Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli. Metabolizam vode i soli Biokemija metabolizma vode i elektrolita

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Upotrijebite obrazac u nastavku

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam jako zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

DRŽAVNA MEDICINA KARAGANDE H SKY AKADEMIJA

Zavod za opću i biološku kemiju

FUNKCIONALNA BIOKEMIJA

(Metabolizam vode i soli. Biokemija bubrega i urina)

VODIČ

Karaganda 2004

Autori: glava. odjel prof. L.E. Muravleva, izvanredni profesor T.S. Omarov, izvanredni profesor S.A. Iskakova, učitelji D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitisheva

Recenzent: profesor N.V. Kozačenko

Odobreno na sjednici odjela pr.br.__ od __2004

Odobreno od strane pročelnika odjelu

Odobren u MC medicinsko-bioloških i farmaceutskih fakulteta

Broj projekta _ od __2004

Predsjednik

1. Izmjena vode i soli

Jedna od najčešće poremećenih vrsta metabolizma u patologiji je vodeno-sol. Povezan je sa stalnim kretanjem vode i minerala iz vanjske okoline tijela u unutarnju, i obrnuto.

U tijelu odrasle osobe voda čini 2/3 (58-67%) tjelesne težine. Otprilike polovica njegovog volumena koncentrirana je u mišićima. Potreba za vodom (čovjek dnevno dobiva do 2,5-3 litre tekućine) pokriva se njezinim unosom u obliku pića (700-1700 ml), pripremljene vode koja je dio hrane (800-1000 ml) i voda , nastala u tijelu tijekom metabolizma - 200--300 ml (pri sagorijevanju 100 g masti, proteina i ugljikohidrata nastaje 107,41 i 55 g vode, respektivno). Endogena voda se sintetizira u relativno velikoj količini kada se aktivira proces oksidacije masti, što se uočava u različitim, prvenstveno dugotrajnim stresnim stanjima, uzbuđenju simpatičko-nadbubrežnog sustava, rasterećenju dijetoterapije (često se koristi za liječenje pretilih pacijenata).

Zbog stalno nastalih obveznih gubitaka vode, unutarnji volumen tekućine u tijelu ostaje nepromijenjen. Ovi gubici uključuju bubrežne (1,5 l) i ekstrarenalne, povezane s oslobađanjem tekućine kroz gastrointestinalni trakt (50--300 ml), Dišni putevi i kože (850-1200 ml). Općenito, volumen obveznih gubitaka vode je 2,5-3 litre, što uvelike ovisi o količini otrova koji se uklanjaju iz tijela.

Uloga vode u životnim procesima vrlo je raznolika. Voda je otapalo za mnoge spojeve, izravna komponenta brojnih fizikalno-kemijskih i biokemijskih transformacija, prijenosnik endo- i egzogenih tvari. Osim toga, obavlja mehaničku funkciju, slabi trenje ligamenata, mišića, hrskavičnih površina zglobova (time olakšava njihovu pokretljivost), te je uključen u termoregulaciju. Voda održava homeostazu, koja ovisi o veličini osmotskog tlaka plazme (izoosmija) i volumenu tekućine (izovolemija), funkcioniranju mehanizama za regulaciju kiselo-baznog stanja, pojavi procesa koji osiguravaju postojanost temperature. (izotermija).

U ljudskom tijelu voda postoji u tri glavna fizikalna i kemijska stanja, prema kojima se razlikuju: 1) slobodna, ili pokretna, voda (čini glavninu unutarstanične tekućine, kao i krv, limfu, intersticijsku tekućinu); 2) voda, vezana hidrofilnim koloidima, i 3) konstitucijska, uključena u strukturu molekula proteina, masti i ugljikohidrata.

U tijelu odraslog čovjeka težine 70 kg, volumen slobodne vode i vode vezane hidrofilnim koloidima iznosi približno 60% tjelesne težine, t.j. 42 l. Ovu tekućinu predstavlja unutarstanična voda (čini 28 litara, ili 40% tjelesne težine), koja čini unutarstanični sektor, i izvanstanična voda (14 litara ili 20% tjelesne težine) koja čini izvanstanični sektor. Sastav potonjeg uključuje intravaskularnu (intravaskularnu) tekućinu. Ovaj intravaskularni sektor čine plazma (2,8 l), koja čini 4-5% tjelesne težine, i limfa.

Intersticijska voda uključuje odgovarajuću međustaničnu vodu (slobodna međustanična tekućina) i organiziranu izvanstaničnu tekućinu (koja čini 15--16% tjelesne težine, odnosno 10,5 litara), tj. voda ligamenata, tetiva, fascije, hrskavice itd. Osim toga, izvanstanični sektor uključuje vodu koja se nalazi u nekim šupljinama (trbušne i pleuralne šupljine, perikard, zglobovi, moždane komore, očne komore itd.), kao i u gastrointestinalnom traktu. Tekućina ovih šupljina ne sudjeluje aktivno u metaboličkim procesima.

Voda ljudskog tijela ne stagnira u svojim različitim odjelima, već se neprestano kreće, neprestano se razmjenjujući s drugim sektorima tekućine i s vanjskim okruženjem. Kretanje vode uvelike je posljedica otpuštanja probavnih sokova. Dakle, sa slinom, sa sokom gušterače, oko 8 litara vode dnevno se šalje u crijevnu cijev, ali se ta voda praktički ne gubi zbog apsorpcije u donjim dijelovima probavnog trakta.

Vitalni elementi dijele se na makronutrijente (dnevne potrebe >100 mg) i mikroelemente (dnevne potrebe<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

U tablici 1 (stupac 2) prikazan je prosječni sadržaj minerala u tijelu odrasle osobe (na temelju težine od 65 kg). Prosječna dnevna potreba odrasle osobe za tim elementima navedena je u stupcu 4. U djece i žena tijekom trudnoće i dojenja, kao i u bolesnika, potreba za mikroelementima je obično veća.

Budući da se u tijelu mogu pohraniti mnogi elementi, odstupanje od dnevne norme se na vrijeme nadoknađuje. U njemu se pohranjuje kalcij u obliku apatita koštanog tkiva, jod - u sastavu tireoglobulina u štitnjači, željezo - u sastavu feritina i hemosiderina u koštanoj srži, slezeni i jetri. Jetra služi kao skladište za mnoge elemente u tragovima.

Metabolizam minerala kontroliraju hormoni. To se, na primjer, odnosi na potrošnju H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , vezanje Fe 2+ , I - , izlučivanje H 2 O, Na + , Ca 2+, PO 4 3 - .

Količina minerala koja se apsorbira iz hrane u pravilu ovisi o metaboličkim zahtjevima organizma, a u nekim slučajevima i o sastavu namirnica. Kalcij se može smatrati primjerom utjecaja sastava hrane. Apsorpciju iona Ca 2+ pospješuju mliječna i limunska kiselina, dok fosfatni ion, oksalatni ion i fitinska kiselina inhibiraju apsorpciju kalcija zbog kompleksiranja i stvaranja slabo topljivih soli (fitin).

Nedostatak minerala nije rijetka pojava: javlja se iz raznih razloga, primjerice, zbog jednolične prehrane, poremećene probavljivosti, raznih bolesti. Nedostatak kalcija može nastati tijekom trudnoće, kao i kod rahitisa ili osteoporoze. Nedostatak klora nastaje zbog velikog gubitka Cl iona - uz jako povraćanje. Zbog nedovoljnog sadržaja joda u prehrambenim proizvodima, nedostatak joda i gušavost postali su uobičajeni u mnogim dijelovima srednje Europe. Nedostatak magnezija može nastati zbog proljeva ili zbog jednolične prehrane kod alkoholizma. Nedostatak elemenata u tragovima u tijelu često se očituje kršenjem hematopoeze, t.j. anemija.Posljednji stupac navodi funkcije koje u tijelu obavljaju ti minerali. Iz podataka u tablici može se vidjeti da gotovo svi makronutrijenti funkcioniraju u tijelu kao strukturne komponente i elektroliti. Signalne funkcije obavljaju jod (kao dio jodotironina) i kalcij. Većina elemenata u tragovima su kofaktori proteina, uglavnom enzima. U kvantitativnom smislu, u tijelu prevladavaju proteini koji sadrže željezo hemoglobin, mioglobin i citokrom, kao i više od 300 proteina koji sadrže cink.

2. Regulacija metabolizma vode i soli. Uloga vazopresina, aldosterona i renin-angiotenzinskog sustava

Glavni parametri homeostaze vode i soli su osmotski tlak, pH i volumen unutarstanične i izvanstanične tekućine. Promjene ovih parametara mogu dovesti do promjena krvnog tlaka, acidoze ili alkaloze, dehidracije i edema. Glavni hormoni uključeni u regulaciju ravnoteže vode i soli su ADH, aldosteron i atrijalni natriuretski faktor (PNF).

ADH, ili vazopresin, je peptid od 9 aminokiselina povezan jednim disulfidnim mostom. Sintetizira se kao prohormon u hipotalamusu, zatim se prenosi na živčane završetke stražnje hipofize iz koje se uz odgovarajuću stimulaciju izlučuje u krvotok. Kretanje duž aksona povezano je sa specifičnim proteinom nosačem (neurofizinom)

Podražaj koji uzrokuje lučenje ADH je povećanje koncentracije natrijevih iona i povećanje osmotskog tlaka izvanstanične tekućine.

Najvažnije ciljne stanice za ADH su stanice distalnih tubula i sabirnih kanala bubrega. Stanice ovih kanala su relativno nepropusne za vodu, a u nedostatku ADH, urin nije koncentriran i može se izlučiti u količinama većim od 20 litara dnevno (norma 1-1,5 litara dnevno).

Za ADH postoje dvije vrste receptora - V 1 i V 2 . V 2 receptor se nalazi samo na površini bubrežnih epitelnih stanica. Vezanje ADH na V 2 povezano je sa sustavom adenilat ciklaze i potiče aktivaciju protein kinaze A (PKA). PKA fosforilira proteine ​​koji stimuliraju ekspresiju gena membranski protein-- akvaporin-2. Aquaporin 2 prelazi na apikalnu membranu, ugrađuje se u nju i stvara vodene kanale. Oni osiguravaju selektivnu propusnost stanične membrane za vodu. Molekule vode slobodno difundiraju u stanice bubrežnih tubula i zatim ulaze u intersticijski prostor. Kao rezultat, voda se reapsorbira iz bubrežnih tubula. Receptori tipa V 1 lokalizirani su u glatkim mišićnim membranama. Interakcija ADH s V 1 receptorom dovodi do aktivacije fosfolipaze C, koja hidrolizira fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat s stvaranjem IP-3. IF-3 uzrokuje oslobađanje Ca 2+ iz endoplazmatskog retikuluma. Rezultat djelovanja hormona preko V 1 receptora je kontrakcija glatkog mišićnog sloja žila.

Nedostatak ADH uzrokovan disfunkcijom stražnje hipofize, kao i poremećaj hormonskog signalnog sustava, može dovesti do razvoja dijabetesa insipidusa. Glavna manifestacija dijabetesa insipidusa je poliurija, t.j. izlučivanje velikih količina urina niske gustoće.

Aldosteron je najaktivniji mineralokortikosteroid koji se sintetizira u korteksu nadbubrežne žlijezde iz kolesterola.

Sintezu i lučenje aldosterona stanicama glomerularne zone stimuliraju angiotenzin II, ACTH, prostaglandin E. Ovi procesi se također aktiviraju pri visokoj koncentraciji K+ i niskoj koncentraciji Na+.

Hormon prodire u ciljnu stanicu i stupa u interakciju sa specifičnim receptorom koji se nalazi i u citosolu i u jezgri.

U stanicama bubrežnih tubula aldosteron potiče sintezu proteina koji obavljaju različite funkcije. Ovi proteini mogu: a) povećati aktivnost natrijevih kanala u staničnoj membrani distalnih bubrežnih tubula, čime se olakšava transport natrijevih iona iz mokraće u stanice; b) biti enzimi TCA ciklusa i, stoga, povećati sposobnost Krebsovog ciklusa da generira ATP molekule potrebne za aktivni transport iona; c) aktivirati rad pumpe K + , Na + -ATPaze i potaknuti sintezu novih crpki. Ukupni rezultat djelovanja proteina induciranog aldosteronom je povećanje reapsorpcije natrijevih iona u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu.

Glavni mehanizam za regulaciju sinteze i lučenja aldosterona je sustav renin-angiotenzin.

Renin je enzim koji proizvode jukstaglomerularne stanice bubrežnih aferentnih arteriola. Lokalizacija tih stanica čini ih posebno osjetljivima na promjene krvnog tlaka. Smanjenje krvnog tlaka, gubitak tekućine ili krvi, smanjenje koncentracije NaCl potiču oslobađanje renina.

Angiotenzinogen-2 je globulin koji se proizvodi u jetri. Služi kao supstrat za renin. Renin hidrolizira peptidnu vezu u molekuli angiotenzinogena i cijepa N-terminalni dekapeptid (angiotenzin I).

Angiotenzin I služi kao supstrat za enzim karboksidipeptidil peptidazu koji konvertuje antiotenzin, koji se nalazi u endotelnim stanicama i krvnoj plazmi. Dvije terminalne aminokiseline se cijepaju od angiotenzina I da nastane oktapeptid, angiotenzin II.

Angiotenzin II stimulira proizvodnju aldosterona, uzrokujući sužavanje arteriola, što rezultira povećanjem arterijski tlak i čini te žedni. Angiotenzin II aktivira sintezu i izlučivanje aldosterona kroz inozitol fosfatni sustav.

PNP je peptid od 28 aminokiselina s jednim disulfidnim mostom. PNP se sintetizira i pohranjuje kao preprohormon (koji se sastoji od 126 aminokiselinskih ostataka) u kardiocitima.

Glavni čimbenik koji regulira lučenje PNP je povećanje krvnog tlaka. Ostali podražaji: povećana osmolarnost plazme, povećan broj otkucaja srca, povišene razine kateholamina i glukokortikoida u krvi.

Glavni ciljni organi PNP-a su bubrezi i periferne arterije.

Mehanizam djelovanja PNP-a ima niz značajki. PNP receptor plazma membrane je protein s aktivnošću gvanilat ciklaze. Receptor ima strukturu domene. Domena koja veže ligand je lokalizirana u izvanstaničnom prostoru. U nedostatku PNP-a, unutarstanična domena PNP receptora je u fosforiliranom stanju i neaktivna je. Kao rezultat vezanja PNP-a na receptor, povećava se aktivnost receptora gvanilat ciklaze i iz GTP-a nastaje ciklički GMP. Kao rezultat djelovanja PNP inhibira se stvaranje i lučenje renina i aldosterona. Ukupni učinak PNP djelovanja je povećanje izlučivanja Na+ i vode te smanjenje krvnog tlaka.

PNP se obično smatra fiziološkim antagonistom angiotenzina II, budući da pod njegovim utjecajem ne dolazi do sužavanja lumena krvnih žila i (regulacijom lučenja aldosterona) zadržavanja natrija, već, naprotiv, do vazodilatacije i gubitka soli.

3. Biokemija bubrega

Glavna funkcija bubrega je uklanjanje vode i tvari topljivih u vodi (metabolički krajnji produkti) iz tijela (1). Funkcija regulacije ionske i kiselinsko-bazne ravnoteže unutarnjeg okoliša tijela (homeostatska funkcija) usko je povezana s ekskretornom funkcijom. 2). Obje funkcije kontroliraju hormoni. Osim toga, bubrezi obavljaju endokrinu funkciju, izravno uključeni u sintezu mnogih hormona (3). Konačno, bubrezi su uključeni u srednji metabolizam (4), posebice u glukoneogenezu i razgradnju peptida i aminokiselina (slika 1.).

Kroz bubrege prolazi vrlo velik volumen krvi: 1500 litara dnevno. Iz ovog volumena se filtrira 180 litara primarnog urina. Tada se volumen primarnog urina značajno smanjuje zbog reapsorpcije vode, što rezultira dnevnim izlučivanjem urina 0,5-2,0 litara.

ekskretorna funkcija bubrega. Proces mokrenja

Proces stvaranja urina u nefronima sastoji se od tri faze.

Ultrafiltracija (glomerularna ili glomerularna filtracija). U glomerulima bubrežnih tjelešca iz krvne plazme u procesu ultrafiltracije nastaje primarni urin, koji je izoosmotski s krvnom plazmom. Pore ​​kroz koje se filtrira plazma imaju efektivni prosječni promjer od 2,9 nm. Uz ovu veličinu pora, sve komponente krvne plazme s molekularnom težinom (M) do 5 kDa slobodno prolaze kroz membranu. Tvari s M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) zadržavaju se pore i ne ulaze u primarni urin. Budući da većina proteina krvne plazme ima prilično visoku molekularnu težinu (M > 54 kDa) i negativno nabijena, zadržava ih bazalna membrana glomerula, a sadržaj proteina u ultrafiltratu je beznačajan.

Reapsorpcija. Primarni urin se koncentrira (oko 100 puta od svog izvornog volumena) povratnom filtracijom vode. Istodobno, gotovo sve tvari male molekularne mase, posebice glukoza, aminokiseline, kao i većina elektrolita - anorganskih i organskih iona, reapsorbiraju se u tubulima mehanizmom aktivnog transporta (slika 2).

Reapsorpcija aminokiselina provodi se uz pomoć grupno specifičnih transportnih sustava (nosača).

ioni kalcija i fosfata. Ioni kalcija (Ca 2+) i fosfatni ioni gotovo se potpuno reapsorbiraju u bubrežnim tubulima, a proces se odvija uz utrošak energije (u obliku ATP-a). Izlaz za Ca 2+ je više od 99%, za fosfatne ione - 80-90%. Stupanj reapsorpcije ovih elektrolita reguliraju paratiroidni hormon (paratirin), kalcitonin i kalcitriol.

Peptidni hormon paratirin (PTH), koji luči paratireoidna žlijezda, stimulira reapsorpciju kalcijevih iona i istovremeno inhibira reapsorpciju fosfatnih iona. U kombinaciji s djelovanjem drugih koštanih i crijevnih hormona, to dovodi do povećanja razine kalcijevih iona u krvi i smanjenja razine fosfatnih iona.

Kalcitonin, peptidni hormon iz C-stanica Štitnjača, inhibira reapsorpciju kalcijevih i fosfatnih iona. To dovodi do smanjenja razine oba iona u krvi. Sukladno tome, u odnosu na regulaciju razine kalcijevih iona, kalcitonin je antagonist paratirina.

Steroidni hormon kalcitriol, koji nastaje u bubrezima, potiče apsorpciju iona kalcija i fosfata u crijevima, potiče mineralizaciju kostiju i sudjeluje u regulaciji reapsorpcije iona kalcija i fosfata u bubrežnim tubulima.

natrijevi ioni. Reapsorpcija Na + iona iz primarnog urina vrlo je važna funkcija bubrega. Ovo je vrlo učinkovit proces: apsorbira se oko 97% Na+. Steroidni hormon aldosteron stimulira, dok atrijski natriuretski peptid [ANP (ANP)], sintetiziran u atriju, naprotiv, inhibira ovaj proces. Oba hormona reguliraju rad Na + /K + -ATP-aze, lokalizirane na onoj strani plazma membrane tubularnih stanica (distalni i sabirni kanali nefrona), koju ispire krvna plazma. Ova natrijeva pumpa pumpa Na + ione iz primarnog urina u krv u zamjenu za K + ione.

Voda. Reapsorpcija vode je pasivan proces u kojem se voda apsorbira u osmotski ekvivalentnom volumenu zajedno s Na + ionima. U distalnom dijelu nefrona voda se može apsorbirati samo u prisutnosti peptidnog hormona vazopresina (antidiuretski hormon, ADH) koji luči hipotalamus. ANP inhibira reapsorpciju vode. tj. pospješuje izlučivanje vode iz tijela.

Zbog pasivnog transporta apsorbiraju se ioni klorida (2/3) i urea. Stupanj reapsorpcije određuje apsolutnu količinu tvari koje ostaju u mokraći i izlučuju se iz tijela.

Reapsorpcija glukoze iz primarnog urina energetski je ovisan proces povezan s hidrolizom ATP-a. Istodobno ga prati popratni transport iona Na + (duž gradijenta, budući da je koncentracija Na + u primarnom urinu viša nego u stanicama). Aminokiseline i ketonska tijela također se apsorbiraju sličnim mehanizmom.

Procesi reapsorpcije i izlučivanja elektrolita i neelektrolita lokalizirani su u različitim dijelovima bubrežnih tubula.

Sekrecija. Većina tvari koje se izlučuju iz tijela ulazi u urin aktivnim transportom u bubrežnim tubulima. Te tvari uključuju ione H + i K +, mokraćnu kiselinu i kreatinin, lijekove poput penicilina.

Organski sastojci urina:

Glavni dio organske frakcije urina su tvari koje sadrže dušik, krajnji produkti metabolizma dušika. Urea proizvedena u jetri. je nositelj dušika sadržan u aminokiselinama i pirimidinskim bazama. Količina uree izravno je povezana s metabolizmom proteina: 70 g proteina dovodi do stvaranja ~30 g uree. Mokraćna kiselina je krajnji produkt metabolizma purina. Kreatinin, koji nastaje spontanom ciklizacijom kreatina, krajnji je produkt metabolizma u mišićno tkivo. Budući da je dnevno oslobađanje kreatinina individualna karakteristika (direktno je proporcionalna mišićnoj masi), kreatinin se može koristiti kao endogena tvar za određivanje brzine glomerularne filtracije. Sadržaj aminokiselina u mokraći ovisi o prirodi prehrane i učinkovitosti jetre. Derivati ​​aminokiselina (npr. hipurinska kiselina) također su prisutni u urinu. Sadržaj u urinu derivata aminokiselina koji su dio posebnih proteina, kao što je hidroksiprolin, prisutan u kolagenu, ili 3-metilhistidin, koji je dio aktina i miozina, može poslužiti kao pokazatelj intenziteta cijepanja ovih proteina.

Sastavne komponente urina su konjugati koji nastaju u jetri sa sumpornom i glukuronskom kiselinom, glicinom i drugim polarnim tvarima.

U mokraći mogu biti prisutni produkti metaboličke transformacije mnogih hormona (kateholamini, steroidi, serotonin). Sadržaj krajnjih proizvoda može se koristiti za procjenu biosinteze ovih hormona u tijelu. Proteinski hormon horiogonadotropin (CG, M 36 kDa), koji nastaje tijekom trudnoće, ulazi u krvotok i imunološkim metodama se otkriva u mokraći. Prisutnost hormona služi kao pokazatelj trudnoće.

Žutu boju mokraći daju urokromi - derivati ​​žučnih pigmenata koji nastaju tijekom razgradnje hemoglobina. Urin potamni pri skladištenju zbog oksidacije urokroma.

Anorganski sastojci urina (slika 3)

U urinu se nalaze kationi Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ i NH 4 +, Cl - anioni, SO 4 2- i HPO 4 2- i drugi ioni u tragovima. Sadržaj kalcija i magnezija u fecesu znatno je veći nego u urinu. Količina anorganskih tvari uvelike ovisi o prirodi prehrane. U acidozi se izlučivanje amonijaka može znatno povećati. Izlučivanje mnogih iona regulirano je hormonima.

Promjene u koncentraciji fizioloških komponenti i pojava patoloških komponenti urina koriste se za dijagnosticiranje bolesti. Na primjer, kod dijabetesa, glukoza i ketonska tijela su prisutna u mokraći (Dodatak).

4. Hormonska regulacija mokrenja

Volumen mokraće i sadržaj iona u njemu reguliraju se zbog kombiniranog djelovanja hormona i strukturnih značajki bubrega. Na volumen dnevnog urina utječu hormoni:

ALDOSTERON i VAZOPRESSIN (mehanizam njihovog djelovanja je ranije razmatran).

PARATHORMON - paratiroidni hormon proteinsko-peptidne prirode, (membranski mehanizam djelovanja, preko cAMP) također utječe na uklanjanje soli iz organizma. U bubrezima pospješuje tubularnu reapsorpciju Ca +2 i Mg +2, povećava izlučivanje K +, fosfata, HCO 3 - i smanjuje izlučivanje H + i NH 4 +. To je uglavnom zbog smanjenja tubularne reapsorpcije fosfata. Istodobno se povećava koncentracija kalcija u krvnoj plazmi. Hiposekrecija paratiroidnog hormona dovodi do suprotnih pojava – povećanja sadržaja fosfata u krvnoj plazmi i smanjenja sadržaja Ca +2 u plazmi.

ESTRADIOL je ženski spolni hormon. Potiče sintezu 1,25-dioksivitamina D 3, pojačava reapsorpciju kalcija i fosfora u bubrežnim tubulima.

homeostatska funkcija bubrega

1) homeostaza vode i soli

Bubrezi sudjeluju u održavanju stalne količine vode utječući na ionski sastav intra- i izvanstaničnih tekućina. Približno 75% iona natrija, klorida i vode reapsorbira se iz glomerularnog filtrata u proksimalnom tubulu spomenutim ATPaznim mehanizmom. U tom se slučaju aktivno reapsorbiraju samo natrijevi ioni, anioni se kreću zbog elektrokemijskog gradijenta, a voda se reapsorbira pasivno i izoosmotski.

2) sudjelovanje bubrega u regulaciji acidobazne ravnoteže

Koncentracija H+ iona u plazmi i u međustaničnom prostoru je oko 40 nM. To odgovara pH vrijednosti od 7,40. pH unutarnje okoline tijela mora se održavati konstantnim, budući da značajne promjene u koncentraciji trčanja nisu kompatibilne sa životom.

Konstantnost pH vrijednosti održavaju plazma puferski sustavi, koji mogu kompenzirati kratkotrajne poremećaje kiselinsko-bazne ravnoteže. Dugoročna pH ravnoteža održava se proizvodnjom i uklanjanjem protona. U slučaju poremećaja u puferskim sustavima i u slučaju nepoštivanja kiselinsko-bazne ravnoteže, na primjer, kao posljedica bolesti bubrega ili neuspjeha u učestalosti disanja zbog hipo- ili hiperventilacije, pH vrijednost plazme ide izvan prihvatljivih granica. Smanjenje pH vrijednosti od 7,40 za više od 0,03 jedinice naziva se acidoza, a povećanje alkaloza.

Postanak protona. Postoje dva izvora protona – slobodne prehrambene kiseline i proteinske aminokiseline koje sadrže sumpor, a dijetalne kiseline poput limunske, askorbinske i fosforne kiseline doniraju protone u crijevnom traktu (pri alkalnom pH). Aminokiseline metionin i cistein koji nastaju tijekom razgradnje proteina daju najveći doprinos osiguravanju ravnoteže protona. U jetri se atomi sumpora ovih aminokiselina oksidiraju u sumpornu kiselinu, koja se disocira u sulfatne ione i protone.

Tijekom anaerobne glikolize u mišićima i crvenim krvnim stanicama, glukoza se pretvara u mliječnu kiselinu, čija disocijacija dovodi do stvaranja laktata i protona. Stvaranje ketonskih tijela - acetooctene i 3-hidroksimaslačne kiseline - u jetri također dovodi do oslobađanja protona, višak ketonskih tijela dovodi do preopterećenja plazma puferskog sustava i smanjenja pH (metabolička acidoza; mliječna kiselina > laktacidoza, ketonska tijela > ketoacidoza). U normalnim uvjetima, te se kiseline obično metaboliziraju u CO 2 i H 2 O i ne utječu na ravnotežu protona.

Budući da acidoza predstavlja posebnu opasnost za tijelo, bubrezi imaju posebne mehanizme za borbu protiv nje:

a) lučenje H +

Ovaj mehanizam uključuje stvaranje CO 2 u metaboličkim reakcijama koje se javljaju u stanicama distalnog tubula; zatim stvaranje H 2 CO 3 pod djelovanjem karboanhidraze; njegova daljnja disocijacija na H + i HCO 3 - i izmjena H + iona za Na + ione. Zatim ioni natrija i bikarbonata difundiraju u krv, osiguravajući njezinu alkalizaciju. Taj je mehanizam eksperimentalno provjeren - uvođenje inhibitora karboanhidraze dovodi do povećanja gubitaka natrija sa sekundarnim urinom i zakiseljavanje urina prestaje.

b) amoniogeneza

Aktivnost enzima amoniogeneze u bubrezima posebno je visoka u uvjetima acidoze.

Enzimi amoniogeneze uključuju glutaminazu i glutamat dehidrogenazu:

c) glukoneogeneza

Javlja se u jetri i bubrezima. Ključni enzim procesa je bubrežna piruvat karboksilaza. Enzim je najaktivniji u kiseloj sredini – po tome se razlikuje od istog jetrenog enzima. Stoga se s acidozom u bubrezima aktivira karboksilaza i kiselinski reaktivne tvari (laktat, piruvat) počinju se intenzivnije pretvarati u glukozu, koja nema kisela svojstva.

Ovaj mehanizam je važan kod acidoze povezane s gladovanjem (s manjkom ugljikohidrata ili s općim nedostatkom prehrane). Nakupljanje ketonskih tijela, koja su po svojim svojstvima kiseline, potiče glukoneogenezu. A to pomaže poboljšanju kiselinsko-baznog stanja i istodobno opskrbljuje tijelo glukozom. S potpunim izgladnjivanjem u bubrezima se stvara do 50% glukoze u krvi.

Kod alkaloze se inhibira glukoneogeneza (kao posljedica promjene pH inhibira se PVC-karboksilaza), inhibira se izlučivanje protona, ali se istovremeno povećava glikoliza i povećava stvaranje piruvata i laktata.

Metabolička funkcija bubrega

1) Stvaranje aktivnog oblika vitamina D 3 . U bubrezima, kao rezultat mikrosomske oksidacijske reakcije, Završna faza sazrijevanje aktivnog oblika vitamina D 3 - 1,25-dioksikolekalciferol. Prekursor ovog vitamina, vitamin D 3, sintetizira se u koži, pod djelovanjem ultraljubičaste zrake iz kolesterola, a zatim hidroksilirani: prvo u jetri (na poziciji 25), a zatim u bubrezima (na poziciji 1). Dakle, sudjelujući u stvaranju aktivnog oblika vitamina D 3, bubrezi utječu na metabolizam fosfora i kalcija u tijelu. Stoga se kod bolesti bubrega, kada su poremećeni procesi hidroksilacije vitamina D 3, može razviti OSTEODISTROFIJA.

2) Regulacija eritropoeze. Bubrezi proizvode glikoprotein koji se naziva bubrežni eritropoetski faktor (PEF ili eritropoetin). To je hormon koji može utjecati na crvene matične stanice. koštana srž, koje su ciljne stanice za PEF. PEF usmjerava razvoj ovih stanica putem eritropoeze, t.j. potiče stvaranje crvenih krvnih stanica. Brzina oslobađanja PEF-a ovisi o opskrbi bubrega kisikom. Ako se količina dolaznog kisika smanji, tada se povećava proizvodnja PEF - to dovodi do povećanja broja crvenih krvnih stanica u krvi i poboljšanja opskrbe kisikom. Stoga se bubrežna anemija ponekad opaža kod bolesti bubrega.

3) Biosinteza proteina. U bubrezima se aktivno odvijaju procesi biosinteze proteina koji su neophodni za druga tkiva. Ovdje se sintetiziraju neke komponente:

- sustavi zgrušavanja krvi;

- sustavi komplementa;

- sustavi fibrinolize.

- u bubrezima, u stanicama jukstaglomerularnog aparata (JUGA), sintetizira se RENIN

Sustav renin-angiotenzin-aldosteron radi u bliskom kontaktu s drugim sustavom za regulaciju vaskularnog tonusa: KALLIKREIN-KININ SUSTAV, čije djelovanje dovodi do smanjenja krvnog tlaka.

Proteinski kininogen se sintetizira u bubrezima. Jednom u krvi, kininogen se pod djelovanjem serinskih proteinaza - kalikreina pretvara u vazoaktivne peptide - kinine: bradikinin i kalidin. Bradikinin i kalidin imaju vazodilatacijski učinak – snižavaju krvni tlak. Inaktivacija kinina događa se uz sudjelovanje karboksitepsina - ovaj enzim istodobno utječe na oba sustava regulacije vaskularnog tonusa, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Inhibitori karboksitepsina se koriste medicinski u liječenju nekih oblika arterijska hipertenzija(na primjer, lijek klonidin).

Sudjelovanje bubrega u regulaciji krvnog tlaka povezano je i s proizvodnjom prostaglandina koji djeluju hipotenzivno, a nastaju u bubrezima iz arahidonske kiseline kao rezultat reakcija peroksidacije lipida (LPO).

4) Katabolizam proteina. Bubrezi sudjeluju u katabolizmu nekoliko niskomolekularnih (5-6 kDa) proteina i peptida koji se filtriraju u primarni urin. Među njima su hormoni i neke druge biološki aktivne tvari. U tubularnim stanicama, pod djelovanjem lizosomskih proteolitičkih enzima, ti se proteini i peptidi hidroliziraju u aminokiseline koje ulaze u krvotok i ponovno ih koriste stanice drugih tkiva.

Značajke metabolizma bubrežnog tkiva

1. Visoki troškovi ATP-a. Glavna potrošnja ATP-a povezana je s procesima aktivnog transporta tijekom reapsorpcije, sekrecije, a također i s biosintezom proteina.

Glavni način dobivanja ATP-a je oksidativna fosforilacija. Stoga bubrežno tkivo treba značajne količine kisika. Masa bubrega je samo 0,5% ukupne tjelesne težine, a potrošnja kisika u bubrezima je 10% od ukupnog primljenog kisika. Supstrati za reakcije biooksidacije u stanicama bubrega su:

- masna kiselina;

- ketonska tijela;

- glukoza itd.

2. Visoka stopa biosinteze proteina.

3. Visoka aktivnost proteolitičkih enzima.

4. Sposobnost amoniogeneze i glukoneogeneze.

vodena fiziološka otopina urina bubrega

medicinski značaj

patološke komponente urina
KOMPONENTE SIMPTOM RAZLOZI POJAVA PROTEIN Proteinurija Oštećenje urinarnog trakta (ekstrarenalna proteinurija) ili bazalne membrane nefrona (bubrežna proteinurija). Toksikoza trudnica, anemija. Izvor proteina u urinu su uglavnom proteini krvne plazme, kao i proteini bubrežnog tkiva. KRV Hematurija Hemoglobinurija Eritrociti u mokraći pojavljuju se kod akutnog nefritisa, upalnih procesa i traume mokraćnog sustava. Hemoglobin - s hemolizom i hemoglobinemijom. GLUKOZA Glukozurija Dijabetes melitus, steroidni dijabetes, tireotoksikoza. FRUKTOZA Fruktozurija Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvaraju fruktozu u glukozu (defekt fosfofruktokinaze). GALAKTOZA Galaktozurija Kongenitalni nedostatak enzima koji pretvara galaktozu u glukozu (galaktoza-1-fosfat-uridiltransferaza). KETONSKA TIJELA ketonurija Dijabetes melitus, gladovanje, tireotoksikoza, traumatska ozljeda mozga, cerebralno krvarenje, zarazne bolesti. BILIRUBIN Bilirubinurija Žutica. Značajno povećane razine bilirubina u mokraći s opstruktivnom žuticom. kreatin Kreatinurija U odraslih je povezan s poremećenom pretvorbom kreatina u kreatinin. Promatra se s mišićnom distrofijom, hipotermijom, konvulzivnim stanjima (tetanus, tetanija). TALOŽENJE: Fosfati oksalati urati Fosfaturija oksalaturija Uraturija Taloženje nekih normalno teško topljivih sastojaka urina (kalcijeve, magnezijeve soli) dovodi do stvaranja mokraćnih kamenaca. To je olakšano alkalizacijom urina u mjehur a bubrežna zdjelica u kroničnoj bakterijske infekcije: mikroorganizmi razgrađuju ureu, oslobađajući amonijak, što dovodi do povećanja pH urina. Kod gihta (urin zakiseljuje) nastaju kamenci iz mokraćne kiseline, koja je slabo topiva pri pH manjem od 7,0.

5. Fizikalna i kemijska svojstva urina u normalnim i patološkim stanjima

Poliurija je povećanje dnevnog volumena urina. Promatra se kod dijabetesa i insipidusa dijabetesa, kroničnog nefritisa, pijelonefritisa, s prekomjernim unosom tekućine s hranom.

Oligurija - smanjenje dnevnog volumena urina (manje od 0,5 l). Promatra se u grozničavom stanju, s akutnim difuznim nefritisom, urolitijazom, trovanjem solima teških metala, upotrebom male količine tekućine s hranom.

Anurija je prestanak lučenja urina. Opaža se kod oštećenja bubrega uslijed trovanja, kod stresa (dugotrajna anurija može dovesti do smrti od uremije (trovanja amonijakom)

Boja urina je obično jantarna ili slamnatožuta, zbog pigmenata urokroma, urobilinogena itd.

Crvena boja urina - s hematurijom, hemoglobinurijom (bubrežni kamenci, nefritis, traume, hemoliza, uporaba određenih lijekova).

Smeđa boja - s visokom koncentracijom urobilinogena i bilirubina u mokraći (s bolestima jetre), kao i homogentizinska kiselina (alkaptonurija s kršenjem metabolizma tirozina).

Zelena boja - uz primjenu određenih lijekova, s povećanjem koncentracije indoksil sumporne kiseline, koja se razgrađuje stvaranjem indiga (pojačani procesi propadanja proteina u crijevima)

Prozirnost urina je normalna. Zamućenost može biti posljedica prisutnosti proteina, staničnih elemenata, bakterija, sluzi, sedimenta u mokraći.

Gustoća urina normalno varira u prilično širokom rasponu - od 1,002 do 1,035 tijekom dana (u prosjeku 1012-1020). To znači da se mokraćom dnevno izluči od 50 do 70 g gustih tvari. Približan izračun gustoće ostatka: 35x2,6 \u003d 71 g, gdje su 35 posljednje dvije znamenke određene relativne gustoće, 2,6 je koeficijent. Povećanje i smanjenje gustoće urina tijekom dana, odnosno njegova koncentracija i razrjeđivanje, neophodni su za održavanje postojanosti osmotskog tlaka krvi.

Izostenurija - izlučivanje mokraće s konstantno niskom gustoćom, jednakom gustoći primarnog urina (oko 1010), što se opaža kod teškog zatajenja bubrega, s dijabetesom insipidusom.

Visoka gustoća (više od 1035) opažena je kod dijabetes melitusa zbog visoke koncentracije glukoze u mokraći, kod akutnog nefritisa (oligurije).

Normalni ostaci urina nastaju kada stoji.

Ljuskavi - od proteina, mukoproteina, epitelnih stanica mokraćnog sustava

Sastoji se od oksalata i urata (soli oksalne i mokraćne kiseline), koji se otapaju zakiseljavanjem.

pH urina je normalno u rasponu od 5,5 - 6,5.

Kiselo okruženje urina u normalnoj prehrani može biti posljedica: 1) sumporne kiseline koja nastaje tijekom katabolizma aminokiselina koje sadrže sumpor; 2) fosforna kiselina, nastala tijekom razgradnje nukleinskih kiselina, fosfoproteina, fosfolipida; 3) anioni adsorbirani u crijevima iz prehrambenih proizvoda.

Poremećaji metabolizma vode (dishidrija).

Poremećaji metabolizma vode uključuju hiperhidriju (hiperhidrataciju) i hipohidriju (hipo- i dehidraciju). Oba mogu biti zajednička ili pokrivati ​​uglavnom izvanstanični ili intracelularni prostor (tj. izvanstanični ili intracelularni sektor). Svaki od oblika dishidrije manifestira se kao hiper-, izo- i hipotonični. U skladu s tim možemo govoriti o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničnoj hiperhidraciji, kao i o intra- i ekstracelularnoj hiper-, izo- i hipotoničnoj hipohidraciji. Promjene uzrokovane kršenjem distribucije vode i elektrolita u jednom sektoru uvijek povlače dobro definirane pomake u drugom.

Opća dehidracija (opća dehidracija) nastaje kada se u tijelo unese manje vode nego što je izgubi u istom vremenskom razdoblju (negativna bilanca vode). Promatrano kod stenoze, opstrukcije jednjaka (uzrokovane opeklinama, tumorima ili drugim uzrocima), peritonitisa, operacija na probavnom traktu, poliurije, neadekvatne nadoknade gubitka vode u oslabljenih bolesnika, kolere, u bolesnika u komi.

S nedostatkom vode, zbog zgrušavanja krvi, povećava se koncentracija gustih tvari u plazmi, što dovodi do povećanja osmotskog tlaka. Potonji određuje kretanje vode iz stanica kroz međustanični prostor u izvanstaničnu tekućinu. Kao rezultat toga, volumen unutarstaničnog prostora se smanjuje.

Laboratorijski znakovi opće dehidracije su povišeni hematokrit, viskoznost krvi, hiperproteinemija, hiperazotemija, poliurija.

Hostirano na Allbest.ru

Slični dokumenti

Promjena raspodjele tekućine između izvanstaničnog i intracelularnog sektora. dnevna diureza. Dnevna potreba za vodom. Regulacija metabolizma vode i soli putem bubrega. Regulacija osmotskog krvnog tlaka.

predavanje, dodano 25.02.2002


Metabolizam vode i soli kao skup procesa za ulazak vode i soli (elektrolita) u organizam, njihovu apsorpciju, distribuciju u unutarnjim sredinama i izlučivanje. Glavne bolesti uzrokovane kršenjem vazopresina. Regulacija izlučivanja natrija putem bubrega.

kontrolni rad, dodano 06.12.2010


Morfo-funkcionalne karakteristike mokraćnog sustava. Anatomija bubrega. Struktura bubrega. Mehanizam mokrenja. Dotok krvi u bubrege. Kršenje funkcija mokraćnog sustava u patologiji, pijelonefritisu. Metode za ispitivanje funkcije urina i bubrega.

sažetak, dodan 31.10.2008


Komponente i vrste nefrona. Uklanjanje iz tijela krajnjih produkata metabolizma. Regulacija metabolizma vode i soli i krvnog tlaka. Filtracija u bubrezima i struktura tubularnog sustava bubrega. Mesangijalne stanice i Shumlyansky-Bowmanova kapsula.

prezentacija, dodano 02.02.2013


Glavni oblici kršenja metabolizma vode i soli. Simptomi nedostatka vode. Osmotske i ionske konstante. Regulacija izlučivanja vode i elektrolita. Patologija proizvodnje aldosterona. Kliničke manifestacije hiperosmolarne dehidracije, principi terapije.

prezentacija, dodano 20.12.2015


Mehanizmi stvaranja urina. Bubrežni i ekstrarenalni putovi izlučivanja tvari. Osnovne funkcije bubrega. Protok krvi u različitim dijelovima bubrezi. Struktura krvožilnog sustava. Klasifikacija nefrona. Mehanizmi mokrenja. Filtracija, reapsorpcija, izlučivanje.

prezentacija, dodano 12.01.2014


Građa i funkcija bubrega, teorija stvaranja urina. Značajke strukture nefrona. Fizička svojstva urina i kliničke dijagnostičke vrijednosti. Vrste proteinurije, metode kvalitativnog i kvantifikacija proteina u urinu. Određivanje glukoze u urinu.

cheat sheet, dodano 24.06.2010


Etiologija i patogeneza poremećene funkcije bubrega: glomerularna i tubularna filtracija, reapsorpcija, sekrecija, koncentracija i razrjeđivanje urina. Klinička dijagnostika bolest bubrega, laboratorijsko istraživanje te analiza fizičkih i kemijska svojstva urin.

seminarski rad, dodan 15.06.2015


Fiziologija metabolizma vode i soli. sastav elektrolita u tijelu. Čimbenici koji utječu na kretanje izvanstanične vode u njemu. Neravnoteža elektrolita. Klinička slika ekstracelularne dehidracije. Omjer otopina za infuzijsku terapiju.

prezentacija, dodano 05.02.2017


Osnovne funkcije bubrega. Pravila za prikupljanje urina za istraživanje. Boja, miris, kiselost urina, sadržaj glukoze, eritrocita, leukocita i proteina u njemu. Funkcionalna i patološka proteinurija. Manifestacije nefrotskog i azotemičkog sindroma.

Prvi živi organizmi pojavili su se u vodi prije oko 3 milijarde godina, a voda je do danas glavno biootapalo.

Voda je tekući medij, koji je glavna komponenta živog organizma, osigurava njegove vitalne fizikalne i kemijske procese: osmotski tlak, pH vrijednost, mineralni sastav. Voda čini u prosjeku 65% ukupne tjelesne težine odrasle životinje i više od 70% novorođenčeta. Više od polovice ove vode nalazi se u stanicama tijela. S obzirom na vrlo malu molekularnu masu vode, izračunato je da oko 99% svih molekula u stanici čine molekule vode (Bohinski R., 1987.).

Visok toplinski kapacitet vode (1 kal potreban za zagrijavanje 1 g vode za 1°C) omogućuje tijelu da apsorbira značajnu količinu topline bez značajnog povećanja temperature jezgre. Zbog velike topline isparavanja vode (540 cal/g), tijelo raspršuje dio toplinske energije, izbjegavajući pregrijavanje.

Molekule vode karakterizira jaka polarizacija. U molekuli vode svaki atom vodika tvori elektronski par sa središnjim atomom kisika. Stoga molekula vode ima dva trajna dipola, budući da joj visoka gustoća elektrona u blizini kisika daje negativan naboj, dok je svaki atom vodika karakteriziran smanjenom gustoćom elektrona i nosi djelomično pozitivan naboj. Kao rezultat, između atoma kisika jedne molekule vode i vodika druge molekule nastaju elektrostatičke veze, nazvane vodikove veze. Ovakva struktura vode objašnjava njenu visoku toplinu isparavanja i vrelište.

Vodikove veze su relativno slabe. Njihova energija disocijacije (energija prekida veze) u tekućoj vodi iznosi 23 kJ/mol, u usporedbi s 470 kJ za kovalentnu O-N priključci u molekuli vode. Životni vijek vodikove veze je od 1 do 20 pikosekundi (1 pikosekunda = 1(G 12 s). Međutim, vodikove veze nisu jedinstvene za vodu. Mogu se pojaviti i između atoma vodika i dušika u drugim strukturama.

U stanju leda svaka molekula vode stvara najviše četiri vodikove veze, tvoreći kristalnu rešetku. Nasuprot tome, u tekućoj vodi na sobnoj temperaturi, svaka molekula vode ima vodikove veze s prosječno 3-4 druge molekule vode. Ova kristalna struktura leda čini ga manje gustim od tekuće vode. Stoga led pluta na površini tekuće vode, štiteći je od smrzavanja.

Dakle, vodikove veze između molekula vode osiguravaju sile vezivanja koje drže vodu u tekućem obliku na sobnoj temperaturi i pretvaraju molekule u kristale leda. Imajte na umu da, osim vodikovih veza, biomolekule karakteriziraju i druge vrste nekovalentnih veza: ionske, hidrofobne i van der Waalsove sile, koje su pojedinačno slabe, ali zajedno snažno djeluju na strukture proteina, nukleinskih kiselina. , polisaharidi i stanične membrane.

Molekule vode i njihovi ionizacijski produkti (H+ i OH) imaju izražen učinak na strukturu i svojstva staničnih komponenti, uključujući nukleinske kiseline, proteine ​​i masti. Osim što stabiliziraju strukturu proteina i nukleinskih kiselina, vodikove veze sudjeluju u biokemijskoj ekspresiji gena.

Kao osnova unutarnjeg okruženja stanica i tkiva, voda određuje njihovu kemijsku aktivnost, budući da je jedinstveno otapalo za različite tvari. Voda povećava stabilnost koloidnih sustava, sudjeluje u brojnim reakcijama hidrolize i hidrogenacije u oksidacijskim procesima. Voda ulazi u tijelo s hranom i vodom za piće.

Mnoge metaboličke reakcije u tkivima dovode do stvaranja vode, koja se naziva endogena (8-12% ukupne tjelesne tekućine). Izvori endogene vode tijela su prvenstveno masti, ugljikohidrati, proteini. Dakle, oksidacija 1 g masti, ugljikohidrata i proteina dovodi do stvaranja 1,07; 0,55 i 0,41 g vode, respektivno. Stoga životinje u pustinji mogu neko vrijeme bez vode (deve čak i prilično dugo). Pas umire bez vode za piće nakon 10 dana, a bez hrane - nakon nekoliko mjeseci. Gubitak 15-20% vode u tijelu dovodi do smrti životinje.

Niska viskoznost vode uvjetuje stalnu preraspodjelu tekućine unutar organa i tkiva tijela. Voda ulazi u gastrointestinalnog trakta, a zatim se gotovo sva ta voda apsorbira natrag u krv.

Transport vode kroz stanične membrane odvija se brzo: 30-60 minuta nakon uzimanja vode, životinja uspostavlja novu osmotsku ravnotežu između izvanstanične i intracelularne tekućine tkiva. Volumen ekstracelularne tekućine ima veliki utjecaj na krvni tlak; povećanje ili smanjenje volumena izvanstanične tekućine dovodi do poremećaja u cirkulaciji krvi.

Povećanje količine vode u tkivima (hiperhidrija) javlja se uz pozitivnu ravnotežu vode (višak vode u slučaju kršenja regulacije metabolizma vode i soli). Hiperhidrija dovodi do nakupljanja tekućine u tkivima (edem). Dehidracija tijela se bilježi s nedostatkom piti vodu ili s prekomjernim gubitkom tekućine (proljev, krvarenje, pojačano znojenje, hiperventilacija). Gubitak vode od strane životinja nastaje zbog površine tijela, probavnog sustava, disanja, mokraćnog sustava, mlijeka u životinja u laktaciji.

Izmjena vode između krvi i tkiva događa se zbog razlike u hidrostatskom tlaku u arterijskom i venskom Krvožilni sustav, kao i zbog razlike u onkotskom tlaku u krvi i tkivima. Vasopresin, hormon iz stražnje hipofize, zadržava vodu u tijelu reapsorbirajući je u bubrežnim tubulima. Aldosteron, hormon kore nadbubrežne žlijezde, osigurava zadržavanje natrija u tkivima, a s njim se pohranjuje i voda. Potrebe životinje za vodom u prosjeku su 35-40 g po kg tjelesne težine dnevno.

Imajte na umu da kemijske tvari u životinjskom tijelu su u ioniziranom obliku, u obliku iona. Ioni se, ovisno o predznaku naboja, odnose na anione (negativno nabijeni ion) ili katione (pozitivno nabijeni ion). Elementi koji disociraju u vodi stvarajući anione i katione klasificiraju se kao elektroliti. Soli alkalnih metala (NaCl, KC1, NaHC0 3), soli organskih kiselina (na primjer natrijev laktat) potpuno se disociraju kada se otapaju u vodi i predstavljaju elektroliti. Lako topljivi u vodi, šećeri i alkoholi ne disociraju u vodi i ne nose naboj, stoga se smatraju neelektrolitima. Zbroj aniona i kationa u tjelesnim tkivima općenito je isti.

Ioni disocirajućih tvari, koji imaju naboj, orijentirani su oko vodenih dipola. Vodeni dipoli okružuju katione svojim negativnim nabojem, dok su anioni okruženi pozitivnim nabojem vode. U tom slučaju dolazi do pojave elektrostatičke hidratacije. Zbog hidratacije ovaj dio vode u tkivima je u vezanom stanju. Drugi dio vode povezan je s raznim staničnim organelama, čineći takozvanu nepokretnu vodu.

Tjelesna tkiva uključuju 20 obveznih od svih prirodnih kemijskih elemenata. Ugljik, kisik, vodik, dušik, sumpor nezamjenjivi su sastojci biomolekula, od kojih težinski prevladava kisik.

Kemijski elementi u tijelu tvore soli (minerale) i dio su biološki aktivnih molekula. Biomolekule imaju malu molekularnu masu (30-1500) ili su makromolekule (proteini, nukleinske kiseline, glikogen) s molekularnom težinom od milijuna jedinica. Pojedini kemijski elementi (Na, K, Ca, S, P, C1) čine oko 10 - 2% ili više u tkivima (makroelementi), dok ostali (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , na primjer, prisutni su u znatno manjim količinama - 10 "3 -10 ~ 6% (elementi u tragovima). U tijelu životinje minerali čine 1-3% ukupne tjelesne težine i raspoređeni su krajnje neravnomjerno. U nekim organima sadržaj elemenata u tragovima može biti značajan, na primjer, jod u štitnjači.

Nakon apsorpcije minerala u većoj mjeri u tanko crijevo ulaze u jetru, gdje se neke od njih talože, dok se druge raspoređuju u različite organe i tkiva tijela. Minerali se iz organizma izlučuju uglavnom u sastavu urina i fecesa.

Izmjena iona između stanica i međustanične tekućine odvija se na temelju pasivnog i aktivnog transporta kroz polupropusne membrane. Rezultirajući osmotski tlak uzrokuje turgor stanica, održavajući elastičnost tkiva i oblik organa. Aktivni transport iona ili njihovo kretanje u okolinu s nižom koncentracijom (protiv osmotskog gradijenta) zahtijeva utrošak energije molekula ATP-a. Aktivni transport iona karakterističan je za ione Na +, Ca 2 ~ i popraćen je povećanjem oksidativnih procesa koji stvaraju ATP.

Uloga minerala je održavanje određenog osmotskog tlaka krvne plazme, acidobazne ravnoteže, propusnosti različitih membrana, regulacija aktivnosti enzima, očuvanje biomolekularnih struktura, uključujući proteine ​​i nukleinske kiseline, u održavanju motoričke i sekretorne funkcije probavni trakt. Stoga se za mnoga kršenja funkcija probavnog trakta životinje preporučuju različiti sastavi mineralnih soli kao terapeutska sredstva.

Važni su i apsolutna količina i pravilan omjer u tkivima između pojedinih kemijskih elemenata. Konkretno, optimalni omjer u tkivima Na:K:Cl je normalno 100:1:1,5. Izražena značajka je "asimetrija" u raspodjeli iona soli između stanice i izvanstanične okoline tjelesnih tkiva.

Zavod za biokemiju

odobravam

Glava kafić prof., d.m.s.

Meščaninov V.N.

_______________''_____________2006

PREDAVANJE #25

Tema: Vodeno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli- izmjena vode i osnovnih elektrolita organizma (Na +, K+, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- tvari koje se u otopini disociraju na anione i katione. Mjere se u mol/l.

Neelektroliti- tvari koje se ne disociraju u otopini (glukoza, kreatinin, urea). Mjere se u g/l.

Razmjena minerala- izmjena bilo koje mineralne komponente, uključujući one koje ne utječu na glavne parametre tekućeg medija u tijelu.

Voda- glavna komponenta svih tjelesnih tekućina.

Biološka uloga vode

1. Voda je univerzalno otapalo za većinu organskih (osim lipida) i anorganskih spojeva.
2. Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutarnji okoliš tijela.
3. Voda osigurava transport tvari i toplinske energije kroz tijelo.
4. Značajan dio kemijskih reakcija tijela odvija se u vodenoj fazi.
5. Voda sudjeluje u reakcijama hidrolize, hidratacije, dehidracije.
6. Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
7. U kompleksu s GAG-om, voda obavlja strukturnu funkciju.

OPĆA SVOJSTVA TJELESNIH TEKUĆINA

Sve tjelesne tekućine karakteriziraju zajednička svojstva: volumen, osmotski tlak i pH vrijednost.

Volumen. Kod svih kopnenih životinja tekućina čini oko 70% tjelesne težine.

Raspodjela vode u tijelu ovisi o dobi, spolu, mišićna masa, tip tijela i tjelesna masnoća. Sadržaj vode u različitim tkivima je raspoređen na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%) . Općenito, mršavi ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti i manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50% odnosno 45% vode.

Uz potpunu deprivaciju vode, smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

Sva tjelesna tekućina podijeljena je na unutarstanične (67%) i izvanstanične (33%) bazene.

ekstracelularni bazen(izvanstanični prostor) sastoji se od:

1. Intravaskularna tekućina;

2. Intersticijska tekućina (međustanična);

3. Transcelularna tekućina (tekućina pleuralne, perikardijalne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, likvor i intraokularna tekućina, lučenje znojnica, žlijezda slinovnica i suznih žlijezda, sekret gušterače, jetre, žučnog mjehura, gastrointestinalnog trakta i respiratornog trakta).

Između bazena intenzivno se izmjenjuje tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se osmotski tlak promijeni.

Osmotski tlak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski tlak izvanstanične tekućine određen je uglavnom koncentracijom NaCl.

Izvanstanične i unutarstanične tekućine značajno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih tvari približno ista.

pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrijednost ovisi o intenzitetu stvaranja kiselina i baza u tijelu, njihovoj neutralizaciji puferskim sustavima i uklanjanju iz tijela urinom, izdahnutim zrakom, znojem i izmetom.

Ovisno o karakteristikama metabolizma, pH vrijednost može se značajno razlikovati kako unutar stanica različitih tkiva tako iu različitim odjeljcima iste stanice (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima i u intermembranskom prostoru mitohondrija). U međustaničnoj tekućini raznih organa i tkiva te krvnoj plazmi pH vrijednost, kao i osmotski tlak, relativno je konstantna vrijednost.

REGULACIJA RAVNOTEŽE VODE I SOLI TIJELA

U tijelu se ravnoteža vode i soli unutarstanične okoline održava konstantnošću izvanstanične tekućine. Zauzvrat, ravnoteža vode i soli izvanstanične tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulira je hormonima.

Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli

Unos vode i soli u tijelo odvija se kroz gastrointestinalni trakt, taj proces kontrolira žeđ i apetit za sol. Uklanjanje viška vode i soli iz tijela provode bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanjaju koža, pluća i gastrointestinalni trakt.

Ravnoteža vode u tijelu

Za gastrointestinalni trakt, kožu i pluća izlučivanje vode je sporedni proces koji se javlja kao posljedica njihovih glavnih funkcija. Na primjer, gastrointestinalni trakt gubi vodu kada se neprobavljene tvari, produkti metabolizma i ksenobiotici izlučuju iz tijela. Pluća gube vodu tijekom disanja, a koža tijekom termoregulacije.

Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do kršenja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućoj klimi, za održavanje tjelesne temperature, koža pojačava znojenje, a u slučaju trovanja dolazi do povraćanja ili proljeva iz gastrointestinalnog trakta. Kao posljedica povećane dehidracije i gubitka soli u tijelu dolazi do kršenja ravnoteže vode i soli.

Hormoni koji reguliraju metabolizam vode i soli

vazopresin

Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin- peptid molekularne težine oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidnim mostom.

ADH se sintetizira u neuronima hipotalamusa i transportira do živčanih završetaka stražnje hipofize (neurohipofize).

Visok osmotski tlak izvanstanične tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira živčanim impulsima koji se prenose na stražnji režanj hipofize i uzrokuju oslobađanje ADH u krvotok.

ADH djeluje preko 2 vrste receptora: V 1 i V 2 .

Glavni fiziološki učinak Hormon ostvaruju V 2 receptori, koji se nalaze na stanicama distalnih tubula i sabirnih kanala, koji su relativno nepropusni za molekule vode.

ADH preko V 2 receptora stimulira sustav adenilat ciklaze, kao rezultat toga dolazi do fosforilacije proteina koji stimulira ekspresiju gena za membranski protein - akvaporina-2 . Aquaporin-2 je ugrađen u apikalnu membranu stanica, stvarajući u njoj vodene kanale. Kroz ove kanale, voda se reapsorbira pasivnom difuzijom iz urina u intersticijski prostor i urin se koncentrira.

U nedostatku ADH, urin nije koncentriran (gustoća<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), što dovodi do dehidracije organizma. Ovo stanje se zove dijabetes insipidus .

Uzrok nedostatka ADH i dijabetes insipidusa su: genetski defekti u sintezi prepro-ADH u hipotalamusu, defekti u procesuiranju i transportu proADH, oštećenje hipotalamusa ili neurohipofize (npr. kao posljedica traumatske ozljede mozga, tumora). , ishemija). Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje zbog mutacije gena tipa V 2 ADH receptora.

V 1 receptori su lokalizirani u membranama SMC žila. ADH preko V 1 receptora aktivira inozitol trifosfatni sustav i potiče oslobađanje Ca 2+ iz ER, što potiče kontrakciju SMC žila. Vazokonstriktivni učinak ADH vidljiv je pri visokim koncentracijama ADH.

U funkcionalnom smislu uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalno otapalo Određuje disocijaciju soli kao dielektrika Sudjelovanje u raznim kemijskim reakcijama: hidratacija hidroliza redoks reakcije na primjer β - oksidacija masnih kiselina. Kretanje vode u tijelu odvija se uz sudjelovanje niza čimbenika koji uključuju: osmotski tlak koji stvaraju različite koncentracije soli, voda se kreće prema višoj ...

Podijelite rad na društvenim mrežama

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se popis sličnih radova. Također možete koristiti gumb za pretraživanje

Stranica 1

sažetak

METABOLIZAM VODE-SOLI

izmjena vode

Ukupni sadržaj vode u tijelu odrasle osobe iznosi 60 - 65% (oko 40 litara). Mozak i bubrezi su najviše hidrirani. Masno, koštano tkivo, naprotiv, sadrži malu količinu vode.

Voda u tijelu je raspoređena u različitim odjelima (odjeljcima, bazenima): u stanicama, u međustaničnom prostoru, unutar žila.

Značajka kemijskog sastava unutarstanične tekućine je visok sadržaj kalija i proteina. Izvanstanična tekućina sadrži veće koncentracije natrija. pH vrijednosti izvanstanične i intracelularne tekućine se ne razlikuju. U funkcionalnom smislu uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Vezana voda je onaj njezin dio koji je dio hidratacijskih ljuski biopolimera. Količina vezane vode karakterizira intenzitet metaboličkih procesa.

Biološka uloga vode u tijelu.

• Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalno otapalo
• Određuje disocijaciju soli, budući da je dielektrik
• Sudjelovanje u raznim kemijskim reakcijama: hidratacija, hidroliza, redoks reakcije (npr. β - oksidacija masnih kiselina).

Izmjena vode.

Ukupni volumen razmijenjene tekućine za odraslu osobu je 2-2,5 litara dnevno. Odrasla osoba karakterizira ravnoteža vode, t.j. unos tekućine jednak je njenom izlučivanju.

Voda ulazi u tijelo u obliku tekućih napitaka (oko 50% konzumirane tekućine), kao dio krute hrane. 500 ml je endogena voda nastala kao rezultat oksidativnih procesa u tkivima,

Izlučivanje vode iz organizma događa se putem bubrega (1,5 l - diureza), isparavanjem s površine kože, pluća (oko 1 l), kroz crijeva (oko 100 ml).

Čimbenici kretanja vode u tijelu.

Voda u tijelu se stalno preraspoređuje između različitih odjeljaka. Kretanje vode u tijelu odvija se uz sudjelovanje brojnih čimbenika, koji uključuju:

• osmotski tlak stvoren različitim koncentracijama soli (voda se kreće prema višoj koncentraciji soli),
• onkotski tlak nastao padom koncentracije proteina (voda se kreće prema višoj koncentraciji proteina)
• hidrostatski tlak koji stvara srce

Izmjena vode usko je povezana s razmjenom Na i K.

Izmjena natrija i kalija

Općenito sadržaj natrijau tijelu je 100 g Istodobno, 50% otpada na izvanstanični natrij, 45% - na natrij sadržan u kostima, 5% - na intracelularni natrij. Sadržaj natrija u krvnoj plazmi je 130-150 mmol/l, u krvnim stanicama - 4-10 mmol/l. Potreba za natrijem za odraslu osobu je oko 4-6 g/dan.

Općenito sadržaj kalijau tijelu odrasle osobe je 160 90% te količine sadržano je intracelularno, 10% je raspoređeno u izvanstaničnom prostoru. Krvna plazma sadrži 4 - 5 mmol / l, unutar stanica - 110 mmol / l. Dnevna potreba za kalijem za odraslu osobu je 2-4 g.

Biološka uloga natrija i kalija:

• odrediti osmotski tlak
• odrediti raspodjelu vode
• stvoriti krvni tlak
• sudjelovati (Na ) u apsorpciji aminokiselina, monosaharida
• kalij je neophodan za biosintetske procese.

Apsorpcija natrija i kalija događa se u želucu i crijevima. Natrij se može neznatno taložiti u jetri. Natrij i kalij se iz organizma izlučuju uglavnom putem bubrega, u manjoj mjeri kroz žlijezde znojnice i kroz crijeva.

Sudjeluje u preraspodjeli natrija i kalija između stanica i izvanstanične tekućinenatrij - kalij ATPaza -membranski enzim koji koristi energiju ATP-a za pomicanje natrijevih i kalijevih iona protiv gradijenta koncentracije. Stvorena razlika u koncentraciji natrija i kalija osigurava proces ekscitacije tkiva.

Regulacija metabolizma vode i soli.

Regulacija izmjene vode i soli provodi se uz sudjelovanje središnjice živčani sustav, autonomni živčani sustav i endokrini sustav.

U središnjem živčanom sustavu, sa smanjenjem količine tekućine u tijelu, formira se osjećaj žeđi. Uzbuđenje centra za piće smještenog u hipotalamusu dovodi do potrošnje vode i obnavljanja njezine količine u tijelu.

Autonomni živčani sustav uključen je u regulaciju metabolizma vode regulirajući proces znojenja.

Hormoni uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli uključuju antidiuretski hormon, mineralokortikoide, natriuretski hormon.

Antidiuretski hormonsintetiziran u hipotalamusu, kreće se u stražnju hipofizu, odakle se oslobađa u krv. Ovaj hormon zadržava vodu u tijelu pospješujući obrnutu reapsorpciju vode u bubrezima, aktivirajući sintezu proteina akvaporina u njima.

Aldosteron doprinosi zadržavanju natrija u tijelu i gubitku kalijevih iona kroz bubrege. Vjeruje se da ovaj hormon potiče sintezu proteina natrijevih kanala, koji određuju obrnutu reapsorpciju natrija. Također aktivira Krebsov ciklus i sintezu ATP-a, koji je neophodan za procese reapsorpcije natrija. Aldosteron aktivira sintezu proteina - prijenosnika kalija, što je popraćeno pojačanim izlučivanjem kalija iz tijela.

Funkcija i antidiuretičkog hormona i aldosterona usko je povezana s renin-angiotenzinskim sustavom krvi.

Renin-angiotenzivni krvni sustav.

Sa smanjenjem protoka krvi kroz bubrege tijekom dehidracije, u bubrezima se proizvodi proteolitički enzim renin, koji prevodiangiotenzinogen(α2-globulin) u angiotenzin I - peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina. Angiotenzin Ja sam u akciji enzim koji pretvara angiotezin(ACE) podvrgava se daljnjoj proteolizi i prelazi u angiotenzin II , uključujući 8 aminokiselina, angiotenzin II sužava krvne žile, potiče proizvodnju antidiuretskog hormona i aldosterona koji povećavaju volumen tekućine u tijelu.

Natriuretski peptidnastaje u atriju kao odgovor na povećanje volumena vode u tijelu i na istezanje atrija. Sastoji se od 28 aminokiselina, ciklički je peptid s disulfidnim mostovima. Natriuretski peptid potiče izlučivanje natrija i vode iz tijela.

Kršenje metabolizma vode i soli.

Poremećaji metabolizma vode i soli uključuju dehidraciju, hiperhidraciju, odstupanja u koncentraciji natrija i kalija u krvnoj plazmi.

Dehidracija (dehidracija) je popraćena teškim poremećajem funkcije središnjeg živčanog sustava. Uzroci dehidracije mogu biti:

• glad za vodom,
• disfunkcija crijeva (proljev),
• povećan gubitak kroz pluća (kratkoća daha, hipertermija),
• pojačano znojenje,
• dijabetesa i dijabetesa insipidusa.

Hiperhidracija- povećanje količine vode u tijelu može se primijetiti u nizu patoloških stanja:

• povećan unos tekućine u organizam,
• zatajenja bubrega,
• poremećaj cirkulacije,
• bolest jetre

Lokalna manifestacija nakupljanja tekućine u tijelu su edem.

"Gladni" edem opaža se zbog hipoproteinemije tijekom gladovanja proteina, bolesti jetre. "Srčani" edem nastaje kada je poremećen hidrostatski tlak kod bolesti srca. "Bubrežni" edem nastaje kada se osmotski i onkotski tlak krvne plazme promijeni u bolestima bubrega

Hiponatremija, hipokalijemijaočituju se kršenjem ekscitabilnosti, oštećenjem živčanog sustava, kršenjem srčanog ritma. Ova stanja mogu se pojaviti kod raznih patološka stanja:

• disfunkcija bubrega
• opetovano povraćanje
• proljev
• kršenje proizvodnje aldosterona, natriuretskog hormona.

Uloga bubrega u metabolizmu vode i soli.

U bubrezima dolazi do filtracije, reapsorpcije, izlučivanja natrija, kalija. Bubrezi su regulirani aldosteronom, antidiuretskim hormonom. Bubrezi proizvode renin, početni enzim renin-angiotenzin sustava. Bubrezi izlučuju protone i time reguliraju pH.

Značajke metabolizma vode u djece.

U djece je povećan ukupni sadržaj vode, koji u novorođenčadi doseže 75%. U djetinjstvu se bilježi drugačija raspodjela vode u tijelu: količina unutarstanične vode smanjena je na 30%, što je zbog smanjenog sadržaja unutarstaničnih proteina. Istodobno je povećan sadržaj izvanstanične vode do 45%, što je povezano s većim sadržajem hidrofilnih glikozaminoglikana u međustaničnoj tvari vezivnog tkiva.

Izmjena vode u dječje tijelo teče intenzivnije. Potreba za vodom kod djece je 2-3 puta veća nego kod odraslih. Djecu karakterizira oslobađanje velike količine vode u probavnim sokovima, koja se brzo reapsorbira. Kod djece ranoj dobi drugačiji omjer gubitaka vode iz tijela: veći udio vode koja se izlučuje kroz pluća i kožu. Djecu karakterizira zadržavanje vode u tijelu (pozitivna ravnoteža vode)

U djetinjstvu se opaža nestabilna regulacija metabolizma vode, ne formira se osjećaj žeđi, zbog čega se izražava sklonost dehidraciji.

Tijekom prvih godina života izlučivanje kalija prevladava nad izlučivanjem natrija.

Metabolizam kalcija i fosfora

Opći sadržaj kalcija iznosi 2% tjelesne težine (oko 1,5 kg). 99% je koncentrirano u kostima, 1% je izvanstanični kalcij. Sadržaj kalcija u krvnoj plazmi jednak je 2,3-2,8 mmol/l, 50% te količine je ionizirani kalcij, a 50% kalcij vezan na proteine.

Funkcije kalcija:

• plastični materijal
• uključeni u kontrakciju mišića
• uključeni u zgrušavanje krvi
• regulator aktivnosti mnogih enzima (ima ulogu drugog glasnika)

Dnevna potreba za kalcijem za odraslu osobu je 1,5 g Apsorpcija kalcija u gastrointestinalnom traktu je ograničena. Približno 50% kalcija iz prehrane apsorbira se uz sudjelovanjeprotein koji veže kalcij. Budući da je izvanstanični kation, kalcij ulazi u stanice kroz kalcijeve kanale, taloži se u stanicama u sarkoplazmatskom retikulumu i mitohondrijima.

Opći sadržaj fosfor u tijelu je 1% tjelesne mase (oko 700 g). 90% fosfora nalazi se u kostima, 10% je unutarstanični fosfor. U krvnoj plazmi sadržaj fosfora je 1 -2 mmol/l

Funkcije fosfora:

• plastična funkcija
• dio je makroerga (ATP)
• komponenta nukleinskih kiselina, lipoproteina, nukleotida, soli
• dio fosfatnog pufera
• regulator aktivnosti mnogih enzima (fosforilacija - defosforilacija enzima)

Dnevna potreba za fosforom za odraslu osobu je oko 1,5 g. U gastrointestinalnom traktu, fosfor se apsorbira uz sudjelovanjealkalne fosfataze.

Kalcij i fosfor se iz organizma izlučuju uglavnom putem bubrega, mala količina se gubi kroz crijeva.

Regulacija metabolizma kalcija i fosfora.

Paratiroidni hormon, kalcitonin, vitamin D sudjeluju u regulaciji metabolizma kalcija i fosfora.

parathormon povećava razinu kalcija u krvi i istovremeno smanjuje razinu fosfora. Povećanje sadržaja kalcija povezano je s aktivacijomfosfataze, kolagenazeosteoklasti, zbog kojih se, kada se koštano tkivo obnavlja, kalcij "ispire" u krv. Osim toga, paratiroidni hormon aktivira apsorpciju kalcija u gastrointestinalnom traktu uz sudjelovanje proteina koji veže kalcij i smanjuje izlučivanje kalcija kroz bubrege. Fosfati pod djelovanjem paratiroidnog hormona, naprotiv, intenzivno se izlučuju bubrezima.

kalcitonin smanjuje razinu kalcija i fosfora u krvi. Kalcitonin smanjuje aktivnost osteoklasta i time smanjuje oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva.

vitamin D kolekalciferol, vitamin protiv rahitisa.

vitamin D odnosi se na vitamine topive u mastima. Dnevna potreba za vitaminom je 25 mcg. vitamin D pod utjecajem UV zraka sintetizira se u koži iz svog prekursora 7-dehidrokolesterola koji u kombinaciji s proteinima ulazi u jetru. U jetri, uz sudjelovanje mikrosomalnog sustava oksigenaza, dolazi do oksidacije na 25. poziciji s stvaranjem 25-hidroksikolekalciferola. Ovaj prekursor vitamina, uz sudjelovanje specifičnog transportnog proteina, prenosi se u bubrege, gdje prolazi drugu reakciju hidroksilacije na prvom mjestu s stvaranjem aktivni oblik vitamina D 3 - 1,25-dihidroholekalciferol (ili kalcitriol). . Reakciju hidroksilacije u bubrezima aktivira paratiroidni hormon kada se razina kalcija u krvi smanji. Uz dovoljan sadržaj kalcija u tijelu, u bubrezima nastaje neaktivni metabolit 24,25 (OH). Vitamin C sudjeluje u reakcijama hidroksilacije.

1,25 (OH) 2 D 3 djeluje slično kao steroidni hormoni. Prodirući u ciljne stanice, stupa u interakciju s receptorima koji migriraju u staničnu jezgru. U enterocitima, ovaj hormonsko-receptorski kompleks stimulira transkripciju mRNA odgovorne za sintezu proteina nosača kalcija. U crijevima se pojačava apsorpcija kalcija uz sudjelovanje proteina koji veže kalcij i Ca 2+ - ATPaze. U koštanom tkivu, vitamin D3 potiče proces demineralizacije. U bubrezima, aktivacija vitaminom D3 kalcijeva ATP-aza je popraćena povećanjem reapsorpcije kalcijevih i fosfatnih iona. Kalcitriol je uključen u regulaciju rasta i diferencijacije stanica koštane srži. Ima antioksidativno i antitumorsko djelovanje.

Hipovitaminoza dovodi do rahitisa.

Hipervitaminoza dovodi do teške demineralizacije kostiju, kalcifikacije mekih tkiva.

Kršenje metabolizma kalcija i fosfora

Rahitis očituje se poremećenom mineralizacijom koštanog tkiva. Bolest može biti posljedica hipovitaminoze D3. , nedostatak sunčeve svjetlosti, nedovoljna osjetljivost tijela na vitamin. Biokemijski simptomi rahitisa su smanjenje razine kalcija i fosfora u krvi te smanjenje aktivnosti alkalne fosfataze. U djece, rahitis se očituje kršenjem osteogeneze, deformacijama kostiju, hipotenzijom mišića i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti. Kod odraslih osoba hipovitaminoza dovodi do karijesa i osteomalacije, kod starijih osoba - do osteoporoze.

Novorođenčad se može razvitiprolazna hipokalcemija, budući da prestaje unos kalcija iz tijela majke i opaža se hipoparatireoza.

Hipokalcemija, hipofosfatemijamože se pojaviti kod kršenja proizvodnje paratireoidnog hormona, kalcitonina, disfunkcije gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), bubrega, s opstruktivnom žuticom, tijekom zacjeljivanja prijeloma.

Razmjena željeza.

Opći sadržajžlijezda u tijelu odrasle osobe iznosi 5 g. Željezo je raspoređeno uglavnom intracelularno, gdje prevladava hem željezo: hemoglobin, mioglobin, citokromi. Izvanstanično željezo predstavljeno je proteinom transferinom. U krvnoj plazmi sadržaj željeza je 16-19 µmol/l, u eritrocitima - 19 mmol/l. OKO Metabolizam željeza kod odraslih je 20-25 mg/dan . Glavni dio te količine (90%) čini endogeno željezo, koje se oslobađa tijekom razgradnje eritrocita, 10% je egzogeno željezo koje dolazi u sastavu prehrambenih proizvoda.

Biološke funkcije željeza:

• obavezna komponenta oksidativnog procesi oporavka u organizmu
• transport kisika (kao dio hemoglobina)
• taloženje kisika (u sastavu mioglobina)
• antioksidativna funkcija (kao dio katalaze i peroksidaza)
• potiče imunološke reakcije u tijelu

Apsorpcija željeza se događa u crijevima i ograničen je proces. Vjeruje se da se 1/10 željeza iz hrane apsorbira. Prehrambeni proizvodi sadrže oksidirano 3-valentno željezo koje se u kiseloj sredini želuca pretvara u F e 2+ . Apsorpcija željeza se odvija u nekoliko faza: ulazak u enterocite uz sudjelovanje mucina sluznice, unutarstanični transport enzimima enterocita i prijelaz željeza u krvnu plazmu. Bjelančevine uključene u apsorpciju željeza apoferitin, koji veže željezo i ostaje u crijevnoj sluznici stvarajući depo željeza. Ova faza metabolizma željeza je regulatorna: sinteza apoferitina se smanjuje s nedostatkom željeza u tijelu.

Apsorbirano željezo se transportira kao dio proteina transferina, gdje se oksidiraceruloplazmin do F e 3+ , što rezultira povećanjem topljivosti željeza. Transferin stupa u interakciju s tkivnim receptorima, čiji je broj vrlo varijabilan. Ova faza razmjene je također regulatorna.

Željezo se može taložiti u obliku feritina i hemosiderina. feritina jetra - protein topiv u vodi koji sadrži do 20% F e 2+ kao fosfat ili hidroksid. Hemosiderin – netopivi protein, sadrži do 30% F e 3+ , uključuje u svoj sastav polisaharide, nukleotide, lipide..

Izlučivanje željeza iz tijela događa se u sklopu ljuštenja epitela kože i crijeva. Mala količina željeza se gubi putem bubrega sa žuči i slinom.

Najčešća patologija metabolizma željeza jeAnemija zbog nedostatka željeza.Međutim, moguće je i prezasićenje tijela željezom uz nakupljanje hemosiderina i razvoj hemokromatoza.

BIOKEMIJA TKIVA

Biokemija vezivnog tkiva.

Različite vrste vezivnog tkiva građene su prema jednom principu: vlakna (kolagen, elastin, retikulin) i različite stanice (makrofagi, fibroblasti i druge stanice) raspoređene su u velikoj masi međustanične osnovne tvari (proteoglikani i retikularni glikoproteini).

Vezivno tkivo obavlja različite funkcije:

• potporna funkcija (koštani kostur),
• barijerna funkcija
• metabolička funkcija (sinteza kemijskih komponenti tkiva u fibroblastima),
• funkcija taloženja (akumulacija melanina u melanocitima),
• reparativna funkcija (sudjelovanje u zarastanje rana),
• sudjelovanje u metabolizmu vode i soli (proteoglikani vežu izvanstaničnu vodu)

Sastav i izmjena glavne međustanične tvari.

Proteoglikani (vidi kemiju ugljikohidrata) i glikoproteini (ibid.).

Sinteza glikoproteina i proteoglikana.

Ugljikohidratnu komponentu proteoglikana predstavljaju glikozaminoglikani (GAG), koji uključuju acetilamino šećere i uronske kiseline. Početni materijal za njihovu sintezu je glukoza.

1. glukoza-6-fosfat → fruktoza-6-fosfat glutamin → glukozamin.
2. glukoza → UDP-glukoza →UDP - glukuronska kiselina
3. glukozamin + UDP-glukuronska kiselina + FAPS → GAG
4. GAG + protein → proteoglikan

razgradnju proteoglikana i glikoproteinaprovode različiti enzimi: hijaluronidaza, iduronidaza, heksaminidaze, sulfataze.

Metabolizam proteina vezivnog tkiva.

Izmjena kolagena

Glavni protein vezivnog tkiva je kolagen (pogledajte strukturu u odjeljku "Kemija proteina"). Kolagen je polimorfni protein s različitim kombinacijama polipeptidnih lanaca u svom sastavu. U ljudskom tijelu prevladavaju oblici kolagena tipova 1,2,3 koji tvore fibrile.

Sinteza kolagena.

Sinteza kolagena odvija se u firoblastima iu izvanstaničnom prostoru, uključuje nekoliko faza. U prvim fazama sintetizira se prokolagen (predstavljen s 3 polipeptidna lanca, koji imaju dodatne N i C završni ulomci). Zatim postoji posttranslacijska modifikacija prokolagena na dva načina: oksidacijom (hidroksilacijom) i glikozilacijom.

1. aminokiseline lizin i prolin podliježu oksidaciji uz sudjelovanje enzimalizin oksigenaza, prolin oksigenaza, ioni željeza i vitamin C.Nastali hidroksilizin, hidroksiprolin, sudjeluje u stvaranju poprečnih veza u kolagenu
2. vezanje komponente ugljikohidrata provodi se uz sudjelovanje enzimaglikoziltransferaze.

Modificirani prokolagen ulazi u međustanični prostor, gdje se podvrgava djelomičnoj proteolizi cijepanjem terminala N i C fragmenti. Kao rezultat toga, prokolagen se pretvara u tropokolagen - strukturni blok kolagenih vlakana.

Razgradnja kolagena.

Kolagen je protein koji se sporo izmjenjuje. Razgradnju kolagena provodi enzim kolagenaza. To je enzim koji sadrži cink koji se sintetizira kao prokolagenaza. Prokolagenaza je aktiviranatripsin, plazmin, kalikreindjelomičnom proteolizom. Kolagenaza razgrađuje kolagen u sredini molekule na velike fragmente, koje dalje razgrađuju enzimi koji sadrže cink.želatinaze.

Vitamin "C", askorbinska kiselina, antiskorbutski vitamin

Vitamin C igra vrlo važnu ulogu u metabolizmu kolagena. Po kemijskoj prirodi, to je laktonska kiselina, po strukturi slična glukozi. Dnevna potreba za askorbinskom kiselinom za odraslu osobu je 50-100 mg. Vitamin C se nalazi u voću i povrću. Uloga vitamina C je sljedeća:

• sudjeluje u sintezi kolagena,
• sudjeluje u metabolizmu tirozina,
• uključeni u tranziciju folna kiselina u TGFC-u,
• je antioksidans

Avitaminoza "C" se manifestira skorbut (gingivitis, anemija, krvarenje).

Izmjena elastina.

Izmjena elastina nije dobro shvaćena. Vjeruje se da se sinteza elastina u obliku proelastina događa tek u embrionalnom razdoblju. Razgradnju elastina provodi enzim neutrofila elastaza , koji se sintetizira kao neaktivna proelastaza.

Značajke sastava i metabolizma vezivnog tkiva u djetinjstvu.

• Veći sadržaj proteoglikana,
• Različiti GAG omjer: više hijaluronska kiselina, manje kondrotin sulfata i keratan sulfata.
• Prevladava kolagen tipa 3 koji je manje stabilan i brže se izmjenjuje.
• Intenzivnija izmjena komponenti vezivnog tkiva.

Poremećaji vezivnog tkiva.

Mogući kongenitalni poremećaji metabolizma glikozaminoglikana i proteoglikana -mukopolisaharidoze.Druga skupina bolesti vezivnog tkiva su kolagenoza, osobito reumatizam. Kod kolagenoza se opaža uništavanje kolagena čiji je jedan od simptomahidroksiprolinurija

Biokemija prugasto-prugastog mišićnog tkiva

Kemijski sastav mišići: 80-82% je voda, 20% je suhi ostatak. 18% suhog ostatka otpada na proteine, ostatak predstavljaju dušične neproteinske tvari, lipidi, ugljikohidrati i minerali.

Mišićni proteini.

Mišićni proteini se dijele u 3 vrste:

1. sarkoplazmatski (u vodi topljivi) proteini čine 30% svih mišićnih proteina
2. miofibrilarni (topivi u soli) proteini čine 50% svih mišićnih proteina
3. stromalni (u vodi netopivi) proteini čine 20% svih mišićnih proteina

Miofibrilarni proteinipredstavljen miozinom, aktinom, (glavni proteini) tropomiozinom i troponinom (manji proteini).

miozin - protein debelih filamenata miofibrila, ima molekularnu težinu od oko 500 000 d, sastoji se od dva teška i 4 laka lanca. Miozin pripada skupini globularno-fibrilarnih proteina. Izmjenjuje globularne "glave" lakih lanaca i fibrilarne "repove" teških lanaca. "Glava" miozina ima enzimsku aktivnost ATPaze. Miozin čini 50% miofibrilarnih proteina.

aktin predstavljena u dva oblika globularni (G-oblik), fibrilarni (F-oblik). G-oblika ima molekulsku masu od 43 000 d. F -oblik aktina ima oblik uvijenih niti sfernih G -oblici. Ovaj protein čini 20-30% miofibrilarnih proteina.

Tropomiozin - minorni protein molekularne mase 65 000 g. Ovalnog je oblika šipke, uklapa se u udubljenja aktivnog filamenta i obavlja funkciju "izolatora" između aktivnog i miozinskog filamenta.

troponin - Ca je ovisni protein koji mijenja svoju strukturu u interakciji s kalcijevim ionima.

Sarkoplazemski proteinipredstavljen mioglobinom, enzimima, komponentama dišnog lanca.

Stromalni proteini - kolagen, elastin.

Dušične ekstraktivne tvari mišića.

Dušične neproteinske tvari uključuju nukleotide (ATP), aminokiseline (osobito glutamat), mišićne dipeptide (karnozin i anserin). Ovi dipeptidi utječu na rad natrijevih i kalcijevih pumpi, aktiviraju rad mišića, reguliraju apoptozu, antioksidansi su. Dušične tvari uključuju kreatin, fosfokreatin i kreatinin. Kreatin se sintetizira u jetri i transportira do mišića.

Organske tvari bez dušika

Mišići sadrže sve klase lipida. Ugljikohidrati predstavljaju glukoza, glikogen i produkti metabolizma ugljikohidrata (laktat, piruvat).

Minerali

Mišići sadrže skup mnogih minerala. Najveća koncentracija kalcija, natrija, kalija, fosfora.

Kemija kontrakcije i opuštanja mišića.

Kada su poprečnoprugasti mišići uzbuđeni, kalcijevi ioni se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmu, gdje se koncentracija Ca 2+ povećava na 10-3 moliti. Kalcijevi ioni stupaju u interakciju s regulatornim proteinom troponinom, mijenjajući njegovu konformaciju. Kao rezultat toga, regulatorni protein tropomiozin se pomiče duž aktinskog vlakna i mjesta interakcije između aktina i miozina se oslobađaju. Aktivira se ATPazna aktivnost miozina. Zbog energije ATP-a mijenja se kut nagiba "glave" miozina u odnosu na "rep", a kao rezultat toga, aktinski filamenti klize u odnosu na filamente miozina, uočenokontrakcija mišića.

Po završetku impulsa, kalcijevi ioni se "pumpaju" u sarkoplazmatski retikulum uz sudjelovanje Ca-ATP-aze zbog energije ATP-a. Koncentracija Ca 2+ u citoplazmi se smanjuje na 10-7 mol, što dovodi do oslobađanja troponina iz kalcijevih iona. To je pak popraćeno izolacijom kontraktilnih proteina aktina i miozina proteinom tropomiozinom. opuštanje mišića.

Za kontrakciju mišića uzastopno se koriste sljedeće:izvori energije:

1. ograničena opskrba endogenim ATP-om
2. neznatan fond kreatin fosfata
3. stvaranje ATP-a zbog 2 ADP molekule uz sudjelovanje enzima miokinaze

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobna oksidacija glukoze
2. aerobni procesi oksidacije glukoze, masnih kiselina, acetonskih tijela

U djetinjstvupovećan je sadržaj vode u mišićima, manji je udio miofibrilarnih proteina, viši je nivo stromalnih proteina.

Povrede kemijskog sastava i funkcije prugasto-prugastih mišića uključuju miopatija, u kojem dolazi do kršenja energetskog metabolizma u mišićima i smanjenja sadržaja miofibrilarnih kontraktilnih proteina.

Biokemija živčanog tkiva.

Siva tvar mozga (tijela neurona) i bijela tvar (aksoni) razlikuju se po sadržaju vode i lipida. Kemijski sastav sive i bijele tvari:

proteini mozga

proteini mozgarazlikuju se u topivosti. Dodijelitivodotopljiviproteini živčanog tkiva (topivi u soli), koji uključuju neuroalbumine, neuroglobuline, histone, nukleoproteine, fosfoproteine ​​inetopiv u vodi(netopivi u soli), koji uključuju neurokolagen, neuroelastin, neurostromin.

Dušične neproteinske tvari

Neproteinske tvari mozga koje ne sadrže dušik predstavljaju aminokiseline, purini, mokraćna kiselina, karnozin dipeptid, neuropeptidi, neurotransmiteri. Među aminokiselinama, glutamat i aspatrat, koji su u srodstvu s ekscitatornim aminokiselinama mozga, nalaze se u višim koncentracijama.

Neuropeptidi (neuroenkefalini, neuroendorfini) su peptidi koji imaju analgetski učinak sličan morfiju. Oni su imunomodulatori, obavljaju funkciju neurotransmitera. neurotransmiteri norepinefrin i acetilkolin su biogeni amini.

Lipidi mozga

Lipidi čine 5% mokre težine sive tvari i 17% vlažne težine bijele tvari, odnosno 30 - 70% suhe težine mozga. Lipidi živčanog tkiva predstavljeni su:

• slobodne masne kiseline (arahidonske, cerebronske, živčane)
• fosfolipidi (acetalfosfatidi, sfingomijelini, kolinfosfatidi, kolesterol)
• sfingolipidi (gangliozidi, cerebrozidi)

Raspodjela masti u sivoj i bijeloj tvari je neravnomjerna. U sivoj tvari je manji udio kolesterola, visok sadržaj cerebrozida. U bijeloj tvari je veći udio kolesterola i gangliozida.

ugljikohidrati mozga

Ugljikohidrati su sadržani u moždanom tkivu u vrlo niskim koncentracijama, što je posljedica aktivne upotrebe glukoze u živčanom tkivu. Ugljikohidrate predstavlja glukoza u koncentraciji od 0,05%, metaboliti metabolizma ugljikohidrata.

Minerali

Natrij, kalcij, magnezij prilično su ravnomjerno raspoređeni u sivoj i bijeloj tvari. U bijeloj tvari postoji povećana koncentracija fosfora.

Glavna funkcija živčanog tkiva je provođenje i prijenos živčanih impulsa.

Provođenje živčanog impulsa

Provođenje živčanog impulsa povezano je s promjenom koncentracije natrija i kalija unutar i izvan stanica. Kada je živčano vlakno uzbuđeno, propusnost neurona i njihovih procesa na natrij naglo se povećava. Natrij iz izvanstaničnog prostora ulazi u stanice. Otpuštanje kalija iz stanica je odgođeno. Kao rezultat, na membrani se pojavljuje naboj: vanjska površina dobiva negativan naboj, a nastaje unutarnji pozitivni nabojakcijski potencijal. Na kraju ekscitacije, natrijevi ioni se "ispumpavaju" u izvanstanični prostor uz sudjelovanje K, Na -ATPaza, a membrana se puni. Vani postoji pozitivan naboj, a iznutra - negativan naboj - postoji potencijal mirovanja.

Prijenos živčanog impulsa

Prijenos živčanog impulsa u sinapsama odvija se u sinapsama uz pomoć neurotransmitera. Klasični neurotransmiteri su acetilkolin i norepinefrin.

Acetilkolin se sintetizira iz acetil-CoA i kolina uz sudjelovanje enzimaacetilkolin transferaza, akumulira se u sinaptičkim vezikulama, oslobađa se u sinaptičku pukotinu i stupa u interakciju s receptorima postsinaptičke membrane. Acetilkolin razgrađuje enzim kolinesteraza.

Norepinefrin se sintetizira iz tirozina, koji enzim uništavamonoamin oksidaza.

GABA (gama-aminobutirna kiselina), serotonin i glicin također mogu djelovati kao posrednici.

Značajke metabolizma živčanog tkivasu kako slijedi:

• prisutnost krvno-moždane barijere ograničava propusnost mozga za mnoge tvari,
• prevladavaju aerobni procesi
• Glukoza je glavni izvor energije

Kod djece do rođenja je formirano 2/3 neurona, ostali se formiraju tijekom prve godine. Masa mozga jednogodišnjeg djeteta je oko 80% mase mozga odrasle osobe. U procesu sazrijevanja mozga, sadržaj lipida naglo se povećava, a procesi mijelinizacije aktivno se odvijaju.

Biokemija jetre.

Kemijski sastav jetrenog tkiva: 80% vode, 20% suhi ostatak (proteini, dušične tvari, lipidi, ugljikohidrati, minerali).

Jetra je uključena u sve vrste metabolizma ljudskog tijela.

metabolizam ugljikohidrata

Sinteza i razgradnja glikogena, glukoneogeneza se aktivno odvija u jetri, dolazi do asimilacije galaktoze i fruktoze, a pentozofosfatni put je aktivan.

metabolizam lipida

U jetri se odvija sinteza triacilglicerola, fosfolipida, kolesterola, sinteza lipoproteina (VLDL, HDL), sinteza žučnih kiselina iz kolesterola, sinteza acetonskih tijela koja se potom transportiraju u tkiva,

metabolizam dušika

Jetra je karakterizirana aktivnim metabolizmom proteina. Sintetizira sve albumine i većinu globulina krvne plazme, faktore zgrušavanja krvi. U jetri se također stvara određena rezerva tjelesnih proteina. U jetri se aktivno odvija katabolizam aminokiselina - deaminacija, transaminacija, sinteza uree. U hepatocitima se purini razgrađuju stvaranjem mokraćne kiseline, sintezom dušičnih tvari - kolina, kreatina.

Antitoksična funkcija

Jetra je najvažniji organ za neutralizaciju i egzogenih ( ljekovite tvari), te endogene otrovne tvari (bilirubin, produkti raspadanja proteina, amonijak). Detoksikacija otrovnih tvari u jetri odvija se u nekoliko faza:

1. povećava polarnost i hidrofilnost neutraliziranih tvari pomoću oksidacija (indol u indoksil), hidroliza (acetilsalicilna → octena + salicilna kiselina), oporavak itd.
2. konjugacija s glukuronskom kiselinom, sumpornom kiselinom, glikokolom, glutationom, metalotioneinom (za soli teških metala)

Kao rezultat biotransformacije, toksičnost se u pravilu značajno smanjuje.

izmjena pigmenta

Sudjelovanje jetre u metabolizmu žučnih pigmenata sastoji se u neutralizaciji bilirubina, uništavanju urobilinogena.

Izmjena porfirina:

Jetra sintetizira porfobilinogen, uroporfirinogen, koproporfirinogen, protoporfirin i hem.

Razmjena hormona

Jetra aktivno inaktivira adrenalin, steroide (konjugacija, oksidacija), serotonin i druge biogene amine.

Izmjena vode i soli

Jetra neizravno sudjeluje u metabolizmu vode i soli sintetizirajući proteine ​​krvne plazme koji određuju onkotski tlak, sintezu angiotenzinogena, prekursora angiotenzina II.

Razmjena minerala

: U jetri, taloženje željeza, bakra, sinteza transportnih proteina ceruloplazmina i transferina, izlučivanje minerala u žuči.

U rano djetinjstvofunkcije jetre su u fazi razvoja, moguće je njihovo kršenje.

Književnost

Barker R.: Demonstrativna neuroznanost. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova i drugi: Patološka fiziologija i biokemija. - M.: Ispit, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin je neuroimunoendokrini marker patologije povezane s dobi. - Sankt Peterburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologija: racionalno upravljanje okolišem i sigurnost života. - M.: Viša škola, 2005

Pechersky A.V.: Djelomični nedostatak androgena vezan za dob. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Eršov; Rec. NE. Kuzmenko: Opća kemija. Biofizička kemija. Kemija biogenih elemenata. - M.: Viša škola, 2005

T.L. Aleinikova i drugi; Ed. E.S. Severina; Recenzent: D.M. Nikulina, Z.I. Mikašenovich, L.M. Pustovalova: Biokemija. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganska kemija. - M.: Drfa, 2005

Zhizhin GV: Samoregulirajući valovi kemijskih reakcija i biološke populacije. - Sankt Peterburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Proteini staničnih membrana i vaskularna distonija kod ljudi. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institut za biljnu fiziologiju im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. izd. V.V. Kuznjecov: Andrej Lvovič Kursanov: Život i rad. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biokemija. - M.: Drfa, 2004

Ostali povezani radovi koji bi vas mogli zanimati.vshm>
21479.		METABOLIZAM PROTEINA	150,03 KB
	Postoje tri vrste ravnoteže dušika: ravnoteža dušika pozitivna bilanca dušika negativna ravnoteža dušika Kod pozitivne ravnoteže dušika, unos dušika prevladava nad njegovim oslobađanjem. Kod bolesti bubrega moguća je lažno pozitivna ravnoteža dušika, u kojoj dolazi do kašnjenja u tijelu krajnjih produkata metabolizma dušika. Uz negativnu ravnotežu dušika, izlučivanje dušika prevladava nad njegovim unosom. Ovo stanje je moguće kod bolesti poput tuberkuloze, reume, onkoloških...
21481.		METABOLIZAM I FUNKCIJE LIPIDA	194,66 KB
	Masti uključuju razne alkohole i masne kiseline. Alkoholi su predstavljeni glicerolom, sfingozinom i kolesterolom.U ljudskim tkivima prevladavaju dugolančane masne kiseline s parnim brojem ugljikovih atoma. Razlikovati zasićene i nezasićene masne kiseline...
385.		STRUKTURA I METABOLIZAM UGLJIKOHIDRATA	148,99 KB
	Struktura i biološka uloga glukoze i glikogena. Put heksoza difosfata za razgradnju glukoze. Otvoreni lanac i ciklički oblici ugljikohidrata Na slici je molekula glukoze prikazana u obliku otvorenog lanca i u obliku cikličke strukture. U heksozama tipa glukoze, prvi atom ugljika spaja se s kisikom na petom atomu ugljika, što rezultira stvaranjem šesteročlanog prstena.
7735.		KOMUNIKACIJA KAO RAZMJENA INFORMACIJA	35,98 KB
	Neverbalnim kanalima komunikacije u procesu komunikacije prenosi se oko 70 posto informacija, a verbalnim samo 30 posto. Dakle, ne riječ može reći više o osobi, već pogled, izrazi lica, plastični stavovi, geste, pokreti tijela, međuljudska distanca, odjeća i druga neverbalna sredstva komunikacije. Dakle, glavnim zadaćama neverbalne komunikacije mogu se smatrati sljedeće: stvaranje i održavanje psihološkog kontakta, regulacija komunikacijskog procesa; dodavanje novih smislenih nijansi verbalnom tekstu; ispravno tumačenje riječi;...
6645.		Metabolizam i energija (metabolizam)	39,88 KB
	Ulazak tvari u stanicu. Zbog sadržaja otopina šećernih soli i drugih osmotski aktivnih tvari, stanice karakterizira prisutnost određenog osmotskog tlaka u njima. Razlika između koncentracije tvari unutar i izvan stanice naziva se koncentracijski gradijent.
21480.		METABOLIZAM I FUNKCIJE NUKLEINSKIH KISELINE	116,86 KB
	Deoksiribonukleinska kiselina Dušične baze u DNK predstavljaju adenin gvanin timin citozin ugljikohidrat – deoksiriboza. DNK igra važnu ulogu u pohranjivanju genetskih informacija. Za razliku od RNK, DNK ima dva polinukleotidna lanca. Molekularna težina DNK je oko 109 daltona.
386.		STRUKTURA I METABOLIZAM MASTI I LIPOIDA	724,43 KB
	U sastavu lipida pronađene su brojne i raznolike strukturne komponente: više masne kiseline, alkoholi, aldehidi, ugljikohidrati, dušične baze, aminokiseline, fosforna kiselina itd. Masne kiseline koje čine masti dijele se na zasićene i nezasićene. Masne kiseline Neke fiziološki važne zasićene masne kiseline Broj C atoma Trivijalan naziv Sistematski naziv Kemijska formula spoja...
10730.		Međunarodna tehnološka razmjena. Međunarodna trgovina uslugama	56,4 KB
	Transportne usluge na svjetskom tržištu. Glavna razlika je u tome što usluge obično nemaju materijalizirani oblik, iako ga brojne usluge dobivaju, primjerice: u obliku magnetskih medija za računalne programe, razne dokumentacije tiskane na papiru i sl. Usluge se, za razliku od robe, proizvode i konzumiraju se uglavnom istovremeno i ne podliježu skladištenju. situacija u kojoj prodavatelj i kupac usluge ne prelaze granicu, već samo usluga prelazi.
4835.		Metabolizam željeza i kršenje metabolizma željeza. Hemosederoza	138,5 KB
	Željezo je esencijalni element u tragovima koji sudjeluje u disanju, hematopoezi, imunobiološkim i redoks reakcijama te je dio više od 100 enzima. Željezo je neophodno sastavni dio hemoglobin i miohemoglobin. Tijelo odrasle osobe sadrži oko 4 g željeza, od čega više od polovice (oko 2,5 g) čini hemoglobinsko željezo.

Koncentracija kalcija u izvanstaničnoj tekućini normalno se održava na strogo konstantnoj razini, rijetko se povećava ili smanjuje za nekoliko posto u odnosu na normalne vrijednosti ​​​​​​od 9,4 mg/dl, što je ekvivalentno 2,4 mmol kalcija po litri. Takva stroga kontrola vrlo je važna u vezi s glavnom ulogom kalcija u mnogim fiziološkim procesima, uključujući kontrakciju skeletnih, srčanih i glatkih mišića, zgrušavanje krvi, prijenos živčanih impulsa. Ekscibilna tkiva, uključujući i živčano, vrlo su osjetljiva na promjene koncentracije kalcija, a povećanje koncentracije kalcijevih iona u odnosu na normu (hipsalcijemija) uzrokuje sve veće oštećenje živčanog sustava; naprotiv, smanjenje koncentracije kalcija (hipokalcemija) povećava ekscitabilnost živčanog sustava.

Važna značajka regulacije koncentracije ekstracelularnog kalcija: samo oko 0,1% ukupne količine kalcija u tijelu nalazi se u izvanstaničnoj tekućini, oko 1% je unutar stanica, a ostatak je pohranjen u kostima, pa se kosti mogu smatrati velikim zalihama kalcija koje ga oslobađa u izvanstanični prostor, ako se koncentracija kalcija tamo smanji, i, naprotiv, oduzima višak kalcija za skladištenje.

Približno 85% fosfati organizma pohranjeno je u kostima, 14 do 15% - u stanicama, a samo manje od 1% je prisutno u izvanstaničnoj tekućini. Koncentracija fosfata u izvanstaničnoj tekućini nije tako strogo regulirana kao koncentracija kalcija, iako oni obavljaju niz važnih funkcija, kontrolirajući mnoge procese zajedno s kalcijem.

Apsorpcija kalcija i fosfata u crijevima i njihovo izlučivanje fecesom. Uobičajena stopa unosa kalcija i fosfata je približno 1000 mg/dan, što odgovara količini ekstrahiranoj iz 1 litre mlijeka. Općenito, dvovalentni kationi, kao što je ionizirani kalcij, slabo se apsorbiraju u crijevima. Međutim, kao što je objašnjeno u nastavku, vitamin D potiče crijevnu apsorpciju kalcija, a apsorbira se gotovo 35% (oko 350 mg/dan) unesenog kalcija. Kalcij koji je ostao u crijevima preuzima stolica i uklonjen iz tijela. Dodatno, oko 250 mg/dan kalcija ulazi u crijeva kao dio probavnih sokova i deskvamiranih stanica. Tako se oko 90% (900 mg/dan) dnevnog unosa kalcija izlučuje izmetom.

hipokalcemija izaziva uzbuđenje živčanog sustava i tetaniju. Ako koncentracija kalcijevih iona u izvanstaničnoj tekućini padne ispod normalne vrijednosti, živčani sustav postupno postaje sve uzbuđeniji, jer. ova promjena rezultira povećanjem propusnosti natrijevih iona, olakšavajući stvaranje akcijskog potencijala. U slučaju pada koncentracije kalcijevih iona na razinu od 50% norme, ekscitabilnost perifernih živčanih vlakana postaje tolika da se počinju spontano prazniti.

Hiperkalcemija smanjuje razdražljivost živčanog sustava i mišićnu aktivnost. Ako koncentracija kalcija u tekućim medijima tijela prelazi normu, podražljivost živčanog sustava se smanjuje, što je popraćeno usporavanjem refleksnih odgovora. Povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja QT intervala na elektrokardiogramu, smanjenja apetita i zatvora, vjerojatno zbog smanjenja kontraktilne aktivnosti mišićne stijenke gastrointestinalnog trakta.

Ovi depresivni učinci počinju se javljati kada razina kalcija poraste iznad 12 mg/dl i postaju vidljivi kada razina kalcija prijeđe 15 mg/dl.

Nastali živčani impulsi dopiru do skeletnih mišića, uzrokujući tetaničke kontrakcije. Stoga hipokalcemija uzrokuje tetaniju, ponekad izaziva epileptiformne napade, budući da hipokalcemija povećava ekscitabilnost mozga.

Apsorpcija fosfata u crijevima je laka. Osim onih količina fosfata koje se izlučuju izmetom u obliku kalcijevih soli, gotovo sav fosfat sadržan u dnevnoj prehrani apsorbira se iz crijeva u krv, a zatim izlučuje mokraćom.

Izlučivanje kalcija i fosfata putem bubrega. Otprilike 10% (100 mg/dan) unesenog kalcija izlučuje se mokraćom, a oko 41% kalcija u plazmi veže se na proteine ​​i stoga se ne filtrira iz glomerularnih kapilara. Preostala količina se kombinira s anionima, kao što su fosfati (9%), ili ionizira (50%) i filtrira kroz glomerul u bubrežne tubule.

Normalno, 99% filtriranog kalcija se reapsorbira u tubulima bubrega, pa se mokraćom dnevno izluči gotovo 100 mg kalcija. Otprilike 90% kalcija sadržanog u glomerularnom filtratu reapsorbira se u proksimalnom tubulu, Henleovoj petlji i na početku distalnog tubula. Preostalih 10% kalcija se zatim reapsorbira na kraju distalnog tubula i na početku sabirnih kanala. Reapsorpcija postaje vrlo selektivna i ovisi o koncentraciji kalcija u krvi.

Ako je koncentracija kalcija u krvi niska, reapsorpcija se povećava, zbog čega se kalcij gotovo nimalo ne gubi u mokraći. Naprotiv, kada koncentracija kalcija u krvi malo prijeđe normalne vrijednosti, izlučivanje kalcija se značajno povećava. Najvažniji čimbenik koji kontrolira reapsorpciju kalcija u distalnom nefronu i stoga regulira razinu izlučivanja kalcija je paratiroidni hormon.

Bubrežno izlučivanje fosfata regulirano je mehanizmom obilnog protoka. To znači da kada koncentracija fosfata u plazmi padne ispod kritične vrijednosti (oko 1 mmol/l), sav fosfat iz glomerularnog filtrata se reapsorbira i prestaje se izlučivati ​​mokraćom. Ali ako koncentracija fosfata prelazi normalnu vrijednost, njegov gubitak u mokraći izravno je proporcionalan dodatnom povećanju njegove koncentracije. Bubrezi reguliraju koncentraciju fosfata u izvanstaničnom prostoru, mijenjajući brzinu izlučivanja fosfata u skladu s njihovom koncentracijom u plazmi i brzinom filtracije fosfata u bubrezima.

Međutim, kao što ćemo vidjeti u nastavku, parathormon može značajno povećati bubrežno izlučivanje fosfata, pa igra važnu ulogu u regulaciji koncentracije fosfata u plazmi uz kontrolu koncentracije kalcija. parathormon snažan je regulator koncentracije kalcija i fosfata, koji svoj utjecaj ostvaruje kontroliranjem procesa reapsorpcije u crijevima, izlučivanja u bubrezima i razmjene tih iona između izvanstanične tekućine i kosti.

Prekomjerna aktivnost paratireoidnih žlijezda uzrokuje brzo ispiranje kalcijevih soli iz kostiju, nakon čega slijedi razvoj hiperkalcemije u izvanstaničnoj tekućini; naprotiv, hipofunkcija paratireoidnih žlijezda dovodi do hipokalcemije, često s razvojem tetanije.

Funkcionalna anatomija paratireoidnih žlijezda. Normalno, osoba ima četiri paratireoidne žlijezde. Nalaze se odmah iza štitnjače, u parovima na njezinom gornjem i donjem polu. Svaka paratireoidna žlijezda je tvorba duga oko 6 mm, široka 3 mm i visoka 2 mm.

Makroskopski, paratireoidne žlijezde izgledaju kao tamno smeđe masnoće, teško je odrediti njihov položaj tijekom operacije štitnjače, jer. često izgledaju kao dodatni režanj štitnjače. Zato je do trenutka kada se utvrdi važnost ovih žlijezda totalna ili subtotalna tireoidektomija završavala istodobnim odstranjivanjem paratireoidnih žlijezda.

Uklanjanje polovice paratireoidnih žlijezda ne uzrokuje ozbiljne fiziološke poremećaje, uklanjanje tri ili sve četiri žlijezde dovodi do prolaznog hipoparatireoze. Ali čak i mala količina preostalog paratireoidnog tkiva može osigurati normalnu funkciju paratireoidnih žlijezda zbog hiperplazije.

Odrasle paratireoidne žlijezde sastoje se pretežno od glavnih stanica i više ili manje oksifilnih stanica, kojih nema u mnogih životinja i mladih ljudi. Glavne stanice vjerojatno luče većinu, ako ne i sve, paratireoidnog hormona, au oksifilnim stanicama njihovu svrhu.

Vjeruje se da su oni modifikacija ili osiromašeni oblik glavnih stanica koje više ne sintetiziraju hormon.

Kemijska struktura paratiroidnog hormona. PTH je izoliran u pročišćenom obliku. U početku se sintetizira na ribosomima kao preprohormon, polipeptidni lanac PO aminokiselinskih ostataka. Zatim se cijepa na prohormon, koji se sastoji od 90 aminokiselinskih ostataka, zatim u fazu hormona, koji uključuje 84 aminokiselinska ostatka. Ovaj proces se provodi u endoplazmatskom retikulumu i Golgijevom aparatu.

Kao rezultat toga, hormon se pakira u sekretorne granule u citoplazmi stanica. Konačni oblik hormona ima molekularnu težinu od 9500; manji spojevi, koji se sastoje od 34 aminokiselinska ostatka, uz N-terminus molekule paratireoidnog hormona, također izolirani iz paratireoidnih žlijezda, imaju punu aktivnost PTH. Utvrđeno je da bubrezi vrlo brzo, unutar nekoliko minuta, potpuno izlučuju oblik hormona koji se sastoji od 84 aminokiselinske ostatke, dok preostali brojni fragmenti dugo održavaju visok stupanj hormonske aktivnosti.

tirokalcitonin- hormon koji u sisavaca i ljudi proizvode parafolikularne stanice štitnjače, paratireoidne žlijezde i timusne žlijezde. Kod mnogih životinja, na primjer, riba, hormon slične funkcije ne proizvodi se u štitnjači (iako ga imaju svi kralježnjaci), već u ultimobranhijalnim tijelima i stoga se jednostavno naziva kalcitonin. Tirokalcitonin je uključen u regulaciju metabolizma fosfora i kalcija u tijelu, kao i ravnotežu aktivnosti osteoklasta i osteoblasta, funkcionalnog antagonista paratiroidnog hormona. Tirokalcitonin snižava sadržaj kalcija i fosfata u krvnoj plazmi povećavajući unos kalcija i fosfata od strane osteoblasta. Također potiče reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoblasta. Istodobno, tirokalcitonin inhibira reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoklasta i procese resorpcije kosti. Tirokalcitonin je protein-peptidni hormon s molekulskom težinom od 3600. Pospješuje taloženje fosforno-kalcijevih soli na kolagenskom matriksu kostiju. Tirokalcitonin, poput paratiroidnog hormona, pojačava fosfaturiju.

kalcitriol

Struktura: Derivat je vitamina D i pripada steroidima.

Sinteza: Kolekalciferol (vitamin D3) i ergokalciferol (vitamin D2) koji nastaju u koži pod djelovanjem ultraljubičastog zračenja i opskrbljeni hranom hidroksiliraju se u jetri na C25 i u bubrezima na C1. Kao rezultat, nastaje 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).

Regulacija sinteze i sekrecije

Aktivirajte: Hipokalcemija povećava hidroksilaciju na C1 u bubrezima.

Smanjenje: višak kalcitriola inhibira C1 hidroksilaciju u bubrezima.

Mehanizam djelovanja: Citosolni.

Ciljevi i učinci: Učinak kalcitriola je povećanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi:

u crijevima potiče sintezu proteina odgovornih za apsorpciju kalcija i fosfata, u bubrezima povećava reapsorpciju kalcija i fosfata, u koštanom tkivu povećava resorpciju kalcija. Patologija: Hipofunkcija Odgovara slici hipovitaminoze D. Uloga 1,25-dihidroksikalciferol u izmjeni Ca i P

Vitamin D (kalciferol, antirahitik)

Izvori: Postoje dva izvora vitamina D:

jetra, kvasac, masni mliječni proizvodi (maslac, vrhnje, kiselo vrhnje), žumanjak,

nastaje u koži pod ultraljubičastim zračenjem iz 7-dehidrokolesterola u količini od 0,5-1,0 μg / dan.

Dnevne potrebe: Za djecu - 12-25 mcg ili 500-1000 IU, kod odraslih potreba je mnogo manja.

IZ
utrostručenje: Vitamin je predstavljen u dva oblika - ergokalciferol i kolekalciferol. Kemijski, ergokalciferol se razlikuje od kolekalciferola po prisutnosti dvostruke veze između C22 i C23 i metilne skupine na C24 u molekuli.

Nakon apsorpcije u crijevima ili nakon sinteze u koži, vitamin ulazi u jetru. Ovdje se hidroksilira na C25 i transportira proteinom za prijenos kalciferola u bubrege, gdje se ponovno hidroksilira, već na C1. Nastaje 1,25-dihidroksikolekalciferol ili kalcitriol. Reakciju hidroksilacije u bubrezima stimuliraju parathormon, prolaktin, hormon rasta i potiskuju je visoke koncentracije fosfata i kalcija.

Biokemijske funkcije: 1. Povećanje koncentracije kalcija i fosfata u krvnoj plazmi. Za to, kalcitriol: stimulira apsorpciju Ca2+ i fosfatnih iona u tankom crijevu (glavna funkcija), stimulira reapsorpciju Ca2+ i fosfatnih iona u proksimalnim bubrežnim tubulima.

2. U koštanom tkivu uloga vitamina D je dvojaka:

stimulira oslobađanje Ca2+ iona iz koštanog tkiva, jer potiče diferencijaciju monocita i makrofaga u osteoklaste i smanjenje sinteze kolagena tipa I od strane osteoblasta,

povećava mineralizaciju koštanog matriksa, jer povećava proizvodnju limunske kiseline, koja ovdje stvara netopive soli s kalcijem.

3. Sudjelovanje u imunološkim reakcijama, posebice u stimulaciji plućnih makrofaga i njihovoj proizvodnji slobodnih radikala koji sadrže dušik, a koji su destruktivni, uključujući Mycobacterium tuberculosis.

4. Suzbija lučenje paratiroidnog hormona povećanjem koncentracije kalcija u krvi, ali pojačava njegov učinak na reapsorpciju kalcija u bubrezima.

Hipovitaminoza. Stečena hipovitaminoza. Uzrok.

Često se javlja kod nutritivnih nedostataka kod djece, kod nedovoljne osunčanosti kod ljudi koji ne izlaze van ili kod nacionalnih uzoraka odjeće. Također, uzrok hipovitaminoze može biti smanjenje hidroksilacije kalciferola (bolesti jetre i bubrega) te poremećena apsorpcija i probava lipida (celijakija, kolestaza).

Klinička slika: Kod djece od 2 do 24 mjeseca manifestira se u obliku rahitisa, kod kojeg se, unatoč unosu hranom, kalcij ne apsorbira u crijevima, već se gubi u bubrezima. To dovodi do smanjenja koncentracije kalcija u krvnoj plazmi, kršenja mineralizacije koštanog tkiva i, kao rezultat, do osteomalacije (omekšavanje kosti). Osteomalacija se očituje deformacijom kostiju lubanje (tuberoznost glave), prsnog koša (pileća prsa), zakrivljenošću potkoljenice, rahitisom na rebrima, povećanjem trbuha zbog mišićne hipotenzije, nicanjem zubića i izrastanjem fontanela uspori.

Kod odraslih se također opaža osteomalacija, t.j. osteoid se nastavlja sintetizirati, ali ne i mineralizirati. Razvoj osteoporoze dijelom je povezan i s nedostatkom vitamina D.

Nasljedna hipovitaminoza

Nasljedni rahitis tipa I ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji recesivni defekt bubrežne α1-hidroksilaze. Očituje se zaostajanjem u razvoju, rasklimanim značajkama kostura itd. Liječenje je pripravcima kalcitriola ili velikim dozama vitamina D.

Nasljedni rahitis tipa II ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji defekt tkivnih kalcitriolnih receptora. Klinički je bolest slična tipu I, ali se dodatno bilježe alopecija, milije, epidermalne ciste i slabost mišića. Liječenje se razlikuje ovisno o težini bolesti, ali velike doze kalciferola pomažu.

Hipervitaminoza. Uzrok

Prekomjerna konzumacija s lijekovima (najmanje 1,5 milijuna IU dnevno).

Klinička slika: Rani znakovi predoziranja vitaminom D su mučnina, glavobolja, gubitak apetita i tjelesne težine, poliurija, žeđ i polidipsija. Može postojati zatvor, hipertenzija, ukočenost mišića. Kronični višak vitamina D dovodi do hipervitaminoze, koja se bilježi: demineralizacija kostiju, što dovodi do njihove krhkosti i prijeloma, povećanje koncentracije iona kalcija i fosfora u krvi, što dovodi do kalcifikacije krvnih žila, plućnog tkiva i bubrega.

Oblici doziranja

Vitamin D - riblje ulje, ergokalciferol, kolekalciferol.

1,25-dioksikalciferol (aktivni oblik) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormoni, derivati ​​masnih kiselina. Sinteza. Funkcije.

Po kemijskoj prirodi, hormonske molekule su razvrstane u tri skupine spojeva:

1) proteini i peptidi; 2) derivati ​​aminokiselina; 3) steroidi i derivati ​​masnih kiselina.

Eikozanoidi (είκοσι, grčki-dvadeset) uključuju oksidirane derivate eikozanskih kiselina: eikozotrien (C20:3), arahidonsku (C20:4), timnodonsku (C20:5) dobro-x to-t. Aktivnost eikozanoida značajno se razlikuje od broja dvostrukih veza u molekuli, što ovisi o strukturi izvornog x-tog do-s. Eikozanoidi se nazivaju stvarima sličnim hormonima, jer. mogu imati samo lokalni učinak, ostajući u krvi nekoliko sekundi. Obr-Xia u svim organima i tkivima u gotovo svim vrstama klasa. Eikozanoidi se ne mogu taložiti, oni se uništavaju u roku od nekoliko sekundi, pa ih stanica mora stalno sintetizirati iz dolaznih masnih kiselina ω6- i ω3-serije. Postoje tri glavne grupe:

prostaglandini (str.)- sintetiziraju se u gotovo svim stanicama, osim eritrocita i limfocita. Postoje vrste prostaglandina A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandina svode se na promjenu tonusa glatkih mišića bronha, genitourinarnog i krvožilnog sustava, gastrointestinalnog trakta, dok smjer promjena je različita ovisno o vrsti prostaglandina, vrsti stanica i uvjetima. Također utječu na tjelesnu temperaturu. Može aktivirati adenilat ciklazu Prostaciklini su podvrsta prostaglandina (Pg I), uzrokuju širenje malih žila, ali ipak imaju posebnu funkciju - inhibiraju agregaciju trombocita. Njihova aktivnost raste s povećanjem broja dvostrukih veza. Sintetizira se u endotelu žila miokarda, maternice, želučane sluznice. tromboksani (Tx) formirane u trombocitima, potiču njihovu agregaciju i uzrokuju vazokonstrikciju. Njihova aktivnost opada s povećanjem broja dvostrukih veza. Povećati aktivnost metabolizma fosfoinozitida leukotrieni (potporučnik) sintetizira se u leukocitima, u stanicama pluća, slezene, mozga, srca. Postoji 6 vrsta leukotriena A, B, C, D, E, F. U leukocitima potiču pokretljivost, kemotaksiju i migraciju stanica u žarište upale, općenito aktiviraju upalne reakcije, sprječavajući njezinu kroničnost. Također uzrokuju kontrakciju mišića bronha (u dozama 100-1000 puta manjim od histamina). povećavaju propusnost membrana za ione Ca2+. Budući da ioni cAMP i Ca 2+ stimuliraju sintezu eikozanoida, pozitivna povratna sprega je zatvorena u sintezi ovih specifičnih regulatora.

I
izvor slobodne eikozanoične kiseline su fosfolipidi stanične membrane. Pod utjecajem specifičnih i nespecifičnih podražaja aktivira se fosfolipaza A 2 ili kombinacija fosfolipaze C i DAG lipaze koja se cijepa masna kiselina iz C2 položaja fosfolipida.

P

Olinenezasićeni dobro-I to-koji metabolizira uglavnom na 2 načina: ciklooksigenaza i lipoksigenaza, čija je aktivnost u različitim stanicama izražena u različitim stupnjevima. Put ciklooksigenaze odgovoran je za sintezu prostaglandina i tromboksana, dok je put lipoksigenaze odgovoran za sintezu leukotriena.

Biosinteza većina eikozanoida počinje cijepanjem arahidonske kiseline od membranskog fosfolipida ili diacilglicerola u plazma membrani. Kompleks sintetaze je polienzimski sustav koji funkcionira uglavnom na EPS membranama. Arr-Xia eikozanoidi lako prodiru kroz plazma membranu stanica, a zatim se kroz međustanični prostor prenose u susjedne stanice ili izlaze u krv i limfu. Brzina sinteze eikosanoida povećava se pod utjecajem hormona i neurotransmitera, djelovanjem njihove adenilat ciklaze ili povećanjem koncentracije Ca 2+ iona u stanicama. Najintenzivniji uzorak prostaglandina javlja se u testisima i jajnicima. U mnogim tkivima kortizol inhibira apsorpciju arahidonske kiseline, što dovodi do supresije eikosanoida, te time djeluje protuupalno. Prostaglandin E1 je snažan pirogen. Suzbijanje sinteze ovog prostaglandina objašnjava terapeutski učinak aspirina. Poluživot eikosanoida je 1-20 s. Enzimi koji ih inaktiviraju prisutni su u svim tkivima, ali ih je najveći broj u plućima. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi, neizravno kroz sintezu specifičnih proteina, blokiraju sintezu eikozanoida smanjujući vezanje fosfolipida fosfolipazom A 2, što sprječava oslobađanje polinezasićenih to-you iz fosfolipida. Nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, indometacin, ibuprofen) nepovratno inhibiraju ciklooksigenazu i smanjuju proizvodnju prostaglandina i tromboksana.

60. Vitamini E. K i ubikinon, njihovo sudjelovanje u metabolizmu.

Vitamini E (tokoferoli). Naziv "tokoferol" vitamina E dolazi od grčkog "tokos" - "rođenje" i "fero" - nositi. Nađen je u ulju iz proklijalog zrna pšenice. Trenutno poznata obitelj tokoferola i tokotrienola koji se nalaze u prirodnim izvorima. Svi su metalni derivati ​​izvornog spoja tokol, vrlo su slični po strukturi i označeni su slovima grčke abecede. α-tokoferol pokazuje najveću biološku aktivnost.

Tokoferol je netopiv u vodi; poput vitamina A i D, topiv je u mastima, otporan na kiseline, lužine i visoke temperature. Normalno vrenje na njega gotovo da ne utječe. Ali svjetlost, kisik, ultraljubičaste zrake ili kemijska oksidirajuća sredstva su štetni.

U vitamin E sadrži Ch. arr. u lipoproteinskim membranama stanica i subcelularnim organelama, gdje je lokaliziran zbog intermola. interakcija s nezasićenim masne kiseline. Njegov biol. aktivnost na temelju sposobnosti formiranja stabilnih slobodnih. radikala kao rezultat eliminacije atoma H iz hidroksilne skupine. Ti radikali mogu komunicirati. sa besplatnim radikali koji sudjeluju u formiranju org. peroksidi. Dakle, vitamin E sprječava oksidaciju nezasićenih. lipida također štiti od uništenja biol. membrane i druge molekule kao što je DNK.

Tokoferol povećava biološku aktivnost vitamina A, štiteći nezasićeni bočni lanac od oksidacije.

Izvori: za ljude - biljna ulja, zelena salata, kupus, sjemenke žitarica, maslac, žumanjak.

dnevne potrebe odrasla osoba u vitaminu je oko 5 mg.

Kliničke manifestacije insuficijencije kod ljudi nisu u potpunosti shvaćeni. Pozitivan učinak vitamina E poznat je u liječenju kršenja procesa oplodnje, s ponovljenim nevoljnim pobačajima, nekim oblicima mišićne slabosti i distrofije. Prikazana je primjena vitamina E za prijevremeno rođene bebe i djecu koja se hrane na bočicu, budući da u kravlje mlijeko 10 puta manje vitamina E nego kod žena. Nedostatak vitamina E očituje se razvojem hemolitičke anemije, vjerojatno zbog razaranja membrane eritrocita kao posljedica LPO.

Na
BIQUINONS (koenzimi Q) je široko rasprostranjena tvar i pronađena je u biljkama, gljivama, životinjama i m/o. Spada u skupinu spojeva sličnih vitaminima topljivih u mastima, slabo je topiv u vodi, ali se uništava kada je izložen kisiku i visoke temperature. U klasičnom smislu, ubikinon nije vitamin, jer se sintetizira u dovoljnim količinama u tijelu. No, kod nekih bolesti prirodna sinteza koenzima Q se smanjuje i on nije dovoljan da zadovolji potrebe, tada postaje neizostavan čimbenik.

Na
bikinoni igraju važnu ulogu u staničnoj bioenergetici većine prokariota i svih eukariota. Glavni funkcija ubikinona - prijenos elektrona i protona iz razg. supstrati za citokrome tijekom disanja i oksidativne fosforilacije. Ubikinoni, pogl. arr. u reduciranom obliku (ubikinoli, Q n H 2), obavljaju funkciju antioksidansa. Može biti protetski. skupina proteina. Identificirane su tri klase Q-vezujućih proteina koji djeluju u disanju. lanci na mjestima djelovanja enzima sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze i citokroma b i c 1.

U procesu prijenosa elektrona s NADH dehidrogenaze preko FeS u ubikinon, on se reverzibilno pretvara u hidrokinon. Ubikinon obavlja kolektorsku funkciju prihvaćanjem elektrona iz NADH dehidrogenaze i drugih dehidrogenaza ovisnih o flavinu, posebno iz sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon je uključen u reakcije kao što su:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Simptomi nedostatka: 1) anemija 2) promjene na skeletnim mišićima 3) zatajenje srca 4) promjene u koštanoj srži

Simptomi predoziranja: moguće samo uz pretjeranu primjenu i obično se očituje mučninom, poremećajem stolice i bolovima u trbuhu.

Izvori: Povrće - pšenične klice, biljna ulja, orašasti plodovi, kupus. Životinje - Jetra, srce, bubrezi, govedina, svinjetina, riba, jaja, piletina. Sintetizira ga crijevna mikroflora.

IZ
Zahtjev za potku: Vjeruje se da u normalnim uvjetima tijelo u potpunosti pokriva potrebe, ali postoji mišljenje da je ta potrebna dnevna količina 30-45 mg.

Strukturne formule radnog dijela koenzima FAD i FMN. Tijekom reakcije, FAD i FMN dobivaju 2 elektrona i, za razliku od NAD+, oba gube proton iz supstrata.

63. Vitamini C i P, struktura, uloga. Skorbut.

vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin propusnosti)

Sada je poznato da koncept "vitamina P" kombinira obitelj bioflavonoida (katehini, flavononi, flavoni). Ovo je vrlo raznolika skupina biljnih polifenolnih spojeva koji utječu na vaskularnu propusnost na sličan način kao i vitamin C.

Pojam "vitamin P", koji povećava otpornost kapilara (od latinskog permeability - propusnost), objedinjuje skupinu tvari slične biološke aktivnosti: katehini, halkoni, dihidrokalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli itd. Svi oni imaju P-vitaminsku aktivnost, a njihova struktura temelji se na difenilpropanskom ugljičnom "kosturu" kromona ili flavona. To objašnjava njihov zajednički naziv "bioflavonoidi".

Vitamin P se bolje apsorbira u prisutnosti askorbinske kiseline, a visoke temperature ga lako uništavaju.

I izvori: limun, heljda, aronija, crni ribiz, listovi čaja, šipak.

dnevne potrebe za osobu To je, ovisno o načinu života, 35-50 mg dnevno.

Biološka uloga flavonoidi stabiliziraju međustanični matriks vezivnog tkiva i smanjuju propusnost kapilara. Mnogi predstavnici skupine vitamina P imaju hipotenzivni učinak.

-Vitamin P "štiti" hijaluronsku kiselinu, koja jača stijenke krvnih žila i glavna je komponenta biološkog podmazivanja zglobova, od razornog djelovanja enzima hijaluronidaze. Bioflavonoidi stabiliziraju osnovnu tvar vezivnog tkiva inhibirajući hijaluronidazu, što potvrđuju podaci o pozitivnom učinku P-vitaminski pripravci, kao i askorbinska kiselina, u prevenciji i liječenju skorbuta, reume, opeklina i dr. Ovi podaci ukazuju na blisku funkcionalnu povezanost vitamina C i P u redoks procesima organizma, tvoreći jedinstveni sustav. O tome posredno svjedoči i terapijski učinak koji pruža kompleks vitamina C i bioflavonoida, nazvan ascorutin. Vitamin P i vitamin C usko su povezani.

Rutin povećava aktivnost askorbinske kiseline. Štiti od oksidacije, pomaže u boljoj asimilaciji, s pravom se smatra "glavnim partnerom" askorbinske kiseline. Jačanje zidova krvne žile i smanjujući njihovu krhkost, time smanjuje rizik od unutarnjih krvarenja, sprječava nastanak aterosklerotskih plakova.

Normalizira visoki krvni tlak, pridonoseći širenju krvnih žila. Pospješuje stvaranje vezivnog tkiva, a time i brzo zacjeljivanje rana i opeklina. Pomaže u sprječavanju proširenih vena.

Pozitivno djeluje na rad endokrinog sustava. Koristi se za prevenciju i dodatna sredstva u liječenju artritisa - ozbiljne bolesti zglobova i gihta.

Povećava imunitet, ima antivirusno djelovanje.

bolesti: Klinička manifestacija hipoavitaminoza vitamin P karakterizira pojačano krvarenje desni i precizna potkožna krvarenja, opća slabost, umor i bol u ekstremitetima.

hipervitaminoza: Flavonoidi nisu toksični i nije bilo slučajeva predoziranja, višak primljen hranom lako se izlučuje iz organizma.

Uzroci: Nedostatak bioflavonoida može se pojaviti u pozadini dugotrajne primjene antibiotika (ili u visokim dozama) i drugih snažnih lijekova, s bilo kojim štetnim učinkom na tijelo, poput traume ili operacije.