Bolesti jetre relevantnost teme. Bolesti jetre i bilijarnog trakta

Većina ljudi posvećuje manje pažnje prevenciji nego što bi trebali. Tek kada naše tijelo počne davati signale o neuspjehu i poremećaju svoje aktivnosti, sjećamo se svog zdravlja. Kao što mnogi liječnici kažu: "Bolest je lakše spriječiti nego liječiti." Danas ih ima mnogo, dovoljno jednostavnih načina spriječiti bolest.

U osnovi, prevencija bolesti jetre i žučnih putova sastoji se u samokontroli.

Potrebno je ograničiti se u uzimanju začinjene i masne hrane, jer ona predstavlja veliki teret za jetru. Dijeta je najbolja metoda prevencija. Dijeta treba uključivati ​​dnevni unos žitarica, proteina, mliječnih proizvoda, povrća, voća i masti. Potrebno je jesti hranu koja sadrži vlakna: svježe povrće i voće, kruh i cjelovite žitarice, žitarice.

Međutim, prehrana ne smije sadržavati više bjelančevina i masti nego što jetra može preraditi.

Tablica 2.

	jučerašnje pečenje pšenice ili sušena, prosijana raž od integralnog brašna, kolačića i drugih proizvoda, peciva od nemasnog tijesta;
	od povrća, žitarica, tjestenine u juhi od povrća ili mliječnih proizvoda, boršča, cikle, juhe od svježeg kupusa.Brašno i povrće se ne pasira;
Jela od mesa i peradi	nemasne vrste mesa i peradi (govedina, teletina, piletina) u kuhanom ili pečenom (nakon prethodnog vrenja) obliku, kao i pirjano (bez soka). Meso i perad se kuhaju u komadu ili se od njih pravi masa za kotlete;
	maslac (30-40 g) i biljni (20-30 g): maslinovo, suncokretovo ili kukuruzno (dodano gotova jela u prirodnom obliku bez kulinarske obrade);
Jela od povrća i prilozi	razne vrste kuhanog i pečenog povrća (svježi i ne kiseli kupus, krumpir, mrkva, bundeva, tikvice, grašak, mladi grah, karfiol); luk se dodaje tek nakon što se popari kipućom vodom. Povrće i sokovi od povrća također se preporučuju u sirovom obliku, posebno kod sklonosti zatvoru (uključujući rajčice, sok od rajčice);
Jela i prilozi od žitarica i tjestenine	mrvičaste i polu-viskozne žitarice, posebno zobene pahuljice od Herculesa i heljde, složenci od žitarica i tjestenine, krupenik sa svježim sirom, rezanci;
Jaja i njihova jela	ne više od 1 jajeta dnevno (s dobrom tolerancijom) ili 2 proteina za pripremu proteinskog omleta;
	mliječni proizvodi, kiselo vrhnje na juhu od povrća, umaci od voća i bobica. Začini su isključeni. Brašno za umake ne pirja se na maslacu;
	natopljena haringa, salate od povrća, vinaigrettes, jellied riba na želatini, kuhani jezik, sir;
Voće i bobice	sve osim jako kiselih sorti (dopušten je limun sa šećerom). Preporučuju se kompoti, pire, žele, džem, med;
Mlijeko i mliječni proizvodi	punomasno mlijeko, prirodno (s dobrom tolerancijom), kao i kondenzirano, suho. Svježi svježi sir, sirevi: "sovjetski", "holandski", "ruski". Jogurt, kefir, acidofilno mlijeko. Kiselo vrhnje dodaje se jelima kao začin;
Jela od ribe	nemasne sorte ribe kao što su bakalar, smuđ, smuđ, navaga, šaran, štuka (kuhana ili pečena);

Održavanje normalne težine

Ako imate prekomjernu težinu, trebate se obratiti stručnjaku i razgovarati s njim najbolji načini gubitak težine. Ni u kojem slučaju ne biste trebali pribjegavati gladovanju, ekstremnim dijetama. Oni mogu biti vrlo štetni za tijelo.

Ograničenje unosa alkohola

Nikome nije tajna da alkohol uvelike šteti jetri i cijelom tijelu u cjelini. Za zdrav rad jetre alkohol je dosadno piti u malim količinama ili ga je bolje uopće ne piti.

Tablica 3

Izbjegavajte nekontrolirano uzimanje lijekova

O uzimanju bilo kakvih lijekova treba razgovarati sa svojim liječnikom. Prije nego počnete uzimati, morate pažljivo pročitati upute i dodatne informacije o nuspojave. Određeni lijekovi, osobito oni koji sadrže acetaminofen i antibiotike, nikada se ne smiju uzimati s alkoholnim pićima.

Prevencija ozljede jetre izazvane lijekovima:

Potrebno je isključiti neovisno i nekontrolirano uzimanje lijekova.

Lijekove treba propisati samo liječnik, uzimajući u obzir alergijsku povijest

Kod duljeg liječenja potrebno je pratiti funkciju jetre, a ako se pojave bilo kakve reakcije odmah se javiti liječniku koji može smanjiti dozu lijeka, ukinuti ga ili predložiti novi.

Isključivanje stresnih situacija

Psihološko stanje osobe je od velike važnosti. Živčani šokovi, pretjerano uzbuđenje, iskustva uvijek imaju vrlo nepovoljan učinak na tijelo. Slabljenje živčanog sustava, prisutnost neurotičnih poremećaja (umor, slabost, razdražljivost, plakanje, znojenje, poremećaj spavanja itd.) Značajno pogoršavaju tijek osnovne bolesti - hepatitisa, kolecistitisa ili njihove kombinacije. Pacijent mora vjerovati u svoje izlječenje i aktivno težiti ozdravljenju.

Usklađenost s ovim preventivnim mjerama omogućit će vam da potrošite manje snage a sredstva koja će se utrošiti za liječenje već nastalih bolesti.

Bolesti jetre i žučnih puteva uzrokovane helmintom trematodom Opisthorchis viverrini veliki su javnozdravstveni problem u azijskim zemljama, posebice u Tajlandu i Vijetnamu. Posljednjih godina naglo se povećao protok građana Ruske Federacije u ovo turističko odredište, au kliničkoj praksi pojavili su se nejasni slučajevi difuznih bolesti jetre kod ljudi koji su bili u tim regijama. Čini se važnim istaknuti značajke razvoja lezija jetre i bilijarnog trakta kada su zaražene Opisthorchis viverrini za pravovremeno prepoznavanje i liječenje ove helmintijaze od strane stručnjaka. Članak detaljno opisuje klinički tijek bolesti: akutni stadij može trajati do 2 mjeseca, nakon čega klinički simptomi postupno jenjavaju i bolest postaje kronična. Među simptomima bolesti, u nekim slučajevima mogu postojati samo simptomi kolangitisa i kolecistitisa, u drugima - njihova kombinacija sa znakovima insuficijencije probavnih enzima ili alergijske reakcije. Liječenje se provodi u 3 faze, jedini lijek za liječenje bilo koje invazije opisthorhijaze je anthelmintik prazikvantel.

Ključne riječi: Opisthorchis viverrini, metilj, bolest jetre, helmintijaza.

Za citat: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Moderni pogledi o problemu oštećenja jetre i bilijarnog trakta povezanog s helmintom Opisthorchis viverrini // BC. Medicinski pregled. 2016. br. 26. S. 1811-1814

Suvremeni pogledi na poremećaje jetre i žučnih putova uzrokovane Opisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.

Omsko državno medicinsko sveučilište

Poremećaji jetre i žučnih putova uzrokovani trematodom Opisthorchis viverrini (postoji kao metacerkarija u mišićima slatkovodnih riba) važan su zdravstveni problem u azijskim zemljama, posebice u Tajlandu i Vijetnamu. Posljednjih godina raste broj ruskih turista koji posjećuju te zemlje. U međuvremenu, difuzni difuzni poremećaji jetre kod pacijenata koji su posjetili ova područja češći su u kliničkoj praksi. Od presudne je važnosti raspraviti kliničke značajke poremećaja jetre i žučnih kanala uzrokovanih Opisthorchis viverrini kako bi se omogućila rana dijagnoza i liječenje ove helmintoze. U radu je detaljno opisan klinički tijek bolesti. Akutna faza traje do dva mjeseca, zatim se klinički simptomi postupno smanjuju, a bolest prelazi u kronično stanje. Bolest se može manifestirati samo simptomima kolangitisa i kolecistitisa ili u kombinaciji sa znakovima nedostatka probavnih enzima ili alergijskim reakcijama. Za invaziju Opisthorchisa propisana je trostupanjska terapija prazikvantelom.

ključne riječi: Opisthorchis viverrini, trematoda, poremećaji jetre, helmintoze.

Za ponudu: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Suvremeni pogledi na poremećaje jetre i žučnih putova uzrokovane Opisthorchis viverrini // RMJ. 2016. broj 26. str. 1811–1814.

