Alergijske bolesti. Atopijski dermatitis: Kožne bolesti: dijagnoza, liječenje, prevencija Imunomodulatori u liječenju alergijske dermatoze

Pojedinosti

Atopijski dermatitis (atopijski ekcem, konstitucijski ekcem) - nasljedno alergijska dermatoza s kroničnim relapsirajućim tijekom, očituje se svrbežnim eritematozno-papuloznim osipom s fenomenima lihenifikacije kože. Jedna od najčešćih dermatoza, razvija se od ranog djetinjstva i perzistira u pubertetu i odrasloj dobi.

Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa.

Etiol i PG - genetska predispozicija (atopija) za alergijske reakcije, hiperreaktivni status sa sklonošću žila ka vazokonstrikciji, hiperimunoglobulinemija £ (e-atopija) sa sklonošću imunodeficijencije, nasljedni poremećaji neurohumorne regulacije (smanjenje adrenorecepcije), enzimopatija. Pokazao je kod djece učinke intoksikacije, toksikoze i pogreške u prehrani majke tijekom uzimanja i dojenja, umijeće hranjenja djeteta. + spremnik, vir ili gljiva inf, hrana, alergeni iz svakodnevnog života i proizvodnje, psihoemocionalni stres, + meteorolog f-ry (pad temperature, nedostatak insolacije).

PG: smanjenje supresorske i ubojite aktivnosti T-sustava imuniteta, neravnoteža u proizvodnji serumskog Ig, à stimulacija B-limfocita s hiperprodukcijom IgE i smanjenjem IgA i IgG. smanjenje f-te aktivnosti limfocita, inhibicija kemotaksije polimorfonuklearnih leukocita i monocita, povišene razine CEC, smanjena aktivnost komplementa, poremećaj proizvodnje citokina, pogoršanje opće imunodeficijencije.

Funkcionalni poremećaji C i vegetativnog živčanog sustava koji manifestiraju poremećene psihoemocije, kortikalna neurodinamika, promjene u f-tom stanju beta-adrenergičkih receptora limfocita. Karakteristična je gastrointestinalna disfakcija - manjak enzima, disbakterioza, diskinezija, sindrom malapsorpcije i poremećaj kalikrein-kininskog sustava s aktivacijom kininogeneze, povećanje propusnosti kožnih žila, učinci kinina na zgrušavanje krvi fibrina i neurokoagulaciju. receptorski aparat.

Kilnik atopijski dermatitis.

Klinika u ranom djetinjstvu (2-3 mjeseca). Zab može trajati godinama, remisije uglavnom ljeti i recidivi u jesen. Postoji nekoliko faza razvoja procesa: dojenčad (do 3 godine), djeca (od 3 do 7 godina), pubertet i odrasla osoba (8 godina i više) . vodeći simptom posta je intenzivan, natašte ili paroksizmalan svrbež. U dojenačkoj i dječjoj fazi javljaju se žarišni eritematozno-skvamozni osip sa tendencijom eksudata s stvaranjem mjehurića i područja plakanja na koži lica, naravno stražnjice, što može odgovarati ekcematoznom procesu (konstitucijski ekcem). U pubertetskoj i odrasloj fazi eritematozno-lihenoidni osipi su blago ružičaste boje sa tendencijom širenja na naborima završnih i slika u pregibima lakta, poplitealnim šupljinama, na vratu, zonama lihenifikacije i papuloznoj koži infiltracija po tipu difuznog neurodermatitisa. suhoća, bljedilo sa zemljanim tonom kože (hipokorticizam), bijeli perzistentni dermografizam. Lezija kože mb lokalizirana, raširena i univerzalna (eritrodermija). na licu simetrična neotočna eritematozno-skvamozna žarišta nejasnih kontura, uglavnom u periorbitalnoj regiji, u zoni nasolabijalnog trokuta, oko usta. Kapci su edematozni, zadebljani, periorbitalni nabori su izraženi, usne suhe s sitnim pukotinama, u kutovima usta ima napadaja (atonični heilitis). Na koži vrata, prsnog koša, leđa nalazi se nekoliko malih papularnih (milijarnih) elemenata blijedoružičaste boje, neki od njih su pruriginous char (papule su u sredini prekrivene točkastom korom u središtu hemoragijske zone) na pozadini blago neravnih žarišta eritema. Papularna infiltracija i lihenizacija izraženi su u predjelu vrata, laktova, zglobova zapešća, poplitealnih šupljina: koža je gruba, ustajala crvena, s pretjeranim uzorkom kože. Piling, pukotine, ekskorijacije u lezijama su male lamele. U teškim slučajevima, ustrajnost procesa, žarišta lihenizacije su velika područja, koja se javljaju na stražnjoj strani šaka, stopala, nogu, razvijaju se generalizirana lezija u obliku eritrodermije s povećanjem periferije LU, subfebrilne. često + pyococcus i vir inf, u kombinaciji s ichthyosis vulgaris. Bolesnici mogu razviti ranu kataraktu (Andogskyjev sindrom). U bolesnika s atopijskim dermatitisom i njihovih srodnika često se zaboravljaju na druge alergije (br astma, peludna groznica).

Dijagnoza atopijskog dermatitisa.

Histologija: u epidermi slabo izražena akantoza, parakeratoza, hiperkeratoza, spongioza. U dermisu - proširene kapilare, oko žila papilarnog sloja - infiltrati iz limfocita.

Laboratorijske analize: KLA, OAM, proteinogram, glikemijski i glukozurijski profil, imunogram, proučavanje crijevne mikroflore i enzimske aktivnosti gastrointestinalnog trakta, proučavanje izmeta na jajašca crva, lamblije, amebe, opistorhije i drugih helmintijaza, proučavanje štitaste žlijezda, nadbubrežne žlijezde, jetra, gušterača.

Dst na ambulanti, anamneza (zab, život, obitelj) i pregledi.

Diff Ds sa pruritusom, ekcemom, toksidermijom.

Liječenje atopijskog dermatitisa.

Liječenje hipoalergena dijeta, lijekovi za eliminaciju alergena iz org-ma, imunološki kompleksi, toksični metaboliti: dani rasterećenja za odrasle, klistir za čišćenje, infuzijska terapija - hemodez, reopoliglucin u/u kapu, lijekovi za detoksikaciju: unitiosulfat, tubesol, natrij s magnezijevim sulfatom i min vode. enterosorbenti (aktivni ugljen, enterodeza, hemosfere. U teškim slučajevima, plazmafereza. antihistaminici i antiserotoninski lijekovi (suprastin, difenhidramin, tavegil, fenkarol itd.), mijenjajući ih kako bi se izbjegla ovisnost svakih 7-10 dana, H 2 blokatori - duovel, histodil jednom noću mjesec dana.

Imunokorektivna terapija se propisuje u skladu s imunogramom: na T-staničnu vezu (taktivin, timalin, timogen intranazalno), lijekovi koji uglavnom djeluju na B-staničnu vezu imuniteta - splenin, natrijev nukleinat, gliciram, etimizol, metiluracil, kao adaptogeni i nespecifični imunokorektori, histaglobulin. Provesti skup mjera, normalizaciju gastrointestinalnog trakta i uklanjanje disbakterioze (bakteriofagi, eubiotici, bifikol, bifidumbacterin, kolibakterin, laktobakterin, enzimi, hepatoprotektori), sanirati žarišta xp inf. Za djelovanje na središnji živčani sustav i vegetativni živčani sustav sedativ (valerijana, matičnjak, božur), sredstva za smirenje (nozepam, mezapam), perif alfa-adrenoblok (piroksan 0,015 g), N-kolinoblok (belataminal, belioid). Od fizioterapeutskih sredstava koriste se ultraljubičasto zračenje, elektrospavanje, ultrazvuk i magnetoterapija, fonoforeza preparata leka na lezijama (dibunol, naftalan), ozokerit i parafinske aplikacije na žarištima lihenifikacije kože.

Izvana koristiti masti s papaverinom (2%), naftalanom (2-10%), katranom (2-5%), frakcijama ASD-111 (2-5%), dibunol linimentom, metiluracilnom mastom, u akutnom razdoblju - KS mast ( advantan, lorinden C, celestoderm itd.). dispanzersko promatranje i sanatorijsko liječenje u toploj južnoj klimi (Krim), u lječilištima želučano-kišnog profila (KavMinVody).

Atopijski dermatitis, bronhijalna astma Etiologija Patogeneza Klinička slika Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika Liječenje Njega Prevencija

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis je kronična alergija upalna bolest kože, koju karakteriziraju dobne značajke kliničkih manifestacija i ponavljajući tijek.

Pojam "atopijski dermatitis" ima mnogo sinonima (dječji ekcem, alergijski ekcem, atopijski neurodermatitis itd.).

Atopijski dermatitis jedna je od najčešćih alergijskih bolesti. Njegova prevalencija među djecom značajno se povećala posljednjih desetljeća i kreće se od 6% do 15%. Istodobno, postoji jasan trend povećanja udjela bolesnika s teškim oblicima bolesti i kontinuiranim relapsirajućim tijekom.

Atopijski dermatitis je značajan čimbenik rizika za nastanak bronhijalne astme, budući da senzibilizacija koja se javlja nije popraćena ne samo upalom kože, već i općim imunološkim odgovorom koji zahvaća različite dijelove respiratornog trakta.

Etiologija. Bolest se u većini slučajeva razvija u osoba s nasljednom predispozicijom. Utvrđeno je da ako oba roditelja pate od alergija, atopijski dermatitis se javlja u 82% djece, ako samo jedan roditelj ima alergijsku patologiju - u 56%. Atopijski dermatitis se često kombinira s alergijskim bolestima poput bronhijalne astme, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, alergija na hranu.

U etiologiji bolesti važnu ulogu imaju alergeni hrane, mikroskopske grinje kućne prašine, spore nekih gljiva, epidermalni alergeni domaćih životinja. Od alergena u hrani, kravlje mlijeko je glavni.

U nekih bolesnika uzročni alergeni su pelud drveća, žitarica i raznih biljaka. Dokazana je etiološka uloga bakterijskih alergena (E. coli, pyogenic i Staphylococcus aureus). Lijekovi, osobito antibiotici (penicilini), sulfonamidi, također imaju senzibilizirajuće djelovanje. Većina djece s atopijskim dermatitisom ima polivalentne alergije.

Patogeneza. Postoje dva oblika atopijskog dermatitisa: imunološki i neimuni. U imunološkom obliku postoji nasljedna sposobnost, kada se susreću s alergenima, da proizvede visoku razinu antitijela koja pripadaju klasi IgE, u vezi s čime se razvija alergijska upala. Geni koji kontroliraju proizvodnju IgE su sada identificirani.

Većina djece s neimunim oblikom atopijskog dermatitisa ima disfunkciju nadbubrežne žlijezde: insuficijencija lučenja glukokortikoida i hiperprodukciju mineralokortikoida.

klinička slika. Ovisno o dobi, razlikuje se infantilni stadij atopijskog dermatitisa (od 1 mjeseca do 2 godine); dječja (od 2 do 13 godina) i tinejdžerska (preko 13 godina).

Bolest se može javiti u nekoliko kliničkih oblika: eksudativni (ekcematozni), eritematoskvamozni, eritematoskvamozni s lihenizacijom (mješoviti) i lihenoidni.

Prema raširenosti procesa na koži razlikuje se ograničeni atopijski dermatitis ( patološki proces lokaliziran uglavnom na licu i simetrično na rukama, područje lezije kože nije više od 5-10%), rašireno (proces uključuje lakat i poplitealne nabore, stražnju stranu šaka i zglobove zapešća, prednja površina vrata, površina lezije je 10-50%) i difuzna (opsežne lezije kože lica, trupa i udova s ​​površinom većom od 50%).

Obično bolest počinje u 2.-1. mjesecu djetetova života nakon prelaska na umjetno hranjenje. U fazi dojenčadi, hiperemija i infiltracija kože, na licu se pojavljuju višestruki osip u obliku papula i mikrovezikula sa seroznim sadržajem u području obraza, čela i brade. Vezikule se brzo otvaraju s oslobađanjem seroznog eksudata, što rezultira obilnim plačem (eksudativni oblik). Proces se može proširiti na kožu trupa i ekstremiteta te je popraćen jakim svrbežom.

U 30% bolesnika infantilni stadij atopijskog dermatitisa javlja se u obliku eritematoskvamoznog oblika. Prati ga hiperemija, infiltracija i ljuštenje kože, pojava eritematoznih mrlja i papula. Erupcije se prvo pojavljuju na obrazima, čelu, tjemenu. Nema eksudacije.

U fazi djetinjstva, eksudativna žarišta, karakteristična za infantilni atopijski dermatitis, manje su izražena. Koža je značajno hipersmolarna, suha, nabori su joj zadebljani, bilježi se hiperkeratoza. Koža ima žarišta lišaja (podvučeni uzorak kože) i lihenoidne papule. Nalaze se najčešće u pregibima lakta, poplitealnih i zapešća, stražnjem dijelu vrata, šakama i stopalima (eritematoskvamozni oblik s lihenifikacijom).

U budućnosti se povećava broj lihenoidnih papula, pojavljuju se višestruke ogrebotine i pukotine na koži (lichenoidni oblik).

Bolesnikovo lice poprima karakterističan izgled, definiran kao "atopično lice": kapci su hiperpigmentirani, koža im se ljušti, kožni nabori su naglašeni, a obrve su začešljane.

Tinejdžersku fazu prati izražena lihenifikacija, suhoća i ljuštenje kože. Osip je predstavljen suhim, ljuskavim eritematoznim papulama i velikim brojem lihenificiranih plakova. Najviše je zahvaćena koža lica, vrata, ramena, leđa, fleksijne površine udova u području prirodnih nabora, stražnje površine šaka, stopala, prstiju na rukama i nogama.

Adolescenti mogu doživjeti primarni oblik atopijskog dermatitisa, koji je karakteriziran jakim svrbežom i višestrukim folikularnim papulama. Imaju sferni oblik, gustu teksturu, na njihovoj površini nalaze se brojne raštrkane ekskoriacije. Osip se kombinira s teškom lihenifikacijom.

Uz blagi tijek atopijskog dermatitisa, bilježe se ograničene lezije kože, blagi eritem ili lihenizacija, blagi svrbež kože, rijetke egzacerbacije - 1-2 puta godišnje.

U umjerenom tijeku, postoji raširen uzorak kožnih lezija s umjerenom eksudacijom, hiperemijom i/ili lihenifikacijom, umjerenim svrbežom, više česte egzacerbacije- 3-4 puta godišnje.

Teški tijek karakterizira difuzna priroda kožnih lezija, hiperemija i/ili lihenifikacija, stalni svrbež i gotovo kontinuirani recidivirajući tijek.

Za procjenu težine atopijskog dermatitisa u alergologiji koristi se međunarodni SCORAD sustav. Procjenjuje nekoliko parametara.

Parametar A- prevalencija kožnog procesa, t.j. površina lezije kože (%). Za procjenu možete upotrijebiti pravilo dlana (područje palmarne površine ruke uzima se jednako 1% ukupne površine tijela).

Parametar B- intenzitet klinički simptomi. Da biste to učinili, izračunava se ozbiljnost 6 znakova (eritem, edem / papula, kruste / plač, ekskorijacije, lihenifikacija, suha koža). Svaki znak ocjenjuje se od 0 do 3 boda: 0 - odsutan, 1 - slabo izražen, 2 - umjereno izražen, 3 - oštro izražen. Procjena simptoma se provodi na području kože gdje su lezije najizraženije.

Parametar C- subjektivni znakovi (svrbež, poremećaj spavanja). Procjenjuje se od 0 do 10 bodova.

Indeks SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. Njegove vrijednosti mogu biti od 0 (bez lezije kože) do 103 boda (najizraženije manifestacije bolesti). Lagani oblik struje prema SCORAD-u - manje od 20 bodova, umjerene - 20-40 bodova; teški oblik - više od 40 bodova.

Atopijski dermatitis može se pojaviti u obliku nekoliko kliničkih i etioloških varijanti (tablica 14).

Laboratorijska dijagnostika. U opća analiza bilježi se eozinofilija u krvi, uz dodatak sekundarne infekcije na koži - leukocitoza, ubrzana ESR. Imunogram pokazuje povišena razina IgE. Za identifikaciju uzročno značajnog alergena izvan egzacerbacije kožnog procesa provodi se specifična alergološka dijagnoza (kožni testovi s alergenima). Po potrebi pribjegavaju eliminacijsko-provokativnoj prehrani, što je posebno informativno kod djece prvih godina života.

Liječenje. Terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključivati ​​hipoalergenski način života, prehranu, terapiju lijekovima u obliku lokalnog i sustavnog liječenja.

U stanu u kojem živi dijete s atopijskim dermatitisom potrebno je održavati temperaturu zraka ne veću od +20 ... +22 ° C i relativnu vlažnost od 50-60% (pregrijavanje povećava svrbež kože).

Tab. četrnaest.Kliničke i etiološke varijante atoničnog dermatitisa na djeca

Veliku pozornost treba posvetiti stvaranju hipoalergenog života uz eliminaciju uzročno značajnih ili potencijalnih alergena i nespecifičnih iritansa. U tu svrhu potrebno je poduzeti mjere za uklanjanje izvora nakupljanja kućne prašine, u kojoj žive grinje, koje su alergeni: svakodnevno mokro čišćenje, uklanjanje tepiha, zavjesa, knjiga, korištenje akaricida ako je moguće.

Nemojte držati kućne ljubimce, ptice, ribe u stanu, rasti sobne biljke, budući da su alergeni životinjska dlaka, ptičje perje, suha hrana za ribe, kao i spore gljivica u cvjetnim posudama. Izbjegavajte kontakt s biljkama koje proizvode pelud.

Ništa manje značajno je smanjenje utjecaja nespecifičnih nadražujućih tvari na dijete (isključivanje pušenja u kući, korištenje nape u kuhinji, odsutnost kontakta s kemikalijama za kućanstvo).

Najvažniji element kompleksnog liječenja atopijskog dermatitisa je prehrana. Namirnice koje su uzročno značajni alergeni isključene su iz prehrane (tablica 15). Identificiraju se na temelju ankete roditelja i djeteta, podataka posebnog alergološkog pregleda, uzimajući u obzir analizu dnevnika hrane.

Tab. 15.Razvrstavanje prehrambenih proizvoda prema stupnju alergene aktivnosti

Terapija lijekovima za atopijski dermatitis uključuje lokalno i opće liječenje.

Trenutno se koristi postupna terapija bolesti.

Faza I (suha koža): hidratantne kreme, eliminacijske mjere;

II stadij (blagi ili umjereni simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi niske i umjerene aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina (lokalni imunomodulatori);

III stadij (umjereni i teški simptomi bolesti): lokalni glukokortikosteroidi srednje i visoke aktivnosti, antihistaminici 2. generacije, inhibitori kalcineurina;

Stadij IV (teški atopijski dermatitis, nije podložan liječenju): imunosupresivi, antihistaminici 2. generacije, fototerapija.

Lokalno liječenje obvezni je dio kompleksne terapije atopijskog dermatitisa. Treba ga provoditi različito, uzimajući u obzir patološke promjene na koži.

Lokalni glukokortikoidi (MGC) početna su terapija za umjerene i teške oblike bolesti. Uzimajući u obzir koncentraciju djelatne tvari, razlikuje se nekoliko klasa MGK (tablica 16).

Tab. 16.Klasifikacija lokalnih glukokortikoida prema stupnju

aktivnost

Za blagi do umjereni atopijski dermatitis koriste se MHA klase I i II. U teškim slučajevima bolesti, liječenje počinje lijekovima klase III. U djece mlađe od 14 godina, klasa IV MHA se ne smije koristiti. MHA imaju ograničenu primjenu na osjetljivim dijelovima kože: na licu, vratu, genitalijama i u kožnim naborima.

Jaki lijekovi se propisuju u kratkom tečaju 3 dana, slabi - 7 dana. Uz smanjenje kliničkih manifestacija bolesti u slučaju njezina valovitog tijeka, moguće je nastaviti liječenje MHC-om povremenim tijekom (obično 2 puta tjedno) u kombinaciji s nutritivnim sredstvima.

Preparati se nanose na kožu 1 put dnevno. Nepraktično ih je razrijediti indiferentnim mastima, jer je to popraćeno značajnim smanjenjem terapijske aktivnosti lijekova.

Lokalni glukokortikoidi se ne smiju koristiti dulje vrijeme, jer uzrokuju razvoj lokalnog nuspojave kao što su strije, atrofija kože, teleangiektazije.

Nefluorirani MGK imaju minimalne nuspojave ( elocom, advantan). Od toga, elocom ima prednost u učinkovitosti u odnosu na advantan.

S atopijskim dermatitisom, komplicirano bakterijska infekcija na koži se preporučuju kombinirani pripravci koji sadrže kortikosteroide i antibiotike: hidrokortizon s oksitetraciklinom, betametazon s gentamicinom. Posljednjih godina naširoko se koristi kombinacija antibiotika širok raspon radnje - fuzidne kiseline s betametazonom (fucikort) ili s hidrokortizonom (fucidin G).

Kod gljivičnih infekcija indicirana je kombinacija MHC-a s antifungalnim lijekovima ( mikonazol). Trostrukog djelovanja (antialergijsko, antimikrobno, antimikotično) imaju kombinirani pripravci koji sadrže glukokortikoid, antibiotik i antifungalno sredstvo (betametazon + gentamicin + klotrimazol).

Za lokalno liječenje atopijski dermatitis s blagim i umjerenim tijekom bolesti, koriste se lokalni imunomodulatori. Sprječavaju napredovanje bolesti, smanjuju učestalost i težinu egzacerbacija te smanjuju potrebu za MHC. To uključuje nesteroidni lijekovi pimekrolimus I takrolimus kao 1% krema. Koriste se dugo, 1,5-3 mjeseca ili više na svim područjima kože.

U nekim slučajevima alternativa za MHC i lokalne imunomodulatore mogu biti katranski pripravci. Međutim, trenutno se praktički ne koriste zbog sporog razvoja protuupalnog učinka, izraženog kozmetičkog nedostatka i mogućeg kancerogenog rizika.

Djeluje protuupalno i obnavlja strukturu oštećenog epitela D-pantenol. Može se koristiti od prvih tjedana djetetova života na bilo kojem dijelu kože.

Kao lijekovi koji poboljšavaju regeneraciju kože i obnavljaju oštećeni epitel, mogu se koristiti bepanten, solkozeril.

Izražen antipruritički učinak 5-10% otopina benzokaina, 0,5-2% otopina mentola, 5% otopina prokaina.

U suvremeni standard lokalna terapija za atopijski dermatitis uključuje hranjive i hidratantne tvari. Primjenjuju se svakodnevno, njihov učinak zadržava se oko 6 sati, pa bi njihovo nanošenje na kožu trebalo biti redovito, pa tako i nakon svakog pranja ili kupanja (koža bi trebala ostati mekana tijekom dana). Prikazani su kako u razdoblju pogoršanja bolesti, tako iu razdoblju remisije.

Masti i kreme učinkovitije obnavljaju oštećeni epitel od losiona. Svaki 3-4 tjedana potrebna je promjena hranjivih i hidratantnih sredstava.

Tradicionalni proizvodi za njegu, posebice oni na bazi lanolina i biljnih ulja, imaju niz nedostataka: stvaraju nepropusni film i često izazivaju alergijske reakcije. Osim toga, njihova učinkovitost je niska.

Više obećavajuća je uporaba suvremenih sredstava medicinske dermatološke kozmetike (tablica 17). Najčešći su specijalni dermatološki laboratorij "Bioderma" (program "Atoderm"), laboratorij "Uriage" (program za suhu i atopičnu kožu), laboratorij "Aven" (program za atopičnu kožu).

Za čišćenje kože preporučljivo je svakodnevno uzimati hladne kupke (+32...+35 °C) u trajanju od 10 minuta. Kupke su poželjnije pred tuševima. Kupke se izvode proizvodima koji imaju blagu deterdžentsku bazu (pH 5,5) koja ne sadrži lužine. U istu svrhu preporučuje se i dermatološka kozmetika. Nakon kupanja koža se samo upija bez brisanja.

Sredstva osnovne terapije za opće liječenje atopijskog dermatitisa su antihistaminici (tablica 18).

Antihistaminici 1. generacije imaju niz značajnih nedostataka: kako bi se postigao željeni terapeutski učinak, moraju se propisivati ​​u velikim dozama. Osim toga, uzrokuju letargiju, pospanost, smanjuju pozornost. S tim u vezi, ne bi se trebali koristiti dugo vremena i koriste se u slučaju pogoršanja procesa u kratkim tečajevima noću.

Tab. 17.Dermatološka kozmetika za njegu kože kod atopijskog dermatitisa

Tab. osamnaest.Moderni antihistaminici

Antihistaminici 2. generacije su učinkovitiji. Mogu se koristiti i tijekom dana.

Kako bi se stabilizirale membrane mastocita, propisuju se kromoni - nalkrom, lijekovi za stabilizaciju membrane: ketotifen, vitamin E, dimefosfon, ksidifon, antioksidansi ( vitamini A, C, polinezasićene masne kiseline) vitamini i B 15, pripravci od cinka, željeza. Učinkoviti lijekovi protiv leukotriena ( montelukast, zafirlukast i tako dalje.).

Za normalizaciju rada gastrointestinalnog trakta crijevni trakt i prikazani su pripravci enzima crijevne biocenoze ( festal, mezim-forte, pancitrat, kreon) i čimbenici koji doprinose kolonizaciji crijeva normalnom mikroflorom (probiotici - laktobakterin, bifidobakterije, enterol, baktisubtil i tako dalje.; prebiotici - inulin, fruktooligosaharidi, galaktooligosaharidi; sinbiotici - fruktooligosaharidi + bifidobakterije, laktiol + laktobacili itd.).

Za sorpciju alergena u hrani sustavno se koriste enterosorbenti: Aktivni ugljik, smectu, polypefan, belosorb.

U teškim slučajevima i neučinkovitosti svih drugih metoda liječenja primjenjuju se sustavni glukokortikoidi i imunosupresivna terapija.

Prevencija.Primarna prevencija moraju se provoditi tijekom fetalnog razvoja i nastaviti nakon rođenja djeteta.

Značajno povećavaju rizik od razvoja atopijskog dermatitisa u djeteta, visoka antigenska opterećenja tijekom trudnoće (zloupotreba visoko alergene hrane, jednostrana prehrana ugljikohidratima, neracionalno uzimanje lijekova, gestoza, izloženost profesionalnim alergenima).

U prvoj godini života djeteta važno je njegovo dojenje, racionalna prehrana dojilje, pravilno uvođenje dohrane i hipoalergenski život.

Primarna prevencija atopijskog dermatitisa također predviđa prevenciju pušenja tijekom trudnoće i u kući u kojoj se dijete nalazi, isključivanje kontakta trudnice i djeteta s kućnim ljubimcima, te smanjenje kontakta djece s kemikalijama u domu.

Sekundarna prevencija je spriječiti recidiv. Tijekom dojenja, majčina usklađenost s hipoalergenom prehranom i uzimanje probiotika može značajno smanjiti težinu tijeka bolesti. Važna je njihova primjena kod djeteta. Ako je nemoguće dojenje preporuča se korištenje hipoalergenih smjesa. U budućnosti, glavno načelo dijetoterapije ostaje isključivanje uzročno značajnog alergena iz prehrane.

U sustavu preventivne mjere velika važnost pridaje se higijenskom održavanju prostora (korištenje klima uređaja u vrućem vremenu, korištenje usisavača za vrijeme čišćenja i sl.), osiguravanju hipoalergenog života, edukaciji djeteta i obitelji.

Bitan element sekundarne prevencije je njega kože (pravilna uporaba hranjivih i hidratantnih sredstava i terapijskih preparata, nanošenje kreme za sunčanje po sunčanom vremenu, svakodnevno tuširanje hladnom vodom, korištenje krpe za pranje od frotira, koja ne dopušta intenzivno trenje koža, nošenje odjeće od pamučnih tkanina, svile, lana, isključenje iz garderobe proizvoda od vune i životinjskog krzna, redovita promjena posteljine, korištenje sintetičkih punila za posteljinu. Tijekom pogoršanja, dijete je prikazano kako spava u pamučne rukavice i čarape, kratko rezanje noktiju, korištenje tekućih deterdženata za pranje.

Yu.V. SERGEEV, akademik Ruske akademije prirodnih znanosti, dr medicinske znanosti, prof. SUVREMENI PRISTUPI DIJAGNOSTICI, TERAPIJI I PREVENCIJI

Problem atopijskog dermatitisa (AD) postaje sve važniji u suvremenoj medicini. Porast incidencije u posljednjem desetljeću, kronični tijek s čestim recidivima, nedovoljna učinkovitost postojećih metoda liječenja i prevencije danas ovu bolest svrstavaju među najurgentnije probleme medicine.

Prema suvremenim shvaćanjima, atopijski dermatitis je genetski uvjetovana, kronična, relapsirajuća kožna bolest, koja se klinički manifestira primarnim svrbežom, lihenoidnim papulama (papulovezikule u dojenačkoj dobi) i lihenizacijom. Patogeneza AD temelji se na promijenjenoj reaktivnosti tijela, zbog imunoloških i neimunoloških mehanizama. Bolest se često javlja zajedno s osobnom ili obiteljskom anamnezom alergijskog rinitisa, astme ili peludne groznice.

Pojam "atopija" (od grčkog atopos - neobičan, vanzemaljac) prvi je uveo A.F. Sosa 1922. utvrditi nasljedne oblike povećane osjetljivosti tijela na različite utjecaje okoline.

Prema suvremenim konceptima, pojam "atopija" shvaća se kao nasljedni oblik alergije, koji je karakteriziran prisutnošću reaginskih antitijela. Uzroci atopijskog dermatitisa su nepoznati, a to se očituje u nedostatku općeprihvaćene terminologije. "Atopijski dermatitis" je najčešći pojam u svjetskoj literaturi. Koriste se i njegovi sinonimi - konstitucijski ekcem, prurigo Besnier i konstitucijski neurodermatitis.

Etiologija i patogeneza atopijskog dermatitisa uglavnom ostaju nejasni. Raširena je teorija alergijske geneze atopijskog dermatitisa, koja povezuje pojavu bolesti s kongenitalnom senzibilizacijom i sposobnošću stvaranja reaginskih (IgE) protutijela. U bolesnika s atopijskim dermatitisom naglo je povećan sadržaj ukupnog imunoglobulina E, koji uključuje i antigen-specifična IgE protutijela na različite alergene i IgE molekule. Ulogu mehanizma okidača igraju sveprisutni alergeni.

Među etiološkim čimbenicima koji dovode do razvoja bolesti, ukazuje se na preosjetljivost na alergene hrane, osobito u dječjoj dobi. To je zbog urođenih i stečenih poremećaja probavnog trakta, nepravilne prehrane, ranog uvođenja visoko alergene hrane u prehranu, crijevnih disbioza, kršenje citoprotektivne barijere itd., Što pridonosi prodiranju antigena iz kaše hrane kroz sluznicu u unutarnji okoliš tijela i stvaranju osjetljivosti na prehrambene proizvode.

Preosjetljivost na pelud, kućne, epidermalne i bakterijske alergene tipičnija je u starijoj dobi.

Međutim, reaginski tip alergijske reakcije nije jedini u patogenezi atopijskog dermatitisa. Posljednjih godina najveći interes izazivaju poremećaji stanični posredovane veze imuniteta. Pokazalo se da pacijenti s AD imaju neravnotežu Th1/Th2-limfocita, poremećenu fagocitozu, druge nespecifične imunosne čimbenike i barijerna svojstva kože. To objašnjava osjetljivost bolesnika s AD na različite infekcije virusnog, bakterijskog i gljivičnog podrijetla.

Imunogeneza AD određena je značajkama genetski programiranog imunološkog odgovora na antigen pod utjecajem različitih provocirajućih čimbenika. Dugotrajna izloženost antigenu, stimulacija Th2 stanica, proizvodnja IgE antitijela specifičnih za alergen, degranulacija mastocita, eozinofilna infiltracija i upala pogoršana oštećenjem keratinocita grebanjem, sve to dovodi do kronične upale kože u AD, što igra ključnu ulogu u patogeneza hiperreaktivnosti kože.

Također je zanimljiva hipoteza o intradermalnoj apsorpciji stafilokoknih antigena, koji uzrokuju sporo, kontinuirano oslobađanje histamina iz mastocita, bilo izravno ili putem imunoloških mehanizama. Važnu ulogu u patogenezi mogu imati poremećaji u vegetativnoj živčani sustav.

Obilježja atopijskog dermatitisa su bijeli dermografizam i izopačena reakcija na intradermalna primjena acetilkolin. Iza ovih promjena na koži krije se očito glavni biokemijski nedostatak čija je bit još uvijek uvelike nejasna. U bolesnika s atopijskim dermatitisom promijenjena reaktivnost objašnjava se i nestabilnim adrenergičkim utjecajima. Ova nestabilnost se smatra rezultatom kongenitalne djelomične blokade beta-adrenergičkih receptora u tkivima i stanicama u bolesnika s atopijom. Kao rezultat toga, zabilježeno je značajno kršenje u sintezi cikličkog adenozin monofosfata (cAMP).

Značajno mjesto u patogenezi atopijskog dermatitisa zauzimaju endokrinopatije, različite vrste metabolički poremećaji. Velika je uloga središnjeg živčanog sustava, što je prepoznato i prepoznato u današnje vrijeme i odražava se u neuro-alergijskoj teoriji nastanka atopijskog dermatitisa.

Sve navedeno objašnjava zašto se atopijski dermatitis razvija na pozadini različitih i međusobno ovisnih imunoloških, psiholoških, biokemijskih i mnogih drugih čimbenika.

Kliničke manifestacije atopijski dermatitisi su iznimno raznoliki i ovise uglavnom o dobi u kojoj se bolest manifestira. Počevši u dojenačkoj dobi, atopijski dermatitis, često s remisijama različitog trajanja, može se nastaviti do puberteta, a ponekad ne nestaje do kraja života. Bolest se razvija u napadima koji se često javljaju sezonski, s poboljšanjem ili nestankom manifestacija ljeti. U teškim slučajevima, atopijski dermatitis prolazi bez remisija, ponekad dajući sliku sličnu eritrodermiji.

Status kože asimptomatskog atopijskog bolesnika Kožu oboljelih od atopijskog dermatitisa, osobito u razdoblju remisije ili "uspavanog toka", karakterizira suhoća i ihtioziformno ljuštenje. Učestalost ichthyosis vulgaris kod atopijskog dermatitisa varira od 1,6 do 6%, ovisno o različitim fazama bolesti. Uočava se hiperlinearnost dlanova (sklopljenih dlanova) u kombinaciji s ichthyosis vulgaris.

Koža trupa i ekstenzornih površina udova prekrivena je sjajnim folikularnim papulama boje mesa. Na bočnim površinama ramena, laktovima, ponekad u području zglobovi ramena definirane su rožnate papule, koje se obično smatraju Keratosis pilaris. U starijoj dobi kožu karakterizira diskromna šarolikost s prisutnošću pigmentacije i sekundarne leukoderme. Vrlo često u bolesnika u području obraza definiraju se bjelkaste mrlje Pityriasis alba.

U razdoblju remisije jedine minimalne manifestacije atopijskog dermatitisa mogu biti jedva ljuskave, blago infiltrirane mrlje ili čak pukotine u području donjeg ruba pričvršćenja ušne resice. Osim toga, takvi znakovi mogu uključivati ​​heilitis, ponavljajuće napadaje, srednju pukotinu donje usne, kao i eritematoskvamozne lezije. gornji kapci. Periorbitalno zasjenjenje, bljedilo lica sa zemljanom nijansom mogu biti važni pokazatelji atopične osobnosti.

Poznavanje manjih simptoma kožnih manifestacija atopijske predispozicije od velike je praktične važnosti, jer može poslužiti kao osnova za formiranje rizičnih skupina.

Faze atopijskog dermatitisa

Tijekom atopijskog dermatitisa, ovisno o kliničkim značajkama u različitim dobnim razdobljima, uvjetno je moguće razlikovati tri faze bolesti - dojenčad, dijete i odrasla osoba. Faze karakterizira osobitost reakcija na nadražujuće tvari, a razlikuju se po promjeni lokalizacije kliničkih manifestacija i postupnom slabljenju znakova akutne upale.

Faza dojenčadi obično počinje od 7-8. tjedna djetetova života. Tijekom ove faze, lezija kože je akutne ekcematozne prirode.

Osip je lokaliziran uglavnom na licu, zahvaćajući kožu obraza i čela, ostavljajući nasolabijalni trokut slobodnim. Istodobno se postupno pojavljuju promjene na ekstenzornoj površini nogu, ramena i podlaktica. Često je zahvaćena koža stražnjice i trupa.

Bolest u infantilnoj fazi može se zakomplicirati piogenom infekcijom, kao i gljivičnim lezijama koje su često praćene limfadenitisom. Atopijski dermatitis ima kronični recidivirajući tijek i pogoršava ga disfunkcija gastrointestinalnog trakta, nicanje zubi, respiratorne infekcije i emocionalni čimbenici. U ovoj fazi bolest može spontano izliječiti. Međutim, češće atopijski dermatitis prelazi u sljedeću, dječju fazu bolesti.

faza bebe počinje nakon 18 mjeseci života i nastavlja se do puberteta.

Erupcije atopijskog dermatitisa u ranim fazama ove faze predstavljaju eritematozne, edematozne papule, sklone stvaranju kontinuiranih lezija. U budućnosti u kliničkoj slici počinju prevladavati lihenoidne papule i žarišta lihenifikacije. Kao posljedica češanja, lezije su prekrivene ekskorijacijama i hemoragičnim koricama. Erupcije su uglavnom lokalizirane u laktovima i poplitealnim naborima, na bočnim površinama vrata, gornjeg dijela prsnog koša i šaka. S vremenom se kod većine djece koža očisti od osipa, a zahvaćeni ostaju samo poplitealni i lakatni nabori.

odrasla faza javlja se u pubertetu i, prema kliničkim simptomima, približava se osipu u kasnom djetinjstvu.

Lezije su predstavljene lenoidnim papulama i žarištima lihenifikacije. Vlaženje se događa samo povremeno.

Omiljena lokalizacija - gornji dio trup, vrat, čelo, koža oko usta, fleksorna površina podlaktica i zapešća. U teškim slučajevima, proces može poprimiti raširen, difuzan karakter.

Ističući faze atopijskog dermatitisa, potrebno je naglasiti da se sve bolesti ne odvijaju redovitom izmjenom kliničkih manifestacija, već može početi i od druge ili treće faze. Ali kad god se bolest manifestira, svako dobno razdoblje ima svoje morfološke značajke, predstavljene u obliku tri klasične faze.

Tablica 1. Glavna Klinički znakovi atopijski dermatitis

• svrbež kože;
• tipična morfologija i mjesto osipa;
• sklonost kroničnom relapsirajućem tijeku;
• osobna ili obiteljska anamneza atopijske bolesti;
• bijeli dermografizam

Druge manifestacije atopije, kao što su respiratorni alergija nalaze se u većine bolesnika s atopijskim dermatitisom. Slučajevi kombinacije respiratorne alergije s atopijskim dermatitisom razlikuju se kao kožno-respiratorni sindrom, glavni atopijski sindrom itd.

Alergije na lijekove, reakcije na ugrize i ubode insekata, alergije na hranu i urtikarija najčešći su simptomi u bolesnika s AD.

Infekcije kože. Bolesnici s atopijskim dermatitisom skloni su zaraznim kožnim bolestima: pioderma, virusne i gljivične infekcije. Ova značajka odražava imunodeficijenciju karakterističnu za bolesnike s atopijskim dermatitisom.

S kliničkog gledišta, piodermija je od najveće važnosti. Više od 90% bolesnika s atopijskim dermatitisom ima kontaminaciju kože Staphylococcus aureusom, a njezina gustoća je najizraženija u lokalizaciji lezija. Piodermu obično predstavljaju pustule lokalizirane u udovima i trupu. U djetinjstvu se piokokna infekcija može manifestirati u obliku upale srednjeg uha i sinusitisa.

Bolesnici s atopijskim dermatitisom, bez obzira na težinu procesa, skloni su virusnoj infekciji, češće virusu herpes simplexa. U rijetkim slučajevima razvija se generalizirani "herpetiformni ekcem" (Kaposijev varioliformni osip), koji odražava nedostatak staničnog imuniteta.

Starije osobe (nakon 20 godina) osjetljive su na gljivičnu infekciju, obično uzrokovanu Trichophyton rubrum. U djetinjstvu prevladava poraz gljivica roda Candida.

Dijagnoza "atopijskog dermatitisa" u tipičnim slučajevima ne predstavlja značajne poteškoće (vidi tablicu 1). Uz glavne dijagnostičke znakove atopijskog dermatitisa, u dijagnozi su od velike pomoći i dodatni znakovi, koji uključuju gore opisani status kože asimptomatskog atopijskog bolesnika (kseroza, ihtioza, hiperlinearnost dlanova, heilitis, napadi, keratosis pilaris , Pityriasis alba, bljedilo kože lica, periorbitalno tamnjenje i sl.), komplikacije oka i sklonost zaraznim kožnim bolestima.

Na temelju toga razvijeni su međunarodni dijagnostički kriteriji za dijagnozu, uključujući dodjelu osnovnih (obveznih) i dodatnih dijagnostičkih značajki. Njihova različita kombinacija (na primjer, tri glavna i tri dodatna) dovoljna je za postavljanje dijagnoze. Međutim, naše iskustvo pokazuje da se dijagnoza, osobito u ranim stadijima iu latentnom tijeku, mora postaviti na temelju minimalnih znakova i potvrditi. moderne metode laboratorijska dijagnostika. To vam omogućuje da pravodobno poduzmete preventivne mjere i spriječite da se bolest manifestira u ekstremnim oblicima.

Za procjenu težine kožnog procesa i dinamike tijeka bolesti, sada je razvijen Scoradov koeficijent. Ovaj koeficijent kombinira površinu zahvaćene kože i težinu objektivnih i subjektivnih simptoma. Postala je naširoko korištena od strane praktičara i istraživača.

Značajnu pomoć u dijagnozi igraju posebne metode dodatnog pregleda, koje, međutim, zahtijevaju posebno tumačenje. Među njima najvažnije treba nazvati specifični alergološki pregled, proučavanje imunološkog statusa i analizu izmeta na disbakteriozu. Druge metode pregleda provode se ovisno o pridruženim bolestima u bolesnika.

Specifični alergološki pregled. Većina bolesnika s atopijskim dermatitisom pokazuje osjetljivost na širok raspon testiranih alergena. Testiranje kože omogućuje vam da identificirate sumnjivi alergen i provedete preventivne mjere. Međutim, uključenost kože u proces ne dopušta uvijek provođenje ovog pregleda, te mogu nastati poteškoće kako u provođenju takvih reakcija tako iu tumačenju dobivenih rezultata. S tim u vezi, imunološke studije postale su široko rasprostranjene, što je omogućilo da se krvnim testom utvrdi preosjetljivost na određene alergene.

Imunološki pregled. IgE antitijela. Koncentracija IgE u serumu povećana je u više od 80% bolesnika s atopijskim dermatitisom i češće je viša nego u bolesnika respiratorne bolesti. Stupanj povećanja ukupnog IgE korelira s težinom (prevalence) kožne bolesti. Međutim, visoke razine IgE određuju se u bolesnika s atopijskim dermatitisom, kada je bolest u remisiji. Patogenetski značaj ukupnog IgE u upalnom odgovoru ostaje nejasan, budući da oko 20% bolesnika s tipičnim manifestacijama atopijskog dermatitisa ima normalna razina IgE. Dakle, određivanje razine ukupnog IgE u serumu pomaže u dijagnozi, ali se ne može u potpunosti voditi u dijagnozi, prognozi i liječenju bolesnika s atopijskim dermatitisom.

PACT (radioalergosorbentni test), MAST, ELISA metode za određivanje sadržaja specifičnih IgE protutijela in vitro.

Naše iskustvo korištenja ovih metoda u AD pokazuje njihovu visoku dijagnostičku vrijednost. Na njihovoj osnovi se gradi učinkovit preventivni program (vidi tablicu 2).

Tablica 2. Etiološka struktura alergije u bolesnika s atopijskim dermatitisom (prema RAST-u)

Proučavanje stanične imunosti omogućuje razlikovanje imuno-ovisnog oblika atopijskog dermatitisa od imuno-neovisnog oblika i provođenje dubljeg dodatnog ispitivanja kako bi se razjasnio patogenetski mehanizam. Procjena imunološkog statusa omogućuje prepoznavanje stanja imunodeficijencije, provođenje kontrolirane imunokorektivne terapije. U nizu studija koje smo proveli dokazano je postojanje četiri kliničke i imunološke varijante tijeka AD, što omogućuje provođenje imunokorektivne terapije, uzimajući u obzir karakteristike imunološkog odgovora određenog bolesnika.

Liječenje

U početku liječenja atopijskog dermatitisa treba uzeti u obzir dobnu fazu, kliničke manifestacije i komorbiditete. Klinički i laboratorijski pregled pacijenta omogućuje vam da uspostavite vodeći patogenetski mehanizam, identificirate čimbenike rizika, odredite plan liječenja i preventivne mjere. Plan mora predvidjeti faze liječenja, promjenu lijekova, fiksiranje liječenja i prevenciju recidiva.

U slučajevima kada je atopijski dermatitis manifestacija atopijskog sindroma (popraćen astmom, rinitisom itd.) ili je uzrokovan disfunkcijom drugih organa i sustava, potrebno je osigurati korekciju utvrđenih komorbiditeta. Na primjer, u djetinjstvu važnu ulogu imaju poremećaji gastrointestinalnog trakta, u pubertetu - endokrine disfunkcije itd.

Nutritivna terapija može donijeti značajno poboljšanje, uključujući prevenciju teških egzacerbacija.

Vrste dijetetske terapije

Eliminacijska dijeta, odnosno dijeta usmjerena na eliminaciju dijagnosticiranih alergena, obično nije teška kod starije djece i odraslih. Kao prvi korak u režimu prehrane preporuča se izbaciti jaja i kravlje mlijeko, bez obzira na to jesu li bili provocirajući čimbenik. Značajna je činjenica da u bolesnika s atopijskim dermatitisom često ne postoji korelacija između kožnih testova (ili PACT) i povijesti hrane.

Prilikom propisivanja hipoalergenske prehrane tijekom egzacerbacije, prije svega je potrebno isključiti ekstrakcijske dušične tvari: mesne i riblje juhe, prženo meso, ribu, povrće itd. Iz prehrane potpuno isključite čokoladu, kakao, agrume, jagode, crni ribiz, dinje, med, šipak, orašaste plodove, gljive, kavijar. Također su isključeni začini, dimljeno meso, konzerve i drugi proizvodi koji sadrže aditive konzervansa i bojila koji imaju visoku senzibilizirajuću sposobnost.

Posebnu ulogu kod atopijskog dermatitisa ima hipokloritna dijeta (ali ne manje od 3 g natrijevog klorida dnevno).

Zbog prijava metaboličkih poremećaja masne kiseline bolesnicima s atopijskim dermatitisom preporuča se dodatak prehrani koji sadrži masne kiseline. Preporučljivo je dodati biljno ulje (suncokretovo, maslinovo, itd.) u prehranu do 30 g dnevno u obliku začina za salate. Propisuje se vitamin F-99, koji sadrži kombinaciju linolne i linolenske kiseline, bilo u visokim dozama (4 kapsule 2 puta dnevno) ili u srednjim dozama (1-2 kapsule 2 puta dnevno). Lijek je posebno učinkovit kod odraslih.

Općenito liječenje. Liječenje treba provoditi strogo individualno i može uključivati ​​sredstva za smirenje, antialergijske, protuupalne i detoksikacijske agense. Treba napomenuti da je za liječenje atopijskog dermatitisa predložen veliki broj metoda i sredstava (kortikosteroidi, citostatici, intal, alergoglobulin, specifična gmposenzibilizacija, PUVA terapija, plazmafereza, akupunktura, rasterećenje i dijetoterapija itd.). Međutim, lijekovi koji imaju antipruritički učinak su od najveće važnosti u praksi - antihistaminici I sredstva za smirenje.

Antihistaminici su sastavni dio farmakoterapije atopijskog dermatitisa. Pripravci ove skupine propisuju se za ublažavanje simptoma svrbeža i otekline s kožnim manifestacijama, kao i kod atopijski sindrom(astma, rinitis).

Pri liječenju antihistaminicima prve generacije (suprastin, tavegil, diazolin, ferkarol) treba imati na umu da brzo razvijaju ovisnost. Stoga lijekove treba mijenjati svakih 5-7 dana. Osim toga, mora se imati na umu da mnogi od njih imaju izražen antikolinergički (sličan atropinu) učinak. Kao rezultat - kontraindikacije za glaukom, adenom prostate, bronhijalnu astmu (povećanje viskoznosti sputuma). Prodirući kroz krvno-moždanu barijeru, lijekovi prve generacije imaju sedativni učinak, pa ih ne treba propisivati ​​studentima, vozačima i svima onima koji moraju voditi aktivan način života jer je smanjena koncentracija i poremećena koordinacija pokreta.

Sada je stečeno značajno iskustvo u korištenju antihistaminici druga generacija - loratodin (Claritin), astemizol, ebostin, cetirizin, feksofenadin. Tahifilaksa (ovisnost) se ne razvija na lijekove druge generacije, a pri uzimanju nema nuspojava nalik atropinu. Ipak, posebno mjesto u liječenju AD ima Claritin. Daleko je najsigurniji i najučinkovitiji antihistaminik, koji se najčešće propisuje u svijetu. To je zbog činjenice da Claritin ne samo da je lišen nuspojava antihipertenzivnih lijekova prve generacije, već čak i uz značajno (do 16 puta) povećanje dnevne doze, praktički ne uzrokuje nikakve nuspojave karakteristične za niz antihipertenzivnih lijekova druge generacije (blagi sedativni učinak, povećanje QT intervala, ventrikularna fibrilacija itd.). Naše dugogodišnje iskustvo s Claritinom pokazalo je njegovu visoku učinkovitost i podnošljivost.

Sustavna primjena kortikosteroida koristi se u ograničenoj mjeri i za uobičajene procese, kao i za nepodnošljiv, bolan svrbež koji se ne ublažava drugim sredstvima. Kortikosteroidi (po mogućnosti metipred ili triamcinolon) daju se nekoliko dana kako bi se ublažila ozbiljnost napada uz postupno smanjenje doze.

Uz raširenost procesa i pojave opijenosti, koristi se intenzivnu terapiju korištenjem infuzijskih sredstava (hemodez, reopoligljukin, poliionska otopina, fiziološka otopina itd.). Provjerene metode ekstrakorporalne detoksikacije (hemosorpcija i plazmafereza).

Ultraljubičasto zračenje. U liječenju perzistentnog atopijskog dermatitisa vrlo korisna pomoćna metoda može biti svjetlosna terapija. UV svjetlo zahtijeva samo 3-4 tretmana tjedno i, s izuzetkom eritema, ima malo nuspojava.

Kada je spojena sekundarna infekcija, koriste se antibiotici širokog spektra. Eritromicin, rondomicin, vibramicin se propisuju 6-7 dana. U djetinjstvu se tetraciklinski lijekovi propisuju od 9. godine života. Komplikacija AD herpes infekcijom indikacija je za imenovanje aciklovira ili famvira u standardnim dozama.

ponavljajuća pioderma, virusna infekcija, mikoze su indikacije za imunomodulirajuću/imunostimulirajuću terapiju (taktivin, diucifon, levamisol, natrijev nukleinat, izoprinozin itd.). Štoviše, imunokorektivnu terapiju treba provoditi pod strogom kontrolom imunoloških parametara.

U opća terapija bolesnicima s AD treba uključiti, posebice u djece, enzimske pripravke (abomin, festal, mezim-forte, panzinorm) i razne zubiotike (bifidumbacterim, bactisubtil, lineks i dr.). Eubiotici se najbolje propisuju na temelju rezultata mikrobiološke studije izmeta za disbakteriozu.

Općenito, za djecu s AD-om uvijek preporučamo terapijsko-profilaktičku trijadu AD - lijekovi za stabilizaciju membrane (zaditen), enzimi i eubiotici.

Dobar učinak i svrha antioksidansi, posebno aevit i vetorona.

Vanjski tretman provodi se uzimajući u obzir ozbiljnost upalne reakcije, prevalenciju lezije, dob i povezane komplikacije lokalne infekcije.

U akutnoj fazi, praćenoj plakanjem i stvaranjem kora, koriste se losioni koji sadrže protuupalne, dezinfekcijske lijekove (na primjer, Burovljeva tekućina, kamilica, infuzija čaja). Nakon otklanjanja pojava akutne upale koriste se kreme, masti i paste koje sadrže svrbež i protuupalne tvari (naftalansko ulje 2-10%, katran 1-2%, ihtiol 2-5%, sumpor itd.).

Široku primjenu u vanjskoj terapiji dobili su kortikosteroidni lijekovi. Glavni, osnovni kortikosteroidi u liječenju AD i dalje su lijekovi kao što su celestoderm (krema, mast), celestoderm s garamicinom i triderm (krema, mast) - uključuje protuupalne, antibakterijske i antifungalne komponente.

Posljednjih godina na farmaceutsko tržište uvedeni su novi lokalni nefluorirani kortikosteroidi. To uključuje Elokom i Advantan.

Trenutno najveće iskustvo u primjeni u dermatologiji među novim lijekovima Elokom (mometazon furoat 0,1%) akumulirao je u cijelom svijetu iu praksi ruskih liječnika. S tim u vezi, želio bih detaljnije istaknuti neke od značajki Elokoma. Jedinstvena struktura mometazona s prisutnošću furoatnog prstena pruža visoku protuupalnu učinkovitost, nije inferiorna u odnosu na kortikosteroide koji sadrže fluor. Dugotrajni protuupalni učinak omogućuje vam da propisujete Elocom 1 put dnevno. Niska sistemska apsorpcija Elokoma (0,4-0,7%) daje povjerenje liječnicima u odsutnost sustavnih komplikacija (naravno, uz pridržavanje osnovnih pravila za korištenje GCS-a). Poznato je da za cijelo razdoblje korištenja Elocoma u medicinskoj praksi, koje je više od 13 godina, nije bilo slučajeva komplikacija iz HPA sustava. Istodobno, odsutnost molekule fluora u strukturi Elokoma osigurava visoku lokalnu sigurnost lijeka (jer upotreba fluoriranih i posebno dvostruko fluoriranih lijekova povećava rizik od atrofije kože). Podaci međunarodnih studija pokazuju da razina sigurnosti Elokoma odgovara hidrokortizon acetatu 1%. Elocom i Advantan preporučuju Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije i Ruski sindikat pedijatara za liječenje atopijskog dermatitisa kod djece kao industrijski standard. Važna prednost Elokoma je i prisutnost tri oblici doziranja- mast, krema i losion. To omogućuje korištenje Elokoma za različite faze atopijski dermatitis, na različitim dijelovima kože i u male djece (od dvije godine).

Ultraljubičasto zračenje. U liječenju tvrdoglavog atopijskog dermatitisa, svjetlosna terapija može biti vrlo korisna pomoć. UV svjetlo zahtijeva samo 3-4 tretmana tjedno i, s izuzetkom eritema, ima malo nuspojava.

PREVENCIJA

primarna prevencija. Mjere prevencije atopijskog dermatitisa treba provoditi i prije rođenja djeteta - u antenatalnom razdoblju (antenatalna profilaksa) i nastaviti u prvoj godini života (postnatalna profilaksa).

Antenatalnu profilaksu treba provoditi zajedno s alergologom, liječnicima ginekološkog odjela i dječje ambulante. Značajno povećavaju rizik od razvoja alergijske bolesti, visoka antigenska opterećenja (toksikoza trudnica, masivna terapija lijekovima za trudnicu, izloženost profesionalnim alergenima, jednostrana prehrana ugljikohidratima, zlouporaba obveznih alergena hrane itd.).

U ranom postnatalnom razdoblju potrebno je izbjegavati pretjeranu terapiju lijekovima, rano umjetno hranjenje, koji dovode do stimulacije sinteze imunoglobulina. Stroga dijeta ne odnosi se samo na dijete, već i na majku koja doji. Ako postoji čimbenik rizika za atopijski dermatitis, pravilnu njegu za kožu novorođenčeta, normalizacija aktivnosti gastrointestinalnog trakta.

sekundarna prevencija. U svim slučajevima, program protiv relapsa atopijskog dermatitisa treba izgraditi uzimajući u obzir čimbenike slične onima u rehabilitaciji: lijekove, fizičke, mentalne, profesionalne i socijalne. Udio svakog aspekta sekundarne prevencije nije isti u različitim fazama bolesti. Program prevencije treba izraditi uzimajući u obzir sveobuhvatnu procjenu stanja bolesnika i kontinuitet s prethodnim liječenjem.

Korekcija identificiranih popratnih bolesti, kao i vodećih patogenetskih mehanizama, važan je dio liječenja protiv recidiva.

Bolesnike treba upozoriti na potrebu pridržavanja preventivnih mjera koje isključuju utjecaj provocirajućih čimbenika (bioloških, fizičkih, kemijskih, psihičkih), na poštivanje preventivne eliminacijsko-hipoalergenske prehrane itd. Učinkovita je preventivna farmakoterapija koju smo predložili i testirali primjenom lijekova za stabilizaciju membrane (zaditen, ketotifen, intal). Njihovo profilaktično (preventivno) imenovanje tijekom razdoblja očekivanog pogoršanja krvnog tlaka (proljeće, jesen) s dugim 3-mjesečnim tečajevima pomaže u sprječavanju recidiva.

Uz etapnu antirelapsnu terapiju atopijskog dermatitisa preporučuje se sanatorijsko liječenje na Krimu, na crnomorskoj obali Kavkaza i Mediterana.

Socijalna prilagodba, profesionalni aspekti, psihoterapija i auto-trening također su od velike važnosti.

Važnu ulogu ima suradnja između bolesnika ili njegovih roditelja i liječnika. Treba voditi razgovore o prirodi bolesti, alergenima koji uzrokuju egzacerbacije, mogućim komplikacijama, dodavanju respiratornih alergija, potrebi sprječavanja egzacerbacija i još mnogo toga. Općenito, te se aktivnosti provode u obliku posebnih programa osposobljavanja (obuka).

Atopijski dermatitis u dojenčadi je kronična imunološka upala kože djeteta, koju karakterizira određeni oblik osipa i njihov stadijalni izgled.

Dječji i infantilni atopijski dermatitis značajno umanjuje kvalitetu života cijele obitelji zbog potrebe striktnog pridržavanja posebne terapijske prehrane i hipoalergenog načina života.

Glavni čimbenici rizika i uzroci atopijskog dermatitisa

Čimbenik rizika za atopiju često je nasljedni teret za alergije i. Nepovoljni čimbenici su i čimbenici kao što su osobitosti ustava, pothranjenost, nedovoljno dobra skrb za dijete.

Da biste razumjeli što je atopijski dermatitis i kako ga liječiti, pomoći će vam znanje o patogenezi ove alergijske bolesti.

Svake godine se povećava znanje znanstvenika o imunopatološkim procesima koji se događaju u tijelu u atopijskom djetinjstvu.

Tijekom bolesti dolazi do poremećaja fiziološke kožne barijere, aktiviranja Th2 limfocita i smanjenja imunološke obrane.

Koncept kožne barijere

Dr. Komarovsky, u svojim člancima popularnim među mladim roditeljima, dotiče se teme obilježja dječje kože.

Komarovsky ističe 3 glavne značajke koje su važne za kršenje barijere kože:

• nerazvijenost žlijezda znojnica;
• krhkost stratum corneuma dječje epiderme;
• visok sadržaj lipida u koži novorođenčadi.

Svi ovi čimbenici dovode do smanjenja zaštite bebine kože.

nasljedna predispozicija

Atopijski dermatitis u dojenčadi može nastati zbog mutacije filagrina, pri čemu dolazi do promjena u proteinu filagrina, koji osigurava strukturni integritet kože.

Atopijski dermatitis nastaje kod djece mlađe od godinu dana zbog smanjenja lokalnog imuniteta kože na prodiranje vanjskih alergena: biosustav praška za pranje rublja, epitela i dlake kućnih ljubimaca, mirisa i konzervansa sadržanih u kozmetičkim proizvodima.

Antigenska opterećenja u obliku toksikoze trudnica, uzimanja lijekova za trudnice, profesionalnih opasnosti, visoko alergene prehrane - sve to može izazvati pogoršanje alergijske bolesti kod novorođenčeta.

• hrana;
• profesionalni;
• kućanstvo.

Prevencija alergija u dojenčadi može biti prirodna, što je dulja, racionalna uporaba lijekovi, liječenje bolesti probavnog sustava.

Klasifikacija atopijskog dermatitisa

Atopijski ekcem dijeli se na dobne faze u tri faze:

• dojenčad (od 1 mjeseca do 2 godine);
• dječji (od 2 godine do 13 godina);
• tinejdžerski.

U novorođenčadi, osip izgleda kao crvenilo s vezikulama. Mjehurići se lako otvaraju, tvoreći površinu koja plače. Beba je zabrinuta zbog svrbeža. Djeca češljaju osip.

Na mjestima se stvaraju krvavo-gnojne kore. Često se pojavljuju erupcije na licu, bedrima, nogama. Liječnici ovaj oblik osipa nazivaju eksudativnim.

U nekim slučajevima nema znakova plača. Osip izgleda kao mrlje s blagim ljuštenjem. Češće pogođeni dlakavi dio glave i lica.

U dobi od 2 godine, kod bolesne djece, kožu karakterizira povećana suhoća, pojavljuju se pukotine. Osip je lokaliziran u jamama koljena i lakta, na rukama.

Ovaj oblik bolesti ima znanstveni naziv "eritematozno-skvamozni oblik s lihenifikacijom". U lihenoidnom obliku opaža se ljuštenje, uglavnom u naborima, u naborima lakta.

Lezija kože lica manifestira se u starijoj dobi i naziva se "atopijsko lice". Postoji pigmentacija kapaka, ljuštenje kože kapaka.

Dijagnoza atopijskog dermatitisa u djece

Postoje kriteriji za atopijski dermatitis, zahvaljujući kojima možete postaviti ispravnu dijagnozu.

Glavni kriteriji:

• rana pojava bolesti u dojenčadi;
• svrbež kože, češće se manifestira noću;
• kronični kontinuirani tijek s čestim ozbiljnim egzacerbacijama;
• eksudativna priroda osipa u novorođenčadi i lihenoida u starije djece;
• prisutnost bliskih rođaka koji pate od alergijskih bolesti;

Dodatni kriteriji:

• suha koža;
• pozitivni kožni testovi na alergijsko testiranje;
• bijeli dermografizam;
• prisutnost konjunktivitisa;
• pigmentacija periorbitalne regije;
• središnja izbočina rožnice - keratokonus;
• ekcematozne lezije bradavica;
• jačanje uzorka kože na dlanovima.

Laboratorijske dijagnostičke mjere za teški atopijski dermatitis propisuje liječnik nakon pregleda.

Komplikacije atopijskog dermatitisa u djece

Česte komplikacije kod djece je dodatak raznih vrsta infekcija. Otvorena površina rane postaje prolaz za gljivice roda Candida.

Prevencija zaraznih komplikacija je slijediti preporuke alergologa o značajkama uporabe emolijensa (hidratantnih sredstava).

Popis mogućih komplikacije atopijskog dermatitisa:

• folikulitis;
• vrije;
• impetigo;
• anularni stomatitis;
• kandidijaza usne sluznice;
• kandidijaza kože;
• Kaposijev herpetiformni ekcem;
• molluscum contagiosum;
• genitalne bradavice.

Konvencionalno liječenje atopijskog dermatitisa

Terapija atopijskog dermatitisa u djece započinje razvojem posebne hipoalergenske prehrane.

Alergolog izrađuje posebnu eliminirajuću dijetu za majku s atopijskim dermatitisom u bebe. Ova dijeta će vam pomoći da dojite što je duže moguće.

Približna eliminirajuća hipoalergena prehrana u djece mlađe od godinu dana s atopijskim dermatitisom.

Izbornik:

• doručak. Kaša bez mlijeka: riža, heljda, zobene pahuljice, maslac, čaj, kruh;
• ručak. Voćni pire od krušaka ili jabuka;
• večera. Juha od povrća s mesnim okruglicama. Pire krompir. Čaj. Kruh;
• Popodnevni čaj. Žele od bobica s kolačićima;
• večera. Jelo od povrća i žitarica. Čaj. Kruh;
• druga večera. Mliječna mješavina ili.

Jelovnik za dijete, a posebno za bebu s atopijskim dermatitisom, ne smije sadržavati začinjenu, prženu, slanu hranu, začine, konzerviranu hranu, fermentirane sireve, čokoladu, gazirana pića. Jelovnik za djecu s alergijskim simptomima ograničen je na griz, svježi sir, slatkiše, jogurt s konzervansima, piletinu, banane, luk i češnjak.

Pomoći će i mješavine temeljene na liječenju atopijskog dermatitisa kod djeteta.

U slučaju preosjetljivosti na proteine ​​kravljeg mlijeka, Svjetska alergijska organizacija izričito ne preporučuje korištenje proizvoda na bazi nehidroliziranog proteina kozjeg mlijeka, budući da su ti peptidi sličnog antigenskog sastava.

vitaminska terapija

Bolesnicima s atopijskim dermatitisom ne propisuju se multivitaminski pripravci koji su opasni u smislu razvoja alergijskih reakcija. Stoga je poželjno koristiti monopreparate vitamina - piridoksin hidroklorid, kalcijev patotenat, retinol.

Imunomodulatori u liječenju alergijskih dermatoza

Imunomodulatori koji utječu na fagocitnu vezu imuniteta dokazali su se u liječenju alergijskih dermatoza:

1. Polioksidonij ima izravan učinak na monocite, povećava stabilnost staničnih membrana i može smanjiti toksični učinak alergena. Primjenjuje se intramuskularno jednom dnevno s razmakom od 2 dana. Tijek do 15 injekcija.
2. Likopid. Pojačava aktivnost fagocita. Dostupan u tabletama od 1 mg. Može uzrokovati povećanje tjelesne temperature.
3. Pripravci cinka. Potiču obnovu oštećenih stanica, pospješuju djelovanje enzima, a koriste se za zarazne komplikacije. Zincteral se koristi 100 mg tri puta dnevno do tri mjeseca.

Hormonske kreme i masti za atopijski dermatitis kod djece

Nije moguće liječiti teški atopijski dermatitis u djece bez primjene lokalne protuupalne terapije glukokortikosteroidima.

Za atopijski ekcem u djece, i hormonske kreme i raznim oblicima masti.

Ispod su osnovne preporuke za korištenje hormonskih masti u djece:

• s teškim pogoršanjem, liječenje počinje upotrebom jakih hormonskih sredstava - Celestoderm, Kutiveit;
• za ublažavanje simptoma dermatitisa na trupu i rukama kod djece koriste se Lokoid, Elocom, Advantan;
• Ne preporučuje se korištenje Sinaflana, Fluorocorta, Flucinara u pedijatrijskoj praksi zbog ozbiljnih nuspojava.

Blokatori kalcineurina

Alternativa hormonskim mastima. Može se koristiti za kožu lica, područja prirodnih nabora. Pripravke pimekrolimusa i takrolimusa (Elidel, Protopic) preporuča se koristiti u tankom sloju na osip.

Ne možete koristiti ove lijekove u stanjima imunodeficijencije.

Tijek liječenja je dug.

Sredstva s antifungalnim i antibakterijskim djelovanjem

Kod infektivnih nekontroliranih komplikacija potrebno je koristiti kreme koje u svom sastavu imaju antifungalne i antibakterijske komponente - Triderm, Pimafukort.

Za zamjenu prethodno korištenih i uspješnih cinkova mast došao je novi, učinkovitiji analog - aktivirani cink pirition, ili Skin-cap. Lijek se može koristiti kod jednogodišnjeg djeteta u liječenju osipa s infektivnim komplikacijama.

Kod jakog plakanja koristi se aerosol.

Dr. Komarovsky u svojim člancima piše da za dječju kožu nema strašnijeg neprijatelja od suhoće.

Komarovsky savjetuje korištenje hidratantnih sredstava (emolijensa) za vlaženje kože i vraćanje kožne barijere.

Mustela program za djecu s atopijskim dermatitisom nudi hidratantnu kremu u obliku kremaste emulzije.

Lipikar laboratorij La Roche-Posay program uključuje Lipikar balzam koji se može nanositi nakon hormonskih masti kako bi se spriječila suha koža.

Liječenje atopijskog dermatitisa narodnim lijekovima

Kako trajno izliječiti atopijski dermatitis? Ovo pitanje postavljaju znanstvenici i liječnici diljem svijeta. Odgovor na ovo pitanje još nije pronađen. Stoga mnogi pacijenti sve više pribjegavaju homeopatiji i tradicionalne metode narodna medicina.

Liječenje narodnim lijekovima ponekad donosi dobre rezultate, ali je bolje ako se ova metoda liječenja kombinira s tradicionalnim terapijskim mjerama.

Prilikom vlaženja kože tijekom teške egzacerbacije alergijske dermatoze, oni dobro pomažu narodni lijekovi u obliku losiona s odvarom od strune ili hrastove kore. Za pripremu izvarka možete kupiti seriju u filter vrećicama u ljekarni. Zakuhati u 100 ml prokuhane vode. S dobivenim izvarkom tri puta tijekom dana napravite losione na mjestima osipa.

Spa tretman

Najpopularniji lječilišta za djecu s manifestacijama atopijskog dermatitisa:

• sanatorij im. Semashko, Kislovodsk;
• sanatoriji "Rus", "DiLuch" u Anapi sa suhom morskom klimom;
• Sol-Iletsk;
• sanatorij "Ključevi" u regiji Perm.

• ograničite kontakt vašeg djeteta sa svim vrstama alergena što je više moguće;
• dati prednost pamučnoj odjeći za bebu;
• izbjegavati emocionalni stres;
• skratite nokte svom djetetu;
• temperatura u dnevnoj sobi trebala bi biti što ugodnija;
• pokušajte održavati vlažnost u dječjoj sobi na 40%.

Što slijedi izbjegavati kod atopijskog dermatitisa:

• primijeniti kozmetički alati na alkoholu;
• prečesto pranje;
• koristite tvrde krpe za pranje;
• sudjelovati u sportskim natjecanjima.

BILJEŠKA

Informativno i metodološko pismo pripremljeno je u sklopu provedbe Moskovskog regionalnog programa državnih jamstava za pružanje besplatne medicinske skrbi građanima Ruske Federacije.

Dopis daje podatke o etiologiji, patogenezi, kliničkoj slici, dijagnostički kriteriji, medicinski i preventivne mjere, ambulantna registracija kod atopijskog dermatitisa.

Informativno pismo namijenjeno je dermatovenerolozima, pedijatrima, kliničkim specijalizantima i stažistima.

Sastavio:

Vazhbin L.B. - glavni liječnik GUZMO "Moskovski regionalni klinički dermatovenerološki dispanzer";

Šuvalova T.M. - kandidat medicinskih znanosti, voditelj organizacijsko-metodološkog odjela Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera, glavni dječji dermatovenerolog Moskovske regije;

Maksimova I.V. - voditelj savjetodavnog i polikliničkog odjela Moskovske regionalne kliničke klinike za dermatologiju i spolne bolesti;

Lezvinskaya E.M. – doktor medicinskih znanosti, liječnik Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Klochkova T.A. - kandidat medicinskih znanosti, liječnik Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera;

Kalenichenko N.A. - liječnik Državnog ministarstva zdravstva "Moskovski regionalni klinički dermatovenerološki dispanzer";

Nefedova E.D. 1999-1999 - liječnik Moskovskog regionalnog kliničkog dermatovenerološkog dispanzera.

Recenzent - doktor medicinskih znanosti, profesor, Suvorova K.N.

Uvod

Atopijski dermatitis (AD)- stvarni problem dječje dermatovenerologije, budući da se njegov debi u većini slučajeva javlja u ranom djetinjstvu (u 60 - 70% djece - u prvoj godini života). BP čini 20-30% svih dječjih alergijskih bolesti.

Unatoč velikom broju AD oznaka, kao što su "endogeni ekcem", "ekcem u djetinjstvu", "atopijski neurodermatitis", "Brokin difuzni neurodermatitis", "Prurigo Besnier", sve su one danas zastarjele i inherentno odražavaju razvojne faze. pojedinačne patološke postupak.

AD je kronična alergijska bolest koja se razvija u osoba s genetskom predispozicijom za atopiju, koja ima recidivirajući tijek s dobnim evolucijskim značajkama kliničkih manifestacija i preosjetljivošću na specifične (alergenske) i nespecifične podražaje.

Najkarakterističniji znak AD je svrbež i promjena dobi topografija i klinička morfologija kožnih lezija, nije karakteristična za druge multifaktorske dermatoze.

Kožne bolesti koje su klinički slične AD, ali nemaju atopijsku osnovu patogeneze, nisu AD. Glavna svrha prikupljanja podataka smjernice, je smanjenje dijagnostičkih pogrešaka kod praktičara dermatologa, povećanje razine terapijske i preventivne skrbi za bolesnike s AD.

Teški oblici AD naglo smanjuju kvalitetu života bolesnika i cijele njegove obitelji, doprinose nastanku psihosomatskih poremećaja. U 40-50% djece koja boluju od AD, peludne groznice i/ili alergijskog rinitisa, naknadno se razvija bronhijalna astma.

Rizična skupina uključuje:

• Djeca čiji roditelji imaju obiteljsku anamnezu alergijskih bolesti (ekcema, Bronhijalna astma, alergijski rinitis i dr.), uglavnom s majčine strane (otkrivanje opterećene obiteljske anamneze doseže 80%);
• Djeca rođena s tjelesnom težinom većom od 4 kilograma;
• Djeca rođena s manjom od 3 kilograma su djeca s manjom tjelesnom masom;
• Djeca rođena carskim rezom;
• Osim toga, rizična skupina uključuje djecu rođenu od majki koje su imale kronična žarišta infekcije tijekom trudnoće, uključujući helmintičke invazije i giardije, endokrinopatije, bolovale od vegetovaskularne distonije, teške toksikoze, anemije, akutne zarazne bolesti, bili izloženi stresu, uzimali razne lijekove za bolesti, neracionalno se hranili, imali loše navike i profesionalne opasnosti.

Etiologija

Početak bolesti, kao i njezin tijek i težina, posljedica je interakcije predisponirajućih gena i okidačkih (okidačkih) čimbenika. Okidački čimbenici mogu biti vrlo raznoliki: tjelesno i psihičko prenaprezanje; emocionalna trauma; udisanje otrovnih plinova, kemijske tvari i lijekovi; trudnoća i porod; preseljenje u stalno mjesto stanovanja u ekološki nepovoljno područje i sl. (vidi tablicu 1). Osjetljivost na okidačke čimbenike ovisi o dobi bolesnika, njegovim endogenim konstitucijskim značajkama, kao što su morfološke i funkcionalne karakteristike gastrointestinalnog trakta, endokrinog, živčanog, imunološkog sustava.

U djetinjstvu i ranom djetinjstvu okidačkim čimbenicima dominiraju alergeni hrane, loša prehrana i prehrana, infektivni uzročnici, preventivna cijepljenja, a njihovo djelovanje postaje izraženije ako dijete ima imunodeficijencije, kronična žarišta infekcije, alergije na hranu, nezrelost enzimskog sustava, bolesti jetre, poremećaj metabolizma vitamina. Često se manifestacija kožnih manifestacija javlja nakon nerazumno ranog prijenosa dojenčadi na umjetno hranjenje.

U budućnosti se povećava važnost inhalacijskih alergena: kućanstvo, epidermalni, pelud. Među kućnim alergenima najvažnija je kućna prašina. Ako ste alergični na pelud biljaka tijekom razdoblja cvatnje, potrebno je zatvoriti prozore, ograničiti šetnje po vjetrovitom i sunčanom vremenu, te oprezno koristiti higijenske proizvode koji sadrže biljne komponente.

Roditeljima bolesne djece i samim pacijentima potrebno je objasniti da vunena ili sintetička odjeća također može izazvati pogoršanje, deterdženti. Osim toga, potrebno je imati na umu nespecifične, nealergijske čimbenike pogoršanja, koji uključuju stres, ekstremne vrijednosti temperature i vlažnosti zraka, intenzivne stres vježbanja, zarazne bolesti.

Kod odraslih, razvoj egzacerbacija bolesti olakšavaju kontaktni alergeni, lijekovi koji se uzimaju za istodobnu somatsku patologiju, loša prehrana.

stol 1

Faktori okidanja za BP

Često se bilježi osjetljivost na nekoliko alergena, što je često povezano s razvojem alergijskih križnih reakcija zbog prisutnosti zajedničkih antigenskih determinanti. Imajte na umu istovremenu netoleranciju na svježe kravlje mlijeko, jaja, mesne juhe, agrume, čokoladu.

Strukturna homologija postoji i između alergena peludi drveća, a mnogo je manje izražena od postojećeg afiniteta alergena peludi trava. Stoga bolesnici koji su preosjetljivi na pelud breze istovremeno reagiraju na pelud lijeske i johe. Slična alergena svojstva mogu imati i antigenske determinante peludi i drugih klasa alergena (primjerice, pri jedenju lišća i plodova istih biljaka) (tablica 2).

tablica 2

Moguće opcije za intoleranciju na srodne alergene biljaka, hranu i biljne lijekove za alergije na pelud biljaka

Patogeneza atopijskog dermatitisa

Razvoj AD temelji se na genetski programiranoj osobini imunološkog odgovora tijela na alergene, što rezultira imunopatološkim reakcijama. Najznačajnija u patogenezi AD je reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa (DTH), u kojoj vodeću ulogu imaju senzibilizirani limfociti i njihova interakcija s alergenima. Krajnji rezultat ove reakcije je proizvodnja DTH medijatora i razvoj kronične imunološke upale. Morfološki se to očituje limfohistiocitnom reakcijom oko žila dermisa. Istodobno, u slučajevima aktivne proizvodnje antitijela IgE klase, patogeneza AD često uključuje reakcije neposredne preosjetljivosti (IHT), s reakcijom mastocita i bazofila. s njihovom naknadnom degranulacijom i otpuštanjem u krv medijatora GNT-a, od kojih su glavni histamin, supstanca anafilakse koja sporo reagira. Klinički se to očituje eritematozno-urtikarijalnim osipom. Liječenje treba odrediti uzimajući u obzir prevalenciju vrste imunopatoloških reakcija (neposredne ili odgođene).

Osnova patogeneze su imunopatološki procesi. Najkarakterističniji poremećaji imunološkog statusa su:

1. Promjene u fagocitnom sustavu: češće se opaža kršenje faze apsorpcije antigenskog materijala od strane fagocitnih stanica i potpuna fagocitoza;
2. Smanjenje sadržaja T-limfocita, povećanje B-limfocita, neravnoteža imunoregularnih T-limfocita: povećanje T-pomagača i supresija T-supresora;
3. Prevladavanje subpopulacije Th-2 dovodi do povećane proizvodnje citokina s pro-upalnim i pro-alergijskim učincima (interleukin-3, interleukin-4, interleukin-5);
4. Disimunoglobulinemija - češće je povećan sadržaj IgE, IgG;
5. Povećan sadržaj cirkulirajućih imunoloških kompleksa;
6. Kršenje funkcije lokalne imunosti gastrointestinalnog trakta, smanjenje sinteze sekretornog imunoglobulina A, što crijevu oduzima potrebnu zaštitnu tajnu i stvara pozadinu za štetne učinke mikrobnih i antigenskih čimbenika na njega;
7. Neuspjeh lokalnih imunoloških zaštitnih funkcija kože i lokalnog imuniteta kože.

Uz prekršaje u imunološki status bolesnika u formiranju patogeneze AD, također su uključeni i drugi čimbenici:

• neravnoteža intracelularnih regulatornih mehanizama (cAMP/cGMP omjer);
• kršenje recepcije membrane (mastociti pacijenata s atopijskim bolestima sadrže 10 puta više receptora za IgE od stanica zdravih ljudi);
• aktiviranje neimunih mehanizama za otpuštanje medijatora alergijske upale;
• kršenje neurovegetativne funkcije i periferne cirkulacije krvi (grč perifernih žila);
• psihofiziološka i psihosomatska odstupanja;
• poremećaji u ravnoteži simpatičkog i parasimpatičkog sustava (blokada β-adrenergičkih receptora i prevlast α-receptora);
• genetski poremećaj u barijernoj funkciji kože dovodi do prodiranja alergena iz okoliša u kožu, što uzrokuje imunološke reakcije i upale, te kolonizaciju piokoka i gljivica;
• endokrine disfunkcije (hiperkorticizam, hipoandrogenizam, hipoestrogenizam, hipertireoza);
• disfunkcija probavnog trakta (fermentopatija hrane, crijevna disbakterioza, gastritis, disfunkcija hepatobilijarnog sustava);
• prisutnost kroničnih žarišta infekcije (češće ENT organa i gastrointestinalnog trakta);
• helmintske i protozoalne invazije;
• bolesti kralježnice;
• dismetabolička nefropatija;
• kršenje metabolizma masnih kiselina u oblikovanim elementima, krvnoj plazmi, masnom tkivu.

Klinička slika

Manifestacija AD javlja se u dojenačkoj dobi, nastavlja s remisijama različitog trajanja, može trajati do puberteta, a ponekad ne nestaje do kraja života. Relapsi se obično javljaju sezonski (jesen, zima, ponekad proljeće), poboljšanje ili nestanak manifestacija, u pravilu, bilježi se ljeti.

U teškim slučajevima AD teče topidno, bez remisija, s razvojem atopijske eritrodermije.

AD karakterizira klinički polimorfizam osipa. Pravi polimorfizam lezija zajednička je značajka svih kliničkih oblika AD, stvaraju složen klinički sindrom s kombiniranim značajkama ekcematoznih i lihenoidnih lezija, praćenih svrbežom.

Svako dobno razdoblje ima svoje kliničke i morfološke značajke, što se očituje u dobnoj evoluciji elemenata osipa. S tim u vezi, postoji pet kliničko-morfoloških oblika (eksudativni, eritematozno-skvamozni, eritematozno-skvamozni s lihenifikacijom, lihenoidni, pruriginozni) i tri faze razvoja bolesti - dojenčad, dijete i adolescentno-odrasli (tablica 3).

Tablica 3

Dobne faze razvoja te klinički i morfološki oblici atopijskog dermatitisa

Prema težini tijeka AD razlikuju se blage, srednje teške i teške oblike bolesti. Tijekom izoliranih akutnih, subakutnih razdoblja i remisije (tablica 4).

Tablica 4

Radna klasifikacija atopijskog dermatitisa

Primjeri dijagnoze:

Atopijski dermatitis, eksudativni oblik, infantilni stadij, II stadij. ozbiljnost, razdoblje egzacerbacije.

Atopijski dermatitis, eritematozno-skvamozni oblik, djetinjstvo, stadij I ozbiljnost, subakutno razdoblje.

Atopijski dermatitis, lihenoidni oblik, adolescentni stadij, III stadij. ozbiljnost, egzacerbacija

Dodatak 2

Dodatak 3

Nesteroidni lijekovi koji se koriste za liječenje i njegu kože pacijenata s AD.