Peritonitis klasifikacija klinika liječenje. Peritonitis: faze razvoja, simptomi, dijagnoza i liječenje
Peritonitis- akutna ili kronična upala peritoneuma, popraćena lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnom disfunkcijom najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" češće se razumijeva kao akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
Klasifikacija peritonitisa
Prema prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu,
Primarni peritonitis i
- sekundarni.
Kod primarnog peritonitisa mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovode. Primarni peritonitis je rijedak - oko 1% svih bolesnika s peritonitisom. Sekundarni peritonitis nastaje prodorom mikroflore iz upalnih organa. trbušne šupljine(vermiformni dodatak, žučni mjehur itd.), s perforacijom šupljih organa, prodornim ranama abdomena i s neuspjehom anastomoznih šavova nametnutih tijekom prethodnih operacija na trbušnim organima.
Prema prirodi kliničkog tijeka razlikovati
Začinjeno,
- subakutni i
- kronični peritonitis.
Najčešći oblik je akutni peritonitis.
Prema etiološkom čimbeniku razlikuje se peritonitis uzrokovan mikroflorom gastrointestinalni trakt- Escherichia coli, stafilokoki, streptokoki, enterokoki, anaerobi, proteus i dr., te mikroflora koja nije vezana za gastrointestinalni trakt - gonokoki, bacili tuberkuloze, pneumokoki i dr. S peritonitisom uzrokovanim mikroflorom gastrointestinalnog trakta, od peritonealni eksudat sije se kod mješovite mikroflore, dok se kod peritonitisa izazvanog mikroflorom koja nije vezana za probavni trakt sije monokultura.
Osim mikrobnog peritonitisa uzrokovanog prodorom jedne ili druge vrste bakterija u trbušnu šupljinu, izdvaja se aseptični (abakterijski) peritonitis, uzrokovan ulaskom u trbušnu šupljinu različitih neinficiranih agenasa koji agresivno djeluju na peritoneum - krv, urin, žuč, pankreasni sok.
Priroda izljeva u trbušnoj šupljini dodijeliti
serozno,
- fibrinozni,
- fibrinozno-gnojni,
- gnojni
- hemoragijski i
- truležni peritonitis.
Važan za kliničku praksu klasifikacija peritonitisa prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma. Dodijeliti
Ograničeno i
- difuzni (difuzni) peritonitis.
Ograničeni peritonitis (apsces) jasno omeđen od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subdijafragmalni, subhepatični, zdjelični interintestinalni apscesi.
Difuzni ili difuzni peritonitis može zahvatiti veću ili manju površinu peritoneuma bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju. Difuzni peritonitis, lokaliziran samo u neposrednoj blizini izvora infekcije, koji zauzima samo jednu anatomsku regiju abdomena, može se nazvati lokalnim. Difuzni peritonitis, koji zauzima nekoliko anatomskih regija abdomena, naziva se uobičajenim. Poraz cijelog peritoneuma naziva se opći peritonitis.
Simptomi preitonitisa
Peritonitis prolazi kroz niz stadija, čije se razgraničenje temelji na objektivnim manifestacijama bolesti, ovisno o vremenu proteklom od nastanka peritonitisa, te stupnju patofizioloških promjena u homeostazi.
Postoje tri stadija peritonitisa:
Stadij I - reaktivan (karakterističan za prve sate od početka razvoja peritonitisa);
Stadij II - toksični;
Stadij III - terminal (više od 72 sata).
Posebni oblici peritonitisa: karcinomatozni (s karcinomatozom peritoneuma, karakterom inoperabilnog karcinoma unutarnjih organa), s reumatizmom, fibroplastični (ako talk ili škrob iz kirurških rukavica dospije na peritoneum) itd.
Najčešće se viđa u kliničkoj praksi. Njegov najčešći uzrok je destruktivni apendicitis (više od 60% svih slučajeva peritonitisa). Slijede: destruktivni kolecistitis (10%), bolesti želuca i dvanaesnika (čir, rak), komplicirane perforacijom (7%), akutni pankreatitis (3%), divertikuloza i karcinom debelog crijeva s perforacijom (2%), tromboza crijevnih žila, prodorne rane abdomena, neuspjeh anastomoznih šavova nakon operacija na trbušnim organima.
Patogeneza peritonitis: kompleksan, multifaktorski. Može značajno varirati ovisno o izvoru infekcije, prirodi i virulenciji mikroflore, reaktivnosti pacijentova tijela, prevalenciji patološki proces duž peritoneuma itd.
Na temelju toga, teško je moguće dati jedinstvenu shemu patogeneze takve složene i raznolike bolesti, označene pojmom "difuzni peritonitis".
Tijekom peritonitisa mogu se razlikovati približno tri faze.
Stadij I (reaktivni)- reakcija tijela na infekciju trbušne šupljine. Ovaj stadij je jasno izražen naglom infekcijom trbušne šupljine - perforacijom šupljeg organa. Dodir s peritoneumom mikrobnih tijela izaziva upalnu reakciju okolnih tkiva s tipičnim znakovima: hiperemija, povećana propusnost kapilara, edem, eksudacija. Eksudat je u početku seroznog karaktera, a nakupljanjem bakterija i leukocita u njemu postaje gnojan. U tečaju su detaljno opisane lokalne mikroskopske promjene u razvoju peritonitisa patološka anatomija.
Lokalne manifestacije zaštitne reakcije tijela uključuju edem i infiltraciju obližnjih organa (veliki omentum, petlja crijeva ili njegov mezenterij), prolaps fibrina, koji pridonosi prianjanju organa oko žarišta infekcije i njegovom razgraničenju, fagocitnoj aktivnosti leukocita i makrofaga, usmjerenih na uništavanje mikrobnih tijela, barijerne funkcije retikuloendotelnog sustava crijevne sluznice, peritoneuma, jetre i slezene.
Opći mehanizmi zaštitne reakcije u ranim fazama tijeka peritonitisa uključuju nespecifičnu reakciju hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnog sustava kao odgovor na stres. Ovi pomaci karakteristični su za reaktivni stadij peritonitisa i destruktivne promjene u trbušnim organima kod bolesti koje prethode razvoju peritonitisa.
Stadij II (toksični)- reakcija tijela kao odgovor na ulazak u opću cirkulaciju egzo-, endotoksina i enzima koje proizvode bakterije, proteinski proizvodi nastali tijekom staničnog raspadanja (lizosomski enzimi, proteaze, polipeptidi itd.), otrovne tvari koje se nakupljaju u tkivima zbog poremećaja normalnih metaboličkih procesa. Ova vrsta tjelesne reakcije nastavlja se s tipičnim znakovima endotoksinskog šoka, razvija se uglavnom tijekom toksičnog stadija peritonitisa. Paralelno s tim promjenama nastavlja se razvoj lokalnih i općih reakcija organizma, započetih u više ranoj fazi. Još su aktivnije uključeni lokalni zaštitni mehanizmi, o kojima uvelike ovisi stupanj rasprostranjenosti peritonitisa i mogućnost njegovog razgraničenja. Lokalizaciju upalnog procesa olakšava lokalna ili opća inhibicija kontraktilne aktivnosti crijeva, kao i anatomski preduvjeti: razgraničenje trbušne šupljine na dva kata mezenterija poprečnog debelog crijeva i donjeg kata trbušne šupljine. trbušne šupljine u desni i lijevi dio mezenterija tankog crijeva. Veliki omentum također pridonosi razgraničenju infektivnog žarišta, koji, imajući dovoljnu veličinu i pokretljivost, može omotati upalni organ, lemiti ga, izolirajući ga od drugih dijelova trbušne šupljine.
U drugoj fazi razvoja peritonitisa značajno se aktivira sastavni dio općih mehanizama obrane organizma – imunološka zaštita. Imunološki pomaci, koji odražavaju zaštitnu reakciju tijela, pojavljuju se već u prvim satima od početka peritonitisa, ali njihov maksimalni razvoj događa se upravo u II, toksičnoj fazi tijeka peritonitisa. Limfni aparat koji se nalazi u crijevnoj sluznici, limfni čvorovi mezenterij, slezena čini, takoreći, jednu funkcionalnu jedinicu imunološke obrane tijela, proizvodeći humoralna antitijela - imunoglobuline.
Faza III (terminalna)- reakcija tijela na niz nepovoljnih čimbenika koji su svojstveni terminalnoj fazi tijeka peritonitisa s prevladavanjem znakova septičkog šoka. Lokalni i opći mehanizmi zaštite od zarazne agresije su neučinkoviti.
Patogeneza peritonitisa
Patogeneza peritonitisa je izuzetno složen i, naravno, ne može se opisati u okviru gornje sheme, što samo ukazuje na prirodu odgovora tijela na agresiju mikroba. Već u ranoj fazi razvoja peritonitisa postoje kršenja funkcionalnog stanja vitalnih organa i sustava.
Na samom početku razvoja peritonitisa postoje hemodinamske promjene karakteristika odgovora tijela na stres (povećan broj otkucaja srca, povišen krvni tlak, povećan udarni i minutni volumen itd.). Ubrzo, hipertenziju zamjenjuje hipotenzija zbog teške hipovolemije. Hipovolemija je pak povezana s upalnim edemom peritoneuma, eksudacijom, taloženjem tekućine u trbušnoj šupljini u lumenu crijeva zbog paralitičkog ileusa i smanjenja brzine portalnog protoka krvi. Sve to dovodi do smanjenja venskog povratka u srce, povećanja tahikardije i dubokih promjena u kardiovaskularnom sustavu. U toksičnim i terminalnim fazama tijeka peritonitisa dodaje se izravni štetni učinak toksičnih tvari na miokard (egzo- i endotoksini bakterija). U nastanku hemodinamskih promjena važnu ulogu imaju tkivni hormoni i biološki aktivne tvari - kinini, serotinin, kateholamini, histamin i dr.
Promjene u dišnom sustavu razvijaju se uglavnom u kasnim fazama razvoja peritonitisa, u velikoj su mjeri povezani s hemodinamskim poremećajima (hipovolemija, oštećena perfuzija pluća), s teškim metaboličkim poremećajima, hipoksijom. Teške promjene sa strane dišni sustav pojavljuju se u kršenju mikrocirkulacije u plućno tkivo, otvaranje arteriovenskih šantova, pojava intersticijalnog plućnog edema (slika "šok pluća"). Svi ovi čimbenici predisponiraju razvoj plućne bolesti ili plućnog srca. Popratne bolesti srca i pluća posebno su nepovoljne u tom pogledu ( ishemijska bolest srca, Kronični bronhitis emfizem, pneumoskleroza). Utvrđeno je da se u tijelu bolesnika s peritonitisom pojavljuju specifični čimbenici (inhibicijski čimbenici) koji selektivno remete funkcije miokarda i pluća.
Disfunkcija jetre mogu se otkriti već u ranoj fazi peritonitisa. Razvijaju se kao posljedica hipovolemije i hipoksije jetrenog tkiva. S pogoršanjem mikrocirkulacijskih poremećaja, izlučene tkivne biološke tvari dovode do još veće hipoksije jetre i izraženijeg distrofične promjene u njenom parenhimu.
Poremećena funkcija bubrega. Glavni uzrok razvoja poremećaja je vazospazam i ishemija kortikalnog sloja, koji se javljaju u reaktivnoj fazi tijeka peritonitisa kao rezultat opće reakcije tijela na stresne utjecaje. Daljnje pogoršanje funkcionalnog stanja bubrega nastaje zbog hipovolemije, hipotenzije. Teški poremećaji mikrocirkulacije, promatrani u kasnijim fazama peritonitisa, dovode do daljnje ishemije kortikalnog sloja bubrega. Ovi čimbenici mogu dovesti do akutnog bubrežnog ili akutnog jetreno-bubrežnog zatajenja, što zamagljuje prognozu bolesti.
Kršenje motoričke aktivnosti gastrointestinalnog trakta javlja se već na samom početku razvoja peritonitisa. Nastala atonija crijeva kao reakcija na upalni fokus u trbušnoj šupljini je refleksne prirode i može pomoći u ograničenju patološkog procesa. Naknadno, kao posljedica izloženosti toksinima na neuromuskularni aparat crijeva, poremećaja cirkulacije u njegovoj stijenci, metaboličkih poremećaja u mišićnim vlaknima i živčanim stanicama crijeva, dolazi do trajne pareze gastrointestinalnog trakta. Posljedica toga je taloženje velikog volumena tekućine u lumenu crijeva, hipovolemija, izraženi poremećaji metabolizma vode i elektrolita te acidobazni poremećaji. Enteralna prehrana bolesnika u ovim stanjima je nemoguća. S peritonitisom je poremećen metabolizam proteina i ugljikohidrata, pojavljuju se simptomi diseminirane intravaskularne koagulacije, što značajno pogoršava tijek bolesti i zahtijeva odgovarajuću korekciju u liječenju peritonitisa. Iz navedenog se može vidjeti da peritonitis, koji je započeo kao lokalna bolest, vrlo brzo uzrokuje izražene poremećaje u radu svih organa i sustava tijela.
Kirurške bolesti. Kuzin M.I., Shkrob O.S. i drugi, 1986
Peritonitis- upala peritoneuma. To je kompleks teških patofizioloških reakcija, popraćenih disfunkcijom svih sustava homeostaze bolesnika.
Klasifikacija peritonitisa
Po klinički tijek razlikovati akutni i kronični peritonitis. Kronični peritonitis može se razviti s tuberkulozom, mikozom, sifilisom ili ascitesom.
Prema etiologiji, uzimajući u obzir prirodu prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu, uobičajeno je odvojiti primarni peritonitis, sekundarni i tercijarni peritonitis.
Razvoj primarnog peritonitisa javlja se bez narušavanja integriteta šupljih organa. Primjer primarnog peritonitisa je spontani peritonitis u djece (razvija se u neonatalnom razdoblju na pozadini nefrotskog sindroma), spontani peritonitis u odraslih (nakon drenaže ascitesa) i tuberkulozni peritonitis.
Sekundarni peritonitis posljedica je prodora mikroflore kod akutnih kirurških bolesti ili ozljeda trbušnih organa.
Dakle, razlikuju se sljedeće vrste sekundarnog peritonitisa:
- Infektivno-upalni peritonitis, koji se razvija, na primjer, kod akutnog upala slijepog crijeva, kolecistitisa, pankreatitisa, akutne crijevne opstrukcije.
- Perforirani peritonitis je posljedica prodiranja infekcije u trbušnu šupljinu zajedno sa sadržajem šupljih organa tijekom njihove perforacije.
- Traumatski peritonitis izazvati otvorene i zatvorene ozljede trbuh.
- Postoperativni peritonitis je posljedica neispravnosti konaca koji su stavljeni na anastomozama trbušnih organa, infekcije trbušne šupljine neposredno tijekom operacije, nekroze tkiva zbog nepravilno postavljenih ligatura.
Tercijarni peritonitis razvija se nakon sekundarnog peritonitisa. Tercijarni peritonitis uzrokovan je gljivicama ili oportunističkim patogeni mikroorganizmi u nedostatku zaraznog fokusa u postoperativnom razdoblju.
Sadržaj trbušne šupljine s peritonitisom može se pripisati eksudatu (serozni, serozno-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojni) ili patološkim nečistoćama (izmet, žuč, krv).
Važno je odrediti vrstu peritonitisa prema prirodi lezije površine peritoneuma. Peritonitis može biti ograničen i neograničen, kao i lokalni (ako je jedan anatomski dio trbušne šupljine uključen u patološki proces), difuzni (peritonitis zauzima 2-5 anatomskih dijelova), ukupni (šest ili više područja je zahvaćeno).
Simonyan K.S. predložio podjelu peritonitisa prema fazama tijeka procesa. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se reaktivni peritonitis (razvija se nakon 24 sata; perforativni peritonitis dvostruko brži), toksični (do 72 sata, do jednog dana za perforirani), peritonitis u terminalnom stadiju (nakon 72 sata i više). 24 sata za perforirane).
Patogeneza akutnog peritonitisa
Početak i razvoj peritonitisa zapravo, to je upalni proces, čija je svrha uklanjanje stranog štetnog agensa i regeneracija oštećenog tkiva. Prvo, tu je implementacija lokalnih zaštitnih čimbenika - stvaranje restriktivne granulacijske osovine, fibrinskih naslaga i priraslica. Nadalje, dolazi do paralize enteričke aktivnosti crijeva, budući da širenje crijevnih petlji dovodi do ishemije njihovih stijenki. Crijevna stijenka gubi svoju barijernu funkciju i toksični produkti ulaze u krvotok, uzrokujući endotoksikozu, što dodatno pogoršava tijek peritonitisa.
Klinika peritonitisa
U reaktivnoj fazi aktivacija obrambenih sustava doprinosi tome da se eliminacijom izvora peritonitisa i adekvatnim liječenjem obuzda progresija peritonitisa.
U toksičnoj fazi peritonitisa javlja se višestruka disfunkcija organa praćena ekstremnim stresom svih tjelesnih sustava.
Terminalni stadij peritonitisa odvija se kao sindrom zatajenja više organa.
Pacijenti s peritonitisom žale se na intenzivnu tupu bol u abdomenu, koja obično odgovara lokalizaciji veličine patološkog fokusa. Sindrom boli prati malaksalost, mučnina i povraćanje, stolica često kasni.
Dijagnoza peritonitisa
Prilikom prikupljanja anamneze u bolesnika s peritonitisom potrebno je saznati trajanje pojave simptoma, kada i kako se bol pojavi, njezinu prirodu i njezinu promjenu.
Tijekom općeg pregleda, položaj pacijenta, u pravilu, je na boku, kukovi su dovedeni do trbuha. Svaki pokušaj promjene položaja dovodi do pojačane boli. Ponekad možete promatrati kako se bol pacijenta povećava kada se kreće iz sjedećeg položaja u ležeći položaj. To je uzrokovano iritacijom freničnog živca.
Posebna briga liječnika treba biti mirno ponašanje pacijenta, njegov tihi govor i stenjanje.
Koža je blijeda, puls ubrzan na 100-120 u minuti, krvni tlak normalan ili snižen, frekvencija disanja 20-25 u minuti.
Trbuh u bolesnika s peritonitisom u pravilu je simetričan, natečen i ne sudjeluje u činu disanja. Palpacija otkriva difuznu bolnost, Shchetkin-Blumbergov simptom je pozitivan.
S nakupljanjem upalnog eksudata rektalno ili vaginalno, mogu se otkriti nadvišeni lukovi i njihova bolnost.
U općem testu krvi utvrđuje se izražena leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo.
Biokemijski test krvi otkriva povećanje uree, kreatinina, transaminaza, bilirubina.
Dodatna metoda istraživanja u dijagnostici peritonitisa je ultrazvuk, koji se može koristiti za otkrivanje prisutnosti slobodnog plina ili tekućine u trbušnoj šupljini.
Ponekad je potrebna dijagnostička laparoskopija kako bi se razjasnila dijagnoza.
Liječenje peritonitisa
Liječenje bolesnika s peritonitisom izvodi se u jedinicama intenzivne njege i uz pomoć kirurške intervencije.
Ciljevi intenzivne njege peritonitisa su vraćanje volumena i sastava unutarnjeg okoliša tijela, otklanjanje hipoksije tkiva, detoksikacija, vraćanje energetskog i plastičnog potencijala.
Kirurška intervencija za peritonitis treba se provesti u pozadini terapijskih koncentracija antibakterijskih sredstava u krvi.
Tijekom kirurškog liječenja peritonitisa potrebno je eliminirati ili pouzdano izolirati izvor peritonitisa, intraoperativnu sanaciju i racionalnu drenažu trbušne šupljine, drenažu paretičnog crijeva.
Postoperativno razdoblje zahtijeva imenovanje analgetika, imunomodulatora, ranu enteralnu prehranu.
Peritonitis - akutan ili kronična upala peritoneuma, popraćeno i lokalnim i općim simptomima bolesti, ozbiljnim kršenjima funkcija najvažnijih organa i sustava tijela. Pojam "peritonitis" podrazumijeva akutni difuzni proces uzrokovan mikrobnom florom.
KLASIFIKACIJA.Po prirodi prodiranja mikroflore u trbušnu šupljinu: 1) primarni peritonitis - mikroflora ulazi u trbušnu šupljinu hematogenim, limfogenim putem ili kroz jajovodi. Rijetko se viđa; 2) sekundarni peritonitis - zbog prodora mikroflore iz upalnih organa trbušne šupljine, s perforacijom šupljih organa, prodornim ranama abdomena i s popuštanjem šavova anastomoza. Javljaju se u velikoj većini slučajeva. Faza toka procesa: 1) odsutnost sepse; 2) sepsa; 3) teška sepsa. 4) septički šok
Po prirodi izljeva u trbušnoj šupljini: 1) serozni; 2) fibrinozni; 3) fibrinozno-gnojni; 4) gnojni; 5) hemoragični; 6) trulež. Prema prevalenciji upalnog procesa na površini peritoneuma: 1) ograničeni peritonitis (apsces) - jasno odijeljen od ostatka trbušne šupljine priraslicama, fibrinoznim naslagama, velikim omentumom i drugim trbušnim organima. Najčešći su periapendikularni, subfrenični, subhepatični, interintestinalni i zdjelični apscesi; 2) difuzni difuzni peritonitis - zahvaća veću ili manju površinu potrbušnice bez jasnih anatomskih granica i sklonosti razgraničenju: a) lokalni difuzni peritonitis - lokaliziran je u neposrednoj blizini izvora infekcije i zauzima samo jednu anatomsku regiju peritoneuma. trbuh; b) rašireni difuzni peritonitis - zauzima nekoliko anatomskih regija abdomena; c) opći peritonitis - poraz cijelog peritoneuma;
Faze peritonitisa: 1. Reaktivno (do 24 sata), 2. Otrovno (24-72 sata), 3. Terminalno (nakon 72 sata)
KLINIČKA SLIKA: 1. Postupno rastuća bol u abdomenu; 2. Mučnina, povraćanje, štucanje, zadržavanje stolice, plinovi; 3. Promjena oblika trbuha: u početku napet, zatim natečen; 4. Pozitivni simptomi: Shchetkina-Blumberg (simptom peritonealne iritacije); Razdolsky (bol u desnom ilijačnom području); Voskresensky (slabljenje pulsacije aorte u lijevom kostovertebralnom kutu); Kulenkampf (Tijekom rektalnog pregleda utvrđuje se bol u Douglasovom prostoru). 5. Smanjenje "jetrene tuposti" (timpanski zvuk s metalnom nijansom), "smrtna tišina" (nestanak peristaltičkih šumova), Lotteisenov simptom (respiratorni i srčani šumovi čuju se tijekom auskultacije abdomena); 6. Toksične škare: povećanje pulsa - pad temperature. Instrumentalne dijagnostičke metode: rentgen, ultrazvuk, CT. Laboratorijske metode: leukocitoza, anemija, leukocitarni indeks intoksikacije.
LIJEČENJE. Taktika liječenja: 1. Svi bolesnici s akutnim peritonitisom upućuju se u hir. Podružnica; 2. Apsolutno zabranjeno injektirati lijekove, analgetike, antispazmodike (slika se briše). 3. prijeoperacijska priprema treba biti individualna i trajati najviše 2 sata, u izrazito zapuštenih bolesnika 4-6 sati. Vježbajte kirurška intervencija: 1. Otklanjanje uzroka (izvora) peritonitisa; 2. Uklanjanje eksudata i sanacija trbušne šupljine; 3. Dekompresija crijeva, drenaža trbušne šupljine.
APSCESI TRBUŠNE ŠUPLJINE.
Lokalizacija apscesa u gnojnom peritonitisu: 1. desnostrani subdijafragmatik; 2.Lijeva subdijafragmatika; 3. subhepatična; 4. Apsces desne ilijačne jame; 5.zdjelica; 6. Apsces u blizini korijena mezenterija sigmoidnog kolona; 7.međucrijevni
Lokalizacija apendikularnih apscesa: 1. Iliac fossa; 2.Retrociklički; 3. Zdjelica
Lokalizacija subfreničnih apscesa:jedan. Subhepatična; 2. Gornji subfrenični; 3.Lijevostrani subdijafragmatik; 4. apsces u području vrata slezene
Klinika subfreničnih apscesa: 1.Ovisi o mjestu apscesa; 2. Bolovi u subkostalnoj i lumbalnoj regiji; 3.Hektička temperatura; 4. Opijenost; 5. Duchenneov simptom - retrakcija epigastrične regije tijekom udisaja i njegova izbočina tijekom izdisaja; 6. Littenov simptom - retrakcija interkostalnih prostora uz duboki udah; 7. Senatorov simptom - nepokretnost kralježnice pri hodu; 8. Simptom Mussi-Georgievsky
| " |
Verzija: Imenik bolesti MedElement
Peritonitis, nespecificiran (K65.9)
Gastroenterologija
opće informacije
Kratki opis
peritonitis - upala peritoneuma i trbušnih organa koja je posljedica izlaganja infektivnim ili kemijskim iritansima.
Napomena 1. Ovaj podbroj isključuje peritonitis:
Aseptični (T81.6);
Benigni paroksizmalni (E85.0);
Kemijski (T81.6);
Uzrokovano talkom ili drugom stranom tvari (T81.6);
Novorođenčad (P78.0-P78.1);
Zdjelica u žena (N73.3-N73.5);
Ponavljajuće obiteljske (E85.0);
Postpartum (O85);
- peritonitis nakon pobačaja, ektopične ili molarne trudnoće (O00-O07, O08.0);
Peritonitis nakon upale slijepog crijeva (K35.-);
Povezano s divertikularnom bolesti crijeva (K57.-).
Napomena 2. Vrste peritonitisa isključene iz ovog tarifnog podbroja navedene su u nastavku u odjeljcima "Razvrstavanje" i "Etiologija i patogeneza" isključivo u svrhu cjelovitosti opisa.
Klasifikacija
ja Prema klasifikacija Lopukhina Yu. M. i Savelyeva V. S. peritonitis se klasificira prema sljedećim kriterijima *.
1. Prema kliničkom tijeku:
- začinjeno;
- kronični.
2. Po prirodi infekcije:
2.1. Primarna (infekcija hematogena ili limfogena);
2.2. Sekundarna (infekcija uslijed traume i kirurške bolesti trbušna šupljina):
- postoperativni peritonitis;
- traumatski peritonitis;
- perforativni peritonitis;
- infektivno-upalni peritonitis.
4. Po prirodi eksudata:
- serozni;
- fibrinozan;
- gnojni;
- hemoragični.
5.Po prirodi lezije peritoneuma:
5.1. Po razgraničenju:
- nerazgraničena - nema jasne granice i tendencije razgraničenja;
- ograničen peritonitis - apsces ili infiltrat.
5.2. Prema prevalenciji:
- opći (ukupni) - ukupni poraz peritoneuma, 6 ili više dijelova trbušne šupljine;
- zajednički - zauzima 2-5 anatomskih dijelova trbušne šupljine;
- lokalni (razgraničeni i nerazgraničeni) - zauzima samo jedan anatomski dio trbušne šupljine.
II. U zapadnoj medicini nastali peritonitis, ovisno o uzroku (temeljnoj patologiji), dijeli se na zaražen i sterilan. **
Pojam "inficirani peritonitis" (intraabdominalne infekcije, intraabdominalna sepsa) odnosi se na upalu peritoneuma (peritonitis) uzrokovanu patogenim mikroorganizmima i njihovim otpadnim produktima. Upalni proces u ovom slučaju može biti lokaliziran (apsces) ili biti difuzan.
Intraabdominalne infekcije(intraabdominalna sepsa, infektivni peritonitis) obično se dijele na:
Primarni peritonitis;
Sekundarni peritonitis;
Tercijarni peritonitis;
Intraabdominalni apsces.
III. Klasifikacija prema Saveliev B.C., Podagin P.V., Kirienko A.I.(2009)
Prema etiološkom faktoru:
1. Primarni (spontani peritonitis kod djece i odraslih, tuberkuloza).
2. Sekundarni (uzrokovani perforacijom i destrukcijom trbušnih organa, postoperativni, posttraumatski).
3. Tercijarni (uporan ili trom).
Prema prevalenciji:
1. Ograničeno (infiltrat ili apsces).
2. Neograničeno:
Lokalno (zauzima manje od 3 od 9 anatomskih regija trbušne šupljine);
Čest (zauzima 3 ili više anatomskih regija trbušne šupljine).
Po prirodi patološkog sadržaja u peritonealnoj šupljini:
serozni;
Serous-fibrinous;
Fibrinozno-gnojni;
gnojni;
fekalna;
Hemoragijski;
Kemijski.
Prema mikrobiološkom faktoru:
1. Nespecifični - uzrokovani mikroorganizmima gastrointestinalnog trakta:
Aerobni gram-negativni (Escherichia ili Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter);
Aerobni gram-pozitivni (stafilokok, streptokok);
Anaerobni gram-negativni (bakteroidi, fusobakterije, veillonella);
Anaerobni gram-pozitivni (klostridije, eubakterije, laktobacili, peptostreptokoki, peptokoki);
2. Specifični (gonokok, hemolitički streptokok, Mycobacterium tuberculosis).
Prema težini općih kliničkih manifestacija:
Nema znakova sepse;
Sepsa;
Teška sepsa (prisutnost zatajenja više organa, što ukazuje na volumen i stupanj disfunkcije više organa);
Infektivno-toksični šok.
Prema prisutnosti i prirodi komplikacija:
Intraabdominalni;
infekcija rane;
gornja i donja infekcija dišni put(traheobronhitis, nozokomijalna pneumonija);
angiogena infekcija;
Infekcija mokraćnih puteva.
* Detaljna klasifikacija za kliničara je previše glomazna, stoga se u kirurgiji koristi njezina skraćena verzija - riječi "akutni", "sekundarni" i "infektivno-nespecifični" obično se izostavljaju.
** Ovu klasifikaciju ne priznaju svi kliničari u CIS-u i ostaje diskutabilno pitanje, iako postoji određeni smisao u raspodjeli primarnog i tercijarnog peritonitisa.
Etiologija i patogeneza
Peritoneum reagira na različite patološke podražaje prilično homogenim upalnim odgovorom, pa etiologija peritonitisa može biti različita.
Primarni peritonitis nemaju izvorište u trbušnoj šupljini. U pravilu su monoinfekcije i javljaju se:
- kao manifestacija sustavne zarazne bolesti (tuberkuloza, salmoneloza) s prodiranjem infekcije kroz crijevnu stijenku ili limfogenim putem;
- kao rezultat hematogenog širenja iz udaljenih žarišta takozvane "uspavane infekcije" (odontogene, urogenitalne, itd.).
Monoinfekcija je zabilježena u 92% slučajeva SBP, polimikrobna etiologija u 8% slučajeva. Anaerobni mikroorganizmi izoliran u manje od 5% slučajeva.
U skupini primarnih peritonitisa često se razlikuju "spontani" primarni peritonitis djece, koji se opažaju u novorođenčadi ili djece u dobi od 4-5 godina, uglavnom djevojčica, i "spontani" peritonitis odraslih.
Spontani bakterijski peritonitis(SBP) može se razviti kao komplikacija bilo koje bolesti koja se javlja s nastankom ascitesa (zatajenje srca, Budd-Chiarijev sindrom, nefroza s kroničnim zatajenja bubrega, sistemski eritematozni lupus i drugi).
Najveći rizik od SBP-a opažen je u bolesnika s dekompenziranom cirozom jetre i povezan je s niskim razinama ukupnih proteina u plazmi, niskim razinama komplementa ili produljenjem protrombinskog vremena (PT). SBP se razvija u otprilike 10-30% bolesnika s cirozom i ascitesom.
Rizik od razvoja SBP-a u bolesnika s niskom razinom proteina u ascitnoj tekućini (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости >1 g/dL
Više od 90% slučajeva SBP-a uzrokovano je monoinfekcijama. Najčešći uzročnici:
1. Gram-negativni mikroorganizmi:
- Escherichia coli (40%);
- Klebsiella pneumoniae (7%);
- različite vrste Pseudomonas, Proteus i drugi (20%).
2. Gram-pozitivni mikroorganizmi:
- pneumokok (15%);
- streptokoki drugih vrsta (15%);
- razni stafilokoki (3%).
Prema nekim podacima postotak gram-pozitivnih infekcija može porasti. Konkretno, u jednoj studiji, izlučivanje streptokoka u SBP zabilježeno je u 34,2% slučajeva, što je drugo mjesto nakon učestalosti izolacije enterobakterija. Streptokoki skupine Viridans (zeleni streptokoki, VBS) činili su 73,8% svih izoliranih streptokoka.
Sekundarni peritonitis
1. Najteži slučajevi opaženi su zbog perforacija gastrointestinalnog trakta, koje uzrokuju trenutačnu kemijsku upalu, praćenu brz rast infekcije iz gastrointestinalnog trakta.
2. Pojava peritonitisa može biti posljedica bilo koje abdominalne patologije koja uzrokuje akutnu upalu.
3. Uzrok koji dovodi do peritonitisa može biti hemoperitoneum bilo kojeg izvora (trauma, operacija, ruptura aneurizme, izvanmaternična trudnoća).
4. Predisponirajući čimbenik za peritonitis može biti drenaža trbušne šupljine tijekom kavalnog ranžiranja ili peritonealne dijalize.
Uzroci sekundarnog peritonitisa
| Izvor | Patologija |
| Jednjak |
- Boerhaaveov sindrom - Maligni tumori - Jatrogena oštećenja |
| Trbuh |
- čir na želucu - Maligni tumori (npr. adenokarcinom, limfom, gastrointestinalni stromalni tumori - GIST) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Duodenum |
- peptički ulkus perforiran - Jatrogena oštećenja |
| bilijarnog trakta |
- Kolecistitis, kolelitijaza s perforacijom (kamenci u žučnom mjehuru ili zajedničkom žučnom vodu) - Maligne ciste zajedničkog žučnog voda (rijetko) - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Gušterača |
- Pankreatitis (na primjer, zbog alkohola, droga ili kolelitijaza) - Trauma (tupa i prodorna) - Jatrogena oštećenja |
| Tanko crijevo |
- crijevna ishemija - Strangulirana kila - opstrukcija crijeva - Crohnova bolest - Meckelov divertikulum - Ozljede (uglavnom penetrantne) |
| Debelo crijevo i slijepo crijevo |
- Ishemijsko oštećenje crijeva - Divertikulitis - Maligni tumori - Ulcerozni kolitis, Crohnova bolest - Upala slijepog crijeva - Volvulus debelog crijeva - Ozljede (uglavnom penetrantne) - Jatrogena oštećenja |
| Maternica, jajovodi i jajnici |
- Upalna bolest zdjelice (npr. salpingooforitis, tuboovarijski apsces, cista jajnika) - Maligni tumori (rijetko) - Ozljeda (rijetko) |
Uzročnici sekundarnog infektivnog peritonitisa
| Vrsta | Mikroorganizam | Učestalost odabira |
| Aerobik | ||
| gram - | Escherichia coli | 60% |
| Enterobacter/Klebsiella | 26% | |
| Proteus | 22% | |
| Pseudomonas | 8% | |
| Gram+ | Streptokoki | 28% |
| Enterokoki | 17% | |
| Stafilokok | 7% | |
| Anaerobi | Bakteroidi | 72% |
| Eubakterije | 24% | |
| Clostridia | 17% | |
| Peptostreptokoki | 14% | |
| Peptococci | 11% | |
| gljive | Candida | 2% |
Tercijarni peritonitis smatra se "srednjim ishodom" u liječenju teškog sekundarnog generaliziranog peritonitisa. Tercijarni peritonitis se kaže u odsutnosti pozitivne dinamike u stanju pacijenta 2-3 dana nakon odgovarajućeg kirurška operacija, početak antibiotska terapija te intenzivnu opću somatsku terapiju.
Tercijarni peritonitis je jedan od klinički oblici oportunističke infekcije često se definiraju kao perzistentni ili rekurentni peritonitis.
Karakteristične manifestacije:
- lokalna upalna reakcija je potisnuta (peritonealni simptomi su odsutni ili su blago izraženi);
Eksudat sadrži nozokomijalnu i endogenu mikrofloru;
- očituje se klinički značaj Pseudomonas aeruginosa i Candida spp.;
- imunološka obrana neodrživo.
Kemijski (sterilni, aseptični) peritonitis(Vidi - " " - K65.8). Uzroci nastanka:
- razni iritansi (žuč, krv, želučani sok, sok gušterače, urin, barij ili druge tvari);
- transmuralna upala unutarnjih organa (na primjer, Crohnova bolest);
- aseptična nekroza unutarnjih organa ili bilo koja druga nebakterijska inokulacija u trbušnu šupljinu.
Teški peritonitis uzrokuje barij, što ograničava njegovu upotrebu u bolesnika sa sumnjom na gastrointestinalnu perforaciju.
Peritonealni apsces(vidi - " " - K65.0) opisuje se kao stvaranje nakupina inficirane tekućine inkapsuliranih fibrinoznim eksudatom, omentumom i/ili susjednim unutarnji organi. Velika većina apscesa nastaje nakon septičkog peritonitisa.
Stvaranje apscesa može biti komplikacija nakon operacije. Učestalost stvaranja apscesa nakon operacije abdomena je manja od 1-2%, čak i kada se operacija izvodi za liječenje akutnog upalnog procesa. Rizik od apscesa se povećava na 10-30% s preoperativnom perforacijom šupljih organa, značajnim fekalnim priljevom iz crijeva u trbušnu šupljinu, intestinalnom ishemijom, kašnjenjem u dijagnostici i liječenju početnog peritonitisa i reoperacije, kao i s imunosupresijom.
Stvaranje apscesa je vodeći uzrok kronična infekcija i razvoj tercijarnog peritonitisa.
Patogeneza
U patogenezi peritonitisa uvjetno se razlikuju 4 blisko povezana aspekta:
- razgraničenje patološkog procesa u peritonealnoj šupljini;
- imunogeneza;
- endotoksikoza;
- disfunkcija više organa.
Epidemiologija
Znak prevalencije: Često
Prava prevalencija peritonitisa uvelike varira ovisno o etiologiji bolesti i dobi bolesnika.
Primarni peritonitisčine 1% do 5% svih peritonitisa. Iako se etiologija i incidencija zatajenja jetre razlikuje u djece i odraslih, u bolesnika s ascitesom učestalost spontanog bakterijskog peritonitisa približno je jednaka.
Djecu karakteriziraju dva vrhunca incidencije spontanog bakterijskog peritonitisa: jedan u neonatalnom razdoblju, a drugi u dobi od 5 godina.
Sekundarni peritonitis(uključujući i peritonealne apscese) čine veliku većinu peritonitisa - više od 80% slučajeva.
Tercijarni peritonitisčine oko 10% svih peritonitisa.
Kemijski peritonitis(vidi - "" - K65.8) čine oko 1-2% svih peritonitisa.
Čimbenici i rizične skupine
- starije osobe i rano djetinjstvo;
- prisutnost ascitesa Ascites - nakupljanje transudata u trbušnoj šupljini
;
- imunosupresija Imunosupresija je genetski uvjetovan ili izvana izazvan gubitak sposobnosti za imunološki sustav organizma na imunološki odgovor na određeni antigen.
;
- prisutnost žarišta infekcije koja se može širiti hematogeno;
- jatrogeni Jatrogeni je izraz koji se koristi za opisivanje stanja koje je posljedica liječenja.
oštećenje trbušnih organa (na primjer, tijekom endoskopije ili laparoskopije);
- nejatrogene perforacije trbušnih organa uslijed bolesti ili ozljeda;
- pothranjenost.
Klinička slika
Klinički kriteriji za dijagnozu
Difuzna bol u trbuhu, napetost trbušnih mišića poput daske, jaki simptomi nadražaja peritoneuma, prisilni položaj, ležeći položaj s nogama pomaknutim na trbuh, mučnina, povraćanje, nadutost, tahikardija, hipertermija, suh jezik, obložen jezik, oligurija, stolica povraćanje, slabost, žeđ, poremećaj svijesti, bljedilo kože, izoštravanje crta lica, hladan znoj
Simptomi, tijek
Rasprostranjeni peritonitis ima različite kliničke manifestacije, koje se uglavnom sastoje od simptoma osnovne bolesti i popratnih znakova upale peritoneuma, abdominalne sepse ili septičkog šoka. S jedne strane, simptomi lokalnog peritonitisa dio su kliničkih manifestacija akutne bolesti organa trbušne šupljine, s druge strane, klinička slika raširene upale potrbušnice uključuje manifestacije ovih bolesti.
Glavne točke koje određuju kliničke manifestacije raširenog peritonitisa:
1. Sindrom karakterističan za bolest ili ozljedu koja uzrokuje razvoj peritonitisa:
Akutni početak: "bodežna" bol kao posljedica perforacije šupljeg organa, apscesi Apsces - šupljina ispunjena gnojem i odvojena od okolnih tkiva i organa piogenom membranom
ili ciste, poremećaji mezenterične (crijevne) cirkulacije, strangulacija Davljenje - povreda, preklapanje stiskanjem bilo kojeg otvora, na primjer, respiratornog trakta, krvna žila ili gastrointestinalnog trakta
crijeva, trauma;
Postupni razvoj: gnojno-destruktivne bolesti trbušnih organa, primarni peritonitis.
2. Sindrom raširene upale peritoneuma:
Stalna bol u trbuhu;
Napetost trbušnih mišića;
Simptomi peritonealne iritacije (Shchetkin-Blumbergov simptom, Voskresensky simptom) Simptom uskrsnuća - 1. Nestanak pulsacije trbušne aorte u epigastričnoj regiji, ponekad se opaža u akutnom pankreatitisu; 2. Bol u desnoj ilijačnoj regiji pri pomicanju ruke iz epigastrija u desnu ilijačnu regiju kroz rastegnutu majicu.
, Kulenkampfov simptom Kulenkampfov simptom - digitalni rektalni pregled otkriva nadvišenje prednjeg zida rektuma, oštru bol u Douglasovom prostoru (produbljenje parijetalnog peritoneuma kod žena između intestinalne površine maternice i prednje površine rektuma)
);
Simptomi intestinalne insuficijencije (nadutost, nedostatak peristaltike i defekacije, povraćanje).
3.Sindrom abdominalne sepse.
Kliničke manifestacije peritonitisa ovise o stadiju procesa.
Prva razina - sepsa je odsutna.
Trajanje - od nekoliko sati do jednog dana ili više.
Opaža se početak razvoja upalnog procesa u trbušnoj šupljini, lokalni peritonitis postaje raširen. U trbušnoj šupljini - serozni ili serofibrinozni izljev Izljev je nakupljanje tekućine (eksudat ili transudat) u seroznoj šupljini.
.
Ako je pojava peritonitisa posljedica perforacije organa, klinička slika bolesti sastoji se od simptoma karakterističnih za perforirani ulkus, perforaciju Perforacija - pojava prolaznog defekta u zidu šupljeg organa.
žučni mjehur ili crijeva, perforirani apendicitis itd.
Bol je u početku lokalizirana u području izvora peritonitisa, zatim se primjećuje njegovo širenje po abdomenu; bol postaje trajna.
Čest simptom za početna faza peritonitis koji se razvija u vezi s perforacijom su iznenadni oštri bolovi u želucu. Bol je popraćena slikom šoka (oštro izražena kod perforiranog ulkusa zbog opekotine peritoneuma klorovodičnom kiselinom, manje izražena kod perforiranog apendicitisa).
Bol često zrači Zračenje – širenje bol izvan zahvaćenog područja ili organa.
u ramenima ili supraklavikularnim regijama, to je uzrokovano iritacijom završetaka freničnog živca želučanim ili crijevnim sadržajem koji se izlije u trbušnu šupljinu (simptom Mussi-Georgievskog Simptom Mussi-Georgievsky - bol pri palpaciji između nogu sternokleidomastoidnog mišića s desne strane
).
U pravilu, bolesnik ima hladan znoj, potpuno je svjestan, ali ne može duboko disati i zauzima prisilni položaj (na leđima ili na boku s nogama prinesenim trbuhu). Uz razvoj peritonitisa u pozadini upalne bolesti organa trbušne šupljine, početak je manje nagao, ali postoji relativno brza progresija lokalnog procesa.
Osim boli, u prvoj fazi pacijenti doživljavaju sljedeće manifestacije:
1. Mučnina i refleksno povraćanje.
2. Tjelesna temperatura može biti normalna, ali češće povišena.
3. Puls je čest i malog punjenja, ne odgovara temperaturi.
4. Krvni tlak - normalan ili blago snižen.
5. Jezik je bijeli i suh, ali je sluznica obraza vlažna.
6. Trbušni zid ne sudjeluje u činu disanja (pri udisaju se uvlače samo interkostalni prostori), u nekim slučajevima njegova krutost Rigidnost - obamrlost, ukočenost.
može se odrediti vizualno.
Druga faza- abdominalna sepsa.
Drugi stadij nastupa 24-72 sata od početka bolesti. Trajanje - 2-3 dana.
Postoji povećanje upalnog procesa u trbušnoj šupljini. U izljevu se pojavljuju fibrin i gnoj, fagocitoza je oslabljena Fagocitoza je proces u kojem posebno dizajnirane krvne stanice i tjelesna tkiva (fagociti) hvataju i probavljaju strane čestice, uništene stanice, bakterije itd.
. Mezenterična cirkulacija krvi oštro je poremećena, što uzrokuje razvoj sindroma intestinalne insuficijencije i poremećaj svih funkcija crijeva (prvenstveno one barijere).
Glavne manifestacije:
1. Teško stanje. Svijest je obično očuvana, uz povremenu agitaciju i delirij.
2. Pritužbe na slabost, žeđ, bolno povraćanje, koje kasnije poprima karakter regurgitacije. Bljuvotina je tamna, smeđa, neugodna mirisa (fekalno povraćanje).
3. Koža je vlažna, lice blijedo, crte zašiljene, oči upale. Postoji cijanoza vrha nosa, ušnih resica i usana; ekstremiteti postaju hladni, ležišta noktiju su cijanotična.
4. Ubrzano plitko disanje (u nekim slučajevima disanje može biti isprekidano i aritmično).
5. Krvni tlak je nizak.
6. Tahikardija do 120-140 u minuti, ne odgovara temperaturi.
7. Puls je mekan (mijenja se od neprimjetnog do punog).
8. Srčani tonovi su prigušeni.
9. Sluznica obraza i jezika su suhi. Jezik je obložen tamnim premazom koji se teško skida. Suha usta otežavaju pacijentu govor.
10. Trbuh je otečen, umjereno napet i na palpaciju umjereno bolan; jasno se očituje simptom Shchetkin-Blumberga Simptom Shchetkin-Blumberg - naglo povećanje boli u abdomenu s brzim uklanjanjem palpirajuće ruke s prednjeg trbušnog zida nakon pritiska
. Ozbiljnost napetosti u mišićima trbušnog zida se smanjuje.
Abdominalna perkusija otkriva uniformni visoki timpanitis Timpanitis (perkusijski zvuk bubnjić) - glasan, srednje ili visok perkusijski zvuk koji se javlja prilikom perkusije preko šupljeg organa ili šupljine koja sadrži zrak
, a na kosim mjestima abdomena javlja se tupost perkusionog zvuka, koji mijenja svoju razinu kada se pacijent okrene, što ukazuje na nakupljanje tekućine.
Auskultacija otkriva oštro slabljenje ili (češće) potpuna odsutnost crijevni šumovi. Plinovi ne odlaze, stolica je odsutna.
11. Tamni urin. Postoji oligurija Oligurija je smanjenje količine mokraće koju izlučuju bubrezi. Može biti fiziološka (s ograničenim režimom pijenja, gubitak tekućine u vrućem vremenu sa znojem) i patološka (s produljenim povraćanjem i proljevom, visoka temperatura, krvarenje, akutni glomerulonefritis, edem, trudnoća)
(diureza manja od 50 ml/h). Zbog nakupljanja izljeva u zdjeličnoj šupljini, mokrenje i pregled kroz rektum mogu biti bolni.
Treća faza - teške sepse i septičkog šoka.
Treći stadij nastupa nakon 3 dana ili više od početka bolesti (ponekad kasnije).
Karakteristična je rastuća disfunkcija više organa.
Glavne manifestacije:
1. Stanje bolesnika je izuzetno teško - zbunjena svijest, u nekim slučajevima opaža se euforija. Pacijent može ležati nepomično neko vrijeme, zatim drhti, juri okolo, čini slabe kaotične pokrete rukama.
2. Koža je blijeda i ikterična, cijanoza je izražena Cijanoza je plavičasta boja kože i sluznica zbog nedovoljne oksigenacije krvi.
.
3. Praktično nema bolova u abdomenu.
4. Disanje je površno, aritmično.
5. Puls je čest, jedva primjetan.
6. Nisko arterijski tlak(manje od 90 mm Hg).
7. Oligourija ili anurija Anurija - izostanak mokrenja mjehur
.
8. Trbuh je natečen, njegova palpacija je praktički bezbolna, nema napetosti mišića. Auskultacijom nema zvukova crijeva.
Dijagnostika
1. ultrazvuk u mnogim slučajevima teško je zbog oticanja crijevnih petlji, međutim, u nekim slučajevima omogućuje prepoznavanje tekućine u trbušnoj šupljini, plin ispod dijafragme (s perforacijom šupljeg organa) i provođenje diferencijalne dijagnoze s drugim bolestima .
2. CT skeniranje smatra se najpouzdanijom metodom instrumentalne dijagnostike, ali gotovo uvijek zahtijeva vremenske troškove koji su neopravdani u smislu zbrinjavanja bolesnika s brzo progresivnim simptomima.
3. Rentgenski pregled omogućuje otkrivanje slobodnog plina, Cloiberove zdjele Kloyberov simptom (sin. Kloiberova zdjela) - prisutnost na radiografiji abdomena (s pacijentom u uspravnom položaju) sjena nalik zdjelama s tekućinom; znak nakupljanja tekućine i plinova u crijevu s njegovom opstrukcijom
, visok položaj kupola dijafragme, ograničenje njihove pokretljivosti zbog otekline ili napetosti mišića. U teškim slučajevima, pluća pokazuju znakove sindroma respiratornog distresa kod odraslih. Sindrom respiratornog distresa kod odraslih (sinonim za šok pluća) je nespecifična lezija pluća koja se javlja kao posljedica primarnog poremećaja mikrocirkulacije u plućnim žilama, praćenog oštećenjem stijenki alveola, povećanjem alveolarno-kapilarna propusnost i upala plućnog parenhima
.
Laboratorijska dijagnostika
Peritonitis dovodi do poremećaja izmjene tekućine u trbušnoj šupljini i motiliteta crijeva, što dovodi do razvoja teške dehidracije i poremećaja elektrolita.
Karakteristično znakovi progresivne insuficijencije jetre i bubrega:
- nekontrolirano smanjenje razine proteina;
- znakovi azotemije;
- toksična granularnost neutrofila;
- anemija;
- acidoza.
Dodatni laboratorijski pokazatelji dijagnoza abdominalne sepse i peritonitisa:
1. Određivanje koncentracije prokalcitonina ili C-reaktivnog proteina u krvnoj plazmi.
2. Određivanje poremećaja koagulacije: promjene protrombinskog vremena, parcijalnog tromboplastinskog vremena i drugih pokazatelja.
3. Moguće je mijenjati parametre jetrenih enzima ovisno o stupnju intoksikacije i zatajenju više organa.
4. U većini slučajeva otkriva se leukocitoza (> 11 x 10 9), s pomakom na nezrele oblike. Leukocitoza može izostati u bolesnika s teškom sepsom i imunosupresijom ili kod određenih vrsta infekcija (npr. gljivice, citomegalovirus).
Opća analiza krv: dehidracija može prikriti anemiju.
Opća analiza urina prijavljuje se diferencijalna dijagnoza. Povećanje specifične težine urina može ukazivati na dehidraciju.
Analiza izmeta s bakterijskom kulturom provodi se ako anamneza ukazuje na prethodni infektivni gastroenterokolitis.
Diferencijalna dijagnoza
Razlikovati peritonitis i sljedeće bolesti:
- akutni infarkt miokarda;
- bolesti koje su posljedica patologije trudnoće (šifrirane u drugim tarifnim brojevima - O00-O07);
- bolesti s teškim simptomima intoksikacije, napetosti i bolnosti trbušnih mišića ("akutni abdomen") bez znakova upale peritoneuma.
Komplikacije
- infekcija ili odstupanje rubova postoperativne rane;
- crijevne fistule;
- abdominalni kompartment sindrom;
- sepsa;
- DIC Koagulopatija konzumiranja (DIK) - poremećeno zgrušavanje krvi zbog masivnog oslobađanja tromboplastičnih tvari iz tkiva
;
- akutno zatajenje bubrega;
- enteralna insuficijencija (sindrom malapsorpcije) Malapsorpcijski sindrom (malapsorpcija) - kombinacija hipovitaminoze, anemije i hipoproteinemije, uzrokovana malapsorpcijom u tankom crijevu
);
- zatajenje više organa;
- sindrom akutnog respiratornog distresa (ARS, ARDS).
Liječenje u inozemstvu
Liječite se u Koreji, Izraelu, Njemačkoj, SAD-u
Dobijte savjet o medicinskom turizmu
Liječenje
Generalni principi Liječenje peritonitisa:
1. Kontrola izvora infekcije.
2. Uništavanje bakterija i toksina.
3. Održavanje funkcija sustava i organa.
4. Zbrinjavanje upalnog procesa.
Metode liječenja
1.Kirurški:
- laparotomija, rano uklanjanje ili izolacija izvora peritonitisa;
- intra- i postoperativna sanacija trbušne šupljine;
- dekompresija tankog crijeva.
2.Općenito:
- masivna sustavna antibiotska terapija usmjerenog djelovanja;
- korekcija poremećaja homeostaze ( intenzivna terapija uz respiratornu potporu, održavanje hemodinamike, kontrolu i nadoknadu funkcije bubrega);
- izvantjelesna detoksikacija;
- odgovarajuću nutritivnu i metaboličku potporu;
- modulacija protuupalnog odgovora.
Opći pristup
Obavezna je rana kontrola septičkog izvora, a može se postići i konzervativnim i operativnim kirurškim liječenjem.
Konzervativni pristup uključuje perkutanu drenažu apscesa i perkutano endoskopsko stentiranje (u slučaju lokaliziranog peritonitisa s nastankom apscesa).
Opseg kirurškog zahvata ovisi o etiologiji, prevalenciji procesa, dobi bolesnika i drugim čimbenicima, a ponekad se utvrđuje tek intraoperativno.
Opći koraci operacije:
1. Mrežni pristup.
2. Novokainska blokada refleksogenih zona.
3. Eliminacija ili pouzdana izolacija izvora peritonitisa.
4. Sanacija trbušne šupljine.
6. Drenaža trbušne šupljine.
7. Šivanje laparotomske rane.
Liječenje peritonitisa i intraabdominalne sepse uvijek započinje korekcijom poremećaja elektrolita i koagulacije empirijskom primjenom parenteralnih antibiotika širokog spektra.
Infuzijsku terapiju za korekciju BCC treba provesti odmah. Sredstva za prešanje treba izbjegavati. Terapija tekućinom zahtijeva često praćenje krvnog tlaka, pulsa, urina, plinova u krvi, hemoglobina i hematokrita, elektrolita, acidobazne ravnoteže i bubrežne funkcije.
Sustavna antibiotska terapija
Primarni peritonitis
Lijekovi izbora: cefuroksim + aminoglikozidi II-III generacije.
Alternativne sheme:
- aminoglikozidi II-III generacije + vankomicin + metronidazol;
- cefalosporini III generacije + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol.
Kod izolacije gljivica roda Candida: flukonazol ili amfotericin B.
Sekundarni peritonitis(osim postoperativnih)
Lijekovi po izboru:
- ampicilin + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- aminoglikozidi II-III generacije + linkozamidi;
- cefalosporini III-IV generacije + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat (ili piperacilin/tazobaktam) + aminoglikozid;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + metronidazol.
Postoperativni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- cefepim + metronidazol;
- amikacin (ili netilmicin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam;
- cefoperazon/sulbaktam.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni + metronidazol;
- tikarcilin / klavulanat (ili piperacilin / tazobaktam) + aminoglikozidi II-III generacije.
Inficirani oblici nekroze gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- cefepim + metronidazol.
Alternativni lijekovi:
- fluorokinoloni (osobito pefloksacin) + metronidazol;
- tikarcilin/klavulanat ili piperacilin/tazobaktam.
Tercijarni peritonitis
Lijekovi po izboru:
- karbapenemi;
- fluorokinoloni + aminoglikozidi II-III generacije + metronidazol;
- cefepim + metronidazol;
- cefoperazon/sulbaktam;
- alternativni režim: aztreonam + linkozamidi;
- pri izolaciji meticilin-rezistentnih stafilokoka (MRSA), dodatno - glikopeptid, linezolid ili rifampicin.
trajanje. Antibiotska terapija se provodi do potpunog povlačenja lokalnih i sustavnih simptoma upalnog procesa. Ponekad (na primjer, s inficiranom nekrozom gušterače i njezinim komplikacijama), antibiotska terapija može trajati 3-4 tjedna.
Načini uvođenja. U slučaju raširenog peritonitisa i s gnojno-septičkim komplikacijama nekroze gušterače (inficirana nekroza gušterače, pankreatogeni apsces ili peritonitis), preporučljivo je kombinirati parenteralnu primjenu antimikrobnih lijekova s oralnom selektivnom dekontaminacijom gastrointestinalnog trakta (vidi gore).
Na intraabdominalna kandidijaza visoka je smrtnost (do 70%) unatoč fungicidnoj terapiji.
Čimbenici rizika za intraabdominalnu i invazivnu kandidijazu:
- neuspjeh anastomoza gastrointestinalnog trakta;
- destruktivni pankreatitis.
U prisutnosti bilo kojeg od ovih čimbenika, flukonazol se može koristiti profilaktički.
Prognoza
Prognoza peritonitisa ovisi o mnogim čimbenicima i izuzetno je teška na individualnoj osnovi. Stoga se izračun u praksi koristi samo u smislu grupne prognoze.
Za izračun se koristi nekoliko ljestvica:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Neke od ovih ljestvica navedene su u nastavku.
APACHE i SAPS preporučljivo je koristiti za procjenu težine bolesnika i dinamiku procesa.
SOFA i MODS koristi se za dinamičku procjenu težine višestruke organske disfunkcije i učinkovitosti procesa liječenja.
MPI koristi se za intraoperativnu procjenu oštećenja peritoneuma i trbušnih organa.
Ljestvica ocjene za hitne slučajeve fiziološke funkcije
APACHE II
| Parametar | +4 | +3 | +2 | +1 | 0 | +1 | +2 | +3 |
|
Rektalna temperatura, °S |
>=41 | 39-40,9 | - | 38,5-38,9 | 36,0-38,4 | 34,0-35,9 | 32,0-33,9 | 30,0-31,9 |
|
Prosječni krvni tlak, mm Hg |
>=160 | 130-159 | 110-129 | - | 70-109 | - | 50-69 | - |
|
brzina otkucaja srca kontrakcije, bpm |
>=180 | 140-179 | 110-139 | - | 70-109 | - | 55-69 | 40-54 |
|
Brzina disanja, |
>=50 | 35-49 | - | 25-34 | 12-24 | 10-11 | 6-9 | - |
| A-aDO pri FiO 2 -0,5 | >=500 | 350-499 | 200-349 | - | <200 | - | - | - |
| A-aDO na FiO 2<0,5 | - | - | - | - | <70 | 61-70 | - | 55-60 |
| pH | >=7,7 | 7,6-7,69 | - | 7,5-7,59 | 7,33- 7,49 | - | 7,25-7,32 | 7,15-7,24 |
| Na+ | >=180 | 160-179 | 155-159 | 150-154 | 130-149 | - | 120-129 | 111-119 |
| K+ | >=7 | 6,0-6,9 | - | 5,5-5,9 | 3,5-5,4 | 3,0-3,4 | 2,5-2,9 | - |
| Kreatinin, mg/ml | >=3,5 | 2,0-3,4 | 1,5-1,9 | - | 0,6-1,4 | - | <0,6 | - |
| Hematokrit, % | >=60 | - | 50,0-59,9 | 46-49,9 | 30,0-45,9 | - | 20,0-29,9 | - |
| Leukociti, 10 9 /l | >=40 | - | 20,0-39,9 | 15,0-19,9 | 3,0-14,9 | - | 1,0-2,9 | - |
| 4 | ||||||||
| Odgovor nije na mjestu | 6 | |||||||
| nejasni zvukovi | 2 | |||||||
| Nema odgovora | 1 | |||||||
| Motor | Izvršava naredbe | 5 | ||||||
| Označava mjesto boli | 4 | |||||||
| Fleksijski odgovor na bol | 3 | |||||||
| Subkortikalni pokreti | 2 | |||||||
| odgovor ekstenzora na bol | 1 | |||||||
| Oko | Spontano | 4 | ||||||
| po glasu | 3 | |||||||
| Do bola | 2 | |||||||
|
Imunodeficijencija: Terapija koja smanjuje lokalni imunološki odgovor (imunosupresivna kemoterapija, terapija radijacijom, dugotrajnu upotrebu steroidi, osobito u visokim dozama); |
1 | |||||||
|
Poremećaji funkcije jetre: Histološki potvrđena ciroza jetre; |
1 | |||||||
| Zastoj srca Klasa IV (NYHA*) | 1 | |||||||
|
Značajno ograničenje tjelesne aktivnosti zbog kronične restriktivne, opstruktivne ili vaskularne bolesti pluća; |
1 | |||||||
| Kronična hemodijaliza | 1 | |||||||
| Konzervativno liječenje | 5 | |||||||
| Kirurško liječenje na hitnoj osnovi | 5 | |||||||
| Operativno liječenje na planski način | 2 |
* NYHA - New York Heart Association.
APACHE II dinamički sustav procjene ozbiljnosti pacijenta uključuje:
- brzina otkucaja srca;
- srednji arterijski tlak;
- brzina disanja;
- tjelesna temperatura;
- hematokrit;
- sadržaj leukocita;
- koncentracija natrija, kalija, kreatinina ili HC0 3 -, pO 2, pH.
Sustav APACHE II ima visoku prognostičku vrijednost, ali ima i očita ograničenja - parametri potrebni za analizu mogu se dobiti samo u ustanovama opremljenim najsuvremenijom opremom za dijagnostiku i dinamičko praćenje pacijenata.
Ocjena na ljestvici APACHE II zbroj je ocjena na ljestvicama za hitnu procjenu fizioloških funkcija, dobi i kronične patologije. Dinamička dnevna procjena težine pacijentovog stanja pomoću ove ljestvice omogućuje vam da objektivno i diferencirano opravdate vrstu složenog liječenja pacijenata.
Kliničke karakteristike abdominalne sepse(Klinika fakultetaKirurgija, RSMU 1999-2005, Gelfand B.R. i tako dalje.)
| Klinički sindrom | APACHE II | MODS | Smrtnost |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 3 | 9,3 ± 3,3 | 4,3±0,4 | 13,3% |
| Sindrom sistemskog upalnog odgovora 4 | 13,6 ± 2,8 | 6,3 ± 1,2 | 31,6 % |
| teška sepsa | 18,4±2,1 | 9,1 ± 1,6 | 37,8% |
| Septički šok | 21,2 ± 2,5 | 8,7 ± 1,9 | 61,7% |
APACHE II rezultat je vrlo specifičan (90%) za predviđanje povoljnog ishoda, ali je manje osjetljiv (50-70%) za predviđanje fatalnog ishoda. Ovaj je sustav prikladniji za predviđanje ishoda i komparativna analiza skupine pacijenata, a ne pojedinačni pacijenti. Stoga se smatra da se ljestvica APACHE II ne preporuča za prognostičku procjenu u pojedinog bolesnika i ne može biti temelj za donošenje odluka u svakodnevnoj kliničkoj praksi.
| faktor rizika | Ocjena ozbiljnosti (bodovi) |
| Starost iznad 50 godina | 5 |
| Žena | 5 |
| Prisutnost zatajenja organa | 7 |
| Prisutnost malignog tumora | 4 |
| Trajanje peritonitisa više od 24 sata | 4 |
| Debelo crijevo kao izvor peritonitisa | 4 |
| Difuzni peritonitis | 6 |
|
Eksudat (samo jedan odgovor): - prozirna - mutno truležno - fekalno truljenje |
Pažnja!
|
Izvori peritonitisa su:
Dodatak (30--65%) - upala slijepog crijeva: perforativna, flegmonozna, gangrenozna;
želudac i duodenum(7-14%) - perforirani ulkus, perforacija raka, flegmona želuca, strana tijela i tako dalje.;
Ženski spolni organi (3 - 12%) - salpingoooforitis, endometritis, piosalpinks, ruptura ciste jajnika, gonoreja, tuberkuloza;
Crijeva (3 - 5%) - opstrukcija, strangulacija kile, tromboza krvnih žila mezenterija, perforacija tifusnih ulkusa, perforacija ulkusa kod kolitisa, tuberkuloze, Crohnove bolesti, divertikula;
Žučni mjehur (10 - 12%) - kolecistitis: gangrenozni, perforativni, flegmonozni, tekući peritonitis žuči bez perforacije;
Gušterača (1%) - pankreatitis, pankreasna nekroza.
Postoperativni peritonitis čini 1% svih peritonitisa. Rijetko se javlja peritonitis kod apscesa jetre i slezene, cistitisa, gnojenja hiloznog ascitesa, proboja paranefrita, pleuritisa, nekih uroloških bolesti i dr.
U nekim slučajevima, temeljni uzrok peritonitisa ne može se ustanoviti čak ni obdukcijom; takav peritonitis nazivamo kriptogenim.
Opće je prihvaćena podjela peritonitisa prema prevalenciji upalnog procesa, budući da o tome ovisi težina tijeka bolesti. Na temelju općeprihvaćene podjele trbušne šupljine na devet anatomskih regija (hipohondrij, epigastrij, mezogastrij, hipogastrij, umbilikalni, pubični itd.) razlikuju se obični i lokalni oblici bolesti. Peritonitisom se smatra:
lokalna ako je lokalizirana u najviše dvije od devet anatomskih regija trbušne šupljine,
u svim ostalim slučajevima peritonitis se označava kao raširen.
zauzvrat, među lokalnim peritonitisom, postoje:
neograničeni i ograničeni oblici. U potonjem slučaju pričamo o abdominalnim apscesima. Rasprostranjeni peritonitis dijeli se na difuzni ( upalni proces zauzima od dvije do pet anatomskih regija) i difuzna (preko pet anatomskih regija).
Tijekom akutnog gnojnog peritonitisa razlikuje se nekoliko faza (faza). Klasifikacija peritonitisa po fazama (fazama), koju je predložio I. I. Grekov (1952), temeljila se na vremenskom faktoru:
rana faza - do 12 sati,
kasni - 3 - 5 dana
konačni - 6 - 21 dan od trenutka bolesti.
Međutim, u praktičnom radu postoji značajna razlika u dinamici patološkog procesa, ovisno o individualnim karakteristikama organizma, uzrocima i uvjetima za razvoj peritonitisa.
Čini se da je raspodjela stadija (faza) peritonitisa, ovisno o mobilizaciji, inhibiciji zaštitnih mehanizama, o prisutnosti ili odsutnosti paralize crijeva, preopćenita, isključujući mogućnost razvoja dovoljno uvjerljivih kliničkih kriterija.
Najprikladnija je klasifikacija peritonitisa s oslobađanjem reaktivne, toksične i terminalne faze (Simonyan K. S., 1971). Prednost ove klasifikacije je želja za povezivanjem težine kliničkih manifestacija s patogenetskim mehanizmima peritonitisa.
Karakteristike stadija bolesti akutnog gnojnog peritonitisa su sljedeće:
reaktivni (prva 24 sata) - stupanj maksimalnih lokalnih manifestacija i manje izraženih općih manifestacija;
toksični (24 - 72 sata) - stupanj slabljenja lokalnih manifestacija i prevalencija općih reakcija tipičnih za intoksikaciju;
terminal (preko 72 sata) - faza duboke intoksikacije na rubu reverzibilnosti.
Eksperimentalni i klinički podaci mnogih autora, uključujući rezultate istraživanja I. A. Eryuhin i sur., doveli su do uvjerenja da je patogenetska bit prijelaza iz reaktivne faze peritonitisa u toksičnu fazu probijanja bioloških barijera. taj obuzdati endogena intoksikacija(to prvenstveno uključuje jetru, peritoneum, crijevnu stijenku), prijelaz u terminalnu fazu peritonitisa određen je iscrpljivanjem zaštitnih i kompenzacijskih mehanizama.