- skupina bolezni, ki vključuje vse patološke procese, ki se pojavljajo v parodontu. Parodontalne bolezni so lahko omejene na eno tkivo ali prizadenejo več ali vsa obzobna tkiva, se razvijejo samostojno ali v ozadju splošnih bolezni organov in telesnih sistemov. Patološki procesi v obzobju (zob, parodont, alveolarni del čeljusti, sluznica dlesni) so lahko vnetne, distrofične ali atrofične narave (pogosto njihova kombinacija). Parodontalne bolezni vodijo do znatnih motenj žvečilnega aparata, izgube velikega števila zob in v večini primerov do zastrupitve in spremembe reaktivnosti celotnega organizma.

Etiologija in patogeneza. Sodobne študije so pokazale, da rasna ali etnična pripadnost pacienta ne vpliva na resnost in pogostost parodontalne bolezni; značaj in prehrana, socialni status imajo večji vpliv.

Prvo sistematizacijo parodontalne bolezni je predlagal italijanski zdravnik, matematik in filozof Girolomo Corzano (1501-1576). Parodontalne bolezni je razdelil le na 2 vrsti:

• bolezen dlesni, ki se pojavi pri starejših ljudeh;
• bolezni dlesni, ki prizadene mlade in je bolj agresivna.

Parodontalna bolezen (morbus parodontalis)

gingivitis (gingivitis)- vnetje dlesni, ki ga povzročajo škodljivi učinki lokalnih in splošnih dejavnikov, ki poteka brez kršitve celovitosti dentogingivnega spoja.

Oblika: kataralna (catarhalis), ulcerozna (ulcerosa), hipertrofična (hipertrofična).

Potek: akutna (acuta), kronična (chronica), poslabšana (exacerbata).

Parodontitis (parodontitis)- vnetje obzobnih tkiv, za katerega je značilno progresivno uničenje obzobja in kosti alveolarnega izrastka ter alveolarnega dela čeljusti.

Resnost: lahka (levis), srednja (media), težka (gravis).

Potek: akutni (acuta), kronični (chronica), poslabšanje (exacerbata), absces (abscessus), remisija (remissio).

Prevalenca: lokalizirana (1ocalis), generalizirana (generalisata).

Parodontoza (paradontoza)- distrofična parodontalna bolezen.

Resnost: lahka (levis), srednja (media), težka (gravis).

Potek: kronična (chronica), remisija (remissio).

Prevalenca: generalizirana (generalisata).

Idiopatske bolezni s progresivno lizo obzobnih tkiv (paradontoliza - paradontoliza): Papillon-Lefevrejev sindrom, nevtropenija, agama globulinemija, nekompenzirana diabetes mellitus in druge bolezni.

Parodontom (parodontom)- tumor in tumorju podobna bolezen (epulis, fibromatoza itd.).

Vloga nekaterih etioloških dejavnikov pri nastanku parodontalnih bolezni je praktično ugotovljena, vendar so mnenja o patogenezi še vedno nasprotujoča si. Sodobna medicina pri preučevanju vzrokov bolezni ne obravnava ločeno zunanjih in notranjih vzrokov, temveč se osredotoča na interakcijo telesa in vsestranskih zunanjih in notranjih dejavnikov.

Najpogostejše parodontalne bolezni so vnetne.

Vzrok za razvoj vnetja je lahko katero koli škodljivo sredstvo, ki po moči in trajanju presega prilagodljive sposobnosti tkiv. Vse škodljive dejavnike lahko razdelimo na zunanje (mehanski in toplotni učinki, sevalna energija, kemikalije, mikroorganizmi) in notranje (produkti presnove dušika, efektorske imunokompetentne celice, imunski kompleksi, komplement).

Vnetje je sestavljeno iz medsebojno povezanih in zaporedno razvijajočih se faz:

• sprememba tkiv in celic (začetni procesi);
• sproščanje mediatorjev (sprožilcev) in reakcija mikrovaskulatura v kršitvi reološke lastnosti kri;
• manifestacija povečane žilne prepustnosti (eksudacija in emigracija);
• celična proliferacija s popolno regeneracijo tkiva ali nastanek brazgotine. Vsaka od faz pripravi in ​​zažene naslednjo, kar določa intenzivnost in razširjenost procesa.

Končni cilj teh reakcij je popraviti škodo.

Eksudacija, proliferacija in sprememba so bistvene sestavine vnetja. Delež teh komponent v vsaki vrsti vnetja in v različni datumi njen obstoj je drugačen. Prevlada alteracije na začetku vnetja, pomen eksudacije na njeni višini in povečanje proliferacije na koncu vnetja ustvarjajo napačno predstavo, da so alteracija, eksudacija in proliferacija stopnje vnetja in ne njegove sestavine. Vnetne reakcije (eksudacija in proliferacija) se izvajajo s pomočjo filogenetsko razvitih mehanizmov za zaščito telesa in so usmerjene v odpravo poškodb in obnovitev celovitosti telesa z regeneracijo. Hkrati so aktivne vnetne reakcije lahko instrument škode: imunske reakcije, ki se pojavijo med eksudacijo in proliferacijo, postanejo patološke, poškodujejo tkiva in lahko pogosto določajo napredovanje vnetnega procesa.

Perverzija mehanizmov teh reakcij med vnetjem lahko poglobi škodo, povzroči stanje preobčutljivosti, alergij in napredovanja patološkega procesa.

Vnetni proces v parodontu se konča z uničenjem ali celjenjem.

Vodilno škodljivo vlogo pri vnetnih parodontalnih boleznih imajo naslednji dejavniki:

• stanje in presnovni produkti v zobnih oblogah in zobnem kamnu;
• dejavniki ustne votline, ki lahko povečajo ali oslabijo patogenetski potencial mikroorganizmov in produktov presnove;
• splošni dejavniki, ki uravnavajo presnovo ustnih tkiv, od katerih je odvisen odziv na patogene vplive.

Do razvoja parodontalnih bolezni pride šele, ko moč vpliva patogenih dejavnikov preseže prilagodljivo-zaščitne sposobnosti obzobnih tkiv ali ko se reaktivnost telesa zmanjša. Običajno lahko te dejavnike razdelimo na lokalne in splošne.

Mikroorganizmi imajo vodilno vlogo pri razvoju vnetnih parodontalnih bolezni. V ustni votlini je okoli 400 sevov različnih mikroorganizmov. Poudariti je treba, da vodilna vloga mikroorganizmov v etiologiji parodontalnih bolezni trenutno ne vzbuja resnih dvomov, vendar analiza mikroflore zobnih oblog ne omogoča izolacije niti enega bakterijskega patogenega dejavnika, ki povzroča različne oblike parodontalne bolezni.

Ugotovljena je bila stopnja povezanosti patogenih bakterij s pojavom vnetnih parodontalnih bolezni.

Primarno poškodbo dlesni lahko povzročijo oportunistični mikroorganizmi (gram-pozitivni, Gr+): aerobna in fakultativno anaerobna mikroflora (streptokoki in enterokoki, nokardija, neisseria).

Njihovo delovanje dramatično spremeni redoks potencial zobnih oblog in s tem ustvari pogoje za razvoj strogi anaerobi(gram-negativni, Gr-): veillonella, leptotrichia, aktinomicete in kasneje fuzobakterije. Hkrati se v zobnih oblogah tvorijo endotoksini (amoniak, indol, skatol, butirat, propionat, lipotenska kislina), ki zlahka prodrejo v epitelij dlesni in povzročijo številne patološke spremembe v njegovem vezivnem tkivu: njihov citotoksični učinek vpliva na živčnih končičev, moti trofične procese v dlesni, poveča ekstravazacijo in izločanje kolagenaze, aktivira kininski sistem.

Lokalni etiološki dejavniki pri razvoju gingivitisa vključujejo nizko raven ustne higiene, ki povzroči nastanek zobnih oblog, anomalije pritrjevanja frenuluma ustnic in jezika, napake pri polnjenju, protetiki in ortodontskem zdravljenju, nepravilnosti v položaju. in gneče zob, malo okluzije itd. Ti vzroki vodijo do pojava lokaliziranega gingivitisa ali pa lahko poslabšajo generalizirane oblike gingivitisa.

V mehanizmu razvoja gingivitisa so velikega pomena pogosti dejavniki: patologija prebavnega trakta (gastritis, peptični ulkus), hormonske motnje med nosečnostjo in puberteto, diabetes mellitus, krvne bolezni, jemanje zdravila itd. Ti vzroki običajno povzročijo generalizirane manifestacije gingivitisa.

Našteti etiološki dejavniki vodijo do zmanjšanja zaščitnih in adaptivnih mehanizmov dlesni, tako zaradi njenih strukturnih kot funkcionalnih značilnosti (visoka stopnja regeneracije epitelija, značilnosti oskrbe s krvjo, limfocitna pregrada) in zaščitnih lastnosti. ustne in gingivalne tekočine (viskoznost sline, puferska zmogljivost, vsebnost lizocima, imunoglobulini razredov A in I itd.).

Vsi ti dejavniki prispevajo k izvajanju delovanja mikroflore zobnih oblog in zobnih oblog, ki jim je v zadnjih letih dodeljena vodilna vloga pri etiologiji gingivitisa.

Zobne obloge imajo zapleteno strukturo, ki se lahko spremeni pod vplivom različnih dejavnikov. Je mehka, amorfna, zrnata usedlina, ki se nabira na zobnih površinah, plombah, protezah in zobnem kamnu ter se tesno oprime. Ploščico je mogoče ločiti le z mehanskim čiščenjem. Izpiranje in zračni curki ga ne odstranijo popolnoma. Naloge v majhnih količinah niso vidne, razen če so pigmentirane. Ko se kopičijo v velikih količinah, postanejo vidna sferična masa sive ali rumeno-sive barve.

Nastajanje zobnih oblog se začne s pritrditvijo enosloj bakterij na zobno pelikulo. Mikroorganizmi se na zob pritrdijo s pomočjo interbakterijskega matriksa, ki je sestavljen predvsem iz kompleksa polisaharidov in beljakovin ter v manjši meri iz lipidov.

Ko plak raste, se njegova mikrobna flora spremeni iz prevlade kokov (večinoma pozitivnih) v kompleksnejšo populacijo z visoko vsebnostjo paličic. Sčasoma se plošča zgosti, v njej nastane anaerobnih razmerah in flora se temu primerno spreminja. To vodi v dejstvo, da se gram-negativni koki in palice pojavijo 2-3 dan od trenutka nastanka.

Mehke obloge so rumena ali sivkasto bela mehka obloga, ki je manj oprijeta na površini zoba kot zobni oblog. Takšne obloge so za razliko od zobnih oblog jasno vidne brez uporabe posebnih raztopin za barvanje. Je konglomerat mikroorganizmov, ki nenehno oddajajo epitelijske celice, levkocite ter mešanico sline in lipidov z delci hrane ali brez njih, ki fermentirajo, nastali produkti pa prispevajo k presnovni aktivnosti mikroorganizmov zobnih oblog. Torej, z obilnim vnosom ogljikovih hidratov s hrano, nastali zunajcelični polisaharidi zaprejo medcelične prostore v plošči in prispevajo k kopičenju organskih kislin v njej. Vendar zobne obloge niso neposreden produkt razgradnje ostankov hrane.

Dokazano je, da slaba ustna higiena vodi do hitrega kopičenja bakterij na zobnih površinah. Že po 4 urah se odkrije 103-104 bakterije na 1 m2 površine zoba; med njimi Streptococcus, Actinomyces, gram-negativne fakultativne anaerobne paličice, kot so Haemophilus, Eikenella in Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Čez dan se število bakterij poveča za 102-103, medtem ko se v površinskih plasteh cone gingivalne brazde tvorijo njihove ogromne akumulacije. Značilnost akumulacije mikrobov na zobeh (zobni že 367 let) je, da mikroorganizmi z različnimi mehanizmi adhezije in koagregacije ustvarjajo strukture, pravokotne na površino zoba. Pri zadrževanju mikrobnih mas imajo pomembno vlogo flagele in nitasti mikroorganizmi.

Kopičenje bakterij v predelu dlesni v 3-4 dneh vodi do gingivitisa, ki ustvarja nove ugodne pogoje za rast bakterij in še naprej spreminja sestavo mikroflore. Na podlagi podatkov mikroskopskih študij ločimo 3 faze nastanka plaka. V fazi I (do 4 ure po higienskih posegih) prevladujejo gram-pozitivni koki, posamezne gram-pozitivne paličice in gram-negativne koke. V fazi II (4-5 dni) se pojavi znatno število gram-pozitivnih oblik in flagelnih mikroorganizmov, v fazi III opazimo premik v mikrobnem spektru v smeri prevlade gram-negativnih oblik, bakteroidov, spiril in spirohet.

Zobni kamen je strjena ali strjena masa, ki se tvori na površini naravnih in umetnih zob ter zobnih protez. Glede na razmerje z gingivalnim robom ločimo supragingivalne in subgingivalne kamne.

Supragingivalni kamen se nahaja nad grebenom gingivnega roba, zlahka ga je zaznati na površini zob. Ta vrsta kamna ima belkasto barvo rumena, trde ali glinene konsistence, zlahka ločimo od površine zoba s strganjem.

Subgingivalni kamen se nahaja pod obrobno dlesni in v gingivalnih žepkih. Med vizualnim pregledom ni viden, za določitev njegove lokacije je potrebno natančno sondiranje. Subgingivalni kamen je običajno gost in trd, temno rjave barve in trdno pritrjen na površino zoba.

Minerali za nastanek supragingivnega kamna prihajajo iz sline, gingivalna tekočina, ki je po sestavi podobna serumu, pa je vir mineralov za podgingivalni kamen.

Anorganski del vinskega kamna je po sestavi podoben in ga predstavljajo predvsem kalcijev fosfat, kalcijev karbonat in magnezijev fosfat. Organska komponenta je proteinski polisaharidni kompleks, ki ga sestavljajo odluščeni epitelij, levkociti in različni mikroorganizmi.

Po svoji strukturi je zobni kamen mineralizirana zobna obloga. Mehanizem mineralizacije zobnih oblog temelji na procesih vezave kalcijevih ionov z beljakovinskimi polisaharidnimi kompleksi organskega matriksa in obarjanju kristalnih soli kalcijevega fosfata. Sprva se kristali tvorijo v medceličnem matriksu in na površini bakterij, nato pa znotraj bakterij. Proces spremljajo spremembe v vsebnosti bakterij: opazimo povečanje števila nitastih in vlaknatih mikroorganizmov.

Konsistenca hrane ima določen vpliv na nastanek zobnega kamna. Nastajanje kamnov se upočasni zaradi grobega čiščenja hrane in pospešeno z mehko in zmehčano.

Poudariti je treba, da vpliva zobnih oblog in zobnega kamna ne smemo obravnavati le kot lokalni dejavnik, saj sta njihova tvorba in delovanje odvisna od stanja reaktivnosti organizma (spremembe mineralne in beljakovinske sestave sline, gingivalne tekočine in njihovega delovanja). encimska aktivnost).

Z vidika etiologije parodontalne bolezni so zobne obloge bolj agresivne od kamnov, ne le zaradi večje količine mikroflore, temveč predvsem zaradi spremembe virulence mikroflore.

Zaradi oksidativnih reakcij se kopiči veliko število proteolitičnih encimov: hialuronidaza, kolagenaza, laktat dehidrogenaza, nevraminidaza, hondroitin sulfataza. Posebna vloga ima bakterijska hialuronidaza, ki povzroči depolimerizacijo medcelične snovi epitelija in vezivnega tkiva, vakuolizacijo fibroblastov, močno razširitev mikrožil in infiltracijo levkocitov. Patogeni učinek hialuronidaze poveča delovanje drugih destruktivnih encimov: kolagenaze, nevraminidaze, elastaze. Bakterijska nevraminidaza spodbuja širjenje patogenov s povečanjem prepustnosti in inhibicije tkiva imunokompetentne celice. Eden od močnih proteolitičnih encimov je elastaza. Poveča medcelične prostore epitelijske pritrditve, uniči bazalno membrano gingivnega epitelija; njegova aktivnost je še posebej velika v gingivalni tekočini.

Najmočnejši porast aktivnosti elastaze opazimo pri bolnikih z gingivitisom. Aktivnost elastaze pri bolnikih s kroničnim parodontitisom je neposredno sorazmerna z globino obzobnega žepa in resnostjo vnetja, aktivnost elastaze v granulacijskem tkivu obzobnega žepa pa je 1,5-krat večja kot v tkivu dlesni. Elastaza, ki jo proizvajajo bakterije, je sposobna uničiti elastično strukturo žilne stene in tako povzroči povečano krvavitev.

Drugi encim, ki aktivno sodeluje pri uničenju obzobnih tkiv, je kolagenaza. Njegova največja vsebnost je v gingivalni tekočini; najdemo ga že pri gingivitisu. Kolagenolitična aktivnost vsebine obzobnih žepov se razlikuje glede na resnost parodontitisa in izčrpanost endogenih zaviralcev (pri bolnikih s hudo parodontitisom). Pomembno vlogo pri stopnji aktivnosti kolagenaze igra mikroflora gingivalne regije, zlasti Porphyromonas gingivalis.

Izvajanje lastnosti proteolitičnih encimov je v veliki meri odvisno od aktivnosti njihovih zaviralcev: makroglobulina, albumina, katerih povečanje koncentracije je neposredno povezano s povečanjem prepustnosti gingivalnih kapilar. Kolagenaza povzroči uničenje (hidrolizo) kolagena gingivalne strome.

Motnje mikrocirkulacije in povečana prepustnost žilnega tkiva, ki vodijo do edema dlesni, so pomemben patogenetski trenutek v razvoju vnetja. V veliki meri razvoj vnetja spodbujajo biološko aktivne snovi (histamin, serotonin), ki jih izločajo celice vnetnega infiltrata.

Parodont (par - okoli, okoli, odontos - zob) je večnamenski kompleks tkiv, vključno z dlesnijo, kostnim tkivom alveolov, obzobnico in zobnim tkivom. Parodontalni kompleks vključuje tkiva, ki obdajajo zob, ki so povezana ne le morfofunkcionalno, ampak tudi genetsko.

Razvoj obzobnih tkiv se začne pri zgodnjih fazah embriogeneza. Približno v 6. tednu se začne oblikovati zobna plošča, ki ima obliko loka, obkroženega z dvema utoroma - bukalno-labialnim in jezično-alveolarnim. Pri njegovem razvoju sodelujejo komponente tako ektoderme kot mezoderme. Zaradi visoke stopnje proliferacije celičnih elementov se dejanska zobna plošča oblikuje do 8. tedna embriogeneze. Od tega trenutka se začne polaganje emajlnih organov mlekarne in nato stalni zobje. Ta proces poteka stereotipno in se začne s potopljeno rastjo epitelijske plasti v spodnji mezenhim, v katerem se celice tudi razmnožujejo. Rezultat tega je nastanek epitelnega skleninskega organa, ki tako rekoč pokriva žarišča proliferatov mezenhimske komponente. Vdrejo v epitelijsko plast in tvorijo zobno papilo. V prihodnosti se tvorba skleninskega organa zaključi z diferenciacijo celic v emajloblaste, celice zvezdastega retikuluma in celice. zunanja površina, ki zavzamejo sploščeno obliko. Menijo, da te celice aktivno sodelujejo pri razvoju in tvorbi povrhnjice zobne sklenine in pritrjevanja sklenine gingivnega žepa.

Po začetku tvorbe sklenine in nato dentina zoba se oblikuje epitelna koreninska ovojnica. Skupina celic skleninskega organa se začne razmnoževati in v obliki cevke prodre v mezenhim, v katerem se celice diferencirajo v odontoblaste, ki tvorijo dentin zobne korenine. Razvoj dentina zobne korenine se konča z ločitvijo celic epitelija koreninskega ovoja na ločene fragmente - epitelijske otočke Malasse. Nato pride dentin v neposreden stik z okoliškim mezenhimom, iz katerega se ločijo cementoblasti in začne se tvorba obzobnega ligamenta.

Tvorba cementa, tako kot celoten proces odontogeneze, poteka v fazah. Najprej se oblikuje organski matriks - cementoid ali cement (nekalcificirana organska matrika cementa), ki vključuje kolagenska vlakna in glavno snov. Nato pride do cementoidne mineralizacije in cementoblasti še naprej proizvajajo cementno matriko.

Začetek tvorbe cementa velja za izhodišče za nastanek obzobne vrzeli, ki sprva vsebuje epitelne otočke Malasse, glavno snov vezivnega tkiva in celične elemente mezenhima (predvsem fibroblaste). Po eni strani je omejen z razvijajočo se alveolarno kostjo, na drugi strani z razvijajočim se cementom zobne korenine.

Nadalje se od območja tvorbe cementa začne rast kolagenskih vlaken proti plošči razvijajoče se kostne alveole. Po drugi strani pa kolagenska vlakna rastejo tudi s strani kostne plošče. Slednji imajo večji premer in rastejo proti vlaknom, ki nastanejo s strani cementa. Upoštevati je treba, da sta obe vlakni tesno pritrjeni tako na kostno ploščo kot na cement. Od samega začetka razvoja imajo poševno smer. Do trenutka izbruha vlakna rastejo počasi in praktično ne dosežejo drug drugega. V območju skleninsko-cementne meje je število vlaken obzobnega prostora nekoliko večje; imajo oster kot smeri rasti in večji premer.

Končni razvoj obzobnih tkiv se pojavi v času izraščanja zob. Začne se intenzivnejša rast kolagenskih vlaken, ki bodo oblikovala ligament zoba, končala se primarna mineralizacija cementa in tvorba kostne plošče zobne alveole. Skleninski organ je v tem trenutku že popolnoma zmanjšan in je plast epitelijskih celic, ki obdaja zobno krono. Prišlo je do prestrukturiranja mehkih tkiv dlesni, sinteza osnovne snovi s fibroblasti se ustavi in ​​se delno resorpira. K uničenju vezivnega tkiva na poti izraščanja zob prispevajo tudi lizosomski encimi zmanjšanega epitelija sklenine. Epitelij dlesni nad površino krone atrofira in, ko se poveže z epitelijem sklenine, tvori kanal, skozi katerega se zobna krona začne premikati v ustno votlino.

Po izbruhu zoba se šteje, da je anatomski razvoj parodonta končan. Vlakna, ki prihajajo s strani cementa in kostnih alveolov, so prepletena in tvorijo vmesni pleksus približno na sredini obzobne vrzeli. Vlakne strukture se še posebej intenzivno razvijajo v območju zobnega vratu. Na tem področju se nahajajo tudi vlakna, ki potekajo od skleninsko-cementne meje in od medalveolarnega septuma kosti do gingivalne strome, ki tvorijo interseptalne (transseptalne) snope vlaken. Zmanjšani epitelij sklenine se degenerira in ga nadomesti gingivalni epitelij: na ta način primarni skleninski nastavek preide v sekundarni. Okoli vratu zoba v območju pritrditve sklenine se konča tvorba okroglega ligamenta.

Tako se s procesom izraščanja zob konča tvorba tkivnega morfofunkcionalnega kompleksa, ki se imenuje "parodoncij". Vendar pa njegov strukturna organizacija nenehno v prestrukturiranju. S starostjo se spremeni narava osnovne snovi tkiv, pride do sprememb v mineralizaciji cementa in kostnega tkiva zobnih alveolov, v epitelijski komponenti dlesni se pojavijo področja keratinizacije. Spremeni se celična sestava strome sluznice in obzobne fisure, zmanjša se globina gingivalne brazde zaradi zmanjšanja količine glavne snovi in ​​večje kolagenizacije lamine proprie sluznice. Vse te spremembe so tesno povezane z obdobji prestrukturiranja nevroendokrine in imunske regulacije in so posledica dinamičnih dejavnikov žvečnih gibov.

Dlesni tvorita epitelij in lastno vezivno tkivo, v katerem se nahaja mikrovaskularna mreža. V primerjavi z povrhnjico celice epitelija dlesni vsebujejo manj keratohialina in tanjšo plast roženice. To daje dlesni rožnato barvo in omogoča opazovanje pretoka krvi v njenih mikrožilah in vivo s kontaktno mikroskopijo. Zaradi bližine kapilar na površino sluznice je možno meriti parcialni tlak kisika na neinvaziven način – z nanosom elektrod na površino sluznice.

Dlesni je del ustne sluznice, ki prekriva zobe in alveolarne izrastke čeljusti. Obstajajo trije deli dlesni, ki se razlikujejo po strukturi: pritrjeni, prosti in žlebljeni (sulkularni). Zadnji dve coni tvorita parodontalno stičišče.

Pritrjeni del dlesni je predstavljen z vlakni vezivnega tkiva in je relativno neaktiven, saj nima submukozne plasti in je tesno spojen s periosteumom.

Prosti del dlesni nima močne pritrditve na periosteum in ima nekaj gibljivosti. Te lastnosti ščitijo sluznico pred mehanskimi, kemičnimi in toplotnimi vplivi.

Gingivalni sulkus je omejen z nastavkom za sklenino, katerega celovitost je določena vzdolž celotnega oboda zobnega vratu, kar zagotavlja mehansko izolacijo obzobnih tkiv od ustne votline. Druga komponenta dlesni so gingivalne medzobne papile - stožčasta področja sluznice, ki se nahajajo med sosednjimi zobmi.

Tkivo dlesni je nenehno izpostavljeno mehanskim obremenitvam, zato ima epitelijska obloga znake keratinizacije. Izjema je gingivalni sulkus. Celice epitelijske plasti se obnavljajo z visoko hitrostjo, kar zagotavlja ustrezno fiziološko regeneracijo in hitro obnovo epitelija v pogojih poškodb in razvoja patoloških procesov. Interepitelni melanociti so difuzno razpršeni med epitelnimi celicami. Njihova vsebnost in količina zrnc melanina v njih sta odvisna od rase in hormonskega statusa osebe. Lamina propria gingive je predstavljena s papilarnimi in retikularnimi plastmi.

Papilarni sloj je zgrajen iz ohlapnega vlaknastega vezivnega tkiva, ki vsebuje veliko količino glavne snovi in ​​je bogato s celičnimi elementi. Difuzno razprši nepremične celične elemente (fibroblaste in fibrocite) in mobilne elemente strome, ki jih predstavljajo efektorske celice imunskega sistema (limfociti, makrofagi, plazma in mastociti, nevtrofilni levkociti, majhno število tkivnih eozinofilcev). V tkivih papilarne plasti je veliko število imunoglobulinov razredov G in M, pa tudi monomer IgA. Skupna količina mobilne celične sestave in imunoglobulinov se lahko normalno spreminja, vendar njihov odstotek vedno ostane konstanten. Poleg tega se običajno nahaja majhna količina medepitelnih limfocitov in nevtrofilnih levkocitov.

V papilarni plasti je veliko število občutljivih živčnih končičev, ki se odzivajo na temperaturne in mehanske vplive. Zaradi tega se izvaja aferentna povezava s centralnim živčnim sistemom. Prisotnost eferentnih vlaken zagotavlja ustrezno regulacijo mikrocirkulacijskih procesov v stromi, bogati z arteriolami, kapilarami in venulami. Zaradi bogate mreže receptorjev je dlesen refleksogena cona, povezana s številnimi notranjimi organi. Po drugi strani se refleksi iz njih lahko zaprejo na živčnih končičih dlesni, kar je pomembno za razumevanje razvoja patoloških procesov tako na sluznici kot v ciljnih organih.

Retikularno plast predstavlja vezivno tkivo, v katerem prevladujejo kolagenska vlakna. Zaradi nekaterih teh vlaken je dlesen pritrjena na pokostnico, nekaj vlaken pa so vtkane v cement – ​​to so gingivalna vlakna obzobnega ligamenta. V dlesni ni submukoze in žlezne komponente.

Zobna povezava. Epitelij gingivalne brazde je kot del sulkularne brazde dlesni obrnjen proti površini sklenine in tvori stransko steno te brazde. Na vrhu gingivalne papile prehaja v epitelij dlesni, v smeri proti zobnemu vratu pa meji na epitelij nastavka. Epitelij brazde ima pomembne značilnosti. Je brez plasti keratinizirajočih celic, kar bistveno poveča njeno prepustnost in regenerativne sposobnosti. Poleg tega je razdalja med epitelijskimi celicami večja kot v drugih predelih sluznice dlesni. To prispeva k povečani prepustnosti epitelija za mikrobne toksine na eni strani in za levkocite na drugi strani.

Pritrdilni epitelij je slojevit skvamozen, je nadaljevanje sulkularnega epitelija (brazdasti epitelij), obroblja njegovo dno in tvori manšeto okoli zoba, trdno povezana s površino sklenine, ki je prekrita s primarno povrhnjico. Obstajata dva stališča o tem, kako je dlesen pritrjena na zob v predelu dlesni. Prvi je, da so površinske celice pritrdilnega epitelija povezane s kristali hidroksiapatita zoba s pomočjo hemidesmosomov. Po drugem vidiku se med epitelijem in površino zoba tvorijo fizikalno-kemijske vezi, pri čemer se adhezija epitelijskih celic na površino zoba običajno izvaja s pomočjo makromolekul gingivalne tekočine.

Celice pod površinsko plastjo pritrdilnega epitelija se odlijejo v lumen gingivalne brazde. Intenzivnost luščenja pritrdilnega epitelija je zelo visoka, vendar je izguba celic uravnovešena z njihovo konstantno neoplazmo v bazalni plasti, kjer je mitotična aktivnost epiteliocitov zelo visoka. Hitrost obnove pritrdilnega epitelija v fizioloških pogojih je pri ljudeh 4-10 dni; po poškodbi se epitelna plast obnovi v 5 dneh.

S starostjo pride do premika na območju dentogingivalnega spoja. Torej, v mlečnih in stalni zobje v obdobju od erupcije do 20-30 let starosti je dno dlesni v višini sklenine. Po 40 letih pride do prehoda območja pritrditve epitelija iz sklenine zobne krone na cement korenine, kar vodi do njegove izpostavljenosti. Številni raziskovalci menijo, da je ta pojav fiziološki, drugi pa kot patološki proces.

Lamina propria v območju dentogingivalnega spoja je sestavljena iz ohlapnega vlaknastega tkiva z velikim številom majhnih žil. Vzporedno nameščenih 4-5 arteriol tvori gost mrežasti pleksus v predelu gingivalne papile. Gingivalne kapilare so zelo blizu površine epitelija; v predelu epitelijske pritrditve so prekrite le z nekaj plastmi bodičastih celic. Krvni pretok dlesni predstavlja 70 % oskrbe s krvjo drugih obzobnih tkiv. Pri primerjavi ravni mikrocirkulacije na simetričnih točkah dlesni na zgornji in spodnji čeljusti ter na desni in levi (biomikroskopija) je bila ugotovljena enakomerna porazdelitev kapilarnega krvnega pretoka v nepoškodovanem parodonciju.

Skozi žilno steno se sproščajo granulociti (predvsem nevtrofilci), v manjšem številu pa monociti in limfociti, ki se premikajo skozi medcelične vrzeli v smeri epitelija in nato, ko se ločijo v lumen gingivalne brazde, vstopijo v ustno tekočina.

V vezivnem tkivu dlesni so mielinizirana in nemielinizirana živčna vlakna ter prosti in inkapsulirani živčni končiči, ki imajo izrazit glomerularni značaj.

Prosti živčni končiči so tkivni receptorji, inkapsulirani živčni končiči pa so občutljivi (bolečina in temperatura).

Prisotnost živčnih receptorjev, povezanih s trigeminalnim sistemom, omogoča, da parodoncij obravnavamo kot obsežno refleksogeno cono; možen je prenos refleksa iz parodonta v srce in organe prebavnega trakta.

Aktualna zastopanost panog trigeminalni živec, ki inervira tkiva zoba in parodonta, so našli tudi v gangliju trigeminalnega živca (v Gasserjevem vozlišču), kar nam omogoča domnevo o vplivu parasimpatične inervacije na žile dlesni zgornje čeljusti. . Žile spodnje čeljusti so pod močnim nadzorom simpatičnih vazokonstriktorskih vlaken, ki prihajajo iz zgornjega cervikalnega simpatičnega ganglija. V zvezi s tem so lahko posode zgornje in spodnje čeljusti pri eni osebi v drugačnem funkcionalnem stanju (zožitev in dilatacija), kar se pogosto beleži s funkcionalnimi metodami.

Epitelij gingivalne brazde leži na ravni bazalni membrani, ki za razliko od dlesni nima papile. V ohlapnem vezivnem tkivu lamina propria je veliko nevtrofilnih levkocitov in makrofagov, plazemske celice, ki sintetizirajo IgG in IgM, pa tudi monomer IgA. Najdemo fibroblaste in fibrocite, dobro je razvita mreža mikrocirkulacije in živčnih vlaken.

Skleninski nastavek služi kot dno gingivalne brazde in je nadaljevanje njegove epitelijske komponente. Slojevit skvamozni epitelij, ki tvori nastavek, je po eni strani trdno povezan s površino sklenine, kjer meji na primarno kožico zoba - nekakšna bazalna membrana, po drugi strani pa je fiksiran. na bazalni membrani, ki je nadaljevanje membrane gingivalne sulkusne membrane.

V navpičnem prerezu je epitelna pritrditev sklenine klinasto oblikovana. Na območju dna gingivalne brazde se epitelijske celice nahajajo v 20-30 plasteh, v predelu zobnega vratu pa v 2-3 plasteh. Te celice so sploščene in usmerjene vzporedno s površino zoba. Pritrditev celic na obnohtno kožico zoba je zagotovljena s posebnimi stiki - semi-desmosomi (tvorba citoplazemskih membran, ki so prisotne samo na epitelijskih celicah, polnopravni dezmosom tvorijo membrane sosednjih celic). Zaradi tega stika je njihovo luščenje odsotno, kar ni značilno za površinske plasti stratificiranega skvamoznega epitela. Proces luščenja celic se pojavi le na območju dna gingivalne brazde, kjer se epitelijske celice postopoma premikajo.

Obnova epitelijskih celic gingivalne brazde bistveno presega regenerativno sposobnost epitelija dlesni. Celice za pritrditev sklenine so manj diferencirane kot epitelij dlesni, kar jim omogoča tvorbo hemi-desmosomov z zobno kožico. Celice so med seboj tudi ohlapno povezane in se razlikujejo po majhnem številu medceličnih stikov. Interepitelno je veliko število nevtrofilnih levkocitov, ki lahko dolgo časa ohranjajo svojo aktivnost tako v epiteliju kot v tekočini gingivnega žepa.

Posebnost morfofunkcionalne strukture celic gingivalne brazde lahko postane osnova za razvoj patologije. Z akutno in enkratno poškodbo je mogoče obnoviti celovitost epitelijske plasti ob ohranjanju strukturnih značilnosti. Kronična sprememba tkiva lahko povzroči spremembo diferenciacije celic; v tem primeru epitelij pridobi lastnosti zrelega stratificiranega skvamoznega nekeratinizirajočega, kar bo neizogibno povzročilo kršitev stika z zobom.

Prestrukturiranje celične plasti v tej smeri prispeva k nastanku parodontalnega žepa, obzobna tkiva pa postanejo na voljo za alteracijske faktorje. Takšne spremembe v strukturi epitelija pri kroničnih poškodbah katerega koli izvora so odraz tako imenovanih histotipskih lastnosti tkiva. Poleg tega je dobro znano, da dejavniki imunska zaščita(ki so tu skoncentrirani v presežku) lahko pod določenimi pogoji postanejo tudi sprožilec za poškodbe ne le sklenine, temveč tudi vezivnih tkiv dlesni in parodonta.

Parodoncij je vez, ki drži zob na mestu. kostne alveole. Temelji na snopkih kolagenskih vlaken, vtkanih na eni strani v cement korenine, na drugi pa v kostno tkivo alveolarnega izrastka. Vlakna se nahajajo v nekakšnem ozkem režastem prostoru, katerega povprečna širina je 0,2-0,3 mm in je minimalna v srednji tretjini zobne korenine. Glede na obremenitev zoba se lahko parodontalni prostor spremeni.

Skupaj z vlaknastimi strukturami parodoncij vsebuje celične elemente in glavno snov vezivnega tkiva. Parodontalne celice predstavljajo mobilne in nepokretne populacije in so po izvoru različne. Glavnina celic (približno 50%) so fibroblasti. Značilnost teh celic je, da so med seboj povezane prek citoplazemskih izrastkov, ki nastanejo Različne vrste medcelični stiki: dezmosomi, vrzeli in tesni stiki, s čimer tvorijo nekakšno "neprekinjeno" tridimenzionalno strukturo v tkivih. Glavna naloga fibroblastov je vzdrževanje strukturne homeostaze vlaknaste komponente in glavne snovi vezivnega tkiva. Poleg samih fibroblastov je v celični populaciji majhno število celic, ki vsebujejo miofilamente s kontraktilno aktivnostjo. Ta skupina celic spada v miofibroblaste. Populacija celic se nenehno posodablja zaradi slabo diferenciranih celičnih elementov, ki se potencialno lahko preoblikujejo v fibroblaste, cementoblaste in osteoblaste. Številni raziskovalci menijo, da ima vsaka generacija celic svojega predhodnika.

Osteoblasti in cementoblasti opravljajo sintetično funkcijo. Prvi se nahajajo vzdolž površine alveolov in sodelujejo v procesu regeneracije kostnega tkiva, slednji mejijo na cement zobne korenine in imajo za razliko od osteoblastov spremenljivo obliko, bolj bazofilno citoplazmo in sodelujejo pri tvorbi. cementa, ki je podvržen nadaljnji mineralizaciji. Antagonisti teh celic so osteoklasti in cementoklasti. To so velike večjedrne celice, ki so sposobne resorbirati presežek oblikovanega kostnega tkiva in cementa. Cementoklasti so poleg tega sposobni resorbirati dentin korenine zoba, zato jih pogosteje imenujemo odontoklasti. V pogojih patologije so te celice aktivno vključene v procese resorpcije kostnega tkiva alveolov, cementa in dentina zoba.

Poleg celic, ki zagotavljajo strukturno konstantnost obzobnih tkiv, njegov intersticij vsebuje efektorske celice imunskega sistema: makrofage, mastocite, limfocite in majhno količino eozinofilnih levkocitov. Zastopanost teh celic je majhna; v fizioloških pogojih nadzorujejo genetsko konstantnost tkiv. V pogojih poškodbe se imunski efektorji povečajo, vključujejo nevtrofilne levkocite in plazemske celice, ki sintetizirajo IgM in IgG. Na splošno se poveča število vseh naštetih celic. Prekomerna aktivnost imunskih celic in tvorba protiteles vodi do sekundarne spremembe tkiv in napredovanja patološkega procesa, med katerim je mogoče spremeniti antigenske lastnosti parodontalnih vlaknastih struktur s kasnejšo povezavo avtoimunske komponente in pomanjkanjem izločanje vodi v kronični proces.

Poleg celic mezenhimskega izvora so obzobni ostanki epitelija v obliki otočkov. So zaobljeni, obdani s bazalno membrano. Celice epitelijskih otočkov Malasse so majhne, ​​z majhnim robom citoplazme in sorazmerno velikim jedrom. Epitelij otočkov je ostanek epitelijske koreninske ovojnice, zmanjšane med odontogenezo. Število teh formacij je individualno; nagnjeni so k atrofiji, vendar do njihovega popolnega zmanjšanja v življenju ne pride. Obstaja mnenje o sodelovanju epitelijskih otočkov s fibroblasti: s sproščanjem biološko aktivnih snovi lahko spodbudijo fibrilogenezo. Z razvojem kroničnega vnetja v periapikalni coni korenine zoba začnejo kazati svoje histotipske lastnosti v obliki vnetnih izrastkov epitelija in sodelujejo pri tvorbi epitelijskih granulomov in radikularne ciste.

Kot smo že omenili, so glavna vlaknasta struktura parodonta kolagenska vlakna, ki predstavljajo glavno dinamično in statično obremenitev. Zaradi tesne fiksacije kolagena v kostni plošči alveolov in cementu zoba sta med seboj precej trdno povezana. Končni konci vlaken, ki so skupni kosti in cementu, se imenujejo prodorna (Sharpeyeva vlakna). Približno v predelu sredine parodontalne fisure kolagenska vlakna tvorijo vmesni pleksus. Večina raziskovalcev meni, da je to tisto, ki nosi glavno funkcijo sprejemanja in porazdelitve obremenitev, ki padejo na parodoncij. Poleg tega imajo snopi parodontalnih vlaken v različnih delih različen kot smeri glede na površine alveolov in korenino zoba. To pa zagotavlja enakomeren prenos mehanskih sil od korenine do kostnega tkiva zobnih alveolov.

Parodoncij poleg kolagenskih vlaken vsebuje še nezrela elastična vlakna, imenovana oksitalan. Tečejo vzporedno s korenino zoba in okoli nje tvorijo mrežo. Večina oksitalanskih vlaken je okrog zobnega vratu; prečkajo kolagenske snope pravokotno in se vtkajo v cement zoba. Menijo, da sodelujejo pri prerazporeditvi pretoka krvi v tkivih, ko so izpostavljeni obremenitvam na zobu.

Glavna snov parodonta je predstavljena v razmeroma majhni količini in ima značaj viskoznega gela, kar prispeva tudi k blažitvi obremenitve. Po svoji biokemični sestavi se ne razlikuje veliko od tiste v drugih tkivih.

Mikrovaskulatura parodonta tvorijo krvne in limfne žile. Glavnina krvi vstopi v tkiva skozi arteriole in prodre v parodoncij s strani kosti medalveolarnih sept. V manjšem volumnu kri vstopi skozi veje zobne arterije in arteriole, ki se nahajajo v stromi gingivalne sluznice in v obzobju. Arteriole so razdeljene na manjše kapilare, ki tvorijo številne anastomoze, katerih prisotnost določa enakomernost oskrbe tkiv s krvjo med obremenitvijo zoba. Vene, ki zbirajo kri, prodrejo v interalveolarne pregrade, ne da bi ponovile potek arteriol; z njimi tvorijo številne anastomoze. Limfne žile so v majhni količini predstavljeni s tankostenskimi kapilarami, ki ponavljajo potek venule.

Parodoncij inervirajo tako aferentna kot eferentna živčna vlakna. Aferentni živci prodrejo v parodoncij v obliki vej, ki segajo od živca do odprtine vrha zobne korenine, pa tudi skozi kostno ploščo zobne alveole. V parodonciju so tesno prepleteni in tvorijo pleksus. Živčni snopi, ki izhajajo iz njega, potekajo vzporedno s korenino zoba, veje in tvorijo končnice, ki jih predstavljajo mehanoreceptorji in nociceptorji - receptorji za bolečino. Gostota porazdelitve receptorskega aparata ni enaka v celotni parodontalni vrzeli. Večje število receptorjev na enoto prostornine pade na območje vrha zobne korenine. Izjema so sekalci, kjer je število receptorskih elementov enako tako v predelu koreninskega vrha kot v tkivih, ki mejijo na krono. Eferentne živce predstavljajo simpatična vlakna, ki inervirajo krvne žile.

Zobna alveola je sestavni del kosti zgornje ali spodnje čeljusti, ki se nahaja v grebenu alveolarnih izrastkov in je del parodonta. Alveoli so celice, v katerih so pritrjeni zobje. Ločeni so z interalveolarnimi septami. Poleg tega so v alveolah večkoreninskih zob medkoreninske predelne stene. Globina alveolov je vedno nekoliko manjša od dolžine zobne korenine.

Steno alveole predstavlja tanka (od 0,2 do 0,4 mm) kostna plošča, ki ima kompaktno strukturo. Tako s strani alveole kot s strani same kosti - na njeno površino mejijo prostori kostnega mozga, osteoblasti in v manjši meri osteoklasti. Populacija teh celic je v večjem številu zastopana s strani obzobnega prostora. Kot je navedeno zgoraj, je glavna naloga osteoblastov sinteza kostne snovi. Sestoji iz primarne proizvodnje kolagena, ki tvori preosteon, katerega razporeditev vlaken poteka vzporedno s kostnim tkivom. Nato pride do mineralizacije in tvorbe popolnega osteona. V procesu mineralizacije aktivno sodelujejo osteoblasti, ki so glavni regulatorji oskrbe z mineralnimi snovmi v predel primarnega kostnega tkiva, ki ga sintetizirajo. Dinamično ravnovesje med sintezo in resorpcijo odvečne kosti zagotavljajo celice, ki delujejo v sodelovanju z osteoblasti – osteoklasti. To so precej velike celice, imajo veliko število jeder, ki se nahajajo v središču v obliki skupine; njihova citoplazma je bogata s proteolitičnimi encimi. Resorpcija kostnega tkiva poteka s fagocitozo s tvorbo majhnih vrzeli na površini kostnega tkiva. S patologijo, razvojem vnetja, se osteoklasti povečajo in proces resorpcije kosti je hitrejši, kar poruši ravnovesje med nastankom in resorpcijo kostne snovi. Resnost tega procesa je lahko tako velika, da se razvijejo pojavi atrofije interalveolarnih sept.

Kortikalna plošča alveole zoba ima svoje značilnosti: nanjo so pritrjeni elementi parodontalnega ligamenta - prodorna (Sharpeyeva) vlakna; skozi prehranske (Volkmannove) kanale, ki so prisotni v njej, žile in živci prodrejo v obzobnico. Prisotnost takšnih struktur med razvojem akutnega vnetnega procesa v obzobnih tkivih lahko prispeva k širjenju procesa na kostno tkivo, limfne kapilare in venule, povezane s splošnim krvnim in limfnim obtokom, pa lahko postanejo osnova generalizacije. infekcijski proces vse do razvoja odontogene sepse in bakterijskega endokarditisa. Poleg tega lahko v prisotnosti avtoimunske komponente vnetja imunski kompleksi vstopijo v sistem hemocirkulacije in se naselijo v telesnih tkivih, pri čemer najprej povzročijo poškodbe v njih, nato pa avtoalergijske bolezni (glomerulonefritis, revmatizem itd.).

Za kompaktno ploščo alveole zoba je gobasto kostno tkivo alveolarnih izrastkov. V njem so med kostnimi tramovi prostori kostnega mozga, napolnjeni z elementi kostnega mozga ki vsebujejo maščobne celice in otočke hematopoeze. Število in prostornina prostorov kostnega mozga se lahko s starostjo zmanjšata, s prevelikimi obremenitvami zoba in razvojem patologije v obzobju.

Zdravo oblikovana kost alveolarnega izrastka je radiološko označena s prisotnostjo prozorne kortikalne plošče. Lokacija vrhov medzobnih pretin pod skleninsko-cementno mejo za 1-2 mm, če ni pojavov osteoporoze in kortikalna plošča ni poškodovana, ne moremo šteti za patologijo.

Poznavanje involutivnih procesov v parodontu je zelo praktičnega pomena za pravilno diagnozo. Starostne spremembe dlesni, ki jih povzroča proces staranja telesa, so nagnjenost k hiperkeratozi, tanjšanju bazalne plasti, atrofiji epitelijskih celic, zmanjšanju števila kapilar in količine kolagena, širjenju in odebelitev sten krvnih žil in zmanjšanje vsebnosti lizocima v tkivih dlesni.

Involutivni procesi v kostnem tkivu se običajno začnejo pri človeku v starosti 40-50 let v obliki blage žariščne osteoporoze. Upočasni tvorbo kosti. Po 50 letih se pojavi difuzna osteoporoza z atrofijo alveolarnega roba. Za klinične in rentgenske starostne spremembe obzobnih tkiv pri ljudeh, starejših od 60 let, je značilna izpostavljenost koreninskega cementa, odsotnost obzobnih žepov, vnetne spremembe dlesni, osteoporoza (zlasti postmenopavzalna) in osteoskleroza.

Cement pokriva korenino zoba in je sestavni del parodonta, ki hkrati tvori zobno steno obzobnega prostora. Glede na strukturo ločimo brezcelični in celični ali primarni in sekundarni cement.

Brezcelični cement se v zgodnjih fazah odontogeneze pojavi na površini dentina zobne korenine v obliki tanke plasti. Najmanjša vsebnost primarnega cementa je na območju emajl-cementne meje, največja - na območju vrhov korenin. Hitrost njegove obnove je izjemno nizka, v njej ni celičnih elementov, meja s koreninskim dentinom je neizrazita. Ima plastno strukturo zaradi periodičnosti nastajanja, plasti pa so zelo tanke in usmerjene vzporedno s korenino zoba. Po svoji sestavi je mineralizirana snov, katere mineralizacijski matriks je bila glavna snov vezivnega tkiva in gosto razporejenih kolagenskih vlaken precedensa. Poleg kalcificiranih vlaken vsebuje nemineralizirane kolagenske snope prodirajočih vlaken obzobnega ligamenta.

Celični cement je lokaliziran v območju vrha zobne korenine in bifurkacije korenin večkoreninskih zob, ki mejijo tesno na acelularni cement, ponekod - neposredno na dentin. Za razliko od primarnega cementa ima sekundarni cement visoko stopnjo obnavljanja. Zanj so značilne široke mineralizacijske cone in precej izrazit širok pas cementa. Plastna narava cementa priča o ritmu njegovega nastanka. Najbolj očitna posebnost sekundarni cement je prisotnost v njem in na njegovi površini celičnih elementov: cementocitov, cementoblastov in odontoklastov (prej imenovanih cementoklastov).

Cementociti, ki spadajo med počivajoče celice in se nahajajo v posebnih luknah, po morfologiji v veliki meri ustrezajo osteocitom. Zanje je značilno veliko jedro, majhna količina citoplazme in dolgi citoplazmatski izrastki - procesi, ki se razvejajo v mineraliziranem cementu in se povezujejo s procesi drugih cementocitov. Del procesov, usmerjenih proti obzobnemu prostoru v obliki izrastkov, zagotavlja celično trofizem. Ko se tvori sekundarni cement, se celice postopoma "zazidajo" z mineraliziranim materialom, podvržejo procesom atrofije in odmrejo, pri čemer puščajo prazne vrzeli.

Cementoblasti so aktivno delujoče celice, ki se nahajajo na površini sekundarnega cementa in so od njega ločene s cementnim trakom, pri tvorbi katerega sodelujejo. Kot smo že omenili, je cement gosto zapakirana kolagenska vlakna z majhno vsebnostjo glavne snovi med njimi. Z nastankom sekundarnega cementa in njegovo mineralizacijo se del cementoblastov premakne navzven, drugi del pa se pretvori v cementocite.

Parodontalni odontoklasti so majhna populacija celic v fizioloških pogojih. Po svoji morfologiji ustrezajo osteoklastom, nahajajo se predvsem v conah aktivne tvorbe sekundarnega cementa, kjer sodelujejo pri uravnoteženju procesov njegove sinteze in resorpcije. V pogojih patologije in razvoja vnetnih in distrofičnih procesov v parodontu in parodontu se njihovo število in aktivnost povečata, medtem ko se ne samo cement, ampak tudi dentin zobne korenine absorbira z lakunarna resorpcija. V fizioloških pogojih je podoben pojav mogoče opaziti v obdobju zamenjave mlečnih zob s stalnimi.

Funkcije parodonta

Funkcije parodonta določajo morfofunkcionalne značilnosti struktur, ki ga tvorijo, in jih predstavlja pregrada; trofični; refleks; plastika; zadrževanje podpore (blaženje udarcev).

Pregradno funkcijo zagotavlja strukturna in morfološka celovitost parodonta in ščiti telo pred delovanjem različnih zunanjih in notranjih dražljajev. Določajo ga lastnosti gingivnega epitelija: njegova sposobnost keratinizacije, veliko število kolagenskih vlaken in njihova smer, strukturne značilnosti in funkcije gingivalne brazde. Antibakterijsko delovanje sline je posledica lizocima, laktoferina, mucina, encimov, imunoglobulinov in polimorfonuklearnih levkocitov. Lizocim ima pomembno vlogo pri protimikrobni zaščiti. V ustni tekočini je njegova koncentracija veliko višja kot v krvnem serumu. Glavni vir lizocima v ustni votlini so polimorfonuklearni levkociti. Lizocim ima baktericidni in bakteriostatski učinek na številne mikroorganizme. Glavna snov vezivnega tkiva je histohematska pregrada in ščiti notranje okolje celic in tkiv pred tujimi dejavniki.

Diagnostika. Raznolikost kliničnih manifestacij parodontalnih bolezni, njihova tesna povezanost s patologijo notranji organi in telesni sistemi so privedli do dejstva, da je problem diagnoze presegel meje zobozdravstvene klinike. To zobozdravnikom narekuje potrebo po širokem pristopu k pregledu te kategorije bolnikov.

Pri pregledu bolnika s parodontalno boleznijo se zastavijo naslednji cilji: ugotoviti vrsto, obliko, resnost, naravo poteka bolezni; prepoznavanje splošnih in lokalnih etioloških in patogenetskih dejavnikov, ki so povzročili bolezen; v nekaterih primerih je treba vključiti strokovnjake drugih specialnosti. Zato je kakovost diagnoze odvisna tako od splošne teoretične in posebne usposobljenosti zobozdravnika kot od pravilne metodologije pregleda.

Metode pregleda bolnikov običajno delimo na osnovne in dodatne.

Glavne metode so zaslišanje pacienta in metode objektivnega pregleda, ki niso povezane z uporabo različnih vrst laboratorijskih in instrumentalnih metod.

Dodatne metode vključujejo uporabo posebne opreme, reagentov, laboratorijske in druge opreme. Te metode omogočajo pojasnitev klinične slike bolezni, razkrivanje značilnosti etiologije in patogeneze.

Osnovne preiskovalne metode v klinični parodontologiji:

• povpraševanje (anketa);
• zunanji pregled maksilofacialne regije in palpacija regionalnega bezgavke;
• ustni izpit.

Za določitev možnih etioloških dejavnikov, značilnosti poteka patološkega procesa se zbira anamneza bolezni. Ugotoviti je treba, kako in kdaj se je parodontalna bolezen začela, ali bolnik to povezuje s kakšnimi dogodki v svojem življenju (poslabšanje kronične splošne bolezni, stres, jemanje zdravila in itd.). Če je bil bolnik zdravljen, je treba ugotoviti, kje in kako, ali je bil učinek zdravljenja.

Pri zbiranju anamneze življenja je posebna pozornost namenjena preteklim in sočasnim boleznim, poklicnim nevarnostim, dednosti, slabim navadam in higienskim sposobnostim bolnika. Analiza anamnestičnih podatkov pomaga prepoznati bolezni, ki imajo patogenetski odnos s patološkimi procesi v parodontu (presnovne motnje, patologija želodca, črevesja, ateroskleroza, stanja imunske pomanjkljivosti, endokrine bolezni, bolezni živčnega sistema itd.). Treba je zbrati alergijsko anamnezo in biti pozoren na bolezni, ki lahko privedejo do pojava "nujnih stanj": koronarna srčna bolezen, hipertonična bolezen, kršitve možganska cirkulacija, epilepsijo itd. Bodite pozorni na prisotnost in naravo poklicnih nevarnosti (zastrupitev, kronični psiho-čustveni stres), saj povzročajo predispozicijo za razvoj patološkega procesa v parodontu.

Izvedeti slabe navade, pa tudi higienske sposobnosti pacienta pomagajo pri sestavljanju celostne slike etiologije, patogeneze in klinične slike bolezni.

Zunanji pregled maksilofacialne regije in palpacija regionalnih bezgavk

Objektivni pregled bolnika se začne z zunanjim pregledom. Glede na videz bolnika, izraz obraza lahko dobimo predstavo o funkcionalnem stanju centralnega živčnega sistema (depresija, strah itd.). Pri pregledu kože obraza bodite pozorni na njihovo barvo, prisotnost asimetrije, brazgotine, razjede in druge nepravilnosti; na stanje obraznih mišic v mirovanju in med pogovorom.

Napetost krožnih mišic ust, mišic brade kaže na kršitev oblike zobnih lokov v sprednjem delu. Pri pregledu se določijo deleži obraza, resnost nasolabialnih in bradnih gub. Zmanjšanje spodnje tretjine obraza je povezano z zmanjšanjem višine ugriza zaradi njegove patologije (na primer z globokim ugrizom) ali odrgnine, izgube zob. Pri odprtem ugrizu opazimo povečanje spodnje tretjine obraza.

Palpacija motoričnih točk žvečilnih mišic v mirovanju in s stisnjenimi zobmi omogoča ugotavljanje prisotnosti mišične hipertoničnosti, ki jo spremlja bruksizem in je neugoden dejavnik pri razvoju parodontalnih bolezni.

Med palpacijo regionalnih bezgavk se oceni njihova velikost, konsistenca, gibljivost in bolečina. Običajno pregledamo submandibularne, submentalne in vratne bezgavke. Nespremenjene bezgavke imajo velikost od leče do majhnega graha, enojne, mehke elastične konsistence, mobilne, neboleče.

Za kronični vnetni proces v obzobnih tkivih je praviloma značilno rahlo povečanje in sploščenje regionalnih bezgavk, včasih njihova bolečina. Pri poslabšanju parodontitisa (tvorba abscesov), ulceroznega gingivitisa so bezgavke goste, povečane, niso spajkane z okoliškimi tkivi, boleče pri palpaciji. Identifikacija spajkanih regionalnih bezgavk (tako imenovanih zavojčkov), bolečih pri palpaciji, kaže na krvno bolezen (levkemija itd.). V takih primerih se opravi palpacija oddaljenih bezgavk (aksilarnih, dimeljskih itd.) ter ugotavljanje velikosti in konsistence jeter in vranice.

Ugotavljanje prisotnosti teh škodljivih dejavnikov pri bolnikih zahteva, da parodontolog v diagnozo in zdravljenje vključi ortodonte in ortopede.

Med pregledom je treba analizirati naravo gibanja spodnje čeljusti pri odpiranju in zapiranju ust, da bi ugotovili stanje temporomandibularnega sklepa.

Ustni izpit

Po zunanjem pregledu se ustna votlina pregleda s tradicionalnim kompletom za pregled: zobno ogledalo, sonda, pinceta.

Pregled se začne s pregledom stanja rdečega roba ustnic in kotov ust. Bodite pozorni na njihovo barvo, velikost, prisotnost elementov lezije. Nato zaporedoma pregledamo preddverje ust, stanje zobovja in parodonta, sluznico ust.

Pri pregledu predprostora ust opazimo njegovo globino. Predvorje ust se šteje za plitvo, če njegova globina ni večja od 5 mm, srednja - od 8 do 10 mm, globoka - več kot 10 mm. Širina gingivnega roba oziroma proste dlesni je običajno približno 0,5-1,5 mm in je relativno konstantna, širina pritrjene dlesni pa je odvisna od oblike alveolarnega izrastka, vrste ugriza in položaja posameznih zob. Pritrjena guma prehaja v gibljivo sluznico prehodne gube. Običajno pritrjena (alveolarna) guma služi kot nekakšen blažilnik med mišicami ustnic in prosto dlesni. Pri nezadostni širini pritrjene dlesni napetost ustnic in frenuluma prispevata k recesiji dlesni.

Posebej pomemben je pregled frenuluma ustnic.. Normalni frenulum je tanka trikotna mukozna guba s široko osnovo na ustnici, ki se konča na srednji črti alveolarnega izrastka približno 0,5 cm od roba dlesni.

Na vrhu medzobne papile so kratki (ali močni) frenulumi z lokalno pritrjenostjo, premikanje ustnic v tem primeru povzroči premik gingivalne papile med osrednjimi sekalci ali njeno pobeljenje na mestu pritrditve frenuluma. Srednje frenulumi so pritrjeni na razdalji 1-5 mm od vrha medzobne papile, šibki frenulumi pa so pritrjeni v predelu prehodne gube.

Po pregledu predprostora ust nadaljujejo s pregledom same ustne votline. Položaj jezika vpliva na razvoj in potek parodontalne bolezni. Obvezno preverite stanje frenuluma jezika. Pregled sluznice jezika lahko zdravniku da dodatne informacije o splošnem stanju bolnika.

Previdno preglejte zobovje. Običajno se zobje tesno prilegajo drug drugemu in zahvaljujoč kontaktnim točkam tvorijo en sam gnatodinamični sistem.

Pri ocenjevanju zobovja, razmerja zob, stopnje obrabe kron, prisotnosti zobnih oblog, karioznih votlin in napak na zobeh nekarioznih lezij, kakovosti plomb (predvsem na kontaktnih in cervikalnih površine), se upošteva prisotnost in kakovost protez.

Deformacija zobnih lokov, gneče zob, prisotnost treh in diastema so predispozicijski dejavnik za parodontalno bolezen.

Pregled zoba se zaključi z določitvijo ugriza in ugotavljanjem travmatične okluzije.

Travmatska okluzija- to je takšno zapiranje zob, pri katerem pride do funkcionalne preobremenitve parodonta. Treba je razlikovati med primarnimi in sekundarnimi travmatskimi okluzijami. Pri primarni travmatski okluziji pride do povečane žvečne obremenitve zdravega parodonta, medtem ko pri sekundarni žvečilni pritisk postane travmatičen ne zato, ker se je spremenil v smer, velikost ali čas delovanja, temveč zaradi patologije v obzobnih tkivih (parodontitis, parodontalna bolezen), ki onemogočil opravljanje normalnih funkcij.

Pri diferencialni diagnozi se uporabljajo rezultati ankete bolnikov, klinični in radiološki podatki. Tako prisotnost bruksizma, nedavnega polnjenja ali protetike zob v leziji kaže na možnost primarne travmatične okluzije. Diagnozo sekundarne travmatične okluzije postavimo na podlagi anamneze, ki vključuje poklicne nevarnosti (delo v toplih trgovinah), kronične zastrupitve, hipovitaminoze (zlasti C in P), sistemske bolezni (bolezni krvi, sladkorna bolezen) in kronični stres. Bolniki s sekundarno travmatično okluzijo se pritožujejo zaradi krvavitve dlesni, slabega okusa, slabega zadaha.

Od kliničnih znakov za primarno travmatsko okluzijo so značilni fokalnost (lokalizacija) lezije, prisotnost okvar v zobovju, anomalije zobovja, deformacije okluzalne površine zob, plomb in protez. Poleg tega se pojavljajo blokirne točke in prezgodnji okluzalni stiki, lokalizirana povečana obraba zob, spremembe v položaju posameznih zob (nagibi, zavoji, "potopitev"). Iz dlesninih žepkov ni izcedka, sami žepki se nahajajo le na strani premikanja zoba (naklona), katerega obzobnik je preobremenjen. Rob dlesni na teh območjih je hiperemiran (območje hiperemije je videti kot polmesec, omejen s trakom anemije), vendar nikoli ni cianotičen, otekel in ne zaostaja za zobom.

Pri sekundarni travmatski okluziji je lezija generalizirana. Pozornost pritegne prepozno obrabo zob ali odsotnost le-te. Kariosna aktivnost je nizka, vendar se pogosto odkrijejo klinaste okvare. Obstajajo lahko parodontalni žepi z gnojnim izcedkom, vendar to ni obvezen znak. Pogosto na palatinalni površini zob 26, 36 najdemo globoko umik roba dlesni z izpostavljenostjo korenin. Sprednji zobje se pahljasto razhajajo, tvorijo diasteme in treme.

Največja vrednost za diferencialna diagnoza predstaviti rentgenske podatke. Pri primarni travmatski okluziji opazimo fokalnost, neenakomerne lezije; osteoskleroza, hipercementoza, lažni granulomi, neenakomerno, asimetrično širjenje obzobne vrzeli. Alveolarna kost je podvržena resorpciji na strani nagiba ali premikanja zoba. Obstaja atrofija alveolarnega grebena v obliki sklede, v središču katere se nahaja zobna korenina.

Za rentgensko sliko sekundarne travmatične okluzije je značilna difuzna narava lezije, ki ima pogosto enakomerno smer resorpcije kostnega tkiva.

Razlikovanje obeh oblik travmatične okluzije je zelo težko, zlasti v primeru delne izgube zob z ohranitvijo manjšega števila antagonističnih parov zob ali če je do izgube zob prišlo v ozadju parodontalne bolezni ali generaliziranega parodontitisa. V takih primerih govorimo o kombinirani travmatski okluziji.

Dosledno nadaljujte s preučevanjem obzobnih tkiv.

Pri pregledu dlesni se oceni njena barva, velikost, konsistenca, kontura in lega dlesni glede na krono zoba..

Običajno so dlesni bledo rožnate, goste, zmerno vlažne, medzobne papile pa koničaste. Zdravi dlesni ima gosto teksturo, neboleč, krvavitev in izcedek iz gingivalne brazde ni opaziti.

Vnetje dlesni je eden glavnih simptomov parodontalne bolezni, za katerega so značilni hiperemija, cianoza, otekanje, razjede in krvavitve.

Po vizualni pregled opraviti palpacijo dlesni in alveolarnega dela, oceniti konsistenco dlesni, določiti področja bolečine, prisotnost krvavitve in izcedek iz dlesni.

Opredelitev gibljivosti zob

Gibljivost zob se ugotavlja s palpacijo ali s pomočjo instrumentov. Odraža stopnjo uničenja, vnetja in otekline obzobnih tkiv. Gibljivost zoba se ocenjuje po smeri in velikosti odstopanja zob. V vsakodnevni klinični praksi patološko gibljivost zob določimo po metodi Platonov s pinceto.

Obstajajo tri stopnje patološke mobilnosti:

• I stopnja - gibljivost glede na krono sosednjega zoba v bukalno-jezični (palatalni) ali labialno-jezični smeri ni večja od 1 mm.
• II stopnja - mobilnost več kot 1 mm v istih smereh; obstaja gibljivost v palatinski distalni smeri.
• III stopnja - zob je gibljiv v vseh smereh, v odsotnosti sosednjih zob se lahko nagne.

Sondiranje in določanje globine kliničnih žepov imata velik pomen pri parodontalnih boleznih.

Gingivalni žep- stanje parodonta s kršitvijo dentogingivalne povezave, ko je pri sondiranju gingivalne brazde sonda potopljena do globine največ 3 mm.

parodontalni žep- to je klinični žep z delnim uničenjem vseh obzobnih tkiv; lahko je kost, t.j. z uničenjem kosti.

Za merjenje globine žepa se uporablja parodontometer (kalibrirana sonda). Postavljena je vzdolž dolge osi strogo pravokotno na rob dlesni, delovni del sonde je tesno pritisnjen na površino zoba. Konec sonde previdno vstavimo v žep, dokler ne začutimo ovire in izmerimo del instrumenta, ki je potopljen v žep. Rezultati meritev se upoštevajo v najglobljem delu. Globina žepa, izmerjena z direktno metodo, odraža razdaljo od vratu zoba (emajl-cementna obroba) do dna žepa. Globina žepa lahko doseže vrh zoba.

Obremenitev parodontalne sonde med pregledom ne sme biti večja od 25 g. Praktični preizkus za ugotavljanje te sile je pritiskanje parodontalne sonde pod noht palec roke, ne da bi povzročali bolečino ali nelagodje.

Silo sondiranja lahko razdelimo na delovno komponento (za določitev globine žepa) in občutljivo komponento (za odkrivanje podgingivnega kamna). Bolečina pri bolniku med sondiranjem je znak uporabe prevelike sile.

Globina vseh kliničnih žepov se običajno meri na 4 straneh zoba (distalni, medialni, vestibularni, lingvalni ali palatinalni). Indeks največje globine žepa je končna ocena študije. Te meritve se vnesejo v odontoperiodontogram ali v anamnezo.

Pri sondiranju žepa se je treba izogibati napakam (slika 10.6). Dejavniki, ki vplivajo na natančnost merjenja globine gingivalnih in obzobnih žepov, so podgingivalne zobne obloge in previsni robovi plomb, neenakomerna globina žepa in nezadostni nagib sonde, prisotnost kariozne votline v predelu materničnega vratu in konture zobne krone (significant). izboklina).

Za ugotavljanje krvavitve uporabljamo parodontalno sondo (slika 10.7). Obstaja več vrst. Sonde se razlikujejo po premeru in oznaki delovnega dela.

Splošna razlika med parodontalnimi in zobnimi sondami je v odsotnosti ostrega konca delovnega dela, ki bi preprečil poškodbe tkiv dlesni, predvsem nastavka dlesni. V tujini se pogosto uporabljajo naslednje vrste parodontalnih sond: Williamova tanka sonda z oznako 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 in 10 mm; CPITN sonda z oznako 0,5; 3,5; 5,5 in 11,5 mm; sonda CP 12 z oznako 3, 6, 9 in 12 mm.

Za pridobitev najbolj popolnih informacij o stanju obzobnih tkiv se uporablja metoda sestavljanja odontoperiodontogramov.

Odontoperiodontogram je risba, na sredini katere je zobna formula.

Parodontogram je kvintesenca klinični pregled parodontalna tkiva vsakega zoba zgornje in spodnje čeljusti. Na parodontogramu opazimo stopnjo gibljivosti zob, globino žepov, prisotnost eksudata v njih, krvavitev dlesni in stopnjo recesije gingivnega roba.

Pri sestavljanju odonto-parodontograma se manjkajoči zobje najprej označijo s poševno senčenjem, tisti, ki niso izrasli, pa obkroženi, nato je označena določena gibljivost - z rimskimi številkami v središču zobne formule. Rezultati merjenja globine žepov s 4 strani vsakega zoba so prikazani grafično, glede na to, da je razdalja med vodoravnimi črtami 3 mm. Pri izdelavi urnika se uporablja največja globina sondiranja žepa vsakega zoba.

Na odontoperiodontogramu je krvavitev med sondiranjem označena s piko, prisotnost eksudata pa s krogom s piko na sredini.

S sondo določimo recesijo dlesni (v milimetrih), furkacije pa sondiramo tudi vodoravno. Odontoparodontogram je mogoče določiti na omejenem območju čeljusti (na primer le tam, kjer bo operacija).

Za oblikovanje lahko uporabite barvne svinčnike. Najbolje je, da podatke vnesete v računalnik. Odontoparodontogram je še posebej pomemben pri ponavljajočih se preiskavah in omogoča primerjavo presoditi dinamiko procesa in rezultate zdravljenja.

Indeksna ocena stanja obzobnih tkiv

Razširjenost parodontalnih bolezni in potreba po njihovi objektivni diagnozi sta privedli do nastanka velikega števila indeksov.

Parodontalni indeksi omogočajo dolgotrajno obvladovanje dinamike bolezni, oceno globine in obsega patološkega procesa, primerjavo učinkovitosti različnih metod zdravljenja in matematično obdelavo dobljenih rezultatov.

Obstajajo reverzibilni, nepovratni in kompleksni indeksi. S pomočjo reverzibilnih indeksov se ocenjuje dinamika parodontalne bolezni in učinkovitost terapevtskih ukrepov. Ti indeksi označujejo resnost simptomov, kot so vnetje in krvavitev dlesni, gibljivost zob, globina dlesni in obzobnih žepov. Najpogostejši med njimi so indeks PMA, Russellov parodontalni indeks itd. V to skupino lahko uvrščamo tudi higienske indekse (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord itd.).

Nepovratni indeksi: rentgenski indeks, indeks recesije dlesni itd. označujejo resnost takšnih simptomov parodontalnih bolezni, kot so resorpcija kostnega tkiva alveolarnega procesa, atrofija dlesni.

S pomočjo kompleksnih parodontalnih indeksov je podana celovita ocena stanja obzobnih tkiv. Na primer, pri izračunu Komrkejevega indeksa se upošteva indeks PMA, globina obzobnih žepov, stopnja atrofije gingivnega roba, krvavitev dlesni, stopnja gibljivosti zoba in Svrakoffovo jodno število.

Trenutno je opisanih okoli sto parodontalnih indeksov, vendar tudi najbolj napredni in informativni indeksi ne zagotavljajo individualnega pristopa do pacienta in ne nadomeščajo kliničnih izkušenj in intuicije zdravnika. Zato je v klinični praksi vrednotenju indeksa dodeljena sekundarna vloga, saj je omejena na najmanjše število reverzibilnih indeksov, ki omogočajo objektivno oceno dinamike patološkega procesa in učinkovitosti zdravljenja.

Določanje higienskega indeksa ustne votline. Za oceno higienskega stanja ustne votline se higienski indeks določi po metodi Yu.A. Fedorov in V.V. Volodkina.

Kot test za higiensko čiščenje zob se uporablja barvanje labialne površine šestih spodnjih sprednjih zob z raztopino kalijevega jodida (kalijev jodid - 2 g; kristalinični jod - 1 g; destilirana voda - 40 ml).

Kvantitativna ocena se izvaja po sistemu petih točk:

• obarvanje celotne površine zobne krone - 5 točk;
• obarvanje 1/4 površine zobne krone - 4 točke;
• obarvanje 1/2 površine zobne krone - 3 točke;
• obarvanje 1/4 površine zobne krone - 2 točki;
• odsotnost obarvanja površine zobne krone - 1 točka.

Z deljenjem skupnih točk s številom pregledanih zob dobimo kazalnik ustne higiene (higienski indeks - IG).

Kakovost ustne higiene se ocenjuje na naslednji način:

• 1,1 -1,5 točke;
• 1,6-2,0 točke;
• dober IG
• zadovoljivo IG
• nezadovoljiv IG - 2,1-2,5 točke;
• slab IG - 2,6-3,4 točke;
• zelo slab IG - 3,5-5,0 točk.

Ob redni in pravilni ustni negi je higienski indeks v območju 1,1 - 1,6 točke; vrednost IG 2,6 ali več točk kaže na pomanjkanje redne zobozdravstvene oskrbe.

Ta indeks je precej preprost in dostopen za uporabo v vseh pogojih, tudi pri izvajanju množičnih raziskav prebivalstva. Lahko služi tudi za ponazoritev kakovosti čiščenja zob pri higienski vzgoji. Njegov izračun se izvede hitro, z zadostno informacijsko vsebino za sklepe o kakovosti zobozdravstvene oskrbe.

Poenostavljeno higienski indeks OHIs (Green and Vermilion, 1969). Predmet preučevanja: 6 sosednjih zob ali 1 - 2 iz različnih skupin (veliki in mali molarji, sekalci) spodnjega in zgornja čeljust; njihove vestibularne in ustne površine.

Raziskovalni material: mehke obloge.

Instrument: sonda.

ocena:

• 1/3 površine zobne krone - 1
• 1/2 površine krone zoba - 2
• 2/3 površine zobne krone - 3
• pomanjkanje plaka - 0

Če je obloga na površini zob neenakomerna, se oceni z večjim volumnom ali pa se za natančnost vzame aritmetična sredina 2 ali 4 površin.

OHIs = 1 odraža normo ali idealno higiensko stanje; OHIs > 1 - slabo higiensko stanje.

Določanje papilarno-robnega-alveolarnega indeksa. Papilarni robni alveolarni indeks (PMA) vam omogoča, da ocenite obseg in resnost gingivitisa. Indeks je lahko izražen v absolutnih številkah ali v odstotkih.

Ocena vnetnega procesa se izvaja na naslednji način:

• vnetje papile - 1 točka;
• vnetje gingivnega roba - 2 točki;
• vnetje alveolarnih dlesni - 3 točke.

Število zob s celovitostjo zobovja je odvisno od starosti osebe: 6-11 let - 24 zob; 12-14 let - 28 zob; 15 let in več - 30 zob. Ko so zobje izgubljeni, temeljijo na njihovi dejanski prisotnosti.

Vrednost indeksa z omejeno razširjenostjo patološkega procesa doseže 25%; z izrazito razširjenostjo in intenzivnostjo patološkega procesa se kazalniki približajo 50%, z nadaljnjim širjenjem patološkega procesa in povečanjem njegove resnosti - od 51% ali več.

Določanje številčne vrednosti Schiller-Pisarevega testa (Svrakovovo jodno število). Za določitev globine vnetnega procesa sta L. Svrakov in Yu. Pisarev predlagala mazanje sluznice z raztopino kalijevega jodida. Obarvanje se pojavi na območjih globokih poškodb vezivnega tkiva. To je posledica kopičenja velike količine glikogena na območjih vnetja. Test je precej občutljiv in objektiven. Ko se vnetni proces umiri ali ustavi, se intenzivnost barve in njena površina zmanjšata.

Pri pregledu bolnika dlesni namažemo z navedeno raztopino. Stopnja obarvanosti se določi in zabeleži v anketni karti. Intenzivnost zatemnitve dlesni se lahko izrazi v številkah (točkah): barva gingivalnih papil - 2 točki, barva roba dlesni - 4 točke, barva alveolarnega dlesni - 8 točk. Skupni rezultat se deli s številom zob, pri katerih je bila študija izvedena (običajno 6):

Jodna vrednost = vsota točk za vsak zob Število pregledanih zob

• blag proces vnetja - do 2,3 točke;
• zmerni vnetni proces - 2,3-5,0 točke;
• intenziven vnetni proces - 5,1-8,0 točk.

Schiller-Pisarev test

Test Schiller-Pisarev temelji na odkrivanju glikogena v dlesni, katerega vsebnost se med vnetjem zaradi odsotnosti keratinizacije epitelija močno poveča. V epiteliju zdravih dlesni glikogena bodisi ni ali pa so v sledovih. Glede na intenzivnost vnetja se barva dlesni pri mazanju z modificirano raztopino Schiller-Pisareva spremeni iz svetlo rjave v temno rjavo. Pri zdravem parodonciju ni razlike v barvi dlesni. Test lahko služi tudi kot merilo za učinkovitost zdravljenja, saj protivnetna terapija zmanjša količino glikogena v dlesni. Za karakterizacijo vnetja je bila sprejeta naslednja stopnja:

• obarvanje dlesni v slamnato rumeni barvi - negativen test;
• obarvanje sluznice v svetlo rjavi barvi - šibko pozitiven test;
• obarvanje v temno rjavi barvi je pozitiven test.

V nekaterih primerih se test izvaja s sočasno uporabo stomatoskopa (20-kratna povečava). Schiller-Pisarev test se izvaja za parodontalne bolezni pred in po zdravljenju; ni specifična, če pa druge preiskave niso možne, pa lahko služi kot relativni pokazatelj dinamike vnetnega procesa med zdravljenjem.

Določanje parodontalnega indeksa. Parodontalni indeks (PI) omogoča upoštevanje prisotnosti gingivitisa in drugih simptomov parodontalne patologije: gibljivost zob, globina kliničnega žepa itd. Uporabljajo se naslednje ocene:

• brez sprememb in vnetja - 0;
• blag gingivitis (vnetje dlesni ne pokriva zoba z vseh strani) - 1;
• gingivitis brez poškodbe pritrjenega epitelija (klinični žep ni opredeljen) - 2;
• gingivitis z nastankom kliničnega žepa, ni disfunkcije, zob je nepremičen - 6;
• izrazito uničenje vseh obzobnih tkiv, zob je gibljiv, lahko se premakne - 8.

Ocenjuje se stanje obzobja vsakega obstoječega zoba - od 0 do 8, ob upoštevanju stopnje vnetja dlesni, gibljivosti zoba in globine kliničnega žepa. V dvomljivih primerih se dodeli najvišja možna ocena. Če je možen rentgenski pregled parodonta, se uvede ocena "4", pri kateri je vodilni znak stanje kostnega tkiva, ki se kaže z izginotjem zapiralnih kortikalnih plošč na vrhovih alveolarnega izrastka. Rentgenski pregled je še posebej pomemben za diagnosticiranje začetne stopnje razvoja parodontalne patologije.

Za izračun indeksa se dobljeni rezultati seštejejo in delijo s številom prisotnih zob po formuli:

Vsota ocen za vsak zob

Število zob

Vrednosti indeksa so naslednje:

• 0,1 - 1,0 - začetna in blaga stopnja parodontalne patologije;
• 1,5-4,0 - zmerna stopnja parodontalne patologije;
• 4,0-4,8 — huda stopnja parodontalne patologije.

Indeks potreb pri zdravljenju parodontalnih bolezni. Za določitev indeksa potreb po zdravljenju parodontalne bolezni (CPITN) je treba pregledati okoliška tkiva v predelu 10 zob (17, 16, 11, 26, 27 in 37, 36, 31, 46, 47). ).

Ta skupina zob ustvarja najbolj popolno sliko stanja obzobnih tkiv obeh čeljusti.

Študija se izvaja s sondiranjem. S pomočjo posebne (gumb) sonde se odkrijejo krvavitve dlesni, prisotnost supra- in subgingivalnega "zobnega kamna" in klinični žep.

Indeks CPITN se ocenjuje z naslednjimi kodami:

• 0 - ni znakov bolezni;
• I - zdoensdnievraoyav aknrioyav;
• 2 - "nzaulbinchogoe kaadmnyai"; subgingivalno
• 3 - 4 do-l5inmimche; globok žep
• 4 - 6k lmimn ichebsokliye. žep globok

V ustreznih celicah je zabeleženo stanje le 6 zob. Pri pregledu obzobnih zob 17 in 16, 26 in 27, 36 in 37, 46 in 47 se upoštevajo šifre, ki ustrezajo težjemu stanju. Na primer, če na območju 17 zoba najdemo krvavitev, na območju zoba 16 pa najdemo "zobni kamen", potem se v celico vnese koda, ki označuje "zobni kamen", t.j. 2.

Če kateri od teh zob manjka, preglejte zob, ki stoji zraven zoba. V odsotnosti in blizu stoječi zob celica je prečrtana diagonalno in ni vključena v povzetek rezultatov.

Študija parametrov gingivalne tekočine

Gingivalna tekočina- okolje telesa, ki ima kompleksno sestavo: levkociti, dekvamirane epitelijske celice, mikroorganizmi, elektroliti, beljakovine, encimi in druge snovi.

Obstaja več načinov za določanje količine gingivalne tekočine. G.M. Barer et al. (1989) predlagajo, da to storimo s trakovi filtrirnega papirja širine 5 mm in dolžine 15 mm, ki jih za 3 minute vstavimo v gingivalni sulkus. Količino adsorbirane gingivalne tekočine izmerimo s tehtanjem trakov na torzijski skali ali z določitvijo cone impregnacije z 0,2 % alkoholno raztopino ninhidrina. Vendar ta tehnika zahteva naknadno uporabo posebnih reagentov in časa, saj ninhidrin obarva trak šele po določenem času (včasih po 1–1,5 ure), odvisno od temperature zraka v prostoru.

L.M. Tsepov (1995) je predlagal izdelavo merilnih trakov iz univerzalnega indikatorskega papirja, predhodno obarvanega modro z raztopino pH 1,0. Glede na to, da se pH gingivalne tekočine giblje od 6,30 do 7,93, ne glede na stopnjo vnetja, se površina papirja, namočena v gingivalno tekočino, obarva rumeno. Ugotovljeno je bilo, da je higroskopnost filtrirnega in indikatorskega papirja enaka, t.j. rezultati obeh metod so primerljivi. Barvne trakove lahko hranite dlje časa brez spreminjanja barve pri sobni temperaturi.

Razvita je bila šablona za določanje količine gingivalne tekočine. Eksperimentalno je bila izpeljana odvisnost površine impregnacije in mase gingivalne tekočine, adsorbirane s standardnim trakom [Barer G.M. et al., 1989). Obstajajo dokazi o možnosti uporabe parametrov gingivalne tekočine za diagnostične namene, pa tudi za spremljanje učinkovitosti terapevtskih in preventivnih ukrepov.

V ambulanti je pomembna pozitivna korelacija med indeksi vnetja, krvavitve dlesni, higieno in količino gingivalne tekočine. Hkrati je treba spomniti, da je določanje količine gingivalne tekočine najbolj informativno med začetnimi spremembami v obzobju. Pri razvitem parodontitisu je njegova količina v korelaciji z globino kliničnih žepov, kar zmanjšuje diferencialno diagnostično vrednost metode, zanimiva pa je predvsem preučevanje kvalitativne sestave gingivalne tekočine.

Zdravljenje. V parodontologiji je vodilno načelo pri diagnostiki in zdravljenju sindromna nozologija. Ta pristop omogoča: odkrivanje glavnih znakov bolezni, opredelitev resnosti bolnikovega stanja in določitev obsega posegov glede na vodilni sindrom.

Zdravljenje parodontalnih bolezni predvideva odpravo etioloških dejavnikov (ali zmanjšanje njihovih škodljivih učinkov na parodoncij), vpliv na patogenetske povezave za obnovitev strukturnih in funkcionalnih lastnosti elementov, ki sestavljajo parodoncij. Upoštevati je treba individualne značilnosti lokalnega in splošnega stanja bolnikovega telesa, izvajati sanogenetično terapijo, ki vključuje uporabo sredstev, ki krepijo zaščitne in prilagoditvene mehanizme, in naknadno rehabilitacijsko zdravljenje.

Pogoj za uspešno zdravljenje je popoln pregled bolnika. Kompleksnost zdravljenja ne vključuje le zdravnika, ki izvaja določeno količino terapevtskih manipulacij, temveč tudi aktivno sodelovanje s strani pacienta: izvajanje racionalne ustne higiene, priporočila za zdravo prehrano in življenjski slog.

Načrti zdravljenja se izdelajo za vsakega pacienta osebno po principu kompleksne terapije, ki združuje lokalno parodontalno zdravljenje s splošnim učinkom na telo.

Zelo pomembno je upoštevati splošna načela zdravljenje:

• ugotoviti vzrok (ali vzroke) bolezni;
• prednostno razvrščanje posegov;
• določitev indikacij in kontraindikacij za zdravljenje;
• napovedovanje neželenih učinkov in možnih zapletov;
• priprava načrta zdravljenja;
• nadzor nad pravilnim izvajanjem načrta zdravljenja.
• Nenačrtovano zdravljenje naredi več škode kot koristi. Delitev zdravljenja na splošno in lokalno je pogojna in se ohranja izključno iz metodoloških razlogov.

Lokalno zdravljenje

Takšno zdravljenje je usmerjeno v odpravo etioloških vzrokov, povezanih z delovanjem zobnih oblog in dejavnikov tveganja, ki povzročajo motnje mikrocirkulacije. Lokalne metode zdravljenja so izboljšanje ustne higiene; opustiti kajenje; profesionalna higiena ustne votline; odprava vzrokov, ki vodijo do mikrotravmatizacije in motenj mikrocirkulacije; zdravljenje z zdravili.

Lokalno zdravljenje vnetnih parodontalnih bolezni, ne glede na obliko, stopnjo in potek, se začne s temeljitim odstranjevanjem zobnih oblog s posebnimi kompleti instrumentov, ultrazvočnimi ali pnevmatskimi napravami. Po potrebi se odpravijo okvare polnjenja in protetike, patologija ugriza in izvede se kirurško zdravljenje.

Med konzervativnimi metodami pri zdravljenju vnetnih parodontalnih bolezni so trenutno na prvem mestu številni preparati ali njihove kombinacije, ki se uporabljajo za namakanje, izpiranje, aplikacije na rob dlesni, vstavljanje v gingivalni sulkus, gingivalni ali obzobni žep ter v obliki medicinskih oblog; izvaja po indikacijah zdravljenje z zdravili v kombinaciji s fizikalnimi metodami.

Zdravila, ki se uporabljajo v parodontalni kliniki za lokalne in splošne učinke, so razdeljena v naslednje farmakološke skupine:

• antibakterijska zdravila: antiseptiki, antibiotiki, sulfonamidi, protiglivična zdravila itd.;
• protivnetna zdravila: nesteroidna, steroidna, encimski, proteinazni in zaviralci DR;
• anabolična zdravila: vitamini, hormoni, imunostimulanti itd.

Terapija mora temeljiti na predhodni identifikaciji specifičnih mikroorganizmov, njihove občutljivosti na določena zdravila. V praksi se tak pregled izvaja le pri majhnem delu bolnikov, ki so odporni na običajne terapevtske sheme. Zaenkrat žal tehnične težave in visoka cena laboratorijskih mikrobioloških metod ne omogočajo, da bi jo izvajali vsi bolniki s parodontalnimi boleznimi. Možno je, da bo pojav sorazmerno preprostih in poceni metod za odkrivanje protiteles, specifičnih za različne bakterijske patogene, omogočil natančnejše prepoznavanje bakterijske mikroflore pri večini bolnikov s parodontalnimi boleznimi.

Protimikrobna zdravila lahko razdelimo v dve skupini: nespecifična protimikrobna zdravila in antibiotike. Prva skupina zdravil vključuje veliko število sredstev različne kemične narave, ki pri lokalni uporabi zagotavljajo antibakterijski učinek.

Klorheksidin glukonat je najpogosteje uporabljeno protimikrobno sredstvo z nizko toksičnostjo, predpisano za parodontalno bolezen. V Evropi se uporablja kot 0,2 % raztopina, v ZDA pa 0,12 % raztopina. Komercialni Peridex™ je najpogostejša oblika klorheksidina, ki se uporablja za parodontalno izpiranje. Baktericidni učinek je povezan z neposrednim učinkom zdravila na bakterijske membrane: močno povečanje njihove prepustnosti. Izpiranje ust z raztopino zdravila 5 dni zmanjša število mikroorganizmov za 95%. Dolgotrajna uporaba Klorheksidin pa lahko povzroči, da bakterijska flora postane odporna nanj, pri čemer se učinkovitost antibakterijskega učinka znatno zmanjša.

Od drugih predstavnikov tega razreda protimikrobnih zdravil lahko omenimo tudi naravno razkužilo sanguinarin. Lahko je precej učinkovito orodje preprečuje nastanek zobnih bakterijskih oblog, vendar je njegova učinkovitost zadostna le v kombinaciji z uporabo zobnih past, ki vsebujejo sangvinarin, in izpiranjem z njegovo raztopino.

Za namakanje, nanašanje in pranje se uporablja 3% raztopina vodikovega peroksida; 0,25 % raztopina kloramina; raztopina kalijevega permanganata 1:1000, 1:5000; raztopina furacilina 1:5000; 0,5 % raztopina etonija v glicerinu; 25-50% raztopina dimeksida; 0,2% raztopina ciklofosfamida; 1% jodinol in jodinol filmi; 1% raztopina heksidina, dimetoksina itd. Dober protivnetni učinek opazimo pri uporabi zdravilna zelišča in zdravila na njihovi osnovi.

Priprave iz zdravilne rastline ugodno se razlikujejo zaradi odsotnosti alergenih lastnosti. Torej imata 0,2-odstotna alkoholna raztopina in 1-odstotna emulzija sangvinitrina [iz zemeljskega dela Maclea (srčasta in drobnoplodna begonija)] širok spekter protimikrobnega delovanja, vključno s protozoji in glivami; 1% alkoholna raztopina salvina (pripravek iz listov žajblja) - ima protivnetne, protimikrobne in strojne lastnosti. Alkaloid sanguinarin (0,5% raztopina) je bil pridobljen iz Severtsevove Corydalis. Obstajajo poročila o učinkovitosti klorheksidina proti plaku s sangvinarinom, izvlečkom rabarbare. Novoimain (0,1 % alkoholna raztopina šentjanževke), 0,5 % raztopina natrijevega usnata, izolirana iz lišajev; 0,25-odstotna raztopina klorofilipta, ki vsebuje mešanico klorofila iz listov evkaliptusa, deluje protivnetno, veže snovi z neprijetnim vonjem in rahlo kavterizira tkiva. Kalanchoejev sok spodbuja zavrnitev nekrotičnih tkiv, spodbuja celjenje. Juglone (0,2% raztopina alkohola) - sestavina zelene lupine oreh povzroča vazodilatacijo, resorpcijo infiltratov, ima strojenje, baktericidni in fungicidni učinek. Tinktura ognjiča vsebuje karotenoide, tanine ipd., deluje antiseptično, protivnetno in blago analgetično; 0,25-5% tinktura japonske safore, olje kalamusa in njihova kombinacija vplivajo na povečano prepustnost žilne stene, normalizirajo migracijo levkocitov v ustno votlino, citološke parametre in vsebnost mikroflore v obzobnem žepu. Obstajajo poročila o pozitiven učinek uporaba 20% suspenzije kvercetinskih zrnc (flavotina).

Romazulan vsebuje izvleček in eterično olje kamilice, ima protivnetne in dezodorantne lastnosti. Maraslavin - izvleček iz pelina, nageljnove žbice, črnega popra itd. zavira rast granulacijskega tkiva v obzobnem žepu, deluje sklerozivno in vazokonstriktivno. Pripravki rastlinskega izvora in njihove kombinacije so del zobnih past, eliksirjev, balzamov.

Lokalna uporaba antibiotikov in sulfonamidov je pomemben element kompleksnega zdravljenja vnetnih parodontalnih bolezni. Mikroorganizmi vnetnega žarišča parodonta so občutljivi na številne antibiotike. Učinek antibiotikov traja 15-20 minut. Za lokalno uporabo se uporabljajo raztopine, emulzije itd.

Poleg pozitivnih imajo antibiotiki in sulfonamidi številne negativne lastnosti. Učinkoviti so za kratkotrajno uporabo pri zdravljenju vnetne parodontalne bolezni. Pri dolgotrajni njihovi uporabi se pri bolnikih razvije odpornost mikroflore in alergijske reakcije. Hitra rast odpornosti na antibiotike pri lokalni uporabi zmanjša učinkovitost antibiotične terapije. Poleg tega imajo antibiotiki sposobnost zatiranja humoralnih dejavnikov naravne imunosti. Njihova množična, nerazumna uporaba je bila vzrok za pogoste prehode akutnih vnetnih procesov v kronične, veliko število zapletov in recidivov.

Pripravki nitrofurana so po protimikrobnem delovanju podobni antibiotikom. Zanje je značilna nizka toksičnost, nanje se počasi razvija odpornost mikroflore. Pri zdravljenju gingivitisa je 0,1% raztopina furazolidona učinkovita v kombinaciji z natrijevo soljo mefenamina in antibiotiki, furagin v kombinaciji z zeliščnimi zdravili.

Zanimivo, se uspešno uporablja za zdravljenje gingivitisa in parodontitisa metronidni pepel, klion, trichopolum. To antiprobiotično zdravilo ima visoko aktivnost proti anaerobni mikroflori, ki se v velikih količinah nahaja v parodontalnih žepkih. Mehanizem terapevtskega delovanja metronidazola je povezan z blokiranjem encimskih sistemov mikroorganizmov, pa tudi z neposrednim protivnetnim učinkom na biokemični ravni. V notranjosti je metronidazol predpisan po shemi: 1. dan 0,5 g 2-krat (z intervalom 12 ur), 2. dan 0,25 g 3-krat (po 8 urah), v naslednjih 4 dneh 0,25 g 2-krat (po 12 urah). Zdravilo se jemlje med ali po obroku. Pri lokalni uporabi se metronidazol injicira v parodontalne žepe pod zaščitno oblogo ali je vključen v sestavo medicinskih oblog; upoštevati je treba neprijeten grenak okus zdravila.

Trenutno se zdravilo "Metrogyl Denta" (Unique) dobavlja na ruski trg. Je gel na osnovi kombinacije metronidazola in klorheksidina in je namenjen za uporabo v parodontiji. Ugotovljeno je bilo, da po 30-minutni izpostavljenosti mešanici metronidazola in klorheksidina odmre vsa patogena mikroflora v parodontalnih žepkih.

Pri zdravljenju vnetnih parodontalnih bolezni je nedvomno obetavna smer uporaba sorbentov, ki preprečujejo prodiranje mikroflore, toksinov in produktov razpada tkiva iz obzobnega žepa. v kri, zmanjšajo toksični učinek na telo in prispevajo k odstranitvi komponent vnetja iz žarišča. V ta namen se uporablja ogljikov sorbent "SNK" [Pomoinitsky V.G., 1988], sorbenti iz ogljikovih vlaken, pleven, digiston v obliki aplikacij, pa tudi v obliki terapevtskih oblog za 2-3 ure.

Učinkovitejši in daljši učinek sorbentov se doseže z uporabo zdravil s podaljšanim delovanjem, zlasti biološkega zdravila kriogel (BLC). Osnova zdravila je goba, pridobljena iz kriostrukturiranega škroba.

Dioksidin, polifepan in ostokoferolacitat so imobilizirani v strukturo kriogela. Zdravilo ima odlične drenažne lastnosti, ima hemostatski, sorpcijski, protimikrobni in reparativni učinek.

Uporaba antibiotikov je indicirana le pri tistih bolnikih, pri katerih mehansko zdravljenje ne more ustaviti hitro napredujočega vnetnega procesa v obzobnih tkivih pri zmernih in hudih oblikah kroničnega parodontitisa.

Obetavno zdravilo, ki lahko vpliva imunski sistem, je "Imudon" (podjetje "Solvay Pharma", Francija). Je liofiliziran lizat izbranih skupin bakterij, ki se najpogosteje nahajajo v zobnih oblogah. Povečanje fagocitne aktivnosti in aktivnosti lizocima je najzgodnejši učinek, ki ga povzroči imudon, kar pojasnjuje njegov protivnetni učinek. Povečanje števila in aktivnosti imunokompetentnih celic, proizvodnja protiteles in sekretornega IgA določa dolgoročni terapevtski učinek zdravila in njegovo protirelapsno aktivnost.

Zbrane številne izkušnje s klinično uporabo imudona potrjujejo njegovo nizko akutno in kronično toksičnost, odsotnost teratogenih histaminergičnih snovi. Kombinacija protivnetnega in protirelapsnega delovanja imudona omogoča njegovo uporabo pri monoterapiji vnetnih parodontalnih bolezni z visoko klinična učinkovitost več kot 80 % bolnikov.

Za izboljšanje stanja telesa, njegovih obrambnih mehanizmov v zobozdravstveni kliniki se v omejenem obsegu in strogo po indikacijah uporabljajo hormoni steroidne skupine - kortikosteroidi, ki so naravni hormoni skorje nadledvične žleze, in njihovi sintetični analogi in odvod. V mehanizmu delovanja kortikosteroidov igra pomembno vlogo predvsem zaviranje sinteze kolagena pri kroničnih vnetjih. V tem primeru lahko pričakujemo opazno oslabitev vnetnih reakcij ob zatiranju imunskega odziva. Če je to v primeru resnosti avtoimunske reakcije dobro, potem je očitna negativna vloga pri zatiranju fagocitne reakcije in nastajanja protiteles. Pri dovolj dolgotrajni uporabi kortikosteroidov za korekcijo parodontalne patologije ni mogoče izključiti njihovega negativnega vpliva na kostno tkivo čeljusti. Aplikacija hormonsko zdravilo tirokalcitonin, nasprotno, izboljša kostno strukturo robnih odsekov alveolarnih grebenov skupaj s povečanjem koncentracije lizocima v slini.

Poleg hormonske regulacije tkivnega odziva se pri vnetni parodontalni patologiji uporabljajo purinski in pirimidinski pripravki kot snovi, ki izboljšujejo sintezo nukleinskih kislin. Eno takšnih zdravil je metiluracil.

Zahvale gredo širok razpon farmakološko delovanje pri zdravljenju vnetnih parodontalnih bolezni je uporaba vitaminov povsem smiselna. Vitamini se predpisujejo tako v čisti obliki kot v kombinaciji z drugimi zdravili lokalno, peroralno ali z elektroforezo.

Poseben pomen ima vitamin C, katerega pomanjkanje vodi do zmanjšanja sinteze kolagena, poslabšanja prepustnosti žilnega tkiva in aktivnosti osteoblastov. Vitamin C je predpisan skupaj z vitaminom P, ki, kot veste, normalizira oslabljeno prepustnost kapilar, poveča redoks procese v telesu in prispeva k kopičenju askorbinske kisline v tkivih.

Vitamini se ne predpisujejo z namenom nadomestnega zdravljenja, temveč za povečanje terapevtskega učinka drugih zdravil in odpravo stranskih učinkov, ki jih povzročajo antibiotiki. Poleg tega vitamini sodelujejo pri uravnavanju vitalnih funkcij, normalizaciji reaktivnosti telesa. Vitamin C sodeluje pri sintezi kolagena, uravnavanju redoks reakcij, regeneraciji tkiv in normalizaciji prepustnosti kapilar. Za preventivne namene se predpisuje 0,05-0,1 g na dan po obroku. Terapevtski odmerek je do 2 g na dan. Vitamin v velikih odmerkih ni indiciran za osebe s povečano strjevanjem krvi, s sladkorna bolezen. V vitaminski terapiji se pogosteje uporabljajo multivitamini, pa tudi pripravki, ki vsebujejo naravne mešanice vitaminov in drugih snovi (Asnitin, Pentavit, Panhexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, Tetrafolevit, Amitetravit, Kvadevit, Glutamevit, Revit, Gendevit , Undevit, Hexavit, Centrum, Vitrum).

Kirurško zdravljenje

Zgodovina razvoja kirurških metod v parodontologiji sega v daljne čase Celzija in Galena. Do danes so te metode doživele vse vrste sprememb, tako glede metod kot indikacij. Odnos do njih je bil različen od izjemno negativnega do preveč razširjene uporabe. Obvezna je vključitev v kompleksno parodontalno terapijo kirurških metod, katerih cilj je odprava gingivalnih in obzobnih žepov ter spodbujanje reparativne osteogeneze. Posebej pomembno je kirurško zdravljenje kot metoda za odpravo kroničnega odontogenega žarišča okužbe in senzibilizacije telesa. Razvoj operativnih tehnik temelji na treh posegih na obzobna tkiva: kiretaži; gingivektomija.

Glede na klinično situacijo lahko kirurško parodontalno oskrbo izvajamo nujno (nujno) ali načrtno, po celoviti higienski in protivnetni pripravi.

Nujna kirurška oskrba je indicirana ob poslabšanju vnetnega procesa, t.j. nastanek parodontalnih abscesov.

Po infiltracijski anesteziji se abscesi, ki se nahajajo v debelini medzobne papile, odprejo skozi steno gingivalnega žepa (gingivotomija), ne da bi poskušali odpreti dno žepa. Abscesi, ki nastanejo na območju pritrjenih dlesni, se odprejo z zarezi: navpičnimi, poševnimi in pollunarnimi.

Nato naredite antiseptično zdravljenje. Glede na klinično sliko je možno na turundo dajati bodisi encimske pripravke (tripsin, kimotripsin, mikrocid) ali druga protivnetna zdravila.

Načrtovani kirurški posegi se izvajajo po predoperativni pripravi, vključno s sanacijo ustne votline, odstranitvijo supragingivalnih zobnih oblog, odpravo lokalnih travmatskih dejavnikov in zdravljenjem z protivnetnimi zdravili.

Obstaja več klasifikacij kirurških metod.

Razvrstitev B.C. Ivanova

Kirurške metode zdravljenja parodontalnih žepov

• kiretaža
• Kriokirurgija
• Gingivotomija
• Gingivektomija
• Elektrokirurško zdravljenje
• Operacije z loputami

Operacija z loputo za korekcijo roba dlesni
Operacije loput z uporabo sredstev, ki spodbujajo reparativne procese v parodontu

Oblikovanje ustne votline in gibanje frenuluma

Razvrstitev po R. Menqel, L. Floresde Jacoby.

Resektivne metode:

• apikalno pomaknjena loputa,
• gingivektomija;
• resekcija korenin .

Reparativne metode:

• kiretaža;
• oblikovanje nove priloge (ENAP);
• patchwork operacije (modificirana Widmannova loputa).

Regenerativne metode (vodena regeneracija tkiva z uporabo membran):

• neresorbirajoče membrane;
• resorbirajoče membrane.

Kirurški posegi zaradi posebnih indikacij

• gingivektomija;
• klinasto izrezovanje;
• loputa na nogi;
• izdelava predorov;
• ločitev korenin.

Razvrstitev A.P. Bezrukova.

Kirurgija dlesni (vse vrste operacij na obzobnih tkivih v predelu prostih in pritrjenih delov dlesni):

• kiretaža;
• gingivotomija;
• gingivektomija;
• patchwork operacije, ki popravljajo rob dlesni;
• kirurške tehnike z uporabo elektrokoagulacije, kriodestrukcije, laserske in radiokoagulacije;
• gingivoplastika.

Operacije z loputami.
Operacije sekundarnega presadka.
Mukogingivalna kirurgija (izvedena na mehkih tkivih dlesni in alveolarnem procesu):

gingivoplastika;
frenulotomija in frenulektomija - disekcija in ekscizija frenuluma z odstranitvijo pramenov;
korekcija loka čeljusti z oblikovanjem predprostora ustne votline.

Osteogingivoplastika:

nepravilne operacije z uporabo sredstev, ki spodbujajo reparativne procese v obzobnem kostnem tkivu.

Mukogingivoplastika:

• gingivoplastika;
• osteoplastika;
• korekcija loka čeljusti z odpravo trakov in skrajšanih frenulumov ustnic.

Odontoplastika

Prisotnost parodontalnega žepa je indikacija za vključitev v kompleksno terapijo. kirurška metoda zdravljenje. Glede na globino obzobnega žepa in stopnjo uničenja kostnega tkiva, t.j. stopnja okvare parodonta, se izvede kirurško zdravljenje ali kombinirano zdravljenje.

Pri blagem parodontitisu so indicirane kiretaže in njene modifikacije, pri zmernih in hudih pa patchwork operacije.

Gingivotomija in gingivektomija se uporabljata pri operacijah z loputami in samostojno za odpravo simptomov bolezni: odpiranje parodontalnih abscesov, prenos akutne faze v kronično, ekscizija hipertrofiranih gingivalnih papil v odsotnosti izrazitih parodontalnih žepov.

Z lokaliziranimi lezijami parodonta se zaradi anatomskih in morfoloških značilnosti dentoalveolarnega sistema izvajajo ekscizija kratkih frenulumov, vrvic, poglabljanje loka zaradi prerazporeditve mehkih tkiv preddverja ust, aloplastika, kompaktosteotomija.

Indikacije za kirurško zdravljenje pri parodontitisu določa resnost sprememb v parodontu. Z distrofičnim procesom v obzobju blage resnosti in odsotnostjo parodontalnih žepov (obstaja rahla izpostavljenost zobnih vratov) je praviloma indicirana gingivoplastika s korekcijo predprostora ust. Spremembe srednje in hude stopnje so indikacija za rekonstruktivne operacije s premikanjem mukoperistealnih loput, gingivoplastiko. Pri mešani obliki sprememb se izvajajo korektivne patchwork operacije. Uporabljeni biološki materiali služijo kot spodbujevalci metabolnih procesov v obzobnih tkivih.

Popolno uničenje alveolarnega izrastka (alveolarnega dela) do vrha zoba je indikacija za ekstrakcijo zoba. Če je destrukcija enostranska, obstajajo ugodni pogoji za ohranitev alveolarnega procesa po osteoplastiki ali hemisekciji. Ekstrakcija zoba je indicirana za uničenje kostnega tkiva za več kot AA dolžine korenine z gibljivostjo zob III-IV stopnje.

Kontraindikacije za kirurško zdravljenje parodontalne bolezni so razdeljene na splošne in lokalne, absolutne in relativne.

Splošne kontraindikacije: bolezni krvi (hemofilija), aktivna oblika tuberkuloze, onkološka patologija v terminalni fazi.

Relativne kontraindikacije: akutne nalezljive bolezni (gripa, tonzilitis), lokalni dejavniki: neupoštevanje pravil individualne higiene; patologija ugriza, ki ni predmet korekcije; prisotnost nerešene travmatične okluzije; uničenje kostnega tkiva za več kot Y-Y dolžine korenine z gibljivostjo zob III-IV stopnje.

kiretaža- odstranitev patoloških granulacij in obdelava površine zobne korenine brez nastanka mukoperiostalne lopute. Izvaja se v predelu posameznih parodontalnih žepov z debelimi stenami in širokim vhodom. Indikacija za kiretažo je blagi do zmerni parodontitis z globino obzobnih žepov do 4 mm in brez kostnih žepov.

Kontraindikacije za kiretažo so izcedek gnoja iz obzobnega žepa med nastankom abscesa, prisotnost kostnih žepov, globina obzobnega žepa je več kot 5 mm, močno stanjšanje stene gingivnega roba, prisotnost ostrega nalezljive bolezni ustna sluznica in pogoste nalezljive bolezni.

Pod lokalno infiltracijsko anestezijo se subgingivalne zobne obloge previdno odstranijo ročno (kljuke, bagri, rašpice, kirete itd.) ali z ultrazvočnim, pnevmatskim skalerjem in periopolisom. Za odstranitev granulacij in vraščenega epitelija z notranje površine stene dlesni položimo prst na njen zunanji rob in s kiretami »po prstu« odstranimo patološka tkiva. Nato površino korenine poliramo, obzobni žep obdelamo z antiseptično obdelavo, gingivalno steno pa pritisnemo na površino zoba. Nastali krvni strdek je vir parodontalnih regeneracijskih celic, zato je v pooperativnem obdobju potrebna skrbna ustna higiena 1 teden, strdek pa zaščitimo s pritrdilnimi povoji.

Učinkovitost kiretaže je mogoče oceniti po 2-3 tednih: v tem obdobju naj bi nastala brazgotina vezivnega tkiva. Pomanjkljivost te manipulacije je, da se izvaja brez vizualnega nadzora.

Rezultati kiretaže so lahko hipotetični rezultat – pritrditev dlesni na koren zoba; verjetni rezultat je obnova epitelija gingivalne brazde in tesna pritrditev gingivalne "spojke" na koren zoba.

Sodobne modifikacije metode sta "scaling" - strganje in "root planing" - poravnava površine korenine.

Po indikacijah se hkrati odstranijo granulacije z gingivalne stene žepa in izrežemo hipertrofirani del medzobne papile oziroma gingivnega roba.

Za hipertrofični gingivitis se izvaja preprosta gingivektomija. Po lokalni anesteziji izmerimo globino obzobnih žepov in jih s sondo ali pinceto označimo na vestibularni površini dlesni s »krvavičnimi točkami«. Nato se glede na te oznake dlesen izreže po celotnem kirurškem mestu do kosti. Odstranite medzobne usedline, granulacije in površino rane obdelajte z antiseptičnimi raztopinami.

Nastalo površino rane prekrijemo z ozkim tamponom jodoformne turunde, ki jo z gladilko zaporedoma tesno vstavimo med zobe. Tampon pustimo 48 ur, lahko uporabimo gingivalne obloge.

Pomanjkljivost te operacije s hiperplazijo gingivnega roba je velika izpostavljenost vratu in korenin zob, kar je še posebej nezaželeno v sprednji regiji. Enako operacijo lahko izvedemo za kirurško podaljšanje klinične krone zoba pri pripravi na protetiko.

Operacije z loputami prikazano v prisotnosti več globokih parodontalnih in kostnih žepov različnih lokalizacij in globin.

Klasična tehnika je sestavljena iz naslednjih korakov:

tvorba mukoperiostalne lopute z dvema horizontalnima rezoma na ravni baze gingivalnih papil z vestibularne in ustne strani ter dvema navpičnima rezoma od roba dlesni do prehodne gube. Oblikujte zavihke različne vrste;
delna gingivektomija;
odstranitev zobnih oblog, granulacij in epitelijskih pramenov, vraščenih na notranji površini lopute;
obdelava roba alveolarnega procesa;
fiksacija lopute s šivi v vsakem medzobnem prostoru in v območju navpičnih rezov.

Delovanje lopute, ki ga je spremenil V.I. Lukjanenko - A.A. Nevihta se običajno pojavi na območju zob 6-7 (sektor), polovice čeljusti ali na celotni čeljusti.

Pod lokalno prevodno ali infiltracijsko anestezijo se naredita dva vodoravna zareza na dlesni do kosti od vestibularne in lingvalne ali palatinalne površine vzdolž vrhov medzobnih papil pod kotom približno 45 ° do dlesni za hkratno izrezovanje vraščenega epitelija. . Če je rob dlesni bistveno spremenjen ali hipertrofiran, se naredi tudi vodoravni rez z vestibularne površine pod kotom, vendar znotraj vidnega zdravega tkiva. Da bi preprečili umik dlesni, ki je posledica brazgotinjenja po operaciji, navpičnih rezov ne naredimo. Za dober odmik mukoperiostalne lopute na strani operacije za zadnjim zobom se oba vodoravna zareza povežeta in nadaljujeta po vrhu alveolarnega grebena. Če se operacija izvaja samo na eni polovici čeljusti, se vodoravni rezi razširijo na področje zob 1-2 na drugi polovici in s tem ustvarijo pogoje za dober odmik lopute na majhnem operacijskem polju. Nato mukoperistealne lopute odluščimo do globine lezije, odstranimo ostanke subgingivalnih zobnih oblog, granulacije in spremenjeno kostno tkivo po običajni metodi. Površino rane obdelamo s 3% raztopino vodikovega peroksida, zavihke namestimo in pritrdimo s šivi v vsakem medzobnem prostoru.