Akutna vaskularna insuficijencija razvija se kao posljedica akutnog pada vaskularnog tonusa i širenja perifernog vaskularnog kreveta (venule i arteriole), što dovodi do oštrog smanjenja dotoka krvi u srce i pothranjenosti svih organa i tkiva. Manifestira se: nesvjestica, kolaps.

Nesvjestica

Blagi oblik vaskularne insuficijencije. Ovo je akutna, kratkotrajna ishemija mozga zbog kršenja neurohumoralne regulacije vaskularnog tonusa.

Srčani:

s potpunom poprečnom blokadom - napadi Morgagni-Edems-Stokesa,

sa aortalnom stenozom tijekom vježbanja,

sa stenozom ušća plućne arterije,

s teškom plućnom hipertenzijom;

Ekstrakardijalni uzroci:

s iritacijom karotidnog sinusa, s kompresijom karotidnih arterija;

kod kašlja (nakon dugotrajnih napadaja kašlja, venski dotok je poremećen u uvjetima povećanog intratorakalnog tlaka);

pri prelasku u okomiti položaj - ortostatska hipotenzija (pad krvnog tlaka);

s pothranjenošću,

s prekomjernim radom, strahom, u zagušljivoj prostoriji, s pregrijavanjem.

Kliničke manifestacije:

Odjednom se javlja vrtoglavica, slabost, gubitak svijesti.

Koža je blijeda, udovi hladni na dodir.

Disanje plitko, sporo.

naglo pada krvni tlak.

Puls rijedak 40 - 50 otkucaja u minuti, mali, slabog punjenja i napetosti, prigušeni srčani tonovi.

Kolaps

Karakterizira ga nagli pad vaskularnog tonusa ili brzo smanjenje mase cirkulirajuće krvi, što dovodi do smanjenja venskog protoka u srce, pada arterijskog i venskog tlaka, hipoksije mozga i inhibicije vitalnih tjelesnih funkcija.

Glavni razlozi:

akutne teške infekcije (krupozna upala pluća, trbušni tifus, tifus itd.);

akutni gubitak krvi;

endokrine bolesti i živčani sustav(tumori, itd.);

egzogene intoksikacije (trovanja ugljičnim monoksidom, organofosfornim spojevima);

akutne bolesti trbušnih organa;

Kliničke manifestacije:

Odjednom se razvija osjećaj opće slabosti, vrtoglavice, zimice, zimice, žeđi.

Bolesnik je pri svijesti, letargičan, letargičan.

Crte lica su šiljaste, udovi hladni, koža i sluznice blijede s cijanotičnom nijansom.

Mali i slab ubrzan puls, kolabirane vene, snižen krvni tlak.

Srce nije prošireno, tonovi su prigušeni, ponekad aritmični.

Disanje je plitko, ubrzano.

Diureza je smanjena.

Šok(od francuskog choc) - akutno se razvija patološki proces, uzrokovan djelovanjem superjakog podražaja i karakteriziran je poremećenom aktivnošću središnjeg živčanog sustava, metabolizmom i, što je najvažnije, autoregulacijom mikrocirkulacijskog sustava, što dovodi do destruktivnih promjena u organima i tkivima, što rezultira razvojem višeorganskog zatajenja (MF).

PON (definicija) je teška nespecifična stresna reakcija organizma, zatajenje dvaju ili više funkcionalnih sustava, univerzalno oštećenje svih organa i tkiva tijela agresivnim medijatorima kritičnog stanja s privremenom prevlašću simptoma jednog ili drugog zatajenja organa - srčanog, plućnog, bubrežnog itd. Glavna značajka PON-a je nezaustavljiv razvoj oštećenja organa ili sustava za održavanje života do takve dubine, nakon što je potrebno konstatirati nesposobnost organa da funkcionirati u interesu održavanja vitalnih funkcija općenito, a posebno očuvanja njegove strukture. Izravni čimbenici koji određuju ozbiljnost višeorganske disfunkcije su različita sposobnost organa da izdrže hipoksiju i smanjen protok krvi, priroda faktora šoka i početno funkcionalno stanje samog organa.

Kardiogeni šok se razvija kao odgovor na akutno smanjenje minutnog volumena srca (minutni volumen srca, tj. volumen krvi koji klijetke izbacuju u 1 minuti). Javlja se kod infarkta miokarda, s brzo razvijajućim defektima srčanih zalistaka ili s hemoperikardom s tamponadom srčane košulje. Smanjuje se središnji venski i ventrikularni dijastolički tlak. Promjene su slične onima koje se javljaju kod hipovolemije, a povezane su s padom krvnog tlaka i smanjenjem prokrvljenosti tkiva.

Kardiogeni šok se očituje sljedećim simptomima:

 Sistolički krvni tlak pada najčešće ispod 80 mm Hg. Art., pulsni tlak se smanjuje na 25 - 20 mm Hg. Umjetnost.

- Hipoperfuzijski sindrom:

Hladna blijeda mramorirana koža

Hladan znoj

Oligourija manje od 20 mm/sat, anurija

Poremećaj svijesti

laktacidoza

 Nedostatak poboljšanja stanja nakon uklanjanja sindroma boli i primjene O2

Smrtnost kod kardiogeni šok doseže 80%.

Liječenje

Liječenje šoka treba biti usmjereno na povećanje BCC-a; daju se tekućine koje ometaju plazmu, izotonične otopine natrijevog klorida i glukoze. U tom slučaju potrebno je da se sistolički krvni tlak poveća na 100 mm Hg. i više, a CVP je porastao na 15 mm Hg. S visokim IVD-om treba se suzdržati od uvođenja otopina koje zamjenjuju plazmu i usmjeravanja napora na povećanje kontraktilne funkcije srca. Takvim pacijentima daju se simlatomimetički amini. Dakle, dopamin, koji je biološki prekursor norepinefrina, jače povećava minutni volumen srca od norepinefrina, a uz inotropni učinak ima ekspanzivni učinak na žile srca, mozga i bubrega.

Akutna vaskularna insuficijencija (AHF) je patološko stanje karakterizirano naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i oštrim kršenjem funkcije krvnih žila. Najčešće je to zbog zatajenja srca i rijetko se promatra u čistom obliku.

Klasifikacija

Ovisno o ozbiljnosti tijeka stanja i posljedicama za ljudsko tijelo, razlikuju se sljedeće vrste sindroma:

• nesvjestica;
• kolaps;
• šok.

Važno! Sve vrste patologije predstavljaju prijetnju ljudskom zdravlju i životu, u slučaju nepravodobnog hitna pomoć bolesnik razvije akutno zatajenje srca i smrt.

Patogeneza i uzroci

Cijelo ljudsko tijelo prožeto je velikim i malim krvne žile kojim krv cirkulira i opskrbljuje organe i tkiva kisikom. Normalna raspodjela krvi kroz arterije nastaje zbog kontrakcije glatkih mišića njihovih stijenki i promjene tonusa.

Održavanje željenog tonusa arterija i vena regulirano je hormonima, metaboličkim procesima tijela i radom autonomnog živčanog sustava. U slučaju kršenja ovih procesa i hormonske neravnoteže, dolazi do oštrog odljeva krvi iz vitalnih unutarnji organi, uslijed čega prestaju raditi prema očekivanjima.

Etiologija AHF može biti vrlo raznolika, iznenadno kršenje cirkulacije krvi u žilama nastaje kao posljedica takvih stanja:

• veliki gubitak krvi;
• opsežne opekline;
• srčana bolest;
• dugotrajan boravak u zagušljivoj sobi;
• traumatična ozljeda mozga;
• jak strah ili stres;
• akutno trovanje;
• nedovoljna funkcija nadbubrežne žlijezde;
• Anemija zbog nedostatka željeza;
• prekomjerna opterećenja s teškom hipotenzijom, zbog čega unutarnji organi doživljavaju nedostatak kisika.

Ovisno o trajanju tečaja, vaskularna insuficijencija može biti akutna ili kronična.

Kliničke manifestacije

Klinika za AHF uvijek je popraćena smanjenjem tlaka i izravno ovisi o ozbiljnosti stanja, što je detaljnije prikazano u tablici.

Stol 1. Klinički oblici patologija

Ime	Kako se klinički manifestira?
Nesvjestica	Pacijent odjednom osjeća slabost, vrtoglavicu, trepere "muhe" pred očima. Svijest može, ali i ne mora biti sačuvana. Ako nakon 5 minuta pacijent ne dođe k sebi, tada je nesvjestica popraćena konvulzijama, u pravilu rijetko dolazi do toga, a uz pravilno organiziranu pomoć, stanje osobe brzo se vraća u normalu
Kolaps	Ovo stanje je mnogo teže od nesvjestice. Bolesnikova svijest može biti očuvana, ali postoji oštra letargija i dezorijentacija u prostoru. Arterijski tlak je naglo smanjen, puls je slab i nit, disanje je plitko i ubrzano. Koža je blijeda, ima akrocijanoze i ljepljivog hladnog znoja.
Šok	Klinički, šok se ne razlikuje puno od kolapsa, ali u tom se stanju razvija oštra depresija rada srca i drugih vitalnih organa. Zbog teške hipoksije pati mozak, protiv čega se u njegovoj strukturi mogu razviti degenerativne promjene.

Nesvjestica, kolaps, šok: više o svakom stanju

Nesvjestica

Nesvjestica je oblik AHF koji se odlikuje najblažim tijekom.

Razlozi za razvoj nesvjestice su:

1. nagli pad krvnog tlaka - javlja se u pozadini bolesti i patologija, koje su popraćene kršenjem brzina otkucaja srca. Kod najmanjeg fizičkog preopterećenja povećava se protok krvi u mišićima kao posljedica preraspodjele krvi. S obzirom na to, srce se ne može nositi s povećanim opterećenjem, protok krvi tijekom sistole se smanjuje, a pokazatelji sistoličkog i dijastoličkog tlaka smanjuju se.
2. Dehidracija – kao posljedica ponavljanog povraćanja, proljeva, prekomjernog mokrenja ili znojenja smanjuje se volumen krvi koja cirkulira kroz žile, što može uzrokovati nesvjesticu.
3. Živčani impulsi iz živčanog sustava - kao posljedica jakih osjećaja, straha, uzbuđenja ili psiho-emocionalnog uzbuđenja javljaju se oštre vazomotorne reakcije i vaskularni spazam.
4. Kršenje opskrbe mozga krvlju - u pozadini ozljede glave, mikromoda ili moždanog udara, mozak prima nedovoljnu količinu krvi i kisika, što može dovesti do razvoja nesvjestice.
5. Hipokapnija je stanje koje karakterizira smanjenje ugljičnog dioksida u krvi zbog učestalog i dubokog disanja, zbog čega se može razviti nesvjestica.

Kolaps

Kolaps je ozbiljna vaskularna disfunkcija. Stanje se naglo razvija, bolesnik naglo osjeća slabost, popuštaju noge, javlja se drhtanje udova, hladan ljepljivi znoj, pad krvnog tlaka.

Svijest može biti očuvana ili oštećena. Postoji nekoliko vrsta kolapsa.

Tablica 2. Vrste kolapsa

Važno! Samo liječnik može odrediti vrstu kolapsa i ispravno procijeniti ozbiljnost stanja pacijenta, stoga nemojte zanemariti pozvati hitnu pomoć i nemojte se samoliječiti, ponekad su pogrešne radnje cijena života osobe.

Šok

Šok je najteži oblik akutnog zatajenja srca. Tijekom šoka razvija se teški poremećaj cirkulacije, uslijed čega može doći do smrti pacijenta. Šok ima nekoliko faza toka.

Tablica 3. Faze šoka

faza šoka	Kako se klinički manifestira?
erektilna	Popraćen oštrom psihomotornom uznemirenošću, bolesnik vrišti, maše rukama, pokušava ustati i nekamo pobjeći. Visok krvni tlak, ubrzan puls
Torpidnaya	Brzo mijenja erektilnu fazu, ponekad čak i prije nego što stigne Hitna pomoć. Pacijent postaje letargičan, letargičan, ne reagira na ono što se događa okolo. Krvni tlak naglo pada, puls postaje slab, niti ili uopće nije opipljiv. Koža je blijeda s izraženom akrocijanozom, plitko disanje, otežano disanje
Terminal	Javlja se u nedostatku adekvatne pravovremene pomoći pacijentu. Krvni tlak je ispod kritičnog, puls nije opipljiv, disanje je rijetko ili ga uopće nema, bolesnik je bez svijesti, nema refleksa. U takvoj situaciji brzo se razvija smrt.

Ovisno o uzrocima šok sindroma AHF, događa se:

• hemoragijski - razvija se u pozadini masivnog gubitka krvi;
• traumatski - razvija se kao posljedica teške ozljede (nesreća, prijelomi, oštećenje mekog tkiva);
• opeklina - razvija se kao posljedica teških opeklina i oštećenja velikog područja tijela;
• anafilaktički - akutni alergijska reakcija razvijanje u pozadini uvođenja lijeka, ugriza insekata, cijepljenja;
• hemotransfuzija - javlja se u pozadini transfuzije nekompatibilne mase crvenih krvnih stanica ili krvi pacijentu.

Videozapis u ovom članku opisuje sve vrste šoka i načela hitne prve pomoći. Ova je uputa, naravno, općenito utvrđivanje činjenica i ne može zamijeniti pomoć liječnika.

Liječenje

Prvi zdravstvene zaštite s AHF izravno ovisi o vrsti patologije.

Nesvjestica

Sinkopa se u pravilu liječi bez upotrebe lijekovi.

Hitna pomoć kod nesvjestice po vrsti nesvjestice sastoji se od sljedećih radnji:

• dati pacijentu vodoravni položaj s podignutim krajem stopala;
• otkopčati gumbe na košulji, osloboditi od stiskanja prsa odjeća;
• osigurati pristup svježem hladnom zraku;
• poprskajte lice vodom ili obrišite čelo i obraze mokrom krpom;
• dajte piti topli slatki čaj ili ne jaku kavu ako je pacijent pri svijesti;
• u nedostatku svijesti potapšati po obrazima i namazati sljepoočnice hladnom.

Ako su ove radnje neučinkovite, možete ubrizgati vazokonstriktorne lijekove, na primjer, Cordiamin.

Kolaps

Prva pomoć za kolaps usmjerena je na uklanjanje uzroka koji su izazvali razvoj dato stanje. Prva pomoć u slučaju kolapsa, sastoji se u tome da se pacijentu odmah da horizontalni položaj, podigne nožni kraj i zagrije bolesnika.

Ako je osoba pri svijesti, onda joj možete dati vrući slatki čaj da popije. Prije transporta u bolnicu, pacijentu se daje injekcija vazokonstriktora.

U bolničkom okruženju pacijentu se daju lijekovi koji uklanjaju i simptome vaskularne insuficijencije i uzroke ovog patološkog stanja:

• lijekovi koji stimuliraju respiratorni i kardiovaskularni centar - ti lijekovi povećavaju tonus arterija i povećavaju udarni volumen srca;
• vazokonstriktori - intravenozno se ubrizgavaju adrenalin, dopamin, norepinefrin i drugi lijekovi koji brzo povisuju krvni tlak i stimuliraju rad srca;
• infuzija krvi i eritrocitne mase - potrebna za gubitak krvi kako bi se spriječio šok;
• provođenje terapije detoksikacije - propisuje kapaljke i otopine koje brzo uklanjaju otrovne tvari iz krvi i nadopunjuju volumen cirkulirajuće tekućine;
• terapija kisikom - propisana je za poboljšanje metaboličkih procesa u tijelu i zasićenje krvi kisikom.

Mogući problemi njege kod AHF prema vrsti kolapsa su poteškoće opijanja bolesnika ako mu je poremećena svijest, te intravenski ubrizgavanje lijeka pod niskim tlakom – nije uvijek moguće odmah pronaći venu i ući u žilu.

Važno! Otopine soli nisu učinkovite ako je kolaps posljedica taloženja krvi u međustaničnom prostoru i unutarnjim organima. U takvoj situaciji za poboljšanje stanja bolesnika potrebno je u plazmu uvesti koloidne otopine.

Šok

Liječenje šoka sastoji se u provođenju mjera usmjerenih na poboljšanje sustavnih funkcija tijela i uklanjanje uzroka ovog stanja.

Pacijentu se propisuje:

• lijekovi protiv bolova - u slučaju ozljeda i opeklina, prije poduzimanja bilo kakvih radnji, potrebno je pacijentu dati lijekove protiv bolova, što će spriječiti razvoj šoka ili ga zaustaviti u erektilnoj fazi;
• terapija kisikom - pacijent se opskrbljuje vlažnim kisikom kroz masku kako bi se krv zasitila kisikom i normalizirao rad vitalnih organa, uz depresiju svijesti, pacijentu se daje umjetna ventilacija pluća;
• normalizacija hemodinamike - daju se lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi, na primjer, masa eritrocita, koloidne otopine, slane otopine, glukoza i drugi;
• Uvod hormonski lijekovi- ova sredstva doprinose brzoj obnovi krvnog tlaka, poboljšavaju hemodinamiku, ublažavaju akutne alergijske reakcije;
• diuretici - propisani za prevenciju i uklanjanje edema.

Važno! S razvojem AHF, sve lijekove treba davati intravenozno, jer se zbog kršenja mikrocirkulacije tkiva i unutarnjih organa mijenja apsorpcija lijekova u sustavnu cirkulaciju.

Mjere prevencije

Kako bi se spriječio razvoj akutne vaskularne insuficijencije, važno je slijediti preporuke liječnika:

• pravovremeno otkriti i liječiti bolesti kardiovaskularnog sustava;
• ne uzimajte nikakve lijekove bez liječničkog recepta, posebno za liječenje arterijske hipertenzije;
• ne biti Dugo vrijeme pod izravnim sunčevim svjetlom, u kadi, sauni, osobito ako postoje poremećaji u radu srca i krvnih žila;
• prije transfuzije krvi nužno je napraviti pretrage kako bi se uvjerili da krv darivatelja odgovara skupini i Rh faktoru.

Rade aktivna slikaživot, odbijanje loše navike, cjelovita i uravnotežena prehrana pomoći će u prevenciji poremećaja kardiovaskularnog sustava i krvnog tlaka.

Akutna vaskularna insuficijencija.

E.V. Neudakhin, B.M. Blokhin, I.V. Leontijev.

Zavod za dječje bolesti broj 2 Pedijatrijskog fakulteta s kolegijem gastroenterologije i dijetetike FUV-a; Zavod za polikliničku pedijatriju, Pedijatrijski fakultet Ruskog državnog medicinskog sveučilišta; Moskovski istraživački institut za pedijatriju i dječju kirurgiju Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Vaskularnu insuficijenciju treba shvatiti kao klinički sindrom karakteriziran nesrazmjerom između volumena cirkulirajuće krvi (BCV) i volumena vaskularnog korita. U tom smislu, vaskularna insuficijencija može nastati kao posljedica smanjenja BCC ( hipovolemijski, ili cirkulacijski tip vaskularna insuficijencija), kao rezultat povećanja volumena vaskularnog korita ( vaskularni tip vaskularna insuficijencija), kao i kombinacija ovih čimbenika ( kombinirani tip vaskularna insuficijencija).

Hipovolemijska (cirkulacijska) vaskularna insuficijencija opaža se s krvarenjem, teškom dehidracijom, opeklinama. Istodobno dolazi do smanjenja pulsnog arterijskog tlaka zbog povećanja dijastoličkog kao posljedica kompenzacijskog spazma perifernih žila.

Osnova patogeneze vaskularnog tipa vaskularne insuficijencije je disregulacija vaskularnog tonusa neurogenog, neurohumoralnog i endokrinog podrijetla, kao i toksično oštećenje vaskularne stijenke. Vaskularni tip vaskularne insuficijencije nastaje kada su vazomotorni centri oštećeni, s naglim povećanjem aktivnosti parasimpatičkog živčanog sustava, obično u pozadini edema - oticanje mozga, s akutnom adrenalnom insuficijencijom, s nakupljanjem histamina, bradikinin i drugi biološki vazodilatatori u tijelu. djelatne tvari, s razvojem acidoze, povećanje sadržaja toksičnih metabolita u krvi. Osim toga, ova vrsta vaskularne insuficijencije može se pojaviti s predoziranjem ganglio blokatora, barbiturata i drugih vazotropnih lijekova. Vaskularni tip karakterizira visok pulsni tlak, jer dijastolički krvni tlak pada zbog vaskularne dilatacije.

Kod kombiniranog tipa vaskularne insuficijencije dolazi do istovremenog smanjenja BCC-a i povećanja volumena vaskularnog korita, uglavnom zbog venskog presjeka. Ova vrsta vaskularne insuficijencije promatra se uglavnom u infektivno-toksičnim stanjima.

Akutna vaskularna insuficijencija očituje se u obliku raznih vrsta sinkope, u obliku kolapsa i šoka.

U literaturi se sinkopa smatra vegetativnim kratkotrajnim paroksizmom, odnosno postoji prilično jasna predodžba o tim stanjima, što se ne može reći za kolaps i šok. Mnogi autori, prvenstveno strani, poistovjećuju pojmove "kolaps" i "šok". Razlikuju ih drugi autori, prvenstveno domaći.

Često se pod kolapsom podrazumijeva stanje slabosti, depresija svijesti povezana s hipoksijom mozga, a šok je kršenje cirkulacije krvi zbog iznenadnog uzroka (na primjer, traume). Prema nekim autorima, šok se od kolapsa razlikuje po izraženim metaboličkim poremećajima pa samim tim svjetlosni oblik vaskularna insuficijencija s relativno normalnim stanjem metabolizma može se nazvati kolapsom, a teži oblik s metaboličkim poremećajima - šokom. Međutim, u većini definicija i kolapsa i šoka, sustavna priroda patoloških promjena koje se javljaju u tijelu bolesnika i utječu ne samo na središnji živčani sustav i cirkulaciju krvi, već i na druge njegove sustave, što uzrokuje kršenje njegovih vitalnih funkcija, je primijetio. U tom smislu, često se kolaps i šok smatraju fazama istog patološkog procesa. U nekim slučajevima, kolaps se karakterizira kao početno stanješok, u drugima - kao komplikacija, koja se očituje naglim padom krvnog tlaka.

U BME, šok se smatra adaptivnom reakcijom tijela na agresiju, koja se "može klasificirati kao pasivna obrana usmjerena na očuvanje života u uvjetima ekstremne izloženosti". Na temelju ovog koncepta možemo pretpostaviti da je s opće biološke točke gledišta šok stanje ekstremne inhibicije, parabioze, kada je za preživljavanje organizma potrebna ekstremna ušteda energije. Sa stajališta patofiziologije, šok je opći patološki nespecifični stadij bilo kojeg patološkog procesa, karakteriziran razvojem kritičnog stanja tijela, što se klinički očituje prvenstveno značajnim hemodinamskim poremećajima. Drugim riječima, šok je kvalitativno novo, nespecifično (isto za različite bolesti) stanje organizma, koje proizlazi iz kvantitativnog povećanja patoloških promjena. DIC je gotovo obavezna komponenta kritičnog poremećaja cirkulacije. U šoku patološke promjene prelaze prag prilagodljivosti organizma, pa je stoga poremećena njegova prilagodba na okoliš. Život se održava na autonomnoj, tkivnoj razini. U takvim je uvjetima obnova vitalnih tjelesnih funkcija nemoguća bez adekvatne egzogene medicinske skrbi.

Ako su kolaps i šok različiti oblici akutne vaskularne insuficijencije, koje karakteriziraju hemodinamski poremećaji, hipoksija mozga i poremećaj vitalnih tjelesnih funkcija, kako se onda točno razlikuju jedni od drugih?

Prema našim zamislima, hemodinamske poremećaje tijekom kolapsa karakterizira povećanje uglavnom volumena arterijskog korita uz održavanje normalan volumen venskog korita ili blagi porast, dok u šoku - smanjenje volumena arterijskog korita zbog spazma arteriola i značajno povećanje volumena venskog korita. Takve ideje o hemodinamskim poremećajima u kolapsu i šoku podupiru drugačiji pristup njihovom liječenju.

Nesvjestica.

nesvjestica (sinkopa) - sinkopa) - iznenadni kratkotrajni gubitak svijesti zbog prolazne ishemije mozga.

Kod djece postoje razne mogućnosti nesvjestice. Prema preporukama Europskog kardiološkog društva, sinkopa se klasificira na sljedeći način:

· neurotransmiterska sinkopa,

· ortostatska sinkopa,

· Sinkopa zbog srčanih aritmija

· Sinkopa zbog organske srčane i kardiopulmonalne patologije,

· Sinkopa na pozadini cerebrovaskularne patologije.

Tablica 1 prikazuje nešto drugačiju radnu klasifikaciju sinkope koju je predložio prof. E.V. Neudakhin, možda opravdanije s praktične točke gledišta.

Stol 1.

Klasifikacija sinkope (E.V., Neudakhin, 2000., 2002.).

1. Neurogena sinkopa.

· vazodepresor (jednostavan, vazovagalni)

· psihogena

· Sinokarotid

· ortostatski

· nikturski

· Prouzrokovan kašljem

· hiperventilirajući

· Refleks

2. Somatogena (simptomatska) sinkopa

· kardiogeni

· hipoglikemijski

· hipovolemijski

· Anemična

· Dišni

3. sinkopa s lijekovima

Varijante sinkope razlikuju se jedna od druge po etiološkim i patogenetskim čimbenicima. Međutim, u različitim varijantama s različitim etiološkim čimbenicima postoje slični patogenetski momenti, od kojih je glavni iznenadni napad akutne cerebralne hipoksije. Razvoj takvog napada temelji se na neusklađenosti funkcioniranja integrativnih sustava mozga, što uzrokuje kršenje interakcije psihovegetativnih, somatskih i endokrino-humoralnih mehanizama koji pružaju univerzalne adaptivne reakcije.

Kliničke manifestacije različitih varijanti sinkope prilično su stereotipne. U razvoju sinkope mogu se razlikovati tri razdoblja: stanje prije sinkope (hipotimija), razdoblje gubitka svijesti i stanje nakon sinkope (razdoblje oporavka).

Predsinkopu, koja obično traje od nekoliko sekundi do 2 minute, karakteriziraju vrtoglavica, mučnina, nedostatak zraka, nelagoda, sve veća slabost, tjeskoba i strah. Djeca razvijaju buku ili zujanje u ušima, tamnjenje u očima, nelagodu u srcu i trbuhu, lupanje srca. Koža postaje blijeda, mokra, hladna.

Razdoblje gubitka svijesti može trajati od nekoliko sekundi (s blagom nesvjesticom) do nekoliko minuta (s dubokom nesvjesticom). Tijekom tog razdoblja javlja se oštro bljedilo kože, teška hipotenzija mišića, slab, rijedak puls, plitko disanje, arterijska hipotenzija, proširene zjenice sa smanjenom reakcijom na svjetlost. Mogući su klonični i tonički konvulzije, nevoljno mokrenje.

NA razdoblje oporavka djeca brzo dolaze k svijesti. Nakon nesvjestice, tjeskoba, strah, adinamija, slabost, otežano disanje, tahikardija traju neko vrijeme.

