Poremećaji mikrocirkulacije. Kriteriji za poremećaje mikrocirkulacije

Mulj sindrom - naziv posebnog patološko stanje, koju karakterizira stagnacija i kristalizacija žuči. Prevedeno sa latinski ovaj medicinski izraz znači "prljavština u žuči". Sindrom se javlja kod žena 3-5 puta češće nego kod muškaraca. Obično se razvija bliže 40. godini života, ali se može otkriti i kod djece.

Mulj žuči - početno stanje pojačana kristalizacija organskih i anorganskih spojeva, kao i proces stvaranja kamena. Bolest je karakterizirana klinički znakovi, što vam omogućuje da posumnjate na bolest. Važno ih je ne propustiti i na vrijeme ih prepoznati. Pacijenti osjećaju težinu, nelagodu i bol u desnom hipohondriju i epigastriju, pogoršano nakon jela.

Dijagnoza mulj sindroma temelji se na podacima ultrazvuka ili gastroduodenalnog sondiranja žučnog mjehura. Nepravodobna i neadekvatna terapija patologije dovodi do razvoja ozbiljnih patologija - upalnih procesa u organima hepatobilijarne zone. Adekvatna terapija bolesti ovog sustava omogućuje postizanje njihovog obrnutog razvoja. U uznapredovalim slučajevima, bolest napreduje i uvijek dovodi do stvaranja kamenca.

Prema etiopatogenezi razlikuju se dvije vrste sindroma:

• Primarni ili idiopatski - neovisna nosologija, čiji uzrok nije razjašnjen;
• Sekundarna - bolest koja se javlja u pozadini razne bolesti hepatobilijarna zona, trudnoća, rijetki gubitak težine, endokrini poremećaji.

Etiopatogeneza

Gusti sediment u žučnom mjehuru nastaje kao rezultat stagnacije žuči - kolestaza, promjena u njegovom sastavu - diskolija, razvoj upale - kolecistitis.
Ovo su glavni etiopatogenetski čimbenici sindroma koji se javljaju u sljedećim patološkim i fiziološkim stanjima:

1. ciroza jetre,
2. Obturacija žučnog kanala kamenom
3. pankreatitis,
4. smanjen imunitet,
5. Oštar i brz gubitak težine zbog stresa ili dugotrajne dijete,
6. Operacije na crijevima ili želucu,
7. Dugotrajno liječenje antibioticima i citostaticima, uzimanje suplemenata kalcija, kontraceptiva i lipolitika,
8. Anemija,
9. transplantacija unutarnjih organa,
10. Dugotrajna parenteralna prehrana
11. Virusna upala bubrega
12. Alkoholna intoksikacija tijela,
13. dijabetes melitus ovisan o inzulinu,
14. Psihoemocionalno prenaprezanje,
15. Zloupotreba slane, masne i pržene hrane,
16. Loše navike - pijenje alkohola, pušenje, sjedilački rad,
17. Genetsko opterećenje i kongenitalne anomalije,
18. Kronične bolesti unutarnjih organa, manipulacije i operacije,
19. Trudnoća, menopauza, hipodinamija.

Na zdravi ljudi komponente žuči su u koloidnom stanju. Kada se promijeni omjer žučnih kiselina i kolesterola, potonji se taloži i kristalizira. Zadebljanje i stagnacija žuči doprinosi infekciji žučnog mjehura hematogenim, limfogenim ili uzlaznim putem. Upala organa popraćena je zadebljanjem njegovih zidova i kršenjem dinamike pražnjenja, što dovodi do disfunkcije evakuacije i stagnacije žuči.

primjeri bilijarnog mulja

Mulj sindrom se obično razvija kod žena starijih od 55 godina koje imaju višak kilograma i nasljedna predispozicija, zanemarivanje pravilnu prehranu i jesti zdravu hranu - povrće, voće, žitarice.

Kod djece ranoj dobi Formiranje žučnog mulja povezano je s povećanjem slobodnog bilirubina, što se opaža kod fiziološke žutice, nemogućnosti dojenja i ranog uvođenja komplementarne hrane. U starije djece razvoj sindroma obično je povezan s faktorom stresa, teškom disfunkcijom gastrointestinalnog trakta, nedostatkom mikroelemenata u krvi i koleretskim proizvodima u prehrani.

Pod utjecajem etiološkog čimbenika javlja se hipertonus Oddijevog sfinktera i hipotenzija mišića žučnog mjehura.

Patogenetske veze sindroma mulja:

• Višak kolesterola u žuči
• Stvaranje velikih konglomerata kristala kolesterola,
• Njihovo taloženje na zidovima žučnog mjehura i oštećenje organa,
• Postupno povećanje kamenja.

Bilijarni mulj u žučnom mjehuru je suspenzija nehomogenog sastava, signalizirajući početak bolesti žučnih kamenaca.

Simptomi

Klinička slika patologije često je zamagljena i podsjeća na kroničnu upalu žučnog mjehura, osobito u početnim fazama. Kristalizacija kolesterola ubrzava proces zgušnjavanja žuči, što se klinički očituje izraženijim simptomima. Kada u mjehuru ima više gustog sedimenta od normalne žuči, stanje bolesnika se naglo pogoršava, a rizik od stvaranja kamenca značajno raste.

Glavne manifestacije patologije mogu se kombinirati u sljedeće sindrome:

1. Sindrom boli očituje se težinom, nelagodom i nelagodom u hipohondriju s desne strane. Bol ima karakter povlačenja, trnaca ili pritiska i često se pojačava do žučnih kolika, proteže se do donjeg dijela leđa, ramenog pojasa, ispod lopatice, do vrata. Perzistentni abdominalni sindrom javlja se spontano ili se povećava tijekom vremena.
2. sindrom intoksikacije. Stagnacija žuči - zajednički uzrok opća intoksikacija, koja se očituje groznicom, umorom, cefalgijom, pospanošću.
3. Žutica. Žutilo kože i sluznice povezano je s kršenjem odljeva žuči zbog kamena koji blokira kanal ili njegovog snažnog grča. Izmet u bolesnika postaje bezbojan i sadrži puno masti, urin potamni.
4. Dispeptički sindrom se očituje gorčinom u ustima, oštrim gubitkom apetita, podrigivanjem, žgaravicom, mučninom i povraćanjem nakon jela, zatvorom ili proljevom, nadutošću i kruljenjem u trbuhu. Slični se znakovi pojavljuju kada malo žuči uđe u duodenum.

Dijagnostika

Gotovo je nemoguće samostalno identificirati sindrom mulja, jer nema nikakvih specifičnih simptoma.

Specijalisti prikupljaju anamnezu života i bolesti, slušaju pritužbe i provode opći pregled. U anamnezi života važni su uzimanje bilo kakvih lijekova, prisutnost kroničnih bolesti gastrointestinalnog trakta, zlouporaba alkohola. Tijekom fizikalnog pregleda, palpacijom abdomena se otkriva osjetljivost.

• U hemogramu se utvrđuju znakovi upale, a u biokemijskoj analizi - promjena aktivnosti jetrenih markera i količine proteina, hiperbilirubinemija i hiperkolesterolemija.
• Ultrazvuk žučnog mjehura omogućuje vam određivanje anatomskih parametara i procjenu stanja organa, identificiranje kolestaze, kolesteroze, fibroze, ugrušaka, konglomerata, flokulantnog sedimenta u žuči i određivanje njegove količine. Medicinski znanstvenici do sada nisu utvrdili je li mulj sindrom samostalna bolest ili samo ultrazvučni simptom. To je zbog nedostatka prognoze patologije, učinkovitih režima liječenja i taktike upravljanja pacijentima.

• Duodenalno sondiranje provodi se radi dobivanja žuči iz duodenuma, koja se šalje u laboratorij na daljnje ispitivanje pod mikroskopom radi određivanja sastava stanica i kemijskih elemenata.

Video: bilijarni mulj na ultrazvuku

Terapijske mjere

Liječenje sindroma mulja žučnog mjehura složeno je i višekomponentno, uključujući dijetoterapiju, lijekovi i fitokemikalije, kirurški zahvat. Kako bi se poboljšalo stanje bolesnika i obnovile funkcije žučnog mjehura, potrebno je ukloniti kristale i konglomerate iz žuči, normalizirati njen sastav i učiniti je tekućinijom. To će pomoći u smanjenju simptoma i smanjenju rizika od komplikacija.

Svi bolesnici s disfunkcijom žučnog mjehura uvjetno su podijeljeni u 3 skupine:

1. Pacijenti ne primaju lijekove i kirurgija prikazana dijeta terapija.
2. Bolesnicima je potrebna dodatna terapija lijekovima.
3. Bolesnici trebaju operaciju - kolecistektomiju i dijetu nakon nje.

Liječenje sludge sindroma započinje dijetoterapijom. Pacijentima se propisuje dijeta broj 5, koja zabranjuje masnu hranu, dimljeno meso, kiselo povrće i voće, alkohol, začinjenu i prženu hranu. Hranu treba kuhati, dinstati ili kuhati na pari. Potrebno je piti što više tekućine - najmanje 2 litre dnevno. To može biti čista negazirana voda, napitci od bobičastog voća, kamilica ili bilo koji drugi Čaj od bilja, odvar od šipka.

Bolesnici bi trebali uključiti u svoju svakodnevnu prehranu proteinski proizvodi te jela bogata vlaknima i stimuliraju probavni sustav. Hranu je potrebno uzimati djelomično - u malim obrocima, 5-6 puta dnevno. Dnevna prehrana treba biti uravnotežena u smislu količine esencijalnih nutrijenata s ograničenim kolesterolom.

Video: o prehrani kada se u djeteta nađe sediment u žučnom mjehuru

Liječenje:

Kada kompenzacijska terapija ne pomaže pacijentu, propisuje se uklanjanje žučnog mjehura - prilično česta kirurška intervencija. Postoje dvije metode kolecistektomije: laparotomija - provođenjem abdominalna kirurgija i laparoskopski - kroz punkciju u peritoneumu. Ovuda kirurška intervencija U posljednje vrijeme se koristi mnogo češće, što je povezano s minimalnim traumatizmom, brzom rehabilitacijom i odsutnošću komplikacija.

rezultat ignoriranja sindroma mulja je razvoj kolelitijaze i drugih komplikacija koje zahtijevaju kirurško liječenje(uklanjanje žučnog mjehura)

Sadržaji tradicionalna medicina aktivno se koristi za liječenje sindroma:

1. Infuzija ili uvarak pješčanog smilja ima snažan koleretski i protuupalni učinak.
2. Sok od mrkve ili izvarak sjemenki mrkve pomaže u rješavanju simptoma bolesti.
3. Svježe brusnice i izvarak sušenih bobica imaju kolelitičko djelovanje.
4. Biljke koje poboljšavaju sastav žuči i razrjeđuju je: arnika, elekampan, kalamus, kopriva, maslačak, čičak, tansy, celandin, pelin, stolisnik.
5. Čaj od metvice i kamilice djeluje antispazmodično i tonik na mišiće mjehura i žučnih puteva.
6. Smokve razgrađuju višak kolesterola i aktiviraju glatke mišiće žučnog mjehura.
7. Infuzija kukuruznih stigmi i lišća breze ima koleretski učinak.

Tradicionalna medicina je pomoćna i može samo nadopuniti osnovno liječenje sindroma. Mogu se koristiti samo nakon savjetovanja s liječnikom.

Prevencija i prognoza

Primarna prevencija patologije je uklanjanje negativnog utjecaja endogenih i egzogenih čimbenika koji doprinose stagnaciji žuči - popratnih bolesti i pogrešaka u prehrani.

Da biste spriječili razvoj sindroma mulja, morate se pridržavati sljedećih pravila:

• ako je potrebno, smršati bez uporabe strogih dijeta i gladovanja,
• Zdrava hrana,
• pravodobno liječiti bolesti hepatobilijarne zone - hepatitis, pankreatitis,
• ograničiti emocionalno i fizičko preopterećenje,
• odbiti uzimanje lijekova koji mogu izazvati razvoj sindroma mulja,
• voditi Zdrav stil životaživot s odbacivanjem loših navika,
• hodati van,
• optimizirajte svoju dnevnu rutinu.

Ako se sindrom ne otkrije na vrijeme i ne započne njegovo liječenje, mogu se pojaviti neugodne posljedice. Komplikacije se razvijaju i u slučajevima kada pacijenti ne završe cijeli tijek liječenja i prestanu uzimati lijekove. Istodobno, sediment u žuči postaje gušći i pretvara se u kamenje koje blokira žučne kanale. Razvija se kalkulozni kolecistitis, akutni pankreatitis, bilijarne kolike, kolestaza, akutni kolangitis. Veliki kamenci s neravnim rubovima zapinju se u bilijarni trakt i oštećuju stijenke žučnog mjehura, što često dovodi do pucanja organa.

Na hiperemija eritrociti u proširenim vaskularnim terminalima izolirani su jedan od drugog, odvojeni plazmom. U ovom slučaju, izolacija eritrocita se određuje i na svjetlosno-optičkoj i na elektronsko-mikroskopskoj razini. Tijekom mulja krvi eritrociti se lijepe i dolazi do stvaranja staničnih agregata u mikrožilama odvojenim plazmom; u takvim slučajevima, plazma se također nalazi između agregata i endotelne sluznice odgovarajućih vaskularnih terminala.

Proces agregacije eritrociti nije popraćeno uništenjem njihove ljuske, što potvrđuje i elektronska mikroskopija. Uz zastoj krvi, eritrociti se lijepe i opaža se njihova djelomična hemoliza. To dovodi do uništenja stanične membrane i nestanka granica između njih. U takvim mikrožilama ima malo plazme, što daje osnove govoriti o prijelazu krvi tijekom staze u "gusto" stanje.

A.M. Chernukh, P.N. Aleksandrov, O.V. Aleksejev (1984) na temelju vlastitih eksperimentalne studije zaključili su da mulj može biti uzrokovan raznim utjecajima: intravenskom primjenom makromolekularnih tvari (dekstran, denaturirani protein, metilceluloza, bakterijski toksini, serotonin, norepinefrin, bradikinin), vaskularnim podvezivanjem, pregrijavanjem i hlađenjem životinja, velikim gubitkom krvi i mnogim drugim čimbenicima.

Pri čemu intravaskularni hemoreološke promjene pod svim navedenim učincima karakteriziraju iste vrste vanjskih manifestacija: agregacija eritrocita, separacija plazme (odvajanje plazme od formiranih elemenata), manje ili više brzo povećanje veličine agregata, njihova sedimentacija i usporavanje protoka krvi do potpunog zaustavljanja u pojedinim mikrožilama.

Na obrazovanje veliki stanični agregati u arteriolama, krv s izraženim nedostatkom ili pretežno plazma ulazi u prekapilare i kapilare, pa se u tkivima smanjuje broj metaboličkih mikrožila koje sadrže punu krv (G.I. Mchedlishvili, 1989.). Agregacija eritrocita u venulama dovodi do sporijeg odljeva venske krvi od mikrocirkulacijskih modula i njegovog taloženja u tkivima, koji također nepovoljno utječu na cirkulaciju krvi u kapilarama. Protok krvi u vaskularnim terminalima tijekom mulja može biti granularni (granularni) ili povremeni.

Za zrnast protok krvi karakteriziraju mali agregati, a za povremene - veliki. U kapilarama, i granularni i povremeni protok krvi nastaje zbog malih agregata, često u obliku "stupova novčića".

Mehanizmi agregacije eritrociti su još uvijek uglavnom nejasni. A.M.Chernukh, P.N.Aleksandrov, O.V.Alekseev (1984), Dintenfass (1971) smatraju da u nastanku ovog fenomena važnu ulogu imaju pomaci u proteinskim frakcijama krvi, praćeni povećanjem sadržaja visokomolekularnih proteini težine (globulini) u plazmi, fibrinogen).

Tamo je baza smatraju da stvaranju agregata prethode procesi adsorpcije proteinskih makromolekula na površini eritrocita, što smanjuje njihov naboj i potiče konvergenciju i adheziju. Poznato je da održavanje stabilnosti suspenzije krvi ovisi o veličini negativnog naboja na površini eritrocita, koji u fiziološkim uvjetima sprječava njihovu konvergenciju i agregaciju.

Spoj pozitivno nabijeni protein precipitata s negativno nabijenom površinom eritrocita dovodi do smanjenja naboja potonjih i kršenja reoloških svojstava krvi, što se očituje njezinim zalivanjem.

Mulj je stanje krvi koje se temelji na agregaciji crvenih krvnih stanica. Razvoj mulja je ekstremni stupanj ekspresije agregacije krvnih stanica.

Glavne značajke zastoja krvi su međusobno prianjanje formiranih elemenata i povećanje viskoznosti plazme, što dovodi do takvog stanja krvi da otežava perfuziju kroz mikrožile.

Ovisno o strukturnim značajkama agregata, razlikuju se sljedeće vrste mulja:

1. Klasični.

3. Amorfna.

ARTERIJALNA I VENSKA HIPEREMIJA. ZASTOJ. ISHEMIJA.

Hiperemija -. povećanje opskrbe krvlju u području tkiva.

Arterijska hiperemija je tipičan patološki proces karakteriziran povećanjem opskrbe krvlju u području tkiva zbog povećanja protoka arterijske krvi uz veće ili manje povećanje venskog i limfnog odljeva.

Glavna karika u patogenezi arterijske hiperemije je širenje arteriola.

Patogenetske varijante arterijske hiperemije:

1. Fiziološki, u kojem povećanje protoka krvi odgovara povećanim potrebama tkiva (parcijalni tlak kisika u venskoj krvi se ne povećava).

2. Patološki kod kojih povećanje protoka krvi premašuje potrebe tkiva:

A. Neurogeni, povezani s disregulacijom vaskularnog tonusa arteriola:

1) neurotonični s povećanjem tonusa vazodilatatora (uglavnom parasimpatičkih živaca);

2) neuroparalitički sa smanjenjem tonusa vazokonstriktora (uglavnom simpatičkih živčanih vlakana);

Druge vrste arterijske hiperemije mogu se pojaviti kao refleks aksona, ako se refleksni luk zatvori na razini jednog neurona.

B. Metabolički, koji se razvija kada je izložen vaskularnom zidu humoralnih čimbenika egzogenog i endogenog podrijetla.

Venska hiperemija je tipičan patološki proces karakteriziran povećanjem opskrbe krvlju u području tkiva zbog smanjenja protoka krvi kroz venski sustav.

Patogenetske varijante venske hiperemije.

1. Opstruktivni - začepljenje vena trombom, embolom itd.

2. Kompresija - kompresija vena tumorom, edematoznom tekućinom, ožiljkom itd.

3. Kongestivno - kršenje kretanja krvi kroz vene zbog zatajenja srca, insuficijencije valvularnog aparata vena, smanjenja mišićnog tonusa itd.

Staz - . prestanak protoka krvi ili protoka limfe kroz kapilare.

Patogenetske varijante zastoja.

1. Ishemijski – povezan s prestankom protoka arterijske krvi (smanjuje se i limfni tok).

2. Venski - kada se hidrostatički tlak izjednači u arteriolama i venulama (povećava se protok limfe).

3. Istina - kršenje svojstava kapilarne stijenke i (ili) kršenje reoloških svojstava krvi ili limfe.

Ishemija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem dotoka arterijske krvi u tkivo ili organ.

Patogenetske varijante ishemije:

1. Opstruktivni - začepljenje arterijske žile.

2. Kompresija - kompresija arterijske žile izvana.

3. Angiospastična - grč arterijske žile.

Posljedice ishemije ovise o stupnju razvijenosti kolaterala i vremenu ishemije.

TROMBOZA I EMBOLIJA

Tromboza - patološka manifestacija hemostaze, intravitalna tvorba u lumenu žile konglomerata sastavni dijelovi krv i limfa, nazvana tromb. Uključuje stvaranje primarnog trombocita, zatim fibrinskog ugruška, a zatim formiranog tromba. Intravaskularni tromb nastaje kada: 1) kršenje aktivnosti sustava zgrušavanja krvi; 2) oštećenje vaskularnog zida; 3) kršenje reoloških parametara krvi. Čimbenici koji predisponiraju nastanak tromboze mogu biti: dob, spol, klima, tjelesna neaktivnost, trauma, kirurški zahvat.

Embolija je patološki proces koji je karakteriziran cirkulacijom u žilama male i velike cirkulacije stranih tijela koja se ne miješaju s krvlju. Embolija može biti antegradna (embolija iz vena ulazi u desnu klijetku i plućno deblo) i paradoksalna, kada embolija ulazi u sistemsku cirkulaciju kroz defekt interventrikularnog septuma ili kroz očuvan foramen ovale. Retrogradna embolija nastaje kada embolija iz šuplje vene uđe u vene jetre uz povećanje intratorakalnog tlaka.

Venska tromboembolija.- izvor su češće femoralna vena i vene male zdjelice, zatim vene potkoljenice 25-50% svih venskih tromboza dovodi do embolije, od čega 5-10% završava smrću.

Arterijska tromboembolija - izvor su trombi lijevog srca, aorte i rijetko plućne vene.

Zračna embolija - nastaje kao posljedica ulaska zraka u venski sustav kada je ozlijeđena vena koja se nalazi blizu srca (npr. jugularna vena). Zračna embolija može biti povezana s uvođenjem zraka u šupljinu maternice tijekom kriminalnog pobačaja, s intravenskim injekcijama, ako se zrak prethodno ne ukloni iz štrcaljke. Zračna embolija slična je plinskoj, koja nastaje kao posljedica oslobađanja mjehurića plina otopljenog u njoj u krv tijekom brzog pada tlaka (primjerice, dekompresijska bolest kod ronilaca).

Masna embolija – nastaje kada je ozljeda kosti popraćena drobljenjem masti i njezinim pretvaranjem u emulziju.

Embolija tkiva - promatrana u fetusa tijekom destrukcije tkiva tijekom poroda, uz emboliju amnionskom tekućinom, tumorskim stanicama, odnosno tkivna embolija može biti izvor razvoja tumorskih metastaza i metastatskih apscesa u septikopiemiji.

Embolija stranim tijelima - u slučaju prostrijelnih rana, ulomci granata, mina, meci mogu zatvoriti praznine velikih vena i biti izvor retrogradne embolije.

Ishodi tromboze - 1) gnojna aseptična fuzija pod djelovanjem enzima (proteinaze krvne plazme),

2) organizacija tromba,

3) gnojna septička fuzija tromba kada uđu mikrobni agensi uz moguću generalizaciju procesa (sepsa).

Komplikacija tromboze je transformacija tromba u embolus kada se odvoji od vaskularne stijenke (tromboembolija).

Stimulatori agregacije trombocita - tvari koje pospješuju oticanje i lijepljenje trombocita međusobno uz nastanak procesa i nametanje agregata na mjesto oštećenja žile.

Primarni stimulansi su kolagen, ADP, kateholamini i serotonin. Sekundarni stimulansi se oslobađaju u obliku granula iz adherentnih i agregiranih trombocita: antiheparinski faktor 4, tromboglobulin, stimulator rasta trombocita, faktor agregacije trombocita (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Kofaktori agregacije u plazmi uključuju ione kalcija i magnezija, fibrinogen, albumin i dva proteinska faktora - agreksone A i B. Glikoproteini membrane trombocita u interakciji s agregirajućim agensima igraju važnu ulogu u provedbi funkcije agregacije. Izoliran je glikoprotein I (potreban za adheziju i agregaciju trombina),

glikoprotein II (za sve vrste agregacije), glikoprotein III (za većinu vrsta agregacije i retrakcije ugruška).

hemodilucija ili razrjeđivanje krvi nastaje kao posljedica značajnog unosa tkivne tekućine u krv (hiperhidratacija), smanjenja ukupnog broja krvnih stanica (pancitopenija) i smanjenja proteina plazme (hipoproteinemija).

Poremećaji mikrocirkulacije, koji često imaju samostalan klinički značaj i javljaju se kod mnogih bolesti, fenomena mulja, zastoja, DIC-a.

Fenomen mulja (od engleskog Sludge – blato, gusto blato) karakterizira prianjanje i agregacija krvnih stanica, prvenstveno eritrocita, što uzrokuje značajne hemodinamske smetnje. Stanice u slatkom stanju imaju izgled "stupova novčića", a zadržavaju svoje citomenbrane.

Uzroci mulja su poremećaji središnje i regionalne hemodinamike, povećana viskoznost krvi i oštećenje stijenki mikrožila. Fenomen mulja temelji se na sljedećim mehanizmima:

aktivacija krvnih stanica i njihovo oslobađanje tvari koje potiču agregaciju eritrocita - ADP, tromboksana A2, kinina, histamina, prostaglandina itd.;

promjena površinskog naboja krvnih stanica iz negativnog u pozitivno kao rezultat viška kationa koji dolazi iz oštećenih stanica;

smanjenje površinskog naboja membrana krvnih stanica s viškom proteinskih makromolekula (hiperproteinemija), osobito zbog povećanja koncentracije imunoglobulina, fibrinogena i abnormalnih proteina.

usporavanje protoka krvi mikrovaskulatura, dok se ne zaustavi;

kršenja transkapilarnog metabolizma;

hipoksija, acidoza i poremećeni metabolizam okolnih tkiva.

Značenje mulja. Promjene koje prate pojavu mulja dovode do povećanja propusnosti stijenki kapilara i venula, njihove impregnacije krvnom plazmom (plazmoragije), edema i sve veće ishemije okolnih tkiva. Općenito, kombinacija ovih promjena naziva se sindrom kapilarotrofna insuficijencija Mulj može biti reverzibilan, a zatim se postupno obnavlja mikrocirkulacija, ali mulju može prethoditi potpuni zastoj krvi (staza), kao i aglutinacija i dezintegracija krvnih stanica u „stupovima novčića“ uz stvaranje hijalinskih tromba u kapilarama. .

Fenomen mulja

Mulj je stanje krvi koje se temelji na agregaciji crvenih krvnih stanica. Razvoj mulja je ekstremni stupanj ekspresije agregacije krvnih stanica.

Glavne značajke zastoja krvi su međusobno prianjanje formiranih elemenata i povećanje viskoznosti plazme, što dovodi do takvog stanja krvi da otežava perfuziju kroz mikrožile.

Ovisno o strukturnim značajkama agregata, razlikuju se sljedeće vrste mulja:

ARTERIJALNA I VENSKA HIPEREMIJA. ZASTOJ. ISHEMIJA.

Hiperemija -. povećanje opskrbe krvlju u području tkiva.

Arterijska hiperemija je tipičan patološki proces karakteriziran povećanjem opskrbe krvlju u području tkiva zbog povećanja protoka arterijske krvi uz veće ili manje povećanje venskog i limfnog odljeva.

Glavna karika u patogenezi arterijske hiperemije je širenje arteriola.

Patogenetske varijante arterijske hiperemije:

1. Fiziološki, u kojem povećanje protoka krvi odgovara povećanim potrebama tkiva (parcijalni tlak kisika u venskoj krvi se ne povećava).

2. Patološki kod kojih povećanje protoka krvi premašuje potrebe tkiva:

A. Neurogeni, povezani s disregulacijom vaskularnog tonusa arteriola:

1) neurotonični s povećanjem tonusa vazodilatatora (uglavnom parasimpatičkih živaca);

2) neuroparalitički sa smanjenjem tonusa vazokonstriktora (uglavnom simpatičkih živčanih vlakana);

Druge vrste arterijske hiperemije mogu se pojaviti kao refleks aksona, ako se refleksni luk zatvori na razini jednog neurona.

B. Metabolički, koji se razvija kada je izložen vaskularnom zidu humoralnih čimbenika egzogenog i endogenog podrijetla.

Venska hiperemija je tipičan patološki proces karakteriziran povećanjem opskrbe krvlju u području tkiva zbog smanjenja protoka krvi kroz venski sustav.

Patogenetske varijante venske hiperemije.

1. Opstruktivni - začepljenje vena trombom, embolom itd.

2. Kompresija - kompresija vena tumorom, edematoznom tekućinom, ožiljkom itd.

3. Kongestivno - kršenje kretanja krvi kroz vene zbog zatajenja srca, insuficijencije valvularnog aparata vena, smanjenja mišićnog tonusa itd.

Staz - . prestanak protoka krvi ili protoka limfe kroz kapilare.

Patogenetske varijante zastoja.

1. Ishemijski – povezan s prestankom protoka arterijske krvi (smanjuje se i limfni tok).

2. Venski - kada se hidrostatički tlak izjednači u arteriolama i venulama (povećava se protok limfe).

3. Istina - kršenje svojstava kapilarne stijenke i (ili) kršenje reoloških svojstava krvi ili limfe.

Ishemija je tipičan patološki proces karakteriziran smanjenjem dotoka arterijske krvi u tkivo ili organ.

Patogenetske varijante ishemije:

1. Opstruktivni - začepljenje arterijske žile.

2. Kompresija - kompresija arterijske žile izvana.

3. Angiospastična - grč arterijske žile.

Posljedice ishemije ovise o stupnju razvijenosti kolaterala i vremenu ishemije.

TROMBOZA I EMBOLIJA

Tromboza - patološka manifestacija hemostaze, intravitalna tvorba u lumenu žile konglomerata krvi i limfnih komponenti, nazvana tromb. Uključuje stvaranje primarnog trombocita, zatim fibrinskog ugruška, a zatim formiranog tromba. Intravaskularni tromb nastaje kada: 1) kršenje aktivnosti sustava zgrušavanja krvi; 2) oštećenje vaskularnog zida; 3) kršenje reoloških parametara krvi. Čimbenici koji predisponiraju nastanak tromboze mogu biti: dob, spol, klima, tjelesna neaktivnost, trauma, kirurški zahvat.

Embolija je patološki proces koji je karakteriziran cirkulacijom u žilama male i velike cirkulacije stranih tijela koja se ne miješaju s krvlju. Embolija može biti antegradna (embolija iz vena ulazi u desnu klijetku i plućno deblo) i paradoksalna, kada embolija ulazi u sistemsku cirkulaciju kroz defekt interventrikularnog septuma ili kroz očuvan foramen ovale. Retrogradna embolija nastaje kada embolija iz šuplje vene uđe u vene jetre uz povećanje intratorakalnog tlaka.

Venska tromboembolija.- izvor su češće femoralna vena i vene male zdjelice, zatim vene potkoljenice 25-50% svih venskih tromboza dovodi do embolije, od čega 5-10% završava smrću.

Arterijska tromboembolija - izvor su trombi lijevog srca, aorte i rijetko plućne vene.

Zračna embolija - nastaje kao posljedica ulaska zraka u venski sustav kada je ozlijeđena vena koja se nalazi blizu srca (npr. jugularna vena). Zračna embolija može biti povezana s uvođenjem zraka u šupljinu maternice tijekom kriminalnog pobačaja, s intravenskim injekcijama, ako se zrak prethodno ne ukloni iz štrcaljke. Zračna embolija slična je plinskoj, koja nastaje kao posljedica oslobađanja mjehurića plina otopljenog u njoj u krv tijekom brzog pada tlaka (primjerice, dekompresijska bolest kod ronilaca).

Masna embolija – nastaje kada je ozljeda kosti popraćena drobljenjem masti i njezinim pretvaranjem u emulziju.

Embolija tkiva - promatrana u fetusa tijekom destrukcije tkiva tijekom poroda, uz emboliju amnionskom tekućinom, tumorskim stanicama, odnosno tkivna embolija može biti izvor razvoja tumorskih metastaza i metastatskih apscesa u septikopiemiji.

Embolija stranim tijelima - u slučaju prostrijelnih rana, ulomci granata, mina, meci mogu zatvoriti praznine velikih vena i biti izvor retrogradne embolije.

Ishodi tromboze - 1) gnojna aseptična fuzija pod djelovanjem enzima (proteinaze krvne plazme),

2) organizacija tromba,

3) gnojna septička fuzija tromba kada uđu mikrobni agensi uz moguću generalizaciju procesa (sepsa).

Komplikacija tromboze je transformacija tromba u embolus kada se odvoji od vaskularne stijenke (tromboembolija).

Stimulatori agregacije trombocita - tvari koje pospješuju oticanje i lijepljenje trombocita međusobno uz nastanak procesa i nametanje agregata na mjesto oštećenja žile.

Primarni stimulansi su kolagen, ADP, kateholamini i serotonin. Sekundarni stimulansi se oslobađaju u obliku granula iz adherentnih i agregiranih trombocita: antiheparinski faktor 4, tromboglobulin, stimulator rasta trombocita, faktor agregacije trombocita (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Kofaktori agregacije u plazmi uključuju ione kalcija i magnezija, fibrinogen, albumin i dva proteinska faktora - agreksone A i B. Glikoproteini membrane trombocita u interakciji s agregirajućim agensima igraju važnu ulogu u provedbi funkcije agregacije. Izoliran je glikoprotein I (potreban za adheziju i agregaciju trombina),

glikoprotein II (za sve vrste agregacije), glikoprotein III (za većinu vrsta agregacije i retrakcije ugruška).

Fenomen mulja: što je to

Hematopoetski sustav je najvažniji sustav koji osigurava vitalnu aktivnost tijela. Krv je vezivno pokretno tkivo koje se sastoji od jednoličnih komponenti i tekućeg medija (plazme) koji isporučuje kisik, vitamine i druge korisne tvari u unutarnje organe, čija se apsorpcija odvija u tanko crijevo. Volumen cirkulirajuće krvi kod odrasle osobe može biti od 4 do 6 litara, dok je kod muškaraca ta brojka obično za četvrtinu veća nego kod žena iste dobi. Povećana količina krvi (do 7 litara) može cirkulirati u žilama i arterijama pretilih osoba.

Formirane komponente krvi su trombociti (trombociti) suspendirani u plazmi, stanice koje nemaju boju (leukociti) i stanice eritrocitne mase. Jedno od kršenja reoloških svojstava krvi je mikrocirkulacijska insuficijencija, nazvana fenomen mulja (od engleske riječi mulj, što se prevodi kao "blato, sluz"). S ovom patologijom dolazi do agregacije (fuzije) formiranih komponenti krvi, koje imaju oblik stupaca, ali je ljuska citološke membrane očuvana. Stanice u stanju mulja prianjaju jedna uz drugu, što dovodi do izraženih hemodinamskih promjena.

Fenomen mulja: što je to

Što je mikrocirkulacija?

Mikrocirkulacijska funkcija sastoji se ne samo u transportu krvi obogaćene mineralima, vitaminima i kisikom, već i u kretanju limfe, jedne od sastavnica krvožilnog korita. Mikrocirkulacija je stalno kretanje krvi i limfe kroz žile i arterije, uslijed čega se tkiva i organi opskrbljuju potrebnim tvarima, kao i uklanjanje prerađenih proizvoda, poput ugljičnog dioksida.

Mikrocirkulacijska funkcija krvi osigurava kretanje krvi kroz kapilare, vene i arterije te održava optimalnu razinu tlaka. Ako su krvne stanice u stanju mulja, jedan od simptoma bit će krvni tlak- sila kojom se vaskularne stijenke opiru protoku krvi (jedan od najvažnijih biomarkera po kojem se ocjenjuje rad srca i krvnih žila). Najčešći hemodinamski poremećaji su arterijska hipertenzija, ali u oko 20-30% bolesnika tlak se može postojano smanjivati.

Osnovne funkcije krvi

Druga važna funkcija krvi je uklanjanje ugljičnog dioksida (ugljičnog dioksida), otpadnih proizvoda i toksina. Kod sindroma produljenog mulja, ova funkcija može biti poremećena, što utječe na opće stanje osobe i može dovesti do razvoja sindroma opijenosti.

Limfni krevet i njegove funkcije

Od velike važnosti u procesima mikrocirkulacije je aktivnost limfnog kanala formiranog od početnih sekcija limfni sustav. Limfa je prozirna tekućina, element vezivnog tkiva, u kojoj su otopljene različite tvari. Limfa se stvara u krvnim žilama i kapilarama te kroz njihove stijenke prodire u međustanični prostor, pa je to tkivo jedna od komponenti unutarnjeg okruženja ljudskog tijela.

Krv i limfa - što je to

Funkcije limfnog sustava uključuju:

• uništavanje kapilarnog filtrata (osobito kod upalnih procesa);
• raspodjela korisnih elemenata i tvari u prostorima nalik na proreze vanjske ljuske posuda;
• uništavanje viška tekućine i resorpcija proteinskih spojeva u limfnom traktu.

Limfni sustav je uključen u formiranje imuniteta, proizvodnju specifičnih antitijela za borbu protiv bakterija i virusa, a također osigurava povratak proteina, soli i drugih tvari iz tkiva natrag u krv.

Činjenica! Volumen limfe kod odraslih može biti do 4 litre.

Uzroci patologije

Stručnjaci vjeruju da je glavni uzrok mulja ishemija - smanjenje cirkulacije krvi u tkivima i organima, što nastaje kao posljedica suženja krvne žile ili začepljenje njihova lumena. Najčešće, ishemija utječe na tkiva srca, ali postoje ishemijske lezije gušterače, crijeva, jetre, slezene i drugih unutarnjih organa.

Ostali uzroci i čimbenici izazivanja zastoja formiranih krvnih stanica uključuju:

• bolesti srca i krvnih žila (aritmija, kronično zatajenje srca, hipertenzija);
• unutarnja ili vanjska krvarenja, kao i stanja praćena produljenim gubitkom krvi (krvarenje desni, menoragija, krvarenje iz nosa);
• bolesti krvi (ateroskleroza, tromboza, tromboembolija, leukemija);
• zloupotreba alkohola;
• neadekvatan unos hrane koja sadrži željezo;
• neredovite i kratke šetnje na svježem zraku.

Fenomen mulja često se opaža u bolesnika s endokrinim poremećajima (osobito dijabetes melitusom i patologijama kore nadbubrežne žlijezde), kao i generaliziranim plazmocitomom, koji se jednostavno naziva mijelom. Ovo je maligna bolest u kojoj diferencirani limfociti plazme koji proizvode antitijela stvaraju tumorsku formaciju (Rustitzky-Kahlerova bolest).

U uvjetima praćenim stvaranjem agregata trombocita i hilomikrona može se primijetiti zagušenje stanica različitog stupnja, nakon čega slijedi fiksacija na stijenke mikrožila (tzv. "bijeli tromb"). To mogu biti ozebline, oštećenje tkiva, trovanja otrovnim proizvodima i industrijskim otrovima.

Bilješka! Fenomen reverzibilnog mulja karakterističan je za bolesti koje se javljaju u pozadini teške hipertermije (povećanje tjelesne temperature na 38,5 ° C i više): crijevne i kataralne infekcije, kolecistitis, pijelonefritis itd.

Mehanizmi razvoja mulja

Sorte

U većini slučajeva bolesnici imaju procese reverzibilnog zagušenja stanica, pri čemu u agregaciju sudjeluju samo eritrociti - stanice koje sadrže hemoglobin koje opskrbljuju tkiva kisikom i uklanjaju iz njih ugljični dioksid. S takvima klinički tijek i podložno pravodobnom liječnička intervencija oporavak se događa brzo, a posljedice za tijelo su minimalne. Ako se tijekom procesa agregacije i aglutinacije (mehaničkog vezivanja) eritrocita formira viskozna suspenzija, patologija se smatra nepovratnom i zahtijeva kiruršku intervenciju.

Stol. Vrste mulja ovisno o veličini i gustoći agregata.

Vidzhy mulj: A - klasičan, B - dekstran, C - amorfan

Do čega dovodi stanični mulj: posljedice

Slijeganje stanica može imati reverzibilan i ireverzibilan tijek – ovisi o uzroku koji je izazvao agregaciju komponenti eritrocita, kao io prisutnosti popratnih čimbenika koji mogu usporiti ili ubrzati prianjanje formiranih krvnih stanica. Fenomen mulja je sustavni odgovor na oštećenje tkiva (uključujući ishemiju određenih područja) i, ako se ne liječi i ne korigira na vrijeme, može povećati rizik od tromboze zbog povećanja viskoznosti krvi i smanjenja protočnosti krvi.

Mulj i tromboza

Glavne posljedice do kojih može dovesti agregacija eritrocita su:

• usporavanje protoka krvi i ishemija vitalnih organa (srce, crijeva);
• akutna hipoksija ( gladovanje kisikom) tkiva s mogućom nekrozom;
• acidoza - usporavanje izlučivanja oksidacijskih produkata organskih kiselina iz tijela i povećanje kiselosti unutarnjeg okoliša tijela koje se javlja na toj pozadini;
• distrofija unutarnjih organa i tkiva koja je posljedica metaboličkih poremećaja i metaboličkih procesa.

Uz dugi tijek patologije (najčešće se to događa s nepovratnim muljem), može doći do zastoja krvi. Ovo je stanje u kojem se brzina protoka krvi usporava za više od 85% ili se cirkulacija potpuno zaustavlja. Uzroci pravog zastoja su oštećenje vaskularnih stijenki i djelovanje kemijskih reagensa na stanice eritrocita. Prava staza, za razliku od ishemijske i venske, može dovesti do smrti pacijenta, pa je za sve bolesti i patologije praćene oštećenjem tkiva, praćenje parametara krvi bitan dio liječenja i promatranja.

Je li moguće prepoznati fenomen mulja kod kuće: znakovi i simptomi

Gotovo je nemoguće samostalno odrediti patologiju bez uporabe laboratorijskih dijagnostičkih metoda. Pacijent može primijetiti neizravne znakove i simptome koji se ne mogu smatrati tipičnim manifestacijama krvnog mulja, karakterističnim samo za ovu bolest. To može biti:

• bolovi različite lokalizacije i intenziteta koji su posljedica akutne ishemije tkiva i organa;
• patološko bljedilo kože i sluznica;
• glavobolje;
• povećan umor i slabost;
• pospanost tijekom radnog dana;
• simptomi intoksikacije (mučnina, nedostatak apetita, vrtoglavica).

Gotovo 88% svih slučajeva mulja je bilijarni mulj - akutni zastoj venske krvi u žučnom mjehuru s stvaranjem suspendiranih čestica unutar organa. Kod bilijarnog mulja osoba se može žaliti na nestabilnost stolice (česti zatvor ili proljev), povraćanje bez razloga, jaku mučninu koja se javlja bez obzira na unos hrane. Priroda boli u bilijarnom mulju je pritisnuta, bolna, paroksizmalna.

Što je bilijarni mulj

Što uraditi?

Tretman bilo koje vrste mulja uključuje ne samo terapija lijekovima ali i promjene načina života. Pacijent mora jesti ispravno, promatrati režim obilnog pijenja kako bi poboljšao svojstva tekućine krvi. Otprilike polovica ukupnog volumena popijene tekućine trebala bi biti obična pitka voda bez plina. Dnevna prehrana mora uključivati ​​najmanje 300 g svježeg bobičastog i voća te isto toliko povrća.

Od velike je važnosti i emocionalna kontrola, dovoljne šetnje na svježem zraku, aktivan način života - sve to pomaže u zasićenju krvi kisikom i poboljšanju mikrocirkulacije.

Šetnja parkom

Iz lijekovi u većini slučajeva Pentoksifilin i Trental postaju lijekovi izbora. To su vazodilatatori koji se mogu uzimati oralno u obliku tableta ili lokalno kao intramuskularno i intravenske injekcije. Za liječenje i ispravljanje mulja, ovi lijekovi se propisuju prema sljedećoj shemi:

• tijekom prva dva tjedna, 2 tablete 3 puta dnevno;
• od trećeg tjedna - 1 tableta 3 puta dnevno.

Trajanje tretmana odabire se pojedinačno i ovisi o vrsti mulja, gustoći agregata, njihovoj veličini i broju. Preporučeno trajanje terapije je 1 do 3 mjeseca. Maksimalna dnevna doza pentoksifilina za odrasle bolesnike je 1200 mg (6 tableta). Ako bolesnik ima bolest bubrega, praćenu djelomičnom disfunkcijom bubrega i smanjenjem klirensa kreatinina na 10 ml / min, dnevnu dozu treba smanjiti za 2 puta.

Video - Sastav i funkcije krvi

Poremećaji protoka i stanja krvi: zastoj, fenomen mulja, tromboza

Stasis (od lat. zastoj- stajanje) je usporavanje, do potpunog zaustavljanja, protoka krvi u žilama mikrocirkulacijskog korita, uglavnom u kapilarama. Zastoju krvi može prethoditi venska pletora (kongestivna staza) ili ishemija (ishemijska staza). No, može nastati i bez prethodno navedenih poremećaja cirkulacije, pod utjecajem endo- i egzogenih uzroka, kao posljedica djelovanja infekcija (npr. malarija, tifus), raznih kemijskih i fizičkih agenasa na tkiva ( toplina, prehlada), što dovodi do poremećaja inervacije mikrovaskulature, kod zarazno-alergijskih i autoimunih (reumatske bolesti) bolesti i dr. Zastoj krvi karakterizira zastoj krvi u kapilarama i venulama uz širenje lumena i lijepljenje eritrocita u homogeni stupovi - to razlikuje stazu od venske hiperemije . Ne dolazi do hemolize i zgrušavanja krvi. Zastoj se mora razlikovati od “fenomena mulja”. Mulj je fenomen lijepljenja eritrocita ne samo u kapilarama, već iu žilama različitih kalibara, uključujući vene i arterije. Ovaj sindrom se također naziva intravaskularna agregacija eritrocita i opaža se kod raznih infekcija, intoksikacija zbog povećane adhezije eritrocita, promjena njihovog naboja. U klinici se fenomen mulja odražava povećanjem ESR. Kao lokalni (regionalni) proces, mulj se razvija u plućnim venama, na primjer, u tzv. šok plućima ili akutnom respiratornom zatajenju u odraslih (respiratorni distres sindrom). S različitim podrijetlom hipoksije, može se primijetiti izolirani spazam vena, takozvana "venska kriza" prema Rickeru. To može uzrokovati leukostazu - nakupljanje granulocita unutar vaskularnog kreveta: u venulama, kapilarama. Leukostaza nije rijetka pojava u šoku i praćena je leukodijapedezom.Ishod. Zastoj je reverzibilan fenomen. Zastoj je popraćen distrofičnim promjenama u organima gdje se opaža. Nepovratna staza dovodi do nekroze.

Tromboza. Tromboza je proces intravitalnog zgrušavanja krvi u lumenu žile ili u šupljinama srca. Drugim riječima, radi se o nepovratnoj denaturaciji proteina i krvnih stanica. Razlozi: 1. promjene vaskularne stijenke tijekom upale, ateroskleroze, angioedema i hipertenzije 2. promjene brzine i smjera protoka krvi. Te su promjene često lokalne i općenite i povezane su sa zatajenjem srca. Trombi koji se pojavljuju s oštrom kontraktilnom slabošću, s povećanjem zatajenja srca, uobičajeno je zvati marantičnim (kongestivnim). Mogu se pojaviti u perifernim venama. 3. niz razloga povezanih s promjenom kemijski sastav krv: s povećanjem grubih proteina, ibrinogena, lipida. Takva stanja nalaze se kod malignih tumora, ateroskleroze.

Mehanizam nastanka tromba sastoji se od 4 faze:

1. faza aglutinacije trombocita

2. koagulacija fibrinogena, stvaranje fibrina

3. aglutinacija eritrocita

4. precipitacija - taloženje na ugrušak svih glavnih proteina plazme.

Ovisno o mjestu i uvjetima nastanka, krvni ugrušci su: Bijeli (trombociti, fibrin, leukociti). Ovi ugrušci nastaju kada postoji brz protok krvi u arterijama. Crvena (trombociti, fibrin, eritrociti) nastaju u uvjetima usporenog krvotoka, češće u venama. Mješoviti: mjesto pričvršćenja naziva se glava, tijelo se slobodno nalazi u lumenu posude. Glava je obično građena na principu bijelog krvnog ugruška, u tijelu se izmjenjuju bijela i crvena područja, a rep je obično crven. Hijalinski trombi su najrjeđa varijanta (sastoje se od uništenih eritrocita, trombocita, proteinskog precipitata). To je talog proteina koji stvara sličnost s hrskavicom. Ti se trombi nalaze u arteriolama i venulama. U odnosu na lumen žile razlikuju se trombi: začepljenje (obturiranje), što znači da je lumen žile zatvoren masom tromba.

2. u komorama srca i u aneurizmama ima sfernih krvnih ugrušaka

Ishodi: 1. najčešći - organizacija, odnosno klijanje vezivnim tkivom 2. petrifikacija - taloženje vapna 3. sekundarno omekšavanje (kolikvacija) krvnog ugruška, nastaje iz dva razloga: kada mikrob uđe u krvni ugrušak (mikrobni fermentoliza) i lokalna fermentoliza zbog vlastitih enzima koji se oslobađaju tijekom ozljede.

„Mulj“ je fenomen

Mulj – pojava koju karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njihovo odvajanje u konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita i plazme, kao i poremećenu mikrocirkulaciju.

Kršenje središnje hemodinamike (sa zatajenjem srca, venskom kongestijom, ishemijom, patološkim oblicima arterijske hiperemije).

Povećana viskoznost krvi (s hemokoncentracijom, hiperproteinemijom, policitemijom).

Oštećenje zidova mikrožila (s lokalnim patološkim procesima: upala, alergijske reakcije, tumori itd.)

Razlike nazubljene krvi:

1. Eritrociti, leukociti ili trombociti ili njihova kombinacija tvore agregate.

2. Krvne stanice imaju oštećenu površinu i lijepe se jedna za drugu tijekom bilo kakvog kontakta u krvotoku.

3. Leukociti se lijepe za stijenke mikrožila, eritrociti se mogu zalijepiti za stanice sinusoidne stijenke i potonje ih fagocitiraju.

4. Gubi se jasna razlika između površine stanice i njezine plazme.

5. Priroda laminarnog toka se mijenja i zbog zadebljanja svakog sloja dolazi do vrtložnih kretanja, uspostavlja se spora struja i blokira se lumen mikrožile.

6. Stvaranje agregata smanjuje količinu protoka krvi, što dodatno pridonosi povećanju veličine agregata: homogenost toka nestaje, agregati postaju jasnije prepoznatljivi, a kasnije dolazi do njihove sedimentacije.

7. Sa smanjenjem brzine protoka krvi, dio plazme koja sadrži koloide prolazi kroz stijenke krvnih žila u tkiva, krv postaje viskoznija.

8. Stijenke krvnih žila počinju gubiti svoje normalan oblik bez dobivanja adekvatne prehrane.

9. Broj eritrocita se smanjuje zbog začepljenja malih žila, a također i zbog pojačane fagocitoze tih stanica u jetri i slezeni.

I. Ovisno o prirodi utjecaja:

reverzibilno (u prisustvu samo agregata eritrocita),

nepovratan (s aglutinacijom eritrocita i razvojem viskozne metamorfoze).

II. Ovisno o veličini agregata, prirodi njihovih kontura i gustoći pakiranja eritrocita:

klasični - velike veličine agregata, neravni obrisi kontura i gusto pakiranje eritrocita. Ova vrsta mulja nastaje kada prepreka (na primjer, ligatura) ometa slobodno kretanje krvi kroz žilu, kao i u mnogim patološkim procesima (slika 4 A);

dekstran - različite veličine agregata, zaobljeni obrisi, gusto pakiranje eritrocita, slobodni prostori u agregatima u obliku šupljina (slika 4 B);

amorfni (granularni) - ogroman broj malih agregata u obliku granula, koji se sastoje od nekoliko crvenih krvnih stanica. Ova vrsta mulja nastaje kada se etilni alkohol, ATP, ADP, protrombin, serotonin i norepinefrin ubrizgavaju u krv (slika 4B).

Riža. 4 - Vidzhy mulj: A - klasičan, B - dekstran, C - amorfan.

Patogeneza:

NA prve minute nakon oštećenja nastaju nakupine trombocita i hilomikrona (velike čestice lipida veličine do 0,1–1 μm) u arteriolama i venulama. Čvrsto su pričvršćeni za stijenku mikrožila, tvoreći "bijeli" tromb ili se prenose u druge dijelove krvožilnog sustava do novih žarišta tromboze.

NA prvi sati nakon oštećenja uslijed smanjenja brzine protoka krvi u venulama, a potom i u arteriolama nastaju nakupine eritrocita.

Nakon 12-18 sati, razvoj ovih poremećaja napreduje i po težini i po učestalosti. Moguć je i obrnuti razvoj procesa u smjeru dezagregacije.

Za nastavak preuzimanja morate prikupiti sliku:

Fenomen mulja

Za mulj je karakteristično zamućenje granica između eritrocita, tako da pri malom povećanju pod mikroskopom krv izgleda kao kontinuirana hemogena masa, u kojoj se ljuska pojedinih eritrocita ne može razlikovati. Pritom se pod elektronskim mikroskopom može vidjeti da je ljuska eritrocita očuvana, a slugging je izražena agregacija – gomilanje eritrocita.

One su što bliže jedna drugoj (odvajanje), na nekim mjestima se dodiruju, ali praznine između njih ostaju, a aglutinacija (ljepljenje i raspadanje membrane) ne dolazi. Takva agregacija je manifestacija pada stabilnosti suspenzije eritrocita, što dovodi do naglog povećanja viskoznosti krvi i smanjenja njezine fluidnosti.

Najčešće se mulj pojavljuje sa značajnim promjenama svojstava eritrocita. Čimbenici koji uzrokuju mulj mogu biti mikrobni toksini, alkohol, makromolekularni spojevi i nakupljanje grubih proteinskih frakcija u krvi, metabolički poremećaji u mikrovaskularnim stanicama i eritrocitima, što dovodi do promjene pH vrijednosti i fizikalno-kemijskih svojstava njihovih membrana.

U procesu razvoja mulja mogu se razlikovati tri faze, koje pod nepovoljnim okolnostima sukcesivno prelaze jedna u drugu. U početku se mijenjaju svojstva eritrocita, zbog čega fizikalno-kemijske karakteristike njihovih membrana odstupaju, posebno se smanjuje naboj i deformabilnost. Ova faza se očituje formiranjem "stupova novčića". U budućnosti se proces pogoršava i lanci eritrocita su uvrnuti.

U slučaju prestanka djelovanja čimbenika koji uzrokuju mulj, reološka svojstva krvi mogu se normalizirati i eritrociti se raspršuju, zadržavajući svoje funkcije. Drugim riječima, u ovoj fazi, agregacija je reverzibilna. Ako djelovanje patogenih čimbenika potraje ili se pogorša, tada se agregacija povećava, mulj postaje krut; u budućnosti se eritrociti podvrgavaju aglutinaciji s raspadom citoleme i razvojem hemolize.

Reverzibilna agregacija eritrocita može biti i u fiziološkim stanjima i u patologiji, ali nepovratno zalijevanje krvi tipično je samo za patološke pojave. Veliki agregati pri prolasku u manje žile, poput kapilara, mogu uzrokovati njihovo začepljenje, dok se povećava broj plazmatskih i zatvorenih kapilara.

Kada se talože na zidu žile, agregati dovode do turbulencije krvotoka, a zbog smanjenja ukupne površine eritrocita mogu uzrokovati smanjenje njihove površine izmjene; agregati eritrocita naglo povećavaju viskoznost i smanjuju fluidnost krvi. Slijeganje krvi, narušavanje funkcije izmjene plinova eritrocita, dovodi do hipoksije tkiva; često se mulj kombinira sa zastojem kapilara i stvaranjem mikrotromba. Istodobno, mulj u mikro posudama može imati pozitivnu vrijednost, na primjer, kod kapilarnog krvarenja, osiguravajući njegovo zaustavljanje.

Fenomen mulja

Kapilarotrofna insuficijencija je stanje koje karakterizira poremećaj cirkulacije krvi i limfe u žilama mikrocirkulacije, poremećaji transporta tekućine i krvnih stanica kroz stijenke mikrožila, usporavanje odljeva međustanične tekućine i metabolički poremećaji u tkivima. i organi.

Kao rezultat kompleksa ovih promjena, razvijaju se različite varijante distrofija, poremećeni su plastični procesi u tkivima, poremećena je vitalna aktivnost organa i tijela u cjelini.

Znakovi kapilarotrofne insuficijencije

Fenomen mulja

Mulj je pojava koju karakterizira adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njezino odvajanje u konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita i plazme, kao i poremećenu mikrocirkulaciju.

Kršenja središnje hemodinamike (sa zatajenjem srca, venskom kongestijom, ishemijom, patološkim oblicima arterijske hiperemije).

Povećana viskoznost krvi (na primjer, u uvjetima hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Oštećenje zidova mikrožila (s lokalnim patološkim procesima: upala, alergijske reakcije, tumori itd.).

Mehanizmi razvoja mulja prikazani su na slici.

Mehanizmi mulja. FEK - formirani elementi krvi.

Kršenje protoka krvi unutar žila (usporavanje, do zastoja, turbulentan protok krvi, uključivanje arteriovenularnih šantova), poremećaj procesa transkapilarnog protoka krvnih stanica.

Kršenje metabolizma u tkivima i organima s razvojem distrofija i raspadom plastičnih procesa u njima.

Uzroci: metabolički poremećaji 0 2 i CO 2 zbog adhezije i agregacije eritrocita te razvoja vaskulopatije kao posljedica prestanka ili značajnog smanjenja angiotrofne funkcije trombocita (nalaze se u konglomeratima krvnih stanica).

Razvoj hipoksije i acidoze u tkivima i organima.

Općenito, kombinacija ovih promjena dovodi do razvoja kapilarotrofne insuficijencije. To dovodi do važnog zaključka:

Fenomen mulja je uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u slučajevima kada se primarno razvija) ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Materijale pripremili i objavili posjetitelji stranice. Niti jedan od materijala ne može se primijeniti u praksi bez konzultacije s liječnikom.

Materijali za plasman se primaju na navedenu poštansku adresu. Administracija stranice zadržava pravo izmjene bilo kojeg od poslanih i objavljenih članaka, uključujući i potpuno uklanjanje iz projekta.

Mulj sindrom - karakteristične značajke i metode liječenja

Procesu stvaranja kamenca uvijek prethodi pojačana kristalizacija organskih ili anorganskih spojeva. Ako nastanak kamenca u bubrezima potiče dijateza soli, onda oko početno stanje kolelitijaza signalizira mulj sindrom. Ovaj patološki proces karakterizira stagnacija žuči i stvaranje suspenzija kristalnog kolesterola, proteina i mineralnih kalcijevih soli u njemu. Često se sindrom mulja otkriva prilikom dijagnosticiranja drugih popratnih bolesti.

Patogeneza

Patogeneza sindroma mulja odvija se u fazama:

• u žuči se povećava sadržaj kolesterola;
• kristali kolesterola počinju se spajati u velike konglomerate i taložiti na stijenkama žučnog mjehura;
• konglomerati se postupno povećavaju zbog dodavanja novih kristala.

Liječenje patološkog procesa ovisi o sastavu žuči, pa je glavni cilj laboratorijske dijagnostike odrediti postotak fosfolipida, kolesterola i kalcijevih soli. Mulj sindrom je klasificiran na sljedeći način:

• mikrolitijaza. Sadržaj žučnog mjehura je suspenzija najsitnijih čestica proteina, kristalnog kolesterola i anorganskih spojeva kalcija. Konglomerati nisu čvrsto pričvršćeni na zidove, stoga, kada osoba pokuša promijeniti položaj tijela, slobodno se kreću po žučnom mjehuru;
• žučnih ugrušaka. Uključci su gusti, pastozni, različite gustoće, imaju sposobnost pomicanja;
• kombinacija mikrolitijaze i žučnih ugrušaka.

Fizička svojstva sadržaja žučnog mjehura posljedica su koncentracije glavnog sastojka:

• suspenzije, u kojima dominiraju žučni pigmenti;
• konglomerati sa značajnim sadržajem mineralnih soli kalcija;
• inkluzije s povećanom koncentracijom kristalnog kolesterola.

Mulj sindrom se razvija na dva glavna načina:

• primarni. Uzroci patološkog procesa nisu u potpunosti shvaćeni. Mulj sindrom se pojavljuje kao zasebna bolest;
• sekundarni. Patologija se razvija pod utjecajem provocirajućih čimbenika, koje liječnici uključuju popratne bolesti.

Ne može se unaprijed odrediti kakav će se sindrom mulja razviti kod određene osobe. Mnogo ovisi o početnom zdravstvenom stanju, spolu, dobi i prehrani.

Etiologija

Mulj sindrom se često dijagnosticira u pristalica mono-dijeta koji prebrzo gube na težini. Nedostatak masti u hrani dovodi do kršenja odljeva žuči. Počinje dugo stagnirati u žučnom mjehuru, zadebljati. Takvo okruženje je izuzetno povoljno za poticanje procesa kristalizacije i agregacije. Što još može izazvati pojavu mulj sindroma:

• dirigiranje kirurške operacije na organima probavnog sustava;
• tečajno liječenje citostaticima, antibioticima, lijekovima s visokim udjelom kalcija;
• transplantacija donorskih organa ili tkiva;
• masna degeneracija jetre, hepatitis, ciroza, popraćena upalom hepatocita i njihovom zamjenom fibroznim tkivom;
• upalni proces u gušterači, čiji je uzrok zlouporaba alkoholnih pića;
• fragmentacija kamenaca u žučnom mjehuru litotripsijom udarnog vala;
• suženje žučnih kanala kao posljedica začepljenja kamenom;
• cicatricijalno suženje žučnih kanala;
• dijabetes šećerne etiologije, u kojem se smanjuje proizvodnja inzulina u gušterači;

Mulj u žučnom mjehuru može biti i uzrok i posljedica bolesti žučnog kamenca. Zastoj žuči često nastaje kao posljedica jakog emocionalnog šoka ili pretjeranog psihičkog stresa.

Mnogoj djeci se nakon rođenja dijagnosticira fiziološka žutica. Obično nestane nakon nekoliko dana i mora biti liječenje lijekovima. Ali kod nekih beba izaziva sindrom mulja. U tom slučaju, žučne kiseline postaju glavna komponenta konglomerata.

Upozorenje: "Kod starije djece patološki proces nastaje zbog neuravnotežene i neracionalne prehrane, kada u prehrani prevladavaju namirnice koje su primjerenije odraslima (s viškom masnoće ili prezasićene začinima i začinima)".

Klinička slika

Za početni stadij mulj sindroma, pojava bilo kakvih simptoma nije tipična. Klinička slika patološkog procesa je zamagljena, slično znakovima kroničnog kolecistitisa ili pankreatitisa. Kako se kristalizacija fosfolipida, kolesterola i kalcijevih soli povećava, simptomi se povećavaju. Što može ukazivati ​​na razvoj sindroma mulja:

• osoba ima bol u desnom hipohondriju, čija priroda može varirati od tupe, bolne do akutne, paroksizmalne. Do pogoršanja dolazi kada pokušate promijeniti položaj tijela ili povećati tjelesnu aktivnost;
• stagnacija žuči postaje uzrok opće intoksikacije tijela, koja se očituje hipertermijom, povećan umor, vrtoglavica i pospanost;
• smanjenje funkcionalne aktivnosti žučnog mjehura izravno je naznačeno žutom bojom sluznice i kože;
• upala gušterače uzrokuje prekomjernu proizvodnju plina. Osoba ima osjećaj punoće, nadutosti, tutnjave i kipe;
• rad gastrointestinalnog trakta postupno se poremeti, javljaju se: mučnina, napadi povraćanja, kronični zatvor ili proljev.

Dijagnostika

Na početku dijagnoze, liječnik pregledava pacijenta, sluša pritužbe, proučava bolest u povijesti. Gastroenterolog pita kada se bol prvi put pojavila, traži da opiše njihovu prirodu i naznači mjesto. Što bi još moglo zanimati liječnika:

• strpljivi način života, korištenje alkoholna pića, hrana u prehrani;
• uzimajući bilo koji farmakološki pripravci;
• ima li pacijent često poremećenu probavu.

Za otkrivanje popratnih bolesti i općeg zdravlja, laboratorijsko istraživanje izmet, urin i krv. Biokemijske analize krv je potrebna za određivanje kvalitativnog i kvantitativnog sadržaja bilirubina, proteina i kolesterola. Nakon dekodiranja rezultata istraživanja utvrđuje se koncentracija jetrenih enzima uključenih u metabolizam masti, proteina i ugljikohidrata.

Ultrazvučni pregled je najinformativniji u dijagnosticiranju mulj sindroma. Na ekranu monitora se vizualiziraju kristalni i pastozni konglomerati, flokulantni sediment. Također možete pratiti njihovo kretanje kada pacijent promijeni položaj tijela.

Liječenje

U liječenju sindroma mulja žučnog mjehura koristi se cijeli niz mjera koje bi trebale riješiti sljedeće zadatke:

• uklanjanje kristala i suspenzija iz žučnog mjehura;
• normalizacija kvalitativnog i kvantitativnog sastava žuči;
• obnavljanje funkcionalne aktivnosti žučnog mjehura;
• uklanjanje simptoma;
• sprječavanje negativnih posljedica.

Za ubrzanje oporavka pacijenta pomoći će: držanje štedljive prehrane, pravilan režim pijenja i uzimanje farmakoloških pripravaka. Po potrebi se izvode kirurški zahvati.

Savjet: "Gastroenterolozima ne smeta korištenje tradicionalne medicine u liječenju mulj sindroma, ali tek nakon tečaja lijekova."

Ursodeoksiholna kiselina

Najviše djelotvoran lijek za otapanje suspenzija i flokulantnog sedimenta - ursodeoksiholna kiselina. To je aktivni sastojak:

Tijek uzimanja ovih lijekova omogućuje vam:

• blokiraju apsorpciju kolesterola u svim dijelovima crijeva;
• ometaju sintezu kolesterola i procese njegove kristalizacije;
• aktivirati funkciju evakuacije žučnog mjehura.

Ursodeoksikolna kiselina štiti stanice jetre od negativnih učinaka toksičnih spojeva i normalizira njihove funkcije.

Lijekovi protiv bolova

Za ublažavanje stanja pacijenta, za uklanjanje bolnih grčeva, možete koristiti lijekove s antispazmodičnim djelovanjem:

Lijekovi opuštaju glatke mišiće unutarnjih organa i osiguravaju optimalan odljev žuči. Bol također nestaje uz oralnu primjenu analgetika: Spazgan, Ketorol, Analgin. U nekim slučajevima gastroenterolozi preporučuju korištenje protuupalnih nesteroidni lijekovi- Nimesulid i Ibuprofen.

Stagnacija žuči neće nestati sama od sebe, pa ako se pojave simptomi sindroma mulja, odmah se obratite liječniku. Patologija može brzo napredovati. Sindrom neliječenog mulja izaziva upalu gušterače (pankreatitis), žučnog mjehura (kolecistitis), bilijarnog trakta (kolangitis).

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

za upoznavanje, moguće su kontraindikacije, konzultacija s liječnikom OBAVEZNA! Nemojte se baviti samodijagnozom i samoliječenjem!

• Bolesti želuca
• • Gastritis
  • Gastroduodenitis
  • Gastroenteritis
  • Gastroenterokolitis
  • Kiselost u želucu
  • Erozija

• Bolesti gušterače
• • Pankreatitis
  • Gušterača

• Bolest žučnog mjehura
• • Kolecistitis

• Bolesti jednjaka
• • Ezofagitis

• Bolest crijeva
• • Upala slijepog crijeva
  • Hemoroidi
  • Disbakterioza
  • Zatvor
  • Kolitis
  • Proljev
  • Enterokolitis

• Ostalo
• • Dijagnostika
  • Druge bolesti
  • Povraćanje
  • Zdrava hrana
  • Pripreme

• bolest bubrega
• • Analiza urina
  • Anatomija bubrega
  • Druge bolesti bubrega
  • cista bubrega
  • Urolitijaza bolest
  • Nefritis
  • Nefroza
  • Nefroptoza
  • Čišćenje bubrega
  • zatajenja bubrega

• Bolesti mjehura
• • Mokrenje
  • Mjehur
  • Mokraćovode

• živ s Crohnovom bolešću 04.03.2018

Materijali stranice služe u informativne svrhe, za sva pitanja vezana za zdravlje, konzultacije

kod liječnika obavezno! Nemojte se baviti samodijagnozom i samoliječenjem!

6. Kršenje cirkulacije krvi i limfne cirkulacije dio 2. Hemostaza, fenomen mulja

Hemostaza (od lat. zastoj- nepromijenjeno stanje, zaustavljanje) - intravitalni prekid protoka krvi u žilama mikrocirkulacijskog korita, uglavnom u kapilarama.

Mikrocirkulacijski sloj, osim hemokapilara, uključuje venule, arteriole, arteriovenularne anastomoze i limfne kapilare. Omogućuje regulaciju krvotoka organa, transkapilarnu izmjenu (trofička, disajna, ekskretorna funkcija) i drenažno-deponirajuću funkciju.

Od velike važnosti u patogenezi zastoja je fenomen mulja (od engl.

Fenomen mulja - agregacija (lijepljenje jedno za drugo) eritrocita, leukocita ili trombocita uz povećanje viskoznosti plazme i otežano prolazak krvi kroz kapilare.

Eritrociti u stanju mulja stvaraju u kapilarama tzv. "stupci novčića".

Uzroci zastoja su

: hemodinamski poremećaji koji nastaju šokom, bolesti srca i krvnih žila (srčane mane, koronarna bolest), djelovanje tjelesnih čimbenika (visoka temperatura, hladnoća zastoja tijekom ozeblina); povećana viskoznost krvi (opijanje, hemokoncentracija, policitemija, djelovanje kemijskih čimbenika); oštećenje stijenki mikrožila (infekcije, upale, alergijske reakcije itd.).

U složenoj patogenezi zastoja može se razlikovati nekoliko čimbenika: kršenja reoloških svojstava krvi (adhezija, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, fenomen mulja); povećana propusnost kapilarnih stijenki s razvojem zgrušavanja krvi; smanjenje resorpcije tkivne tekućine u kapilarama i venulama; paraliza ili grč prekapilarnih sfinktera.

Zaustavljanje krvotoka dovodi do hipoksije, povećane vaskularne permeabilnosti u mikrovaskularnoj, edema i plazmoragije. To dodatno pogoršava ishemiju tkiva.

Zastoj je reverzibilan fenomen, ali produljena staza dovodi do dijapedeze

CIRKULACIJA KRVI I LIMFOM PROMET (2. DIO).

KRVOTOK I POREMEĆAJI STANJA (HEMOSTAZA, FENOMEN MULJA, TROMBOZA,

Održavanje tekućeg stanja krvi, kao i zaustavljanje krvarenja u slučaju vaskularnog oštećenja, osigurava sustav hemostaze. Povrede regulacije hemostaze dovode ne samo do krvarenja, već i do patološke koagulacije krvi u krvotoku - tromboze.

Tromboza (od grč. troboza - koagulacija) - intravitalna koagulacija krvi u lumenu žile, u šupljinama srca, na mjestima krvarenja.

Krvni ugrušak koji se stvara naziva se tromb.

Limfa se također može zgrušati i stvoriti krvni ugrušak.

Prema klasičnim konceptima, postoje tri glavna uzroka stvaranja tromba (Rudolf Virchow):

1. Kršenje integriteta vaskularnog zida.

Oštećenje endotela smatra se posebno važnim, jer sintetizira i antitrombogene i trombogene čimbenike, čija neravnoteža dovodi do stvaranja tromba. To objašnjava česte tromboze u vaskularnim lezijama kod ateroskleroze, hipertenzije i dijabetes, s upalom žila (alergijski i infektivni vaskulitis), s upalom endokarda (endokarditis), s transmuralnim infarktom miokarda, kada nekroza zahvaća sve slojeve srca.

2. Kršenje protoka krvi,

usporavanje ili mijenjanje smjera

(turbulentni tokovi). U tom slučaju dolazi do povećanja koncentracije trombogenih čimbenika i pomicanja trombocita, koji se inače nalaze u središtu krvotoka, do vaskularne stijenke i kontakta s njom. Kovitlaci krvi mogu uzrokovati sekundarno oštećenje endotela. Hemodinamski poremećaji koji doprinose nastanku krvnih ugrušaka uočavaju se u bolesnika sa zatajenjem srca sa srčanim manama, s kardiosklerozom, u aneurizmama aorte i srca itd. Istodobno se razvija tromboza vena tkiva male zdjelice, donjih ekstremiteta.

3. Promjene u sastavu krvi

(hiperkoagulacija). To se opaža kod nefrotskog sindroma (antitrombin III se izlučuje urinom), teških ozljeda, opeklina, maligne neoplazme, na kasnom kraju trudnoće, u postporođajnom razdoblju.

Tromb obično ima dosadnu površinu, gustu, suhu, mrvljivu teksturu i često je pričvršćen za stijenku žile ili srca.

Od njega treba razlikovati glatke, elastične, slobodno ležeće

Tromb može biti različitih veličina, od mikroskopskih do značajnih, ako ispunjava lumen velike žile (aorta, donja šuplja vena).

Tromb se sastoji od labavo ili zbijeno raspoređenih fibrinskih filamenata, u kojima su trombociti, leukociti i eritrociti prisutni u različitim omjerima.

Ovisno o sastavu trombi mogu biti bijeli, crveni, mješoviti i hijalinski.

Bijeli krvni ugrušci se uglavnom sastoje od trombocita, fibrina i leukocita. Oni su guste, elastične ili mrvljive svijetlosive mase. Bijeli krvni ugrušci nastaju polako, uz brz protok krvi (u arterijama).

Crveni krvni ugrušci imaju crvenu boju zbog jasne prevlasti eritrocita u njihovom sastavu. Imaju mekanu teksturu, dosadnu površinu. Češće nastaju sa sporim protokom krvi, relativno brzo (u venama).

Mješoviti trombi uključuju područja bijele i crvene boje.

Makroskopski se u njima razlikuju tri dijela: glava pričvršćena na stijenku posude (ima strukturu bijelog tromba); tijelo slobodno smješteno u lumenu žile (struktura mješovitog tromba); rep (crveni ugrušak).

Hijalinski trombi slični su hijalinu po tome što se sastoje od uništenih crvenih krvnih stanica, trombocita i precipitirajućih proteina plazme.

Često su višestruki, formiraju se u žilama mikrovaskulature kod DIC-a, šoka, opeklinske bolesti, traume itd.

U odnosu na lumen žile ili srčane šupljine razlikuju se parijetalni, obturacijski i sferni trombi

Mogu se formirati u bilo kojem dijelu krvožilnog sustava: u arterijama, venama, šupljinama srca, kao iu aneurizmama srca i krvnih žila.

Uzroci krvnih ugrušaka u venama: kronično zatajenje srca; hipodinamija, nepokretnost nakon akutno kršenje cirkulacija krvi, operacije volumena; svako dugotrajno ozbiljno stanje bolesnika (srčane bolesti, infekcije, maligni tumori itd.); upala vena (flebitis), uklj. zbog njihove kateterizacije.

Uzroci tromboze u arterijama: ateroskleroza; arterijske aneurizme; upala arterija (arteritis).

U šupljinama srca nastaju parijetalni ili sferni trombi. Češće se nalaze u atrijuma, u ušima, u kroničnim aneurizmama, na zalistcima zalistaka.

Uzroci tromboze srca: zatajenje srca s hemodinamskim poremećajima i širenjem srčanih šupljina; infarkt miokarda s širenjem na endokard; upala zalistaka (endokarditis) kod reumatskih bolesti i sepse; srčane aritmije.

Povoljni ishodi tromboze: liza (aseptična autoliza) tromba; kanalizacija (pojava pukotina ili kanala u debljini tromba) i vaskularizacija (pretvorba kanala u žile kroz koje se obnavlja protok krvi); organizacija (zamjena vezivnim tkivom); kalcifikacija (petrifikacija) tromba;

Nepovoljni ishodi tromboze: progresivni rast, povećanje tromba; tromboembolija (odvajanje krvnog ugruška i njegova migracija s krvotokom); gnojna fuzija tromba (povezana s njegovom infekcijom, može dovesti do trombobakterijske embolije uočene u sepsi).

Općenito biološki gledano, tromboza je zaštitna reakcija tijela. Tromboza zaustavlja krvarenje u ranama.

Tromb zatvara površinu rane, ograničavajući njezinu infekciju, jača zid aneurizme, tromboza žila oko žarišta upale ga ograničava, sprječavajući generalizaciju infekcije.

U kliničkoj praksi tromboza često djeluje kao opasna, pa čak i smrtonosna komplikacija. Na primjer, tromboza mezenteričnih arterija dovodi do crijevne gangrene, praćene visokim mortalitetom; tromboza cerebralnih arterija ili koronarnih arterija srca uzrokuje infarkt mozga ili miokarda; tromboflebitis donjih ekstremiteta može biti kompliciran plućnom embolijom (PE) itd.

Embolija - prijenos tijela (embolije) koja se u normalnim uvjetima ne nalaze protokom krvi ili limfe.

U pravilu, embolije se kreću duž krvotoka (

od donje ili gornje šuplje vene do pluća; od lijeve polovice srca i aorte do arterija srca, mozga, bubrega, slezene, crijeva, udova itd.; iz ogranaka portalnog sustava u portalnu venu jetre.

Ponekad se embol, zbog svoje gravitacije, pomiče protiv protoka krvi

). Ako embolija iz vena velikog kruga uđe u arterije, zaobilazeći pluća, dolazi do paradoksalne embolije.

To se opaža s defektima interatrijalnog ili interventrikularnog septuma.

Negativne posljedice embolije povezane su ne samo s opstrukcijom žile i blokiranjem protoka krvi. Prati ga refleksni grč začepljene žile i njezinih kolaterala, što dovodi do teškog ishemijskog oštećenja tkiva.

Ovisno o prirodi embolije, razlikuju se sljedeće vrste embolije: tromboembolija; masno; zrak; plin; tkivo (stanično); mikrobni; embolija stranog tijela.

Plućna embolija (PE) je od velike kliničke važnosti. Trombi u venama donjih ekstremiteta najčešći su izvor PE.

(flebotromboza u bolesnika sa zatajenjem srca, nakon moždanog udara, tromboflebitis). Tromboembolije, kroz donju šuplju venu i komore desne polovice srca, ulaze u grane plućna arterija. U tom slučaju može se razviti grč bronhiola, grana plućne arterije i koronarnih arterija (plućni koronarni refleks).

To uzrokuje srčani zastoj. Ako PE ne dovede do iznenadne smrti, začepljenje grana plućne arterije popraćeno je stvaranjem hemoragijskih infarkta pluća.

Izvor tromboembolije arterija sistemske cirkulacije u većini slučajeva su krvni ugrušci na listićima mitralnih i aortnih zalistaka (reumatizam), parijetalni krvni ugrušci smješteni u lijevoj klijetki ili dodatku lijevog atrija (kronična koronarna bolest srca - CIHD) , krvni ugrušci u aorti (ateroskleroza). U ovim slučajevima

Masna embolija nastaje kao posljedica pojave masnih kapljica u krvi. Promatra se uz traumatsko drobljenje potkožnog tkiva odn koštana srž kod prijeloma cjevaste kosti, s uvodom uljne otopine. Masna embolija može dovesti do akutnog plućnog zatajenja i smrti ako se isključi najmanje 2/3 plućnih kapilara. S masivnom embolijom, kapljice masti kroz arteriovenske anastomoze prevladavaju pluća i migriraju u kapilare različitih organa. Embolije se nalaze u kapilarama samo mikroskopski kada su obojene na masti (Sudan III ili IV). U takvim slučajevima dolazi do smrti zbog embolije cerebralne kapilare.

Zračna embolija nastaje kada zrak uđe u krvotok.

To je moguće kada su ozlijeđene vene vrata; iz širokih vena posteljice posteljice maternice nakon poroda; u slučaju oštećenja skleroziranih organa, čije se vene ne urušavaju; tijekom operacija srca; kada se intravenske infuzije (kapaljke) izvode pogrešno, kada mjehurići zraka uđu u vaskularni krevet s otopinom. Masivna zračna embolija može dovesti do iznenadne smrti zbog punjenja desne strane srca zrakom i pjenastom krvlju. Embolija manjeg volumena zraka popraćena je začepljenjem malih žila u plućima, što dovodi do respiratornog, akutnog zatajenja srca. U slučaju prodiranja mjehurića zraka kroz žile pluća u sustavnu cirkulaciju, nastaje embolija koronarnih ili cerebralnih arterija s infarktom miokarda i mozga. smrtonosna doza za osobu se uzima u obzir količina zraka unutar kubičnog metra. cm.

Plinska embolija je češća s brzom dekompresijom, kod ljudi koji se brzo kreću iz zone visokog atmosferskog tlaka u normalne uvjete. To je moguće za ronioce, za pilote tijekom brzih uspona, za radnike koji rade na kesonskom radu. Pri visokom atmosferskom tlaku dušik zraka se u velikim količinama otapa u krvi, koja prelazi u tkiva. Uz brzu dekompresiju, dušik koji se oslobađa iz tkiva nema vremena za oslobađanje iz pluća i nakuplja se u obliku plinskih mjehurića u krvi (krv "kipi"). Plinske embolije blokiraju kapilare mozga i leđna moždina i drugih organa, što dovodi do razvoja u njima žarišta nekroze, krvarenja, tromboze (kesonska bolest). Uz razvoj anaerobne (plinske) gangrene može doći i do plinske embolije.

Tkivna (stanična) embolija je u osnovi razvoja metastaza malignih tumora. U općem smislu, metastaza (od grčkog metastaza - kretanje) je prijenos stanica ili mikroba krvlju ili limfom izvan patološkog žarišta, gdje one ostaju održive i razvijaju se. Ovaj fokus se naziva metastaza.

Osim tumora, odvojen

Embolija stranim tijelima opaža se kada različita tijela uđu u lumen velikih žila: kristali vapna i kolesterola iz aterosklerotskih plakova, ulomci iz borbenih rana, igle i drugi predmeti.

DIC je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (koagulopatija potrošnje).

Proces je karakteriziran stvaranjem višestrukih tromba u mikrovaskulaturi zbog aktivacije faktora zgrušavanja krvi, čija konzumacija dovodi do hemoragičnog sindroma s višestrukim masivnim krvarenjima.

Hemodinamski poremećaji dovode do razvoja žarišta nekroze u tkivima i organima i zatajenja više organa.

DIK se često razvija u sljedećim stanjima: šok; masivno krvarenje iz maternice; embolija s amnionskom tekućinom; hipoksija novorođenčadi; opekline, opsežne ozljede; zarazno-septička stanja; intoksikacija; maligni tumori itd.

Trombi koji nastaju u DIC-u u mikrožilama su fibrinski, hijalinski, rjeđe bijeli i crveni.

Patogeneza DIC-a uključuje faze: hiperkoagulaciju i trombozu

(karakterizirano stvaranjem višestrukih krvnih ugrušaka u mikrožilama tkiva i organa); konzumna koagulopatija (zbog smanjenja sadržaja trombocita i fibrinogena koji se koriste za stvaranje krvnih ugrušaka, hemoragični sindrom se razvija s potpunom inkoagulacijom krvi); obnavljajuće.

Po trajanju razlikuju se akutni (od nekoliko sati do dana), subakutni (od nekoliko dana do tjedna), kronični (nekoliko tjedana i mjeseci) oblici.

Šok (od francuskog choc) je patološki proces koji se akutno razvija uzrokovan djelovanjem superjakog podražaja, a karakterizira ga poremećena aktivnost središnjeg živčanog sustava, metabolizam i, što je najvažnije, autoregulacija mikrocirkulacijskog sustava, što dovodi do destruktivnih promjena u organa i tkiva.

Klinički identificirani nespecifični, stereotipni simptomi šoka: hladna, vlažna, blijedocijanotična ili mramorirana koža; snižavanje krvnog tlaka; tahikardija; anksioznost (erektilna faza prema Pirogovu); pomračenje svijesti (torpidna faza); zatajenje dišnog sustava; smanjenje volumena izlučenog urina.

Ovisno o patogenezi, razlikuju se sljedeće vrste šoka

Koji se temelji na akutnom smanjenju volumena cirkulirajuće krvi (ili tekućine); traumatičan

Mehanizam okidača koji je pretjerano aferentan

(uglavnom bolna) impulsacija; kardiogeni

Javlja se kao odgovor na akutno smanjenje minutnog volumena kod infarkta miokarda u pozadini jakog bol; septički

(toksično-infektivno), uzrokovano endotoksinima patogene mikroflore; anafilaktički šok se razvija pod utjecajem alergena u pozadini senzibilizacije.

Glavne morfološke promjene u šoku povezane su s hemodinamskim poremećajima:

DIC ili konzumna koagulopatija: na obdukciji, krv u velikim žilama i šupljinama srca je u tekućem stanju.

Sekvestracija krvi u mikrocirkulacijskom koritu, koja se izražava u neravnomjernom krvotoku organa. Srčane šupljine ne sadrže gotovo nikakvu krv („prazno“ srce), a velike žile i parenhimski organi ispunjeni su tekućom krvlju.

Sranžiranje protoka krvi - uključivanje zaobilaznih puteva u bubrezima, jetri, plućima. U bubrezima je posebno izražen u vidu anemije korteksa i hiperemije medule, posebno u predjelu piramida.

U šoku tijekom unutarnji organi razvijaju se brojne opće promjene u obliku distrofije i nekroze uzrokovane hemodinamskim poremećajima, hipoksijom, štetnim djelovanjem biogenih amina, endotoksina patogene mikroflore. Ozbiljnost ovih promjena uvelike određuje mogućnost reverzibilnosti šoka.

Prilikom karakterizacije šoka koristi se izraz "šok organ".

U šoku bubrega epitel tubula prolazi kroz teške distrofične i nekrotične promjene, što uzrokuje akutno zatajenje bubrega.

U šoku jetre, hepatociti gube glikogen, prolaze kroz hidropičnu distrofiju i razvijaju centrilobularnu nekrozu jetre.

Sve te promjene određuju mogućnost razvoja akutnog zatajenja jetre. U ovom slučaju, često kombinacija bubrežne i jetrene insuficijencije, tada govore o hepatorenalnom sindromu.

Šok pluća karakteriziraju žarišta atelektaze, serozni hemoragični edem s precipitacijom fibrina u lumen alveola, hemostaza i krvni ugrušci u mikrovaskulaturi, što dovodi do razvoja akutnog respiratornog zatajenja.

Strukturne promjene u miokardu tijekom šoka predstavljene su nekoronarnom nekrozom.

Izražena strukturna oštećenja tijekom šoka otkrivaju se ne samo u udarnim organima, već iu gastrointestinalnog trakta, živčani, endokrini i imunološki sustavišto ovo stanje čini posebno teškim.

Bubreg u uzdužnom presjeku. Površina bubrega je glatka, konzistencija je mlohava. Kora i moždina su svijetlosive boje. Na granici korteksa i medule utvrđuje se neravnomjerno izražena zona hiperemije.

Prikazana varijanta oštećenja bubrega razvija se u uvjetima teških hemodinamskih poremećaja, praćenih hipovolemijom i hipotenzijom. Smanjenje tlaka u arterijskom krevetu bubrega pridonosi činjenici da se krv počinje ispuštati kroz šantove koji se nalaze na granici korteksa i medule

(jukstamedularno područje). To objašnjava karakterističnu makroskopsku sliku bubrega. Među razlozima za razvoj šoka bubrega može se razlikovati teški gubitak krvi, anafilaksija, opeklina, arterijska hipotenzija. Funkcionalno, pod takvim uvjetima, oštro

Broj 19. Ateroskleroza aorte s parijetalnom trombozom.

Ulomak otvorene aorte sa strane unutarnje površine. Intima aorte ima plakove sa znakovima ulceracije, kao i guste, izdužene mase povezane s intimom. Boja masa je tamnocrvena sa svijetlosivim slojevima.

Patogenetski čimbenik koji uvjetuje stvaranje krvnih ugrušaka u velikim arterijama najčešće je stvaranje hrapavosti unutarnje površine, što uzrokuje turbulencije u krvotoku.

Uzrok ovakvih nepravilnosti, u velikoj većini slučajeva, je ateroskleroza. Među ostalim patogenetskim čimbenicima koji mogu dovesti do razvoja prikazane patologije, treba istaknuti promjenu električnog naboja endotela, zgrušavanje krvi, kao i neravnotežu između koagulacijskog i antikoagulacijskog sustava.

Tromboembolija plućne arterije (PE).

NA plućnog tkiva vidljive su oštro punokrvne arterije i vene. Lumen jedne od velikih grana plućne arterije (donji desni kut mikropreparata) potpuno je ispunjen trombotičnim masama koje se sastoje od fibrina, leukocita i hemoliziranih eritrocita.

U centrilobularnim dijelovima jetre izražena je gomila sinusoida, vidljiva su masivna krvarenja, opsežne zone nekroze s pojavama kario- i plazmolize hepatocita. Na periferiji lobula struktura grede nije poremećena.

01. DOŽIVOTNO ZAUSTAVLJANJE KRVOTOKA U ŽIVLAMA

Točan odgovor: 4

02. SKUPANJE ERITROCITA, LEUKOCITA ILI TROBOCITA S

PROLAZ KRVI KROZ KAPILARE:

Točan odgovor: 5

03. ZNAČAJ HEMOSTAZE:

Dovodi do smanjenja vaskularne propusnosti u mikrovaskulaturi

Uzrokuje edem, plazmoragiju, hipoksiju

Potiče povećan venski odljev

Dovodi do povećanog oslobađanja tekućine iz tkiva

Uzrokuje tromboemboliju

Točan odgovor: 2

04. DOŽIVOTNA ZRUŠAVANJE KRVI U LUMINALU ŽILA, V.

ŠUPLJINE SRCA, NA MJESTU KRVARENJA:

Točan odgovor: 2

05. EMBOLIJA STRANIM TIJELOM JE:

Cirkulacija kalcificiranih krvnih ugrušaka

Cirkulacija masnih kapljica u krvi

Cirkulacija u krvi fragmenata srčanih zalistaka

Cirkulacija u krvi vapna iz aterosklerotskih plakova.

Točan odgovor: 5

06. POVOLJAN ISHOD TROMBOZE:

Purulentna fuzija tromba

Točan odgovor: 4

07. ŠTETNI ISHOD TROMBOZE:

Purulentna fuzija tromba

Zamjena vezivnim tkivom

Točan odgovor: 2

DOGODILO U NORMALNIM UVJETIMA:

Točan odgovor: 3

VLAKNA ILI KOŠTANA srž opažene:

Embolija stranim tijelima

Točan odgovor: 1

10. BRZA DEKOMPRESIJA SE PROMATRA:

Embolija stranim tijelima

Točan odgovor: 5

11. TEMELJ ZA RAZVOJ METASTAZA ZLOČUNIH

Embolija stranim tijelima

Točan odgovor: 4

12. KADA VAPNO, KRISTALI UĐU U LUMINAL POSUDA

Embolija stranim tijelima

Točan odgovor: 5

13. DIC - SINDROM OVAJ:

Sindrom produljene kompresije

Sindrom diseminirane ekstravaskularne koagulacije

Točan odgovor: 1

14. HIPERKOAGULACIJA I STVARANJE TROMBA, KOAGULOPATIJA

FAZE POTROŠNJE I OPORABE:

Točan odgovor: 2

PATOLOŠKI PROCES AKUTNO RAZVOJ,

ZBOG DJELOVANJA SUPER JAKOG IRITIVA:

Točan odgovor: 5

16. RAZVOJ DIC SINDROMA JE POVEZAN S:

Prekomjerna intravaskularna koagulacija

Nedovoljna intravaskularna koagulacija

Točan odgovor: 4

17. NA TEMELJU MEHANIZMA RAZVOJA, ŠOK KOJI SE DOGAĐA

Točan odgovor: 2

18. U DIC SINDROMU PRETEŽUJU TROMBOVI:

Točan odgovor: 4

19. REP MJEŠOVITOG UDRUŠKA IMA GRAĐU:

Točan odgovor: 2

20. CRVENI TROMBOVI OBIČNO NASTAJU:

U šupljini aneurizme

U posudama mikrocirkulacijskog kreveta

Točan odgovor: 1

21. OBIČNO SE FORMIRAJU BIJELI KLUBOVI:

U šupljini aneurizme

U posudama mikrocirkulacijskog kreveta

u velikim venama

u velikim arterijama

Točan odgovor: 5

22. Hijalinski krvni ugrušci OBLIK:

Na površini rane

U šupljini aneurizme

U posudama mikrocirkulacijskog kreveta

Točan odgovor: 4

23. U ODNOSU NA LUMINAL ŽULA I KOMOJU SRCA

Točan odgovor: 5

24. GNOJNO TALJENJE TROMBA STVARA PREDUVJETE

Točan odgovor: 1

25. U KRVI SE OSLOBOĐUJU U KRVI

Točan odgovor: 3

26. TEMELJI SE PROCES TUMORSKOG METASTAZA

Točan odgovor: 2

27. STAS JE KARAKTERIZIRAN:

1. Gubitak fibrinskih niti

2. Oštećenje plovila

3. Aglutinacija eritrocita

4. Suženje lumena posude

Točan odgovor: 3

28. ZNAK ŠOKA JE:

1. Potrošnja koagulopatija

Točan odgovor: 1

29. DIC SINDROM JE:

1. Generalizirana tromboembolija

2. Trombohemoragijski sindrom

3. Intravaskularna hemoliza

4. Hipokoagulacijski sindrom

5. Intravaskularna hemostaza

Točan odgovor: 2

Pacijent zbog proširene vene vene donjih ekstremiteta podvrgnute operaciji - flebektomiji. Uklonjeni segmenti vena poslani su na histološki pregled. Lumeni žila su neravnomjerno prošireni, sadrže tupe, crvene, meke trombotične mase koje ih opturiraju. U jednoj od vena nalaze se sivo-smeđi trombi, šarene površine, čvrsto pričvršćeni za vaskularnu stijenku, u kojima su na rezu vidljive uske pukotine s krvlju.

1. Definicija tromboze.

2. Glavni razlog za ovaj proces u ovom slučaju.

3. Imenujte trombove koji se nalaze u kirurškom materijalu prema njihovoj boji.

4. Objasnite pojavu uskih praznina u debljini tromba.

5. Navedite štetne ishode tromboze.

Na patoanatomskoj obdukciji umrlog iz kronične koronarna bolest srce, kronična aneurizma lijeve strane

Glavni razlog za stvaranje krvnog ugruška u aneurizme.

Vrsta tromba u aneurizme prema strukturi i boji.

Sastav ovog tromba.

Mogući povoljni ishodi ove tromboze.

Mogući štetni ishodi ove tromboze.

Unesrećeni je s mjesta prometne nesreće dopremljen u ambulantu u izuzetno teškom stanju, s brojnim prijelomima velikih cjevastih kostiju. U hitnoj, uz sve jače simptome akutnog respiratornog zatajenja, nastupila je smrt.

1. Vrsta embolije najvjerojatnije u ovom slučaju.

2. Mikroskopske promjene u plućima koje dokumentiraju ovu komplikaciju.

3. Bojenje koje se koristi za dijagnozu ove embolije u histološkim preparatima.

4. Stupanj oštećenja kapilara pluća, pri kojem je ova embolija nespojiva sa životom.

5. Druge kliničke situacije u kojima se ova embolija razvija.

U bolesnika s reumatskom bolešću srca došlo je do kroničnog zatajenja srca, praćenog jakim edemom donjih ekstremiteta. Prilikom pokušaja ustajanja iz kreveta došlo je do naglog gubitka svijesti, pojavila se cijanoza lica i gornje polovice tijela, nastupila je smrt. Na obdukciji, slobodno locirani, tamnocrveni, u obliku snopova (cilindara), mekani, s gustim, mrvljivim dijelovima, u lumenu velikih grana pluća pronađeni su fragmenti promjera 0,4-0,5 cm, dužine 4 do 8 cm. arterija.

1. Navedite kobnu komplikaciju u ovom slučaju.

2. Promjene na žilama donjih ekstremiteta koje prethode ovoj komplikaciji.

3. Mehanizam smrti bolesnika.

4. Druge bolesti kod kojih se ova komplikacija često razvija.

5. Patološki procesi u plućima koji se razvijaju kao posljedica ove komplikacije u slučajevima kada iznenadna smrt ne dolazi.

Pacijentica je s mjesta prometne nesreće s više ozljeda prevezena na odjel intenzivne njege. Klinički: hladna, vlažna, blijeda koža; snižavanje krvnog tlaka

; tahikardija; tjeskoba, praćena pomračenjem svijesti; zatajenje dišnog sustava.

Patološki proces koji se razvio u bolesnika.

Vrste ovog procesa, uzimajući u obzir patogenezu.

Hemodinamski poremećaji koji su u osnovi ovog stanja.

Nazivi organa u ovoj patologiji.

Glavne morfološke promjene u miokardu tijekom ovog procesa.

1. Tromboza - intravitalna koagulacija krvi u lumenu žile, u šupljinama srca, na mjestima krvarenja.

2. Kršenje protoka krvi.

3. Crvena, miješana.

4. Pojava pukotina u trombi - kanalizacija s njihovom naknadnom transformacijom u posude - vaskularizacija su povoljni ishodi tromboze.

5. Povećanje veličine tromba, odvajanje tromba, tromboembolija, gnojna fuzija.

Povreda integriteta endotela vaskularnog zida.

Tromb se sastoji od trombocita, fibrina, eritrocita i leukocita.

Djelomična liza, organizacija, kalcifikacija.

Povećanje veličine tromba, tromboembolija, gnojna fuzija.

Masne embolije nalaze se u kapilarama.

Uvođenje uljnih otopina, drobljenje masnog tkiva.

Plućna embolija.

Spazam bronhiola, grana plućne arterije i koronarnih arterija

Traumatski, hipovolemijski, septički, kardiogeni, anafilaktički.

DIC, sekvestracija krvi u mikrovaskulaturi, ranžiranje krvotoka.

Mulj- pojava koju karakterizira prianjanje, agregacija i aglutinacija krvnih stanica, što uzrokuje njihovo odvajanje u konglomerate eritrocita, leukocita, trombocita i plazme, kao i poremećenu mikrocirkulaciju.

Uzroci mulja:

Kršenje središnje hemodinamike (sa zatajenjem srca, venskom kongestijom, patološkim oblicima arterijske hiperemije).

Povećana viskoznost krvi (na primjer, u uvjetima hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Oštećenja zidova mikroslumova (s lokalnim patološkim procesima, alergijskim reakcijama, tumorima)

Mehanizmi razvoja mulja:

FEK - formirani elementi krvi.

Učinci mulja:

1. Kršenje protoka krvi unutar žila (usporavanje, do zastoja, turbulentan protok krvi, uključivanje arteriovenularnih šantova), poremećaj procesa transkapilarnog protoka krvnih stanica.

2. Kršenje metabolizma u tkivima i organima s razvojem distrofija i raspadom plastičnih procesa u njima.

Uzroci: metabolički poremećaji 0 2 i CO 2 zbog adhezije i agregacije eritrocita te razvoja vaskulopatije kao posljedica prestanka ili značajnog smanjenja angiotrofne funkcije trombocita (nalaze se u konglomeratima krvnih stanica).

3. Razvoj hipoksije i acidoze u tkivima i organima.

Fenomen mulja je uzrok poremećaja mikrocirkulacije (u onim slučajevima kada se primarno razvija) ili posljedica poremećaja intravaskularne mikrocirkulacije (u njihovom primarnom razvoju).

Tipični oblici respiratornih poremećaja: vrste. Alveolarna hipo- i hiperventilacija: vrste, uzroci, mehanizmi razvoja, manifestacije, posljedice.

vanjskog disanja- procesi koji se odvijaju u plućima i osiguravaju normalan sadržaj O 2 i CO 2 u krvi.

Njegova učinkovitost ovisi o:

a) ventilacija alveolarnog prostora;

b) perfuzija (plućni kapilarni protok krvi);

c) difuzija plinova kroz alveolarno-kapilarnu barijeru u zraku).

a) kršenja ventilacije: 1. Hipoventilacija; 2. Hiperventilacija 3. Neravnomjerna ventilacija

1. Alveolarna hipoventilacija- tipičan oblik poremećaja vanjskog disanja, u kojem je stvarni volumen ventilacije alveola u jedinici vremena manji od onog koji tijelo zahtijeva pod datim uvjetima.

Uzroci: poremećaji živčane regulacije disanja (utjecaj patogenih čimbenika na DC, neurotični slomovi, krvarenja, tumori, ozljede duguljasta moždina, predoziranje narkoticima i hipnoticima - opstruktivna insuficijencija ( strana tijela, upalni procesi, grčevi respiratornog trakta) - restriktivna insuficijencija (pneumonija, plućni edem). patološki procesi u pleuralnoj šupljini (zrak, krv, tekućina).- smanjena pokretljivost prsa(tetanus, trovanje kurareom).Minutna ventilacija nije dovoljna. Smanjuje pO 2 u alveolarnom zraku (pO 2 - parcijalni tlak kisika) Smanjuje pO 2 u krvi (hipoksija) Povećava pCO 2 (hiperkapnija). Asfiksija - ventilacija potpuno prestaje.

2. Alveolarna hiperventilacija- tipičan oblik poremećaja vanjskog disanja, karakteriziran stvarnom ventilacijom pluća u jedinici vremena u usporedbi s potrebnom za tijelo u danim uvjetima.

Uzroci: Emocionalni šok, neuroza, organsko oštećenje mozga, smanjenje pO 2 u udahnutom zraku (u atmosferi) Djelovanje toksičnih sredstava na strukture mozga. Djelovanje impulsa iz različitih receptorskih zona.

Pojave: šištanje (inhibicija iskorištavanja O2 u tkivima, smanjuje koronarni i cerebralni protok krvi smanjenjem tonusa stijenki arteriola), respiratorna alkaloza, smanjena potrošnja kisika u tkivima i organima; grčevi u mišićima.

3. Neravnomjerna ventilacija.

b) poremećaji perfuzije Smanjenju perfuzije dovode: emfizem, atelektaza, pneumoskleroza, zatajenje srca, srčane mane, vaskularna insuficijencija. Povrijeđen odnos ventilacije i perfuzije; pojavljuju se tzv. mrtvi prostori - ventiliraju se, ali ne perfuziraju. To se naziva: - lokalno narušavanje prohodnosti dišnih putova - lokalno smanjenje elastičnosti plućnog tkiva - lokalno kršenje plućnog krvotoka - prekomjeran broj arteriovenskih anastomoze (prekomjerno ranžiranje krvi - s prirođenim srčanim manama).

c) kršenje difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu barijeru.

Uzroci: povećanje debljine membrane zbog: povećanja količine tekućine u alveolama, edema međumembranskog prostora, zadebljanja endotelnih i epitelnih stanica; povećanje gustoće membrane zbog: kalcifikacije, povećanja viskoznosti intersticij gela, povećanja broja kolagenih i istočnih vlakana.

Poremećaji cirkulacije krvi i ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima; kršenja difuzijske sposobnosti alveolo-kapilarne membrane: uzroci, manifestacije, posljedice. Koncept od plućna hipertenzija.

Postoje tri oblika plućne hipertenzije: prekapilarna, postkapilarna i mješovita.

Prekapilarna hipertenzija. Karakterizira ga povećanje tlaka u pretkapilarima i kapilarama iznad norme (više od 30 mm Hg sistolički i 12 mm Hg dijastolički).

Uzroci.

Spazam stijenki arteriola (na primjer, sa stresom, plućnom embolijom, oslobađanjem kateholamina iz feokromocitoma, s acidozom, akutnim smanjenjem parcijalnog tlaka kisika u udahnutom zraku). Hipoksija je najjači vazokonstriktorski čimbenik (najvažniji posrednici vazokonstrikcije su kateholamini, endotel, tromboksan A2).

Obturacija mikrožila pluća (na primjer, mikrotrombi, embolije, hiperplastični endotel).

Kompresija arteriola pluća (na primjer, tumorom, povećanim limfnim čvorovima, visoki krvni tlak zraka u alveolama i bronhima tijekom akutnog napada kašlja).

Postkapilarna hipertenzija. Karakterizira ga kršenje odljeva krvi iz žila u lijevi atrij i nakupljanje njegovog viška u plućima.

Uzroci: stenoza otvaranja mitralnog ventila (na primjer, kao posljedica endokarditisa), kompresija plućnih vena (na primjer, povećani limfni čvorovi ili tumor), insuficijencija kontraktilne funkcije miokarda lijeve klijetke - zatajenje lijeve klijetke ( na primjer, s infarktom miokarda, hipertenzijom, distrofijom miokarda).

Mješoviti oblik plućne hipertenzije. Često je rezultat progresije i komplikacija pre- ili postkapilarne hipertenzije. Na primjer, opstrukcija odljeva krvi iz plućnih vena u lijevi atrij (karakteristično za postkapilarnu hipertenziju) dovodi do refleksnog) smanjenja lumena arteriola pluća (karakteristično za prekapilarnu hipertenziju).

Manifestacije: znakovi zatajenja srca lijeve i/ili desne klijetke (zastoj krvi u venskim žilama, edem, ascites, itd.), smanjenje VC-a, hipoksemija i hiperkapnija, acidoza (respiratorna, u kroničnom tijeku - mješovita).