Upala kosti lica. Infektivne upalne bolesti maksilofacijalne regije
Što je uključeno u nadležnost liječnika Kirurg maksilofacijalne
Oralni i maksilofacijalni kirurg koji proučava kirurške bolesti zuba, kostiju skeleta lica, organa usne šupljine, lica i vrata.S kojim bolestima se bavi maksilofacijalni kirurg?
Bolesti se mogu podijeliti u četiri skupine, ovisno o uzrocima i kliničkoj slici.1) Upalne bolesti zuba, čeljusti, tkiva lica i vrata, organa usne šupljine (parodontitis, periostitis, osteomijelitis čeljusti, apscesi, flegmoni, limfadenitis, otežano nicanje zuba, odontogene upale maksilarnog sinusa, upalne bolestižlijezde slinovnice, temporomandibularni zglob).
2) Ozljede mekih tkiva lica i vrata, kostiju skeleta lica.
3) Tumori i tumorske formacije lica, čeljusti, organa usne šupljine.
4) Urođene i stečene mane i deformiteti lica, čeljusti i plastična operacija maksilofacijalna regija (blefaroplastika, otoplastika, rinoplastika, kružni lifting lica, konturna plastična kirurgija).
Kojim organima se liječnik bavi maksilofacijalnim kirurgom
Zubi, lice, vrat, jezik.Kada se obratiti oralnom i maksilofacijalnom kirurgu
Simptomi parodontitisa. Vodeći simptom akutnog parodontitisa je oštra, stalno rastuća bol. Dodirivanje zuba naglo povećava bol. Čini se da je zub "viši" od ostalih. Ovi osjećaji boli uzrokovani su pritiskom nakupljenog eksudata na tkiva i živčane receptore parodontalnog jaza.Zahvaćeni zub je bezbojan, mobilan. Može imati karijesnu šupljinu, ili može biti netaknuta.
Sondiranje je bezbolno, a reakcija na perkusiju je oštro bolna. Sluznica u predjelu prijelaznog nabora je edematozna, hiperemična, bolna pri palpaciji.
S napredovanjem procesa može doći do otekline mekih tkiva, što dovodi do asimetrije lica, poremećeno je opće stanje (glavobolja, slabost, slabost, tjelesna temperatura raste na 38 - 39 ° C). Dolazi do povećanja i ledenjaka regionalnih limfnih čvorova.
Simptomi periostitisa - upale periosta čeljusti - dobro su poznati brojnoj djeci i odraslima: na desni u blizini zuba s mrtvom pulpom ili preostalim korijenom pojavljuje se oštro bolno tvrdo brtvljenje, koje se brzo povećava.
Oteklina, postaje sve izraženija, prelazi na meka tkiva lica. Ovisno o mjestu gdje se nalazi oboljeli zub, otiču usna i krilo nosa, obraz i donji kapak, temperatura raste, a osoba se osjeća loše. Ova bolest je u narodu poznata kao fluks.
Simptomi osteomijelitisa čeljusti
spontani pulsirajući bol u čeljusti, glavobolja, zimica, temperatura do 40°C. Nađen je zahvaćeni zub s nekrotiziranom pulpom (moguće s plombom), on i zubi uz njega su oštro bolni, pokretni. Edem asimetrično lice. Prijelazni nabor je hiperemičan i zaglađen. Limfni čvorovi su povećani, bolni.
Osteomijelitis je često kompliciran apscesom, flegmonom. U krvi, neutrofilna leukocitoza; ESR povećan. Opće stanje različite težine.
Apsces je ograničeno nakupljanje gnoja u različitim tkivima i organima. Apsces treba razlikovati od flegmona (difuznog gnojna upala tkiva) i empiem (nakupljanje gnoja u tjelesnim šupljinama i šupljim organima).
Opće kliničke manifestacije apscesa tipične su za gnojno-upalne procese bilo koje lokalizacije: povećanje tjelesne temperature od subfebrilne do 41 ° (u teškim slučajevima), opća slabost, slabost, gubitak apetita, glavobolja.
Krv pokazuje leukocitozu s neutrofilijom i pomak formule leukocita ulijevo. Stupanj ovih promjena ovisi o težini patološkog procesa.
U kliničkoj slici apscesa različitih organa postoje specifični znakovi zbog lokalizacije procesa. Ishod apscesa može biti spontano otvaranje s probojom prema van (apsces potkožnog tkiva, mastitis, paraproktitis, itd.); proboj i pražnjenje u zatvorene šupljine (abdominalne, pleuralne, u zglobnu šupljinu itd.); probijanje u lumen organa koji komuniciraju s vanjskim okruženjem (crijeva, želudac, mjehur, bronhije itd.). Ispražnjena šupljina apscesa pod povoljnim uvjetima smanjuje se u veličini, podvrgava se ožiljcima.
Uz nepotpuno pražnjenje šupljine apscesa i lošu drenažu, proces može postati kroničan s stvaranjem fistule. Probijanje gnoja u zatvorene šupljine dovodi do razvoja gnojni procesi(peritonitis, pleuritis, perikarditis, meningitis, artritis, itd.).
Limfadenitis - upala limfnih čvorova.
Akutni limfadenitis gotovo uvijek nastaje kao komplikacija lokalnog žarišta infekcije - čireva, inficirane rane ili abrazije itd. Uzročnici infekcije (obično stafilokoki) prodiru u Limfni čvorovi s protokom limfe limfne žile, a često i bez upale potonjeg, tj. bez limfagitisa.
Gnojna žarišta na Donji udovi komplicirano oštećenjem ingvinalnih, rjeđe poplitealnih limfnih čvorova; na gornjem udu - aksilarno, rjeđe lakat, na glavi, u usnoj šupljini i ždrijelo - cervikalno.
Kada i koje testove treba napraviti
- histološki pregled biopsije;- opća analiza krv;
- opća analiza urina;
- testovi na hormone;
Koje su glavne vrste dijagnostike koje obično provodi maksilofacijalni kirurg?
- RTG;- Intraoralna radiografija;
- Radioviziografska studija zuba i koštanog tkiva čeljusti;
- Panoramska radiografija;
- Tomografija;
- Kefalometrijska radiografija lica
- rendgenska kompjuterizirana tomografija;
- Magnetska rezonancija;
- 3D vizualizacija lubanje lica i mekih tkiva lica. Implantacija znači unošenje u tijelo materijala nebiološkog podrijetla kako bi se nadomjestio izgubljeni organ.
Prilikom implantacije zuba koriste se posebni implantati koji se ugrađuju u područje zuba koji nedostaju.
U kost se uvija titanski "vijak" na koji je pričvršćena krunica. Materijali za implantate su titan i njegove legure, tantal, različite vrste keramika, leukosafir, cirkonij i druge tvari. Svi ovi materijali su visoko bioinertni, odnosno ne izazivaju iritaciju okolnih tkiva.
Prednosti implantacije
Susjedni zubi nisu brušeni;
- moguće je popraviti kvar bilo koje duljine;
- čvrstoća i pouzdanost (životni vijek implantata je duži nego kod drugih vrsta protetike, tako da prvi implantati ugrađeni prije više od 40 godina i dalje služe svojim vlasnicima);
- visoka estetika (implantat se praktički ne razlikuje od zdravog prirodnog zuba).
Promocije i posebne ponude
medicinske vijesti
07.05.2019
Biolozi i inženjeri sa Sveučilišta Pennsylvania (SAD), zajedno sa stomatolozima, razvili su nanorobote sposobne za čišćenje naslaga na zubnoj caklini.
Kako ukloniti zubni kamenac kod kuće? Zubni kamenac je stvrdnuti plak koji se stvara na površini zuba. U ovom članku razmotrit ćemo narodne metode za uklanjanje zubnog kamenca kod kuće.
Kako odabrati pastu za zube i koju pasta za zube najbolji? Tuba paste za zube poznati je gost na polici u kupaonici. Svi znamo od djetinjstva da zube treba prati pastom za zube da bi bili zdravi.
Loš zadah, ponekad, može biti simptom bolesti probavni trakt, jetra ili bubrezi, osobito kada se s njim kombiniraju podrigivanje, žgaravica, bol, mučnina i druge manifestacije bolesti
Upoznati glavne nozologije specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV-infekcija)), njihove kliničke manifestacije u maksilofacijalnoj regiji, ocrtati prirodu i karakteristike tijeka specifičnih bolesti maksilofacijalne regije. SVRHA PREDAVANJA:
CILJEVI PREDAVANJA: 1. Upoznati etiologiju, kliniku specifičnih bolesti (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV - infekcija)). 2. Upoznati principe hitne hospitalizacije bolesnika sa specifičnim bolestima (aktinomikoza, tuberkuloza, sifilis, AIDS (HIV-infekcija)) MLF-a.
Plan predavanja: 1. Etiologija i patogeneza specifičnih upalnih bolesti maksilofacijalne regije. 2. Značajke kliničkih manifestacija i suvremeni principi za dijagnozu aktinomikoze. 3. Značajke kliničkih manifestacija i suvremeni principi dijagnoze tuberkuloze. 4. Značajke kliničkih manifestacija i suvremeni principi za dijagnozu sifilisa. 5. Značajke kliničkih manifestacija i suvremeni principi dijagnostike AIDS-a. 6. Principi medicinskih i kirurških metoda liječenja specifičnih upalnih bolesti maksilofacijalnog područja.
1. duboki ili mišićni oblik, lokaliziran u debljini mišića i međumišićnog tkiva; 2. potkožni oblik - lokaliziran u potkožnoj bazi; 3. dermalni oblik – zahvaća samo kožu. AKTINOMIKOZA GLAVE I VRATA DIJELI SE U TRI SKUPINE OVISNO O DUBINI OŠTEĆENJA.:
1) kožni oblik; 2) mišićno-koštani oblik; 3) mišićno-koštani oblik: a) destruktivan; b) neoplastični; 4) generalizirani oblik, koji zahvaća kožu, mišiće, kost, oralnu sluznicu K.I.
KLASIFIKACIJA, T. G. ROBUSTOVA (1992) Lice Vrat Čeljusti i usna šupljina: Dermalno; Potkožno; Submukozni; Sluzav; Odontogeni granulom aktinomikoze; Potkožno-intermuskularno (duboko); Aktinomikoza limfnih čvorova; Aktinomikoza periosta čeljusti; Aktinomikoza čeljusti Aktinomikoza organa usne šupljine - jezik, krajnici, žlijezde slinovnice, maksilarni sinus.
Diferencijalna dijagnoza Naučiti razlikovati aktinomikozu od banalnih (nespecifičnih) upalnih procesa - Retromolarni periostitis zbog otežane erupcije donjeg umnjaka, Akutni i kronični odontogeni osteomijelitis, Odontogeni potkožni migrirajući granulom, Tuberkuloza, granulom jabučice, maksilarni sinusi itd.
Za kronični osteomijelitis čeljusti karakteristični su sljedeći simptomi: Pojedinačna fistula, prisutnost osteoporoze i sekvestracije ili granulacija koje strše iz fistule; koža nema plavkastu nijansu, a infiltrat nema drvenastu gustoću i mnogo fistula. Sekvestrektomija i kiretaža dovode do oporavka.
TERAPIJA AKTINOMIKOZE MAKSILO-FACIJALNOG PREGLEDA I VRATA TREBA BITI KOMPLEKSNA I UKLJUČIVATI: Kirurške metode liječenje s lokalnim učinkom na proces rane; Utjecaj na specifični imunitet; Povećanje ukupne reaktivnosti tijela; Utjecaj na istodobnu gnojnu infekciju; Protuupalna, desenzibilizirajuća, simptomatska terapija, liječenje uobičajenih popratnih bolesti; Fizikalne metode liječenja i tjelovježbe.
Bacil tuberkuloze može ući u kosti čeljusti na sljedeće načine: Hematogenim putem krvne žile; Limfogeni - kroz limfne žile: Intrakanalikularnim putevima - kroz respiratorne i probavne cijevi; Nastavkom - sa sluznice desni, jezika.
PATOGENEZA 1. Infekcija sifilisom se javlja spolno: blijeda treponema ulazi u sluznicu ili kožu, češće kada je narušen njihov integritet. 2. Infekcija se može dogoditi i ekstraseksualno: (domaći sifilis) in utero od majke sa sifilisom (kongenitalni sifilis).
Na mjestu uboda nastaje tvrdi šankr (ulcus durum)-sifolom: površina je glatka, boja sirovog mesa je prekrivena seroznom prevlakom u sredini, sivkastožuta prevlaka je bezbolna pri palpaciji, primjećuje se regionalni limfadenitis U primarnom razdoblju (primarni sifelis)
Sekundarno razdoblje je syphilis secundaria. Postoje različite papularne ili rijetko pustularne erupcije: (sekundarni sifilidi). Opaža se sifilitički tonzilitis. Na sluznici usne šupljine uočavaju se okruglo-ovalne papule, ponekad s erozivnom površinom. Mogu biti na bilo kojem području: nepčani luk, nepce, usna, jezik. Bez obzira na lokaciju. Postoje specifični znakovi: a) osebujna blijedocrvenkasta boja, b) nedostatak sklonosti spajanju (fokus); c) odsutnost subjektivnih osjeta; d) polimorfizam - pravi i evolucijski prati poliadenitis.
diferencijalna dijagnoza. 1. Ulcerozni oblik primarnog sifiloma na usni. 2. S gumoznom lezijom u tercijarnom razdoblju sifilisa, desni oralne sluznice imaju zajedničke simptome s ulkusima koji su posljedica traume. 3. Humozni glositis se mora razlikovati od čira na jeziku s tuberkulozom, osobito milijarnom. 4. Sifilitičke lezije periosta i koštanog tkiva čeljusti treba razlikovati od nespecifičnih i specifičnih lezija ovih tkiva.
LIJEČENJE Liječenje sifilisa provodi se u specijaliziranoj veneričnoj bolnici ili ambulanti.
Nakon zaraze HIV-om, AIDS se razvija u prvih 5 godina: u 20% zaraženih osoba, unutar 10 godina u otprilike 50%. Kod osoba zaraženih HIV-om, uzročnik se nalazi u raznim biološkim tekućinama: krv sperma vaginalni sekret majčino mlijeko slina suza tekućina znoj AIDS
1. Različiti klinički oblici kandidijaze. 2. Virusne infekcije. 3. Dlakava (villazna) leukoplakija. 4. Ulcerozni nekrotizirajući gingivostomatitis. 5. Progresivni oblik parodontitisa (HIV parodontitis). 6. Kaposijev sarkom. Bolesti oralne sluznice povezane s HIV infekcijom uključuju:
Simptomi HIV infekcije u usnoj šupljini (London, 1992.) Grupa 1 - lezije jasno povezane s HIV infekcijom. U ovu skupinu spadaju sljedeći nosološki oblici: - kandidijaza (eritematozna, pseudomembranozna, hiperplastična); - dlakava leukoplakija; - marginalni gingivitis; - ulcerozno-nekrotični gingivitis; - destruktivni parodontitis; - Kaposijev sarkom; - Ne-Hodgkinov limfom. Grupa 2 - Lezije koje su manje jasno povezane s HIV infekcijom: - bakterijske infekcije; - bolesti žlijezda slinovnica; - virusne infekcije; - trombocitopenična purpura. 3. skupina - lezije koje mogu biti s HIV infekcijom, ali nisu povezane s njom.
49
HVALA NA PAŽNJI Vaše povratne informacije su dobrodošle na
U maksilofacijalnoj regiji posebnu skupinu čine upalne bolesti uzrokovane specifičnim uzročnicima: blistave gljivice, blijeda treponema, Mycobacterium tuberculosis. Bolesti uzrokovane ovim uzročnicima (aktinomikoza, sifilis, tuberkuloza) obično se dijele u skupinu specifičnih upalnih procesa.
aktinomikoza
Aktinomikoza, ili blistavo-gljivična bolest, je zarazna bolest koja nastaje unošenjem aktinomiceta (zračećih gljiva) u tijelo. Bolest može zahvatiti sve organe i tkiva, ali češće (80-85% slučajeva) maksilofacijalnu regiju.
Etiologija. Uzročnici aktinomikoze su blistave gljive (bakterije). Kultura aktinomiceta može biti aerobna i anaerobna. S aktinomikozom kod ljudi, u 90% slučajeva, oslobađa se anaerobni oblik blistavih gljivica (proaktinomiceta), rjeđe - određene vrste aerobni aktinomiceti (termofili) i mikromonospore. U nastanku aktinomikoze značajnu ulogu ima miješana infekcija - streptokoki, stafilokoki, diplokoki i drugi koki, kao i anaerobni mikrobi - bakteroidi, anaerobni streptokoki, stafilokoki itd. Anaerobna infekcija pomaže prodiranju aktinoma u tkivo. maksilofacijalne regije i njihovo daljnje širenje kroz stanične prostore .
Patogeneza. Aktinomikoza nastaje kao posljedica autoinfekcije, kada blistave gljivice prodiru u tkiva maksilofacijalne regije i formira se specifičan aktinomikozni granulom ili nekoliko granuloma. U usnoj šupljini aktinomiceti se nalaze u zubnom plaku, karijesnim šupljinama zuba, patološkim parodontalnim džepovima, na tonzilima; aktinomicete čine glavnu stromu zubnog kamenca.
Razvoj procesa aktinomikoze odražava složene promjene u imunobiološkoj reaktivnosti tijela, čimbenike nespecifične zaštite kao odgovor na uvođenje infektivnog agensa - blistavih gljiva. Normalno, stalna prisutnost aktinomiceta u usnoj šupljini ne uzrokuje infektivni proces, jer postoji prirodna ravnoteža između imunoloških mehanizama tijela i antigena blistavih gljiva.
Vodeći mehanizam za razvoj aktinomikoze je kršenje imunološki sustav. Za razvoj aktinomikoze u ljudskom tijelu potrebni su posebni uvjeti: smanjenje ili kršenje imunobiološke reaktivnosti organizma, faktor nespecifična zaštita kao odgovor na uvođenje infektivnog agensa - blistavih gljiva. Među uobičajenim čimbenicima koji narušavaju imunitet mogu se izdvojiti bolesti i stanja primarne ili sekundarne imunodeficijencije. Od velikog su značaja lokalni patogenetski uzroci - odontogeni ili stomatogeni, rjeđe - tonzilogene i rinogene upalne bolesti, kao i oštećenje tkiva koje narušava normalnu simbiozu aktinomiceta i druge mikroflore. S aktinomikozom se razvijaju poremećaji specifičnog imuniteta i imunopatološki fenomeni, od kojih je alergija vodeća.
Ulazna vrata za uvođenje infekcije aktinomikozom u slučaju oštećenja tkiva i organa maksilofacijalne regije mogu biti karijesni zubi, patološki parodontalni džepovi, oštećene i upaljene sluznice usne šupljine, ždrijela, nosa, kanali žlijezda slinovnica, itd.
Aktinomiceti se šire s mjesta unošenja kontaktnim, limfogenim i hematogenim putem. Obično se specifično žarište razvija u dobro vaskulariziranim tkivima: labavo vlakno, slojevi vezivnog tkiva mišića i koštanih organa, gdje aktinomiceti stvaraju kolonije - druse.
Razdoblje inkubacije kreće se od nekoliko dana do 2-3 tjedna, ali može biti duže - do nekoliko mjeseci.
Patološka anatomija. Kao odgovor na uvođenje blistavih gljivica u tkivo, nastaje specifičan granulom. Neposredno oko kolonija blistavih gljiva - nakupljaju se druze aktinomiceta, polinukleara i limfocita. Duž periferije ove zone formira se granulacijsko tkivo bogato tankostijenim žilama malog kalibra, koje se sastoji od okruglih, plazma, epiteloidnih stanica i fibroblasta. Ovdje se povremeno nalaze i divovske višenuklearne stanice. Karakterizira prisutnost ksantomskih stanica. Kasnije, u središnjim dijelovima granuloma aktinomikoze dolazi do nekrobioze stanica i njihovog propadanja. Istodobno, makrofagi jure u kolonije drusena blistave gljive, hvataju komadiće micelija i s njima migriraju u tkiva koja se nalaze u susjedstvu specifičnog granuloma. Tu nastaje sekundarni granulom. Nadalje, slične promjene uočavaju se u sekundarnom granulomu, formira se tercijarni granulom itd. Granulomi kćeri daju difuzne i žarišne kronične infiltrate. Na periferiji specifičnog granuloma granulacijsko tkivo sazrijeva i postaje fibrozno. Istodobno se smanjuje broj žila i staničnih elemenata, pojavljuju se vlaknaste strukture i formira se gusto vezivno tkivo ožiljaka.
Morfološke promjene u aktinomikozi izravno ovise o reaktivnosti organizma - čimbenicima njegove specifične i nespecifične zaštite. To određuje prirodu reakcije tkiva - prevlast i kombinacija eksudativnih i proliferativnih promjena. Jednako je važno pridruživanje sekundarne piogene infekcije. Jačanje nekrotičnih procesa, lokalno širenje procesa često je povezano s dodatkom gnojne mikroflore.
Klinička slika bolest ovisi o individualnim karakteristikama organizma, koje određuju stupanj općih i lokalnih reakcija, kao i o lokalizaciji specifičnog granuloma u tkivima maksilofacijalne regije.
Aktinomikoza se najčešće javlja kao akutni ili kronični upalni proces s egzacerbacijama, karakteriziran normergijskom reakcijom. S trajanjem bolesti od 2-3 mjeseca ili više u osoba opterećenih popratnom patologijom (primarne i sekundarne imunodeficijencije i stanja), aktinomikoza poprima kronični tijek i karakterizira je hipergična upalna reakcija. Relativno rijetko, aktinomikoza teče kao akutni progresivni i kronični hiperblastični proces s hiperergijskom upalnom reakcijom.
Često se opći hipergični kronični tijek kombinira s lokalnim hiperblastnim promjenama tkiva, izraženim u cicatricijalnim promjenama u tkivima uz limfne čvorove, slično hipertrofiji mišića, hiperostotskim zadebljanjem čeljusti.
Ovisno o kliničkim manifestacijama bolesti i karakteristikama njezina tijeka povezanih s lokalizacijom određenog granuloma, potrebno je razlikovati sljedeće kliničke oblike aktinomikoze lica, vrata, čeljusti i usne šupljine: 1) koža, 2 ) potkožna, 3) submukozna, 4) mukozna, 5) odontogena aktinomikoza granuloma, 6) potkožno-intermuskularna (duboka), 7) aktinomikoza limfnih čvorova, 8) aktinomikoza periosta čeljusti, 9) aktinomikoza 1 ) aktinomikoza organa usne šupljine - jezik, krajnici, žlijezde slinovnice, maksilarni sinus. (Klasifikacija T. G. Robustova)
kožni oblik. Javlja se rijetko. Javlja se i odontogeno i kao posljedica oštećenja kože. Bolesnici se žale na manju bol i induraciju na maloj površini kože; na upite ukazuju na postupno povećanje i induraciju lezije ili žarišta.
Aktinomikoza kože javlja se bez povećanja tjelesne temperature. Pregledom se utvrđuje upalna infiltracija kože, otkriva se jedno ili više žarišta koja rastu prema van. To je popraćeno stanjivanjem kože, promjenom njezine boje od svijetlo crvene do smeđe-plave. Na koži lica i vrata mogu prevladavati pustule ili tuberkuli, nalazi se njihova kombinacija.
Kožni oblik aktinomikoze širi se duž duljine tkiva.
Potkožni oblik karakterizira razvoj patološkog procesa u potkožnom tkivu, obično u blizini odontogenog žarišta. Bolesnici se žale na bol i oticanje. Iz anamneze se može doznati da je potkožni oblik nastao kao posljedica prethodne gnojne odontogene bolesti. Također, ovaj oblik se može razviti s raspadom limfnih čvorova i uključivanjem potkožnog tkiva u proces.
Patološki proces u ovom obliku aktinomikoze karakterizira dug, ali miran tijek. Razdoblje propadanja specifičnog granuloma može biti popraćeno manjom boli i subfebrilnom temperaturom.
Gledano u potkožnom tkivu, utvrđuje se zaobljeni infiltrat, u početku gust i bezbolan. Tijekom propadanja granuloma, koža postaje lemljena za temeljna tkiva, postaje svijetlo ružičasta do crvena, a u središtu žarišta pojavljuje se područje omekšavanja.
Submukozni oblik je relativno rijedak, s oštećenjem usne sluznice – ugrizom, stranim tijelima i sl.
Oblik se razvija bez porasta tjelesne temperature. Bol u leziji je umjeren. Ovisno o lokalizaciji, bol se može pojačati pri otvaranju usta, govoru, gutanju. Zatim dolazi osjećaj strano tijelo, nespretnost. Palpacijom se utvrđuje zaobljeni gusti infiltrat koji je dodatno ograničen. Sluznica preko njega je zalemljena.
Aktinomikoza sluznice usta su rijetka. Sjajna gljiva prodire kroz oštećene sluznice, traumatski čimbenici su najčešće strana tijela, ponekad oštri rubovi zuba.
Aktinomikoza usne sluznice karakterizira spor, miran tijek, koji nije popraćen porastom tjelesne temperature. Bol u ognjištu je manji.
Pregledom se utvrđuje površinski smješten upalni infiltrat sa svijetlocrvenom sluznicom iznad njega. Često dolazi do širenja žarišta prema van, njegovog proboja i stvaranja zasebnih malih fistuloznih prolaza, iz kojih nabubre granulacije.
Odontogeni granulom aktinomikoze u parodontalnom tkivu je rijetka, ali teško prepoznatljiva. Ovaj fokus uvijek teži širenju na druga tkiva. S lokalizacijom granuloma u koži i potkožnom tkivu, uočava se pramen duž prijelaznog nabora koji ide od zuba do žarišta u mekih tkiva; s submukoznim fokusom, nema težine. Proces se često širi na sluznicu, sa sljedećim pogoršanjem postaje tanji, tvoreći fistulozni trakt.
Potkožno-intermuskularni (duboki) oblik aktinomikoza je česta. Kod ovog oblika proces se razvija u potkožnom, intermuskularnom, međufascijskom tkivu, širi se na kožu, mišiće, čeljust i druge kosti lica. Lokaliziran je u submandibularnoj, bukalnoj i parotidno-žvačnoj regiji, a zahvaća i tkiva temporalne, infraorbitalne, zigomatske regije, infratemporalne i pterygopalatinske jame, pterigo-maksilarnog i perifaringealnog prostora i druga područja vrata.
S dubokim oblikom aktinomikoze, pacijenti ukazuju na pojavu otekline zbog upalnog edema i naknadne infiltracije mekih tkiva.
Često je prvi znak progresivno ograničenje otvaranja usta, budući da blistave gljivice koje rastu u tkivo utječu na žvačne i unutarnje krilotidne mišiće, uslijed čega dolazi do uznemirujućeg ograničenja otvaranja usta koje uznemirava bolesnika.
Pri pregledu se uočava cijanoza kože nad infiltratom; žarišta omekšavanja koja nastaju u odvojenim dijelovima infiltrata nalikuju formiranju apscesa. Proboj u istanjenom području kože dovodi do njezina perforacije i oslobađanja viskozne gnojne tekućine, koja često sadrži mala bjelkasta zrna - drusen aktinomiceta.
Akutni početak ili pogoršanje bolesti popraćeno je povećanjem tjelesne temperature do 38 - 39 ° C, bolom. Nakon otvaranja žarišta aktinomikoze, akutni upalni fenomeni jenjavaju. Postoji pločasta gustoća perifernih dijelova infiltrata, područja omekšavanja u središtu s fistuloznim prolazima. Koža iznad zahvaćenog područja je lemljena, cijanotična. Nakon toga, proces aktinomikoze se razvija u dva smjera: dolazi do postupne resorpcije i omekšavanja infiltrata ili širenja na susjedna tkiva, što ponekad dovodi do sekundarnog oštećenja kostiju lica ili metastaza u drugim organima.
Aktinomikoza limfni čvorovi javlja se kod odontogenih, tonzilogenih, otogenih puteva infekcije.
Proces se može manifestirati u obliku aktinomikoznog limfangitisa, apscesirajućeg limfadenitisa, adenoflegmona ili kroničnog hiperplastičnog limfadenitisa.
Kliničku sliku limfangitisa karakterizira površinski plosnati infiltrat, u početku gust, a zatim omekšavajući i lemljen s kožom. Ponekad je infiltrat u obliku guste vrpce koja teče od zahvaćenog limfnog čvora gore ili niz vrat.
Apscesirajući aktinomikozni limfadenitis karakteriziraju pritužbe na ograničen, blago bolan, gusti čvor. Bolest se razvija sporo, bez povećanja tjelesne temperature. Limfni čvor je povećan, postupno lemljen sa susjednim tkivima, infiltracija tkiva oko njega raste. S apscesiranjem, bol se pojačava, tjelesna temperatura raste na subfebrilnu i pojavljuje se malaksalost. Nakon otvaranja apscesa, proces se podvrgava obrnutom razvoju, ostaje gusti cicatricial-modificirani konglomerat.
Adenoflegmon karakteriziraju pritužbe na oštre bolove u zahvaćenom području, klinika nalikuje slici flegmone uzrokovane piogenom infekcijom.
Kod hiperplastičnog aktinomikoznog limfadenitisa uočava se povećani, gusti limfni čvor, koji nalikuje tumoru ili tumorskoj bolesti. Karakterizira ga spori, asimptomatski tijek. Proces se može pogoršati i doći do apscesa.
Aktinomikoza periosta čeljusti rijetki u usporedbi s drugim oblicima. Nastaje u obliku eksudativne ili produktivne upale.
S eksudativnim periostitisom čeljusti, upala se razvija u području zuba i prelazi na vestibularnu površinu alveolarnog nastavka i tijelo čeljusti. Bol je blaga, dobrobit nije narušena.
Klinički se u predvorju usne šupljine razvija gusti infiltrat, glatkoća donjeg forniksa. Sluznica iznad nje je crvena, ponekad s plavičastom bojom. Zatim infiltrat polako omekšava, ograničava se, pojavljuje se bol. Perkusija zuba je bezbolna, čini se da "proljeće". Kada se žarište otvori, gnoj se ne oslobađa uvijek, a često se bilježi rast granulacije.
Kod produktivnog periostitisa aktinomikoze dolazi do zadebljanja baze donje čeljusti zbog periosta. Proces od periosteuma alveolarnog dijela prelazi na bazu čeljusti, deformirajući i zadebljavajući njezin rub.
Radiološki se utvrđuju labava periostalna zadebljanja heterogene strukture izvan alveolarnog dijela, baze tijela čeljusti, a posebno uz donji rub.
Aktinomikoza čeljusti. Patološki proces u primarnoj leziji čeljusti češće je lokaliziran na donjoj, a vrlo rijetko na gornjoj. Primarna aktinomikoza čeljusti može biti u obliku destruktivnog i produktivno-destruktivnog procesa.
Primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti može se manifestirati kao intraosseous apsces ili intraosseous gumma.
Kod intraossealnog apscesa pacijenti se žale na bol u području zahvaćene kosti. Kada se žarište nalazi uz kanal donje čeljusti, osjetljivost je poremećena u području grananja mentalnog živca. U budućnosti, bolovi postaju intenzivni, poprimaju karakter neuralgije. Postoji oteklina mekih tkiva uz kost.
Kliniku za kosti desni karakterizira spor, miran tijek s laganom boli; popraćena egzacerbacijama, u kojima dolazi do upalne kontrakture žvačnih mišića.
Radiografski, primarna destruktivna aktinomikoza čeljusti očituje se prisutnošću u kosti jedne ili više spojenih šupljina zaobljenog oblika, koji nisu uvijek jasno oblikovani. Kod gumme žarište može biti okruženo zonom skleroze.
Primarna produktivno-destruktivna lezija čeljusti opaža se uglavnom u djece, adolescenata, uzrok je odontogeni ili tonzilogeni upalni proces. Dolazi do zadebljanja kosti zbog periostalnih naslaga, koje se progresivno povećava i zgušnjava, simulirajući neoplazmu.
Tijek bolesti je dug - od 1-3 godine do nekoliko desetljeća. U pozadini kroničnog tijeka postoje zasebne egzacerbacije slične onima u destruktivnom procesu.
Radiografija pokazuje koštanu neoplazmu koja dolazi iz periosta, zbijenost strukture kompaktne i spužvaste tvari u području tijela, grane donje čeljusti. Pronalaze se odvojena žarišta resorpcije; dani šupljine su mali, gotovo točkasti, drugi su veliki. Manje ili više izražena skleroza kostiju u opsegu ovih žarišta.
Aktinomikoza usne šupljine relativno je rijetka i predstavlja značajne dijagnostičke poteškoće.
Klinika aktinomikoza jezika može se odvijati u obliku difuznog upalnog procesa tipa flegmona ili apscesa. Na stražnjoj strani ili vrhu jezika pojavljuje se blago bolan čvor koji ostaje nepromijenjen dugo, a nakon 1-2 mjeseca. riješeno apscesiranjem i otvaranjem prema van uz stvaranje fistula i oticanje obilnih granulacija.
Aktinomikoza žlijezda slinovnica mogu biti primarni ili sekundarni. Klinika je raznolika, ovisno o opsegu procesa u žlijezdi i prirodi upalne reakcije, mogu se razlikovati sljedeći oblici aktinomikoze žlijezda slinovnica: 1) eksudativna ograničena i difuzna aktinomikoza; 2) produktivna ograničena i difuzna aktinomikoza; 3) aktinomikoza dubokih limfnih čvorova u parotidnoj žlijezdi slinovnici.
Dijagnoza. Dijagnoza aktinomikoze zbog značajne raznolikosti kliničke slike bolesti predstavlja određene poteškoće. Usporen i dugotrajan tijek odontogenih upalnih procesa, neuspjeh tekuće protuupalne terapije uvijek su alarmantni u odnosu na aktinomikozu.
Klinička dijagnoza aktinomikoze treba biti potkrijepljena mikrobiološkim pregledom iscjetka, kožno-alergijskim testom s aktinolizatom i drugim imunodijagnostičkim metodama te patomorfološkim pregledom. U nekim slučajevima su potrebne ponovljene, često višestruke dijagnostičke studije.
Mikrobiološka studija iscjetka trebala bi se sastojati od proučavanja nativnog pripravka, citološke studije obojenih razmaza, au nekim slučajevima i od izolacije patogene kulture zasijavanjem.
Proučavanje iscjedka u nativnom pripravku najjednostavnija je metoda za određivanje druza i elemenata blistavih gljiva. Citološka studija obojenih razmaza omogućuje utvrđivanje prisutnosti micelija aktinomiceta, sekundarne infekcije, a također i procjenu reaktivnih sposobnosti organizma (fagocitoza i dr.) prema staničnom sastavu.
diferencijalna dijagnoza. Aktinomikoza se razlikuje od niza upalnih bolesti: apscesa, flegmona, periostitisa i osteomijelitisa čeljusti, tuberkuloze, sifilisa, tumora i tumorskih procesa. Klinička dijagnoza potpomognuta je mikrobiološkim studijama, specifičnim reakcijama i serodijagnostikom. Važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnozi tumora imaju morfološki podaci.
Liječenje. Terapija aktinomikoze maksilofacijalne regije treba biti složena i uključivati: 1) kirurške metode liječenja s lokalnim učinkom na proces rane; 2) utjecaj na specifični imunitet; 3) povećanje opće reaktivnosti organizma; 4) utjecaj na popratnu gnojnu infekciju; 5) protuupalna, desenzibilizirajuća, simptomatska terapija, liječenje popratnih bolesti; 6) fizikalne metode liječenja i tjelovježbe.
Kirurško liječenje aktinomikoze sastoji se u: 1) uklanjanju zuba koji su bili ulazna vrata infekcije; 2) kirurško liječenje žarišta aktinomikoze u mekim i koštanim tkivima, uklanjanje područja prekomjerno novonastale kosti i, u nekim slučajevima, limfnih čvorova zahvaćenih procesom aktinomikoze.
Od velike važnosti je briga o rani nakon otvaranja žarišta aktinomikoze. Prikazana je njegova dugotrajna drenaža, naknadno struganje granulacija, tretiranje zahvaćenih tkiva 5% tinkturom joda, uvođenje jodoform praha. Uz dodatak sekundarne piogene infekcije, indicirana je deponirana primjena antibiotika.
U normergijskom tijeku aktinomikoze provodi se terapija aktinolizatom ili se propisuju posebno odabrani imunomodulatori, kao i stimulansi općeg jačanja i, u nekim slučajevima, biološki aktivni lijekovi.
Terapija aktinomikoze s hipergičnom upalnom reakcijom započinje detoksikacijskim, restorativnim i stimulativnim tretmanom. Aktinolizat i drugi imunomodulatori propisuju se strogo pojedinačno. Kako bi se uklonila opijenost, intravenozno se ubrizgava otopina Hemodeza, reopoliglucina s dodatkom vitamina, kokarboksilaze. Kompleks za liječenje kronične intoksikacije uključuje multivitamine s elementima u tragovima, enterosorbente, pijenje puno vode s infuzijom ljekovito bilje. Takav tretman se provodi 7-10 dana u razmacima od 10 dana kao dio 2-3 tečaja. Nakon 1-2 tečaja propisuju se imunomodulatori: T-aktivin, timazin, aktinolizat, stafilokokni toksoid, levamisol.
Kod hiperergijskog tipa procesa s jakom senzibilizacijom na blistavu gljivu, liječenje započinje općom antibakterijskom, enzimskom i kompleksnom infuzijskom terapijom usmjerenom na ispravljanje hemodinamike, uklanjanje metaboličkih poremećaja, detoksikaciju. Dodijelite lijekove koji imaju desenzibilizirajuća, obnavljajuća i tonik svojstva. U kompleksu liječenja koriste se vitamini skupine B i C, kokarboksilaza, ATP. Nakon tijeka takvog liječenja (od 2-3 tjedna do 1-2 mjeseca), na temelju podataka imunološke studije, propisuje se tijek imunoterapije aktinolizatom ili levamisolom.
Važno mjesto u kompleksnom liječenju zauzima stimulirajuća terapija: hemoterapija, imenovanje antigenskih stimulansa i restorativnih sredstava - multivitamini, vitamini B 1, B 12, C, ekstrakt aloe, prodigiosan, pentoksil, metiluracil, levamisol, T-aktivin, timalin. Liječenje treba kombinirati s imenovanjem antihistaminika, derivata pirazolona, kao i simptomatskom terapijom.
Prognoza s aktinomikozom maksilofacijalne regije u većini slučajeva povoljno.
Prevencija. Sanitirati usnu šupljinu i ukloniti odontogene, stomatogene patološke žarišta. Glavna stvar u prevenciji aktinomikoze je povećati ukupnu antiinfektivnu obranu tijela.
Tuberkuloza je kronična zarazna bolest uzrokovana mikobakterijom tuberkuloze. Tuberkuloza je prenosiva bolest. NA posljednjih godina bolest čeljusti, tkiva lica i usne šupljine postala je rijetka.
Etiologija. Uzročnik bolesti je mycobacterium tuberculosis - tanke, ravne ili zakrivljene šipke, dužine 1..10 mikrona, širine 0.2..0.6 mikrona. Postoje tri vrste bakterija tuberkuloze: ljudska (uzrokuje 92% slučajeva), goveđa (5% slučajeva) i međuvrsta (3%).
Patogeneza. Izvor širenja zaraze često je osoba s tuberkulozom, a bolest se češće prenosi prehrambenim putem kroz mlijeko bolesnih krava. U nastanku tuberkuloze od velike je važnosti ljudski imunitet i otpornost na ovu infekciju.
Uobičajeno je razlikovati primarne i sekundarne tuberkulozne lezije. Primarna lezija limfnih čvorova maksilofacijalne regije nastaje kada mikobakterije uđu kroz zube, krajnike, sluznicu usta i nosa, oštećenu kožu. Sekundarna lezija nastaje kada je primarni afekt lokaliziran u drugim organima ili sustavima.
Patološka anatomija. Tuberkuloza može zahvatiti bilo koji organ ili organski sustav, a ostaje uobičajena bolest. Tuberkulom nastaje na mjestu unošenja patogena - razvija se banalna upala, koja u proliferativnoj fazi dobiva specifičan karakter. Oko žarišta upale formira se osovina staničnih elemenata u kojoj se, osim stanica karakterističnih za upalu, nalaze epiteloidne stanice, Pirogov-Langhansove divovske stanice. U središtu žarišta upale nastaje mjesto kazeozne nekroze. Drugi specifičan oblik upale je tuberkul (tuberkulozni granulom), morfološki sličan tuberkulomu.
klinička slika. U maksilofacijalnoj regiji izolirane su lezije kože, sluznice, submukoze, potkožnog tkiva, žlijezda slinovnica i čeljusti.
Primarni poraz limfni čvorovi karakteriziraju svojim pojedinačnim izgledom ili u obliku zalemljenih u paket. Limfni čvorovi su gusti, u dinamici bolesti postaju još zbijeniji, dostižući hrskavičnu ili koštanu konzistenciju. U mladih bolesnika često se opaža raspad čvora s oslobađanjem karakteristične zgrušane tajne. Primarna tuberkuloza limfnih čvorova popraćena je općim simptomima karakterističnim za upalni proces.
Sekundarni tuberkulozni limfadenitis jedan je od najčešćih oblika ovog patološkog procesa. Razvija se u prisutnosti žarišta u drugim organima. Bolest često prolazi kronično i popraćena je subfebrilnom temperaturom, općom slabošću, gubitkom apetita. U nekih bolesnika proces može imati akutni početak, s naglim porastom tjelesne temperature, simptomima intoksikacije. Postoji povećanje limfnih čvorova, oni imaju gusto elastičnu konzistenciju, ponekad kvrgavu površinu i jasno su oblikovani. Njihova palpacija je blago bolna, ponekad bezbolna. U nekim slučajevima dolazi do brzog raspada fokusa, u drugima - sporog suppurationa s stvaranjem zgrušanog raspadanja tkiva. Kada sadržaj izađe, ostaje fistula ili nekoliko fistula. Posljednjih godina povećao se broj slučajeva usporenog limfadenitisa.
Tuberkuloza kože i potkožnog tkiva. Postoji nekoliko kliničkih oblika:
Primarna tuberkuloza kože (tuberkulozni šankr) - na koži nastaju erozije i čirevi sa zbijenim dnom. Regionalni limfni čvorovi se gnoje. Nakon zacjeljivanja čira ostaju deformirajući ožiljci.
Tuberkulozni lupus. Primarni element je lupoma, koju karakterizira simptom "žele od jabuke" - kada se lupom pritisne staklenim predmetom, u središtu elementa se formira zona žuta boja. Lupomi imaju meku konzistenciju, sklonost spajanju, tvoreći infiltrat, čijim razrješenjem nastaju deformirajući ožiljci.
Scrofuloderma - najčešće nastaje u neposrednoj blizini žarišta tuberkuloze u čeljustima ili limfnim čvorovima, rjeđe - kada se infekcija širi iz udaljenih žarišta. Karakterističan je razvoj infiltrata u potkožnom tkivu u obliku čvorova ili njihovog lanca, kao i spojenih gumoznih žarišta. Žarišta se nalaze površno, prekrivena atrofičnom, stanjenom kožom.Žarišta se otvaraju prema van uz stvaranje pojedinačnih fistula ili ulkusa, kao i njihovih kombinacija. Nakon otvaranja karakteristična je svijetlocrvena ili crvenoljubičasta boja zahvaćenih tkiva. Kada se gnoj odvoji, formira se kora koja prekriva fistule ili površinu ulkusa. Proces ima tendenciju širenja na nova područja tkiva. Nakon zacjeljivanja žarišta na koži nastaju karakteristični atrofični ožiljci u obliku zvijezde.
Disimilirana milijarna tuberkuloza lica - pojava na koži lica i vrata malih bezbolnih čvorića crvene ili smeđe boje, koji mogu ulcerirati i zacijeliti sa ili bez ožiljka.
Tuberkuloid nalik rozaceji - na pozadini crvenila i telangiektazija nalik rozaceji pojavljuju se ružičasto-smeđe papule, rijetko s pustulama u središtu. Otvorene pustule prekrivene su korom, zacjeljuju stvaranjem ožiljka.
Papulo-nekrotična tuberkuloza. Na koži se stvaraju meke zaobljene papule promjera 2-3 mm, bezbolne, cijanotično-smeđe boje. U središtu papule može se formirati pustula koja sadrži nekrotične mase koje se isušuju u koru. Postoji perifokalna upala oko papule.
Tuberkuloza žlijezde slinovnice je relativno rijedak. Bakterije tuberkuloze šire se u žlijezdu hematogenim, limfogenim ili rjeđe kontaktom. Proces je češće lokaliziran u parotidnoj žlijezdi, dok može postojati žarišna ili difuzna lezija, s tuberkulozom submandibularne žlijezde - samo difuzna. Klinički, bolest je karakterizirana stvaranjem gustih, bezbolnih ili blago bolnih čvorova u žlijezdi. S vremenom koža preko njih postaje lemljena. Na mjestu proboja istanjenog područja kože nastaju fistule ili ulcerativne površine. Iz kanala žlijezde izlučivanje sline je oskudno ili ga nema. S kolapsom fokusa i pražnjenjem njegovog sadržaja u kanal, pojavljuju se ljuskavi uključci u slini. Ponekad može doći do paralize mišića lica na zahvaćenoj strani.
Kada radiografija u projekciji žlijezde slinovnice u lancu limfnih čvorova, nalaze se žarišta kalcifikacije. Kod sialografije dolazi do zamućenja uzorka kanala žlijezde i zasebnih traka koje odgovaraju formiranim šupljinama.
Tuberkuloza čeljusti javlja se sekundarno, kao i zbog kontaktnog prijelaza iz usne sluznice. Prema tome razlikuju: a) oštećenje kostiju u primarnom tuberkuloznom kompleksu; b) lezija kosti u aktivnoj plućnoj tuberkulozi.
Tuberkuloza čeljusti češće se opaža s oštećenjem pluća. Karakterizira ga stvaranje jednog žarišta resorpcije kosti, često s izraženom periostalnom reakcijom. Na Gornja čeljust lokaliziran je u području infraorbitalne regije ili zigomatskog procesa, na donjem dijelu - u predjelu njegovog tijela ili grane.
U početku tuberkulozno žarište u kosti ne prati bol, a širenjem na druge dijelove kosti javlja se periost, meka tkiva, bol i upalna kontraktura žvačnih mišića. Kada se proces kreće iz dubine kosti u susjedna tkiva, uočava se infiltracija, lemljenje kože s temeljnim tkivima, mijenjajući njezinu boju od crvene do plavkaste. Nastaje jedan ili više hladnih procesa koji su skloni spontanom otvaranju uz odvajanje vodenastog eksudata i grudica sirastog propadanja, zalemljenih na zahvaćenu kost, ostaju višestruke fistule s ispupčenim granulacijama. Njihovo ispitivanje omogućuje otkrivanje žarišta u kosti ispunjenom granulacijama, ponekad malim gustim sekvestrama. Polako, takva žarišta su potpuno ili djelomično ožiljci, ostavljajući uvučene, atrofične ožiljke; tkivo se smanjuje, posebno potkožno tkivo. Češće, fistule traju nekoliko godina, neke fistule ostaju ožiljke, a nove se pojavljuju u blizini.
Na rendgenskom snimku određuju se resorpcija kosti i pojedinačna intrakoštana žarišta. Imaju jasne granice i ponekad sadrže male sekvestre. Uz propisivanje bolesti, intraossealni fokus je odvojen zonom skleroze od zdrave kosti.
Dijagnoza. Dijagnoza tuberkuloze maksilofacijalne regije sastoji se od niza metoda, prvenstveno tuberkulinske dijagnostike, koja vam omogućuje da utvrdite prisutnost tuberkulozne infekcije u tijelu. Otopine tuberkulina koriste se u raznim metodama (Mantoux, Pirquet, Koch testovi). Opći pregled bolesnika provodi se rendgenskim metodama za pregled pluća. Osim toga, ispituju se razmazi gnoja iz žarišta, otisci stanica iz čira, izolirane su kulture za otkrivanje bakterija tuberkuloze.
diferencijalna dijagnoza. Primarne i sekundarne lezije limfnih čvorova moraju se razlikovati od apscesa, limfadenitisa, kroničnog osteomijelitisa čeljusti, aktinomikoze, sifilisa, kao i od malignih neoplazmi.
Scrofuloderma se razlikuje od kožnih i potkožnih oblika aktinomikoze, kancerogenog tumora.
Tuberkulozu čeljusne kosti treba razlikovati od istih procesa uzrokovanih piogenim mikrobima, kao i malignih novotvorina.
Liječenje bolesnici s tuberkulozom maksilofacijalnog područja nalaze se u specijaliziranoj bolnici. Opće liječenje treba nadopuniti lokalnim: higijenskim održavanjem i sanitacijom usne šupljine. Kirurške intervencije provode se strogo prema indikacijama: s kliničkim učinkom liječenja i razgraničenjem lokalnog procesa u usnoj šupljini, u koštanom tkivu. Otvaraju se unutarkoštana žarišta, iz njih se stružu granulacije, uklanjaju sekvestri, ekscizuju fistule i šivaju čirevi ili im se rubovi osvježavaju za zacjeljivanje tkiva sekundarnom intencijom ispod tupfera jodoformne gaze. Zubi s parodontalnom bolešću zahvaćeni tuberkulozom moraju se ukloniti.
Prognoza uz pravodobno opće antituberkulozno liječenje, povoljno je.
Prevencija. Primjena moderne metode liječenje tuberkuloze je glavno u prevenciji komplikacija tuberkuloze u maksilofacijalnoj regiji. Treba liječiti karijes i njegove komplikacije, bolesti sluznice i parodonta.
SIFILIS
Sifilis je kronična zarazna spolno prenosiva bolest koja može zahvatiti sve organe i tkiva, uključujući maksilofacijalnu regiju.
Etiologija. Uzročnik sifilisa je blijeda treponema (spiroheta), mikroorganizam spiralnog oblika, dužine 4..14 mikrona, širine 0.2..0.4 mikrona. U ljudskom tijelu se razvija kao fakultativni anaerob i najčešće je lokaliziran u limfni sustav. Spiroheta ima malu otpornost na vanjske čimbenike.
Ne postoji urođeni ili stečeni imunitet na sifilis.
Patogeneza. Sifilis se prenosi spolnim putem. Blijeda treponema dolazi na sluznicu ili na kožu, češće kada je narušen njihov integritet. Infekcija se može dogoditi i nespolno (domaći sifilis) ili in utero od bolesne majke.
klinička slika. Bolest ima nekoliko razdoblja: inkubacijsko, primarno, sekundarno i tercijarno. Kod kongenitalnog sifilisa uočavaju se specifične promjene u tkivima maksilofacijalne regije.
Primarno razdoblje sifilisa karakterizira pojava primarnog sifiloma ili tvrdog šankra na sluznici, uključujući i usnu šupljinu. U sekundarnom razdoblju sifilisa najčešće je zahvaćena sluznica usne šupljine, nastaju pustularni i roseolozni elementi.
Rijetka manifestacija sifilisa u sekundarnom razdoblju je oštećenje periosta. Karakterizira ga spor i trom tijek. Zadebljani periost poprima tjestastu teksturu, ali periostalni apsces ne nastaje. Postupno, područja periosta postaju gušća, pojavljuju se ravna uzvišenja.
Tercijarno razdoblje sifilisa razvija se 3-6 godina ili više od početka bolesti i karakterizira ga stvaranje zubnog mesa tzv. Gume se mogu lokalizirati u sluznici, periostu i koštanom tkivu čeljusti. Manifestacije sifilisa u tercijarnom razdoblju ne pojavljuju se uvijek, stoga se razlikuje manifestni ili latentni tercijarni sifilis.
S stvaranjem sifilitičnog zubnog mesa prvo se pojavljuje gusti, bezbolan čvor, koji se na kraju otvara odbacivanjem gumene jezgre. Nastali ulkus ima oblik kratera, bezbolan pri palpaciji. Rubovi su mu ujednačeni, gusti, dno je prekriveno granulacijama.
Sifilitička lezija jezika očituje se u obliku gumenog glositisa, difuznog intersticijalnog glositisa.
Poraz periosta u tercijarnom razdoblju sifilisa karakterizira difuzna, gusta infiltracija periosta. Nadalje, zadebljani periost je zalemljen sa sluznicom, au predjelu tijela čeljusti - s kožom; guma omekšava i otvara se prema van uz stvaranje fistule ili ulkusa u središtu. Čir na periosteumu čeljusti postupno stvara ožiljke, ostavljajući na površini zadebljanja, često valjkastog oblika. Zubi mogu biti uključeni u proces, oni postaju bolni i pokretni. Proces periosta može prijeći na kost.
Promjene koštanog tkiva u tercijarnom razdoblju sifilisa lokalizirane su u predjelu čeljusti, nosnih kostiju, nosnog septuma. Proces počinje zadebljanjem kosti, koje se povećava kako desni raste. Bolesnik je zabrinut zbog jake boli, ponekad kršenja osjetljivosti u području grananja brade, sub- i supraorbitalnih nazopalatinskih živaca. U budućnosti guma raste na jednom ili više mjesta do periosta, sluznice ili kože, otvara se prema van, tvoreći fistulozne prolaze. Sekvestri se ne formiraju uvijek, oni su mali. Samo dodatak sekundarne piogene infekcije dovodi do nekroze značajnijih dijelova kosti. U tom slučaju moguća je komunikacija s nosnom šupljinom i maksilarnim sinusom na gornjoj čeljusti.
Nakon propadanja gume u kosti dolazi do postupnog zacjeljivanja tkiva s stvaranjem grubih, gustih, često stežućih ožiljaka. U kosti se razvijaju egzostoze, hiperostoze.
Rentgensku sliku lezija gumenih kostiju karakteriziraju žarišta destrukcije različitih veličina s jasnim, ujednačenim rubovima okruženim sklerotskim koštanim tkivom.
Dijagnoza. Klinička dijagnoza sifilisa potvrđuje se Wassermannovim testom i drugim serološkim pretragama. Važan je mikrobiološki pregled, kao i morfološki pregled zahvaćenih tkiva.
Diferencijalna dijagnoza sifilitičke lezije usne šupljine, zuba i čeljusti predstavljaju određene poteškoće. Ulcerozni oblik primarnog sifiloma na usni može nalikovati raspadajućem kanceroznom tumoru. Gume usne sluznice dijele simptome s traumatskim ulkusima. Gumijasti glositis treba razlikovati od tuberkuloznog ulkusa, kancerogene lezije.
Sifilitičke lezije periosta i koštanog tkiva treba razlikovati od nespecifičnih i specifičnih lezija ovih tkiva. Gumozni proces u kosti može simulirati kancerozne ili sarkomatozne bolesti.
Liječenje sifilis se provodi u specijaliziranoj veneričnoj bolnici.
Kada je koštano tkivo čeljusti zahvaćeno sifilisom, poželjno je povremeno proučavati električnu ekscitabilnost zubne pulpe, prema indikacijama - trepanacija zuba s mrtvom pulpom i liječenje po principu terapije kronične parodontitisa. Pokretne zube ne treba uklanjati, nakon tretmana su dobro ojačani.
Aktivan kirurgija s oštećenjem periosta čeljusti sifilisom, nije indicirano čak ni u slučaju stvaranja sekvestra. Uklanjaju se nakon specifičnog tretmana u pozadini procesa blijeđenja.
Oralna higijena je važna. Ukloniti zubni kamenac, izbrusiti oštre rubove zuba, sanirati usnu šupljinu.
Prognoza uz pravovremenu dijagnozu, pravilno liječenje i dalje dispanzersko promatranje uglavnom povoljno.
Prevencija. U prevenciji sifilisa, osim njegovog socijalnog aspekta, važno je i higijensko održavanje usne šupljine, sprječavanje pukotina i erozija u njoj.
KORIŠĆENE KNJIGE:
1) "Kirurška stomatologija" - ur. Robustova. M. Medicina,1996 s. 295-308 (prikaz, stručni).
2) "Kirurška stomatologija" pod uredništvom V. A. Dunaevsky - M. Medicina, 1979. s. 221-224 (prikaz, stručni).
3) "Vodič za maksilofacijalnu kirurgiju i kiruršku stomatologiju" - A.A. Timofeev. Kijev, "Chervona ruta-tours", 1997 s. 345-350 (prikaz, stručni).
1.1. PERIOSTITIS ČELJUSNIH KOSTIJU
Periostitis je upalni proces s žarištem upale u periostu. Uzroci bolesti su zubi s kroničnim žarištima upale u pulpi ili parodontu, nagnojavanje odontogene upalne ciste, otežano nicanje privremenih i trajni zubi, trauma. Prema kliničkom tijeku i patomorfološkoj slici razlikuju se akutni periostitis (serozni i gnojni) i kronični (jednostavni i okoštavajući).
Akutni serozni periostitis očituje se glatkoćom prijelaznog nabora, jakom boli pri palpaciji. Sluznica nad upaljenim periostom je hiperemična, edematozna. Proces je lokaliziran u području "uzročnog" zuba i jednog ili dva susjedna zuba, češće se manifestira s vestibularne površine alveolarnog nastavka. U susjednim mekim tkivima bilježe se perifokalne promjene u obliku kolateralnog edema.
Na akutni gnojni periostitis izbočenje prijelaznog nabora određuje se zbog stvaranja subperiostalnog apscesa, simptoma fluktuacije (s uništenjem periosta i širenja gnoja ispod sluznice), patološke pokretljivosti "uzročnog" zuba. U mekim tkivima koji okružuju žarište upale izražen je perifokalni edem, a na mjestu izravnog kontakta sa subperiostalnim apscesom uočava se upalna infiltracija mekih tkiva s hiperemijom kože.
Na kronični periostitis dolazi do povećanja volumena kosti zbog raslojavanja viška mlade kosti na površini čeljusti u obliku slojeva s različitim stupnjevima osi-
fikcije. ognjište kronična infekcija u kosti je trauma izvor dodatne patološke iritacije periosta, koji je kod djece već u stanju fiziološke iritacije. S jednostavnim kroničnim periostitisom opet formirana kost nakon adekvatnog liječenja prolazi obrnuti razvoj, s okoštavanjem - razvija se okoštavanje kostiju rani stadiji a završava, u pravilu, hiperostozom. Na rendgenskim snimkama donje čeljusti utvrđuje se mlado koštano tkivo u obliku nježne trake izvan kortikalnog sloja kosti. U kasnijim stadijima bolesti jasno je izražena slojevitost novoizgrađene kosti. Rendgenski pregled gornje čeljusti rijetko daje jasnu sliku koja pomaže u postavljanju dijagnoze.
1.2. ODONTOGENI OSTEOMIELITIS
ČELJUSNE KOSTI
Akutni osteomijelitis kostiju čeljusti. Ovisno o načinu na koji infekcija ulazi u kost i mehanizmu razvoja procesa, razlikuju se tri oblika osteomijelitisa kostiju lica: odontogeni, hematogeni i traumatski. Odontogeni osteomijelitis javlja se u 80% svih slučajeva, hematogeni - u 9%, traumatski - u 11%. U djece mlađe od 3 godine (češće u prvoj godini života) razvija se pretežno hematogeni osteomijelitis, od 3 do 12 godina - odontogeni u 84% slučajeva. Razlikuju se sljedeći oblici bolesti: akutni osteomijelitis i kronični, koji se ovisno o kliničkoj i radiološkoj slici dijele na 3 oblika: destruktivni destruktivno-produktivni i produktivni.
Akutni osteomijelitis- gnojna infektivno-upalna bolest čeljusne kosti (svih njezinih strukturnih komponenti), praćena lizom kosti s gnojnim eksudatom, kršenjem njezina trofizma i dovodi do osteonekroze. Za kliniku akutnog osteomijelitisa očituju se uobičajeni simptomi. Bolest počinje akutno, s porastom tjelesne temperature na 38-39 ° C, praćeno zimicama, općom slabošću i slabošću. U djece mlađe i pubertetske dobi, uz povišenje tjelesne temperature, mogu se javiti konvulzije, povraćanje i disfunkcija. gastrointestinalnog trakta, što ukazuje na iritaciju središnjeg živčanog sustava kao rezultat visoke opće intoksikacije tijela. Uz odontogenu etiologiju, bolest je karakterizirana difuznom upalom oko uzročnog zuba, uočena je patološka pokretljivost njega i susjednih intaktnih zuba. Iz džepova desni se može osloboditi gnoj, nastaju subperiostalni apscesi koji su u pravilu lokalizirani s obje strane alveolarnog nastavka i čeljusne kosti. Osteomijelitis je popraćen izraženim upalnim promjenama u mekim tkivima lica, a u susjednim tkivima razvija se upalna infiltracija s hiperemijom i edemom kože. Regionalni limfadenitis je uvijek prisutan. Za akutni osteomijelitis karakteristično je stvaranje apscesa ili flegmona, češće se razvijaju adenoflegmoni. U uznapredovalim slučajevima u starije djece, akutni odontogeni osteomijelitis je kompliciran perimaksilarnom flegmonom.
Rentgenskim pregledom u prvim danima bolesti ne otkrivaju se znakovi promjena na kostima čeljusti. Do kraja tjedna pojavljuje se difuzno razrjeđivanje kosti, što ukazuje na njeno otapanje s gnojnim eksudatom. Kost postaje prozirnija, trabekularni uzorak nestaje, postaje tanji i kortikalni sloj se mjestimice prekida.
Akutni odontogeni osteomijelitis gornje čeljusti postaje mnogo rjeđi da postane kroničan u usporedbi s procesima u donjoj čeljusti, budući da anatomske i fiziološke značajke njegove strukture pridonose brzom probijanju apscesa i ublažavanju osteomijelitičkog procesa.
Kronični osteomijelitis- gnojna ili proliferativna upala koštanog tkiva, karakterizirana stvaranjem sekvestra ili izostankom sklonosti oporavku
te povećanje destruktivnih i produktivnih promjena u kosti i periostu. Kod kroničnog odontogenog osteomijelitisa čeljusnih kostiju proces zahvaća rudimente trajnih zuba koji se „ponašaju“ kao sekvestri i održavaju upalu. Utvrđena su tri klinička i radiološka oblika kroničnog osteomijelitisa ovisno o težini procesa smrti ili stvaranja koštane tvari: destruktivni, destruktivno-produktivni, produktivni. Donja čeljust u djece je mnogo češće zahvaćena odontogenim osteomijelitisom nego gornja.
Kronični oblici odontogenog osteomijelitisa najčešće su ishod akutnog odontogenog osteomijelitisa, a kronizacija procesa u djece se događa u kraćem vremenu nego u odraslih (proces se kod djece tumači kao kroničan već 3-4 tjedna od početka bolesti). No, kronični osteomijelitis može se razviti i bez prethodnog klinički izraženog akutnog stadija, što mu je odredilo naziv primarni kronični (produktivni oblik kroničnog odontogenog osteomijelitisa).
Destruktivni oblik kroničnog osteomijelitisa viđeno kod djece mlađe dobi, izmršav, oslabljen običnom zaraznom bolešću, t.j. uz smanjenu imunološku otpornost organizma. Simptomi akutne upale jenjavaju, ali simptomi opće intoksikacije tijela ostaju izraženi i prate cijelo razdoblje bolesti. Limfni čvorovi ostaju povećani i bolni. Unutarnje i/ili vanjske fistule pojavljuju se s gnojnim iscjetkom i ispupčenim granulacijama. Kašnjenje u odljevu eksudata može uzrokovati pogoršanje upale (klinika je slična akutnom osteomijelitisu). Rentgenskim pregledom utvrđuju se područja resorpcije spužvaste i kortikalne tvari. Uništavanje kosti odvija se brzo i difuzno. Konačne granice lezije postavljaju se kasnije: do kraja 2. - početkom 3. mjeseca od početka bolesti. Destruktivni oblik je popraćen stvaranjem velikih, ukupnih sekvestara, patoloških prijeloma. Periostalna struktura kosti u svim stadijima destruktivnog oblika je slabo izražena, endostalna struktura nije radiografski određena.
Destruktivno-produktivni oblik kroničnog odontogenog osteomijelitisa opaženo u djece u dobi od 7-12 godina i najčešći je ishod akutnog odontogenog osteomijelitisa. Klinika je slična klinici destruktivnog oblika kroničnog osteomijelitisa. Rentgenskim pregledom otkrivaju se mala žarišta razrijeđenosti kosti, stvaranje mnogih malih sekvestra. U periostu je aktivna konstrukcija koštane tvari koja se na radiografiji utvrđuje u obliku (često slojevite) koštane slojevitosti. Znakovi endostalnog restrukturiranja kosti pojavljuju se kasnije - žarišta razrjeđivanja izmjenjuju se s područjima osteoskleroze, a kost dobiva grubo pjegavi uzorak.
Produktivni (primarni kronični) oblik odontogenog osteomijelitisa razvija se samo u djetinjstvu i adolescenciji, češće u djece od 12-15 godina. Od velike važnosti u nastanku primarnih kroničnih oblika su senzibilizacija tijela, smanjenje njegovih zaštitnih svojstava. Ne posljednju ulogu igra neracionalna uporaba antibiotika (male doze, kratki tečajevi), pogrešna taktika liječenja pulpitisa i parodontitisa, itd. Budući da od početka bolesti prolazi dugo vremena (4-6 mjeseci) do njegova manifestacija, njegova dijagnoza može biti vrlo teška. U usnoj šupljini možda nema "uzročnih" privremenih zuba, a perikoronitis (čest uzrok oštećenja) do početka procesa je već završen nicanjem intaktnih zuba. Obično se produktivni (hiperplastični) osteomijelitis javlja neprimjetno za pacijenta. Klasični znakovi osteomijelitisa - fistule i sekvestri - su odsutni. U zasebnom dijelu čeljusti pojavljuje se deformitet, blago bolan pri palpaciji. Deformacija raste sporo i s vremenom se može proširiti na nekoliko dijelova čeljusti. Proces može trajati godinama i popraćen je čestim (do 6-8 puta godišnje) egzacerbacijama. U razdoblju egzacerbacije mogu se pojaviti infiltrati okolnih mekih tkiva, trzmus, bolan pri palpaciji. U razdoblju egzacerbacije, regionalni limfni čvorovi su također povećani, bolni pri palpaciji, ali se rijetko razvijaju periadenitis, apscesi i perimaksilarna flegmona.
Radiografsku sliku karakterizira povećanje volumena čeljusti zbog izražene endostalne i periostalne kosti. Sekvestri nisu definirani.
U zahvaćenom području se izmjenjuju žarišta razrjeđivanja s nejasnim granicama i zonama osteoskleroze. Kost dobiva šareni, grubo pjegavi, takozvani mramorni uzorak. Kortikalni sloj nije vidljiv i, ovisno o trajanju bolesti, spaja se s okoštalim periostalnim slojevima koji najčešće imaju uzdužnu laminaciju. Ovaj oblik osteomijelitisa karakterizira retrogradna infekcija intaktnih zuba u leziji (uzlazni pulpitis i parodontitis).
1.3. HEMATOGENI OSTEOMIELITIS
ČELJUSNE KOSTI
Hematogeni osteomijelitis kostiju lica kod djece razvija se u pozadini septičkog stanja tijela i jedan je od oblika septikopiemije koji se javlja u pozadini niskog otpora. Izvor infekcije mogu biti upalne bolesti pupkovine, pustularne lezije kože djeteta, upalne komplikacije poslijeporođajnog razdoblja u majke (mastitis, itd.). Ova bolest se nalazi u novorođenčadi i djece od 1 mjeseca života (77,4%), u dobi od 1-3 godine (15,2%) i od 3 do 12 godina (7,36%) (Roginsky V.V., 1998.).
Hematogeni osteomijelitis kostiju lica češće je lokaliziran u zigomatičnim i nosnim kostima, u gornjoj čeljusti zahvaćeni su zigomatični i frontalni nastavci, a u donjoj čeljusti kondilarni nastavci.
U akutnoj fazi bolesti, bez obzira na mjesto primarne lezije, novorođenčad i dojenčad razvijaju izrazito teško opće stanje i najizraženiju opću intoksikaciju organizma. Unatoč pravodobno započetoj i aktivno provedenoj terapiji, često se pojavljuju nova gnojna žarišta u raznim kostima kostura ili drugih organa. U teškim oblicima bolesti, oštećenje kostiju popraćeno je razvojem flegmona. U mnoge djece, bolest je popraćena septičkom upalom pluća. Nakon kirurškog otvaranja apscesa ili stvaranja fistula, opće stanje djeteta se ne popravlja odmah. Na intenzivno liječenje opasnost po život nestaje do kraja 3-4. tjedna od početka bolesti.
U akutnom stadiju izlječenje je moguće u malo djece. Najčešće, hematogena osteomioza
lit prelazi u kronični oblik i nastavlja s stvaranjem opsežnih sekvestara, uključujući mrtve rudimente zuba. Procesi oporavka u kostima su slabo izraženi.
Ishodi ovise o klinički oblik hematogeni osteomijelitis i vrijeme nastanka racionalna terapija. Nakon kroničnog hematogenog osteomijelitisa, djeca imaju defekte i deformacije čeljusti povezane s njihovom nerazvijenošću ili opsežnom koštanom sekvestracijom. Kod osteomijelitisa donje čeljusti nastaje defekt ili nerazvijenost kondilnog procesa, nakon čega slijedi kršenje rasta cijele donje čeljusti ili razvoj primarnih koštanih lezija TMJ (vidi poglavlje 4.1).
1.4. LIMFADENITIS
Jedno od prvih mjesta po učestalosti među upalnim procesima je limfadenitis. Limfadenitis maksilofacijalne regije u djece je izuzetno rijetka primarna bolest. Prate ih odontogene, stomatogene bolesti, bolesti gornjih dišnih puteva, akutne respiratorne infekcije, akutne respiratorne virusne infekcije, dječje bolesti. zarazne bolesti te se u tim slučajevima smatraju jednim od simptoma osnovne bolesti. Limfadenitis može biti uzrokovan hipotermijom, traumom, rutinskim cijepljenjem.
Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutni limfadenitis (serozni, u fazi periadenitisa, gnojni) i kronični (hiperplastični, u akutnom stadiju).
Akutni serozni limfadenitis teče burno s izraženom općom reakcijom i lokalnim simptomima. Tjelesna temperatura raste. Postoje opći znakovi intoksikacije, izraženiji u male djece (1-3 godine). NA početno stanje lokalne simptome karakterizira lagano povećanje limfnih čvorova, bol pri palpaciji, limfni čvor ostaje pokretljiv, gust, boja kože nije promijenjena. Zatim (2-3 dana od početka bolesti) u proces su uključena meka tkiva, upala se širi izvan kapsule limfnog čvora, što se tumači kao periadenitis. Na mjestu limfnog čvora palpira se gust, oštro bolan infiltrat. Nakon toga, limfni čvor se topi
gnojni eksudat, koji se klinički manifestira žarištem omekšavanja sa simptomom fluktuacije (akutni gnojni limfadenitis). Češće su zahvaćeni limfni čvorovi bočne površine vrata, submandibularne i parotidne regije.
Kronični hiperplastični limfadenitis karakterizira povećanje limfnog čvora - gust je, pokretljiv, nije zalemljen na okolna tkiva, bezbolan ili blago bolan pri palpaciji. Češće je etiologija ovog oblika limfadenitisa neodontogena. U tim slučajevima palpa se nekoliko regionalnih limfnih čvorova.
Kronični apscesirajući limfadenitis karakterizirana pojavom žarišta hiperemije i stanjivanja kože nad povećanim limfnim čvorom, palpacijom se utvrđuje simptom fluktuacije, što ukazuje na gnojnu fuziju čvora. Moguće je i spontano otvaranje apscesa s stvaranjem fistule. Opće stanje djece s kroničnim oblicima limfadenitisa se ne mijenja.
1.5. APSCESI
Apsces- žarište nakupljanja gnoja, što je posljedica taljenja tkiva s stvaranjem šupljine u mekim tkivima. Apsces u predjelu lica nastaje zbog oštećenja ili upale kože lica, usne sluznice, usana, nosa, kapaka. Rjeđe se apscesi u djece javljaju zbog širenja infekcije iz odontogenog žarišta. Formirani apsces je ispupčeno, kupolasto, svijetlo hiperemično područje. Koža preko njega je istanjena. Palpacija je oštro bolna, fluktuacija se lako otkriva. Opće stanje je malo poremećeno. Apscesi koji se nalaze u dubini tkiva su teži - perifaringealni, paratonzilarni, infratemporalni prostor, jezik. Prate ih teška intoksikacija, poremećaj funkcije žvakanja, gutanja, disanja, zaključavanja čeljusti. U žarištu upale nastaje infiltrat, u području kojeg je koža ili sluznica hiperemična, napeta. Fluktuacija se određuje u središtu infiltrata. Granice promijenjenih tkiva jasno su definirane. Često se koža ili sluznica u području apscesa izboči iznad površine.
1.6. FLEGMONA
1.7. FURUNCLE
Flegmona- akutna gnojna difuzna upala potkožnog, intermuskularnog i interfascijalnog rastresitog masnog tkiva. U djetinjstvu se flegmona često razvija kao komplikacija akutnog gnojnog limfadenitisa (adenoflegmona) ili prati odontogeni osteomijelitis (osteoflegmon). Adenoflegmon se opaža kod djece od samih ranoj dobi- od 2 mjeseca i više. Najčešća lokalizacija adenoflegmona je bukalna, supra- i submandibularna, rjeđe podbrada i parotidna žvačna područja. Izvor infekcije mogu biti zubi, ORL organi, traumatske ozljede, uključujući i one nakon injekcije, zbog kršenja pravila asepse. S flegmonom dolazi do povećanja razine opijenosti tijela u kombinaciji s teškim lokalnim simptomima - utvrđuje se difuzni upalni infiltrat koji se širi na nekoliko anatomskih regija. U središtu upalnog infiltrata određuju se žarišta omekšavanja s fluktuacijom. Koža zahvaćenog područja postaje gusta, napeta, hiperemična. Brzi razvoj flegmona u djece olakšava slaba povezanost dermisa s bazalnom membranom i potkožnim masnim slojem te dobra opskrba krvlju. To su glavni razlozi za razvoj gnojno-nekrotičnih procesa difuzne prirode u djece. Nezrelost imunološkog sustava također doprinosi razvoju upale i sprječava ograničenje žarišta.
Osteoflegmona pogoršava tijek akutnog odontogenog osteomijelitisa i naglo povećava opću intoksikaciju tijela. Kod osteoflegmona, širenje gnojnog upalnog procesa nastaje kao posljedica taljenja periosta i proboja gnojnog eksudata u meka tkiva.
U novorođenčadi i dojenčadi, ozbiljna komplikacija hematogenog osteomijelitisa gornje čeljusti je stvaranje flegmona u orbitalnoj šupljini ili retrobulbarnom prostoru. Kod akutnog odontogenog osteomijelitisa češće se razvijaju površinske flegmone. Flegmoni dubokih međumišićnih prostora u djetinjstvu su rijetki (s dugotrajno neliječenim koštanim procesima).
Furuncle- akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i pripadajuće žlijezde lojnice s okolnim vlaknom, uzrokovana piogenim mikrobima - stafilokokom. Nastanak čireva potiče trauma kože, nakon čega slijedi infekcija. Predisponirajući čimbenici su povećana aktivnost znojnih i lojnih žlijezda kože, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji, slabljenje imunološkog sustava. Furuncle se može pojaviti na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlaka, češće na vratu, usnama i krilima nosa.
Razvoj čireva počinje pojavom gustog bolnog infiltrata promjera 0,5-2 cm, svijetlocrvenog, koji se uzdiže iznad kože u obliku malog stošca. Uz povoljan tijek 3-4. dana, u njegovom središtu se formira centar za omekšavanje, koji se može samostalno otvoriti pojavom gnoja. Na mjestu obdukcije nalazi se zelenkasto područje nekrotičnog tkiva - jezgra čireva. U budućnosti, zajedno s gnojem i krvlju, šipka se odbacuje. Defekt kožnog tkiva zamjenjuje se granulacijama. Nakon 2-3 dana dolazi do izlječenja s stvaranjem ožiljka. Uz nekomplicirani tijek, ciklus razvoja čireva traje 8-10 dana.
Furuncle na području usana i krila nosa, u pravilu, je težak. Upalni edem se proteže na okolna tkiva lica. Primjećuje se jaka zračeća bol. Tjelesna temperatura je visoka. Postoji mogućnost razvoja tako teških komplikacija kao što su meningitis, medijastinitis, sepsa, pa se liječenje djece s čirevom na licu treba provoditi u bolnici.
U oslabljene djece bolest može teći usporeno, uz slabu upalnu reakciju, a kod prekomjernog nakupljanja gnoja može se otopiti nekrotični štapić i nastati apsces (apscesirajući čirev).
1.8. UPALNE BOLESTI ŽLJEZDA SPLAVNIČNIH
1.8.1. PAROTITIS NOVOROĐENĆE
Bolest je rijetka. Etiologija i patogeneza bolesti nisu dobro razjašnjene. Češće se razvija u nedonoščadi ili oslabljene djece s popratnom somatskom patologijom. Uzrok razvoja parotitisa može biti unošenje infekcije kroz izvodni kanal žlijezde slinovnice ili hematogenim putem.
Bolest se razvija akutno, češće u 1. tjednu djetetova života. Počinje pojavom gustih difuznih upalnih infiltrata jednog ili dva parotidno-žvačna područja, popraćenih izraženom općom intoksikacijom tijela. Nakon 2-3 dana dolazi do gnojnog ili gnojno-nekrotičnog spajanja žlijezde. Moguće je širenje gnoja u područje temporomandibularnog zgloba, što može dovesti do odumiranja zona rasta u donjoj čeljusti i kao posljedica toga do ankiloze TMZ-a, nerazvijenosti donje čeljusti.
Anamneza;
Palpacija;
Radiografija kostiju lica;
Ultrazvuk;
Testovi krvi i urina.
Parotitis novorođenčeta razlikuje se od:
Adenoflegmon.
1.8.2. PAROTITIS
Uzročnik zaušnjaka je virus koji se može filtrirati pneumophilus parotidis. Virus zaušnjaka se brzo inaktivira kada je izložen visoka temperatura, ultraljubičasto zračenje, slabe otopine formalina, lizola, alkohola. Izvor infekcije je bolesna osoba. Infekcija se prenosi kapljicama u zraku, kao i preko predmeta kontaminiranih pljuvačkom pacijenta (posuđe, igračke). Virus se nalazi u slini na kraju razdoblja inkubacije (18-20 dana) i u prvih 3-5 dana bolesti, kao i u krvi. Možda primarna lezija virusne moždane ovojnice, testisa i gušterače.
Bolest se često manifestira u dobi od 5 do 15 godina. Čak i prije pojave izrazitog klinički znakovi moguće je otkriti povećan sadržaj amilaze u krvnom serumu i dijastaze u mokraći, koja nestaje tek nakon 10. dana bolesti. Početak bolesti karakterizira povećanje tjelesne temperature na 38-39 ° C i pojava otekline parotidne žlijezde slinovnice s jedne ili obje strane. Također je moguće zahvatiti u proces submandibularne i sublingvalne žlijezde slinovnice, a moguće je i opsežno oticanje tkiva vrata maternice. Koža nad upaljenim žlijezdama je napeta, sjajna, ali obično zadržava normalnu boju. Pojavu otekline parotidne žlijezde prati bol koji zrači prema uhu ili vratu, pojačan žvakanjem i gutanjem. Oticanje zahvaćenih žlijezda se povećava prvih 3-5 dana, a zatim se do 8-10. dana počinje smanjivati. Ponekad se resorpcija infiltrata odgodi nekoliko tjedana. Povremeno, bolest je popraćena bradikardijom, a zatim tahikardijom. Često je slezena povećana. ESR indikator obično povećana. Često dolazi do oštećenja živčani sustav(meningitis, encefalitis), ponekad s paralizom kranijalnih i spinalnih živaca; ponekad popraćeno psihičkim poremećajima.
Orhitis je česta komplikacija. Ooforitis kod zaušnjaka je rjeđi. Opisan je i mastitis, praćen oticanjem i bolnošću mliječnih žlijezda.
Dijagnoza se temelji na:
pritužba;
epidemiološka anamneza;
Klinički pregled (palpacija žlijezda slinovnica, gušterače, genitalnih organa);
Vizualni pregled sline;
Ultrazvuk žlijezda slinovnica.
Epidemijski parotitis treba razlikovati od:
Razne vrste sialadenitisa;
Kronični nespecifični parotitis u akutnoj fazi;
infektivna mononukleoza;
Apsces bukalne regije;
Limfadenitis;
Hematogeni osteomijelitis;
Limfangiom u fazi upale;
Adenoflegmon.
1.8.3. KRONIČNI PARENHIMATSKI PAROTITIS
Etiologija bolesti nije razjašnjena.
Proces je karakteriziran primarnim kroničnim početkom i latentnom upalom u parotidnim žlijezdama slinovnicama.
Bolest se češće manifestira u djece od 3-8 godina. Posebnost kroničnog nespecifičnog parenhimskog parotitisa je trajanje tečaja. Egzacerbacije se mogu pojaviti 6-8 puta godišnje. Karakteristično je pogoršanje općeg stanja, pojava boli i oteklina u parotidnim žlijezdama s jedne ili obje strane. Moguća je pojava hiperemije i napetosti kože.
Palpacijom parotidno-žvačne regije osjeća se povećana, bolna (blago bolna), gusta, gomoljasta žlijezda. Prilikom masaže područja parotidne žlijezde iz kanala slinovnice se oslobađa viskozna želeasta slina s primjesom gnoja ili fibrinskih ugrušaka.
Tijekom tijeka bolesti razlikuju se tri klinička i radiološka stadija: početni, klinički izražen i kasni. U svakoj od faza postoji razdoblje egzacerbacije i remisije, kao i aktivni i neaktivni tijek. Uz aktivni tijek procesa, bolest karakterizira izražena upalna reakcija LS. Trajanje egzacerbacije s aktivnim tečajem kreće se od 2-3 tjedna do 2 mjeseca, broj egzacerbacija varira od 4 do 8 puta godišnje.
Kod neaktivnog tijeka dolazi do pogoršanja kroničnog parenhimskog parotitisa bez izraženih lokalnih i općih simptoma upale s manje egzacerbacija godišnje (od 1 do 3).
Dijagnoza se postavlja na temelju sljedećih podataka:
pritužba;
Anamneza;
Klinički pregled, uključujući palpaciju žlijezde slinovnice;
Vizualni pregled sekreta žlijezde slinovnice;
Klinička analiza krvi i urina;
Rentgenski pregled OUSZh s preliminarnim kontrastiranjem kanala žlijezde s kontrastnim sredstvima topljivim u vodi: verografin, urografin, omnipak (sialografija, ortopantomozialografija);
Studije gnojnog iscjetka iz žlijezde slinovnice za osjetljivost na antibiotike (tijekom egzacerbacije);
Citološki pregled razmaza sline i punktata OSZh tijekom remisije;
ultrazvuk.
Kronični parenhimski parotitis treba razlikovati od zaušnjaka, limfadenitisa, specifičnog limfadenitisa u parotidno-žvačnoj regiji, kroničnog osteomijelitisa donje čeljusti, limfangioma i cista u parotidnoj regiji, novotvorina.
1.8.4. CITOMEGALIJA
citomegalija - virusna bolest, zahvaćajući žlijezde slinovnice uglavnom novorođenčadi i dojenčadi mlađe od 6 mjeseci. Uzročnik je ljudski citomegalovirus (cytomegalovirus hominis), koji pripada obitelji herpes virusa. Izvori infekcije: nositelji virusa i bolesnici. Virus se izlučuje slinom i majčinim mlijekom. Citomegalovirus može proći kroz placentu i uzrokovati intrauterino oštećenje fetusa u bilo kojoj fazi njegovog razvoja. Infekcija u prvim tjednima trudnoće može uzrokovati spontani pobačaj ili urođene mane (npr. rascjep usne i nepca). Kasnija infekcija može dovesti do oštećenja središnjeg živčanog sustava, jetre i gastrointestinalnog trakta. Do infekcije fetusa može doći kada zaražena žena prođe kroz porođajni kanal. Mjesto primarne fiksacije virusa su žlijezde slinovnice. Parotidne žlijezde su zahvaćene češće nego submandibularne, sublingvalne žlijezde slinovnice i regionalni limfni čvorovi.
U žlijezdi slinovnici se utvrđuje suženje, pa čak i začepljenje malih kanala slinovnice divovskim epitelnim stanicama koje strše u njihov lumen. U jezgri i citoplazmi ovih stanica su jasno vidljive inkluzije. Slične divovske stanice s citomegalijom nalaze se u slini, urinu i izmetu.
Uz lokalni tijek citomegalije, žlijezde slinovnice bubre zbog upale i stvaranja malih cista. S generaliziranim tijekom bolesti patološki proces mogu biti zahvaćena pluća, bubrezi, gušterača, mozak i drugi organi. Nakon podvrgavanja citomegalovirusu
djeca se mogu promatrati urođene mane srce i velike žile, angiomi kože, miokarditis.
U dojenčadi se u rijetkim slučajevima bilježe lezije kože u obliku ljuštenja velikih lamela, dugotrajnog pelenskog osipa ili čira koji ne zacjeljuje. U nekim slučajevima bolest može proći u obliku sepse.
Prognoza se ranije smatrala apsolutno nepovoljnom. Trenutno se dijagnosticiraju blagi oblici, virološki dokazani, s povoljnim ishodom.
Dijagnoza se temelji na:
Pritužbe roditelja;
Anamneza;
Klinički pregled;
Klinička analiza krvi i urina;
PCR i serološka dijagnostika. CMV infekciju žlijezda slinovnica u djece treba razlikovati od:
herpetična infekcija;
Gljivične upale (aktinomikoza, kandidijaza);
Ehinokokna infekcija;
HIV infekcija;
Hemolitička bolest novorođenčeta;
Toksoplazmoliza.
1.8.5. BOLEST PLJUNANSKIH KAMENA SUBMANILARNIH ŽLJEZDA PLJUNČICE U DJECE
Mehanizam nastanka kamena nije u potpunosti shvaćen. U nastanku bolesti pljuvačnog kamenca, kršenje je od velike važnosti metabolizam kalcija, ponekad primijetite ozljedu ili strano tijelo koje ulazi u izvodne kanale žlijezda slinovnica.
glavni dijagnostički simptom je otkrivanje kamenca, boli koja se javlja tijekom jela, povezana s kršenjem odljeva sline. Sijalodokitis i sialadenitis su popratnih simptoma. Ovi simptomi se povećavaju s dobi djeteta.
Dijagnoza se postavlja na temelju općih kliničkih metoda pregleda (pritužbe, anamneza, pregled djeteta, palpacija žlijezde, vizualni pregled sekreta, klinička analiza krv i urin, RTG pregled submandibularnih žlijezda slinovnica, ultrazvuk).
Bolest pljuvačnih kamenaca submandibularnih žlijezda slinovnica razlikuje se od retencione ciste sublingvalne žlijezde slinovnice, hemangioma i limfangioma sublingvalne regije, sialodohitisa, s apscesom maksilarno-lingvalnog žlijeba.
Riža. 1.1. Dijete od 3 godine. Pogoršanje kronične Riža. 1.2. Dijete od 5 godina. Pogoršanje kroničnog parodontitisa zuba 84, akutnog parodontitisa zuba 54, akutnog gnojnog gnojnog periostitisa donje čeljusti desno periostitisa gornje čeljusti desno
Riža. 1.3. Povećana panoramska radiografija mandibule 9-godišnjeg djeteta. Kronični okoštavajući periostitis donje čeljusti desno u predjelu zuba 46, 47
Riža. 1.4. Dijete od 6 godina. Pogoršanje kroničnog parodontitisa zuba 64, akutni serozni periostitis gornje čeljusti lijevo
Riža. 1.5. Dijete od 5 godina. Pogoršanje kroničnog parodontitisa zuba 75, akutni serozni periostitis donje čeljusti lijevo
Riža. 1.6. Dijete od 6 godina. Pogoršanje kroničnog parodontitisa zuba 75, akutni gnojni periostitis donje čeljusti lijevo: a - stanje u usnoj šupljini; b- ortopantomogram
Riža. 1.7. Dijete od 13 godina. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje čeljusti desno: a- izgled djeteta; b- ortopantomogram. Žarišta razaranja koštanog tkiva određuju se u području grane, kuta i tijela donje čeljusti s desne strane; u - pogled na tijelo donje čeljusti desno u fazi operacije
Riža. 1.8. Dijete od 13 godina. Kronični produktivni osteomijelitis donje čeljusti desno. Trajanje bolesti 6 mjeseci: a- izgled djeteta; b- Obična RTG kostiju kostura lica u izravnoj projekciji
Riža. 1.9. Dijete od 15 godina. Kronični produktivni osteomijelitis donje čeljusti lijevo. Trajanje bolesti 2 godine: ortopantomogram. Postoje područja osteoskleroze zbog prethodno više puta prenesenog upalnog procesa bez znakova sekvestracije. Kortikalna ploča nije jasno vidljiva. Karakterističan uzorak mramorne kosti
Riža. 1.10. Kronični destruktivni osteomijelitis donje čeljusti u fazi sekvestracije. Zubni volumetrijski tomogram djeteta od 16 godina. Koštano tkivo donje čeljusti u području nedostajućih zuba 45-48 ima heterogenu strukturu. U projekciji zuba koji nedostaje 46 utvrđuje se nepravilno oblikovano područje destrukcije koštanog tkiva veličine do 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, u čijoj šupljini dolazi do dodatnog zbijanja koštanog tkiva (koštanog sekvestra) vizualizira se. Kortikalna ploča mandibule u regiji 46 ne može se u cijelosti pratiti. Na vestibularnim i lingvalnim površinama donje čeljusti u području 45-48 bilježe se izraženi linearni periostalni slojevi.
Riža. 1.11. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje čeljusti. Zubni volumetrijski tomogram 12-godišnjeg djeteta. Dolazi do promjene strukture kosti (na pozadini osteoskleroze donje čeljusti s desne strane, otkrivaju se višestruka žarišta razaranja različitih veličina i oblika) i slojevitih periostalnih slojeva
Riža. 1.12. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje čeljusti. Višeslojna kompjuterizirana tomografija 17-godišnjeg djeteta (a, b- aksijalna projekcija; u- 3D rekonstrukcija). U tijelu donje čeljusti vizualiziraju se višestruka žarišta destrukcije koštanog tkiva veličine od 2,5 do 9,8 mm. Na lingvalnoj i vestibularnoj površini nalaze se linearni i resasti periostalni slojevi, izraženiji u predjelu tijela donje čeljusti u projekciji nedostajućih zuba 36-46, postoje područja oštrog zbijanja (od 173 do 769 jedinica N ) mekih tkiva, do njihove kalcifikacije
Riža. 1.13. Kronični destruktivno-produktivni osteomijelitis donje i gornje čeljusti. Višeslojna kompjuterska tomografija 9-godišnjeg djeteta: a- aksijalni rez; b- MPR u koronalnoj projekciji; u- MPR u sagitalnoj projekciji; G- 3D rekonstrukcija. Struktura kosti cijele donje čeljusti, gornje čeljusti, sfenoidne kosti, i zigomatičnih kostiju i zigomatskih lukova značajno je promijenjena zbog prisutnosti različitih žarišta i žarišta razrijeđenosti i osteoskleroze, s neravnim, nejasnim konturama, praktički neograničenim od nepromijenjenog. okolno koštano tkivo, narušavajući integritet kortikalnih ploča . Volumen gornjih kostiju je povećan (više u donjoj čeljusti), omjeri se ne mijenjaju. U oba TMZ-a omjeri nisu poremećeni, zglobne glave su otečene, na nekim mjestima je narušena cjelovitost kontura. U lijevom maksilarnom sinusu i stanicama etmoidalnog labirinta sadržaj mekog tkiva gustoće oko 16 jedinica. H
Riža. 1.14. Dijete od 4 godine. Akutni serozni limfadenitis lijeve submandibularne regije: a- izgled djeteta; b- Ultrazvuk, B-mod: limfni čvor niske ehogenosti, korteks je zadebljan; u- Ultrazvuk, način protoka boja: jačanje vaskularnog uzorka u projekciji vrata limfnog čvora
Riža. 1.15. Ultrazvuk, TsDK način: limfni čvor zaobljenog oblika, niske ehogenosti, heterogena struktura, duž periferije - hipoehogeni rub (zona edema). Akutni limfadenitis u fazi periadenitisa
Riža. 1.16. Dijete od 6 godina. Akutni gnojni limfadenitis desne submandibularne regije
Riža. 1.17. Dijete od 5 godina. Akutni gnojni limfadenitis lijeve submandibularne regije
Riža. 1.18. Dijete od 15 godina. Kronični hiperplastični limfadenitis submentalne regije
Riža. 1.19. Dijete od 1,5 god. Apscesirajući limfadenitis lijeve submandibularne regije nakon ARVI: a - izgled; b- Ultrazvuk, B-način: smanjena je ehogenost limfnog čvora, područje tekućine se određuje u projekciji (zona apscesa); u- Ultrazvuk, način protoka boje: u projekciji limfnog čvora dolazi do povećanja vaskularnog uzorka, zona apscesa je avaskularna
Riža. 1.20. Apscesirajući limfadenitis desne submandibularne regije s razvojem adenoflegmona. Ultrazvuk, način protoka boje: kapsula limfnog čvora je diskontinuirana, tekućina se određuju u okolnim tkivima
Riža. 1.21. Dijete od 15 godina. Specifični limfadenitis (aktinomikoza) desne submandibularne regije
Riža. 1.22. Dijete od 4 godine. Apsces lijeve infraorbitalne regije nakon ugriza insekata
Riža. 1.23. Dijete od 14 godina. Apsces bočne površine vrata desno: a- izgled djeteta; b- Ultrazvuk, B-režim: određuje se zona smanjene ehogenosti s neravnim konturama, u projekciji - tekućina
Riža. 1.24. Dijete od 14 godina. Apsces donje usne: a, b - izgled djeteta; u- Ultrazvuk, B-način: utvrđuje se stvaranje smanjene ehogenosti uz prisutnost tekućine
Riža. 1.25. Dijete od 16 godina. Apsces desne submandibularne regije
Riža. 1.26. Dijete od 10 godina. Odontogeni flegmon desne submandibularne regije: a, b- izgled djeteta; u- ortopantomogram
Riža. 1.27. Dijete od 7 godina. Furuncle lijeve infraorbitalne regije
Riža. 1.28. Infiltrat lijeve bukalne regije sa znakovima formiranja apscesa. Ultrazvuk, B-režim: zona smanjene ehogenosti određuje se uz prisutnost područja tekućeg tipa
Riža. 1.29. Dijete od 16 godina. Apscesirajući furunkul desne zigomatske regije
Riža. 1.30. Dijete od 6 godina. Pogoršanje kroničnog parenhimskog lijevostranog parotitisa
Riža. 1.31. Dijete od 13 godina. Pogoršanje kroničnog lijevostranog parenhimskog parotitisa
Riža. 1.32. Kronični lijevostrani parenhimski parotitis, početni klinički i radiološki stadij. Ortopantomozijalogram djeteta od 9 godina
Riža. 1.33. Kronični obostrani parenhimski parotitis, početni klinički i radiološki stadij. Ortopantomozijalogram djeteta od 6 godina
Riža. 1.34. Kronični obostrani parenhimski parotitis, izražen klinički i radiološki stadij. Orto-pantomozijalogram djeteta od 7 godina
Riža. 1.35. Kronični desnostrani parenhimski parotitis, izražen klinički i radiološki stadij. Ortopantomozijalogram djeteta od 15 godina
Riža. 1.36. Kronični bilateralni nespecifični parotitis, remisija. Ultrazvuk, način protoka boje: žlijezda slinovnica je povećana u veličini, smanjena ehogenost s prisutnošću malih cista; vaskularizacija nije promijenjena
Riža. 1.37. Kronični bilateralni nespecifični parotitis, egzacerbacija. Ultrazvuk, način protoka boje: u projekciji parenhima žlijezde pojačana je vaskularizacija.
Riža. 1.38. Bolest pljuvačnih kamenaca lijeve submandibularne žlijezde slinovnice. RTG 10-godišnjeg djeteta (aksijalni pogled)
Riža. 1.39. Bolest pljuvačnih kamenaca desne submandibularne žlijezde slinovnice. RTG 11-godišnjeg djeteta (aksijalna projekcija)
Riža. 1.40. Bolest pljuvačnih kamenaca lijeve submandibularne žlijezde slinovnice. Ultrazvuk, B-mode: kanal žlijezde je proširen, u njegovom lumenu se utvrđuje kamenac
Riža. 1.41. Bolest pljuvačnih kamenaca desne submandibularne žlijezde slinovnice. Sialogram djeteta od 8 godina. Određuje se proširenje kanala, kamenac na ušću kanala
Riža. 1.42. Bolest pljuvačnih kamenaca lijeve submandibularne žlijezde slinovnice. Višeslojna kompjuterizirana tomografija 16-godišnjeg djeteta (a - MPR u sagitalnoj projekciji; b- aksijalna projekcija; u- 30-rekonstrukcija). U mekim tkivima usne šupljine duž jezične površine donje čeljusti u području frontalne skupine zuba i u području kuta vizualiziraju se kamenci veličine 2,5 i 8,5 mm, s jasnim valovite konture, gustoće od 1826 jedinica. H
Periostitis čeljusti
Jedna od lijepih česte komplikacije upalni procesi u parodontalnom tkivu je periostitis čeljusti. Periostitis može nastati kao posljedica daljnjeg širenja procesa u akutnom apikalnom, kao i pogoršanja kroničnog apikalnog parodontitisa. U nekim slučajevima može biti posljedica marginalnog parodontitisa ili infekcije rane nakon vađenja zuba.
Gnojni eksudat iz parodonta pada ispod periosta čeljusti. Najčešće eksudat nakupljen u parodontalnoj pukotini prolazi kroz male rupice u koštanom tkivu (sustav tzv. Haversovih i Volkmannovih tubula) i kortikalne ploče i dolazi do periosta. Na određenom području postoji njezin odred. Upalni eksudat zahvaća i vanjski sloj koštanog tkiva, ali ne dolazi do nekroze kosti, kao i drugih promjena karakterističnih za osteomijelitički proces (slika 37.).
Bolest je popraćena jakom (ponekad pulsirajućom) boli, koja je posljedica ljuštenja i rastezanja upalnog eksudata periosta. Bol je jaka, može zračiti u sljepoočnicu, oko, uho. U pravilu, hladnoća ublažava bol, a toplina ih, naprotiv, pojačava.
Periostitis je popraćen promjenama u okolnim mekim tkivima. Postoji oticanje mekih tkiva obraza, brade, submandibularne regije, ovisno o lokalizaciji procesa. Kako G. A. Vasilyev primjećuje, širenjem periostitisa "iz gornjih očnjaka i gornjih pretkutnjaka, kolateralni edem, smješten nešto u stranu, zahvaća veliko područje lica. Ne samo da tkiva u bukalnoj i zigomatskoj regiji snažno otiču, ali dolazi do prijelaza otekline na donji, a često i gornji kapak.Za proces koji je nastao iz gornjih velikih kutnjaka karakteristična je oteklina koja seže unatrag gotovo do ušne školjke.
Eksudat s periostitisom može prodrijeti ne samo u vestibularnu stranu, već i prema usnoj šupljini - uzrokovati stvaranje apscesa (apscesa) na nebu ili na dnu usta, a također i s upalnim procesom u gornjoj čeljusti, može dospjeti u maksilarnu šupljinu i uzrokovati upalu sinusa.
Sluznica u predjelu uzročnog zuba je uvijek hiperemična i edematozna. Prijelazni nabor je zaglađen. Palpacija zahvaćenog područja je bolna. Perkusija zuba uzrokuje manje boli nego kod pojava akutnog parodontitisa. Daljnjim napredovanjem procesa u području edema uočava se fluktuacija, zatim formiranje fistuloznog trakta u predvorju ili usnoj šupljini. U najgorem slučaju, prodiranje gnoja u meka tkiva koja okružuju čeljust.
Opće stanje bolesnika s periostitisom se pogoršava. Reakcija na upalu ovisi o učestalosti i ozbiljnosti procesa, kao io reaktivnosti pacijentovog tijela. Temperatura raste u prosjeku na 37,7-38,2°C. Postoji opća slabost, nesanica, nema apetita.
Iskustvo pokazuje da liječenje akutnog periostitisa treba biti radikalno, kirurško. Potrebno je napraviti široki otvor upalnog žarišta i stvoriti dovoljno dobri uvjeti za slobodan odljev eksudata. Da bi se to postiglo, meko tkivo i periost secira se sa strane usne šupljine u području gdje se opaža najveće nakupljanje gnoja. U pravilu se intervencija izvodi u lokalnoj anesteziji. Kako se rubovi rane ne bi zalijepili i ne bi ometali otjecanje gnoja, u ranu se umetne gumena traka ili traka jodoformne gaze.
Pacijentima se propisuje ispiranje usta slabom otopinom kalijevog permanganata ili otopine sode, sulfanilamidni pripravci 1,0 g 4-6 puta dnevno, analgetici protiv bolova, kalcijev klorid 10%, 1 žlica 3 puta dnevno. U nekim slučajevima potrebno je pribjeći intramuskularnim injekcijama antibiotika.
U početnoj fazi periostitisa čeljusti, uz zadovoljavajuće stanje bolesnika i odsutnost fluktuacije, može doći do resorpcije infiltrata bez kirurške intervencije. U tim slučajevima možete pribjeći pomoći fizioterapeutskim metodama liječenja (UHF, Solux, plava svjetiljka), preporučiti pacijentima ispiranje usta toplim dezinfekcijskim otopinama i propisati sulfanilamidne pripravke. Neki primjećuju dobar učinak pri nanošenju toplinskog zavoja od masti prema Dubrovinu (4% žuta živina mast). Ako u roku od nekoliko dana nema poboljšanja, potrebno je prijeći na radikalno liječenje.
Tijekom liječenja potrebno je odmah procijeniti izvedivost očuvanja uzročnog zuba. Ako zub nema nikakvu vrijednost za funkciju žvakanja (krunica je uništena, korijen je otkriven, pokretljivost zuba je izražena i sl.), mora se ukloniti. U nekim slučajevima, pravodobno uklanjanje uzročnog zuba daje dobar odljev eksudata i omogućuje vam uklanjanje upalnog procesa bez dodatnih kirurških intervencija.
Pravilno provedeno liječenje omogućuje vraćanje radne sposobnosti pacijenta u roku od 2-4 dana. S nepravilnim liječenjem, proces se može premjestiti na čeljusnu kost, što rezultira odontogenim (podrijetlom zuba) osteomijelitisom.
Osteomijelitis čeljusti
Ovo je bolest čeljusnih kostiju koja nastaje kao posljedica prodora infekcije iz parodontalnog žarišta u debljinu čeljusnih kostiju. Odontogeni osteomijelitis je prilično česta bolest. Otprilike 35-55% svih osteomijelitisa su osteomijelitisi čeljusti, među njima glavno mjesto zauzima odontogeni osteomijelitis. S ovim oblikom upalnog procesa, prodiranje infekcije u koštanog tkiva povezana sa zubnim bolestima. Topografski, postoji vrlo blizak odnos između parodonta i koštane srži čeljusti. Vrlo često infekcija iz apikalnog i, rjeđe, iz rubnog parodonta prodire u koštano tkivo. Odontogeni osteomijelitis se također može pojaviti kada se rana inficira nakon vađenja zuba. Najčešća lokalizacija upalnog procesa je donja čeljust, prema M. G. Lukomsky - u 89,6% slučajeva, a regija donjih kutnjaka je zahvaćena u 70%, dok gornja čeljust čini samo 10,4% monogenog osteomijelitisa.
Kao što je već spomenuto, uzrok razvoja odontogenog osteomijelitisa čeljusti najčešće je apikalni parodontitis zuba. Istodobno, pacijenti primjećuju da u početku boli jedan određeni zub, a zatim bolovi postaju difuzni, zahvaćaju skupinu zuba ove čeljusti. Postoji oticanje mekih tkiva lica, a gnoj, probijajući koštane tubule, može uzrokovati upalu mekih tkiva - apsces ili flegmon.
Prilikom pregleda usne šupljine u zahvaćenom području postoji hiperemija i oteklina sluznice s obje strane alveolarnog nastavka, koja zahvaća područje nekoliko zuba. Zubi su pokretni, perkusija im je bolna. Palpacija zahvaćenog područja također uzrokuje bol, postoji neko zadebljanje tijela čeljusti. Regionalni limfni čvorovi su povećani i bolni.
S lokalizacijom upale u području kutnjaka, osobito donjih, otvaranje usta je ograničeno zbog uključivanja žvačnih mišića u proces. Opće stanje bolesnika je teško. Temperatura raste na 39-39,5°C. Pacijenti se žale na glavobolja, nesanica, gubitak apetita, opća slabost. Zabilježeni su fenomeni opće intoksikacije organizma. Koža i sluznice su blijede, puls je ubrzan. Otežano je jesti zbog slabog otvaranja usta i prisutnosti upalnog procesa. Slina je viskozna. Zadah iz usta. Rad gastrointestinalnog trakta je poremećen.
Eritrociti padaju, a broj leukocita doseže 2x10³ uz smanjenje broja limfocita. ESR doseže visoke brojke. Specifična težina urina je visoka, u njemu se pojavljuje protein. Opće stanje pacijenata zahtijeva njihovu hospitalizaciju i liječenje kod stomatologa, au njegovoj odsutnosti - kod kirurga.
Reptgenogram može pomoći u postavljanju dijagnoze ne ranije od 2 tjedna nakon bolesti.
Tijekom tog razdoblja mogu se primijetiti kršenja strukture kostiju čeljusti i zadebljanja periosta.
2-3 tjedna nakon pojave bolesti, akutni fenomeni jenjavaju i proces može postati kroničan. Istodobno se poboljšava opće stanje bolesnika. Bol se postupno smanjuje ili potpuno nestaje. Zubi u zahvaćenom području i dalje su donekle pokretni, ali možda neće biti boli pri perkusiji. Nestaje hiperemija sluznice, smanjuje se oticanje mekih tkiva usne šupljine. Kroz fistulozni prolaz ili incizijsku liniju gnoj se nastavlja otpuštati dugo vremena. Temperatura u bolesnika pada na subfebrilnu. Smanjuje se pojava opijenosti tijela, obnavlja se san, apetit i rad gastrointestinalnog trakta. Podaci laboratorijsko istraživanje približavanje normi.
Najkarakterističnije za stadij kroničnog osteomijelitisa je odvajanje mrtvih dijelova koštanog tkiva – sekvestracija. Ovisno o volumenu i stupnju upalnog procesa, mogu se sekvestrirati i male površine koštanog tkiva i vrlo velike površine kosti.
U nekim slučajevima osteomijelitis se može odbaciti na gornjoj čeljusti alveolarnog nastavka, zigomatskoj kosti, a na donjoj čeljusti - čak i na dijelu tijela čeljusti. Proces sekvestracije je dobro izražen u rendgenski snimak(slika 38).
Liječenje akutni osteomijelitis treba biti složen i uključivati kirurške, medicinske i fizioterapeutske metode.
U početnoj fazi prikazano je uklanjanje uzročnog zuba. To osigurava dobar odljev gnojnog eksudata i u većini slučajeva eliminira proces. Kod difuznog osteomijelitisa nemoguće je ograničiti se samo na vađenje zuba. Potrebno je eliminirati glavni gnojni fokus u mekim tkivima (apsces ili flegmon). Ovisno o mjestu, radi se intraoralni ili ekstraoralni rez. Rez bi trebao biti dovoljno širok da omogući dobru drenažu gnoja. Da biste to učinili, rana se drenira gumenom trakom ili trakom jodoformne gaze. Upotreba jodoformne gaze u takvim slučajevima nije uvijek učinkovita, jer nabubri, zasićena eksudatom i zatvara lumen rane; dok prestaje istjecanje gnoja.
Dobri rezultati postižu se nanošenjem mokre obloge na ranu s hipertoničnom otopinom magnezijevog sulfata ili antiseptičkom otopinom. Unutar, pacijentima se propisuju sulfa lijekovi do 1 g svaka 4 sata, intramuskularno - injekcije antibiotika 4 puta dnevno, autohemoterapija, sredstva za desenzibilizaciju, vitamini. Za smanjenje jaka bol propisati unutra amidopirin, fenacetin i druge lijekove protiv bolova s dodatkom aspirina, kofeina ili luminala.
Rp.: Fenacetini
Ac. acetilsalicilni aa.......... 0,25
M.f. pulv. D.t. d. broj 12
S. Jedan prah 3-4 puta dnevno
Rp. Fenobarbitali.............. 0,05
Amidopirini.................. 0,3
Fenacetini............... 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M.f. pulv D. t. d. broj 12
S. 1 prah 1-2 puta dnevno
Potrebno je pratiti stanje kardiovaskularnog sustava.
Dobra prehrana je od velike važnosti. No većina pacijenata ne može normalno jesti zbog upalnog procesa u maksilofacijalnoj regiji. Stoga hrana treba biti visokokalorična, obogaćena i usitnjena. Ako je potrebno (na primjer, kod smanjenja čeljusti), može se uvesti pomoću posebne pojilice.
U kroničnom tijeku osteomijelitičkog procesa, glavna točka liječenja je uklanjanje odvojenog koštanog sekvestra. Ova operacija se naziva sekvestrektomija. Provodi se kada se sekvestar potpuno odvoji od okolnog koštanog tkiva, što se obično događa 4-5 tjedana od početka bolesti. Nakon uklanjanja sekvestra, rana se šije, ostavljajući drenažu, ili tamponira jodoformnom gazom koja se mijenja nakon 4-5 dana. Bolesnicima se savjetuje da daju sulfa lijekove. Kako bi se ubrzala obnova strukture kostiju, propisuju se pripravci kalcija, kao i vitamini C i D. Mogu se preporučiti fizioterapeutski postupci: zračenje kvarcnom svjetiljkom, UHF.
Ako uzročni zub (ili zubi) nije uklonjen u akutnom razdoblju, preporučljivo ga je spasiti. U kroničnom tijeku osteomijelitisa, ako nema pokretljivosti zuba, treba se suzdržati od njihovog vađenja. Ako je pulpa takvih zuba postala mrtva, potrebno ih je trepanirati i zapečatiti, čime se zubi čuvaju dugo vremena.
perikoronitis
Upalni procesi čeljusti također uključuju slučajeve otežanog nicanja umnjaka, praćenog oštećenjem okolnih tkiva.
Izbijanje i mliječnih i trajnih zuba normalno teče bez ikakvih komplikacija. Iznimka je nicanje umnjaka, što u nekim slučajevima može biti teško. To se najčešće opaža tijekom nicanja umnjaka donje čeljusti i vrlo rijetko - gornje.
Otežano nicanje trećih kutnjaka obično je povezano s nedostatkom prostora u alveolarnom nastavku, nepravilnim položajem zuba ili prisutnošću guste sluznice koja potpuno ili djelomično prekriva krunu zuba. U tim slučajevima najčešće izbijaju jedan ili dva tuberkula umnjaka, nakon čega se položaj zuba više ne mijenja (slika 39.). Dio površine za žvakanje ostaje prekriven sluznicom – kapuljačom tzv. Ispod potonjeg se nakuplja sluz, ostaci hrane ulaze, unose se oralni mikrobi. Osim toga, sluznica koja pokriva dio površine žvakanja podvrgnuta je traumi antagonističkim zubima tijekom žvakanja. Svi ti trenuci dovode do pojave upalnog procesa, koji postupno napreduje. Rubovi nape sluznice mogu ulcerirati. Kronični, trom upalni proces postupno uzrokuje promjene u okolnim tkivima. Prije svega, tu su cicatricijalne promjene na nape, proširenje parodontalnog jaza itd. To dovodi do širenja upalnog procesa - perikoronitisa, što je popraćeno izraženim klinički simptomi. Pacijenti se žale na bol u predjelu uzročnog zuba, često zrači u uho, bol pri gutanju. Zbog upalne otekline koja pokriva mjesta vezivanja žvačnih mišića, otvaranje usta je ograničeno. Teško je jesti. Edem mekog tkiva pojavljuje se u području čeljusnog kuta odgovarajuće strane. Temperatura raste na 37,3-38°C.
Sluznica u području uzročnog zuba je hiperemična, edematozna. Apscesi se mogu pojaviti na lingvalnoj ili bukalnoj strani. Ispod haube curi gnoj. Najmanji pritisak na njega uzrokuje oštru bol i pojačava oslobađanje eksudata. Regionalni limfni čvorovi su povećani i bolni pri palpaciji.
Daljnjim povećanjem procesa otvaranje usta je još više ograničeno do potpune nemogućnosti uzimanja čvrste hrane. Bol pri gutanju se pojačava. Limfadenitis je u porastu. Proces može biti kompliciran flegmonom ili se preseliti u koštano tkivo - javlja se osteomijelitis. S pojavama perikoronitisa, liječenje bi trebalo biti radikalno, iako ne zahtijeva uvijek kiruršku intervenciju.
Ovisno o težini procesa i općem stanju bolesnika, preporučuju se različite metode liječenja. Sa smanjenjem čeljusti i upalnim edemom, danas se naširoko koristi trigeminosimpatička blokada koju je predložio M.P. Zhakov, koja se pokazala vrlo učinkovitom.
Nakon uklanjanja akutnih upalnih pojava, preporučljivo je odrediti položaj zuba radiografijom. Ako je umnjak u položaju koji isključuje njegovo nicanje, treba ga izvaditi (slika 40). U drugim slučajevima potrebno je oprati džep ispod haube slabom otopinom kloramina, etakridin laktata (rivanol) ili kalijevog permanganata. Zatim se traka jodoformne gaze pažljivo umetne ispod haube kako bi se malo istisnula i oslobodila žvakaća površina krunice. Jodoform gaza mijenja se svaki drugi dan. Kod kuće, pacijentu se propisuju topli dezinficijensi za ispiranje, sulfa lijekovi, 1 g 4-6 puta dnevno.
Ako ovaj tretman ne pomogne, potrebno je izrezati kapuljaču koja prekriva žvačnu površinu umnjaka. Izvodi se u lokalnoj infiltracijskoj anesteziji. Rubovi rane nakon izrezivanja kapuljača mogu se koagulirati. Uklanjanje umnjaka koji ne može niknuti ili je uzrok recidiva perikoronitisa vrši se nakon povlačenja akutnih upalnih pojava. Provodi se pomoću dizala ili morate posegnuti za operacijom žlijebanja dlijetom i čekićem, nakon čega se rana pažljivo obrađuje. Preporučljivo je zašiti.
Apscesi i flegmoni
Ovi upalni procesi u maksilofacijalnoj regiji najčešće prate osteomijelitis čeljusti i ostalih kostiju kostura lica, a mogu biti i komplikacija u gnojno-distrofičnom obliku parodontalne bolesti, gingivostomatitisa, prijeloma čeljusti i nekih drugih bolesti. To su ozbiljne i iznimno opasne bolesti.
Među mikrobnim patogenima identificirane su različite skupine koka (stafilokok, streptokok, pneumokok, diplokok), fusiform i Escherichia coli, kao i anaerobni oblici.
Apscesi i flegmoni razlikuju se po raznim kliničkim manifestacijama, što ovisi kako o općem stanju tijela, virulenciji infekcije, tako i o lokalizaciji upalnog procesa. Potonji se obično razvija u potkožnom, intermuskularnom i interfascijalnom labavom tkivu, a može utjecati i na limfne čvorove.
Zbog nastalog upalnog infiltrata i popratnog kolateralnog edema okolnih tkiva najčešće dolazi do asimetrije lica. Prirodne bore lica su izglađene. Koža je napeta. S površinski smještenim flegmonom izražena je hiperemija kože. Sluznice usana i usne šupljine suhe, blijede, jezik obložen. Ovisno o prirodi i klinički tijek upalni proces, kao i nadolazeća opijenost tijela, opći poremećaji obično se razvijaju u jednom ili drugom stupnju. Izražavaju se u malaksalosti, nesanici, gubitku apetita. Pacijenti se žale na glavobolju, čestu zimicu. Temperatura se može kretati od subfebrilne do 39-40°C. Puls i disanje su ubrzani. Izvana, pacijentovo lice postaje blijedo, iscrpljeno.
Od lokalnih poremećaja najčešći su poremećaji žvakanja povezani s upalnom kontrakturom, bolovima pri gutanju, u nekim slučajevima poremećajima govora i disanja te obilnim lučenjem viskozne sline.
Najteže flegmone uzrokuju anaerobni oblici mikroba. Uz blagu lokalnu reakciju tkiva i smanjenu otpornost tijela, prognoza može biti upitna.
Krvna slika je karakteristična za upalne procese: pada broj eritrocita i hemoglobina, bilježi se pomak formule leukocita ulijevo, ESR je povećan, u nekim slučajevima doseže 40 mm na sat.
Kako A. I. Evdokimov naglašava, "na vrhuncu upalnog procesa, protein se nalazi u mokraći (znak toksičnog nefritisa), pa je sustavno proučavanje urina obavezno."
Liječenje. Rano otvaranje žarišta upalnog procesa (flegmona ili apsces) glavna je terapijska kirurška mjera. Indicirano je u prisutnosti infiltracije i povišena temperatura. Čak i u slučajevima kada se gnoj ne oslobađa, napetost tkiva se smanjuje i stvaraju se uvjeti za otjecanje eksudata. Kirurgija treba obaviti stomatolog ili opći kirurg, na temelju anatomskih i topografskih obilježja zahvaćenog područja. Široka upotreba primao antibiotike, posebno širok raspon djelovanje, kao i sulfonamidi. U tom slučaju potrebno je uzeti u obzir otpornost bakterija i njihovu osjetljivost na određeni lijek.
Za smanjenje bol treba propisati lijekove protiv bolova. Uz spori tijek upale, kao i na početku bolesti, preporuča se uzimanje UHF terapije, suhe topline, kao i zavoja od masti prema Dubrovinu.
Potrebno je obratiti veliku pozornost na aktivnost kardiovaskularnog sustava.U tu svrhu preporučuju se tinkture valerijane, kordiamina, kamfora i neka druga sredstva. U akutnom razdoblju bolesti obavezno je mirovanje u krevetu, a bolesnici trebaju biti u polusjedećem položaju kako bi se spriječila aspiratorna upala pluća. Preporuča se mliječno-vegetarijanska prehrana, dosta tekućine, kao i vitamini, prvenstveno askorbinska kiselina i vitamin B 1.
Kirurška intervencija najčešće se izvodi u lokalnoj anesteziji, iako nije isključena uporaba anestezije. Rezovi se rade široki, do 8-10 cm duljine, ovisno o lokalizaciji procesa, do cijele dubine tkiva. U tom slučaju mora se uzeti u obzir mjesto velikih žila i živčanih grana kako ih ne bi oštetili. Da biste to učinili, potrebno je pridržavati se anatomskih i topografskih zahtjeva za rezove u maksilofacijalnoj regiji.
Ako se prilikom otvaranja izluči gnoj, takva se rana obično drenira gumenom trakom ili gumenom cijevi.
U slučaju truležno-nekrotičnog propadanja tkiva, rana se obilno irigira 3% otopinom vodikovog peroksida, slabom otopinom kalijevog permanganata itd.
Kod suhih tkiva, kako bi se povećala njihova vitalna aktivnost i smanjila apsorpcija toksina, na površinu rane se nanose vlažni gazni zavoji navlaženi hipertopičnom otopinom natrijevog klorida ili magnezijevog sulfata.
U slučajevima kada je uzrok upalnog procesa u maksilofacijalnoj regiji jedan ili drugi zub, s otežanim pristupom (zbog edema, kontrakture itd.), uklanjanje se može odgoditi do otklanjanja akutnih pojava. U svim ostalim slučajevima, istovremeno s otvaranjem flegmona potrebno je izvršiti uklanjanje uzročnika.
Specifični upalni procesi zahtijevaju patogenetsku terapiju.