Alkoholna i bezalkoholna masna bolest jetre. Nealkoholna bolest masne jetre (NAFLD)

Nealkoholna masna bolest jetre je bolest koja je praćena nakupljanjem lipidnih kapljica u hepatocitima. Ovaj proces utječe na funkcioniranje tijela i može dovesti do opasne komplikacije. Nažalost, klinička slika je često nejasna, pa se bolest dijagnosticira, u pravilu, već u zadnjim fazama razvoja.

Budući da je patologija prilično česta, mnogi ljudi postavljaju pitanja o tome što predstavlja nealkohol. Simptomi i liječenje, uzroci i komplikacije važne su točke koje treba razmotriti.

Što je bolest? Kratak opis i etiologija

NAFLD, nealkoholna masna bolest jetre, vrlo je česta patologija koju karakterizira nakupljanje lipida u stanicama jetre (hepatocitima). Budući da se kapljice masti talože unutar stanica i u međustaničnom prostoru, dolazi do kršenja rada organa. Ako se ne liječi, bolest dovodi do opasnih komplikacija, povećavajući rizik od razvoja kardiovaskularne bolesti, ciroza ili nastanak malignog tumora u jetri.

Bezalkoholna masna bolest jetre suvremeni je problem. Prema studijama, prevalencija bolesti je oko 25% (u nekim zemljama i do 50%). Istina, statistiku se teško može nazvati točnom, jer je rijetko moguće dijagnosticirati bolest na vrijeme. Inače, muškarci, žene, pa čak i djeca su tome skloni. Najviše boluju od bolesti u razvijenim zemljama, što je povezano s uredom, nepokretnim načinom života, stalnim stresom i pothranjenošću.

Glavni uzroci razvoja masnih bolesti

Pitanje zašto i kako nastaje nealkoholna masna bolest jetre još uvijek se proučava u mnogim istraživačkim centrima. No tijekom posljednjih nekoliko godina znanstvenici su uspjeli identificirati nekoliko čimbenika rizika:

  • Prekomjerna težina (većina pacijenata s ovom dijagnozom je pretila).
  • S druge strane, masna hepatoza može se razviti i na pozadini oštrog gubitka težine, jer je takav fenomen popraćen promjenom razine masti i masnih kiselina u tijelu.
  • Čimbenici rizika uključuju dijabetes melitus, osobito tip 2.
  • Rizik od razvoja bolesti je povećan u osoba s kroničnom hipertenzijom.
  • NAFLD se može pojaviti u pozadini povećanja razine triglicerida i kolesterola u krvi.
  • Potencijalno opasan je unos određenih lijekova, posebice antibiotika i hormonskih sredstava (kontracepcijske pilule, glukokortikosteroidi).
  • Čimbenici rizika uključuju pothranjenost, osobito ako prehrana sadrži hranu bogatu lako probavljivim ugljikohidratima i životinjskim mastima.
  • Bolest se razvija u pozadini bolesti probavni trakt, uključujući disbakteriozu, ulcerativne lezije stroja, pankreatitis, poremećenu apsorpciju hranjivih tvari zidovima crijeva.
  • Ostali čimbenici rizika uključuju giht, bolesti pluća, psorijazu, lipodistrofiju, rak, probleme sa srcem, porfiriju, teške upale, nakupljanje velikih količina slobodnih radikala i patologije vezivnog tkiva.

Nealkoholna masna bolest jetre: klasifikacija i faze razvoja

Postoji nekoliko načina za kvalificiranje bolesti. Ali češće liječnici obraćaju pozornost na mjesto procesa. Ovisno o mjestu nakupljanja lipidnih kapljica, razlikuju se žarišne diseminirane, teške diseminirane, difuzne i zonalne oblike hepatoze.

Nealkoholna masna bolest jetre razvija se u četiri stadija:

  • Pretilost jetre, u kojoj dolazi do nakupljanja velikog broja lipidnih kapljica u hepatocitima i međustaničnom prostoru. Vrijedno je reći da kod mnogih pacijenata ovaj fenomen ne dovodi do ozbiljnog oštećenja jetre, ali u prisutnosti negativnih čimbenika, bolest se može prijeći u sljedeću fazu razvoja.
  • Bezalkoholni steatohepatitis, u kojem je nakupljanje masti popraćeno pojavom upalnog procesa.
  • Fibroza je posljedica dugotrajnog upalnog procesa. Funkcionalne stanice jetre postupno se zamjenjuju elementima vezivnog tkiva. Nastaju ožiljci koji utječu na rad organa.
  • Ciroza je posljednja faza fibroze u kojoj je većina normalnog jetrenog tkiva zamijenjena ožiljcima. Struktura i rad organa je poremećen, što često dovodi do zatajenja jetre.

Koji simptomi prate bolest?

Mnogi ljudi suočeni su s dijagnozom bezalkoholne hepatoze jetre. Simptomi i liječenje su pitanja koja najviše zanimaju pacijente. Kao što je već spomenuto, klinička slika bolesti je zamagljena. Često pretilost jetrenih tkiva nije popraćena teškim poremećajima, što uvelike komplicira pravovremenu dijagnozu, jer pacijenti jednostavno ne traže pomoć.

Koji su simptomi nealkoholne bolesti masne jetre? Simptomi bolesti su sljedeći:

  • Zbog poremećaja u jetri, pacijenti se često žale na probavne smetnje, posebice na mučninu, težinu u trbuhu koja se javlja nakon jela, probleme sa stolicom.
  • Znakovi uključuju povećan umor, ponavljajuće glavobolje, tešku slabost.
  • U kasnijim fazama razvoja uočava se povećanje veličine jetre i slezene. Bolesnici se žale na težinu i bol u desnom hipohondriju.
  • Približno 40% pacijenata može primijetiti hiperpigmentaciju kože na vratu i pazuhu.
  • Možda pojava spider vena (mreža proširenih kapilara) na dlanovima.
  • Upalni proces često prati žutilo kože i bjeloočnice.

Masna bolest kod djece

Nažalost, nealkoholna masna bolest jetre često se dijagnosticira u djece i adolescenata. Štoviše, posljednjih je dana broj takvih slučajeva značajno porastao, što je povezano s porastom razine pretilosti među maloljetnim pacijentima.

Ovdje je važna pravilna dijagnoza. Zato tijekom zakazanih školskih liječničkih pregleda liječnici mjere parametre djetetova tijela, mjere krvni tlak, provjeravaju razinu triglicerida i lipoproteina. Ovi postupci omogućuju dijagnosticiranje bolesti na vrijeme. Nealkoholna masna bolest jetre u djece možda neće zahtijevati nikakvo posebno liječenje (posebno ako se nađe na ranoj fazi). Korekcija prehrane i pravilna tjelesna aktivnost pridonose normalizaciji jetre.

Dijagnostičke mjere: laboratorijske pretrage

Ako se sumnja na ovu patologiju, provode se laboratorijske pretrage uzoraka krvi pacijenta. Prilikom proučavanja rezultata analiza, vrijedno je obratiti pozornost na sljedeće pokazatelje:

  • Bolesnici imaju povećanje jetrenih enzima. Porast je umjeren, oko 3-5 puta.
  • Dolazi do kršenja metabolizma ugljikohidrata - pacijenti pate od onoga što, prema simptomima, odgovara dijabetesu tipa 2.
  • Drugi znak je dislipidemija, koju karakterizira povećanje razine kolesterola i triglicerida u krvi.
  • Kršenje metabolizma proteina i povećanje razine bilirubina uočava se samo u naprednim slučajevima.

Instrumentalni pregled pacijenta

U budućnosti se provode dodatni testovi, posebno ultrazvuk i organi trbušne šupljine. Tijekom postupka, stručnjak može primijetiti područja taloženja lipida, kao i povećanu ehogenost. Usput, ultrazvuk je prikladniji za dijagnozu difuzne masne bolesti.

Dodatno se provode magnetska rezonancija i kompjuterska tomografija. Ovi postupci omogućuju vam da dobijete potpunu sliku stanja pacijenta i stupnja napredovanja bolesti. Usput, uz pomoć tomografije puno je lakše dijagnosticirati lokalna žarišta masne jetre.

Ponekad je potrebna laboratorijska pretraga slika tkiva kako bi se utvrdilo postoji li upalni proces, je li fibroza raširena, kakve su prognoze za pacijente. Nažalost, ovaj zahvat je prilično kompliciran i ima niz komplikacija, pa se provodi samo u ekstremnim slučajevima.

Liječenje bezalkoholne hepatoze

Bezalkoholna masna bolest jetre, unatoč sporom tijeku, opasna je i stoga zahtijeva hitno liječenje. Naravno, režim liječenja se sastavlja pojedinačno, jer ovisi o mnogim čimbenicima.

U pravilu se pacijentima prije svega propisuju hepatoprotektori i antioksidansi, posebice lijekovi koji sadrže betain, tokoferol acetat, silibinin. Ova sredstva štite stanice jetre od oštećenja i usporavaju razvoj bolesti. Ako pacijent ima inzulinsku rezistenciju, koriste se lijekovi koji povećavaju osjetljivost inzulinskih receptora. Posebno, pozitivan učinak opaženo primjenom tiazolidindiona i bigvanidina. U prisutnosti ozbiljnih poremećaja metabolizma lipida, koriste se lijekovi za snižavanje lipida.

Budući da je u većini slučajeva bolest povezana s pretilošću i metaboličkim poremećajima, pacijentima se savjetuje pridržavanje pravilnu prehranu i riješiti se višak kilograma. Ne možete dopustiti nagli gubitak težine - sve se mora učiniti postupno.

Što se tiče prehrane, prvo morate početi polako smanjivati ​​dnevnu energetsku vrijednost namirnica. Masti u dnevnoj prehrani ne smije biti više od 30%. Potrebno je isključiti hranu koja povećava razinu kolesterola, napustiti prženu hranu i alkohol. Dnevni jelovnik treba uključivati ​​namirnice s puno vlakana, vitamina E i višestruko nezasićenih masnih kiselina.

Dio terapije je i tjelesna aktivnost. Morate započeti s izvedivim vježbama (barem šetnje) u trajanju od 30-40 minuta 3-4 puta tjedno, postupno povećavajući intenzitet i trajanje nastave.

Je li moguće liječiti narodnim lijekovima?

Tradicionalna medicina nudi puno alata koji mogu poboljšati rad jetre i osloboditi tijelo toksina. Primjerice, preporuča se pomiješati suho lišće trputca s medom u omjeru 3: 1. Uzimati veliku žlicu između obroka 2 do 4 puta dnevno. Unutar 40 minuta nakon uzimanja lijeka ne preporuča se piti vodu i, naravno, jesti.

Uvarak zobenih zrna imat će pozitivan učinak na stanje jetre. Budući da je važno vratiti mikrofloru bolesnika, preporuča se jesti što više fermentiranih mliječnih proizvoda. Mora se shvatiti da samoliječenje hepatoze jetre može biti opasno. Bilo koji lijek može se koristiti samo uz dopuštenje liječnika.

Nealkoholna bolest masne jetre (NAFLD), bolest masne jetre, masna jetra, masna infiltracija) je primarna bolest ili sindrom jetre nastao prekomjernim nakupljanjem masti (uglavnom triglicerida) u jetri. Ako ovu nozologiju promatramo s kvantitativne točke gledišta, tada bi "mast" trebala biti najmanje 5-10% težine jetre, odnosno više od 5% hepatocita bi trebalo sadržavati lipide (histološki).

Ako ne intervenirate tijekom bolesti, tada se u 12-14% NAFLD-a transformira u steatohepatitis, u 5-10% slučajeva - u fibrozu, u 0-5% slučajeva fibroza prelazi u cirozu jetre ; u 13% slučajeva steatohepatitis odmah prelazi u cirozu jetre.

Ovi podaci omogućuju razumijevanje zašto je ovaj problem danas od općeg interesa, ako su etiologija i patogeneza jasne, tada će biti jasno kako najučinkovitije liječiti ovu uobičajenu patologiju. Već je jasno da se kod nekih bolesnika to može pokazati kao bolest, a kod drugih kao simptom ili sindrom.

Prepoznati čimbenici rizika za razvoj NAFLD-a su:

  • pretilost;
  • dijabetes melitus tipa 2;
  • post (dramatičan gubitak težine > 1,5 kg/tjedno);
  • parenteralna prehrana;
  • prisutnost ileocekalne anastomoze;
  • višak rasta bakterija u crijevima;
  • puno lijekovima(kortikosteroidi, antiaritmici, lijekovi protiv raka, nesteroidni protuupalni lijekovi, sintetski estrogeni, neki antibiotici i mnogi drugi).

Navedeni čimbenici rizika za NAFLD pokazuju da značajan dio njih čine komponente metaboličkog sindroma (MS), koji je kompleks međusobno povezanih čimbenika (hiperinzulinemija s inzulinskom rezistencijom - dijabetes melitus tipa 2 (T2DM), visceralna pretilost, aterogena dislipidemija, arterijska hipertenzija, mikroalbuminurija, hiperkoagulacija, hiperurikemija, giht, NAFLD). MS je osnova patogeneze mnogih kardiovaskularnih bolesti i ukazuje na njihovu blisku povezanost s NAFLD-om. Dakle, raspon bolesti koje tvore NAFLD primjetno se širi i uključuje ne samo steatohepatitis, fibrozu, cirozu jetre, već i arterijsku hipertenziju, ishemijska bolest bolesti srca, infarkt miokarda i zatajenje srca. Barem ako izravne veze ovih uvjeta zahtijevaju daljnje proučavanje baze dokaza, njihov je međusobni utjecaj nesumnjiv.

Epidemiološki se razlikuju: primarni (metabolički) i sekundarni NAFLD. Primarni oblik uključuje većinu stanja koja se razvijaju uz različite metaboličke poremećaje (gore su navedene). Sekundarni oblik NAFLD-a uključuje stanja koja nastaju: poremećajima u prehrani (prejedanje, gladovanje, parenteralna prehrana, pothranjenost – kwashiorkor); ljekoviti učinci i odnosi koji se ostvaruju na razini metabolizma u jetri; hepatotropni otrovi; sindrom prekomjernog rasta bakterija u crijevu; bolesti tanko crijevo popraćeno sindromom poremećene probave; resekcija tankog crijeva, fistula tankog crijeva, funkcionalna insuficijencija gušterače; bolesti jetre, uključujući genetski uvjetovane, akutne masne bolesti trudnica i dr.

Ako liječnik (istraživač) ima morfološki materijal (biopsiju jetre), tada se morfološki razlikuju tri stupnja steatoze:

  • 1. stupanj - masna infiltracija< 33% гепатоцитов в поле зрения;
  • 2. stupanj - masna infiltracija 33-66% hepatocita u vidnom polju;
  • 3. stupanj - masna infiltracija> 66% hepatocita u vidnom polju.

Nakon davanja morfološke klasifikacije, moramo reći da su ovi podaci uvjetni, budući da proces nikada nije jednolično difuzan, te u svakom konkretnom trenutku razmatramo ograničeni fragment tkiva, te smo sigurni da ćemo u drugoj biopsiji dobiti isto najviše, ne, i, konačno, 3. stupanj masne infiltracije jetre trebao je biti popraćen funkcionalnim zatajenjem jetre (barem za neke komponente: sintetička funkcija, funkcija detoksikacije, žučni kapacitet itd.), što praktički nije karakteristično za NAFLD .

Gornji materijal pokazuje čimbenike i metabolička stanja koji mogu biti uključeni u razvoj NAFLD-a, a teorija "dva udarca" predlaže se kao moderni model patogeneze:

prvi je razvoj masne degeneracije;
drugi je steatohepatitis.

Kod pretilosti, osobito visceralne, povećava se unos slobodnih masnih kiselina (FFA) u jetru, te se razvija steatoza jetre (prvi udarac). U uvjetima inzulinske rezistencije, lipoliza u masnom tkivu se povećava, a višak FFA ulazi u jetru. Kao rezultat toga, količina masnih kiselina u hepatocitu se dramatično povećava, a nastaje masna degeneracija hepatocita. Istodobno ili uzastopno razvija se oksidativni stres - "drugi udarac" s nastankom upalne reakcije i razvojem steatohepatitisa. To je najvećim dijelom posljedica činjenice da je funkcionalni kapacitet mitohondrija iscrpljen, aktivira se mikrosomalna oksidacija lipida u citokromskom sustavu, što dovodi do stvaranja reaktivnih kisikovih vrsta i povećanja proizvodnje proupalnih citokinina uz stvaranje upala u jetri, smrt hepatocita zbog citotoksičnih učinaka TNF-alpha1 - jednog od glavnih induktora apoptoze. Sljedeće faze u razvoju patologije jetre i njihov intenzitet (fibroza, ciroza) ovise o preostalim čimbenicima u nastanku steatoze i nedostatku učinkovite farmakoterapije.

Dijagnoza NAFLD-a i uvjeti njegove progresije (steatoza jetre, steatohepatitis, fibroza, ciroza)

Masna degeneracija jetre formalno je morfološki pojam i čini se da bi se dijagnoza trebala svesti na biopsiju jetre. Međutim, takvu odluku nisu donijele međunarodne gastroenterološke udruge i o tome se raspravlja. To je zbog činjenice da je masna degeneracija dinamičan koncept (može se aktivirati ili podvrgnuti regresiji, može biti i relativno difuzna i žarišna). Biopsijski uzorak uvijek je predstavljen ograničenim područjem, a interpretacija podataka je uvijek prilično proizvoljna. Ako prepoznate biopsiju kao obveznu dijagnostički kriterij, onda ga treba provoditi prilično često; sama biopsija je puna komplikacija, a metoda istraživanja ne bi trebala biti opasnija od same bolesti. Odsutnost odluke o biopsiji nije negativan čimbenik, tim više što je danas steatoza jetre klinički i morfološki pojam s mnogo čimbenika uključenih u patogenezu.

Iz gore navedenih podataka može se vidjeti da dijagnostika može započeti na različite faze bolesti: steatoza → steatohepatitis → fibroza → ciroza, a dijagnostički algoritam treba uključivati ​​metode koje određuju ne samo masnu degeneraciju, već i njezin stadij.

Dakle, u fazi steatoze jetre, glavni simptom je hepatomegalija (otkrivena slučajno ili tijekom ambulantnog pregleda). Biokemijski profil (aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT), alkalna fosfataza (AP), gama-glutamil transpeptidaza (GGT), kolesterol, bilirubin)) određuje prisutnost ili odsutnost steatohepatitisa. S povećanjem razine transaminaza potrebno je provesti virološke studije (koje će potvrditi ili odbaciti virusne oblike hepatitisa), kao i dijagnozu drugih oblika hepatitisa: autoimunog, bilijarnog, primarnog sklerozirajućeg kolangitisa. Ultrazvučnim pregledom ne samo da se utvrđuje povećanje veličine jetre i slezene, već i znakovi portalne hipertenzije (prema promjeru slezene vene i veličini slezene). Rjeđe korištena (a možda i dobro poznata) je procjena masne infiltracije jetre, koja se sastoji u mjerenju “stupca atenuacije”, čija se dinamika u različitim vremenskim intervalima može koristiti za procjenu stupnja masne degeneracije (sl. .) (opisana je tehnika ultrazvuka) .

Raniji modeli ultrazvučnih uređaja ocjenjivali su denzitometrijske pokazatelje (čiju dinamiku se moglo koristiti za procjenu dinamike i stupnja steatoze). Trenutno se denzitometrijski pokazatelji dobivaju pomoću računalne tomografije jetre. S obzirom na patogenezu NAFLD-a, procijeniti opći pregled, antropometrijske pokazatelje (određivanje tjelesne težine i opsega struka – OT). Budući da MS zauzima značajno mjesto u nastanku steatoze, potrebno je u dijagnozi procijeniti: abdominalnu pretilost - WC > 102 cm u muškaraca, > 88 cm u žena; trigliceridi > 150 mg/dl; lipoproteini visoke gustoće (HDL):< 40 мг/дл у мужчин и < 50 мл/дл у женщин; артериальное давление (АД) >130/85 mmHg st; indeks tjelesne mase (BMI)> 25 kg / m 2; glikemija natašte > 110 mg/dl; glikemija 2 sata nakon opterećenja glukozom 110-126 mg/dL; Dijabetes tipa 2, inzulinska rezistencija.

Gore navedene podatke preporučuju WHO i Američko udruženje kliničkih endokrinologa. Važan dijagnostički aspekt je i utvrđivanje fibroze i njezinog stupnja. Unatoč činjenici da je fibroza također morfološki pojam, određena je različitim izračunatim pokazateljima. S naše točke gledišta, Bonacinijeva diskriminantna bodovna skala, koja određuje indeks fibroze (FI), prikladna je metoda koja odgovara fazama fibroze. Potrošili smo komparativna studija izračunati indeks IF-a s rezultatima biopsija. Ovi pokazatelji prikazani su u tablici. 1 i 2.

Praktična vrijednost IF:

1) IF, procijenjen na diskriminantnoj skali brojanja, značajno korelira sa stadijem fibroze jetre prema podacima biopsije iglom;
2) studija IF-a omogućuje, s visokim stupnjem vjerojatnosti, procjenu stadija fibroze i korištenje za dinamičko praćenje intenziteta fibroze u bolesnika s kroničnim hepatitisom, NAFLD-om i drugim difuznim bolestima jetre, uključujući i za procjenu učinkovitosti tekuće terapije.

I na kraju, ako se radi punkcija biopsije jetre, tada se obično propisuje u slučaju diferencijalna dijagnoza tumorske formacije, uključujući fokalne oblike steatoze. Istodobno, u tkivu jetre ovih pacijenata otkriveno je sljedeće:

  • masna degeneracija jetre (velika kap, mala kap, mješovita);
  • centrilobularna (rjeđe portalna i periportalna) upalna infiltracija neutrofilima, limfocitima, histiocitima;
  • fibroza (perihepatocelularna, perisinusoidna i perivenularna) različite težine.

Dijagnoza NAFLD-a (steatoza jetre) postavlja se na temelju kombinacije sljedećih simptoma i stanja:

  • pretilost;
  • sindrom malapsorpcije (kao posljedica nametanja ileojejunalne anastomoze, bilijarno-pankreasne stome, proširene resekcije tankog crijeva);
  • dugotrajna (više od dva tjedna parenteralne prehrane).

Dijagnoza također uključuje isključivanje glavnih jetrenih nozoloških oblika:

  • alkoholno oštećenje jetre;
  • virusna oštećenja (B, C, D, TTV);
  • Wilson-Konovalova bolest (ispituje se razina cirkuloplazmina u krvi);
  • kongenitalna bolest nedostatka alfa1-antitripsina);
  • hemakromatoza;
  • autoimuni hepatitis;
  • hepatitis induciran lijekom (povijest lijeka i ukidanje mogućeg lijeka koji stvara lipoproteine ​​srednje gustoće (IDL)).

Dakle, dijagnoza se postavlja na temelju definicije hepatomegalije, definicije patogenetskih čimbenika koji pridonose steatozi i isključivanja drugih difuznih oblika oštećenja jetre.

Principi iscjeljivanja

Budući da je glavni čimbenik u nastanku nealkoholne steatoze jetre prekomjerna tjelesna težina (BW), smanjenje BW je temeljni uvjet za liječenje bolesnika s NAFLD-om, što se postiže promjenom načina života, uključujući mjere prehrane i tjelesnu aktivnost. , uključujući i slučajeve kada je potrebno u smanjenju MT je odsutan. Prehrana bi trebala biti hipokalorična - 25 mg / kg dnevno s ograničenjem životinjskih masti (30-90 g / dan) i smanjenjem ugljikohidrata (osobito brzo probavljivih) - 150 mg / dan. Masti bi trebale biti pretežno polinezasićene, koje se nalaze u ribi, orašastim plodovima; važno je unositi najmanje 15 g vlakana iz voća i povrća, kao i namirnice bogate vitaminom A.

Uz dijetu, potrebno vam je najmanje 30 minuta dnevne aerobne vježbe (plivanje, hodanje, teretana). Tjelesna aktivnost sama po sebi smanjuje inzulinsku rezistenciju i poboljšava kvalitetu života.

Druga važna komponenta terapije je utjecaj na metabolički sindrom, a posebno na inzulinsku rezistenciju. Od lijekova usmjerenih na njegovu korekciju, metformin je najviše proučavan. Istodobno se pokazalo da liječenje metforminom dovodi do poboljšanja laboratorijskih i morfoloških parametara upalne aktivnosti u jetri. Inzulinski senzibilizatori se koriste kod DM tipa 2, a meta-analiza nije pokazala nikakvu korist od njihovog učinka na inzulinsku rezistenciju.

Treća komponenta terapije je isključenje uporabe hepatotoksičnih lijekovi te lijekovi koji uzrokuju oštećenje jetre (glavni morfološki supstrat ovog oštećenja su steatoza jetre i steatohepatitis). S tim u vezi, važno je uzeti anamnezu o lijekovima i izbjegavati lijek(ove) koji oštećuju jetru.

Budući da sindrom prekomjernog rasta bakterija (SIBO) ima važnu ulogu u nastanku steatoze jetre, potrebno ga je dijagnosticirati i korigirati (preparati s antibakterijskim djelovanjem – po mogućnosti neupijajući; probiotici; regulatori pokretljivosti, štitnici jetre), a izbor terapije ovisi o na početnoj patologiji, koja tvori SIBR.

Pitanje korištenja štitnika za jetru danas nije sasvim ispravno. Postoje radovi koji pokazuju svoju nisku učinkovitost, postoje radovi koji pokazuju njihovu visoku učinkovitost. Čini se da njihova upotreba ne uzima u obzir stadij NAFLD-a. Ako postoje znakovi steatohepatitisa, fibroze, ciroze jetre, onda se njihova upotreba čini razumnom. Želio bih iznijeti analitičke podatke na temelju kojih se i ovisno o broju čimbenika koji sudjeluju u patogenezi NAFLD-a može odabrati hepatoprotektor (tablica 3).

Iz prikazane tablice vidljivo je (uvode se najkorišteniji protektori, po želji se može proširiti uvođenjem drugih protektora) da pripravci ursodeoksikolne kiseline (Ursosan) djeluju na maksimalan broj patogenetskih karika oštećenja jetre.

Želimo vam predstaviti rezultate liječenja Ursosanom u bolesnika s NAFLD. Proučavano je 30 bolesnika (od njih 15 na temelju pretilosti, 15 na MS; bilo je 20 žena, 10 muškaraca; dobi od 30 do 65 godina (prosječna dob 45 ± 6,0 godina).

Kriteriji odabira bili su: povećanje razine AST - 2-4 puta; ALT - 2-3 puta; BMI > 31,1 kg/m 2 u muškaraca i BMI > 32,3 kg/m 2 u žena. Bolesnici su primali Ursosan u dozi od 13-15 mg/kg tjelesne težine dnevno; 15 pacijenata tijekom 2 mjeseca, 15 pacijenata je nastavilo uzimati lijek do 6 mjeseci. Rezultati liječenja prikazani su u tablici. 4-6.

Kriteriji za isključenje bili su: virusna priroda bolesti; popratna patologija u fazi dekompenzacije; uzimanje lijekova koji su potencijalno sposobni za stvaranje (održavanje) masne degeneracije jetre.

Grupa 2 nastavila je primati Ursosan u istoj dozi tijekom 6 mjeseci (s normalnim biokemijskim parametrima). Istodobno se stabilizirao apetit, postupno se smanjivala tjelesna težina (1 kg/mj.). Prema ultrazvučnim podacima, struktura i veličina jetre nisu se značajno promijenile, dinamika se nastavila uz „stupac raspadanja“ (tablica 6).

Dakle, prema našim podacima, učinkovita je primjena hepatičnih protektora u bolesnika s NAFLD u stadiju steatohepatitisa, što se ogleda u normalizaciji biokemijskih parametara i smanjenju masne infiltracije jetre (prema ultrazvučnim podacima, smanjenje u “stupcu prigušenja” signala), što je općenito važan razlog za njihovu upotrebu.

Književnost

  1. Morrison Y.A. Metformin za mršavljenje u pedijatrijskih bolesnika koji uzimaju psihotropne lijekove // ​​Am. Y Psihijatrija. 2002.sv. 159, str. 655-657 (prikaz, stručni).
  2. Cit. Citirano prema: Shchekina M. I. Nealkoholna bolest masne jetre // Cous. Med. T. 11, br. 8, str. 37-39 (prikaz, stručni).
  3. Isakov V. A. Statini i jetra: prijatelji ili neprijatelji // Klinička gastroenterologija i hepatologija. rusko izdanje. Vol. 1, broj 5, 372-374.
  4. Diche A.M. NaSH: klupa do kreveta - lekcije iz aminalnih modela. Izlaganje na simpoziju Session Falk 157, 2006.
  5. Lindor K.D. Jn u ime studijske grupe UDCA/NASH. Ursodeoksikolna kiselina za liječenje nealkoholnog steatohepatitisa: rezultati randomiziranog, placebom kontroliranog // Trial gastroenterology. 2003, 124 (Suppl): A-708.
  6. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Bezalkoholna masna bolest jetre i kardiovaskularni rizik: ženski utjecaj // Farmateka. 2010., broj 15., str. 28-33 (prikaz, stručni).
  7. Shchekina M.I. Bezalkoholna masna bolest jetre // Cons. Med. T. 11, br. 8, 37-39.
  8. Bueverov A. O., Bogomolov P. O. Nealkoholna masna bolest jetre: utemeljenje patogenetske terapije // Kliničke perspektive gastroenterologije i hepatologije. 2000, br. 1, 3-8.
  9. Saveliev V.S. Lipidni distres je sindrom u kirurgiji. Materijali 8. otvorene sjednice Ruske akademije medicinskih znanosti. M. S. 56-57.
  10. Carieiro de Mura M. Bezalkoholni steatohepatitis // Clinical perspectives of gastroenterology, hepatology. 2001, broj 3, str. 12-15 (prikaz, stručni).
  11. Augulo P. Nealkoholna masna bolest jetre // New Engl. Y Med. 2002, sv. 346, str. 1221-1231 (prikaz, stručni).
  12. Sokolov L.K., Minushkin O.N. i dr. Klinička i instrumentalna dijagnoza bolesti organa hepatopankreato-duodenalne zone. M., 1987, str. 30-39 (prikaz, stručni).
  13. Minuškin O. N. Mogućnosti kliničke i laboratorijske procjene fibroze jetre. U: Odabrana pitanja klinička medicina. T. III. M., 2005., str. 96-102 (prikaz, stručni).
  14. Berrram S. R., Venter Y, Stewart R. Y. Gubitak tjelesne težine u tjelesnih žena vježbanje v. edukacija o prehrani // S. Afr. Med. Y. 1990, 78, 15-18.
  15. hickman yg Skroman gubitak tjelesne težine i tjelesna aktivnost u bolesnika s prekomjernom tjelesnom težinom s kroničnom bolešću jetre rezultiraju stalnim poboljšanjem alanin aminoransferaze, inzulina natašte i sigurnosti za život // Gut. 2004, 53, 413-419.
  16. Bugianese E. et al. Randomizirano kontrolirano ispitivanje merformina u odnosu na vitamin E ili propisanu dijetu u nealkogoličnoj masnoj bolesti jetre // Am. G. gastroenterol. 2005., sv. 100, broj 5 b, vol. 1082-1090.
  17. Uygun A. et al. Metformin u liječenju bolesnika s nealkoholnim steatogepatitisom // Phormacol Ther. 2004, sv. 19, broj 5, str. 537-544 (prikaz, stručni).
  18. Augelico F. et al. Lijekovi koji poboljšavaju inzulinsku rezistenciju za nealkogoličnu masnu bolest jetre i/ili njn alkogolični steatogepatitis // Cochrane Database Syst Rev. 2007. CD005166.

O. N. Minushkin, liječnik medicinske znanosti, Profesor

FSBI UNMC Ured predsjednika Ruske Federacije, Moskva

Nealkoholna masna bolest jetre (skraćeno NAFLD ili NAFLD) je bolest koju karakterizira nakupljanje masti u stanicama jetre, nakon čega slijedi upala i destrukcija. Ovo je jedna od najčešćih kroničnih patologija bilijarnog sustava, koja se javlja u pozadini metaboličkih poremećaja, ako se ne liječi, komplicirana je cirozom i funkcionalnim zatajenjem jetre. spriječiti opasne posljedice bolesti mogu biti moguće samo ako se osigura pravovremena dijagnoza i kompetentno složeno liječenje.

Uzroci

NAFLD (inače - steatoza jetre, steatohepatoza) popraćena je simptomima karakterističnim za alkoholnu hepatozu, dok zlouporaba alkohola nije uzrok oštećenja organa.

Mehanizam razvoja bolesti nije u potpunosti shvaćen, međutim, liječnici su došli do zaključka da su jedan od vodećih čimbenika provociranja:

  • inzulinska rezistencija (smanjena ili potpuna odsutnost osjetljivost na učinke inzulina)
  • dijabetes melitus tipa II;
  • pretilost;
  • metabolički sindrom (pretilost u kombinaciji s arterijskom hipertenzijom ili dijabetes melitusom, visokim kolesterolom i dislipidemija - kršenje metabolizma lipida).

Inzulin je uključen u metabolizam ugljikohidrata i masti. Uz inzulinsku rezistenciju, razina inzulina u krvi raste, što dovodi do metaboličkih poremećaja. Rezultat je razvoj dijabetes Tip II, kardiovaskularne patologije, metabolički sindrom.

S masnom hepatozom, zbog metaboličkih poremećaja, jetra ne samo da akumulira dolazne masti, već ih i sama počinje intenzivno sintetizirati.

Prema statistikama, bezalkoholna masna hepatoza češće se dijagnosticira kod žena starijih od 40-50 godina, rjeđe kod muškaraca, djece

Osim ovih čimbenika, razvoj nealkoholne hepatoze može izazvati:

  • prethodno prenesene operacije usmjerene na smanjenje tjelesne težine (želučana anastomoza ili gastroplastika);
  • dugotrajna primjena određenih lijekova (metotreksat, tamoksifen, amiodaron, analozi nukleozida i drugi hepatotoksični lijekovi);
  • stalna pothranjenost, nagli gubitak težine;
  • Wilson-Konovalov bolest (urođeni poremećaj metabolizma bakra koji dovodi do teških bolesti središnjeg živčanog sustava i unutarnjih organa);
  • oštećenja toksinima (proizvodi prerade nafte, fosfor).

Stupnjevi i etape

  • svjetlo (sadržaj masti do 30%);
  • umjereno (30-60%);
  • izražena (iznad 60%).

Uz veliku akumulaciju masnih naslaga u hepatocitima, slobodne masne kiseline se oslobađaju iz lipidnog tkiva, koje izazivaju upalu i naknadno uništavanje stanica.

Masna hepatoza je reverzibilan proces. Ako se eliminiraju čimbenici koji uzrokuju taloženje masti u hepatocitima, to postotak u tkivu jetre s vremenom će postati znatno niži.

Postoje 3 uzastopne faze u razvoju bolesti:

  1. Steatoza (masna jetra).
  2. metabolički steatohepatitis.
  3. Ciroza koja se javlja kao komplikacija steatohepatitisa.


U 50% slučajeva steatohepatitis prelazi u cirozu, a u 5% slučajeva se komplicira hepatocelularnim karcinomom.

Steatoza

Prvi stadij nealkoholne masne bolesti jetre karakterizira povećanje sadržaja nezasićenih (trigliceridi) i zasićenih (slobodnih) masnih kiselina. Istodobno se usporava transport masti iz jetre, a počinje njihovo nakupljanje u tkivima organa. Reakcije oksidacije lipida pokreću se stvaranjem slobodnih radikala koji uništavaju hepatocite.

Stadij steatoze karakterizira spori tijek, može trajati nekoliko mjeseci ili godina i nije popraćeno kršenjem osnovnih funkcija jetre.

Metabolički steatohepatitis

Masna degeneracija tkiva dovodi do razvoja upalnih procesa, potiskivanja procesa raspadanja lipida i nastavka njihovog nakupljanja. Metabolički poremećaji dovode do smrti hepatocita.

Budući da jetra ima visoku sposobnost regeneracije, u početnim fazama mrtve stanice zamjenjuju se zdravim. Ali brzina patoloških procesa premašuje kompenzacijske sposobnosti tijela, stoga se s vremenom razvija hepatomegalija (patološko povećanje veličine jetre), pojavljuju se nekrotična žarišta.

ciroza

Uz nepravodobno otkrivanje i nedostatak liječenja, steatohepatoza prelazi u posljednju fazu, razvija se ciroza - nepovratna zamjena parenhimskog tkiva jetre elementima vezivnog tkiva.

Simptomi

U fazi steatoze, bolest je gotovo asimptomatska. Stoga se osobama u glavnoj rizičnoj skupini (onima koji boluju od šećerne bolesti tipa II i pretilosti) preporučuju redoviti ultrazvučni pregled jetre.

Kako postaje sve gore patološki proces Pacijent ima sljedeće nespecifične simptome:

  • nelagoda i bol u desnom hipohondriju;
  • povećan umor;
  • slabost i malaksalost.

Jaka bol, žutilo kože, mučnina i povraćanje javljaju se u uznapredovalim stadijima bolesti.

Tkivo parenhima jetre ne sadrži živčane završetke, pa se sindrom boli javlja samo u fazi steatohepatoze, kada se kapsula organa počinje rastezati na pozadini upale i hepatomegalije.


Početni simptomi steatoze su nespecifični, slični onima kod kolecistitisa, kolelitijaza i druge patologije bilijarnog sustava

Kada steatohepatoza napreduje u cirozu, razvija se portalna hipertenzija (povećan pritisak u krvne žile jetra), zatajenje jetre napreduje do potpunog zatajenja organa.

Razvijaju se razne komplikacije:

  • ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini);
  • splenomegalija (povećanje slezene);
  • anemija, leukopenija, trombocitopenija;
  • endokrini poremećaji (ginekomastija, atrofija testisa);
  • lezije kože (žutica, palmarni eritem, paukove vene na koži itd.);
  • hepatična encefalopatija (oštećenje mozga toksinima koje jetra ne neutralizira zbog pogoršanja funkcija organa).

Dijagnostika

Za uprizorenje točna dijagnoza pregled i analiza pritužbi pacijenata, laboratorijski i instrumentalni pregled.

Glavni laboratorijska metoda dijagnoza je biokemijska analiza krv, otkrivajući:

  • povećana aktivnost jetrenih enzima;
  • dislipidemija - visoka razina triglicerida i kolesterola uz prevlast "loših" lipoproteina;
  • poremećaji metabolizma ugljikohidrata - poremećena tolerancija glukoze ili dijabetes melitus tipa II;
  • povećan sadržaj bilirubina, znakovi poremećaja metabolizma proteina - niske razine albumina, smanjeno protrombinsko vrijeme (u uznapredovalim stadijima bolesti).

Glavni instrumental dijagnostičke metode su:

  • ultrazvučni postupak;
  • CT skeniranje;
  • Magnetska rezonancija.

Po potrebi se radi biopsija (uzimanje uzorka jetrenog tkiva i naknadna morfološka studija odabranog materijala). Biopsija vam omogućuje razlikovanje stadija steatoze i steatohepatitisa, procjenu stupnja i prevalencije fibroze. Biopsija je prilično bolan postupak, stoga se provodi samo prema indikacijama.


Često se NAFLD otkrije slučajno tijekom dijagnoze drugih bolesti - prilikom prolaska biokemijske analize krvi ili ultrazvuka trbušnih organa

Liječenje

Liječenje bolesti provodi se konzervativno. Uz primjenu lijekova, obvezni uvjeti za uspješno liječenje NAFLD-a su prehrana, normalizacija i kontrola tjelesne težine te tjelesna aktivnost.

Lijekovi

Liječenje bezalkoholne masne bolesti jetre usmjereno je na poboljšanje strukturnog i funkcionalnog stanja organa, usporavajući procese zamjene parenhima vlaknastim vezivnim tkivom.

Obično se pacijentu propisuje:

  • tiazolidoni (Pioglizaton, Troglizaton) - povećavaju osjetljivost stanica na inzulin, aktiviraju procese razgradnje glukoze, smanjuju njegovu proizvodnju u jetri, masnom tkivu, mišićima;
  • hipoglikemijska sredstva (Metformin) - smanjuju šećer u krvi, u kombinaciji s dijetom s niskim udjelom ugljikohidrata i tjelesna aktivnost treba koristiti s oprezom, jer mogu izazvati razvoj hipoglikemije;
  • citoprotektori (Ursosan i druga sredstva na bazi ursodeoksikolne kiseline) - imaju izražen hepatoprotektivni učinak, aktiviraju procese regeneracije stanica jetre, štite ih od negativnih utjecaja, također imaju izražen koleretski učinak i sprječavaju razvoj kolelitijaze;
  • sredstva koja poboljšavaju cirkulaciju krvi (Pentoksifilin, Trental) - aktiviraju cirkulaciju krvi i redoks procese, čime potiču razgradnju lipida;
  • antihiperlipidemijski lijekovi ili fibrati (Gemfibrozil, Clofibrate, Fenofibrate) - smanjuju razinu organskih masti u krvnoj plazmi (aktiviraju proces propadanja i sprječavaju nakupljanje), ispravljaju dislipidemiju;
  • vitamin E - vitamin topiv u mastima koji se nakuplja u stanicama jetre, normalizira metaboličke procese u hepatocitima i štiti ih od negativnih vanjskih utjecaja;
  • inhibitori gastrointestinalne lipaze (Orlistat) - koriste se za liječenje pretilosti, korekciju i održavanje tjelesne težine u osoba s prekomjernom tjelesnom težinom.


Terapija nealkoholne masne bolesti jetre mora nužno uključivati ​​mjere usmjerene na uklanjanje uzroka bolesti.

Dijeta

Kod NAFLD-a indicirana je primjena terapijske dijete broj 5. Glavne preporuke za bolesnike u pogledu prehrane su sljedeće:

  • jesti frakciono, 6-7 puta dnevno u malim obrocima, dok posljednji obrok treba uzeti 3-4 sata prije spavanja;
  • jela treba konzumirati samo u toplom obliku, a ne vruća i ne hladna;
  • umjereno smanjiti količinu konzumirane masti (maseni udio u prehrani ne smije biti veći od 30%) i ugljikohidrata (povrće i voće trebaju ostati glavni izvori ugljikohidrata);
  • smanjiti unos soli;
  • isključite konzumaciju pržene hrane, sva jela trebaju biti kuhana, kuhana na pari, pečena ili pirjana;
  • odbaciti proizvode koji uzrokuju povećano stvaranje plina (gruba vlakna, gazirana pića);
  • ako je potrebno, uključiti u prehranu proizvode sa visok sadržaj B vitamini;
  • piti 2-2,5 litara tekućine dnevno (to je ukupna količina potrošene vode, sokova, voćnih napitaka, juha).

Sastav konzumiranih masti od posebne je važnosti, posebno za bolesnike s dijabetesom, budući da zasićene masti utječu na osjetljivost stanica na inzulin. Osim toga, ubrzava se povećanje razine zasićenih kiselina metabolizam lipida pomaže u smanjenju upale.

Optimalan omjer životinjskih i biljnih masti u dijetetski unos je 7:3, dok dnevna doza ne smije prelaziti 80-90 g.

Tjelesna aktivnost

Vrsta tjelesne aktivnosti u svakom slučaju određuje se individualno ovisno o stanju bolesnika, prisutnosti popratnih bolesti, dok za sve bolesnike Opća pravila: broj sati - najmanje 3-4 puta tjedno, trajanje jedne lekcije - 30-40 minuta.


Gubitak težine ne mora biti nagli. Sa smanjenjem tjelesne težine za više od 1,6 kg tjedno, bolest se može pogoršati

Najučinkovitija su opterećenja do prekoračenja laktatnog praga, odnosno ona nakon kojih se u mišićima ne stvara mliječna kiselina i ne javlja se bol.

Narodni lijekovi

S bezalkoholnom masnom bolešću jetre korisne su dekocije kupina, morske krkavine, planinskog pepela. Bogate su vitaminom E, koji ima hepatoprotektivni učinak. Namirnice bogate vitaminom C (agrumi, kivi) i A (mrkva) pomažu pojačati učinak ovih sredstava. Vitamin E topiv u mastima najbolje se apsorbira s prirodnim mastima koje se nalaze u maslacu, morskim plodovima, maslinovom ulju, mahunarkama i orašastim plodovima.

  • menta, matičnjak;
  • divlja ruža;
  • glog;
  • buhač;
  • mliječni čičak;
  • korijandar.


Glog i mnogi drugi ljekovite biljke niži krvni tlak, stoga je kontraindiciran u hipotenzivnih bolesnika

Bezalkoholna masna bolest jetre ozbiljna je bolest koja u uznapredovalom stadiju dovodi do razaranja tkiva organa, razvoja zatajenja jetre i ciroze. Međutim, u ranim fazama, masna degeneracija je reverzibilan proces. A kada se eliminiraju uzroci koji su uzrokovali kršenje, udio lipida u tkivima jetre značajno se smanjuje.

Moguće je potpuno se riješiti bolesti pod uvjetom pravovremene dijagnoze i kompetentne terapije, korekcije tjelesne težine. Ako vodite zdravu aktivna slikaživota, ispravno jesti, pravodobno dijagnosticirati i liječiti druge bolesti, razvoj masnih bolesti može se izbjeći.

Nealkoholna masna bolest jetre (NAFLD) jedna je od najčešćih bolesti jetre koja dovodi do smanjene kvalitete života, invaliditeta i smrti. Oko 10-40% ljudi diljem svijeta ima NAFLD. Glavna opasnost leži u transformaciji patologije u bezalkoholni steatohepatitis s razvojem zatajenja jetre, malignosti procesa.

Pojam "NAFLD" odnosi se na kliničke i morfološke promjene u strukturi jetre kao što su steatoza, fibroza i ciroza koje se javljaju u bolesnika koji ne piju alkohol u toksičnim dozama. Najčešće bolest pogađa žene srednjih godina s metaboličkim sindromom.

etape

NAFLD se očituje u povećanom taloženju masti u jetri, praćeno smanjenjem osjetljivosti perifernih tkiva na inzulin. Dijagnoza se postavlja kada se biopsijom nađe steatoza u više od 5% jetrenih stanica. Prije postavljanja dijagnoze potrebno je isključiti druge uzroke oštećenja jetre, a posebno korištenje alkohola u hepatotoksičnim dozama (više od 30 g etanola na dan za muškarce i 20 g dnevno za žene). Zlouporaba pića koja sadrže etanol ukazuje na alkoholnu bolest jetre.

Postoje 4 uzastopne faze u razvoju NAFLD-a:

  1. Steatoza jetre (nakupljanje adipocita i masnih kapljica u hepatocitima i parenhima jetre). Ako se sumnja na NAFLD, potrebno je potvrditi steatozu. Ova faza se može identificirati ultrazvukom, CT ili MRI. Ultrazvuk je lakše dostupan, ali MRI abdomena može pouzdano dijagnosticirati umjerenu do tešku steatozu i pružiti dodatne informacije o hepatobilijarnom sustavu.
  2. Steatohepatitis (pristupanje upalnog procesa 1. stadiju). Otkrivanje steatohepatitisa ukazuje na povećani rizik od napredovanja bolesti u sljedeće faze te služi kao razlog za pažljivije i češće praćenje i intenzivnije liječenje. Pouzdana dijagnoza steatohepatitisa moguća je biopsijom jetre.
  3. Fibroza jetre (s dugotrajnim usporavanjem upalni proces hepatociti se počinju zamijeniti elementima vezivnog tkiva, pojavljuju se žarišta u obliku vlaknastih konstrikcija). Pojava fibroze važan je čimbenik koji utječe na prognozu, ishode i smrtnost bolesnika s NAFLD-om. Prisutnost teške fibroze indikacija je za hospitalizaciju u bolnici, temeljit pregled jetre, uključujući biopsiju i početak intenzivne terapija lijekovima. Neophodno je redovito praćenje progresije fibroze.
  4. Ciroza jetre (povećanje količine ožiljnog tkiva u parenhima jetre s razvojem progresivnog zatajenja jetre). Ciroza je terminalni stadij bolesti, nepovratno oštećenje parenhima jetre. jedini učinkovita metoda Liječenje ovog stanja je transplantacija jetre.

Simptomi

Bolest je asimptomatska i najčešće se otkriva slučajno tijekom ultrazvuka abdomena ili kada se prema biokemijskoj analizi krvi otkrije povećana aktivnost jetrenih enzima.

U stadiju fibroze i ciroze mogu se javiti težina i nelagoda u desnom hipohondriju, slabost, umor, svrbež kože, žutilo kože, sluznica i bjeloočnica, gorčina i suhoća u ustima. Daleko uznapredovalo zatajenje jetre manifestira se u obliku ascitesa, hidrotoraksa i hidroperikarda (nakupljanje neupalne tekućine u trbušnoj šupljini, prsa i srčane vrećice), proširenje vena safene prednje trbušne stijenke, edem donjih ekstremiteta, povećanje slezene.

Uzroci bolesti

Nezdrav način života glavni je uzrok NAFLD-a. Najčešći čimbenici rizika su prehrana bogata kalorijama, zasićenim mastima, probavljivim ugljikohidratima i fruktozom te tjelesna neaktivnost.

U nekim slučajevima (osobito među djecom i adolescentima) može se potvrditi nasljedna predispozicija za NAFLD zbog defekata u genetskom materijalu (geni PNPLA3 i TM6SF2).

Postoji bliska veza između NAFLD-a i poremećene iskorištenosti glukoze hepatocitima, stanicama mišića i masnog tkiva te metaboličkog sindroma.

Metabolički sindrom se dijagnosticira kada su prisutna tri od pet kriterija povezanih s inzulinskom rezistencijom: dijabetes melitus tipa 2 ili hiperglikemija natašte, povećanje triglicerida u plazmi više od 1,7 mmol/l, smanjenje HDL kolesterola manje od 1,0 mmol/l u muškaraca i manje od 1,3 mmol/l u žena (antiaterogena frakcija kolesterola), abdominalna pretilost (opseg struka preko 94 cm u muškaraca i preko 80 cm u žena) i arterijska hipertenzija.

Ako pacijent ima metabolički sindrom, treba posumnjati na NAFLD. Taloženje triacilglicerola u jetrenom parenhimu dovodi do poremećaja energetskog metabolizma i smanjenja funkcije inzulina, što rezultira hiperglikemijom, hipertrigliceridemijom i hiperinzulinemijom. Napredovanje oštećenja jetre dovodi do pogoršanja inzulinske rezistencije. HOMA-IR indeks se koristi za provjeru inzulinske rezistencije.

Abdominalna pretilost (povećan opseg struka) ukazuje na prisutnost NAFLD-a. Ozbiljnost bolesti također pogoršavaju bolesti povezane s pretilošću: sindrom policističnih jajnika, opstruktivna apneja za vrijeme spavanja, hipogonadizam i dijabetes melitus.

Bolesnike koji boluju od dijabetes melitusa karakteriziraju aterogena dislipidemija, povišene razine jetrenih transaminaza i nakupljanje masnih kapljica u jetri. S druge strane, dijagnosticirani NAFLD povezan je s visokim rizikom od šećerne bolesti, pa se takvim pacijentima savjetuje oralni test tolerancije glukoze kako bi se otkrili poremećaji metabolizma ugljikohidrata.

Moguće komplikacije

Glavne komplikacije NAFLD-a:

  1. Kardiovaskularne bolesti. Prekomjerna tjelesna težina, dijabetes melitus, dislipidemija koja prati NAFLD čimbenici su rizika za kardiovaskularne bolesti. Infarkt miokarda i moždani udar češći su uzroci smrti od zatajenja jetre kod NAFLD-a.
  2. Hepatocelularni karcinom je maligni tumor koji se može transformirati u cirozu jetre, učestalost je 7,6% unutar 5 godina.
  3. Popratne bolesti drugih organa: kronične zatajenja bubrega, kolorektalni karcinom, osteoporoza, hipovitaminoza D, lipodistrofija.

Dijagnostika

Ako se sumnja na NAFLD, provode se konvencionalni dijagnostički testovi:


U bolesnika bez dokaza progresivnog zatajenja jetre, laboratorijski i ultrazvučni nadzor potrebno je provoditi svake 2 do 3 godine. Bolesnici u fazi fibroze zahtijevaju godišnje praćenje, a kod ciroze jetre procjena dinamike se provodi svakih 6 mjeseci.

Napredovanje bolesti u prvoj fazi je sporo, što odgovara jednom stadiju svakih 14 godina. Počevši od druge faze, bolest napreduje za jednu fazu svakih 7 godina, stopa se udvostručuje u prisutnosti arterijska hipertenzija.

Metode liječenja

Glavni cilj liječenja je usporiti napredovanje NAFLD-a u cirozu. Da biste to učinili, morate poduzeti sljedeće mjere:

  1. Promjena prehrane.
  2. Normalizacija tjelesne težine, moguće je koristiti lijekove koji smanjuju apetit (orlistat).
  3. Odbijanje loše navike ili smanjenje intenziteta pušenja i konzumacije alkohola.
  4. Aerobne vježbe i trening snage. Uz aktivno opterećenje, unos i korištenje slobodnih masnih kiselina u mišićno tkivo, što dovodi do smanjenja inzulinske rezistencije i gubitka težine. Trening se preporučuje provoditi 3-5 puta tjedno u trajanju od najmanje 30 minuta.
  5. Liječenje dijabetes melitusa (lijek izbora - metformin).
  6. Antioksidansi (tokoferol - vitamin E 800 mg dnevno).
  7. Citoprotektori (ursodeoksikolna kiselina 500-750 mg na dan, obetiholna kiselina, omega-3 polinezasićeni masna kiselina 1000 mg dnevno).
  8. Terapija za snižavanje lipida (statini: atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, sekvestranti žučne kiseline, ezetimib).
  9. Liječenje arterijske hipertenzije inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima: Enalapril, Perindopril, Ramipril; blokatori angiotenzinogenih receptora: losartan, valsartan, telmisartan).
  10. Barijatrijska kirurgija (operacije usmjerene na smanjenje mase masnog tkiva indicirane su za morbidnu pretilost s indeksom tjelesne mase većim od 50 kg/m2).
  11. Transplantacija jetre provodi se u terminalnim stadijima cirotičnih lezija, refraktornih na liječenje lijekovima.

Uzimanje hipoglikemijskih lijekova, lijekova za snižavanje lipida i antihipertenziva propisano je doživotno.

Trajanje terapije citoprotektorima i antioksidansima raspravlja se na individualnoj osnovi.

Većina bolesnika liječi se ambulantno. Indikacija za hospitalizaciju je biopsija jetre radi pojašnjenja dijagnoze, teško zatajenje jetre, komplicirana ciroza jetre.

Dijeta

Hrana je frakcijska, u malim obrocima 4-5 puta dnevno. Načela i preporuke medicinska prehrana za NAFLD:

  • smanjenje unosa zasićenih masti na 25-30% ukupne hrane;
  • zamjena brzoprobavljivih ugljikohidrata (slatkiši, pšenično brašno, tjestenina, bijeli kruh) složenim ( kruh od cjelovitog pšeničnog zrna, žitarice, žitarice).;
  • višestruko nezasićene masne kiseline (orašasti plodovi, masline, masna morska riba i plodovi mora, biljna ulja) trebaju prevladati nad zasićenim (masno meso, maslac, mast, margarin);
  • dijeta sa smanjenim udjelom kolesterola (odbijanje jesti životinjske masti, žumanjke);
  • odbijanje slatkih gaziranih pića, voćnih sokova;
  • preferirani načini obrade hrane: kuhanje, pečenje, kuhanje na pari.

Prognoza i prevencija

Na početnim fazama bolesti i pravodobne terapije, prognoza je povoljna.

Praćenje bolesnika s NAFLD:

  • konzultacije s gastroenterologom za procjenu napredovanja bolesti - svakih 6 mjeseci;
  • kompletna krvna slika, biokemijski test krvi, lipidni spektar - svakih 6 mjeseci;
  • promatranje kod endokrinologa, ispitivanje glukoze u krvi natašte, glikiranog hemoglobina, korekcija hipoglikemijske terapije - svakih 6 mjeseci;
  • Ultrazvuk trbušnih organa - svakih 6 mjeseci;
  • neizravna elastografija jetre s latentnom fibrozom - 1 put godišnje;
  • dimenzija krvni tlak, vaganje, izračun indeksa tjelesne mase - na svakoj liječničkoj konzultaciji.

Prevencija je oko Zdrav stil životaživot, održavanje normalne tjelesne težine, liječenje popratnih bolesti.

Udio: