Kronična cor pulmonale godina preporuke. Cor pulmonale: dijagnoza i liječenje

za citiranje: Vertkin A.L., Topolyansky A.V. Cor pulmonale: dijagnoza i liječenje // BC. 2005. broj 19. S. 1272

Cor pulmonale - povećanje desne klijetke srca kod bolesti koje narušavaju strukturu i (ili) funkciju pluća (osim slučajeva primarnog oštećenja lijevog srca, prirođenih srčanih mana).

Dovesti do njegovog razvoja sljedeće bolesti:
- prvenstveno utječu na prolaz zraka u plućima i alveolama ( Kronični bronhitis, bronhijalna astma, plućni emfizem, tuberkuloza, pneumokonioza, bronhiektazija, sarkoidoza itd.);
- prvenstveno utječu na pokretljivost prsnog koša (kifoskolioza i drugi deformiteti prsnog koša, neuromišićne bolesti - na primjer, dječja paraliza, pretilost - Pickwickov sindrom, apneja za vrijeme spavanja);
- prvenstveno zahvaćaju žile pluća (primarna plućna hipertenzija, arteritis, tromboza i embolija žila pluća, kompresija trupa plućna arterija a plućne vene tumorom, aneurizmom itd.).
U patogenezi cor pulmonale glavnu ulogu igra smanjenje ukupnog presjeka žila pluća. Kod bolesti koje prvenstveno utječu na prolaz zraka u plućima i pokretljivost prsnog koša, alveolarna hipoksija dovodi do spazma malih plućnih arterija; kod bolesti koje zahvaćaju plućne žile, povećanje otpora na protok krvi nastaje zbog sužavanja ili začepljenja lumena plućnih arterija. Povećanje tlaka u plućnoj cirkulaciji dovodi do hipertrofije glatkih mišića plućnih arterija, koji postaju rigidniji. Preopterećenje desne klijetke pritiskom uzrokuje njezinu hipertrofiju, dilataciju, a kasnije - zatajenje desnog ventrikula.
Akutna cor pulmonale razvija se uz plućnu emboliju, spontani pneumotoraks, teški napad bronhijalne astme, tešku upalu pluća za nekoliko sati ili dana. Očituje se iznenadnim pritiskom na bol iza prsne kosti, jakim nedostatkom daha, cijanozom, arterijskom hipotenzijom, tahikardijom, pojačanjem i naglaskom II srčanog tona nad plućnim trupom; devijacija električne osi srca udesno i elektrokardiografski znakovi preopterećenja desnog atrija; brzo rastući znakovi zatajenja desne klijetke - oticanje cervikalnih vena, povećanje i osjetljivost jetre.
Kronično cor pulmonale nastaje tijekom niza godina kod kronične opstruktivne bolesti pluća, kifoskolioze, pretilosti, rekurentne plućne embolije, primarne plućne hipertenzije. U njegovom razvoju postoje tri faze: I (preklinički) - dijagnosticira se samo instrumentalnim pregledom; II - s razvojem hipertrofije desne klijetke i plućne hipertenzije bez znakova zatajenja srca; III (dekompenzirano cor pulmonale) - kada se pojave simptomi zatajenja desne klijetke.
Klinički znakovi kronični cor pulmonale - nedostatak daha, pogoršan fizičkim naporom, umor, lupanje srca, bol u prsa, nesvjestica. Kada se povratni živac stisne proširenim trupom plućne arterije, javlja se promuklost. Pregledom se mogu otkriti objektivni znakovi plućne hipertenzije - naglasak II ton na plućnoj arteriji, Graham-Still dijastolički šum (šum relativne insuficijencije zalistaka plućne arterije). Povećanje desne klijetke može se očitovati pulsiranjem iza ksifoidnog nastavka, koje se povećava na udahu, širenjem granica relativne tuposti srca udesno. Uz značajnu dilataciju desne klijetke razvija se relativna trikuspidna insuficijencija koja se očituje sistoličkim šumom u bazi ksifoidnog nastavka, pulsiranjem cervikalnih vena i jetre. U fazi dekompenzacije pojavljuju se znakovi zatajenja desne klijetke: povećanje jetre, periferni edem.
EKG otkriva hipertrofiju desnog atrija (šiljasti visoki P valovi u odvodima II, III, aVF) i desne klijetke (odstupanje električne osi srca udesno, povećanje amplitude R vala u desnoj prsni vodi, blokada desna noga Hisov snop, pojava dubokog S vala u I i Q vala u III standardnim odvodima).
Radiološki akutno i subakutno plućno srce očituje se povećanjem desne klijetke, širenjem luka plućne arterije, širenjem plućnog korijena; kronično cor pulmonale - hipertrofija desne klijetke, znakovi hipertenzije u plućnoj cirkulaciji, proširenje gornje šuplje vene.
Ehokardiografija može pokazati hipertrofiju stijenke desne klijetke, dilataciju desnih komora srca, proširenje plućne arterije i gornje šuplje vene, plućnu hipertenziju i trikuspidalnu insuficijenciju.
U krvnim pretragama u bolesnika s kroničnim cor pulmonale obično se otkriva policitemija.
S razvojem akutnog plućnog srca indicirano je liječenje osnovne bolesti (eliminacija pneumotoraksa; terapija heparinom, tromboliza ili kirurški zahvat plućne embolije; adekvatna terapija bronhijalne astme i dr.).
Liječenje samog cor pulmonale uglavnom je usmjereno na smanjenje plućne hipertenzije, a s razvojem dekompenzacije uključuje korekciju zatajenja srca (tablica 1.). Plućna hipertenzija se smanjuje primjenom antagonista kalcija - nifedipina u dozi od 40-180 mg dnevno (po mogućnosti primjena dugodjelujućih oblika lijeka), diltiazema u dozi od 120-360 mg dnevno [Chazova I.E., 2000], te amlodipin (Amlovas) u dozi od 10 mg na dan. Dakle, prema Franzu I.W. et al. (2002.), tijekom terapije amlodipinom u dozi od 10 mg na dan tijekom 18 dana u 20 bolesnika s KOPB-om s plućnom hipertenzijom, zabilježeno je značajno smanjenje plućnog vaskularnog otpora i tlaka u plućnoj arteriji, dok su promjene parametara izmjene plinova u pluća nisu promatrana. Prema rezultatima križne randomizirane studije koju su proveli Sajkov D. i sur. (1997), ekvivalentne doze amlodipina i felodipina podjednako smanjuju tlak u plućnoj arteriji, ali nuspojave ( glavobolja i edematozni sindrom) su se rjeđe razvijali tijekom terapije amlodipinom.
Učinak terapije antagonistima kalcija obično se javlja nakon 3-4 tjedna. Pokazalo se da smanjenje plućnog tlaka tijekom terapije kalcijevim antagonistom značajno poboljšava prognozu ovih bolesnika, međutim samo trećina bolesnika na taj način reagira na terapiju kalcijevim antagonistom. Bolesnici s teškim zatajenjem desne klijetke obično slabo reagiraju na terapiju antagonistima kalcija.
U kliničkoj praksi u bolesnika sa znakovima cor pulmonale široku primjenu imaju pripravci teofilina (intravenski drip, produljeni oralni pripravci) koji smanjuju plućni vaskularni otpor, povećavaju minutni volumen srca i poboljšavaju dobrobit ovih bolesnika. Istodobno, čini se da ne postoji baza dokaza za primjenu pripravaka teofilina u plućnoj hipertenziji.
Učinkovito smanjuje tlak u plućnoj arteriji intravenskom infuzijom prostaciklina (PGI2), koji ima antiproliferativne i antitrombocitne učinke; lijek povećava toleranciju na tjelovježbu, poboljšava kvalitetu života i smanjuje smrtnost u ovih bolesnika. Njegovi nedostaci uključuju često razvijanje nuspojava (vrtoglavica, arterijska hipotenzija, kardialgija, mučnina, abdominalgija, proljev, osip, bol u ekstremitetima), potrebu za stalnim (dugotrajnim) intravenskim infuzijama, kao i visoku cijenu liječenja. Proučava se učinkovitost i sigurnost analoga prostaciklina, iloprosta, koji se koristi u obliku inhalacije i beraprosta, koji se primjenjuje oralno, kao i treprostinila koji se primjenjuje intravenozno i ​​supkutano.
Proučava se mogućnost primjene antagonista endotelinskih receptora bosentana, koji učinkovito smanjuje tlak u plućnoj arteriji, ali izražene sistemske nuspojave ograničavaju intravensku primjenu ove skupine lijekova.
Udisanje dušikovog oksida (NO) tijekom nekoliko tjedana također smanjuje plućnu hipertenziju, ali ova terapija nije dostupna svim medicinskim ustanovama. Posljednjih godina pokušavaju se koristiti inhibitori PDE5 u plućnoj hipertenziji, posebice sildenafil citrat. Charan N.B. 2001. opisao dva bolesnika koji su primijetili poboljšanje tijeka KOPB-a dok su uzimali sildenafil, koji su uzimali zbog erektilne disfunkcije. Danas je i eksperimentalno i u kliničkim ispitivanjima dokazan bronhodilatacijski, protuupalni učinak sildenafila i njegova sposobnost smanjenja tlaka u plućnoj arteriji. klinička istraživanja. Prema dobivenim podacima, PDE5 inhibitori u plućnoj hipertenziji značajno poboljšavaju toleranciju opterećenja, povećavaju srčani indeks, poboljšavaju kvalitetu života bolesnika s plućnom hipertenzijom, uključujući primarnu. Potrebne su dugoročne multicentrične studije kako bi se definitivno riješilo pitanje učinkovitosti ove klase lijekova u KOPB-u. Osim toga, visoka cijena liječenja zasigurno koči široko uvođenje ovih lijekova u kliničku praksu.
Kod nastanka kroničnog cor pulmonale u bolesnika s kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima (bronhijalna astma, kronični bronhitis, plućni emfizem) indicirana je dugotrajna terapija kisikom za korekciju hipoksije. Kod policitemije (u slučaju povećanja hematokrita iznad 65-70%) koristi se puštanje krvi (obično jednokratno), što omogućuje smanjenje tlaka u plućnoj arteriji, povećava toleranciju bolesnika na tjelesnu aktivnost i poboljšava njegovo dobro. biće. Količina izvađene krvi je 200-300 ml (ovisno o razini krvnog tlaka i dobrobiti bolesnika).
S razvojem zatajenja desne klijetke indicirani su diuretici, uklj. spironolakton; treba imati na umu da diuretici ne pomažu uvijek u smanjenju kratkoće daha kod plućne hipertenzije. Koriste se i ACE inhibitori (kaptopril, enalapril itd.). Primjena digoksina u odsutnosti zatajenja lijeve klijetke je neučinkovita i nesigurna, jer hipoksemija i hipokalemija koji se razvijaju u pozadini terapije diureticima povećavaju rizik od razvoja intoksikacije glikozidima.
S obzirom na veliku vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija u zatajenju srca i potrebu za aktivnom diuretičkom terapijom, dugotrajnim mirovanjem u krevetu, pojavom znakova flebotromboze, indicirana je preventivna antikoagulantna terapija (obično supkutano davanje heparina 5000 IU 2 puta dnevno ili niske molekularne težine heparin 1 put dnevno). U bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom primjenjuju se neizravni antikoagulansi (varfarin) pod kontrolom INR-a. Varfarin povećava preživljavanje bolesnika, ali ne utječe na njihovo opće stanje.
Tako se u suvremenoj kliničkoj praksi liječenje cor pulmonale lijekovima svodi na liječenje zatajenja srca (diuretici, ACE inhibitori), kao i na primjenu kalcijevih antagonista i lijekova teofilina za smanjenje plućne hipertenzije. Dobar učinak na terapiju antagonistima kalcija značajno poboljšava prognozu ovih bolesnika, a nedostatak učinka zahtijeva primjenu lijekova drugih klasa, što je ograničeno složenošću njihove primjene, velikom vjerojatnošću razvoja nuspojave, visoka cijena liječenja, au nekim slučajevima - nedovoljno poznavanje problematike.

Književnost
1. Chazova I.E. Moderni pristupi za liječenje cor pulmonale. Rus Med Žurn, 2000.; 8 (2): 83–6.
2. Barst R., Rubin L., Long W. i sur. Usporedba kontinuirane intravenske primjene epoprostenola (prostaciklina) s konvencionalnom terapijom za primarnu plućnu hipertenziju. N Engl J Me.d 1996; 334:296–301.
3. Barst R.J., Rubin L.J., McGoon M.D. et al. Preživljavanje u primarnoj plućnoj hipertenziji s dugotrajnom kontinuiranom intravenskom primjenom prostaciklina. Ann Intern Med. 1994; 121:409–415.
4. Charan N.B. Da li sildenafil također poboljšava disanje? Prsa. 2001; 120 (1): 305–6.
5Fisnman A.P. Plućna hipertenzija – izvan vazodijatorne terapije. Novi Eng J Med. 1998; 5:338.
6. Franz I.W., Van Der Meyden J., Schaupp S., Tonnesmann U. Učinak amlodipina na plućnu hipertenziju izazvanu vježbanjem i funkciju desnog srca u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Z Kardiol. 2002; 91 (10): 833–839.
7. Galie N., Hinderliter A.L., Torbicki A. et al. Učinci oralnog antagonista endotelinskih receptora bosentana na ehokardiografske i Doppler mjere u bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom. Američki kongres kardiologije, Atlanta, SAD; 17.–20. ožujka 2002. Sažetak #2179.
8. Galie N., Humbert M., Wachiery J.L. et al. Učinci beraprost natrija, oralnog analoga prostaciklina, u bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom: randomizirano, dvostruko slijepo, placebom kontrolirano ispitivanje. J Am Call Cardiol. 2002; 39: 1496–1502.
9. Groechenig E. Cor pulmonale. Liječenje plućne hipertenzije. Blackwell Science, Berlin–Beč, 1999.; 146.
10. McLaughlin V., Shillington A., Rich S. Preživljavanje u primarnoj plućnoj hipertenziji: utjecaj terapije epoprostenolom. Cirkulacija. 2002; 106: 1477–1482.
11. Olchewski H., Ghofrani H., Schmehl T. i sur. Inhalirani iloprost za liječenje teške plućne hipertenzije: nekontrolirano ispitivanje. Ann Intern Med. 2000; 132:435–443.
12. Rich S., Kaufmann E., Levy P.S. Učinak visokih doza blokatora kalcijevih kanala na preživljavanje u primarnoj plućnoj hipertenziji. N Engl J Med. 1992; 327:76–81.
13. Rubin L.J., Badesch D.B., Barst R.J. et al. Bosentan terapija za plućnu arterijsku hipertenziju. N Engl J Med. 2002; 346:896–903.
14. Sajkov D., Wang T., Frith P.A. et al. Usporedba dva vazoselektivna kalcijeva antagonista dugog djelovanja u plućnoj hipertenziji koja je posljedica KOPB-a. Prsa. 1997.; 111 (6): 1622–1630.
15. Sastry B., Narasimhan C., Reddy N. i sur. Studija kliničke učinkovitosti sildenafila u bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom. Indijsko srce J. 2002.; 54:410–414.
16. Sastry B.K., Narasimhan C., Reddy N.K., Raju B.S. Klinička učinkovitost sildenafila u primarnoj plućnoj hipertenziji: randomizirana, placebom kontrolirana, dvostruko slijepa, unakrsna studija. J Am Call Cardiol. 2004; 43 (7): 1149–53.
17. Sebkhi A., Strange J.W., Phillips S.C. et al. Fosfodiesteraza tip 5 kao meta za liječenje plućne hipertenzije izazvane hipoksijom. Cirkulacija. 2003; 107 (25): 3230–5.
18. Simmoneau G., Barst R., Galie N. i sur. Kontinuirana potkožna infuzija treprostinila, analoga prostaciklina, u bolesnika s plućnom arterijskom hipertenzijom. Am J Respit Crit Care Med 2002; 165:800–804.
19. Toward T.J., Smith N., Broadley K.J. Učinak inhibitora fosfodiesteraze-5, sildenafila (Viagra), na životinjskim modelima bolesti dišnih putova. Am J Respir Crit Care Med. 2004; 169 (2): 227–34.
20. Wilkens H., Guth A., Konig J. i sur. Učinak inhaliranog iloprosta plus oralni sildenafil u bolesnika s primarnom plućnom hipertenzijom. Naklada 2001.; 104: 1218–1222.
21. Woodmansey P.A., O’Toole L., Channer K.S., Morice A.H. Akutna plućna vazodilatatorna svojstva amlodipina u ljudi s plućnom hipertenzijom. Srce. 1996.; 75 (2): 171–173.

Ova datoteka je preuzeta iz zbirke Medinfo.

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

e-pošta: [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

ili [e-mail zaštićen]

FidoNet 2:5030/434 Andrej Novicov

Pišemo eseje po narudžbi - e-mail: [e-mail zaštićen]

Medinfo ima najveću rusku kolekciju medicinske

eseji, povijesti slučajeva, literatura, tutorijali, testovi.

Posjetite http://www.doktor.ru - ruski medicinski server za sve!

PREDAVANJE UNUTRAŠNJIH BOLESTI.

TEMA: PLUĆNO SRCE.

Relevantnost teme: Bolesti bronhopulmonalnog sustava, prsnog koša su od velike važnosti u porazu srca. Poraz kardiovaskularnog sustava u bolestima bronhopulmonalnog aparata, većina autora odnosi se na pojam cor pulmonale.

Kronično plućno tijelo razvija se u približno 3% bolesnika s kroničnim plućnim bolestima, a u ukupnoj strukturi mortaliteta od kongestivnog zatajenja srca kronično plućno tijelo čini 30% slučajeva.

Cor pulmonale je hipertrofija i dilatacija ili samo proširenje desne klijetke uzrokovano hipertenzijom plućne cirkulacije, nastalo kao posljedica bolesti bronha i pluća, deformiteta prsnog koša ili primarnog oštećenja plućnih arterija. (WHO 1961).

Hipertrofija desne klijetke i njezina dilatacija s promjenama kao posljedica primarne lezije srca, odnosno kongenitalne malformacije ne spadaju u pojam cor pulmonale.

Nedavno su kliničari primijetili da su hipertrofija i dilatacija desne klijetke već kasne manifestacije cor pulmonale, kada više nije moguće racionalno liječiti takve bolesnike, pa je predložena nova definicija cor pulmonale:

Cor pulmonale je kompleks hemodinamskih poremećaja u plućnoj cirkulaciji, koji nastaje kao posljedica bolesti bronhopulmonalnog aparata, deformiteta prsnog koša i primarnih lezija plućnih arterija. u završnoj fazi očituje se hipertrofijom desne klijetke i progresivnim zatajenjem cirkulacije.

ETIOLOGIJA PLUĆNOG SRCA.

Cor pulmonale posljedica je bolesti triju skupina:

Bolesti bronha i pluća, koje prvenstveno utječu na prolaz zraka i alveola. Ova skupina uključuje oko 69 bolesti. Uzročnici su cor pulmonale u 80% slučajeva.

kronični opstruktivni bronhitis

pneumoskleroza bilo koje etiologije

pneumokonioza

tuberkuloza, ne sama po sebi, kao ishodi nakon tuberkuloze

SLE, Boeckova sarkoidoza, fibrozirajući alveolitis (endo- i egzogeni)

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju prsni koš, dijafragmu uz ograničenje njihove pokretljivosti:

kifoskolioza

višestruke ozljede rebara

Picwick sindrom u pretilosti

ankilozantni spondilitis

suppuration pleure nakon pleuritisa

Bolesti koje prvenstveno zahvaćaju plućne žile

primarna arterijska hipertenzija (Ayerzina bolest)

ponavljajuća plućna embolija (PE)

kompresija plućne arterije iz vena (aneurizma, tumori, itd.).

Bolesti druge i treće skupine uzrok su razvoja cor pulmonale u 20% slučajeva. Zato kažu da, ovisno o etiološkom faktoru, postoje tri oblika cor pulmonale:

bronhopulmonalni

torakofreničnog

vaskularne

Norme vrijednosti koje karakteriziraju hemodinamiku plućne cirkulacije.

Sistolički tlak u plućnoj arteriji je oko pet puta manji od sistoličkog tlaka u sustavnoj cirkulaciji.

Za plućnu hipertenziju se kaže ako je sistolički tlak u plućnoj arteriji u mirovanju veći od 30 mm Hg, dijastolički tlak veći od 15, a srednji tlak veći od 22 mm Hg.

PATOGENEZA.

Osnova patogeneze cor pulmonale je plućna hipertenzija. Budući da se cor pulmonale najčešće razvija kod bronhopulmonalnih bolesti, počet ćemo od ovoga. Sve bolesti, a posebno kronični opstruktivni bronhitis, prvenstveno će dovesti do zatajenja dišnog sustava (pluća). Plućna insuficijencija je stanje u kojem su poremećeni normalni plinovi u krvi.

To je stanje tijela u kojem se ili ne održava normalan plinski sastav krvi, ili se potonje postiže nenormalnim radom aparata za vanjsko disanje, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Postoje 3 faze zatajenja pluća.

Arterijska hipoksemija je u osnovi patogeneze kronične bolesti srca, osobito kod kroničnog opstruktivnog bronhitisa.

Sve ove bolesti dovode do zatajenja disanja. Arterijska hipoksemija će istodobno dovesti do alveolarne hipoksije zbog razvoja pneumofibroze, plućnog emfizema, povećava se intraalveolarni tlak. U uvjetima arterijske hipoksemije poremećena je nerespiratorna funkcija pluća - počinju se proizvoditi biološki aktivne tvari koje imaju ne samo bronhospastički, već i vazospastički učinak. Istodobno, kada se to dogodi, dolazi do kršenja vaskularne arhitektonike pluća - neke žile umiru, neke se šire itd. Arterijska hipoksemija dovodi do hipoksije tkiva.

Druga faza patogeneze: arterijska hipoksemija dovest će do restrukturiranja središnje hemodinamike - posebno do povećanja količine cirkulirajuće krvi, policitemije, poliglobulije i povećanja viskoznosti krvi. Alveolarna hipoksija će dovesti do hipoksemične vazokonstrikcije na refleksni način, uz pomoć refleksa zvanog Euler-Liestrand refleks. Alveolarna hipoksija dovela je do hipoksemične vazokonstrikcije, povećanja krvni tlak, što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u kapilarama. Povreda nerespiratorne funkcije pluća dovodi do oslobađanja serotonina, histamina, prostaglandina, kateholamina, ali što je najvažnije, u uvjetima tkivne i alveolarne hipoksije, intersticij počinje proizvoditi više enzima koji pretvara angiotenzin. Pluća su glavni organ u kojem nastaje ovaj enzim. Pretvara angiotenzin 1 u angiotenzin 2. Hipoksemijska vazokonstrikcija, oslobađanje biološki aktivnih supstanci u uvjetima restrukturiranja središnje hemodinamike dovest će ne samo do povećanja tlaka u plućnoj arteriji, već i do trajnog povećanja (iznad 30 mm Hg). ), odnosno do razvoja plućne hipertenzije. Ako se procesi nastave dalje, ako se osnovna bolest ne liječi, tada prirodno dio žila u sustavu plućne arterije odumire zbog pneumoskleroze, a tlak u plućnoj arteriji stalno raste. Istodobno, trajna sekundarna plućna hipertenzija otvara šantove između plućne arterije i bronhijalnih arterija, a neoksigenirana krv ulazi u sistemsku cirkulaciju kroz bronhijalne vene i također doprinosi povećanju rada desne klijetke.

Dakle, treća faza je trajna plućna hipertenzija, razvoj venskih šantova, koji pojačavaju rad desne klijetke. Desna klijetka sama po sebi nije moćna i u njoj se brzo razvija hipertrofija s elementima dilatacije.

Četvrta faza je hipertrofija ili dilatacija desne klijetke. Miokardna distrofija desne klijetke doprinijet će kao i hipoksija tkiva.

Dakle, arterijska hipoksemija je dovela do sekundarne plućne hipertenzije i hipertrofije desne klijetke, do njezine dilatacije i razvoja pretežno cirkulacijskog zatajenja desne klijetke.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u torakofreničnom obliku: kod ovog oblika vodeća je hipoventilacija pluća zbog kifoskolioze, suppurationa pleure, deformiteta kralježnice ili pretilosti, u kojoj se dijafragma visoko diže. Hipoventilacija pluća prvenstveno će dovesti do restriktivnog tipa respiratornog zatajenja, za razliku od opstruktivnog tipa koji je uzrokovan kroničnim cor pulmonale. I tada je mehanizam isti - restriktivni tip respiratornog zatajenja će dovesti do arterijske hipoksemije, alveolarne hipoksemije itd.

Patogeneza razvoja cor pulmonale u vaskularnom obliku leži u činjenici da se s trombozom glavnih grana plućnih arterija dotok krvi u plućno tkivo naglo smanjuje, budući da uz trombozu glavnih grana dolazi do prijateljskog refleksnog sužavanja. malih grana javlja. Osim toga, u vaskularnom obliku, osobito u primarnoj plućnoj hipertenziji, razvoj cor pulmonale olakšavaju izražene humoralne promjene, odnosno primjetan porast količine serotonina, prostaglandina, kateholamina, oslobađanje konvertaze, angiotenzina. pretvarajući enzim.

Patogeneza cor pulmonale je višefazna, višefazna, u nekim slučajevima nije potpuno jasna.

KLASIFIKACIJA PLUĆNOG SRCA.

Ne postoji jedinstvena klasifikacija cor pulmonale, ali je prva međunarodna klasifikacija uglavnom etiološka (WHO, 1960.):

bronhopulmonalno srce

torakofreničnog

vaskularne

Predlaže se domaća klasifikacija cor pulmonale, koja predviđa podjelu cor pulmonale prema stopi razvoja:

• subakutna

  kronične

Akutni cor pulmonale razvija se unutar nekoliko sati, minuta, najviše dana. Subakutna cor pulmonale razvija se tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Kronična cor pulmonale razvija se tijekom nekoliko godina (5-20 godina).

Ova klasifikacija predviđa kompenzaciju, ali akutni cor pulmonale je uvijek dekompenziran, odnosno zahtijeva hitnu pomoć. Subakutna se može kompenzirati i dekompenzirati uglavnom prema tipu desne klijetke. Kronična cor pulmonale može biti kompenzirana, subkompenzirana, dekompenzirana.

Po genezi, akutni cor pulmonale razvija se u vaskularnim i bronhopulmonalnim oblicima. Subakutna i kronična cor pulmonale može biti vaskularna, bronhopulmonalna, torakofrena.

Akutna cor pulmonale razvija se prvenstveno:

s embolijom - ne samo s tromboembolijom, već i s plinovima, tumorima, mastima itd.,

s pneumotoraksom (osobito valvularnim),

s napadom bronhijalne astme (osobito s astmatičnim statusom - kvalitativno novo stanje u bolesnika s bronhijalnom astmom, s potpunom blokadom beta2-adrenergičkih receptora i s akutnim cor pulmonale);

s akutnom konfluentnom pneumonijom

desnostrani totalni pleuritis

Praktični primjer subakutnog cor pulmonale je rekurentna tromboembolija malih grana plućnih arterija tijekom napadaja bronhijalne astme. Klasičan primjer je kancerogeni limfangitis, posebno kod korionepitelioma, kod perifernog karcinoma pluća. Torakodifragmatični oblik razvija se s hipoventilacijom središnjeg ili perifernog porijekla - mijastenija gravis, botulizam, poliomijelitis itd.

Kako bi se razlučilo u kojoj fazi pulmonale iz stadija respiratornog zatajenja prelazi u stadij zatajenja srca, predložena je druga klasifikacija. Cor pulmonale podijeljen je u tri stadija:

skrivena latentna insuficijencija - postoji kršenje funkcije vanjskog disanja - VC / CL smanjuje se na 40%, ali nema promjena u plinskom sastavu krvi, odnosno ovaj stadij karakterizira zatajenje disanja od 1-2 stupnja .

stadij teške plućne insuficijencije - razvoj hipoksemije, hiperkapnije, ali bez znakova zatajenja srca na periferiji. U mirovanju postoji nedostatak daha, što se ne može pripisati oštećenju srca.

stadij zatajenja plućnog srca različitog stupnja (edem u udovima, povećanje trbuha itd.).

Kronična cor pulmonale prema stupnju plućne insuficijencije, zasićenosti arterijske krvi kisikom, hipertrofiji desne klijetke i cirkulacijskom zatajenju dijeli se u 4 stupnja:

prva faza - plućna insuficijencija 1. stupnja - VC / CL se smanjuje na 20%, sastav plina nije poremećen. Na EKG-u nema hipertrofije desne klijetke, ali na ehokardiogramu postoji hipertrofija. U ovoj fazi nema zatajenja cirkulacije.

plućna insuficijencija 2 - VC / CL do 40%, zasićenost kisikom do 80%, pojavljuju se prvi neizravni znakovi hipertrofije desne klijetke, zatajenje cirkulacije +/-, odnosno samo kratkoća daha u mirovanju.

treća faza - plućna insuficijencija 3 - VC / CL manje od 40%, zasićenost arterijske krvi do 50%, postoje znakovi hipertrofije desne klijetke na EKG-u u obliku izravnih znakova. Kršenje cirkulacije 2A.

četvrti stadij - plućna insuficijencija 3. Saturacija krvi kisikom manja od 50%, hipertrofija desne klijetke s dilatacijom, cirkulatorno zatajenje 2B (distrofično, refraktorno).

KLINIKA ZA AKUTNO PLUĆNO SRCE.

Najčešći uzrok razvoja je PE, akutno povećanje intratorakalnog tlaka zbog napada bronhijalne astme. Arterijska prekapilarna hipertenzija u akutnom cor pulmonale, kao i u vaskularnom obliku kroničnog cor pulmonale, praćena je povećanjem plućnog otpora. Slijedi brzi razvoj dilatacije desne klijetke. Akutno zatajenje desne klijetke očituje se teškom kratkoćom daha koja prelazi u inspiratorno gušenje, brzo rastućom cijanozom, bolom iza prsne kosti različite prirode, šokom ili kolapsom, naglo se povećava veličina jetre, pojavljuje se edem na nogama, ascites, epigastrični pulsiranje, tahikardija (120-140), teško disanje, na nekim mjestima oslabljena vezikularna; mokri, čuju se razni hripavi, osobito u donjim dijelovima pluća. U razvoju akutnog plućnog srca od velike su važnosti dodatne metode istraživanja, posebice EKG: oštro odstupanje električne osi udesno (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- pojavljuje se pulmonale - šiljasti P val, u drugom, trećem standardnom odvodu. Blokada desne noge Hisovog snopa je potpuna ili nepotpuna, ST inverzija (obično porast), S u prvom odvodu je duboka, Q u trećem odvodu je duboka. Negativan S val u odvodima 2 i 3. Isti se znakovi mogu pojaviti i kod akutnog infarkta miokarda stražnjeg zida.

Hitna pomoć ovisi o uzroku akutnog cor pulmonale. Ako je postojala PE, tada se propisuju lijekovi protiv bolova, fibrinolitici i antikoagulansi (heparin, fibrinolizin), streptodekaza, streptokinaza, do kirurškog liječenja.

S astmatičnim statusom - velike doze glukokortikoida intravenozno, bronhodilatatori kroz bronhoskop, prijenos na mehaničku ventilaciju i ispiranje bronha. Ako se to ne učini, pacijent umire.

S valvularnim pneumotoraksom - kirurško liječenje. Uz konfluentnu upalu pluća, uz liječenje antibioticima, potrebni su diuretici i srčani glikozidi.

KLINIKA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.

Pacijenti su zabrinuti zbog kratkoće daha, čija priroda ovisi o patološkom procesu u plućima, vrsti respiratornog zatajenja (opstruktivno, restriktivno, mješovito). Uz opstruktivne procese, dispneju ekspiratorne prirode s nepromijenjenom brzinom disanja, s restriktivnim procesima, trajanje izdisaja se smanjuje, a brzina disanja se povećava. Objektivnim pregledom, uz znakove osnovne bolesti, javlja se cijanoza, najčešće difuzna, topla zbog očuvanja perifernog krvotoka, za razliku od bolesnika sa zatajenjem srca. Kod nekih bolesnika cijanoza je toliko izražena da koža dobiva boju od lijevanog željeza. Natečene vene na vratu, oticanje donjih ekstremiteta, ascites. Puls je ubrzan, granice srca se šire desno, a zatim lijevo, prigušeni tonovi zbog emfizema, naglasak drugog tona nad plućnom arterijom. Sistolički šum na ksifoidnom nastavku zbog dilatacije desne klijetke i relativne insuficijencije desne trikuspidalne valvule. U nekim slučajevima, s teškim zatajenjem srca, možete slušati dijastolički šum na plućnoj arteriji - Graham-Still šum, koji je povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule. Iznad pluća, udaraljke, zvuk je kutijast, disanje je vezikularno, teško. U donjim dijelovima pluća javljaju se kongestivni, nečujni vlažni hripavi. Pri palpaciji abdomena - povećanje jetre (jedan od pouzdanih, ali ne i ranih znakova cor pulmonale, budući da jetra može biti pomaknuta zbog emfizema). Ozbiljnost simptoma ovisi o stadiju.

Prva faza: na pozadini osnovne bolesti, kratkoća daha se povećava, cijanoza se pojavljuje u obliku akrocijanoze, ali desna granica srca nije proširena, jetra nije povećana, u plućima fizički podaci ovise o osnovna bolest.

Druga faza - kratkoća daha prelazi u napade gušenja, s otežanim disanjem, cijanoza postaje difuzna, prema podacima objektivne studije: pojavljuje se pulsiranje u epigastričnoj regiji, prigušeni tonovi, naglasak drugog tona iznad plućne arterije nije konstantan. Jetra nije povećana, može se izostaviti.

Treća faza - spajaju se znakovi zatajenja desne klijetke - povećanje desne granice srčane tuposti, povećanje veličine jetre. Trajna oteklina u donjim ekstremitetima.

Četvrta faza je otežano disanje u mirovanju, prisilni položaj, često praćen poremećajima respiratornog ritma kao što su Cheyne-Stokes i Biot. Edem je trajan, nije podložan liječenju, puls je slab i čest, srce bika, prigušeni tonovi, sistolički šum kod ksifoidnog nastavka. Puno vlažnih hripa u plućima. Jetra je znatne veličine, ne smanjuje se pod djelovanjem glikozida i diuretika, jer se razvija fibroza. Bolesnici neprestano drijemaju.

Dijagnoza torakodijafragmatičnog srca često je teška, uvijek se mora imati na umu mogućnost njegovog razvoja kod kifoskolioze, Bechterewove bolesti i dr. Najvažniji znak je rana pojava cijanoze, te zamjetan porast otežano disanje bez napadaja astme. Pickwickov sindrom karakterizira trijada simptoma - pretilost, pospanost, teška cijanoza. Ovaj sindrom je prvi opisao Dickens u The Posthumous Papers of the Pickwick Club. Povezana s traumatskom ozljedom mozga, pretilost je popraćena žeđom, bulimijom, arterijskom hipertenzijom. Često se razvija dijabetes melitus.

Kronična cor pulmonale u primarnoj plućnoj hipertenziji naziva se Ayerzova bolest (opisana 1901.). Polietiološka bolest nepoznatog podrijetla, pretežno pogađa žene od 20 do 40 godina. Patološkim istraživanjima utvrđeno je da se kod primarne plućne hipertenzije zadebljava intima prekapilarnih arterija, odnosno zadebljanje medija u arterijama mišićnog tipa, razvija se fibrinoidna nekroza, praćena sklerozom i brzim razvojem plućne hipertenzije. Simptomi su raznoliki, obično pritužbe na slabost, umor, bolove u srcu ili zglobovima, 1/3 bolesnika može osjetiti nesvjesticu, vrtoglavicu, Raynaudov sindrom. I u budućnosti se pojačava otežano disanje, što je znak da primarna plućna hipertenzija prelazi u stabilnu završnu fazu. Cijanoza brzo raste, što se izražava do stupnja boje lijevanog željeza, postaje trajna, edem se brzo povećava. Dijagnoza primarne plućne hipertenzije postavlja se isključenjem. Najčešće je ova dijagnoza patološka. U ovih bolesnika cijela klinika napreduje bez pozadine u obliku opstruktivnog ili restriktivnog zatajenja dišnog sustava. Kod ehokardiografije tlak u plućnoj arteriji doseže svoje maksimalne vrijednosti. Liječenje je neučinkovito, smrt nastupa od tromboembolije.

Dodatne metode istraživanja za cor pulmonale: kod kroničnog procesa u plućima - leukocitoza, povećanje broja eritrocita (policitemija povezana s povećanom eritropoezom zbog arterijske hipoksemije). Podaci RTG: pojavljuju se vrlo kasno. Jedan od ranih simptoma je ispupčenje plućne arterije na rendgenskom snimku. Plućna arterija se izboči, često izravnavajući struk srca, a mnogi liječnici to srce pogrešno smatraju mitralnom konfiguracijom srca.

EKG: pojavljuju se neizravni i izravni znakovi hipertrofije desne klijetke:

devijacija električne osi srca udesno - R 3 > R 2 > R 1, S 1 > S 2 > S 3, kut je veći od 120 stupnjeva. Najosnovniji neizravni znak je povećanje intervala R vala u V 1 više od 7 mm.

izravni znakovi - blokada desne noge Hisovog snopa, amplituda R vala u V 1 više od 10 mm s potpunom blokadom desne noge Hisovog snopa. Pojava negativnog T vala s pomakom zuba ispod izolinije u trećem, drugom standardnom odvodu, V1-V3.

Od velike je važnosti spirografija koja otkriva vrstu i stupanj respiratornog zatajenja. Na EKG-u se znakovi hipertrofije desne klijetke javljaju vrlo kasno, a ako se pojave samo odstupanja električne osi udesno, onda se već govori o teškoj hipertrofiji. Najosnovnija dijagnoza je doplerkardiografija, ehokardiografija - povećanje desnog srca, povišen pritisak u plućnoj arteriji.

NAČELA LIJEČENJA PLUĆNOG SRCA.

Liječenje cor pulmonale je liječenje osnovne bolesti. Uz pogoršanje opstruktivnih bolesti, propisuju se bronhodilatatori, ekspektoransi. Kod Pickwickovog sindroma - liječenje pretilosti itd.

Smanjite tlak u plućnoj arteriji antagonistima kalcija (nifedipin, verapamil), perifernim vazodilatatorima koji smanjuju predopterećenje (nitrati, korvaton, natrijev nitroprusid). Najveću važnost ima natrijev nitroprusid u kombinaciji s inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Nitroprusid 50-100 mg intravenozno, capoten 25 mg 2-3 puta dnevno ili enalapril (druga generacija, 10 mg na dan). Primjenjuje se i liječenje prostaglandinom E, antiserotoninskim lijekovima itd. Ali svi ti lijekovi djelotvorni su tek na samom početku bolesti.

Liječenje zatajenja srca: diuretici, glikozidi, terapija kisikom.

Antikoagulantna, antiagregantna terapija - heparin, trental itd. Zbog hipoksije tkiva brzo se razvija distrofija miokarda, stoga se propisuju kardioprotektori (kalijev orotat, panangin, riboksin). Srčani glikozidi se propisuju vrlo pažljivo.

PREVENCIJA.

Primarni - prevencija kroničnog bronhitisa. Sekundarni - liječenje kroničnog bronhitisa.

Povećanje tlaka u plućnom kapilarnom sustavu (plućna hipertenzija, hipertenzija) najčešće je sekundarna bolest koja nije izravno povezana s vaskularnim oštećenjem. Primarni uvjeti nisu dobro shvaćeni, ali je dokazana uloga vazokonstriktornog mehanizma, zadebljanja arterijske stijenke, fibroze (zadebljanja tkiva).

U skladu s ICD-10 (Međunarodna klasifikacija bolesti), samo je primarni oblik patologije kodiran kao I27.0. Svi sekundarni znakovi dodaju se kao komplikacije temeljne kronične bolesti.

Neke značajke opskrbe pluća krvlju

Pluća imaju dvostruku opskrbu krvlju: sustav arteriola, kapilara i venula uključen je u izmjenu plinova. A samo tkivo dobiva prehranu iz bronhijalnih arterija.

Plućna arterija je podijeljena na desno i lijevo deblo, zatim na grane i lobarne žile velikog, srednjeg i malog kalibra. Najmanje arteriole (dio kapilarna mreža) imaju promjer 6-7 puta veći nego u sustavnoj cirkulaciji. Njihovi snažni mišići u stanju su suziti, potpuno zatvoriti ili proširiti arterijski krevet.

Sa sužavanjem se povećava otpor protoku krvi i povećava se unutarnji tlak u žilama, širenje smanjuje tlak, smanjuje otpornu silu. Pojava plućne hipertenzije ovisi o ovom mehanizmu. Ukupna mreža plućnih kapilara pokriva površinu od 140 m2.

Vene plućne cirkulacije su šire i kraće nego u perifernoj cirkulaciji. Ali također imaju jak mišićni sloj, u stanju su utjecati na pumpanje krvi prema lijevom atriju.

Kako se regulira tlak u plućnim žilama?

Vrijednost arterijskog tlaka u plućnim žilama regulira se:

• presorski receptori u vaskularnoj stijenci;
• grane vagusnog živca;
• simpatički živac.

Ekstenzivne receptorske zone nalaze se u velikim i srednjim arterijama, na mjestima grananja, u venama. Spazam arterija dovodi do poremećene zasićenosti krvi kisikom. A hipoksija tkiva pridonosi oslobađanju u krv tvari koje povećavaju tonus i uzrokuju plućnu hipertenziju.

Iritacija vlakana vagusnog živca povećava protok krvi plućnog tkiva. Simpatički živac, naprotiv, uzrokuje vazokonstriktorski učinak. U normalnim uvjetima, njihova interakcija je uravnotežena.

Sljedeći pokazatelji tlaka u plućnoj arteriji uzimaju se kao norma:

• sistolički (gornja razina) - od 23 do 26 mm Hg;
• dijastolički - od 7 do 9.

Plućni arterijska hipertenzija, prema međunarodnim stručnjacima, počinje od gornje razine - 30 mm Hg. Umjetnost.

Čimbenici koji uzrokuju hipertenziju u malom krugu

Glavni čimbenici patologije, prema klasifikaciji V. Parin, podijeljeni su u 2 podvrste. Funkcionalni čimbenici uključuju:

• suženje arteriola kao odgovor na nizak sadržaj kisika i visoku koncentraciju ugljičnog dioksida u udahnutom zraku;
• povećanje minutnog volumena krvi koja prolazi;
• povećan intrabronhalni tlak;
• povećanje viskoznosti krvi;
• zatajenje lijeve klijetke.

Anatomski čimbenici uključuju:

• potpuna obliteracija (preklapanje lumena) žila trombom ili embolijom;
• poremećen odljev iz zonskih vena zbog njihove kompresije u slučaju aneurizme, tumora, mitralne stenoze;
• promjena u cirkulaciji krvi nakon uklanjanja pluća kirurškim zahvatom.

Što uzrokuje sekundarnu plućnu hipertenziju?

Sekundarna plućna hipertenzija javlja se zbog poznatih kronična bolest pluća i srca. To uključuje:

• kronične upalne bolesti bronha i plućnog tkiva (pneumoskleroza, emfizem, tuberkuloza, sarkoidoza);
• torakogena patologija s kršenjem strukture prsnog koša i kralježnice (Bekhterevova bolest, posljedice torakoplastike, kifoskolioza, Pickwickov sindrom u pretilih osoba);
• mitralna stenoza;
• kongenitalne srčane mane (na primjer, nezatvaranje ductus arteriosus, "prozori" u interatrijalnom i interventrikularnom septumu);
• tumori srca i pluća;
• bolesti praćene tromboembolijom;
• vaskulitis u području plućne arterije.

Što uzrokuje primarnu hipertenziju?

Primarna plućna hipertenzija naziva se i idiopatska, izolirana. Prevalencija patologije je 2 osobe na milijun stanovnika. Konačni razlozi ostaju nejasni.

Utvrđeno je da žene čine 60% pacijenata. Patologija se otkriva iu djetinjstvu iu starijoj dobi, ali prosječna dob identificiranih pacijenata je 35 godina.

U razvoju patologije važna su 4 čimbenika:

• primarni aterosklerotski proces u plućnoj arteriji;
• kongenitalna inferiornost stijenke malih žila;
• povećan tonus simpatičkog živca;
• plućni vaskulitis.

Utvrđena je uloga mutirajućeg gena koštanog proteina, angioproteina, njihov utjecaj na sintezu serotonina, povećano zgrušavanje krvi zbog blokiranja antikoagulansnih čimbenika.

Posebnu ulogu ima infekcija virusom herpesa osme vrste, koji uzrokuje metaboličke promjene koje dovode do uništenja stijenki arterija.

Posljedica je hipertrofija, zatim proširenje šupljine, gubitak tonusa desne klijetke i razvoj insuficijencije.

Ostali uzroci i čimbenici hipertenzije

Mnogo je uzroka i lezija koje mogu uzrokovati hipertenziju u plućnoj cirkulaciji. Neki od njih zaslužuju posebno spomenuti.

Među akutnim bolestima:

• sindrom respiratornog distresa u odraslih i novorođenčadi (toksično ili autoimuno oštećenje membrana respiratornih lobula plućnog tkiva, što uzrokuje nedostatak surfaktanta na njegovoj površini);
• teška difuzna upala (pneumonitis) povezana s razvojem masivnih alergijska reakcija na udahnutim mirisima boje, parfema, cvijeća.

Međutim, plućna hipertenzija može biti uzrokovana hranom, lijekovima i narodni lijekovi terapija.

Plućna hipertenzija u novorođenčadi može biti uzrokovana:

• kontinuirana cirkulacija fetusa;
• aspiracija mekonija;
• dijafragmalna kila;
• opća hipoksija.

Kod djece hipertenziju pospješuju povećani palatinski tonzili.

Klasifikacija prema prirodi toka

Kliničarima je prikladno podijeliti hipertenziju u plućnim žilama prema vremenu razvoja na akutne i kronične oblike. Takva klasifikacija pomaže "kombinirati" najčešće uzroke i klinički tijek.

Akutna hipertenzija nastaje zbog:

• tromboembolija plućne arterije;
• teški astmatični status;
• sindrom respiratornog distresa;
• iznenadno zatajenje lijeve klijetke (zbog infarkta miokarda, hipertenzivne krize).

Do kroničnog tijeka plućne hipertenzije dovode:

• povećan protok plućne krvi;
• povećanje otpora u malim žilama;
• povećan pritisak u lijevom atriju.

Sličan razvojni mehanizam tipičan je za:

• ventrikularni i interatrijalni septalni defekti;
• otvoreni ductus arteriosus;
• defekt mitralnog ventila;
• proliferacija miksoma ili tromba u lijevom atriju;
• postupna dekompenzacija kroničnog zatajenja lijeve klijetke, na primjer, s koronarna bolest ili kardiomiopatija.

Bolesti koje dovode do kronične plućne hipertenzije:

• hipoksična priroda - sve opstruktivne bolesti bronha i pluća, produljeni nedostatak kisika na nadmorskoj visini, hipoventilacijski sindrom povezan s ozljedama prsnog koša, disanje aparata;
• mehaničko (opstruktivno) podrijetlo povezano sa sužavanjem arterija - reakcija na lijekove, sve varijante primarne plućne hipertenzije, rekurentne tromboembolije, bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis.

Klinička slika

Simptomi plućne hipertenzije pojavljuju se kada se tlak u plućnoj arteriji poveća 2 puta ili više. Bolesnici s hipertenzijom u plućnom krugu primjećuju:

• otežano disanje, pogoršano fizičkim naporom (može se razviti paroksizmalno);
• opća slabost;
• rijetko gubitak svijesti (za razliku od neuroloških uzroka bez napadaja i nevoljnog mokrenja);
• paroksizmalna retrosternalna bol, slična angini pektoris, ali popraćena povećanjem kratkoće daha (znanstvenici ih objašnjavaju refleksnom vezom između plućnih i koronarnih žila);
• primjesa krvi u ispljuvku pri kašljanju je karakteristična za značajno visoki krvni tlak(povezano s oslobađanjem eritrocita u intersticijski prostor);
• promuklost glasa se utvrđuje u 8% bolesnika (uzrokovana mehaničkom kompresijom lijevog povratnog živca proširenom plućnom arterijom).

Razvoj dekompenzacije kao posljedica zatajenja plućnog srca prati bol u desnom hipohondriju (natezanje jetre), edem u stopalima i nogama.

Prilikom pregleda pacijenta, liječnik obraća pozornost na sljedeće:

• plava nijansa usana, prstiju, ušiju, koja se pojačava kako se kratkoća daha pogoršava;
• simptom "bubanj" prstiju otkriva se samo s produljenim upalne bolesti, poroci;
• puls je slab, aritmije su rijetke;
• arterijski tlak je normalan, s tendencijom pada;
• palpacija u epigastričnoj zoni omogućuje vam da odredite povećane šokove hipertrofirane desne klijetke;
• auskultira se naglašeni drugi ton na plućnoj arteriji, moguć je dijastolički šum.

Povezanost plućne hipertenzije sa trajni uzroci i određene bolesti omogućuju vam da istaknete opcije u kliničkom tijeku.

Portopulmonalna hipertenzija

Plućna hipertenzija dovodi do istovremenog povećanja tlaka u portalnoj veni. Pacijent može, ali i ne mora imati cirozu jetre. Prati kroničnu bolest jetre u 3-12% slučajeva. Simptomi se ne razlikuju od navedenih. Izraženija oteklina i težina u hipohondriju s desne strane.

Plućna hipertenzija s mitralnom stenozom i aterosklerozom

Bolest je karakterizirana ozbiljnošću tijeka. Mitralna stenoza doprinosi nastanku aterosklerotskih lezija plućne arterije u 40% bolesnika zbog povećanog pritiska na stijenku žile. Kombinirani su funkcionalni i organski mehanizmi hipertenzije.

Suženi lijevi atrioventrikularni prolaz u srcu "prva je prepreka" protoku krvi. U prisutnosti suženja ili začepljenja malih žila, formira se "druga barijera". To objašnjava neučinkovitost operacije za uklanjanje stenoze u liječenju srčanih bolesti.

Kateterizacijom srčanih komora otkriva se visoki tlak unutar plućne arterije (150 mm Hg i više).

Vaskularne promjene napreduju i postaju nepovratne. Aterosklerotski plakovi ne narastu do velikih veličina, ali su dovoljni za sužavanje malih grana.

Plućno srce

Pojam "cor pulmonale" uključuje kompleks simptoma uzrokovan oštećenjem plućnog tkiva (plućni oblik) ili plućne arterije (vaskularni oblik).

Postoje opcije protoka:

1. akutna - tipična za plućnu embolizaciju;
2. subakutna - razvija se sa Bronhijalna astma, karcinomatoza pluća;
3. kronični - uzrokovan emfizemom, funkcionalnim spazamom arterija, koji se pretvara u organsko suženje kanala, karakteristično za kronični bronhitis, plućnu tuberkulozu, bronhiektazije, česte upale pluća.

Povećanje otpora u žilama daje izraženo opterećenje desnog srca. Opći nedostatak kisika također utječe na miokard. Debljina desne klijetke raste s prijelazom u distrofiju i dilataciju (trajno širenje šupljine). Klinički znakovi plućne hipertenzije postupno se povećavaju.

Hipertenzivne krize u žilama "malog kruga"

Krizni tijek često prati plućnu hipertenziju povezanu sa srčanim manama. Oštro pogoršanje stanja zbog naglog povećanja tlaka u plućnim žilama moguće je jednom mjesečno ili više.

Pacijenti napominju:

• povećana kratkoća daha u večernjim satima;
• osjećaj vanjske kompresije prsnog koša;
• jak kašalj, ponekad s hemoptizom;
• bol u interskapularnoj regiji sa zračenjem u prednje dijelove i prsnu kost;
• lupanje srca.

Pregledom se otkriva sljedeće:

• uzbuđeno stanje pacijenta;
• nemogućnost ležanja u krevetu zbog kratkog daha;
• teška cijanoza;
• slab čest puls;
• vidljiva pulsacija u području plućne arterije;
• natečene i pulsirajuće vene na vratu;
• izlučivanje obilnih količina svijetle mokraće;
• moguća nevoljna defekacija.

Dijagnostika

Dijagnoza hipertenzije u plućnoj cirkulaciji temelji se na identifikaciji njezinih znakova. To uključuje:

• hipertrofija desnih dijelova srca;
• određivanje povišenog tlaka u plućnoj arteriji prema rezultatima mjerenja kateterizacijom.

Ruski znanstvenici F. Uglov i A. Popov predložili su razlikovanje 4 povišene razine hipertenzija u plućnoj arteriji:

• I stupanj (blagi) - od 25 do 40 mm Hg. Umjetnost.;
• II stupanj (umjeren) - od 42 do 65;
• III - od 76 do 110;
• IV - iznad 110.

Metode ispitivanja koje se koriste u dijagnozi hipertrofije desnih komora srca:

1. Radiografija - ukazuje na širenje desnih granica srčane sjene, povećanje luka plućne arterije, otkriva njegovu aneurizmu.
2. Ultrazvučne metode (ultrazvuk) - omogućuju vam da točno odredite veličinu komora srca, debljinu stijenki. Različiti ultrazvuk - doplerografija - pokazuje kršenje protoka krvi, brzinu protoka, prisutnost prepreka.
3. Elektrokardiografija - otkriva rani znakovi hipertrofija desne klijetke i atrija prema karakterističnoj devijaciji udesno od električne osi, povećani atrijalni "P" val.
4. Spirografija - metoda proučavanja mogućnosti disanja, određuje stupanj i vrstu respiratornog zatajenja.
5. Kako bi se otkrili uzroci plućne hipertenzije, radi se plućna tomografija rendgenskim rezovima različite dubine ili na suvremeniji način – kompjuteriziranom tomografijom.

Složenije metode (radionuklidna scintigrafija, angiopulmonografija). Biopsija za proučavanje stanja plućnog tkiva i vaskularnih promjena koristi se samo u specijaliziranim klinikama.

Tijekom kateterizacije srčanih šupljina ne mjeri se samo tlak, već se i mjere zasićenja krvi kisikom. To pomaže u identificiranju uzroka sekundarne hipertenzije. Tijekom zahvata pribjegavaju uvođenju vazodilatatornih lijekova i provjeravaju reakciju arterija, što je neophodno pri izboru tretmana.

Kako se provodi liječenje?

Liječenje plućne hipertenzije usmjereno je na uklanjanje temeljne patologije koja je uzrokovala povećanje tlaka.

U početnoj fazi pomoć pružaju lijekovi protiv astme, vazodilatatori. Narodni lijekovi mogu dodatno ojačati alergijsko raspoloženje tijela.

Ako bolesnik ima kroničnu embolizaciju, tada je jedini lijek kirurško uklanjanje tromba (embolektomija) izrezivanjem iz plućnog trupa. Operacija se provodi u specijaliziranim centrima, potrebno je prijeći na umjetnu cirkulaciju krvi. Smrtnost doseže 10%.

Primarna plućna hipertenzija liječi se blokatorima kalcijevih kanala. Njihova učinkovitost dovodi do smanjenja tlaka u plućnim arterijama u 10-15% bolesnika, popraćeno dobre povratne informacije ozbiljno bolestan. Ovo se smatra povoljnim znakom.

Epoprostenol, analog prostaciklina, primjenjuje se intravenozno kroz subklavijski kateter. Prijavite se inhalacijski oblici lijekovi (Iloprost), Beraprost tablete iznutra. Proučava se učinak potkožne primjene lijeka kao što je Treprostinil.

Bosentan se koristi za blokiranje receptora koji uzrokuju vazospazam.

Istodobno, pacijenti trebaju lijekove za nadoknadu zatajenja srca, diuretike, antikoagulanse.

Privremeni učinak pruža se upotrebom otopina Eufillin, No-shpy.

Postoje li narodni lijekovi?

Nemoguće je izliječiti plućnu hipertenziju narodnim lijekovima. Vrlo pažljivo primijenite preporuke o korištenju diuretičkih naknada, sredstava za suzbijanje kašlja.

Nemojte se uključiti u ozdravljenje s ovom patologijom. Izgubljeno vrijeme u dijagnostici i započinjanju terapije može se zauvijek izgubiti.

Prognoza

Bez liječenja, prosječno vrijeme preživljavanja pacijenata je 2,5 godine. Liječenje epoprostenolom produljuje trajanje na pet godina u 54% bolesnika. Prognoza plućne hipertenzije je nepovoljna. Bolesnici umiru od progresivnog zatajenja desne klijetke ili tromboembolije.

Bolesnici s plućnom hipertenzijom na pozadini bolesti srca i arterijske skleroze žive do 32-35 godina. Krizna struja pogoršava stanje bolesnika, smatra se nepovoljnom prognozom.

Složenost patologije zahtijeva maksimalnu pozornost na slučajeve česte upale pluća, bronhitisa. Prevencija plućne hipertenzije je sprječavanje razvoja pneumoskleroze, emfizema, rano otkrivanje i kirurško liječenje kongenitalne mane.

Klinika, dijagnostika i liječenje reumatskih bolesti srca

Reumatska bolest srca je stečena patologija. Obično se klasificira kao vaskularna bolest, u kojem su oštećenja usmjerena protiv tkiva srca, uzrokujući defekte. Istodobno, u tijelu su zahvaćeni zglobovi i živčana vlakna.

Upalne reakcije pokreću pretežno hemolitički streptokok skupine A, koji uzrokuje bolesti gornjeg dišni put(angina). Smrtnost i hemodinamski poremećaji nastaju zbog oštećenja srčanih zalistaka. Najčešće kronični reumatski procesi uzrokuju lezije mitralnog ventila, rjeđe - aortnog ventila.

Lezije mitralne valvule

Akutna reumatska groznica dovodi do razvoja mitralne stenoze 3 godine nakon pojave bolesti. Utvrđeno je da svaki četvrti bolesnik s reumatskom bolešću srca ima izoliranu stenozu mitralne valvule. U 40% slučajeva razvija se kombinirana lezija ventila. Prema statistikama, mitralna stenoza je češća kod žena.

Upala dovodi do oštećenja ruba zalistaka. Nakon akutnog razdoblja dolazi do zadebljanja i fibroze rubova zalistaka. Kada je uključen u upalni proces tetiva i mišića, dolazi do njihovog skraćivanja i ožiljaka. Kao rezultat toga, fibroza i kalcifikacija dovode do promjene strukture zalistka, koji postaje krut i nepokretan.

Reumatska oštećenja dovode do smanjenja otvaranja ventila za polovicu. Sada je potreban viši tlak da bi se krv kroz uski otvor potisnula iz lijevog atrija u lijevu klijetku. Povećanje tlaka u lijevom atriju dovodi do "zaglavljivanja" u plućnim kapilarama. Klinički se ovaj proces očituje nedostatkom daha tijekom vježbanja.

Pacijenti s ovom patologijom ne podnose vrlo dobro povećan broj otkucaja srca. Funkcionalna insuficijencija mitralne valvule može uzrokovati fibrilaciju i plućni edem. Ovaj razvoj može se pojaviti kod pacijenata koji nikada nisu primijetili simptome bolesti.

Kliničke značajke

Reumatska bolest srca s bolešću mitralne valvule očituje se u bolesnika sa simptomima:

• dispneja;
• kašalj i piskanje tijekom napadaja.

Na početku bolesti, pacijent možda neće obratiti pozornost na simptome, jer nemaju izraženu manifestaciju. Samo tijekom vježbanja patološki procesi se pogoršavaju. Kako bolest napreduje, bolesnik ne može normalno disati u ležećem položaju (ortopneja). Samo uzimajući prisilni sjedeći položaj, pacijent diše. U nekim slučajevima noću se javlja teška dispneja s napadima gušenja, što bolesnika prisiljava da bude u sjedećem položaju.

Bolesnici mogu izdržati umjerenu tjelovježbu. Međutim, oni su u opasnosti od plućnog edema, koji može biti potaknut:

• upala pluća;
• stres
• trudnoća
• spolni odnos;
• fibrilacija atrija.

Uz napad kašlja može doći do hemoptize. Uzroci komplikacija povezani su s rupturom bronhijalnih vena. Takvo obilno krvarenje rijetko predstavlja prijetnju životu. Tijekom gušenja može se pojaviti ispljuvak obojen krvlju. Uz dugi tijek bolesti, u pozadini zatajenja srca, može doći do infarkta pluća.

Tromboembolija predstavlja prijetnju životu. Tijekom fibrilacije atrija, odvojeni krvni ugrušak može putovati kroz krvotok do bubrega, arterija srca, područja bifurkacije aorte ili mozga.

Simptomi uključuju:

• bol u prsima;
• promuklost glasa (s kompresijom laringealnog živca);
• ascites;
• povećanje jetre;
• oteklina.

Dijagnostika

Kako bi se postavila dijagnoza, provodi se niz pregleda. Liječnik ispituje puls, pritisak, ispituje pacijenta. U slučaju kada se plućna hipertenzija još nije razvila, puls i tlak su normalni. Kod teške plućne hipertenzije dolazi do promjene srčanog ritma. Tijekom auskultacije otkriva se promjena srčanih tonova i procjenjuje se težina stenoze.

Instrumentalne metode ispitivanja uključuju:

1. RTG prsnog koša.
2. Ehokardiografija.
3. Doplerografija.
4. Kateterizacija srca.
5. koronarna angiografija.

EKG je jedna od najmanje osjetljivih metoda istraživanja, koja vam omogućuje prepoznavanje znakova samo u prisutnosti teškog stupnja stenoze. Rentgen vam omogućuje procjenu stupnja povećanja lijevog atrija. Ehokardiografija potvrđuje dijagnozu. Metoda vam omogućuje procjenu zadebljanja, stupnja kalcifikacije i pokretljivosti zalistaka.

Doplerografija otkriva težinu stenoze i brzinu protoka krvi. Ako je pacijentu predviđena operacija zamjene zalistaka, u pregled je uključena i kateterizacija srca.

Liječenje

Kronična reumatska bolest srca liječi se konzervativno i brzo. Konzervativno liječenje uključuje:

• Promjena stila života.
• Prevencija recidiva reumatske groznice.
• Antibiotska terapija za endokarditis (ako postoji).
• Imenovanje antikoagulansa (Varfarin).
• Diuretici (furosemid, Lasix, itd.).
• Nitrati (ako su dostupni) kronična insuficijencija ventil).
• Beta blokatori.

Izbor kirurškog zahvata ovisi o ozbiljnosti stanja pacijenta. Da biste ublažili stanje, provedite:

• zatvorena ili otvorena mitralna komisurotomija (odvajanje zalistaka, njihovo čišćenje od kalcifikacija i krvnih ugrušaka tijekom operacije);
• zamjena mitralnog ventila;
• perkutana balon valvuloplastika.

Balon plastika se radi pacijentima čiji su zalistni listići dovoljno fleksibilni i pokretni. Kateter se uvodi kroz femoralnu venu u atrijalni septum. Na mjesto stenoze otvora ugrađuje se balon i napuhuje. Zahvaljujući ovom postupku smanjuje se stenoza. Operacija vam omogućuje odgodu zamjene ventila. Rizik od balon plastične kirurgije je minimalan, što omogućuje izvođenje operacije ženama koje čekaju bebu.

Ako bolesnik ima teški stupanj kalcifikacije, izražene promjene na zalistku, indicirana je operacija zamjene zalistaka. Treba imati na umu da će reumatski procesi u srcu prije ili kasnije dovesti do ozbiljnih posljedica. Lijekovi pružaju samo privremeno olakšanje. Nakon zamjene zalistaka važno je liječenje antikoagulansima (varfarin) pod kontrolom zgrušavanja krvi. Uz neadekvatnu terapiju nakon protetike, postoji opasnost od tromboembolije.

Liječnici ne mogu predvidjeti točno vrijeme razvoja stenoze. Uz uspješnu prevenciju reumatskih groznica i komisurotomiju bolesnici mogu dugo živjeti bez znakova stenoze zalistaka.

Reumatska bolest aortnog zalistka

Rijetko, reumatska bolest srca može dovesti do aortne stenoze. Rijetko je takva patologija izolirana. U većini slučajeva otkriva se kombinirana lezija zalistaka. Oštećenje listića dovodi do fibroze, ukočenosti i teške stenoze.

Uz napade reume razvija se valvulitis (upala zalistaka). To dovodi do lijepljenja rubova klapni zalistaka, ožiljaka, zadebljanja i skraćivanja listića. Kao rezultat toga, normalni trikuspidalni zalistak postaje konfluentan, s malim otvorom.

Bolesnici se prilagođavaju patološkim promjenama zbog kroničnih procesa. Hipertrofija miokarda održava minutni volumen srca dugo vremena bez pojave simptoma i proširenja zalistaka. Bolest je karakterizirana dugim asimptomatskim razdobljem. Pacijent se može žaliti na napade angine nakon napora.

Reumatska upala zalistaka može dovesti do opuštanja listića. Kao rezultat prolapsa, krv iz aorte se baca u lijevu klijetku. Pacijent razvija zatajenje srca. Potpuna iscrpljenost srca nastaje 15 godina nakon pojave bolesti.

Razvoj patologije dovodi do kratkog daha, vrtoglavice, gušenja u ležećem položaju (ortopneja). Tijekom pregleda, liječnik otkriva puls malog punjenja, kršenje srčanih tonova, grubi sistolički šum izbacivanja u aortu. Dodatno, liječnik propisuje ehokardiografiju.

Liječenje uključuje:

• prevencija infektivnog endokarditisa;
• prevencija reumatskih napadaja;
• promjene načina života;
• korekcija tjelesne aktivnosti.

Za ublažavanje napada angine, pacijentima se propisuju dugodjelujući nitrati. Liječenje uključuje imenovanje srčanih glikozida i diuretika. Napredovanje bolesti pogoršava prognozu, pa je indicirana zamjena zalistaka u bolesnika s uznapredovalom valvularnom stenozom, budući da liječenje lijekovima ne poboljšava stanje.

Prevencija

Kronična reumatska patologija sprječava se pravodobnim liječenjem laringitisa, faringitisa uzrokovanog hemolitičkim streptokokom A. Bolesti se liječe antibioticima serija penicilina ili eritromicin ako ste alergični na peniciline.

Sekundarna prevencija je sprječavanje reumatskih napadaja i groznice. Bolesnicima se antibiotici propisuju na individualnoj osnovi. Bolesnici sa znakovima karditisa nastavljaju primati antibiotike deset godina nakon reumatskog napada. Vrijedi napomenuti da zanemarivanje primarne prevencije dovodi do rizika od razvoja nedostataka nakon reumatizma. Konzervativno liječenje nedostataka pomaže usporiti napredovanje patologije i povećava preživljavanje pacijenata.

Znakovi, stupnjevi i liječenje plućne hipertenzije

Plućna hipertenzija je patologija u kojoj se uočava trajno povećanje krvnog tlaka u vaskularnom krevetu arterije. Ova se bolest smatra progresivnom i na kraju dovodi do smrti osobe. Simptomi plućne hipertenzije očituju se ovisno o težini bolesti. Vrlo je važno identificirati ga na vrijeme i započeti pravodobno liječenje.

• Uzroci
• Klasifikacija
• Primarna plućna hipertenzija
• Sekundarna hipertenzija
• Simptomi
• Dijagnostika
• Liječenje
• Učinci
• Prevencija

Ova se bolest ponekad nalazi u djece. Kod plućne hipertenzije u novorođenčadi ne postoji plućna cirkulacija koja bi održavala ili smanjivala već smanjeni plućni vaskularni otpor pri rođenju. Obično se ovo stanje opaža kod rođenih ili prijevremeno rođenih beba.

Uzroci

Mnogo je razloga i čimbenika rizika koji dovode do bolesti. Glavne bolesti protiv kojih se sindrom razvija su bolesti pluća. Najčešće su to bronhopulmonalne bolesti, kod kojih je poremećena struktura plućnog tkiva i dolazi do alveolarne hipoksije. Osim toga, bolest se može razviti u pozadini drugih bolesti plućnog sustava:

• Bronhiektazije. Glavni simptom ove bolesti smatra se stvaranjem šupljina u donjem dijelu pluća i suppuration.
• Opstruktivni kronični bronhitis. U tom slučaju, plućno tkivo se postupno mijenja, a dišni putovi su zatvoreni.
• Fibroza plućnog tkiva. Ovo stanje karakterizira promjena u plućnom tkivu kada vezivno tkivo zamjenjuje normalne stanice.

Normalna pluća i s bronhiektazijama

Plućna hipertenzija također može biti uzrokovana bolestima srca. Među njima, važnost se pridaje kongenitalnim malformacijama, kao što su otvoreni ductus arteriosus, defekti septuma i otvoreni foramen ovale. Preduvjet mogu biti bolesti u kojima je narušena funkcionalnost srčanog mišića, što pridonosi stagnaciji krvi u plućnoj cirkulaciji. Takve bolesti uključuju kardiomiopatiju, koronarne arterijske bolesti i hipertenziju.

Postoji nekoliko načina na koje se razvija plućna arterijska hipertenzija:

1. Alveolarna hipoksija je glavni uzrok razvoja bolesti. Uz to, alveole primaju nedovoljnu količinu kisika. To se opaža kod neravnomjerne plućne ventilacije, koja se postupno povećava. Ako smanjena količina kisika uđe u plućno tkivo, žile krvotoka plućnog sustava sužavaju se.
2. Promjene u strukturi plućnog tkiva kada raste vezivno tkivo.
3. Povećanje broja eritrocita. Ovo stanje je posljedica stalne hipoksije i tahikardije. Mikrotrombi se pojavljuju kao posljedica vazospazma i povećane adhezije krvnih stanica. Začepljuju lumen plućnih žila.

Primarna plućna hipertenzija u djece razvija se iz nepoznatih razloga. Dijagnoza djece pokazala je da je osnova bolesti neurohumoralna nestabilnost, nasljedna predispozicija, patologija sustava homeostaze i oštećenja žila plućne cirkulacije autoimune prirode.

Nekoliko drugih čimbenika može doprinijeti razvoju plućne hipertenzije. Možda je to prijem nekih lijekovi koji utječu na plućno tkivo: antidepresivi, kokain, amfetamini, anoreksigeni. Toksini također mogu utjecati na razvoj bolesti. To uključuje otrove biološkog porijekla. Postoje određeni demografski i medicinski čimbenici koji mogu dovesti do hipertenzije. To uključuje trudnoću, ženski spol, hipertenziju. Ciroza jetre, HIV infekcija, poremećaji krvi, hipertireoza, nasljedni poremećaji, portalna hipertenzija i druge rijetke bolesti mogu pomoći u razvoju plućne hipertenzije. Utjecaj može imati kompresija plućnih žila tumorom, posljedice pretilosti i deformacije prsnog koša, kao i penjanje u gorju.

Klasifikacija

Postoje dva važna oblika bolesti, primarni i sekundarni.

Primarna plućna hipertenzija

Kod ovog oblika dolazi do trajnog povećanja tlaka u arteriji, ali ne u pozadini bolesti kardiovaskularnog i dišnih sustava. Nema torako-dijafragmatske patologije. Ova vrsta bolesti smatra se nasljednom. Obično se prenosi autosomno recesivno. Ponekad se razvoj odvija prema dominantnom tipu.

Preduvjet za razvoj ovog oblika može biti jaka agregacija aktivnosti trombocita. To dovodi do činjenice da je veliki broj malih žila u krvožilnom plućnom sustavu začepljen krvnim ugrušcima. Zbog toga dolazi do oštrog povećanja sustava intravaskularnog tlaka, koji djeluje na stijenke arterije pluća. Kako bi se izborio s tim i dodatno potisnuo pravu količinu krvi, povećava se mišićni dio arterijske stijenke. Tako se razvija njegova kompenzacijska hipertrofija.

Primarna hipertenzija može se razviti u pozadini koncentrične plućne fibroze. To dovodi do sužavanja njegovog lumena i povećanja krvnog tlaka. Kao rezultat toga, a i zbog nemogućnosti održavanja zdravlja plućne žile visoki krvni tlak ili nesposobnost izmijenjenih žila da podrže protok krvi s normalan pritisak razvija kompenzacijski mehanizam. Temelji se na nastanku obilaznih putova, koji su otvoreni arteriovenski šantovi. Tijelo pokušava sniziti razinu visokog krvnog tlaka prenoseći krv kroz njih. Međutim, mišićna stijenka arteriola je također slaba, pa šantovi brzo otkazuju. Time se formiraju područja koja također povećavaju vrijednost tlaka. Šantovi ometaju pravilan protok krvi, što dovodi do poremećaja oksigenacije krvi i opskrbe tkiva kisikom. Unatoč poznavanju svih ovih čimbenika, primarna plućna hipertenzija je još uvijek slabo shvaćena.

Sekundarna hipertenzija

Tijek ove vrste bolesti je malo drugačiji. Uzrokuju ga mnoge bolesti - hipoksična stanja, urođene srčane mane i tako dalje. Bolesti srca koje doprinose razvoju sekundarnog oblika:

• Bolesti koje uzrokuju insuficijenciju funkcije LV. Bolesti koje su osnovni uzrok hipertenzije i prate bolesti ove skupine su: ishemijsko oštećenje miokarda, defekti aortnog zalistka, miokardna i kardiomiopatska oštećenja lijeve klijetke.
• Bolesti koje dovode do povećanja tlaka u lijevoj atrijalnoj komori: razvojne anomalije, tumorske lezije atrija i mitralna stenoza.

Razvoj plućne hipertenzije može se podijeliti u dva dijela:

• funkcionalni mehanizmi. Njihov je razvoj posljedica kršenja normalnih i/ili stvaranja novih funkcionalnih patoloških značajki. Medicinska terapija usmjerena posebno na njihovu korekciju i eliminaciju. Funkcionalne veze uključuju povećanje volumena krvi u minuti, povećanje viskoznosti krvi, patološki Savitsky refleks, utjecaj čestih bronhopulmonalnih infekcija i učinak biološki aktivnih elemenata na arteriju.
• anatomski mehanizmi. Njihovoj pojavi prethode određeni anatomski defekti u plućnoj arteriji ili sustavu plućne cirkulacije. Medicinska terapija u ovom slučaju ne donosi praktički nikakvu korist. Neki se nedostaci mogu ispraviti operacijom.

Ovisno o težini hipertenzije, razlikuju se četiri stupnja.

1. Plućna hipertenzija 1 stupanj. Ovaj oblik se odvija bez ometanja aktivnosti fizičke ravni. Uobičajena tjelovježba ne uzrokuje otežano disanje, vrtoglavicu, slabost ili bol u prsima.
2. 2 stupnja. Bolest uzrokuje blago oštećenje aktivnosti. Uobičajeno vježbanje popraćeno je kratkim dahom, slabošću, bolovima u prsima i vrtoglavicom. U mirovanju nema takvih simptoma.
3. Stupanj 3 karakterizira značajno oštećenje tjelesne aktivnosti. Lagana tjelesna aktivnost uzrokuje otežano disanje i druge gore navedene simptome.
4. 4 stupanj popraćen je spomenutim znakovima pri najmanjem opterećenju i u mirovanju.

Postoje još dva oblika bolesti:

1. Kronična tromboembolijska hipertenzija. Brzo se razvija kao posljedica tromboembolije debla i velikih grana arterije. Karakteristične značajke su akutni početak, brzo napredovanje, razvoj insuficijencije gušterače, hipoksija, pad krvnog tlaka.
2. Plućna hipertenzija zbog nejasnih mehanizama. Sumnjivi uzroci uključuju sarkoidozu, tumore i fibrozirajući medijastinitis.

Ovisno o pritisku, razlikuju se još tri tipa bolesti:

1. Lagani oblik, kada je tlak od 25 do 36 mm Hg;
2. Umjerena plućna hipertenzija, tlak od 35 do 45 mm Hg;
3. Teški oblik s tlakom preko 45 mm Hg.

Simptomi

Bolest može teći bez simptoma u fazi kompenzacije. U tom smislu, najčešće se otkriva kada se teški oblik počeo razvijati. Početne manifestacije se bilježe kada se tlak u sustavu plućne arterije poveća dva ili više puta u usporedbi s normom. S razvojem bolesti javljaju se simptomi kao što su gubitak težine, nedostatak zraka, umor, promuklost, kašalj i lupanje srca. Čovjek ih ne može objasniti. U ranoj fazi bolesti može doći do nesvjestice zbog akutne cerebralne hipoksije i poremećaja srčanog ritma te vrtoglavice.

Budući da znakovi plućne hipertenzije nisu specifični, teško je postaviti točnu dijagnozu na temelju subjektivnih tegoba. Stoga je vrlo važno provesti temeljitu dijagnozu i obratiti pozornost na sve simptome koji na neki način upućuju na probleme s plućnom arterijom ili drugim sustavima u tijelu, kvar u kojem može dovesti do razvoja hipertenzije.

Dijagnostika

Budući da je bolest sekundarne prirode komplikacija drugih bolesti, važno je identificirati osnovnu bolest tijekom dijagnoze. To je moguće zahvaljujući sljedećim mjerama:

• Pregled anamneze. To uključuje prikupljanje informacija o tome kada je počela dispneja, bol u prsima i drugi simptomi, čemu pacijent pripisuje ta stanja i kako ih je liječio.
• Analiza životnog stila. To su podaci o bolesnim lošim navikama, sličnim bolestima kod rodbine, radnim i životnim uvjetima, prisutnosti urođenih patoloških stanja i prethodnim operacijama.
• Vizualni pregled pacijenta. Liječnik treba obratiti pozornost na prisutnost takvih vanjskih znakova kao što su plava koža, promjena oblika prstiju, povećanje jetre, oteklina donjih ekstremiteta, pulsiranje vena vrata. Pluća i srce također se auskultiraju fonendoskopom.
• EKG. Omogućuje vam da vidite znakove proširenja desnog srca.
• Rendgenski pregled organa prsnog koša pomaže u otkrivanju povećanja veličine srca.
• Ultrazvuk srca. Pomaže procijeniti veličinu srca i neizravno odrediti tlak u arterijama pluća.
• kateterizacija arterija. Pomoću ove metode možete odrediti tlak u njemu.

Takvi podaci pomoći će odrediti je li primarna plućna hipertenzija u ljudi ili sekundarna, taktika liječenja i prognoza. U svrhu utvrđivanja klase i vrste bolesti, te procjene tolerancije opterećenja, provode se spirometrija, CT prsnog koša, procjena difuznog kapaciteta pluća, ultrazvuk. trbušne šupljine, krvni test i tako dalje.

Liječenje

Liječenje plućne hipertenzije temelji se na nekoliko metoda.

1. Liječenje bez lijekova. Uključuje pijenje ne više od 1,5 litara tekućine dnevno, kao i smanjenje količine konzumirane kuhinjske soli. Terapija kisikom je učinkovita, jer pomaže u uklanjanju acidoze i obnavljanju funkcija središnjeg živčanog sustava. Pacijentima je važno izbjegavati situacije koje uzrokuju nedostatak zraka i druge simptome, stoga je izbjegavanje tjelesnog napora dobra preporuka.
2. Terapija lijekovima: diuretici, antagonisti kalcija, nitrati, ACE inhibitori, antitrombocitni agensi, antibiotici, prostaglandini i tako dalje.
3. Kirurško liječenje plućne hipertenzije: tromboendarektomija, atrijalna septostomija.
4. narodne metode. Alternativno liječenje može se koristiti samo na preporuku liječnika.

Učinci

Česta komplikacija bolesti je zatajenje srca gušterače. To je popraćeno kršenjem ritma srca, što se očituje fibrilacija atrija. Za teške faze hipertenzije karakterističan je razvoj tromboze arteriola pluća. Osim toga, u krvotoku žila mogu se razviti hipertenzivne krize, koje se očituju napadima plućnog edema. Najviše opasna komplikacija hipertenzija je smrtni ishod koji se obično javlja zbog razvoja arterijske tromboembolije ili kardiopulmonalne insuficijencije.

U teškom stadiju bolesti moguća je tromboza arteriola pluća.

Kako bi se izbjegle takve komplikacije, potrebno je započeti liječenje bolesti što je prije moguće. Stoga, kod prvih znakova, morate požuriti liječniku i proći puni pregled. U procesu liječenja morate slijediti preporuke liječnika.

Prevencija

Kako biste spriječili ovu strašnu bolest, možete koristiti neke mjere koje su usmjerene na poboljšanje kvalitete života. Potrebno je napustiti loše navike i izbjegavati psiho-emocionalni stres. Sve bolesti treba odmah liječiti, posebno one koje mogu dovesti do razvoja plućne hipertenzije.

Brinući se umjereno o sebi, možete izbjeći mnoge bolesti koje skraćuju životni vijek. Prisjetimo se da naše zdravlje često ovisi o nama samima!

Ostavljanjem komentara prihvaćate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varikokela
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• distonija
• Moždani udar
• srčani udar
• ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• čaj za srce
• Hipertenzija
• Narukvica za pritisak
• Normalan život
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

RCHD (Republikanski centar za zdravstveni razvoj Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravstva Republike Kazahstan - 2014

Primarna plućna hipertenzija (I27.0)

Kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno

U Stručnom povjerenstvu za razvoj zdravstva

Ministarstvo zdravstva Republike Kazahstan

Plućna hipertenzija- hemodinamsko i patofiziološko stanje, definirano povećanjem srednjeg plućnog arterijskog tlaka (MPAP) > 25 mm Hg. u mirovanju, što se procjenjuje kateterizacijom desnog srca. .

I. UVOD:

Ime: Plućna hipertenzija

Šifra protokola:

MBK-10 kod:

I27.0 Primarna plućna hipertenzija

Skraćenice koje se koriste u protokolu:

ALAH povezana plućna arterijska hipertenzija
ANA antinuklearna antitijela
Antagonisti AE endotelinskih receptora
HIV virus humane imunodeficijencije
Svjetska zdravstvena organizacija Svjetske zdravstvene organizacije
urođene srčane mane

PLA tlak plućne arterije

DZLK klinasti pritisak u plućnim kapilarama
ASD
VSD defekt ventrikularnog septuma
RAP tlak u desnoj pretkomori
D-EchoCG doppler ehokardiografija
CTD bolest vezivnog tkiva
IPAH idiopatska plućna arterijska hipertenzija
CT kompjuterizirana tomografija

CAG koronarna angiografija
PAH plućna arterijska hipertenzija
LA plućna arterija

PH plućna hipertenzija
DZLK klinasti pritisak u plućnim kapilarama

PVR plućni vaskularni otpor
SPPA srednji tlak u plućnoj arteriji

RV sistolički tlak u desnoj klijetki
Inhibitori PDE-5 fosfodiesteraze tipa 5
KOPB kronični opstruktivna plućna bolest
CTEPH kronična tromboembolijska plućna hipertenzija
PE-EchoCG transezofagealna ehokardiografija
HR otkucaja srca
ehokardiografija ehokardiografija

BNP moždani natriuretski peptid

ESC Europsko kardiološko društvo
NYHA New York Heart Association
INR međunarodni normalizirani omjer

TAPSE sistolički raspon pokreta trikuspidalnog anulusa

V/Q ventilacijsko-perfuzijski indeks

Datum izrade protokola: godina 2014

Korisnici protokola: kardiolozi (odrasli, djeca, uključujući i interventne), kardiokirurzi, liječnici opće prakse, pedijatri, terapeuti, reumatolozi, onkolozi (kemoterapija, mamologija), ftizijatri, pulmolozi, infektologi.

Ovaj protokol koristi sljedeće klase preporuka i razine dokaza (Dodatak 1).

Klasifikacija

Klasifikacija :

Patofiziološka klasifikacija:

1. Prekapilarni: srednji tlak u LA ≥25 mm Hg, DZLK ≤15 mm Hg, CO normalan/nizak.

Kliničke skupine:

- PH plućne bolesti;

− CTELPH;

- PH s multifaktorskim etiološkim faktorom.

2. Postkapilarni: SDLA ≥25 mm Hg, DZLK > 15 mm Hg, SD normalan/smanjen.

Kliničke skupine:

- PH kod bolesti lijevog srca.

Klinička klasifikacija :

1. Plućna arterijska hipertenzija:

1.2 Nasljedno:

1.2.2 ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3

1.2.3 Nepoznato

1.3 Inducirano lijekovima i toksinima

1.4 Povezan sa:

1.4.1 Bolesti vezivnog tkiva

1.4.2 HIV infekcija

1.4.3 Portalna hipertenzija

1.4.5 Šistosomijaza

1.5 Perzistentna plućna arterijska hipertenzija novorođenčeta

2. Plućna hipertenzija zbog bolesti lijevog srca:

2.1 Sistolička disfunkcija

2.2 Dijastolička disfunkcija

2.3 Bolest zalistaka srca

2.4 Kongenitalna/stečena opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke.

3. Plućna hipertenzija zbog plućne bolesti i/ili hipoksemije:

3.2 Intersticijske bolesti pluća

3.3 Druge plućne bolesti s mješovitom restriktivnom i opstruktivnom komponentom

3.4 Poremećaji disanja tijekom spavanja

3.5 Alveolarna hipoventilacija

3.6 Kronična izloženost velikoj nadmorskoj visini

3.7 Malformacije pluća

4. HTELG

5. Plućna hipertenzija s nejasnim i/ili multifaktorskim mehanizmima:

5.1 Hematološki poremećaji: kronični hemolitička anemija. mijeloproliferativni poremećaji, splenektomija.

5.2 Sistemske bolesti: sarkoidoza, plućna histiocitoza, limfangioleiomiomatoza

5.3 Metabolički poremećaji: bolest skladištenja glikogena, Gaucherova bolest, metabolički poremećaji povezani s bolešću Štitnjača

5.4 Ostalo: opstrukcija tumora, fibrozni medijastinitis, kronično zatajenje bubrega, segmentna plućna hipertenzija.

Stol 1. Modificirana funkcionalna klasifikacija PH (NYHA). Dogovoreno od strane SZO:

Razred	Opis
Klasa I	Bolesnici s PH, ali bez ograničenja tjelesne aktivnosti. Standardno opterećenje ne uzrokuje otežano disanje, umor, bol u prsima, sinkopu.
Razred II	Bolesnici s PH, s blagim ograničenjem tjelesne aktivnosti. Osjećajte se ugodno u mirovanju. Standardna vježba uzrokuje manju otežano disanje, umor, bol u prsima, sinkopu.
Razred III	Bolesnici s PH, uz značajno ograničenje tjelesne aktivnosti. Osjećajte se ugodno u mirovanju. Opterećenje manje od standardnog uzrokuje otežano disanje, umor, bol u prsima, sinkopu.
Razred IV	Bolesnici s PH koji ne mogu podnijeti nikakvu tjelesnu aktivnost bez simptoma. Ovi bolesnici imaju znakove zatajenja desnog ventrikula. U mirovanju može doći do kratkog daha i/ili umora. Nelagoda se javlja pri najmanjem fizičkom naporu.

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI DIJAGNOSTIKOVANJA I LIJEČENJA

Popis osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Obrazloženje korištenja osnovnih i dodatnih dijagnostičke metode prikazano u tablicama (prilozi 2,3)

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na ambulantnoj razini za dinamičko upravljanje:

(1 put u semestru)

2. EKG (1 put u tromjesečju)

3. Ehokardiografija (svakih 3-6 mjeseci)

4. RTG prsnog koša u 2 projekcije (direktna, lijeva bočna) (1 puta godišnje i prema kliničkim indikacijama)

Dodatni dijagnostički pregledi provode se na ambulantnoj razini za dinamičko upravljanje:

1. MRI prsnog koša i medijastinuma

2. Dupleksno skeniranje perifernih žila ekstremiteta

3. Test krvi za pro - BNP razinu (svakih 3-6 mjeseci)

Minimalni popis pregleda koji se moraju obaviti kod planirane hospitalizacije:

1. Opća analiza krv 6 parametara

2. Precipitacijske mikroreakcije s kardiolipinskim antigenom

3. ELISA za HIV, hepatitis B, C.

6. RTG organa prsnog koša u 2 projekcije (direktna, lijeva bočna).

Osnovni (obavezni) dijagnostički pregledi koji se provode na razini bolnice(u slučaju hitne hospitalizacije provode se dijagnostički pregledi koji nisu obavljeni na izvanbolničkoj razini):

1. Kompletna krvna slika 6 parametara

2. Test krvi za pro razinu - BNP

5. RTG prsnih organa direktne i bočne projekcije s kontrastom jednjaka

6. Šestominutni test hodanja

7. Kateterizacija desnog srca angiopulmonografijom

8. Spirografija

9. CT angiopulmonografija

Dodatni dijagnostički pregledi provode se na razini bolnice(u slučaju hitne hospitalizacije provode se dijagnostički pregledi koji nisu obavljeni na izvanbolničkoj razini:

1. Analiza urina

2. Elektroliti u krvi

3. Određivanje CRP-a u krvnom serumu

4. Ukupni proteini i frakcije

5. Urea u krvi

6. Kreatinin u krvi i brzina glomerularne filtracije

7. Određivanje AST, ALT, bilirubina (ukupni, direktni)

8. Određivanje međunarodnog normaliziranog omjera protrombinskog kompleksa u plazmi

9. Koagulogram

10. Krvni test za D-dimer

11. Imunogram

12. Tumorski biljezi u krvi

13. PCR za tuberkulozu iz krvi

14. Antinuklearna antitijela

15. Reumatoidni faktor

16. Hormoni štitnjače

17. Prokalcitoninski test

18. Bakterioskopska analiza sputuma na Mycobacterium tuberculosis

19. PE EchoCG

20. Ultrazvuk trbušnih organa

21. Ultrazvuk štitnjače

22. Ventilacija - perfuzijska scintigrafija

Dijagnostičke mjere poduzete u fazi hitne pomoći:

2. Pulsna oksimetrija

Dijagnostički kriteriji

pritužbe:
- umor
- slabost
- anginozni bol u prsima
- sinkopa

Prisutnost u povijesti:
- duboka venska tromboza
- HIV infekcija
- bolest jetre
- bolesti lijeve strane srca
- bolesti pluća

nasljedne bolesti
- unos lijekova i toksina (tablica 2)

tablica 2 Razina rizika od lijekova i toksina koji mogu uzrokovati PH

Definitivno Aminorex Fenfluramin Dexfenfluramin Otrovno ulje repice Benfluorex	moguće Kokain Fenilpropanolamin gospina trava Kemoterapijski lijekovi Selektivni inhibitor ponovne pohrane serotonina pergolid
Vjerojatno amfetamine L - triptofan metamfetamina	malo vjerojatno Oralni kontraceptivi Estrogeni Pušenje

Sistematski pregled:
- periferna cijanoza
- Oštro disanje pri auskultaciji pluća
- pojačani srčani tonovi duž lijeve parasternalne linije
- jačanje plućne komponente II tona
- pansistolički šum trikuspidalne regurgitacije
- dijastolički šum insuficijencije plućnih zalistaka
- III ton desne klijetke
- organski šum urođenih srčanih mana

Fizička tolerancija(Stol 1)
Objektivna procjena tolerancije na tjelovježbu u bolesnika s PH važan je način utvrđivanja težine bolesti i učinkovitosti liječenja. Za PH, 6-minutni test hodanja (6MT) koristi se za procjenu parametara izmjene plinova.

Laboratorijsko istraživanje
- Određivanje BNP indeksa radi potvrđivanja dijagnoze zatajenja srca (prije svega disfunkcije lijeve klijetke), razjašnjavanja uzroka akutne dispneje, procjene stanja bolesnika sa zatajenjem srca i kontrole liječenja. Normativni pokazatelji: BNP 100-400 pg/ml, NT-proBNP 400-2000 pg/ml.

Opći klinički laboratorijski pregledi provode se kako bi se utvrdio primarni uzrok razvoja PH (Prilozi 2.3).

Instrumentalna istraživanja

ehokardiografija
Ehokardiografija je važna studija u dijagnozi PH, jer osim indikativne dijagnoze, omogućuje otklanjanje primarnih poremećaja koji su uzrokovali PH (CHD s bypassom, poremećaj lijevog srca, moguće srčane komplikacije).
Kriteriji za postavljanje dijagnoze Doppler ehokardiografijom (Tablica 3).

Tablica 3 Doppler ehokardiografska dijagnoza PH

EchoCG znakovi:	LH br	PH moguće		PH vjerojatno
Stopa trikuspidalne regurgitacije	≤2,8 m/s	≤2,8 m/s	2,9 - 3,4 m/s	>3,4 m/s
SDLA	≤36 mmHg	≤36 mmHg	37-50 mmHg	>50 mmHg
Dodatni EchoCG znakovi PH**	Ne	tamo je	Ne da	Ne da
Razred preporuke	ja	IIa	IIa	ja
Razina dokaza	B	C	C	B

Bilješka:

1. Doppler ehokardiografsko testiranje stresa se ne preporučuje za probir na PH (preporuka klasa III, razina dokaza C).

2. znakovi PH: proširenje desne strane srca, zaliska i trupa plućne arterije, abnormalno kretanje i funkcija interventrikularnog septuma, povećana debljina stijenke

desne klijetke, povećanje brzine regurgitacije na plućnom zalistku, skraćivanje vremena ubrzanja izbacivanja iz desne klijetke u LA.

3. SRV = 4v2+ DPP

4. DPP - izračunava se prema parametrima donje šuplje vene ili veličini proširenja jugularne vene

Kateterizacija desnog srca i vazoreaktivni testovi.
Kateterizacija desnog srca s tonometrijom i vazoreaktivnim testom obvezna je studija za postavljanje dijagnoze PAH-a.
Provođenje CAG-a potrebno je za dijagnosticiranje bolesti lijevih dijelova srca.
Minimalni volumen parametara koji se mora zabilježiti tijekom kateterizacije desnog srca:
- Tlak u plućnoj arteriji (sistolički, dijastolički i srednji);
- Pritisak u desnom atriju, u desnoj klijetki;
- minutni volumen srca;
- Saturacija kisikom u donjoj i gornjoj šupljoj veni, plućnoj arteriji, desnom srcu i u sustavnoj cirkulaciji;
- LSS;
- DZLK;
- Prisutnost/odsutnost patoloških šantova
- Reakcija na vazoreaktivni test. Rezultat testa vazoreaktivnosti smatra se pozitivnim ako PSAP padne > 10 mmHg. Umjetnost. i/ili dosegne apsolutnu vrijednost< 40 мм рт. ст. при условии неизменной величины сердечного выброса (больные с положительной острой реакцией).

Primjena lijekova za provođenje vazoreaktivnog testa provodi se u skladu s tablicom 4

Tablica 4 Primjena lijekova za vazoreaktivni test

Lijek	Način administracije	Pola zivotaion (T ½)	Općenito doza	Početna doza	Trajanje primjene
Epoprostenol	intravenozno	3 min	2-12 ng/kg -1 /min -1	2 ng/kg -1 /min -1	10 minuta
adenozin	intravenozno	5-10s	50-350 mcg / kg -1 /min -1	50 mcg / kg -1 /min -1	2 minute
Dušikov oksid	udisanje	15-30-ih godina	10-20 ml/min		5 minuta
Iloprost	udisanje	3 min	2,5-5 mcg/kg	2,5 mcg	2 minute

RTG prsnog koša

Rendgen prsnog koša može pouzdano isključiti umjerenu do tešku plućnu bolest povezanu s PH i plućnu vensku hipertenziju zbog patologije lijevog srca. Međutim, normalna rendgenska slika prsnog koša ne isključuje blagu postkapilarnu plućnu hipertenziju koja je sekundarna bolesti lijevog srca.

U bolesnika s PH u trenutku postavljanja dijagnoze postoje promjene na RTG prsnog koša:

- ekspanzija plućne arterije, koja u kontrastu "gubi" periferne grane.

− povećanje desnog atrija i ventrikula

Ventilacijsko-perfuzijsko (V/Q) skeniranje pluća je dodatna dijagnostička metoda:

Uz PH, V/Q skeniranje može biti potpuno normalno.

Omjer V/Q bit će promijenjen u prisutnosti malih perifernih nesegmentalnih perfuzijskih defekata koji se normalno ventiliraju.

Kod CTEPH defekti perfuzije obično su locirani na lobarnoj i segmentnoj razini, što se u grafičkom prikazu očituje segmentalnim perfuzijskim defektima.Budući da su ta područja normalno ventilirana, defekti perfuzije ne podudaraju se s ventilacijskim defektima.

U bolesnika s parenhimskim plućnim bolestima poremećaji perfuzije podudaraju se s ventilacijskim defektima.

Indikacije za konzultacije uskih stručnjaka:

− Kardiolog (odrasli, dječji, uključujući i intervencijski): isključivanje bolesti lijevog srca, prirođenih srčanih mana, određivanje taktike liječenja zatajenja desne klijetke, stanje perifernog krvožilnog sustava, određivanje stupnja zahvaćenosti kardiovaskularni sustav u patološkom procesu

− Reumatolog: u svrhu diferencijalne dijagnoze sistemske bolesti vezivnog tkiva

− Pulmolog: u svrhu dijagnosticiranja primarne lezije pluća

− Kardiokirurg: radi dijagnosticiranja primarne bolesti (CHD, opstrukcija istjecanja lijeve klijetke).

- TBC liječnik: ako imate simptome koji su sumnjivi na tuberkulozu.

- Onkolog: ako imate simptome koji su sumnjivi na rak.

- Nefrolog: ako se sumnja na bolest bubrega.

− Infekcionist: ako postoji ako se sumnja na šistosomijazu

− Genetičar: ako se sumnja na nasljedni PAH.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza: Tablica 5

Diferencijalna dijagnoza	Dijagnostički postupci	Dijagnostički kriteriji
Nasljedni PAH	Kariotipizacija s citogenetskom studijom	BNPR2; ALK1, ENG, SMAD9, CAV1, KCNK3
PAH izazvan lijekovima i toksinima	Anamneza, krvni test na toksine.	Identifikacija uzimanja lijekova s ​​popisa (tablica 2)
PAH povezan s CHD	Ehokardiografija, POS kateterizacija	Dijagnoza CHD-a s lijevo-desnim ranžiranjem krvi.
PAH povezan s HIV-om	Imunološke studije	HIV dijagnoza
PAH povezan s MCTD	SRB, ASLO, RF, ANA, AFLA.	Dijagnoza sistemske bolesti vezivnog tkiva.
PAH povezan s portalnom hipertenzijom	Biokemijska analiza krv s određivanjem jetrenih enzima, bilirubin s frakcijama. Ultrazvuk trbušnih organa, FEGDS.	Dijagnoza portalne hipertenzije.
PH povezan s bolešću lijevog srca	EKG, EhoCG, CAG, AKG.	Dijagnoza sistoličke/dijastoličke disfunkcije lijeve klijetke, valvularnih defekata lijevog srca, kongenitalne/stečene opstrukcije lijeve klijetke.
PH povezan s bolestima pluća.	Rendgen prsnog koša, testovi daha, spirografija	Dijagnoza KOPB-a, intersticijska bolest pluća, druge plućne bolesti s mješovitom restriktivnom i opstruktivnom komponentom, poremećaji disanja u snu, alveolarna hipoventilacija, kronična izloženost velikoj nadmorskoj visini, plućne malformacije
HTEELG	Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija, angiopulmonografija, ehokardiografija.	Dijagnoza poremećaja perfuzije i ventilacije pluća, otkrivanje CTEPH.

Liječenje u inozemstvu

Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Liječenje

Ciljevi liječenja:

1. Kontrola tijeka osnovne bolesti

2. Prevencija komplikacija

Taktike liječenja

Liječenje bez lijekova

Dijeta - tablica broj 10. Način rada - 1.2

Liječenje

Popis glavnih i dodatnih lijekova za liječenje PAH-a prikazan je u tablici 6. Vjerojatnost korištenja glavnih lijekova temelji se na rezultatima studije (vazoreaktivni test), individualnoj osjetljivosti.

Tablica 6. Medicinska terapija

Farmakoterapijska skupina	Međunarodni generički Ime	Jedinica. (tablete, ampule, kapsule)	Pojedinačna doza lijekova	Učestalost primjene (broj puta dnevno)
1	2	3	5	6
Glavni
Blokatori kalcijevih kanala
	Amlodipin	Tab.	0,05-0,2 mg/kg (odrasli 2,5-10 mg)	1
	Nifedipin	kape.	0,25-0,5 mg/kg (odrasli 10-20 mg)	3
	Nifedipin	Tab.	0,5-1 mg/kg (odrasli 20-40 mg)	2
	Diltiazem	Tab.	90 mg (adv)	3
PDE-5
	Sildenafil	Tab.	90 mg (adv)	2
AER
	Bosentan	Tab.	1,5 - 2 mg / kg (terapijska doza za odrasle 62,5 - 125 mg, za djecu 31,25 mg)	2
Prostanoidi (antitrombocitni agensi)
	Iloprost (inhalacija)	pojačalo	2,5-5 mcg	4-6
Dodatni
Diuretici
	Furosemid	Tab.	1-3 mg/kg	2
	Furosemid	pojačalo	1-3 mg/kg	2
	Veroshpiron	Tab.	3 mg/kg	2
Neizravni antikoagulansi
	varfarin	Tab.	Standard shema (INR)	1
ACE inhibitori
	Captopril	Tab.	0,1 mg/kg	3
	enalapril	Tab.	0,1 mg/kg	2
srčani glikozidi
	Digoksin	Tab.	12,5 mg	1

Indikacije za specifičnu terapiju prikazane su u tablici 7

Tablica 7. Indikacije za specifičnu terapiju

Pripreme		Razred preporuke – razina dokaza
		WHO FC II	WHO FC III	WHO FC IV
Blokatori kalcijevih kanala		I-C	I-C	-
AER	Bosentan	I-A	I-A	IIa-C
PDE-5	Sildenafil	I-A	I-A	IIa-C
Prostanoidi	Iloprost (inhalacija)	-	I-A	IIa-C
Inicijalna kombinirana terapija*		-	-	IIa-C
Konsenzus kombinirana terapija**		IIa-C	IIa-B	IIa-B
Balon atrioseptostomija		-	I-C	I-C
Transplantacija pluća		-	I-C	I-C

*Inicijalna kombinirana terapija uključuje specifične i komplementarne terapije

**Dogovorena kombinirana terapija, koja se koristi u nedostatku kliničkog učinka, (IIa-B):

Antagonisti endotelinskih receptora AER + PDE-5 inhibitori fosfodiesteraze 5;

Antagonisti endotelinskih receptora AE + prostanoidi;
-fosfodiesteraze 5 inhibitori PDE-5 + prostanoidi

Indikacije za specifičnu terapiju s negativnim vazoreaktivnim testom prikazane su u tablici 8

Tablica 8 Indikacije za specifičnu terapiju s negativnim vazoreaktivnim testom

Indikacije za dodatnu terapiju prikazane su u tablici 9

Tablica 9 Indikacije za dodatnu terapiju

Skupina droga	Indikacije	Klasa preporuke, razina dokaza
Diuretici	Znakovi insuficijencije gušterače, edem.	I-C
Terapija kisikom	Kada je PO2 u arterijskoj krvi manji od 8 kPa (60 mmHg)	I-C
Oralni antikoagulansi	IPAH, nasljedni PAH, PAH zbog anoreksigena, ALAH.	IIa-C
Digoksin	S razvojem atrijske tahiaritmije, kako bi se usporio otkucaji srca	IIb-C

Tablica 10 Terapija za PH povezan sa urođene mane srca s zaobilaznicom s lijeva na desno

Grupa pacijenata	Pripreme	Razred preporuke	Razina dokaza
Eisemengerov sindrom, WHO FC III	Bosentan	ja	B
	Sildenafil	IIa	C
	Iloprost	IIa	C
	Kombinirana terapija	IIb	C
	Blokatori Ca-kanala	IIa	C
Znakovi zatajenja srca, plućna tromboza, u nedostatku hemoptize.	Oralni antikoagulansi	IIa	C

Liječenje se obavlja ambulantno :

Popis esencijalnih lijekova:

− Sildenafil

− Iloprost

− Bosentan

− Amlodipin

− Nifedipin

− diltiazem

Popis dodatnih lijekova:

− Furosemid

− Veroshpiron

− Kaptopril

− enalapril

− Varfarin

− Digoksin

Liječenje na ambulantnoj razini omogućuje nastavak trajne terapije odabrane u bolničkim uvjetima. Imenovanje lijekova provodi se prema preporukama prikazanim u tablici 6. Korekcija doza i režima liječenja provodi se pod kontrolom stanja pacijenta i funkcionalnih pokazatelja.

Liječenje se pruža na stacionarnoj razini :

Odabir liječenja lijekovima u bolnici provodi se prema preporukama prikazanim u tablicama 6-9.

Liječenje lijekovima pruža se u fazi hitne hitne pomoći s utvrđenom dijagnozom PH:

- Inhalacija Iloprosta (lijek se propisuje prema preporukama prikazanim u Tablici 6).

− Terapija kisikom pod kontrolom zasićenja kisikom ispod 8 kPa (60 mmHg)

Druge vrste liječenja: nisu predviđene.

Kirurška intervencija u bolnici: preporuča se balon atrijalna septostomija (I-C) i/ili transplantacija pluća (I-C) ako kombinirana terapija ne daje klinički odgovor.

Preventivne radnje:

Prevencija razvoja plućne hipertenzije i njenih komplikacija ispravljanjem uklonjivih etioloških čimbenika.

Prevencija progresije PH: provođenje adekvatne medicinske terapije održavanja.

Daljnje upravljanje

Vrijeme i učestalost pregleda bolesnika provodi se prema preporukama prikazanim u tablici 11.

Tablica 11 Vrijeme i učestalost pregleda bolesnika s PH

	Prije početka terapije	Svakih 3-6 mjeseci	3-4 mjeseca nakon početka/korekcije terapije	U slučaju kliničkog pogoršanja
Klinička procjena WHO FC	+	+	+	+
Test hodanja od 6 minuta	+	+	+	+
Kaldiopulmonalni stres test	+		+	+
BNP/NT-proBNP	+	+	+	+
ehokardiografija	+	+	+	+
Kateterizacija desnog srca	+		+	+

Pokazatelji učinkovitosti liječenja i sigurnosti dijagnostičkih metoda.

Procjena učinkovitosti liječenja i određivanje objektivnog stanja bolesnika provodi se uzimajući u obzir prognostičke kriterije prikazane u tablicama 12 i 13.

Tablica 12 Prognostički kriteriji za liječenje PH

Prognostički kriterij	Povoljna prognoza	Nepovoljna prognoza
Klinički znakovi insuficijencije gušterače	Ne	Tamo je
Stopa progresije simptoma	Usporiti	Rapid
Skraćivanje	Ne	Tamo je
WHO FC	I, II	IV
Test hodanja od 6 minuta	Preko 500 m	Manje od 300m
BNP/NT-proBNP u plazmi	Normalno ili blago povišeno	Značajno nadograđen
ehokardiogramski pregled	Nema perikardijalnog izljeva, TAPSE* više od 2,0 cm	Perikardni izljev, TAPSE manji od 1,5 cm
Hemodinamika	DPP manji od 8 mm Hg, srčani indeks ≥ 2,5 l / min / m 2	DPP više od 15 mm Hg, srčani indeks ≤2,0 l / min / m 2

*TAPSE i perikardijalni izljev mogu se mjeriti u gotovo svih bolesnika, pa su ovi kriteriji prikazani za predviđanje PH.

Tablica 13 Određivanje objektivnog stanja bolesnika

Liječenje se ocjenjuje kao neučinkovito ako je stanje bolesnika s početnim FC II-III definirano kao "stabilno i nezadovoljavajuće", kao i "nestabilno i pogoršavajuće".

Za bolesnike s početnim FC IV, u nedostatku progresije na FC III ili više, kao i definiciji stanja kao "stabilno i nezadovoljavajuće", liječenje se ocjenjuje kao neučinkovito.

Lijekovi (aktivne tvari) koji se koriste u liječenju

Hospitalizacija

Indikacije za hospitalizaciju

Dijagnoza plućne hipertenzije postavlja se samo u stacionarnim uvjetima.

hitna hospitalizacija(do 2 sata):

Klinika plućne hipertenzije: naglo pojačana kratkoća daha, jaka cijanoza, hladni ekstremiteti, hipotenzija, sinkopa, bol u prsima, vrtoglavica).

Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za zdravstveni razvoj Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2014.

1. 1. Galie, N i sur. Smjernice za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije: Radna skupina za dijagnozu i liječenje plućne hipertenzije Europskog kardiološkog društva (ESC) i Europskog respiratornog društva (ERS), podržana od strane Međunarodnog društva za transplantaciju srca i pluća ( ISHLT). Eur Heart J 2009;30:2493–2537. 2. Revidirana klasifikacija plućne HTN, Nica, Francuska 2013. 3. Mukerjee D, et al. Reumatologija 2004; 43:461-6. 4. Robyn J Barst Pregled plućne arterijske hipertenzije: uloga ambrisentana Vasc Health Risk Manag. veljače 2007.; 3 (1): 11–22. PMCID: PMC1994051; 5. Frumkin LR. Farmakološko liječenje plućne arterijske hipertenzije. Pharmacol Rev 2012;1. 6. Simonneau G i sur. Riociguat za liječenje kronične tromboembolijske plućne hipertenzije (CTEPH): Dugotrajna produljena studija faze III (CHEST-2). 5. Svjetski simpozij o plućnoj hipertenziji (WSPH) 2013., Nica, Francuska. Poster

Informacija

III. ORGANIZACIJSKI ASPEKTI IMPLEMENTACIJE PROTOKOLA

Popis programera:

Abzalieva S.A. - Kandidat medicinskih znanosti, ravnatelj Odjela za kliničku djelatnost AGIUV-a

Kulembayeva A.B. - Kandidat medicinskih znanosti, zamjenik glavnog liječnika PKP-a na REM-u BSNP-a u Almatyju

Razred preporuke Razina dokaza Obrazloženje Opća analiza krvi ja NA Moždani natriuretski peptid (BNP) ja NA Potvrda dijagnoze zatajenja srca (prije svega disfunkcija lijeve klijetke), pojašnjenje uzroka akutne dispneje, procjena stanja bolesnika sa zatajenjem srca i kontrola liječenja EKG ja NA

Odstupanje osi desno (+150)

qR kompleks u rupama. V1, R:S omjer u otv. V6<1

Funkcionalna klasa LG Ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija ja S Identifikacija poremećaja segmentne perfuzije, isključenje plućne embolije, dijagnoza CTEPH Kateterizacija desnog srca s angiopulmonografijom ja S Potvrda dijagnoze PH, stupanj oštećenja plućnih žila, kontrola liječenja. Spirografija ja S Funkcionalno stanje pluća i težina PAH-a. CT angiopulmonografija ja S

Vizualizacija promjena u strukturi plućnog krvotoka.

Moguće je dijagnosticirati primarnu patologiju (bolesti vezivnog tkiva, bolesti pluća, infektivne lezije itd.) Ukupni proteini i frakcije ja C urea u krvi ja C Znakovi primarnih bolesti Kreatinin u krvi i brzina glomerularne filtracije ja C Definicija AST, ALT, bilirubina, ukupnog, izravnog ja C Znakovi primarnih bolesti ili komplikacija PH INR ja C Praćenje uzimanja indirektnih antikoagulansa (varfarina) Koagulogram ja C komplikacije od hemostaze, znakovi sustavnog upalnog odgovora tijekom liječenja lijekovima D-dimer ja C Dijagnoza plućne embolije

Imunogram

ja C znakovi imunodeficijencije Tumorski biljezi u krvi ja C Simptomi onkopatologije PCR za tuberkulozu iz krvi ja C Simptomi tuberkuloze Antinuklearna antitijela ja C Reumatoidni faktor ja C Znakovi sistemske bolesti vezivnog tkiva Hormoni štitnjače ja C Simptomi oštećenja štitnjače Prokalcitonin test ja C Dif. dijagnoza zarazne i neinfektivne prirode bolesti, rana dijagnoza sepse Analiza sputuma na Mycobacterium tuberculosis ja C Simptomi tuberkuloze Analiza urina na Mycobacterium tuberculosis ja C Simptomi tuberkuloze PE EchoCG ja C Dijagnoza primarne/sekundarne anatomske i funkcionalne patologije srca, otkrivanje komplikacija. Ultrazvuk trbušnih organa ja C Probir za portalnu hipertenziju Ultrazvuk štitnjače ja C Etiološka dijagnoza

Priložene datoteke

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti osobnu konzultaciju s liječnikom. Svakako se obratite liječničkoj ustanovi ako imate bolesti ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa stručnjakom. Samo liječnik može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje tijela pacijenta.
• Web stranica MedElement i mobilne aplikacije „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Bolesti: Priručnik za terapeuta“ isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Dane su smjernice o klinici, dijagnozi i liječenju cor pulmonale. Preporuke su upućene studentima 4-6 kolegija. Elektronička verzija publikacije dostupna je na web stranici SPbGMU (http://www.spb-gmu.ru).

Smjernice su namijenjene studentima 4-6 kolegija Chronic cor pulmonale Under Croatian cor pulmonale

Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja

Ruska Federacija

G OU HPE "DRŽAVA SANKT PETERBURG

MEDICINSKO SVEUČILIŠTE

IME AKADEMIKA I.P. PAVLOVA"

Izvanredni profesor V.N. Yablonskaya

Izvanredni profesor O.A. Ivanova

asistent Zh.A. Mironova

Urednik: Glava Zavod za bolničku terapiju Državnog medicinskog sveučilišta u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova Profesor V. I. Trofimov

Recenzent: Profesor Katedre za propedeutiku unutarnjih bolesti

SPbGMU im. akad. I.P. Pavlova B.G. Lukičev

Kronična cor pulmonale

Pod kroničnim cor pulmonale (HLS) razumjeti hipertrofija desne klijetke (RV) ili kombinacija hipertrofije s dilatacijom i/ili zatajenjem desnog ventrikula (RVF) zbog bolesti koje prvenstveno utječu na funkciju pluća ili strukturu, ili oboje, a nisu povezane s primarnim zatajenjem lijevog srca ili kongenitalnim ili stečenim srčane mane.

Ovu definiciju stručnog povjerenstva SZO (1961.), prema mišljenju niza stručnjaka, trenutno treba korigirati zbog uvođenja suvremenih dijagnostičkih metoda u praksu i gomilanja novih spoznaja o patogenezi CLS-a. Posebno se predlaže da se CHLS smatra plućnom hipertenzijom u kombinaciji s hipertrofijom. dilatacija desne klijetke, disfunkcija obje srčane klijetke povezana s primarnim strukturnim i funkcionalnim promjenama u plućima.

Plućna hipertenzija (PH) je kada tlak u plućnoj arteriji (PA) prelazi utvrđene normalne vrijednosti:

Sistolički - 26 - 30 mm Hg.

Dijastolički - 8 - 9 mm Hg.

Prosjek - 13 - 20 mm Hg.St.

Kronična cor pulmonale nije samostalan nosološki oblik, ali komplicira mnoge bolesti koje zahvaćaju dišne ​​putove i alveole, prsni koš s ograničenom pokretljivošću i plućne žile. U biti, sve bolesti koje mogu dovesti do razvoja respiratornog zatajenja i plućne hipertenzije (ima ih više od 100) mogu uzrokovati kronično cor pulmonale. Istodobno, u 70-80% slučajeva kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB) predstavlja CLS. Trenutno se kronična cor pulmonale opaža u 10-30% pulmoloških bolesnika hospitaliziranih u bolnici. Kod muškaraca je 4-6 puta češći. Kao teška komplikacija kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB), CLS određuje kliniku, tijek i prognozu ove bolesti, dovodi do ranog invaliditeta bolesnika i često uzrokuje smrt. Štoviše, stopa smrtnosti bolesnika s CLS-om u posljednjih 20 godina porasla je za 2 puta.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA KRONIČNOG PLUĆNOG SRCA.

Budući da je kronično cor pulmonale stanje koje se javlja sekundarno i u biti je komplikacija niza respiratornih bolesti, prema primarnim uzrocima obično se razlikuju sljedeće vrste CHLS-a:

1. Bronhopulmonalni:

Razlog su bolesti koje zahvaćaju dišne ​​puteve i alveole:

Opstruktivne bolesti (kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), primarni plućni emfizem, teška bronhijalna astma sa značajnom ireverzibilnom opstrukcijom)

Bolesti koje se javljaju s teškom plućnom fibrozom (tuberkuloza, bronhiektazija, pneumokonioza, ponovljena pneumonija, oštećenja zračenjem)

Intersticijske bolesti pluća (idiopatski fibrozirajući alveolitis, sarkoidoza pluća, itd.), kolagenoza, karcinomatoza pluća

2. Torakodijafragmatični:

Razlog su bolesti koje zahvaćaju prsni koš (kosti, mišići, pleura) i utječu na pokretljivost prsnog koša:

Kronična cor pulmonale: pogled kardiologa

Priredio Maxim Gvozdyk | 27.03.2015

Prevalencija kronične opstruktivne plućne bolesti (KOPB) brzo raste diljem svijeta: ako

1990. bili su na dvanaestom mjestu u strukturi morbiditeta, zatim prema stručnjacima SZO-a, do 2020. godine će se premjestiti u prvih pet nakon takvih patologija kao što su koronarna bolest srca (CHD), depresija, ozljede uslijed prometnih nesreća i cerebrovaskularne bolesti. Također se predviđa da će KOPB do 2020. godine zauzeti treće mjesto u strukturi uzroka smrti. Često se kombiniraju koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i opstruktivna plućna bolest, što stvara niz problema u pulmologiji i kardiologiji. 30. studenog 2006

u Institutu za ftiziologiju i pulmologiju nazvanog F.G. Yanovsky Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, održan je znanstveno-praktični skup „Osobenosti dijagnoze i liječenja opstruktivnih plućnih bolesti s popratnom patologijom“.

kardiovaskularni sustav”, tijekom kojeg je velika pozornost posvećena općim problemima kardiologije

i pulmologija.

Izvješće „Zatajenje srca u kroničnom plućnom tijelu: gledište kardiologa“ predstavili su

Dopisni član Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, doktorica medicinskih znanosti, profesorica Ekaterina Nikolaevna Amosova .

- U suvremenoj kardiologiji i pulmologiji postoji niz zajedničkih problema oko kojih je potrebno postići konsenzus i ujednačiti pristupe. Jedna od njih je kronična cor pulmonale. Dovoljno je reći da se disertacije na ovu temu jednako često brane i na kardiološkim i na pulmološkim konzilijima, uvrštena je na popis problema kojima se bave obje grane medicine, ali nažalost, jedinstven pristup ovoj patologiji još nije razvijen. . Ne zaboravimo ni liječnike opće prakse i obiteljske liječnike koji teško razumiju kontradiktorne informacije i informacije tiskane u pulmološkoj i kardiološkoj literaturi.

Definicija kroničnog cor pulmonale u dokumentu SZO datira iz 1963. godine. Nažalost, od tada preporuke SZO-a o ovom važnom pitanju nisu razjašnjene niti potvrđene, što je, zapravo, dovelo do rasprava i proturječnosti. Danas u inozemnoj kardiološkoj literaturi praktički nema publikacija o kroničnom cor pulmonale, iako se puno govori o plućnoj hipertenziji, štoviše, nedavno su revidirane i odobrene preporuke Europskog kardiološkog društva u vezi s plućnom hipertenzijom.

Pojam "cor pulmonale" uključuje izrazito heterogene bolesti, razlikuju se po etiologiji, mehanizmu razvoja disfunkcije miokarda, njegovoj težini i imaju različite pristupe liječenju. Kronična cor pulmonale temelji se na hipertrofiji, dilataciji i disfunkciji desne klijetke, koji su, po definiciji, povezani s plućnom hipertenzijom. Heterogenost ovih bolesti još je očitija ako uzmemo u obzir stupanj povećanja tlaka u plućnoj arteriji kod plućne hipertenzije. Osim toga, sama njegova prisutnost ima potpuno drugačije značenje za različite etiološke čimbenike kronične plućne bolesti srca. Tako, na primjer, kod vaskularnih oblika plućne hipertenzije, to je osnova koja zahtijeva liječenje, a samo smanjenje plućne hipertenzije može poboljšati stanje bolesnika; kod KOPB-a – plućna hipertenzija nije toliko izražena i ne treba joj liječenje, o čemu svjedoče zapadni izvori. Štoviše, smanjenje tlaka u plućnoj arteriji kod KOPB-a ne dovodi do olakšanja, već pogoršava stanje bolesnika, jer dolazi do smanjenja oksigenacije krvi. Dakle, plućna hipertenzija je važan uvjet za nastanak kroničnog cor pulmonale, ali njezina važnost ne bi trebala biti apsolutna.

Često ova patologija postaje uzrok kroničnog zatajenja srca. A ako govorimo o tome s cor pulmonale, onda je vrijedno podsjetiti na kriterije za dijagnosticiranje zatajenja srca (HF), koji se odražavaju u preporukama Europskog kardiološkog društva. Za postavljanje dijagnoze moraju postojati: prvo, simptomi i klinički znakovi zatajenja srca, i drugo, objektivni znakovi sistoličke ili dijastoličke disfunkcije miokarda. To jest, prisutnost disfunkcije (promjene u funkciji miokarda u mirovanju) je obvezna za dijagnozu.

Drugo pitanje su klinički simptomi kroničnog cor pulmonale. U kardiološkoj publici potrebno je reći da edem ne odgovara činjenici prisutnosti zatajenja desne klijetke. Nažalost, kardiolozi su vrlo malo svjesni uloge nesrčanih čimbenika u nastanku kliničkih znakova venske kongestije u sustavnoj cirkulaciji. Edem kod takvih pacijenata često se percipira kao manifestacija zatajenja srca, aktivno se liječi, ali bezuspješno. Ova situacija je dobro poznata pulmolozima.

Patogenetski mehanizmi razvoja kroničnog cor pulmonale uključuju i nesrčane čimbenike taloženja krvi. Naravno, ovi čimbenici su važni, ali ne treba ih precijeniti i sve povezivati ​​samo s njima. I na kraju, malo govorimo, u biti tek započeto, o ulozi hiperaktivacije renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i njenom značaju u nastanku edema i hipervolemije.

Osim ovih čimbenika, vrijedi spomenuti i ulogu miokardiopatije. U razvoju kroničnog plućnog srca veliku ulogu igra oštećenje miokarda ne samo desne klijetke, već i lijeve, koje nastaje pod utjecajem kompleksa čimbenika, uključujući toksične, koje su povezane s bakterijskim agensima, osim toga, to je hipoksični čimbenik koji uzrokuje distrofiju miokarda ventrikula srca.

Tijekom našeg istraživanja ustanovljeno je da praktički ne postoji korelacija između sistoličkog tlaka u plućnoj arteriji i veličine desne klijetke u bolesnika s kroničnim cor pulmonale. Postoji određena korelacija između težine KOPB-a i poremećene funkcije desne klijetke, s obzirom na lijevu klijetku te su razlike manje izražene. Analizirajući sistoličku funkciju lijeve klijetke, u bolesnika s teškim KOPB-om zabilježeno je njeno pogoršanje. Kontraktilnost miokarda, pa i lijeve klijetke, iznimno je teško ispravno procijeniti, jer su indeksi koje koristimo u kliničkoj praksi vrlo grubi i ovise o pred- i postopterećenju.

Što se tiče pokazatelja dijastoličke funkcije desne klijetke, kod svih bolesnika dijagnosticiran je hipertrofični tip dijastoličke disfunkcije. Očekivani su pokazatelji iz desne klijetke, ali s lijeve strane pomalo neočekivano dobili smo znakove poremećene dijastoličke relaksacije, koji su se povećavali ovisno o težini KOPB-a.

Pokazatelji sistoličke funkcije ventrikula u bolesnika s KOPB-om i idiopatskom plućnom hipertenzijom su različiti. Naravno, promjene u desnoj klijetki su izraženije kod idiopatske plućne hipertenzije, dok je kod KOPB-a sistolička funkcija lijeve klijetke izraženija, što je povezano s djelovanjem štetnih čimbenika infekcije i hipoksemije na miokard lijeve klijetke. , a onda ima smisla govoriti o kardiopatiji u onom širem smislu.shvaćanju koje je danas prisutno u kardiologiji.

U našem istraživanju svi su bolesnici imali poremećaje dijastoličke funkcije lijeve klijetke tipa I, vršne stope bile su izraženije u desnoj klijetki u bolesnika s idiopatskom plućnom hipertenzijom, dijastoličke poremećaje u bolesnika s KOPB-om. Vrijedi naglasiti da su to relativni pokazatelji, jer smo uzeli u obzir različite dobi pacijenata.

Ehokardiografija svih bolesnika mjerila je promjer donje šuplje vene i određivala stupanj njezina kolapsa tijekom nadahnuća. Utvrđeno je da kod umjerenog KOPB-a promjer donje šuplje vene nije povećan, već se povećava samo kod teškog KOPB-a, kada je FEV1 manji od 50%. To nam omogućuje da postavimo pitanje da se uloga ekstrakardijalnih čimbenika ne smije apsolutizirati. Istodobno, kolaps donje šuplje vene na inspiraciji već je bio poremećen kod umjerenog KOPB-a (ovaj pokazatelj odražava povećanje tlaka u lijevom atriju).

Također smo analizirali varijabilnost otkucaja srca. Valja napomenuti da kardiolozi smanjenje varijabilnosti otkucaja srca smatraju markerom aktivacije simpatoadrenalnog sustava, prisutnosti zatajenja srca, odnosno lošim prognostičkim pokazateljem. Utvrdili smo smanjenje varijabilnosti umjerene KOPB-a, čija se težina povećavala u skladu s opstruktivnim poremećajima ventilacijske funkcije pluća. Štoviše, otkrili smo značajnu korelaciju između težine poremećaja varijabilnosti srčane frekvencije i sistoličke funkcije desne klijetke. To sugerira da se varijabilnost otkucaja srca u KOPB-u javlja dosta rano i može poslužiti kao biljeg oštećenja miokarda.

Pri postavljanju dijagnoze kroničnog cor pulmonale, osobito u plućnih bolesnika, potrebno je veliku pozornost posvetiti instrumentalnom proučavanju disfunkcije miokarda. U tom smislu, ehokardiografija je najprikladnija studija u kliničkoj praksi, iako postoje ograničenja za njezinu primjenu u bolesnika s KOPB-om, u kojoj bi se, u idealnom slučaju, trebala koristiti radionuklidna ventrikulografija desne klijetke, koja kombinira relativno nisku invazivnost i vrlo visoku točnost. .

Naravno, nikome nije novost da je kronična cor pulmonale u KOPB-u i idiopatskoj plućnoj hipertenziji vrlo heterogena u pogledu morfofunkcionalnog stanja ventrikula, prognoze i niza drugih razloga. Postojeća europska klasifikacija zatajenja srca, koja je gotovo nepromijenjena uključena u dokument Ukrajinskog kardiološkog društva, ne odražava razliku u mehanizmima razvoja ove bolesti. Kada bi ove klasifikacije bile zgodne u kliničkoj praksi, ne bismo raspravljali o ovoj temi. Čini nam se logičnim pojam „kronično plućno srce“ ostaviti za bronhopulmonalnu patologiju, naglasiti – dekompenzirano, subkompenzirano i kompenzirano. Ovaj pristup će izbjeći korištenje izraza FK i CH. Kod vaskularnih oblika kroničnog plućnog srca (idiopatska, posttromboembolijska plućna hipertenzija) preporučljivo je koristiti odobrenu gradaciju HF-a. Međutim, čini nam se primjerenim, po analogiji s kardiološkom praksom, u dijagnozi naznačiti prisutnost sistoličke disfunkcije desne klijetke, jer je to važno za kronični cor pulmonale povezan s KOPB-om. Ako pacijent nema disfunkciju, to je jedna situacija u prognostičkim i planovima liječenja, ako postoji, situacija je bitno drugačija.

Kardiolozi Ukrajine već nekoliko godina koriste klasifikaciju Strazhesko-Vasilenko pri postavljanju dijagnoze kroničnog zatajenja srca, što nužno ukazuje na to da li je sistolička funkcija lijeve klijetke očuvana ili smanjena. Pa zašto ga ne koristiti za kronično plućno srce?

Doktor medicinskih znanosti, profesor Jurij Nikolajevič Sirenko posvetio je svoj govor posebnostima liječenja bolesnika s koronarnom bolešću i arterijskom hipertenzijom u kombinaciji s KOPB-om.

– Pripremajući se za konferenciju, pokušao sam na internetu pronaći reference u posljednjih 10 godina na pulmonogenu arterijsku hipertenziju, nozologiju koja se često pojavljivala u SSSR-u. Uspio sam pronaći oko 5 tisuća referenci na arterijsku hipertenziju u kroničnim opstruktivnim plućnim bolestima, ali problem pulmonogene arterijske hipertenzije ne postoji nigdje u svijetu, osim u postsovjetskim zemljama. Do danas postoji nekoliko stajališta u pogledu dijagnoze tzv. pulmonogene arterijske hipertenzije. Razvijene su početkom 1980-ih, kada su se pojavile manje-više pouzdane funkcionalne metode istraživanja.

Prva pozicija je razvoj plućne arterijske hipertenzije 5-7 godina nakon pojave kronične plućne bolesti; drugi je odnos između porasta krvnog tlaka i pogoršanja KOPB-a; treći je porast krvnog tlaka zbog povećane bronhijalne opstrukcije; četvrto - uz svakodnevno praćenje otkriva se odnos između povećanja krvnog tlaka i udisanja simpatomimetika; peti - visoka varijabilnost krvnog tlaka tijekom dana s relativno niskom prosječnom razinom.

Uspio sam pronaći vrlo ozbiljno djelo moskovskog akademika E.M. Tareeva "Postoji li plućna arterijska hipertenzija?", u kojoj autor provodi matematičku procjenu mogućeg odnosa navedenih čimbenika u bolesnika s arterijskom hipertenzijom i KOPB-om. I nije pronađena ovisnost! Rezultati istraživanja nisu potvrdili postojanje neovisne pulmonogene arterijske hipertenzije. Štoviše, E.M. Tareev smatra da se sustavna arterijska hipertenzija u bolesnika s KOPB-om treba smatrati hipertenzijom.

Nakon takvog kategoričnog zaključka pogledao sam svjetske preporuke. U suvremenim preporukama Europskog kardiološkog društva nema niti jednog retka o KOPB-u, američke (sedam preporuka National Joint Committee) također ne govore ništa o ovoj temi. Samo u američkim preporukama iz 1996. godine (u šest izdanja) bilo je moguće pronaći informaciju da se neselektivni beta-blokatori ne smiju koristiti u bolesnika s KOPB-om, a ako postoji kašalj, ACE inhibitore treba zamijeniti blokatorima angiotenzinskih receptora. . Odnosno, takvog problema u svijetu zaista nema!

Zatim sam pregledao statistiku. Pokazalo se da su o plućnoj arterijskoj hipertenziji počeli govoriti nakon što je ustanovljeno da oko 35% bolesnika s KOPB-om ima povišen krvni tlak. Danas ukrajinska epidemiologija daje sljedeće brojke: među odraslim seoskim stanovništvom krvni tlak je povećan za 35%, u urbanim - za 32%. Ne možemo reći da KOPB povećava incidenciju arterijske hipertenzije, pa ne treba govoriti o pulmonogenoj arterijskoj hipertenziji, već o nekim specifičnostima liječenja arterijske hipertenzije u KOPB-u.

Nažalost, u našoj zemlji sindrom apneje u snu, pored Instituta za ftiziologiju i pulmologiju ime. F.G. Yanovsky s Akademije medicinskih znanosti Ukrajine, praktički nigdje nisu angažirani. To je zbog nedostatka opreme, novca i želje stručnjaka. A to je pitanje vrlo važno i predstavlja još jedan problem gdje se kardijalna patologija križa s patologijom dišnih puteva i postoji vrlo visok postotak rizika od razvoja kardiovaskularnih komplikacija i smrti. Plućna hipertenzija, zatajenje srca i dišnog sustava kompliciraju i pogoršavaju tijek arterijske hipertenzije i, što je najvažnije, pogoršavaju sposobnost liječenja bolesnika.

Želio bih započeti razgovor o liječenju arterijske hipertenzije jednostavnim algoritmom koji je temelj kardiologa i terapeuta. Pred liječnikom koji se susreće s bolesnikom s hipertenzijom nameću se pitanja: koji oblik arterijske hipertenzije pacijent ima – primarnu ili sekundarnu – te postoje li znakovi oštećenja ciljnog organa i kardiovaskularni rizični čimbenici? Odgovarajući na ova pitanja, liječnik poznaje taktiku liječenja bolesnika.

Do danas ne postoji niti jedno randomizirano kliničko ispitivanje koje je posebno osmišljeno za pojašnjavanje taktike liječenja arterijske hipertenzije u KOPB-u, pa se aktualne preporuke temelje na tri vrlo nepouzdana čimbenika: retrospektivnoj analizi, stručnom mišljenju i vlastitom iskustvu liječnika.

Gdje treba započeti liječenje? Naravno, s antihipertenzivima prve linije. Prva i glavna skupina njih su beta-blokatori. Postavlja se mnoga pitanja o njihovoj selektivnosti, ali već postoje lijekovi s prilično visokom selektivnošću, potvrđeno u eksperimentu i klinici, koji su sigurniji od lijekova koje smo prije koristili.

Prilikom procjene prohodnosti dišnog trakta kod zdravih osoba nakon uzimanja atenolola, utvrđeno je pogoršanje odgovora na salbutamol i manje promjene pri uzimanju modernijih lijekova. Iako, nažalost, takve studije nisu provedene uz sudjelovanje pacijenata, kategorička zabrana primjene beta-blokatora u bolesnika s KOPB-om ipak treba biti ukinuta. Treba ih propisati ako ih bolesnik dobro podnosi, preporučljivo ih je koristiti u liječenju arterijske hipertenzije, osobito u kombinaciji s koronarnom bolešću.

Sljedeća skupina lijekova su antagonisti kalcija, oni su gotovo idealni za liječenje takvih bolesnika, ali treba imati na umu da se ne-dihidropiridinski lijekovi (diltiazem, verapamil) ne smiju koristiti za povišeni krvni tlak u sustavu plućnih arterija. Dokazano je da pogoršavaju tijek plućne hipertenzije. Poznato je da preostali dihidropiridini poboljšavaju bronhijalnu prohodnost i stoga mogu smanjiti potrebu za bronhodilatatorima.

Danas se svi stručnjaci slažu da ACE inhibitori ne oštećuju prohodnost dišnih putova, ne uzrokuju kašalj u bolesnika s KOPB-om, a ako se pojavi, bolesnike treba prebaciti na blokatore angiotenzinskih receptora. Nismo radili posebne studije, ali na temelju podataka iz literature i vlastitih zapažanja može se tvrditi da su stručnjaci pomalo lukavi, budući da određeni broj bolesnika s KOPB-om reagira suhim kašljem na ACE inhibitore, a postoji ozbiljan patogenetski razlog za to.

Nažalost, vrlo često se može uočiti sljedeća slika: bolesnik s visokim tlakom ide kardiologu, propisuje mu se ACE inhibitori; nakon nekog vremena pacijent počinje kašljati, odlazi pulmologu, koji ukida ACE inhibitore, ali ne propisuje blokatore angiotenzinskih receptora. Pacijent opet dolazi do kardiologa i sve počinje ispočetka. Razlog ovakvoj situaciji je nedostatak kontrole nad imenovanjima. Neophodno je odmaknuti se od ove prakse, terapeuti i kardiolozi bi trebali cjelovito pristupiti liječenju bolesnika.

Druga vrlo važna točka u liječenju pacijenata, koja vam omogućuje smanjenje mogućnosti nuspojava, je uporaba nižih doza. Suvremene europske smjernice daju pravo izbora između niskih doza jednog ili dva lijeka. Danas je dokazana velika učinkovitost kombinacije različitih lijekova, koja utječe na različite dijelove patogeneze, međusobno pojačavajući djelovanje lijekova. Vjerujem da je kombinirana terapija za bolesnike s KOPB izbor u liječenju arterijske hipertenzije.