vode, njen sadržaj, dnevne potrebe organizma. Voda je egzogena i endogena.

2. Svojstva i biokemijske funkcije vode. Raspodjela i stanje vode u tijelu.

3. Izmjena vode u tijelu, dobne značajke, regulacija.

4. Ravnoteža vode u tijelu i njegove vrste.

5. Uloga gastrointestinalnog trakta u izmjeni vode.

6. Funkcije mineralnih soli u organizmu.

7. Neurohumoralna regulacija metabolizma vode i soli.

8. Elektrolitski sastav tjelesnih tekućina, njegova regulacija.

9. Mineralne tvari ljudskog tijela, njihov sadržaj, uloga.

10. Klasifikacija biogenih elemenata, njihova uloga.

11. Funkcije i metabolizam natrija, kalija, klora.

12. Funkcije i metabolizam željeza, bakra, kobalta, joda.

13. Metabolizam fosfata i kalcija, uloga hormona i vitamina u njegovoj regulaciji. Mineralni i organski fosfati. Fosfati u mokraći.

14. Uloga hormona i vitamina u regulaciji metabolizma minerala.

15. Patološka stanja povezana s poremećenim metabolizmom mineralnih tvari.

1. Kod bolesnika se dnevno iz tijela izluči manje vode nego što uđe. Koja bolest može dovesti do takvog stanja?

2. Pojava Addison-Birmerove bolesti (maligne hiperkromne anemije) povezana je s nedostatkom vitamina B12. Odaberite metal koji je dio ovog vitamina:

A. Zink. V. Kobalt. C. Molibden. D. Magnezij. E. Željezo.

3. Ioni kalcija sekundarni su glasnici u stanicama. Oni aktiviraju katabolizam glikogena u interakciji s:

4. Kod bolesnika sadržaj kalija u krvnoj plazmi je 8 mmol/l (norma je 3,6-5,3 mmol/l). U ovom stanju postoji:

5. Koji elektrolit stvara 85% osmotskog tlaka krvi?

A. Kalij. B. Kalcij. C. Magnezij. D. Cink. E. Natrij.

6. Navedite hormon koji utječe na sadržaj natrija i kalija u krvi?

A. Kalcitonin. B. Histamin. C. Aldosteron. D. Tiroksin. E. Parathirin

7. Koji su od navedenih elemenata makrobiogeni?

8. Uz značajno slabljenje srčane aktivnosti dolazi do edema. Navedite kakva će biti ravnoteža vode u tijelu u ovom slučaju.

A. Pozitivan. B. Negativno. C. Dinamička ravnoteža.

9. Endogena voda nastaje u tijelu kao rezultat reakcija:

10. Pacijent je otišao liječniku s pritužbama na poliuriju i žeđ. Prilikom analize urina utvrđeno je da je dnevna diureza 10 litara, relativna gustoća urina je 1,001 (norma je 1,012-1,024). Za koju bolest su takvi pokazatelji karakteristični?

11. Navedite koji pokazatelji karakteriziraju normalan sadržaj kalcija u krvi (mmol/l)?

14. Dnevna potreba za vodom za odraslu osobu je:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. Bolesnik star 27 godina ima patološke promjene na jetri i mozgu. Postoji naglo smanjenje krvne plazme i povećanje sadržaja bakra u mokraći. Prethodna dijagnoza bila je Konovalov-Wilsonova bolest. Koju aktivnost enzima treba ispitati za potvrdu dijagnoze?

16. Poznato je da je endemska gušavost česta bolest u nekim biogeokemijskim zonama. Nedostatak kojeg elementa je uzrok ove bolesti? A. Željezo. V. Yoda. S. Cink. D. Bakar. E. Kobalt.

17. Koliko ml endogene vode dnevno nastaje u ljudskom tijelu uravnoteženom prehranom?

A. 50-75. V. 100-120. 150-250 str. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTIČNI RAD

Kvantifikacija kalcija i anorganskog fosfora

U krvnom serumu

Vježba 1. Odredite sadržaj kalcija u krvnom serumu.

Načelo. Kalcij u serumu taloži se zasićenom otopinom amonijevog oksalata [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] u obliku kalcijevog oksalata (CaC 2 O 4). Potonji se pretvara sulfatnom kiselinom u oksalnu kiselinu (H 2 C 2 O 4), koja se titrira otopinom KMnO 4 .

Kemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Napredak. 1 ml krvnog seruma i 1 ml otopine [(NH 4) 2 C 2 O 4] ulije se u epruvetu za centrifugiranje. Ostavite stajati 30 minuta i centrifugirajte. Kristalni talog kalcijeva oksalata skuplja se na dnu epruvete. Bistra tekućina se prelije preko taloga. Talogu dodati 1-2 ml destilirane vode, promiješati staklenim štapićem i ponovno centrifugirati. Nakon centrifugiranja, tekućina iznad taloga se odbacuje. U epruvetu sa sedimentom dodajte 1 ml1n H 2 SO 4, staklenim štapićem dobro promiješajte sediment i epruvetu stavite na vodena kupka na temperaturi od 50-70 0 C. Talog se otapa. Sadržaj epruvete se vruće titrira s 0,01 N otopinom KMnO 4 do pojave ružičaste boje koja ne nestaje 30 s. Svaki mililitar KMnO 4 odgovara 0,2 mg Ca. Sadržaj kalcija (X) u mg% u krvnom serumu izračunava se po formuli: X = 0,2 × A × 100, gdje je A volumen KMnO 4 koji je otišao na titraciju. Sadržaj kalcija u krvnom serumu u mmol / l - sadržaj u mg% × 0,2495.

Normalno, koncentracija kalcija u krvnom serumu je 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Povećanje koncentracije kalcija u krvnom serumu (hiperkalcemija) opaženo je kod hipervitaminoze D, hiperparatireoze, osteoporoze. Smanjena koncentracija kalcija (hipokalcemija) - s hipovitaminozom D (rahitis), hipoparatireoza, kronično zatajenje bubrega.

Zadatak 2. Odrediti sadržaj anorganskog fosfora u krvnom serumu.

Načelo. Anorganski fosfor, u interakciji s molibdenovim reagensom u prisutnosti askorbinske kiseline, tvori molibden plavo, čiji je intenzitet boje proporcionalan sadržaju anorganskog fosfora.

Napredak. U epruvetu se ulije 2 ml krvnog seruma, 2 ml 5% otopine trikloroctene kiseline, promiješa i ostavi 10 minuta da se talože proteini, nakon čega se filtrira. Zatim se u epruvetu odmjeri 2 ml dobivenog filtrata, što odgovara 1 ml krvnog seruma, doda se 1,2 ml molibdenskog reagensa, 1 ml 0,15% otopine askorbinske kiseline i dolije vode do 10 ml (5.8. ml). Dobro promiješajte i ostavite 10 minuta da se razvije boja. Kolorimetrija na FEC s filtrom crvenog svjetla. Količina anorganskog fosfora nalazi se iz kalibracijske krivulje, a njegov sadržaj (B) u uzorku izračunava se u mmol / l prema formuli: B \u003d (A × 1000) / 31, gdje je A sadržaj anorganskog fosfora u 1 ml krvnog seruma (nađeno iz kalibracijske krivulje); 31 - molekularna težina fosfora; 1000 - faktor pretvorbe po litri.

Klinički dijagnostička vrijednost. Normalno, koncentracija fosfora u krvnom serumu je 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Povećanje koncentracije fosfora u krvnom serumu (hiperfosfatemija) opaženo je kod zatajenja bubrega, hipoparatireoze, predoziranja vitaminom D. Smanjenje koncentracije fosfora (hipofosfatemija) - kršenje njegove apsorpcije u crijevima, galaktozemija, rahitis.

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokemija: udžbenik / ur. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 275-280.

AKTIVNOST 2

Tema: Funkcije krvi. Fizikalno-kemijska svojstva i kemijski sastav krv. Puferski sustavi, mehanizam djelovanja i uloga u održavanju acidobaznog stanja organizma. Proteini plazme i njihova uloga. Kvantitativno određivanje ukupnih proteina u krvnom serumu.

Relevantnost. Krv je tekuće tkivo koje se sastoji od stanica (oblikovanih elemenata) i međustaničnog tekućeg medija - plazme. Krv obavlja transportne, osmoregulacijske, puferske, neutralizacijske, zaštitne, regulacijske, homeostatske i druge funkcije. Sastav krvne plazme ogledalo je metabolizma – promjene u koncentraciji metabolita u stanicama odražavaju se na njihovu koncentraciju u krvi; mijenja se i sastav krvne plazme kada je poremećena propusnost staničnih membrana. U tom smislu, kao i dostupnost uzoraka krvi za analizu, njegova studija se naširoko koristi za dijagnosticiranje bolesti i praćenje učinkovitosti liječenja. Kvantitativna i kvalitativna studija proteina plazme, osim specifičnih nosoloških informacija, daje ideju o stanju metabolizma proteina općenito. Koncentracija vodikovih iona u krvi (pH) jedna je od najstrožih kemijskih konstanti u tijelu. Odražava stanje metaboličkih procesa, ovisi o funkcioniranju mnogih organa i sustava. Kršenje acidobaznog stanja krvi opaženo je u brojnim patološkim procesima, bolestima i uzrok je teških poremećaja u tijelu. Stoga je pravovremena korekcija kršenja kiselinsko-baznog stanja neophodna komponenta terapijske aktivnosti.

