metabolizam lipida. Metabolizam lipida: simptomi poremećaja i metode liječenja

metabolizam lipida- metabolizam masti, koji se odvija u organima probavnog trakta uz sudjelovanje enzima koje proizvodi gušterača. Ako je ovaj proces poremećen, simptomi mogu varirati ovisno o prirodi neuspjeha - povećanje ili smanjenje razine lipida. Kod ove disfunkcije ispituje se broj lipoproteina, jer se može identificirati rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Liječenje određuje strogo liječnik na temelju dobivenih rezultata.

Što je metabolizam lipida?

Kada se unose s hranom, masti se primarno obrađuju u želucu. Međutim, u ovom okruženju ne dolazi do potpunog cijepanja, jer ima visoku kiselost, ali nema žučnih kiselina.

Shema metabolizma lipida

Kada uđe u duodenum, koji sadrži žučne kiseline, lipidi se podvrgavaju emulgiranju. Ovaj se proces može okarakterizirati kao djelomično miješanje s vodom. Budući da je sredina u crijevima blago lužnata, kiseli sadržaj želuca se rahli pod utjecajem oslobođenih mjehurića plina, koji su produkt reakcije neutralizacije.

Gušterača sintetizira specifični enzim koji se zove lipaza. On je taj koji djeluje na molekule masti, dijeleći ih na dvije komponente: masna kiselina i glicerin. Obično se masti pretvaraju u poligliceride i monogliceride.

Nakon toga, ove tvari ulaze u epitel crijevne stijenke, gdje se događa biosinteza lipida potrebnih za ljudsko tijelo. Zatim se spajaju s proteinima, tvoreći hilomikrone (klasu lipoproteina), nakon čega se, zajedno s protokom limfe i krvi, šire po cijelom tijelu.

U tkivima tijela događa se obrnuti proces dobivanja masti iz krvnih hilomikrona. Najaktivnija biosinteza se provodi u masnom sloju i jetri.

Simptomi poremećenog procesa

Ako je predstavljeni metabolizam lipida poremećen u ljudskom tijelu, tada nastaju razne bolesti s karakterističnim vanjskim i unutarnjim znakovima. Problem je moguće identificirati tek nakon provođenja laboratorijskih pretraga.

Poremećaj metabolizma masti može se očitovati takvim simptomima povišene razine lipida:

  • pojava masnih naslaga u kutovima očiju;
  • povećanje volumena jetre i slezene;
  • povećanje indeksa tjelesne mase;
  • manifestacije karakteristične za nefrozu, aterosklerozu, endokrine bolesti;
  • povećan vaskularni tonus;
  • stvaranje ksantoma i ksantelazme bilo koje lokalizacije na koži i tetivama. Prvi su nodularne neoplazme koje sadrže kolesterol. Utječu na dlanove, stopala, prsa, lice i ramena. Druga skupina su također kolesterolske neoplazme koje imaju žutu nijansu i pojavljuju se na drugim područjima kože.

S niskom razinom lipida pojavljuju se sljedeći simptomi:

  • gubitak težine;
  • delaminacija ploča nokta;
  • gubitak kose;
  • nefroza;
  • kršenje menstrualnog ciklusa i reproduktivne funkcije u žena.

Lipidogram

Kolesterol se kreće u krvi zajedno s proteinima. Postoji nekoliko vrsta lipidnih kompleksa:

  1. 1. Lipoproteini niske gustoće (LDL). Oni su najštetnija frakcija lipida u krvi, koji imaju visoku sposobnost stvaranja aterosklerotskih plakova.
  2. 2. Lipoproteini visoke gustoće (HDL). Imaju suprotan učinak, sprječavajući stvaranje naslaga. Oni prenose slobodni kolesterol do stanica jetre, gdje se on naknadno obrađuje.
  3. 3. Lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL). Oni su isti štetni aterogeni spojevi kao i LDL.
  4. 4. Trigliceridi. Oni su masni spojevi koji su izvor energije za stanice. Uz njihovu višak u krvi, žile su predisponirane za aterosklerozu.

Procjena rizika od razvoja kardiovaskularnih bolesti prema razini kolesterola nije učinkovita ako osoba ima poremećaj metabolizma lipida. Uz prevlast aterogenih frakcija nad uvjetno bezopasnim (HDL), čak i uz normalnu razinu kolesterola, vjerojatnost razvoja ateroskleroze ozbiljno je povećana. Stoga je u slučaju poremećenog metabolizma masti potrebno napraviti lipidni profil, odnosno napraviti biokemiju (analizu) krvi na količinu lipida.

Na temelju dobivenih pokazatelja izračunava se koeficijent aterogenosti. Prikazuje omjer aterogenih i neaterogenih lipoproteina. Definirano kako slijedi:

Formula za izračun koeficijenta aterogenosti

Normalno, CA bi trebao biti manji od 3. Ako je u rasponu od 3 do 4, tada postoji visok rizik od razvoja ateroskleroze. Ako se prekorači vrijednost jednaka 4, promatra se napredovanje bolesti.

Sadržaj

Masti, bjelančevine i ugljikohidrati koji dolaze s hranom prerađuju se u male komponente, koje potom sudjeluju u metabolizmu, nakupljaju se u tijelu ili idu u proizvodnju energije potrebne za normalan život. Neravnoteža u lipidnoj pretvorbi masti prepuna je razvoja ozbiljnih komplikacija i može biti jedan od uzroka bolesti kao što su ateroskleroza, dijabetes melitus i infarkt miokarda.

Opće karakteristike metabolizma lipida

Dnevna ljudska potreba za mastima je oko 70-80 grama. Većinu tvari tijelo dobiva hranom (egzogeni put), ostatak proizvodi jetra (endogeni put). Metabolizam lipida je proces kojim se masti razgrađuju u kiseline potrebne za stvaranje energije ili zalihe izvora energije za kasniju upotrebu.

Masne kiseline, poznate i kao lipidi, neprestano kruže ljudskim tijelom. Prema svojoj strukturi, principu izloženosti, ove su tvari podijeljene u nekoliko skupina:

  • Triacilgliceroli – čine većinu lipida u tijelu. Oni štite potkožno tkivo i unutarnji organi djeluju kao toplinski izolatori i čuvari topline. Triacilglicerole tijelo uvijek pohranjuje u rezervi, kao alternativni izvor energije, u slučaju nedostatka zaliha glikogena (oblik ugljikohidrata dobiven preradom glukoze).
  • Fosfolipidi su široka klasa lipida koji su dobili ime po fosfornoj kiselini. Ove tvari čine osnovu staničnih membrana, sudjeluju u metaboličkim procesima u tijelu.
  • Steroidi ili kolesterol - važna su komponenta staničnih membrana, uključeni su u energiju, izmjena vode i soli reguliraju spolne funkcije.

Raznolikost i razina sadržaja određenih vrsta lipida u stanicama tijela regulirana je metabolizmom lipida koji uključuje sljedeće korake:

  • Razgradnja, probava i apsorpcija tvari u probavni trakt(lipoliza). Ovi procesi nastaju u usnoj šupljini, gdje se prehrambene masti pod djelovanjem jezične lipaze razgrađuju na jednostavnije spojeve uz stvaranje masnih kiselina, monoacilglicerola i glicerola. Zapravo, najmanje kapljice masti pod djelovanjem posebnih enzima pretvaraju se u tanku emulziju, koju karakterizira manja gustoća i povećano područje apsorpcije.
  • transport masnih kiselina iz crijeva u limfni sustav. Nakon početne obrade, sve tvari ulaze u crijevo, gdje se pod djelovanjem žučnih kiselina i enzima razgrađuju na fosfolipide. Nove tvari lako prodiru kroz crijevne zidove u limfni sustav. Ovdje se ponovno pretvaraju u triacilglicerole, vežu se na hilomikrone (molekule slične kolesterolu i poznatije kao lipoproteini) i ulaze u krvotok. Lipoproteini su u interakciji sa staničnim receptorima, koji razgrađuju te spojeve i oduzimaju masne kiseline potrebne za proizvodnju energije i izgradnju membrane.
  • Interkonverzija (katabolizam) masnih kiselina i ketonskih tijela. Zapravo, ovo je završna faza metabolizma lipida, tijekom koje se dio triacilglicerola, zajedno s krvlju, transportira u jetru, gdje se pretvara u acetil koenzim A (skraćeno acetil CoA). Ako se kao rezultat sinteze masnih kiselina u jetri, acetil CoA oslobodi u višku, dio se transformira u ketonska tijela.
  • Lipogeneza. Ako osoba vodi sjedilački način života, dok prima višak masnoće, dio proizvoda razgradnje metabolizma lipida taloži se u obliku adipocita (masnog tkiva). Njih će organizmi koristiti u slučaju nedostatka energije ili kada je potreban dodatni materijal za izgradnju novih membrana.

Znakovi poremećaja metabolizma lipida

Kongenitalna ili stečena patologija metabolizma masti u medicini naziva se dislipidemija(ICD kod E78). Često je ova bolest popraćena nizom simptoma koji nalikuju aterosklerozi (kronična bolest arterija, karakterizirana smanjenjem njihova tonusa i elastičnosti), nefrozi (oštećenje bubrežnih tubula), bolestima kardiovaskularnih ili endokrilni sustav. Uz visoku razinu triglicerida može se pojaviti sindrom akutnog pankreatitisa. Tipične kliničke manifestacije poremećaja metabolizma lipida su:

  • Ksantomi su gusti čvorići ispunjeni kolesterolom. Pokrijte tetive, trbuh, trup stopala.
  • Ksantelazme su naslage kolesterola ispod kože očnih kapaka. Masne naslage ove vrste lokalizirane su u kutovima očiju.
  • Lipoidni luk - bijela ili sivkasto-bijela traka koja uokviruje rožnicu oka. Češće se simptom pojavljuje u bolesnika nakon 50 godina starosti s nasljednom predispozicijom za dislipidemiju.
  • Hepatosplenomegalija je stanje tijela u kojem se jetra i slezena istodobno povećavaju.
  • Ateroma kože je cista žlijezda lojnica koja je posljedica začepljenja lojnih kanala. Jedan od čimbenika razvoja patologije je kršenje metabolizma fosfolipida.
  • Abdominalna pretilost je prekomjerno nakupljanje masnog tkiva u gornjem dijelu tijela ili trbuhu.
  • Hiperglikemija je stanje u kojem se povećava razina glukoze u krvi.
  • Arterijska hipertenzija - trajno povećanje krvni tlak preko 140/90 mm Hg. Umjetnost.

Svi gore navedeni simptomi karakteristični su za povišenu razinu lipida u tijelu. U ovom slučaju postoje situacije kada je količina masnih kiselina ispod normalne.. U takvim slučajevima karakteristični simptomi bit će:

  • oštro i nerazumno smanjenje tjelesne težine, sve do potpune iscrpljenosti (anoreksija);
  • gubitak kose, lomljivost i slojevitost noktiju;
  • menstrualne nepravilnosti (kašnjenje ili potpuna odsutnost mjesečno), reproduktivni sustav među ženama;
  • znakovi nefroze bubrega - tamnjenje urina, bol u donjem dijelu leđa, smanjenje volumena dnevnog urina, stvaranje edema;
  • ekcemi, pustule ili druge upale kože.

Uzroci

Metabolizam lipida može biti poremećen kao posljedica određenih kronična bolest ili biti urođen. Prema mehanizmu obrazovanja patološki proces razlikovati dvije skupine moguci uzroci dislipidemija:

  • Primarni - naslijeđen od jednog ili oba roditelja modificiranog gena. Postoje dvije vrste genetskih poremećaja:
  1. hiperkolesterolemija - kršenje metabolizma kolesterola;
  2. hipertrigliceridemija - povećan sadržaj triglicerida u krvnoj plazmi uzetoj natašte.
  • Sekundarni - bolest se razvija kao komplikacija drugih patologija. Kršenje metabolizma lipida može izazvati:
  1. hipotireoza - smanjena funkcija Štitnjača;
  2. dijabetes melitus - bolest u kojoj je poremećena apsorpcija glukoze ili proizvodnja inzulina;
  3. opstruktivne bolesti jetre - bolesti kod kojih dolazi do kršenja odljeva žuči (kronična kolelitijaza (formiranje kamenaca u žučni mjehur), primarni bilijarna ciroza (autoimuna bolest, u kojem se intrahepatični žučni kanali postupno uništavaju).
  4. ateroskleroza;
  5. pretilost;
  6. nekontrolirani prijem lijekovi- tiazidni diuretici, ciklosporin, amiodaron, neki hormonski kontraceptivi;
  7. kronične zatajenja bubrega- sindrom kršenja svih funkcija bubrega;
  8. nefrotski sindrom - kompleks simptoma karakteriziran masivnom proteinurijom (izlučivanje proteina zajedno s urinom), generaliziranim edemom;
  9. radijacijska bolest je patologija koja se javlja kada je ljudsko tijelo dugo izloženo raznim ionizirajućim zračenjima;
  10. pankreatitis - upala gušterače;
  11. pušenje, zlouporaba alkohola.

Predisponirajući čimbenici igraju važnu ulogu u nastanku i napredovanju poremećaja metabolizma lipida. To uključuje:

  • tjelesna neaktivnost (sjedeći način života);
  • postmenopauza;
  • zlouporaba masne hrane bogate kolesterolom;
  • arterijska hipertenzija;
  • muški spol i dob iznad 45 godina;
  • Cushingov sindrom - prekomjerna proizvodnja hormona kore nadbubrežne žlijezde;
  • ishemijski moždani udar u anamnezi (odumiranje dijela mozga zbog poremećaja cirkulacije);
  • infarkt miokarda (smrt dijela srčanog mišića zbog prestanka dotoka krvi u njega);
  • genetska predispozicija;
  • trudnoća;
  • prethodno dijagnosticirane bolesti endokrinog sustava, jetre ili bubrega.

Klasifikacija

Ovisno o mehanizmu razvoja, postoji nekoliko vrsta neravnoteže lipida:

  • Primarni (kongenitalni) - znači da je patologija nasljedna. Kliničari dijele ovu vrstu poremećaja metabolizma lipida u tri oblika:
  1. monogeni - kada je patologija izazvana mutacijama gena;
  2. homozigot - rijedak oblik, znači da je dijete primilo patološki gen od oba roditelja;
  3. heterozigot - primanje defektnog gena od oca ili majke.
  • Sekundarni (stečeni) - razvija se kao posljedica drugih bolesti.
  • Alimentarni - povezan s karakteristikama ljudske prehrane. Postoje dva oblika patologije:
  1. prolazno - javlja se neredovito, češće sljedeći dan nakon konzumiranja velike količine masne hrane;
  2. konstantno - promatrano uz redovitu upotrebu proizvoda s visok sadržaj masti.

Fredricksonova klasifikacija dislipidemija nije dobila raširena među liječnicima, ali ga koristi Svjetska zdravstvena organizacija. Glavni čimbenik, prema kojem je kršenje metabolizma lipida podijeljeno u klase, je vrsta povišenih lipida:

  • Bolest prvog tipa - javlja se s genetskim poremećajima. U krvi bolesnika uočava se povećan sadržaj hilomikrona.
  • Poremećaj metabolizma lipida tipa II je nasljedna patologija koju karakterizira hiperkolesterolemija (podtip A) ili kombinirana hiperlipidemija (podtip B).
  • Treći tip je patološko stanje u kojem postoji nedostatak hilomikrona u krvi bolesnika i prisutnost lipoproteina niske gustoće.
  • Četvrta vrsta poremećaja je hiperlipidemija (abnormalna povišena razina lipidi) endogenog porijekla (proizvedeni u jetri).
  • Peti tip je hipertrigliceridemija, karakterizirana povećanim sadržajem triglicerida u krvnoj plazmi.

Liječnici su generalizirali ovu klasifikaciju, svodeći je na samo dvije točke. To uključuje:

  • čista ili izolirana hiperkolesterolemija - stanje karakterizirano povećanjem razine kolesterola;
  • kombinirana ili mješovita hiperlipidemija je patologija u kojoj se povećava razina i triglicerida i kolesterola i drugih sastojaka masnih kiselina.

Moguće komplikacije

Kršenje metabolizma lipida može dovesti do niza neugodnih simptoma, ozbiljnog gubitka težine, pogoršanja tijeka kroničnih bolesti. Osim, ova patologija u metaboličkom sindromu može uzrokovati razvoj takvih bolesti i stanja:

  • ateroskleroza, koja utječe na žile srca, bubrega, mozga, srca;
  • sužavanje lumena krvnih arterija;
  • stvaranje krvnih ugrušaka i embolije;
  • pojava aneurizme (disekcija žile) ili rupture arterija.

Dijagnostika

Za početnu dijagnozu, liječnik provodi temeljit fizički pregled: procjenjuje stanje kože, sluznice oka, mjeri krvni tlak, palpaciju trbušne šupljine. Nakon toga, kako bi se potvrdile ili odbacile sumnje, propisuju se laboratorijske pretrage koje uključuju:

  • Opća klinička analiza krvi i urina. Provodi se za otkrivanje upalnih bolesti.
  • Kemija krvi. Biokemija određuje razinu šećera u krvi, proteina, kreatinina (proizvoda razgradnje proteina), mokraćne kiseline (krajnji produkt razgradnje DNA i RNA nukleotida).
  • Lipidogram - analiza lipida, glavna je metoda za dijagnosticiranje poremećaja metabolizma lipida. Dijagnostika pokazuje razinu kolesterola, triglicerida u krvi i postavlja koeficijent aterogenosti (omjer ukupne količine lipida i kolesterola).
  • Imunološki test krvi. Određuje prisutnost antitijela (posebnih proteina koje tijelo proizvodi za borbu protiv stranih tijela) na klamidiju, citomegalovirus. Imunološka analiza dodatno otkriva razinu C-reaktivnog proteina (protein koji se pojavljuje tijekom upale).
  • Genetski test krvi. Studija identificira nasljedne gene koji su oštećeni. Krv za dijagnozu se obvezno uzima od samog pacijenta i njegovih roditelja.
  • CT (kompjutorizirana tomografija), ultrazvuk (ultrazvuk) trbušnih organa. Otkrivaju patologije jetre, slezene, gušterače, pomažu u procjeni stanja organa.
  • MRI (magnetska rezonancija), radiografija. Propisuju se kao dodatne instrumentalne dijagnostičke metode kada postoje sumnje o prisutnosti problema s mozgom i plućima.

Liječenje poremećaja metabolizma masti

Kako bi se uklonila patologija, pacijentima se propisuje posebna prehrana s ograničenim unosom životinjskih masti, ali obogaćena dijetalnim vlaknima i mineralima. Kod osoba s prekomjernom tjelesnom težinom smanjen je kalorijski sadržaj dnevne prehrane te se propisuju umjerene dijete. psihička vježba neophodna za normalizaciju tjelesne težine. Svim pacijentima se savjetuje da odbiju ili smanje konzumaciju alkohola što je više moguće. U liječenju sekundarnih dislipidemija važno je identificirati i započeti liječenje osnovne bolesti.

Za normalizaciju formule krvi i stanja pacijenta, terapija lijekovima. Eliminirati neugodni simptomi, sljedeće skupine lijekova pomažu uspostaviti metabolizam lipida:

  • Statini su klasa lijekova koji smanjuju razinu u krvi loš kolesterol, povećavaju mogućnost uništenja lipida. Lijekovi iz ove skupine koriste se za liječenje i prevenciju ateroskleroze, dijabetes melitusa. Oni značajno poboljšavaju kvalitetu života bolesnika, smanjuju učestalost srčanih bolesti, sprječavaju oštećenja krvnih žila. Statini mogu uzrokovati oštećenje jetre i stoga su kontraindicirani kod osoba s problemima s jetrom. Ovi lijekovi uključuju:
  1. Pravahol;
  2. Zokor;
  3. Crestor;
  4. Lipitor;
  5. Leskol.
  • Inhibitori apsorpcije kolesterola su skupina lijekova koji sprječavaju ponovnu apsorpciju kolesterola u crijevima. Učinak ovih lijekova je ograničen, jer čovjek dobiva samo petinu lošeg kolesterola iz hrane, ostatak se proizvodi u jetri. Inhibitori su zabranjeni trudnicama, djeci, tijekom dojenja. Popularni lijekovi u ovoj skupini uključuju:
  1. Guarem;
  2. ezetimib;
  3. Lipobon;
  4. Ezetrol.
  • Sekvestranti žučnih kiselina (smole za ionsku izmjenu) su skupina lijekova koji vežu žučne kiseline (sadrže kolesterol) kada uđu u lumen crijeva i uklanjaju ih iz tijela. Uz dugotrajnu uporabu, sekvestranti mogu uzrokovati zatvor, poremećaj okusa, nadutost. To uključuje lijekove sa sljedećim trgovačkim nazivima:
  1. Questran;
  2. Colestipol;
  3. Lipantil 200 M;
  4. Tribestan.
  • Vitamini antioksidansi i omega-3 polinezasićene masne kiseline skupina su multivitaminskih kompleksa koji snižavaju razinu triglicerida i smanjuju rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti. Ovi dodaci uključuju:
  1. Vitrum Cardio Omega-3;
  2. Viavit;
  3. Mirrolla kapsule s Omega-3;
  4. AspaCardio.
  • Fibrati - skupina lijekovi koji smanjuju trigliceride i povećavaju količinu lipoproteina visoke gustoće (zaštitne tvari koje sprječavaju razvoj kardiovaskularnih poremećaja). Lijekovi ove kategorije propisuju se zajedno sa statinima. Fibrati se ne preporučuju djeci i trudnicama. To uključuje:
  1. Normolit;
  2. Lipantil;
  3. Lipanor;
  4. Bezalip;
  5. Gavilon.

dijeta terapija

Razmjena lipida u ljudskom tijelu izravno ovisi o tome što jede. Pravilno sastavljena prehrana olakšat će stanje bolesnika i pomoći će vratiti ravnotežu metabolizma. Detaljan jelovnik, popis zabranjenih i dopuštenih proizvoda sastavlja liječnik, ali postoje i oni Opća pravila u vezi prehrane:

  1. Ne jedite više od 3 žumanjka tjedno (uključujući jaja koja se koriste za kuhanje druge hrane).
  2. Smanjenje potrošnje slastica, kruha, muffina.
  3. Zamjena dubokog prženja dinstanjem, kuhanjem na pari, kuhanjem ili pečenjem.
  4. Isključenje iz prehrane dimljenog mesa, marinada, umaka (majoneza, kečap), kobasica.
  5. Suto povećati
  6. velika potrošnja biljnih vlakana (povrće i voće).
  7. Postoji samo nemasno meso. Prilikom kuhanja odrežite vidljivu masnoću, ogulite, pri kuhanju uklonite otopljenu masnoću.

Liječenje narodnim lijekovima

Kao pomoćna terapija mogu se koristiti sredstva tradicionalna medicina: dekocije, alkoholne tinkture, infuzije. Kod poremećaja metabolizma lipida dobro su se pokazali sljedeći recepti:

  1. Pomiješajte i sameljite mlincem za kavu 100 grama sljedećeg bilja: kamilica, dresnik, pupoljci breze, smilje, gospina trava. Odmjerite 15 grama smjese, prelijte s 500 ml kipuće vode. Inzistirajte pola sata. Uzmite lijek u toplom obliku, dodajući mu žličicu meda, po 200 ml ujutro i navečer. Svaki dan treba pripremiti novo piće. Ostatak smjese čuvajte na tamnom mjestu. Trajanje terapije je 2 tjedna.
  2. Odmjerite 30 g ivan-čaja, prelijte biljku sa 500 ml kipuće vode. Zakuhajte smjesu na laganoj vatri, a zatim kuhajte 30 minuta. Lijek uzimajte 4 puta dnevno prije jela, 70 ml. Tijek liječenja je 3 tjedna.
  3. Osušeni listovi trputca (40 grama) prelijte čašom kipuće vode. Infuzirajte 30 minuta, a zatim filtrirajte. Uzimajte 30 ml napitka 3 puta dnevno 30 minuta prije jela. Tijek terapije je 3 tjedna.

Video

Jeste li pronašli grešku u tekstu?
Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo to popraviti!

Hvala

Stranica pruža popratne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Što su lipidne tvari?

Lipidi su jedna od skupina organskih spojeva koji su od velike važnosti za žive organizme. Po kemijska struktura Svi lipidi se dijele na jednostavne i složene. Jednostavna molekula lipida sastoji se od alkohola i žučnih kiselina, dok složena lipida sadrži druge atome ili spojeve.

Općenito, lipidi su od velike važnosti za ljude. Te su tvari uključene u značajan dio prehrambenih proizvoda, koriste se u medicini i farmaciji te imaju važnu ulogu u mnogim industrijama. U živom organizmu lipidi u ovom ili onom obliku dio su svih stanica. S nutritivne točke gledišta, vrlo je važan izvor energije.

Koja je razlika između lipida i masti?

U principu, pojam "lipidi" dolazi od grčkog korijena što znači "mast", međutim, ove definicije još uvijek imaju neke razlike. Lipidi su šira skupina tvari, dok se pod mastima podrazumijevaju samo određene vrste lipida. Sinonim za "masti" su "trigliceridi", koji se dobivaju kombinacijom glicerol alkohola i karboksilnih kiselina. I lipidi općenito, a posebno trigliceridi imaju značajnu ulogu u biološkim procesima.

Lipidi u ljudskom tijelu

Lipidi su dio gotovo svih tjelesnih tkiva. Njihove se molekule nalaze u svakoj živoj stanici, a život je jednostavno nemoguć bez tih tvari. U ljudskom tijelu postoji mnogo različitih lipida. Svaka vrsta ili klasa ovih spojeva ima svoje funkcije. Mnogi biološki procesi ovise o normalnom unosu i stvaranju lipida.

Sa stajališta biokemije, lipidi su uključeni u sljedeće važne procese:

  • tjelesna proizvodnja energije;
  • dijeljenje stanica;
  • prijenos živčanih impulsa;
  • stvaranje krvnih komponenti, hormona i drugih važnih tvari;
  • zaštita i fiksacija nekih unutarnjih organa;
  • dioba stanica, disanje itd.
Stoga su lipidi vitalni kemijski spojevi. Značajan dio tih tvari ulazi u tijelo s hranom. Nakon toga tijelo apsorbira strukturne komponente lipida, a stanice proizvode nove molekule lipida.

Biološka uloga lipida u živoj stanici

Molekule lipida obavljaju ogroman broj funkcija ne samo na ljestvici cijelog organizma, već iu svakoj živoj stanici pojedinačno. U suštini, stanica je strukturna jedinicaživi organizam. To je asimilacija i sinteza ( obrazovanje) određenih tvari. Neke od tih tvari koriste se za održavanje života same stanice, neke - za diobu stanica, neke - za potrebe drugih stanica i tkiva.

U živom organizmu lipidi obavljaju sljedeće funkcije:

  • energija;
  • rezerva;
  • strukturni;
  • prijevoz;
  • enzimski;
  • skladištenje;
  • signal;
  • regulatorni.

energetska funkcija

Energetska funkcija lipida svodi se na njihovu razgradnju u tijelu, pri čemu se oslobađa velika količina energije. Živim stanicama potrebna je ta energija za održavanje različitih procesa ( disanje, rast, dioba, sinteza novih tvari). Lipidi ulaze u stanicu protokom krvi i talože se unutra ( u citoplazmi) u obliku malih kapi masti. Ako je potrebno, te se molekule razgrađuju, a stanica dobiva energiju.

Rezerviraj ( skladištenje) funkcija

Rezervna funkcija usko je povezana s energetskom. U obliku masti unutar stanica, energija se može pohraniti "u rezervi" i oslobađati po potrebi. Za nakupljanje masti odgovorne su posebne stanice, adipociti. Veći dio njihovog volumena zauzima velika kap masti. Od adipocita se sastoji masno tkivo u tijelu. Najveće rezerve masnog tkiva nalaze se u potkožnoj masnoći, većem i manjem omentumu ( u trbušnoj šupljini). Uz dugotrajno gladovanje, masno tkivo se postupno raspada, jer se rezerve lipida koriste za energiju.

Također, masno tkivo taloženo u potkožnom masnom tkivu osigurava toplinsku izolaciju. Tkiva bogata lipidima općenito lošije provode toplinu. To omogućuje tijelu da održava stalnu tjelesnu temperaturu i ne tako brzo se hladi ili pregrije u raznim uvjetima okoline.

Strukturne i barijere funkcije ( membranski lipidi)

Lipidi igraju važnu ulogu u strukturi živih stanica. U ljudskom tijelu te tvari tvore poseban dvostruki sloj koji tvori staničnu stijenku. Zahvaljujući tome, živa stanica može obavljati svoje funkcije i regulirati metabolizam s vanjskim okruženjem. Lipidi koji čine staničnu membranu također pomažu u održavanju oblika stanice.

Zašto lipidni monomeri tvore dvostruki sloj ( dvoslojni)?

Monomeri su kemijske tvari ( u ovom slučaju molekule), koji u kombinaciji mogu tvoriti složenije spojeve. Stanična stijenka sastoji se od dvostrukog sloja ( dvoslojni) lipidi. Svaka molekula koja formira ovaj zid ima dva dijela - hidrofobni ( nije u kontaktu s vodom) i hidrofilna ( u dodiru s vodom). Dvostruki sloj se dobiva zahvaljujući činjenici da su molekule lipida raspoređene hidrofilnim dijelovima unutar stanice i prema van. Hidrofobni dijelovi su praktički u kontaktu, jer se nalaze između dva sloja. Druge molekule također se mogu nalaziti u debljini lipidnog dvosloja ( proteini, ugljikohidrati, složene molekularne strukture), koji reguliraju prolaz tvari kroz staničnu stijenku.

transportna funkcija

Transportna funkcija lipida u tijelu je od sekundarne važnosti. Obavljaju ga samo neke veze. Na primjer, lipoproteini, koji se sastoje od lipida i proteina, prenose određene tvari u krvi iz jednog organa u drugi. Međutim, ova se funkcija rijetko razlikuje, ne smatrajući je glavnom za ove tvari.

Enzimska funkcija

U principu, lipidi nisu dio enzima koji sudjeluju u razgradnji drugih tvari. Međutim, bez lipida stanice organa neće moći sintetizirati enzime, krajnji produkt života. Osim toga, određeni lipidi igraju značajnu ulogu u apsorpciji prehrambenih masti. Žuč sadrži značajne količine fosfolipida i kolesterola. Neutraliziraju višak enzima gušterače i sprječavaju ih da oštete crijevne stanice. Također se otapa u žuči emulgiranje) egzogeni lipidi iz hrane. Dakle, lipidi igraju ogromnu ulogu u probavi i pomažu u radu drugih enzima, iako sami po sebi nisu enzimi.

Funkcija signala

Dio složenih lipida obavlja signalnu funkciju u tijelu. Sastoji se od održavanja raznih procesa. Na primjer, glikolipidi u živčanim stanicama sudjeluju u prijenosu živčanog impulsa s jedne živčane stanice na drugu. Osim toga, signali unutar same stanice su od velike važnosti. Ona treba "prepoznati" tvari koje dolaze iz krvi kako bi ih prenijela unutra.

Regulatorna funkcija

Regulatorna funkcija lipida u tijelu je sekundarna. Sami lipidi u krvi slabo utječu na tijek različitih procesa. Međutim, oni su dio drugih tvari koje su od velike važnosti u regulaciji ovih procesa. Prije svega, to su steroidni hormoni ( nadbubrežne i spolni hormoni). Imaju važnu ulogu u metabolizmu, rastu i razvoju tijela, reproduktivnu funkciju, utjecati na rad imunološki sustav. Lipidi su također dio prostaglandina. Ove tvari nastaju tijekom upalnih procesa i utječu na neke procese u živčani sustav (npr. percepcija boli).

Dakle, sami lipidi ne obavljaju regulacijsku funkciju, ali njihov nedostatak može utjecati na mnoge procese u tijelu.

Biokemija lipida i njihov odnos s drugim tvarima ( proteini, ugljikohidrati, ATP, nukleinske kiseline, aminokiseline, steroidi)

Metabolizam lipida usko je povezan s metabolizmom drugih tvari u tijelu. Prije svega, ta se povezanost može pratiti u ljudskoj prehrani. Svaka hrana se sastoji od proteina, ugljikohidrata i lipida, koji se moraju unositi u određenim omjerima. U ovom slučaju, osoba će dobiti i dovoljno energije i dovoljno strukturnih elemenata. Inače ( na primjer, s nedostatkom lipida) proteini i ugljikohidrati će se razgraditi kako bi se proizvela energija.

Lipidi su također u određenoj mjeri povezani s metabolizmom sljedećih tvari:

  • Adenozin trifosforna kiselina ( ATP). ATP je svojevrsna jedinica energije unutar stanice. Kada se lipidi razgrađuju, dio energije odlazi na proizvodnju molekula ATP-a, a te molekule sudjeluju u svim unutarstaničnim procesima ( transport tvari, dioba stanica, neutralizacija toksina itd.).
  • Nukleinske kiseline. Nukleinske kiseline su građevni blokovi DNK i nalaze se u jezgri živih stanica. Energija nastala tijekom razgradnje masti dijelom ide u diobu stanica. Tijekom diobe iz nukleinskih kiselina nastaju novi lanci DNK.
  • Aminokiseline. Aminokiseline su strukturne komponente proteina. U kombinaciji s lipidima tvore složene komplekse, lipoproteine, koji su odgovorni za transport tvari u tijelu.
  • Steroidi. Steroidi su vrsta hormona koji sadrži značajnu količinu lipida. Uz lošu apsorpciju lipida iz hrane, pacijent može započeti probleme s endokrinim sustavom.
Dakle, metabolizam lipida u tijelu, u svakom slučaju, mora se promatrati u kombinaciji, s gledišta odnosa s drugim tvarima.

Probava i apsorpcija lipida ( metabolizam, metabolizam)

Probava i apsorpcija lipida prvi je korak u metabolizmu ovih tvari. Glavni dio lipida ulazi u tijelo s hranom. U usnoj šupljini hrana se drobi i miješa sa slinom. Zatim, kvržica ulazi u želudac, gdje se kemijske veze djelomično uništavaju djelovanjem klorovodične kiseline. Također, neke kemijske veze u lipidima razaraju se djelovanjem enzima lipaze, sadržanog u slini.

Lipidi su netopivi u vodi, pa ih enzimi u dvanaesniku ne probavljaju odmah. Najprije dolazi do takozvanog emulgiranja masti. Nakon toga se kemijske veze cijepaju pod djelovanjem lipaze koja dolazi iz gušterače. U principu, za svaku vrstu lipida sada je definiran vlastiti enzim koji je odgovoran za razgradnju i asimilaciju ove tvari. Na primjer, fosfolipaza razgrađuje fosfolipide, kolesterol esteraza razgrađuje spojeve kolesterola, itd. Svi ti enzimi sadržani su u soku gušterače u jednoj ili drugoj količini.

Odcijepljene fragmente lipida stanice pojedinačno apsorbiraju tanko crijevo. Općenito, probava masti je vrlo složen proces, koji reguliraju mnogi hormoni i tvari slične hormonima.

Što je lipidna emulzifikacija?

Emulzifikacija je nepotpuno otapanje masnih tvari u vodi. U bolusu hrane koji ulazi u duodenum, masti se nalaze u obliku velikih kapi. To sprječava njihovu interakciju s enzimima. U procesu emulgiranja velike kapljice masti se „zgnječe“ u manje kapljice. Kao rezultat, povećava se područje kontakta između kapljica masti i okolnih tvari topljivih u vodi, a razgradnja lipida postaje moguća.

Proces emulgiranja lipida probavni sustav odvija se u nekoliko faza:

  • U prvoj fazi, jetra proizvodi žuč, koja će emulgirati masti. Sadrži soli kolesterola i fosfolipide, koji u interakciji s lipidima pridonose njihovom "zgnječenju" u male kapljice.
  • Žuč izlučena iz jetre nakuplja se u žučnom mjehuru. Ovdje se koncentrira i oslobađa prema potrebi.
  • Kada se konzumira masna hrana, glatki mišići žučnog mjehura primaju signal da se skupljaju. Kao rezultat toga, dio žuči se izlučuje kroz žučne kanale u duodenum.
  • U dvanaesniku, masti su zapravo emulgirane i u interakciji s enzimima gušterače. Tom procesu pridonose kontrakcije stijenki tankog crijeva „miješanjem“ sadržaja.
Neki ljudi mogu imati problema s apsorpcijom masti nakon uklanjanja žučnog mjehura. Žuč ulazi u dvanaesnik kontinuirano, izravno iz jetre, i nije dovoljna da emulgira sve lipide ako se previše pojede.

Enzimi za cijepanje lipida

Za probavu svake tvari u tijelu postoje enzimi. Njihov zadatak je razbiti kemijske veze između molekula ( ili između atoma u molekulama) kako bi tijelo pravilno apsorbiralo hranjive tvari. Za razgradnju različitih lipida odgovorni su različiti enzimi. Najviše ih se nalazi u soku koji luči gušterača.

Sljedeće skupine enzima odgovorne su za razgradnju lipida:

  • lipaze;
  • fosfolipaze;
  • kolesterol esteraza itd.

Koji vitamini i hormoni sudjeluju u regulaciji lipida?

Razina većine lipida u ljudskoj krvi je relativno konstantna. Može fluktuirati u određenim granicama. Ovisi o biološkim procesima koji se odvijaju u samom tijelu, te o nizu vanjskih čimbenika. Regulacija razine lipida u krvi složen je biološki proces koji uključuje mnoge različite organe i tvari.

Sljedeće tvari igraju najveću ulogu u asimilaciji i održavanju stalne razine lipida:

  • Enzimi. Brojni enzimi gušterače sudjeluju u razgradnji lipida koji s hranom ulaze u tijelo. Uz nedostatak ovih enzima, razina lipida u krvi može se smanjiti, jer se te tvari jednostavno neće apsorbirati u crijevima.
  • Žučne kiseline i njihove soli.Žuč sadrži žučne kiseline i niz njihovih spojeva koji doprinose emulzifikaciji lipida. Bez ovih tvari, normalna apsorpcija lipida također je nemoguća.
  • Vitamini. Vitamini imaju kompleksan jačajući učinak na organizam te izravno ili neizravno utječu i na metabolizam lipida. Primjerice, kod nedostatka vitamina A dolazi do pogoršanja regeneracije stanica u sluznicama, a usporava se i probava tvari u crijevima.
  • intracelularni enzimi. Stanice crijevnog epitela sadrže enzime koji ih nakon apsorpcije masnih kiselina pretvaraju u transportne oblike i usmjeravaju u krvotok.
  • Hormoni. Brojni hormoni utječu na metabolizam općenito. Na primjer, visoka razina inzulina može uvelike utjecati na razinu lipida u krvi. Zato su za bolesnike s dijabetesom neke norme revidirane. Hormoni štitnjače, glukokortikoidni hormoni ili norepinefrin mogu potaknuti razgradnju masnog tkiva kako bi se oslobodila energija.
Tako održavajući normalna razina lipida u krvi je vrlo složen proces, na koji izravno ili neizravno utječu različiti hormoni, vitamini i druge tvari. U procesu dijagnoze, liječnik treba utvrditi u kojoj je fazi ovaj proces povrijeđen.

biosinteza ( obrazovanje) i hidroliza ( propadanje) lipidi u tijelu ( anabolizam i katabolizam)

Metabolizam je sveukupnost metaboličkih procesa u tijelu. Svi metabolički procesi mogu se podijeliti na kataboličke i anaboličke. Katabolički procesi uključuju razgradnju i razgradnju tvari. Što se tiče lipida, to je karakterizirano njihovom hidrolizom ( razgrađuju se na jednostavnije tvari) u gastrointestinalnom traktu. Anabolizam kombinira biokemijske reakcije usmjerene na stvaranje novih, složenijih tvari.

Biosinteza lipida odvija se u sljedećim tkivima i stanicama:

  • Stanice crijevnog epitela. Apsorpcija masnih kiselina, kolesterola i drugih lipida događa se u crijevnoj stijenci. Odmah nakon toga u istim stanicama nastaju novi, transportni oblici lipida, koji ulaze u venske krvi i idi na jetru.
  • Stanice jetre. U stanicama jetre će se neki od transportnih oblika lipida razgraditi, a iz njih se sintetiziraju nove tvari. Na primjer, ovdje nastaju spojevi kolesterola i fosfolipidi, koji se zatim izlučuju žučom i pridonose normalnoj probavi.
  • Stanice drugih organa. Dio lipida ulazi s krvlju u druge organe i tkiva. Ovisno o vrsti stanica, lipidi se pretvaraju u određene vrste spojeva. Sve stanice, na ovaj ili onaj način, sintetiziraju lipide kako bi formirale staničnu stijenku ( dvosloj lipida). U nadbubrežnim žlijezdama i spolnim žlijezdama iz dijela lipida sintetiziraju se steroidni hormoni.
Kombinacija gore navedenih procesa je metabolizam lipida u ljudskom tijelu.

Resinteza lipida u jetri i drugim organima

Resinteza je proces stvaranja određenih tvari iz jednostavnijih supstanci koje su ranije asimilirane. U tijelu se taj proces odvija u unutarnjem okruženju nekih stanica. Resinteza je nužna kako bi tkiva i organi primili sve potrebne vrste lipida, a ne samo one koje smo unosili hranom. Resintetizirani lipidi nazivaju se endogeni. Za njihovo stvaranje tijelo troši energiju.

U prvoj fazi dolazi do resinteze lipida u stijenkama crijeva. Ovdje se masne kiseline koje dolaze s hranom pretvaraju u transportne oblike koji će s krvlju ići u jetru i druge organe. Dio resintetiziranih lipida će biti dostavljen u tkiva, dok će drugi dio formirati tvari potrebne za vitalnu aktivnost ( lipoproteini, žuč, hormoni itd.), višak se pretvara u masno tkivo i pohranjuje "u rezervi".

Jesu li lipidi dio mozga?

Lipidi su vrlo važna komponenta živčanih stanica ne samo u mozgu, već iu cijelom živčanom sustavu. Kao što znate, živčane stanice kontroliraju različite procese u tijelu prenoseći živčane impulse. Istodobno, svi živčani putovi su "izolirani" jedan od drugog tako da impuls dolazi do određenih stanica i ne utječe na druge živčane putove. Ova "izolacija" moguća je zbog mijelinske ovojnice živčanih stanica. Mijelin, koji sprječava kaotično širenje impulsa, je otprilike 75% lipida. Kao i kod staničnih membrana, ovdje tvore dvostruki sloj ( dvoslojni), koji je nekoliko puta omotan oko živčane stanice.

Sastav mijelinske ovojnice u živčanom sustavu uključuje sljedeće lipide:

  • fosfolipidi;
  • kolesterol;
  • galaktolipidi;
  • glikolipidi.
Neurološki problemi mogući su kod nekih urođenih poremećaja stvaranja lipida. To je upravo zbog stanjivanja ili prekida mijelinske ovojnice.

lipidnih hormona

Lipidi imaju važnu strukturnu ulogu, uključujući prisustvo u strukturi mnogih hormona. Hormoni koji sadrže masne kiseline nazivaju se steroidni hormoni. U tijelu ih proizvode spolne žlijezde i nadbubrežne žlijezde. Neki od njih prisutni su i u stanicama masnog tkiva. Steroidni hormoni sudjeluju u regulaciji mnogih vitalnih procesa. Njihova neravnoteža može utjecati na tjelesnu težinu, sposobnost začeća djeteta, razvoj bilo kojeg upalni procesi funkcioniranje imunološkog sustava. Ključ za normalnu proizvodnju steroidnih hormona je uravnotežen unos lipida.

Lipidi su dio sljedećih vitalnih hormona:

  • kortikosteroidi ( kortizol, aldosteron, hidrokortizon itd.);
  • muški spolni hormoni - androgeni ( androstendion, dihidrotestosteron itd.);
  • ženski spolni hormoni - estrogen estriol, estradiol itd.).
Dakle, nedostatak određenih masnih kiselina u hrani može ozbiljno utjecati na rad endokrinog sustava.

Uloga lipida za kožu i kosu

Lipidi su od velike važnosti za zdravlje kože i njezinih dodataka ( kosu i nokte). Koža sadrži takozvane žlijezde lojnice koje na površinu izlučuju određenu količinu sekreta bogatog mastima. Ova tvar obavlja mnoge korisne funkcije.

Za kosu i kožu lipidi su važni iz sljedećih razloga:

  • značajan dio tvari kose sastoji se od složenih lipida;
  • stanice kože se brzo mijenjaju, a lipidi su važni kao energetski resurs;
  • tajna ( izlučene tvari a) žlijezde lojnice vlaže kožu;
  • zahvaljujući mastima održava se elastičnost, elastičnost i glatkoća kože;
  • mala količina lipida na površini kose daje im zdrav sjaj;
  • lipidni sloj na površini kože štiti je od agresivnog djelovanja vanjskih čimbenika ( hladnoća, sunčeve zrake, mikrobi na površini kože itd.).
U stanicama kože, kao u folikula kose, lipidi dolaze s krvlju. Dakle, normalna prehrana osigurava zdravu kožu i kosu. Korištenje šampona i krema koje sadrže lipide ( posebno esencijalne masne kiseline) također je važno, jer će se neke od tih tvari apsorbirati s površine stanica.

Klasifikacija lipida

U biologiji i kemiji postoji dosta različitih klasifikacija lipida. Glavna je kemijska klasifikacija, prema kojoj se lipidi dijele ovisno o njihovoj strukturi. S ove točke gledišta, svi se lipidi mogu podijeliti na jednostavne ( koji se sastoji samo od atoma kisika, vodika i ugljika) i složene ( koji sadrži barem jedan atom drugih elemenata). Svaka od ovih skupina ima odgovarajuće podskupine. Ova je klasifikacija najprikladnija, jer odražava ne samo kemijsku strukturu tvari, već i djelomično određuje kemijska svojstva.

Biologija i medicina imaju svoje dodatne klasifikacije prema drugim kriterijima.

Egzogeni i endogeni lipidi

Svi lipidi u ljudskom tijelu mogu se podijeliti u dvije velike skupine – egzogene i endogene. Prva skupina uključuje sve tvari koje ulaze u tijelo iz vanjskog okruženja. Najveća količina egzogenih lipida ulazi u tijelo s hranom, ali postoje i drugi načini. Na primjer, kada koristite razne kozmetika ili lijekove, tijelo također može primiti neke lipide. Njihovo djelovanje bit će pretežno lokalno.

Nakon ulaska u tijelo, svi egzogeni lipidi se razgrađuju i apsorbiraju u živim stanicama. Ovdje će se iz njihovih strukturnih komponenti formirati drugi lipidni spojevi koji su potrebni tijelu. Ti se lipidi, sintetizirani vlastitim stanicama, nazivaju endogeni. Mogu imati potpuno drugačiju strukturu i funkciju, ali se sastoje od istih "strukturnih komponenti" koje su u tijelo ušle s egzogenim lipidima. Zato se uz nedostatak određenih vrsta masnoća u hrani mogu razviti razne bolesti. Dio komponenti složenih lipida tijelo ne može samostalno sintetizirati, što utječe na tijek određenih bioloških procesa.

Masna kiselina

Masne kiseline su klasa organskih spojeva koji su strukturni dio lipida. Ovisno o tome koje su masne kiseline uključene u sastav lipida, svojstva ove tvari mogu se promijeniti. Na primjer, trigliceridi, najvažniji izvor energije za ljudsko tijelo, derivati ​​su alkohola glicerola i nekoliko masnih kiselina.

U prirodi se masne kiseline nalaze u raznim tvarima – od ulja do biljnih ulja. U ljudski organizam ulaze uglavnom hranom. Svaka kiselina je strukturna komponenta za određene stanice, enzime ili spojeve. Nakon apsorpcije, tijelo ga pretvara i koristi u raznim biološkim procesima.

Najvažniji izvori masnih kiselina za ljude su:

  • životinjske masti;
  • biljne masti;
  • tropska ulja ( citrusi, palme itd.);
  • masti za prehrambenu industriju margarin itd.).
U ljudskom tijelu masne kiseline mogu se pohranjivati ​​u masnom tkivu kao trigliceridi ili cirkulirati u krvi. U krvi se nalaze u slobodnom obliku i u obliku spojeva ( razne frakcije lipoproteina).

Zasićene i nezasićene masne kiseline

Sve masne kiseline se prema svojoj kemijskoj strukturi dijele na zasićene i nezasićene. Zasićene kiseline su manje korisne za tijelo, a neke od njih su čak i štetne. To je zbog činjenice da u molekuli ovih tvari nema dvostrukih veza. To su kemijski stabilni spojevi i tijelo ih slabije apsorbira. Sada se pokazalo da su neke zasićene masne kiseline povezane s razvojem ateroskleroze.

Nezasićene masne kiseline dijele se u dvije velike skupine:

  • Mononezasićene. Ove kiseline imaju jednu dvostruku vezu u svojoj strukturi i stoga su aktivnije. Vjeruje se da njihovo jedenje može sniziti razinu kolesterola i spriječiti razvoj ateroskleroze. Najveća količina mononezasićenih masnih kiselina nalazi se u brojnim biljkama ( avokado, masline, pistacije, lješnjaci) i, sukladno tome, u uljima dobivenim iz tih biljaka.
  • Višestruko nezasićeni. Višestruko nezasićene masne kiseline imaju nekoliko dvostrukih veza u svojoj strukturi. Prepoznatljiva značajka od tih tvari je da ih ljudsko tijelo nije u stanju sintetizirati. Drugim riječima, ako se višestruko nezasićene masne kiseline u organizam ne unose hranom, s vremenom će to neminovno dovesti do određenih poremećaja. Najbolji izvori ovih kiselina su plodovi mora, sojino i laneno ulje, sjemenke sezama, maka, pšenične klice itd.

Fosfolipidi

Fosfolipidi su složeni lipidi koji u svom sastavu sadrže ostatak fosforne kiseline. Te su tvari, uz kolesterol, glavna komponenta staničnih membrana. Također, ove tvari sudjeluju u transportu drugih lipida u tijelu. S medicinskog stajališta, fosfolipidi također mogu igrati signalnu ulogu. Na primjer, dio su žuči, jer doprinose emulzifikaciji ( otapanje) druge masti. Ovisno o tome koje tvari ima više u žuči, kolesterolu ili fosfolipidima, moguće je odrediti rizik od razvoja kolelitijaze.

Glicerin i trigliceridi

Kemijski, glicerol nije lipid, ali je važna strukturna komponenta triglicerida. Ovo je skupina lipida koji igraju veliku ulogu u ljudskom tijelu. Najvažnija funkcija ovih tvari je opskrba energijom. Trigliceridi koji u organizam uđu s hranom razgrađuju se na glicerol i masne kiseline. Kao rezultat toga, oslobađa se vrlo velika količina energije koja ide na rad mišića ( skeletni mišići, srčani mišići itd.).

Masno tkivo u ljudskom tijelu predstavljeno je uglavnom trigliceridima. Većina tih tvari, prije nego što se talože u masnom tkivu, prolazi kroz neke kemijske transformacije u jetri.

Beta lipidi

Beta lipidi se ponekad nazivaju beta lipoproteinima. Dvostrukost imena objašnjava se razlikama u klasifikacijama. Ovo je jedna od frakcija lipoproteina u tijelu, koja igra važnu ulogu u razvoju određenih patologija. Kao prvo, pričamo o aterosklerozi. Beta-lipoproteini prenose kolesterol iz jedne stanice u drugu, no zbog strukturnih značajki molekula, taj kolesterol često "zapinje" u stijenkama krvnih žila, stvarajući aterosklerotične plakove i onemogućuje normalan protok krvi. Prije uporabe trebate se posavjetovati sa stručnjakom.

Stalna previranja, suha hrana, strast za poluproizvodima karakteristična su karakteristika modernog društva. U pravilu, nezdrav način života dovodi do debljanja. U takvim slučajevima liječnici često navode da osoba ima poremećen metabolizam lipida. Naravno, mnogi ljudi nemaju tako specifična znanja i nemaju pojma što je razmjena, odnosno metabolizam lipida.

Što su lipidi?

U međuvremenu, lipidi su prisutni u svakoj živoj stanici. Ove biološke molekule, koje su organske tvari, ujedinjene su zajedničkim fizičko vlasništvo– netopivost u vodi (hidrofobnost). Lipidi se sastoje od raznih kemikalija, ali većina njih su masti. Ljudsko tijelo je tako mudro uređeno da je u stanju samostalno sintetizirati većinu masti. Ali esencijalne masne kiseline (primjerice, linolna kiselina) moraju se hranom opskrbiti tijelom izvana. Metabolizam lipida odvija se na staničnoj razini. Ovo je prilično složen fiziološki i biokemijski proces koji se sastoji od nekoliko faza. Prvo se lipidi razgrađuju, zatim apsorbiraju, nakon čega dolazi do srednjeg i konačnog metabolizma.

Podjela

Da bi tijelo apsorbiralo lipide, oni se najprije moraju razgraditi. Prvo ulazi hrana koja sadrži lipide usne šupljine. Tamo se navlaži pljuvačkom, pomiješa, drobi i tvori prehrambenu masu. Ova masa ulazi u jednjak, a odatle u želudac, gdje je zasićena želučanim sokom. Zauzvrat, gušterača proizvodi lipazu, lipolitički enzim koji je u stanju razgraditi emulgirane masti (odnosno masti pomiješane s tekućim medijem). Zatim polutekuća prehrambena masa ulazi u duodenum, zatim u ileum i jejunum, gdje završava proces cijepanja. Dakle, sok gušterače, žuč i želučani sok sudjeluju u razgradnji lipida.

Usisavanje

Nakon cijepanja počinje proces apsorpcije lipida, koji se uglavnom odvija u gornjem dijelu tanko crijevo i dno duodenum. Lipolitički enzimi su odsutni u debelom crijevu. Proizvodi koji nastaju nakon razgradnje lipida su glicerofosfati, glicerol, više masne kiseline, monogliceridi, digliceridi, kolesterol, dušikovi spojevi, fosforna kiselina, viši alkoholi i fine čestice masti. Sve te tvari apsorbira epitel crijevnih resica.

Međusobna i konačna razmjena

Intermedijarni metabolizam je kombinacija nekoliko vrlo složenih biokemijskih procesa, među kojima valja istaknuti pretvorbu triglicerida u više masne kiseline i glicerol. Završna faza međurazmjene je metabolizam glicerola, oksidacija masnih kiselina i biološka sinteza drugih lipida.

U posljednjoj fazi metabolizma svaka skupina lipida ima svoje specifičnosti, no glavni produkti konačnog metabolizma su voda i ugljični dioksid. Voda napušta tijelo prirodnim putem, znojem i mokraćom, a ugljični dioksid napušta tijelo kroz pluća kada se izdiše zrak. Time se dovršava proces metabolizma lipida.

poremećaj metabolizma lipida

Svaki poremećaj u procesu apsorpcije masti ukazuje na kršenje metabolizma lipida. To može biti zbog nedovoljnog unosa pankreasne lipaze ili žuči u crijeva, kao i hipovitaminoze, pretilosti, ateroskleroze, razne bolesti gastrointestinalnog trakta i drugi patološka stanja. Kada je tkivo epitela resica oštećeno u crijevu, masne kiseline se više ne apsorbiraju u potpunosti. Kao rezultat toga, u izmet nakuplja se velika količina nepodijeljene masti. Izmet dobiva karakterističnu bjelkasto-sivu boju.

Naravno, uz pomoć dijete i lijekova za snižavanje kolesterola moguće je ispraviti i poboljšati proces metabolizma lipida. Morat ćete redovito pratiti koncentraciju triglicerida u krvi. Međutim, treba imati na umu da je mala količina masti dovoljna za ljudsko tijelo. Kako biste izbjegli poremećaj metabolizma lipida, trebali biste smanjiti konzumaciju mesa, maslaca, iznutrica i dati prednost ribi i plodovima mora. voditi aktivna slikaživot, kreći se više, prilagodi svoju težinu. Budi zdrav!

Metabolizam lipida je metabolizam lipida, to je složen fiziološki i biokemijski proces koji se odvija u stanicama živih organizama. Neutralni lipidi kao što su kolesterol i trigliceridi (TG) su netopivi u plazmi. Kao rezultat toga, cirkulirajući lipidi su vezani za proteine ​​koji ih transportiraju u različita tkiva za korištenje energije, skladištenje kao masno tkivo, proizvodnju steroidnih hormona i stvaranje žučne kiseline.

Lipoprotein se sastoji od lipida (esterificirani ili neesterificirani oblik kolesterola, triglicerida i fosfolipida) i proteina. Proteinske komponente lipoproteina poznate su kao apolipoproteini i apoproteini.

Značajke metabolizma masti

Metabolizam lipida dijeli se na dva glavna metabolička puta: endogeni i egzogeni. Ova se podjela temelji na podrijetlu dotičnih lipida. Ako je izvor nastanka lipida hrana, onda govorimo o egzogenom metaboličkom putu, a ako je jetra o endogenom.

Razlikuju se različite klase lipida, od kojih je svaki karakteriziran zasebnom funkcijom. Postoje hilomikroni (XM), (VLDL), lipoproteini srednje gustoće (LDL) i gustoće (HDL). Metabolizam pojedinih klasa lipoproteina nije neovisan, svi su međusobno usko povezani. Razumijevanje metabolizma lipida važno je za adekvatno razumijevanje problematike patofiziologije kardiovaskularnih bolesti (KVB) i mehanizama djelovanja lijekova.

Kolesterol i trigliceridi potrebni su perifernim tkivima za različite aspekte homeostaze, uključujući održavanje staničnih membrana, sintezu steroidnih hormona i žučnih kiselina te korištenje energije. S obzirom na to da se lipidi ne mogu otopiti u plazmi, njihovi nositelji su različiti lipoproteini koji kruže u krvožilnom sustavu.

Osnovna struktura lipoproteina obično uključuje jezgru od esterificiranog kolesterola i triglicerida okružene dvostrukim slojem fosfolipida, kao i neesterificiranog kolesterola i raznih proteina zvanih apolipoproteini. Ti se lipoproteini razlikuju po svojoj veličini, gustoći i sastavu lipida, apolipoproteina i drugim značajkama. Značajno je da lipoproteini imaju različite funkcionalne kvalitete (tablica 1).

Tablica 1. Pokazatelji metabolizma lipida i fizičke karakteristike lipoproteina u plazmi.

lipoprotein Sadržaj lipida Apolipoproteini Gustoća (g/ml) Promjer
hilomikron (XM) TG A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Rezidualni hilomikron TG, ester holesterola B48, E <1,006 >500
VLDL TG B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
LPSP Eter holesterola, TG B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
LDL Eter holesterola, TG B100 1,019-1,063 180-280
HDL Eter holesterola, TG A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Glavne klase lipoproteina, poredane silaznim redoslijedom veličine čestica:

  • VLDL,
  • LPSP,
  • LDL
  • HDL.

Dijetetski lipidi ulaze u krvožilni sustav tako što se vežu na apolipoprotein (apo) B48, koji sadrži hilomikrone sintetizirane u crijevima. Jetra sintetizira VLDL1 i VLDL2 oko apoB100 regrutirajući lipide prisutne u krvožilnom sustavu (slobodne masne kiseline) ili u hrani (rezidualni hilomikron). VLDL1 i VLDL2 se zatim delipidiziraju lipoprotein lipazom, koja oslobađa masne kiseline za konzumaciju skeletnih mišića i masnog tkiva. VLDL1, oslobađajući lipide, pretvara se u VLDL2, VLDL2 se dalje transformira u HDL. Rezidualni hilomikron, HDL i LDL može se preuzeti u jetri putem receptora.

Lipoproteini visoke gustoće nastaju u međustaničnom prostoru, gdje apoAI dolazi u kontakt s fosfolipidima, slobodnim kolesterolom i tvori HDL česticu u obliku diska. Nadalje, ova čestica stupa u interakciju s lecitinom i nastaju esteri kolesterola, koji čine jezgru HDL-a. Kolesterol u konačnici troši jetra, a apoAI izlučuju crijeva i jetra.

Metabolički putevi lipida i lipoproteina usko su međusobno povezani. Unatoč činjenici da u tijelu postoji niz učinkovitih lijekova za snižavanje lipida, njihov mehanizam djelovanja je još uvijek slabo shvaćen. Daljnje pojašnjenje molekularnih mehanizama djelovanja ovih lijekova potrebno je kako bi se poboljšala kvaliteta liječenja dislipidemije.

Učinak lijekova na metabolizam lipida

  • Statini povećavaju brzinu izlučivanja VLDL, LDL i LDL, a također smanjuju intenzitet sinteze VLDL. U konačnici, to poboljšava profil lipoproteina.
  • Fibrati ubrzavaju čišćenje apoB čestica i intenziviraju proizvodnju apoAI.
  • Nikotinska kiselina smanjuje LDL i TG, a također povećava HDL.
  • Smanjenje tjelesne težine pomaže u smanjenju lučenja VLDL, što poboljšava metabolizam lipoproteina.
  • Regulaciju metabolizma lipida optimiziraju omega-3 masne kiseline.

Genetski poremećaji

Znanost poznaje cijeli niz nasljednih dislipidemijskih bolesti, kod kojih je glavni nedostatak regulacija metabolizma lipida. Nasljednu prirodu ovih bolesti u nekim slučajevima potvrđuju genetske studije. Te se bolesti često identificiraju ranim probirom lipida.

Kratki popis genetskih oblika dislipidemije.

  • Hiperkolesterolemija: obiteljska hiperkolesterolemija, nasljedni defektni apoB100, poligena hiperkolesterolemija.
  • Hipertrigliceridemija: obiteljska hipertrigliceridemija, obiteljska hiperhilomikronemija, nedostatak lipoprotein lipaze.
  • Poremećaji u metabolizmu HDL-a: obiteljska hipoalfalipoproteinemija, nedostatak LCAT, mutacije apoA-l točke, nedostatak ABCA1.
  • Kombinirani oblici hiperlipidemije: obiteljska kombinirana hiperlipidemija, hiperapobetalipoproteinemija, obiteljska disbetalipoproteinemija.

Hiperkolesterolemija

Obiteljska hiperkolesterolemija je monozigotni, autosomni, dominantni poremećaj koji uključuje aberantnu ekspresiju i funkcionalnu aktivnost LDL receptora. Heterozigotna ekspresija ove bolesti među populacijom zabilježena je u jednom od pet stotina. Identificirani su različiti fenotipovi na temelju nedostataka u sintezi, transportu i vezanju receptora. Ova vrsta obiteljske hiperkolesterolemije povezana je sa značajnim povećanjem LDL-a, prisutnošću ksantoma i preranim razvojem difuzne ateroskleroze.

Kliničke manifestacije su izraženije u bolesnika s homozigotnim mutacijama. Dijagnoza poremećaja metabolizma lipida često se postavlja na temelju teške hiperkolesterolemije s normalnim TG i prisutnosti ksantoma tetiva, kao i na temelju rane KVB u obiteljskoj anamnezi. Za potvrdu dijagnoze koriste se genetske metode. Tijekom liječenja uz lijekove se koriste visoke doze statina. U nekim slučajevima potrebna je LDL afereza. Dodatni dokazi iz nedavnih studija podupiru korištenje intenzivne njege za djecu i adolescente visokog rizika. Dodatne terapijske mogućnosti za teške slučajeve uključuju transplantaciju jetre i nadomjesnu terapiju genom.

Nasljedni defektni apoB100

Nasljedni defekt gena apoB100 je autosomni poremećaj koji rezultira abnormalnostima lipida nalik onima kod obiteljske hiperkolesterolemije. Klinička težina i pristup liječenju ove bolesti slični su onima za heterozigotnu obiteljsku hiperkolesterolemiju. Poligenu kolesterolemiju karakterizira umjereno izražen porast LDL-a, normalan TG, rana ateroskleroza i odsutnost ksantoma. Defekti, uključujući povećanu sintezu apoB i smanjenu ekspresiju receptora, mogu dovesti do povišenog LDL-a.

Hipertrigliceridemija

Obiteljska hipertrigliceridemija je autosomno dominantna bolest koju karakteriziraju povišeni trigliceridi u kombinaciji s inzulinskom rezistencijom i neuspjehom u regulaciji krvnog tlaka i razine mokraćne kiseline. Mutacije gena za lipoprotein lipazu koje su u osnovi ove bolesti odgovorne su za stupanj porasta razine triglicerida.

Obiteljska hiperhilomikronemija je opsežni oblik mutacije lipoprotein lipaze koja dovodi do složenijeg oblika hipertrigliceridemije. Nedostatak lipoprotein lipaze povezan je s hipertrigliceridemijom i ranom aterosklerozom. Ova bolest zahtijeva smanjenje unosa masti i primjenu terapije lijekovima kako bi se smanjio TG. Također je potrebno prestati piti alkohol, boriti se protiv pretilosti i intenzivno liječiti dijabetes.

Poremećaji u metabolizmu lipoproteina visoke gustoće

Obiteljska hipoalfalipoproteinemija rijetka je autosomna bolest koja uključuje mutacije u apoA-I genu i dovodi do smanjenja lipoproteina visoke gustoće i rane ateroskleroze. Nedostatak lecitin-kolesterol aciltransferaze karakterizira neuspjeh esterifikacije kolesterola na površini HDL čestica. Kao rezultat toga, opažene su niske razine HDL-a. U brojnim slučajevima opisane su različite genetske mutacije apoA-I, koje uključuju samo jednu aminokiselinsku supstituciju.

Analfalipoproteinemiju karakterizira nakupljanje staničnih lipida i prisutnost pjenastih stanica u perifernim tkivima, kao i hepatosplenomegalija, periferna neuropatija, niske razine HDL-a i rana ateroskleroza. Uzrok ove bolesti su mutacije gena ABCA1, koje dovode do staničnog nakupljanja kolesterola. Povećani bubrežni klirens apoA-I doprinosi smanjenju lipoproteina visoke gustoće.

Kombinirani oblici hiperlipidemije

Učestalost prisutnosti obiteljske kombinirane hiperlipidemije može doseći 2% među populacijom. Karakteriziraju ga povišene razine apoB, LDL i triglicerida. Ova bolest je uzrokovana prekomjernom sintezom apoB100 u jetri. Ozbiljnost bolesti u pojedinog pojedinca određena je relativnim nedostatkom aktivnosti lipoprotein lipaze. Hiperpobetalipoproteinemija je vrsta obiteljske hiperlipidemije. Statini se obično koriste za liječenje ove bolesti u kombinaciji s drugim lijekovima, uključujući niacin, sekvestrante žučne kiseline, ezetimib i fibrate.

Obiteljska disbetalipoproteinemija je autosomno recesivna bolest koju karakterizira prisutnost dva alela apoE2, kao i povišeni LDL, prisutnost ksantoma i rani razvoj KVB. Neuspjeh u izlučivanju VLDL i rezidualnih hilomikrona dovodi do stvaranja VLDL čestica (beta-VLDL). Budući da je ova bolest opasna za razvoj KVB i akutnog pankreatitisa, potrebna je intenzivna terapija za smanjenje triglicerida.

Poremećaji metabolizma lipida - opće karakteristike

  • Nasljedni poremećaji homeostaze lipoproteina dovode do hiperkolesterolemije, hipertrigliceridemije i niskog HDL-a.
  • U većini ovih slučajeva postoji povećan rizik od ranog KVB-a.
  • Dijagnoza metaboličkih poremećaja uključuje rani probir lipidograma, što je adekvatna mjera za rano otkrivanje problema i početak terapije.
  • Za blisku rodbinu pacijenata preporučuje se probir lipidograma, počevši od ranog djetinjstva.

Sekundarni uzroci koji pridonose kršenju metabolizma lipida

Mali broj slučajeva abnormalnih razina LDL, TG i HDL uzrokovan je popratnim medicinskim problemima i lijekovima. Liječenje ovih uzroka obično dovodi do normalizacije metabolizma lipida. Sukladno tome, za bolesnike s dislipidemijom potreban je pregled na prisutnost sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida.

Procjenu sekundarnih uzroka poremećaja metabolizma lipida potrebno je napraviti tijekom inicijalnog pregleda. Analiza početnog stanja bolesnika s dislipidemijom treba uključivati ​​procjenu stanja štitnjače, kao i jetrenih enzima, šećera u krvi i biokemije urina.

Poremećaji metabolizma lipida kod dijabetes melitusa

Dijabetes prati hipertrigliceridemija, nizak HDL i prisutnost malih i gustih LDL čestica. Istodobno se bilježi inzulinska rezistencija, pretilost, povećana razina glukoze i slobodnih masnih kiselina te smanjena aktivnost lipoprotein lipaze. Intenzivna kontrola glikemije i smanjenje središnje pretilosti mogu imati pozitivan učinak na ukupne razine lipida, osobito u prisutnosti hipertrigliceridemije.

Kršenje homeostaze glukoze, uočeno kod dijabetesa, popraćeno je visokim krvnim tlakom i dislipidemijom, što dovodi do aterosklerotskih pojava u tijelu. Ishemijska bolest srca najvažniji je čimbenik u smrtnosti bolesnika s dijabetes. Učestalost ove bolesti je 3-4 puta veća u bolesnika s dijabetesom neovisnim o inzulinu nego u normi. Terapija lijekovima za snižavanje LDL-a, osobito statinima, učinkovita je u smanjenju težine KVB-a u dijabetičara.

Opstrukcija bilijarnog trakta

Kronična kolelitijaza i primarna bilijarna ciroza povezane su s hiperkolesterolemijom kroz razvoj ksantoma i povećanje viskoznosti krvi. Liječenje opstrukcije bilijarnog trakta može pridonijeti normalizaciji metabolizma lipida. Iako se standardni lijekovi za snižavanje lipida obično mogu koristiti za bilijarnu opstrukciju, statini su obično kontraindicirani u bolesnika s kroničnom bolešću jetre ili kolelitijazom. Plazmaforeza se također može koristiti za liječenje simptomatskih ksantoma i hiperviskoznosti.

bolest bubrega

Hipertrigliceridemija je česta u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Uglavnom, to je zbog smanjene aktivnosti lipoprotein lipaze i jetrene lipaze. Abnormalne razine triglicerida obično se vide u osoba koje su podvrgnute liječenju peritonealnom dijalizom.

Sugerirano je da smanjena brzina izlučivanja potencijalnih inhibitora lipaze iz tijela igra ključnu ulogu u razvoju ovog procesa. Također, postoji povećana razina lipoproteina (a) i niska razina HDL-a, što dovodi do ubrzanog razvoja KVB-a. Sekundarni uzroci koji doprinose razvoju hipertrigliceridemije uključuju:

  • Dijabetes
  • Kronično zatajenje bubrega
  • Pretilost
  • nefrotski sindrom
  • Cushingov sindrom
  • Lipodistrofija
  • Pušenje duhana
  • Prekomjerna potrošnja ugljikohidrata

Učinjen je pokušaj, korištenjem kliničkih ispitivanja, razjasniti učinak terapije za snižavanje lipida na bolesnike s terminalnom bubrežnom bolešću. Ove studije su pokazale da atorvastatin nije smanjio kombiniranu krajnju točku KVB, infarkta miokarda i moždanog udara. Također je uočeno da rosuvastatin nije smanjio incidenciju KVB u bolesnika na redovitoj hemodijalizi.

Nefrotski sindrom povezan je s povećanjem TG i lipoproteina (a), što je uzrokovano povećanom sintezom apoB u jetri. Liječenje nefrotskog sindroma temelji se na uklanjanju temeljnih problema, kao i na normalizaciji razine lipida. Primjena standardne terapije za snižavanje lipida može biti učinkovita, ali je potrebno stalno praćenje mogućeg razvoja nuspojava.

Bolesti štitnjače

Hipotireoza je popraćena povišenim razinama LDL-a i triglicerida, a stupanj njihovog odstupanja od norme ovisi o razmjeru problema sa štitnjačom. Razlog tome je smanjenje ekspresije i aktivnosti LDL receptora, kao i smanjenje aktivnosti lipoprotein lipaze. Hipertireoza se obično manifestira niskim LDL i TG.

Pretilost

Središnja pretilost je popraćena povišenim razinama VLDL i triglicerida, kao i niskim HDL-om. Gubitak težine kao i prilagodba prehrane dovode do pozitivnih učinaka na razine triglicerida i HDL-a.

Lijekovi

Mnogi istodobni lijekovi uzrokuju dislipidemiju. Iz tog razloga, početnu evaluaciju bolesnika s abnormalnostima u metabolizmu lipida treba pratiti pažljiv pregled uzetih lijekova.
Tablica 2. Lijekovi koji utječu na razinu lipida.

Lijek Povećanje LDL-a Povećanje triglicerida Smanjen HDL
Tiazidni diuretici +
Ciklosporin +
amiodaron +
Rosiglitazon +
Sekvestranti žučne kiseline +
Inhibitori proteinaze +
Retinoidi +
Glukokortikoidi +
Anabolički steroid +
Sirolimus +
Beta blokatori + +
Progestini +
Androgeni +

Tiazidni diuretici i beta-blokatori često uzrokuju hipertrigliceridemiju i nizak HDL kada se uzimaju. Egzogeni estrogen i progesteron, koji su sastavni dio hormonske nadomjesne terapije i oralnih kontraceptiva, uzrokuju hipertrigliceridemiju i smanjenje HDL-a. Antiretrovirusne lijekove za HIV pacijente prati hipertrigliceridemija, povećan LDL, inzulinska rezistencija i lipodistrofija. Anabolički steroidi, kortikosteroidi, ciklosporin, tamoksifen i retinoidi, kada se koriste, također dovode do abnormalnog metabolizma lipida.

Liječenje poremećaja lipida

Korekcija metabolizma lipida

Uloga lipida u patogenezi aterosklerotičnih KVB dobro je proučavana i potkrijepljena. To je dovelo do aktivnog traženja načina za smanjenje razine aterogenih lipida i poboljšanje zaštitnih svojstava HDL-a. Posljednjih pet desetljeća obilježen je razvojem širokog spektra dijetalnih i farmakoloških pristupa ispravljanju metabolizma lipida. Brojni od ovih pristupa smanjili su rizik od KVB-a, što je dovelo do raširenog uvođenja ovih lijekova u praksu (tablica 3).
Tablica 3. Glavne skupine lijekova koje se koriste za liječenje poremećaja lipida.

Farmaceutska grupa LDL Trigliceridi HDL
Udio: