Akutno respiratorno zatajenje. Uzroci akutnog respiratornog zatajenja

Pružanje medicinske skrbi pacijentima s akutnim respiratornim zatajenjem usmjereno je prvenstveno na uklanjanje uzroka koji su uzrokovali to hitan slučaj, uspostavljanje punopravne izmjene plinova u plućima, doprema kisika do tkiva i njegovo uključivanje u relevantne biokemijske procese, kao i za ublažavanje boli, prevenciju infekcija itd. .

Vraćanje prohodnosti dišni put iz aspiriranog sadržaja nakupljenog u ždrijelu i grkljanu, provodi se pomoću sonde (katetera). Primjenjuje se kroz nos ili usta, nakon čega se spaja na električnu pumpu ili gumeni balon. Žrtva spuštene glave i lagano podignutih nogu stavlja se na bok spašavatelja koji, otvarajući usta prstima i povremeno stiskajući prsni koš, pomaže u uklanjanju sadržaja dišne ​​cijevi. U prisutnosti značajne salivacije i bronhoreje, žrtva treba ubrizgati 0,5-1 ml 0,1% otopine atropin sulfata supkutano.

Sluz i ispljuvak iz gornjeg respiratornog trakta mogu se aspirirati kroz endotrahealni tubus.

Ako to nije dovoljno, pribjegnite umjetnoj ventilaciji pluća (ALV). provodi se u odsutnosti disanja, prisutnosti patološkog tipa - kratkoća daha (više od 40 udisaja u 1 minuti), kao i uz značajnu hipoksiju i hiperkapniju, koji ne nestaju s konzervativno liječenje i traheostomija.

Postoje dvije metode IVL: bez opreme i hardver. IVL bez aparata provodi se metodom usta na usta ili usta na nos. Prethodno, štapićem od pamuka ili gaze, usta i grlo žrtve se čiste od sluzi. Položi se na leđa, glava se povuče unatrag, a donja čeljust se gurne prema naprijed, čime se osigurava potpuno otvaranje dišnih putova.

Kako bi se spriječilo uvlačenje jezika, uvodi se zračni kanal ili se njegovi mišići učvršćuju kotrimahom. Puhanje zraka u respiratorni trakt žrtve provodi se kroz gazni ubrus. Onaj tko provodi ventilaciju metodom "usta na usta", jednom rukom steže nos žrtve, a drugom rukom svoj; duboko udahne i uvede dio izdahnutog zraka u pacijentova usta.

Nakon što uklonite usta iz usta žrtve, dajte mu priliku da izdahne. Takve se tehnike ponavljaju s učestalošću od 20-24 u 1 minuti. U tom slučaju trajanje udisaja treba biti 2 puta kraće od izdisaja. Trajanje IVL ne smije biti duže od 15-20 minuta. Uz konvulzivnu kontrakciju mišića usta, zrak se upuhuje kroz nos pacijenta. U isto vrijeme, usta su mu pokrivena rukom.

Umjetna ventilacija pluća može se provoditi i pomoću ručnih uređaja. Ako je asfiksija uzrokovana opeklinom gornjih dišnih putova ili oticanjem grkljana, potrebno je odmah učiniti traheostomiju.

Uz neučinkovitost ovih metoda vraćanja disanja, pribjegavaju se kontroliranom disanju. Nakon uspostave spontanog disanja provodi se intenzivna terapija kisikom i inhalacije raznim mješavinama plinova (hiperventilacija).

To je prvenstveno udisanje zraka obogaćenog kisikom (50-60%), pri brzini opskrbe pluća u početku 6-8 l / min, s vremenom - 3-4 l / min, obično kroz nosni kateter. Trajanje sesije je 6-10 sati. Po potrebi se ponavlja. Također koriste mješavinu kisika i helija u omjeru 1:3 ili 1:2 u seansama od 1-2 sata 2-5 puta dnevno, a ako uz akutno respiratorno zatajenje postoji bolni sindrom, pribjeći inhalaciji dušikovog oksida u kombinaciji s kisikom u omjeru 1:1. Terapijska hiperventilacija može se provoditi i karbogenom, tj. smjesa koja se sastoji od kisika (95-93%) i CO2 (5-7%).

Povećava plućnu ventilaciju, poboljšava disanje i produbljuje disajne pokrete.

Hiperventilacija udisanjem ovih mješavina plinova vodeća je metoda detoksikacije organizma u akutno trovanje hlapljive tvari, osobito amonijak, otopina formaldehida, inhalacijska anestezija itd. Ovi kemijski agensi oštećuju membranu plućnog epitela bronhijalno stablo i alveole, uzrokuju hiperergičnu upalu i plućni edem, mogu se klinički manifestirati akutnim respiratornim zatajenjem. Stoga se u ovom slučaju provodi intenzivna terapija kisikom, uzimajući u obzir prirodu kemijskog čimbenika koji je izazvao intoksikaciju.

Konkretno, u slučaju inhalacijskog oštećenja pluća amonijakom, smjese kisika prvo se propuštaju kroz 5-7% otopinu octene kiseline, au slučaju trovanja parama formaldehida kroz amonijak razrijeđen vodom.

Terapija kisikom provodi se kroz nosni kateter, najučinkovitije, masku aparata za anesteziju, vrećice za kisik ili šator.

Tijekom terapije kisikom može doći do hipokapnije i respiratorne alkaloze. Stoga je potrebno stalno praćenje plinskog sastava krvi i acidobaznog stanja.

Za poboljšanje prohodnosti dišnih putova koristi se aerosolna terapija: tople alkalne ili fiziološke inhalacije, uključujući 3% otopinu natrijevog bikarbonata, 2% otopinu natrijevog klorida. Otapaju mucin, potiču izlučivanje sluznih i seroznih žlijezda dušnika i bronha. Adstringent sputuma se ukapljuje inhalacijom liofiliziranih proteolitičkih enzima.

Da biste to učinili, 10 mg tripsina ili kimotripsina prethodno se otopi u 2-3 ml izotonične otopine ili fibrinolizina (300 jedinica / kg), deoksiribonukleaze (50 000 jedinica po inhalaciji) ili acetilcisteina (2,53 ml 10% otopine). otopina 1-2 puta dnevno).

Sastav aerosola ponekad uključuje i bronhodilatatore: 1% otopina isadrina 0,5 ml, 1% otopina novodrina (10-15 kapi) ili euspirana (0,5-1 ml po inhalaciji), 2% otopina alupena (5-10 inhalacija). , salbutamol (jedan udah, 0,1 mg), solutan (0,51 ml po inhalaciji). Antibiotici se također preporučuju za inhalaciju, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore na njih, prethodno izoliranu iz sadržaja nazofarinksa (10.000-20.000 IU / ml).

Poremećaji vanjskog disanja, koji se često javljaju kod trovanja barbituratima, opijatima, dikainom, uklanjaju se analepticima - bemegrid, kofein-natrij benzoat, etimizol, kordiamin. Djelotvorni su samo u slučaju umjerene depresije središnjeg živčanog sustava, dok u komi izazvanoj tabletama za spavanje i psihotropnih lijekova, nisu učinkoviti i čak povećavaju smrtnost žrtava. Respiratorni antipsihotici su kontraindicirani kod oslabljenog i neadekvatnog disanja, kao i kod njegovog potpunog prestanka.

Kod trovanja barbituratima preporuča se Bemegrid (intravenozno 7-10 ml 0,5% otopine). Oslabljuje i zaustavlja njihovo anestetičko djelovanje. Etimizol (intravenski 0,75-1 ml ili intramuskularno 0,2-0,5 ml 1,5% otopine 1-2 puta dnevno), kordiamin - kod trovanja hipnoticima, lijekovima i analgeticima, učinkovit je u stanjima šoka. Ali posljednji lijek je kontraindiciran u slučajevima konvulzija.

U slučaju trovanja lijekovima za anesteziju, šok, kolaps, propisuje se kofein-natrij benzoat (subkutano 1 ml 10% otopine).

U slučaju depresije moždanih struktura koje reguliraju disanje, narkotički analgetici uz mehaničku ventilaciju i odgovarajuću oksigenaciju koriste nalokson (parenteralno 0,5-1 ml 0,04% otopine). Eufillin je također indiciran (intravenozno 10 ml 2,4% otopine svakih 8 sati), ali je kontraindiciran u teškoj hipotenziji i tahikardiji, kao iu kombinaciji s drugim bronhodilatatorima.

U slučaju trovanja inhalacijskim sredstvima, kao i kod teškog laringospazma, također se koriste mišićni relaksansi, posebno ditilin.

Hipoksija koja se javlja kod akutnog respiratornog zatajenja također se uklanja antihipoksansima: natrijev hidroksibutirat (intravenozno ili intramuskularno 100-150 mg/kg kao 20% otopina), sibazon (0,15-0,25 mg/kg kao 0,5% otopina), kokarboksilaza (intravenozno). 50-100 mg), riboflavin (intravenozno 1-2 mg/kg 1% otopine). Također je prikazan Essentiale (intravenozno 5 ml).

Metabolička acidoza se uklanja 4% otopinom natrijevog bikarbonata ili trisamina (intravenski 10-15 mg/kg kao 10% otopina).

Lijekovi protiv bolova - za ranjene s traumom prsa i abdomena narkotičkim i nenarkotičkim analgeticima (promedol, omnopon, natrijev oksibutirat, analgin, neuroleptici - fentanil u kombinaciji s droperidolom), novokain.

Smrtnost kod ARF-a, prema nekim izvješćima, može doseći 40%, a bolesnici s ovim sindromom čine značajan udio u ukupnom broju primljenih na jedinice intenzivne njege.

Najviše uobičajeni uzroci Razvoj ARF-a su upala pluća, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), kronično zatajenje srca i sindrom akutnog respiratornog distresa.

Budući da u domaćoj literaturi nema zbirnih podataka o epidemiologiji ARF-a, podaci dobiveni u inozemstvu uglavnom govore o porastu prevalencije ovog sindroma.

Tako se u Sjedinjenim Državama za 9 godina (od 2001. do 2009.) broj pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom ARF gotovo udvostručio. Štoviše, od 2 milijuna hospitalizacija zbog ARF-a zabilježenih 2009. godine, približno 380.000 slučajeva završilo je smrću, a ukupni troškovi bolničkog liječenja pacijenata s ARF-om premašili su 54 milijarde američkih dolara.

Trenutno, zbog poboljšanja medicinske tehnologije i principa respiratorne potpore, može postojati trend smanjenja razine bolničke smrtnosti među pacijentima s ARF-om. Ipak, polietiološkost i visoka prevalencija sindroma drže ARF na jednom od prvih mjesta u globalnoj strukturi mortaliteta.

S obzirom na prevalenciju sindroma i visoku smrtnost bolesnika s ARF-om, od velike je važnosti sposobnost liječnika da na vrijeme otkrije respiratornu disfunkciju, provede pravilnu hitnu korekciju respiratornih smetnji i time spriječi razvoj smrtnog ishoda. .

Ključni pojmovi i patološka fiziologija

glavna funkcija dišni sustav je osigurati stalnu oksigenaciju krvi i ukloniti glavni hlapljivi metabolički produkt, ugljični dioksid (CO2), u atmosferu.

ARF je sindrom karakteriziran nesposobnošću dišnog sustava da održava učinkovitu izmjenu plinova. Izraz "akutni" odnosi se na brzi razvoj respiratornog zatajenja (u roku od nekoliko sati ili dana).

Postoje dvije glavne vrste ODN-a:

  • hipoksemična ARF (tip I) - nedostatak je oksigenacije, odnosno nemogućnost dišnog sustava da isporuči dovoljno kisika (O2) u krv (hipoksemija) i, kao posljedicu, u organe (hipoksija). Dijagnoza hipoksemične ARF potvrđuje se rezultatima analize plinova arterijske krvi (HAK) u vidu sniženja parcijalnog tlaka O2 u arterijskoj krvi (PaO2) ispod 60 mm Hg. pri udisanju atmosferskog zraka. Ovaj tip ARF-a također se naziva hipoksemija bez hiperkapnije;
  • hiperkapnička ARF (tip II) – posljedica je neučinkovite ventilacije (alveolarna hipoventilacija). Ovaj tip ARF se dijagnosticira kada parcijalni tlak CO2 u arterijskoj krvi (PaCO2) prijeđe 45 mm Hg.

Normalna funkcija dišnog sustava zahtijeva netaknut i dosljedan rad glavnih strukturnih komponenti:

  • struktura središnjeg živčani sustav(SŽS; respiratorni centar, kemoreceptori, putovi) - odgovoran za stalno održavanje i regulaciju respiratorne aktivacije (nagon za disanjem);
  • mišićno-koštana veza (periferna živčana vlakna, dišni mišići, prsa) - obavlja funkciju respiratorne pumpe, stvarajući gradijent tlaka između atmosfere i alveolarnog prostora, zbog čega dolazi do ventilacije;
  • respiratorni trakt (orofarinks, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhi, bronhiole) - čine kanal za kretanje zraka u respiratorni dio pluća;
  • alveolarna komponenta – uključena je u prijenos O2 u plućnu cirkulaciju i obrnuti prijenos CO2 iz krvi kroz zračno-krvnu barijeru putem pasivne difuzije.

ARF zbog disfunkcije CNS-a obično se razvija kao posljedica farmakološke inhibicije aktivnosti respiratornog centra (na primjer, s trovanjem opioidima ili sedativima) ili oštećenja struktura CNS-a (na primjer, s žarišnim lezijama moždanog debla).

Smanjenje frekvencije respiratorni pokreti(RR) i disajnog volumena (volumen jednog udaha; VT) dovodi do alveolarne hipoventilacije, porasta PaCO2 i nastanka akutne respiratorne acidoze. Osim toga, nakupljanje CO2 pridonosi istiskivanju O2 iz alveolarnog prostora s razvojem hipoksemije.

Zatajenje mišićno-koštane veze dišnog sustava često je posljedica slabosti dišnih mišića (na primjer, kod miastenije gravis, Guillain-Barréovog sindroma, oštećenja cervikalni leđna moždina na razini C3-5, pod utjecajem relaksansa mišića) ili fizičkih ograničenja za širenje pluća (na primjer, s ozljedom prsnog koša, abdominalni kompartment sindrom).

Unatoč adekvatnoj stimulaciji respiracije iz SŽS-a, takvi bolesnici imaju poremećenu funkciju ventilacije, učestalo plitko disanje (mala VT uz visoku frekvenciju disanja), povišen PaCO2, snižen pH i PaO2.

ARF zbog respiratornih problema (npr. egzacerbacija KOPB-a, napad Bronhijalna astma), karakteriziran smanjenjem ekspiratornog protoka, ograničenim kretanjem zraka s povećanjem mrtvog prostora, progresivnim zamorom dišnih mišića i smanjenjem minutne ventilacije. Posljedica toga je alveolarna hipoventilacija, zadržavanje CO2 u tijelu i arterijska hiperkapnija u kombinaciji s padom PaO2.

Akutna insuficijencija funkcije alveolarne komponente dišnog sustava obično se razvija zbog difuznog preplavljivanja alveola (na primjer, transudatom, krvlju ili eksudatom) ili atelektaze. Kao rezultat toga, alveolarna ventilacija se smanjuje i pristup O2 zračno-krvnoj barijeri je poremećen, što povlači za sobom značajan pad razine PaO2.

Česti uzroci su upala pluća, kardiogeni plućni edem, akutni respiratorni distres sindrom, lobarna atelektaza. Rezultirajuća hipoksemija obično je otporna na terapiju kisikom zbog povećanog skretanja krvi zdesna nalijevo (intrapulmonalni shunt; kada krv koja dolazi iz desnog srca nema učinkovitu izmjenu s oksigeniranim zrakom prije ulaska u lijevi atrij).

Bolesnici s intrapulmonalnim šantom mogu imati abnormalno nisku razinu PaCO2, što je povezano s kompenzacijskom hiperventilacijom. Međutim, kasnije, kao posljedica progresivnog zamora dišnih mišića, razvija se hiperkapničko stanje.

Sumirajući gore navedeno, treba napomenuti da insuficijencija prve tri strukturne komponente dišnog sustava (CNS, mišićno-koštana komponenta i respiratorni trakt) dovodi do akutne hiperkapnije kao posljedice alveolarne hipoventilacije. Stoga bi liječenje bolesnika s hiperkapnijskom ARF prvenstveno trebalo biti usmjereno na poboljšanje alveolarne ventilacije, dok popratna hipoksemija obično učinkovito reagira na terapiju kisikom.

Istodobno, oštećenje alveolarne komponente, koje je često uzrokovano preplavljivanjem alveola, prati povećanje intrapulmonalnog ranžiranja krvi i dovodi do razvoja hipoksemije otporne na terapiju kisikom u prisutnosti hiperventilacije i smanjenog PaCO2.

Dijagnoza

Tešku ARF uvijek treba smatrati kritičnim stanjem. U takvim slučajevima potrebno je istodobno provoditi hitne mjere dijagnostike i liječenja kako bi se izbjeglo daljnje napredovanje respiratornih poremećaja i razvoj dodatnih komplikacija opasnih po život.

Prvi korak je procjena spontanog disanja. Ako je disanje poremećeno, odmah prijeđite na upravljanje dišnim putovima i potpomognutu ventilaciju.

Kliničke manifestacije

Iako kliničke manifestacije ne mogu točno predvidjeti vrijednosti PaO2 i PaCO2, a formalna dijagnoza ARF-a u optimalnim uvjetima trebala bi se temeljiti na rezultatima BAC analize, različiti simptomi mogu ukazivati ​​na moguću prisutnost hipoksemije, hiperkapnije ili kombinacije oba .

Rano klinički znakovi hipoksemije su obično ubrzano disanje, tahikardija, visoki krvni tlak i cijanoza. Progresija hipoksije očituje se poremećajima SŽS-a (npr. uznemirenost, pospanost, konvulzije, koma), inhibicijom aktivnosti respiratornog centra (obično pri PaO2 ispod 20 mm Hg) i ireverzibilnim anoksičnim oštećenjem mozga.

Kliničke manifestacije hipoksemične respiratorne insuficijencije mogu se pogoršati u bolesnika s poremećajima cirkulacije (npr. šok), kao iu stanjima karakteriziranim smanjenjem kisikovog kapaciteta krvi (npr. anemija, trovanje ugljičnim monoksidom).

Dok povećane razine CO2 mogu povećati aktivnost simpatičkog živčanog sustava s razvojem tahikardije i hipertenzije, akutna hiperkapnija obično se manifestira kao pretežno nepovoljan učinak na funkciju CNS-a. Budući da je snažan vazodilatator za moždane žile, CO2 povećava intrakranijalni tlak, što dovodi do glavobolje, vrtoglavice i smetenosti.

Progresija hiperkapnije praćena je brzom difuzijom CO2 u cerebrospinalnu tekućinu i inhibicijom aktivnosti SŽS-a zbog akutnog pada pH vrijednosti cerebrospinalne tekućine. Teška hiperkapnija može dovesti do konvulzija, halucinacija, mentalne depresije i kome. U bolesnika s hiperkapnijom moguće su i hiperventilacija i hipoventilacija, ovisno o temeljnom uzroku i težini respiratorne disfunkcije.

Plinska analiza arterijske krvi

HAC analiza omogućuje mjerenje PaO2, PaCO2, pH, zasićenosti hemoglobina kisikom i drugih važnih pokazatelja izravno u uzorcima arterijske krvi. Fiziološke vrijednosti PaO2 su u rasponu od 80-100 mm Hg. (mogu se smanjivati ​​s godinama i u vodoravnom položaju).

Brzina PaCO2 je 40 mm Hg. Razina PaCO2 obrnuto je proporcionalna alveolarnoj ventilaciji, izravno proporcionalna endogenoj proizvodnji CO2 i ne ovisi o dobi ili položaju tijela. Stvaranje CO2 povećavaju vrućica i prekomjerna konzumacija ugljikohidrata. Međutim, povećana proizvodnja ugljičnog dioksida obično ne dovodi do hiperkapnije, osim ako nisu poremećeni procesi eliminacije CO2.

pH arterijske krvi zdrava osoba u prosjeku 7,40. Analiza odnosa između pH, PaCO2 i koncentracije bikarbonata omogućuje razlikovanje respiratorne i metaboličke acidoze.

Pulsna oksimetrija

Pulsni oksimetar je uređaj koji pomoću senzora postavljenog na krajnju falangu prsta ili na ušnu školjku omogućuje neinvazivno mjerenje postotak hemoglobin u zasićenom stanju (tzv. zasićenje krvi kisikom).

Smanjena zasićenost kisikom pulsne oksimetrije (SpO2) može ukazivati ​​na značajnu hipoksemiju, ali prihvatljiva razina SpO2 (>90%) ne isključuje uvijek hipoksemiju.

Tako se lažno visoka zasićenost utvrđuje u slučajevima kada je hemoglobin zasićen tvarima koje nisu O2 (na primjer, stvaranje karboksihemoglobina tijekom trovanja ugljičnim monoksidom).

Pogreške u vrijednostima SpO2 mogu biti posljedica zatajenja periferne cirkulacije, motoričkih artefakata, tamne pigmentacije kože ili upotrebe laka za nokte.

Metode snimanja

Iako je rendgenska snimka prsnog koša još uvijek prihvatljiva za početnu pretragu u prisutnosti kliničke sumnje na respiratorno zatajenje, kompjutorizirana tomografija omogućuje potpuni pregled plućnog parenhima, uključujući regije pluća koje se ne mogu vizualizirati na konvencionalnoj AP rendgenskoj snimci (npr. prednji pneumotoraks , konsolidacija, atelektaza ili stražnji izljev).

Liječenje

Dok se taktika liječenja bolesti koja je uzrokovala ARF može značajno razlikovati ovisno o specifičnoj prirodi patološki proces, generalni principi terapije održavanja slične su za sve vrste respiratornih poremećaja i uključuju upravljanje dišnim putovima, oksigenaciju i ventilaciju.

Upravljanje i zaštita dišnih putova

Liječenje svakog bolesnika sa sumnjom na ozbiljnu disfunkciju organa, uključujući ARF, treba započeti odgovarajućom zaštitom dišnih putova od opstrukcije ( mekih tkiva, strana tijela ili tekući medij) i aspiracija.

Znakovi opstrukcije dišnih putova mogu uključivati ​​kašalj, udaljeno zviždanje, stridor i izostanak zvukova disanja ako je opstrukcija potpuna. Smanjenje mišićnog tonusa u bolesnika s depresivnom svijesti često dovodi do okluzije gornjeg dišnog trakta s jezikom, epiglotisom i mekim tkivom ždrijela.

Osnovne tehnike za otklanjanje ove vrste začepljenja su zabacivanje glave uz podignutu bradu i izbacivanje donje čeljusti. Važno je zapamtiti da je naginjanje glave kontraindicirano ako se sumnja na ozljedu kralježnice u cervikalnom području.

Orofaringealni i nazofaringealni dišni putovi odgovarajuće veličine također mogu učinkovito spriječiti opstrukciju dišnih putova korijenom jezika i mekim tkivima ždrijela. Međutim, u bolesnika s depresijom svijesti uvođenje orofaringealnog dišnog puta može izazvati povraćanje, praćeno aspiracijom želučanog sadržaja, što je dodatno predisponirano smanjenjem tonusa ezofagealnih sfinktera i slabljenjem zaštitnih laringealnih refleksa. U takvim slučajevima preporučljivo je koristiti nazofaringealni zračni kanal, čija ugradnja rijetko izaziva refleks grčenja.

Dok su gore navedene mjere upravljanja dišnim putovima privremene, trahealna intubacija izravnom laringoskopijom je metoda izbora za pouzdanu i dugotrajnu zaštitu dišnih putova i od opstrukcije i od aspiracije.

Alternativne metode održavanja prohodnosti dišnih putova uključuju ugradnju laringealne maske, kombiniranog ezofagealno-trahealnog tubusa (Combitube), perkutanu krikotiroidotomiju, intubaciju dušnika fiberoptičkim bronhoskopom.

Učinkovito uklanjanje sline, krvi ili povraćenog sadržaja iz gornjih dišnih putova postiže se uporabom električnog usisavanja. Preoksigenacija (disanje 100% kisika > 5 minuta) poboljšava toleranciju na hipoksiju u slučajevima kada upravljanje dišnim putovima prati razdoblje apneje.

oksigenacija

Gotovo svaki slučaj ARF-a zahtijeva terapiju kisikom. Udisanje kisika kroz nosne kanile ili masku za lice za održavanje PaO2 > 60 mm Hg. (odgovara SpO2 > 90%) pozitivan učinak u većine bolesnika s hipoksijom, osim u slučajevima intrapulmonalnog ranžiranja krvi.

Iako korekcija teške hipoksemije nadmašuje rizik od toksičnosti kisika, terapiju kisikom treba izbjegavati ako je moguće ako je udio O2 u udahnutom zraku veći od 0,6 (60% O2 u udahnutoj plinskoj smjesi) dulje od 24 sata.

Osim toga, na kronični poremećaji Eliminacija CO2 (na primjer, kod KOPB-a), respiratorna aktivacija iz CNS-a održava se uglavnom zahvaljujući stimulirajućem učinku hipoksemije, a ne hiperkapnije. Povećanje PaO2 pod utjecajem terapije kisikom u takvim slučajevima može dovesti do smanjenja aktivnosti respiratornog centra, inhibicije ventilacije i značajnog povećanja PaCO2.

Ventilacija

Ventilacijska potpora prvenstveno je namijenjena korekciji hipoksemije, hiperkapnije i acidoze, kao i smanjenju respiratornog opterećenja.

U sklopu temeljnog paketa oživljavanja ventilacija se može provoditi metodama usta na usta, usta na nos ili maskom usta na lice. Alternativa ovim metodama je korištenje protuplućni s maskom za lice, koja omogućuje ručnu ventilaciju pluća s pozitivnim tlakom.

Vrećica za disanje može biti povezana s izvorom kisika. Učinkovita ventilacija vrećom zahtijeva odgovarajući dišni put i nepropusnost za lice pacijenta.

Vrećica za disanje neophodna je za hitnu oksigenaciju prije trahealne intubacije i kada invazivno upravljanje dišnim putovima nije dostupno. Jedna od potencijalnih komplikacija ventilacije vrećicom je distenzija želuca praćena aspiracijom želučanog sadržaja.

Mehanički ventilatori (ALV) su uređaji koji omogućuju kontroliranu ventilaciju pluća bolesnika pozitivnim tlakom.

Indikacije za IVL:

  • apneja i srčani zastoj;
  • trajna teška hipoksemija otporna na terapiju kisikom;
  • teška hiperkapnija s respiratornom acidozom (PaCO2 > 55 mm Hg pri pH< 7,25);
  • respiratorni distres s nestabilnom hemodinamikom;
  • kapacitet pluća< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mehanička ventilacija pluća može se provoditi kontrolom volumena (ventilacija s ciklusom volumena, VCV) ili kontrolom tlaka (ventilacija s ciklusom tlaka, PCV).

S VCV-om, unaprijed postavljeni disajni volumen (VT; volumen jednog mehaničkog udisaja) isporučuje se pacijentovim plućima unaprijed podešenom brzinom disanja i konstantnim inspiracijskim protokom pod pozitivnim tlakom.

To povećava tlak u dišnim putovima dok se ne postigne unaprijed određena VT. Kako bi se izbjegao razvoj barotraume, VT ne smije prelaziti 6-8 ml / kg idealne tjelesne težine, a dodatno je potrebno postaviti maksimalni dopušteni tlak.

PCV uključuje mehaničku ventilaciju pri unaprijed određenom tlaku dišnih putova, a ne VT, dok VT postaje zavisna varijabla i uvelike je određena komplijansom pluća. Trajanje inhalacije ovisi o unaprijed postavljenom vremenu udisaja i brzini disanja.

Prednosti PCV u odnosu na VCV su niži vršni tlak u dišnim putovima i stoga manji rizik od barotraume, kao i učinkovitija distribucija plinske smjese u plućima. Međutim, u bolesnika s oštećenom respiratornom mehanikom (smanjena komplijansa pluća, povećan otpor protoka zraka), PCV je obično karakteriziran nedovoljnom VT i smanjenom minutnom ventilacijom.

Načini mehaničke ventilacije

Kontrolirana prisilna ventilacija(kontrolirana obvezna ventilacija, CMV). U ovom načinu ventilacije ne postoji učinkovita interakcija između pacijenta i ventilatora, odnosno pacijentov pokušaj spontanog disanja ne djeluje kao početni čimbenik (okidač) mehaničkog udisaja.

Kako bi se izbjegla značajna nelagoda i potencijalne komplikacije zbog nekoordinacije između pacijenta i ventilatora, CMY način rada trebao bi se koristiti samo za pacijente bez spontanog disanja, koji su u stanju duboke sedacije i opuštanja mišića. Produljena CMV dovodi do disfunkcionalne atrofije respiratornih mišića.

Pomoćna kontrolirana ventilacija(pomoćno-kontrolna ventilacija, ACV). U ACV modu, pacijent može inicirati mehanički udah vlastitim inspiracijskim naporom (pokušajem udisaja) i tako kontrolirati brzinu disanja i minutnu ventilaciju. Uređaj prepoznaje pokušaj udisaja smanjenjem tlaka u disajnom krugu.

U slučajevima kada pacijentov inspiracijski napor nije dovoljan za aktiviranje uređaja i početak mehaničkog udisaja, provode se obvezni udisaji (rezervna ventilacija) kako bi se održala odgovarajuća minutna ventilacija unaprijed određenom brzinom i VT. Osjetljivost uređaja na pokušaj udisanja postavlja liječnik.

Povremena prisilna ventilacija(intermitentna obvezna ventilacija, IMV). Ovaj način se uglavnom koristi za odvikavanje od mehaničke ventilacije. IMV omogućuje pacijentu da spontano diše vlastitom brzinom i VT u intervalima između mehaničkih udisaja unaprijed postavljenom brzinom i VT. Kako se pacijentova sposobnost spontanog disanja povećava, pomoćna ventilacija se postupno smanjuje.

Kako bi se izbjeglo preklapanje obveznog i spontanog udisaja, mehanički udisaji mogu se sinkronizirati sa pacijentovim spontanim inspiracijskim pokušajima (sinkronizirani IMV, SIMV).

Ventilacija potpore tlaku(ventilacija potpore tlaku, PSV). PSV pomaže pacijentu u spontanom disanju osiguravanjem pozitivnog tlaka u krugu disanja prema unaprijed postavljenim vrijednostima. Potpora tlaka održava se tijekom cijelog udisaja.

PSV se može koristiti kao glavni način ventilacije u budnih bolesnika s normalnom aktivnošću respiratornog centra i blagom ili umjerenom patologijom pluća, kao i kod odvikavanja bolesnika od mehaničke ventilacije radi rasterećenja dišnih mišića.

PSV se bolje podnosi od ostalih načina ventilacije jer pacijent može samostalno kontrolirati brzinu disanja, trajanje udisaja i brzinu protoka udisaja.

Ventilacija za smanjenje tlaka u dišnim putovima(airway pressure-release ventilation, APRV). Omogućuje pacijentu spontano disanje na dvije razine kontinuiranog pozitivnog tlaka u dišnim putovima (CPAP; "konstantan" znači da se tlak održava i tijekom udisaja i izdisaja).

U APRV-u, viša razina CPAP-a (inspiratorni pozitivni tlak u dišnim putovima) povremeno se resetira (smanjuje) nakratko na nižu razinu (ekspiracijski pozitivni tlak u dišnim putovima), što osigurava veći ekspiracijski volumen za eliminaciju CO2.

Način rada APRV osmišljen je za poboljšanje oksigenacije sprječavanjem kolapsa alveola održavanjem pozitivnog tlaka u dišnim putovima tijekom cijelog respiratornog ciklusa.

Neki slučajevi ARF-a mogu se ispraviti neinvazivnom ventilacijom pozitivnim tlakom (NIPPV), metodom potpomognute ventilacije koja ne zahtijeva postavljanje endotrahealne ili traheostomske cijevi.

Kod određenih kategorija bolesnika NIPPV poboljšava izmjenu plinova, smanjuje respiratorno opterećenje i olakšava disanje. Korištenje NIPPV-a može u nekim slučajevima izbjeći trahealnu intubaciju, invazivnu ventilaciju i komplikacije povezane s tim postupcima (npr. ozljeda trahealne intubacije, produljeno odvikavanje od ventilatora, nozokomijalna pneumonija).

Razumne indikacije za NIPPV su egzacerbacije KOPB-a i akutni kardiogeni plućni edem. NIPPV je kontraindiciran u bolesnika s opstrukcijom dišnih putova, disfunkcijom CNS-a i hemodinamskom nestabilnošću.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Pojam akutno respiratorno zatajenje definira patološko stanje u kojem je funkcija vanjskog disanja oštro oštećena. To dovodi do smanjenja opskrbe krvi kisikom s razvojem hipoksije (stanje nedovoljne opskrbe kisikom svih stanica i tkiva tijela, praćeno kršenjem energetskih metaboličkih procesa koji se odvijaju uz njegovo sudjelovanje). Respiratorno zatajenje je stanje opasno po život djeteta, stoga je potrebna hitna pomoć za ponovno uspostavljanje funkcije vanjskog disanja.

Mehanizam razvoja

Vanjsko disanje osiguravaju strukture dišnog sustava, odnosno respiratorni trakt, kroz koji udahnuti zrak ulazi u alveole pluća, gdje dolazi do izmjene plinova između krvi (kisik se veže na hemoglobin, a ugljični dioksid iz krvi ulazi natrag u alveole). Kršenje funkcije vanjskog disanja najčešće u svom razvoju ima nekoliko patogenetskih mehanizama koji dovode do kršenja prolaska zraka kroz respiratorni trakt:

Različiti mehanizmi razvoja akutnog respiratornog zatajenja zahtijevaju odgovarajuće pristupe u hitnoj terapiji. Pomoć na prehospitalni stadij je praktički isti.

Razlozi

Akutno respiratorno zatajenje je polietiološko patološko stanje, čiji razvoj može biti uzrokovan velikim brojem uzroka. Najčešći od njih kod djece su:

Pod utjecajem ovih uzroka ostvaruju se različiti mehanizmi razvoja. patološko stanje, koji zahtijevaju odgovarajuće terapijske pristupe s ciljem otklanjanja njihovih učinaka.

Klinički simptomi

U pozadini akutnog respiratornog zatajenja razvija se hipoksija, od koje prvenstveno pate neurociti (stanice živčanog sustava) mozga. Kao rezultat toga, kliničkom slikom dominiraju manifestacije poremećene funkcionalne aktivnosti središnjeg živčanog sustava, uključujući:

  • Euforija je stanje nemotivirane radosti i ushićenja, što je prva manifestacija nedovoljne opskrbe moždanih stanica kisikom.
  • Smanjena koncentracija pažnje (sposobnost koncentracije), povećana govorna uzbuđenost, praćena pričljivošću.
  • Emocionalni poremećaji, popraćeni povećanom ogorčenošću, razdražljivošću, plačljivošću, nekritičkom procjenom vlastitog stanja djeteta.
  • Smanjena motorička aktivnost (izražena hipodinamija).
  • Inhibicija raznih vrsta refleksa (kožni, tetivni, periostalni).
  • Stanje dekortikacije je kritično smanjenje funkcionalne aktivnosti moždane kore uz očuvanu aktivnost subkortikalnih struktura. Ovo stanje popraćeno gubitkom svijesti, motoričkom ekscitacijom, umjerenim širenjem zjenica s njihovom usporenom reakcijom na svjetlost, odsutnošću kožnih refleksa s povećanjem tetivnih i periostalnih refleksa.
  • Razvoj hipoksične kome je ekstremni stupanj hipoksije struktura živčanog sustava, koji se očituje nedostatkom svijesti, reakcijama na različite vrste iritanti, izrazito širenje zjenica bez reakcije na svjetlo, suhe oči sa smanjenim sjajem, kretanje očne jabučice u različitim smjerovima.

Osim manifestacija inhibicije aktivnosti struktura središnjeg živčanog sustava, akutno respiratorno zatajenje također je popraćeno različitim respiratornim poremećajima u obliku kratkoće daha, otežanog udisaja ili izdisaja, daljinskog piskanja, suhog ili mokri kašalj. Boja kože postaje plavkasta (cijanoza).

Pomozite

Prije svega, s pojavom čak i minimalnih znakova razvoja akutnog respiratornog zatajenja, treba nazvati kola hitne pomoći. Prije njenog dolaska potrebno je provesti niz mjera usmjerenih na poboljšanje zasićenosti krvi kisikom i smanjenje znakova hipoksije:

Nakon dolaska liječnika specijalista započinje bolnička faza skrbi. Nakon procjene stanja djeteta, težine hipoksije, moguci uzroci njegov razvoj provodi se uvođenjem raznih lijekovi, inhalacija s kisikom. Ako je nemoguće vratiti prohodnost zraka u grkljan, izvodi se traheostomija.

Hitna pomoć s akutnim respiratornim zatajenjem

Akutno respiratorno zatajenje- stanje u kojem tijelo nije u stanju održavati napetost plinova u krvi, primjerenu metabolizmu tkiva. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja vodeću ulogu imaju poremećaji ventilacije i membranski procesi izmjene plinova. U tom smislu, akutno respiratorno zatajenje dijeli se na sljedeće vrste:

  • 1. Ventilacijsko akutno respiratorno zatajenje:
  • 1. Središnja.
  • 2. Torakoabdominalni.
  • 3. Neuromuskularni.
  • 2. Plućno akutno respiratorno zatajenje:
  • 1. Opstruktivno-konstrikcijska:
  • 1. vrsta vrha;
  • 2. tip dna.
  • 2. Parenhimski.
  • 3. Restriktivna.
  • 3. Akutno respiratorno zatajenje zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije.

Započinjući liječenje akutnog respiratornog zatajenja, potrebno je prije svega istaknuti glavne kriterije koji određuju vrstu akutnog respiratornog zatajenja i dinamiku njegovog razvoja. Potrebno je istaknuti glavne simptome koji zahtijevaju prioritetnu korekciju. Hospitalizacija za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja je obavezna.

Opći smjerovi terapije za bilo koju vrstu akutnog respiratornog zatajenja su:

  • 1. Pravovremena obnova i održavanje odgovarajuće oksigenacije tkiva. Potrebno je uspostaviti prohodnost dišnih putova, dati bolesniku smjesu zrak-kisik (grijanje, ovlaživanje, odgovarajuća koncentracija kisika). Prema indikacijama, prebačen je na respirator.
  • 2. Primjena metoda respiratorne terapije od najjednostavnijih (disanje usta na usta ili usta na nos) do mehaničke ventilacije (nastavci, uređaji ili automatski respirator). U ovom slučaju moguće je propisati i pomoćnu respiratornu terapiju - disanje po Gregoryju, Martin-Buyeru (u prisustvu spontanog disanja) i nadomjesnu ventilaciju s konstantnim pozitivnim tlakom (PPP) i pozitivnim tlakom na kraju izdisaja (PEEP). .

Gornji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja javlja se najčešće u djetinjstvu. Prati SARS, prave i lažne sapi, strana tijela ždrijela, grkljana i dušnika, akutni epiglotitis, faringealne i paratonzilarne apscese, ozljede i tumore grkljana i dušnika. Glavna patogenetska komponenta ove vrste akutnog respiratornog zatajenja, koja određuje težinu stanja i prognozu, je prekomjerni rad respiratornih mišića, popraćen energetskim gubitkom.

Kliniku stenoze karakterizira promjena boje glasa, gruba lavež kašalj, "stenotično" disanje s povlačenjem savitljivih mjesta prsnog koša, epigastrična regija. Bolest počinje iznenada, često noću. Ovisno o težini kliničkih simptoma, koji odražavaju stupanj otpora disanju, razlikuju se 4 stupnja stenoze. Najveće kliničko značenje imaju stenoze I, II i III stupnja, koje odgovaraju kompenziranom, sub- i dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja (IV stupanj odgovara terminalnom stadiju).

Stenoza I stupnja očituje se otežanim disanjem na udah, retrakcijom jugularne jame, koja se povećava s motoričkim nemirom djeteta. Glas postaje promukao ("kurac"). Nema cijanoze, koža i sluznice su ružičaste, prisutna je blaga tahikardija. liječenje akutnog respiratornog zatajenja

Stenoza II stupnja karakterizira sudjelovanje u disanju svih pomoćnih mišića. Disanje je bučno, čuje se na daljinu. Promukli glas, lavež kašalj, izražena tjeskoba. Za razliku od stenoze I stupnja, opaža se retrakcija interkostalne i epigastrične regije, retrakcija donjeg kraja prsne kosti, kao i cijanoza na pozadini bljedila kože, znojenje. Tahikardija se povećava, srčani tonovi su prigušeni, primjećuju se hiteroralna cijanoza i neizražena akrocijanoza. U krvi se otkriva umjerena hipoksemija. Hiperkapnija, u pravilu, nije definirana.

Stenoza III stupnja odgovara dekompenziranom stadiju akutnog respiratornog zatajenja i karakterizira je oštra manifestacija svih gore navedenih simptoma: bučno disanje, oštro povlačenje interkostalnog prostora, jugularne jame i epigastrične regije, prolaps cijele prsne kosti, potpuna cijanoza i akrocijanoza na pozadini blijede kože. Pojavljuje se hladan ljepljiv znoj. U plućima se čuju samo žičani šumovi. Motorički nemir zamjenjuje adinamija. Zvukovi srca su gluhi, javlja se paradoksalan puls. Krv pokazuje tešku hipoksemiju i hiperkainiju, kombiniranu acidozu s predominacijom respiratorne komponente. Razvija se teška posthipoksična encefalopatija. Ako se bolesniku ne da zdravstvene zaštite, tada stenoza prelazi u terminalni stadij koji karakteriziraju asfiksija, bradikardija i asistolija.

Liječenje. S obzirom na rizik od razvoja dekompenziranog akutnog respiratornog zatajenja, sva djeca sa stenozom moraju biti hospitalizirana u specijaliziranoj jedinici intenzivne njege ili jedinici intenzivne njege.

U prehospitalnoj fazi, sa stenozom I-II stupnja, potrebno je ukloniti strana tijela ili višak sekreta iz orofarinksa i nazofarinksa. Proizvesti udisanje kisika i prevesti dijete u bolnicu. Medicinska terapija nije obavezno. U bolnici se propisuju inhalacije (navlažena topla mješavina zraka i kisika), provodi se sanacija usne šupljine i nosnog dijela ždrijela, evakuacija sluzi iz gornjih dijelova grkljana i dušnika pod kontrolom izravne laringoskopije. Primijenite ometajuće postupke: senfne žbuke na stopalima, prsima, obloge na vratu. Antibiotici su propisani, ali indicirani. Unesite kortikosteroide hidrokortizon, nednizolon. Pravovremena hospitalizacija, fizioterapeutski postupci, odgovarajuća sanitacija gornjeg dišnog trakta, u pravilu, mogu izbjeći napredovanje stenoze i, sukladno tome, akutno respiratorno zatajenje.

U slučaju stenoze III stupnja, intubacija dušnika nužno se provodi termoplastičnom cijevi očito manjeg promjera i dijete se odmah hospitalizira u bolnici. Intubacija se izvodi u lokalnoj anesteziji (aerosolna irigacija ulaza u grkljan 2 % otopina lidokaina). Prilikom transporta bolesnika obavezno je udisanje kisika. S razvojem akutnog neučinkovitog srca ili njegovog zaustavljanja, provodi se kardiopulmonalna reanimacija. Traheostomija sa stenozom III-IV stupnja koristi se samo kao nužna mjera ako je nemoguće osigurati odgovarajuću ventilaciju kroz endotrahealni tubus.

Liječenje u bolnici uglavnom treba biti usmjereno na adekvatnu sanaciju traheobronhalnog stabla i prevenciju sekundarne infekcije.

Donji opstruktivno-konstriktivni tip akutnog respiratornog zatajenja razvija se s astmatičnim stanjem, astmatičnim bronhitisom, bronhoopstruktivnim bolestima pluća. Prema anamnestičkim podacima, pojava sindroma može biti povezana s prethodnom senzibilizacijom na infektivne, kućanske, alergene iz hrane ili lijekova. U složenim mehanizmima aerodinamičkih poremećaja odlučujuću je važnost funkcionalna dezintegracija središnjih i perifernih dišnih putova zbog smanjenja njihova lumena uslijed spazma mišića, edema sluznice i povećanja viskoznosti sekreta. Time se remete ventilacijsko-perfuzijski procesi u plućima.

Kliniku bolesti karakterizira prisutnost prekursora: tjeskoba, gubitak apetita, vazomotorni rinitis, svrbež kože. Zatim se razvija "respiratorna nelagoda" - kašalj, zviždanje, koje se čuje na daljinu (tzv. daljinsko zviždanje), s ekspiratornom dispnejom, cijanozom. U plućima se čuje timpanitis, oslabljeno disanje, produljeni ekspirij, suhi i vlažni hropci. Neadekvatno ili nepravodobno liječenje može produljiti ovo stanje, koje može prijeći u status asthmaticus. Postoje tri faze u razvoju status asthmaticusa.

Prva je faza subkompenzacije, u kojoj se, na pozadini općeg ozbiljnog stanja, javlja teško gušenje i piskanje, tahikardija i arterijska hipertenzija. Cijanoza je perioralna ili nije izražena. Dijete je pri svijesti, uzbuđeno.

Drugi je stadij dekompenzacije (sindrom totalne plućne opstrukcije). Svijest je pomućena, dijete izrazito uzbuđeno, disanje učestalo i površno. Javlja se razvijena cijanoza i izražena akrocijanoza. Tijekom auskultacije nalaze se "zone tišine" u donjim dijelovima pluća, znatno oslabljeno disanje, čuju se suhi hropci na ostatku površine pluća. Tahikardija se naglo povećava, arterijska hipertenzija se povećava.

Treći je stadij kome. Ovu fazu karakterizira gubitak svijesti, mišićna atonija, paradoksalni tip disanja, značajan pad krvnog tlaka, aritmija (pojedinačne ili grupne ekstrasistole). Može doći do zastoja srca.

U subkompenziranim i dekompenziranim stadijima, liječenje u prehospitalnoj fazi uključuje korištenje sredstava bez lijekova: inhalacije kisika, vruće kupke za noge i ruke, senfne žbuke na prsima (ako dijete tolerira ovaj postupak). Potrebno je izolirati dijete od potencijalnih alergena: kućne prašine, kućnih ljubimaca, vunene odjeće.

Ako nema učinka, koriste se simpatomimetici - I-adrenergički stimulansi (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulansi (alupent, salbutamol, brikanil) u obliku aerosola za inhalaciju - 2-3 kapi ovih lijekova otopiti u 3-5 ml vode ili izotonične otopine natrijevog klorida.

S hormonski ovisnim oblikom bolesti i neučinkovitošću gore navedene terapije, propisuje se hidrokortizon (5 mg / kg) u kombinaciji s prednizolonom (1 mg / kg) intravenozno.

Od bronhodilatatora lijek izbora je 2,4% otopina aminofilina (aminofilin, dijafilin). Udarna doza (20 - 24 mg / kg) primjenjuje se intravenozno tijekom 20 minuta, zatim se primjenjuje doza održavanja - 1 - 1,6 mg / kg u 1 sat Salbutamol se inhalira.

Nije preporučljivo propisivati ​​antihistaminike (pijolfen, difenhidramin, suprastin itd.) i adrenomimetike kao što su adrenalin i efedrin hidroklorid.

Liječenje u bolnici je nastavak prehospitalne terapije. U nedostatku učinka primijenjene terapije i progresije sindroma, obavezna je intubacija traheje i traheobronhijalna lavaža. Ako je potrebno, primijenite IVL. Djeca u stanju subkompenzacije i dekompenzacije te u komi hospitaliziraju se u jedinici intenzivne njege.

Parenhimsko akutno respiratorno zatajenje može pratiti teške i toksične oblike upale pluća, aspiracijski sindrom, masnu emboliju grane plućna arterija, "šok" pluća, egzacerbacija cistične fibroze, sindrom respiratornog distresa u novorođenčadi i dojenčadi, bronhopulmonalna displazija. Unatoč različitim etiološkim čimbenicima, poremećaji transmembranskog transporta plinova imaju primarnu važnost u mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste.

Kliniku karakteriziraju takvi osnovni simptomi kao što su učestalost disanja i pulsa, njihov omjer, stupanj sudjelovanja u činu disanja pomoćnih mišića, priroda cijanoze. Liječnik hitne pomoći mora dijagnosticirati respiratorno zatajenje i odrediti njegovu fazu (kompenzacija i dekompenzacija).

Kompenzirani oblik parenhimskog akutnog respiratornog zatajenja karakterizira neizražena kratkoća daha - disanje postaje učestalije od dobne norme za 20 - 25%. Promatrano perioralna cijanoza, oticanje krila nosa.

U dekompenziranom obliku kratkoće daha, brzina disanja se naglo povećava, povećava se za 30 - 70% u usporedbi s dobnom normom. Povećava se i respiratorna amplituda prsnog koša, a time i dubina disanja. Primjećuje se napuhavanje krila nosa, svi pomoćni mišići aktivno su uključeni u čin disanja. Izražena je cijanoza kože i sluznica, javlja se akrocijanoza.

Psihomotornu agitaciju zamjenjuju letargija i adinamija. Tahipneja se javlja u pozadini smanjenja broja otkucaja srca.

Dodatni simptomi - groznica, hemodinamski poremećaji, promjene u plinskom sastavu krvi (hipoksemija i hiperkapnija) određuju težinu djetetovog stanja.

Liječenje ovisi o težini akutnog respiratornog zatajenja. S kompenziranim oblikom, predbolnička skrb ograničena je na pravovremenu hospitalizaciju djeteta u somatskoj bolnici. Prilikom prijevoza djeteta poduzimaju se mjere za održavanje prohodnosti dišnog trakta (aspiracija nazofaringealne sluzi i dr.).

Dekompenzirano akutno respiratorno zatajenje zahtijeva aktivno sudjelovanje osoblja u svim fazama liječenja. Bolesnik je primljen u jedinicu intenzivnog liječenja. U prehospitalnoj fazi potrebno je osigurati prohodnost respiratornog trakta (traheobronhalna sanacija, prema indikacijama - trahealna intubacija). Ako je potrebno, primijenite IVL (ručno ili hardverski). Obavezno provodite udisanje kisika.

U stanjima hipoksije i hiperkapnije kontraindicirani su srčani glikozidi i simpatomimetički amini.

U bolničkom stadiju nastavljaju se mjere za održavanje odgovarajuće prohodnosti dišnih putova. Ovlaživanje i zagrijavanje smjese kisika i zraka koja sadrži 30 - 40% kisika trebalo bi biti optimalno. Primijeniti respiratornu terapiju PPD, PEEP, disanje po Gregoryju ili Martin-Buyeru. Ako se plinski sastav krvi ne može normalizirati, potrebno je provesti mehaničku ventilaciju.

S desnim ventrikularnim i mješovitim oblicima zatajenja srca propisuje se digitalis, volumen infuzijske terapije je ograničen na 20-40 ml / kg dnevno pod kontrolom CVP-a i krvnog tlaka. Provesti praćenje srčane aktivnosti i plinskog sastava krvi. Za vensku hipertenziju propisuju se vazoaktivni lijekovi (naniprus, natrijev nitroprusid, nitroglicerin) (0,5-1,5 mcg / kg u minuti). Za održavanje srčane aktivnosti koriste se inotropni vaskularni agensi: dopamin - 5 mcg / kg po 1 min, dobutamin - 1 - 1,5 mcg / kg po 1 min.

Dok se ne utvrdi uzročnik, koriste se rezervni antibiotici, a zatim se propisuju antibiotska terapija uzimajući u obzir osjetljivost mikroorganizama na antibiotike.

U slučaju aspiracijskog sindroma, sindroma respiratornog distresa u novorođenčadi, "šok" pluća, kemijskog alveolitisa, obavezna je terapija kortikosteroidima (3-5 mg / kg prema prednizolonu), propisuju se inhibitori proteolize: contrical - 2000 IU / kg dnevno za 3 injekcije, aminokapronska kiselina - 100 - 200 mg / kg. Za smanjenje plućna hipertenzija primijeniti 2-4 mg/kg aminofilina svakih 6 sati.Preporučuju se fizikalne metode liječenja - vibromasaža, čaše, senf flasteri, komprese na prsa.

Restriktivno akutno zatajenje disanja razvija se zbog smanjenja respiratorne površine pluća, s njihovom kompresijom zbog pneumo- i hidrotoraksa, opsežne atelektaze, buloznog emfizema. U mehanizmu patofizioloških promjena, osim poremećaja izmjene plinova povezanih sa smanjenjem aktivne ventilacijske površine pluća, patološko ranžiranje je od velike važnosti. venske krvi kroz neventilirane dijelove pluća. Kliničke manifestacije odgovaraju kompenziranom ili dekompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja s tipičnim simptomima poremećaja izmjene plinova. Pacijent je hospitaliziran u specijaliziranom odjelu (s hidro- ili pneumotoraksom - u kirurškom). Treba uzeti u obzir da kada provođenje IVL stoljeća postoji rizik od razvoja tenzijskog pneumotoraksa, pomaka medijastinalnih organa i srčanog zastoja, stoga je mehanička ventilacija u takvih bolesnika metoda povećanog rizika.

Razvija se akutno respiratorno zatajenje središnjeg tipa ventilacije s predoziranjem trankvilizatorima, antihistaminicima i narkoticima, barbituratima, kao i s neuroinfekcijama - encefalitisom i meningoencefalitisom, konvulzivnim sindromom, edemom i dislokacijom moždanih struktura, traumatskom ozljedom mozga.

U mehanizmima razvoja akutnog respiratornog zatajenja, kršenje središnje regulacije disanja je od odlučujuće važnosti.

Klinika je karakterizirana patološki tip disanje (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tahi- i bradipneja do zastoja disanja. Respiratorno zatajenje prati cijanoza različite težine, perioralna cijanoza i akrocijanoza, tahikardija, arterijska hiper- i hipotenzija, promjene u sastavu plinova u krvi - hiperkapija i hipoksemija, razvijaju se izolirano ili u kombinaciji.

Liječenje u prehospitalnoj fazi iu bolnici je održavanje prohodnosti dišnih putova u kompenziranom obliku akutnog respiratornog zatajenja. IVL se provodi u dekompiliranom obliku. Sve ove aktivnosti provode se u pozadini liječenja osnovne bolesti.

Torakoabdominalno akutno respiratorno zatajenje razvija se s traumom prsnog koša, abdomena, nakon torakalnih i abdominalnih kirurških zahvata, s jakim nadimanjem (osobito u djece). ranoj dobi), dinamička crijevna opstrukcija, peritonitis. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja ove vrste, ograničenje ekskurzije prsnog koša i dijafragme igra vodeću ulogu. Kliniku karakteriziraju znakovi neadekvatne izmjene plinova: cijanoza, otežano disanje, hipoksemija, hiperkapija. Respiratorna amplituda prsnog koša i abdomena se smanjuje. U prehospitalnom stadiju odlučujući čimbenici su pravovremena dijagnoza i hospitalizacija, održavanje izmjene plinova tijekom transporta - udisanje kisika, potpomognuto ili umjetno disanje u slučaju neadekvatnog vlastitog disanja. Učinkovitost liječenja akutnog respiratornog zatajenja ovisi o osnovnoj bolesti koja je uzrokovala zatajenje disanja.

Neuromuskularno akutno respiratorno zatajenje zbog patologije na razini mioneuralne sinaptičke transmisije, koja se opaža kod miastenije gravis, dermatomiozitisa, mišićne distrofije, kongenitalne amiotonije, poliomijelitisa, Landryjevog i Guillain-Barréovog sindroma, predoziranja relaksantima i rezidualne kurarize. U mehanizmu razvoja akutnog respiratornog zatajenja glavnu ulogu igra funkcionalna insuficijencija respiratorne muskulature, gubitak sposobnosti stvaranja impulsa kašlja, poremećeno izlučivanje i nakupljanje traheobronhalnog sekreta, razvoj atelektaze i infekcije.

Kliniku akutnog respiratornog zatajenja karakteriziraju simptomi akutnih respiratornih virusnih infekcija, progresivna mišićna slabost, u kombinaciji s poremećajima osjetljivosti uzlaznog ili silaznog tipa, smanjenjem vitalnog kapaciteta pluća, a kulminacija bolesti je potpuna isključivanje svih dišnih mišića, uključujući dijafragmu, i zaustavljanje disanja. Izuzetno važan najavljivač je simptom "epolete" - gubitak sposobnosti otpora pritisku na ramena, što omogućuje predviđanje neposrednog zatvaranja freničnog živca, budući da njegovi korijeni izlaze zajedno s živcem koji inervira trapezasti mišić .

Mogu se uočiti bulbarni poremećaji - disfagija, poremećaji govora, simptomi meningoencefalitisa. Neadekvatna izmjena plinova očituje se cijanozom (od perioralne do totalne), akrocijanozom i hipoksemijom. Razvija se tahikardija, arterijska hiper- i ginotenzija.

Liječenje u prehospitalnoj i kliničkoj fazi treba biti usmjereno na održavanje prohodnosti dišnih putova. S obzirom na stvarnu opasnost od isključivanja respiratorne muskulature, potrebno je unaprijed provesti intubaciju, po potrebi se provodi mehanička ventilacija (pomoćna ili automatska). Liječenje u bolnici je sprječavanje i otklanjanje respiratornih poremećaja. Liječi se osnovna bolest čiji intenzitet simptoma ovisi o trajanju mehaničke ventilacije.

Akutno respiratorno zatajenje Radi se o nemogućnosti dišnog sustava da osigura opskrbu kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida koji su neophodni za održavanje normalnog funkcioniranja organizma.

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) karakterizira brza progresija, kada nakon nekoliko sati, a ponekad i minuta, pacijent može umrijeti.

Razlozi

  • Poremećaji dišnih putova: uvlačenje jezika, opstrukcija strano tijelo grkljana ili dušnika, edem grkljana, teški laringospazam, hematom ili tumor, bronhospazam, kronična opstruktivna plućna bolest i bronhijalna astma.
  • Ozljede i bolesti: ozljede prsnog koša i abdomena; sindrom respiratornog distresa ili "šok pluća"; upala pluća, pneumoskleroza, emfizem, atelektaza; tromboembolija grana plućne arterije; masna embolija, embolija amnionskom tekućinom; sepsa i anafilaktički šok; konvulzivni sindrom bilo kojeg podrijetla; miastenija gravis; Guillain-Barréov sindrom, hemoliza eritrocita, gubitak krvi.
  • Ozljede i bolesti mozga i leđne moždine.

Dijagnostika

Prema težini ARF se dijeli na tri stupnja.

  • 1. faza. Bolesnici su uzbuđeni, napeti, često se žale na glavobolju, nesanicu. NPV do 25-30 u 1 min. Koža je hladna, blijeda, vlažna, cijanoza sluznice, ležišta noktiju. Povećava se arterijski tlak, osobito dijastolički, javlja se tahikardija. SpO2< 90%.
  • 2. faza. Svijest je zbunjena, motorna ekscitacija, brzina disanja do 35-40 u 1 min. Jaka cijanoza kože, pomoćni mišići sudjeluju u disanju. Perzistentna arterijska hipertenzija (osim u slučajevima plućne embolije), tahikardija. Nevoljno mokrenje i defekacija. S brzim porastom hipoksije mogu postojati konvulzije. Primjećuje se daljnje smanjenje zasićenja O2.
  • 3. faza. Hipoksemična koma. Svijest je odsutna. Disanje može biti rijetko i površno. Napadaji. Zjenice su proširene. Koža je cijanotična. Arterijski tlak je kritično smanjen, opažene su aritmije, često se tahikardija zamjenjuje bradikardijom.
Udio: