Endogena intoksikacija tijela. Sindrom endogene intoksikacije (ESI)

Trenutno jedan od najtežih problema intenzivno liječenje je sindrom endogene intoksikacije(SEI), uz značajan iznos patološka stanja(šok, peritonitis, pankreatitis itd.), koji, kako se razviju, mogu biti fatalni.

Progresija endotoksikoze zbog nakupljanja u krvi različitog porijekla, kemijska struktura i biološki učinci tvari koje se nazivaju endotoksini. Endotoksini doprinose razvoju akutnog zatajenja bubrega i jetre, kardiovaskularna insuficijencija, sindrom akutnog respiratornog distresa, koji na kraju dovodi do pojave iznimno ozbiljnog stanja - sindroma multiorganske disfunkcije.

Endogena intoksikacija- klinički sindrom koji se javlja u patološkim stanjima različite etiologije, uzrokovan nakupljanjem u tkivima i tjelesnim tekućinama metaboličkih produkata, metabolita, destruktivnih staničnih i tkivnih struktura, uništenih proteinskih molekula, pi, praćen funkcionalnim i morfološkim lezijama organa i tjelesnih sustava .

Tri su glavne poveznice koje određuju težinu stanja bolesnika i težinu klinički simptomi: toksemija, poremećena mikrocirkulacija, inhibicija funkcija vlastitog detoksikacijskog i zaštitnog sustava.

Glavna poveznica patogeneza sindroma endogene intoksikacije je toksemija. Nažalost, jasna diferencijacija otrovnih tvari endogenog podrijetla praktički je nemoguća. Međutim, u svakom konkretnom slučaju mogu se razlikovati "primarni" i "sekundarni" endotoksini. Dakle, s opeklinama, sindromom produljenog zgnječenja, obliteracijom vaskularne bolesti"primarni" su proizvodi razgradnje proteina, "sekundarni" - proizvodi prirodnog metabolizma, čije je nakupljanje u tijelu posljedica inhibicije funkcija prirodne detoksikacije i izlučivanja.

Endotoksemija, narušavajući tonus perifernih žila, reologiju krvi, kinetička i mehanička svojstva krvnih stanica, dovodi do hipoksije tkiva, što je jedna od važnih karika u patogenezi SEI, čiji je tijek pogoršan smanjenjem funkcije prirodni organi za detoksikaciju i izlučivanje. Toksini blokiraju mjesta vezanja molekula albumina, što dovodi do smanjenja učinkovitosti liječenje lijekovima, budući da je ovaj protein transportno sredstvo za mnoge farmakološke lijekove.

Klinika sindroma endogene intoksikacije.

Usporedba eksperimentalnih i klinička istraživanja omogućilo je identificiranje sljedećih faza razvoj sindroma endogene intoksikacije.
I stadij sindroma endogene intoksikacije. Reaktivno-toksično javlja se kao odgovor na stvaranje primarnog destruktivnog žarišta ili traumatske ozljede. Laboratorijski znakovi ove faze su povećanje razine molekula srednje težine (MSM) u krvi, produkata peroksidacije lipida (DC i MDA) i povećanje LII.

II stadij sindroma endogene intoksikacije- faza teške toksemije razvija se nakon proboja gastohematološke barijere, kada endotoksini nastali u primarnom žarištu intoksikacije ulaze u krvotok, s naknadnom distribucijom i akumulacijom u tijelu. Ovisno o stanju organizma, njegovoj otpornosti i početnoj razini detoksikacijskog i imunološkog sustava, razlikuju se kompenzirani i dekompenzirani stadiji teške toksemije.

III stadij sindroma endogene intoksikacije- opaža se multiorganska disfunkcija (MMOD) s daljnjim napredovanjem patološkog procesa kao posljedica teškog oštećenja endotoksina različitih organa i sustava s razvojem njihove funkcionalne dekompenzacije!. Klinički se ovaj stadij manifestira poremećenom svijesti, hipoksijom, teškim zatajenjem srca, oligurijom, paralitičkim ileusom. U krvi se utvrđuje visoka koncentracija kreatinina, uree, bilirubina.

Endogena intoksikacija (prema ICD - 10 kod X40-49) je patološki kompleks simptoma koji prati veliki broj bolesti (kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, peritonitis, septički šok, alergijske reakcije). Karakterizira ga pojava endotoksina u krvotoku, učinak trovanja unutarnjih organa.

Na pozadini upalne bolesti nakupljaju specifične tvari koje zagađuju vaskularni krevet. Endotoksini utječu na bubrege, srce, jetru, uzrokuju kliniku zatajenja više organa, što često završava smrću. Tvari nastaju u procesu metaboličkog metabolizma, ne izlučuju se u dovoljnim količinama iz tijela. Oni uzrokuju niz patoloških učinaka:

  1. Djeluju na živčani sustav, inhibiraju prijenos živčanih impulsa do stanica.
  2. Spriječava stvaranje krvnih stanica, proteinskih molekula.
  3. Promicati smrt stanica.
  4. Oni inhibiraju disanje tkiva, povećavaju propusnost staničnih membrana za strane agense.
  5. Toksini remete procese metabolizma natrij-kalij.
  6. Utječu na mikrocirkulaciju krvi i limfe.

Patologija dovodi do uništavanja stanica egzogenim i endogenim agensima, poremećaja unutarstanične homeostaze. Stanje opijenosti razvija se kod ljudi sa slabim imunitetom, nakon kirurških intervencija, u pozadini teškog trovanja tijela otrovnim proizvodima.

Vrste samotrovanja tijela

Endogene otrovne tvari nastaju u vanjskom ili unutarnjem okruženju. Urea, piruvat, laktat, kreatinin su stalno prisutni u ljudskom tijelu. Kao rezultat upalnih procesa, njihova se razina povećava, dolazi do intoksikacije s negativnim posljedicama. Postoje endogena i autointoksikacija.

Sindrom endogene intoksikacije nastaje kao posljedica nakupljanja endotoksina u organima i tkivima tijela, bioloških tekućina. Postoji još jedan izraz - endotoksemija. Ovaj proces se razvija s nakupljanjem otrovnih tvari u krvotoku.

Endogena metabolička intoksikacija javlja se iz sljedećih glavnih razloga:

  1. Intoksikacija zbog peritonitisa.
  2. Upala slijepog crijeva, kolecistitis, pankreatitis glavni su provocirajući čimbenici patologije.
  3. Infektivno-toksični, hemoragični, bolni, traumatski, hipovolemični, kardiogeni šok utjecati mikrovaskulatura, CNS, unutarnji organi, doprinose nakupljanju metaboličkih proizvoda u unutarnjim sredinama tijela.
  4. Sindrom produljene kompresije opaža se kod pacijenata koji su dugo bili pod ruševinama, bili su zgnječeni vanjskim predmetima (drvo, automobil). U takvoj situaciji mišić je zgnječen, mioglobin, kreatinin, kalij i fosfor izlaze iz njega u krvotok. Postoji kršenje cirkulacije krvi, acidoza. Dodatno, proizvodi raspadanja se oslobađaju tijekom nekroze mišića.
  5. Opekline, opekline i opeklinski šok imaju sličnu patogenezu.
  6. Apopleksija jajnika, ektopična trudnoća kod žena često je komplicirana peritonitisom, infektivno-toksičnim šokom i popraćena je simptomima metaboličkih poremećaja, nakupljanjem toksičnih proizvoda.
  7. Akutna i kronična crijevna opstrukcija često dovode do prodiranja endotoksina u krv i unutarnje organe.

U medicini postoji mnogo više stanja koja dovode do endogene intoksikacije.

Simptomi patologije:

  • pacijent osjeća stalni umor, slabost;
  • pojavljuju se glavobolje, bolovi u mišićima, koji su pritiskajuće, bolne prirode;
  • s vremenom se pridružuje dispeptički sindrom: mučnina, povraćanje, proljev;
  • puls je čest ili rijedak, arterijski tlak nisko;
  • suha koža i vidljive sluznice;
  • krvarenje različite lokalizacije (gastrointestinalno, maternično, rektalno, plućno);
  • mentalni poremećaj (halucinacije);
  • s kasnom dijagnozom i bez adekvatnog liječenja, osoba razvija kliniku encefalopatije, kome, do smrti.

Intoksikacija endotoksinima odvija se u tri faze:

  1. Prvi se javlja nakon kirurška intervencija ili mehanička oštećenja. Nema simptoma metaboličkih poremećaja. Moguće je posumnjati na razvoj upalnog procesa tek nakon uzimanja krvi od pacijenta. U opća analiza leukocitoza i povećanje ESR-ašto ukazuje na upalu.
  2. Druga faza se razvija kada toksini uđu u krvotok. Krv prenosi štetne tvari u sve organe i tkiva. Kod osoba sa smanjenim imunitetom uočava se živopisna klinička slika intoksikacije.
  3. Treću fazu karakterizira destrukcija unutarnji organi(kardiogeni, pankreatogeni šok, akutni jetreni i zatajenja bubrega). Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija (disanje, kardiovaskularni sustav). Provesti mehaničku ventilaciju, intubaciju dušnika, hemodijalizu.

Endointoksikacija zahtijeva integrirani pristup liječenju, hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege. Ovisno o težini, stupnju, stadiju bolesti, određuju se daljnje taktike liječenja. Neophodno je identificirati žarište upale kako bi se uklonilo kirurški ili konzervativno. Pravovremeno uklanjanje uzroka pomaže u potpunom oporavku, sprječavanju razvoja neželjenih komplikacija. Simptomatska terapija + detoksikacija pojačavaju rezultat.

Autointoksikacija

Autointoksikacija je patološko stanje koje nastaje kao posljedica trovanja tijela vlastitim metaboličkim produktima. Postoji nekoliko vrsta ove patologije:

  1. Pojava retencione autointoksikacije povezana je s poremećenim procesima izlučivanja (bubrezi), metaboličkim kašnjenjem (anurija, uremija).
  2. Intestinalna autointoksikacija javlja se gnojenjem, propadanjem tkiva, apsorpcijom produkata raspadanja iz crijeva i želuca. U crijevima se nalaze mnoge tvari koje se iz ovih ili onih razloga ne izlučuju iz tijela, već ulaze u krvotok i uzrokuju endogenu intoksikaciju. Takvi se fenomeni opažaju s crijevnom opstrukcijom, produljenim zatvorom, disbakteriozom, malapsorpcijom i sindromima maldigestije.
  3. Razmjena utječe na osobe s dijabetesom melitusom, difuznom toksičnom gušavošću. Endokrine bolesti uvijek su popraćeni kršenjem hormonske funkcije, nakupljanjem štetnih tvari.
  4. Zasebno razlikovati autointoksikaciju tijekom trudnoće. Tijelo žene dijete može percipirati kao strano tijelo.
  5. Manifestacije intoksikacije javljaju se tijekom kolonizacije tijela bakterijama, njihovim metaboličkim proizvodima. U većini slučajeva, proces je komorbiditet. U etiologiji kolelitijaza izlučuju mikrobni faktor + mehaničko zadržavanje žuči + kršenje njegove apsorpcije.

Prepoznatljivi znakovi bolesti:

  • pacijent postaje razdražljiv, agresivan, bilježi nerazumnu slabost, glavobolje;
  • probava je poremećena (loš apetit, mučnina, povraćanje). Osoba mršavi pred našim očima;
  • pati od opijenosti živčani sustav, pojavljuju se parestezije, neuralgije i drugi poremećaji.

Aktivne terapijske mjere usmjerene su na uklanjanje primarnog uzroka: drenaža i ispiranje šupljina gnojem, operacije na organima trbušne šupljine. Često je potrebno pribjeći transfuziji transfuzijskih medija (eritrociti, plazma, trombociti) ili plazmaferezi.

  1. Blagi stupanj intoksikacije karakterizira zadovoljavajuće stanje bolesnika. Klinička slika nije izražena. Puls, brzina disanja, krvni tlak su normalni. jetrena, bubrežna, enzimi gušterače porasti na gornju granicu normale. U općoj analizi krvi, neznatna leukocitoza i povećanje ESR. Diureza nije prekinuta.
  2. Prosječni stupanj očituje se promjenom kože (postati blijeda), njihova suhoća, može biti osipa. Puls se povećava na 100 otkucaja u minuti (brzinom od 60-80), brzina disanja je 20-30 (brzinom od 16-20), krvni tlak se lagano smanjuje. U biokemijska analiza povećavaju se razine enzima bubrega i jetre u krvi. Diureza je smanjena.
  3. Teška - karakterizirano teškim stanjem pacijenata. Klinička slika se očituje simptomima šoka (nizak krvni tlak, ubrzan puls, tahipneja, anurija). Endogeni proizvodi truju krv i unutarnje organe, pacijent pada u komu. se liječi dato stanje samo na intenzivnoj njezi.

Posljedice i komplikacije

Akutna intoksikacija endogenim tvarima prijeti ozbiljnim komplikacijama, nepovoljnom prognozom za oporavak i radnu aktivnost. Kada se bolest otkrije u početnim fazama, uz pravilno liječenje, tijelo se brzo oporavlja. Uznapredovali stadiji zahtijevaju dugotrajnu terapiju. Problem je u tome što upalni proces endogene prirode nije lako identificirati.

Glavne komplikacije endogene metaboličke intoksikacije uključuju:

  • kronično zatajenje bubrega;
  • hepatična encefalopatija;
  • kardiovaskularni poremećaji (miokarditis, endokarditis, kardiomegalija);
  • razvoj upale pluća, bronhitisa;
  • relapsi kroničnog pankreatitisa, kolelitijaze.

Endogena vrsta intoksikacije je patološko stanje koje nastaje kao posljedica izlaganja organima i tkivima vlastitih metaboličkih proizvoda.

Razvoj intenzivne njege i reanimacije, širenje granica reanimacije, otkrio je niz neriješenih problema. Jedan od njih treba smatrati problemom endogene intoksikacije (EI).

Suvremeni koncept EI povezuje se prije svega s konceptom višestrukog zatajenja organa ili višestrukog zatajenja organa, odnosno sindroma starog 80 godina, odnosno MOF sindroma. To podrazumijeva istovremeni ili uzastopni početak zatajenja srca, pluća, jetre, bubrega, mozga, što dovodi do visoke smrtnosti - od 60 do 80% ili više. Štoviše, smrtnost izravno ovisi o broju organa uključenih u ovaj sindrom.

Treba napomenuti da se među komponentama sindroma višestruke organske disfunkcije (MODS) tradicionalno prioritet daje cirkulacijskim i respiratornim poremećajima, koji se razvijaju u 60% odnosno 65% slučajeva. Međutim, smatra se pouzdano utvrđenom činjenicom da zatajenje jetre, bubrega i probavnog trakta, koji prate MODS, u 60%, 56%, odnosno 53% slučajeva, igra značajnu ulogu u ishodu bolesti. sindrom višestrukih lezija organa. Dakle, neuspjeh metaboličke homeostaze zbog hepatičko-bubrežne insuficijencije javlja se jednako često kao i kardiopulmonalna insuficijencija. Međutim, klinička slika metaboličkih poremećaja ne očituje se tako jasno kao respiratorni i cirkulatorni poremećaji, osobito u ranim fazama razvoja. Stoga dijagnoza poremećenog metabolizma, u pravilu, kasni za događaje procesa u razvoju. To dovodi do konstatacije činjenica s dalekosežnim ili već nepovratnim promjenama koje određuju ishod bolesti.

EI se može definirati kao sindrom nesklada između stvaranja i izlučivanja i “normalnih” metaboličkih produkata i tvari poremećenog metabolizma, koji je nespecifičan za većinu kliničkih, biokemijskih i imunoloških manifestacija.

Suština EI temelji se na konceptu prikazivanja kao odraza posljedica poremećaja makrocirkulacije i mikrohemolimfne cirkulacije, izmjene plinova i proračuna kisika, imuniteta i antiinfektivne "zaštite" u slučaju neuspjeha upravljanja integracijom ovih procesa. . Istodobno se metabolički poremećaji odvijaju u skladu s prirodom štetnog čimbenika i odgovorom makro- i mikrocirkulacijskog sustava na njega, u skladu s kršenjem transporta i ekstrakcije kisika u tkivima, te aktivacijom simpatikusa. adrenalni sustav. To dovodi do sindroma hipermetabolizma tipičnog za kritično stanje – potrebu za tkivima u različitim supstratima da osiguraju kompenzacijsko-prilagodljive mehanizme za očuvanje energije, spriječe razgradnju proteina i smanje iskorištenje. masne kiseline, povećanje glukoneogeneze i tolerancije glukoze, intenziviranje propusnosti endotela.

Ovisno o prevlasti mehanizma nastanka EI, uvjetno se razlikuju sljedeći oblici: retencija, izmjena, resorpcija, sepsa.mješovito.

Mehanizam zadržavanja osigurava pretežno kršenje prirodnog mehanizma uklanjanja, u pravilu, krajnjih proizvoda metabolizma spojeva niske molekularne težine (veličina molekula - manja od 10 nm, molekulska težina [MM] - manja od 500 daltona). Glavni put njihove eliminacije je bubrežna filtracija i izlučivanje.

Metabolički mehanizam karakterizira nakupljanje srednjih metaboličkih proizvoda(veličina molekule - više od 10 nm, MM - manje od 500 daltona), čije eliminiranje provodi jetra i kroz probavni kanal.

endogeni marker intoksikacije

Resorpcija EI popraćeno nakupljanjem toksina s MM većim od 500 daltona i molekularnom veličinom većom od 200 nm zbog apsorpcije proizvoda razaranja tkiva i stanica.

Infektivna komponenta EI nastaje zbog mikrobnih toksina, uključujući molekule do 200 nm s MM do 500 daltona.

Dakle, popis autootrovnih tvari može se sastojati od nekoliko desetaka stavki, a razina njihove "toksične" koncentracije može se povećati stotine tisuća puta.

Konvencionalno se može razlikovati 5 klasa endotoksina: 1) tvari normalnog metabolizma u nefiziološkim koncentracijama (urea, laktat, glukoza, kreatinin, bilirubin itd.); 2) produkti poremećenog metabolizma (aldehidi, ketoni, kiseline); 3) imunološki strane tvari (gliko- i lipoproteini) , fosfolipidi); 4) enzimi; 5) upalni medijatori, uključujući citokine, biogene amine, antitijela, cirkulirajuće imunološke komplekse, adhezijske molekule, produkte razgradnje proteina i druge.

U tom smislu, definicija biti EI zahtijeva uzimanje u obzir stanja prirodne detoksikacije, koje uključuje tri međusobno povezana sustava: monooksigenazu, imunološki, izlučujući.

Aktivnosti monooksigenaznog sustava mikrosomalne oksidacije i imuniteta povezane su i funkcionalno koordinirane kako bi se osiguralo prepoznavanje toksina s njihovom naknadnom sorpcijom i izlučivanjem u jetri, bubrezima, koži, plućima, slezeni, probavni trakt. Istodobno, razlike između monooksigenaze i imunološkog sustava određuju se prepoznavanjem ciljanih toksina: mikrosomski sustav metabolizira slobodne ksenobiotike i tvari male molekularne težine, a prerogativ imunološkog sustava (kompleks makrofaga i limfocita) je prepoznavanje i neutralizacija spojeva konjugiranih s makromolekularnim nosačem. Bit ovih procesa objašnjava se: teorijom neinfektivnog imuniteta, uključujući ideje o imunološkoj toleranciji (P. Medawar i sur., Nobelova nagrada za imunologiju, 1953.), imunološkim nadzorom genetske postojanosti integriteta organizma (F. Bwenet, Nobelova nagrada za imunologiju, 1960.); teorija prirodne imunosti na spojeve niske molekularne težine (I.E. Kovalev, 1970.), otkriće citokin-posredovanog signalnog sustava u imunološkom odgovoru, hematopoezi i upali. Ove teorije definiraju ulogu imunoloških mehanizama u osiguravanju "kemijske" homeostaze, a imunološki sustav se smatra integralnim komponenta sustavi za detoksikaciju koji prepoznaju i neutraliziraju makromolekule spojeva konjugiranih s makromolekularnim nosačem.

Istodobno, postaje jasno da je kršenje odnosa između monooksigenaze i imunološki sustavi određuje nesklad između brzine stvaranja i eliminacije patoloških i fizioloških metaboličkih produkata u tekućim sektorima i tkivima.

Sličnosti u odgovoru na toksine mogu se pratiti u prirodi imunološkog i mikrosomalnog sustava. I u prvom i u drugom sustavu induciraju se specifični proteini koji osiguravaju vezanje i metabolizam indikatorske molekule. Memorija za ksenobiotike koje metabolizira sustav monooksigenaze slična je imunološkom pamćenju: ponovljene injekcije ksenobiotika niske molekularne težine snažnije su nego prvi put, aktiviraju enzime monooksigenaznog sustava, baš kao što se visina imunološkog odgovora povećava s ponovljenom primjenom antigena.

Različiti ksenobiotici, u interakciji s oksidazama, natječu se za mjesta vezanja, a antigeni se natječu u indukciji sinteze antitijela.

Osim toga, brojni spojevi niske molekularne težine mogu potaknuti imunološki odgovor, a imunociti mogu proizvoditi imunoglobuline. Stanice jetre koje metaboliziraju ksenobiotike sintetiziraju albumin, glavni protein za detoksikaciju plazme koji nalikuje imunoglobulinima, ali s nižom specifičnošću.

Ove činjenice dokaz su da mikrosomalna oksidacija i imunitet - ekvivalentne komponente sustava detoksikacije - pružaju odgovarajuću vezu u metaboličkoj homeostazi.

Istodobno, narušavanje odnosa u sustavu između monooksigenaze i imunoloških veza očituje se neskladom između brzine nakupljanja patoloških i fizioloških metabolita u smislu njihove biotransformacije i izlučivanja. To dovodi do nakupljanja u tkivima i tekućim sektorima patoloških produkata staničnog propadanja, endotoksina, pirogena i biološki aktivnih tvari. različite vrste, neurotransmiteri, slobodni radikali i drugi proizvodi.

To rezultira dvama procesima djelovanja monooksigenaznog sustava i imuniteta na stanice: odvajanjem redoks fosforilacije, što dovodi ili do smrti stanice ili smanjenja njezine funkcionalne aktivnosti, te, moguće, do izravnog toksičnog oštećenja staničnih struktura. Posljedica toga je, s jedne strane, kršenje biokemijskog sastava stanica, tkiva, uključujući krvne stanice; s druge strane, kršenje proizvodnje antitijela, limfocitotoksičnost, kršenje sinteze medijatora odgovora.

Posljedično, EI se razvija ili kao rezultat neravnoteže u komponentama sustava za detoksikaciju, ili zbog kvara jedne od karika, ili istovremeno svih njegovih komponenti. To određuje bit EI, njegovu opću i karakteristične značajke ovisno o temeljnom uzroku, tj. etiologiju bolesti, kao i stupanj njezine težine, prema broju organa i komponenti detoksikacije uključenih u patološki proces (slika 1.).

Uz to, posebno treba istaknuti mjesto mikrobnog čimbenika u strukturi endogene intoksikacije u kritičnom stanju bilo koje geneze. Mikrobni faktor čini jedan od takozvanih paradoksa kritičnog stanja:

  • * bakteriemija prije ili kasnije uvijek prati kritično stanje;
  • * liječenje infekcije ne povećava preživljavanje;
  • * Okidač za višestruko zatajenje organa (MOF) nije nužno infekcija.

Uloga mikrobnog faktora se transformira, prvenstveno zbog oslobađanja endotoksina i/ili egzotoksina, čije molekule mogu oponašati strukture enzima, hormona, neurotransmitera, remeteći fiziološke metaboličke procese.

Dakle, egzotoksin je tajna živog mikroorganizma, to je termolabilni protein visoke imunogenosti koji remeti unutarstanične metaboličke procese enzimski ireverzibilnom transformacijom A5DF; litički enzimi oštećuju citoplazmatsku membranu, blokiraju sinaptički prijenos motornih neurona zbog inhibicije neurotransmitera (sl. 2, 3).



Endotoksin je složeni ljuski kompleks mikroorganizma s aktivnom tvari - liposaharidom LPS, lipid A. Ovaj toksin je termolabilan, nedostaje mu imunogenost, glavne točke primjene su endotelne stanice i imunološki odgovor. Kao rezultat izloženosti monocitima/makrofagima, endotoksin osigurava oslobađanje biološki aktivnih tvari: interleukina, leukotriena, prostaglandina, TNF-a, metabolita kisika, faktora aktivacije trombocita, serotonina, von Willebrandovog faktora, dušikovog oksida, Hagemanovog faktora, enzima ( sl. 2, 3).

Tvar liposaharida je sastavni dio membranski toksin gram-negativnih mikroorganizama. Gram-pozitivni mikrobi izvor su brojnih toksina, uključujući toksin-1, pirogeni endotoksin, L-toksin, O-streptolizin, L-hemolizin, limfotoksin, šok toksin, teihionske kiseline (slika 4.).


Prilikom procjene uloge endotoksina mikrobnog porijekla u nastanku EI sindroma treba uzeti u obzir činjenicu da u fiziološkim uvjetima gram-negativni mikrobi naseljavaju površinu kože i sluznice, kao izvor endotoksina, koji, u “fiziološkoj” koncentraciji od 0,001 mg/kg, stimulira polimorfonuklearne leukocite, makrofage i druge stanice, prirodnu imunološku zaštitu, koagulacijski sustav, mijelopoezu. Međutim, s povećanjem koncentracije endotoksina zbog neuspjeha antiendotoksinske imunosti nastaje EI.

Dakle, EI, kao sastavni dio kritičnog stanja bilo kojeg podrijetla, nastaje zbog kvara glavnih komponenti sustava detoksikacije: monooksigenaze, izlučnog i imunološkog sustava za iskorištavanje i eliminaciju i produkata normalnog i poremećenog metabolizma, te toksini mikroorganizama.

Uobičajeno, pokazatelji koji odražavaju stanje sustava detoksikacije mogu se podijeliti na:

  • * biokemijski markeri EI;
  • * imunološki markeri EI;
  • * integralni biljezi EI.

Ne samo otrovne tvari koje ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja mogu naštetiti ljudskom tijelu. Opijenost endogenog formata, koja nije otkrivena na vrijeme, posebno je opasna, jer. može dovesti do razvoja opasne patologije.

Endogena intoksikacija (prema ICD-10 kodu X40 - 49) je patologija, čiji razvoj dovodi do prodiranja otrovnih tvari u tijelo ne iz okoline, već do stvaranja izravno u njemu. ICD - Međunarodna klasifikacija bolesti, regulatorni dokument koji se sastoji od 21 odjeljka.

Štetne tvari nakupljaju se na staničnoj razini u unutarnjim organima, i razne upalni procesi, opijenost. Toksini se vrlo brzo kreću kroz tijelo. Najčešće se endotoksikoza javlja kod osoba sa slabim imunitetom, zdrav čovjek sigurno izbjegava nevolje.

Obično, glavni razlog postaje tijek akutnih ili kroničnih oblika bilo koje bolesti. Kako bi negativni simptomi nestali, a tijelo počelo ispravno i aktivno funkcionirati, potrebno je ispraviti rad unutarnjih organa uz pomoć lijekovi ili kirurška intervencija.

Prepoznatljive značajke

Razvijajući se u pozadini akutnih upalnih procesa, sindrom endogene intoksikacije dovodi do višestrukih nepovratnih procesa ako se liječenje ne provodi na vrijeme. Endogeni toksini doprinose razgradnji tkiva u neposrednoj blizini, kao rezultat - trovanja svih organa. Središte bolesti najčešće postaje područje trbušne šupljine, odakle se bolest širi kroz strukturne bubrežne elemente, hepatocite. Također su zahvaćeni srce, krvožilni i živčani sustav. Slabost se dijagnosticira uglavnom tijekom toksično-distrofične razgradnje tkiva. Središnjim mjestom širenja bolesti smatra se primarni zaraženi organ, koji sadrži najveće nakupljanje toksina.

Uzroci

Kod kirurških pacijenata ovaj je fenomen mnogo češći nego u drugim medicinskim područjima. Samotrovanje se može pojaviti kod bolesti - izvori:

  • Opekline visokog stupnja.
  • Ozljede uzrokovane dugotrajnim stiskanjem ili modricama.
  • Akutni stadij pankreatitisa.
  • Upaljene listove peritoneuma.
  • Benigni ili maligni tumori.
  • Operacije za uvođenje donorskih organa.

Zbog specificirana bolestčešće se manifestira u kirurgiji, ne zaboravite na izvore na odjelu medicine:

  • bolnička infekcija.
  • Medicinsko osoblje u kontaktu s pacijentom.
  • Instrumenti za operacije, niti za šavove.
  • Krevetnina.
  • Egzogeni čimbenik, uključujući stanje okoliša.

Među glavnim razlozima je onkologija u posljednjim fazama: tumor se počinje raspadati i dolazi do trovanja cijelog organizma.

Izvori unutarnje opijenosti

Patološki sindrom se razvija zbog stalnog oslobađanja toksina od strane oštećenih stanica i tkiva.

Otrovne tvari koje sustavno uništavaju unutarnje organe osobe uključuju:

  • Visoka koncentracija metaboličkih proizvoda (bilirubin, soli mokraćne kiseline).
  • Nakupljanje s nepravilnim metabolizmom (slobodni amonijak, aldehidi).
  • Spojevi, čije stvaranje nastaje zbog razgradnje stanica tijekom kršenja integriteta tkiva (proteinski kation, indoli, lipaza).
  • Tvari koje osiguravaju regulaciju vitalnog sustava u prekomjernim koncentracijama (aktivirani enzim).
  • Oksidacijski proizvodi spojeva topivih u mastima.

Faze toka

Liječnici dijele patogenezu bolesti u tri glavne faze razvoja: akutni, subakutni i kronični. Svaki karakteriziraju značajke, znakovi curenja:

Samoliječenje s endogenom intoksikacijom kategorički je kontraindicirano zbog mogućnosti komplikacija. Za uklanjanje bolesti potrebna je hospitalizacija i liječnički nadzor.

Postoji koncept endotoksikoze. Ovo je ekstremni stadij SEI, kada tijelo pada u kritično stanje, nesposobno osigurati samonadoknadu za nastale poremećaje hemostaze.

Simptomi i znakovi

Ovisno o stadiju trovanja mijenja se i težina simptoma.

Akutna endogena intoksikacija:

  • Teški poremećaji crijeva očituju se napadima mučnine, povraćanja, nadutosti, proljeva ili zatvora.
  • Pojava zimice, hladnog znoja i pojačanog znojenja.
  • Hipertermija, grozničavo stanje.
  • Jaki grčevi boli koncentrirani su u različitim dijelovima tijela.
  • Tremor udova.
  • Nagli pad tlaka.

Prisutnost patologije dodatno je određena manifestacijom konvulzija, paralize, bolova u zglobovima i mišićima. Velika je vjerojatnost nesvjestice, kome, oticanja pluća i mozga.

Najčešća je kronična endogena intoksikacija. Pojavljuju se glavni simptomi:

  • poremećaj gastrointestinalnog trakta, duodenum, debelog i tankog crijeva.
  • Pojava depresije, promjene raspoloženja, osjećaj slabosti i umora, letargija.
  • Kronične glavobolje.
  • Blijedilo i suhoća kože.
  • Oštar pad tjelesne težine.
  • Pojava aritmije, hipotenzije ili hipertenzije.

Proces se također ogleda u izgled pacijent - bilježi se osip, gubitak kose, raslojavanje noktiju.

Dijagnostika

Prije propisivanja liječenja, postavlja se temeljita dijagnoza. Koristi se nekoliko metoda ispitivanja:

  • Uz pomoć računala ili magnetske rezonancije.
  • Pregled unutarnjih organa ultrazvukom.
  • RTG s kontrastnim sredstvima.
  • Elektroencefalogram.
  • Uzimaju se laboratorijske pretrage urina, krvi, unutarnjeg tkiva itd.

Prva pomoć i liječenje

Koncept terapije za ovu patologiju uključuje identifikaciju i eliminaciju izvora toksina koji truju tijelo. Najvažnija je dijagnoza i liječenje bolesti čiji rezultat podrazumijeva stvaranje štetnih tvari. Češće se za to koristi metoda kirurške intervencije, što znači pranje upaljenih tkiva ili uklanjanje gnojnog sadržaja iz tijela. Također se koriste posebne ljekovite otopine, sonda, sorbenti, antibakterijski lijekovi zajedno s vitaminima i mineralima. Nakon toga, pacijent se čisti od krvi od otrovnih tvari sadržanih u njoj. Uz teško zanemareno stanje, primjena hemodijalize u intenzivnoj njezi je prihvatljiva.

Liječenje bez lijekova

Da biste ispravili situaciju i spriječili njezino ponavljanje u budućnosti, potrebna vam je kirurška intervencija i poštivanje pravila zdravog načina života. Pacijent mora slijediti pravila prehrane.

Osnova prehrane su dijetalnih obroka i hranu kuhanu na pari. Također ne odgovara obilan sadržaj svježeg voća i povrća.

Posljedice i prevencija

Ako se ne obratite liječniku na vrijeme za početak kompleksa liječenja, odgađanje dovodi do ozbiljnih posljedica. Među opasnostima: zatajenje jetre i bubrega, trovanje krvi i ogroman broj bolesti. U nekim slučajevima čak i smrt.

Na zdrav načinživot, odsutnost loše navike i liječenje bolesti, endogeno trovanje ne može nastati. S obzirom na to, posebne preventivne mjere jednostavno ne postoje. Stoga, kako biste spriječili razvoj bolesti, glavna stvar je da se obratite liječniku na vrijeme i ne odgađate liječenje.

Sindrom endogene intoksikacije(endotoksemija) je nakupljanje endotoksina u krvi i tkivima tijela.

Endotoksini su tvari koje imaju toksični učinak na tijelo. Oni pak mogu biti produkti vitalne aktivnosti samog organizma ili mogu u njega ući izvana.

Sindrom endogene intoksikacije jedan je od najakutnijih problema u intenzivnoj njezi, jer prati veliki broj patoloških stanja, uključujući šok, pankreatitis, peritonitis itd. Izražen sindrom endogene intoksikacije može dovesti do smrti.

Uzroci sindroma endogene intoksikacije

Uzroci sindroma endogene intoksikacije mogu biti vrlo raznoliki. Međutim, ovaj se proces uvijek razvija kada endotoksini uđu u krvotok s mjesta njihova nastanka. Krvlju se endotoksini distribuiraju u organe i organske sustave, kao i na sva tkiva u tijelu. Kada količina agresivnih komponenti i endotoksina premašuje prirodnu sposobnost organizma u njihovoj biotransformaciji, dolazi do sindroma endogene intoksikacije.

Sljedeći su uzroci sindroma endogene intoksikacije:

    Bolesti koje se javljaju s gnojno-upalnom reakcijom u tijelu. To uključuje kolecistitis, akutna upala pluća, peritonitis, pankreatitis itd.

    Teške i složene ozljede: crash sindrom.

    Neki kronična bolest u akutnoj fazi npr. dijabetes, tireotoksična gušavost.

    Trovanje tijela.

Primarni mehanizmi za nastanak sindroma endogene intoksikacije su sljedeći:

    mehanizam resorpcije. Kada se to dogodi, resorpcija otrovnih tvari (nekrotične mase, upalni eksudat) iz ograničenog žarišta infekcije u cijelom tijelu. Ovaj proces može započeti crijevnom opstrukcijom, s flegmonom mekih tkiva itd.

    Mehanizam razmjene za razvoj sindroma endogene intoksikacije. To je uzrokovano prekomjernom proizvodnjom otrovnih tvari. Ovaj mehanizam razvoja tipičan je za upalu pluća, akutni pankreatitis, difuzni peritonitis.

    mehanizam zadržavanja. Prema ovoj vrsti, sindrom endogene intoksikacije razvija se ako izravno pati proces uklanjanja toksina iz tijela, odnosno poremeti se rad organa za detoksikaciju.

    reperfuzijski mehanizam. Do prodiranja endotoksina u krv dolazi iz tkiva koja su dugo bila u stanju ishemije, dok je antioksidativna barijera tijela izgubila svoju konzistenciju. To se može dogoditi u uvjetima šoka, tijekom kirurške intervencije pomoću AIC-a itd.

    Mehanizam sekundarne toksične agresije, na koji tkiva reagiraju toksična reakcija na učinke endotoksina.

    Infektivni mehanizam u kojem endotoksini djeluju kao patogeni mikroorganizmi iz žarišta invazivne infekcije.

Endotoksini su one tvari koje dovode do nastanka endotoksemije i sindroma endogene intoksikacije.

Ovisno o mehanizmu njihovog nastanka razlikuju se sljedeći endotoksini:

    Enzimi koji nakon aktivacije jednim ili drugim patološkim procesom počinju oštećivati ​​tkiva. To mogu biti proteolitički i lizosomalni enzimi, kao i aktivacijski produkti kalikrein-kinin sustava.

    Proizvodi prirodne vitalne aktivnosti tijela mogu djelovati kao endotoksini, pod uvjetom da su akumulirani u visokim koncentracijama. To uključuje ureu itd.

    Sve biološki aktivne tvari koje su prisutne u ljudskom tijelu. To mogu biti posrednici upale, citokini, prostaglandini itd.

    Agresori koji nastaju razgradnjom stranih antigena i imunoloških kompleksa.

    Toksini koje oslobađaju mikrobi ili drugi patološki agensi.

    Srednje molekularne tvari (virusi, alergeni itd.).

    Proizvodi koji nastaju tijekom peroksidacije lipida.

    Proizvodi koji se pojavljuju kao posljedica razgradnje stanica kada su njihove membrane oštećene destruktivnim procesima. To mogu biti proteini, mioglobin, lipaze, fenol itd.

    Visoke koncentracije komponenti regulatornih sustava.

Endotoksini mogu imati izravan i neizravan učinak na tijelo, mogu utjecati na mikrocirkulaciju, procese sinteze i metabolizma u tkivima.


Jedan od vodećih simptoma endotoksemije je depresija svijesti. Moguć je njegov potpuni gubitak ili djelomično smanjenje. Paralelno, pacijent ima jake glavobolje, pojavljuje se slabost mišića, karakteristična je mijalgija.

Kako opijenost tijela napreduje, pridružuju se mučnina i povraćanje. Kako tijelo bolesnika gubi tekućinu, sluznice postaju suhe.

Razvija se tahikardija ili bradikardija. Tjelesna temperatura može porasti i, obrnuto, pasti.

Budući da se endogena intoksikacija često javlja u pozadini stanja šoka, simptomi endotoksičnog šoka dolaze do izražaja. Određeni bakterijski endotoksini sigurno će biti prisutni u krvi u teškim ljudskim uvjetima, čak i bez bakterijemije. To ne ovisi o tome što je izazvalo sindrom endogene intoksikacije: traume, opekline, ishemija tkiva itd. Važna je samo težina stanja osobe.