Članak je posvećen problemu oštećenja jetre i bilijarnog trakta povezanog s helmintom Opisthorchis viverrini

Književnost

1. Grundy-Warr C., Andrews R.H., Sithithaworn P. et al. Sirovi stavovi, močvarne kulture, životni ciklusi: socio-kulturna dinamika u vezi s Opisthorchis viverrini u slivu Mekonga // Parasitol Intern. 2012. broj 61. str. 65–70.
2. Rangsin R., Mungthin M., Taamasri P. et al. Učestalost i čimbenici rizika od infekcija Opisthorchis viverrini u ruralnoj zajednici na Tajlandu // Am J Trop Med Hyg. 2009. broj 81. str. 152–155.
3. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Prevalencija OV infekcije u provinciji Yasothon, sjeveroistočni Tajland // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. broj 13. R. 3399–3402.
4. Sithithaworn P., Andrews R.H., Nguyen V.D. et al. Trenutno stanje opisthorchiasis i clonorchiasis u Mekong Basin // Parasitol Intern. 2012. broj 61. R. 1–16.
5. Shin H.-R., Oh J.-K., Masuyer E. et al. Epidemiologija kolangiokarcinoma: Ažuriranje s fokusom na čimbenike rizika // Cancer Sci. 2010. broj 101. str. 579–585.
6. Sithithaworn P., Yongvanit P., Duenngai K. i sur. Uloge infekcije jetrenim metiljem kao faktora rizika za kolangiokarcinom // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014. broj 21. R. 301–308.
7. Sriamporn S., Pisani P., Pipitgool V. et al. Prevalencija infekcije Opisthorchis viverrini i incidencija kolangiokarcinoma u Khon Kaenu, sjeveroistočni Tajland // Tropical Med Intern Health. 2004. broj 9. R. 588–594.
8. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M. et al. Trematodijaze koje se prenose hranom u jugoistočnoj Aziji: epidemiologija, patologija, klinička manifestacija i kontrola // Advances Parasitol. 2010, broj 72. R. 305–350.
9. Songserm N., Promthet S., Wiangnon S., Sithithaworn P. Prevalencija i koinfekcija crijevnih parazita među tajlandskim ruralnim stanovnicima s visokim rizikom od razvoja kolangiokarcinoma // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. broj 13. R. 6175–6179.
10 Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J et al. Tumogeni jetreni metilj Opisthorchis viverrini višestruki putevi do raka // Trends Parasitol. 2012. broj 28. R. 395–407.
11. Sripa B., Thinkhamrop B., Mairiang E. et al. Povišeni IL-6 u plazmi povezuje se s povećanim rizikom od uznapredovale fibroze i kolangiokarcinoma u osoba zaraženih s Opisthorchis viverrini // PLoS Neglected Tropical Diseases 2012. No. 6. P. 1–9.
12. Wattanayingcharoenchai S, Nithikathkul C, Wongsaroj T. et al. Geografski informacijski sustav Opisthorchis viverrini na sjeveroistoku Tajlanda // Asian Biomedicine. 2011. broj 5. R. 687–691.
13. Sripa B., Mairiang E., Thinkhamrop B. et al. Uznapredovala periduktalna fibroza uzrokovana infekcijom kancerogenim ljudskim jetrenim metiljem Opisthorchis viverrini korelira s povišenim razinama interleukina-6 // Hepatologija. 2009. broj 50. R. 1273-1281.
14. Yongvanit P., Pinlaor S., Loilome W. Biomarkeri rizika za procjenu i kemoprevenciju kolangiokarcinoma povezanih s jetrenim metiljem // J Hepatobiliary Pancreat. sci. 2014. broj 21. R. 309–315.
15. Kusumaporn Chaiputcha, Supannee Promthet, Peter Bradshaw Prevalencija i čimbenici rizika za infekciju bakterijom Opisthorchis viverrini u urbanom području provincije Mahasarakham, sjeveroistočni Tajland. 2015. Vol. 16. Str. 4173–4176.
16. Ninlawan K., O "Hara S.P., Splinter P.L. Et al. Produkti ekskretornih/sekretornih receptora Opisthorchis viverrini induciraju regulaciju 4 sličnu tollu i proizvodnju interleukina 6 i 8 u kolangiocitu // Parasitol Int. 2010. Vol. 59. Br. 4. R. 616–621.
17. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Pojačana regulacija aneksina A2 u kolangiokarcinomu uzrokovanom Opisthorchis viverrini i njegova implikacija kao aprognostičkog markera // Int J Parasitol. 2010 Vol. 40. broj 10. R. 1203-1212.
18. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Prognostički značaj peroksiredoksina-1 i fosfoproteina 50 koji veže ezrin-radiksin-moezin u kolangiokarcinomu // Hum Pathol. 2012. Vol. 43. broj 10. R. 1719–1730.
19. Worasith C., Kamamia C., Yakovleva A. et al. Napredak u dijagnostici humane opisthorchiasis: Razvoj otkrivanja antigena Opisthorchis viverrini u urinu // PLoS Negl Trop Dis. 2015. Vol. 9. broj 10. e0004157.
20. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Infekcija s Opisthorchis viverrini i upotreba prazikvantela među radno sposobnim stanovništvom u sjeveroistočnom Tajlandu // Asian Pac J Cancer Prev. 2013. broj 14. R. 2963–2966.
21. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Ponovljena infekcija s Opisthorchis viverrini inducira nakupljanje 8-nitrogvanina i 8-okso-7,8-dihidro-2-deoksiguanina u žučnom kanalu hrčaka putem inducibilne sintaze dušikovog oksida // Carcinogenesis. 2004 Vol. 25, br. 8. R. 1535-1542
22 Loukas A. et al. Vakcinomika za glavne ljudske helminte koji se hrane krvlju // OMICS. 2011. broj 15. str. 567–577.

POGLAVLJE IZ KNJIGE: Vladimir Sokolinskij. “Prirodni pripravci pomažu: Žile. Jetra. Višak kilograma"

2. izdanje, ažurirano

Savjete o pravilnoj upotrebi "Sokolinskog sustava" za poboljšanje rada jetre, gušterače, žučnog mjehura možete dobiti u centru "Recepti zdravlja". Preporučljivo je dobiti konzultacije - osobno ili barem putem e-maila, telefona, Skypea

Bolesti jetre i bilijarnog trakta

U ovom ćete poglavlju saznati zašto jetra ne boli i što vas muči na desnoj strani; razmisli isplati li se jesti sušenu ribu i maziti mačke, izračunaj koliko kamenca može izdržati tvoj žučni mjehur...

Kažu da su snovi vaši tragovi za budućnost: što učiniti, čega se treba čuvati. U tom smislu, što se tiče jetre, "knjiga snova" je pokušala svim silama. Prosudite sami: "ako sanjate da imate bolesnu jetru, to znači da će mrzovoljna i nezadovoljna žena postati vaša žena, ispunjavajući vašu kuću gnjidama i praznim brigama; čuti miris jetre u snu je trčati bez rezultata." A posebno mi se sviđa "rezati jetru u snu - dobiti na lutriji".

O tome ćemo, jer malo je vjerojatno da svoju jetru tretirate tako loše da ste spremni svoj odnos s njom pretvoriti u lutriju "boli - ne boli". Inače biste u ovom trenutku čitali ljubavnu priču ili detektivku, a ne knjigu iz serijala "Pomoći će prirodni pripravci".

Usput, o prirodnim pripravcima. Upravo zahvaljujući jetri mnogi ljudi obraćaju pažnju na prirodne lijekove, shvaćajući da kemijski lijekovi, u jednom ili drugom stupnju, ne utječu na najbolji način.

Zašto se jetra može razboljeti
i žučni mjehur

U tijelu nema ništa suvišno, a priroda je s razlogom stvorila jetru kao najveću žlijezdu u našem tijelu. Ima previše funkcija. Konvencionalno se mogu podijeliti na probavne i sve ostale. Što je važnije, nemoguće je reći.
S jedne strane, važno je da jetra stoji na putu ulaska u opću cirkulaciju produkata hidrolize nastalih u gastrointestinalni trakt; podvrgavaju se enzimskim transformacijama u stanicama jetre. Sve što jedemo i pijemo apsorbira se u želucu i crijevima, ulazi u jetru i tek nakon prolaska kroz ovaj filter odlazi u druge organe. S druge strane, kako bismo mogli živjeti ako jetra ne proizvodi hemoglobin? Što je s faktorima zgrušavanja? Oni su također vitalni, a da ne spominjemo činjenicu da niz hormona "umire" u jetri, nakon što su ispunili svoju funkciju. Ako se ovaj proces poremeti, naše tijelo bi jednostavno postalo nekontrolirano zbog hormonalnih poremećaja.

Jetra ne samo da skladišti krv "za svakog vatrogasca", već također obavlja funkciju "peći" - zagrijava krv koja cirkulira kroz krvne žile, održavajući postojanost unutarnjeg okruženja.

Konačno, jetra je vrlo velika probavna žlijezda. Žuč koju proizvodi jetra spada u probavne sokove. Glavne komponente žuči su žučne soli. Žučne kiseline nastaju u jetri kada se kolesterol oksidira. Tijekom dana stvara se oko 1 litra žuči. Između obroka žuč se nakuplja u žučni mjehur . Ali oslobađa se u duodenum samo kao odgovor na unos hrane. Žučne soli emulgiraju masti, olakšavajući njihov kontakt s probavnim enzimima. Oni također aktiviraju enzime soka gušterače i potiču apsorpciju masti. Kao rezultat, žuč stvara duodenum optimalna alkalna sredina neophodna za rad enzima pankreasnog soka i crijevnih žlijezda.

Sada kada imate predodžbu o tome kako funkcioniraju jetra i žučni kanali, bit će puno lakše razumjeti gdje možete očekivati ​​"udarac".

Počnimo s banalnom opcijom. Ne opterećujete se odabirom zdrave prehrane, tj. jedite što želite i kada morate. Osim toga, vi ste "sretni vlasnik" vegetativno-vaskularne distonije, neuroze, osteohondroze kralježnice, itd. Zatim uzmite diskove
nezija bilijarnog trakta. U praksi to znači da se žuč neće ispuštati kada je to potrebno za normalnu probavu, već po vlastitom nahođenju. Kao rezultat - kronična stagnacija žuči u žučnom mjehuru, sklonost stvaranju kamenaca, smanjenje aktivnosti jetrenih stanica i potencijalno čak njihova degeneracija u fibrozu.

Druga je situacija jednako česta, ali ozbiljnija od stagnacije. Budući da je jetra filtar, možda se neće moći nositi s opterećenjem 24 sata dnevno za filtriranje krvi pune toksina iz crijeva zahvaćenih disbakteriozom (nemojte misliti da ako ne "zlostavljate", onda je jetra nije podvrgnut stresu). A onima koji su skloni alkoholnim ekscesima, bolje je da odmah nauče napamet odjeljak "Najučinkovitiji prirodni lijekovi za bolesti jetre". Također upućujem na čitatelje istog odjeljka koji svakodnevno uzimaju lijekove, rade s bojama, lakovima, ljepilima, bilo kojom vrstom goriva itd. U tim slučajevima postoji veliki rizik od razvoja kroničnog hepatitisa, a zatim ciroze jetre.

Pritom je izuzetno važno da je, kako kažu iskusni konzumenti alkohola, "jetra nespareni organ". Nemoguće ga je potpuno ukloniti. Da, i djelomične operacije na jetri su teške zbog povećanog krvarenja tkiva. Žučni mjehur također nije greška prirode i potrebno ga je čuvati svim raspoloživim sredstvima, jer kada izvadite žučni mjehur, osuđujete se na rizik od stvaranja kamenca već u intrahepatičnim žučnim kanalima. Je li to potrebno u svrhu zadržavanja žuči, lako se može shvatiti ako zamislimo da bi bubrezi, na primjer, počeli izlučivati ​​mokraću, zaobilazeći mjehur, direktno...

Širenje laparoskopske operacije žučnog mjehura je blagodat za ljude, jer ih spašava od dugog boravka u bolnici, komplikacija i gubitka krvi. Ali to ne znači da svi redom moraju ukloniti kamenje zajedno sa žučnim mjehurom. Sastav žuči može se i treba regulirati kompetentnom uporabom prirodnih pripravaka.

Stanice jetre vrlo su osjetljive i na negativne i na pozitivne utjecaje. Kod većine bolesti jetre, nakon 10-14 dana uzimanja kvalitetnih prirodnih pripravaka, moguće je pouzdano (prema analizama) potvrditi poboljšanje rada organa. Danas se i kronični hepatitis i ciroza razumnim pristupom prehrani i korištenjem prirodnih lijekova mogu “držati na uzdi”.

Prije nego što prijeđete na opis razne bolesti ovog sustava i priče o tome što treba učiniti, jednostavno vam moram skrenuti pozornost na jednu vrlo čestu zabludu.

Posjetitelji koji dolaze kod nas u centar "Recepti zdravlja" sa željom da njeguju svoju jetru ("nešto muči jetru"), u većini slučajeva niti ne slute da su pravi uzrok tegoba u desnoj strani problemi. sa žučnim mjehurom. Jetra kao takva boli samo kod hepatitisa, ciroze i sličnih ozbiljnih bolesti zbog rastezanja kapsule. Priroda nije samu jetru opskrbila živčanim završecima.

Virusni hepatitis

Virusi koji uzrokuju hepatitis pripadaju različitim skupinama i imaju različita biološka svojstva. U viruse hepatitisa spadaju: virus hepatitisa A, virus hepatitisa B, virus hepatitisa C, virus hepatitisa D ili delta hepatitis, virus hepatitisa
titan E, virus hepatitisa F i virus hepatitisa G. Nagađa se da postoje i drugi. Osim toga, hepatitis mogu uzrokovati virusi poput virusa žute groznice, herpesvirusa, virusa rubeole, Coxsackievirusa, virusa Lassa groznice, virusa groznice Marburg-Ebola. Ali mi ćemo se usredotočiti na najčešće. Štoviše, reći ću vam tajnu, bilo bi moguće uopće ne nastaviti opis. Za pomoć prirodnim lijekovima od temeljne je važnosti samo da je bolest uzrokovana virusima (što znači da ćemo aktivirati antivirusni imunitet) i da oni utječu na stanice jetre (hepatoprotektori su, u svakom slučaju, isti).

Liječenje virusnog hepatitisa vrlo je odgovoran proces i treba ga provoditi liječnik. Međutim, da budem iskren, kvalificirani liječnik će vam naići na put, ne ograničavajući se na preporuke poput "mir, pozitivan stav i vitamini", ili ne - nitko ne zna.
A jetra je vaša, a ne doktorova. Ovdje ćemo dati samo one preporuke koje neće biti suvišne u bilo kojem obliku bolesti, a još više samo one za koje se zna da su sigurne i učinkovite. Upravo ti dodaci razlikuju standardni pristup liječenju hepatitisa od složenog - modernog.

Hepatitis se može dobiti na razne načine.

Hepatitis A. Razdoblje inkubacije za hepatitis A (ranije poznat kao infektivni hepatitis) je 15 do 45 dana. Uzročnik se širi uglavnom hranom, prljavim rukama, prenosi se s čovjeka na čovjeka.

Hepatitis B. Obično se širi krvlju ili frakcijama krvi, ali se može prenijeti i slinom, sjemenom tekućinom, vaginalnim sekretom i drugim tjelesnim tekućinama. Drugim riječima, tijekom spolnog odnosa, korištenja tuđih predmeta za osobnu higijenu i medicinskih postupaka, kao i s majke na dijete tijekom trudnoće. Relativno novi način prijenosa je tijekom postupaka akupunkture, tetoviranja i piercinga.

Hepatitis C. Oko 10% slučajeva je posljedica transfuzije krvi (Alter i Sampliner, 1989).
U širenju ovog oblika hepatitisa važnu ulogu imaju obični seksualni kontakti. Drugi važan put prijenosa je intravenozne injekcije. Poznato je da je ova vrsta hepatitisa češća među ovisnicima o drogama.

delta hepatitis također se zove hepatitis D, prvi je put otkriven krajem 1970-ih; na sreću rijetko je. Virus hepatitisa D može se razmnožavati samo u prisustvu virusa hepatitisa B, uzrokujući teži tijek bolesti.

Razdoblje inkubacije (od trenutka infekcije do početka bolesti) kod virusnog hepatitisa može biti vrlo različito: od 10 dana za hepatitis A do 80 dana (ili više) za hepatitis B.

Osim akutnog hepatitisa, postoje i kronični oblici, kada virus perzistira u stanicama jetre, odnosno polako zahvaća jednu stanicu za drugom. Moguće je čak umetnuti DNK virusa u kromosome stanice domaćina. U ovom obliku pohranjuju se onkogeni virusi. Ovo je mehanizam koji objašnjava zašto ljudi s hepatitisom B imaju nekoliko puta veću vjerojatnost da će razviti rak jetre.

Također se događa da nositeljstvo virusa bez ikakvih vanjskih manifestacija bolesti. Prijenosnikom se smatra otkrivanje specifičnog markera (HBsAg) u krvi osobe više od šest mjeseci zaredom u nedostatku drugih znakova hepatitisa.

Nositeljstvo HBsAg razvija se u više od 90% novorođenčadi, u 10-15% djece i mladih i 1-10% odraslih. U osoba s imunodeficijencijskim stanjima, prijevoz se razvija mnogo češće. Znajući to, vrijedi se pobliže upoznati s imunomodulatorima navedenim u ovoj knjizi. Konačno, nosivost je nešto češća kod muškaraca nego kod žena. Prijenosnici su jedni od glavnih distributera virusa hepatitisa B.

Trenutno u svijetu postoji više od 300 000 000 asimptomatskih kroničnih nositelja hepatitisa, više od
3.000.000 - u našoj zemlji. Prema statističkim istraživanjima, najveća učestalost otkrivanja nositelja HBsAg (8,0-10,0%) zabilježena je u Uzbekistanu, Turkmenistanu, Kirgistanu i Moldaviji, što je korisno znati prilikom odlaska na putovanje ili organiziranja, primjerice, života unajmljenog radnika. Građevinski radnici.

Stanje nositelja HBsAg može trajati do 10 godina ili više, u nekim slučajevima doživotno. Ipak, postoji mogućnost da se riješite virusa i morate ga koristiti, štiteći jetru i povećavajući imunitet.

Kako se manifestira

Manifestacije hepatitisa su različite. Zato je moguće s pouzdanjem odgovoriti da niste imali hepatitis tek nakon testova, pa čak i tada, ako se nije formirao nositelj (hepatitis B), tada testovi možda neće dati nedvosmislen odgovor. Tijekom biorezonantnog pregleda u našem centru često vidimo da jetra, bez ikakvog razloga, izgleda kao da je napadnuta otrovnim tvarima. Pritom osoba ne pije, ne puši, ne drogira se i ni na koji način nije povezana sa štetnim tvarima na poslu. Često to govori o hepatitisu prenesenom u atipičnom obliku.

Simptomi hepatitisa A:

 tjelesna temperatura raste na 38-39° (ostaje 1-3 dana);

 pojavljuju se simptomi slični gripi - glavobolja, teška opća slabost, osjećaj slabosti, bol u mišićima, zimica, pospanost, nemir noćni san;

 gubitak apetita, izobličenje okusa, osjećaj gorčine u ustima;

 mučnina, ponekad povraćanje;

 osjećaj težine i nelagode u desnom hipohondriju;

 promjena boje urina (boja jakog čaja) i fecesa (bijela boja);

 žutilo kože i bjeloočnica;

 s početkom ikteričnog razdoblja, temperatura se smanjuje i stanje se poboljšava, simptomi opće intoksikacije nestaju, ali slabost, malaksalost i povećani umor traju dugo vremena.

U anikteričnom obliku, hepatitis A može se maskirati kao teški oblik gripe. Potpuni oporavak u većini slučajeva (90%) događa se unutar 3-4 tjedna od početka bolesti. U 10% se razdoblje oporavka odgađa do 3-4 mjeseca, ali se kronični hepatitis ne razvija.

Simptomi hepatitisa B:

Simptomu hepatitisa A pridodaju se bolovi u zglobovima, a težina stanja i groznica rastu zajedno sa žuticom i odražavaju stupanj oštećenja jetre.

Akutna faza bolesti nastavlja se sa simptomima teške opće intoksikacije. U akutnom hepatitisu B, razdoblje oporavka je 1,5-3 mjeseca. Ali imunitet se formira za cijeli život. Potpuni oporavak javlja se u 70% ljudi. Sa slabim imunitetom, bolest postaje kronična. Ishod kroničnog hepatitisa B je ciroza jetre.

Simptomi hepatitisa C:

Isto kao kod hepatitisa B, ali povećanje temperature nije toliko karakteristično, a simptomi su općenito spori. Promjena boje stolice i mokraće je kratkotrajna, karakterističan je gubitak težine; oticanje nogu, oticanje prednjeg trbušnog zida; crvenilo dlanova.

Virus hepatitisa C glavni je uzročnik kroničnog hepatitisa, ciroze i raka jetre. Imunitet nakon hepatitisa C je nestabilan, moguće su ponovljene infekcije. Često se prisutnost virusa može utvrditi samo uzimanjem krvne slike. Oporavak od akutnog hepatitisa C često se javlja kod ikterične varijante bolesti. Ostali, većina pacijenata (80-85%) razvijaju kronično nositeljstvo virusa hepatitisa C.

U 20-40% bolesnika s kroničnim hepatitisom C razvija se ciroza jetre, koja može ostati neprepoznata dugi niz godina.

kronični hepatitis

Ova bolest se formira ili kao komplikacija virusnog hepatitisa, ili bez infekcije - kada su stanice jetre oštećene toksičnim tvarima (alkohol, lijekovi, faktori proizvodnje). Najčešće, toksični hepatitis uzrokuje dikloroetan, ugljik tetraklorid, kloroform, octena kiselina, arsen, bakar sulfat. Vjerojatno i sami znate da također nije korisno udisati ispušne plinove, pare ljepila, lakova, boja, dim od zapaljene gume, plastike, polietilena. Toksični hepatitis izazvan lijekovima može biti uzrokovan derivatima fenatiozina, azatioprina, nekim kontracepcijskim lijekovima, anaboličkim steroidima i trankvilizatorima.

Kako se manifestira

Prva i najčešća manifestacija toksičnog oštećenja jetre je bol. Bol u desnom hipohondriju se opaža čak iu početne faze utjecaj otrovnih tvari. Bol se pogoršava nakon jela začinjene ili masne hrane. Nalazi se u desnom hipohondriju, uglavnom tupo, ali može imati i paroksizmalni karakter s iradijacijom u desnu lopaticu i ruku.

Vodeću ulogu u nastanku ovog sindroma igraju lezije bilijarnog trakta, odnosno diskinezija. S vremenom se razvija slabost, povećan umor i smanjena izvedba. Progresijom se javlja astenoneurotski sindrom sa simptomima nervoze, hipohondrije i naglog gubitka težine. Umjereno povećanje jetre opaženo je u približno 90% bolesnika, a blago povećanje u 15-17%. Uznemiren i probavne smetnje i osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, nestabilnost stolice. Žutica (sindrom žutice), obično neintenzivna, relativno je rijetka - u oko četvrtine bolesnika. Rijetka je i pojava paučastih vena i trajnog crvenila dlanova.

Bolesnici s kroničnim hepatitisom trebaju biti svjesni koje točke mogu doprinijeti pogoršanju stanja. Malo ljudi razmišlja o mnogima od njih. Osobito jetra ne voli povrće i povrće oštrog okusa (rotkvica, rotkvica, češnjak, cilantro), kao i sve kiselo (brusnica, kiseljak, ocat) i gorko (senf, hren), dimljeno meso i kiseli krastavci.

Aktivni sport dovodi do preraspodjele krvi tijekom vježbanja - zasićuje opterećene mišiće, a tkivo jetre krvari.

S druge strane, tijelo bi trebalo primiti otprilike 100 grama proteina dnevno. Dijeta treba sadržavati nemasno meso i ribu, svježi sir, bjelanjak, obrano mlijeko i slatkiše u razumnim količinama.

Ciroza jetre

Ciroza na grčkom znači "crvena, limun žuta". Upravo ova nijansa dobiva crvenu jetru u normalnom stanju kod bolesnih ljudi. Ciroza jetre je promjena u strukturi jetre, u kojoj su normalne jetrene stanice zamijenjene ožiljnim tkivom.

Najčešći uzroci ciroze su hepatitis B ili C, kao i zlouporaba alkohola ili droga. Također se ne preporučuje "jesti" žabokrečine, što, nažalost, ponekad prakticiraju tinejdžeri kako bi dobili halucinogeni učinak.

Teška kršenja izlučivanja žuči dugo vremena također nisu ravnodušna za jetru. Konačno, postoji autoimuni mehanizam za razvoj ciroze, kada tijelo probavlja vlastite stanice.

Postoji još jedan čimbenik kojeg biste trebali biti svjesni. Kao rezultat proučavanja statističkih podataka kod osoba koje ne piju alkohol, utvrđena je značajna povezanost između pretilosti ili prekomjerne težine i hospitalizacije i smrti od ciroze jetre. To su ljudi koji svoju jetru nisu izlagali djelovanju otrovnih tvari, već su je "mučili" samo povećanim opterećenjima vezanim uz probavu.

Promjena u strukturi organa i gubitak normalnih stanica jetre u cirozi dovode do činjenice da jetra nije u stanju sintetizirati proteine ​​i druge tvari potrebne za tijelo, kao i neutralizirati toksine. Razraslo ožiljno tkivo pritišće krvne žile, što dovodi do poremećaja cirkulacije krvi.

Kako se manifestira

Kod ciroze jetra se povećava ili smanjuje. S vremenom, trbuh raste. To je zbog nakupljanja tekućine u trbušne šupljine. Postoje simptomi dispepsije:

 pojačano stvaranje plinova;

 mučnina;

 osjećaj gorčine u ustima;

 podrigivanje;

 retencija urina.

Na prednjoj stijenci trbuha vene se šire, a oko pupka se pojavljuje karakterističan vaskularni uzorak koji podsjeća na "glavu meduze". Na prsima, leđima i ramenima pojavljuju se crvene mrlje, slične zvjezdicama ili malim paucima.

Također postoje simptomi opće intoksikacije u obliku glavobolje. Osoba postaje slaba i gubi na težini. Mogu se razviti žutica i svrbež.

Nažalost, ne postoji lijek za cirozu. Ali moguće je značajno usporiti njegov tijek tako da, ako je moguće, manje jetrenih stanica umre.

"Genetske bolesti" - Genetske ljudske bolesti koje su naslijeđene. Mnogi potomci kraljice Viktorije patili su od te bolesti. Hemofilija je nasljedna bolest karakterizirana kršenjem mehanizma zgrušavanja krvi. To je bilo tipično za mnoge kraljevske i kraljevske obitelji. Referenca povijesti.

"Nasljedne bolesti" - Kromosomske poremećaje nije moguće eliminirati. Autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Bolest se nasljeđuje autosomno recesivno. Nulisomija, osobito kod viših životinja, obično dovodi do smrti organizma. Djeca imaju nekoliko oblika bolesti. Tetivni refleksi su žustri. Obilna pjena, s česticama neprobavljena hrana stolica (do 10 puta dnevno).

"Spolna bolest" - AIDS - uzrokuje virus koji inficira T-limfocite imunološki sustav osoba. 1) Gonoreja 2) Sifilis 3) AIDS. SIDA. Znakovi bolesti. Seksualni način. Znakovi bolesti. Virus. Više. Sifilis je naslijeđen. Tada mogu početi glavobolje i bolovi u kostima. Stanica počinje proizvoditi pojedine dijelove virusa.

"Kožne bolesti" - Ponekad se može pridružiti sekundarna pioderma. Liječenje sklerodermije. Stadij IV - KEMOTERAPIJA je vrlo ograničena. Simptomi vitiliga. Lichen planus. Koja bolest? Ponekad (posebno kada pretjerano znojenje prestati) imati pelenski osip. Utvrđeno je da se vitiligo uglavnom javlja kod žena.

"Bolesti trudnica" - Mi smo za moto: zdrava majka - zdrava djeca. Koje bolesti unutarnji organi kod trudnica ćeš proučavati? Dobit ćete vještine: Trudnoća i bubrezi. Siguran tretman trudnice s bolestima unutarnjih organa u gestacijskom razdoblju, u porodu i postporođajnom razdoblju; Znat ćete: Odjel interne medicine br. 2 i kolegij Nefrologija.

"Prevencija zaraznih bolesti" - Jačanje nadzora nad sanitarnim stanjem javnih mjesta. Cilj 4: Promicati pravovremeno cijepljenje protiv zarazne bolesti. Ciljevi 1. faze: Promicanje obveznog cijepljenja ranjive populacije. dobitak međuagencijsku suradnju za prevenciju i smanjenje zaraznih bolesti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja jednostavno je. Koristite obrazac u nastavku

Studenti, diplomanti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u svom studiju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Simptokompleks upale jetrenog tkiva u osnovi je mnogih jetrenih bolesti, a očituje se nizom stereotipnih, lokalnih i općih patofizioloških promjena.

Upalna reakcija jetrenog tkiva može se uvjetno podijeliti u tri glavne međusobno povezane faze koje imaju jasan klinički, laboratorijski i morfološki izraz: 1) alteracija s otpuštanjem upalnih medijatora, 2) vaskularna reakcija s eksudacijom i 3) proliferacija.

alteracija (lat. -- promijeniti) -- početna faza upalni odgovor na patogene učinke, a hepatociti su mu osjetljiviji od strome i krvnih žila jetre. U nekim slučajevima ograničeno je na reverzibilne promjene, u drugima dovodi do smrti tkivnih struktura uz stvaranje područja nekroze. Tijekom alteracije, kao rezultat razgradnje stanica i međustanične tvari, nastaju biološki aktivne tvari (medijatori upale): histamin, serotonin, kinini plazme, prostaglandini, leukotrieni, produkti raspada RNA i DNA, hijaluronidaza, lizosomski enzimi itd.

Pod utjecajem medijatora upale dolazi do druge faze upalne reakcije koju karakteriziraju poremećaji pretežno mikrocirkulacijskog krvotoka, limfnog optoka i izlučivanja žuči, -- vaskularna reakcija s eksudacijom. Posljedica toga je infiltracija jetrenog tkiva leukocitima, eksudacija proteina plazme, upalna hiperemija, promjene reološka svojstva krvi, dolazi do zastoja, lokalnih krvarenja, tromboze malih krvnih žila itd. Limfostaza i limfotromboza se razvijaju u limfnim mikrosulima, a kolestaza se razvija u žučnim kanalima i kolangiolima. Istodobno, prekomjerni unos proteina u hepatocite ili međustaničnu tvar, kao i kršenje sinteze proteina, uzrokuje razvoj proteinske distrofije (disproteinoze). Distrofija staničnih proteina u slučaju brzo tekuće denaturacije citoplazmatskog proteina može rezultirati nekrozom hepatocita. Ekstracelularna proteinska distrofija ispoljava se u početku mukoidnim, zatim fibrinoidnim oticanjem (fibrinoid), hijalinozom i amiloidozom. Mukoidno bubrenje fibrinoid i hialinoza su uzastopni stadiji dezorganizacije vezivnog tkiva (stroma jetre i stijenke krvnih žila). Izražena destrukcija kolagenih vlakana i glavne tvari vezivnog tkiva dovodi do fibrinoidne nekroze.

U stanjima poremećaja cirkulacije krvi i limfe i gladovanje kisikom(hipoksija tkiva) uz degeneraciju proteina obično se razvija masna degeneracija jetre (distrofična pretilost), koja je karakterizirana kršenjem metabolizma citoplazmatske masti.

Ishod masne degeneracije jetre ovisi o njezinoj težini. Ako nije popraćeno dubokim oštećenjem staničnih struktura jetre, onda se ispostavlja, u pravilu, reverzibilno. Kod akutne masne degeneracije jetre, količina masti sadržane u hepatocitima naglo se povećava, a njezin se kvalitativni sastav mijenja. Hepatociti odumiru, masne kapljice se spajaju i stvaraju masne ciste, oko kojih dolazi do stanične reakcije, razvija se vezivno tkivo (ciroza jetre). Jetra s masnom degeneracijom je povećana, mlohava, žute ili crveno-smeđe boje.

Treća faza upalnog odgovora je proliferacija, ili proliferacija tkivnih elemenata jetre. Ishodi produktivne (proliferativne) upale su različiti. Može doći do potpune resorpcije staničnog infiltrata; međutim, češće na mjestu infiltrata, kao rezultat sazrijevanja mezenhimskih stanica koje su u njemu uključene, stvaraju se vlakna vezivnog tkiva i pojavljuju se ožiljci, t.j. skleroza ili ciroza.

Upalni proces u jetri može biti difuzni i žarišni. Klinički tijek upale jetrenog tkiva ovisi o mnogim čimbenicima. Među njima je od posebne važnosti stanje reaktivne spremnosti organizma, stupanj njegove senzibilizacije. U nekim slučajevima, s povećanom osjetljivošću, upala je akutna, u drugima ima dugotrajan tijek, stječući karakter subakutnog ili kroničnog.

U akutnoj upali prevladavaju fenomeni eksudativne i akutne proliferativne upalne reakcije. eksudativna upalna reakcija najčešće je serozna (serozni eksudat impregnira stromu jetre) ili gnojna (gnojni eksudat difuzno infiltrira portalne puteve ili stvara ulkuse u jetri).

Akutni proliferativni (produktivni) upalni odgovor karakteriziran distrofijom i nekrozom hepatocita raznih dijelova lobula i reakcijom retikuloendotelnog sustava. Kao rezultat toga, formiraju se ugniježđeni (žarišni) ili difuzni (difuzni) stanični infiltrati iz Kupfferovih stanica, endotela, hematogenih elemenata itd.

Kronična upala jetrenog tkiva karakterizirana je prevladavanjem stanične infiltracije strome portalnih i periportalnih polja; razaranje (distrofija i nekrobioza) hepatocita, skleroza i regeneracija jetrenog tkiva. Alternativni i eksudativni fenomeni povlače se u pozadinu.

Glavnu ulogu u razvoju akutne upale jetrenog tkiva imaju uzročnici (hepatitis A, B, C, D itd., enterovirusi, uzročnici akutne crijevne infekcije, virus infektivna mononukleoza, leptospira i dr.), toksični čimbenici endogenog (infektivni, opeklinski i dr.) i egzogenog podrijetla (alkohol; industrijski otrovi - fosfor, ugljikov tetraklorid; organofosforni insekticidi; lijekovi - penicilin, sulfadimezin, PASK i dr.), ionizirajuće zračenje. .

Tijek akutne upale jetrenog tkiva obično je cikličan, traje od nekoliko tjedana do nekoliko mjeseci. Kronična upala jetrenog tkiva traje godinama.

Klinika u dijagnostici

Kliničke manifestacije upale jetrenog tkiva određene su prevalencijom procesa, stupnjem i omjerom oštećenja jetrenog parenhima i mezenhimsko-staničnom reakcijom.

Glavni klinički znakovi upale jetrenog tkiva su bol u gornjem dijelu trbuha i desnom hipohondriju, povećanje jetre i žutica (vidi "Kompleks simptoma hiperbilirubinemije").

Simptomi disfunkcije jetre su od određene važnosti (vidi komplekse simptoma zatajenja jetre).

Mnogi pacijenti imaju opće kliničke znakove. upalni proces: groznica (obično subfebrilna) i pojave intoksikacije tijela (slabost, znojenje, itd.), leukocitoza, ubrzani ESR, promjene u proteinima, metabolizmu ugljikohidrata itd.

Klinički simptomi upale jetrenog tkiva često su prikriveni simptomima bolesti koja ju je uzrokovala, npr. sepsa, sistemske bolesti autoimune patogeneze (sarkoidoza, periarteritis nodosa, sistemski eritemski lupus i dr.).

Upalno oštećenje samog jetrenog tkiva uzrok je teških komplikacija koje mogu biti prve kliničke manifestacije bolesti: hepatična koma zbog masivne nekroze jetrenog parenhima (vidi "Simptomski kompleksi akutnog i kroničnog zatajenja jetre"), edematozni- ascitični sindrom (vidi "Kompleks simptoma poremećaja portalne cirkulacije uzrokovan oštećenjem jetre"), hemoragijski sindrom (vidi "Bolesti sustava hemostaze") itd.

Treba napomenuti da je često upala jetrenog tkiva (osobito kronična žarišna) klinički asimptomatska ili s minimalnim kliničkim simptomima, što se uglavnom očituje povećanjem veličine jetre. Stoga vrlo važnu ulogu u pravodobnoj dijagnozi upale jetrenog tkiva imaju serumski biokemijski sindromi: 1) citolitički, 2) mezenhimalno-upalni; 3) regeneracija i rast tumora.

Serumsko-biokemijski citolitički sindrom zbog oštećenja jetrenih stanica s izraženim kršenjem propusnosti membrane.

Dijagnostika citolitičkog sindroma uglavnom se provodi pomoću enzima krvnog seruma: aspartat aminotransferaze (AsAT), alanin aminotransferaze (ALAT), gama-glutamin transferaze (GGTP), laktat dehidrogenaze (LDH).

AST u krvnom serumu od zdrava osoba sadržano u količini od 0,10 - 0,45 mol / (h.l); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Povećanje aminotransferaza za 1,5 - 3 puta smatra se umjerenim, do 5 - 10 puta - umjerenim, 10 puta ili više - visokim.

GGTP: norma u krvnom serumu 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: norma je do 3,2 µmol / (h.l), inferiorna u osjetljivosti na AST i ALT.

Treba imati na umu da se hiperfermentemija razvija ne samo s oštećenjem jetre, već i s patologijom srca i skeletnih mišića, akutnim pankreatitisom, nefritisom, teškim hemolitičkim stanjima, ozljedama zračenjem, trovanjem itd.

Biokemijski mezenhimalni upalni sindrom u serumu(ili sindrom iritacije jetrenog retikuloendotela) je posljedica povećane aktivnosti mezenhimalno-stromalnih (ne epitelnih) elemenata jetre. Za njegovu dijagnostiku koriste se uzorci timola (timolveronala) i sublimata sedimenta, kao i pokazatelji gama globulina i imunoglobulina u krvnom serumu. Timol test: norma 0 - 7 VD prema Maclaganu, 3 - 30 IU prema Vincentu. Sublimacijski test: norma 1,9 VD i više. Serumski gamaglobulin: norma je 8 - 17 g / l ili 14 - 21,5% ukupnog proteina.

Biokemijski sindrom regeneracije i rasta tumora u serumu zbog regenerativnog (akutnog virusni hepatitis) i tumorskih (hepatocelularni karcinom) procesa u jetri.

Glavni pokazatelj ovog sindroma je a2-feto-protein (normalno se ili ne detektira ili se detektira u vrlo niskoj koncentraciji - manje od 30 μg / l). Za tumorske procese karakterističnije je povećanje koncentracije β1-fetoproteina od 8-10 puta, a za regenerativne procese u jetri povećanje od 2-4 puta.

Velika važnost u dijagnostici upale jetrenog tkiva daje se morfološkim studijama biopsijskog materijala. Morfološki supstrat upalnog oštećenja jetre su distrofične i nekrobiotske promjene njenog parenhima i infiltracije strome.

2.3 Kompleks simptoma poremećene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre

Definicija, uzroci i mehanizmi razvoja

Simptokompleks poremećaja portalne cirkulacije uzrokovanih oštećenjem jetre, uključuje nekoliko sindroma, od kojih je najčešći sindrom portalne hipertenzije i pridruženi hepatolienalni sindrom, edematozno-ascitični sindrom, sindrom serumsko-biokemijske premosnice jetre i sindrom hepatargije ili portosistemska encefalopatija.

U kliničkoj praksi pojam portalna cirkulacija indicirana je cirkulacija u sustavu portalne vene. Krvožilni sustav jetre uključuje dva dovođenja krvne žile -- portalna vena, kroz koji ulazi 70-80% ukupnog volumena dolazne krvi, te vlastita jetrena arterija (20-30% ukupnog volumena krvi koja teče u jetru) i jedna nosiva posuda - jetrena vena. Obje aferentne žile granaju se u jetri u zajedničku kapilarnu mrežu, u kojoj su kapilare nastale kao rezultat grananja arteriola povezane sa sinusoidnim kapilarama portalnog sustava. Te se kapilare otvaraju u središnje lobularne vene, koje nose krv dalje kroz sabirne vene do glavnih jetrenih vena. Stabla jetrenih vena otvaraju se u donju šuplju venu.

Odljev limfe iz jetre provodi se kroz površne i duboke limfne žile. Površinski limfne žile anastomoze s dubokim, počevši od oko lobula kapilarne mreže. Unutar lobula nema limfnih kapilara.

Kršenje odljeva krvi iz vaskularnog sustava portalne vene obično dovodi do portalna hipertenzija, ponekad dosežu 600 mm vodenog stupca ili više. U zdravih ljudi tlak u sustavu portalne vene kreće se od 50 do 115 mm vodenog stupca. Portalna hipertenzija doprinosi nastanku portokavalnih anastomoza i njihovih proširene vene. Najveća količina krvi u portalnoj hipertenziji teče kroz vene jednjaka i želuca, manje - kroz vene prednjeg trbušnog zida, hepato-12-duodenalnog ligamenta, rektuma itd. Postoje tri oblika portalne hipertenzije: intrahepatična, supra- i subhepatičan.

Intrahepatični oblik(80 - 87%) nastaje kao posljedica oštećenja venskog korita u jetri, uglavnom u području sinusoida. Vrlo često se razvija s cirozom jetre, u kojoj rastuće vezivno tkivo komprimira intrahepatične venske žile.

suprahepatični oblik(2 - 3%) razvija se kao rezultat potpune ili djelomične blokade jetrenih vena. Uzroci njegovog nastanka često su obliterirajući endoflebitis ili tromboflebitis jetrenih vena, tromboza ili stenoza donje šuplje vene na razini jetrenih vena.

Subhepatični oblik(10 - 12%) javlja se u slučaju potpune ili djelomične blokade portalne vene i njenih velikih ogranaka (slezenska vena i dr.).

Uzroci subrenalne portalne hipertenzije su flebitis, tromboza, fleboskperoza, kompresija portalne vene tumorima (na primjer, karcinom ili cista gušterače), povećana limfni čvorovi i tako dalje.

Stagnacija krvi u portalnoj veni često dovodi do razvoja splenomegalije i zadržavanja krvi u slezeni, tj. hepatolienalni sindrom. Treba napomenuti da se ovaj sindrom ne javlja samo u vezi s portalnom hipertenzijom, već se može pojaviti i kod drugih bolesti jetre (na primjer, hepatitisa, raka jetre itd.), akutne i kronične leukemije itd. Takva kombinirana lezija jetre i slezene s povećanjem njihovog volumena objašnjava se bliskom vezom oba organa sa sustavom portalne vene, zasićenošću njihovog parenhima elementima retikulo-histiocitnog sustava, kao i zajedništvom njihovu inervaciju i puteve limfne drenaže.

Značajno povećanje slezene obično je praćeno povećanjem njezine funkcije (hipersplenizam), što se očituje anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.

Trombocitopenija može dovesti do razvoja hemoragijskih komplikacija.

S teškom portalnom hipertenzijom, osobito ako je posljedica intrahepatičnog bloka, često se razvija edematozno-ascitični sindrom, oni. javlja se ascites i karakterističan edem jetre.

U formiranju ascitne tekućine značajnu ulogu ima prekomjerno stvaranje limfe u jetri, povećana ekstravazacija u njegovim žilama. mikrovaskulatura. Kao rezultat toga, povećava se ekstravazacija tekućine iz vaskularnog sloja u trbušnu šupljinu. Stvaranje ascitesa je olakšano ne samo povećanim hidrostatskim tlakom u sinusoidima i venulama (portalna hipertenzija), već i smanjenjem onkotskog tlaka plazme zbog hipoproteinemije, kao i zadržavanjem natrija i povećanjem osmotskog tlaka u tkivu jetre zbog na povećanje molarne koncentracije kao rezultat metaboličkih poremećaja uzrokovanih hipoksijom.

U nastanku edema važno mjesto zauzima oštećenje jetre, pri čemu je poremećen proces neutralizacije toksina, nedovoljno inaktivirani angiotenzin-11, a posebno aldosteron. To dovodi do intoksikacije, smanjenja i poremećaja sinteze proteina i zadržavanja tekućine u tijelu. Kao rezultat prevlasti globulina nad albuminima, nastaju perzistentni hipoonkotski edemi, najčešće u donjim ekstremitetima, jer su obično u kombinaciji s venskom kongestijom u jetri, portalnom hipertenzijom i ascitesom.

Ne treba zaboraviti da se značajno nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini može pojaviti kao posljedica portalne hipertenzije i oštećenja jetre, kao i kao posljedica zatajenja cirkulacije, oštećenja peritoneuma tumorom i tuberkuloznim procesom itd.

U slučaju razvoja snažnih venskih kolaterala kroz porto-kavalne anastomoze iz crijeva u opću cirkulaciju ulazi velika količina tvari koje se normalno pretvaraju u jetri: amonijak, urea, slobodni fenoli, aminokiseline, masne kiseline, merkaptani. , itd. Ove tvari, nakupljajući se u krvnom serumu u visokim koncentracijama, otrovne su i doprinose razvoju portosistemski encefalopatija, koji se često naziva hepatargija, ili hepatocerebralni sindrom. Koncept Serumsko-biokemijski sindrom ranžiranja jetre. Potonje se događa ne samo u razvoju portovalnih anastomoza zbog portalne hipertenzije (na primjer, s cirozom jetre), već iu teškim lezijama parenhima jetre, na primjer, u masnoj degeneraciji jetre, kroničnom agresivnom hepatitisu, akutnoj žutoj atrofija jetre, itd. Treba imati na umu da se sadržaj amonijaka u serumu može povećati kod bubrežne acidoze, kronične zatajenja bubrega, nasljedni defekti u enzimima sinteze ureje, itd.

Klinika i dijagnostika

U kliničkoj praksi najčešći znakovi portalne hipertenzije su portokavalne anastomoze u obliku proširenih vena na prednjem trbušnom zidu i hemoroidi, ascites, hepatolienalni sindrom (splenomegalija i hipersplenizam), ezofagealno-želučana krvarenja iz proširenih vena ovih organa. , portosistemska encefalopatija i serumski biokemijski sindrom ranžiranja jetre.

Prilikom pregleda bolesnika s portalnom hipertenzijom, znakovi kolateralna cirkulacija - proširene vene na prednjem trbušnom zidu i hemoroidi. U bolesnika sa suprahepatičnom portalnom hipertenzijom proširene vene su češće lokalizirane uz bočne stijenke abdomena, na leđima i Donji udovi. Kod intrahepatične portalne hipertenzije, proširene vene su lokalizirane na prednjem trbušnom zidu oko pupka (glava Meduze) prema prsa ili suprapubičnog područja.

razvoj ascites prethodi nadutost povezana s nadutošću koja je posljedica pogoršanja resorpcije plinova iz crijeva. U bolesnika sa značajnim ascitesom, opseg abdomena je povećan, u stojećem položaju pacijenta, trbuh ima sferni oblik s izbočenom ili visećom donjom polovicom. U ležećem položaju želudac se širi na strane i podsjeća na žabu. Pupak može stršiti, a na koži trbušnog zida se pojavljuju bijele pruge od njegovog pretjeranog rastezanja (strije). Perkusija otkriva tupi zvuk preko kosog ili bočnog dijela trbuha. Ako se položaj tijela promijeni, tada se i tupost pomiče.

S izraženim portokavalna anastomozačuje se stalni šum oko pupka i u epigastriju. Sistolički šum nad područjem jetre može se primijetiti s povećanim lokalnim arterijskim protokom krvi, zbog, na primjer, ciroze ili tumora jetre.

Važni simptomi portalne hipertenzije su splenomegalija i hipersplenizam. Kod splenomegalije, pacijenti se žale na osjećaj težine ili boli u lijevom hipohondriju, zbog opsežne fuzije slezene s okolnim tkivima, kao i infarkta slezene.

Hipersplenizam se očituje smanjenjem broja trombocita na 80 000 - 30 000, broja leukocita - do 3000 - 1500 u 1 μl krvi. Primjećuje se umjerena anemija.

Bolesnici s portalnom hipertenzijom često imaju hemoragijska dijateza, prvenstveno uzrokovane koagulopatijom kao posljedicom oštećenja jetre i trombocitopenijom zbog hipersplenizma. To su krvarenja iz proširenih vena jednjaka i želuca, nosne sluznice, desni, krvarenja iz maternice, hemoroidalna krvarenja itd. Krvarenja iz vena jednjaka i želuca ponekad se javljaju iznenada u pozadini potpunog blagostanja. Očituje se obilnim krvavim povraćanjem, često završava akutnim zatajenjem jetre i smrću bolesnika.

Hepatoria, ili portosistemski encefalopatija, manifestira se raznim neuropsihijatrijskim poremećajima. pojačani refleksi tetiva, povišen tonus mišića, trzanje mišića, ataksija itd., euforija, razdražljivost, psihoze, halucinacije, delirij itd.

Od instrumentalnih metoda za dijagnosticiranje portalne hipertenzije, najinformativnije su rendgenske metode, eofagogastroskopija i perkutana splenomanometrija.

Portalni tlak se mjeri perkutanom splenomanometrijom (slezena se punktira i pričvrsti na Waldmannovu iglu za venski tlak).

Podaci o stupnju blokade portalne cirkulacije i stanju krvnih žila mogu se dobiti splenoportografijom.

Proširene vene jednjaka i želuca obično se otkrivaju tijekom njihovog rendgenskog i endoskopskog pregleda.

Splenomegalija se otkriva ultrazvukom, scintigrafijom i celiakografijom. Ascites (osobito mala količina tekućine) - uz pomoć ultrazvuka i računalne tomografije.

U portalnoj hipertenziji ponekad se koristi test s opterećenjem amonijakom, koji omogućuje određivanje stupnja porto-kavalnog ranžiranja i neizravnu procjenu tolerancije prehrambenih proteina. Pacijentu se daje unutar 3 g amonijevog klorida, a zatim se određuje njegov sadržaj u krvi. U zdrave osobe, nakon vježbanja, koncentracija amonijaka u krvi se ne mijenja (norma je 11 - 35 µmol / l). U prisutnosti serumsko-biokemijskog sindroma ranžiranja jetre, postoji izrazito povećanje koncentracije amonijaka u krvnom serumu za 2-3 puta ili više.

2.4 Simptomi akutnog i kroničnog zatajenja jetre

Definicija, uzroci i mehanizmi razvoja, klasifikacija

Kompleks simptoma zatajenja jetre -- ovo je patološko stanje, uzrokovan dubokim kršenjima brojnih i važnih za život tijela funkcijama jetre, popraćenim neuropsihijatrijskim poremećajima različite težine, sve do razvoja jetrene kome.

Zatajenje jetre prema prirodi tečaja i dinamici kliničkih i morfoloških manifestacija je akutno i kronično. Akutno zatajenje jetre razvija se unutar nekoliko sati ili dana i karakteriziran je izraženom i brzo rastućom kliničkom simptomatologijom. Kronično zatajenje jetre razvija se tijekom nekoliko mjeseci ili godina, karakteriziran je sporim i postupnim razvojem kliničkih manifestacija.

Ovisno o glavnom patogenetskom mehanizmu razvoja zatajenja jetre, razlikuju se njegova tri glavna oblika: 1) hepatocelularni(istinski, primarni ili endogeni), koji se razvija kao posljedica oštećenja jetrenog parenhima; 2) portalno-hepatična(portosistemski ili egzogeni), što je uglavnom zbog ulaska značajnog dijela toksičnih proizvoda apsorbiranih u crijevu (amonijak, fenoli, itd.) iz portalne vene u zajednički krevet kroz porto-kavalne anastomoze; 3) mješoviti kod kojih se istodobno promatraju prvi i drugi patogenetski oblik zatajenja jetre.

U kliničkoj praksi obično se promatra mješoviti oblik zatajenja jetre s prevlašću uloge temeljnih endogenih mehanizama.

Vodeći morfološki supstrat hepatocelularne insuficijencije su distrofične i nekrobiotske promjene u hepatocitima. Karakterizira ga masivna nekroza jetre. Kronična hepatocelularna insuficijencija obično je povezana s difuznim distrofičnim promjenama u hepatocitima i progresivnom smrću parenhima.

Hepatocelularna insuficijencija može biti komplikacija bilo kojeg patološki procesšto dovodi do oštećenja hepatocita. Među brojnim uzrocima ove bolesti, akutni i kronični hepatitis, ciroza, tumori jetre, poremećaji intrahepatične portalne cirkulacije, bolesti komplicirane subhepatičnom kolestazom (kolelitijaza itd.), trovanja hepatotropnim otrovima, teške ozljede, opekline, veliki gubitak krvi itd. .

Portalno-jetrena insuficijencija razvija se uglavnom zbog ranžiranja jetre. Primjećuje se uglavnom u bolesnika s cirozom jetre s teškom portalnom hipertenzijom (vidi "Kompleks simptoma oslabljene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre"). Portalno zatajenje jetre obično je povezano s kroničnim oblicima zatajenja jetre.

Rizik od razvoja zatajenja jetre zbog gore navedenih razloga značajno se povećava sa sljedećim čimbenicima rizika: zlouporaba alkohola, trovanje lijekovima (barbiturati), anestezija i kirurški zahvati, interkurentne infekcije, živčani šokovi, gastrointestinalno krvarenje, preopterećenost hranom bjelančevinama, aminokiselinama (metionin), paracenteza, upotreba diuretika, akutni poremećaj cerebralna cirkulacija i tako dalje.

Funkcionalna insuficijencija jetre izražava se prvenstveno u poremećajima metabolizma (ugljikohidrata, masti, bjelančevina, vitamina, hormona i dr.), zaštitne funkcije jetre, bilijarne i bilijarne funkcije, eritropoeze i zgrušavanja krvi.

Kod zdrave osobe ugljikohidrati se u obliku monosaharida apsorbiraju u tankom crijevu i preko sustava portalne vene ulaze u krvotok do jetre. Značajan dio njih se zadržava u jetri i pretvara u glikogen, neki od monosaharida se pretvaraju u trigliceride i talože u masnim depoima, neki od njih se distribuiraju po cijelom tijelu i koriste se kao glavni energetski materijal i stvaranje glukoze iz tvari koje nisu ugljikohidrati (glikoneogeneza), što dovodi do razvoja hepatogene hipoglikemije. Smanjenje sadržaja glikogena dovodi, pak, do smanjenja njegove neutralizirajuće funkcije, u kojoj sudjeluje glikogen, pretvarajući se u glukuronsku kiselinu.

Apsorpcija lipida najaktivnija je u duodenumu i proksimalnom dijelu. tanko crijevo. Brzina apsorpcije masti ovisi o njihovoj emulgaciji i hidrolizi do monoglicerida i masne kiseline. Glavnina masti apsorbira se u limfu u obliku hilomikrona - najmanjih masnih čestica zatvorenih u najtanju lipoproteinsku membranu. Vrlo mala količina masti u obliku triglicerida masnih kiselina ulazi u krvotok. Glavnina masti taloži se u masnim depoima

Kršenje metabolizma masti kod oštećenja jetre očituje se u promjeni sinteze i razgradnje masnih kiselina, neutralnih masti, fosfolipida, kolesterola i njegovih estera. Zbog toga se značajno povećava dotok endogene masti u jetru i dolazi do poremećaja stvaranja proteinsko-lipidnih kompleksa, što dovodi do masne infiltracije jetre. Stoga, na primjer, s alkoholom, trovanjem hepatotropnim otrovima, proteinskim gladovanjem, brzo se razvija masna degeneracija jetre.

S patološkim procesima u jetri može se razviti dugotrajna alimentarna hiperkolesterolemija, povezana s kršenjem sposobnosti jetre da izvuče kolesterol iz krvi.

Proteini se apsorbiraju uglavnom u crijevima nakon njihove hidrolize u aminokiseline. Aminokiseline apsorbirane u krv ulaze u jetru kroz sustav portalne vene, gdje se značajan dio njih koristi za sintezu proteina u jetri i izvan nje, a manji dio se deaminira uz stvaranje vrlo toksičnog amonijaka. . Netoksična urea se sintetizira u jetri iz amonijaka.

Kršenje metabolizma proteina u patologiji jetre očituje se prvenstveno poremećajima sinteze proteina i stvaranja uree.Dakle, kod bolesti jetre, stvaranje serumskih albumina se smanjuje, a- i d-globudini, fibrinogen, protrombin, itd. Kao rezultat, pacijenti razvijaju hipoproteinemiju, hipoonkotski edem i hemoragijski sindrom. Istodobno, ako je jetra oštećena, u njoj se mogu početi stvarati gama globulini, koji se kod zdrave osobe sintetiziraju u limfnom tkivu i koštana srž, kao i paraproteini – kvalitativno promijenjeni globulini.

Kršenje sinteze uree u jetri (glavni način neutralizacije amonijaka u tijelu) dovodi do hiperamonijemije i povezanog toksičnog oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Funkcionalna inferiornost jetre može uzrokovati razvoj polihipovitaminoze. Budući da se posredna izmjena cijanokobalamina, nikotinske i pantotenske kiseline, retinola javlja u jetri, ako je njegov parenhim oštećen, razvija se odgovarajuća hipovitaminoza. Kršenje apsorpcije vitamina topivih u mastima zbog smanjenja bilijarne funkcije jetre dovodi do kršenja metabolizma ovih vitamina. Osim toga, kod oštećenja jetre smanjena je pretvorba nekih vitamina u koenzime (na primjer, tiamin).

Jetra je jedan od najvažnijih organa u kojem dolazi do inaktivacije različitih hormona. Oni u njemu podliježu enzimskim utjecajima, vežu se za proteine, hormonski metaboliti se vežu različitim jetrenim kiselinama i izlučuju se sa žučom u crijeva. Slabljenje sposobnosti jetre da inaktivira hormone dovodi do nakupljanja potonjih u krvi i njihovog prekomjernog djelovanja na tijelo, što se očituje hiperfunkcijom odgovarajućih endokrinih organa. Patološki promijenjena jetra na različite je načine uključena u patogenezu raznih endokrinopatija. Dakle, kod muškaraca sa značajnim oštećenjem jetre (na primjer, teški akutni hepatitis, brzo progresivna ciroza jetre), često se primjećuju simptomi nedostatka androgena.

U zdrave osobe u jetri, mnogi egzogeni i endogeni otrovni spojevi postaju manje toksični nakon odgovarajućih kemijskih transformacija.

Tako produkti bakterijske dekarboksilacije aminokiselina i drugih pretvorbi bjelančevina i masti u crijevima obično kroz portalni sustav ulaze u jetru, gdje se pretvaraju u netoksične tvari. Kršenje ove antitoksične funkcije neutralizacije dovodi do nakupljanja amonijaka, fenola i drugih toksičnih proizvoda, što uzrokuje ozbiljnu intoksikaciju tijela.

U bolesnika sa značajnim oštećenjem jetre smanjuje se otpornost organizma na infekcije. To je zbog smanjenja fagocitne aktivnosti mononuklearnog fagocitnog sustava.

Stanice jetre izlučuju žuč, koja ima važnu ulogu u crijevnoj probavi (vidi "Simptomski kompleks insuficijencije crijevne probave", "Simptomski kompleks hiperbilirubinemije")

S oštećenjem jetre često se razvija anemija i hemoragijska dijateza. Prvi su uzrokovani kršenjem eritropoeze zbog smanjenja taloženja mnogih čimbenika potrebnih za hematopoezu - cijanokobalamina, folne kiseline, željeza itd. Potonji su uzrokovani smanjenjem koagulacije krvi zbog smanjenja sinteze protrombina, faktora koagulacije (V, VII, IX, X) i fibrinogena, kao i hipovitaminoze TO.

Ovisno o volumenu preostale nezahvaćene mase jetre (1000 - 1200 g ili manje) i ozbiljnosti patološkog procesa (prevladavanje distrofičnih ili nekrobiotičkih pojava), postoje tri faze zatajenja jetre: početni(kompenzirano) izrazio(dekompenzirana) i terminal(distrofični). Terminalno zatajenje jetre završava hepatična koma i smrti pacijenta. U razvoju jetrene kome također se razlikuju tri faze, netko tko nekome prijeti i ispravan(tj. klinički značajan) kome.

U kliničkoj praksi često se naziva početni (kompenzirani) stupanj manje zatajenje jetre te drugi i treći stadij veliko zatajenje jetre.

Klinika i dijagnostika

Zatajenje jetre može se manifestirati kao kompleks simptoma upale jetrenog tkiva, parenhimske ili kolestatske žutice, edematozno-ascitičnog i hemoragičnog sindroma, hepatogene encefalopatije, endokrinih poremećaja itd.

Unatoč raznolikosti kliničkih manifestacija zatajenja jetre, glavni kriteriji za procjenu njegove ozbiljnosti su ozbiljnost neuropsihijatrijskih poremećaja i smanjenje pokazatelja hepatodepresije. Hemoragijski sindrom također je važan za procjenu težine zatajenja jetre.

Bolesnici s blagim zatajenjem jetre žale se na opću slabost, emocionalnu nestabilnost i brze promjene raspoloženja. Dolazi do smanjenja tolerancije organizma na alkohol i druge toksične učinke. Otkrivaju se umjerene promjene u parametrima laboratorijskih testova opterećenja, što ukazuje na kršenje metaboličkih funkcija jetre (serumsko-biokemijski sindrom hepatocelularne insuficijencije ili hepatodepresija).

Detekcija hepatodepresivnog sindroma obično se provodi pokazateljima serumske kolinosteraze, serumskog albumina, protrombina i serumskog prokonvertina, kao i uz pomoć stres testova (bromsulfaleinskih, indocijanskih i dr.).

Kolinesteraza: norma u krvnom serumu je 160 - 340 mmol / (h.l); albumin - 35 - 50 g/l; protrombinski indeks -- 80 - 110%, prokonvertin u serumu - 80 - 120%. Bromsulfaleinski test(BSF) prema Rosenthalu i Whiteu: normalno, 45 minuta nakon primjene, ne više od 5% boje. Indocijanin test: Normalno, 20 minuta nakon primjene, ne više od 4% boje ostaje u krvnom serumu. Prisutnost hepatodepresivnog sindroma dokazuje se smanjenjem hepatodepresije i povećanjem količine boje u krvnom serumu. Hepatodepresija se smatra beznačajnom kada se pokazatelji hepatodepresije smanjuju za 10-20%, umjereno - za 21-40%, značajno - za više od 40%.

Glavni klinički znakovi velikog zatajenja jetre su encefalopatija i hemoragijski sindrom. Osim toga, bolesnici mogu imati znakove metaboličkih poremećaja, povišenu temperaturu, žuticu, endokrine i kožne promjene, ascites, edeme itd.

Glavni simptomi encefalopatije su zapanjeni pacijenti, njihova neadekvatnost, euforija ili, naprotiv, mentalna depresija, nesanica noću i pospanost tijekom dana, ponekad jake glavobolje, vrtoglavica, kratkotrajna dezorijentacija i lagana nesvjestica.

Hemoragijski sindrom se očituje potkožnim krvarenjima, posebno na laktovima, u području venepunkcije, krvarenjem desni i nosa, padom protrombinskog indeksa i prokonvertina. U ovoj fazi mogu postojati znakovi metaboličkih poremećaja, uključujući polihipovitaminozu - gubitak težine, siva suha koža, glositis, heiloza, anemija, periferni neuritis itd. Bolesnici se žale na smanjen apetit, lošu toleranciju na masnu hranu, dispepsiju, mučninu i povraćanje. .

Vrućica, koja se često opaža kod zatajenja jetre, obično ukazuje na septičko stanje bolesnika zbog smanjene otpornosti na infekciju iz crijeva. Groznica kod zatajenja jetre može biti biti neinfektivnog podrijetla zbog poremećene jetrene inaktivacije pirogenih steroida i njihovog nakupljanja u krvi.

Hiperbilirubinemija i žutica često su manifestacija funkcionalne insuficijencije hepatocita (vidi "Kompleks simptoma hiperbilirubinemije").

Nepovoljan prognostički znak razvoja i progresije zatajenja jetre je edematozno-ascitični sindrom (vidi "Kompleks simptoma poremećene portalne cirkulacije zbog oštećenja jetre").

Kod kroničnog zatajenja jetre moguće su endokrinopatije. Dakle, kod muškaraca s brzo progresivnom cirozom jetre često se primjećuju simptomi nedostatka androgena: uz jasan obrnuti razvoj rasta kose, penis, testisi se smanjuju, seksualna moć i libido su oslabljeni. U mnogim slučajevima javlja se ginekomastija, često je povećana stroma prostate. Ciroza jetre u djetinjstvu i adolescenciji dovodi do snažnog usporavanja razvoja kostiju, rasta (Fanconijev "jetreni nizak rast"), puberteta, što je povezano s nedovoljnom tvorbom testosterona. Slabljenje razvoja reproduktivnog aparata uzrokuje sliku eunuhoidizma.

U žena maternica atrofira, mliječne žlijezde, povrijeđeno menstrualnog ciklusa. Kršenje inaktivacije estrogena, a možda i nekih vazoaktivnih tvari, nastaje zbog malih kožnih telangiektazija - " paučaste vene”, palmarni eritem, proširenje vaskulature kože lica.

Drugu fazu zatajenja jetre karakteriziraju izražene manifestacije serumsko-biokemijskog sindroma hepatocelularne insuficijencije. Primjećuje se hipoproteinemija, hipergamaglobulinemija, hiperbilirubinemija, smanjenje razine fibrinogena, kolesterola, disocijacija žučnih kiselina u krvi, visoka aktivnost indikatora i enzima specifičnih za organe.

Treći stadij zatajenja jetre zapravo je stadij kome, u kojem se, prema težini psihomotornih poremećaja i promjenama na elektroencefalogramu, redom razlikuju 3 stadija. NA prva faza, prethodna, simptomi napredovanja encefalopatije; pojačava se osjećaj tjeskobe, melankolije, javlja se strah od smrti, otežan je govor, pojačavaju se neurološki poremećaji.

Stadij prekoma u bolesnika s portokavnom komom karakteriziraju fenomeni portosistemske encefalopatije, tj. prolazni poremećaji svijesti.

Elektroencefalografske promjene su manje. Bolesnici u ovoj fazi često su mršavi, pa čak i kahektični.U organizmu postoje duboki metabolički poremećaji. Distrofične promjene se opažaju ne samo u jetri, već iu drugim organima.

Početak nadolazeće katastrofe označen je smanjenjem veličine jetre s trajnom ili rastućom žuticom, pojavom slatkastog mirisa "jetre" (metil merkaptan), povećanjem hemoragičnog sindroma i tahikardijom.

U drugi stadij, prijeteća koma, svijest pacijenata je zbunjena. Dezorijentirani su u vremenu i prostoru, napade uzbuđenja zamjenjuju depresija i pospanost. Javlja se pljeskajući tremor prstiju i konvulzije. Delta valovi se pojavljuju na elektroencefalogramu u pozadini usporavanja alfa ritma.

Treća faza, potpuna koma karakterizira nedostatak svijesti, ukočenost mišića udova i zatiljka.Lice postaje maskasto, postoji klonus mišića stopala, patološki refleksi (Babinsky, hvatanje, sisanje), patološki disanje Kussmaula i Cheyne - Stokesa. Nedugo prije smrti, zjenice se šire, reakcija na svjetlo nestaje, kornealni refleksi blijede, paraliza sfinktera i respiratorni zastoj nestaju na elektroencefalogramu. a- a b-valovi prevladavaju hipersinkroni delta valovi ili nepravilni spori valovi

Za hepatogena encefalopatija, koji je sastavni dio hepatocelularna (primarna) insuficijencija, karakterizirana brzim razvojem duboke kome, koja se često nastavlja s razdobljem uzbuđenja, žuticom, hemoragičnim sindromom i funkcionalno - brzim progresivnim padom pokazatelja hepatodepresije

portosistemska encefalopatija, koji se javlja s portalno-jetrenom (sekundarnom) insuficijencijom, razlikuje postupni razvoj kome bez ekscitacije i jasno povećanje žutice. U funkcionalnom smislu, postoji izrazito povećanje pokazatelja jetrene premosnice (vidi "Simptomski kompleks poremećaja portalne cirkulacije uzrokovanih oštećenjem jetre") s relativno stabilnim (u usporedbi s početnim stanjem) pokazateljima hepatodepresije.

Slični dokumenti

Uzroci povećanja bolesti jetre kod ljudi. Glavne bolesti jetre i bilijarnog trakta. Patologija jetre u bolestima drugih organa i sustava. Glavni sindromi otkriveni prilikom ispitivanja bolesnika s patologijom jetre i bilijarnog trakta.

prezentacija, dodano 06.02.2014


Glavni simptomi i sindromi bolesti jetre i bilijarnog trakta. Glavni laboratorijski sindromi kod difuznih lezija jetre. Stupanj aktivnosti patološkog procesa u jetri. Fizikalne metode istraživanja i udaraljke jetre prema Kurlovu.

prezentacija, dodano 08.11.2012


Stvaranje kamena u žučnom mjehuru. Bolesti bilijarnog trakta. Opći čimbenici koji dovode do bilijarne diskinezije. Zadaci terapeutske tjelesne kulture kod bolesti jetre i bilijarnog trakta. Čimbenici koji utječu na protok krvi u jetri.

sažetak, dodan 15.12.2011


Ultrazvučni pregled, magnetska rezonanca, radiološke metode, radionuklidna dijagnostika. Indikacije za rentgenske metode ispitivanja žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Praćenje napretka liječenja jetre.

prezentacija, dodano 22.05.2015


Suština panoramske fluoroskopije i radiografije. Analiza funkcija i strukture jetre radioizotopskim istraživanjima. Tehnika otkrivanja lezija bilijarnog trakta i žučnog mjehura. Dijagnostika lezija jetre i bilijarnog trakta pomoću ultrazvuka.

test, dodan 07.04.2010


Kršenja u tijelu s oštećenjem jetre. Glavne vrste žutice (mehanička, hemolitička, parenhimska). Uzroci hemolitičke žutice, njezina patogeneza i simptomi. Kruženje žučnih pigmenata u tijelu.

prezentacija, dodano 07.12.2015


Glavne funkcije jetre: sudjelovanje u probavi, detoksikacija, regulacija hemostaze, stvaranje i izlučivanje žuči. Definicija zatajenja jetre, klasifikacija bolesti prema patogenezi. Kliničke i laboratorijske manifestacije subhepatične žutice.

prezentacija, dodano 16.01.2012


Mehanizam djelovanja, principi primjene i klasifikacija biljaka za bolesti jetre i žučnih putova. Karakteristike i svojstva mliječnog čička, pješčanog smilja, tansy, stolisnika i centaury.

seminarski rad, dodan 01.06.2010


Definicija žučnog mjehura i bilijarnog trakta. Žučni sustav s vanjske strane jetre. Kružni snopovi mišićnih stanica. Ekstrahepatični žučni kanali. Regulacija žučnog mjehura neurohumoralnim putem. Opuštanje Oddijevog sfinktera.

prezentacija, dodano 19.02.2015


Uzroci, simptomi i tijek akutnog i kroničnog hepatitisa. Rak i ehinokokoza jetre. Bolesti bilijarnog sustava. Patogeneza i klinička slika akutnog, kroničnog i kalkuloznog kolecistitisa. Klasifikacija anomalija bilijarnog trakta.