तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है। तीव्र गुर्दे की विफलता - लक्षण और उपचार

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तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ, पोटेशियम और विषाक्त पदार्थों को निकालने के लिए गुर्दे की क्षमता का अचानक नुकसान होता है।

जब गुर्दे अपनी फ़िल्टरिंग क्षमता खो देते हैं, तो मानव रक्त में खतरनाक स्तर के लवण, चयापचय उत्पाद बनते हैं, और पानी भी बना रहता है, जिससे सूजन हो जाती है।

तीव्र किडनी खराबतेजी से विकसित होता है, आमतौर पर कुछ घंटों या कुछ दिनों के भीतर। एकेआई अक्सर अस्पताल में उन रोगियों में होता है जो पहले से ही गंभीर बीमारी या चोट के साथ अस्पताल में भर्ती हो चुके हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए तत्काल गहन उपचार की आवश्यकता होती है। कभी-कभी रोग के परिणाम अपरिवर्तनीय होते हैं, लेकिन कुछ मामलों में, गुर्दा समारोह को बहाल किया जा सकता है। यदि अन्यथा कोई व्यक्ति स्वस्थ है, तो उसकी किडनी ठीक हो सकती है - यह सब कारण पर निर्भर करता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता तब होती है जब गुर्दे अचानक अपनी फ़िल्टर करने की क्षमता खो देते हैं। यह तब होता है जब कोई चीज खुद किडनी को नुकसान पहुंचाती है या किसी बीमारी के परिणामस्वरूप गुर्दे की वाहिकाओं में रक्त का प्रवाह गड़बड़ा जाता है (नेफ्रॉन वाहिकाएं एक फिल्टर के रूप में कार्य करती हैं - यदि फिल्टर का दबाव कमजोर है, तो यह काम नहीं करता है)। गुर्दे की विफलता तब भी होती है जब गुर्दे द्वारा फ़िल्टर किए गए जहरीले उत्पादों को मूत्र में उत्सर्जित नहीं किया जा सकता है।

गुर्दे में रक्त के प्रवाह को धीमा करने वाले रोगों और स्थितियों में शामिल हैं:

महत्वपूर्ण रक्त हानि।
उच्च रक्तचाप की दवा लेना।
गंभीर हृदय रोग।
दिल का दौरा।
संक्रमण।
जिगर का सिरोसिस।
एनाल्जेसिक (इबुप्रोफेन, नेप्रोक्सन, एस्पिरिन) लेना।
निर्जलीकरण (तरल पदार्थ का नुकसान)।
गंभीर जलन।

रोग और स्थितियां जो सीधे किडनी को नुकसान पहुंचाती हैं:

वृक्क वाहिकाओं में कोलेस्ट्रॉल का जमाव।
गुर्दे के जहाजों में थ्रोम्बी।
ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस।
हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम।
संक्रमण।
प्रणालीगत एक प्रकार का वृक्ष।
कुछ कैंसर रोधी दवाएं लेना।
ऑस्टियोपोरोसिस के लिए ज़ोलेंड्रोनेट (रेक्लास्ट) लेना।
रेडियोपैक एजेंटों का उपयोग।
एकाधिक मायलोमा।
स्क्लेरोडर्मा।
वास्कुलिटिस (रक्त वाहिकाओं की सूजन)।
पूरे शरीर की छोटी रक्त धमनियों में रक्त के थक्के जमना।
शराब विषाक्तता, कोकीन, भारी धातु।

रोग और स्थितियां जो मूत्र के सामान्य प्रवाह में बाधा डालती हैं:

क्रेफ़िश मूत्राशय.
ग्रीवा कैंसर।
पेट का कैंसर।
प्रोस्टेट का हाइपरप्लासिया।
यूरोलिथियासिस रोग।
मूत्राशय की नसों को नुकसान।
प्रोस्टेट कैंसर।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए जोखिम कारक

तीव्र गुर्दे की विफलता लगभग हमेशा किसी अन्य गंभीर बीमारी या चोट के संबंध में होती है।

जोखिम कारकों में:

बुढ़ापा।
परिधीय वाहिकाओं के रोग।
मधुमेह।
उच्च रक्तचाप।
दिल की धड़कन रुकना।
गुर्दे के रोग।
जिगर के रोग।
गंभीर बीमारी के साथ अस्पताल में भर्ती।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के सबसे विशिष्ट लक्षणों में शामिल हैं:

द्रव प्रतिधारण सूजन का कारण बनता है।
मूत्र उत्पादन में कमी।
उनींदापन, सुस्ती।
चेतना का भ्रम।
सांस की तकलीफ।
कमज़ोरी।
मतली और उल्टी।
सीने में दर्द या दबाव।
गंभीर मामलों में दौरे और कोमा।

कभी-कभी तीव्र गुर्दे की विफलता स्पष्ट लक्षणों के साथ प्रकट नहीं होती है, और केवल प्रयोगशाला परीक्षणों की सहायता से इसका पता लगाया जा सकता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का निदान

यदि किसी रोगी में तीव्र गुर्दे की विफलता का संदेह है, तो डॉक्टर निदान की पुष्टि करने के लिए निम्नलिखित परीक्षणों और प्रक्रियाओं का आदेश दे सकता है:

मूत्र की मात्रा का निर्धारण। प्रतिदिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा निर्धारित करने से चिकित्सक को रोग की गंभीरता का निर्धारण करने और स्थापित करने में मदद मिलेगी संभावित कारण.

मूत्रालय। विश्लेषण के लिए, ल्यूकोसाइट्स, लाल रक्त कोशिकाओं, प्रोटीन और अन्य कणों की उपस्थिति के लिए प्रयोगशाला में उनकी जांच के लिए रोगी के मूत्र के नमूने लिए जाते हैं।

विज़ुअलाइज़ेशन। गुर्दे को विस्तार से देखने के लिए अल्ट्रासाउंड और कंप्यूटेड टोमोग्राफी (सीटी) का उपयोग किया जा सकता है।

ऊतक का नमूना लेना। कुछ स्थितियों में, एक डॉक्टर बायोप्सी का आदेश दे सकता है, एक प्रभावित अंग के एक छोटे से टुकड़े को निकालने की प्रक्रिया ताकि एक प्रयोगशाला में इसकी जांच की जा सके। ऐसा करने के लिए, रोगी को एनेस्थीसिया दिया जाता है, और फिर एक विशेष बायोप्सी सुई डाली जाती है, जिसके साथ एक नमूना लिया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार, एक नियम के रूप में, अस्पताल में अनिवार्य रूप से रहने की आवश्यकता होती है। इस निदान वाले अधिकांश लोग, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, पहले एक और गंभीर बीमारी के साथ अस्पताल में भर्ती थे। अस्पताल में रहने की अवधि भिन्न होती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के विशिष्ट कारण और रोगी की स्थिति पर निर्भर करती है। एक बहुत ही महत्वपूर्ण बिंदु प्रारंभिक बीमारी का प्रारंभिक निदान और उपचार है जो गुर्दे की विफलता का कारण बनता है।

जैसा कि डॉक्टर एआरएफ के कारण का इलाज करते हैं, गुर्दे धीरे-धीरे जितना संभव हो सके ठीक हो जाएंगे। जब तक रोगी पूरी तरह से ठीक नहीं हो जाता तब तक गुर्दे की विफलता की संभावित जटिलताओं को रोकने के लिए एक महत्वपूर्ण कार्य होगा।

इसके लिए नियुक्त करें:

द्रव और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के लिए उपचार। गुर्दे की विफलता कभी-कभी शरीर में तरल पदार्थ की कमी के कारण होती है। उदाहरण के लिए, खून की कमी के साथ। इस मामले में, डॉक्टर अंतःशिरा तरल पदार्थ लिख सकता है। अन्य मामलों में, AKI के परिणामस्वरूप शरीर में बहुत अधिक तरल पदार्थ बना रहता है, इसलिए डॉक्टर तरल पदार्थ को बाहर निकालने में मदद करने के लिए मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक) लिखते हैं।

पोटेशियम के स्तर को नियंत्रित करने के लिए दवाएं। यदि गुर्दे रक्त से पोटेशियम को छानने में अच्छे नहीं हैं, तो डॉक्टर कैल्शियम, ग्लूकोज या सोडियम पॉलीस्टाइनिन सल्फोनेट लिख सकते हैं। यह रक्त में पोटेशियम के संचय को रोकेगा। बहुत अधिक पोटेशियम असामान्य हृदय ताल (अतालता) और अन्य समस्याएं पैदा कर सकता है।

कैल्शियम के स्तर को बहाल करने के लिए दवाएं। यदि रक्त में कैल्शियम की मात्रा बहुत कम हो जाती है, तो अंतःशिरा कैल्शियम निर्धारित किया जा सकता है।

विषाक्त पदार्थों के रक्त को शुद्ध करने के लिए डायलिसिस। यदि रोगी के रक्त में विषाक्त चयापचय उत्पाद जमा हो जाते हैं, तो उसे हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होगी। इस प्रक्रिया में विषाक्त पदार्थों से रक्त का यांत्रिक शुद्धिकरण होता है, और यदि आवश्यक हो, तो अतिरिक्त पोटेशियम से। डायलिसिस के दौरान, एक विशेष मशीन अवांछित पदार्थों को फंसाने वाले जटिल फिल्टर के माध्यम से रोगी के रक्त को पंप करती है। उसके बाद, रक्त रोगी के वाहिकाओं में वापस आ जाता है।

गुर्दे की विफलता से पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान, आपको एक विशेष आहार की आवश्यकता होगी जो सभी आवश्यक पोषक तत्वों के इष्टतम स्तर को बनाए रखने में मदद करेगा और गुर्दे को तनाव नहीं देगा। आपका डॉक्टर आपको एक आहार विशेषज्ञ के पास भेज सकता है जो आपके वर्तमान आहार की समीक्षा करेगा और आवश्यक समायोजन करेगा।

स्थिति के आधार पर, एक पोषण विशेषज्ञ निम्नलिखित की सिफारिश कर सकता है:

कम पोटेशियम वाले खाद्य पदार्थों को वरीयता दें। केला, संतरा, आलू, पालक, टमाटर जैसे खाद्य पदार्थों को सीमित करना होगा। लेकिन पोटेशियम में कम खाद्य पदार्थ - सेब, गोभी, स्ट्रॉबेरी, गाजर - का केवल रोगी के आहार में स्वागत किया जा सकता है।

नमकीन खाद्य पदार्थों से बचें। आपको खाने में नमक की मात्रा कम करनी होगी। यह विभिन्न स्मोक्ड मीट, चीज, हेरिंग, फ्रोजन सूप और फास्ट फूड के प्रेमियों के लिए विशेष रूप से सच है।

अधिक विस्तृत स्पष्टीकरण के लिए, अपने पोषण विशेषज्ञ से संपर्क करना सुनिश्चित करें। आपको स्वतंत्र रूप से अपने लिए एक चिकित्सीय आहार नहीं चुनना चाहिए या दोस्तों की सलाह नहीं सुननी चाहिए। इसके बारे मेंसबसे महत्वपूर्ण बात - स्वास्थ्य के बारे में।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

संभावित जटिलताएंतीव्र गुर्दे की विफलता में शामिल हैं:

अपरिवर्तनीय गुर्दे की क्षति। कभी-कभी गुर्दे की विफलता का परिणाम अपरिवर्तनीय, गुर्दे के कार्य की आजीवन हानि, या अंतिम चरण में गुर्दे की विफलता में होता है। इस गुर्दा की क्षति वाले लोग अपने शेष जीवन के लिए हेमोडायलिसिस, रक्त के यांत्रिक शुद्धिकरण पर निर्भर हैं। एक अन्य उपचार विकल्प एक जटिल और महंगा गुर्दा प्रत्यारोपण है।

घातक परिणाम। उपचार के बिना तीव्र गुर्दे की विफलता से रोगी की मृत्यु हो जाती है। आंकड़ों के अनुसार, एकेआई की शुरुआत से पहले ही किडनी की बीमारी से पीड़ित लोगों में मृत्यु का खतरा अधिक होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम

यह गंभीर स्थिति अक्सर भविष्यवाणी करना और रोकना असंभव है।

लेकिन हर कोई अपनी किडनी को सुरक्षित रखने और अपने जोखिम को कम करने के लिए कुछ आसान चीजें कर सकता है:

दवाओं के उपयोग के लिए निर्देशों का सख्ती से पालन करें। किसी फार्मेसी में कोई भी दवा खरीदते समय, निर्देशों को दोबारा पढ़ना न भूलें। यह ऐसी आम और "पसंदीदा" दवाओं के लिए विशेष रूप से सच है: एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल(एस्पिरिन, अप्सरीन), पेरासिटामोल (पैनाडोल, एफ़रलगन, फ़र्वेक्स), इबुप्रोफेन (इमेट, इबुप्रोम, नूरोफेन)।

गुर्दे की बीमारी के पहले संकेत पर अपने चिकित्सक को देखें। बड़ी राशिगुर्दे के संक्रमण या सिस्टिटिस के साधारण अनपढ़ या किफायती स्व-उपचार के परिणामस्वरूप लोग क्रोनिक किडनी रोग से पीड़ित हैं। किसी भी "ठंड", जो काठ का क्षेत्र में दर्द, बार-बार पेशाब आना, ऐंठन, बुखार के साथ होता है, के लिए डॉक्टर से मिलने की आवश्यकता होती है।

इलाज की तुलना में गुर्दे की विफलता को रोकना आसान है।

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- संभावित रूप से प्रतिवर्ती, गंभीर हानि या गुर्दे के कार्य की समाप्ति की अचानक शुरुआत। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में उल्लेखनीय परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया। तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में, लगातार 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रारंभिक, ओलिगोन्यूरिक, मूत्रवर्धक और पुनर्प्राप्ति अवधि। निदान नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक रक्त और मूत्र परीक्षणों के साथ-साथ मूत्र प्रणाली के वाद्य अध्ययन के अनुसार किया जाता है। उपचार तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण पर निर्भर करता है। इसमें रोगसूचक चिकित्सा, एक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के तरीके, इष्टतम बनाए रखना शामिल है रक्त चापऔर मूत्राधिक्य।

तीव्र गुर्दे की विफलता एक संभावित प्रतिवर्ती, अचानक शुरू होने वाली गंभीर हानि या गुर्दा समारोह की समाप्ति है। सभी गुर्दे के कार्यों (स्रावी, उत्सर्जन और निस्पंदन) के उल्लंघन द्वारा विशेषता, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में उल्लेखनीय परिवर्तन, तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया।

ओपीएन के निम्नलिखित रूप हैं:

• रक्तसंचारप्रकरण(प्रीरेनल)। के कारण होता है तीव्र उल्लंघनरक्तगतिकी
• parenchymal(गुर्दे)। कारण गुर्दे के पैरेन्काइमा को विषाक्त या इस्केमिक क्षति है, कम अक्सर - तीव्र भड़काऊ प्रक्रियागुर्दे में।
• प्रतिरोधी(पोस्टरेनल)। तीव्र रुकावट के कारण विकसित होता है मूत्र पथ.

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर की एटियलजि

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता उन स्थितियों में विकसित हो सकती है जो कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ होती हैं (फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, हृदय की विफलता, अतालता, कार्डियक टैम्पोनैड, कार्डियोजेनिक शॉक के साथ)। अक्सर इसका कारण बाह्य तरल पदार्थ (दस्त, निर्जलीकरण, तीव्र रक्त हानि, जलन, यकृत सिरोसिस के कारण जलोदर) की मात्रा में कमी है। गंभीर वासोडिलेशन के कारण हो सकता है जो बैक्टीरियोटॉक्सिक या एनाफिलेक्टिक शॉक के साथ होता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

उर्वरकों के वृक्क पैरेन्काइमा, जहरीले कवक, तांबे के लवण, कैडमियम, यूरेनियम और पारा पर विषाक्त प्रभाव के साथ होता है। यह नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं (कैंसर रोधी दवाओं, कई एंटीबायोटिक्स और सल्फोनामाइड्स) के अनियंत्रित सेवन से विकसित होता है। एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट और सूचीबद्ध दवाएं, सामान्य खुराक में निर्धारित, बिगड़ा गुर्दे समारोह वाले रोगियों में गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकती हैं।

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता का यह रूप तब होता है जब मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन की एक बड़ी मात्रा रक्त में फैलती है (गंभीर मैक्रोहेमाग्लोबिन्यूरिया के साथ, असंगत रक्त का आधान, आघात, दवा और शराब कोमा के दौरान लंबे समय तक ऊतक संपीड़न)। कम अक्सर, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास किसके कारण होता है सूजन की बीमारीगुर्दे।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की एटियलजि

यह पत्थरों द्वारा मूत्र पथ के द्विपक्षीय रुकावट के साथ मूत्र के मार्ग के यांत्रिक उल्लंघन के साथ विकसित होता है। प्रोस्टेट ग्रंथि, मूत्राशय और मूत्रवाहिनी के ट्यूमर, ट्यूबरकुलस घाव, मूत्रमार्गशोथ और पेरीयूरेथ्राइटिस, रेट्रोपेरिटोनियल ऊतक के अपक्षयी घावों के साथ आमतौर पर कम होता है।

गंभीर सहवर्ती चोटों और व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेपों में, तीव्र गुर्दे की विफलता कई कारकों (सदमे, सेप्सिस, रक्त आधान, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के साथ उपचार) के कारण होती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के चार चरण हैं:

रोगी की स्थिति अंतर्निहित बीमारी से निर्धारित होती है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता होती है। चिकित्सकीय रूप से, प्रारंभिक चरण का आमतौर पर कमी के कारण पता नहीं चलता है विशिष्ट लक्षण. इस चरण में होने वाले संचार पतन की अवधि बहुत कम होती है, इसलिए यह किसी का ध्यान नहीं जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता (उनींदापन, मतली, भूख की कमी, कमजोरी) के गैर-विशिष्ट लक्षण अंतर्निहित बीमारी, चोट या विषाक्तता की अभिव्यक्तियों से ढके होते हैं।

अनुरिया दुर्लभ है। अलग किए गए मूत्र की मात्रा प्रति दिन 500 मिलीलीटर से कम है। गंभीर प्रोटीनमेह, एज़ोटेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरनेटेमिया और मेटाबोलिक एसिडोसिस विशेषता हैं। दस्त, मतली, उल्टी नोट की जाती है। पर फुफ्फुसीय शोथहाइपरहाइड्रेशन के कारण, सांस की तकलीफ और नम रेशे दिखाई देते हैं। रोगी सुस्त है, नींद में है, कोमा में पड़ सकता है। अक्सर पेरिकार्डिटिस, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो रक्तस्राव से जटिल होता है। रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने के कारण रोगी को संक्रमण होने की आशंका रहती है। संभव अग्नाशयशोथ, स्टामाटाइटिस पैरोटाइटिस, निमोनिया, सेप्सिस।

तीव्र गुर्दे की विफलता का ओलिगोन्यूरिक चरण एक्सपोजर के बाद पहले तीन दिनों के दौरान विकसित होता है। ओलिगोन्यूरिक चरण के देर से विकास को एक प्रतिकूल संकेत माना जाता है। इस चरण की औसत अवधि 10-14 दिन है। ऑलिगुरिया की अवधि को कुछ घंटों तक छोटा किया जा सकता है या 6-8 सप्ताह तक बढ़ाया जा सकता है। सहवर्ती संवहनी विकृति वाले बुजुर्ग रोगियों में लंबे समय तक ऑलिगुरिया अधिक बार होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण में, एक महीने से अधिक समय तक, प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, वृक्क वाहिकाशोथ, वृक्क धमनी रोड़ा, वृक्क प्रांतस्था के फैलाना परिगलन को बाहर करने के लिए अतिरिक्त विभेदक निदान करना आवश्यक है।

मूत्रवर्धक चरण की अवधि लगभग दो सप्ताह है। दैनिक ड्यूरिसिस धीरे-धीरे बढ़ता है और 2-5 लीटर तक पहुंच जाता है। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की क्रमिक बहाली होती है। मूत्र में पोटेशियम की महत्वपूर्ण हानि के कारण संभावित हाइपोकैलिमिया।

गुर्दे के कार्य में और सुधार होता है, जिसमें 6 महीने से 1 वर्ष तक का समय लगता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की जटिलताओं

गुर्दे की विफलता (द्रव प्रतिधारण, एज़ोटेमिया, बिगड़ा हुआ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन) की विशेषता विकारों की गंभीरता अपचय की स्थिति और ओलिगुरिया की उपस्थिति पर निर्भर करती है। गंभीर ऑलिगुरिया के साथ, ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में कमी होती है, इलेक्ट्रोलाइट्स, पानी और नाइट्रोजन चयापचय उत्पादों की रिहाई काफी कम हो जाती है, जिससे रक्त की संरचना में अधिक स्पष्ट परिवर्तन होते हैं।

ऑलिगुरिया के साथ, पानी और नमक के अधिभार के विकास का खतरा बढ़ जाता है। तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया पोटेशियम के अपर्याप्त उत्सर्जन के कारण होता है और ऊतकों से इसकी रिहाई के निरंतर स्तर के साथ होता है। ओलिगुरिया से पीड़ित रोगियों में, पोटेशियम का स्तर 0.3-0.5 मिमीोल / दिन है। ऐसे रोगियों में अधिक स्पष्ट हाइपरकेलेमिया बहिर्जात (रक्त आधान, दवाओं, पोटेशियम से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में उपस्थिति) या अंतर्जात (हेमोलिसिस, ऊतक विनाश) पोटेशियम भार।

हाइपरकेलेमिया के पहले लक्षण तब दिखाई देते हैं जब पोटेशियम का स्तर 6.0-6.5 mmol/L से अधिक हो जाता है। मरीजों को मांसपेशियों में कमजोरी की शिकायत होती है। कुछ मामलों में, फ्लेसीड टेट्रापेरेसिस विकसित होता है। ईसीजी परिवर्तन नोट किए जाते हैं। P तरंगों का आयाम घटता है, बढ़ता है पी-आर अंतरालब्रैडीकार्डिया विकसित करता है। पोटेशियम एकाग्रता में उल्लेखनीय वृद्धि से हृदय की गिरफ्तारी हो सकती है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले दो चरणों में, हाइपोकैल्सीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया और हल्के हाइपरमैग्नेसिमिया देखे जाते हैं।

गंभीर एज़ोटेमिया का परिणाम एरिथ्रोपोएसिस का निषेध है। लाल रक्त कणिकाओं का जीवनकाल छोटा हो जाता है। नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया विकसित होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता वाले 30-70% रोगियों में प्रतिरक्षा दमन संक्रामक रोगों की घटना में योगदान देता है। संक्रमण का प्रवेश रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ा देता है और अक्सर रोगी की मृत्यु का कारण बन जाता है। पश्चात के घावों के क्षेत्र में सूजन विकसित होती है, मौखिक गुहा पीड़ित होता है, श्वसन प्रणाली, मूत्र पथ। बार-बार होने वाली जटिलतातीव्र गुर्दे की विफलता सेप्सिस है, जो ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव फ्लोरा दोनों के कारण हो सकती है।

उत्तेजना की अवधि के साथ बारी-बारी से उनींदापन, भ्रम, भटकाव, सुस्ती है। पुराने रोगियों में परिधीय न्यूरोपैथी अधिक आम है।

• कार्डियोवास्कुलर सिस्टम से जटिलताएं

तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, हृदय की विफलता, अतालता, पेरिकार्डिटिस, धमनी का उच्च रक्तचाप.

मरीजों को बेचैनी की भावना के बारे में चिंतित हैं पेट की गुहा, मतली, उल्टी, भूख न लगना। गंभीर मामलों में, यूरेमिक गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस विकसित होता है, जो अक्सर रक्तस्राव से जटिल होता है।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता का मुख्य मार्कर रक्त में पोटेशियम और नाइट्रोजन यौगिकों में वृद्धि है, जो शरीर द्वारा औरिया की स्थिति तक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में उल्लेखनीय कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। ज़िम्नित्सकी परीक्षण के परिणामों के अनुसार दैनिक मूत्र की मात्रा और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का मूल्यांकन किया जाता है। यूरिया, क्रिएटिनिन और इलेक्ट्रोलाइट्स जैसे रक्त जैव रसायन के ऐसे संकेतकों की निगरानी करना महत्वपूर्ण है। ये संकेतक हैं जो तीव्र गुर्दे की विफलता की गंभीरता और चल रहे चिकित्सीय उपायों की प्रभावशीलता का न्याय करना संभव बनाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के निदान में मुख्य कार्य इसके रूप को निर्धारित करना है। ऐसा करने के लिए, गुर्दे और मूत्राशय का एक अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो आपको मूत्र पथ की रुकावट को पहचानने या बाहर करने की अनुमति देता है। कुछ मामलों में, श्रोणि का द्विपक्षीय कैथीटेराइजेशन किया जाता है। यदि एक ही समय में दोनों कैथेटर स्वतंत्र रूप से श्रोणि में चले जाते हैं, लेकिन उनके माध्यम से कोई मूत्र उत्पादन नहीं देखा जाता है, तो तीव्र गुर्दे की विफलता के पोस्टरेनल रूप को बाहर करना सुरक्षित है।

यदि आवश्यक हो, गुर्दे के रक्त प्रवाह का आकलन करने के लिए, गुर्दे के जहाजों का अल्ट्रासाउंड किया जाता है। ट्यूबलर नेक्रोसिस, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, या प्रणालीगत बीमारी का संदेह गुर्दे की बायोप्सी के लिए एक संकेत है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

प्रारंभिक चरण में उपचार

थेरेपी मुख्य रूप से उस कारण को खत्म करने के उद्देश्य से है जो गुर्दे की समस्या का कारण बनता है। सदमे में, परिसंचारी रक्त की मात्रा को फिर से भरना और रक्तचाप को सामान्य करना आवश्यक है। नेफ्रोटॉक्सिन विषाक्तता के मामले में, रोगियों को पेट और आंतों से धोया जाता है। ऐसे . के मूत्रविज्ञान में उपयोग आधुनिक तरीकेएक्स्ट्राकोर्पोरियल हेमोकोरेक्शन के रूप में उपचार आपको विषाक्त पदार्थों के शरीर को जल्दी से साफ करने की अनुमति देता है जिससे तीव्र गुर्दे की विफलता का विकास हुआ है। इस प्रयोजन के लिए, हेमोसर्शन और प्लास्मफेरेसिस किया जाता है। रुकावट की उपस्थिति में, सामान्य मूत्र मार्ग बहाल हो जाता है। इसके लिए गुर्दे और मूत्रवाहिनी से पथरी को हटाया जाता है, शल्य चिकित्सा द्वारा मूत्रवाहिनी की सख्तियों को हटाया जाता है और ट्यूमर को हटाया जाता है।

ऑलिगुरिया के चरण में उपचार

मूत्रवर्धक को उत्तेजित करने के लिए, रोगी को फ़्यूरोसेमाइड और आसमाटिक मूत्रवर्धक निर्धारित किया जाता है। डोपामिन को गुर्दे की वाहिकासंकीर्णन को कम करने के लिए प्रशासित किया जाता है। प्रशासित तरल पदार्थ की मात्रा निर्धारित करते समय, पेशाब, उल्टी और मल त्याग के दौरान नुकसान के अलावा, पसीने और सांस लेने के दौरान होने वाले नुकसान को ध्यान में रखना आवश्यक है। रोगी को प्रोटीन मुक्त आहार में स्थानांतरित किया जाता है, भोजन से पोटेशियम का सेवन सीमित करें। घावों का जल निकासी, परिगलन के क्षेत्रों को हटाने का कार्य किया जाता है। एंटीबायोटिक दवाओं की खुराक चुनते समय, गुर्दे की क्षति की गंभीरता को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

हेमोडायलिसिस के लिए संकेत

हेमोडायलिसिस यूरिया के स्तर में 24 mmol / l, पोटेशियम - 7 mmol / l तक की वृद्धि के साथ किया जाता है। हेमोडायलिसिस के संकेत यूरीमिया, एसिडोसिस और हाइपरहाइड्रेशन के लक्षण हैं। वर्तमान में, चयापचय संबंधी विकारों से उत्पन्न होने वाली जटिलताओं को रोकने के लिए, नेफ्रोलॉजिस्ट तेजी से प्रारंभिक और निवारक हेमोडायलिसिस करते हैं।

मृत्यु दर मुख्य रूप से रोग की स्थिति की गंभीरता पर निर्भर करती है जो तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास का कारण बनती है। रोग का परिणाम रोगी की उम्र, बिगड़ा गुर्दे समारोह की डिग्री, जटिलताओं की उपस्थिति से प्रभावित होता है। जीवित रोगियों में, गुर्दे का कार्य 35-40% मामलों में पूरी तरह से बहाल हो जाता है, आंशिक रूप से - 10-15% मामलों में। 1-3% रोगियों को स्थायी हेमोडायलिसिस की आवश्यकता होती है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर (एआरएन) कई बीमारियों की जटिलता के रूप में विकसित होता है और रोग प्रक्रिया. तीव्र गुर्दे की विफलता एक सिंड्रोम है जो बिगड़ा गुर्दे की प्रक्रियाओं (गुर्दे के रक्त प्रवाह, ग्लोमेरुलर निस्पंदन, ट्यूबलर स्राव, ट्यूबलर पुनर्अवशोषण, गुर्दे की ध्यान केंद्रित करने की क्षमता) के परिणामस्वरूप विकसित होता है और इसकी विशेषता एज़ोटेमिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस में गड़बड़ी है। .

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल विकारों के कारण हो सकती है। गुर्दे के रक्त प्रवाह के उल्लंघन के कारण प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है, गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता - गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ, पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन से जुड़ी होती है।

एआरएफ का रूपात्मक सब्सट्रेट है तीव्र ट्यूबुलोनेक्रोसिस,ब्रश बॉर्डर की ऊंचाई में कमी, बेसोलैटल मेम्ब्रेन के फोल्डिंग में कमी और एपिथेलियम के नेक्रोसिस से प्रकट होता है।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर को बिगड़ा हुआ प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स की स्थितियों में अभिवाही धमनी के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और रक्त की मात्रा में कमी की विशेषता है, जबकि गुर्दा समारोह संरक्षित है।

80 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में दीर्घकालिक या अल्पकालिक (कम अक्सर) कमी। (विभिन्न कारणों से सदमा: पोस्ट-रक्तस्रावी, दर्दनाक, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, आदि, व्यापक सर्जिकल हस्तक्षेप);

परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी (रक्त की हानि, प्लाज्मा हानि, अदम्य उल्टी, दस्त);

इंट्रावास्कुलर क्षमता में वृद्धि, परिधीय प्रतिरोध (सेप्टिसीमिया, एंडोटॉक्सिमिया, एनाफिलेक्सिस) में कमी के साथ;

कार्डियक आउटपुट में कमी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म)।

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर के रोगजनन में महत्वपूर्ण कड़ी अभिवाही धमनी की ऐंठन के कारण ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर में तेज कमी है, एक हानिकारक कारक के प्रभाव में जक्सटैग्लोमेरुलर परत में रक्त का शंटिंग और कॉर्टिकल परत का इस्किमिया। गुर्दे के माध्यम से बहने वाले रक्त की मात्रा में कमी के कारण, मेटाबोलाइट्स की निकासी कम हो जाती है और विकसित होती है एज़ोटेमिया. इसलिए, कुछ लेखक इस प्रकार के OPN . को कहते हैं प्रीरेनल एज़ोटेमिया।गुर्दे के रक्त प्रवाह में लंबे समय तक कमी ( . से अधिक) के साथ 3 दिन) प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में बदल जाती है।

वृक्क इस्किमिया की डिग्री समीपस्थ नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन (ब्रश सीमा की ऊंचाई में कमी और बेसोलैटल झिल्ली के क्षेत्र में कमी) से संबंधित है। प्रारंभिक इस्किमिया आयनों के लिए ट्यूबलर एपिथेलियम सेल झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि में योगदान देता है जो साइटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं, सक्रिय रूप से एक विशेष वाहक द्वारा माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली की आंतरिक सतह या सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम में ले जाया जाता है। इस्किमिया और आयनों की गति के दौरान ऊर्जा की खपत के कारण कोशिकाओं में विकसित होने वाली ऊर्जा की कमी कोशिका परिगलन की ओर ले जाती है, और परिणामस्वरूप सेलुलर मलबे नलिकाओं को बाधित करते हैं, जिससे औरिया बढ़ जाती है। इस्किमिया की स्थिति में ट्यूबलर द्रव की मात्रा कम हो जाती है।

नेफ्रोसाइट्स को नुकसान समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम पुनर्अवशोषण के उल्लंघन और बाहर के क्षेत्रों में सोडियम के अत्यधिक सेवन के साथ होता है। सोडियम उत्तेजित करता है सूर्य का कलंक डेन्सारेनिन उत्पादन; तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, इसकी सामग्री आमतौर पर बढ़ जाती है। रेनिन रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली को सक्रिय करता है। सहानुभूति तंत्रिकाओं का स्वर और कैटेकोलामाइन का उत्पादन बढ़ जाता है। रेनिन-एपियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और कैटेकोलामाइन के घटकों के प्रभाव में, अभिवाही वाहिकासंकीर्णन और वृक्क इस्किमिया बनाए रखा जाता है। ग्लोमेरुली की केशिकाओं में, दबाव कम हो जाता है और तदनुसार, प्रभावी निस्पंदन दबाव कम हो जाता है।

कॉर्टिकल परत के छिड़काव के तेज प्रतिबंध के साथ, रक्त ज्यूक्सैग्लोमेरुलर ज़ोन ("ऑक्सफोर्ड शंट") की केशिकाओं में प्रवेश करता है, जिसमें ठहराव होता है। नलिकाओं में दबाव में वृद्धि ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी के साथ होती है। इसके प्रति सबसे अधिक संवेदनशील डिस्टल नलिकाओं का हाइपोक्सिया ट्यूबलर एपिथेलियम के परिगलन और ट्यूबलर नेक्रोसिस तक तहखाने की झिल्ली द्वारा प्रकट होता है। परिगलित उपकला कोशिकाओं, सिलेंडरों आदि के टुकड़ों द्वारा नलिकाओं का अवरोधन होता है।

मज्जा में हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, एराकिडोनिक कैस्केड के एंजाइमों की गतिविधि में परिवर्तन प्रोस्टाग्लैंडीन के गठन में कमी के साथ होता है जिसमें वासोडिलेटरी प्रभाव होता है, और जैविक रूप से रिलीज होता है सक्रिय पदार्थ(हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन), जो सीधे गुर्दे के जहाजों को प्रभावित करते हैं और गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को बाधित करते हैं। यह, बदले में, वृक्क नलिकाओं को द्वितीयक क्षति में योगदान देता है।

वृक्क रक्त प्रवाह की बहाली के बाद, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का निर्माण, मुक्त कण और फॉस्फोलिपेज़ की सक्रियता होती है, जो आयनों के लिए बिगड़ा हुआ झिल्ली पारगम्यता बनाए रखता है और तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगुरिक चरण को बढ़ाता है। हाल के वर्षों में, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निफेडिपिन, वेरापामिल) का उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता के शुरुआती चरणों में कोशिकाओं में अवांछित कैल्शियम परिवहन को समाप्त करने के लिए किया गया है, यहां तक ​​कि इस्किमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ या इसके उन्मूलन के तुरंत बाद भी। एक सहक्रियात्मक प्रभाव तब देखा जाता है जब कैल्शियम चैनल अवरोधकों का उपयोग उन पदार्थों के संयोजन में किया जाता है जो ग्लूटाथियोन जैसे मुक्त कणों को फंसा सकते हैं। आयन, एडेनिन न्यूक्लियोटाइड माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान से बचाते हैं।

गुर्दे की इस्किमिया की डिग्री नलिकाओं के उपकला में संरचनात्मक परिवर्तन के साथ संबंधित है, व्यक्तिगत नेफ्रोसाइट्स के रिक्तिका अध: पतन या परिगलन का विकास संभव है। हानिकारक कारक की समाप्ति के बाद 15 दिनों के भीतर रिक्तिका अध: पतन समाप्त हो जाता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलतागुर्दे के इस्किमिया के कारण विकसित होता है, अर्थात यह दूसरी बार गुर्दे के प्राथमिक बिगड़ा हुआ छिड़काव के साथ या निम्नलिखित कारणों के प्रभाव में होता है:

गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस, वास्कुलिटिस);

एंडो- और एक्सोटॉक्सिन (दवाएं, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातुओं के लवण - पारा, सीसा, आर्सेनिक, कैडमियम, आदि के यौगिक, कार्बनिक सॉल्वैंट्स, एथिलीन ग्लाइकॉल, कार्बन टेट्राक्लोराइड, पशु और वनस्पति मूल के जहर;

नवीकरणीय रोग (गुर्दे की धमनी के घनास्त्रता और अन्त: शल्यता, विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, गुर्दे की नसों के द्विपक्षीय घनास्त्रता);

पिगमेंटेमिया - हीमोग्लोबिनमिया (इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिनेमिया (दर्दनाक और गैर-दर्दनाक रबडोमायोलिसिस);

इस प्रकार के एकेआई को इस्किमिया या नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस की विशेषता है जो वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं पर तय होते हैं। सबसे पहले, समीपस्थ नलिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, उपकला का डिस्ट्रोफी और परिगलन होता है, इसके बाद गुर्दे के इंटरस्टिटियम में मध्यम परिवर्तन होते हैं। ग्लोमेरुलर घाव आमतौर पर मामूली होते हैं।

आज तक, 100 से अधिक नेफ्रोटॉक्सिन का वर्णन किया गया है जो वृक्क नलिकाओं (तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस, निचले नेफ्रॉन के नेफ्रोसिस, वासोमोटर वासोपैथी) की कोशिकाओं पर सीधा हानिकारक प्रभाव डालते हैं। तीव्र हेमोडायलिसिस केंद्रों में रोगियों के सभी प्रवेशों में नेफ्रोटॉक्सिन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता लगभग 10% होती है।

नेफ्रोटॉक्सिन अलग-अलग गंभीरता के ट्यूबलोएपिथेलियल संरचनाओं को नुकसान पहुंचाते हैं - डिस्ट्रोफी (हाइड्रोपिक, रिक्तिका, गुब्बारा, फैटी, हाइलिनोड्रोप्लेट) से नेफ्रोसाइट्स के आंशिक या बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन तक। ये परिवर्तन साइटोप्लाज्म में मैक्रो- और माइक्रोपार्टिकल्स के पुन:अवशोषण और जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं, साथ ही कोशिका झिल्ली पर निर्धारण और ग्लोमेरुलर फिल्टर के माध्यम से फ़िल्टर किए गए नेफ्रोटॉक्सिन के साइटोप्लाज्म में होते हैं। एक विशेष डिस्ट्रोफी की घटना अभिनय कारक द्वारा निर्धारित की जाती है।

विषों की नेफ्रोटॉक्सिसिटी थिओल ग्रुप"(पारा, क्रोमियम, तांबा, सोना, कोबाल्ट, जस्ता, सीसा, बिस्मथ, लिथियम, यूरेनियम, कैडमियम और आर्सेनिक के यौगिक) एंजाइमेटिक और संरचनात्मक प्रोटीन के सल्फाहाइड्रील (थिओल) समूहों की नाकाबंदी और एक प्लाज्मा जमावट प्रभाव से प्रकट होता है, जो कारण बनता है नलिकाओं के बड़े पैमाने पर जमावट परिगलन। Sublimate से किडनी को चयनात्मक क्षति होती है - " उदात्त नेफ्रोसिस"।इस समूह के अन्य पदार्थ कार्रवाई की चयनात्मकता में भिन्न नहीं होते हैं और गुर्दे, यकृत और लाल रक्त कोशिकाओं के ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं। उदाहरण के लिए, कॉपर सल्फेट, डाइक्रोमेट्स, आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता की एक विशेषता तीव्र हीमोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोसिस के साथ समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के जमावट परिगलन का संयोजन है। बाइक्रोमेट्स और आर्सेनिक हाइड्रोजन के साथ विषाक्तता के मामले में, कोलेमिया और चेलेटुरिया के साथ लीवर का सेंट्रीलोबुलर नेक्रोसिस देखा जाता है।

विषाक्तता इथाइलीन ग्लाइकॉलऔर इसके डेरिवेटिव को इंट्रासेल्युलर संरचनाओं के अपरिवर्तनीय विनाश की विशेषता है, जिसे कहा जाता है गुब्बारा डिस्ट्रोफी।एथिलीन ग्लाइकॉल और इसके क्षय उत्पादों को वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं द्वारा पुन: अवशोषित किया जाता है, उनमें एक बड़ी रिक्तिका का निर्माण होता है, जो कोशिका के अंगों को नाभिक के साथ बेसल क्षेत्रों में विस्थापित करती है। इस तरह की डिस्ट्रोफी, एक नियम के रूप में, कॉलिकैट नेक्रोसिस के साथ समाप्त होती है और प्रभावित नलिकाओं के कार्य का पूर्ण नुकसान होता है। रिक्तिका के साथ कोशिका के क्षतिग्रस्त भाग का पृथक्करण भी संभव है, और धकेले गए नाभिक के साथ संरक्षित बेसल खंड पुनर्जनन का स्रोत हो सकते हैं।

विषाक्तता डाइक्लोरोइथेन,कम अक्सर क्लोरोफॉर्म,के साथ वसायुक्त अध: पतनसमीपस्थ, दूरस्थ नलिकाओं और हेनले के लूप के नेफ्रोसाइट्स (तीव्र लिपिड नेफ्रोसिस)। इन जहरों का साइटोप्लाज्म पर सीधा विषाक्त प्रभाव पड़ता है, इसमें प्रोटीन-लिपिड परिसरों का अनुपात बदल जाता है, जो नलिकाओं में पुन: अवशोषण के निषेध के साथ होता है।

प्रोटीन वर्णक समुच्चय का पुन: अवशोषण (हीमोग्लोबिन, मायोग्लोबिन)समीपस्थ और दूरस्थ नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं का कारण बनता है हायलिनो-ड्रॉपलेट डिस्ट्रोफी।वर्णक प्रोटीन ग्लोमेर्युलर फिल्टर के माध्यम से नलिका के साथ चलते हैं और धीरे-धीरे समीपस्थ नलिकाओं में ब्रश की सीमा पर जमा हो जाते हैं, आंशिक रूप से नेफ्रोसाइट्स द्वारा पुन: अवशोषित हो जाते हैं। उपकला कोशिकाओं में वर्णक कणिकाओं का संचय साइटोप्लाज्म के एपिकल वर्गों के आंशिक विनाश और ब्रश सीमा के साथ नलिकाओं के लुमेन में उनके अनुक्रम के साथ होता है, जहां दानेदार और गांठदार वर्णक सिलेंडर बनते हैं। प्रक्रिया 3-7 दिनों में सामने आती है। इस अवधि के दौरान, नलिकाओं के लुमेन में गैर-पुन: अवशोषित वर्णक द्रव्यमान सघन हो जाते हैं, हेनले और बाहर के नलिकाओं के लूप में चले जाते हैं। वर्णक कणिकाओं के साथ अतिभारित उपकला कोशिकाओं के शीर्ष वर्गों में, आंशिक परिगलन होता है। व्यक्तिगत वर्णक कणिकाओं को फेरिटिन में बदल दिया जाता है और साइटोप्लाज्म में लंबे समय तक बनाए रखा जाता है।

नेफ्रोटोक्सिटी एमिनोग्लीकोसाइड्स(कानामाइसिन, जेंटामाइसिन, मोनोमाइसिन, नियोमाइसिन, टोबारमाइसिन, आदि) साइड चेन में मुक्त अमीनो समूहों के उनके अणुओं की उपस्थिति से जुड़ा है। अमीनोग्लाइकोसाइड शरीर में चयापचय नहीं होते हैं, और उनमें से 99% मूत्र में अपरिवर्तित होते हैं। फ़िल्टर किए गए अमीनोग्लाइकोसाइड्स समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं के शीर्ष झिल्ली पर तय होते हैं और हेनले के लूप, पुटिकाओं से बंधे होते हैं, पिनोसाइटोसिस द्वारा अवशोषित होते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम के लाइसोसोम में अनुक्रमित होते हैं। इसी समय, कॉर्टिकल पदार्थ में दवा की सांद्रता प्लाज्मा की तुलना में अधिक हो जाती है। अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा गुर्दे को नुकसान झिल्ली में एनीओनिक फॉस्फोलिपिड्स में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल, माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली को नुकसान, इंट्रासेल्युलर पोटेशियम और मैग्नीशियम के नुकसान के साथ, बिगड़ा हुआ ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण और ऊर्जा की कमी। इन परिवर्तनों के संयोजन से ट्यूबलर एपिथेलियम का परिगलन होता है।

विशेष रूप से, आयन ब्रश की सीमा पर अमीनोग्लाइकोसाइड के निर्धारण को रोकते हैं और इस प्रकार उनकी नेफ्रोटॉक्सिसिटी को कम करते हैं। यह नोट किया गया था कि ट्यूबलर एपिथेलियम, अमीनोग्लाइकोसाइड्स द्वारा क्षति के बाद पुनर्जीवित होकर, इन दवाओं के विषाक्त प्रभावों के लिए प्रतिरोधी बन जाता है।

चिकित्सा आसमाटिक मूत्रवर्धक(ग्लूकोज, यूरिया, डेक्सट्रांस, मैनिटोल, आदि के घोल) नेफ्रोसाइट्स के हाइड्रोपिक और वेक्यूलर डिजनरेशन द्वारा जटिल हो सकते हैं। इसी समय, ट्यूबलर सेल के दोनों किनारों पर तरल पदार्थों की आसमाटिक ढाल समीपस्थ नलिकाओं में बदल जाती है - रक्त नलिकाओं को धोना और अनंतिम मूत्र। इसलिए, पानी का पेरिटुबुलर केशिकाओं से या अस्थायी मूत्र से ट्यूबलर उपकला कोशिकाओं में जाना संभव है। आसमाटिक मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ उपकला कोशिकाओं का हाइड्रोपिया लंबे समय तक बना रहता है और, एक नियम के रूप में, आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों के आंशिक पुन: अवशोषण और साइटोप्लाज्म में उनके प्रतिधारण से जुड़ा होता है। सेल में जल प्रतिधारण नाटकीय रूप से इसकी ऊर्जा क्षमता और कार्यक्षमता को कम कर देता है। इस प्रकार, आसमाटिक नेफ्रोसिस तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण नहीं है, लेकिन इसके उपचार का एक अवांछनीय प्रभाव या हाइपरटोनिक समाधानों के पैरेन्टेरल प्रशासन द्वारा शरीर में ऊर्जा सब्सट्रेट की पुनःपूर्ति का परिणाम है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्र की संरचना ग्लोमेरुलर छानना की संरचना के समान है: कम विशिष्ट गुरुत्व, कम परासरण। इसके पुन: अवशोषण के उल्लंघन के कारण मूत्र में सामग्री बढ़ जाती है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलतानिम्नलिखित विकारों के परिणामस्वरूप मूत्र पथ के माध्यम से मूत्र के बहिर्वाह के उल्लंघन के कारण होता है:

पत्थरों या रक्त के थक्कों के साथ मूत्र पथ का रोड़ा;

मूत्र पथ के बाहर स्थित एक ट्यूमर द्वारा मूत्रवाहिनी या मूत्रवाहिनी में रुकावट;

मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन मूत्र पथ (मूत्रवाहिनी, श्रोणि, कैलीस, एकत्रित नलिकाएं, नलिकाएं) और भाटा प्रणाली के समावेश के साथ होता है। मूत्र पथ से वृक्क पैरेन्काइमा के अंतरालीय स्थान में मूत्र का बैकफ़्लो होता है (पायलोरेनल रिफ्लक्स)।लेकिन शिरापरक प्रणाली के माध्यम से द्रव के बहिर्वाह के कारण स्पष्ट शोफ नहीं देखा जाता है लसीका वाहिकाओं (पायलोवेनस रिफ्लक्स)।इसलिए, नलिकाओं और ग्लोमेरुलस पर हाइड्रोस्टेटिक दबाव की तीव्रता बहुत मध्यम होती है, और निस्पंदन थोड़ा कम हो जाता है। पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह के कोई स्पष्ट विकार नहीं हैं, और, औरिया के बावजूद, गुर्दे का कार्य संरक्षित है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट को दूर करने के बाद, मूत्राधिक्य बहाल हो जाता है। यदि रोड़ा की अवधि तीन दिनों से अधिक नहीं होती है, तो मूत्र पथ के पेटेंट की बहाली के बाद तीव्र गुर्दे की विफलता की घटनाएं जल्दी से गायब हो जाती हैं।

लंबे समय तक रोड़ा और उच्च हाइड्रोस्टेटिक दबाव के साथ, निस्पंदन और पेरिटुबुलर रक्त प्रवाह परेशान होता है। लगातार रिफ्लक्स के साथ संयुक्त ये परिवर्तन, अंतरालीय शोफ और ट्यूबलर नेक्रोसिस के विकास में योगदान करते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रमएक निश्चित नियमितता और मंचन है, भले ही इसका कारण कुछ भी हो।

पहला चरण- अवधि में कम और कारक की समाप्ति के बाद समाप्त होता है;

दूसरा चरण -ओलिगोनुरिया की अवधि (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 500 मिलीलीटर / दिन से अधिक नहीं है), एज़ोटेमिया; लंबे समय तक ओलिगुरिया के मामले में (अप करने के लिए 4 सप्ताह) कॉर्टिकल नेक्रोसिस की संभावना को तेजी से बढ़ाता है;

तीसरा चरण- पॉल्यूरिया की अवधि - पॉल्यूरिया के एक चरण के साथ ड्यूरिसिस की बहाली (उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 1800 मिलीलीटर / दिन से अधिक है);

चौथा चरण- गुर्दा समारोह की बहाली। चिकित्सकीय रूप से, दूसरा चरण सबसे कठिन है।

एक्स्ट्रासेल्युलर और इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन, गैर-गैस उत्सर्जन गुर्दे एसिडोसिस विकसित होता है (ट्यूबलर क्षति के स्थानीयकरण के आधार पर, पहले, दूसरे, तीसरे प्रकार के एसिडोसिस संभव है)। ओवरहाइड्रेशन का पहला संकेत अंतरालीय या कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा के कारण सांस की तकलीफ है। थोड़ी देर बाद, गुहाओं में द्रव जमा होना शुरू हो जाता है, हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर और एडिमा होती है। निचला सिराऔर काठ का क्षेत्र में। यह रक्त जैव रासायनिक मापदंडों में स्पष्ट परिवर्तनों के साथ है: एज़ोटेमिया (क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड की सामग्री बढ़ जाती है), हाइपरकेलेमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया।

रोगी के आहार की प्रकृति और प्रोटीन के टूटने की तीव्रता की परवाह किए बिना रक्त क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ जाता है। इसलिए, क्रिएटिनिमिया की डिग्री तीव्र गुर्दे की विफलता में पाठ्यक्रम की गंभीरता और रोग का निदान का एक विचार देती है। अपचय और परिगलन की डिग्री मांसपेशियों का ऊतकहाइपरयूरिसीमिया को दर्शाता है।

हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में कमी, कोशिकाओं से पोटेशियम की बढ़ती रिहाई और गुर्दे के एसिडोसिस के विकास के परिणामस्वरूप होता है। हाइपरकेलेमिया 7.6 mmol/l चिकित्सकीय रूप से विकारों से प्रकट होता है हृदय दरपूर्ण हृदय गति रुकने तक; हाइपोरेफ्लेक्सिया होता है, मांसपेशियों के पक्षाघात के बाद के विकास के साथ मांसपेशियों की उत्तेजना कम हो जाती है।

हाइपरकेलेमिया में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतक: टी तरंग - उच्च, संकीर्ण, एसटी लाइन टी लहर के साथ विलीन हो जाती है; पी लहर का गायब होना; क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स का चौड़ीकरण

हाइपरफोस्फेटेमिया खराब फॉस्फेट उत्सर्जन के कारण होता है। हाइपोकैल्सीमिया की उत्पत्ति अस्पष्ट बनी हुई है। एक नियम के रूप में, फास्फोरस-कैल्शियम होमोस्टेसिस में बदलाव स्पर्शोन्मुख हैं। लेकिन हाइपोकैल्सीमिया के रोगियों में एसिडोसिस के तेजी से सुधार के साथ, टेटनी और दौरे पड़ सकते हैं। Hyponatremia जल प्रतिधारण या अतिरिक्त पानी के सेवन से जुड़ा हुआ है। शरीर में सोडियम की पूर्ण रूप से कमी नहीं होती है। हाइपरसल्फेटेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया, एक नियम के रूप में, स्पर्शोन्मुख हैं।

कुछ दिनों के भीतर, एनीमिया विकसित होता है, जिसकी उत्पत्ति हाइपरहाइड्रेशन, एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस, रक्तस्राव, रक्त में परिसंचारी विषाक्त पदार्थों द्वारा एरिथ्रोपोइटिन उत्पादन के निषेध द्वारा समझाया गया है। आमतौर पर एनीमिया को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ जोड़ा जाता है।

दूसरे चरण में यूरीमिया के लक्षण दिखाई देते हैं, जबकि इसके लक्षण जठरांत्र पथ(भूख की कमी, मतली, उल्टी, पेट फूलना, दस्त)।

शुरुआत में एंटीबायोटिक्स की नियुक्ति के साथ, दस्त के लक्षण बढ़ जाते हैं। इसके बाद, गंभीर आंतों के हाइपोकिनेसिया के कारण दस्त को कब्ज से बदल दिया जाता है। 10% मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (क्षरण, जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर, रक्तस्राव विकार) मनाया जाता है।

समय पर निर्धारित चिकित्सा कोमा, यूरीमिक पेरिकार्डिटिस के विकास को रोकती है।

ऑलिग्यूरिक चरण (9-11 दिन) के दौरान, मूत्र का रंग गहरा होता है, प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया का उच्चारण किया जाता है, नैट्रियूरिया 50 मिमीोल / एल से अधिक नहीं होता है, मूत्र परासरण प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी से मेल खाता है। तीव्र दवा-प्रेरित अंतरालीय नेफ्रैटिस वाले 10% रोगियों में, डायरिया संरक्षित है।

तीसरा चरणरोग और पॉल्यूरिया (2 एल / दिन से अधिक) की शुरुआत से 12-15 वें दिन तक डायरिया की बहाली की विशेषता है, जो 3-4 सप्ताह तक बनी रहती है। पॉल्यूरिया की उत्पत्ति गुर्दे के निस्पंदन समारोह की बहाली और नलिकाओं के अपर्याप्त एकाग्रता समारोह द्वारा समझाया गया है। पॉलीयुरिक अवस्था में, ओलिगुरिया की अवधि के दौरान जमा हुए द्रव से शरीर को उतार दिया जाता है। माध्यमिक निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया और हाइपोनेट्रेमिया संभव है। प्रोटीनमेह की गंभीरता कम हो जाती है।

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर का विभेदक निदान

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) दोनों गुर्दे के कार्यों की अचानक हानि है, जो गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण की प्रक्रियाओं में मंदी के कारण होती है। नतीजतन, शरीर से विषाक्त पदार्थों के उत्सर्जन में देरी या पूर्ण समाप्ति होती है और एसिड-बेस, इलेक्ट्रोलाइट और पानी के संतुलन का विकार होता है।

उचित और समय पर उपचार के साथ, ये रोग परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं। चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, प्रति 1 मिलियन में लगभग 200 लोगों में प्रति वर्ष तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले दर्ज किए जाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता के रूप और कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता की शुरुआत के लिए किन प्रक्रियाओं के आधार पर, प्रीरेनल, रीनल और पोस्टरेनल रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप गुर्दे के रक्त प्रवाह में उल्लेखनीय कमी और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी की विशेषता है। गुर्दे के काम में इस तरह के विकार शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में सामान्य कमी से जुड़े होते हैं। यदि अंग को सामान्य रक्त की आपूर्ति जल्द से जल्द बहाल नहीं की जाती है, तो गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया या परिगलन संभव है। प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के मुख्य कारण हैं:

• कार्डियक आउटपुट में कमी;
• फुफ्फुसीय अंतःशल्यता;
• महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ संचालन और चोटें;
• व्यापक जलन;
• दस्त, उल्टी के कारण निर्जलीकरण;
• मूत्रवर्धक लेना;
• संवहनी स्वर में अचानक कमी।

तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप

तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप में, गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान देखा जाता है। यह भड़काऊ प्रक्रियाओं, विषाक्त प्रभाव या गुर्दे की वाहिकाओं के विकृति के कारण हो सकता है, जिससे अंग को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति होती है। गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के नलिकाओं के उपकला कोशिकाओं के परिगलन का परिणाम है। नतीजतन, नलिकाओं की अखंडता और गुर्दे के आसपास के ऊतकों में उनकी सामग्री की रिहाई का उल्लंघन होता है। निम्नलिखित कारक तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप के विकास को जन्म दे सकते हैं:

• विभिन्न जहरों, दवाओं, रेडियोपैक यौगिकों, भारी धातुओं, सांप या कीड़े के काटने आदि के साथ नशा;
• गुर्दे की बीमारी: बीचवाला नेफ्रैटिस, तीव्र पाइलोनफ्राइटिस और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• गुर्दे के जहाजों को नुकसान (घनास्त्रता, धमनीविस्फार, एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस, आदि);
• गुर्दे की चोट।

जरूरी: डॉक्टर से पूर्व परामर्श के बिना नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का लंबे समय तक उपयोग, तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है।

पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता

मूत्र के मार्ग के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता के इस रूप के साथ, गुर्दा का कार्य संरक्षित है, लेकिन पेशाब की प्रक्रिया मुश्किल है। गुर्दे के ऊतकों का इस्किमिया हो सकता है, क्योंकि मूत्र के साथ बहने वाला श्रोणि गुर्दे के आसपास के ऊतकों को संकुचित करना शुरू कर देता है। पोस्टरेनल एकेआई के कारणों में शामिल हैं:

• मूत्राशय के दबानेवाला यंत्र की ऐंठन;
• यूरोलिथियासिस के कारण मूत्रवाहिनी की रुकावट;
• मूत्राशय, प्रोस्टेट, मूत्र नहरों, श्रोणि अंगों के ट्यूमर;
• चोट और रक्तगुल्म;
• मूत्रवाहिनी या मूत्राशय की सूजन संबंधी बीमारियां।

तीव्र गुर्दे की विफलता के चरण और लक्षण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण लक्षण बहुत जल्दी विकसित होते हैं। रोगी की सामान्य स्थिति और बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में तेज गिरावट होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक को कुछ संकेतों की विशेषता होती है:

• आरंभिक चरण;
• ओलिगोनुरिया का चरण;
• पॉल्यूरिया का चरण;
• पुनर्प्राप्ति चरण।

तीव्र गुर्दे की विफलता के पहले चरण में, लक्षण रोग के कारण से निर्धारित होते हैं। ये नशा, सदमा या किसी प्रकार की बीमारी की अभिव्यक्ति के संकेत हो सकते हैं। तो, गुर्दे के एक संक्रामक घाव के साथ, बुखार का उल्लेख किया जाता है, सरदर्द, मांसपेशी में कमज़ोरी। कब आंतों में संक्रमणउल्टी और दस्त होता है। गुर्दे को विषाक्त क्षति के लिए, पीलिया, एनीमिया और आक्षेप की अभिव्यक्तियाँ संभव हैं। यदि तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है, तो काठ का क्षेत्र में रक्त और दर्द के साथ मूत्र का स्राव होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का पहला चरण रक्तचाप में कमी, पीलापन, तेजी से नाड़ी, मूत्रवर्धक में मामूली कमी (10% तक) की विशेषता है।
तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोनुरिया का चरण सबसे गंभीर होता है और रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा बन जाता है। यह निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• मूत्र उत्पादन में तेज कमी या समाप्ति;
• नाइट्रोजन चयापचय के उत्पादों के साथ नशा, मतली, उल्टी, त्वचा की खुजली, श्वसन में वृद्धि, भूख न लगना, क्षिप्रहृदयता के रूप में प्रकट होता है;
• रक्तचाप में वृद्धि;
• भ्रम और चेतना की हानि, कोमा;
• चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन, आंतरिक अंगऔर गुहा;
• शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की उपस्थिति के कारण वजन बढ़ना;
• सामान्य गंभीर स्थिति।

तीव्र गुर्दे की विफलता का आगे का कोर्स दूसरे चरण में चिकित्सा की सफलता से निर्धारित होता है। एक अनुकूल परिणाम के साथ, पॉल्यूरिया का चरण और उसके बाद की वसूली होती है। सबसे पहले, मूत्राधिक्य में धीरे-धीरे वृद्धि होती है, और फिर बहुमूत्रता विकसित होती है। शरीर से अतिरिक्त तरल पदार्थ निकाल दिया जाता है, सूजन कम हो जाती है, रक्त विषाक्त उत्पादों से साफ हो जाता है। निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (जैसे, हाइपोकैलिमिया) की घटना के कारण पॉलीयूरिक चरण खतरनाक हो सकता है। लगभग एक महीने के बाद, डायरिया सामान्य हो जाता है और एक रिकवरी अवधि शुरू होती है, जो 1 वर्ष तक चल सकती है।

यदि उपचार गलत तरीके से चुना गया था या बहुत देर से किया गया था और अप्रभावी निकला, तो तीव्र गुर्दे की विफलता का अंतिम चरण मृत्यु की उच्च संभावना के साथ विकसित होता है। उसकी विशेषता है:

• सांस की तकलीफ, खांसी, फेफड़ों में तरल पदार्थ के जमा होने के कारण;
• रक्त के मिश्रण के साथ थूक का स्राव;
• चमड़े के नीचे के रक्तस्राव और आंतरिक रक्तस्राव;
• चेतना की हानि, कोमा;
• मांसपेशियों में ऐंठन और ऐंठन;
• गंभीर हृदय अतालता।

युक्ति: यदि आपको मूत्राधिक्य में मामूली कमी भी दिखाई देती है, खासकर यदि गुर्दे की बीमारी या अन्य विकृति मौजूद है, तो आपको तुरंत एक नेफ्रोलॉजिस्ट से संपर्क करना चाहिए। इस तरह के उल्लंघन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की शुरुआत हो सकते हैं।

ओपीएन डायग्नोस्टिक्स

तीव्र गुर्दे की विफलता में, प्रयोगशाला और वाद्य दोनों तरीकों का उपयोग करके रोग का निदान किया जाता है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, आदर्श से निम्नलिखित विचलन मौजूद हैं:

• एक सामान्य रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी, ल्यूकोसाइट्स की एकाग्रता में वृद्धि, ईएसआर में वृद्धि की विशेषता है;
• में सामान्य विश्लेषणमूत्र प्रोटीन, सिलेंडर, घनत्व में कमी, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, प्लेटलेट के स्तर में कमी का पता चला है;
• दैनिक मूत्र विश्लेषण को ड्यूरिसिस में उल्लेखनीय कमी की विशेषता है;
• में जैव रासायनिक विश्लेषणखून का पता चला है ऊंचा स्तरक्रिएटिनिन और यूरिया, साथ ही पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धि और सोडियम और कैल्शियम की एकाग्रता में कमी।

उपयोग किए जाने वाले वाद्य निदान विधियों में से:

• ईसीजी का उपयोग हृदय के काम की निगरानी के लिए किया जाता है, जो हाइपरकेलेमिया के कारण बिगड़ा हो सकता है;
• अल्ट्रासाउंड, आपको गुर्दे के आकार, रक्त की आपूर्ति के स्तर और रुकावट की उपस्थिति का आकलन करने की अनुमति देता है;
• गुर्दे की बायोप्सी;
• फेफड़ों और हृदय की रेडियोग्राफी।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार और आपातकालीन देखभाल

तीव्र गुर्दे की विफलता में, आपातकालीन देखभाल में एक व्यक्ति की अस्पताल अस्पताल में तेजी से डिलीवरी होती है। इस मामले में, रोगी को आराम, गर्मी और शरीर की एक क्षैतिज स्थिति प्रदान करने की आवश्यकता होती है। कॉल करना सबसे अच्छा है रोगी वाहन, जैसा कि इस मामले में, योग्य डॉक्टर मौके पर ही सभी आवश्यक उपाय कर सकेंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता में, रोग के चरण और इसके कारण के कारण को ध्यान में रखते हुए उपचार किया जाता है। एटियलॉजिकल कारक के उन्मूलन के बाद, होमोस्टैसिस और गुर्दे के उत्सर्जन समारोह को बहाल करना आवश्यक है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के आधार पर, आपको आवश्यकता हो सकती है:

• संक्रामक रोगों के लिए एंटीबायोटिक्स लेना;
• द्रव की मात्रा की पुनःपूर्ति (रक्त की मात्रा के परिसंचारी में कमी के साथ);
• सूजन को कम करने और मूत्र उत्पादन बढ़ाने के लिए मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिबंध का उपयोग;
• दिल के काम के उल्लंघन में दिल की दवाएं लेना;
• इसके बढ़ने की स्थिति में रक्तचाप को कम करने के लिए दवाएं लेना;
• आघात के परिणामस्वरूप क्षतिग्रस्त गुर्दे के ऊतकों को बहाल करने या मूत्र के बहिर्वाह में हस्तक्षेप करने वाली बाधाओं को दूर करने के लिए सर्जरी;
• नेफ्रॉन में रक्त की आपूर्ति और रक्त प्रवाह में सुधार के लिए दवाएं लेना;
• विषाक्तता (गैस्ट्रिक लैवेज, एंटीडोट्स का प्रशासन, आदि) के मामले में शरीर का विषहरण।

रक्त से विषाक्त उत्पादों को हटाने के लिए हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस, पेरिटोनियल डायलिसिस और हेमोसर्शन का उपयोग किया जाता है। अम्ल-क्षार और जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को पेश करके बहाल किया जाता है खारा समाधानपोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, आदि। इन प्रक्रियाओं का उपयोग अस्थायी रूप से तब तक किया जाता है जब तक कि गुर्दा कार्य बहाल नहीं हो जाता। तीव्र गुर्दे की विफलता के समय पर उपचार के साथ एक अनुकूल रोग का निदान है।

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लेकिन शायद परिणाम का नहीं, बल्कि कारण का इलाज करना ज्यादा सही है?

संपर्क में

नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम के अनुसार, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाता है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

तीव्र गुर्दे की विफलता गुर्दे के ऊतकों को तीव्र (लेकिन सबसे अधिक बार प्रतिवर्ती) क्षति के परिणामस्वरूप अचानक विकसित होती है, और इसकी पूर्ण अनुपस्थिति (औरिया) के लिए उत्सर्जित मूत्र (ऑलिगुरिया) की मात्रा में तेज गिरावट की विशेषता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

• मूत्र की छोटी मात्रा (ओलिगुरिया);
• पूर्ण अनुपस्थिति(औरिया)।

रोगी की स्थिति खराब हो जाती है, इसके साथ मतली, उल्टी, दस्त, भूख न लगना, हाथ-पैरों में सूजन आ जाती है और लीवर की मात्रा बढ़ जाती है। रोगी को रोका जा सकता है, या इसके विपरीत, उत्तेजना होती है।

पर नैदानिक ​​पाठ्यक्रमतीव्र गुर्दे की विफलता के कई चरण हैं:

मैं मंच- प्रारंभिक (लक्षण उस कारण के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण होता है जो तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बनता है), उस क्षण से रहता है जब तक कि गुर्दे से पहले लक्षणों की एक अलग अवधि (कई घंटों से कई दिनों तक) नहीं होती है। नशा प्रकट हो सकता है (पीलापन, मतली,);

द्वितीय चरण- ओलिगोन्यूरिक (मुख्य लक्षण ऑलिगुरिया या पूर्ण औरिया है, जो रोगी की एक गंभीर सामान्य स्थिति, रक्त में यूरिया और प्रोटीन चयापचय के अन्य अंतिम उत्पादों की घटना और तेजी से संचय की विशेषता है, जिससे शरीर का आत्म-विषाक्तता प्रकट होता है। सुस्ती, कमजोरी, उनींदापन, दस्त, धमनी उच्च रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता, शरीर शोफ, रक्ताल्पता, और इनमें से एक विशेषणिक विशेषताएंएज़ोटेमिया उत्तरोत्तर बढ़ रहा है - रक्त में नाइट्रोजन (प्रोटीन) चयापचय उत्पादों की बढ़ी हुई सामग्री और शरीर का गंभीर नशा);

तृतीय चरण- स्वास्थ्य लाभ:

• प्रारंभिक ड्यूरिसिस का चरण - क्लिनिक चरण II जैसा ही है;
• पॉल्यूरिया का चरण (मूत्र निर्माण में वृद्धि) और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता की बहाली - गुर्दे के कार्यों को सामान्य किया जाता है, श्वसन और हृदय प्रणाली के कार्य, पाचन नहर, समर्थन और आंदोलन तंत्र और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को बहाल किया जाता है। ; मंच लगभग दो सप्ताह तक रहता है;

चतुर्थ चरण- वसूली - प्रारंभिक मापदंडों के लिए गुर्दे की गतिविधि की शारीरिक और कार्यात्मक बहाली। इसमें कई महीने लग सकते हैं, कभी-कभी इसमें एक साल तक का समय भी लग सकता है।

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

क्रोनिक रीनल फेल्योर किडनी के कार्य में धीरे-धीरे गिरावट है, जो क्रोनिक किडनी रोग के परिणामस्वरूप किडनी के ऊतकों की क्रमिक मृत्यु के कारण होता है, संयोजी ऊतक के साथ वृक्क ऊतक का क्रमिक प्रतिस्थापन और गुर्दे का सिकुड़ना।

क्रोनिक रीनल फेल्योर एक मिलियन लोगों में से 200-500 में होता है। वर्तमान में, क्रोनिक रीनल फेल्योर के रोगियों की संख्या में सालाना 10-12% की वृद्धि हो रही है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण

पुरानी गुर्दे की विफलता के कारण विभिन्न रोग हो सकते हैं जो गुर्दे के ग्लोमेरुली को नुकसान पहुंचाते हैं। यह:

• गुर्दे की बीमारी पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पुरानी पायलोनेफ्राइटिस;
• चयापचय संबंधी रोग मधुमेह मेलेटस, गाउट, अमाइलॉइडोसिस;
• जन्मजात गुर्दे की बीमारी पॉलीसिस्टिक, गुर्दे का अविकसित होना, गुर्दे की धमनियों का जन्मजात संकुचन;
• आमवाती रोग, स्क्लेरोडर्मा, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस;
• संवहनी रोग धमनी उच्च रक्तचाप, बिगड़ा हुआ गुर्दे के रक्त प्रवाह के लिए अग्रणी रोग;
• गुर्दे से मूत्र के बिगड़ा हुआ बहिर्वाह के कारण होने वाले रोग यूरोलिथियासिस, हाइड्रोनफ्रोसिस, ट्यूमर जो मूत्र पथ के क्रमिक संपीड़न की ओर ले जाते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के सबसे आम कारण क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, डायबिटीज मेलिटस और किडनी की जन्मजात विकृतियां हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चार चरण होते हैं।

1. गुप्त चरण।इस स्तर पर, रोगी को शिकायत नहीं हो सकती है, या शारीरिक परिश्रम के दौरान थकान हो सकती है, शाम को दिखाई देने वाली कमजोरी, शुष्क मुँह। रक्त के जैव रासायनिक अध्ययन में, रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना के छोटे उल्लंघन, कभी-कभी मूत्र में प्रोटीन का पता चलता है।
2. मुआवजा चरण।इस स्तर पर, रोगियों की शिकायतें समान होती हैं, लेकिन वे अधिक बार होती हैं। यह प्रति दिन 2.5 लीटर तक मूत्र उत्पादन में वृद्धि के साथ है। रक्त और में जैव रासायनिक मापदंडों में परिवर्तन पाए जाते हैं।
3. आंतरायिक चरण।किडनी का काम और भी कम हो जाता है। नाइट्रोजन चयापचय (प्रोटीन चयापचय) के रक्त उत्पादों में लगातार वृद्धि होती है, यूरिया, क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि होती है। रोगी सामान्य कमजोरी, थकान, प्यास, शुष्क मुँह विकसित करता है, भूख तेजी से कम हो जाती है, मुंह में एक अप्रिय स्वाद नोट किया जाता है, मतली और उल्टी दिखाई देती है। त्वचा एक पीले रंग की टिंट प्राप्त करती है, शुष्क, परतदार हो जाती है। मांसपेशियां अपना स्वर खो देती हैं, छोटी मांसपेशियों में मरोड़, उंगलियों और हाथों का कांपना होता है। कभी-कभी हड्डियों और जोड़ों में दर्द होता है। रोगी के पास सामान्य से अधिक गंभीर पाठ्यक्रम हो सकता है सांस की बीमारियों, तोंसिल्लितिस, ग्रसनीशोथ।

   इस चरण में, रोगी की स्थिति में सुधार और गिरावट की अवधि व्यक्त की जा सकती है। रूढ़िवादी (सर्जिकल हस्तक्षेप के बिना) चिकित्सा होमियोस्टेसिस को विनियमित करना संभव बनाती है, और रोगी की सामान्य स्थिति अक्सर उसे अभी भी काम करने की अनुमति देती है, लेकिन शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, मानसिक तनाव, आहार की त्रुटियां, पीने पर प्रतिबंध, संक्रमण, सर्जरी से बिगड़ सकती है गुर्दे का कार्य और लक्षणों का बढ़ना।

4. टर्मिनल (अंतिम) चरण।इस चरण में भावनात्मक अस्थिरता (उदासीनता को उत्तेजना से बदल दिया जाता है), रात की नींद में व्यवधान, दिन में नींद आना, सुस्ती और अनुचित व्यवहार की विशेषता है। चेहरा फूला हुआ, भूरा-पीला रंग, त्वचा में खुजली, त्वचा पर खरोंच, बाल सुस्त, भंगुर होते हैं। डिस्ट्रोफी बढ़ जाती है, हाइपोथर्मिया विशेषता है ( हल्का तापमाननिकायों)। कोई भूख नहीं है। आवाज कर्कश है। मुंह से अमोनिया की गंध आती है। कामोत्तेजक स्टामाटाइटिस होता है। जीभ ढकी हुई है, पेट सूज गया है, उल्टी और जी मिचलाना अक्सर दोहराया जाता है। अक्सर - दस्त, भ्रूण, गहरे रंग का मल। गुर्दे की निस्पंदन क्षमता कम से कम हो जाती है।

   रोगी कई वर्षों तक संतोषजनक महसूस कर सकता है, लेकिन इस स्तर पर रक्त में यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड की मात्रा लगातार बढ़ जाती है, रक्त की इलेक्ट्रोलाइट संरचना गड़बड़ा जाती है। यह सब यूरीमिक नशा या यूरीमिया (खून में पेशाब में यूरीमिया) का कारण बनता है। प्रति दिन उत्सर्जित मूत्र की मात्रा इसकी पूर्ण अनुपस्थिति तक घट जाती है। अन्य अंग प्रभावित होते हैं। हृदय की मांसपेशियों की डिस्ट्रोफी, पेरिकार्डिटिस, संचार विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा है। द्वारा उल्लंघन तंत्रिका प्रणालीएन्सेफैलोपैथी (नींद की गड़बड़ी, स्मृति, मनोदशा, अवसादग्रस्तता की स्थिति की घटना) के लक्षणों से प्रकट होते हैं। हार्मोन का उत्पादन बाधित होता है, रक्त जमावट प्रणाली में परिवर्तन होते हैं, प्रतिरक्षा कमजोर होती है। ये सभी परिवर्तन अपरिवर्तनीय हैं। नाइट्रोजनयुक्त चयापचय उत्पादों को पसीने के साथ उत्सर्जित किया जाता है, और रोगी को लगातार मूत्र की गंध आती है।

गुर्दे की विफलता की रोकथाम

तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम इसके कारणों की रोकथाम के लिए कम हो जाती है।

इस तरह के उपचार के लिए पुरानी गुर्दे की विफलता की रोकथाम कम हो जाती है पुराने रोगोंजैसे: पाइलोनफ्राइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, यूरोलिथियासिस रोग.

भविष्यवाणी

उपचार के पर्याप्त तरीकों के समय पर और सही उपयोग के साथ, तीव्र गुर्दे की विफलता वाले अधिकांश रोगी ठीक हो जाते हैं और सामान्य जीवन में लौट आते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता प्रतिवर्ती है: गुर्दे, अधिकांश अंगों के विपरीत, पूरी तरह से खोए हुए कार्य को बहाल करने में सक्षम हैं। इसी समय, तीव्र गुर्दे की विफलता कई बीमारियों की एक अत्यंत गंभीर जटिलता है, जो अक्सर मृत्यु को दर्शाती है।

हालांकि, कुछ रोगियों में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता बनी रहती है, और कुछ रोगियों में, गुर्दे की विफलता एक पुराने पाठ्यक्रम में होती है, जिसमें संबंधित पाइलोनफ्राइटिस द्वारा निभाई गई महत्वपूर्ण भूमिका होती है।

उन्नत मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु अक्सर यूरेमिक कोमा, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और सेप्सिस से होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर की निगरानी और बीमारी की शुरुआत में ही इलाज किया जाना चाहिए, अन्यथा इससे किडनी का काम पूरी तरह से खत्म हो सकता है और किडनी ट्रांसप्लांट की आवश्यकता हो सकती है।

आप क्या कर सकते हैं?

रोगी का मुख्य कार्य सामान्य भलाई और मूत्र की मात्रा के संदर्भ में उसके साथ होने वाले परिवर्तनों को समय पर नोटिस करना और मदद के लिए डॉक्टर से परामर्श करना है। जिन रोगियों ने पायलोनेफ्राइटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गुर्दे की जन्मजात विसंगतियों, प्रणालीगत बीमारी के निदान की पुष्टि की है, उन्हें नियमित रूप से नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा देखा जाना चाहिए।

और, ज़ाहिर है, आपको डॉक्टर के नुस्खे का सख्ती से पालन करना चाहिए।

एक डॉक्टर क्या कर सकता है?

डॉक्टर सबसे पहले गुर्दे की विफलता और बीमारी के चरण के कारण का निर्धारण करेगा। उसके बाद, रोगी के उपचार और देखभाल के लिए सभी आवश्यक उपाय किए जाएंगे।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार मुख्य रूप से उस कारण को समाप्त करना है जो इस स्थिति का कारण बनता है। सदमे, निर्जलीकरण, हेमोलिसिस, नशा आदि से निपटने के लिए लागू उपाय। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाई में स्थानांतरित कर दिया जाता है, जहां उन्हें आवश्यक सहायता मिलती है।

पुरानी गुर्दे की विफलता का उपचार गुर्दे की बीमारी के उपचार से अविभाज्य है जिसके कारण गुर्दे की विफलता हुई है।

त्वरित पृष्ठ नेविगेशन

मुख्य कार्य जिसे हमें हल करना चाहिए, वह महिलाओं और पुरुषों में तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता दोनों के विकास के तंत्र, लक्षण और उपचार के सिद्धांतों के बारे में सरल और समझदारी से बताना है। कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि प्रक्रियाओं की निस्संदेह समानता के साथ, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के बीच एक महत्वपूर्ण अंतर है।

महिला गुर्दे की विफलता और पुरुष गुर्दे की विफलता के बीच कोई अंतर नहीं है। अंग के रूप में गुर्दे, संरचना और कार्य में लिंग अंतर नहीं रखते हैं। इसलिए, महिलाएं हो सकती हैं विशेष कारणइसकी घटना, जो पुरुषों के पास नहीं है।

उदाहरण के लिए, गर्भावस्था के दौरान, गर्भाशय मूत्रवाहिनी को "निचोड़ता है", गुर्दे की पाइलोकैलिसियल प्रणाली का विस्तार होता है, और विकसित होता है। लेकिन गर्भावस्था एक छोटी अवधि है, और, एक नियम के रूप में, गुर्दे की विफलता बस विकसित होने का समय नहीं है।

बहुत मोटे तौर पर, लेकिन सच है, बीमारियों में एक पुरानी स्थिति की तुलना थोड़ी भुलक्कड़, लेकिन मस्तिष्क एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ काफी "पर्याप्त" रोगी और स्ट्रोक या स्ट्रोक के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ की जा सकती है। इस मामले में, यहां सब कुछ अलग होगा - उपचार की गणना घंटे के आधार पर की जाती है, रोगी के प्रबंधन के लिए सभी सिद्धांत और प्रोटोकॉल विशेष होंगे। और, ऐसा प्रतीत होता है, केवल पुराने विकार तीव्र में बदल गए।

कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि तीव्र गुर्दे की विफलता, या तीव्र गुर्दे की विफलता, एक ऐसी स्थिति है जो गुर्दे से बिल्कुल भी संबंधित नहीं हो सकती है, और उनके पूर्ण स्वास्थ्य की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है।

यह स्थिति क्यों उत्पन्न होती है और विकसित होती है, हम नीचे बताएंगे, लेकिन पहले हमें बहुत संक्षेप में बात करनी चाहिए कि सामान्य किडनी कैसे काम करती है, ताकि आगे की प्रस्तुति की प्रक्रिया स्पष्ट हो।

थोड़ा सा फिजियोलॉजी

इस विचार के अभ्यस्त हो जाएं कि मूत्र पूर्व रक्त है, इसका तरल भाग है, और पूर्व रक्त हाल ही में है। मूत्र का निर्माण कई चरणों में होता है:

• गुर्दे की कॉर्टिकल परत में, नेफ्रॉन के ग्लोमेरुली में (यह गुर्दे की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई है), रक्त का निरंतर प्राथमिक निस्पंदन होता है।

इसकी सामान्य दर 120 मिली/मिनट है। लेकिन एक व्यक्ति प्राथमिक मूत्र को बाहर निकालने की विलासिता को वहन नहीं कर सकता, क्योंकि इसकी मात्रा लगभग 200 लीटर प्रति दिन होगी। हानियों के अनुसार, एक व्यक्ति को हर समय एक ही आयतन की पूर्ति करनी होगी।

यह स्पष्ट है कि पीने और पेशाब करने के अलावा, मानवता के पास किसी भी चीज़ के लिए समय नहीं होगा, और हम समुद्र से बाहर नहीं निकलेंगे। इसलिए, मूत्र को केंद्रित किया जाना चाहिए - नेफ्रॉन के अन्य भागों में, मूत्र 100 बार केंद्रित होता है, और इस रूप में यह मूत्रवाहिनी में प्रवेश करता है।

बेशक, एकाग्रता के अलावा, बहुत महत्वपूर्ण प्रक्रियाएं होती हैं, उदाहरण के लिए, प्राथमिक छानने से रक्त में कई महत्वपूर्ण यौगिकों का पुन: अवशोषण या पुन: अवशोषण, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज, जो केवल प्राथमिक फिल्टर से होकर गुजरता है। मूत्र की एकाग्रता के लिए ऊर्जा के एक बड़े व्यय की आवश्यकता होती है।

इस प्रकार, गुर्दे ऐसे अंग हैं जो होमोस्टैसिस को बनाए रखते हैं, अर्थात शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता। पानी और नमक चयापचय में भाग लेने के अलावा, गुर्दे सैकड़ों विभिन्न यौगिकों के भाग्य का फैसला करते हैं, और विभिन्न पदार्थों के उत्पादन में भी भाग लेते हैं (उदाहरण के लिए, एरिथ्रोपोइटिन जो हेमटोपोइजिस को उत्तेजित करते हैं)।

हम जिस चीज के साथ समाप्त होते हैं वह सामान्य मूत्र होता है जो जो कुछ भी नहीं करना चाहिए उसे उत्सर्जित करता है और प्रोटीन की तरह "कमी" नहीं होने देता है। लेकिन गुर्दे की विफलता में, ये तंत्र बाधित हो जाते हैं, और गुर्दे की विफलता वाले रोगी का मूत्र एक सीमा जैसा दिखता है जहां दवा और तस्करी चैनल स्थापित होते हैं, और अनियोजित प्रवेश होते हैं। गुर्दे की विफलता क्या है?

तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता के बीच अंतर

AKI (एक्यूट रीनल फेल्योर) और CKD (क्रोनिक रीनल फेल्योर) किडनी के होमोस्टैटिक फंक्शन का उल्लंघन है। तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, यह कभी-कभी कुछ घंटों या दिनों में विकसित होता है, और पुरानी गुर्दे की विफलता के मामले में, यह वर्षों तक प्रगति कर सकता है।

• इन स्थितियों के बीच सबसे महत्वपूर्ण अंतर यह है कि तीव्र गुर्दे की विफलता में, गुर्दे सबसे अधिक बार "दोषी नहीं होते" - वे एक आपातकालीन स्थिति से आश्चर्यचकित हो जाते हैं, और वे कार्य के साथ सामना नहीं कर सकते हैं, बस, "हर किसी की तरह अन्य", चयापचय संबंधी विकारों के एक पूरे झरने में भाग लेना।

क्रोनिक रीनल फेल्योर एक ऐसी स्थिति है जिसमें किडनी को दोष देना होता है, और "रिजर्व का परीक्षण" होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, इसका धीमा विकास आपको क्षतिपूर्ति करने, अस्थायी उपायों को विकसित करने, अनुकूलन करने और परिणामस्वरूप, जीवन के लिए खतरे के बिना, लंबे समय तक किडनी के कार्य को एक सभ्य स्तर पर बनाए रखने की अनुमति देता है।

तो, यह ज्ञात है कि गुर्दे में 2 मिलियन नेफ्रॉन होते हैं। यहां तक ​​कि अगर आधा मर भी जाता है (जो कि एक किडनी के नुकसान के समान है), तो बीमारी के कोई लक्षण नहीं हो सकते हैं। और केवल तभी जब गुर्दे में केवल 30% नेफ्रॉन रह जाते हैं, और निस्पंदन दर तीन गुना गिरकर 40 मिली / मिनट हो जाती है, तब होते हैं चिकत्सीय संकेतएचपीएन.

• जीवन के लिए एक नश्वर खतरा तब होता है जब 90% नेफ्रॉन मर जाते हैं।

तीव्र गुर्दे की विफलता - यह क्या है?

गुर्दे की कमी का सिंड्रोम तीव्र रूप 5000 मामलों में एक रोगी में होता है। घटना की सहज प्रकृति को देखते हुए यह ज्यादा नहीं है। लेकिन, दूसरी ओर, 1 मिलियन लोगों की आबादी वाले बड़े क्षेत्रीय या क्षेत्रीय केंद्र में, वर्ष के दौरान पहले से ही लगभग 200 रोगी होंगे, और यह बहुत कुछ है।

मुद्दे के इतिहास से, यह स्थापित किया जा सकता है कि 90% मामलों में, बीसवीं शताब्दी के मध्य में आपराधिक गर्भपात की जटिलता के रूप में तीव्र गुर्दे की विफलता हुई। वर्तमान में, तीव्र गुर्दे की विफलता चिकित्सा के विभिन्न क्षेत्रों में होती है, और अक्सर यह कई अंग विफलता सिंड्रोम का प्रकटन होता है। अंतर करना:

• प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर (यानी प्रीरेनल) - 50%।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता पूरी तरह से बरकरार गुर्दा समारोह के साथ होती है। लेकिन अतालता, विभिन्न झटके, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता और हृदय की विफलता गुर्दे की प्रणाली को "दबाव की आपूर्ति" प्रदान नहीं कर सकती है।

इसके अलावा, तीव्र गुर्दे की विफलता वासोडिलेशन के साथ विकसित होती है (एलर्जी के झटके के साथ, या एनाफिलेक्सिस, सेप्सिस के साथ)। बेशक, यदि शरीर से एक महत्वपूर्ण मात्रा में तरल पदार्थ गायब हो गया है (रक्तस्राव, गंभीर दस्त), तो इससे निस्पंदन मात्रा की प्राथमिक कमी भी होगी।

• गुर्दे (नेफ्रॉन को तीव्र क्षति);

आंकड़ों के मुताबिक, लगभग सभी गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता या तो इस्किमिया या नेफ्रॉन नशा के कारण होती है। लगभग हमेशा, इस उल्लंघन के साथ, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस होता है, जो कि मूत्र एकाग्रता तंत्र की "मृत्यु" है। उदाहरण के लिए, इस प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता तब होती है जब लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम, या क्रैश सिंड्रोम के दौरान रक्त में मांसपेशियों के टूटने वाले उत्पादों (मायोग्लोबिन) का भारी प्रवाह होता है, संपीड़न के अनुचित हटाने के तुरंत बाद।

यह कुछ दवाओं (एंटीबायोटिक्स - एमिनोग्लाइकोसाइड्स), एनएसएआईडी, एक्स-रे कंट्रास्ट एजेंट, कैप्टोप्रिल के कारण भी होता है।

1998 में, एक मामले का वर्णन किया गया था, जब सेफुरोक्साइम (सेफलोस्पोरिन समूह से एक एंटीबायोटिक) के एक इंजेक्शन के बाद, एक रोगी ने तीव्र द्विपक्षीय परिगलन विकसित किया। नतीजतन, वह 1.5 साल तक हेमोडायलिसिस पर रही, और किडनी प्रत्यारोपण के बाद ही उसकी स्थिति में सुधार हुआ।

• पोस्टरेनल (पोस्टरेनल, मूत्र बहिर्वाह परेशान है) - 5%।

इस प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता दुर्लभ है, और बेहोश, बुजुर्ग और मानसिक रूप से बीमार रोगियों में हो सकती है। औरिया के साथ (प्रति दिन 50 मिली से कम)। इसका कारण पथरी, एडेनोमा, कैंसर और अन्य हैं जो किसी भी स्तर पर रुकावट पैदा करते हैं, मूत्रमार्ग से श्रोणि तक, मूत्र के मार्ग में रुकावट।

तीव्र गुर्दे की विफलता के लक्षण

OPN चरणों में विकसित होता है। एक अनुकूल परिणाम के साथ, ये हैं: प्रारंभिक, ओलिगुरिक चरण, मूत्राधिक्य की बहाली और वसूली।
तीव्र गुर्दे की विफलता के कोई विशिष्ट लक्षण नहीं हैं। निम्नलिखित सामान्य विशेषताओं को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• पतन, या निम्न रक्तचाप;
• ओलिगुरिया (मूत्र की कम मात्रा);
• मतली, दस्त, सूजन, खाने से इनकार;
• रक्ताल्पता;
• हाइपरकेलेमिया;
• एसिडोसिस और रक्त के "अम्लीकरण" का विकास, कुसमौल की शोर श्वास की उपस्थिति।

एआरएफ की नैदानिक ​​​​प्रस्तुति बहुत परिवर्तनशील है। तो, हाइपरकेलेमिया व्यापक जलन के साथ होता है, एनीमिया - गंभीर हेमोलिसिस, आक्षेप और बुखार के साथ, पसीना - सेप्टिक शॉक के साथ। इस प्रकार, तीव्र गुर्दे की विफलता उस कारण की आड़ में आगे बढ़ती है जिसके कारण यह हुआ।

इसका मुख्य संकेतक मूत्र की मात्रा में तेज कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त यूरिया की वृद्धि होगी।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार

यह ज्ञात है कि 90% मामलों में विभिन्न झटके (कार्डियोजेनिक, जलन, दर्द, संक्रामक-विषाक्त, एनाफिलेक्टिक) तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण हैं।

इसलिए, सदमे के खिलाफ लड़ाई तीव्र गुर्दे की विफलता की अनुमति देती है और हल करती है। ऐसा करने के लिए, वे परिसंचारी रक्त की मात्रा की भरपाई करते हैं, पोटेशियम के सेवन को सीमित करते हैं, रक्त आधान करते हैं और प्रोटीन मुक्त आहार प्रदान करते हैं। गंभीर विकारों के लिए, हेमोडायलिसिस का उपयोग किया जाता है।

संक्रमण और सेप्सिस में, डायलिसिस को हेमोसर्प्शन, यूवी रक्त के साथ जोड़ा जाता है। रक्त रोगों में जो एनीमिया की ओर ले जाते हैं, प्लास्मफेरेसिस का उपयोग किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता का उपचार एक कला है, क्योंकि डॉक्टर अपनी क्षमताओं में लगातार सीमित होते हैं। तो, संक्रामक के साथ जहरीला झटका, जिसके कारण तीव्र गुर्दे की विफलता हुई, आपको जल्द से जल्द संक्रमण से निपटने की जरूरत है, लेकिन इसका उपयोग प्रभावी दवाएंसीमित है, क्योंकि गुर्दे का कार्य कम हो जाता है और ग्लोमेरुली को विषाक्त क्षति की संभावना पर विचार किया जाना चाहिए।

भविष्यवाणी

एक नियम के रूप में, पृथक गुर्दे की विफलता के साथ, मृत्यु दर 10-15% से अधिक नहीं होती है, लेकिन यह बुढ़ापे में तेजी से 70% तक बढ़ जाती है, तीव्र हृदय या यकृत की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, "सभी" की उपस्थिति में 100% तक पहुंच जाती है। विफलताओं", या एकाधिक अंग विफलता।

जो लोग जीवित रहते हैं, उनमें 30-40% मामलों में, विभिन्न स्रोतों के अनुसार, गुर्दा का कार्य पूरी तरह से बहाल हो जाता है। यदि हम दीर्घकालिक जटिलताओं के बारे में बात करते हैं, तो अक्सर तीव्र गुर्दे की विफलता के दौरान मूत्र के ठहराव से जुड़े पायलोनेफ्राइटिस होते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर - यह क्या है?

आइए अब हम धीरे-धीरे उभर रहे सीआरएफ की ओर मुड़ें, जिसका परिणाम एक यूरीमिक कोमा है, जिसमें यूरेमिक की "मौत की घंटी" कोमा से तुरंत पहले एक लक्षण के रूप में होती है। यह सीआरएफ के अंतिम चरण में रोगियों में होने वाले खुरदुरे, कर्कश पेरिकार्डियल घर्षण शोर को दिया गया नाम है।

यह उत्पन्न हुआ क्योंकि यूरिया, जो प्रोटीन के टूटने के परिणामस्वरूप बनता था, गुर्दे द्वारा उत्सर्जित नहीं किया गया था और पूरे शरीर में अकार्बनिक क्रिस्टल के रूप में जमा किया गया था, जिसमें पेरिकार्डियल गुहा भी शामिल था।

बेशक, वर्तमान में, ऐसे लक्षण, और विशेष रूप से जिन्हें पहली बार पता चला है, व्यावहारिक रूप से मौजूद नहीं हैं - लेकिन पुरानी गुर्दे की विफलता इसका कारण बन सकती है। सीकेडी का क्या कारण है?

सीआरएफ . के कारण

क्रोनिक रीनल फेल्योर की ओर ले जाने वाले मुख्य रोग गुर्दे के ग्लोमेरुली को प्रभावित करते हैं, जो प्राथमिक मूत्र और नलिकाओं को फ़िल्टर करते हैं। गुर्दे, या इंटरस्टिटियम के संयोजी ऊतक, जिसमें नेफ्रॉन विसर्जित होते हैं, भी प्रभावित हो सकते हैं।

सीआरएफ भी आमवाती रोगों का कारण बनता है जो संयोजी ऊतक, चयापचय रोगों और गुर्दे की जन्मजात विसंगतियों को प्रभावित करते हैं। मूत्र पथ में रुकावट के साथ होने वाले संवहनी घाव और स्थितियां अपना "घुन" बनाती हैं। यहाँ इन बीमारियों में से कुछ हैं:

• ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, बीचवाला नेफ्रैटिस;
• प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा, रक्तस्रावी वास्कुलिटिस;
• मधुमेह, अमाइलॉइडोसिस;
• पॉलीसिस्टिक गुर्दा रोग, जन्मजात हाइपोप्लासिया;
• घातक गुर्दे का उच्च रक्तचाप, गुर्दे की धमनियों का स्टेनोसिस;

क्रोनिक रीनल फेल्योर में नेफ्रॉन की हार का आधार, कारण की परवाह किए बिना, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस है। ग्लोमेरुलस खाली हो जाता है और संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है। यूरेमिया रक्त में होता है, यानी मोटे तौर पर, "पेशाब"।

सर्कुलेटिंग यूरीमिक टॉक्सिन्स (यूरिया, क्रिएटिनिन, पैराथाइरॉइड हार्मोन, बीटा माइक्रोग्लोबुलिन) शरीर को जहर देते हैं, अंगों और ऊतकों में जमा होते हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के लक्षण

महिलाओं और पुरुषों में पुरानी गुर्दे की विफलता के लक्षण समान होते हैं, और पानी-नमक चयापचय के विकारों से शुरू होते हैं।

सीकेडी के दौरान चार चरण होते हैं:

1) अव्यक्त, जो जल-नमक विकारों की शुरुआत से मेल खाता है।

यह सब सीआरएफ के शुरुआती चरणों में शुरू होता है:

• आइसोस्टेनुरिया और हाइपोस्टेनुरिया। गुर्दे मूत्र को केंद्रित नहीं कर सकते। मूत्र केवल 1010-1012 के घनत्व तक, और हाइपोस्टेनुरिया के साथ, सामान्य रूप से 1008 तक "बाहर" रहता है।
• निशाचर, या दिन के समय रात में पेशाब की मात्रा की प्रबलता। स्वस्थ नेफ्रॉन अतिभारित होते हैं और "रात की पाली" का काम करते हैं। ऐसा होता है, उदाहरण के लिए, क्योंकि रात में गुर्दे की वाहिकाओं की ऐंठन समाप्त हो जाती है;
• पॉल्यूरिया। "गुणवत्ता" की कमी की भरपाई करते हुए, मूत्र की मात्रा बढ़ जाती है। गुर्दे की विफलता के अंतिम चरण में, मूत्र की मात्रा घटकर 600-800 मिलीलीटर प्रति दिन हो जाती है, जो डायलिसिस के लिए एक संकेत है।

2) मुआवजा, जिसमें गुर्दे अभी भी सामना करते हैं और कोई ओलिगुरिया नहीं है।

यह सब नमक की कमी की ओर जाता है - कमजोरी होती है, दबाव में कमी होती है। लेकिन कुछ रोगियों में, सोडियम प्रतिधारण, इसके विपरीत, रक्तचाप में वृद्धि का कारण बनता है। नींद भी खराब होती है, भूख कम लगती है।

थकान, सिरदर्द, खुजली, चक्कर आना, अवसाद होता है। शरीर का तापमान गिरता है, रक्तस्राव होता है। पोटेशियम और मैग्नीशियम की देरी से मांसपेशियों में कमजोरी, हृदय में व्यवधान और उनींदापन होता है।

3) आंतरायिक (अस्थिर) जब ऑलिगुरिया की अवधि होती है और प्लाज्मा में आयनों का संचय बढ़ जाता है।

सबसे आम हैं प्यास, मतली, उल्टी, मुंह में खराब स्वाद, स्टामाटाइटिस और अमोनिया की सांस। त्वचा पीली, सूखी और परतदार होती है। उंगलियों का एक छोटा सा कंपकंपी है।

पुरानी गुर्दे की विफलता के उन्नत चरण में, एनीमिया अक्सर होता है, क्योंकि गुर्दे एक पदार्थ का उत्पादन करते हैं जो लाल रक्त कोशिकाओं के संश्लेषण को प्रभावित करता है। नैदानिक ​​​​तस्वीर एज़ोटेमिया को दर्शाती है, अर्थात शरीर में प्रोटीन चयापचय उत्पादों का संचय।

4) टर्मिनल।

एन्सेफैलोपैथी होती है। याददाश्त खराब होती है, अनिद्रा होती है। मांसपेशियों में कमजोरी दिखाई देती है, सीढ़ियां चढ़ना मुश्किल होता है। फिर कष्टदायी त्वचा की खुजली, पेरेस्टेसिया, बढ़े हुए चमड़े के नीचे रक्तस्राव, नकसीर दिखाई देती है।

गंभीर मामलों में, जल प्रतिधारण और "जल विषाक्तता" के कारण, फुफ्फुसीय एडिमा, पुरानी हृदय विफलता और मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी विकसित होती है। प्रगति ("क्रॉलिंग", सुन्नता, दर्द), बिगड़ती है, या गंध और स्वाद की भावना गायब हो जाती है।

रेटिना प्रभावित होता है, जिससे पूर्ण अंधापन हो सकता है, तेजस्वी और यूरीमिक कोमा विकसित हो सकता है। मरीजों से अमोनिया की तेज गंध निकलती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर का उपचार + आहार

चूंकि सीआरएफ दीर्घकालिक है, सभी उपाय पहले से ही प्रारंभिक चरणों में किए जाने चाहिए: यह एक आहार, आहार, डायलिसिस की संभावना और अन्य उपाय हैं। मरीजों को मुक्त होना चाहिए शारीरिक गतिविधि(प्रोटीन अपचय बढ़ जाता है), बाहरी जोखिम की सिफारिश की जाती है। उपचार का आधार उचित आहार है।

खुराक

पुरानी गुर्दे की विफलता का उपचार उचित रूप से चयनित आहार से शुरू होता है:

• भिन्नात्मक भोजन, दिन में 4-5 बार;
• प्रोटीन को प्रति दिन 50-70 ग्राम तक सीमित करना आवश्यक है;
• वसा और कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर ऊर्जा की जरूरतों को पूरा करना;
• नमक चयापचय का विनियमन (नमक का प्रतिबंध)।

पर रोग विषयक पोषणसीआरएफ के लिए मौजूद है। पर आरंभिक चरणआहार संख्या 7 पर्याप्त है, और गंभीर विकारों के लिए, आहार संख्या 7 ए या 7 बी का उपयोग किया जाता है (प्रति दिन 20 और 40 ग्राम प्रोटीन)।

पोषण में, व्यवस्था करने की सलाह दी जाती है उपवास के दिन: चावल - कॉम्पोट, कार्बोहाइड्रेट सेब - चीनी, आलू। पोटेशियम के स्तर को कम करने के लिए आलू को कच्चा और भिगोया जाता है।

वहीं, प्रोटीन की दैनिक खुराक का 50% आसानी से पचने योग्य प्रोटीन (पनीर या अंडा) होना चाहिए। लेकिन मांस, मछली, मुर्गी पालन, फलियां, नट और चॉकलेट को पूरी तरह से बाहर रखा जाना चाहिए। मार्शमैलो, मार्शमैलो, शहद और कारमेल निषिद्ध नहीं हैं। सूखे मेवे (भीगे हुए को छोड़कर) contraindicated हैं, क्योंकि उनमें पोटेशियम की अधिकता होती है।

वसा वनस्पति तेलों के रूप में दी जाती है। टेबल नमक की मात्रा को सख्ती से ध्यान में रखा जाता है और प्रति दिन 8 ग्राम से अधिक नहीं होता है। खाने-पीने में तरल पदार्थ की मात्रा रोगी के मूत्राधिक्य पर निर्भर करती है, और इससे अधिक नहीं होनी चाहिए।

पुरानी गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए दवाएं

गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए दवाएं रोगसूचक हैं। हम उन बीमारियों के इलाज पर विचार नहीं करेंगे जिनके कारण सीआरएफ हुआ। ऐसा करने के लिए, रोगियों को हार्मोन और साइटोस्टैटिक्स जैसी गंभीर दवाएं निर्धारित की जा सकती हैं। जहां तक ​​सीआरएफ को ठीक करने के लिए दवाएं लेने का संबंध है, इनमें शामिल हैं:

• घातक उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स;
• कार्डियक पंपिंग फ़ंक्शन के उल्लंघन में मूत्रवर्धक और कार्डियक ग्लाइकोसाइड और कंजेस्टिव दिल की विफलता का विकास;
• एसिडोसिस से राहत के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट,
• एनीमिया के लिए लोहे की तैयारी;
• मतली और उल्टी के लिए एंटीमेटिक्स ("सेरुकल");
• एज़ोटेमिया को कम करने के लिए एंटरोसॉर्बेंट्स ("एंटरोस-जेल);
• आंत्र लवेज, एनीमा।

पुरानी गुर्दे की विफलता के उपचार में, वर्तमान में, एक्स्ट्राकोर्पोरियल डिटॉक्सिफिकेशन विधियां "मोक्ष" हैं: हेमोसर्शन, प्लास्मफेरेसिस, सहायक विधियों के रूप में, और पुरानी हेमोडायलिसिस, या "कृत्रिम किडनी" उपकरण। यह आपको रोगियों के जीवन और गतिविधि को बचाने की अनुमति देता है, और संकेत दिए जाने पर गुर्दा प्रत्यारोपण की प्रतीक्षा करता है।

लेकिन विज्ञान अभी भी खड़ा नहीं है। 2010 में, एक प्रत्यारोपण योग्य कृत्रिम किडनी का एक प्रोटोटाइप बनाया गया था, और वह समय दूर नहीं है जब मानव किडनी को नए सिरे से बनाना संभव होगा, इसके स्टेम सेल और साथ ही संयोजी ऊतक आधार का उपयोग करना।

भविष्यवाणी

हम में नष्ट कर दिया सामान्य शब्दों मेंक्रोनिक रीनल फेल्योर के कारणों, लक्षणों और उपचार से संबंधित केवल सतही प्रश्न। याद रखने वाली मुख्य बात यह है कि सीआरएफ एक गैर-विशिष्ट सिंड्रोम है जो कई बीमारियों के साथ विकसित होता है।

केवल अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को उलटने का अवसर रोगी की स्थिति को स्थिर करने का मौका देता है। इसके अलावा, उम्र, सहरुग्णता, डायलिसिस की संभावना और गुर्दा प्रत्यारोपण की संभावनाओं को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) गुर्दे के उत्सर्जन समारोह की अचानक, संभावित रूप से प्रतिवर्ती समाप्ति है, जो तेजी से बढ़ते एज़ोटेमिया और गंभीर पानी और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी से प्रकट होती है।

महामारी विज्ञान

यूरोपीय जनसंख्या में घटना प्रति वर्ष 200 प्रति 1,000,000 जनसंख्या है। आधे से अधिक मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण हृदय और बड़े जहाजों पर कई आघात और ऑपरेशन होते हैं। अस्पताल में तीव्र गुर्दे की विफलता 31-40% है, अन्य 15-20% प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी विकृति के कारण है। पिछले 10 वर्षों में, दवा ओपीएन के अनुपात में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है (6-8 गुना)।

वर्गीकरण

रोगजनन के अनुसार, तीव्र गुर्दे की विफलता के तीन प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिसके लिए एक अलग चिकित्सीय दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है।

प्रीरेनल (इस्केमिक), गुर्दे के रक्त प्रवाह की तीव्र हानि (लगभग 55% मामलों) के कारण होता है।

वृक्क (पैरेन्काइमल), वृक्क पैरेन्काइमा को नुकसान (40% रोगियों में) के परिणामस्वरूप होता है।

पोस्टरेनल (अवरोधक), मूत्र के बहिर्वाह के तीव्र उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित हो रहा है (5% मामलों में उल्लेख किया गया है)।

एटियलजि

कार्डियक आउटपुट में कमी ( हृदयजनित सदमे, कार्डियक टैम्पोनैड, अतालता, दिल की विफलता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, रक्तस्राव, विशेष रूप से प्रसूति)।

प्रणालीगत वासोडिलेशन (सेप्सिस में एंडोटॉक्सिक शॉक, एनाफिलेक्सिस, वैसोडिलेटर्स का उपयोग)।

ऊतकों में द्रव का ज़ब्ती (अग्नाशयशोथ, पेरिटोनिटिस)।

लंबे समय तक उल्टी के साथ निर्जलीकरण, विपुल दस्त, दीर्घकालिक उपयोगमूत्रवर्धक या जुलाब, जलन।

यकृत-वृक्क सिंड्रोम के विकास के साथ यकृत रोग (सिरोसिस, यकृत का उच्छेदन, कोलेस्टेसिस)।

पोस्टिस्केमिक तीव्र गुर्दे की विफलता प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के एटियलजि में सूचीबद्ध स्थितियों में विकसित होती है; उच्च रक्तचाप और वृक्क इस्किमिया के बढ़ने के साथ प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर का प्रतिकूल परिणाम है।

बहिर्जात नशा (उद्योग और रोजमर्रा की जिंदगी में इस्तेमाल होने वाले जहरों से गुर्दे की क्षति, जहरीले सांपों और कीड़ों के काटने, एंटीबायोटिक दवाओं के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव, रेडियोपैक पदार्थ, भारी धातु, कार्बनिक सॉल्वैंट्स)।

हेमोलिसिस (रक्त आधान जटिलताओं या मलेरिया के भाग के रूप में) या रबडोमायोलिसिस। रबडोमायोलिसिस दर्दनाक और गैर-दर्दनाक हो सकता है: दर्दनाक लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम से जुड़ा होता है; गैर-दर्दनाक मांसपेशियों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है - हीट स्ट्रोक, कठिन शारीरिक श्रम के साथ; मांसपेशियों में ऊर्जा उत्पादन में कमी - हाइपोकैलिमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया के साथ; मांसपेशी इस्किमिया - मांसपेशी हाइपोपरफ्यूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ; मांसपेशियों के संक्रामक घाव - इन्फ्लूएंजा, लेगियोनेलोसिस के साथ; विषाक्त पदार्थों के सीधे संपर्क में (सबसे अधिक बार शराब)। आईजी लाइट चेन (मल्टीपल मायलोमा के साथ), यूरिक एसिड क्रिस्टल (गाउट के साथ, सेकेंडरी हाइपरयूरिसीमिया) के साथ नलिकाओं को बाधित करना भी संभव है।

गुर्दे की सूजन संबंधी बीमारियां (तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस), जिसमें शामिल हैं संक्रामक रोगविज्ञान(रीनल सिंड्रोम, लेप्टोस्पायरोसिस, सबस्यूट इनफेक्टिव एंडोकार्टिटिस, एचआईवी संक्रमण, वायरल हेपेटाइटिस के साथ रक्तस्रावी बुखार)।

गुर्दे के संवहनी घाव (हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, स्क्लेरोडर्मा, प्रणालीगत नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस, धमनियों या नसों का घनास्त्रता, एथेरोस्क्लोरोटिक एम्बोलिज्म, उदर महाधमनी के विदारक धमनीविस्फार)।

एक गुर्दे की चोट या निकालना।

एक्स्ट्रारेनल बाधा: मूत्रमार्ग रोड़ा; मूत्राशय, प्रोस्टेट ग्रंथि, श्रोणि अंगों के ट्यूमर; एक पत्थर, मवाद, थ्रोम्बस के साथ मूत्रवाहिनी की रुकावट; सर्जरी के दौरान मूत्रवाहिनी का आकस्मिक बंधन।

मूत्र प्रतिधारण एक कार्बनिक रुकावट (मधुमेह न्यूरोपैथी में बिगड़ा हुआ पेशाब या एंटीकोलिनर्जिक्स और गैंग्लियोनिक ब्लॉकर्स के उपयोग के परिणामस्वरूप) के कारण नहीं होता है।

रोगजनन

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर

गंभीरता और अवधि के आधार पर गुर्दे के ऊतकों का हाइपोपरफ्यूजन, प्रतिवर्ती और कभी-कभी अपरिवर्तनीय परिवर्तन का कारण बनता है। हाइपोवोल्मिया बैरोसेप्टर्स की उत्तेजना की ओर जाता है, जो स्वाभाविक रूप से सहानुभूति तंत्रिका तंत्र, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली और एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्राव के सक्रियण के साथ होता है। इन मध्यस्थों द्वारा प्रेरित प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं का अर्थ वाहिकासंकीर्णन, शरीर में सोडियम और जल आयनों की अवधारण और प्यास केंद्र की उत्तेजना है। उसी समय, ऑटोरेग्यूलेशन का वृक्क तंत्र सक्रिय होता है: अभिवाही धमनी का स्वर कम हो जाता है (प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 और, संभवतः, नाइट्रिक ऑक्साइड की भागीदारी के साथ) और अपवाही धमनी का स्वर बढ़ जाता है (एंजियोटेंसिन II के प्रभाव में) ) नतीजतन, इंट्राग्लोमेरुलर दबाव बढ़ जाता है, और जीएफआर कुछ समय के लिए उचित स्तर पर बना रहता है। हालांकि, स्पष्ट हाइपोपरफ्यूजन के साथ, प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं की संभावनाएं पर्याप्त नहीं हैं, गुर्दे की कॉर्टिकल परत के इस्किमिया के साथ अभिवाही वाहिकासंकीर्णन की दिशा में असंतुलन होता है और जीएफआर में कमी होती है, और प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता विकसित होती है। कई दवाओं के उपयोग से प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास की संभावना बढ़ सकती है: NSAIDs, उदाहरण के लिए, प्रोस्टाग्लैंडीन के संश्लेषण को रोकते हैं, और ACE अवरोधक एंजियोटेंसिन II के संश्लेषण को रोकते हैं, जिससे प्राकृतिक प्रतिपूरक तंत्र कमजोर होता है। इसलिए, इन दवाओं का उपयोग हाइपोपरफ्यूज़न में नहीं किया जाना चाहिए; एसीई इनहिबिटर द्विपक्षीय गुर्दे की धमनी स्टेनोसिस में भी contraindicated हैं।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता

वृक्क AKI के प्रकार के आधार पर रोगजनन भिन्न होता है।

वृक्क पैरेन्काइमा के इस्किमिया के विकास और / या नेफ्रोटॉक्सिक कारकों के संपर्क में आने के साथ, तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस विकसित होता है।

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ इस्केमिक गुर्दे की क्षति, हृदय शल्य चिकित्सा, बड़ी चोटों, बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के बाद सबसे अधिक संभावना है। तीव्र गुर्दे की विफलता का इस्केमिक प्रकार के साथ विकसित हो सकता है सामान्य स्तरबीसीसी, यदि सेप्सिस जैसे जोखिम कारक हैं, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग, पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ पिछले गुर्दे की बीमारी की उपस्थिति।

nइस्केमिक एक्यूट रीनल फेल्योर (कई घंटों से लेकर कई दिनों तक) के प्रारंभिक चरण में, GFR निम्न कारणों से कम हो जाता है।

क्यू गुर्दे के रक्त प्रवाह में कमी के कारण अल्ट्राफिल्ट्रेशन दर में कमी आई है।

क्षकोशिका कास्ट और अपरद द्वारा नलिकाओं का अवरोध।

क्षतिग्रस्त ट्यूबलर एपिथेलियम के माध्यम से ग्लोमेरुलर छानना का qप्रतिगामी धारा।

n इस्केमिक तीव्र गुर्दे की विफलता (1-2 सप्ताह तक चलने वाले) के उन्नत चरण में, जीएफआर न्यूनतम स्तर (5-10 मिली / घंटा) तक पहुंच जाता है, जबकि हेमोडायनामिक्स बहाल होने पर भी यह कम रहता है। मुख्य भूमिका स्थानीय विनियमन के उल्लंघन को दी जाती है, जिससे वाहिकासंकीर्णन होता है (एंडोटिलिन के संश्लेषण में वृद्धि, नाइट्रिक ऑक्साइड के उत्पादन को कमजोर करना, आदि)।

पुनर्प्राप्ति चरण को गुर्दे के ट्यूबलर उपकला के क्रमिक पुनर्जनन की विशेषता है। ट्यूबलर एपिथेलियम के कार्य की बहाली से पहले, इस चरण में पॉल्यूरिया का उल्लेख किया जाता है।

नेफ्रोटॉक्सिन के कारण गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता बुजुर्गों और प्रारंभिक रूप से खराब गुर्दे समारोह वाले मरीजों में सबसे अधिक संभावना है। केंद्रीय कड़ी नेफ्रोटॉक्सिन द्वारा प्रेरित वाहिकासंकीर्णन है, जिससे गुर्दे में माइक्रोकिरकुलेशन में परिवर्तन होता है। औद्योगिक नेफ्रोटॉक्सिन से, पारा, क्रोमियम, यूरेनियम, सोना, सीसा, प्लैटिनम, आर्सेनिक, बिस्मथ के लवण सबसे खतरनाक हैं, घरेलू लोगों से - अल्कोहल सरोगेट्स (मेथनॉल, ग्लाइकोल, डाइक्लोरोइथेन, कार्बन टेट्राक्लोराइड)। नेफ्रोटॉक्सिक तीव्र गुर्दे की विफलता, रेडियोपैक दवाओं के उपयोग से उकसाया, आमतौर पर व्यक्तियों में विकसित होता है मधुमेह, मल्टीपल मायलोमा, क्रोनिक रीनल फेल्योर, हार्ट फेल्योर और हाइपोवोल्मिया। दवाओं में, अग्रणी स्थान (तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के रूप में) पर अमीनोग्लाइकोसाइड्स, साइक्लोस्पोरिन, एसाइक्लोविर और साइक्लोफॉस्फेमाइड का कब्जा है। सेफलोस्पोरिन, सल्फोनामाइड्स, सह-ट्राइमोक्साज़ोल तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल चोट के माध्यम से तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण बन सकते हैं।

मायोग्लोबिन्यूरिया या हीमोग्लोबिनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ एकेआई वर्णक सिलेंडरों द्वारा नलिकाओं के रुकावट के साथ-साथ हीमोग्लोबिन और मायोग्लोबिन के विनाश उत्पादों के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभाव के कारण विकसित होता है। एसिडोसिस और हाइपोवोल्मिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ बड़ी संख्या में सिलेंडर बनते हैं। ऐसे सुझाव हैं कि मायोग्लोबिन और हीमोग्लोबिन दोनों नाइट्रिक ऑक्साइड की गतिविधि को रोकते हैं, जिससे वाहिकासंकीर्णन और गुर्दे के माइक्रोकिरकुलेशन में गिरावट के लिए एक पूर्वापेक्षा होती है। वृक्क नलिकाओं के लुमेन में यूरिक एसिड नमक क्रिस्टल की वर्षा तीव्र यूरिक एसिड नेफ्रोपैथी को रेखांकित करती है।

AKI तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ विकसित हो सकता है, विशेष रूप से लगातार बैक्टीरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है या विषाणुजनित संक्रमण, जो निर्जलीकरण के लगातार एपिसोड (बुखार, दस्त के परिणामस्वरूप) और बड़े पैमाने पर जीवाणुरोधी और एंटीवायरल थेरेपी के नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव के कारण होता है। तीव्र गुर्दे की विफलता का कोर्स जो दवा-प्रेरित तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रोपैथी के हिस्से के रूप में होता है, अक्सर एलर्जी के बाह्य अभिव्यक्तियों से जटिल होता है, और संक्रामक एटियलजि (हंटावायरस, साइटोमेगालोवायरस) के तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस में - गंभीर सामान्य नशा। थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा में एकेआई गंभीर एनीमिया, तीव्र एन्सेफैलोपैथी और अनियंत्रित उच्च रक्तचाप से बढ़ जाता है। प्रणालीगत स्क्लेरोडर्मा और नेक्रोटाइज़िंग रीनल एंजियाइटिस में गंभीर (घातक) उच्च रक्तचाप अपरिवर्तनीय यूरीमिया के विकास के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता की तीव्र प्रगति में योगदान कर सकता है।

पोस्टेरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर

तीव्र गुर्दे की विफलता का यह रूप आमतौर पर मूत्रवाहिनी के मुंह के नीचे मूत्र पथ (पत्थर, रक्त के थक्के, नेक्रोटिक पैपिलरी ऊतक) में रुकावट के कारण होता है, जो अक्सर मूत्राशय की गर्दन के स्तर पर होता है। यदि अवरोध ऊपर स्थानीयकृत है, तो अप्रभावित गुर्दा उत्सर्जन कार्य को संभाल लेता है। मूत्र के बहिर्वाह में रुकावट से मूत्रवाहिनी और श्रोणि में दबाव बढ़ जाता है। तीव्र रुकावट के परिणामस्वरूप शुरू में गुर्दे के रक्त प्रवाह में हल्की वृद्धि होती है, इसके बाद तेजी से वाहिकासंकीर्णन और जीएफआर में कमी आती है। मूत्राशय से मूत्र के बहिर्वाह के तीव्र उल्लंघन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता सबसे अधिक होती है सामान्य कारणवृद्धावस्था में औरिया, न्यूरोलॉजिकल रोगियों में, साथ ही मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में (यानी प्रोस्टेट एडेनोमा, वेसिकोरेटेरल रिफ्लक्स, ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता होती है)। पोस्टरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता के दुर्लभ कारण मूत्रमार्ग सख्त, दवा-प्रेरित रेट्रोपेरिटोनियल फाइब्रोसिस, और गर्भाशय ग्रीवा सिस्टिटिस हैं।

pathomorphology

गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता का रूपात्मक सब्सट्रेट तीव्र ट्यूबलर परिगलन है। इस्किमिया और नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों के कारण गुर्दे एकेआई में ऊतकीय परिवर्तन एक दूसरे से भिन्न होते हैं। नेफ्रोटॉक्सिक एक्सपोजर के परिणामस्वरूप, जटिल और सीधे समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं के सजातीय फैलाना परिगलन मनाया जाता है। गुर्दे के इस्किमिया के साथ, वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं का फोकल परिगलन पूरी लंबाई के साथ विकसित होता है, जो प्रांतस्था और मज्जा की सीमा पर नलिकाओं में सबसे अधिक स्पष्ट होता है। एक स्पष्ट भड़काऊ प्रक्रिया आमतौर पर तहखाने की झिल्ली के विनाश के स्थल पर होती है। डिस्टल नलिकाएं फैली हुई हैं, हाइलिन, दानेदार कास्ट (नेक्रोटिक ट्यूबलर कोशिकाओं के छोटे टुकड़ों से मिलकर) या वर्णक (रबडोमायोलिसिस या हेमोलिसिस के साथ) लुमेन में पाए जाते हैं। वृक्क पपीली (नेक्रोटाइज़िंग पैपिलिटिस) का परिगलन वृक्क और पोस्टरेनल दोनों तीव्र गुर्दे की विफलता का कारण हो सकता है, प्यूरुलेंट पाइलोनफ्राइटिस, मधुमेह अपवृक्कता, सिकल सेल एनीमिया में मनाया जाता है। द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिस तीव्र ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस, प्रसूति तीव्र गुर्दे की विफलता, रक्तस्रावी और एनाफिलेक्टिक सदमे, बच्चों में हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, ग्लाइकोल नशा में विकसित होता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

तीव्र गुर्दे की विफलता के पाठ्यक्रम को पारंपरिक रूप से चार चरणों में विभाजित किया जाता है: प्रारंभिक, ऑलिग्यूरिक, ड्यूरिसिस (पॉलीयूरिक) की वसूली और सभी गुर्दे के कार्यों की पूर्ण वसूली (हालांकि, बाद वाला हमेशा संभव नहीं होता है)।

आरंभिक चरण

प्रारंभिक चरण में, लक्षण एटियलॉजिकल कारक के कारण प्रबल होते हैं: सदमे (दर्दनाक, एनाफिलेक्टिक, संक्रामक-विषाक्त, आदि), हेमोलिसिस, तीव्र विषाक्तता, स्पर्शसंचारी बिमारियोंआदि।

ओलिगुरिक चरण

ओलिगुरिया - प्रति दिन 400 मिलीलीटर से कम मूत्र का उत्सर्जन। हास्य विकारों के संयोजन से तीव्र यूरीमिया के लक्षणों में वृद्धि होती है। एडिनेमिया, भूख न लगना, मतली, उल्टी पहले दिनों में ही देखी जाती है। जैसे-जैसे एज़ोटेमिया बढ़ता है (आमतौर पर रक्त में यूरिया की सांद्रता प्रतिदिन 0.5 ग्राम / लीटर बढ़ जाती है), एसिडोसिस, हाइपरवोल्मिया (विशेष रूप से सक्रिय अंतःशिरा संक्रमण और भारी पीने की पृष्ठभूमि के खिलाफ) और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, मांसपेशियों में मरोड़, उनींदापन, सुस्ती दिखाई देती है, और एसिडोसिस के कारण सांस की तकलीफ बढ़ जाती है और फुफ्फुसीय एडिमा बढ़ जाती है प्राथमिक अवस्थाजो रेडियोग्राफिक रूप से निर्धारित किया जाता है।

टैचीकार्डिया द्वारा विशेषता, हृदय की सीमाओं का विस्तार, स्वर का बहरापन, सिस्टोलिक बड़बड़ाहटशीर्ष पर, कभी-कभी पेरिकार्डियल रगड़। कुछ रोगियों (20-30%) में एएच होता है। हार्ट ब्लॉक या वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन से कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। ताल गड़बड़ी अक्सर हाइपरकेलेमिया से जुड़ी होती है। ईसीजी तरंग पर 6.5 mmol / l से अधिक हाइपरकेलेमिया के साथ टीलंबा, नुकीला, विस्तारित परिसर क्यूआर, दांत का आयाम घट सकता है आर. संभावित रोधगलन और पीई।

जठरांत्र संबंधी मार्ग की हार (पेट में दर्द, यकृत का बढ़ना) अक्सर तीव्र यूरीमिया में नोट किया जाता है। 10-30% मामलों में, तीव्र अल्सर के विकास के कारण जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव दर्ज किया जाता है।

एकेआई के 50-90% मामलों में अंतःक्रियात्मक संक्रमण होते हैं। तीव्र गुर्दे की विफलता में संक्रमण की उच्च आवृत्ति प्रतिरक्षा प्रणाली के कमजोर होने और आक्रामक हस्तक्षेप (धमनी शिरापरक शंट की स्थापना, मूत्राशय कैथीटेराइजेशन) दोनों से जुड़ी है। सबसे अधिक बार, तीव्र गुर्दे की विफलता में संक्रमण मूत्र पथ, फेफड़े और उदर गुहा में स्थानीयकृत होता है। तीव्र संक्रमण तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों के पूर्वानुमान को खराब करता है, अत्यधिक अपचय, हाइपरकेलेमिया और चयापचय अम्लरक्तता को बढ़ाता है। सामान्यीकृत संक्रमण 50% रोगियों में मृत्यु का कारण बनता है।

ओलिगुरिक चरण की अवधि 5 से 11 दिनों तक भिन्न होती है। तीव्र गुर्दे की विफलता वाले कुछ रोगियों में, ओलिगुरिया अनुपस्थित हो सकता है, उदाहरण के लिए, जब नेफ्रोटॉक्सिक एजेंटों के संपर्क में आता है, तो गुर्दे की क्रिया में तीव्र गिरावट विकसित होती है, लेकिन दैनिक मूत्र की मात्रा आमतौर पर 400 मिलीलीटर से अधिक होती है। इन मामलों में नाइट्रोजन चयापचय का उल्लंघन बढ़े हुए अपचय के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

डायरिया रिकवरी चरण

ड्यूरिसिस के पुनर्प्राप्ति चरण में, पॉल्यूरिया अक्सर मनाया जाता है, क्योंकि नष्ट नलिकाएं पुन: अवशोषित करने की अपनी क्षमता खो देती हैं। रोगी के अपर्याप्त प्रबंधन के साथ, निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया, हाइपोफॉस्फेटेमिया और हाइपोकैल्सीमिया विकसित होते हैं। वे अक्सर संक्रमण के साथ होते हैं।

पूर्ण पुनर्प्राप्ति अवधि

पूर्ण पुनर्प्राप्ति अवधि में गुर्दे के कार्य को उसके मूल स्तर पर बहाल करना शामिल है। अवधि की अवधि 6-12 महीने है। अधिकांश नेफ्रॉन को अपरिवर्तनीय क्षति के साथ पूर्ण पुनर्प्राप्ति असंभव है। इस मामले में, ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और गुर्दे की एकाग्रता क्षमता बनी रहती है, वास्तव में, सीआरएफ में संक्रमण का संकेत है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

मूत्र परीक्षण

प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर में पेशाब का आपेक्षिक घनत्व 1.018 से अधिक और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर में 1.012 से कम होता है।

प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थितियों में, मूत्र तलछट में परिवर्तन न्यूनतम होते हैं, आमतौर पर एकल हाइलिन कास्ट पाए जाते हैं।

नेफ्रोटॉक्सिक मूल के गुर्दे एकेआई को हल्के प्रोटीनुरिया (1 ग्राम / दिन से कम), हेमट्यूरिया, और अपारदर्शी भूरे रंग के दानेदार या सेलुलर कास्ट द्वारा विशेषता है, जो ट्यूबलर नेक्रोसिस को दर्शाता है। हालांकि, नेफ्रोटॉक्सिक तीव्र गुर्दे की विफलता के 20-30% मामलों में, सेलुलर कास्ट का पता नहीं चला है।

यूरोलिथियासिस, आघात, संक्रमण या ट्यूमर में एरिथ्रोसाइट्स बड़ी संख्या में पाए जाते हैं। प्रोटीनमेह और हेमट्यूरिया के साथ संयोजन में आरबीसी कास्ट ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या (शायद ही कभी) तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल नेफ्रैटिस की उपस्थिति का संकेत देता है। मूत्र तलछट में लाल रक्त कोशिकाओं की अनुपस्थिति में पिगमेंटेड कास्ट और एक सकारात्मक गुप्त रक्त परीक्षण हीमोग्लोबिनुरिया या मायोग्लोबिन्यूरिया का संदेह पैदा करता है।

बड़ी संख्या में ल्यूकोसाइट्स मूत्र पथ के किसी भी हिस्से में संक्रमण, प्रतिरक्षा या एलर्जी की सूजन का संकेत हो सकता है।

ईोसिनोफिलुरिया (सभी मूत्र ल्यूकोसाइट्स के 5% से अधिक ईोसिनोफिल) दवा-प्रेरित ट्यूबलोइन्टरस्टिशियल नेफ्रोपैथी को इंगित करता है। उसी समय, परिधीय रक्त में ईोसिनोफिलिया देखा जा सकता है।

यूरिक एसिड क्रिस्टल की उपस्थिति यूरेट नेफ्रोपैथी का संकेत दे सकती है; तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थिति में ऑक्सालेट उत्सर्जन की अधिकता से एथिलीन ग्लाइकॉल नशा का सुझाव देना चाहिए।

तीव्र गुर्दे की विफलता के सभी मामलों में मूत्र की बैक्टीरियोलॉजिकल जांच की जानी चाहिए!

सामान्य रक्त विश्लेषण

ल्यूकोसाइटोसिस सेप्सिस या अंतःक्रियात्मक संक्रमण का संकेत दे सकता है। तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थितियों में ईोसिनोफिलिया न केवल तीव्र ट्यूबलोइन्टरस्टीशियल घावों से जुड़ा हो सकता है, बल्कि पॉलीआर्थराइटिस नोडोसा, चुर्ग-स्ट्रॉस सिंड्रोम के साथ भी जुड़ा हो सकता है।

एनीमिया अक्सर बिगड़ा हुआ एरिथ्रोपोएसिस, हेमोडायल्यूशन और एरिथ्रोसाइट्स के जीवनकाल में कमी के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ होता है। रक्तस्राव की अनुपस्थिति में तीव्र एनीमिया हेमोलिसिस, मायलोमा, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा का सुझाव देता है।

हल्के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया या प्लेटलेट की शिथिलता अक्सर रक्तस्रावी सिंड्रोम के विकास के साथ देखी जाती है।

हेमटोक्रिट में वृद्धि हाइपरहाइड्रेशन की पुष्टि करती है (शरीर के वजन में वृद्धि, उच्च रक्तचाप, सीवीपी में वृद्धि, फुफ्फुसीय एडिमा, परिधीय शोफ के साथ एक उपयुक्त नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ)।

रक्त रसायन

हाइपरक्लेमिया और हाइपोकैलिमिया संभव है। हाइपरकेलेमिया पोटेशियम उत्सर्जन में देरी के कारण होता है, चयापचय एसिडोसिस के कारण कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई। हेमोलिसिस और रबडोमायोलिसिस के परिणामस्वरूप तीव्र गुर्दे की विफलता में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता विशेष रूप से तेजी से बढ़ जाती है। हल्का हाइपरकेलेमिया (6 mmol/l से कम) स्पर्शोन्मुख है। जैसे ही पोटेशियम का स्तर बढ़ता है, ईसीजी परिवर्तन दिखाई देते हैं (ब्रैडीकार्डिया, नुकीला) टी, वेंट्रिकुलर परिसरों का विस्तार, अंतराल में वृद्धि पी-आर (क्यू) और दांतों के आयाम में कमी आर) पोटेशियम के स्तर में पर्याप्त सुधार के अभाव में हाइपोकैलिमिया पॉलीयूरिक चरण में विकसित होता है।

हाइपरफॉस्फेटेमिया और हाइपोफॉस्फेटेमिया संभव है। हाइपरफोस्फेटेमिया फॉस्फोरस उत्सर्जन में कमी से समझाया गया है। हाइपोफोस्फेटेमिया पॉलीयूरिक चरण में विकसित हो सकता है।

हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरलकसीमिया संभव है। हाइपोकैल्सीमिया का कारण होता है, ऊतकों में कैल्शियम लवण के जमाव के अलावा, पैराथाइरॉइड हार्मोन के लिए ऊतक प्रतिरोध का विकास और तीव्र गुर्दे की विफलता की स्थितियों में 1,25-डायहाइड्रोक्सीकोलेकैल्सीफेरोल की एकाग्रता में कमी। हाइपरलकसीमिया रिकवरी चरण में विकसित होता है और आमतौर पर कंकाल की मांसपेशियों के तीव्र परिगलन के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ होता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता में हाइपरमैग्नेसीमिया हमेशा होता है, लेकिन इसका कोई नैदानिक ​​​​महत्व नहीं है।

रक्त सीरम में क्रिएटिनिन की सांद्रता पहले 24-48 घंटों में तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल, इस्केमिक और रेडियोपैक-प्रेरित रूपों के साथ बढ़ जाती है। नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के कारण तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, क्रिएटिनिन का स्तर बाद में बढ़ जाता है (औसतन, दवा लेने के दूसरे सप्ताह में)।

सोडियम आयनों का आंशिक उत्सर्जन (क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के लिए सोडियम आयन क्लीयरेंस का अनुपात) प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर के बीच अंतर करना संभव बनाता है: प्रीरेनल में 1% से कम और रीनल में 1% से अधिक। घटना को इस तथ्य से समझाया गया है कि सोडियम आयनों को सक्रिय रूप से प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता में प्राथमिक मूत्र से पुन: अवशोषित किया जाता है, लेकिन गुर्दे में नहीं, जबकि क्रिएटिनिन पुनर्जीवन दोनों रूपों में लगभग समान रूप से पीड़ित होता है। यह सुविधा अत्यधिक जानकारीपूर्ण है, लेकिन इसके अपवाद भी हैं। क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के लिए सोडियम आयन क्लीयरेंस का अनुपात प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर में 1% से अधिक हो सकता है, अगर यह क्रोनिक रीनल फेल्योर, एड्रेनल अपर्याप्तता या मूत्रवर्धक के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विपरीत, प्रश्न में अनुपात गुर्दे एकेआई में 1% से कम हो सकता है जब तक कि यह ओलिगुरिया के साथ न हो।

मेटाबोलिक एसिडोसिस (7.35 से कम धमनी रक्त पीएच) हमेशा एकेआई के साथ होता है। यदि रोगी को मधुमेह मेलेटस, सेप्सिस, मेथनॉल या एथिलीन ग्लाइकॉल के साथ विषाक्तता है तो एसिडोसिस की गंभीरता बढ़ जाती है।

रबडोमायोलिसिस का प्रयोगशाला लक्षण परिसर: हाइपरकेलेमिया, हाइपरफोस्फेटेमिया, हाइपोकैल्सीमिया, सीरम यूरिक एसिड एकाग्रता और सीपीके गतिविधि में वृद्धि।

तीव्र यूरेट नेफ्रोपैथी के प्रयोगशाला लक्षण परिसर (एंटीट्यूमर कीमोथेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ सहित): हाइपरयुरिसीमिया, हाइपरकेलेमिया, हाइपरफॉस्फेटेमिया, रक्त सीरम में एलडीएच गतिविधि में वृद्धि।

वाद्य अध्ययन

. अल्ट्रासाउंड, सीटी, एमआरआईसंभावित मूत्र पथ बाधा का पता लगाने के लिए प्रयोग किया जाता है। प्रतिगामी पाइलोग्राफी संदिग्ध मूत्र पथ रोड़ा, उनकी संरचना में विसंगतियों और अस्पष्टीकृत हेमट्यूरिया के लिए किया जाता है। उत्सर्जन यूरोग्राफी contraindicated है! डॉपलर अल्ट्रासाउंड और चयनात्मक गुर्दे की रेडियोपैक एंजियोग्राफी संदिग्ध वृक्क धमनी स्टेनोसिस, कैवोग्राफी - अवर वेना कावा के संदिग्ध आरोही घनास्त्रता के लिए की जाती है।

. रेडियोग्राफ़ शव छाती प्रकोष्ठोंफुफ्फुसीय एडिमा और फुफ्फुसीय-वृक्क सिंड्रोम (प्रणालीगत वास्कुलिटिस, गुडपैचर सिंड्रोम) के निर्धारण के लिए उपयोगी है।

. समस्थानिक गतिशील स्कैनिंग गुर्दागुर्दे के छिड़काव और प्रतिरोधी यूरोपैथी की डिग्री का आकलन करने के लिए उपयोगी है। 99m Tc के साथ लेबल किया गया, diethylenetriaminepentaacetic एसिड केवल मूत्र के मुक्त बहिर्वाह के साथ उत्सर्जित होता है। हिपपुरेट स्कैनिंग ट्यूबलर फ़ंक्शन में परिवर्तन का मूल्यांकन करती है।

. क्रोमोसिस्टोस्कोपीमूत्रवाहिनी छिद्र के संदिग्ध रुकावट के लिए संकेत दिया।

. बायोप्सीउन मामलों में संकेत दिया जाता है जहां तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल और पोस्टरेनल उत्पत्ति को बाहर रखा गया है, और नैदानिक ​​​​तस्वीर गुर्दे की क्षति के नोसोलॉजिकल रूप के बारे में संदेह छोड़ती है।

. ईसीजीअतालता का पता लगाने के लिए तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ-साथ हाइपरकेलेमिया के संभावित संकेतों के अपवाद के बिना सभी रोगियों को बाहर ले जाना आवश्यक है।

क्रमानुसार रोग का निदान

एआरएफ और सीआरएफ में अंतर करना आवश्यक है। AKI को माना जा सकता है कि क्या डायनेमिक्स में किडनी फंक्शन के प्रयोगशाला संकेतकों की तुलना करना संभव है, और यह भी कि अगर उनकी तेज गिरावट का पता चलता है। यदि गुर्दे के कार्य की गतिशीलता का पालन करना संभव नहीं है, तो एनीमिया, पोलीन्यूरोपैथी, गुर्दे के आकार में कमी और ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी जैसे क्रोनिक रीनल फेल्योर के संकेतों को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हालांकि, कुछ बीमारियों (पॉलीसिस्टिक रोग, अमाइलॉइडोसिस, मधुमेह अपवृक्कता) में गुर्दे का आकार सामान्य रहता है या पुरानी गुर्दे की विफलता की स्थिति में भी बढ़ जाता है।

प्रीरेनल और रीनल एक्यूट रीनल फेल्योर के विभेदक निदान में, प्रयोगशाला और वाद्य तरीके महत्वपूर्ण हैं। अल्ट्रासाउंड डॉपलर के साथ इंट्रारेनल वाहिकाओं (प्रतिरोधक सूचकांक) के प्रतिरोध की गणना के लिए महान मूल्य जुड़ा हुआ है; 0.75 से कम का सूचकांक प्रीरेनल के पक्ष में इंगित करता है, 0.75 से अधिक - गुर्दे की तीव्र गुर्दे की विफलता।

इलाज

एटियोट्रोपिक उपचार

. प्रीरेनल ओपीएन. गुर्दे के ऊतकों को पर्याप्त रक्त की आपूर्ति बहाल करना आवश्यक है - निर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया और तीव्र में सुधार संवहनी अपर्याप्तता. रक्त की हानि के मामले में, रक्त आधान किया जाता है, मुख्य रूप से प्लाज्मा (जलन, अग्नाशयशोथ) के नुकसान के साथ, 5% ग्लूकोज समाधान के साथ 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान प्रशासित किया जाता है। सीवीपी नियंत्रण महत्वपूर्ण है। इसकी वृद्धि 10 सेमी से अधिक पानी है। फुफ्फुसीय एडिमा के बढ़ते जोखिम के साथ। जिगर के सिरोसिस के साथ, प्रीरेनल एक्यूट रीनल फेल्योर और एक प्रतिकूल यकृत-वृक्क सिंड्रोम दोनों संभव हैं। गले की नसों में शिरापरक दबाव के नियंत्रण में द्रव को धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है, और यदि आवश्यक हो - सीवीपी और फुफ्फुसीय केशिका पच्चर का दबाव। जलसेक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ यकृत सिरोसिस में प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की अनुमति है (मूत्रवर्धक बढ़ जाती है, रक्त क्रिएटिनिन एकाग्रता कम हो जाती है), जबकि यकृत-वृक्क सिंड्रोम में, इसके विपरीत, यह बढ़े हुए जलोदर, फुफ्फुसीय एडिमा के विकास की ओर जाता है। जलोदर की स्थिति में गुर्दे को रक्त की आपूर्ति में सुधार करने से लैप्रोसेंटेसिस और जलोदर द्रव की निकासी में मदद मिलती है। उसी समय, बीसीसी में तेज उतार-चढ़ाव को रोकने के लिए एक एल्ब्यूमिन समाधान को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। जलोदर के दुर्दम्य मामलों में, पेरिटोनियल-शिरापरक शंट लगाए जा सकते हैं। हालांकि, केवल प्रभावी तरीकायकृत-वृक्क सिंड्रोम का उपचार यकृत प्रत्यारोपण है।

. गुर्दे ओपीएन. उपचार काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी पर निर्भर करता है। तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग अक्सर जीसी या साइटोस्टैटिक्स की नियुक्ति की आवश्यकता होती है। उच्च रक्तचाप का सुधार बहुत महत्वपूर्ण है, विशेष रूप से घातक उच्च रक्तचाप, स्क्लेरोडर्मा संकट, देर से होने वाले प्रीक्लेम्पसिया की स्थितियों में। नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव वाली दवाओं का प्रशासन तुरंत रोक दिया जाना चाहिए। पर तीव्र विषाक्तताएंटी-शॉक थेरेपी के साथ, शरीर से विषाक्त पदार्थों को निकालने के उपाय किए जाते हैं (रक्तस्राव, प्लास्मफेरेसिस, हेमोफिल्ट्रेशन)। संक्रामक एटियलजि की तीव्र गुर्दे की विफलता में, पायलोनेफ्राइटिस, सेप्सिस, एंटीबायोटिक चिकित्सा और एंटीवायरल ड्रग्स. यूरिक एसिड ट्यूबलर रुकावट के उपचार के लिए, गहन क्षारीय जलसेक चिकित्सा, एलोप्यूरिनॉल (गंभीर हाइपरयूरिसीमिया के साथ) का उपयोग किया जाता है। हाइपरलकसेमिक संकट को रोकने के लिए, बड़ी मात्रा में 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल, फ़्यूरोसेमाइड, HA, दवाएं जो आंत में कैल्शियम के अवशोषण को रोकती हैं, कैल्सीटोनिन, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स को अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है; प्राथमिक अतिपरजीविता में शल्य क्रिया से निकालनापैराथायरायड ग्रंथियों के एडेनोमा।

. पोस्टरेनाल ओपीएन. इस स्थिति में, बाधा को जल्द से जल्द खत्म करना आवश्यक है।

रोगजनक चिकित्सा

आहार

तालिका संख्या 7 ए: आवश्यक अमीनो एसिड की अनिवार्य सामग्री के साथ दैनिक प्रोटीन का सेवन 0.6 ग्राम / किग्रा तक सीमित है। पर्याप्त मात्रा में कार्बोहाइड्रेट (100 ग्राम / दिन) के कारण 35-50 किलो कैलोरी / (किलो दिन) की कैलोरी सामग्री प्राप्त की जाती है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का सुधार

मौखिक और अंतःशिरा रूप से प्रशासित द्रव की मात्रा इसके दैनिक नुकसान के अनुरूप होनी चाहिए। मापने योग्य नुकसान - मूत्र, मल, जल निकासी और जांच के साथ; नुकसान जिनका सीधे आकलन नहीं किया जा सकता है - सांस लेने और पसीने के दौरान (आमतौर पर 400-500 मिली / दिन)। इस प्रकार, इंजेक्ट किए गए द्रव की मात्रा मापने योग्य नुकसान से 400-500 मिलीलीटर से अधिक होनी चाहिए।

हाइपरवोल्मिया को ठीक करने के लिए मूत्रवर्धक निर्धारित हैं; फ़्यूरोसेमाइड की एक व्यक्तिगत प्रभावी खुराक का चयन करें (अंतःशिरा में 200-400 मिलीग्राम तक)। हाइपरवोल्मिया के बिना ऑलिगुरिया में, मूत्रवर्धक का उपयोग करने की तर्कसंगतता सिद्ध नहीं हुई है।

डोपामिन का उपयोग गुर्दे के रक्त प्रवाह और जीएफआर में सुधार के लिए सबप्रेसर खुराक में किया जाता है। हालांकि, यादृच्छिक परीक्षणों में AKI के परिणाम पर डोपामाइन का कोई ठोस प्रभाव प्रदर्शित नहीं किया गया है।

सोडियम और पोटेशियम आयनों का कुल सेवन मूत्र में मापा दैनिक नुकसान से अधिक नहीं होना चाहिए। हाइपोनेट्रेमिया में, तरल पदार्थ का सेवन सीमित होना चाहिए। हाइपरनेट्रेमिया के साथ, सोडियम क्लोराइड का एक हाइपोटोनिक (0.45%) समाधान अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है।

6.5 mmol / l से अधिक हाइपरकेलेमिया के साथ, कैल्शियम ग्लूकोनेट का 10% समाधान तुरंत इंजेक्ट किया जाता है (ईसीजी नियंत्रण के तहत 2-5 मिनट के लिए 10-30 मिलीलीटर)। इसके अलावा, 10% ग्लूकोज समाधान के 200-500 मिलीलीटर को 30 मिनट में प्रशासित किया जाता है, फिर कई घंटों में 500-1000 मिलीलीटर। आप साधारण इंसुलिन की 10 इकाइयों को सूक्ष्म रूप से दर्ज कर सकते हैं, हालांकि इसकी स्पष्ट आवश्यकता केवल मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में मौजूद है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्लाज्मा क्षारीकरण रक्त में पोटेशियम आयनों की सामग्री में कमी के साथ है। दुर्दम्य हाइपरकेलेमिया के मामले में, हेमोडायलिसिस किया जाता है। हाइपोकैलिमिया तीव्र गुर्दे की विफलता के पॉलीयूरिक चरण में होता है। हाइपोकैलिमिया पोटेशियम लवण के सावधानीपूर्वक प्रशासन के लिए एक संकेत है।

1.94 mmol / l से अधिक के सीरम फॉस्फेट एकाग्रता के साथ, मौखिक फॉस्फेट-बाध्यकारी एंटासिड निर्धारित हैं।

हाइपोकैल्सीमिया को शायद ही कभी विशेष उपचार की आवश्यकता होती है।

मैग्नीशियम की खुराक से बचना चाहिए।

मेटाबोलिक एसिडोसिस का सुधार

उपचार तब शुरू होता है जब रक्त पीएच 7.2 तक पहुंच जाता है और/या बाइकार्बोनेट एकाग्रता 15 mEq/L तक गिर जाती है। 50-100 mEq सोडियम बाइकार्बोनेट को 30-45 मिनट में अंतःशिरा में डालें (4.2% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल के 1 मिलीलीटर में पदार्थ का 0.5 mEq होता है)। भविष्य में, रक्त में बाइकार्बोनेट की एकाग्रता की निगरानी करें; जब बाइकार्बोनेट की मात्रा 20-22 mEq/l और pH 7.35 तक पहुँच जाती है, तो इसका परिचय रोक दिया जाता है। हेमोडायलिसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बाइकार्बोनेट के अतिरिक्त प्रशासन को आमतौर पर संकेत नहीं दिया जाता है यदि बाइकार्बोनेट डायलिसिस माध्यम का उपयोग किया जाता है।

एनीमिया का सुधार

तीव्र गुर्दे की विफलता में एनीमिया का सुधार दुर्लभ मामलों में आवश्यक है - रक्तस्राव के बाद (रक्त आधान का उपयोग करके) या इसे पुनर्प्राप्ति चरण में बनाए रखते हुए (एपोइटिन का उपयोग करके)।

चिकित्सा प्रभावकारिता नियंत्रण

पर्याप्त उपचार प्राप्त करने वाले तीव्र गुर्दे की विफलता वाले रोगियों में, शरीर का वजन 0.2-0.3 किलोग्राम / दिन कम हो जाता है। शरीर के वजन में अधिक महत्वपूर्ण कमी हाइपरकैटाबोलिज्म या हाइपोवोल्मिया को इंगित करती है, और कम महत्वपूर्ण यह बताता है कि शरीर को सोडियम आयनों और पानी की अत्यधिक आपूर्ति की जा रही है। आहार के अलावा, अपचय के स्तर को कम करने वाले उपायों में नेक्रोटिक ऊतकों को समय पर हटाना, ज्वरनाशक चिकित्सा, और संक्रामक जटिलताओं के लिए विशिष्ट रोगाणुरोधी चिकित्सा की प्रारंभिक शुरुआत शामिल है।

अतिरिक्त केनाल सफाई के तरीके

हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस

हेमोडायलिसिस पानी-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस को ठीक करने और शरीर से विभिन्न विषाक्त पदार्थों को निकालने की एक विधि है, जो एक कृत्रिम किडनी उपकरण का उपयोग करके रक्त के डायलिसिस और अल्ट्राफिल्ट्रेशन पर आधारित है। हेमोडायलिसिस एक अर्ध-पारगम्य झिल्ली (सेल्यूलोज एसीटेट, पॉलीएक्रिलोनिट्राइल, पॉलीमेथाइल मेथैक्रिलेट) के माध्यम से प्रसार विधि पर आधारित है। झिल्ली के एक तरफ रक्त बहता है, और डायलिसिस द्रव दूसरी तरफ बहता है। हेमोडायलिसिस प्रक्रिया के लिए एक धमनीविस्फार शंट की आवश्यकता होती है। हेपरिन को रक्त के थक्के को रोकने के लिए प्रक्रिया के दौरान प्रशासित किया जाता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस - इंट्राकोर्पोरियल डायलिसिस, जिसमें कई घंटों के लिए पेरिटोनियल गुहा में डायलिसिस समाधान की शुरूआत होती है। आमतौर पर, डायलिसिस 4-6 घंटे के लिए उदर गुहा में होता है, जिसके बाद इसे बदल दिया जाता है। एक विशिष्ट डायलिसिस द्रव में सोडियम, लैक्टेट, क्लोराइड, मैग्नीशियम, कैल्शियम और डेक्सट्रोज होता है। समाधान की शुरूआत और हटाने के लिए, एक स्थायी टेनकहोफ कैथेटर का उपयोग किया जाता है। कैथेटर संक्रमण को रोकने के लिए एक विशेष आस्तीन से सुसज्जित है और आंत या ओमेंटम के साथ केंद्रीय छेद के रुकावट के मामले में द्रव प्रवाह के लिए साइड होल हैं। हेमोडायनामिक अस्थिरता और नेफ्रोटॉक्सिक तीव्र गुर्दे की विफलता (जैसे, एमिनोग्लाइकोसाइड नशा) वाले रोगियों में पेरिटोनियल डायलिसिस को प्राथमिकता दी जाती है। पेरिटोनियल डायलिसिस को भी प्राथमिकता दी जाती है जब रक्तस्राव का खतरा होता है (इफ्यूजन पेरिकार्डिटिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल अल्सर और डायबिटिक नेफ्रोपैथी के साथ, रेटिनोपैथी के साथ और रेटिना रक्तस्राव का खतरा), क्योंकि इस प्रकार के डायलिसिस के साथ सोडियम हेपरिन का उपयोग नहीं किया जाता है।

संकेत(हीमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस के लिए समान) - अपवर्तक के लिए रूढ़िवादी उपचारहाइपरवोल्मिया, हाइपरकेलेमिया, चयापचय एसिडोसिस। हेमोडायलिसिस के लिए औपचारिक संकेत अभी भी नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति में भी जीएफआर में 10 मिलीलीटर / मिनट से कम और यूरिया एकाग्रता 24 मिमीोल / एल से ऊपर की कमी माना जाता है, लेकिन इन मानदंडों ने खुद को नियंत्रित अध्ययनों में उचित नहीं ठहराया है। हेमोडायलिसिस के लिए नैदानिक ​​​​संकेत गुर्दे की क्षति के कारण एन्सेफैलोपैथी, पेरिकार्डिटिस और पोलीन्यूरोपैथी हैं। हेमोडायलिसिस उनके ओवरडोज के मामले में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड, लिथियम साल्ट, एमिनोफिललाइन जैसी दवाओं के उन्मूलन को भी तेज करता है।

मतभेद- मस्तिष्क, पेट और में रक्तस्राव आंतों से खून बहनारक्तचाप में गिरावट के साथ गंभीर हेमोडायनामिक विकार, मेटास्टेस के साथ घातक नवोप्लाज्म, मानसिक विकार और मनोभ्रंश। पेरिटोनियल डायलिसिस उदर गुहा में चिपकने वाली प्रक्रिया वाले व्यक्तियों के साथ-साथ पूर्वकाल पेट की दीवार पर घावों में नहीं किया जा सकता है।

जटिलताओं

हेमोडायलिसिस: धमनी शिरापरक शंट के क्षेत्र में घनास्त्रता और संक्रमण, हेपेटाइटिस बी और सी वायरस से संक्रमण, एलर्जीटयूबिंग और डायलिसिस झिल्ली सामग्री पर, डायलिसिस डिमेंशिया (एल्यूमीनियम के संपर्क से जुड़ा: डायलिसिस द्रव में एल्यूमीनियम की सांद्रता 5 माइक्रोग्राम/ली से अधिक नहीं होनी चाहिए, जबकि औद्योगिक शहरों के पानी में यह लगभग 60 माइक्रोग्राम/लीटर है)। लंबे समय तक हेमोडायलिसिस पर रहने वाले रोगियों में, किडनी अमाइलॉइडोसिस विकसित होता है, जो α 2-मैक्रोग्लोबुलिन के जमाव से जुड़ा होता है। डायलिसिस झिल्ली द्वारा न्यूट्रोफिल की सक्रियता का परिणाम वयस्कों में तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के साथ फेफड़ों में उनका ज़ब्ती, क्षरण और वायुकोशीय संरचनाओं को नुकसान है। आधुनिक सामग्रियों के उपयोग ने इसकी घटना की आवृत्ति को कम कर दिया है। हेमोडायलिसिस के लिए आवश्यक हेपरिन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव, पेरिकार्डियल गुहा या फुस्फुस में रक्तस्राव विकसित हो सकता है।

पेरिटोनियल डायलिसिस के साथ, बैक्टीरियल पेरिटोनिटिस (मुख्य रूप से स्टेफिलोकोकल एटियलजि), कैथेटर और हाइपरोस्मोलर सिंड्रोम की कार्यात्मक अपर्याप्तता डायलिसिस समाधान में उच्च ग्लूकोज सामग्री और शरीर से पानी के तेजी से हटाने के कारण संभव है।

गैस्ट्रिक और आंतों को धोना

यह तब किया जाता है जब हेमोडायलिसिस और पेरिटोनियल डायलिसिस करना असंभव होता है, हालांकि, एक्स्ट्राकोर्पोरियल विधियों की दक्षता में विधि काफी कम है। सोडियम बाइकार्बोनेट (दिन में 10 लीटर 2 बार) के कमजोर घोल की एक बड़ी मात्रा से पेट को धोया जाता है। साइफन एनीमा या विशेष दो-चैनल जांच का उपयोग करके आंत्र की सफाई की जाती है।

निवारण

हाइपोवोल्मिया का समय पर सुधार - प्रीरेनल तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम। नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का उपयोग करते समय, खुराक को प्रत्येक विशिष्ट स्थिति में जीएफआर के अनुकूल बनाया जाना चाहिए, संदिग्ध मामलों में, उनके नुस्खे से बचा जाना चाहिए। मूत्रवर्धक, NSAIDs, ACE अवरोधकों का उपयोग हाइपोवोल्मिया में बहुत सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, साथ ही गुर्दे के जहाजों को नुकसान के साथ रोगों में भी किया जाना चाहिए।

रबडोमायोलिसिस के विकास के पहले घंटों में दिल और बड़े जहाजों पर संचालन के दौरान और रेडियोपैक दवाओं की शुरूआत के साथ, 0.5-1 ग्राम / किग्रा की खुराक पर मैनिटोल का तीव्र गुर्दे की विफलता पर निवारक प्रभाव हो सकता है। उन्नत तीव्र गुर्दे की विफलता में मैनिटोल की उपयुक्तता पर कोई ठोस डेटा नहीं है।

तीव्र यूरेट नेफ्रोपैथी (ट्यूमर कीमोथेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ या हेमोब्लास्टोस के साथ) से प्रेरित तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम के लिए, मूत्र क्षारीकरण और एलोप्यूरिनॉल का अच्छा प्रभाव पड़ता है। मूत्र का क्षारीकरण रबडोमायोलिसिस के खतरे में भी उपयोगी है। पेरासिटामोल लेते समय एसिटाइलसिस्टीन तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास को रोकता है। कॉम्प्लेक्सिंग एजेंट (जैसे डिमरकाप्रोल) भारी धातुओं को बांधते हैं। इथेनॉल का उपयोग एथिलीन ग्लाइकॉल विषाक्तता (ऑक्सालिक एसिड में इसके रूपांतरण को रोकता है) और मेथनॉल (मेथनॉल के फॉर्मलाडेहाइड में रूपांतरण को कम करता है) के लिए एक मारक के रूप में किया जाता है।

तीव्र गुर्दे की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ जठरांत्र संबंधी रक्तस्राव की रोकथाम में, एंटासिड ने हिस्टामाइन एच 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स की तुलना में खुद को बेहतर साबित किया है।

द्वितीयक संक्रमण की रोकथाम में अंतःशिरा कैथेटर, धमनीशिरापरक शंट, मूत्र कैथेटर की सावधानीपूर्वक देखभाल शामिल है। रोगनिरोधी एंटीबायोटिक दवाओं का संकेत नहीं दिया जाता है! तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ, जो बैक्टीरिया के झटके की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुई, एंटीबायोटिक्स निर्धारित हैं (खुराक को 2-3 गुना कम किया जाना चाहिए); एमिनोग्लाइकोसाइड्स के उपयोग को बाहर रखा गया है।

वर्तमान और पूर्वानुमान

तीव्र गुर्दे की विफलता में मृत्यु अक्सर यूरेमिक कोमा, हेमोडायनामिक गड़बड़ी और सेप्सिस से होती है। ऑलिगुरिया के रोगियों में मृत्यु दर 50% है, बिना ओलिगुरिया के - 26%। रोग का निदान अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और नैदानिक ​​स्थिति दोनों से निर्धारित होता है। उदाहरण के लिए, सर्जरी या आघात के कारण होने वाले तीव्र ट्यूबलर परिगलन में, मृत्यु दर 60% है, एक दवा रोग के ढांचे के भीतर विकास के साथ - 30%। जटिल एकेआई में, एकेआई के एक प्रकरण से बचने वाले रोगियों में अगले 6 सप्ताह में गुर्दे के कार्य के पूर्ण रूप से ठीक होने की संभावना 90% है।