Refleksna i humoralna regulacija krvnih žila. Neurohumoralna regulacija krvnih žila

Vaskularni tonus - ovo je produljena ekscitacija sloja glatkih mišića vaskularne stijenke, osiguravajući određeni promjer žila i otpornost vaskularne stijenke na krvni tlak. Vaskularni tonus osigurava nekoliko mehanizama: miogeni, humoralni i neurorefleksni.

Miogeni mehanizmi mišićnog tonusa osiguravaju tzv bazalni vaskularni tonus. Bazalni vaskularni tonus je dio vaskularnog tonusa koji se čuva u žilama u nedostatku živčanih i humoralnih utjecaja na njih. Ova komponenta ovisi samo o svojstvima glatkih mišićnih stanica koje čine osnovu mišićne membrane žila. Karakteristična značajka bioloških membrana glatkih mišićnih stanica koje tvore zidove krvnih žila je visoka aktivnost Ca ++-ovisnih kanala. Djelovanje ovih kanala osigurava visoku koncentraciju iona Ca ++ u citoplazmi stanica i dugotrajnu interakciju, u tom smislu, aktina i miozina.

Humoralni mehanizmi regulacije vaskularnog tonusa

Humoralni učinci na vaskularnu stijenku osiguravaju biološki aktivne tvari, elektroliti i metaboliti.

Utjecaj biološki aktivnih tvari na vaskularnu stijenku. Skupina biološki aktivnih tvari uključuje adrenalin, vazopresin, histamin, angiotenzin (α 2 - globulin), prostaglandine, bradikinin. Adrenalin može dovesti do vazokonstrikcije i ekspanzije. Učinak utjecaja ovisi o vrsti receptora s kojima je molekula adrenalina u interakciji. Ako adrenalin stupi u interakciju s α-adrenergičkim receptorom, uočava se vazokonstrikcija (vazokonstrikcija), ali ako s β-adrenergičkim receptorom, uočava se vazodilatacija (vazodilatacija). Atriopeptid proizveden u desnoj strani srca uzrokuje vazodilataciju. Vazopresin i angiotenzin uzrokuju vazokonstrikciju, histamin, bradikinin, prostaglandini – ekspanziju.

Utjecaj na vaskularnu stijenku nekih elektrolita. Povećanje sadržaja Ca ++ iona u vaskularnoj stijenci dovodi do povećanja vaskularnog tonusa, a K + iona - do njegovog smanjenja.

Utjecaj metaboličkih produkata na vaskularnu stijenku. Skupina metabolita uključuje organske kiseline (ugljičnu, pirogrožđanu, mliječnu), produkte cijepanja ATP-a, dušikov oksid. Metabolički proizvodi, u pravilu, uzrokuju smanjenje vaskularnog tonusa, što dovodi do njihovog širenja.

Živčano-refleksni mehanizmi regulacije lumena krvnih žila

Vaskularni refleksi se dijele na kongenitalne (bezuvjetne, specifične) i stečene (uvjetovane, individualne). Kongenitalni vaskularni refleksi sastoje se od pet elemenata: receptora, aferentnog živca, živčanog centra, eferentnog živca i izvršnog organa.

Receptorski dio vaskularnih refleksa.

Receptorni dio vaskularnih refleksa predstavljaju baroreceptori, koji se nalaze u stijenkama krvnih žila. No, većina baroreceptora koncentrirana je u refleksogenim zonama, o čemu smo mnogo puta govorili. Riječ je o uparenoj refleksogenoj zoni koja se nalazi u zoni bifurkacije zajedničke karotidne arterije, luku aorte, plućna arterija. Volumoreceptori srca, smješteni uglavnom u desnom srcu, također sudjeluju u regulaciji lumena krvnih žila. Postoji nekoliko grupa baroreceptora:

baroreceptori koji reagiraju na konstantnu komponentu arterijskog tlaka;

baroreceptori koji reagiraju na brze, dinamičke promjene krvni tlak;

baroreceptori koji reagiraju na vibracije vaskularne stijenke.

Ceteris paribus, aktivnost receptora je veća za brze promjene krvnog tlaka nego za spore promjene. Osim toga, povećanje aktivnosti baroreceptora ovisi o početnoj razini krvnog tlaka. Dakle s porastom krvnog tlaka za 10 mm Hg. od početne razine od 140 mm Hg. u aferentnom neuronu povezanom s baroreceptorima, bilježe se živčani impulsi s frekvencijom od 5 impulsa / sec. Uz isto povećanje krvnog tlaka za 10 mm Hg, ali od početne razine od 180 mm Hg, u aferentnom neuronu povezanom s baroreceptorima, bilježe se živčani impulsi s frekvencijom od 25 impulsa u sekundi. Dugotrajnim fiksiranjem vrijednosti visokog krvnog tlaka na jednoj vrijednosti, receptori se mogu prilagoditi djelovanju zadanog podražaja i smanjuju svoju aktivnost. U ovoj situaciji, živčani centri počinju doživljavati visoki krvni tlak kao normalan.

Treba napomenuti da je jedan od važno stimulatori sinteze dušikovog oksida je mehanička deformacija endotelnih stanica protokom krvi - takozvana endotelna posmična deformacija.

Osim dušikovog oksida, endotel proizvodi drugi vazodilatatori: prostaciklin (prostaglandin I2), endotelni hiperpolarizacijski faktor, adrenomedulin, natriuretski peptid C-tipa. U endotelu funkcionira sustav kalikrein-kinin, proizvodeći najmoćniji peptidni dilatator bradikinin (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987.).

Endotel također proizvodi vazokonstriktore: endotelini, tromboksan (prostaglandin A2), angiotenzin II, prostaglandin H2. Endotel 1 (ET1) je najsnažniji od svih poznatih vazokonstriktora.

endotelnih čimbenika utječu na adheziju i agregaciju trombocita. Prostaciklin je najvažnije antitrombocitno sredstvo, a tromboksan, naprotiv, potiče adheziju i agregaciju trombocita.

Kršenje ove ravnoteže naziva se endotelna disfunkcija, koja igra važnu ulogu u patogenezi kardiovaskularne bolesti. Najvažniji laboratorijski biljezi endotelne disfunkcije su endotelini i von Willebrandov faktor.

Humoralno-hormonska regulacija. Uglavnom se provodi balansiranjem aktivnosti presornog renin-angiotenzin-aldosteronskog i depresornog kalikrein-kinin krvnog sustava. Ovi sustavi su povezani enzimom koji pretvara angiotenzin (ACE). ACE pretvara neaktivni angiotenzin I u angiotenzin II, koji je vazokonstriktor i potiče proizvodnju aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde, što je popraćeno zadržavanjem vode u tijelu i doprinosi porastu krvnog tlaka. Istovremeno, ACE je glavni enzim za uništavanje bradikinina i time eliminira njegov depresivni učinak. Tako ACE inhibitori učinkovito snižavaju krvni tlak kod hipertenzije, mijenjajući ravnotežu sustava prema kininu.

Neurogena regulacija. Kao što je već navedeno, vodeća eferentna karika u neurogenoj kontroli vaskularnog tonusa je simpatički živčani sustav. Poznata je takozvana ishemijska reakcija CNS-a. Uz značajno smanjenje sistemskog krvnog tlaka, ishemiju vazomotornog centra i aktivaciju simpatikusa živčani sustav. Posrednik potonjeg je norepinefrin, koji uzrokuje tahikardiju (1-receptori) i povećanje vaskularnog tonusa (1 i 2-receptori).

Aferentna veza neurogene regulacije vaskularni tonus predstavljaju baroreceptori i kemoreceptori smješteni u luku aorte i karotidnom sinusu.
Baroreceptori reagiraju na stupanj i brzinu rastezanja vaskularne stijenke. Kemoreceptori reagiraju na promjene koncentracije CO2 u krvi. Osjetljiva vlakna iz baroreceptora i kemoreceptora luka aorte i karotidnog sinusa prolaze kroz karotidni sinusni živac, ogranke glosofaringealnog živca i depresorski živac.

Neurogena regulacija osigurava stalnu (toničnu) kontrolu nad otpornim žilama većine vaskularnih područja i hitnu regulaciju refleksa, na primjer, kada se zauzme ortostatski položaj. U ovom i drugim slučajevima, kada pritisak u karotidnom sinusu i luku aorte naglo padne, uključuje se karotidni barorefleks koji aktivacijom baroreceptora i simpatičkog živčanog sustava sužava krvne žile, aktivira srce i osigurava porast krvni tlak. Baroreceptorski refleks, naprotiv, izaziva porast krvnog tlaka, što osigurava njegovo smanjenje inhibicijom simpatičkih utjecaja i aktivacijom vagusnog živca. Kemoreceptorski refleks osigurava povećanje krvnog tlaka aktiviranjem simpatičkih utjecaja u uvjetima hipoksije, kada se ugljični dioksid nakuplja u krvi.

Potrebe stanica za kisikom i hranjivim tvarima osiguravaju se održavanjem stalne razine krvnog tlaka i preraspodjelom krvi između radnih i neradnih organa. Konstantnost krvnog tlaka održava se kontinuiranim održavanjem korespondencije između vrijednosti minutnog volumena srca i vrijednosti ukupnog perifernog otpora krvožilnog sustava, koji ovisi o vaskularnom tonusu.

Glatki mišići žila, čak i nakon eliminacije svih vanjskih živčanih i humoralnih utjecaja, imaju bazalni ton. Njegova pojava je posljedica činjenice da u nekim dijelovima glatkih mišića postoje žarišta automatizacije koja generiraju ritmičke impulse koji se šire na ostatak mišićnih stanica, stvarajući bazalni ton. Osim toga, glatki mišići krvnih žila su pod stalnim simpatičkim utjecajem, koji se formira u vazomotornom centru i održava određeni stupanj njihove kontrakcije.

Živčanu regulaciju lumena žila provodi uglavnom SS, koji svoj utjecaj provodi preko α- i β-adrenergičkih receptora. Ekscitacija α-adrenergičkih receptora dovodi do vazokonstrikcije, β-adrenergičkih receptora do ekspanzije.SS sužava arterije kože i sluznice, trbušne šupljine, udove, širi žile skeletnih radnih mišića.PS uzrokuje širenje žila submandibularne žlijezde slinovnice, jezika, penisa.

Vazomotorni centar se nalazi u duguljasta moždina na dnu IV ventrikula i sastoji se od 2 odjela: presornog i depresornog. Presorni odjel ostvaruje svoje utjecaje kroz simpatičke jezgre leđna moždina. Tonus vazomotornog centra ovisi o aferentnim signalima koji dolaze iz receptora refleksogenih zona vaskularnog kreveta, kao i o humoralnim čimbenicima koji djeluju izravno na živčani centar. Vaskularni refleksi mogu se podijeliti u dvije skupine.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovani su signalima vaskularnih receptora. Povećanje krvnog tlaka u luku aorte i karotidnom sinusu iritira baroreceptore ovih zona. Impulsi duž živaca aorte i karotidnog sinusa idu do produžene moždine i smanjuju tonus jezgri X. Zbog toga se inhibira rad srca, šire se žile i smanjuje krvni tlak. Smanjenje krvnog tlaka zbog, na primjer, smanjenja volumena krvi tijekom gubitka krvi, slabljenja srca ili kada se krv preraspodijeli i izlije u pretjerano proširene žile velikog organa, dovodi do manje intenzivne iritacije baroreceptora. Oslabljen je utjecaj aortnog i sinokarotidnog živca na neurone X i vazokonstriktorni centar. Zbog toga se pojačava rad srca, sužavaju se žile i normalizira krvni tlak.Receptori za istezanje nalaze se u oba atrija i na ušću gornje i donje šuplje vene. Kada se desni atrij prepuni krvlju, impulsi iz ovih receptora preko osjetnih X vlakana ulaze u duguljastu moždinu, smanjuju tonus jezgri X, povećavajući tonus SS. Dolazi do povećanja srčane aktivnosti i vazokonstrikcije.

Refleksna regulacija krvnog tlaka također se provodi uz pomoć kemoreceptora. Posebno su brojni u luku aorte i karotidnom sinusu. Osjetljivi su na nedostatak O 2 , nadražuju ih CO, CO 2 , cijanidi, nikotin. Impulsi iz ovih receptora ulaze u vazomotorni centar, povećavajući tonus presorskog dijela, što dovodi do vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka. Istodobno se stimulira respiratorni centar.

Konjugirani vaskularni refleksi javljaju se u drugim sustavima i organima i očituju se uglavnom povećanjem krvnog tlaka. Primjerice, kod bolnih podražaja žile se refleksno sužavaju, osobito trbušne šupljine. Nadraženost kože hladnoćom uzrokuje sužavanje arteriola kože.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa.

Vazokonstriktorne tvari.

1. Kateholamini (adrenalin i norepinefrin) se neprestano u malim količinama oslobađaju od strane adrenalne srži i cirkuliraju krvlju. NA je također

posrednik SS vazomotornih živaca. Od kateholamina koje luče nadbubrežne žlijezde, 80% su A, a 20% HA. Reakcije krvnih žila na njih mogu biti različite.

NA uzrokuje slab odgovor β-adrenergičkih receptora glatkih mišića krvnih žila, djelujući pretežno na α-adrenergičke receptore i uzrokujući vazokonstrikciju. A djeluje na α- i β-adrenergičke receptore. U žilama postoje oba adrenoreceptora, ali je kvantitativni omjer u različitim dijelovima krvožilnog sustava različit. Ako prevladavaju α-adrenergički receptori, tada A uzrokuje njihovo sužavanje, β-adrenergički receptori - ekspanziju. U fiziološkim uvjetima, uz prilično nisku razinu A u krvi, ima dilatacijski učinak na mišićne arterije, budući da prevladava učinak β-adrenergičkih receptora. Uz visoku razinu A u krvi, žile se sužavaju kao rezultat prevlasti učinka α-adrenergičkih receptora.

2. Vazopresin (ADH) u srednjim i visokim dozama ima vazokonstrikcijski učinak, najizraženiji na razini arteriola. Također, vazopresin ima posebnu ulogu u regulaciji volumena intravaskularne tekućine. S povećanjem volumena krvi, impulsi iz atrijalnih receptora se povećavaju, kao rezultat, nakon 10-20 minuta. smanjeno je oslobađanje vazopresina, što dovodi do povećanja izlučivanja tekućine putem bubrega. Kako krvni tlak pada, oslobađanje ADH se povećava, a izlučivanje tekućine se smanjuje.

3. Serotonin nastaje u crijevnoj sluznici, mozgu, tijekom razgradnje trombocita. Fiziološki značaj serotonina je da sužava krvne žile, sprječavajući krvarenje. U 2. fazi zgrušavanja krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

4. Renin – enzim koji proizvode bubrezi kao odgovor na smanjenje krvnog tlaka. On cijepa plazma α 2 globulin - angiotenzinogen na angiotenzin I, koji se pretvara u angiotenzin II.

Angiotenzin II ima snažan vazokonstrikcijski učinak na arterije, a manje jak na vene, a također pobuđuje središnje i periferne SS strukture. Kao rezultat toga, periferni otpor se povećava. Djelovanje sustava renin-angiotenzin doseže svoj maksimum nakon 20 minuta. i nastavlja se dugo vremena. Ovaj sustav igra važnu ulogu u normalizaciji cirkulacije krvi u slučaju patološkog smanjenja krvnog tlaka i/ili volumena krvi.

Također, angiotenzin je glavni stimulator proizvodnje aldosterona u kori nadbubrežne žlijezde. Aldosteron potiče reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima i sabirnim kanalima, povećavajući zadržavanje vode u bubrezima. Istodobno, aldosteron povećava osjetljivost glatkih mišića krvnih žila na vazokonstriktorne agense, čime se povećava presorski učinak angiotenzina II. Prekomjerna proizvodnja aldosterona dovodi do hipertenzije, smanjena proizvodnja - do hipotenzije.

S obzirom na blizak odnos između renina, angiotenzina i aldosterona, njihovi učinci su kombinirani u jednom nazivu renin-angiotenzin-aldosteronski sustav.

vazodilatatori.

1. Prostaglandini nastaju u mnogim organima i tkivima iz višestruko nezasićenih masnih kiselina (arahidonske, linolne), koje su dio fosfolipidnih frakcija bioloških membrana. PGA 1 i PGA 2 uzrokuju širenje arterija, osobito u celijakiji. Medulin (PGA 2), izoliran iz bubrežne moždine, snižava krvni tlak, povećava bubrežni protok krvi i izlučivanje H 2 O, Na +, K + preko bubrega.

2. Kalikrein-kinin sustav. Kalikrein je enzim koji se nalazi u tkivima i plazmi u neaktivnom obliku. Nakon aktivacije cijepa α 2 globulin u plazmi na kalidin, koji se pretvara u bradikinin. Kalidin i bradikinin imaju izražen vazodilatacijski učinak i povećavaju propusnost kapilara. Širenje krvnih žila u žlijezdama gastrointestinalnog trakta s povećanjem njihove aktivnosti, povećanjem protoka krvi u žilama kože tijekom znojenja osiguravaju uglavnom kinini.

3. Histamin nastaje u gastrointestinalnoj sluznici, u koži tijekom iritacije, u skeletnim mišićima tijekom rada i u drugim organima. Izaziva lokalno širenje arteriola i venula te povećava propusnost kapilara.

4. Na stupanj kontrakcije muskulature žila izravno utječu neke tvari nužne za stanični metabolizam (npr. O 2), ili proizvedene u procesu metabolizma. Ove tvari osiguravaju metaboličku autoregulaciju periferne cirkulacije, koja prilagođava lokalni protok krvi funkcionalnim potrebama organa. Dakle, smanjenje parcijalnog tlaka O 2 uzrokuje lokalnu vazodilataciju. Vazodilatacija se također javlja uz lokalno povećanje napetosti CO 2 ili H +. ATP, ADP, AMP, adenozin, ACh, mliječna kiselina imaju vazodilatacijski učinak.

Glatki mišićni elementi stijenke krvne žile stalno su u stanju umjerene napetosti – vaskularnog tonusa. Postoje tri mehanizma regulacije vaskularnog tonusa: 1) autoregulacija 2) živčana regulacija 3) humoralna regulacija.

autoregulacija osigurava promjenu tonusa glatkih mišićnih stanica pod utjecajem lokalne ekscitacije. Miogena regulacija povezana je s promjenom stanja vaskularnih glatkih mišićnih stanica ovisno o stupnju njihova rastezanja - Ostroumov-Beilisov učinak. Glatke mišićne stanice vaskularne stijenke reagiraju kontrakcijom na istezanje i opuštanjem na smanjenje tlaka u žilama. Značenje: održavanje na konstantnoj razini volumena krvi dovedene u organ (mehanizam je najizraženiji u bubrezima, jetri, plućima i mozgu).

Nervna regulacija vaskularni tonus provodi autonomni živčani sustav, koji ima vazokonstriktorski i vazodilatacijski učinak.

Simpatički živci djeluju kao vazokonstriktori (sužavaju krvne žile) za žile kože, sluznice, gastrointestinalnog trakta te vazodilatatori (proširuju krvne žile) za žile mozga, pluća, srca i radne mišiće. Parasimpatička podjela živčanog sustava ima širi učinak na žile.

Humoralna regulacija provode tvari sistemskog i lokalnog djelovanja. Sustavne tvari uključuju kalcij, kalij, natrijeve ione, hormone. Kalcijevi ioni uzrokuju vazokonstrikciju, kalijevi ioni imaju ekspanzivni učinak.

Akcijski hormoni na vaskularni tonus:

1. vazopresin - povećava tonus glatkih mišićnih stanica arteriola, uzrokujući vazokonstrikciju;

2. adrenalin djeluje i sužavajuće i širenje, djelujući na alfa1-adrenergičke receptore i beta1-adrenergičke receptore, stoga se pri niskim koncentracijama adrenalina krvne žile šire, a pri visokim koncentracijama sužavaju;

3. tiroksin – potiče energetske procese i izaziva sužavanje krvnih žila;

4. renin - proizvode stanice jukstaglomerularnog aparata i ulazi u krvotok, utječući na protein angiotenzinogena, koji se pretvara u angiotezin II, uzrokujući vazokonstrikciju.

Metaboliti(ugljični dioksid, pirogrožđana kiselina, mliječna kiselina, vodikovi ioni) djeluju na kemoreceptore kardiovaskularnog sustava, što dovodi do refleksnog sužavanja lumena žila.

Na tvari lokalni utjecaj odnositi se:

1. posrednici simpatičkog živčanog sustava - vazokonstriktorno djelovanje, parasimpatikus (acetilkolin) - širenje;

2. biološki djelatne tvari- histamin širi krvne žile, a serotonin sužava;

3. kinini - bradikinin, kalidin - imaju ekspanzivni učinak;

4. prostaglandini A1, A2, E1 šire krvne žile, a F2α se sužava.

Uloga vazomotornog centra u regulaciji vaskularnog tonusa.

U živčanoj regulaciji vaskularni tonus zahvaća kralježnicu, duguljastu moždinu, srednji i diencefalon, moždanu koru. KGM i hipotalamska regija imaju neizravan učinak na vaskularni tonus, mijenjajući ekscitabilnost neurona u produženoj moždini i leđnoj moždini.

Nalazi se u produženoj moždini vazomotorni centar, koji se sastoji od dva područja - presor i depresor. Ekscitacija neurona presor područje dovodi do povećanja vaskularnog tonusa i smanjenja njihovog lumena, uzbuđenja neurona depresor zone uzrokuje smanjenje vaskularnog tonusa i povećanje njihovog lumena.

Tonus vazomotornog centra ovisi o živčanim impulsima koji mu stalno idu iz receptora refleksogenih zona. Posebno važna uloga pripada aortne i karotidne refleksne zone.

Receptorna zona luka aorte predstavljen osjetljivim živčanim završecima depresorskog živca, koji je grana živca vagusa. U području karotidnih sinusa nalaze se mehanoreceptori povezani s glosofaringealnim (IX par kraniocerebralnih živaca) i simpatičkim živcima. Njihov prirodni iritans je mehaničko istezanje, koje se opaža kada se vrijednost arterijskog tlaka promijeni.

Uz porast krvnog tlaka uzbuđen u krvožilnom sustavu mehanoreceptori. Živčani impulsi iz receptora duž depresornog živca i vagusnih živaca šalju se u produženu moždinu do vazomotornog centra. Pod utjecajem tih impulsa smanjuje se aktivnost neurona u zoni pritiska vazomotornog centra, što dovodi do povećanja lumena žila i smanjenja krvnog tlaka. Uz smanjenje krvnog tlaka, uočavaju se suprotne promjene u aktivnosti neurona vazomotornog centra, što dovodi do normalizacije krvnog tlaka.

U ascendentnoj aorti, u njenom vanjskom sloju, nalazi se tijelo aorte, te u grananju karotidne arterije - karotidno tijelo, u kojem kemoreceptori osjetljiv na promjene kemijski sastav krvi, osobito na promjene u sadržaju ugljičnog dioksida i kisika.

S povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida i smanjenjem sadržaja kisika u krvi, ti se kemoreceptori pobuđuju, što uzrokuje povećanje aktivnosti neurona u presorskoj zoni vazomotornog centra. To dovodi do smanjenja lumena krvnih žila i povećanja krvnog tlaka.

Refleksne promjene tlaka koje proizlaze iz pobude receptora u različitim vaskularnim područjima nazivaju se vlastiti refleksi kardiovaskularnog sustava. Refleksne promjene krvnog tlaka zbog ekscitacije receptora lokaliziranih izvan CCC nazivaju se konjugirani refleksi.

Stezanje i širenje krvnih žila u tijelu imaju različite funkcionalne svrhe. Vazokonstrikcija osigurava preraspodjelu krvi u interesu cijelog organizma, u interesu vitalnih organa, kada npr. u ekstremnim uvjetima postoji nesklad između volumena cirkulirajuće krvi i kapaciteta krvožilnog korita. Vazodilatacija osigurava prilagodbu opskrbe krvlju aktivnosti određenog organa ili tkiva.

LIMFA, SASTAV I ULOGA

limfni sustav- systema lymphaticum se sastoji od limfnih čvorova, limfne žile, limfni pleksusi, limfni centri i limf.

Funkcije

1. Limfni sustav obavlja funkciju drenaže - uklanja višak tekućine iz tkiva u krvotok, resorbira koloidne otopine proteina iz tkiva, a masti iz crijeva.

2. Limfni sustav obavlja trofičku funkciju, osiguravajući protok hranjivih tvari iz probavnog sustava u krv, pa su limfne žile mezenterija dobro razvijene.

3. Krvotvorna funkcija (limfocitopoeza) sastoji se u stvaranju limfocita u limfnim čvorovima, koji potom ulaze u krvotok.

4. Limfni sustav djeluje kao biološki filter i čisti limfu od stranih čestica, mikroorganizama i toksina, odnosno obavlja zaštitnu funkciju.

5. Imunobiološka funkcija se provodi zbog stvaranja antitijela u limfnim čvorovima od strane plazma stanica.

SPOJ

Limfni sustav se sastoji od limfnih kapilara, limfnih žila, limfnih vodova, limfnih čvorova i limfe.

Limfa je bistra žućkasta tekućina koja ispunjava limfne žile. Sastoji se od plazme i oblikovanih elemenata. Limfna plazma slična je krvnoj plazmi, ali se razlikuje po tome što sadrži produkte raspadanja tvari onih organa i tkiva iz kojih teče. Limfa je važan posrednik između tkiva i krvi. Tijelo je samo 80% tekućine, od čega je 2/3 limfa.

Čimbenici kretanja limfe su: zalisci unutarnje stijenke limfnih žila, intersticijski tlak, intraabdominalni tlak, kontrakcija mišića, pulsiranje krvnih žila, tlak fascije, rad gastrointestinalnog trakta i respiratorni pokreti.

Limfni čvor- lymphonodus - je regionalni organ, koji se sastoji od nakupine retikuloendotelnog tkiva, dizajniranog u obliku gustih okruglo-izduženih formacija različitih veličina, smještenih u određenim dijelovima tijela.

FUNKCIJE LIMFONODA

1. Limfni čvorovi uz sudjelovanje retikuloendotelnih i bijelih krvnih stanica djeluju kao mehanički i biološki filteri.

2. Krvotvorna funkcija se provodi zbog umnožavanja limfocita, koji zatim ulaze u limfu i zajedno s njom u krv.

3. Obavljati imunološku funkciju stvaranjem antitijela.

Opskrba krvlju organa ovisi o veličini lumena žila, njihovom tonusu i količini krvi koju u njih izbaci srce. Stoga, kada se razmatra regulacija vaskularne funkcije, prije svega treba govoriti o mehanizmima održavanja vaskularnog tonusa te o interakciji srca i krvnih žila.

Eferentna inervacija krvnih žila. Lumen krvnih žila uglavnom regulira simpatički živčani sustav. Njegovi živci, sami ili kao dio mješovitih motoričkih živaca, približavaju se svim arterijama i arteriolama i djeluju vazokonstriktivno. (vazokonstrikcija). Živopisna demonstracija ovog utjecaja su pokusi Claudea Bernarda, provedeni na posudama uha zeca. U tim je pokusima s jedne strane zečjeg vrata prerezan simpatički živac, nakon čega je uočeno crvenilo uha na operiranoj strani i blagi porast njegove temperature zbog vazodilatacije i pojačane prokrvljenosti uha. Iritacija perifernog kraja posječenog simpatičkog živca uzrokovala je vazokonstrikciju i blanširanje uha.

Pod utjecajem simpatičkog živčanog sustava vaskularni mišići su u stanju kontrakcije – tonične napetosti.

U prirodnim uvjetima vitalne aktivnosti organizma, promjena u lumenu većine žila nastaje zbog promjene broja impulsa koji putuju duž simpatičkih živaca. Frekvencija ovih impulsa je mala - otprilike 1 impuls u sekundi. Pod utjecajem refleksnih utjecaja njihov se broj može povećati ili smanjiti. S povećanjem broja impulsa, ton posuda se povećava - dolazi do njihovog sužavanja. Ako se broj impulsa smanji, tada se žile šire.

Parasimpatički živčani sustav ima vazodilatacijski učinak ( vazodilatacija) samo na žilama nekih organa. Posebno širi žile jezika, žlijezde slinovnice i genitalne organe. Samo ova tri organa imaju dvostruku inervaciju: simpatičku (vazokonstriktornu) i parasimpatičku (vazodilatatornu).

Karakteristike vazomotornog centra. Neuroni simpatičkog živčanog sustava, duž procesa čiji impulsi idu u žile, nalaze se u bočnim rogovima sive tvari leđne moždine. Razina aktivnosti ovih neurona ovisi o utjecajima gornjih dijelova CNS-a.

Godine 1871. F.V. Ovsyannikov je pokazao da u produženoj moždini postoje neuroni, pod utjecajem kojih dolazi do vazokonstrikcije. Ovaj centar se zove vazomotorni. Njegovi neuroni koncentrirani su u produženoj moždini na dnu IV ventrikula u blizini jezgre vagusnog živca.

U vazomotornom centru razlikuju se dva odjela: presor, ili vazokonstriktor, i depresor, ili vazodilatator. Kada su neuroni stimulirani presor centar, dolazi do vazokonstrikcije i povećanja krvni tlak, a kada je iritiran depresor - vazodilatacija i sniženje krvnog tlaka. Neuroni depresorskog centra u trenutku ekscitacije uzrokuju smanjenje tonusa presorskog centra, zbog čega se smanjuje broj toničnih impulsa koji idu u žile i dolazi do njihovog širenja.

Impulsi iz vazokonstriktornog centra mozga dolaze do bočnih rogova sive tvari leđne moždine, gdje su smješteni neuroni simpatičkog živčanog sustava koji tvore vazokonstriktorni centar leđne moždine. Iz njega, duž vlakana simpatičkog živčanog sustava, impulsi idu do mišića žila i uzrokuju njihovu kontrakciju, zbog čega dolazi do sužavanja lumena žila. Normalno, vazokonstriktorni centar je u dobrom stanju u usporedbi s vazodilatacijskim centrom.

Refleksna regulacija vaskularnog tonusa. Razlikovati vlastite i konjugirane kardiovaskularne reflekse.

Vlastiti vaskularni refleksi uzrokovane signalima iz receptora samih žila. Receptori smješteni u luku aorte i karotidnom sinusu od posebne su fiziološke važnosti. Impulsi ovih receptora sudjeluju u regulaciji krvnog tlaka.

Povezani vaskularni refleksi javljaju u drugim organima i sustavima i očituju se uglavnom povećanjem krvnog tlaka. Dakle, uz mehaničku ili bolnu iritaciju kože dolazi do snažne iritacije vidnih i drugih receptora, refleksne vazokonstrikcije i povećanja krvnog tlaka.

Humoralna regulacija vaskularnog tonusa. Kemijske tvari, koji utječu na lumen krvnih žila, dijele se na vazokonstriktore i vazodilatatore.

Najmoćniji vazokonstriktor hormoni medule nadbubrežne žlijezde - adrenalin i norepinefrin, kao i stražnji režanj hipofize - vazopresin.

Adrenalin i norepinefrin sužavaju arterije i arteriole kože, trbušnih organa i pluća, dok vazopresin djeluje prvenstveno na arteriole i kapilare.

Adrenalin je biološki vrlo aktivan lijek i djeluje u vrlo malim koncentracijama. Dovoljno 0,0002 mg adrenalina na 1 kg tjelesne težine da izazove vazokonstrikciju i povisi krvni tlak. Vazokonstriktivno djelovanje adrenalina provodi se na različite načine. Djeluje izravno na stijenku krvnih žila i smanjuje membranski potencijal njegovih mišićnih vlakana, povećavajući razdražljivost i stvarajući uvjete za brzi početak ekscitacije. Adrenalin djeluje na hipotalamus i dovodi do povećanja protoka vazokonstriktornih impulsa i povećanja količine oslobođenog vazopresina.

Humoralni vazokonstriktorni čimbenici uključuju serotonin, nastaje u crijevnoj sluznici i u nekim dijelovima mozga. Serotonin također nastaje tijekom razgradnje trombocita. Serotonin sužava krvne žile i sprječava krvarenje iz zahvaćene žile. U drugoj fazi zgrušavanja krvi, koja se razvija nakon stvaranja krvnog ugruška, serotonin širi krvne žile.

Posebni vazokonstriktorski faktor - renin, nastaje u bubrezima, a što je veća količina, to je manja prokrvljenost bubrega. Iz tog razloga, nakon djelomične kompresije bubrežnih arterija u životinja, dolazi do trajnog porasta krvnog tlaka zbog sužavanja arteriola. Renin je proteolitički enzim. Renin sam po sebi ne izaziva vazokonstrikciju, ali, ulaskom u krvotok, razgrađuje 2-globulin u plazmi - angiotenzinogen i pretvara ga u relativno neaktivnu - angiotenzin I. Potonji, pod utjecajem posebnog enzima koji pretvara angiotenzin, pretvara se u vrlo aktivnu vazokonstriktorsku tvar - angiotenzin II.

U uvjetima normalne opskrbe bubrezima krvlju nastaje relativno mala količina renina. U velikim količinama nastaje kada razina krvnog tlaka padne u cijelom krvožilnom sustavu. Ako se krvni tlak kod psa snizi puštanjem krvi, tada će bubrezi otpustiti povećanu količinu renina u krv, što će pomoći normalizaciji krvnog tlaka.

Otkriće renina i mehanizam njegovog vazokonstriktivnog djelovanja od velikog je kliničkog interesa: objasnio je uzrok visokog krvnog tlaka povezanog s određenim bolestima bubrega (bubrežna hipertenzija).

Vazodilatator utječu medulin, prostaglandini, bradikinin, acetilkolin, histamin.

Medulin proizvodi se u srži bubrega i predstavlja lipid.

Trenutno, formiranje u mnogim tkivima tijela brojnih vazodilatatora, tzv prosta-glandini. Ovaj naziv je dobio jer su te tvari prvi put pronađene u sjemenoj tekućini muškaraca, a pretpostavljalo se da ih je formirala prostata. Prostaglandini su derivati ​​nezasićenih masnih kiselina.

Aktivni vazodilatacijski polipeptid dobiven je iz submandibularne, gušterače, pluća i nekih drugih organa bradikinin. Izaziva opuštanje glatkih mišića arteriola i snižava krvni tlak. Bradikinin se pojavljuje u koži pod djelovanjem topline i jedan je od čimbenika koji uzrokuju vazodilataciju kada se zagrijava. Nastaje kada se jedan od globulina u krvnoj plazmi cijepa pod utjecajem enzima koji se nalazi u tkivima.

Vazodilatatori su acetilkolin(AH), koji nastaje na završecima parasimpatičkih živaca i simpatičkih vazodilatatora. Brzo se uništava u krvi, pa je njegovo djelovanje na krvne žile u fiziološkim uvjetima isključivo lokalno.

Također je vazodilatator histamin, nastaju u sluznici želuca i crijeva, kao iu mnogim drugim organima, posebice u koži kada je ona nadražena te u skeletnim mišićima tijekom rada. Histamin širi arteriole i povećava prokrvljenost kapilara. Uvođenjem 1-2 mg histamina u venu mačke, unatoč činjenici da srce nastavlja raditi istom snagom, razina krvnog tlaka naglo pada zbog smanjenja dotoka krvi u srce: a vrlo velika količina krvi životinje koncentrirana je u kapilarama, uglavnom u trbušnoj šupljini. Smanjenje krvnog tlaka i poremećaji cirkulacije slični su onima koji se javljaju kod velikog gubitka krvi. Oni su popraćeni kršenjem aktivnosti središnjeg živčanog sustava zbog poremećaja cerebralnu cirkulaciju. Sveukupnost ovih pojava objedinjuje koncept "šok".

Teški poremećaji koji se javljaju u tijelu uvođenjem velikih doza histamina nazivaju se histaminski šok.

Pojačano stvaranje i djelovanje histamina objašnjavaju reakciju crvenila kože. Ova reakcija je uzrokovana utjecajem raznih iritacija, kao što su trljanje kože, izlaganje toplini, ultraljubičasto zračenje.