Stupanji endogene intoksikacije

Liječnici razlikuju tri stupnja ozbiljnosti sindroma endogene intoksikacije, od kojih svaki ima svoje kriterije:

Reakcija tijela javlja se kao odgovor na stvaranje žarišta razaranja ili na ozljedu:

    Puls ne prelazi 110 otkucaja u minuti.

    Svijest osobe nije jako zamućena, u laganoj je euforiji.

    Koža nije promijenjena, boja im je normalna.

    Peristaltika crijeva je poremećena i definirana je kao usporena.

    Brzina disanja ne prelazi 22 udisaja u minuti.

    Volumen izlučenog urina dnevno prelazi 1000 ml.

Drugi stupanj endogene intoksikacije karakterizira ulazak endotoksina u krv, koji u nju ulaze iz izvora opijenosti. S protokom krvi šire se po cijelom tijelu i nakupljaju se u svim tkivima:

    Puls se ubrzava i može doseći 130 otkucaja u minuti.

    Bolesnikova svijest je inhibirana, ili, naprotiv, opaža se psihomotorna agitacija. Ovaj parametar ovisi o uzroku sindroma endotoksičnog šoka.

    Brzina disanja se povećava, broj udisaja u minuti je od 23 do 30.

    Bolesnikova koža je blijeda.

    Dnevni volumen urina se smanjuje i kreće se od 800 do 1000 ml.

    Nema crijevne peristaltike.

Ovaj stupanj endotoksike karakterizira kršenje rada svih organa. Patološki proces napreduje do razvoja funkcionalne multiorganske disfunkcije:

    Puls pacijenta prelazi 130 otkucaja u minuti.

    Svijest bolesnika je poremećena, počevši od zamagljene svijesti i završava komom. Ovo stanje se naziva delirij opijenosti.

    Disanje se značajno povećava i prelazi 30 udisaja u minuti.

    Koža može imati cijanotičnu ili zemljanu nijansu. Nije isključena hiperemija dermisa.

    Dnevni volumen urina ne prelazi 800 ml.

    Crijeva ne funkcioniraju, nema peristaltike.


Dijagnoza sindroma endogene intoksikacije gradi se na temelju procjene težine stanja osobe prema karakteristični simptomi(ton kože, disanje i rad srca, itd.). Osim toga, potrebne su krvne pretrage.

Dobiveni rezultati se obrađuju i pokazat će promjenu pokazatelja kao što su:

    Značajno povećanje broja leukocita u venskoj krvi.

    Prekoračenje leukocitnog i nuklearnog indeksa intoksikacije. Iako se ponekad ti pokazatelji mogu podcijeniti, što ukazuje na neuspjeh hematopoetskog sustava i detoksikaciju tijela.

    Povećanje indeksa opijenosti. Ako prelazi 45, onda to jasno ukazuje na skoru smrt.

    Potrebno je procijeniti koncentraciju ukupnog proteina u krvnoj plazmi.

    Povećanje razine bilirubina.

    Povećanje razine kreatinina i uree.

    Povećanje koncentracije mliječne kiseline.

    Povećanje omjera stanica nespecifična zaštita glede stanica specifične zaštite. Koeficijent veći od 2,0 ukazuje na ozbiljno stanje pacijenta.

    Najosjetljiviji znak endotoksike je povećanje razine molekule srednje mase.

Liječenje sindroma endogene intoksikacije uključuje uklanjanje toksičnih komponenti iz tijela i krvi uz početno smanjenje njihove koncentracije. Aktivna detoksikacija propisana je kada se ustanovi 2 ili 3 stupnja ozbiljnosti patološkog sindroma.

Biološka intoksikacija uvijek se temelji na sljedećim mehanizmima:

    Biološka transformacija endotoksičnih komponenti u jetri. Za pokretanje ovog mehanizma provode se hemooksigenacija, kemijska oksidacija krvi (indirektna), njezina fotomodifikacija. Perfuziju je moguće provesti putem staničnih suspenzija ili ksenoorgana.

    Vezanje i razrjeđivanje endotoksičnih komponenti. U tu svrhu moguće je provesti mjere sorpcije usmjerene na uklanjanje endotoksičnih komponenti iz krvi, iz plazme, iz limfe, iz cerebrospinalne tekućine.

    Uklanjanje endotoksičnih komponenti. Za implementaciju ovog mehanizma, jetra, bubrezi, gastrointestinalnog trakta, kožu i pluća. Pacijent se podvrgava crijevnoj dijalizi, hemodijalizi, enterosorpciji, plazmaferezi, hemo- i ultrafiltraciji, zamjeni krvi, diureza je prisilna.

Tijekom razdoblja akutne intoksikacije, ukupna dnevna količina vode koja se daje kroz kapaljku trebala bi biti na razini od 4-5 litara. Štoviše, 2,5-3 litre bi trebale biti kristaloidne otopine, a ostatak - koloidni i proteinski krvni proizvodi: plazma, albumin, protein.

Forsirana diureza se smatra jednostavnim i često korištenim tretmanom za endotoksičnost, koji se temelji na primjeni prirodnog tjelesnog procesa uklanjanja toksina iz tijela.

Prognoza za sindrom endogene intoksikacije izravno ovisi o ozbiljnosti stanja pacijenta io temeljnom uzroku koji je doveo do razvoja patologije.


O doktoru: Od 2010. do 2016. godine liječnica terapijske bolnice Centralne medicinske jedinice broj 21, grad Elektrostal. Od 2016. godine radi u dijagnostički centar №3.

Udio: