Motnje mikrocirkulacije. Kriteriji za motnje mikrocirkulacije

Sludge sindrom - ime posebnega patološko stanje, za katerega je značilna stagnacija in kristalizacija žolča. Prevedeno iz latinščina to medicinski izraz pomeni "umazanija v žolču". Sindrom se pri ženskah pojavi 3-5 krat pogosteje kot pri moških. Običajno se razvije bližje 40. letu starosti, vendar se lahko odkrije tudi pri otrocih.

Žolčno blato - začetni fazi povečana kristalizacija organskih in anorganskih spojin ter proces nastajanja kamnov. Za bolezen je značilno klinični znaki, ki vam omogočajo, da sumite na bolezen. Pomembno je, da jih ne spregledamo in jih pravočasno prepoznamo. Bolniki občutijo težo, nelagodje in bolečine v desnem hipohondriju in epigastriju, slabše po jedi.

Diagnoza sludge sindroma temelji na podatkih ultrazvoka ali gastroduodenalnega sondiranja žolčnika. Nepravočasno in neustrezno zdravljenje patologije vodi v razvoj resnih patologij - vnetnih procesov v organih hepatobiliarnega območja. Ustrezna terapija bolezni tega sistema omogoča doseganje njihovega obratnega razvoja. V napredovalih primerih bolezen napreduje in vedno povzroči nastanek kamnov.

Glede na etiopatogenezo ločimo dve vrsti sindroma:

• Primarna ali idiopatska - neodvisna nosologija, katere vzrok ni pojasnjen;
• Sekundarna - bolezen, ki se pojavi v ozadju različnih bolezni hepatobiliarnega območja, nosečnosti, redke izgube teže, endokrinih motenj.

Etiopatogeneza

Gosta usedlina v žolčniku nastane kot posledica stagnacije žolča - holestaze, sprememb v njegovi sestavi - disholije, razvoja vnetja - holecistitisa.
To so glavni etiopatogenetski dejavniki sindroma, ki se pojavijo pri naslednjih patoloških in fizioloških stanjih:

1. ciroza jeter,
2. Obturacija žolčnega kanala s kamnom
3. pankreatitis,
4. zmanjšana imunost,
5. Ostra in hitra izguba teže zaradi stresa ali dolgotrajne diete,
6. Operacije na črevesju ali želodcu,
7. Dolgotrajno zdravljenje z antibiotiki in citostatiki, jemanje pripravkov kalcija, kontracepcijskih sredstev in lipolitikov,
8. anemija,
9. presaditev notranjih organov,
10. Dolgotrajna parenteralna prehrana
11. Virusno vnetje ledvic
12. Alkoholna zastrupitev telesa,
13. od inzulina odvisna sladkorna bolezen,
14. Psiho-čustvena preobremenjenost,
15. Zloraba slane, mastne in ocvrte hrane,
16. Slabe navade - pitje alkohola, kajenje, sedeče delo,
17. Genetska obremenitev in prirojene nepravilnosti,
18. Kronične bolezni notranjih organov, manipulacije in operacije,
19. Nosečnost, menopavza, hipodinamija.

pri zdravi ljudje komponente žolča so v koloidnem stanju. Ko se spremeni razmerje med žolčnimi kislinami in holesterolom, se slednji izloči in kristalizira. Zgostitev in stagnacija žolča prispeva k okužbi žolčnika s hematogeno, limfogeno ali naraščajočo potjo. Vnetje organa spremlja zgostitev njegovih sten in kršitev dinamike praznjenja, kar vodi do disfunkcije evakuacije in stagnacije žolča.

primeri žolčnega blata

Sludge sindrom se običajno razvije pri ženskah, starejših od 55 let, ki imajo odvečne teže in dedna nagnjenost, zanemarjanje pravilna prehrana in prehranjevanje koristne izdelke- zelenjava, sadje, žita.

Pri otrocih zgodnja starost tvorba žolčnega blata je povezana s povečanjem prostega bilirubina, kar opazimo pri fiziološki zlatenici, nezmožnosti dojenja in zgodnji uvedbi dopolnilnih živil. Pri starejših otrocih je razvoj sindroma običajno povezan s stresnim dejavnikom, hudo disfunkcijo prebavil, pomanjkanjem elementov v sledovih v krvi in ​​holeretičnih izdelkov v prehrani.

Pod vplivom etiološkega dejavnika se pojavi hipertoničnost Oddijevega sfinktra in hipotenzija mišic žolčnika.

Patogenetske povezave sludge sindroma:

• Presežek holesterola v žolču
• Tvorba velikih konglomeratov kristalov holesterola,
• Njihovo odlaganje na stene žolčnika in poškodbe organa,
• Postopno povečanje kamnov.

Žolčni mulj v žolčniku je suspenzija nehomogene sestave, signalizirajo nastanek bolezni žolčnih kamnov.

simptomi

Klinična slika patologije je pogosto zamegljena in podobna kroničnemu vnetju žolčnika, zlasti v začetnih fazah. Kristalizacija holesterola pospeši proces zgoščevanja žolča, kar se klinično kaže z izrazitejšimi simptomi. Če je v mehurju več goste usedline kot normalnega žolča, se stanje bolnikov močno poslabša in tveganje za nastanek kamnov se znatno poveča.

Glavne manifestacije patologije lahko združimo v naslednje sindrome:

1. Sindrom bolečine se kaže s težo, nelagodjem in nelagodjem v hipohondriju na desni. Bolečina ima vlečenje, mravljinčenje ali stiskanje in se pogosto okrepi do žolčne kolike, ki se razširi na spodnji del hrbta, ramenskega obroča, pod lopatico, do vratu. Vztrajni abdominalni sindrom se pojavi spontano ali se sčasoma poveča.
2. sindrom zastrupitve. Stagnacija žolča - pogost vzrok splošna zastrupitev, ki se kaže v zvišani telesni temperaturi, utrujenosti, cefalgiji, zaspanosti.
3. zlatenica. Porumenelost kože in sluznice je povezana s kršitvijo odtoka žolča zaradi kamna, ki blokira kanal, ali njegovega hudega krča. Iztrebki pri bolnikih postanejo razbarvani in vsebujejo veliko maščobe, urin potemni.
4. Dispeptični sindrom se kaže kot grenkoba v ustih, ostra izguba apetita, spahovanje, zgaga, slabost in bruhanje po jedi, zaprtje ali driska, napenjanje in ropotanje v trebuhu. Podobni znaki se pojavijo, ko malo žolča vstopi v dvanajstnik.

Diagnostika

Skoraj nemogoče je samostojno prepoznati sludge sindrom, saj nima posebnih simptomov.

Strokovnjaki zbirajo anamnezo življenja in bolezni, poslušajo pritožbe in opravijo splošni pregled. V anamnezi življenja je pomembno jemanje kakršnih koli zdravil, prisotnost kronične bolezni Gastrointestinalni trakt, zloraba alkohola. Med fizičnim pregledom se pri palpaciji trebuha zazna občutljivost.

• V hemogramu so določeni znaki vnetja, v biokemični analizi - spremembe v aktivnosti jetrnih markerjev in količine beljakovin, hiperbilirubinemije in hiperholesterolemije.
• Ultrazvok žolčnika vam omogoča, da določite anatomske parametre in ocenite stanje organa, prepoznate holestazo, holesterozo, fibrozo, strdke, konglomerate, flokulentni sediment v žolču in določite njegovo količino. Do sedaj medicinski znanstveniki niso ugotovili, ali je sludge sindrom neodvisna bolezen ali le ultrazvočni simptom. To je posledica pomanjkanja prognoze patologije, učinkovitih režimov zdravljenja in taktike vodenja bolnikov.

• Duodenalno sondiranje se izvaja za pridobitev žolča iz dvanajstnika, ki se pošlje v laboratorij za nadaljnjo preiskavo pod mikroskopom, da se določi sestava celic in kemičnih elementov.

Video: žolčni mulj na ultrazvoku

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje sindroma blata žolčnika je kompleksno in večkomponentno, vključno z dietno terapijo, zdravila in fitokemikalije, kirurški poseg. Da bi izboljšali stanje bolnikov in obnovili delovanje žolčnika, je potrebno odstraniti kristale in konglomerate iz žolča, normalizirati njegovo sestavo in narediti bolj tekoč. To bo pomagalo zmanjšati simptome in zmanjšati tveganje zapletov.

Vsi bolniki z disfunkcijo žolčnika so pogojno razdeljeni v 3 skupine:

1. Bolniki ne prejemajo zdravil in operacija prikazana dietna terapija.
2. Bolniki potrebujejo dodatno zdravljenje z zdravili.
3. Bolniki potrebujejo operacijo - holecistektomijo in dieto po njej.

Zdravljenje sludge sindroma se začne z dietno terapijo. Bolnikom je predpisana dieta številka 5, ki prepoveduje mastno hrano, prekajeno meso, kislo zelenjavo in sadje, alkohol, začinjeno in ocvrto hrano. Hrano je treba kuhati, dušiti ali kuhati na pari. Potrebno je piti čim več tekočine - vsaj 2 litra na dan. Lahko je čista negazirana voda, jagodičaste sadne pijače, kamilica ali katera koli druga zeliščni čaj, decokcija šipka.

Bolniki morajo vključiti v svojo dnevno prehrano beljakovinski izdelki in obroki, bogati z vlakninami in spodbujajo prebavni sistem. Hrano je treba jemati delno - v majhnih porcijah, 5-6 krat na dan. Dnevna prehrana mora biti uravnotežena glede količine osnovnih hranil z omejenim holesterolom.

Video: o prehrani, ko najdemo usedlino v žolčniku pri otroku

Zdravljenje:

Kadar kompenzacijsko zdravljenje ne pomaga bolniku, je predpisana odstranitev žolčnika - dokaj pogost kirurški poseg. Obstajata dve metodi holecistektomije: laparotomija - z izvajanjem abdominalna kirurgija in laparoskopsko - skozi punkcijo v peritoneju. Na ta način kirurški poseg se v zadnjem času veliko pogosteje uporablja, kar je povezano z minimalnim travmatizmom, hitro rehabilitacijo in odsotnostjo zapletov.

Posledica ignoriranja sludge sindroma je razvoj holelitiaze in drugih zapletov, ki zahtevajo kirurško zdravljenje(odstranitev žolčnika)

Sredstva tradicionalna medicina aktivno uporablja za zdravljenje sindroma:

1. Infuzija ali decokcija peščene immortelle ima močan holeretični in protivnetni učinek.
2. Korenčkov sok ali decokcija korenčkovih semen pomaga pri obvladovanju simptomov bolezni.
3. Sveže brusnice in decokcija posušenih jagod imajo holelitični učinek.
4. Zelišča, ki izboljšujejo sestavo žolča in ga redčijo: arnica, elecampane, calamus, kopriva, regrat, pegasti badelj, tansy, celandine, pelin, rman.
5. Čaj iz mete in kamilice deluje antispazmodično in krepilno na mišice mehurja in žolčevodov.
6. Fige razgrajujejo odvečni holesterol in aktivirajo gladke mišice žolčnika.
7. Infuzija koruznih stigm in brezovih listov ima holeretični učinek.

Tradicionalna medicina je pomožna in lahko le dopolni osnovno zdravljenje sindroma. Uporabljajo se lahko le po posvetovanju z zdravnikom.

Preventiva in prognoza

Primarno preprečevanje patologije je odpraviti negativni vpliv endogenih in eksogenih dejavnikov, ki prispevajo k stagnaciji žolča - sočasnih bolezni in prehranskih napak.

Da bi preprečili razvoj sindroma blata, je treba upoštevati naslednja pravila:

• če je potrebno, shujšajte brez uporabe strogih diet in stradanja,
• jesti pravilno,
• pravočasno zdraviti bolezni hepatobiliarnega območja - hepatitis, pankreatitis,
• omeji čustveno in fizično preobremenitev,
• zavrniti jemanje zdravil, ki lahko izzovejo razvoj sludge sindroma,
• svinec Zdrav način življenjaživljenje z zavračanjem slabih navad,
• hoditi zunaj,
• optimizirajte svojo dnevno rutino.

Če se sindrom ne odkrije pravočasno in se ne začne zdravljenje, lahko pride do neprijetnih posledic. Zapleti se razvijejo tudi v primerih, ko bolniki ne opravijo celotnega zdravljenja in prenehajo jemati zdravila. Hkrati se usedlina v žolču zgosti in spremeni v kamne, ki zamašijo žolčne kanale. Razvijejo se kalkulozni holecistitis, akutni pankreatitis, žolčne kolike, holestaza, akutni holangitis. Veliki kamni z neenakomernimi robovi se zagozdijo v žolčnem traktu in poškodujejo stene žolčnika, kar pogosto vodi do rupture organa.

pri hiperemija eritrociti v razširjenih žilnih končičih so izolirani drug od drugega, ločeni s plazmo. V tem primeru se izolacija eritrocitov določi tako na svetlobno-optični kot na elektronsko-mikroskopski ravni. Pri blatu krvi se eritrociti zlepijo in pride do tvorbe celičnih agregatov v mikrožilah, ločenih s plazmo; v takšnih primerih se plazma nahaja tudi med agregati in endotelijsko oblogo ustreznih žilnih terminalov.

Postopek združevanja eritrocitov ne spremlja uničenje njihove lupine, kar je potrjeno z elektronsko mikroskopijo. Pri zastoju krvi se eritrociti zlepijo in opazimo njihovo delno hemolizo. To vodi do uničenja celične membrane in izginotja meja med njimi. V takšnih mikrožilah je malo plazme, kar daje razloge za govor o prehodu krvi med stazo v "gosto" stanje.

A. M. Černuh, P. N. Aleksandrov, O. V. Alekseev (1984) na podlagi lastnih eksperimentalne študije prišli do zaključka, da lahko blato povzročijo različni vplivi: intravensko dajanje makromolekularnih substanc (dekstran, denaturirane beljakovine, metilceluloza, bakterijski toksini, serotonin, norepinefrin, bradikinin), podvezovanje žil, pregrevanje in ohlajanje živali, velika izguba krvi in ​​številni. drugi dejavniki.

pri čemer intravaskularno Za hemorheološke spremembe pod vsemi zgoraj navedenimi učinki so značilne iste vrste zunanjih manifestacij: agregacija eritrocitov, separacija plazme (ločitev plazme od oblikovanih elementov), ​​bolj ali manj hitro povečanje velikosti agregatov, njihova sedimentacija in upočasnitev pretoka krvi. do njegove popolne zaustavitve v posameznih mikrožilah.

pri izobraževanje velikih celičnih agregatov v arteriolah, kri z izrazitim pomanjkanjem ali pretežno plazmo vstopi v prekapilare in kapilare, zato se v tkivih zmanjša število presnovnih mikrožil, ki vsebujejo polno kri (G.I. Mchedlishvili, 1989). Agregacija eritrocitov v venulah povzroči počasnejši odtok venske krvi iz mikrocirkulacijskih modulov in njegovega odlaganja v tkivih, ki prav tako negativno vplivajo na krvni obtok v kapilarah. Pretok krvi v žilnih končičih med blatom je lahko zrnat (granularen) ali intermitenten.

Za zrnat za pretok krvi so značilni majhni agregati, za intermitentne pa velike. V kapilarah je tako granularni kot intermitentni pretok krvi posledica majhnih agregatov, ki so pogosto v obliki "kovancev".

Mehanizmi združevanja eritrocitov še vedno večinoma nejasna. A. M. Chernukh, P. N. Aleksandrov, O. V. Alekseev (1984), Dintenfass (1971) verjamejo, da imajo pri pojavu tega pojava pomembno vlogo premiki v beljakovinskih frakcijah krvi, ki jih spremlja povečanje vsebnosti visokomolekularnih -teža beljakovin (globulinov) v plazmi, fibrinogen).

Tukaj je osnova menijo, da pred nastankom agregatov potekajo procesi adsorpcije beljakovinskih makromolekul na površini eritrocitov, kar zmanjša njihov naboj in spodbuja konvergenco in adhezijo. Znano je, da je vzdrževanje stabilnosti suspenzije krvi odvisno od velikosti negativnega naboja površine eritrocitov, ki v fizioloških pogojih preprečuje njihovo konvergenco in agregacijo.

Spojina pozitivno nabita beljakovina se obori z negativno nabito površino eritrocitov, kar povzroči zmanjšanje naboja slednjih in kršitev reoloških lastnosti krvi, ki se kaže v njenem zastajanju.

Blato je krvno stanje, ki temelji na agregaciji rdečih krvnih celic. Razvoj blata je skrajna stopnja izražanja agregacije krvnih celic.

Glavne značilnosti zastajanja krvi so adhezija oblikovanih elementov drug na drugega in povečanje viskoznosti plazme, kar povzroči takšno stanje krvi, da je perfuzija skozi mikrožile otežena.

Glede na strukturne značilnosti agregatov ločimo naslednje vrste blata:

1. Klasična.

3. Amorfna.

ARTERIJSKA IN VENSKA HIPEREMIJA. STAZIS. ISHEMIJO.

Hiperemija -. povečanje prekrvavitve območja tkiva.

Arterijska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje prekrvitve območja tkiva zaradi povečanja arterijskega krvnega pretoka z večjim ali manjšim povečanjem venskega in limfnega odtoka.

Glavna povezava v patogenezi arterijske hiperemije je širjenje arteriol.

Patogenetske različice arterijske hiperemije:

1. Fiziološki, pri katerem povečanje pretoka krvi ustreza povečanim potrebam tkiva (parcialni tlak kisika v venski krvi se ne poveča).

2. Patološki, pri katerem povečanje pretoka krvi presega potrebe tkiva:

A. Nevrogeni, povezani z disregulacijo vaskularnega tonusa arteriol:

1) nevrotonično s povečanjem tona vazodilatatorjev (predvsem parasimpatičnih živcev);

2) nevroparalitično z zmanjšanjem tona vazokonstriktorjev (predvsem simpatičnih živčnih vlaken);

Druge vrste arterijske hiperemije se lahko pojavijo kot aksonski refleks, če se refleksni lok zapre na ravni enega nevrona.

B. Presnovni, ki se razvije, ko so izpostavljeni žilni steni humoralnih dejavnikov eksogenega in endogenega izvora.

Venska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje oskrbe tkiva s krvjo zaradi zmanjšanja odtoka krvi skozi venski sistem.

Patogenetske različice venske hiperemije.

1. Obstruktivna - zamašitev žil s trombo, embolijo itd.

2. Stiskanje - stiskanje žil s tumorjem, edematozno tekočino, brazgotino itd.

3. Kongestivna - kršitev gibanja krvi skozi žile zaradi srčnega popuščanja, insuficience valvularnega aparata ven, zmanjšanja mišičnega tonusa itd.

Staz - . prenehanje pretoka krvi ali limfe skozi kapilare.

Patogenetske variante staze.

1. Ishemična - povezana s prenehanjem arterijskega krvnega pretoka (zmanjša se tudi limfni tok).

2. Venska - ko se hidrostatski tlak izenači v arteriolah in venulah (poveča se limfni tok).

3. Resnično - s kršitvijo lastnosti kapilarne stene in (ali) kršitvijo reoloških lastnosti krvi ali limfe.

Ishemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno zmanjšanje pretoka arterijske krvi v tkivo ali organ.

Patogenetske variante ishemije:

1. Obstruktivna - blokada arterijske žile.

2. Stiskanje - stiskanje arterijske posode od zunaj.

3. Angiospastična - krč arterijske žile.

Posledice ishemije so odvisne od stopnje razvoja kolateral in časa ishemije.

TROMBOZA IN EMBOLIJA

Tromboza - patološka manifestacija hemostaze, intravitalna tvorba v lumnu posode konglomerata sestavnih delov krvi in ​​limfe, ki se imenuje tromb. Vključuje nastanek primarnega trombocitnega tromba, nato fibrinskega strdka in nato oblikovanega tromba. Intravaskularni tromb se pojavi, ko: 1) kršitev aktivnosti koagulacijskih sistemov krvi; 2) poškodbe žilne stene; 3) kršitev reoloških parametrov krvi. Dejavniki predispozicije za trombozo so lahko: starost, spol, podnebje, telesna nedejavnost, travma, operacija.

Embolija je patološki proces, za katerega je značilno kroženje tujkov v žilah malega in velikega krvnega obtoka, ki se ne mešajo s krvjo. Embolija je lahko antegradna (embolus iz ven pride v desni prekat in pljučno deblo) in paradoksna, ko embolus pride v sistemski krvni obtok skozi defekt interventrikularnega septuma ali skozi ohranjen foramen ovale. Retrogradna embolija se pojavi, ko embolus iz votle vene vstopi v jetrne vene s povišanim intratorakalnim tlakom.

Venska trombembolija - izvor je pogosteje femoralna vena in vene male medenice, nato vene spodnjega dela noge 25-50% vseh venskih tromboz povzroči embolijo, od tega 5-10% konča s smrtjo.

Arterijska trombembolija - vir so trombi levega srca, aorte in redkeje pljučne vene.

Zračna embolija - nastane kot posledica vstopa zraka v venski sistem, ko je poškodovana vena, ki se nahaja blizu srca (npr. jugularna vena). Zračna embolija je lahko povezana z vnosom zraka v maternično votlino med kriminalnim splavom, z intravenskimi injekcijami, če zrak ni bil predhodno odstranjen iz brizge. Zračna embolija je podobna plinski emboliji, ki nastane kot posledica sproščanja mehurčkov plina, raztopljenega v njej, v kri ob hitrem padcu tlaka (na primer dekompresijska bolezen pri potapljačih).

Maščobna embolija - pojavi se, ko poškodbo kosti spremlja drobljenje maščobe in njeno pretvarjanje v emulzijo.

Tkivna embolija - opažena pri plodu med uničenjem tkiva med porodom, z embolijo amnijske tekočine, tumorskimi celicami, to je tkivna embolija je lahko vir razvoja tumorskih metastaz in metastatskih abscesov pri septikopiemiji.

Embolija s tujki.- v primeru strelnih ran lahko drobci granat, min, nabojev zaprejo vrzeli velikih ven in so vir retrogradne embolije.

Rezultati tromboze - 1) gnojna aseptična fuzija pod delovanjem encimov (proteinaze krvne plazme),

2) organizacija tromba,

3) gnojno septično zlitje tromba ob vstopu mikrobnih povzročiteljev z možno generalizacijo procesa (sepsa).

Zaplet tromboze je pretvorba tromba v embolus, ko se loči od žilne stene (trombembolija).

Stimulansi agregacije trombocitov - snovi, ki spodbujajo otekanje in adhezijo trombocitov med seboj s tvorbo procesov in nalaganjem agregatov na mesto poškodbe posode.

Primarni stimulansi so kolagen, ADP, kateholamini in serotonin. Sekundarni stimulansi se sproščajo v obliki granul iz adherentnih in agregiranih trombocitov: antiheparinski faktor 4, tromboglobulin, stimulator rasti trombocitov, agregacijski faktor trombocitov (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Plazemski kofaktorji agregacije vključujejo kalcijeve in magnezijeve ione, fibrinogen, albumin in dva proteinska faktorja - agrexona A in B. Glikoproteini trombocitne membrane, ki medsebojno delujejo z agregacijskimi sredstvi, igrajo pomembno vlogo pri izvajanju agregacijske funkcije. Glikoprotein I je izoliran (potreben za adhezijo in trombin - agregacijo),

glikoprotein II (za vse vrste agregacije), glikoprotein III (za večino vrst agregacije in retrakcije strdkov).

hemodilucija ali redčenje krvi nastane kot posledica znatnega vnosa tkivne tekočine v kri (hiperhidracija), zmanjšanja skupnega števila krvnih celic (pancitopenija) in zmanjšanja plazemskih beljakovin (hipoproteinemija).

Motnje mikrocirkulacije, ki imajo pogosto samostojen klinični pomen in se pojavljajo pri številnih boleznih, fenomen blata, staza, DIC.

Fenomen mulja (iz angleščine Sludge - blato, gosto blato) je značilno zlepljanje in združevanje krvnih celic, predvsem eritrocitov, kar povzroča znatne hemodinamske motnje. Celice v stanju sladkosti imajo videz "kovancev", medtem ko ohranjajo svoje citomenbrans.

Vzroki blata so motnje centralne in regionalne hemodinamike, povečana viskoznost krvi in ​​poškodbe sten mikrožil. Pojav blata temelji na naslednjih mehanizmih:

aktivacija krvnih celic in njihovo sproščanje snovi, ki spodbujajo agregacijo eritrocitov - ADP, tromboksan A2, kinini, histamin, prostaglandini itd.;

sprememba površinskega naboja krvnih celic iz negativnega v pozitivnega zaradi presežka kationov, ki prihajajo iz poškodovanih celic;

zmanjšanje površinskega naboja membran krvnih celic s presežkom beljakovinskih makromolekul (hiperproteinemija), zlasti zaradi povečanja koncentracije imunoglobulinov, fibrinogena in nenormalnih beljakovin.

upočasnitev pretoka krvi mikrovaskulatura, dokler se ne ustavi;

kršitve transkapilarne presnove;

hipoksija, acidoza in presnova okoliških tkiv.

Pomen blata. Spremembe, ki spremljajo pojav blata, povzročijo povečanje prepustnosti sten kapilar in venul, njihovo impregnacijo s krvno plazmo (plazmoragija), edem in naraščajočo ishemijo okoliških tkiv. Na splošno se kombinacija teh sprememb imenuje sindrom kapilarotrofna insuficienca Blato je lahko reverzibilno, nato pa se mikrocirkulacija postopoma obnovi, vendar lahko pred blatom pride do popolne zaustavitve krvi (staze), pa tudi do aglutinacije in razpadanja krvnih celic v "kovancih" s tvorbo hialinskih trombov v kapilarah. .

Fenomen blata

Blato je krvno stanje, ki temelji na agregaciji rdečih krvnih celic. Razvoj blata je skrajna stopnja izražanja agregacije krvnih celic.

Glavne značilnosti zastajanja krvi so adhezija oblikovanih elementov drug na drugega in povečanje viskoznosti plazme, kar povzroči takšno stanje krvi, da je perfuzija skozi mikrožile otežena.

Glede na strukturne značilnosti agregatov ločimo naslednje vrste blata:

ARTERIJSKA IN VENSKA HIPEREMIJA. STAZIS. ISHEMIJO.

Hiperemija -. povečanje prekrvavitve območja tkiva.

Arterijska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje prekrvitve območja tkiva zaradi povečanja arterijskega krvnega pretoka z večjim ali manjšim povečanjem venskega in limfnega odtoka.

Glavna povezava v patogenezi arterijske hiperemije je širjenje arteriol.

Patogenetske različice arterijske hiperemije:

1. Fiziološki, pri katerem povečanje pretoka krvi ustreza povečanim potrebam tkiva (parcialni tlak kisika v venski krvi se ne poveča).

2. Patološki, pri katerem povečanje pretoka krvi presega potrebe tkiva:

A. Nevrogeni, povezani z disregulacijo vaskularnega tonusa arteriol:

1) nevrotonično s povečanjem tona vazodilatatorjev (predvsem parasimpatičnih živcev);

2) nevroparalitično z zmanjšanjem tona vazokonstriktorjev (predvsem simpatičnih živčnih vlaken);

Druge vrste arterijske hiperemije se lahko pojavijo kot aksonski refleks, če se refleksni lok zapre na ravni enega nevrona.

B. Presnovni, ki se razvije, ko so izpostavljeni žilni steni humoralnih dejavnikov eksogenega in endogenega izvora.

Venska hiperemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno povečanje oskrbe tkiva s krvjo zaradi zmanjšanja odtoka krvi skozi venski sistem.

Patogenetske različice venske hiperemije.

1. Obstruktivna - zamašitev žil s trombo, embolijo itd.

2. Stiskanje - stiskanje žil s tumorjem, edematozno tekočino, brazgotino itd.

3. Kongestivna - kršitev gibanja krvi skozi žile zaradi srčnega popuščanja, insuficience valvularnega aparata ven, zmanjšanja mišičnega tonusa itd.

Staz - . prenehanje pretoka krvi ali limfe skozi kapilare.

Patogenetske variante staze.

1. Ishemična - povezana s prenehanjem arterijskega krvnega pretoka (zmanjša se tudi limfni tok).

2. Venska - ko se hidrostatski tlak izenači v arteriolah in venulah (poveča se limfni tok).

3. Resnično - s kršitvijo lastnosti kapilarne stene in (ali) kršitvijo reoloških lastnosti krvi ali limfe.

Ishemija je tipičen patološki proces, za katerega je značilno zmanjšanje pretoka arterijske krvi v tkivo ali organ.

Patogenetske variante ishemije:

1. Obstruktivna - blokada arterijske žile.

2. Stiskanje - stiskanje arterijske posode od zunaj.

3. Angiospastična - krč arterijske žile.

Posledice ishemije so odvisne od stopnje razvoja kolateral in časa ishemije.

TROMBOZA IN EMBOLIJA

Tromboza - patološka manifestacija hemostaze, intravitalna tvorba v lumnu posode konglomerata komponent krvi in ​​limfe, imenovanega tromb. Vključuje nastanek primarnega trombocitnega tromba, nato fibrinskega strdka in nato oblikovanega tromba. Intravaskularni tromb se pojavi, ko: 1) kršitev aktivnosti koagulacijskih sistemov krvi; 2) poškodbe žilne stene; 3) kršitev reoloških parametrov krvi. Dejavniki predispozicije za trombozo so lahko: starost, spol, podnebje, telesna nedejavnost, travma, operacija.

Embolija je patološki proces, za katerega je značilno kroženje tujkov v žilah malega in velikega krvnega obtoka, ki se ne mešajo s krvjo. Embolija je lahko antegradna (embolus iz ven pride v desni prekat in pljučno deblo) in paradoksna, ko embolus pride v sistemski krvni obtok skozi defekt interventrikularnega septuma ali skozi ohranjen foramen ovale. Retrogradna embolija se pojavi, ko embolus iz votle vene vstopi v jetrne vene s povišanim intratorakalnim tlakom.

Venska trombembolija - izvor je pogosteje femoralna vena in vene male medenice, nato vene spodnjega dela noge 25-50% vseh venskih tromboz povzroči embolijo, od tega 5-10% konča s smrtjo.

Arterijska trombembolija - vir so trombi levega srca, aorte in redkeje pljučne vene.

Zračna embolija - nastane kot posledica vstopa zraka v venski sistem, ko je poškodovana vena, ki se nahaja blizu srca (npr. jugularna vena). Zračna embolija je lahko povezana z vnosom zraka v maternično votlino med kriminalnim splavom, z intravenskimi injekcijami, če zrak ni bil predhodno odstranjen iz brizge. Zračna embolija je podobna plinski emboliji, ki nastane kot posledica sproščanja mehurčkov plina, raztopljenega v njej, v kri ob hitrem padcu tlaka (na primer dekompresijska bolezen pri potapljačih).

Maščobna embolija - pojavi se, ko poškodbo kosti spremlja drobljenje maščobe in njeno pretvarjanje v emulzijo.

Tkivna embolija - opažena pri plodu med uničenjem tkiva med porodom, z embolijo amnijske tekočine, tumorskimi celicami, to je tkivna embolija je lahko vir razvoja tumorskih metastaz in metastatskih abscesov pri septikopiemiji.

Embolija s tujki.- v primeru strelnih ran lahko drobci granat, min, nabojev zaprejo vrzeli velikih ven in so vir retrogradne embolije.

Rezultati tromboze - 1) gnojna aseptična fuzija pod delovanjem encimov (proteinaze krvne plazme),

2) organizacija tromba,

3) gnojno septično zlitje tromba ob vstopu mikrobnih povzročiteljev z možno generalizacijo procesa (sepsa).

Zaplet tromboze je pretvorba tromba v embolus, ko se loči od žilne stene (trombembolija).

Stimulansi agregacije trombocitov - snovi, ki spodbujajo otekanje in adhezijo trombocitov med seboj s tvorbo procesov in nalaganjem agregatov na mesto poškodbe posode.

Primarni stimulansi so kolagen, ADP, kateholamini in serotonin. Sekundarni stimulansi se sproščajo v obliki granul iz adherentnih in agregiranih trombocitov: antiheparinski faktor 4, tromboglobulin, stimulator rasti trombocitov, agregacijski faktor trombocitov (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Plazemski kofaktorji agregacije vključujejo kalcijeve in magnezijeve ione, fibrinogen, albumin in dva proteinska faktorja - agrexona A in B. Glikoproteini trombocitne membrane, ki medsebojno delujejo z agregacijskimi sredstvi, igrajo pomembno vlogo pri izvajanju agregacijske funkcije. Glikoprotein I je izoliran (potreben za adhezijo in trombin - agregacijo),

glikoprotein II (za vse vrste agregacije), glikoprotein III (za večino vrst agregacije in retrakcije strdkov).

Fenomen blata: kaj je to

Hematopoetski sistem je najpomembnejši sistem, ki zagotavlja vitalno aktivnost telesa. Kri je vezivno gibljivo tkivo, sestavljeno iz enotnih sestavin in tekočega medija (plazme), ki dovaja kisik, vitamine in drugo notranjim organom. uporaben material ki se absorbirajo v Tanko črevo. Količina krvi v obtoku pri odrasli osebi je lahko od 4 do 6 litrov, pri moških pa je ta številka običajno za četrtino večja kot pri ženskah iste starosti. V žilah in arterijah debelih ljudi lahko kroži povečana količina krvi (do 7 litrov).

Oblikovane sestavine krvi so trombociti (trombociti), suspendirani v plazmi, celice brez barve (levkociti) in celice eritrocitne mase. Ena od kršitev reoloških lastnosti krvi je mikrocirkulacijska insuficienca, imenovana pojav blata (iz angleške besede sludge, kar pomeni "blato, sluz"). S to patologijo pride do agregacije (fuzije) oblikovanih komponent krvi, ki imajo obliko stolpcev, vendar se ohrani citološka membranska lupina. Celice v stanju blata se medsebojno sprimejo, kar vodi do izrazitih hemodinamskih sprememb.

Fenomen blata: kaj je to

Kaj je mikrocirkulacija?

Funkcija mikrocirkulacije ni samo transport krvi, obogatene z minerali, vitamini in kisikom, temveč tudi gibanje limfe, ki je ena od sestavin žilne postelje. Mikrocirkulacija je nenehno gibanje krvi in ​​limfe skozi žile in arterije, zaradi česar so tkiva in organi oskrbljeni s potrebnimi snovmi, pa tudi odstranjevanje predelanih produktov, kot je ogljikov dioksid.

Mikrocirkulacijska funkcija krvi zagotavlja pretok krvi skozi kapilare, vene in arterije ter vzdržuje optimalno raven tlaka. Če so krvne celice v stanju blata, bo eden od simptomov krvni pritisk- sila, s katero se žilne stene upirajo pretoku krvi (eden najpomembnejših biomarkerjev, s katerim ocenjujemo delo srca in ožilja). Najpogostejše hemodinamske motnje so arterijska hipertenzija, vendar se lahko pri približno 20-30% bolnikov tlak stalno znižuje.

Osnovne funkcije krvi

Druga pomembna funkcija krvi je odstranjevanje ogljikovega dioksida (ogljikovega dioksida), odpadnih snovi in ​​toksinov. Pri dolgotrajnem sindromu blata je ta funkcija lahko oslabljena, kar vpliva na splošno stanje osebe in lahko privede do razvoja sindroma zastrupitve.

Limfno korito in njegove funkcije

Velik pomen v procesih mikrocirkulacije je aktivnost limfnega kanala, ki ga tvorijo začetni odseki limfni sistem. Limfa je prozorna tekočina, element vezivnega tkiva, v katerem so raztopljene različne snovi. Limfa nastaja v krvnih žilah in kapilarah ter pronica skozi njihove stene v medceličnino, zato je to tkivo ena od sestavin notranjega okolja človeškega telesa.

Kri in limfa - kaj je to

Funkcije limfnega sistema vključujejo:

• uničenje kapilarnega filtrata (zlasti pri vnetnih procesih);
• porazdelitev uporabnih elementov in snovi v režastih prostorih zunanje lupine posod;
• uničenje odvečne tekočine in resorpcija beljakovinskih spojin v limfnem traktu.

Limfni sistem sodeluje pri oblikovanju imunosti, proizvodnji specifičnih protiteles za boj proti bakterijam in virusom ter zagotavlja vračanje beljakovin, soli in drugih snovi iz tkiv nazaj v kri.

dejstvo! Količina limfe pri odraslih je lahko do 4 litre.

Vzroki patologije

Strokovnjaki menijo, da je glavni vzrok za blato ishemija - zmanjšanje prekrvavitve tkiv in organov, ki nastane kot posledica zožitve. krvne žile ali blokada njihovega lumena. Najpogosteje ishemija prizadene tkiva srca, vendar obstajajo ishemične lezije trebušne slinavke, črevesja, jeter, vranice in drugih notranjih organov.

Drugi vzroki in provocirni dejavniki za zastoj oblikovanih krvnih celic vključujejo:

• bolezni srca in ožilja (aritmija, kronično srčno popuščanje, hipertenzija);
• notranje ali zunanje krvavitve, pa tudi stanja, ki jih spremlja dolgotrajna izguba krvi (krvavitve dlesni, menoragija, krvavitve iz nosu);
• krvne bolezni (ateroskleroza, tromboza, trombembolija, levkemija);
• zloraba alkohola;
• neustrezen vnos živil, ki vsebujejo železo;
• neredni in kratki sprehodi na svežem zraku.

Fenomen blata pogosto opazimo pri bolnikih z endokrinimi motnjami (zlasti sladkorno boleznijo in patologijami skorje nadledvične žleze), pa tudi generaliziranim plazmocitomom, ki se preprosto imenuje mielom. To je maligna bolezen, pri kateri diferencirani plazemski limfociti, ki proizvajajo protitelesa, tvorijo tumorsko tvorbo (Rustitzky-Kahlerjeva bolezen).

Zamašitev celic različnih stopenj je mogoče opaziti v pogojih, ki jih spremlja tvorba agregatov trombocitov in hilomikronov, čemur sledi fiksacija na stene mikrožila (tako imenovani "beli tromb"). Lahko gre za ozebline, poškodbe tkiva, zastrupitve s strupenimi izdelki in industrijskimi strupi.

Opomba! Reverzibilni pojav blata je značilen za bolezni, ki se pojavijo v ozadju hude hipertermije (zvišanje telesne temperature na 38,5 ° C in več): črevesne in kataralne okužbe, holecistitis, pielonefritis itd.

Mehanizmi razvoja blata

Sorte

V večini primerov imajo bolniki procese reverzibilnega upadanja celic, pri katerih so v agregacijo vključeni samo eritrociti - celice, ki vsebujejo hemoglobin, ki tkivom zagotavljajo kisik in iz njih odstranjujejo ogljikov dioksid. S takimi klinični potek in ob upoštevanju pravočasnega medicinski poseg Okrevanje poteka hitro, posledice za telo pa so minimalne. Če v procesu agregacije in aglutinacije (mehanske pritrditve) eritrocitov nastane viskozna suspenzija, se patologija šteje za nepopravljivo in zahteva kirurški poseg.

Tabela. Vrste blata glede na velikost in gostoto agregatov.

Vidzhy blato: A - klasičen, B - dekstran, C - amorfen

Do česa vodi celično blato: posledice

Zamašitev celic ima lahko reverzibilen in ireverzibilen potek - odvisno je od vzroka, ki je povzročil agregacijo komponent eritrocitov, pa tudi od prisotnosti sočasnih dejavnikov, ki lahko upočasnijo ali pospešijo adhezijo oblikovanih krvnih celic. Fenomen blata je sistemski odziv na poškodbo tkiva (vključno z ishemijo določenih predelov) in lahko, če ni pravočasno zdravljen in korigiran, poveča tveganje za trombozo zaradi povečanja viskoznosti krvi in ​​zmanjšanja pretočnosti krvi.

Blato in tromboza

Glavne posledice, do katerih lahko privede agregacija eritrocitov, so:

• upočasnitev krvnega pretoka in ishemija vitalnih organov (srce, črevesje);
• akutna hipoksija ( kisikovo stradanje) tkiva z možno nekrozo;
• acidoza - upočasnitev izločanja produktov oksidacije organskih kislin iz telesa in povečanje kislosti notranjega okolja telesa, ki se pojavi na tem ozadju;
• distrofija notranjih organov in tkiv, ki so posledica presnovnih motenj in presnovnih procesov.

Pri dolgotrajnem poteku patologije (najpogosteje se to zgodi z ireverzibilnim blatom) lahko pride do zastoja krvi. To je stanje, pri katerem se pretok krvi upočasni za več kot 85 % ali pa se krvni obtok popolnoma ustavi. Vzroki za pravo stazo so poškodbe žilnih sten in učinek kemičnih reagentov na celice eritrocitov. Prava staza, za razliko od ishemične in venske, lahko povzroči smrt bolnika, zato je za vse bolezni in patologije, ki jih spremlja poškodba tkiva, spremljanje krvne slike obvezen del zdravljenja in opazovanja.

Ali je mogoče prepoznati pojav blata doma: znaki in simptomi

Skoraj nemogoče je samostojno določiti patologijo brez uporabe laboratorijskih diagnostičnih metod. Bolnik lahko opazi posredne znake in simptome, ki jih ni mogoče šteti za tipične manifestacije krvnega blata, značilnega samo za to bolezen. Lahko je:

• bolečine različne lokalizacije in intenzivnosti, ki so posledica akutne ishemije tkiv in organov;
• patološka bledica kože in sluznic;
• glavobol;
• povečana utrujenost in šibkost;
• zaspanost med delovnim dnem;
• simptomi zastrupitve (slabost, pomanjkanje apetita, omotica).

Skoraj 88% vseh primerov blata je žolčni blato - akutna stagnacija venske krvi v žolčniku s tvorbo suspendiranih delcev znotraj organa. Z žolčnim blatom se lahko oseba pritoži zaradi nestabilnosti blata (pogosto zaprtje ali driska), bruhanja brez razloga, hude slabosti, ki se pojavi ne glede na vnos hrane. Narava bolečine v žolčnem blatu je pritiskajoča, boleča, paroksizmalna.

Kaj je žolčno blato

Kaj storiti?

Obdelava katere koli vrste blata ne vključuje le zdravljenje z zdravili ampak tudi spremembe življenjskega sloga. Pacient mora pravilno jesti, upoštevati obilen režim pitja, da izboljša tekoče lastnosti krvi. Približno polovica skupne količine popite tekočine naj bo običajna pitna voda brez plina. Dnevna prehrana mora vključevati vsaj 300 g svežega jagodičevja in sadja ter enako količino zelenjave.

Zelo pomemben je tudi čustveni nadzor, dovolj sprehodov na svežem zraku, aktiven življenjski slog - vse to pomaga nasičiti kri s kisikom in izboljšati mikrocirkulacijo.

Sprehod po parku

Od zdravila v večini primerov Pentoksifilin in Trental postaneta zdravili izbire. To so vazodilatatorji, ki jih lahko jemljemo peroralno v obliki tablet ali lokalno intramuskularno in intravenske injekcije. Za zdravljenje in korekcijo blata so ta zdravila predpisana po naslednji shemi:

• v prvih dveh tednih 2 tableti 3-krat na dan;
• od tretjega tedna - 1 tableta 3-krat na dan.

Trajanje obdelave se izbere individualno in je odvisno od vrste blata, gostote agregatov, njihove velikosti in števila. Priporočeno trajanje terapije je 1 do 3 mesece. Največji dnevni odmerek pentoksifilina za odrasle bolnike je 1200 mg (6 tablet). Če ima bolnik bolezen ledvic, ki jo spremlja delna ledvična disfunkcija in zmanjšanje očistka kreatinina na 10 ml / min, je treba dnevni odmerek zmanjšati za 2-krat.

Video - Sestava in funkcije krvi

Motnje v pretoku in stanju krvi: staza, sludge fenomen, tromboza

Stasis (iz lat. zastoj- stoji) je upočasnitev, do popolne zaustavitve, krvnega pretoka v posodah mikrocirkulacijske postelje, predvsem v kapilarah. Pred zastojem krvi se lahko pojavi venska obilica (kongestivni zastoj) ali ishemija (ishemični zastoj). Lahko pa se pojavi tudi brez prej naštetih motenj krvnega obtoka, pod vplivom endo- in eksogenih vzrokov, kot posledica delovanja okužb (npr. malarije, tifusa), različnih kemičnih in fizikalnih dejavnikov na tkiva ( toplota, mraz), kar vodi do motenj inervacije mikrovaskulature, pri infekcijsko-alergičnih in avtoimunskih (revmatskih boleznih) boleznih itd. Za zastoj krvi je značilen zastoj krvi v kapilarah in venulah z razširitvijo lumna in lepljenjem eritrocitov v homogene kolone. - to razlikuje stazo od venske hiperemije. Ne pride do hemolize in strjevanja krvi. Zastoj je treba razlikovati od "fenomena blata". Blato je pojav lepljenja eritrocitov ne le v kapilarah, temveč tudi v žilah različnih kalibrov, vključno z venami in arterijami. Ta sindrom imenujemo tudi intravaskularna agregacija eritrocitov in ga opazimo pri različnih okužbah, zastrupitvah zaradi povečane adhezije eritrocitov, sprememb njihovega naboja. V kliniki se pojav blata odraža s povečanjem ESR. Kot lokalni (regionalni) proces se razvije blato v pljučnih venah, na primer v tako imenovanih šok pljučih ali akutni respiratorni odpovedi pri odraslih (sindrom dihalne stiske). Pri različnih izvorih hipoksije lahko opazimo izoliran krč ven, tako imenovano "vensko krizo" po Rickerju. To lahko povzroči levkostazo - kopičenje granulocitov znotraj žilnega korita: v venulah, kapilarah. Levkostaza ni neobičajna pri šoku in jo spremlja levkodiapedeza. Zastoj je reverzibilen pojav. Zastoj spremljajo distrofične spremembe v organih, kjer se opazi. Ireverzibilna staza vodi v nekrozo.

Tromboza. Tromboza je proces intravitalnega strjevanja krvi v lumnu posode ali v votlinah srca. Z drugimi besedami, gre za ireverzibilno denaturacijo beljakovin in krvnih celic. Razlogi: 1. spremembe v žilni steni pri vnetju, aterosklerozi, angioedemu in hipertenziji 2. spremembe v hitrosti in smeri pretoka krvi. Te spremembe so pogosto lokalne in splošne ter so povezane s srčnim popuščanjem. Trombi, ki se pojavijo z ostro kontraktilno šibkostjo, z naraščajočim srčnim popuščanjem, se običajno imenujejo marantični (kongestivni). Lahko se pojavijo v perifernih venah. 3.številni razlogi, povezani s spremembo kemična sestava kri: s povečanjem grobih beljakovin, ibrinogena, lipidov. Takšna stanja najdemo pri malignih tumorjih, aterosklerozi.

Mehanizem nastajanja trombov je sestavljen iz 4 stopenj:

1. faza aglutinacije trombocitov

2. koagulacija fibrinogena, tvorba fibrina

3. aglutinacija eritrocitov

4. precipitacija - odlaganje na strdek vseh glavnih plazemskih proteinov.

Glede na mesto in pogoje nastanka so krvni strdki: beli (trombociti, fibrin, levkociti). Ti strdki nastanejo, ko je v arterijah hiter pretok krvi. Rdeče (trombociti, fibrin, eritrociti) nastajajo v pogojih počasnega pretoka krvi, pogosteje v venah. Mešano: mesto pritrditve se imenuje glava, telo se prosto nahaja v lumnu posode. Glava je običajno zgrajena po principu belega krvnega strdka, po telesu se izmenjujejo beli in rdeči predeli, rep pa je običajno rdeč. Hialinski trombi so najredkejša različica (sestavljeni so iz uničenih eritrocitov, trombocitov, beljakovinske oborine). Prav beljakovinska oborina ustvari podobnost s hrustancem. Ti trombi se nahajajo v arteriolah in venulah. Glede na svetlino žile ločimo trombe: zamašitvene (obturacijske), kar pomeni, da je svetlina žile zaprta z maso tromba.

2. v srčnih prekatih in anevrizmah so sferični krvni strdki

Rezultati: 1. najpogostejši - organizacija, to je kalitev z vezivnim tkivom 2. petrifikacija - odlaganje apna 3. sekundarno mehčanje (kolikvacija) krvnega strdka nastane zaradi dveh razlogov: ko mikrob vstopi v krvni strdek (mikrobni encim liza) in lokalna encimska liza zaradi lastnih encimov, ki se sproščajo med poškodbo.

"Mulja" je fenomen

Blato – pojav, za katerega je značilna adhezija, agregacija in aglutinacija krvnih celic, kar povzroči njeno ločevanje v konglomerate eritrocitov, levkocitov, trombocitov in plazme ter moteno mikrocirkulacijo.

Kršitev centralne hemodinamike (s srčnim popuščanjem, vensko kongestijo, ishemijo, patološkimi oblikami arterijske hiperemije).

Povečana viskoznost krvi (s hemokoncentracijo, hiperproteinemijo, policitemijo).

Poškodbe sten mikrožil (z lokalnimi patološkimi procesi: vnetje, alergijske reakcije, tumorji itd.)

Razlike nazobčane krvi:

1. Eritrociti, levkociti ali trombociti ali njihova kombinacija tvorijo agregate.

2. Krvne celice imajo poškodovano površino in se ob vsakem stiku v krvnem obtoku zlepijo druga na drugo.

3. Levkociti se lepijo na stene mikrožil, eritrociti se lahko lepijo na celice stene sinusoida in jih slednja fagocitira.

4. Izgubi se jasno razlikovanje med površino celice in njeno plazmo.

5. Narava laminarnega toka se spremeni in zaradi zgostitve vsake plasti pride do vrtinčnih gibanj, vzpostavi se počasen tok in zamaši se lumen mikrožila.

6. Tvorba agregatov zmanjša količino pretoka krvi, kar dodatno prispeva k povečanju velikosti agregatov: homogenost toka izgine, agregati postanejo jasneje ločljivi, kasneje pa pride do njihove sedimentacije.

7. Z zmanjšanjem hitrosti pretoka krvi del plazme, ki vsebuje koloide, prehaja skozi stene krvnih žil v tkiva, kri postane bolj viskozna.

8. Stene krvnih žil začnejo izgubljati normalna oblika brez ustrezne prehrane.

9. Število eritrocitov se zmanjša zaradi zamašitve malih žil, pa tudi zaradi povečane fagocitoze teh celic v jetrih in vranici.

I. Glede na naravo vpliva:

reverzibilen (v prisotnosti samo agregatov eritrocitov),

ireverzibilna (z aglutinacijo eritrocitov in razvojem viskozne metamorfoze).

II. Odvisno od velikosti agregatov, narave njihovih kontur in gostote pakiranja eritrocitov:

klasična - velike velikosti agregatov, neenakomerni obrisi kontur in gosto pakiranje eritrocitov. Ta vrsta blata se razvije, ko ovira (na primer ligatura) moti prosto gibanje krvi skozi žilo, pa tudi pri številnih patoloških procesih (slika 4 A);

dekstran - različne velikosti agregatov, zaobljene oblike, gosto pakiranje eritrocitov, prosti prostori v agregatih v obliki votlin (slika 4 B);

amorfna (granularna) - ogromno število majhnih agregatov v obliki granul, sestavljenih iz več rdečih krvnih celic. Ta vrsta blata se pojavi, ko se v kri vbrizgajo etilni alkohol, ATP, ADP, protrombin, serotonin in norepinefrin (slika 4B).

riž. 4 - Vidzhy blato: A - klasičen, B - dekstran, C - amorfen.

Patogeneza:

AT prve minute po poškodbi se v arteriolah in venulah tvorijo agregati trombocitov in hilomikronov (veliki lipidni delci velikosti do 0,1–1 μm). Tesno so pritrjeni na steno mikrožil in tvorijo "belo" trombo ali pa se odnesejo v druge dele žilnega sistema do novih žarišč tromboze.

AT prve ure po poškodbi zaradi zmanjšanja hitrosti pretoka krvi v venulah in nato v arteriolah nastanejo agregati eritrocitov.

Po 12–18 urah razvoj teh motenj napreduje v resnosti in razširjenosti. Možen je tudi obratni razvoj procesa v smeri razčlenitve.

Za nadaljevanje prenosa morate zbrati sliko:

Fenomen blata

Za blato je značilno, da so meje med eritrociti zabrisane, tako da je pri majhni povečavi pod mikroskopom kri videti kot neprekinjena hemogena masa, v kateri ni razločljiva ovojnica posameznih eritrocitov. Hkrati je pod elektronskim mikroskopom razvidno, da je lupina eritrocitov ohranjena, luščenje pa je izrazita agregacija - gneča eritrocitov.

Med seboj se maksimalno prilegajo (odcepitev), ponekod se stikajo, vendar vrzeli med njimi ostanejo in ne pride do aglutinacije (lepljenje in razpadanje membrane). Takšna agregacija je manifestacija padca stabilnosti suspenzije eritrocitov, kar vodi do močnega povečanja viskoznosti krvi in ​​zmanjšanja njene fluidnosti.

Najpogosteje se blato pojavi s pomembnimi spremembami lastnosti eritrocitov. Dejavniki, ki povzročajo blato, so lahko mikrobni toksini, alkohol, makromolekularne spojine in kopičenje grobih beljakovinskih frakcij v krvi, presnovne motnje v mikrovaskularnih celicah in eritrocitih, ki vodijo do spremembe pH in fizikalno-kemijskih lastnosti njihovih membran.

V procesu razvoja blata ločimo tri stopnje, ki ob neugodnih okoliščinah zaporedno prehajajo ena v drugo. Sprva se spremenijo lastnosti eritrocitov, zaradi česar se fizikalno-kemijske lastnosti njihovih membran odklonijo, zlasti zmanjšata se naboj in deformabilnost. Ta stopnja se kaže v oblikovanju "kovancev". V prihodnosti se proces poslabša in verige eritrocitov se zvijejo.

V primeru prenehanja dejavnikov, ki povzročajo blato, se lahko reološke lastnosti krvi normalizirajo, eritrociti pa se razpršijo in ohranijo svoje funkcije. Z drugimi besedami, na tej stopnji je agregacija reverzibilna. Če delovanje patogenih dejavnikov traja ali se poslabša, se poveča agregacija, blato postane togo; v prihodnosti se eritrociti podvržejo aglutinaciji z razpadom citoleme in razvojem hemolize.

Reverzibilna agregacija eritrocitov je lahko tako v fizioloških pogojih kot v patologiji, vendar je nepopravljivo zastajanje krvi značilno le za patološke pojave. Veliki agregati lahko ob prehodu v manjše žile, kot so kapilare, povzročijo njihovo zamašitev, hkrati pa se poveča število plazmatskih in zaprtih kapilar.

Ko se usedejo na steno žile, agregati povzročijo turbulenco v krvnem obtoku, zaradi zmanjšanja skupne površine eritrocitov pa lahko povzročijo zmanjšanje njihove izmenjevalne površine; agregati eritrocitov močno povečajo viskoznost in zmanjšajo pretočnost krvi. Zastoj krvi, ki moti funkcijo izmenjave plinov eritrocitov, vodi do hipoksije tkiva; pogosto je blato kombinirano s kapilarno stazo in nastankom mikrotrombov. Hkrati ima lahko blato v mikrožilah pozitivno vrednost, na primer pri kapilarni krvavitvi, kar zagotavlja njeno zaustavitev.

Fenomen blata

Kapilarotrofna insuficienca je stanje, za katero je značilna motnja krvnega in limfnega obtoka v posodah mikrocirkulacijskega sistema, motnje transporta tekočine in krvnih celic skozi stene mikrožil, upočasnitev odtoka medcelične tekočine in presnovne motnje v tkivih. in organi.

Kot posledica kompleksa teh sprememb se razvijejo različne različice distrofije, moteni so plastični procesi v tkivih, motena je vitalna aktivnost organov in telesa kot celote.

Znaki kapilarotrofne insuficience

Fenomen blata

Blato je pojav, za katerega je značilno zlepljanje, agregacija in aglutinacija krvnih celic, kar povzroči njihovo ločevanje v konglomerate eritrocitov, levkocitov, trombocitov in plazme ter moteno mikrocirkulacijo.

Kršitve centralne hemodinamike (s srčnim popuščanjem, vensko kongestijo, ishemijo, patološkimi oblikami arterijske hiperemije).

Povečana viskoznost krvi (na primer v pogojih hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Poškodba sten mikrožil (z lokalnimi patološkimi procesi: vnetje, alergijske reakcije, tumorji itd.).

Mehanizmi razvoja blata so prikazani na sliki.

Mehanizmi za blato. FEK - oblikovani elementi krvi.

Kršitev krvnega pretoka v žilah (upočasnitev, do staze, turbulentni pretok krvi, vključitev arteriovenularnih šantov), ​​motnje procesov transkapilarnega pretoka krvnih celic.

Kršitev metabolizma v tkivih in organih z razvojem distrofij in motnjami plastičnih procesov v njih.

Vzroki: presnovne motnje 0 2 in CO 2 zaradi adhezije in agregacije eritrocitov ter razvoj vaskulopatije kot posledica prenehanja ali pomembnega zmanjšanja angiotrofne funkcije trombocitov (so v konglomeratih krvnih celic).

Razvoj hipoksije in acidoze v tkivih in organih.

Na splošno kombinacija teh sprememb vodi do razvoja kapilarotrofne insuficience. To vodi do pomembnega zaključka:

Fenomen blata je vzrok za motnje mikrocirkulacije (v primerih, ko se razvije primarno) ali posledica motenj intravaskularne mikrocirkulacije (v njihovem primarnem razvoju).

Gradivo, ki so ga pripravili in objavili obiskovalci spletnega mesta. Nobenega od materialov ni mogoče uporabiti v praksi brez posveta z lečečim zdravnikom.

Gradivo za postavitev sprejemamo na navedeni poštni naslov. Uprava spletnega mesta si pridržuje pravico do spremembe katerega koli od poslanih in objavljenih člankov, vključno s popolno odstranitvijo iz projekta.

Sludge sindrom - značilnosti in metode zdravljenja

Pred procesom nastajanja kamnov vedno sledi povečana kristalizacija organskih ali anorganskih spojin. Če nastanek kamnov v ledvicah spodbuja solna diateza, potem približno začetni fazi holelitiaza signalizira sludge sindrom. Za ta patološki proces je značilna stagnacija žolča in nastanek suspenzije kristalnega holesterola, beljakovin in mineralnih kalcijevih soli v njem. Sindrom blata se pogosto odkrije pri diagnosticiranju drugih sočasnih bolezni.

Patogeneza

Patogeneza sludge sindroma poteka v stopnjah:

• v žolču se poveča vsebnost holesterola;
• kristali holesterola se začnejo združevati v velike konglomerate in se odlagajo na stene žolčnika;
• konglomerati se postopoma povečujejo zaradi dodajanja novih kristalov.

Zdravljenje patološkega procesa je odvisno od sestave žolča, zato je glavni cilj laboratorijske diagnostike določiti odstotek fosfolipidov, holesterola in kalcijevih soli. Sludge sindrom je razvrščen na naslednji način:

• mikrolitiaza. Vsebina žolčnika je suspenzija najmanjših delcev beljakovin, kristalnega holesterola in anorganskih kalcijevih spojin. Konglomerati niso trdno pritrjeni na stene, zato se, ko oseba poskuša spremeniti položaj telesa, prosto gibljejo po celotnem žolčniku;
• žolčni strdki. Vključki so debeli, pastozni, različnih gostot, imajo sposobnost premikanja;
• kombinacija mikrolitiaze in žolčnih strdkov.

Fizikalne lastnosti vsebine žolčnika so posledica koncentracije glavne sestavine:

• suspenzije, v katerih prevladujejo žolčni pigmenti;
• konglomerati z visoko vsebnostjo kalcijevih mineralnih soli;
• vključki s povečano koncentracijo kristalnega holesterola.

Sludge sindrom se razvije na dva glavna načina:

• primarni. Vzroki patološkega procesa niso popolnoma razumljeni. Sludge sindrom se pojavi kot samostojna bolezen;
• sekundarni. Patologija se razvije pod vplivom provocirajočih dejavnikov, ki jih zdravniki vključujejo sočasne bolezni.

Kakšna vrsta sludge sindroma se bo razvila pri določeni osebi, ni mogoče vnaprej določiti. Veliko je odvisno od začetnega zdravstvenega stanja, spola, starosti in prehrane.

Etiologija

Sludge sindrom se pogosto diagnosticira pri privržencih mono-diet, ki prehitro izgubijo težo. Pomanjkanje maščobe v hrani vodi do motenj odtoka žolča. Začne dolgo časa stagnirati v žolčniku, se zgosti. Takšno okolje je izjemno ugodno za pospeševanje procesov kristalizacije in agregacije. Kaj še lahko sproži nastanek sludge sindroma:

• vodenje kirurški posegi na organih prebavnega sistema;
• tečaj zdravljenja s citostatiki, antibiotiki, zdravili z visoko vsebnostjo kalcija;
• presaditev organov ali tkiv darovalcev;
• maščobna degeneracija jeter, hepatitis, ciroza, ki jo spremlja vnetje hepatocitov in njihova zamenjava z fibroznim tkivom;
• vnetni proces v trebušni slinavki, katerega vzrok je bila zloraba alkoholnih pijač;
• drobljenje kamnov v žolčniku z litotripsijo udarnih valov;
• zoženje žolčnih kanalov zaradi blokade s kamnom;
• cicatricialno zoženje žolčnih kanalov;
• sladkorna bolezen sladkorne etiologije, pri kateri se zmanjša proizvodnja insulina v trebušni slinavki;

Blato v žolčniku je lahko tako vzrok kot posledica žolčnih kamnov. Zastoj žolča se pogosto pojavi kot posledica močnega čustvenega šoka ali prekomernega psihičnega stresa.

Mnogim otrokom po rojstvu odkrijejo fiziološko zlatenico. Običajno izgine po nekaj dneh in mora biti zdravljenje z zdravili. Toda pri nekaterih dojenčkih izzove sludge sindrom. V tem primeru žolčne kisline postanejo glavna sestavina konglomeratov.

Opozorilo: "Pri starejših otrocih se patološki proces razvije zaradi neuravnotežene in neracionalne prehrane, ko v prehrani prevladujejo živila, ki so bolj primerna za odrasle (s prekomerno maščobo ali prenasičena z začimbami in začimbami."

Klinična slika

Za začetno stopnjo sindroma blata pojav kakršnih koli simptomov ni značilen. Klinična slika patološkega procesa je zamegljena, podobna znakom kroničnega holecistitisa ali pankreatitisa. S povečanjem kristalizacije fosfolipidov, holesterola in kalcijevih soli se simptomi povečajo. Kaj lahko kaže na razvoj sludge sindroma:

• oseba ima bolečino v desnem hipohondriju, katere narava se lahko razlikuje od dolgočasne, boleče do akutne, paroksizmalne. Poslabšanja se pojavijo, ko poskušate spremeniti položaj telesa ali povečati telesno aktivnost;
• stagnacija žolča postane vzrok splošne zastrupitve telesa, ki se kaže v hipertermiji, povečana utrujenost, omotica in zaspanost;
• zmanjšanje funkcionalne aktivnosti žolčnika je neposredno označeno z rumenim odtenkom sluznice in kože;
• vnetje trebušne slinavke povzroča prekomerno nastajanje plinov. Oseba ima občutek polnosti, napihnjenosti, ropotanja in kipenja;
• delo gastrointestinalnega trakta se postopoma moti, pojavijo se: slabost, napadi bruhanja, kronično zaprtje ali driska.

Diagnostika

Na začetku diagnoze zdravnik pregleda bolnika, posluša pritožbe, preuči zgodovino bolezni. Gastroenterolog vpraša, kdaj se je bolečina prvič pojavila, prosi, da opiše njihovo naravo in navede lokacijo. Kaj še lahko zanima zdravnika:

• pacientov način življenja, uporaba alkoholne pijače, živila v prehrani;
• jemanje katerega koli farmakološki pripravki;
• ali ima bolnik pogosto moteno prebavo.

Za odkrivanje sočasnih bolezni in splošnega zdravja, laboratorijske raziskave blato, urin in kri. Biokemijske analize kri je potrebna za določitev kvalitativne in kvantitativne vsebnosti bilirubina, beljakovin in holesterola. Po dekodiranju rezultatov raziskav se določi koncentracija jetrnih encimov, ki sodelujejo pri presnovi maščob, beljakovin in ogljikovih hidratov.

Ultrazvočni pregled je najbolj informativen pri diagnosticiranju sludge sindroma. Na zaslonu monitorja so prikazani kristalni in pastozni konglomerati, flokulentni sediment. Spremljate lahko tudi njihovo gibanje, ko pacient spremeni položaj telesa.

Zdravljenje

Pri zdravljenju sindroma blata žolčnika se uporablja cela vrsta ukrepov, ki naj bi rešili naslednje naloge:

• odstranitev kristalov in suspenzij iz žolčnika;
• normalizacija kvalitativne in kvantitativne sestave žolča;
• obnovitev funkcionalne aktivnosti žolčnika;
• odprava simptomov;
• preprečevanje negativnih posledic.

Za pospešitev okrevanja bolnika bo pomagalo: varčna prehrana, pravilen režim pitja in jemanje farmakoloških pripravkov. Po potrebi se izvajajo kirurški posegi.

Nasvet: "Gastroenterologi ne motijo ​​​​uporabe tradicionalne medicine pri zdravljenju sindroma blata, vendar le po zdravljenju z zdravili."

Ursodeoksiholna kislina

večina učinkovito pravno sredstvo za raztapljanje suspenzij in flokulentnih usedlin - ursodeoksiholna kislina. To je aktivna sestavina:

Potek jemanja teh zdravil vam omogoča:

• blokirajo absorpcijo holesterola v vseh delih črevesja;
• motijo ​​​​sintezo holesterola in procese njegove kristalizacije;
• aktivirajte funkcijo evakuacije žolčnika.

Ursodeoksiholna kislina ščiti jetrne celice pred negativnimi učinki strupenih spojin in normalizira njihovo delovanje.

Protibolečinska zdravila

Za lajšanje bolnikovega stanja, za odpravo bolečih krčev lahko uporabite zdravila z antispazmodičnim delovanjem:

Zdravila sproščajo gladke mišice notranjih organov in zagotavljajo optimalen odtok žolča. Bolečina izgine tudi s peroralnim dajanjem analgetikov: Spazgan, Ketorol, Analgin. V nekaterih primerih gastroenterologi priporočajo uporabo protivnetnih sredstev nesteroidna zdravila- Nimesulid in Ibuprofen.

Stagnacija žolča ne bo izginila sama od sebe, zato se morate takoj posvetovati z zdravnikom, če se pojavijo simptomi sludge sindroma. Patologija lahko hitro napreduje. Nezdravljen sludge sindrom izzove vnetje trebušne slinavke (pankreatitis), žolčnika (holecistitis), žolčevodov (holangitis).

Morda pa je pravilneje zdraviti ne posledice, ampak vzrok?

za seznanitev so možne kontraindikacije, posvet z zdravnikom je OBVEZEN! Ne ukvarjajte se s samodiagnozo in samozdravljenjem!

• Bolezni želodca
• • Gastritis
  • Gastroduodenitis
  • Gastroenteritis
  • Gastroenterokolitis
  • Kislost želodca
  • Erozija

• Bolezni trebušne slinavke
• • pankreatitis
  • trebušna slinavka

• Bolezen žolčnika
• • Holecistitis

• Bolezni požiralnika
• • Ezofagitis

• Črevesna bolezen
• • vnetje slepiča
  • hemoroidi
  • Disbakterioza
  • zaprtje
  • kolitis
  • driska
  • enterokolitis

• drugo
• • Diagnostika
  • Druge bolezni
  • bruhanje
  • Zdrava hrana
  • Priprave

• bolezni ledvic
• • Analiza urina
  • Anatomija ledvic
  • Druge bolezni ledvic
  • ledvična cista
  • Urolitiaza bolezen
  • Nefritis
  • Nefroza
  • Nefroptoza
  • Čiščenje ledvic
  • odpoved ledvic

• Bolezni mehurja
• • uriniranje
  • Mehur
  • ureterji

• živ s Crohnovo boleznijo 04.03.2018

Gradiva spletnega mesta so informativne narave, za vsa vprašanja v zvezi z zdravjem, posvetovanjem

z lečečim zdravnikom obvezno! Ne ukvarjajte se s samodiagnozo in samozdravljenjem!

6. Kršitev krvnega obtoka in limfnega obtoka del 2. Hemostaza, pojav blata

Hemostaza (iz lat. zastoj- nespremenjeno stanje, stop) - intravitalna zaustavitev krvnega pretoka v posodah mikrocirkulacijske postelje, predvsem v kapilarah.

Mikrocirkulacijsko korito poleg hemokapilar vključuje venule, arteriole, arteriovenularne anastomoze in limfne kapilare. Zagotavlja regulacijo krvnega polnjenja organov, transkapilarno izmenjavo (trofično, dihalno, izločevalno funkcijo) in drenažno-deponirno funkcijo.

Velik pomen v patogenezi staze je pojav blata (iz angleščine.

Fenomen blata - agregacija (lepljenje) eritrocitov, levkocitov ali trombocitov s povečanjem viskoznosti plazme in težjim pretokom krvi skozi kapilare.

Eritrociti v stanju blata tvorijo v kapilarah ti. "kovancev".

Vzroki za zastoj so

: hemodinamske motnje, ki se razvijejo s šokom, bolezni srca in ožilja (srčne napake, koronarna srčna bolezen), delovanje fizičnih dejavnikov (visoka temperatura, hladen zastoj med ozeblinami); povečana viskoznost krvi (zastrupitev, hemokoncentracija, policitemija, delovanje kemičnih dejavnikov); poškodbe sten mikrožil (okužbe, vnetja, alergijske reakcije itd.).

V kompleksni patogenezi staze lahko ločimo več dejavnikov: kršitve reoloških lastnosti krvi (adhezija, agregacija in aglutinacija krvnih celic, pojav blata); povečana prepustnost kapilarnih sten z razvojem strjevanja krvi; zmanjšanje resorpcije tkivne tekočine v kapilarah in venulah; paraliza ali krč prekapilarnih sfinkterjev.

Zaustavitev pretoka krvi povzroči hipoksijo, povečano prepustnost žil v mikrovaskulaturi, edem in plazmoragijo. To še dodatno poslabša ishemijo tkiva.

Zastoj je reverzibilen pojav, vendar dolgotrajni zastoj povzroči diapedezo

KRVNI OBTOK IN LIMFOOBTOK (2. DEL).

MOTNJE KRVNEGA PRETOKA IN STANJA (HEMOSTAZA, SLUGE FENOMEN, TROMBOZA,

Vzdrževanje tekočega stanja krvi, pa tudi zaustavitev krvavitve v primeru poškodbe žil zagotavlja sistem hemostaze. Kršitve regulacije hemostaze vodijo ne le do krvavitev, ampak tudi do patološke koagulacije krvi v krvnem obtoku - tromboze.

Tromboza (iz grščine. troboza - koagulacija) - intravitalna koagulacija krvi v lumnu posode, v votlinah srca, na mestih krvavitev.

Krvni strdek, ki nastane, imenujemo tromb.

Limfa se lahko tudi strdi, da nastane krvni strdek.

Po klasičnih pojmovanjih obstajajo trije glavni vzroki za nastanek trombov (Rudolf Virchow):

1. Kršitev celovitosti žilne stene.

Posebej pomembna je poškodba endotelija, saj sintetizira tako antitrombogene kot trombogene dejavnike, neravnovesje med katerimi povzroči nastanek tromba. To pojasnjuje pogoste tromboze pri vaskularnih lezijah pri aterosklerozi, hipertenziji in diabetes, z vnetjem žil (alergijski in infekcijski vaskulitis), z vnetjem endokarda (endokarditis), s transmuralnim miokardnim infarktom, ko nekroza zajame vse plasti srca.

2. Kršitev pretoka krvi,

upočasnitev ali sprememba smeri

(turbulentni tokovi). V tem primeru pride do povečanja koncentracije trombogenih dejavnikov in premika trombocitov, ki so običajno v središču krvnega obtoka, do žilne stene in stika z njo. Krvni vrtinci lahko povzročijo sekundarno poškodbo endotelija. Hemodinamske motnje, ki prispevajo k nastanku krvnih strdkov, opazimo pri bolnikih s srčnim popuščanjem s srčnimi napakami, s kardiosklerozo, pri anevrizmah aorte in srca itd. Hkrati se razvije tromboza ven tkiva majhne medenice, spodnjih okončin.

3. Spremembe v sestavi krvi

(hiperkoagulacija). To opazimo pri nefrotskem sindromu (antitrombin III se izloča z urinom), hudih poškodbah, opeklinah, maligne neoplazme, v poznem koncu nosečnosti, v poporodnem obdobju.

Tromb ima navadno motno površino, gosto, suho, drobljivo teksturo in je pogosto pritrjen na steno žile ali srca.

Od njega je treba razlikovati gladko, elastično, prosto ležeče

Tromb je lahko različnih velikosti, od mikroskopskih do velikih, če zapolni lumen velike žile (aorta, spodnja vena cava).

Tromb je sestavljen iz ohlapno ali kompaktno razporejenih filamentov fibrina, v katerih so v različnih razmerjih trombociti, levkociti in eritrociti.

Glede na sestavo so lahko trombi beli, rdeči, mešani in hialini.

Beli krvni strdki so sestavljeni predvsem iz trombocitov, fibrina in levkocitov. So goste, elastične ali drobljive svetlo sive mase. Beli krvni strdki nastajajo počasi, s hitrim pretokom krvi (v arterijah).

Rdeči krvni strdki imajo rdečo barvo zaradi očitne prevlade eritrocitov v njihovi sestavi. Imajo mehko teksturo, dolgočasno površino. Pogosteje nastanejo s počasnim pretokom krvi, relativno hitro (v žilah).

Mešani trombi vključujejo področja bele in rdeče barve.

Makroskopsko se v njih razlikujejo trije deli: glava, pritrjena na steno žile (ima strukturo belega tromba); telo, ki se prosto nahaja v lumnu posode (struktura mešanega tromba); rep (rdeč strdek).

Hialinski trombi so podobni hialinskim v tem, da so sestavljeni iz uničenih rdečih krvnih celic, trombocitov in precipitiranih plazemskih beljakovin.

Pogosto so večkratni, nastanejo v žilah mikrovaskulature pri DIC, šoku, opeklinski bolezni, travmi itd.

Glede na lumen posode ali votline srca ločimo parietalne, obturacijske in sferične trombove.

Nastanejo lahko v katerem koli delu žilnega sistema: v arterijah, venah, srčnih votlinah, pa tudi v anevrizmah srca in krvnih žil.

Vzroki za nastanek krvnih strdkov v venah: kronično srčno popuščanje; telesna nedejavnost, nepokretnost po akutnih motnjah krvnega obtoka, večjih operacijah; kakršno koli dolgotrajno resno stanje bolnika (bolezni srca, okužbe, maligni tumorji itd.); vnetje ven (flebitis), vklj. zaradi njihove kateterizacije.

Vzroki tromboze v arterijah: ateroskleroza; arterijske anevrizme; vnetje arterij (arteritis).

V votlinah srca nastanejo parietalni ali sferični trombi. Pogosteje jih najdemo v atrijih, v ušesih, pri kroničnih anevrizmah, na loputah zaklopk.

Vzroki tromboze srca: srčno popuščanje s hemodinamskimi motnjami in širjenjem srčnih votlin; miokardni infarkt s širjenjem na endokard; vnetje zaklopk (endokarditis) pri revmatskih boleznih in sepsi; srčne aritmije.

Ugodni izidi tromboze: liza (aseptična avtoliza) tromba; kanalizacija (pojav razpok ali kanalov v debelini tromba) in vaskularizacija (preoblikovanje kanalov v posode, skozi katere se obnovi pretok krvi); organizacija (zamenjava z vezivnim tkivom); kalcifikacija (okamenelost) tromba;

Neugodni izidi tromboze: progresivna rast, povečanje tromba; tromboembolija (ločitev krvnega strdka in njegova migracija s krvnim tokom); gnojno zlitje tromba (povezano z njegovo okužbo lahko povzroči trombobakterijsko embolijo, opaženo pri sepsi).

V splošnem biološkem smislu je tromboza zaščitna reakcija telesa. Tromboza ustavi krvavitev v ranah.

Trombus zapre površino rane, omejuje njeno okužbo, krepi steno anevrizme, tromboza žil okoli žarišča vnetja jo omejuje in preprečuje generalizacijo okužbe.

V klinični praksi tromboza pogosto deluje kot nevaren in celo usoden zaplet. Na primer, tromboza mezenteričnih arterij vodi do črevesne gangrene, ki jo spremlja visoka smrtnost; tromboza cerebralnih arterij ali koronarnih arterij srca povzroči možganski ali miokardni infarkt; tromboflebitis spodnjih okončin je lahko zapleten s pljučno embolijo (PE) itd.

Embolija - prenos teles (embolusov), ki jih v normalnih pogojih ne najdemo s tokom krvi ali limfe.

Emboli se praviloma premikajo po krvnem obtoku (

od spodnje ali zgornje vene cave do pljuč; od leve polovice srca in aorte do arterij srca, možganov, ledvic, vranice, črevesja, udov itd.; iz vej portalnega sistema v portalno veno jeter.

Včasih se embolus zaradi svoje teže premika proti krvnemu toku

). Če embolija iz žil velikega kroga vstopi v arterije, mimo pljuč, pride do paradoksalne embolije.

To opazimo pri okvarah interatrijskega ali interventrikularnega septuma.

Negativne posledice embolije niso povezane le z obstrukcijo posode in blokado krvnega pretoka. Spremlja ga refleksni spazem zamašene žile in njenih kolateral, kar povzroči hudo ishemično poškodbo tkiva.

Glede na naravo embolije se razlikujejo naslednje vrste embolije: trombembolija; maščobna; zrak; plin; tkivo (celično); mikrobiološki; embolija tujega telesa.

Pljučna embolija (PE) je zelo klinično pomembna. Trombi v venah spodnjih okončin so najpogostejši vir PE.

(flebotromboza pri bolnikih s srčnim popuščanjem, po možganski kapi, tromboflebitis). Trombemboli skozi spodnjo votlo veno in prekate desne polovice srca vstopajo v veje. pljučna arterija. V tem primeru se lahko razvije spazem bronhiolov, vej pljučne arterije in koronarnih arterij (pljučni koronarni refleks).

To povzroči srčni zastoj. Če PE ne povzroči nenadne smrti, blokado vej pljučne arterije spremlja nastanek hemoragičnih pljučnih infarktov.

Vir trombembolije arterij sistemskega obtoka so v večini primerov krvni strdki na lističih mitralne in aortne zaklopke (revmatizem), parietalni krvni strdki, ki se nahajajo v levem prekatu ali levem preddvoru (kronična koronarna srčna bolezen - KBS) , krvni strdki v aorti (ateroskleroza). V teh primerih

Maščobna embolija se razvije kot posledica pojava maščobnih kapljic v krvi. Opažamo ga pri travmatskem zdrobljenju podkožnega tkiva oz kostni mozeg pri zlomu cevaste kosti, z uvodom oljne raztopine. Maščobna embolija lahko povzroči akutno pljučno odpoved in smrt, če sta izklopljeni vsaj 2/3 pljučnih kapilar. Z masivno embolijo kapljice maščobe skozi arteriovenske anastomoze premagajo pljuča in migrirajo v kapilare različnih organov. Embolije najdemo v kapilarah le mikroskopsko pri barvanju na maščobe (Sudan III ali IV). V takih primerih pride do smrti zaradi cerebralne kapilarne embolije.

Zračna embolija se razvije, ko zrak vstopi v krvni obtok.

To je mogoče, ko so poškodovane žile vratu; iz širokih žil posteljice maternice po porodu; v primeru poškodbe skleroziranih organov, katerih žile se ne zrušijo; med operacijami na srcu; ko se intravenske infuzije (kapalke) izvajajo nepravilno, ko zračni mehurčki vstopijo v žilno posteljo z raztopino. Masivna zračna embolija lahko povzroči nenadno smrt zaradi polnjenja desne strani srca z zrakom in penasto krvjo. Embolijo manjšega volumna zraka spremlja zamašitev drobnih žil v pljučih, kar vodi do respiratornega, akutnega srčnega popuščanja. V primeru prodiranja zračnih mehurčkov skozi žile pljuč v sistemski krvni obtok se razvije embolija koronarnih ali možganskih arterij z miokardnim in možganskim infarktom. smrtonosni odmerek za osebo se šteje količina zraka v kubičnem metru. cm.

Plinska embolija je pogostejša pri hitri dekompresiji pri ljudeh, ki se hitro premikajo iz območja visokega atmosferskega tlaka v normalne razmere. To je mogoče za potapljače, za pilote med hitrimi vzponi, za delavce, ki se ukvarjajo s kesonskim delom. Pri visokem atmosferskem tlaku se zračni dušik v velikih količinah raztopi v krvi, ki prehaja v tkiva. Pri hitri dekompresiji dušik, ki se sprosti iz tkiv, nima časa, da bi ga pljuča sprostila, in se kopiči v obliki plinskih mehurčkov v krvi (kri "vre"). Plinske embolije zamašijo možganske kapilare in hrbtenjača in drugih organov, kar vodi do razvoja v njih žarišč nekroze, krvavitve, tromboze (kesonska bolezen). Plinska embolija se lahko pojavi tudi z razvojem anaerobne (plinske) gangrene.

Tkivna (celična) embolija je osnova za razvoj metastaz malignega tumorja. V splošnem smislu je metastaza (iz grščine metastaza - gibanje) prenos celic ali mikrobov s krvjo ali limfo izven patološkega žarišča, kjer ostanejo sposobni preživeti in se razvijajo. To žarišče imenujemo metastaze.

Poleg tumorjev, ločeno

Embolijo s tujki opazimo, ko različna telesa vstopijo v lumen velikih žil: kristali apna in holesterola iz aterosklerotičnih plakov, drobci bojnih ran, igel in drugih predmetov.

DIC je sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (koagulopatija porabe).

Za proces je značilna tvorba večkratnih trombov v mikrovaskulaturi zaradi aktivacije koagulacijskih faktorjev krvi, katerih poraba vodi v hemoragični sindrom z večkratnimi masivnimi krvavitvami.

Hemodinamične motnje vodijo do razvoja žarišč nekroze v tkivih in organih ter odpovedi več organov.

DIC se pogosto razvije v naslednjih pogojih: šok; obsežna krvavitev iz maternice; embolija z amnijsko tekočino; hipoksija novorojenčkov; opekline, obsežne poškodbe; infekcijsko-septična stanja; zastrupitev; maligni tumorji itd.

Trombi, ki nastanejo pri DIC v mikrožilah, so fibrinski, hialinski, manj pogosto beli in rdeči.

Patogeneza DIC vključuje stopnje: hiperkoagulacijo in trombozo

(za katerega je značilno nastajanje več krvnih strdkov v mikrožilah tkiv in organov); koagulopatija porabe (zaradi zmanjšanja vsebnosti trombocitov in fibrinogena, ki se uporabljajo za tvorbo krvnih strdkov, se razvije hemoragični sindrom s popolno inkoagulabilnostjo krvi); obnovitveno.

Po trajanju ločimo akutne (od nekaj ur do dni), subakutne (od nekaj dni do tedna), kronične (več tednov in mesecev) oblike.

Šok (iz francoščine choc) je akutno razvijajoč se patološki proces, ki ga povzroči delovanje izjemno močnega dražljaja in za katerega je značilno oslabljeno delovanje centralnega živčnega sistema, presnova in, kar je najpomembneje, avtoregulacija mikrocirkulacijskega sistema, kar vodi do destruktivnih sprememb v organov in tkiv.

Klinično ugotovljeni nespecifični, stereotipni simptomi šoka: hladna, vlažna, bledo cianotična ali marmorirana koža; znižanje krvnega tlaka; tahikardija; anksioznost (erektilna faza po Pirogovu); izguba zavesti (torpidna faza); odpoved dihanja; zmanjšanje količine izločenega urina.

Glede na patogenezo ločimo naslednje vrste šoka

Ki temelji na akutnem zmanjšanju volumna krvi (ali tekočine) v obtoku; travmatična

Katerih sprožilni mehanizem je prekomerna aferenta

(večinoma boleče) impulzije; kardiogeni

Pojavijo se kot odgovor na akutno zmanjšanje srčnega izliva pri miokardnem infarktu v ozadju močnega bolečine; septična

(strupeno-infekcijske), ki jih povzročajo endotoksini patogene mikroflore; anafilaktični šok se razvije pod vplivom alergenov v ozadju preobčutljivosti.

Glavne morfološke spremembe v šoku so povezane s hemodinamskimi motnjami:

DIC ali potrošniška koagulopatija: pri obdukciji je kri v velikih žilah in votlinah srca v tekočem stanju.

Sekvestracija krvi v mikrocirkulacijski postelji, ki se izraža v neenakomerni polnitvi organov s krvjo. Srčne votline skoraj ne vsebujejo krvi ("prazno" srce), velike žile in parenhimski organi pa so napolnjeni s tekočo krvjo.

Ranžiranje krvnega pretoka - vključitev obvozov v ledvicah, jetrih, pljučih. V ledvicah je še posebej izrazita v obliki anemije kortikalne in hiperemije medule, zlasti v območju piramid.

V šoku med notranji organištevilne splošne spremembe se razvijejo v obliki distrofije in nekroze zaradi hemodinamskih motenj, hipoksije, škodljivega delovanja biogenih aminov, endotoksinov patogene mikroflore. Resnost teh sprememb v veliki meri določa možnost reverzibilnosti šoka.

Pri karakterizaciji šoka se uporablja izraz "šok organ".

V šokovni ledvici je epitelij tubulov podvržen hudim distrofičnim in nekrotičnim spremembam, kar povzroči akutno odpoved ledvic.

V šokovnih jetrih hepatociti izgubijo glikogen, pride do hidropične distrofije in razvije se centrilobularna nekroza jeter.

Vse te spremembe določajo možnost razvoja akutne odpovedi jeter. V tem primeru je pogosto kombinacija ledvične in jetrne insuficience, nato pa govorijo o hepatorenalnem sindromu.

Za šok pljuča so značilna žarišča atelektaze, serozni hemoragični edem z izločanjem fibrina v lumen alveolov, hemostaza in krvni strdki v mikrovaskulaturi, kar vodi v razvoj akutnega odpoved dihanja.

Strukturne spremembe miokarda med šokom predstavljajo nekoronarne nekroze.

Izrazita strukturna poškodba med šokom se odkrije ne samo v šoknih organih, ampak tudi v prebavila, živčni, endokrini in imunski sistem zaradi česar je to stanje še posebej hudo.

Ledvica v vzdolžnem prerezu. Površina ledvice je gladka, konsistenca je mlahava. Skorja in medula sta svetlo sive barve. Na meji skorje in medule se določi neenakomerno izražena cona hiperemije.

Predstavljena različica poškodbe ledvic se razvije v pogojih hudih hemodinamičnih motenj, ki jih spremlja hipovolemija in hipotenzija. Zmanjšanje tlaka v arterijski postelji ledvic prispeva k dejstvu, da se kri začne odvajati skozi šante, ki se nahajajo na meji skorje in medule.

(jukstamedularno področje). To pojasnjuje značilno makroskopsko sliko ledvic. Med vzroki za nastanek šokovne ledvice lahko ločimo hudo izgubo krvi, anafilaksijo, opeklinsko bolezen, arterijsko hipotenzijo. Funkcionalno, pod takimi pogoji, ostro

Št. 19. Ateroskleroza aorte s parietalno trombozo.

Fragment odprte aorte s strani notranje površine. Intima aorte ima plake z znaki razjede, pa tudi goste, podolgovate mase, povezane z intimo. Barva mase je temno rdeča s svetlo sivimi plastmi.

Patogenetski dejavnik, ki določa nastanek krvnih strdkov v velikih arterijah, je najpogosteje nastanek hrapavosti notranje površine, ki povzroča turbulenco v pretoku krvi.

Vzrok za takšne nepravilnosti je v veliki večini primerov ateroskleroza. Med drugimi patogenetskimi dejavniki, ki lahko vodijo do razvoja predstavljene patologije, je treba opozoriti na spremembo električnega naboja endotelija, strjevanje krvi, pa tudi neravnovesje med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom.

Tromboembolija pljučne arterije (PE).

AT pljučno tkivo vidne so ostro polnokrvne arterije in vene. Lumen ene od velikih vej pljučne arterije (spodnji desni kot mikropreparata) je popolnoma napolnjen s trombotičnimi masami, ki jih sestavljajo fibrin, levkociti in hemolizirani eritrociti.

V centrilobularnih delih jeter je izrazita množica sinusoidov, vidne so masivne krvavitve, obsežne cone nekroze s pojavi kario- in plazmolize hepatocitov. Na obrobju lobulov struktura žarka ni motena.

01. DOŽIVLJENSKA ZAUSTAVITEV PRETOKA KRVI V ŽILAH

Pravilen odgovor: 4

02. AGREGACIJA ERITROCITOV, LEVKOCITOV ALI TROMBOCITOV Z

PREHOD KRVI SKOZI KAPILARJE:

Pravilen odgovor: 5

03. POMEN HEMOSTAZE:

Vodi do zmanjšanja žilne prepustnosti v mikrovaskulaturi

Povzroča edeme, plazmoragijo, hipoksijo

Spodbuja povečan venski odtok

Povzroča povečano sproščanje tekočine iz tkiv

Povzroča tromboembolijo

Pravilen odgovor: 2

04. ŽIVLJENJSKA KOAGULACIJA KRVI V LUMINALU ŽIL, V

VOTLINE SRCA, NA MESTAH KRVAVE:

Pravilen odgovor: 2

05. EMBOLIJA TUJKA JE:

Kroženje poapnelih krvnih strdkov

Kroženje maščobnih kapljic v krvi

Kroženje v krvi fragmentov srčnih zaklopk

Kroženje v krvi apna iz aterosklerotičnih plakov.

Pravilen odgovor: 5

06. UGODEN IZID TROMBOZ:

Purulentna fuzija tromba

Pravilen odgovor: 4

07. NEŽELENI IZID TROMBOZE:

Purulentna fuzija tromba

Zamenjava z vezivnim tkivom

Pravilen odgovor: 2

POGODILO V NORMALNIH POGOJIH:

Pravilen odgovor: 3

OPAZENA VLAKNA ALI KOSTNI MOŽG:

Embolija s tujimi telesi

Pravilen odgovor: 1

10. OPAZI HITRO DEKOMPRESIJO:

Embolija s tujimi telesi

Pravilen odgovor: 5

11. PODLAGA ZA RAZVOJ MALIGNIH METASTAZ

Embolija s tujimi telesi

Pravilen odgovor: 4

12. KO APNO, PRIDEJO KRISTALI V LUMINAL ŽIL

Embolija s tujimi telesi

Pravilen odgovor: 5

13. DIC - SINDROM TO:

Sindrom dolgotrajne kompresije

Sindrom diseminirane ekstravaskularne koagulacije

Pravilen odgovor: 1

14. HIPERKOAGULACIJA IN TVORBA TROMBOV, KOAGULOPATIJA

STOPNJE PORABE IN OBNOVE:

Pravilen odgovor: 2

AKUTNO RAZVOJ PATOLOŠKEGA PROCESA,

ZARADI DELOVANJA SUPER MOČNEGA DRAŽILCA:

Pravilen odgovor: 5

16. RAZVOJ DIC SINDROMA JE POVEZAN Z:

Prekomerna intravaskularna koagulacija

Nezadostna intravaskularna koagulacija

Pravilen odgovor: 4

17. NA PODLAGI MEHANIZMA RAZVOJA SE JE ŠOK POGODIL OD

Pravilen odgovor: 2

18. PRI DIC SINDROMU PREVLADUJEJO TRMBI:

Pravilen odgovor: 4

19. REP MEŠANEGA STRDKA IMA STRUKTURO:

Pravilen odgovor: 2

20. OBIČAJNO NASTANEJO RDEČI TROMBI:

V votlini anevrizme

V posodah mikrocirkulacijske postelje

Pravilen odgovor: 1

21. BELI CLOMI OBIČAJNO NASTANEJO:

V votlini anevrizme

V posodah mikrocirkulacijske postelje

v velikih venah

v velikih arterijah

Pravilen odgovor: 5

22. OBLIKA hialinskih krvnih strdkov:

Na površini rane

V votlini anevrizme

V posodah mikrocirkulacijske postelje

Pravilen odgovor: 4

23. V ZVEZI Z LUMINALOM ŽIL IN SRČNE KOMORE

Pravilen odgovor: 5

24. GNOJNO TALENJE TROMBUSA USTVARJA ​​PREDOGOJEV

Pravilen odgovor: 1

25. V KRI SE SPROŠČAJO V KRI

Pravilen odgovor: 3

26. PROCES MESEVANJA TUMORJA TEMELJI NA

Pravilen odgovor: 2

27. STAS JE ZNAČILEN:

1. Izguba fibrinskih pramenov

2. Poškodba plovila

3. Aglutinacija eritrocitov

4. Zoženje lumna posode

Pravilen odgovor: 3

28. ZNAK ŠOKA JE:

1. Koagulopatija porabe

Pravilen odgovor: 1

29. DIC SINDROM JE:

1. Generalizirana trombembolija

2. Trombohemoragični sindrom

3. Intravaskularna hemoliza

4. Hipokoagulacijski sindrom

5. Intravaskularna hemostaza

Pravilen odgovor: 2

Bolnik zaradi krčne žile na venah spodnjih okončin je bila izvedena operacija - flebektomija. Odstranjene segmente žil smo poslali na histološko preiskavo. Lumni žil so neenakomerno razširjeni, vsebujejo motne, rdeče, mehke trombotične mase, ki jih obturirajo. V eni od ven so sivo-rjavi trombi s pestro površino, tesno pritrjeni na žilno steno, v katerih so na rezu vidne ozke reže s krvjo.

1. Opredelitev tromboze.

2. Glavni razlog za ta proces v tem primeru.

3. Poimenujte trombe, ki jih najdete v kirurškem materialu, glede na njihovo barvo.

4. Pojasnite pojav ozkih rež v debelini tromba.

5. Naštejte neželene posledice tromboze.

Pri patoanatomski obdukciji pokojnika zaradi kronične koronarna bolezen srce, kronična anevrizma leve

Glavni razlog za nastanek krvnega strdka v anevrizmi.

Vrsta tromba v anevrizmi po strukturi in barvi.

Sestava tega tromba.

Možni ugodni izidi te tromboze.

Možni neželeni učinki te tromboze.

S kraja prometne nesreče je bil žrtev odpeljan na kliniko v izjemno resnem stanju, s številnimi zlomi velikih cevastih kosti. Na urgenci je ob naraščajočih simptomih akutne respiratorne odpovedi nastopila smrt.

1. Najverjetnejša vrsta embolije v tem primeru.

2. Mikroskopske spremembe v pljučih, ki dokumentirajo ta zaplet.

3. Barvanje, ki se uporablja za diagnozo te embolije v histoloških preparatih.

4. Stopnja poškodbe kapilar pljuč, pri kateri je ta embolija nezdružljiva z življenjem.

5. Druge klinične situacije, v katerih se razvije ta embolija.

Pri bolniku z revmatično boleznijo srca se je razvilo kronično srčno popuščanje, ki ga spremlja hud edem spodnjih okončin. Ko je poskušal vstati iz postelje, je prišlo do nenadne izgube zavesti, pojavila se je cianoza obraza in zgornje polovice telesa, nastopila je smrt. Pri obdukciji so bili v lumnu velikih vej pljuč najdeni prosto locirani, temno rdeči, v obliki snopov (valjev), mehki, z gostimi, drobljivimi območji, drobci s premerom 0,4-0,5 cm, dolgi od 4 do 8 cm. arterija.

1. Poimenujte usodni zaplet v tem primeru.

2. Spremembe v žilah spodnjih okončin pred tem zapletom.

3. Mehanizem smrti pacienta.

4. Druge bolezni, pri katerih se ta zaplet pogosto razvije.

5. Patološki procesi v pljučih, ki se razvijejo kot posledica tega zapleta v primerih, ko ne pride do nenadne smrti.

Pacient je bil s kraja prometne nesreče z več poškodbami odpeljan na oddelek za intenzivno nego. Klinično: hladna, vlažna, bleda koža; znižanje krvnega tlaka

; tahikardija; tesnoba, ki ji sledi izguba zavesti; odpoved dihanja.

Patološki proces, ki se je razvil pri bolniku.

Vrste tega procesa, ob upoštevanju patogeneze.

Hemodinamske motnje, ki so v ozadju tega stanja.

Imena organov v tej patologiji.

Glavne morfološke spremembe v miokardu med tem procesom.

1. Tromboza - intravitalna koagulacija krvi v lumnu posode, v votlinah srca, na mestih krvavitev.

2. Kršitev pretoka krvi.

3. Rdeča, mešana.

4. Pojav razpok v trombo - kanalizacijo z njihovo kasnejšo pretvorbo v posode - vaskularizacijo so ugodni rezultati tromboze.

5. Povečanje velikosti tromba, ločitev tromba, trombembolija, gnojna fuzija.

Kršitev celovitosti endotelija žilne stene.

Tromb je sestavljen iz trombocitov, fibrina, eritrocitov in levkocitov.

Delna liza, organizacija, kalcifikacija.

Povečanje velikosti tromba, trombembolija, gnojna fuzija.

Maščobni emboli se nahajajo v kapilarah.

Uvajanje oljnih raztopin, drobljenje maščobnega tkiva.

Pljučna embolija.

Spazem bronhiolov, vej pljučne arterije in koronarnih arterij

Travmatski, hipovolemični, septični, kardiogeni, anafilaktični.

DIC, sekvestracija krvi v mikrovaskulaturi, ranžiranje krvnega pretoka.

Blato- pojav, za katerega je značilna adhezija, agregacija in aglutinacija krvnih celic, kar povzroči njeno ločevanje v konglomerate eritrocitov, levkocitov, trombocitov in plazme ter moteno mikrocirkulacijo.

Vzroki za blato:

Kršitev centralne hemodinamike (s srčnim popuščanjem, vensko kongestijo, patološkimi oblikami arterijske hiperemije).

Povečana viskoznost krvi (na primer v pogojih hemokoncentracije, hiperproteinemije, policitemije).

Poškodbe sten mikroslamov (z lokalnimi patološkimi procesi, alergijskimi reakcijami, tumorji)

Mehanizmi razvoja blata:

FEK - oblikovani elementi krvi.

Učinki blata:

1. Kršitev krvnega pretoka znotraj žil (upočasnitev, do staze, turbulentnega pretoka krvi, vključitev arteriovenularnih šantov), ​​motnje procesov transkapilarnega pretoka krvnih celic.

2. Kršitev metabolizma v tkivih in organih z razvojem distrofij in razpadom plastičnih procesov v njih.

Vzroki: presnovne motnje 0 2 in CO 2 zaradi adhezije in agregacije eritrocitov ter razvoj vaskulopatije kot posledica prenehanja ali pomembnega zmanjšanja angiotrofne funkcije trombocitov (so v konglomeratih krvnih celic).

3. Razvoj hipoksije in acidoze v tkivih in organih.

Fenomen blata je vzrok motenj mikrocirkulacije (v primerih, ko se razvije primarno) ali posledica motenj intravaskularne mikrocirkulacije (v njihovem primarnem razvoju).

Tipične oblike bolezni dihal: vrste. Alveolarna hipo- in hiperventilacija: vrste, vzroki, mehanizmi razvoja, manifestacije, posledice.

zunanje dihanje- procesi, ki potekajo v pljučih in zagotavljajo normalno vsebnost O 2 in CO 2 v krvi.

Njegova učinkovitost je odvisna od:

a) prezračevanje alveolarnega prostora;

b) perfuzijo (pljučni kapilarni pretok krvi);

c) difuzija plinov skozi alveolarno-kapilarno zračno bariero).

a) kršitve prezračevanja: 1. Hipoventilacija; 2. Hiperventilacija 3. Neenakomerna ventilacija

1. Alveolarna hipoventilacija- tipična oblika motnje zunanjega dihanja, pri kateri je dejanski volumen prezračevanja alveolov na enoto časa nižji od tistega, ki ga zahteva telo v danih pogojih.

Vzroki: motnje živčne regulacije dihanja (vpliv patogenih dejavnikov na DC, nevrotični izpadi, krvavitve, tumorji, poškodbe). medulla oblongata, preveliko odmerjanje narkotikov in hipnotikov - obstruktivna insuficienca ( tujki, vnetni procesi, krči dihalnih poti) - restriktivna insuficienca (pljučnica, pljučni edem). patološki procesi v plevralni votlini (zrak, kri, tekočina) - zmanjšana gibljivost prsni koš(tetanus, zastrupitev s kurarejem) Minutno prezračevanje je nezadostno. Zniža pO 2 v alveolarnem zraku (pO 2 – parcialni tlak kisika) Zniža pO 2 v krvi (hipoksija) Zviša pCO 2 (hiperkapnija) Asfiksija – popolnoma preneha ventilacija.

2. Alveolarna hiperventilacija- tipična oblika motnje zunanjega dihanja, za katero je značilno dejansko prezračevanje pljuč na enoto časa v primerjavi s potrebami telesa v danih pogojih.

Vzroki: čustveni šok, nevroza, organska poškodba možganov, znižanje pO 2 v vdihanem zraku (v atmosferi) Vpliv toksičnih snovi na možganske strukture. Delovanje impulzov iz različnih receptorskih con.

Uporaba: sikanje (zaviranje uporabe O2 v tkivih, zmanjšanje koronarnega in možganskega krvnega pretoka zaradi zmanjšanja tonusa sten arteriol), respiratorna alkaloza, zmanjšana poraba kisika v tkivih in organih; mišični krči.

3. Neenakomerno prezračevanje.

b) perfuzijske motnje Do zmanjšanja perfuzije vodijo: emfizem, atelektaza, pnevmoskleroza, srčno popuščanje, srčne okvare, vaskularna insuficienca. Kršeno razmerje ventilacije in perfuzije; nastanejo tako imenovani mrtvi prostori - so prezračeni, vendar ne prekrvavljeni Imenuje se: - lokalna motnja prehodnosti dihalnih poti - lokalno zmanjšanje elastičnosti pljučnega tkiva - lokalna motnja pljučnega krvnega pretoka - preveliko število arteriovenskih anastomoze (prekomerno ranžiranje krvi - s prirojene okvare srca).

c) kršitev difuzije plinov skozi alveolarno-kapilarno pregrado.

Vzroki: povečanje debeline membrane zaradi: povečanja količine tekočine v alveolah, edema medmembranskega prostora, zadebelitve endotelijskih in epitelijskih celic; povečanje gostote membrane zaradi: kalcifikacije, povečanja viskoznosti intersticijskega gela, povečanja števila kolagenskih in east vlaken.

Motnje krvnega obtoka in ventilacijsko-perfuzijskih razmerij v pljučih; kršitve difuzijske sposobnosti alveolo-kapilarne membrane: vzroki, manifestacije, posledice. Koncept pljučna hipertenzija.

Obstajajo tri oblike pljučne hipertenzije: prekapilarna, postkapilarna in mešana.

Prekapilarna hipertenzija. Zanj je značilno povečanje tlaka v predkapilarnah in kapilarah nad normo (več kot 30 mm Hg sistolični in 12 mm Hg diastolični).

Razlogi.

Spazem sten arteriolov (na primer s stresom, pljučna embolija, sproščanje kateholaminov iz feokromocitoma, z acidozo, akutno zmanjšanje parcialnega tlaka kisika v vdihanem zraku). Hipoksija je najmočnejši vazokonstrikcijski dejavnik (najpomembnejši mediatorji vazokonstrikcije so kateholamini, endotelij, tromboksan A2).

Obturacija mikrožil pljuč (na primer mikrotrombi, emboli, hiperplastični endotelij).

Stiskanje pljučnih arteriol (na primer zaradi tumorja, povečanih bezgavk, visok krvni pritisk zrak v alveolih in bronhih med akutnim napadom kašlja).

Postkapilarna hipertenzija. Zanj je značilna kršitev odtoka krvi iz žil v levi atrij in kopičenje njenega presežka v pljučih.

Razlogi: stenoza odprtine mitralne zaklopke (na primer zaradi endokarditisa), stiskanje pljučnih ven (na primer povečane bezgavke ali tumor), nezadostna kontraktilna funkcija miokarda levega prekata - odpoved levega prekata ( na primer z miokardnim infarktom, hipertenzijo, miokardno distrofijo).

Mešana oblika pljučne hipertenzije. Pogosto je posledica napredovanja in zapletov pred- ali postkapilarne hipertenzije. Na primer, obstrukcija odtoka krvi iz pljučnih ven v levi atrij (značilnost postkapilarne hipertenzije) vodi do refleksnega) zmanjšanja lumna arteriolov pljuč (značilnost predkapilarne hipertenzije).

Manifestacije: znaki srčnega popuščanja levega prekata in / ali desnega prekata (zastoj krvi v venskih žilah, edem, ascites itd.), Zmanjšanje VC, hipoksemija in hiperkapnija, acidoza (respiratorna, v kroničnem poteku - mešana).