Vazodepresivna (jednostavna, vazovagalna) sinkopa uglavnom se opaža u djece s vagotonijom. Njegov razvoj izaziva psiho-emocionalni stres (strah, tjeskoba, očekivanje neugodnih bolnih postupaka), vrsta krvi, pregrijavanje. Patogeneza ove sinkope temelji se na naglom porastu kolinergičke aktivnosti, oštrom padu krvnog tlaka i smanjenju opskrbe mozga krvlju.

Psihogena nesvjestica javlja se s oštro negativnim emocijama uzrokovanim strahom, neugodnim prizorom. Može biti povezano s histeričnom reakcijom. Histerični poremećaji najčešće počinju u adolescenciji. Sinkopa histerične prirode razlikuje se od jednostavne sinkope, stoga se naziva pseudosinkopa. Za njegov razvoj nužna je konfliktna situacija i gledatelji (za adolescente, uglavnom roditelje). Unatoč gubitku svijesti (najčešće nepotpunom), boja i vlažnost kože, brzina disanja i otkucaja srca, krvni tlak i EKG pokazatelji ostaju normalni.

Sinkopa karotidnog sinusa (sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa) može se pojaviti kod oštrog okretanja glave, zategnutog ovratnika. Moguće je da je u povijesti djece koja su razvila ovu varijantu sinkope, postojala natalna ozljeda kralježnice s krvarenjem u intimi vertebralne arterije (A. Adamkevich). Kao rezultat toga, može nastati preosjetljivost karotidnog sinusa. Na njezinoj pozadini, pod utjecajem provocirajućih čimbenika, javlja se vagotonija, koja se očituje bradikardijom do neuspjeha. sinusni čvor, atrioventrikularna blokada, arterijska hipotenzija.

Ortostatska sinkopa se razvija brzim prijelazom iz horizontalnog u okomiti položaj, dugotrajnim stajanjem, osobito u zagušljivoj prostoriji. Obično se bilježi u djece sa simpatikotonijom, simpatičko-astenijskom varijantom autonomne opskrbe, a posljedica je nedovoljne mobilizacije (neuspjeha prilagodbe) simpatičkog živčanog sustava, što dovodi do razvoja vazodilatacije.

Nikturična sinkopa je rijetka. Promatra se noću tijekom mokrenja. Ova se varijanta opaža kod djece s teškom vagotonijom, koja se obično povećava noću („noć je carstvo vagusa“). Nesvjestica je izazvana naprezanjem i zadržavanjem daha, što također povećava vagotoniju.

Sinkopa kašlja javlja se na pozadini dugotrajnog napada kašlja. Tijekom jakog kašlja raste intratorakalni i intraabdominalni tlak, otežava se venski odljev krvi iz mozga, usporava se venski protok krvi u srce, što dovodi do smanjenja minutnog volumena cirkulacije krvi. S povećanjem intratorakalnog i intraabdominalnog tlaka, vagotonija se povećava, a sustavni arterijski tlak se smanjuje. Kao rezultat uočenih promjena, poremećena je cerebralna cirkulacija.

Hiperventilacijska sinkopa je česta u djece. Njegov razvoj se promatra u napadi panike, histerični napadaji, fizičko preopterećenje, jako uzbuđenje, prisilno disanje tijekom liječničkih pregleda. Pod utjecajem hiperventilacijske hipokapnije, povećava se tropizam kisika u hemoglobin, grč krvnih žila mozga, što dovodi do razvoja cerebralne hipoksije.

Refleksna sinkopa se javlja kod bolesti ždrijela, grkljana, jednjaka, dijafragmalne kile, iritacije pleure, peritoneuma i perikarda. Njegova patogenetska osnova su paroksizmi vagotonije, što uzrokuje akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju.

Somatogena sinkopa može se promatrati u djece na pozadini kardiovaskularne bolesti(aortna stenoza i plućna arterija, hipertrofična kardiomiopatija, sindrom bolesnog sinusa, sindrom dugog intervala Q-T paroksizmalna tahikardija, fibrilacija atrija), hipoglikemija zbog hiperinzulinemije, hiperadrenalemija, gladovanje. Osim toga, somatogena sinkopa može se pojaviti uz hipovolemična i anemična stanja, respiratorne poremećaje.

Djeca koja razviju sinkopu imaju određene fenotipske značajke, koje uključuju nasljednu predispoziciju, osebujan psihološki i emocionalni status te nedostatnost viših integrativnih mehanizama autonomnog živčanog sustava. Kod uzimanja anamneze kod takve djece često postoje indikacije oštećenja mozga u perinatalnom razdoblju. Obično su ova djeca tjeskobna, dojmljiva, nesigurna, razdražljiva.

Hitna pomoć. Kada se onesvijestite, trebate položiti dijete vodoravno, podižući mu noge za 40-50º. U isto vrijeme trebate otkopčati ovratnik, olabaviti remen i pružiti svjež zrak. Lice djeteta možete poprskati hladnom vodom, pustiti pare amonijaka da se udišu.

Kod produljene nesvjestice preporuča se s / c primjena 10% otopine kofein-natrijevog benzoata (0,1 ml / godina života) ili kordiamina (0,1 ml / godina života). Ako teška arterijska hipotenzija potraje, tada se intravenozno propisuje 1% otopina mezatona (0,1 ml / godina života).

S teškom vagotonijom (smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka na 20-30 mm Hg, usporavanje pulsa za više od 30% dobne norme), propisuje se 0,1% otopina atropina brzinom od 0,05-0,1 ml / godišnje. život .

Ako je nesvjestica posljedica hipoglikemijskog stanja, tada se intravenozno ubrizgava 20% otopina glukoze u volumenu od 20-40 ml (2 ml / kg), ako je hipovolemično stanje, tada se provodi infuzijska terapija.

Kod kardiogene sinkope poduzimaju se mjere za povećanje minutnog volumena srca, uklanjanje srčanih aritmija opasnih po život.

Kolaps.

Kolaps (lat. collapsus - oslabljen, pao) - ovo je jedan od oblika akutne vaskularne insuficijencije, uzrokovan naglim smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi. Tijekom kolapsa, postoje niske stope arterijski i venski tlak, znakovi hipoksije mozga, inhibicija funkcija vitalnih organa. Patogeneza kolapsa temelji se na povećanju volumena vaskularnog kreveta i smanjenju BCC-a, tj. kombiniranog tipa vaskularne insuficijencije. Kod djece se kolaps najčešće opaža kod akutnih zaraznih bolesti, akutnog egzogenog trovanja, teških hipoksičnih stanja i akutne adrenalne insuficijencije. U pedijatriji je uobičajeno razlikovati simpatikotonični, vagotonični i paralitički kolaps.

Simpatikotonični kolaps javlja se s hipovolemijom, obično udruženom s eksikozom ili gubitkom krvi. Istodobno dolazi do kompenzacijskog povećanja aktivnosti simpatičko-nadbubrežnog sustava, spazma arteriola i centralizacije cirkulacije krvi (hipovolemijski tip vaskularne insuficijencije). Za simpatikotonični kolaps karakteristični su znakovi eksikoze: bljedilo i suhoća kože, kao i sluznice, izoštrene crte lica, brzo smanjenje tjelesne težine, hladnoća šaka i stopala, tahikardija. U djece je sistolički krvni tlak pretežno snižen, pulsni krvni tlak je naglo smanjen.

vagotonični kolaps. Najčešće se promatra s edemom-oticanjem mozga infektivno-toksičnog ili drugog podrijetla, u kojem se povećava intrakranijalni tlak i stimulira aktivnost parasimpatičkog odjela ANS-a. To, pak, uzrokuje vazodilataciju, povećanje volumena vaskularnog kreveta (vaskularni tip vaskularne insuficijencije). Klinički, uz vagotonični kolaps, bilježi se mramornost kože sivkasto-cijanotične boje, akrocijanoza, crveni difuzni dermografizam i bradikardija. Arterijski tlak je naglo smanjen, osobito dijastolički, u vezi s tim se utvrđuje povećanje pulsnog krvnog tlaka.

paralitički kolaps nastaje kao posljedica razvoja metaboličke acidoze, nakupljanja toksičnih metabolita, biogenih amina, bakterijskih toksina koji oštećuju vaskularne receptore. Istodobno, djeca imaju oštar pad krvnog tlaka, nitasti puls, tahikardiju, znakove hipoksije mozga s depresijom svijesti. Na koži se mogu pojaviti plavo-ljubičaste mrlje.

Hitna pomoć. Djetetu se daje vodoravni položaj s podignutim nogama, osigurava slobodnu prohodnost dišni put, dovod svježeg zraka. U isto vrijeme trebate ugrijati dijete toplim jastučićima za grijanje i toplim čajem.

Vodeću ulogu u liječenju kolapsa ima transfuzijsko-infuzijska terapija, uz pomoć koje se postiže korespondencija između BCC-a i volumena vaskularnog korita. Obično se kod krvarenja provode transfuzije krvi ili eritrocitne mase, uz dehidraciju - infuzija kristaloida (0,9% otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, laktosol, disol, ocesol, 5% i 10% otopine glukoze itd.), koloidna nadomjesci za plazmu (najčešće derivati ​​dekstrana). Osim toga, koriste se transfuzije plazme, 5% i 10% otopine albumina.

Uz simpatikotonični kolaps na pozadini infuzijske terapije, propisuju se lijekovi koji ublažavaju spazam prekapilarnih arteriola (ganglioblokatori, papaverin, dibazol, no-shpa), koji se daju intramuskularno. Kada se BCC obnovi, CVP se normalizira, srčani minutni volumen se povećava, krvni tlak raste, a mokrenje se u velikoj mjeri povećava. Ako oligurija perzistira, onda se može razmišljati o dodatku zatajenja bubrega.

Kod vagotonične i paralitičke varijante kolapsa fokus je na obnavljanju volumena cirkulirajuće krvi. Infuzijska terapija za održavanje BCC-a provodi se intravenskim kapanjem reopoliglucina (10 ml/kg na sat), 0,9% otopine natrijevog klorida, Ringerove otopine i 5-10% otopine glukoze (10 ml/kg/sat) ili refortana (stabilizol) . Potonji je propisan samo za djecu stariju od 10 godina, jer može izazvati anafilaktičke reakcije. U teškom kolapsu, brzina primjene tekućina koje zamjenjuju plazmu može se povećati. U tom slučaju preporučljivo je uvesti početnu udarnu dozu kristaloida brzinom od 10 ml/kg tijekom 10 minuta, kao kod šoka, odnosno 1 ml/kg u minuti dok se funkcije vitalnih organa i sustava ne stabiliziraju. Istodobno, intravenozno se daju prednizolon do 5 mg/kg, hidrokortizon do 10-20 mg/kg, osobito kod infektivnih toksikoza, budući da hidrokortizon može imati izravan antitoksični učinak vezanjem toksina. Osim toga, deksametazon (deksazon) se može koristiti u dozi od 0,2-0,5 mg/kg.

Uz održavanje arterijske hipotenzije u pozadini infuzijske terapije, preporučljivo je uvesti / u uvođenje 1% otopine mezatona u dozi od 0,05-0,1 ml / godišnje, a za dugotrajni transport, brzinom od 0,5- 1 mcg/kg u minuti mikro-tok, 0,2% otopina norepinefrina 0,5-1 mcg/kg u minuti u središnje vene pod kontrolom krvnog tlaka. Mezaton, za razliku od norepinefrina (uzrokuje nekrozu kada se primjenjuje lokalno), u lakšim slučajevima može se koristiti s / c, a u nedostatku "Infuzomata", u obliku 1% otopine u / u kap po kap (0,1 ml / godine života u 50 ml 5% otopine glukoze) brzinom od 10-20 do 20-30 kapi u minuti pod kontrolom krvnog tlaka. Norepinefrin se preporučuje za liječenje septičkog šoka (Paul L. Marino, 1999.). Međutim, zbog jake vazokonstrikcije, njegova je primjena značajno ograničena, jer nuspojave liječenja mogu biti gangrena ekstremiteta, nekroza i ulceracija velikih površina tkiva kada otopina norepinefrina uđe u potkožno masno tkivo. Kada se primjenjuje u malim dozama (manje od 2 µg/min), norepinefrin ispoljava kardiostimulacijski učinak kroz aktivacijub 1 -adrenergički receptori. Dodatak male doze dopamin (1 μg / kg / min) pomaže u smanjenju vazokonstrikcije i očuvanju bubrežnog krvotoka u pozadini primjene norepinefrina.

U liječenju kolapsa dopamin se može koristiti u kardiostimulirajućim (8-10 mcg/kg/min) ili vazokonstrikcijskim (12-15 mcg/kg/min) dozama.

Šok.

[ Dio predavanja pripremio je I.V. Leontieva, K. M. Tutelman, A. V. Tarasova ]

Šok je akutno razvijajući po život opasan polisistemski patološki proces, uzrokovan djelovanjem superjakog patološkog podražaja na organizam i karakteriziran teškim poremećajima u aktivnosti središnjeg živčanog sustava, cirkulacije krvi, disanja i metabolizma. Šok je klinički sindrom praćen mikrocirkulacijskim i makrocirkulacijskim poremećajima i dovodi do opće insuficijencije tkivne perfuzije, što rezultira narušavanjem homeostaze i ireverzibilnim oštećenjem stanica.

Ovisno o patogenetskim mehanizmima, razlikuju se sljedeće varijante šoka:

Hipovolemijski - razvija se s naglim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi;

Distributivna - javlja se s primarnim ili sekundarnim kršenjem vaskularnog tonusa (sekundarno - nakon neurogenog ili neurohormonskog oštećenja);

Kardiogeni - razvija se s oštrim smanjenjem kontraktilnosti miokarda;

Septička - javlja se na pozadini sepse i ima karakteristike svih prethodnih vrsta šoka.

Moguća je i kombinacija nekoliko patogenetskih mehanizama šoka.

Šok u svom razvoju prolazi kroz nekoliko faza: kompenzirano, dekompenzirano i nepovratno. U fazi kompenzacije, perfuzija organa može biti normalna. U stadiju dekompenzacije pojavljuju se znakovi ishemijsko-hipoksičnog oštećenja različitih organa i tkiva, oštećenja endotela, stvaranja toksičnih metabolita. Pogoršanje staničnih funkcija i široka upotreba javljaju se patološke promjene u svim organima i sustavima. U terminalnoj fazi ove promjene postaju nepovratne.

hipovoljni šok je najčešći oblik šoka u djece. To je zbog ograničene rezerve intravaskularnog volumena krvi u djece. Glavni mehanizam njegovog razvoja je smanjenje intravaskularnog volumena i, posljedično, venski povratak i srčano predopterećenje zbog gubitka vode i elektrolita, krvi. Uzroci hipovolemijskog šoka mogu biti crijevne infekcije, prekomjeran gubitak vode u koži tijekom toplinskog udara, groznica (osobito u djece prvih mjeseci života), bolesti bubrega (nefrotski sindrom i akutna tubularna nekroza), adrenogenitalni sindrom, insipidus dijabetes, opekline (gubitak plazme), krvarenje (hemoragijski šok). Fazu kompenzacije hipovolemijskog šoka karakteriziraju znaci centralizacije cirkulacije krvi i osiguravanja adekvatne perfuzije vitalnih organa. Intravaskularni volumen se obnavlja pojačanim lučenjem antidiuretskog hormona (vazopresina) i stimulacijom renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Glavni mehanizam za održavanje adekvatnog minutnog volumena je tahikardija. Kliničku sliku karakteriziraju: hladnoća i cijanoza ekstremiteta, oligurija, dok je krvni tlak obično normalan. U fazi dekompenzacije, uz kontinuirani nekorigirani gubitak volumena krvi, oslobađaju se produkti tkivne hipoksije i ishemije, što rezultira oštećenjem i smrću stanica (osobito stanica srčanog mišića) koje se ne mogu obnoviti. Javlja se arterijska hipotenzija, koja je već u kombinaciji s neurološkim poremećajima, anurijom, respiratornim i srčanim zatajenjem.

distribucijski šok nastaje kao posljedica kršenja vazomotornog tonusa, što dovodi do patološkog taloženja krvi i vaskularnog ranžiranja, i kao rezultat toga, do stanja "relativne hipovolemije". Gubitak arterijskog tonusa očituje se izrazitom arterijskom hipotenzijom. Razvoj šoka najčešće je posljedica anafilaksije, toksičnog učinka lijekova, oštećenja živčanog sustava, a javlja se i u ranim fazama septičkog procesa.

Hemodinamski, primarni odgovor na anafilaksiju karakterizira vazodilatacija, intravaskularno taloženje krvi i smanjeni venski povratak. Slijedi oštećenje vaskularnog endotela, poremećena mikrocirkulacija, intersticijski edem i smanjenje intravaskularnog volumena. Srčani minutni volumen se sekundarno smanjuje zbog niskog venskog povrata i djelovanja depresivnog faktora miokarda. Paralelno s tim može doći do opstrukcije gornjih dišnih putova, plućnog edema, osipa na koži i gastrointestinalnih smetnji.

neurogeni šoknajvjerojatnije nakon visokog prijelaza leđna moždina(iznad razine 1 torakalni kralježak), što uzrokuje potpuni gubitak simpatičkog utjecaja na kardiovaskularni tonus. Spinalni šok je praćen značajnom arterijskom hipotenzijom sa sistoličkim tlakom ispod 40 mm Hg. Umjetnost. i bradikardiju uzrokovanu prekidom provođenja izlaznog ubrzavajućeg pulsa. Arterijska hipotenzija koja prati oštećenje središnjeg živčanog sustava može poremetiti perfuziju središnjeg živčanog sustava. Istodobno, svijest je poremećena, diureza se naglo smanjuje. Trovanje lijekovima (trankvilizatori, barbiturati i antihipertenzivi) može uzrokovati neurogeni šok zbog pareze perifernog vaskularnog kreveta.

Kardiogeni šok komplicira CHD u prije- i postoperativnom razdoblju, akutno razvija kardiomiopatije, po život opasne srčane aritmije, a često prati komplikacije povezane s korištenjem umjetnog pacemakera.

Septički šokrazvija se u pozadini ozbiljnih zaraznih bolesti. Obično septički šok uzrokuju bakterije, ali može biti popraćen i virusnim (denga groznica, herpes, vodene kozice, adenovirus, influenca), rikecija (pjegava groznica Rocky Mountaina), klamidijom, protozoom (malarija) i gljivične infekcije. Djeca su posebno osjetljiva na septički šok uzrokovan meningokokom, pneumokokom i Haemophilus influenzae.

Šok se razvija kao posljedica manjka intravaskularnog volumena, kršenja njegove distribucije i zbog oštećenja funkcije miokarda. U različitim fazama septički šok podsjeća na hipovolemijski, distributivni i kardiogeni šok. Karakterističan je rani poremećaj staničnog metabolizma s kasnijim razvojem cirkulacijske insuficijencije. Oštećenje tkiva u septičkom šoku posljedica je izravnog djelovanja patogena, odgovora na endotoksin i posljedica odgovora. imunološki sustav. Svi ovi mehanizmi dovode do periferne vazodilatacije i smanjenja perifernog vaskularnog otpora, što je sastavna i rana komponenta reakcije septičkog šoka.

Kompenzirani stadij septičkog šoka karakterizira smanjenje vaskularnog otpora, kompenzacijsko povećanje minutnog volumena srca, tahikardija, topli ekstremiteti i odgovarajuća proizvodnja mokraće. U fazi dekompenzacije, smanjenje intravaskularnog volumena se nastavlja i napreduje inhibicijom kontraktilnosti miokarda. Klinički se to očituje letargijom, smanjenjem tjelesne temperature, anurijom i respiratornim distresom. Vaskularni otpor naglo raste, a minutni volumen srca se smanjuje. Klinička slika napreduje i dolazi do nepovratnog šoka u kojem dolazi do dubokog oštećenja miokarda.

Klinički, periferna hipoperfuzija, koja se javlja kao odgovor na smanjenje intravaskularnog volumena, očituje se smanjenjem tjelesne temperature (hladni ekstremiteti) i brzine punjenja kapilara (akrocijanoza), hipoperfuzijom bubrega (oligurija) i smanjenjem perfuzije središnjeg živčani sustav (poremećena svijest). O težini hipovolemije svjedoče znakovi dehidracije. rani simptomšok je tahikardija. U djece prvih godina života povećanje broja otkucaja srca prethodi promjenama krvnog tlaka. Sniženi krvni tlak kasna je manifestacija hipovolemije u djece. Razina sistoličkog tlaka polako pada, povećanje tonusa arteriola održava dijastolički tlak. Istodobno, pulsni tlak, venski povratak se smanjuju, a udarni volumen je poremećen po drugi put. Na kraju se razvija dekompenzirana arterijska hipotenzija (sistolička i dijastolička). Ova faza ukazuje na značajno kršenje hemodinamike. Otkrivaju se rani znakovi primarne acidoze.

Njihova stimulacija uzrokuje tahipneju, hiperpneju i hiperventilaciju što dovodi do respiratorne alkaloze. Sadržaj kisika i napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi pomažu u procjeni adekvatnosti plućne ventilacije.

Klasifikacija šoka po stupnjevima, koju je predložio Američki koledž kirurga (Rogers M., Helfire M.), može se koristiti za odabir terapije, procjenu težine i standardizaciju različitih stanja šoka (tablica 2).

Djecu koja su u riziku od šoka potrebno je pratiti kako bi se procijenilo fiziološko stanje i rezultat terapijskih intervencija. U šoku je apsolutno potrebno kontrolirati promjene: periferne perfuzije, boje kože i sluznice, prevalencije i prirode cijanoze, brzine pulsa i pulsnog vala, krvnog tlaka, respiratornih parametara, razine svijesti.

Praćenje uključuje: EKG, pulsnu oksimetriju, mjerenje tjelesne temperature, mjerenje krvnog tlaka (invazivno kod visokih stupnjeva šoka), snimanje unosa i izlučivanja tekućine uz registraciju diureze. Diureza ispod 1 ml/kg/h ukazuje na hipoperfuziju bubrega i aktiviranje homeostatskih mehanizama za očuvanje vode i natrija u stanju šoka. Oligurija u stanju šoka obično se manifestira rano, čak i prije pada krvnog tlaka ili razvoja značajne tahikardije.

Liječenje stanja šoka u djece ima za cilj osigurati adekvatan koronarni, cerebralni i bubrežni protok krvi, spriječiti ili ispraviti metaboličke posljedice hipoperfuzije stanica. Poduzimaju se mjere reanimacije radi osiguranja prohodnosti dišnih putova i pristupa venskom krevetu, korekcije hipoksemije osiguravanjem primjerene ventilacije i oksigenacije te osiguravanja primjerene hemodinamike. Korekcija hemodinamskih poremećaja uključuje mjere usmjerene na povećanje predopterećenja, povećanje kontraktilnosti miokarda i smanjenje postopterećenja.

Povećanje predopterećenja, dopuna intravaskularnog volumena, u većini slučajeva, normalizira krvni tlak i perifernu perfuziju u djece s šokom. Infuzijska terapija se provodi brzinom od 10-20 ml / kg dnevno. Nadoknada volumena provodi se uz pažljivo razmatranje unosa i izlučivanja tekućine. Koriste se kombinacije kristaloida, krvnih pripravaka (za održavanje razine hemoglobina i faktora zgrušavanja) i koloida – albumina i hidroksiškroba (za održavanje koloidnog onkotskog tlaka).

Korekcija acidobaznih poremećaja poboljšava funkciju miokarda i drugih stanica, smanjuje sistemski i plućni vaskularni otpor te smanjuje potrebu za respiratornom kompenzacijom metaboličke acidoze. Natrijev bikarbonat se koristi za ispravljanje metaboličke acidoze. Lijek se primjenjuje polako intravenozno kao bolus više puta u dozi od 1-2 mmol/kg. U novorođenčadi se koristi otopina u koncentraciji od 0,5 mmol / ml (1,3%) kako bi se izbjegle akutne promjene osmolarnosti krvi, koje se mogu zakomplicirati intraventrikularnim krvarenjem u mozgu. Ako primjena natrijevog bikarbonata ne ispravi acidozu, tada je neophodna peritonealna dijaliza za uklanjanje viška kiselina, laktata, fosfata i protona, za liječenje hipernatremije i za daljnju primjenu bikarbonata.

tablica 2

Klasifikacija šoka

	Stupanjja	StupanjII	StupanjIII	StupanjIV
Volumen gubitka krvi	Manje od 15%	2 0 - 25%	30-35%	40-50%
Puls	Povećano za 10-20%	Preko 150 bpm	Preko 150 bpm	Nije opipljivo
dispneja	Ne	35-4 udisaja/min	35-40 udisaja/min	35-40 udisaja/min
Brzina punjenja kapilara	Bez promjena	spuštena	spuštena	smanjena
Krvni tlak	normalan		Smanjen sistolički i pulsni tlak; ortostatska hipertenzija više od 10-15 mm Hg. Umjetnost.	Smanjen sistolički i pulsni tlak; ortostatska hipertenzija više od 10-15 mm Hg. Umjetnost.
Diureza		> 1 ml/kg/h	< 1 мл/кг/ч	Anurija
Dodatni kriteriji			Letargija, hladna i vlažna koža ekstremiteta, povraćanje

Povećanje kontraktilnosti miokarda provodi se uz pomoć kateholaminskih pripravaka. Najčešće korišteni su dopamin i dobutamin. Primjena epinefrina i noradrenalina je ograničena zbog velikog broja nuspojave. Primjena jednog od ovih lijekova neophodna je za kardiogeni šok, kao i u fazi dekompenzacije drugih vrsta šoka, kada postoje znakovi oštećenja srčanog mišića, koji se očituju smanjenjem minutnog volumena, padom krvi. pritisak.

Dopamin je najčešće korišteni lijek u liječenju šoka. Dopamin stimulira alfa, beta i dopaminergičke simpatičke receptore i ima niz učinaka ovisnih o dozi. U malim dozama - 0,5-4,0 mcg/kg/min, prvenstveno uzrokuje vazodilataciju bubrega i drugih unutarnjih organa, djelujući kao diuretik i štiteći bubrežnu perfuziju. U dozi od 4-10 mcg / kg / min, njegov inotropni učinak očituje se povećanjem udarnog volumena i minutnog volumena srca.

Dobutamin je kateholaminergički lijek s izraženim inotropnim učinkom bez štetnih učinaka izadrina. Povećava udarni i minutni volumen srca, smanjuje ukupni periferni i plućni vaskularni otpor, smanjuje tlak punjenja ventrikula srca, povećava koronarni protok krvi i poboljšava opskrbu miokarda kisikom. Također, primjenom dobutamina poboljšava se perfuzija bubrega, povećava se izlučivanje natrija i vode. Brzina i trajanje primjene lijeka postavljaju se pojedinačno i prilagođavaju uzimajući u obzir bolesnikov odgovor i dinamiku hemodinamskih parametara. Brzina infuzije potrebna za povećanje minutnog volumena je 2,5-10 µg/kg/min. Moguće je povećati brzinu primjene do 20 mcg/kg/min. U rijetkim slučajevima koristi se brzina infuzije do 40 mcg / kg / min.

Relativno novi lijek za inotropnu i kronotropnu potporu je amrinon. Amrinon - inhibitor fosfodiesteraze III tip koji usporava razgradnju cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) miokarda. To povećava kontraktilnost miokarda i minutni volumen srca, smanjuje krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke i klinasti pritisak plućne kapilare. Amrinon također uzrokuje opuštanje glatkih mišića krvnih žila. Budući da se njegov mehanizam djelovanja razlikuje od mehanizma kateholamina, amrinon se može koristiti u kombinaciji s njima. Za daljnje povećanje minutnog volumena srca i smanjenje postopterećenja.

Smanjenje postopterećenja od velike je važnosti u djece s postoperativnim kardiogenim šokom, miokarditisom ili koronarnom bolešću. Kasne faze septičkog šoka, visoki sistemski vaskularni otpor, loša periferna perfuzija i smanjeni izlaz sumpora također se mogu nadoknaditi smanjenjem naknadnog opterećenja. Lijekovi koji se koriste za smanjenje naknadnog opterećenja uključuju nitroprusid i nitroglicerin. Potiču stvaranje endotelnog opuštajućeg faktora - dušikovog oksida ( NE).

Natrijev nitroprusid djeluje i na arterije i na vene, smanjujući ukupni periferni otpor i venski povratak u srce. Povećava minutni volumen srca, smanjuje pre- i naknadno opterećenje i potrebu miokarda za kisikom. U nekim slučajevima uzrokuje refleksnu tahikardiju. Hipotenzivni učinak nakon intravenske primjene razvija se u prvom 2- 5 minuta, te 5-15 minuta nakon završetka injekcije, krvni tlak se vraća na prvobitnu razinu. Primjenjuje se u / u kap po kap brzinom od 1-1,5 mcg / kg / min, ako je potrebno, brzina primjene se postupno povećava na 8 mcg / kg / min. Uz kratkotrajnu infuziju, doza ne smije prelaziti 3,5 mg / kg.

Za sve oblike šoka obvezna je etiotropna terapija. Krvarenje, vanjsko ili unutarnje, mora se zaustaviti i nadoknaditi gubitak krvi. Prikazano ako je potrebno kirurško liječenje. Ako je uzrok šoka sepsa, tada je bitna identifikacija i uništavanje etiološki značajnog mikroorganizma.

Predavanje broj 8. Akutna vaskularna insuficijencija.

(svijest, kolaps, šok)
Akutna vaskularna insuficijencija - insuficijencija periferne cirkulacije, praćena poremećenom opskrbom krvi unutarnjih organa.

Akutna vaskularna insuficijencija razvija se kao posljedica oštrog smanjenja vaskularnog tonusa. Najvažnijim organima, uključujući i mozak, nedostaje kisik, što dovodi do poremećaja, pa čak i gašenja njihovih funkcija.

Uzroci akutne vaskularne insuficijencije:

• 
  recepcija lijekovi s hipotenzivnim djelovanjem: klonidin, blokatori ganglija (pentamin, benzoheksonij), ACE inhibitori(enam, enap), -blokatori (anaprilin), antagonisti kalcija (corinfar), nitrati (nitroglicerin), neuroleptici (klorpromazin, droperidol), diuretici (furosemid), antiaritmici (novokainamid);
• 
  oštar zarazne bolesti, opijenost;
• 
  hipovolemija zbog gubitka tekućine tijekom krvarenja, opeklina, dehidracije (povraćanje, proljev, poliurija), preraspodjele tekućine unutar tijela i njenog izlaska iz krvotoka (crijevna opstrukcija, sepsa, proširene vene donjih ekstremiteta);
• 
  medicinske manipulacije: punkcije trbušne i pleuralne šupljine s brzom evakuacijom tekućine;
• 
  brzo smanjenje tjelesne temperature.

Postoje oblici akutne vaskularne insuficijencije: nesvjestica, kolaps, šok.
Nesvjestica
Nesvjestica je napad kratkotrajnog iznenadnog gubitka svijesti.

Sinkopa se temelji na cerebralnoj hipoksiji zbog oštrog (više od 50%) smanjenja ili kratkotrajnog (5-20 s) prestanka cerebralnog krvotoka.

Kliničke manifestacije:

Prije nesvjestice, pacijent osjeća mučninu, vrtoglavicu, slabost, zujanje u ušima, zamračenje u očima;

Postoji oštro bljedilo kože, lagana cijanoza usana;

Puls postaje čest, nit;

BP pada;

Razvija se gubitak svijesti;

Trajanje nesvjestice je od nekoliko sekundi do nekoliko minuta.

Algoritam za pružanje hitne pomoći za nesvjesticu
1. Položite bolesnika na leđa bez jastuka, podignite donje udove pod kutom od 70°.

2. Pozovite liječnika.

3. Olabavite usku odjeću.

4. Osigurajte dovod svježeg zraka.

5. Poškropite lice hladnom vodom, pustite da udahne pare amonijaka.

6. Procijenite puls, izmjerite krvni tlak.

Obično su ti događaji dovoljni za vraćanje svijesti.

Ako krvni tlak ostane nizak, ubrizgajte 2 ml supkutano. otopina kordiamina. U slučaju bradikardije, subkutano 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina.

Kolaps je teži i dugotrajniji oblik akutne vaskularne insuficijencije od nesvjestice, karakteriziran naglim smanjenjem vaskularnog tonusa, smanjenjem BCC-a, simptomima cerebralne hipoksije i depresijom vitalnih funkcija.

Kliničke manifestacije:

Opća slabost;

Vrtoglavica;

Tjelesna temperatura je smanjena;

Koža je blijeda, vlažna;

BP je smanjen;

Puls je čest, slabog punjenja i napetosti;

disanje je plitko, ubrzano;

Svijest je očuvana, ali je pacijent ravnodušan prema okolini.
Algoritam za hitnu pomoć u slučaju kolapsa
1. Izmjerite krvni tlak;

2. Položite pacijenta, izvadite jastuk ispod glave, podignite noge na 70 o.

3. Pozovite liječnika.

4. Pokrijte pacijenta dekom.

5. Omogućite pristup svježem zraku (otkopčajte usku odjeću, otvorite prozor).

Po liječničkom receptu

6. U pozadini hipovolemije (gubitak krvi, tekućine), hitna nadopuna BCC-a.

Kod akutnog gubitka krvi indicirane su intravenozno koloidne otopine (poliglucin). Kod dehidracije prednost se daje intravenskoj primjeni kristaloida (acesol, trisol). Bolesnicima s dehidracijom 1. stupnja može se savjetovati da piju puno tekućine, kao i da unutra daju kristaloide (oralit, rehidron).

Uvođenje mezatona je kontraindicirano.

1. 
   Uz hipotenziju lijeka, koristi se mezaton 0,1 - 0,5 ml. 1% otopina u 20 ml 5% otopine glukoze ili 0,9% otopine natrijevog klorida.

4. Ulazak alergena u senzibiliziranu okolinu (anafilaktički šok);

5. Opsežna nekroza jetre, crijeva, bubrega, srca.

Šok se može dijagnosticirati na temelju sljedećih znakova:

Anksioznost;

Zbunjen um;

tahikardija;

Smanjen krvni tlak;

plitko disanje;

Smanjen volumen izlučenog urina;

Koža je hladna i vlažna, mramorne ili blijedocijanotične boje.

Klinička slika šoka

Klinička slika šoka razlikuje se ovisno o težini izloženosti vanjskim podražajima. Za ispravnu procjenu stanja osobe koja je pretrpjela šok i pružanje pomoći za šok, potrebno je razlikovati nekoliko faza ovog stanja:

1. Šok 1 stupanj. Osoba zadržava svijest, uspostavlja kontakt, iako su reakcije malo inhibirane. Pokazatelji pulsa - 90-100 otkucaja, sistolički tlak - 90 mm Hg;

2. Šok 2 stupnja. Čovjekove reakcije su također inhibirane, ali je pri svijesti, točno odgovara na postavljena pitanja i govori prigušenim glasom. Javlja se ubrzano plitko disanje, čest puls (140 otkucaja u minuti), arterijski tlak je smanjen na 90-80 mm Hg. Prognoza za takav šok je ozbiljna, stanje zahtijeva hitne postupke protiv šoka;

3. Šok 3 stupnja. Osoba ima inhibirane reakcije, ne osjeća bol i adinamična je. Pacijent govori polako i šaptom, možda uopće ne odgovara na pitanja ili jednosložno. Svijest može biti potpuno odsutna. Koža je blijeda, s izraženom akrocijanozom, prekrivena znojem. Puls žrtve je jedva primjetan, opipljiv samo na femoralnoj i karotidnoj arteriji (obično 130-180 bpm). Također je plitko i često disanje. sistolički tlak - ispod 70 mm Hg.

4. Šok 4. stupnja je terminalno stanje tijela, često izraženo u nepovratnim patološkim promjenama - hipoksija tkiva, acidoza, intoksikacija. Stanje bolesnika s ovim oblikom šoka iznimno je teško, a prognoza je gotovo uvijek negativna. Žrtva ne sluša srce, u nesvijesti je i plitko diše s jecajima i grčevima. Nema reakcije na bol, zjenice su proširene. U ovom slučaju, krvni tlak je 50 mm Hg, i možda se uopće ne može odrediti. Puls je također jedva primjetan i osjeća se samo na glavnim arterijama. Koža osobe je siva, s karakterističnim mramornim uzorkom i mrljama nalik na leševe, što ukazuje na opće smanjenje opskrbe krvlju.

Vrste šoka

Stanje šoka klasificira se ovisno o uzrocima šoka. Dakle, možemo razlikovati:

Vaskularni šok (septički, neurogeni, anafilaktički šok);

Hipovolemijski (angidremijski i hemoragijski šok);

Kardiogeni šok;

Šok boli (opeklina, traumatski šok).

vaskularni šok je šok uzrokovan smanjenjem vaskularnog tonusa. Njegove podvrste: septički, neurogeni, anafilaktički šok stanja su različite patogeneze.

Septički šok se javlja u bolesnika s bakterijska infekcija(sepsa, peritonitis, gangrenozni proces).

Neurogeni šok najčešće nastaje nakon ozljede leđne moždine ili duguljaste moždine.

Anafilaktički šok je teška alergijska reakcija koja se javlja unutar prvih 2-25 minuta. nakon što alergen uđe u tijelo. Tvari koje mogu izazvati anafilaktički šok su pripravci plazme i proteini plazme, radionepropusni i anestetici te drugi lijekovi.

hipovolemijski šok je uzrokovana akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca, smanjenjem venskog povratka u srce. Ovo stanje šoka nastaje dehidracijom, gubitkom plazme (angidremijski šok) i gubitkom krvi – hemoragijski šok.

Kardiogeni šok- razvija se u pozadini akutnog infarkta miokarda. Kod kardiogenog šoka mozak doživljava oštar nedostatak kisika zbog nedostatka opskrbe krvlju (poremećena funkcija srca, proširene žile koje ne mogu zadržati krv).

Šok od boli javlja se s akutnom reakcijom na ozljedu (traumatski šok) ili opeklinu. Štoviše, važno je razumjeti da su opekline i traumatski šok vrste hipovolemijskog šoka, jer je njihov uzrok gubitak velike količine plazme ili krvi (hemoragični šok). To mogu biti unutarnja i vanjska krvarenja, kao i izlučivanje plazma tekućine kroz opečena područja kože tijekom opeklina.

Pomoć kod šoka

1. Položite bolesnika s podignutim donjim ekstremitetima (osim ako šok nije kompliciran plućnim edemom ili srčanom astmom).

2. Odmah obavijestite liječnika (ne ostavljajte pacijenta samog).

3. Započnite udisanje kisika.

4. Izmjerite krvni tlak, procijenite puls.
Daljnje radnje ovisno o uzroku šoka

Vaskularna insuficijencija- Ovo je patološko stanje, koje karakterizira smanjenje volumena krvi koja cirkulira u žilama. Kao posljedica pada protoka krvi, poremećen je prijenos kisika i hranjivih tvari kroz stanične membrane. Razvija se hipoksija i poremeti se rad stanica i tkiva.

Vaskularna insuficijencija – vrste

Ovisno o učestalosti procesa, vaskularna insuficijencija je:

• Sustavno- razvija se sa smanjenjem sistemskog arterijskog tlaka.
• Regionalni- pojavljuje se s poremećajima lokalne cirkulacije u perifernim žilama.

Prema vremenu postojanja, vaskularna insuficijencija se klasificira na:

• akutna- razvija se s oštrim padom razine tlaka u žilama, na primjer, s kardiogenim šokom zbog. Karakterizira ga razvoj kolapsa zbog izraženog pada krvnog tlaka.
  • Arterijski
  • Venski
  • Kronična- razvija se tijekom vremena. Razvija se kada krvni tlak padne ispod 100/60 mm Hg. Ovaj koncept uključuje široku skupinu bolesti: tromboflebitis, vertebrobazilarna insuficijencija, ishemijska bolest srca, mezenterična vaskularna insuficijencija i druga stanja praćena ishemijom. Kronična vaskularna insuficijencija može biti primarna (razvija se uz kršenje autonomnog živčanog sustava) i sekundarna (kod raznih bolesti).
    • Arterijski
    • Venski

Vaskularna insuficijencija - Uzroci

Postoje patološka stanja i čimbenici rizika koji doprinose razvoju vaskularne insuficijencije:

• Kardiogeni šok u infarktu miokarda
• Tromboza
• Vaskularna distonija
• Traumatična ozljeda mozga
• opekotine
• Teški gubitak krvi
• Poremećaji aktivnosti središnjeg živčanog sustava
• trovanje
• Zarazne bolesti
• Adrenalna insuficijencija
• Nedovoljan unos vode u organizam
• Preosjetljivost baroreceptora karotidnog sinusa
• Smanjen minutni volumen srca
• Smanjen periferni vaskularni otpor
• Treperenje i fibrilacija atrija
• bradikardija
• Tamponada srca
• Arterijska hipertenzija
• Bolest zalistaka srca
• Kršenje rada venskih ventila

Vaskularna insuficijencija - simptomi

Manifestacije vaskularne insuficijencije ovise o vrsti insuficijencije.

Akutna vaskularna insuficijencija

• Kolaps- razvija se s naglim smanjenjem krvnog tlaka. Razvija se iznenada, kada u roku od nekoliko sekundi osoba počne osjećati oštru slabost, buku u glavi, vrtoglavicu, pojavu "vela" pred očima. Osoba gubi svijest. Bolesnikova koža je blijeda, hladna, disanje je ubrzano i plitko.
• Nesvjestica- razvija se s oštrim kršenjem cerebralnu cirkulaciju. Bolesnik gubi svijest na nekoliko sekundi ili minuta, nakon potamnjenja u očima, zujanja u ušima, teške slabosti.

Kronična vaskularna insuficijencija

Ima znakove ishemije organa i tkiva, koja nema izražene znakove:

• Hladni ekstremiteti
• Plava diskoloracija mekih tkiva na periferiji (vrhovi prstiju, nos, ušne resice)
• Trofički poremećaji (gubitak i lomljivost kose, noktiju, gubitak turgora i elastičnosti kože)
• Smanjena osjetljivost na bol i temperaturu
• Slabost u udovima, osobito nakon vježbanja
• Gubitak mišića
• Brza zamornost
• Kronična cerebrovaskularna insuficijencija očituje se učestalim glavoboljama, vrtoglavicom, zamućenjem svijesti, smanjenim pamćenjem, pažnjom, sposobnošću koncentracije
• Kronična mezenterična ishemija očituje se simptomima dispepsije (mučnina, povraćanje), bolovima u abdomenu i epigastričnoj regiji

Vaskularna insuficijencija - dijagnoza

Sljedeće vrste studija pomažu u dijagnozi vaskularne insuficijencije:

- sastoji se u mjerenju pritiska bolesnika tijekom njegovog aktivnog ili pasivnog prijelaza iz ležećeg u stojeći položaj. U bolesnika s hipotenzijom, krvni tlak i broj otkucaja srca neznatno se povećavaju u odnosu na zdrave osobe.

Elektrokardiografija- omogućuje vam otkrivanje kršenja hemodinamike.

Pletizmografija- koristi se za određivanje vaskularnog tonusa.

Angiografija

doplerografija

Ultrazvučno skeniranje

CT skeniranje

Magnetska rezonancija

Vaskularna insuficijencija - liječenje u Izraelu

Vaskularna insuficijencija može se liječiti s lijekovima poticanje aktivnosti srca i vaskularnog tonusa. Posebno je hitna medicinska pomoć indicirana za manifestacije akutne vaskularne insuficijencije.- kolaps i nesvjestica. Kod kronične vaskularne insuficijencije moguće je koristiti kirurško liječenje usmjerena na otklanjanje uzroka njegovog uzroka.

Ova patologija obuhvaća širok raspon operacija:

• Balon angioplastika- provodi se pomoću balona na napuhavanje, koji se do mjesta opstrukcije prenosi kroz periferne žile.
• Stentiranje- sastoji se u ugradnji posebne mrežaste strukture u lumen arterije, koja sprječava da posuda padne.
• ranžiranje- koristi se za stvaranje dodatnog puta cirkulacije krvi zaobilazeći mjesto okluzije.
• Aterektomija- koristi se za sužavanje lumena žile aterosklerotične geneze, s ciljem uklanjanja aterosklerotskog plaka.
• Korekcija venskih zalistaka, podvezivanje komunikacijskih vena- provodi se s insuficijencijom venske cirkulacije u donjim ekstremitetima.
• Implantacija umjetne klijetke- ovaj uređaj, koji se temelji na principu pumpanja, pumpa krv iz lijevog atrija u lijevu klijetku, čime se osigurava dovoljan minutni volumen srca.
• Kontrapulsacija balona- provodi se uz pomoć balona ugrađenog u lumen aorte, koji se napuhava i ispuhuje u skladu s fazama kontrakcije srca.

Liječenje vaskularne insuficijencije težak je zadatak s kojim se uspješno nose izraelski kirurzi.

Imajte na umu da su sva polja obrasca obavezna. U suprotnom, nećemo primiti vaše podatke.