Cilj. Upoznati funkcije, fizikalna i kemijska svojstva krvi; acidobazno stanje i njegovi glavni pokazatelji. Naučiti puferske sustave krvi i mehanizam njihova djelovanja; kršenje kiselinsko-baznog stanja tijela (acidoza, alkaloza), njegovi oblici i vrste. Stvoriti predodžbu o proteinskom sastavu krvne plazme, karakterizirati proteinske frakcije i pojedine proteine, njihovu ulogu, poremećaje i metode određivanja. Upoznati se s metodama kvantitativnog određivanja ukupnih bjelančevina u krvnom serumu, pojedinih frakcija bjelančevina i njihovim kliničkim i dijagnostičkim značenjem.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Funkcije krvi u životu tijela.

2. Fizikalna i kemijska svojstva krvi, seruma, limfe: pH, osmotski i onkotski tlak, relativna gustoća, viskoznost.

3. Acidobazno stanje krvi, njegova regulacija. Glavni pokazatelji koji odražavaju njegovo kršenje. Suvremene metode određivanje acidobaznog stanja krvi.

4. Puferski sustavi krvi. Njihova uloga u održavanju acidobazne ravnoteže.

5. Acidoza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

6. Alkaloza: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja.

7. Proteini u krvi: sadržaj, funkcije, promjene sadržaja u patološkim stanjima.

8. Glavne frakcije proteina krvne plazme. Metode istraživanja.

9. Albumini, fizikalna i kemijska svojstva, uloga.

10. Globulini, fizikalna i kemijska svojstva, uloga.

11. Imunoglobulini krvi, struktura, funkcije.

12. Hiper-, hipo-, dis- i paraproteinemije, uzroci.

13. Proteini akutne faze. Klinička i dijagnostička vrijednost definicije.

TESTOVI ZA SAMOPROVJERU

1. Koja je od sljedećih pH vrijednosti normalna za arterijsku krv? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Koji mehanizmi osiguravaju konstantnost pH krvi?

3. Koji je razlog za razvoj metaboličke acidoze?

A. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze ketonskih tijela.

B. Povećanje proizvodnje, smanjenje oksidacije i resinteze laktata.

C. Gubitak temelja.

D. Neučinkovito izlučivanje vodikovih iona, zadržavanje kiseline.

E. Sve navedeno.

4. Što je uzrok metaboličke alkaloze?

5. Značajan gubitak želučanog soka zbog povraćanja uzrokuje razvoj:

6. Značajni poremećaji cirkulacije uslijed šoka uzrokuju razvoj:

7. Inhibicija respiratornog centra mozga s narkoticima dovodi do:

8. Kod bolesnika je promijenjena pH vrijednost krvi dijabetes do 7,3 mmol / l. Koje se komponente puferskog sustava koriste za dijagnosticiranje poremećaja acidobazne ravnoteže?

9. Bolesnik ima opstrukciju dišnog trakta s ispljuvkom. Koji se poremećaj acidobazne ravnoteže može utvrditi u krvi?

10. Pacijent s teškom ozljedom spojen je na uređaj umjetno disanje. Nakon ponovljenog određivanja pokazatelja acidobaznog stanja, otkriveno je smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi i povećanje njegovog izlučivanja. Koji je acidobazni poremećaj karakteriziran takvim promjenama?

11. Navedite puferski sustav krvi koji ima najveću važnost u regulaciji acidobazne homeostaze?

12. Koji puferski sustav krvi ima važnu ulogu u održavanju pH urina?

A. Fosfat. B. Hemoglobin. C. Hidrokarbonat. D. Bjelančevine.

13. Koja fizikalna i kemijska svojstva krvi osiguravaju elektroliti prisutni u njoj?

14. Pregledom bolesnika utvrđena je hiperglikemija, glukozurija, hiperketonemija i ketonurija, poliurija. Koje se acidobazno stanje uočava u ovom slučaju?

15. Osoba u mirovanju prisiljava se da često i duboko diše 3-4 minute. Kako će to utjecati na acidobaznu ravnotežu tijela?

16. Koji protein krvne plazme veže i prenosi bakar?

17. U krvnoj plazmi bolesnika sadržaj ukupnih proteina je u granicama normale. Koji od sljedećih pokazatelja (g/l) karakteriziraju fiziološka norma?A. 35-45. V. 50-60. 55-70 str. D. 65-85. E. 85-95.

18. Koji dio krvnih globulina osigurava humoralni imunitet, djelujući kao antitijela?

19. Pacijent koji je imao hepatitis C i stalno je pio alkohol razvio je znakove ciroze jetre s ascitesom i edemom donjih ekstremiteta. Koje su promjene u sastavu krvi imale glavnu ulogu u nastanku edema?

20. Na kojim se fizikalno-kemijskim svojstvima proteina temelji metoda određivanja elektroforetskog spektra proteina krvi?

PRAKTIČNI RAD

Kvantitativno određivanje ukupnih proteina u krvnom serumu

biuretska metoda

Vježba 1. Odredite sadržaj ukupnih proteina u krvnom serumu.

Načelo. Protein reagira u alkalnom okruženju s otopinom bakrenog sulfata koja sadrži natrijev kalijev tartarat, NaI i KI (biuret reagens) i stvara ljubičasto-plavi kompleks. Optička gustoća ovog kompleksa proporcionalna je koncentraciji proteina u uzorku.

Napredak. Dodajte 25 µl krvnog seruma (bez hemolize), 1 ml biuretnog reagensa koji sadrži: 15 mmol/l kalij-natrij tartarata, 100 mmol/l natrijevog jodida, 15 mmol/l kalijevog jodida i 5 mmol/l bakrenog sulfata u eksperiment. uzorak . Standardnom uzorku dodajte 25 µl ukupnog proteinskog standarda (70 g/l) i 1 ml biuretnog reagensa. Dodajte 1 ml biuret reagensa u treću epruvetu. Sve epruvete dobro promiješajte i inkubirajte 15 minuta na 30-37°C. Ostavite 5 minuta na sobnoj temperaturi. Izmjerite apsorbanciju uzorka i standarda u odnosu na biuret reagens na 540 nm. Izračunajte koncentraciju ukupnih proteina (X) u g/l pomoću formule: X=(Cst×Apr)/Ast, gdje je Cst koncentracija ukupnih proteina u standardnom uzorku (g/l); Apr je optička gustoća uzorka; Ast - optička gustoća standardnog uzorka.

Klinička i dijagnostička vrijednost. Sadržaj ukupnih proteina u krvnoj plazmi odraslih je 65-85 g/l; zbog fibrinogena proteina u krvnoj plazmi ima 2-4 g/l više nego u serumu. U novorođenčadi količina proteina krvne plazme iznosi 50-60 g/l i tijekom prvih mjesec dana blago opada, a s tri godine dostiže razinu odraslih. Povećanje ili smanjenje sadržaja ukupnih proteina plazme i pojedinih frakcija može biti uzrokovano mnogim razlozima. Ove promjene nisu specifične, već odražavaju općenito patološki proces(upala, nekroza, neoplazma), dinamika, težina bolesti. Uz njihovu pomoć možete procijeniti učinkovitost liječenja. Promjene u sadržaju proteina mogu se manifestirati kao hiper, hipo- i disproteinemija. Hipoproteinemija se opaža kada nema dovoljnog unosa proteina u tijelo; nedostatak probave i apsorpcije proteina hrane; kršenje sinteze proteina u jetri; bolest bubrega s nefrotskim sindromom. Hiperproteinemija se opaža u kršenju hemodinamike i zgušnjavanja krvi, gubitka tekućine tijekom dehidracije (proljev, povraćanje, dijabetes insipidus), u prvim danima teških opeklina, u postoperativnom razdoblju itd. Važno je napomenuti ne samo hipo- ili hiperproteinemiju, već i hiperproteinemiju. ali i promjene kao što su disproteinemija (omjer albumina i globulina se mijenja uz konstantan sadržaj ukupnih proteina) i paraproteinemija (pojava abnormalnih proteina - C-reaktivni protein, krioglobulin) u akutnoj zarazne bolesti, upalni procesi i tako dalje.

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Biokemija ljudi: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. to u. Biološka kemija. - Kharkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokemija: udžbenik / ur. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 3

Tema: Biokemijski sastav krvi u normalnim i patološkim stanjima. Enzimi u krvnoj plazmi. Neproteinski organska tvar krvna plazma - s dušikom i bez dušika. Anorganski sastojci krvne plazme. Kalikrein-kininski sustav. Određivanje rezidualnog dušika u krvnoj plazmi.

Relevantnost. Kad se iz krvi uklone formacijski elementi, ostaje plazma, a kad se iz nje ukloni fibrinogen, ostaje serum. Krvna plazma je složen sustav. Sadrži više od 200 proteina, koji se razlikuju po fizikalno-kemijskim i funkcionalnim svojstvima. Među njima su proenzimi, enzimi, inhibitori enzima, hormoni, transportni proteini, faktori zgrušavanja i antikoagulacije, antitijela, antitoksini i drugi. Osim toga, krvna plazma sadrži neproteinske organske tvari i anorganske komponente. Većina patološka stanja, utjecaj čimbenika vanjske i unutarnje okoline, primjena farmakoloških pripravaka praćeno je, u pravilu, promjenom sadržaja pojedinih komponenti krvne plazme. Na temelju rezultata krvnog testa može se karakterizirati stanje ljudskog zdravlja, tijek procesa prilagodbe itd.

Cilj. Upoznati se s biokemijskim sastavom krvi u normalnim i patološkim stanjima. Karakterizirati krvne enzime: podrijetlo i značaj određivanja aktivnosti za dijagnostiku patoloških stanja. Odredite koje tvari čine ukupni i rezidualni dušik u krvi. Upoznati se s bezdušičnim sastojcima krvi, njihovim sadržajem, kliničkim značenjem kvantitativnog određivanja. Razmotrite kalikrein-kininski sustav krvi, njegove komponente i ulogu u tijelu. Upoznati se s metodom kvantitativnog određivanja rezidualnog dušika u krvi i njezinim kliničkim i dijagnostičkim značenjem.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Krvni enzimi, njihov nastanak, klinički i dijagnostički značaj određivanja.

2. Neproteinske tvari koje sadrže dušik: formule, sadržaj, klinički značaj definicije.

3. Ukupni i rezidualni dušik u krvi. Klinički značaj definicije.

4. Azotemija: vrste, uzroci, metode određivanja.

5. Neproteinski bezdušični sastojci krvi: sadržaj, uloga, klinički značaj određivanja.

6. Anorganske komponente krvi.

7. Kalikrein-kininski sustav, njegova uloga u organizmu. Primjena lijekovi- kalikrein i inhibitori stvaranja kinina.

TESTOVI ZA SAMOPROVJERU

1. U krvi bolesnika sadržaj zaostalog dušika je 48 mmol/l, uree - 15,3 mmol/l. Na koju bolest organa ukazuju ovi rezultati?

A. Slezena. B. Jetra. C. Želudac. D. Bubreg. E. Gušterača.

2. Koji su pokazatelji rezidualnog dušika tipični za odrasle?

A.14.3-25 mmol/l. B.25-38 mmol / l. C.42,8-71,4 mmol/l. D.70-90 mmol/l.

3. Navedite komponentu krvi koja ne sadrži dušik.

A. ATP. B. Tiamin. C. Askorbinska kiselina. D. Kreatin. E. Glutamin.

4. Koja se vrsta azotemije razvija kada je tijelo dehidrirano?

5. Kakav učinak ima bradikinin na krvne žile?

6. Pacijent s insuficijencijom jetre pokazao je pad razine rezidualnog dušika u krvi. Zbog koje je komponente došlo do smanjenja neproteinskog dušika u krvi?

7. Pacijent se žali na često povraćanje, opću slabost. Sadržaj rezidualnog dušika u krvi je 35 mmol/l, funkcija bubrega nije oštećena. Koja je vrsta azotemije nastala?

Rođak. B. Bubrežna. C. Zadržavanje. D. Proizvodnja.

8. Koje komponente frakcije rezidualnog dušika prevladavaju u krvi u slučaju produktivne azotemije?

9. C-reaktivni protein nalazi se u krvnom serumu:

10. Konovalov-Wilsonova bolest (hepatocerebralna degeneracija) praćena je smanjenjem koncentracije slobodnog bakra u krvnom serumu, kao i razine:

11. Limfociti i druge stanice tijela, u interakciji s virusima, sintetiziraju interferone. Ove tvari blokiraju reprodukciju virusa u zaraženoj stanici, inhibirajući sintezu virusa:

A. Lipidi. B. Belkov. C. Vitamini. D. Biogeni amini. E. Nukleotidi.

12. 62-godišnja žena se žali na česte bolove u retrosternalnoj regiji i kralježnici, prijelome rebara. Liječnik predlaže multipli mijelom (plazmocitom). Koji od navedenih pokazatelja ima najveću dijagnostičku vrijednost?

PRAKTIČNI RAD

KNJIŽEVNOST

1. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. - Kijev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biološka kemija. Pomoćnik. - Kijev-Vinnitsa: Nova knjiga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Biološka kemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Radionica biološke kemije / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. to u./ Za crveno. O.Ya. Skljarova. - K .: Zdravlje, 2002. - S. 236-249.

AKTIVNOST 4

Tema: Biokemija koagulacijskih, antikoagulacijskih i fibrinolitičkih sustava organizma. Biokemija imunoloških procesa. Mehanizmi razvoja stanja imunodeficijencije.

Relevantnost. Jedna od najvažnijih funkcija krvi je hemostatska, u njenoj provedbi sudjeluju koagulacijski, antikoagulacijski i fibrinolitički sustavi. Zgrušavanje je fiziološki i biokemijski proces, uslijed kojeg krv gubi fluidnost i nastaju krvni ugrušci. Postojanje tekućeg stanja krvi u normalnim fiziološkim uvjetima posljedica je rada antikoagulantnog sustava. Stvaranjem krvnih ugrušaka na stijenkama krvnih žila aktivira se fibrinolitički sustav, čiji rad dovodi do njihovog cijepanja.

Imunitet (od lat. immunitas - oslobođenje, spas) - je zaštitna reakcija organizma; To je sposobnost stanice ili organizma da se brani od živih tijela ili tvari koje nose znakove stranih informacija, a da pritom zadrži svoj integritet i biološku individualnost. organa i tkiva, i određene vrste stanice i njihovi metabolički produkti, koji omogućuju prepoznavanje, vezanje i uništavanje antigena pomoću staničnih i humoralnih mehanizama, nazivaju se imunološki sustav . Ovaj sustav provodi imunološki nadzor - kontrolu nad genetskom postojanošću unutarnjeg okoliša tijela. Kršenje imunološkog nadzora dovodi do slabljenja antimikrobne otpornosti organizma, inhibicije antitumorske zaštite, autoimunih poremećaja i stanja imunodeficijencije.

Cilj. Upoznati funkcionalne i biokemijske karakteristike sustava hemostaze u ljudskom tijelu; koagulacija i krvožilno-trombocitna hemostaza; sustav zgrušavanja krvi: karakteristike pojedinih komponenti (čimbenika) zgrušavanja; mehanizmi aktivacije i funkcioniranja kaskadnog sustava zgrušavanja krvi; unutarnji i vanjske načine zgrušavanje; uloga vitamina K u reakcijama koagulacije, lijekovi- agonisti i antagonisti vitamina K; nasljedni poremećaji procesa koagulacije krvi; antikoagulacijski sustav krvi, funkcionalna svojstva antikoagulansa - heparin, antitrombin III, limunska kiselina, prostaciklin; uloga vaskularnog endotela; promjene u biokemijskim parametrima krvi s produljenom primjenom heparina; fibrinolitički krvni sustav: stadiji i komponente fibrinolize; lijekovi koji utječu na procese fibrinolize; aktivatore plazminogena i inhibitore plazmina; sedimentacija krvi, tromboza i fibrinoliza kod ateroskleroze i hipertenzije.

Upoznati sa zajednička karakteristika imunološki sustav, stanične i biokemijske komponente; imunoglobulini: struktura, biološke funkcije, mehanizmi regulacije sinteze, karakteristike pojedinih klasa humanih imunoglobulina; medijatori i hormoni imunološkog sustava; citokini (interleukini, interferoni, proteinsko-peptidni faktori koji reguliraju rast i proliferaciju stanica); biokemijske komponente sustava ljudskog komplementa; klasični i alternativni mehanizmi aktivacije; razvoj stanja imunodeficijencije: primarne (nasljedne) i sekundarne imunodeficijencije; sindrom stečene imunodeficijencije kod ljudi.

ZADACI ZA SAMOSTALNI RAD

TEORIJSKA PITANJA

1. Pojam hemostaze. Glavne faze hemostaze.

2. Mehanizmi aktivacije i funkcioniranja kaskadnog sustava

Udio: