Vzroki za akutno odpoved ledvic. Akutna odpoved ledvic - simptomi in zdravljenje

16546 0

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nenadna izguba sposobnosti ledvic odstraniti odvečno tekočino, kalij in strupene snovi iz telesa.

Ko ledvice izgubijo sposobnost filtriranja, se v človeški krvi ustvari nevarna raven soli in presnovnih produktov, zadržuje pa se tudi voda, kar povzroči otekanje.

akutna odpoved ledvic se hitro razvije, običajno v nekaj urah ali nekaj dneh. AKI se najpogosteje pojavlja pri bolnikih v bolnišnici, ki so že bili hospitalizirani s hudo boleznijo ali poškodbo.

Akutna ledvična odpoved zahteva takojšnje intenzivno zdravljenje. Včasih so posledice bolezni nepopravljive, v nekaterih primerih pa je mogoče obnoviti delovanje ledvic. Če je sicer človek zdrav, potem lahko njegove ledvice okrevajo – vse je odvisno od vzroka.

Vzroki za akutno ledvično odpoved

Akutna odpoved ledvic se pojavi, ko ledvice nenadoma izgubijo sposobnost filtriranja. To se zgodi, če kaj poškoduje same ledvice ali je zaradi bolezni moten pretok krvi v ledvičnih žilah (žile nefrona delujejo kot filter – če ima filter šibek tlak, ne deluje). Odpoved ledvic se pojavi tudi, ko se strupeni produkti, ki jih filtrirajo ledvice, ne morejo izločiti z urinom.

Bolezni in stanja, ki lahko upočasnijo pretok krvi v ledvicah, vključujejo:

Pomembna izguba krvi.
Jemanje zdravil za visok krvni tlak.
Huda srčna bolezen.
Srčni napad.
Okužba.
Ciroza jeter.
Jemanje analgetikov (ibuprofen, naproksen, aspirin).
Dehidracija (izguba tekočine).
Hude opekline.

Bolezni in stanja, ki neposredno poškodujejo ledvice:

Depoziti holesterola v ledvičnih žilah.
Trombi v žilah ledvic.
Glomerulonefritis.
Hemolitično uremični sindrom.
Okužba.
Sistemski eritematozni lupus.
Jemanje nekaterih zdravil proti raku.
Jemanje zolendronata (Reclast) za osteoporozo.
Uporaba radiotransparentnih sredstev.
Multipli mielom.
skleroderma.
Vaskulitis (vnetje krvnih žil).
Trombotična trombocitopenična purpura.
Zastrupitev z alkoholom, kokainom, težkimi kovinami.

Bolezni in stanja, ki ovirajo normalen pretok urina:

Raki Mehur.
Rak materničnega vratu.
Rak debelega črevesa.
Hiperplazija prostate.
Urolitiazna bolezen.
Poškodba živcev mehurja.
Rak na prostati.

Dejavniki tveganja za akutno ledvično odpoved

Akutna odpoved ledvic se skoraj vedno pojavi v povezavi z drugo resno boleznijo ali poškodbo.

Med dejavniki tveganja:

Starejša starost.
Bolezni perifernih žil.
sladkorna bolezen.
Hipertenzija.
Odpoved srca.
Bolezni ledvic.
Bolezni jeter.
Hospitalizacija s hudo boleznijo.

Simptomi akutne odpovedi ledvic

Najbolj značilni simptomi akutne odpovedi ledvic vključujejo:

Zadrževanje tekočine, ki povzroča otekanje.
Zmanjšano izločanje urina.
Zaspanost, letargija.
Zmedenost zavesti.
dispneja.
Slabost.
Slabost in bruhanje.
Bolečina ali pritisk v prsnem košu.
V hudih primerih napadi in koma.

Včasih se akutna ledvična odpoved ne kaže z izrazitimi simptomi in jo je mogoče odkriti le s pomočjo laboratorijskih preiskav.

Diagnoza akutne odpovedi ledvic

Če pri bolniku sumite na akutno odpoved ledvic, lahko zdravnik za potrditev diagnoze naroči naslednje preiskave in postopke:

Določanje volumna urina. Določanje količine izločenega urina na dan bo zdravniku pomagalo določiti resnost bolezni in ugotoviti verjeten vzrok.

Analiza urina. Za analizo se vzamejo vzorci urina bolnika, da jih v laboratoriju pregledajo na prisotnost levkocitov, rdečih krvnih celic, beljakovin in drugih delcev.

Vizualizacija. Za natančen pregled ledvic se lahko uporabljata ultrazvok in računalniška tomografija (CT).

Odvzem vzorca tkiva. V nekaterih primerih lahko zdravnik naroči biopsijo, postopek za odstranitev majhnega koščka prizadetega organa, da ga je mogoče pregledati v laboratoriju. Da bi to naredili, se bolniku da anestezija, nato pa se vstavi posebna igla za biopsijo, s katero se vzame vzorec.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic praviloma zahteva obvezno bivanje v bolnišnici. Večina ljudi s to diagnozo je bila, kot že omenjeno, predhodno hospitalizirana zaradi druge resne bolezni. Dolžina bivanja v bolnišnici je različna in je odvisna od specifičnega vzroka akutne odpovedi ledvic in bolnikovega stanja. Zelo pomembna točka je zgodnja diagnoza in zdravljenje začetne bolezni, ki je povzročila odpoved ledvic.

Ko zdravniki zdravijo vzrok za AKI, si bodo ledvice postopoma čim bolj opomogle. Pomembna naloga bo preprečiti morebitne zaplete ledvične odpovedi, dokler bolnik popolnoma ne okreva.

Za to določite:

Zdravljenje za vzdrževanje ravnovesja tekočine in elektrolitov. Odpoved ledvic je včasih posledica pomanjkanja tekočine v telesu. Na primer z izgubo krvi. V tem primeru lahko zdravnik predpiše intravenske tekočine. V drugih primerih AKI povzroči zadrževanje preveč tekočine v telesu, zato zdravniki predpišejo diuretike (diuretike), ki pomagajo odstraniti tekočino.

Zdravila za nadzor ravni kalija. Če ledvice niso dobre pri filtriranju kalija iz krvi, lahko zdravnik predpiše kalcij, glukozo ali natrijev polistiren sulfonat. To bo preprečilo kopičenje kalija v krvi. Preveč kalija lahko povzroči nenormalne srčne ritme (aritmije) in druge težave.

Zdravila za obnovitev ravni kalcija. Če koncentracija kalcija v krvi pade prenizka, se lahko predpiše intravensko dajanje kalcija.

Dializa za čiščenje krvi toksinov. Če se v pacientovi krvi kopičijo strupeni presnovni produkti, bo potreboval hemodializo. Ta postopek je sestavljen iz mehanskega čiščenja krvi iz toksinov in, če je potrebno, od presežka kalija. Med dializo poseben aparat črpa pacientovo kri skozi kompleksne filtre, ki ujamejo neželene snovi. Po tem se kri vrne v pacientove žile.

V obdobju okrevanja po odpovedi ledvic boste potrebovali posebno dieto, ki bo pomagala vzdrževati optimalno raven vseh bistvenih hranil in ne bo obremenjevala ledvic. Zdravnik vas bo morda napotil k dietetiku, ki bo pregledal vašo trenutno prehrano in naredil vse potrebne prilagoditve.

Odvisno od situacije lahko nutricionist priporoči naslednje:

Dajte prednost živilom z nizko vsebnostjo kalija. Živila, kot so banane, pomaranče, krompir, špinača, paradižnik, bo treba omejiti. Toda živila z nizko vsebnostjo kalija - jabolka, zelje, jagode, korenje - so lahko v prehrani bolnika le dobrodošla.

Izogibajte se slani hrani. Zmanjšati boste morali količino zaužite soli. To še posebej velja za ljubitelje različnih prekajenega mesa, sirov, sleda, zamrznjenih juh in hitre hrane.

Za podrobnejša pojasnila se vsekakor obrnite na svojega nutricionista. Ne bi smeli samostojno izbrati terapevtske prehrane zase ali poslušati nasvetov prijateljev. To je približno o najpomembnejši stvari – o zdravju.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

Možni zapleti akutna ledvična odpoved vključuje:

Nepopravljiva poškodba ledvic. Včasih odpoved ledvic povzroči nepopravljivo, doživljenjsko izgubo ledvične funkcije ali končno odpoved ledvic. Ljudje s to okvaro ledvic so do konca življenja odvisni od hemodialize, mehanskega čiščenja krvi. Druga možnost zdravljenja je zapletena in draga presaditev ledvice.

Smrtni izid. Akutna ledvična odpoved brez zdravljenja vodi v smrt bolnika. Po statističnih podatkih je tveganje smrti večje pri ljudeh, ki so že pred pojavom AKI zboleli za ledvično boleznijo.

Preprečevanje akutne odpovedi ledvic

To resno stanje je pogosto preprosto nemogoče predvideti in preprečiti.

Toda vsak lahko naredi nekaj preprostih stvari, da zaščiti svoje ledvice in zmanjša tveganje:

Strogo upoštevajte navodila za uporabo zdravil. Ko kupujete katero koli zdravilo v lekarni, ne pozabite ponovno prebrati navodil. To še posebej velja za tako pogosta in "najljubša" zdravila, kot je acetilsalicilna kislina(Aspirin, Upsarin), paracetamol (Panadol, Efferalgan, Ferveks), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Ob prvih znakih ledvične bolezni obiščite zdravnika. Velika količina ljudje trpijo za kronično ledvično boleznijo zaradi banalnega nepismenega ali ekonomičnega samozdravljenja ledvičnih okužb ali cistitisa. Vsak "prehlad", ki ga spremljajo bolečine v ledvenem predelu, pogosto uriniranje, krči, zvišana telesna temperatura, zahteva obisk zdravnika.

Odpoved ledvic je lažje preprečiti kot zdraviti.

V stiku z

Sošolci

- Potencialno reverzibilna, nenaden pojav hude okvare ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorne, izločevalne in filtracijske), izrazite spremembe v ravnovesju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija. V razvoju akutne ledvične odpovedi ločimo 4 zaporedne faze: začetno, oligoanurično, diuretično in obdobje okrevanja. Diagnoza se izvaja na podlagi kliničnih in biokemičnih preiskav krvi in ​​urina ter instrumentalnih študij sečil. Zdravljenje je odvisno od stopnje akutne odpovedi ledvic. Vključuje simptomatsko terapijo, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, vzdrževanje optimalne krvni pritisk in diureza.

Akutna ledvična odpoved je potencialno reverzibilna, nenadna huda okvara ali prenehanje delovanja ledvic. Zanj je značilna kršitev vseh ledvičnih funkcij (sekretorne, izločevalne in filtracijske), izrazite spremembe v ravnovesju vode in elektrolitov, hitro naraščajoča azotemija.

Obstajajo naslednje oblike OPN:

• Hemodinamični(predledvično). Pojavi se zaradi akutna kršitev hemodinamika.
• Parenhimsko(ledvična). Vzrok je toksična ali ishemična poškodba ledvičnega parenhima, manj pogosto - akutna vnetni proces v ledvicah.
• obstruktivno(postrenalno). Razvija se zaradi akutne obstrukcije sečila.

Etiologija prerenalne akutne ledvične odpovedi

Prerenalna akutna ledvična odpoved se lahko razvije v stanjih, ki jih spremlja zmanjšanje minutnega volumna (s pljučno embolijo, srčnim popuščanjem, aritmijo, tamponado srca, kardiogenim šokom). Pogosto je vzrok zmanjšanje količine zunajcelične tekočine (z drisko, dehidracijo, akutno izgubo krvi, opeklinami, ascitesom, ki jih povzroča ciroza jeter). Lahko se pojavi zaradi hude vazodilatacije, ki se pojavi z bakteriotoksičnim ali anafilaktičnim šokom.

Etiologija akutne ledvične odpovedi

Pojavlja se s toksičnimi učinki na ledvični parenhim gnojil, strupenih gliv, soli bakra, kadmija, urana in živega srebra. Razvija se ob nenadzorovanem jemanju nefrotoksičnih zdravil (zdravila proti raku, številni antibiotiki in sulfonamidi). Rentgenska kontrastna sredstva in navedena zdravila, predpisana v običajnem odmerku, lahko pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic povzročijo akutno ledvično odpoved.

Poleg tega se ta oblika akutne ledvične odpovedi pojavi, ko v krvi kroži velika količina mioglobina in hemoglobina (s hudo makrohemagglobinurijo, transfuzijo nezdružljive krvi, dolgotrajnim stiskanjem tkiva med travmo, zdravilno in alkoholno komo). Manj pogosto je razvoj ledvične akutne ledvične odpovedi posledica vnetna bolezen ledvice.

Etiologija postrenalne akutne ledvične odpovedi

Razvija se z mehansko kršitvijo prehoda urina z dvostransko obstrukcijo sečil s kamni. Manj pogosto se pojavlja pri tumorjih prostate, mehurja in sečevodov, tuberkuloznih lezijah, uretritisu in periuretritisu, distrofičnih lezijah retroperitonealnega tkiva.

Pri hudih sočasnih poškodbah in obsežnih kirurških posegih akutno odpoved ledvic povzroči več dejavnikov (šok, sepsa, transfuzija krvi, zdravljenje z nefrotoksičnimi zdravili).

Simptomi akutne odpovedi ledvic

Obstajajo štiri faze akutne odpovedi ledvic:

Bolnikovo stanje je odvisno od osnovne bolezni, ki povzroča akutno odpoved ledvic. Klinično začetna faza običajno ni zaznana zaradi pomanjkanja značilni simptomi. Cirkulatorni kolaps, ki se pojavi v tej fazi, je zelo kratek, zato ostane neopažen. Nespecifični simptomi akutne odpovedi ledvic (zaspanost, slabost, pomanjkanje apetita, šibkost) so prikriti z manifestacijami osnovne bolezni, poškodbe ali zastrupitve.

Anurija je redka. Količina izločenega urina je manjša od 500 ml na dan. Značilne so huda proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija in metabolna acidoza. Opažene so driska, slabost, bruhanje. Pri pljučni edem zaradi hiperhidracije se pojavi kratka sapa in vlažna hrupa. Bolnik je letargičen, zaspan, lahko pade v komo. Pogosto se razvije perikarditis, uremični gastroenterokolitis, ki je zapleten zaradi krvavitve. Bolnik je dovzeten za okužbo zaradi zmanjšane imunosti. Možen pankreatitis, stomatitis parotitis, pljučnica, sepsa.

Oligoanurična faza akutne odpovedi ledvic se razvije v prvih treh dneh po izpostavljenosti. Pozen razvoj oligoanurične faze velja za prognostično neugoden znak. Povprečno trajanje te faze je 10-14 dni. Obdobje oligurije se lahko skrajša na nekaj ur ali podaljša na 6-8 tednov. Dolgotrajna oligurija se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih s sočasno vaskularno patologijo. V oligurični fazi akutne ledvične odpovedi, ki traja več kot mesec dni, je treba izvesti dodatno diferencialno diagnozo, da izključimo progresivni glomerulonefritis, ledvični vaskulitis, okluzijo ledvične arterije, difuzno nekrozo ledvične skorje.

Trajanje diuretične faze je približno dva tedna. Dnevna diureza se postopoma povečuje in doseže 2-5 litrov. Ravnotežje vode in elektrolitov se postopoma obnavlja. Možna hipokalemija zaradi znatne izgube kalija v urinu.

Sledi nadaljnje okrevanje ledvične funkcije, ki traja od 6 mesecev do 1 leta.

Zapleti akutne odpovedi ledvic

Resnost motenj, značilnih za ledvično odpoved (zadrževanje tekočine, azotemija, moteno ravnotežje vode in elektrolitov), ​​je odvisna od stanja katabolizma in prisotnosti oligurije. Pri hudi oliguriji se zmanjša raven glomerularne filtracije, znatno se zmanjša sproščanje elektrolitov, produktov presnove vode in dušika, kar vodi do bolj izrazitih sprememb v sestavi krvi.

Z oligurijo se poveča tveganje za nastanek preobremenitve z vodo in soljo. Hiperkaliemija pri akutni odpovedi ledvic je posledica nezadostnega izločanja kalija s stalnim nivojem njegovega sproščanja iz tkiv. Pri bolnikih, ki ne trpijo zaradi oligurije, je raven kalija 0,3-0,5 mmol / dan. Bolj izrazita hiperkalemija pri takih bolnikih lahko kaže na eksogeno (transfuzija krvi, zdravila, prisotnost v prehrani živil, bogatih s kalijem) ali endogene (hemoliza, uničenje tkiva) obremenitve s kalijem.

Prvi simptomi hiperkalemije se pojavijo, ko raven kalija preseže 6,0-6,5 mmol/l. Bolniki se pritožujejo zaradi mišične oslabelosti. V nekaterih primerih se razvije ohlapna tetrapareza. Opažene so spremembe EKG. Amplituda valov P se zmanjša, poveča P-R interval razvije bradikardijo. Znatno povečanje koncentracije kalija lahko povzroči srčni zastoj.

V prvih dveh fazah akutne odpovedi ledvic opazimo hipokalcemijo, hiperfosfatemijo in blago hipermagneziemijo.

Posledica hude azotemije je zaviranje eritropoeze. Življenjska doba rdečih krvnih celic se skrajša. Razvija se normokromna anemija.

Imunska supresija prispeva k pojavu nalezljivih bolezni pri 30-70% bolnikov z akutno odpovedjo ledvic. Pristop okužbe poslabša potek bolezni in pogosto postane vzrok smrti bolnika. Na območju pooperativnih ran se razvije vnetje, trpi ustna votlina, dihalni sistem, sečila. Pogosti zapleti akutna odpoved ledvic je sepsa, ki jo lahko povzroči tako gram-pozitivna kot gram-negativna flora.

Pojavijo se zaspanost, zmedenost, dezorientacija, letargija, ki se izmenjujejo z obdobji vznemirjenja. Periferna nevropatija je pogostejša pri starejših bolnikih.

• Zapleti srčno-žilnega sistema

Z akutno odpovedjo ledvic, kongestivnim srčnim popuščanjem, aritmijo, perikarditisom, arterijska hipertenzija.

Bolniki so zaskrbljeni zaradi občutka nelagodja v trebušna votlina, slabost, bruhanje, izguba apetita. V hudih primerih se razvije uremični gastroenterokolitis, ki je pogosto zapleten s krvavitvijo.

OPN diagnostika

Glavni marker akutne ledvične odpovedi je povečanje kalija in dušikovih spojin v krvi v ozadju znatnega zmanjšanja količine urina, ki ga telo izloči do stanja anurije. Količina dnevnega urina in koncentracijska sposobnost ledvic se ocenita glede na rezultate testa Zimnitsky. Pomembno je spremljati kazalnike biokemije krvi, kot so sečnina, kreatinin in elektroliti. Prav ti kazalniki omogočajo presojo resnosti akutne odpovedi ledvic in učinkovitosti tekočih terapevtskih ukrepov.

Glavna naloga pri diagnozi akutne ledvične odpovedi je določiti njeno obliko. Da bi to naredili, se opravi ultrazvok ledvic in mehurja, ki vam omogoča, da prepoznate ali izključite obstrukcijo sečil. V nekaterih primerih se izvaja dvostranska kateterizacija medenice. Če sta oba katetra hkrati prosto prešla v medenico, vendar skoznje ni opaziti izločanja urina, je varno izključiti postrenalno obliko akutne ledvične odpovedi.

Po potrebi se za oceno ledvičnega pretoka krvi opravi ultrazvok ledvičnih žil. Sum na tubularno nekrozo, akutni glomerulonefritis ali sistemsko bolezen je indikacija za biopsijo ledvic.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Zdravljenje v začetni fazi

Terapija je usmerjena predvsem v odpravo vzroka, ki je povzročil okvaro ledvic. Pri šoku je treba obnoviti volumen krožeče krvi in ​​normalizirati krvni tlak. V primeru zastrupitve z nefrotoksini bolnikom speremo želodec in črevesje. Uporaba v urologiji takih sodobne metode zdravljenje kot ekstrakorporalna hemokorekcija vam omogoča hitro čiščenje telesa toksinov, ki so povzročili razvoj akutne ledvične odpovedi. V ta namen se izvajata hemosorpcija in plazmafereza. V prisotnosti obstrukcije se obnovi normalen prehod urina. Za to se odstranijo kamni iz ledvic in sečevodov, kirurška odstranitev striktur sečnice in odstranitev tumorjev.

Zdravljenje v fazi oligurije

Za spodbujanje diureze je bolniku predpisan furosemid in osmotski diuretiki. Dopamin se daje za zmanjšanje ledvične vazokonstrikcije. Pri določanju količine dane tekočine je treba poleg izgub med uriniranjem, bruhanjem in gibanjem črevesja upoštevati tudi izgube med potenjem in dihanjem. Pacient se prenese na dieto brez beljakovin, omeji vnos kalija iz hrane. Izvaja se drenaža ran, odstranitev območij nekroze. Pri izbiri odmerka antibiotikov je treba upoštevati resnost okvare ledvic.

Indikacije za hemodializo

Hemodializa se izvaja s povečanjem ravni sečnine na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodializo so simptomi uremije, acidoze in hiperhidracije. Trenutno nefrologi za preprečevanje zapletov zaradi presnovnih motenj vse pogosteje izvajajo zgodnjo in preventivno hemodializo.

Smrtnost je odvisna predvsem od resnosti patološkega stanja, ki je povzročilo razvoj akutne odpovedi ledvic. Na izid bolezni vplivajo starost bolnika, stopnja okvarjenega delovanja ledvic, prisotnost zapletov. Pri preživelih bolnikih se ledvična funkcija popolnoma obnovi v 35-40% primerov, delno - v 10-15% primerov. 1-3 % bolnikov potrebuje trajno hemodializo.

Akutna ledvična odpoved (ARN) se razvije kot zaplet številnih bolezni in patološki procesi. Akutna ledvična odpoved je sindrom, ki se razvije kot posledica okvare ledvičnih procesov (ledvični pretok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reabsorpcija, sposobnost koncentracije ledvic) in za katerega so značilni azotemija, motnje vodnega in elektrolitskega ravnovesja ter kislinsko-bazičnega stanja. .

Akutna ledvična odpoved je lahko posledica prerenalnih, ledvičnih in postrenalnih motenj. Prerenalna akutna ledvična odpoved se razvije v povezavi s kršitvijo ledvičnega pretoka krvi, ledvična akutna ledvična odpoved - s poškodbo ledvičnega parenhima, postrenalna akutna ledvična odpoved je povezana s kršitvijo odtoka urina.

Morfološki substrat ARF je akutna tubulonekroza, se kaže z zmanjšanjem višine krtačne meje, zmanjšanjem zlaganja bazolateralnih membran in nekrozo epitelija.

Za prerenalno akutno ledvično odpoved je značilno zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi zaradi vazokonstrikcije aferentnih arteriol v pogojih okvarjene sistemske hemodinamike in zmanjšanja volumna krvi v obtoku, pri čemer je delovanje ledvic ohranjeno.

dolgotrajno ali kratkotrajno (manj pogosto) znižanje krvnega tlaka pod 80 mm Hg. (šok zaradi različnih razlogov: posthemoragični, travmatski, kardiogeni, septični, anafilaktični itd., obsežni kirurški posegi);

zmanjšanje volumna krožeče krvi (izguba krvi, izguba plazme, neustavljivo bruhanje, driska);

povečanje intravaskularne zmogljivosti, ki ga spremlja zmanjšanje periferne odpornosti (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

zmanjšanje minutnega volumna srca (miokardni infarkt, srčno popuščanje, pljučna embolija).

Ključna povezava v patogenezi prerenalne akutne ledvične odpovedi je močno zmanjšanje stopnje glomerularne filtracije zaradi krča aferentnih arteriol, ranžiranja krvi v jukstaglomerularni plasti in ishemije kortikalne plasti pod vplivom škodljivega faktorja. Zaradi zmanjšanja volumna krvi, ki se pretaka skozi ledvice, se očistek metabolitov zmanjša in razvije azotemija. Zato nekateri avtorji to vrsto imenujejo OPN prerenalna azotemija. Pri dolgotrajnem zmanjšanju ledvičnega pretoka krvi (več kot 3 dni) prerenalna akutna ledvična odpoved preide v ledvično akutno ledvično odpoved.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epitelu proksimalnih tubulov (zmanjšanje višine krtačne meje in površine bazolateralnih membran). Začetna ishemija prispeva k povečanju prepustnosti membran tubularnih epitelijskih celic za ione, ki vstopijo v citoplazmo, se s posebnim nosilcem aktivno prenašajo na notranjo površino mitohondrijskih membran ali v sarkoplazmatski retikulum. Pomanjkanje energije, ki nastane v celicah zaradi ishemije in porabe energije med gibanjem ionov, vodi do celične nekroze, nastali celični ostanki pa ovirajo tubule in s tem poslabšajo anurijo. Volumen tubularne tekočine v pogojih ishemije se zmanjša.

Poškodbo nefrocitov spremlja kršitev reabsorpcije natrija v proksimalnih tubulih in prekomerni vnos natrija v distalnih predelih. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic je njegova vsebnost običajno povečana. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Poveča se ton simpatičnih živcev in proizvodnja kateholaminov. Pod vplivom komponent renin-apgiotenzin-aldosteronskega sistema in kateholaminov se vzdržuje aferentna vazokonstrikcija in ledvična ishemija. V kapilarah glomerulov tlak pade in s tem se zmanjša učinkovit filtracijski tlak.

Z ostro omejitvijo perfuzije kortikalne plasti kri vstopi v kapilare jukstaglomerularne cone ("Oxfordski šant"), v kateri pride do zastoja. Povečanje tlaka v tubulih spremlja zmanjšanje glomerularne filtracije. Hipoksija nanjo najbolj občutljivih distalnih tubulov se kaže z nekrozo tubulnega epitelija in bazalne membrane do tubularne nekroze. Obstaja obturacija tubulov z drobci nekrotičnih epitelijskih celic, valjev itd.

V pogojih hipoksije v meduli spremembo aktivnosti encimov arahidonske kaskade spremlja zmanjšanje tvorbe prostaglandinov, ki imajo vazodilatacijski učinek, in sproščanje biološko aktivne snovi(histamin, serotonin, bradikinin), ki neposredno vplivajo na žile ledvic in motijo ​​ledvično hemodinamiko. To pa prispeva k sekundarni poškodbi ledvičnih tubulov.

Po vzpostavitvi ledvičnega krvnega pretoka pride do tvorbe reaktivnih kisikovih vrst, prostih radikalov in aktivacije fosfolipaze, ki ohranja oslabljeno prepustnost membrane za ione in podaljša oligurično fazo akutne ledvične odpovedi. V zadnjih letih se uporabljajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (nifedipin, verapamil) za odpravo neželenega transporta kalcija v celice v zgodnjih fazah akutne ledvične odpovedi, tudi ob ozadju ishemije ali takoj po njeni odstranitvi. Sinergistični učinek opazimo pri uporabi zaviralcev kalcijevih kanalčkov v kombinaciji s snovmi, ki lahko ujamejo proste radikale, kot je glutation. Ioni, adeninski nukleotidi ščitijo mitohondrije pred poškodbami.

Stopnja ledvične ishemije je povezana s strukturnimi spremembami v epiteliju tubulov, možen je razvoj vakuolne degeneracije ali nekroze posameznih nefrocitov. Vakuolna degeneracija se odpravi v 15 dneh po prenehanju delovanja škodljivega faktorja.

Akutna ledvična odpoved se razvije zaradi ishemije ledvice, torej se pojavi drugič s primarno okvaro ledvične perfuzije ali pod vplivom naslednjih razlogov:

vnetni procesi v ledvicah (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- in eksotoksini (zdravila, radiotransparentne snovi, soli težkih kovin - spojine živega srebra, svinca, arzena, kadmija itd., organska topila, etilen glikol, ogljikov tetraklorid, strupi živalskega in rastlinskega izvora;

renovaskularne bolezni (tromboza in embolija ledvične arterije, disekcijska anevrizma aorte, dvostranska tromboza ledvičnih ven);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) in mioglobinemija (travmatska in netravmatska rabdomioliza);

Za to vrsto AKI je značilna akutna tubularna nekroza, ki jo povzroči ishemija ali nefrotoksini, ki so fiksirani na celicah ledvičnih tubulov. Najprej se poškodujejo proksimalni tubuli, pojavi se distrofija in nekroza epitelija, nato pa zmerne spremembe v intersticiju ledvic. Glomerularne lezije so običajno manjše.

Do danes je bilo opisanih več kot 100 nefrotoksinov, ki imajo neposreden škodljiv učinek na celice ledvičnih tubulov (akutna tubularna nekroza, nefroza spodnjega nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutna ledvična odpoved, ki jo povzročajo nefrotoksini, predstavlja približno 10 % vseh sprejemov bolnikov v centre za akutno hemodializo.

Nefrotoksini povzročajo poškodbe tubuloepitelijskih struktur različnih resnosti - od distrofij (hidropične, vakuolne, balonske, maščobne, hialinokapljične) do delne ali masivne koagulativne nekroze nefrocitov. Te spremembe nastanejo kot posledica reabsorpcije in odlaganja v citoplazmi makro- in mikrodelcev, pa tudi fiksacije na celični membrani in v citoplazmi nefrotoksinov, filtriranih skozi glomerularni filter. Pojav določene distrofije določa dejavnik, ki deluje.

nefrotoksičnost strupov tiolna skupina"(spojine živega srebra, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, svinca, bizmuta, litija, urana, kadmija in arzena) se kaže v blokadi sulfhidrilnih (tiolnih) skupin encimskih in strukturnih proteinov ter koagulacijskem učinku plazme, ki povzroča masivna koagulacijska nekroza tubulov. Sublimate povzročajo selektivne poškodbe ledvic - " sublimirana nefroza". Druge snovi v tej skupini se ne razlikujejo po selektivnosti delovanja in poškodujejo tkivo ledvic, jeter in rdečih krvnih celic. Na primer, značilnost zastrupitve z bakrovim sulfatom, dikromati, arzenovim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitelija proksimalnih tubulov z akutno hemoglobinurično nefrozo. V primeru zastrupitve z bikromati in arzenovim vodikom se opazi centrilobularna nekroza jeter s holemijo in kelaturijo.

Zastrupitev etilen glikol in njegovih derivatov je značilno nepovratno uničenje znotrajceličnih struktur, imenovano balonska distrofija. Etilenglikol in njegove razpadne produkte reabsorbirajo epitelijske celice ledvičnih tubulov, v njih nastane velika vakuola, ki celične organele skupaj z jedrom premakne v bazalne predele. Takšna distrofija se praviloma konča z nekrozo kolikvata in popolno izgubo funkcije prizadetih tubulov. Možna je tudi sekvestracija poškodovanega dela celice skupaj z vakuolo, vir regeneracije pa so lahko ohranjeni bazalni odseki z iztisnjenim jedrom.

Zastrupitev dikloroetan, manj pogosto kloroform, v spremstvu maščobna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubulov in Henlejeve zanke. Ti strupi imajo neposreden toksični učinek na citoplazmo, spreminjajo razmerje proteinsko-lipidnih kompleksov v njej, kar spremlja zaviranje reabsorpcije v tubulih.

Reabsorpcija beljakovinskih pigmentnih agregatov (hemoglobin, mioglobin) epitelijskih celic proksimalnih in distalnih tubulov povzroča hialino-kapljična distrofija. Pigmentni proteini, filtrirani skozi glomerularni filter, se premikajo vzdolž tubule in se postopoma odlagajo na meji krtače v proksimalnih tubulih, delno jih reabsorbirajo nefrociti. Kopičenje pigmentnih zrnc v epitelijskih celicah spremlja delno uničenje apikalnih odsekov citoplazme in njihova sekvestracija v lumen tubulov skupaj z mejo čopiča, kjer nastanejo zrnati in grudasti pigmentni cilindri. Postopek poteka v 3-7 dneh. V tem obdobju postanejo nereabsorbirane pigmentne mase v lumnu tubulov gostejše, premaknejo se v Henlejevo zanko in distalne tubule. V apikalnih odsekih epitelijskih celic, preobremenjenih s pigmentnimi granulami, pride do delne nekroze. Posamezna pigmentna zrnca se pretvorijo v feritin in se dolgo zadržijo v citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin itd.) je povezana s prisotnostjo v njihovih molekulah prostih amino skupin v stranskih verigah. Aminoglikozidi se v telesu ne presnavljajo, 99 % se jih izloči nespremenjeno z urinom. Filtrirani aminoglikozidi se fiksirajo na apikalno membrano celic proksimalnih tubulov in Henlejevo zanko, se vežejo na vezikle, absorbirajo s pinocitozo in se sekvestrirajo v lizosomih tubulnega epitelija. Hkrati se koncentracija zdravila v kortikalni snovi poveča kot v plazmi. Za poškodbe ledvic z aminoglikozidi je značilno povečanje anionskih fosfolipidov v membranah, zlasti fosfatidilinozitola, poškodbe mitohondrijskih membran, ki jih spremlja izguba znotrajceličnega kalija in magnezija, oslabljena oksidacijska in energijska deficijencija. Kombinacija teh sprememb vodi do nekroze tubularnega epitelija.

Značilno je, da ioni preprečujejo fiksacijo aminoglikozidov na meji čopiča in tako zmanjšajo njihovo nefrotoksičnost. Ugotovljeno je bilo, da tubularni epitelij, ki se regenerira po poškodbi z aminoglikozidi, postane odporen na toksične učinke teh zdravil.

Terapija osmotski diuretini(raztopine glukoze, sečnine, dekstranov, manitola itd.) lahko zaplete hidropična in vakuolna degeneracija nefrocitov. Hkrati se v proksimalnih tubulih spremeni osmotski gradient tekočin na obeh straneh tubularne celice – kri, ki izpira tubule, in začasni urin. Zato je možno, da voda preide v tubularne epitelijske celice iz peritubularnih kapilar ali iz začasnega urina. Hidropija epitelijskih celic z uporabo osmotskih diuretinov traja dlje časa in je praviloma povezana z delno reabsorpcijo osmotsko aktivnih snovi in ​​njihovo zadrževanje v citoplazmi. Zadrževanje vode v celici dramatično zmanjša njen energetski potencial in funkcionalnost. Osmotska nefroza torej ni vzrok akutne ledvične odpovedi, ampak je neželeni učinek njenega zdravljenja ali posledica dopolnjevanja energetskih substratov v telesu s parenteralnim dajanjem hipertoničnih raztopin.

Sestava urina pri akutni ledvični odpovedi je po sestavi podobna glomerularnemu filtratu: nizka specifična teža, nizka osmolarnost. Vsebnost v urinu se poveča zaradi kršitve njegove reabsorpcije.

Postrenalna akutna ledvična odpoved nastane zaradi kršitve odtoka urina skozi sečila zaradi naslednjih motenj:

okluzija sečil s kamni ali krvnimi strdki;

obstrukcija sečevodov ali sečevod s tumorjem, ki se nahaja zunaj sečil;

Kršitev odtoka urina spremlja prekomerno raztezanje sečil (sečevodov, medenice, čašice, zbiralnih kanalov, tubulov) in vključitev refluksnega sistema. Pojavi se povratni tok urina iz sečil v intersticijski prostor ledvičnega parenhima (pielorenalni refluks). Toda izrazit edem ni opažen zaradi odtoka tekočine skozi venski in limfne žile (pielovenozni refluks). Zato je intenzivnost hidrostatičnega pritiska na tubule in glomerule zelo zmerna, filtracija pa se nekoliko zmanjša. Ni izrazitih motenj peritubularnega krvnega obtoka in kljub anuriji je delovanje ledvic ohranjeno. Po odstranitvi ovire za odtok urina se diureza obnovi. Če trajanje okluzije ne presega treh dni, pojavi akutne odpovedi ledvic po obnovi prehodnosti sečil hitro izginejo.

Pri dolgotrajni okluziji in visokem hidrostatičnem tlaku sta motena filtracija in peritubularni pretok krvi. Te spremembe v kombinaciji z vztrajnimi refluksi prispevajo k razvoju intersticijskega edema in tubularne nekroze.

Klinični potek akutne ledvične odpovedi ima določeno pravilnost in uprizoritev, ne glede na vzrok, ki ga je povzročil.

1. stopnja- kratkotrajno in se konča po prenehanju faktorja;

2. stopnja - obdobje oligoanurije (volumen izločenega urina ne presega 500 ml / dan), azotemija; v primeru dolgotrajne oligurije (do 4 tednov) močno poveča verjetnost kortikalne nekroze;

3. stopnja- obdobje poliurije - obnova diureze s fazo poliurije (volumen izločenega urina presega 1800 ml / dan);

4. stopnja- obnovitev delovanja ledvic. Klinično je 2. stopnja najtežja.

Razvija se zunajcelična in intracelularna hiperhidracija, ledvična acidoza brez izločanja plinov (odvisno od lokalizacije tubulne poškodbe je možna acidoza 1., 2., 3. vrste). Prvi znak prekomerne hidracije je kratka sapa zaradi intersticijskega ali kardiogenega pljučnega edema. Malo kasneje se tekočina začne kopičiti v votlinah, pojavijo se hidrotoraks, ascites in edem. spodnjih okončin in v ledvenem delu. To spremljajo izrazite spremembe biokemičnih parametrov krvi: azotemija (povečana vsebnost kreatinina, sečnine, sečne kisline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija, hiperfosfatemija.

Raven kreatinina v krvi se dvigne ne glede na naravo bolnikove prehrane in intenzivnost razgradnje beljakovin. Zato stopnja kreatinemije daje predstavo o resnosti poteka in prognozi pri akutni ledvični odpovedi. Stopnja katabolizma in nekroze mišično tkivo odraža hiperurikemijo.

Hiperkalemija se pojavi kot posledica zmanjšanja izločanja kalija, povečanega sproščanja kalija iz celic in razvoja ledvične acidoze. Hiperkaliemija 7,6 mmol/l se klinično kaže z motnjami srčni utrip do popolnega srčnega zastoja; pride do hiporefleksije, zmanjša se razdražljivost mišic s kasnejšim razvojem mišične paralize.

Elektrokardiografski kazalniki pri hiperkalemiji: T val - visok, ozek, linija ST se zlije z valom T; izginotje vala P; razširitev kompleksa QRS.

Hiperfosfatemija je posledica motenega izločanja fosfatov. Izvor hipokalcemije ostaja nejasen. Praviloma so premiki v fosfor-kalcijevi homeostazi asimptomatski. Toda s hitrim popravkom acidoze pri bolnikih s hipokalcemijo se lahko pojavijo tetanija in epileptični napadi. Hiponatremija je povezana z zadrževanjem vode ali prekomernim vnosom vode. Absolutnega pomanjkanja natrija v telesu ni. Hipersulfatemija, hipermagneziemija je praviloma asimptomatska.

V nekaj dneh se razvije anemija, katere nastanek pojasnjujejo hiperhidracija, hemoliza eritrocitov, krvavitev, zaviranje proizvodnje eritropoetina s strupi, ki krožijo v krvi. Običajno se anemija kombinira s trombocitopenijo.

Za drugo stopnjo je značilen pojav znakov uremije, medtem ko simptomi iz prebavila(pomanjkanje apetita, slabost, bruhanje, napenjanje, driska).

Z imenovanjem antibiotikov na začetku se simptomi driske povečajo. Nato drisko zaradi hude črevesne hipokinezije nadomesti zaprtje. V 10% primerov opazimo krvavitve iz prebavil (erozije, razjede v prebavilih, motnje strjevanja krvi).

Pravočasno predpisana terapija preprečuje razvoj kome, uremičnega perikarditisa.

V oligurični fazi (9-11 dni) je urin temne barve, izraženi sta proteinurija in cilindrurija, natriurija ne presega 50 mmol / l, osmolarnost urina ustreza osmolarnosti plazme. Pri 10 % bolnikov z akutnim intersticijskim nefritisom, ki ga povzročajo zdravila, je diureza ohranjena.

3. stopnja za katero je značilna obnova diureze do 12-15 dneva od začetka bolezni in poliurija (več kot 2 l / dan), ki traja 3-4 tedne. Nastanek poliurije je razložen z obnovo filtracijske funkcije ledvic in nezadostne koncentracijske funkcije tubulov. V poliurični fazi se telo razbremeni iz tekočine, ki se je nabrala v obdobju oligurije. Možne so sekundarna dehidracija, hipokalemija in hiponatremija. Resnost proteinurije se zmanjša.

Diferencialna diagnoza prerenalne in ledvične akutne ledvične odpovedi

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nenadna okvara funkcij obeh ledvic, ki jo povzroči zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka ter upočasnitev procesov glomerularne filtracije in tubularne reabsorpcije. Posledično pride do zamude ali popolnega prenehanja izločanja strupenih snovi iz telesa in do motenj kislinsko-bazičnega, elektrolitskega in vodnega ravnovesja.

S pravilnim in pravočasnim zdravljenjem so te patološke spremembe reverzibilne. Po medicinski statistiki se primeri akutne ledvične odpovedi letno zabeležijo pri približno 200 ljudeh na 1 milijon.

Oblike in vzroki akutne odpovedi ledvic

Glede na to, kateri procesi so privedli do nastanka akutne ledvične odpovedi, ločimo prerenalno, ledvično in postrenalno obliko.

Prerenalna oblika akutne ledvične odpovedi

Za prerenalno obliko akutne ledvične odpovedi je značilno znatno zmanjšanje ledvičnega pretoka krvi in ​​zmanjšanje hitrosti glomerulne filtracije. Takšne motnje pri delu ledvic so povezane s splošnim zmanjšanjem volumna krožeče krvi v telesu. Če se normalna oskrba s krvjo v organu ne vzpostavi čim prej, je možna ishemija ali nekroza ledvičnega tkiva. Glavni razlogi za razvoj prerenalne akutne ledvične odpovedi so:

• zmanjšanje srčnega utripa;
• pljučna embolija;
• operacije in poškodbe, ki jih spremlja velika izguba krvi;
• obsežne opekline;
• dehidracija zaradi driske, bruhanja;
• jemanje diuretikov;
• nenadno zmanjšanje žilnega tonusa.

Ledvična oblika akutne ledvične odpovedi

Pri ledvični obliki akutne ledvične odpovedi opazimo okvaro ledvičnega parenhima. Lahko ga povzročijo vnetni procesi, toksični učinki ali patologije ledvičnih žil, ki vodijo do nezadostne oskrbe organa s krvjo. Akutna ledvična odpoved je posledica nekroze epitelijskih celic ledvičnih tubulov. Posledično pride do kršitve celovitosti tubulov in sproščanja njihove vsebine v okoliška tkiva ledvic. Naslednji dejavniki lahko povzročijo razvoj ledvične oblike akutne odpovedi ledvic:

• zastrupitev z različnimi strupi, zdravili, radioprozornimi spojinami, težkimi kovinami, ugrizi kač ali žuželk itd.;
• bolezni ledvic: intersticijski nefritis, akutni pielonefritis in glomerulonefritis;
• poškodbe ledvičnih žil (tromboza, anevrizma, ateroskleroza, vaskulitis itd.);
• poškodba ledvic.

Pomembno: Dolgotrajna uporaba zdravil, ki imajo nefrotoksični učinek, brez predhodnega posvetovanja z zdravnikom, lahko povzroči akutno odpoved ledvic.

Postrenalna akutna ledvična odpoved

Postrenalna akutna ledvična odpoved se razvije kot posledica akutne kršitve prehoda urina. Pri tej obliki akutne ledvične odpovedi je delovanje ledvic ohranjeno, vendar je proces uriniranja otežen. Lahko pride do ishemije ledvičnega tkiva, saj medenica, prepolna z urinom, začne stiskati okoliška tkiva ledvice. Vzroki za postrenalni AKI vključujejo:

• krč sfinktra mehurja;
• blokada sečevodov zaradi urolitiaze;
• tumorji mehurja, prostate, sečil, medeničnih organov;
• poškodbe in hematomi;
• vnetne bolezni sečevodov ali mehurja.

Faze in simptomi akutne odpovedi ledvic

Značilni simptomi akutne odpovedi ledvic se razvijejo zelo hitro. Prisotno je močno poslabšanje splošnega stanja bolnika in okvarjeno delovanje ledvic. V klinični sliki akutne odpovedi ledvic ločimo stopnje, od katerih so za vsako značilni določeni znaki:

• začetna faza;
• stopnja oligoanurije;
• stopnja poliurije;
• faza okrevanja.

V prvi fazi akutne odpovedi ledvic so simptomi določeni z vzrokom bolezni. To so lahko znaki zastrupitve, šoka ali manifestacije neke vrste bolezni. Torej, z infekcijsko lezijo ledvic opazimo zvišano telesno temperaturo, glavobol, mišična oslabelost. Kdaj črevesna okužba pride do bruhanja in driske. Pri toksičnih poškodbah ledvic so možne manifestacije zlatenice, anemije in konvulzij. Če je vzrok akutne ledvične odpovedi akutni glomerulonefritis, se pojavi izcedek urina s krvjo in bolečina v ledvenem predelu. Za prvo stopnjo akutne odpovedi ledvic je značilno znižanje krvnega tlaka, bledica, hiter pulz, rahlo zmanjšanje diureze (do 10%).
Stopnja oligoanurije pri akutni ledvični odpovedi je najhujša in predstavlja največjo nevarnost za življenje bolnika. Zanj so značilni naslednji simptomi:

• močno zmanjšanje ali prenehanje izločanja urina;
• zastrupitev s produkti presnove dušika, ki se kaže v obliki slabosti, bruhanja, srbenja kože, povečanega dihanja, izgube apetita, tahikardije;
• povišan krvni tlak;
• zmedenost in izguba zavesti, koma;
• otekanje podkožnega tkiva, notranjih organov in votline;
• povečanje telesne mase zaradi odvečne tekočine v telesu;
• splošno hudo stanje.

Nadaljnji potek akutne odpovedi ledvic je odvisen od uspešnosti terapije v drugi fazi. Z ugodnim izidom pride do stopnje poliurije in poznejšega okrevanja. Najprej pride do postopnega povečanja diureze, nato pa se razvije poliurija. Odvečna tekočina se odstrani iz telesa, oteklina se zmanjša, kri se očisti strupenih produktov. Poliurična faza je lahko nevarna zaradi pojava dehidracije in neravnovesja elektrolitov (npr. hipokalemija). Po približno enem mesecu se diureza normalizira in začne se obdobje okrevanja, ki lahko traja tudi do 1 leta.

Če je bilo zdravljenje napačno izbrano ali izvedeno prepozno in se je izkazalo za neučinkovito, se končna faza akutne odpovedi ledvic razvije z veliko verjetnostjo smrti. Zanjo je značilno:

• kratka sapa, kašelj, ki nastane zaradi kopičenja tekočine v pljučih;
• izločanje sputuma s primesjo krvi;
• podkožne krvavitve in notranje krvavitve;
• izguba zavesti, koma;
• mišični krči in krči;
• hude srčne aritmije.

Nasvet: Če opazite celo rahlo zmanjšanje diureze, zlasti če so prisotne bolezni ledvic ali druge patologije, se morate nemudoma obrniti na nefrologa. Takšne kršitve so lahko začetek razvoja akutne odpovedi ledvic.

OPN diagnostika

Pri akutni odpovedi ledvic se diagnoza bolezni izvaja z laboratorijskimi in instrumentalnimi metodami. Pri laboratorijskih preiskavah so prisotna naslednja odstopanja od norme:

• za splošni krvni test je značilno znižanje ravni hemoglobina, povečanje koncentracije levkocitov, povečanje ESR;
• v splošno analizo zaznajo se beljakovine v urinu, valji, zmanjšanje gostote, povečana vsebnost eritrocitov in levkocitov, zmanjšanje ravni trombocitov;
• za dnevno analizo urina je značilno znatno zmanjšanje diureze;
• v biokemijska analiza se odkrije kri povišana raven kreatinina in sečnine, pa tudi povečanje koncentracije kalija in zmanjšanje koncentracije natrija in kalcija.

Od uporabljenih instrumentalnih diagnostičnih metod:

• EKG se uporablja za spremljanje dela srca, ki je lahko okvarjeno zaradi hiperkalemije;
• Ultrazvok, vam omogoča oceno velikosti ledvic, ravni oskrbe s krvjo in prisotnosti obstrukcije;
• biopsija ledvice;
• radiografija pljuč in srca.

Zdravljenje in nujna oskrba pri akutni odpovedi ledvic

Pri akutni odpovedi ledvic je nujna oskrba sestavljena iz hitre dostave osebe v bolnišnico. V tem primeru mora bolnik zagotoviti stanje počitka, toplote in vodoravnega položaja telesa. Najbolje je, da pokličeš reševalno vozilo, tako kot v tem primeru bodo usposobljeni zdravniki lahko na kraju samem sprejeli vse potrebne ukrepe.

Pri akutni odpovedi ledvic se zdravljenje izvaja ob upoštevanju stopnje bolezni in vzroka njenega vzroka. Po odpravi etiološkega faktorja je treba obnoviti homeostazo in izločilno funkcijo ledvic. Glede na vzrok za akutno odpoved ledvic boste morda potrebovali:

• jemanje antibiotikov za nalezljive bolezni;
• dopolnjevanje volumna tekočine (z zmanjšanjem volumna krvi v obtoku);
• uporaba diuretikov in omejevanje tekočine za zmanjšanje otekline in povečanje proizvodnje urina;
• jemanje zdravil za srce, ki kršijo delovanje srca;
• jemanje zdravil za zniževanje krvnega tlaka v primeru njegovega zvišanja;
• operacija za obnovo ledvičnega tkiva, poškodovanega zaradi travme, ali za odstranitev ovir, ki ovirajo odtok urina;
• jemanje zdravil za izboljšanje oskrbe s krvjo in pretoka krvi v nefronih;
• razstrupljanje telesa v primeru zastrupitve (izpiranje želodca, dajanje protistrupov itd.).

Za odstranjevanje strupenih produktov iz krvi se uporabljajo hemodializa, plazmafereza, peritonealna dializa in hemosorpcija. Kislinsko-bazično in vodno-elektrolitsko ravnovesje se vzpostavi z uvedbo solne raztopine kalija, natrija, kalcija itd. Ti postopki se uporabljajo začasno, dokler se delovanje ledvic ne obnovi. S pravočasnim zdravljenjem akutne odpovedi ledvic je prognoza ugodna.

>

Toda morda je bolj pravilno zdraviti ne posledice, ampak vzrok?

V stiku z

Glede na klinični potek ločimo akutno in kronično ledvično odpoved.

Akutna ledvična odpoved

Akutna ledvična odpoved se razvije nenadoma, kot posledica akutne (vendar najpogosteje reverzibilne) poškodbe ledvičnega tkiva, za katero je značilen močan padec količine izločenega urina (oligurija) do njegove popolne odsotnosti (anurija).

Vzroki za akutno ledvično odpoved

Simptomi akutne odpovedi ledvic

• majhna količina urina (oligurija);
• popolna odsotnost(anurija).

Bolnikovo stanje se poslabša, to spremljajo slabost, bruhanje, driska, pomanjkanje apetita, pojavi se otekanje okončin, jetra se povečajo v volumnu. Bolnik je lahko inhibiran ali obratno, pride do vzbujanja.

AT klinični potek Obstaja več stopenj akutne odpovedi ledvic:

I oder- začetni (simptomi zaradi neposrednega vpliva vzroka, ki je povzročil akutno odpoved ledvic), traja od trenutka, ko je prizadet osnovni vzrok, do prvih simptomov iz ledvic, ki imajo različno trajanje (od nekaj ur do nekaj dni). Lahko se pojavi zastrupitev (bledica, slabost,);

II stopnja- oligoanurična (glavni simptom je oligurija ali popolna anurija, za katero je značilno tudi hudo splošno stanje bolnika, pojav in hitro kopičenje sečnine in drugih končnih produktov presnove beljakovin v krvi, kar povzroči samozastrupitev telesa, ki se kaže letargijo, šibkost, zaspanost, drisko, arterijsko hipertenzijo, tahikardijo, telesni edem, anemijo in eno od značilne lastnosti postopoma narašča azotemija - povečana vsebnost dušikovih (beljakovinskih) presnovnih produktov v krvi in ​​huda zastrupitev telesa);

III stopnja- okrevanje:

• faza zgodnje diureze - klinika je enaka kot pri II.
• faza poliurije (povečano nastajanje urina) in obnovitev koncentracijske sposobnosti ledvic - normalizirajo se ledvične funkcije, obnovijo se funkcije dihalnega in srčno-žilnega sistema, prebavnega kanala, podpornega in gibalnega aparata ter centralnega živčnega sistema. ; faza traja približno dva tedna;

IV faza- okrevanje - anatomska in funkcionalna obnova ledvične aktivnosti na začetne parametre. Traja lahko več mesecev, včasih do enega leta.

Kronična ledvična odpoved

Kronična ledvična odpoved je postopno upadanje delovanja ledvic do popolnega izginotja, ki je posledica postopnega odmiranja ledvičnega tkiva zaradi kronične ledvične bolezni, postopne zamenjave ledvičnega tkiva z vezivnim tkivom in krčenja ledvic.

Kronična ledvična odpoved se pojavi pri 200-500 od milijona ljudi. Trenutno se število bolnikov s kronično ledvično odpovedjo letno povečuje za 10-12%.

Vzroki za kronično ledvično odpoved

Vzroki za kronično ledvično odpoved so lahko različne bolezni, ki vodijo do poškodb ledvičnih glomerulov. To:

• bolezni ledvic kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis;
• presnovne bolezni diabetes mellitus, protin, amiloidoza;
• prirojena ledvična bolezen policistična, nerazvitost ledvic, prirojena zožitev ledvičnih arterij;
• revmatične bolezni, skleroderma, hemoragični vaskulitis;
• žilne bolezni arterijska hipertenzija, bolezni, ki vodijo do motenj ledvičnega pretoka krvi;
• bolezni, ki vodijo do kršitve odtoka urina iz ledvic urolitiaza, hidronefroza, tumorji, ki vodijo do postopnega stiskanja sečil.

Najpogostejši vzroki za kronično ledvično odpoved so kronični glomerulonefritis, kronični pielonefritis, sladkorna bolezen in prirojene okvare ledvic.

Simptomi kronične odpovedi ledvic

Obstajajo štiri stopnje kronične ledvične odpovedi.

1. latentna faza. V tej fazi se bolnik morda ne pritožuje ali pa se med fizičnim naporom pojavi utrujenost, šibkost, ki se pojavi zvečer, suha usta. Pri biokemični študiji krvi se odkrijejo majhne kršitve sestave elektrolitov krvi, včasih beljakovine v urinu.
2. kompenzirana stopnja. V tej fazi so pritožbe bolnikov enake, vendar se pojavljajo pogosteje. To spremlja povečanje izločanja urina do 2,5 litra na dan. Spremembe najdemo v biokemičnih parametrih krvi in ​​v.
3. intermitentna faza. Delo ledvic se še dodatno zmanjša. Obstaja vztrajno povečanje krvnih produktov presnove dušika (presnova beljakovin), zvišanje ravni sečnine, kreatinina. Pri bolniku se pojavi splošna šibkost, utrujenost, žeja, suha usta, apetit se močno zmanjša, opazi se neprijeten okus v ustih, pojavita se slabost in bruhanje. Koža pridobi rumenkast odtenek, postane suha, mlahava. Mišice izgubijo tonus, pojavijo se majhni mišični trzi, tresenje prstov in rok. Včasih se pojavijo bolečine v kosteh in sklepih. Bolnik ima lahko veliko hujši potek kot običajno bolezni dihal, tonzilitis, faringitis.

   V tej fazi se lahko izrazijo obdobja izboljšanja in poslabšanja bolnikovega stanja. Konzervativna (brez kirurškega posega) terapija omogoča uravnavanje homeostaze, splošno stanje bolnika pa mu pogosto omogoča, da še vedno dela, vendar lahko povečana telesna aktivnost, duševni stres, napake v prehrani, omejevanje pitja, okužbe, kirurški posegi povzročijo poslabšanje. delovanje ledvic in poslabšanje simptomov.

4. Končna (končna) faza. Za to stopnjo je značilna čustvena labilnost (apatija se nadomesti z vznemirjenostjo), motnje nočnega spanja, dnevna zaspanost, letargija in neprimerno vedenje. Obraz je zabuhlen, sivo-rumene barve, koža srbi, na koži so praske, lasje so dolgočasni, lomljivi. Poveča se distrofija, značilna je hipotermija ( nizka temperatura telesa). Ni apetita. Glas je hripav. Iz ust je vonj po amoniaku. Pojavi se aftozni stomatitis. Jezik je obložen, trebuh je otekel, bruhanje in regurgitacija se pogosto ponavljata. Pogosto - driska, smrdljivo, temno obarvano blato. Zmogljivost filtracije ledvic pade na minimum.

   Bolnik se lahko več let počuti zadovoljivo, vendar se v tej fazi nenehno povečuje količina sečnine, kreatinina, sečne kisline v krvi, motena je elektrolitska sestava krvi. Vse to povzroča uremično zastrupitev ali uremijo (uremija v urinu v krvi). Količina izločenega urina na dan se zmanjša do njegove popolne odsotnosti. Prizadeti so drugi organi. Obstaja distrofija srčne mišice, perikarditis, odpoved cirkulacije, pljučni edem. Kršitve s strani živčni sistem se kažejo s simptomi encefalopatije (motnje spanja, spomina, razpoloženja, pojav depresivnih stanj). Nastajanje hormonov je moteno, pride do sprememb v sistemu strjevanja krvi, oslabljena je imuniteta. Vse te spremembe so nepopravljive. Dušikovi presnovni produkti se izločajo z znojem, bolnik pa nenehno diši po urinu.

Preprečevanje odpovedi ledvic

Preprečevanje akutne ledvične odpovedi se zmanjša na preprečevanje vzrokov, ki jo povzročajo.

Preprečevanje kronične ledvične odpovedi se zmanjša na zdravljenje le-teh kronične bolezni kot: pielonefritis, glomerulonefritis, urolitiazna bolezen.

Napoved

S pravočasno in pravilno uporabo ustreznih metod zdravljenja večina bolnikov z akutno odpovedjo ledvic okreva in se vrne v normalno življenje.

Akutna ledvična odpoved je reverzibilna: ledvice, za razliko od večine organov, lahko obnovijo popolnoma izgubljeno funkcijo. Hkrati je akutna ledvična odpoved izjemno resen zaplet številnih bolezni, ki pogosto pomeni smrt.

Pri nekaterih bolnikih pa ostaja zmanjšanje glomerulne filtracije in koncentracijske sposobnosti ledvic, pri nekaterih bolnikih ledvična odpoved prevzame kronični potek, pri čemer pomembno vlogo igra pridruženi pielonefritis.

V napredovalih primerih do smrti pri akutni ledvični odpovedi največkrat pride zaradi uremične kome, hemodinamskih motenj in sepse.

Kronično odpoved ledvic je treba spremljati in zdraviti v zgodnji fazi bolezni, sicer lahko povzroči popolno izgubo delovanja ledvic in zahteva presaditev ledvice.

Kaj lahko narediš?

Glavna naloga bolnika je, da pravočasno opazi spremembe, ki se mu pojavljajo tako v splošnem počutju kot tudi glede količine urina in se za pomoč posvetuje z zdravnikom. Bolnike, ki so potrdili diagnozo pielonefritisa, glomerulonefritisa, prirojenih anomalij ledvic, sistemske bolezni, je treba redno opazovati pri nefrologu.

In seveda morate strogo upoštevati zdravniški recept.

Kaj lahko stori zdravnik?

Zdravnik bo najprej ugotovil vzrok, ki je povzročil odpoved ledvic, in stopnjo bolezni. Po tem bodo sprejeti vsi potrebni ukrepi za zdravljenje in oskrbo bolnika.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi je usmerjeno predvsem v odpravo vzroka, ki povzroča to stanje. Veljavni ukrepi za boj proti šoku, dehidraciji, hemolizi, zastrupitvi ipd. Bolnike z akutno odpovedjo ledvic premestijo v enoto za intenzivno nego, kjer dobijo potrebno pomoč.

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi je neločljivo od zdravljenja ledvične bolezni, ki je privedla do odpovedi ledvic.

Hitra navigacija po straneh

Glavna naloga, ki jo moramo rešiti, je preprosto in razumljivo povedati o razvojnih mehanizmih, simptomih in načelih zdravljenja tako akutne kot kronične odpovedi ledvic pri ženskah in moških. Težava je v tem, da je z nedvomno podobnostjo procesov pomembna razlika med akutno in kronično odpovedjo ledvic.

Med odpovedjo ledvic pri ženskah in moških ni razlik. Ledvice kot organ nimajo razlik med spoloma v strukturi in funkciji. Zato lahko ženske posebne razloge njen pojav, ki ga moški nimajo.

Na primer, med nosečnostjo maternica "stisne" sečevod, pride do razširitve pyelocalicealnega sistema ledvic in se razvije. Toda nosečnost je kratko obdobje in praviloma odpoved ledvic preprosto nima časa za razvoj.

Zelo grobo, a resnično, kronično stanje pri boleznih lahko primerjamo z rahlo pozabljivim, a povsem "ustreznim" bolnikom s cerebralno aterosklerozo in akutno ledvično odpovedjo z možgansko kapjo ali možgansko kapjo. V tem primeru bo tukaj vse drugače - zdravljenje se izračuna na uro, vsa načela in protokoli za vodenje bolnika bodo posebni. In zdi se, da so se le kronične motnje spremenile v akutne.

Težava je v tem, da je akutna odpoved ledvic ali akutna ledvična odpoved stanje, ki morda sploh ni povezano z ledvicami in se pojavlja v ozadju njihovega popolnega zdravja.

Zakaj nastane in se razvije to stanje, bomo razložili v nadaljevanju, najprej pa bi morali zelo na kratko spregovoriti o tem, kako deluje normalna ledvica, da bo jasen potek nadaljnje predstavitve.

Malo fiziologije

Navadite se na misel, da je urin nekdanja kri, njen tekoči del, v zadnjem času pa nekdanja kri. Nastajanje urina poteka v več fazah:

• V kortikalni plasti ledvice, v glomerulih nefronov (to je strukturna in funkcionalna enota ledvice), poteka stalna primarna filtracija krvi.

Njegova normalna hitrost je 120 ml/min. Toda človek si ne more privoščiti razkošja izločanja primarnega urina, saj bi bila njegova prostornina približno 200 litrov na dan. Glede na izgube bi moral človek ves čas dopolnjevati enako količino.

Jasno je, da razen pitja in uriniranja človeštvo ne bi imelo časa za nič in ne bi prišli iz morja na kopno. Zato mora biti urin koncentriran – v drugih delih nefrona je urin koncentriran 100-krat in v tej obliki vstopi v sečevod.

Seveda pa poleg koncentracije potekajo zelo pomembni procesi, na primer reabsorpcija ali reabsorpcija številnih pomembnih spojin iz primarnega filtrata v kri, na primer glukoze, ki je preprosto prešla skozi primarni filter. Koncentracija urina zahteva veliko porabo energije.

Tako so ledvice organi, ki vzdržujejo homeostazo, to je konstantnost notranjega okolja telesa. Poleg tega, da sodelujejo pri presnovi vode in soli, ledvice odločajo o usodi na stotine različnih spojin, sodelujejo pa tudi pri proizvodnji različnih snovi (na primer eritropoetinov, ki spodbujajo hematopoezo).

Kar na koncu dobimo, je normalen urin, ki izloči vse, česar ne bi smel, in ne prepušča "pomanjkanja", kot so beljakovine. Toda pri odpovedi ledvic so ti mehanizmi moteni in urin bolnika z ledvično odpovedjo spominja na mejo, kjer se vzpostavijo kanali za droge in tihotapljenje ter pride do nenačrtovanih prodorov. Kaj je odpoved ledvic?

Razlike med akutno in kronično odpovedjo ledvic

AKI (akutna ledvična odpoved) in CKD (kronična ledvična odpoved) sta kršitev homeostatske funkcije ledvic. Pri akutni ledvični odpovedi se včasih razvije v nekaj urah ali dneh, pri kronični ledvični odpovedi pa lahko napreduje več let.

• Najpomembnejša razlika med temi stanji je dejstvo, da pri akutni odpovedi ledvic ledvice najpogosteje "niso krive" - ​​presenetijo jih izredne razmere in se ne morejo spopasti s funkcijo, preprosto "kot vsi drugače«, ki sodeluje pri celi kaskadi presnovnih motenj.

Kronična ledvična odpoved je stanje, pri katerem so krive ledvice in pride do »preizkusa rezerv«. S kronično ledvično odpovedjo vam njegov počasen razvoj omogoča kompenzacijo, razvoj začasnih ukrepov, prilagajanje in posledično ohranjanje delovanja ledvic na dostojni ravni dolgo časa, brez nevarnosti za življenje.

Torej je znano, da je v ledvicah 2 milijona nefronov. Tudi če polovica umre (kar je enako izgubi ene ledvice), potem morda ni znakov bolezni. In šele ko v ledvicah ostane le 30% nefronov in hitrost filtracije pade trikrat, na 40 ml / min, potem obstajajo Klinični znaki HPN.

• Smrtna nevarnost za življenje se pojavi, ko umre 90% nefronov.

Akutna odpoved ledvic - kaj je to?

Sindrom ledvične insuficience pri akutna oblika se pojavi pri enem bolniku na 5000 primerov. To ni veliko, glede na spontano naravo pojava. Toda po drugi strani bo v velikem regijskem ali regijskem središču z 1 milijonom ljudi že med letom okoli 200 bolnikov, in to je veliko.

Iz zgodovine problematike je mogoče ugotoviti, da se je v 90 % primerov akutna odpoved ledvic pojavila sredi dvajsetega stoletja kot zaplet kriminalnega splava. Trenutno se akutna ledvična odpoved pojavlja na različnih področjih medicine in je najpogosteje manifestacija sindroma večorganske odpovedi. razlikovati:

• Prerenalna akutna ledvična odpoved (to je prerenalna) - 50%.

Prerenalna akutna ledvična odpoved se pojavi s popolnoma neokrnjenim delovanjem ledvic. Toda aritmije, različni šoki, pljučna embolija in srčno popuščanje preprosto ne morejo zagotoviti "oskrbe tlaka" v ledvičnem sistemu.

Tudi akutna ledvična odpoved se razvije z vazodilatacijo (z alergijskim šokom ali anafilaksijo, s sepso). Seveda, če je iz telesa izginila znatna količina tekočine (krvavitev, huda driska), bo to povzročilo tudi osnovno pomanjkanje filtracijskega volumna.

• Ledvična (akutna poškodba nefronov);

Po statističnih podatkih je skoraj vsa ledvična akutna ledvična odpoved posledica bodisi ishemije bodisi zastrupitve nefrona. Skoraj vedno s to kršitvijo pride do akutne tubularne nekroze, to je "smrti" aparata za koncentracijo urina. Na primer, ta vrsta akutne ledvične odpovedi se pojavi, ko pride do velikega pritoka produktov razgradnje mišic (mioglobina) v kri med dolgotrajnim stiskanjem ali sindromom crash kmalu po nepravilni odstranitvi stiskanja.

Povzročajo jo tudi nekatera zdravila (antibiotiki - aminoglikozidi), nesteroidna protivnetna zdravila, rentgenska kontrastna sredstva, kaptopril.

Leta 1998 je bil opisan primer, ko se je pri bolniku po enkratni injekciji cefuroksima (antibiotik iz skupine cefalosporinov) pojavila akutna obojestranska nekroza. Posledično je 1,5 leta živela na hemodializi, stanje pa se ji je izboljšalo šele po presaditvi ledvice.

• Postrenalno (postrenalno, moten je odtok urina) - 5%.

Ta vrsta akutne odpovedi ledvic je redka in se lahko pojavi pri nezavestnih, starejših in duševno bolnih bolnikih. Spremlja ga anurija (manj kot 50 ml na dan). Razlog so kamni, adenomi, rak in drugi, ki vodijo v obstrukcijo na kateri koli ravni, od sečnice do medenice, ovira za prehod urina.

Simptomi akutne odpovedi ledvic

OPN se razvija v fazah. Z ugodnim izidom so to: začetna, oligurična faza, obnova diureze in okrevanje.
Posebnih simptomov akutne odpovedi ledvic ni. Razlikujemo lahko naslednje splošne značilnosti:

• kolaps ali nizek krvni tlak;
• oligurija (zmanjšana količina urina);
• slabost, driska, napenjanje, zavračanje jesti;
• anemija;
• hiperkalemija;
• razvoj acidoze in "zakisanost" krvi, pojav Kussmaulovega hrupnega dihanja.

Klinična slika ARF je zelo raznolika. Torej se hiperkalemija pojavi z obsežnimi opeklinami, anemija - s hudo hemolizo, konvulzijami in zvišano telesno temperaturo, znojenje - s septičnim šokom. Tako akutna ledvična odpoved poteka pod krinko vzroka, ki jo je povzročil.

Njegovi glavni kazalci bodo rast sečnine v krvi v ozadju močnega zmanjšanja količine urina.

Zdravljenje akutne ledvične odpovedi

Znano je, da so različni šoki (kardiogeni, opeklina, bolečina, infekcijsko-toksični, anafilaktični) vzrok za akutno ledvično odpoved v 90 % primerov.

Zato boj proti šoku omogoča in razrešuje akutno odpoved ledvic. Da bi to naredili, dopolnijo volumen krožeče krvi, omejujejo vnos kalija, izvajajo transfuzije krvi in ​​zagotavljajo dieto brez beljakovin. Pri hudih motnjah se uporablja hemodializa.

Pri okužbah in sepsi se dializa kombinira s hemosorpcijo, UV krvjo. Pri krvnih boleznih, ki vodijo do anemije, se uporablja plazmafereza.

Zdravljenje akutne odpovedi ledvic je umetnost, saj so zdravniki nenehno omejeni v svojih sposobnostih. Torej z nalezljivimi toksični šok, ki je privedla do akutne odpovedi ledvic, se morate čim prej spopasti z okužbo, vendar je uporaba učinkovita zdravila omejeno, ker je ledvična funkcija zmanjšana in je treba upoštevati možnost toksične poškodbe glomerulov.

Napoved

Praviloma pri izolirani odpovedi ledvic smrtnost ne presega 10-15%, vendar se v starosti hitro poveča na 70% v ozadju akutne odpovedi srca ali jeter in doseže do 100% ob prisotnosti "vseh odpovedi" ali odpoved več organov.

Pri tistih, ki preživijo, se delovanje ledvic po različnih virih popolnoma obnovi v 30-40% primerov. Če govorimo o dolgotrajnih zapletih, potem je najpogosteje pielonefritis, povezan z stagnacijo urina med akutno odpovedjo ledvic.

Kronična ledvična odpoved - kaj je to?

Obrnimo se na počasi nastajajočo CRF, katere rezultat je uremična koma, pri čemer je "uremični smrtni klic" simptom neposredno pred komo. To je ime, dano grobemu, škripajočemu perikardialnemu trenju, ki se pojavi pri bolnikih v terminalni fazi CRF.

Nastala je zato, ker se sečnina, ki je nastala kot posledica razgradnje beljakovin, ni izločila skozi ledvice in se je v obliki anorganskih kristalov odlagala po telesu, tudi v perikardialni votlini.

Seveda trenutno takih simptomov, zlasti tistih, ki so bili prvič odkriti, praktično ni - vendar lahko kronična ledvična odpoved vodi do tega. Kaj povzroča CKD?

Vzroki za CRF

Glavne bolezni, ki vodijo do kronične odpovedi ledvic, prizadenejo glomerule ledvic, ki filtrirajo primarni urin, in tubule. Prizadeto je lahko tudi vezivno tkivo ledvic oziroma intersticij, v katerega so potopljeni nefroni.

CRF povzroča tudi revmatične bolezni, ki prizadenejo vezivno tkivo, presnovne bolezni in prirojene anomalije ledvic. Vaskularne lezije in stanja, ki se pojavijo z obstrukcijo sečil, naredijo svojo "pršico". Tukaj je nekaj teh bolezni:

• glomerulonefritis, kronični pielonefritis, intersticijski nefritis;
• sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis;
• sladkorna bolezen, amiloidoza;
• policistična bolezen ledvic, prirojena hipoplazija;
• maligna ledvična hipertenzija, stenoza ledvičnih arterij;

Osnova poraza nefrona pri kronični odpovedi ledvic, ne glede na vzrok, je glomeruloskleroza. Glomerul postane prazen in ga nadomesti vezivno tkivo. Uremija se pojavi v krvi, to je, grobo rečeno, "uriniranje".

Krožni uremični toksini (sečnina, kreatinin, obščitnični hormon, beta mikroglobulin) zastrupljajo telo, se kopičijo v organih in tkivih.

Simptomi kronične odpovedi ledvic

Simptomi kronične odpovedi ledvic pri ženskah in moških so enaki in se začnejo z motnjami v presnovi vode in soli.

V poteku CKD obstajajo štiri stopnje:

1) Latentno, kar ustreza nastanku motenj vode in soli.

Vse se začne v zgodnjih fazah CRF:

• Izostenurija in hipostenurija. Ledvice ne morejo koncentrirati urina. Urin "zdrži" le do gostote 1010-1012, s hipostenurijo pa na splošno do 1008.
• Nokturija ali prevlada nočnega volumna urina nad dnevnim. Zdravi nefroni so preobremenjeni in delajo v "nočni izmeni". To se zgodi, na primer, ker se krč ledvičnih žil odpravi ponoči;
• Poliurija. Količina urina se poveča, kar kompenzira pomanjkanje "kakovosti". V terminalni fazi ledvične odpovedi se količina urina zmanjša na 600-800 ml na dan, kar je indikacija za dializo.

2) Kompenzirano, pri katerem se ledvice še vedno spopadajo in ni oligurije.

Vse to vodi do izčrpavanja soli - pojavi se šibkost, znižanje tlaka. Toda pri nekaterih bolnikih zadrževanje natrija, nasprotno, povzroči zvišanje krvnega tlaka. Moti se tudi spanec, zmanjša se apetit.

Pojavijo se utrujenost, glavobol, srbenje, omotica, depresija. Telesna temperatura pade, pojavi se krvavitev. Zamuda kalija in magnezija vodi v mišično oslabelost, motnje v delovanju srca in zaspanost.

3) Intermitentno (nihanje), ko se pojavijo obdobja oligurije in se kopičenje ionov v plazmi poveča.

Najpogostejši so žeja, slabost, bruhanje, slab okus v ustih, stomatitis in zadah amoniaka. Koža je bleda, suha in mlahava. Obstaja majhen tremor prstov.

V napredni fazi kronične odpovedi ledvic se pogosto pojavi anemija, saj ledvice proizvajajo snov, ki vpliva na sintezo rdečih krvnih celic. Klinična slika odraža azotemijo, to je kopičenje produktov presnove beljakovin v telesu.

4) terminal.

pojavi se encefalopatija. Spomin je moten, pojavi se nespečnost. Pojavi se mišična oslabelost, težko se je vzpenjati po stopnicah. Nato se pojavi boleče srbenje kože, parestezije, povečana podkožna krvavitev, pojavijo se krvavitve iz nosu.

V hujših primerih se zaradi zadrževanja vode in »zastrupitve z vodo« razvijejo pljučni edem, kronično srčno popuščanje in miokardna distrofija. Napreduje (»lezenje«, otrplost, bolečina), poslabša se ali izginejo občutek za vonj in okus.

Prizadeta je mrežnica, kar lahko privede do popolne slepote, razvoja omamljanja in uremične kome. Bolniki oddajajo močan vonj po amoniaku.

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi + dieta

Ker je CRF dolgotrajen, je treba vse ukrepe sprejeti že v začetnih fazah: to je prehrana, režim, možnost dialize in drugi ukrepi. Bolniki morajo biti brez telesna aktivnost(poveča se katabolizem beljakovin), je priporočljiva izpostavljenost na prostem. Osnova zdravljenja je pravilna prehrana.

Prehrana

Zdravljenje kronične ledvične odpovedi se začne s pravilno izbrano prehrano:

• delna prehrana 4-5 krat na dan;
• beljakovine je treba omejiti na 50-70 gramov na dan;
• zadovoljiti potrebe po energiji na račun maščob in ogljikovih hidratov;
• uravnavanje presnove soli (omejevanje soli).

AT klinična prehrana ker CRF obstaja. AT začetna faza Zadostuje dieta št.7, pri hujših motnjah pa se uporablja dieta št.7a ali 7b (20 in 40 gramov beljakovin na dan).

Pri prehrani je priporočljivo urediti postnih dnevih: riž - kompot, ogljikovi hidrati jabolko - sladkor, krompir. Krompir narežemo surov in namočimo, da zmanjšamo raven kalija.

Hkrati mora biti 50% dnevnega odmerka beljakovin lahko prebavljive beljakovine (skuta ali jajce). Toda meso, ribe, perutnino, stročnice, oreščke in čokolado je treba popolnoma izključiti. Marshmallow, marshmallow, med in karamela niso prepovedani. Posušeno sadje (razen namočenega) je kontraindicirano, saj vsebuje presežek kalija.

Maščoba se daje v obliki rastlinskih olj. Količina kuhinjske soli se strogo upošteva in ne presega 8 g na dan. Količina tekočine v hrani in pijači je odvisna od diureze bolnika in je ne sme presegati.

Zdravila za zdravljenje kronične ledvične odpovedi

Zdravila za zdravljenje ledvične odpovedi so simptomatska. Ne bomo upoštevali zdravljenja bolezni, ki so privedle do CRF. Da bi to naredili, se lahko bolnikom predpišejo resna zdravila, kot so hormoni in citostatiki. Kar zadeva jemanje zdravil za odpravo samega CRF, ti vključujejo:

• antihipertenzivna zdravila v prisotnosti maligne hipertenzije;
• diuretiki in srčni glikozidi pri kršitvi črpalne funkcije srca in razvoju kongestivnega srčnega popuščanja;
• natrijev bikarbonat za lajšanje acidoze,
• preparati železa za anemijo;
• antiemetiki proti slabosti in bruhanju ("Cerukal");
• enterosorbenti za zmanjšanje azotemije ("Enteros-gel");
• izpiranje črevesja, klistir.

Pri zdravljenju kronične ledvične odpovedi so trenutno "rešitev" ekstrakorporalne metode razstrupljanja: hemosorpcija, plazmafereza kot pomožne metode in kronična hemodializa ali aparat "umetna ledvica". To vam omogoča, da rešite življenje in aktivnost bolnikov ter počakate na presaditev ledvice, če je indicirano.

Toda znanost ne miruje. Leta 2010 je nastal prototip vsadljive umetne ledvice in ni daleč čas, ko bo mogoče na novo ustvariti človeško ledvico z uporabo njenih matičnih celic, pa tudi z vezno tkivno osnovo.

Napoved

Razstavili smo notri na splošno le površna vprašanja, povezana z vzroki, simptomi in zdravljenjem kronične odpovedi ledvic. Glavna stvar, ki si jo je treba zapomniti, je, da je CRF nespecifičen sindrom, ki se razvije s številnimi boleznimi.

Le priložnost za obrnitev poteka osnovne bolezni daje možnost stabilizacije bolnikovega stanja. Poleg tega je treba upoštevati starost, komorbidnost, možnost dialize in možnosti za presaditev ledvice.

Akutna ledvična odpoved (ARF) je nenadno, potencialno reverzibilno prenehanje izločevalne funkcije ledvic, ki se kaže s hitro naraščajočo azotemijo in hudimi motnjami vode in elektrolitov.

EPIDEMIOLOGIJA

Incidenca v evropski populaciji je 200 na 1.000.000 prebivalcev na leto. V več kot polovici primerov so vzroki za akutno odpoved ledvic večkratne poškodbe in operacije srca in velikih žil. Bolnišnična akutna ledvična odpoved je 31-40%, še 15-20% je posledica porodniške in ginekološke patologije. V zadnjih 10 letih se je delež zdravil OPN znatno povečal (za 6-8 krat).

KLASIFIKACIJA

Glede na patogenezo ločimo tri različice akutne odpovedi ledvic, ki zahtevajo drugačen terapevtski pristop.

Prerenalna (ishemična), ki jo povzroča akutna okvara ledvičnega krvnega pretoka (približno 55% primerov).

Ledvična (parenhimska), ki je posledica poškodbe ledvičnega parenhima (pri 40% bolnikov).

Postrenalno (obstruktivno), ki se razvije kot posledica akutne kršitve odtoka urina (opaženo v 5% primerov).

ETIOLOGIJA

Zmanjšan srčni utrip ( kardiogeni šok, tamponada srca, aritmije, srčno popuščanje, pljučna embolija, krvavitve, zlasti porodniške).

Sistemska vazodilatacija (endotoksični šok pri sepsi, anafilaksi, uporaba vazodilatatorjev).

Sekvestracija tekočine v tkivih (pankreatitis, peritonitis).

Dehidracija s podaljšanim bruhanjem, obilno drisko, dolgotrajna uporaba diuretiki ali odvajala, opekline.

Bolezni jeter (ciroza, resekcija jeter, holestaza) z razvojem jetrno-ledvičnega sindroma.

Postishemična akutna ledvična odpoved se razvije v situacijah, navedenih v etiologiji prerenalne akutne ledvične odpovedi; je neugoden izid prerenalne akutne ledvične odpovedi s poslabšanjem hipertenzije in ledvične ishemije.

Eksogene zastrupitve (poškodbe ledvic s strupi, ki se uporabljajo v industriji in vsakdanjem življenju, ugrizi strupenih kač in žuželk, nefrotoksični učinki antibiotikov, radiotransparentne snovi, težke kovine, organska topila).

Hemoliza (kot del zapletov pri transfuziji krvi ali malarije) ali rabdomioliza. Rabdomioliza je lahko travmatična in netravmatična: travmatična je povezana s sindromom podaljšanega stiskanja; netravmatično je povezano s povečano porabo kisika v mišicah - s toplotnim udarcem, težkim fizičnim delom; zmanjšanje proizvodnje energije v mišicah - s hipokalemijo, hipofosfatemijo; mišična ishemija - v ozadju mišične hipoperfuzije; nalezljive lezije mišic - z gripo, legionelozo; neposredna izpostavljenost toksinom (najpogosteje alkoholu). Možna je tudi obstrukcija tubulov z Ig lahkimi verigami (z multiplim mielomom), kristali sečne kisline (pri protinu, sekundarni hiperurikemiji).

vnetne bolezni ledvic (hitro progresivni glomerulonefritis, akutni tubulointersticijski nefritis), vključno z nalezljiva patologija(hemoragična vročina z ledvičnim sindromom, leptospiroza, subakutni infektivni endokarditis, okužba s HIV, virusni hepatitis).

Ledvične žilne lezije (hemolitično-uremični sindrom, trombotična trombocitopenična purpura, skleroderma, sistemski nekrotizirajoči vaskulitis, tromboza arterij ali ven, aterosklerotična embolija, disekcijska anevrizma trebušne aorte).

Poškodba ali odstranitev ene ledvice.

Zunajledvična obstrukcija: okluzija sečnice; tumorji mehurja, prostate, medeničnih organov; blokada sečevodov s kamnom, gnojem, trombo; nenamerna ligacija sečevoda med operacijo.

Zadrževanje urina, ki ni posledica organske obstrukcije (okvarjeno uriniranje pri diabetični nevropatiji ali kot posledica uporabe antiholinergikov in ganglionskih blokatorjev).

PATOGENEZA

PREDRENALNA AKUTNA LEDVIČNA ODELJAK

Hipoperfuzija ledvičnega tkiva, odvisno od resnosti in trajanja, povzroči reverzibilne in včasih nepopravljive spremembe. Hipovolemija vodi do stimulacije baroreceptorjev, ki jo seveda spremlja aktivacija simpatičnega živčnega sistema, renin-angiotenzin-aldosteronskega sistema in izločanje antidiuretičnega hormona. Pomen kompenzacijskih reakcij, ki jih povzročajo ti mediatorji, je vazokonstrikcija, zadrževanje natrijevih in vodnih ionov v telesu ter stimulacija centra za žejo. Hkrati se aktivira ledvični mehanizem avtoregulacije: zmanjša se ton aferentne arteriole (s sodelovanjem prostaglandina E 2 in morda dušikovega oksida) in poveča se ton eferentne arteriole (pod vplivom angiotenzina II). ). Posledično se intraglomerularni tlak poveča, GFR pa se nekaj časa vzdržuje na ustrezni ravni. Vendar pa pri izraziti hipoperfuziji možnosti kompenzacijskih reakcij niso dovolj, pride do neravnovesja v smeri aferentne vazokonstrikcije z ishemijo kortikalne plasti ledvice in zmanjšanjem GFR ter se razvije prerenalna akutna ledvična odpoved. Uporaba številnih zdravil lahko poveča verjetnost razvoja predrenalne akutne ledvične odpovedi: nesteroidna protivnetna zdravila na primer zavirajo sintezo prostaglandinov, zaviralci ACE pa zavirajo sintezo angiotenzina II, kar vodi v oslabitev naravnih kompenzacijskih mehanizmov. Zato se teh zdravil ne sme uporabljati pri hipoperfuziji; Zaviralci ACE so kontraindicirani tudi pri dvostranski stenozi ledvične arterije.

LEDVIČNA AKUTNA LEDVIČNA ODPOVED

Patogeneza je različna glede na vrsto ledvičnega AKI.

Z razvojem ishemije ledvičnega parenhima in / ali izpostavljenosti nefrotoksičnim dejavnikom se razvije akutna tubularna nekroza.

Ishemična poškodba ledvic z razvojem ledvične akutne ledvične odpovedi je najverjetneje po operaciji srca, večjih poškodbah, množičnih krvavitvah. Ishemična varianta akutne odpovedi ledvic se lahko razvije z normalna raven BCC, če obstajajo dejavniki tveganja, kot so sepsa, uporaba nefrotoksičnih zdravil, prisotnost predhodne ledvične bolezni s kronično ledvično odpovedjo.

nV začetni fazi ishemične akutne ledvične odpovedi (traja od nekaj ur do nekaj dni) se GFR zmanjša iz naslednjih razlogov.

q Zmanjšana hitrost ultrafiltracije zaradi zmanjšanega ledvičnega pretoka krvi.

q Obstrukcija tubulov s celičnimi odlitki in detritusom.

qRetrogradni tok glomerulnega filtrata skozi poškodovan cevasti epitelij.

n V napredni fazi ishemične akutne ledvične odpovedi (traja 1-2 tedna) GFR doseže minimalno raven (5-10 ml/h), medtem ko ostaja nizka tudi, ko se hemodinamika povrne. Glavna vloga je namenjena kršitvam lokalne regulacije, ki vodijo do vazokonstrikcije (povečana sinteza endotelina, oslabitev proizvodnje dušikovega oksida itd.).

Za fazo okrevanja je značilna postopna regeneracija tubularnega epitelija ledvic. Pred obnovo funkcije tubularnega epitelija se v tej fazi opazi poliurija.

Akutna ledvična odpoved, ki jo povzročajo nefrotoksini, je najverjetnejša pri starejših in bolnikih s prvotno okvarjenim delovanjem ledvic. Osrednja povezava je vazokonstrikcija, ki jo povzročajo nefrotoksini, kar vodi do sprememb v mikrocirkulaciji v ledvicah. Od industrijskih nefrotoksinov so najbolj nevarne soli živega srebra, kroma, urana, zlata, svinca, platine, arzena, bizmuta, od gospodinjskih - nadomestki alkohola (metanol, glikoli, dikloroetan, ogljikov tetraklorid). Nefrotoksična akutna ledvična odpoved, ki jo izzove uporaba radiotransparentnih zdravil, se običajno razvije pri posameznikih z sladkorna bolezen, multipli mielom, kronična ledvična odpoved, srčno popuščanje in hipovolemija. Med zdravili vodilno mesto (kot vzrok za akutno odpoved ledvic) zasedajo aminoglikozidi, ciklosporin, aciklovir in ciklofosfamid. Cefalosporini, sulfonamidi, kotrimoksazol lahko povzročijo akutno ledvično odpoved zaradi akutne tubulointersticijske poškodbe.

AKI v ozadju mioglobinurije ali hemoglobinurije se razvije zaradi obstrukcije tubulov s pigmentnimi cilindri, pa tudi zaradi neposrednih toksičnih učinkov produktov uničenja hemoglobina in mioglobina. Cilindri se tvorijo v velikem številu v ozadju acidoze in hipovolemije. Obstajajo namigi, da tako mioglobin kot hemoglobin zavirata aktivnost dušikovega oksida, kar ustvarja predpogoj za vazokonstrikciju in poslabšanje mikrocirkulacije ledvic. Precipitacija kristalov soli sečne kisline v lumen ledvičnih tubulov je osnova akutne nefropatije sečne kisline.

AKI se lahko razvije s hitro napredujočim glomerulonefritisom, zlasti v ozadju perzistentnih bakterijskih oz. virusna infekcija, kar je posledica pogostih epizod dehidracije (kot posledica zvišane telesne temperature, driske) in nefrotoksičnega učinka obsežne antibakterijske in protivirusne terapije. Potek akutne ledvične odpovedi, ki se pojavi kot del akutne tubulointersticijske nefropatije, ki jo povzroči zdravilo, je pogosto zapleten zaradi zunajledvičnih manifestacij alergije, pri akutnem tubulointersticijskem nefritisu nalezljive etiologije (hantavirus, citomegalovirus) pa huda splošna zastrupitev. AKI pri trombotični trombocitopenični purpuri poslabšajo huda anemija, akutna encefalopatija in nenadzorovana hipertenzija. Huda (maligna) hipertenzija pri sistemski sklerodermi in nekrotizirajočem ledvičnem angiitisu lahko prispeva k hitremu napredovanju akutne odpovedi ledvic z razvojem ireverzibilne uremije.

POSTRENALNA AKUTNA LEDVIČNA ODELJAK

Ta oblika akutne ledvične odpovedi običajno nastane zaradi obstrukcije sečil (kamni, krvni strdki, nekrotično papilarno tkivo) pod usti sečevodov, največkrat na nivoju vratu mehurja. Če je obstrukcija lokalizirana zgoraj, potem izločevalno funkcijo prevzame neprizadeta ledvica. Obstrukcija pri odtoku urina vodi do povečanega pritiska v sečevodih in medenici. Akutna obstrukcija sprva povzroči rahlo povečanje ledvičnega pretoka krvi, čemur hitro sledi vazokonstrikcija in zmanjšanje GFR. Akutna odpoved ledvic zaradi akutne kršitve odtoka urina iz mehurja je najbolj pogost vzrok anurija v starosti, pri nevroloških bolnikih, pa tudi pri bolnikih s sladkorno boleznijo (tj. akutna ledvična odpoved se pojavi zaradi adenoma prostate, vezikoureteralnega refluksa, avtonomne nevropatije). Redkejši vzroki postrenalne akutne ledvične odpovedi so strikture sečnice, z zdravili povzročena retroperitonealna fibroza in cervikalni cistitis.

PATOMORFOLOGIJA

Morfološki substrat ledvične akutne ledvične odpovedi je akutna tubularna nekroza. Histološke spremembe ledvičnega AKI zaradi ishemije in nefrotoksičnih učinkovin se med seboj razlikujejo. Zaradi nefrotoksične izpostavljenosti opazimo homogeno difuzno nekrozo celic zvitih in ravnih proksimalnih tubulov. Pri ishemiji ledvic se po celotni dolžini razvije žariščna nekroza celic ledvičnih tubulov, najbolj izrazita v tubulih na meji skorje in medule. Na mestu uničenja bazalne membrane se običajno pojavi izrazit vnetni proces. Distalni tubuli so razširjeni, v lumnu najdemo hialinske, zrnate odlitke (sestavljene iz majhnih fragmentov nekrotičnih tubularnih celic) ali pigment (z rabdomiolizo ali hemolizo). Nekroza ledvičnih papil (nekrotizirajoči papilitis) je lahko vzrok tako ledvične kot postrenalne akutne ledvične odpovedi, ki jo opazimo pri gnojnem pielonefritisu, diabetični nefropatiji, anemiji srpastih celic. Dvostranska kortikalna nekroza se razvije pri akutni gram-negativni sepsi, porodniški akutni ledvični odpovedi, hemoragičnem in anafilaktičnem šoku, hemolitično-uremičnem sindromu pri otrocih, zastrupitvi z glikolom.

KLINIČNA SLIKA

Potek akutne odpovedi ledvic tradicionalno delimo na štiri stopnje: začetno, oligurično, okrevanje diureze (poliurično) in popolno okrevanje vseh ledvičnih funkcij (vendar slednje ni vedno mogoče).

ZAČETNA STOPNJA

V začetni fazi prevladujejo simptomi zaradi etiološkega dejavnika: šok (boleč, anafilaktični, infekcijsko-toksični itd.), Hemoliza, akutna zastrupitev, nalezljiva bolezen itd.

OLIGURIČNA STOPNJA

Oligurija - izločanje manj kot 400 ml urina na dan. Kombinacija humoralnih motenj vodi do povečanja simptomov akutne uremije. Adinamija, izguba apetita, slabost, bruhanje se opazijo že v prvih dneh. Ko se azotemija poveča (običajno se koncentracija sečnine v krvi poveča za 0,5 g / l na dan), se pojavijo acidoza, hipervolemija (zlasti v ozadju aktivnih intravenskih infuzij in močnega pitja) in motnje elektrolitov, trzanje mišic, zaspanost, letargija in kratka sapa zaradi acidoze se poveča in pljučni edem v zgodnji fazi ki se določi rentgensko.

Zanj je značilna tahikardija, širjenje meja srca, gluhost tonov, sistolični šum na vrhu, včasih perikardialno drgnjenje. Nekateri bolniki (20-30%) imajo AH. Srčni bloki ali ventrikularna fibrilacija lahko povzročijo srčni zastoj. Motnje ritma so pogosto povezane s hiperkalemijo. S hiperkalemijo več kot 6,5 mmol / l na EKG valu T visok, koničast, razširjen kompleks QRS, se lahko amplituda zoba zmanjša R. Možen miokardni infarkt in PE.

Poraz gastrointestinalnega trakta (bolečine v trebuhu, povečanje jeter) je pogosto opažen pri akutni uremiji. V 10-30% primerov se zaradi razvoja akutnih razjed zabeležijo gastrointestinalne krvavitve.

Interkurentne okužbe se pojavijo v 50-90 % primerov AKI. Visoka pogostost okužb pri akutni ledvični odpovedi je povezana tako z oslabitvijo imunskega sistema kot z invazivnimi posegi (postavitev arteriovenskih šantov, kateterizacija mehurja). Najpogosteje je okužba pri akutni ledvični odpovedi lokalizirana v sečilih, pljučih in trebušni votlini. Akutne okužbe poslabšajo prognozo bolnikov z akutno odpovedjo ledvic, poslabšajo prekomerni katabolizem, hiperkalemijo in metabolično acidozo. Generalizirane okužbe povzročijo smrt pri 50 % bolnikov.

Trajanje oligurične faze je od 5 do 11 dni. Pri nekaterih bolnikih z akutno ledvično odpovedjo je oligurija lahko odsotna, na primer, ko so izpostavljeni nefrotoksičnim sredstvom, se razvije akutno poslabšanje delovanja ledvic, vendar volumen dnevnega urina običajno presega 400 ml. Kršitve presnove dušika se v teh primerih razvijejo kot posledica povečanega katabolizma.

FAZA OBNOVE DIUREZE

V fazi okrevanja diureze pogosto opazimo poliurijo, saj uničeni tubuli izgubijo sposobnost reabsorbcije. Pri neustreznem zdravljenju bolnika se razvije dehidracija, hipokalemija, hipofosfatemija in hipokalcemija. Pogosto jih spremljajo okužbe.

OBDOBJE POPOLNOG ODRAVLJENJA

Obdobje popolnega okrevanja vključuje obnovo delovanja ledvic na prvotno raven. Trajanje obdobja je 6-12 mesecev. Popolno okrevanje je nemogoče z nepopravljivo poškodbo večine nefronov. V tem primeru se zmanjša glomerularna filtracija in koncentracijska sposobnost ledvic, kar dejansko kaže na prehod na CRF.

LABORATORIJSKE RAZISKAVE

PREISKAVE URINA

Relativna gostota urina je višja od 1,018 pri prerenalni akutni ledvični odpovedi in pod 1,012 pri ledvični akutni ledvični odpovedi.

V pogojih prerenalne akutne ledvične odpovedi so spremembe v sedimentu urina minimalne, običajno najdemo posamezne hialinske odlitke.

Za ledvično AKI nefrotoksičnega izvora so značilna blaga proteinurija (manj kot 1 g/dan), hematurija in neprozorni rjavi zrnati ali celični odlitki, ki odražajo tubularno nekrozo. Vendar pa v 20-30% primerov nefrotoksične akutne ledvične odpovedi celični odlitki niso odkriti.

Eritrociti se v velikem številu nahajajo pri urolitiazi, poškodbah, okužbah ali tumorjih. RBC odlitki v kombinaciji s proteinurijo in hematurijo kažejo na prisotnost glomerulonefritisa ali (redko) akutnega tubulointersticijskega nefritisa. Pigmentirani odlitki v odsotnosti rdečih krvnih celic v sedimentu urina in pozitiven test okultne krvi vzbujajo sum na hemoglobinurijo ali mioglobinurijo.

Leukociti v velikem številu so lahko znak okužbe, imunskega ali alergijskega vnetja katerega koli dela sečil.

Eozinofilurija (eozinofilci več kot 5 % vseh levkocitov v urinu) kaže na tubulointersticijsko nefropatijo, ki jo povzročajo zdravila. Hkrati je mogoče opaziti eozinofilijo v periferni krvi.

Prisotnost kristalov sečne kisline lahko kaže na uratno nefropatijo; presežek izločanja oksalata pri akutni ledvični odpovedi bi moral nakazovati zastrupitev z etilen glikolom.

Pri vseh primerih akutne ledvične odpovedi je treba opraviti bakteriološko preiskavo urina!

SPLOŠNA ANALIZA KRVI

Levkocitoza lahko kaže na sepso ali sočasno okužbo. Eozinofilija v pogojih akutne ledvične odpovedi je lahko povezana ne le z akutnimi tubulointersticijskimi lezijami, temveč tudi z nodozo poliarteritisa, Churg-Straussovim sindromom.

Anemija pogosto spremlja akutno ledvično odpoved zaradi motene eritropoeze, hemodilucije in zmanjšanja življenjske dobe eritrocitov. Akutna anemija v odsotnosti krvavitve kaže na hemolizo, mielom, trombotično trombocitopenično purpuro.

Pogosto opazimo blago trombocitopenijo ali disfunkcijo trombocitov z razvojem hemoragičnega sindroma.

Povečanje hematokrita potrjuje hiperhidracijo (z ustrezno klinično sliko s povečanjem telesne mase, hipertenzijo, zvišanjem CVP, pljučnim edemom, perifernim edemom).

KEMIJA KRVI

Možni sta hiperkalemija in hipokalemija. Hiperkalemija je posledica zamude pri izločanju kalija, sproščanja kalija iz celic zaradi metabolne acidoze. Koncentracija kalijevih ionov se še posebej močno poveča pri akutni odpovedi ledvic zaradi hemolize in rabdomiolize. Blaga hiperkalemija (manj kot 6 mmol/l) je asimptomatska. Ko se raven kalija dvigne, se pojavijo spremembe na EKG (bradikardija, povišana T, širitev ventrikularnih kompleksov, povečanje intervala P-R (Q) in zmanjšanje amplitude zob R). Hipokalemija se razvije v poliurično fazo, če ni ustrezne korekcije ravni kalija.

Možni sta hiperfosfatemija in hipofosfatemija. Hiperfosfatemija je posledica zmanjšanja izločanja fosforja. Hipofosfatemija se lahko razvije v poliurično fazo.

Možni sta hipokalcemija in hiperkalcemija. Hipokalcemija povzroča poleg odlaganja kalcijevih soli v tkivih tudi razvoj tkivne odpornosti na obščitnični hormon in zmanjšanje koncentracije 1,25-dihidroksiholekalciferola v pogojih akutne ledvične odpovedi. Hiperkalcemija se razvije v fazi okrevanja in običajno spremlja akutno odpoved ledvic zaradi akutne nekroze skeletnih mišic.

Hipermagneziemija pri akutni ledvični odpovedi se vedno pojavi, vendar nima kliničnega pomena.

Koncentracija kreatinina v krvnem serumu se poveča v prvih 24-48 urah s prerenalno, ishemično in radiopakološko povzročeno obliko akutne ledvične odpovedi. Pri akutni ledvični odpovedi, ki jo povzročajo nefrotoksična zdravila, se raven kreatinina dvigne pozneje (v povprečju v drugem tednu jemanja zdravila).

Delno izločanje natrijevih ionov (razmerje med očistkom natrijevih ionov in očistkom kreatinina) omogoča razlikovanje med prerenalno in ledvično akutno ledvično odpovedjo: manj kot 1 % pri prerenalni in več kot 1 % pri ledvični. Pojav je razložen z dejstvom, da se natrijevi ioni aktivno reabsorbirajo iz primarnega urina pri prerenalni akutni ledvični odpovedi, pri ledvični pa ne, medtem ko je resorpcija kreatinina pri obeh oblikah približno enaka. Ta funkcija je zelo informativna, vendar obstajajo izjeme. Razmerje med očistkom natrijevih ionov in očistkom kreatinina je lahko pri predrenalni akutni ledvični odpovedi več kot 1 %, če se je razvila v ozadju kronične ledvične odpovedi, insuficience nadledvične žleze ali uporabe diuretikov. Nasprotno pa je zadevno razmerje lahko manjše od 1 % pri ledvični AKI, razen če ga spremlja oligurija.

AKI vedno spremlja metabolična acidoza (pH arterijske krvi manj kot 7,35). Resnost acidoze se poveča, če ima bolnik diabetes mellitus, sepso, zastrupitev z metanolom ali etilen glikolom.

Laboratorijski kompleks simptomov rabdomiolize: hiperkalemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, povečana koncentracija sečne kisline v serumu in aktivnost CPK.

Laboratorijski kompleks simptomov akutne uratne nefropatije (tudi v ozadju protitumorske kemoterapije): hiperurikemija, hiperkalemija, hiperfosfatemija, povečana aktivnost LDH v krvnem serumu.

INSTRUMENTALNE ŠTUDIJE

. ultrazvok, CT, MRI uporablja za odkrivanje možne obstrukcije sečil. Retrogradna pielografija se izvaja pri sumu na okluzijo sečil, anomalijah v njihovi strukturi in pri nepojasnjeni hematuriji. Ekskretorna urografija je kontraindicirana! Dopplerjev ultrazvok in selektivna ledvična rentgenska angiografija se izvaja pri sumu na stenozo ledvične arterije, kavografija - pri sumu na ascendentno trombozo spodnje vene cave.

. Radiografija telesa prsni koš celice uporabno za določanje pljučnega edema in pljučno-ledvičnih sindromov (sistemski vaskulitis, Goodpastureov sindrom).

. izotopski dinamično skeniranje ledvice uporabno za oceno stopnje ledvične perfuzije in obstruktivne uropatije. Dietilentriaminpentaocetna kislina, označena z 99m Tc, se izloča le s prostim odtokom urina. Hipursko skeniranje ocenjuje spremembe v tubularni funkciji.

. Kromocistoskopija indicirano za sum obstrukcije sečnice.

. Biopsija je indicirano v primerih, ko je izključena prerenalna in postrenalna geneza akutne ledvične odpovedi, klinična slika pa pušča dvome o nozološki obliki ledvične okvare.

. EKG Za odkrivanje aritmij in možnih znakov hiperkalemije je treba opraviti vse bolnike brez izjeme z akutno odpovedjo ledvic.

DIFERENCIALNA DIAGNOSTIKA

Treba je razlikovati med ARF in CRF. AKI je mogoče domnevati, če je mogoče primerjati laboratorijske kazalnike delovanja ledvic v dinamiki in tudi, če se odkrije njihovo močno poslabšanje. Če ni mogoče slediti dinamiki delovanja ledvic, je treba upoštevati znake kronične odpovedi ledvic, kot so anemija, polinevropatija, zmanjšanje velikosti ledvic in osteodistrofija. Vendar pa velikost ledvic pri nekaterih boleznih (policistična bolezen, amiloidoza, diabetična nefropatija) ostane normalna ali povečana tudi pri kronični odpovedi ledvic.

Pri diferencialni diagnozi prerenalne in ledvične akutne ledvične odpovedi so pomembne laboratorijske in instrumentalne metode. Velika vrednost je pripisana izračunu odpornosti intrarenalnih žil (uporovni indeks) z ultrazvočnim Dopplerjem; indeks manj kot 0,75 kaže v korist prerenalne, več kot 0,75 - ledvično akutno ledvično odpoved.

ZDRAVLJENJE

ETIOTROPSKO ZDRAVLJENJE

. predledvično OPN. Potrebno je obnoviti ustrezno oskrbo s krvjo v ledvičnem tkivu – popravek dehidracije, hipovolemije in akutne vaskularna insuficienca. V primeru izgube krvi se izvajajo transfuzije krvi, pri čemer se izgubi pretežno plazma (opekline, pankreatitis), dajemo 0,9% raztopino natrijevega klorida s 5% raztopino glukoze. Nadzor CVP je pomemben. Njeno povečanje je več kot 10 cm vode. spremlja povečano tveganje za pljučni edem. Pri cirozi jeter sta možna tako prerenalna akutna ledvična odpoved kot prognostično neugoden jetrno-ledvični sindrom. Tekočino injiciramo počasi, pod nadzorom venskega tlaka v jugularnih venah in po potrebi - CVP in tlaka pljučne kapilare. Prerenalna akutna ledvična odpoved pri jetrni cirozi v ozadju infuzijske terapije je dovoljena (diureza se poveča, koncentracija kreatinina v krvi se zmanjša), medtem ko pri jetrno-ledvičnem sindromu, nasprotno, vodi do povečanega ascitesa, razvoja pljučnega edema. Izboljšanje oskrbe ledvic s krvjo v pogojih ascitesa olajšata laparocenteza in evakuacija ascitične tekočine. Hkrati se raztopina albumina daje intravensko, da se prepreči ostro nihanje BCC. V ognjevzdržnih primerih ascitesa se lahko namestijo peritonealno-venski šanti. Vendar edini učinkovita metoda Zdravljenje jetrno-ledvičnega sindroma je presaditev jeter.

. Ledvična OPN. Zdravljenje je v veliki meri odvisno od osnovne bolezni. Glomerulonefritis ali sistemske bolezni vezivnega tkiva kot vzrok akutne odpovedi ledvic pogosto zahtevajo imenovanje GC ali citostatikov. Korekcija hipertenzije je zelo pomembna, zlasti pri stanjih maligne hipertenzije, sklerodermične krize, pozne preeklampsije. Dajanje zdravil z nefrotoksičnim učinkom je treba takoj prekiniti. Pri akutna zastrupitev skupaj s terapijo proti šoku se izvajajo ukrepi za odstranjevanje toksinov iz telesa (hemosorpcija, plazmafereza, hemofiltracija). Pri akutni ledvični odpovedi infekcijske etiologije, pielonefritisu, sepsi, antibiotični terapiji in protivirusna zdravila. Za zdravljenje tubularne obstrukcije sečne kisline se uporablja intenzivna alkalizirajoča infuzijska terapija, alopurinol (s kritično hiperurikemijo). Za zaustavitev hiperkalcemične krize se intravensko injicirajo velike količine 0,9% raztopine natrijevega klorida, furosemida, HA, zdravil, ki zavirajo absorpcijo kalcija v črevesju, kalcitonina, bisfosfonatov; pri primarnem hiperparatiroidizmu kirurška odstranitev adenomi obščitničnih žlez.

. Postrenalni OPN. V tem stanju je treba obstrukcijo čim prej odpraviti.

PATOGENETSKA TERAPIJA

DIETA

Tabela številka 7a: dnevni vnos beljakovin je omejen na 0,6 g / kg z obvezno vsebnostjo esencialnih aminokislin. Vsebnost kalorij 35-50 kcal/(kg na dan) je dosežena zaradi zadostne količine ogljikovih hidratov (100 g/dan).

KOREKCIJA PRESNOVE VODE IN ELEKTROLITOV

Količina tekočine, ki se daje peroralno in intravensko, mora ustrezati njeni dnevni izgubi. Merljive izgube - z urinom, blatom, drenažo in sondami; izgube, ki jih ni mogoče neposredno oceniti - med dihanjem in potenjem (običajno 400-500 ml / dan). Tako naj bi količina vbrizgane tekočine presegla merljivo izgubo za 400-500 ml.

Za odpravo hipervolemije so predpisani diuretiki; izberite individualni učinkovit odmerek furosemida (do 200-400 mg intravensko). Pri oliguriji brez hipervolemije racionalnost uporabe diuretikov ni bila dokazana.

Dopamin se uporablja v subpresorskih odmerkih za izboljšanje ledvičnega krvnega pretoka in GFR. Vendar pa v randomiziranih preskušanjih ni bil dokazan noben prepričljiv učinek dopamina na izid AKI.

Skupni vnos natrijevih in kalijevih ionov ne sme presegati izmerjene dnevne izgube z urinom. Pri hiponatremiji je treba vnos tekočine omejiti. Pri hipernatremiji je intravensko predpisana hipotonična (0,45%) raztopina natrijevega klorida.

Pri hiperkalemiji nad 6,5 mmol / l se takoj injicira 10% raztopina kalcijevega glukonata (10-30 ml 2-5 minut pod nadzorom EKG). Prav tako se v 30 minutah daje 200-500 ml 10-odstotne raztopine glukoze, nato pa še 500-1000 ml v nekaj urah. Subkutano lahko vnesete 10 ie preprostega insulina, čeprav očitna potreba po tem obstaja le pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Treba je opozoriti, da alkalizacijo plazme spremlja zmanjšanje vsebnosti kalijevih ionov v krvi. V primeru refraktorne hiperkaliemije se izvaja hemodializa. Hipokalemija se pojavi v poliurični fazi akutne odpovedi ledvic. Hipokalemija je indikacija za previdno uporabo kalijevih soli.

Pri koncentraciji fosfata v serumu nad 1,94 mmol / l so predpisani peroralni antacidi, ki vežejo fosfat.

Hipokalcemija redko zahteva posebno zdravljenje.

Dodatkom magnezija se je treba izogibati.

KOREKCIJA METABOLIČNE AKIDOZE

Zdravljenje se začne, ko pH krvi doseže 7,2 in/ali koncentracija bikarbonata pade na 15 mEq/L. Vnesite 50-100 mEq natrijevega bikarbonata intravensko v 30-45 minutah (1 ml 4,2% raztopine natrijevega bikarbonata vsebuje 0,5 mEq snovi). V prihodnosti spremljajte koncentracijo bikarbonatov v krvi; ko vsebnost bikarbonatov doseže 20-22 mEq/l in pH 7,35, se njegovo uvajanje ustavi. V ozadju hemodialize dodatna uporaba bikarbonata običajno ni indicirana, če se uporablja bikarbonatni dializni medij.

KOREKCIJA ANEMIJE

Korekcija anemije pri akutni odpovedi ledvic je potrebna v redkih primerih - po krvavitvi (s transfuzijo krvi) ali ob ohranjanju v fazi okrevanja (z uporabo epoetina).

NADZOR UČINKOVITOSTI TERAPIJE

Pri bolnikih z akutno odpovedjo ledvic, ki prejemajo ustrezno zdravljenje, se telesna teža zmanjša za 0,2-0,3 kg/dan. Bolj pomembno zmanjšanje telesne mase kaže na hiperkatabolizem ali hipovolemijo, manj pomembno pa na prekomerno oskrbo telesa z natrijevimi ioni in vodo. Ukrepi, ki zmanjšujejo stopnjo katabolizma, poleg prehrane vključujejo pravočasno odstranitev nekrotičnih tkiv, antipiretično terapijo in zgodnji uvedbo specifične protimikrobne terapije za infekcijske zaplete.

METODE EXTRA-KENALNEGA ČIŠČENJA

HEMODIALIZA IN PERITONEALNA DIALIZA

Hemodializa je metoda popravljanja vodno-elektrolitskega in kislinsko-bazičnega ravnovesja ter odstranjevanja različnih strupenih snovi iz telesa, ki temelji na dializi in ultrafiltraciji krvi z aparatom za umetno ledvico. Hemodializa temelji na difuzijski metodi skozi polprepustno membrano (celulozni acetat, poliakrilonitril, polimetil metakrilat). Na eni strani membrane teče kri, na drugi pa dializna tekočina. Za postopek hemodialize je potreben arteriovenski šant. Za preprečevanje strjevanja krvi se med postopkom daje heparin.

Peritonealna dializa - intrakorporalna dializa, ki je sestavljena iz vnosa dializne raztopine v peritonealno votlino za nekaj ur. Običajno je dializat v trebušni votlini 4-6 ur, nato pa se zamenja. Tipična dializna tekočina vsebuje natrij, laktat, klorid, magnezij, kalcij in dekstrozo. Za vnos in odstranitev raztopine se uporablja stalni Tenckhoff kateter. Kateter je opremljen s posebnim tulcem za preprečevanje okužbe in ima stranske luknje za pretok tekočine v primeru obturacije osrednje luknje s črevesjem ali omentumom. Pri bolnikih s hemodinamsko nestabilnostjo in nefrotoksično akutno ledvično odpovedjo (npr. zastrupitev z aminoglikozidi) je prednostna peritonealna dializa. Peritonealna dializa je prednostna tudi, kadar obstaja tveganje za krvavitev (z izlivnim perikarditisom, razjedami v prebavilih in diabetično nefropatijo, ki jo spremljata retinopatija in nevarnost krvavitve v mrežnici), saj se natrijev heparin pri tej vrsti dialize ne uporablja.

Indikacije(enako za hemodializo in peritonealno dializo) - odporna na konzervativno zdravljenje hipervolemija, hiperkalemija, metabolna acidoza. Za formalno indikacijo za hemodializo se še vedno šteje zmanjšanje GFR pod 10 ml/min in koncentracija sečnine nad 24 mmol/l tudi ob odsotnosti kliničnih simptomov, vendar se ta merila v kontroliranih študijah niso upravičila. Klinične indikacije za hemodializo so encefalopatija, perikarditis in polinevropatija zaradi okvare ledvic. Hemodializa pospešuje tudi izločanje zdravil, kot so acetilsalicilna kislina, litijeve soli, aminofilin, v primeru prevelikega odmerjanja.

Kontraindikacije- krvavitve v možganih, želodcu in črevesne krvavitve, hude hemodinamske motnje s padcem krvnega tlaka, maligne novotvorbe z metastazami, duševne motnje in demenca. Peritonealne dialize ni mogoče izvajati pri osebah z adhezivnim procesom v trebušni votlini, pa tudi z ranami na sprednji trebušni steni.

Zapleti

Hemodializa: tromboza in okužba v območju arteriovenskega šanta, okužba z virusoma hepatitisa B in C, alergijske reakcije na materialih za cevi in ​​dializne membrane, dializna demenca (povezana z izpostavljenostjo aluminiju: koncentracija aluminija v dializni tekočini ne sme presegati 5 µg/l, medtem ko je v vodi industrijskih mest približno 60 µg/l). Pri bolnikih, ki so dalj časa na hemodializi, se razvije amiloidoza ledvic, povezana z odlaganjem α2-makroglobulina. Posledica aktivacije nevtrofilcev z dializno membrano je njihova sekvestracija v pljučih, degranulacija in poškodba alveolarnih struktur z razvojem sindroma akutne respiratorne stiske pri odraslih. Uporaba sodobnih materialov je zmanjšala pogostost njegovega pojavljanja. V ozadju heparina, potrebnega za hemodializo, se lahko razvijejo gastrointestinalne krvavitve, krvavitve v perikardialni votlini ali plevri.

Pri peritonealni dializi so možni bakterijski peritonitis (predvsem stafilokokna etiologija), funkcionalna insuficienca katetra in hiperosmolarni sindrom zaradi visoke vsebnosti glukoze v dializni raztopini in hitrega odstranjevanja vode iz telesa.

Izpiranje želodca in črevesja

Izvaja se, ko je nemogoče izvesti hemodializo in peritonealno dializo, vendar je metoda po učinkovitosti bistveno slabša od ekstrakorporalnih metod. Želodec speremo z veliko količino šibke raztopine natrijevega bikarbonata (10 litrov 2-krat na dan). Izpiranje črevesja se izvaja s sifonskimi klistirji ali posebnimi dvokanalnimi sondami.

PREPREČEVANJE

Pravočasna korekcija hipovolemije - preprečevanje prerenalne akutne ledvične odpovedi. Pri uporabi nefrotoksičnih zdravil je treba odmerek prilagoditi GFR v vsaki specifični situaciji, v dvomljivih primerih pa se je treba izogibati njihovemu predpisovanju. Diuretike, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralce ACE je treba uporabljati zelo previdno pri hipovolemiji, pa tudi pri boleznih s poškodbo ledvičnih žil.

Pri operacijah na srcu in velikih žilah v prvih urah razvoja rabdomiolize in ob uvedbi radiotransparentnih zdravil lahko manitol v odmerku 0,5-1 g/kg intravensko preventivno vpliva na akutno odpoved ledvic. Ni prepričljivih podatkov o uporabnosti manitola pri napredovali akutni odpovedi ledvic.

Za preprečevanje akutne ledvične odpovedi, ki jo povzroča akutna uratna nefropatija (v ozadju tumorske kemoterapije ali s hemoblastozami), dobro vplivata alkalizacija urina in alopurinol. Alkalinizacija urina je koristna tudi pri nevarnosti rabdomiolize. Acetilcistein pri jemanju paracetamola zavira razvoj akutne odpovedi ledvic. Kompleksna sredstva (npr. dimerkaprol) vežejo težke kovine. Etanol se uporablja kot protistrup pri zastrupitvi z etilen glikolom (zavira njegovo pretvorbo v oksalno kislino) in metanolom (zmanjša pretvorbo metanola v formaldehid).

Pri preprečevanju krvavitev v prebavilih v ozadju akutne ledvične odpovedi so se antacidi izkazali bolje kot zaviralci histaminskih H2 receptorjev.

Preprečevanje sekundarne okužbe vključuje skrbno oskrbo intravenskih katetrov, arteriovenskih šantov, urinskih katetrov. Profilaktični antibiotiki niso indicirani! Z akutno odpovedjo ledvic, ki se je razvila v ozadju bakterijskega šoka, so predpisani antibiotiki (odmerek je treba zmanjšati za 2-3 krat); uporaba aminoglikozidov je izključena.

TRENUTNOST IN NAPOVED

Smrt pri akutni odpovedi ledvic najpogosteje nastane zaradi uremične kome, hemodinamskih motenj in sepse. Smrtnost pri bolnikih z oligurijo je 50%, brez oligurije - 26%. Prognoza je odvisna od resnosti osnovne bolezni in klinične situacije. Na primer, pri akutni tubularni nekrozi, ki jo povzroči operacija ali travma, je umrljivost 60%, razvoj v okviru bolezni zdravil - 30%. Pri nezapletenem AKI je verjetnost popolnega okrevanja delovanja ledvic v naslednjih 6 tednih pri bolnikih, ki so preživeli eno epizodo AKI, 90-odstotna.