Liječenje pneumonije stečene u zajednici u djece u bolnici. Dijagnostički kriteriji za upalu pluća u djece

Klasifikacija upale pluća u djece

Ovisno o uvjetima infekcije	Ambulantno ("kućno", ambulantno). Najčešći uzročnici: S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, M. catarrhalis
Intrahospitalni (bolnički, bolnički). Patogeni: Staphylococcus spp., E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp., Serratia spp.
Pneumonija kod osoba s oslabljenim imunitetom - atipični patogeni
Na temelju morfoloških promjena	Bronhopneumonija: žarišna, žarišno-konfluentna lobarna (uključujući krupozne) intersticijska (pneumonitis)
S protokom	Akutna, dugotrajna
Ovisno o prirodi toka	Nekomplicirano Komplicirano: plućne komplikacije (pleuritis, destrukcija, apsces, pneumotoraks, pyopneumotoraks), ekstrapulmonalne komplikacije (toksični šok, DIC, zatajenje cirkulacije, respiratorni distres sindrom kod odraslih)

Etiologija žarišne pneumonije

1. Stečeno u zajednici: Bakterijski agensi - 80% (S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, Staphylococcus spp.), Virusni agensi - 20% (RS-virus, adenovirus, CMV)

2. Nozokomijalni: Bakterijski agensi (gram-negativne nefermentirajuće šipke, S. pyogenes, P. aeruginosa, S. aureus, Proteus spp., Klebsiella spp.)

3. Pneumonija u imunokompromitiranih osoba: P. carinii, Aspergillum spp., Legionella spp., CMV.

Patogeneza pneumonije

1. Primarna upalna lezija bronhijalno stablo s poremećenom funkcijom mukocilijarnog aparata i slabljenjem obrambenih mehanizama pluća - mehanizmi kršenja: hiperprodukcija guste sluzi, koja smanjuje lumen dišne ​​cijevi;, nemogućnost evakuacije sadržaja bronha do razine bifurkacije dušnik zbog oštećenja cilija;, oticanje sluznice bronha i dušnika kao posljedica upale.

2. Upalna lezija respiratornog dijela pluća: Poremećaj funkcije alveolocita tipa I - poremećaj difuzije kisika, Poremećaj funkcije alveolocita tipa II - poremećaj sinteze surfaktanta

3. Oblici hipoksije: Respiratorna (respiratorna) - kršenje mehanizma izmjene plinova., Hipoksemija - nedostatak kisika u cirkulirajućoj krvi, smanjenje funkcionalne aktivnosti respiratornih enzima., Hipoksija tkiva - smanjenje koncentracije kisika ispod fiziološki prag, anaerobni tip metabolizma, nakupljanje laktata i drugih nepotpuno oksidiranih produkata - metabolička toksikoza (acidoza) - poremećaj mikrocirkulacije: poremećaj funkcionalne aktivnosti središnjeg živčanog sustava, miokarda, bubrega, jetre, imunološki sustav.

Pneumonija nije samo oštećenje respiratornog dijela pluća, već i oštećenje donjeg dijela pluća dišni put. Kliničku sliku upale pluća karakteriziraju univerzalni sindromi: primarni toksični sindrom (groznica, gubitak apetita, slabost, malaksalost). Nakon toga, klinika sekundarne (razmjene, metaboličke) toksikoze pridružuje se primarnoj toksikozi. Ponekad je slika primarne toksikoze nejasna, a klinika sekundarne toksikoze dolazi do izražaja (imuna upala je citotoksična). Prepoznatljiva značajka sekundarna toksikoza: nema temperaturne reakcije. Sindrom hipoksije - otežano disanje i promjena boje kože. Lokalne funkcionalne promjene: tupost plućnog zvuka, crepitus, piskanje. KLA: leukocitoza s pomakom ulijevo, povećanje ESR.

Dijagnostički kriteriji upala pluća u djece

• Temperatura preko 38°S duže od tri dana
• NPV: do dva mjeseca više od 60 u minuti, od dvije godine do 1 godine više od 50 u minuti, od 1 godine do 5 godina više od 40 u minuti. Omjer broja otkucaja srca i disanja je 3:1 ili 2:1 (normalno 4:1)
• Povlačenje usklađenih mjesta prsa(u nedostatku bronhijalne opstrukcije)
• Lokalni funkcionalni simptomi: skraćivanje udaraljnog zvuka, crepitus, vlažni malokalibarski hropovi
• Perioralna cijanoza, cijanoza sluznice
• toksični sindrom
• Promijenite klinička analiza krv

Univerzalno obilježje djetinjstva: javljaju se sve zarazne bolesti (uključujući upalu pluća) atipično. Ozbiljnost stanja zarazni proces, uklj. upala pluća u male djece posljedica je povezanih komplikacija, smrtnost u ovoj nozologiji javlja se u male djece. Poteškoće u dijagnostici → kasno liječenje → dodavanje komplikacija.

1 GBUZ DGKB im. Z. A. Bashlyaeva DZM, Moskva
2 Ruska medicinska akademija kontinuiranog stručnog obrazovanja, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva; GBUZ „Dječja gradska klinička bolnica. IZA. Bashlyaeva" DZ Moskve

za citiranje: Koroid N.V., Zaplatnikov, Mingalimova G.A., Glukhareva N.S. Upala pluća stečena u zajednici u djece: dijagnoza i liječenje // RMJ. 2011. broj 22. S. 1365

Pneumonija je akutna infektivna upala plućnog parenhima koja se dijagnosticira na temelju karakterističnih kliničkih i radiografskih znakova.

Pneumonija je jedna od najtežih bolesti u djece, čija su učestalost i prognoza u izravnoj vezi s socio-ekonomskim uvjetima. Dakle, u zemljama s niskom kulturnom i socio-ekonomskom razinom, nestabilnom političkom situacijom i stalnim vojnim sukobima, incidencija upale pluća u djece prvih 5 godina života prelazi 100 slučajeva na 1000, a stopa smrtnosti doseže 10%. Istodobno, u ekonomski prosperitetnim zemljama u djece ove dobne kategorije, upala pluća se javlja mnogo (gotovo 10 puta !!!) rjeđe, a stopa smrtnosti ne prelazi 0,5-1%. Posebno treba naglasiti da je u ruskoj dječjoj populaciji učestalost i smrtnost od upale pluća usporediva s onima vodećih svjetskih sila.
Povoljna prognoza za upalu pluća određena je ranom dijagnozom, pravodobnim liječenjem i adekvatnim izborom početka antibiotske terapije. Istodobno, pravovremena dijagnoza temelji se na rezultatima detaljne i dosljedne analize kliničkih, anamnestičkih i radioloških podataka.
Glavne kliničke manifestacije koje omogućuju sumnju na upalu pluća u djeteta su simptomi toksikoze (groznica, gubitak apetita, odbijanje piti, smanjena diureza itd.) i zatajenje dišnog sustava(tahipneja, otežano disanje, cijanoza), kao i tipični fizikalni nalazi. Potonji uključuju skraćivanje perkusionog zvuka na području ozljede pluća i auskultatorne promjene lokalizirane ovdje (slabljenje ili intenziviranje disanja praćeno pojavom crepitantnih ili vlažnih hripanja). Međutim, treba napomenuti da je kod upale pluća u male djece često teško otkriti auskultatornu asimetriju u plućima. To je zbog činjenice da je u djece prvih godina života upala plućnog parenhima rijetko izolirana i u pravilu se razvija u pozadini bronhitisa. Istodobno se kroz oba pluća mogu čuti suhi i/ili mješoviti vlažni hripavi, zbog čega se ne može uočiti tipična auskultatorna slika upale pluća, osobito male žarišne. Osim toga, ako je kod male djece povrijeđena tehnika slušanja pluća, auskultatorne promjene možda se uopće neće otkriti.
Općenito, ako febrilno dijete s akutnom respiratornom infekcijom ima barem jedan od znakova kao što su toksikoza, dispneja, cijanoza i tipični fizikalni nalazi, potrebno je napraviti RTG prsnog koša. Istodobno, otkrivanje u plućima homogenih infiltrativnih promjena žarišne, žarišno-konfluentne ili segmentne prirode omogućuje nam potvrdu kliničke pretpostavke o razvoju upale pluća uzrokovane tipičnim patogenima (pneumokok itd.). Mali nehomogeni infiltrati s bilateralnom lokalizacijom i otkriveni na pozadini pojačanog vaskularno-intersticijalnog uzorka, u pravilu, svjedoče u prilog atipične etiologije upale pluća (mikoplazmoza, klamidija, pneumocistoza). Rentgenska potvrda upale pluća obavezan je kriterij za „zlatni standard“ za dijagnosticiranje ove bolesti.
Kada dijete ima upalu pluća, prva stvar koju treba odlučiti je potreba za hospitalizacijom. Apsolutni kriteriji za hitni prijem su respiratorni i/ili kardiovaskularno zatajenje, konvulzivni, hipertermični, hemoragični i drugi patološki sindromi. Indikacije za stacionarno liječenje djece oboljele od upale pluća, osim teških oblika bolesti, su i neonatalna i dojenačka dob djeteta te njegov otežani premorbit (teška urođena ili stečena patologija dišnog, krvožilnog, živčanog, imunološkog i drugih sustava). ). Posebno treba napomenuti da apsolutne indikacije za hospitalizaciju uključuju sve slučajeve u kojima se upala pluća razvija u djece iz “socijalno rizične skupine”. Dakle, hospitalizacija djece s upalom pluća indicirana je u svim slučajevima kada težina stanja i priroda tijeka bolesti zahtijevaju intenzivnu njegu ili postoji visok rizik od komplikacija. U svim ostalim slučajevima, upala pluća se može liječiti kod kuće. Posebno treba napomenuti da bez obzira gdje se liječenje provodi (ambulantno ili u bolnici), terapijske mjere trebaju biti sveobuhvatne i uključivati ​​adekvatnu njegu djeteta, pravilnu dnevnu rutinu i prehranu, racionalnu primjenu etiotropnih lijekova. i simptomatska sredstva. Ključna karika u tome je adekvatna antibiotska terapija.
Izbor antibakterijski lijekovi kod upale pluća, kao i kod drugih zaraznih i upalnih bolesti, treba odrediti prvenstveno obilježjima etiologije bolesti. Međutim, u velikoj većini slučajeva ne provodi se ispravan mikrobiološki pregled djece oboljele od upale pluća, unatoč činjenici da je, sukladno "Međunarodnoj statističkoj klasifikaciji bolesti i srodnih zdravstvenih problema" 10. revizije (ICD-X). ), rubrikacija pneumonije treba se temeljiti striktno na etiološkom principu. Nedostatak podataka o etiologiji bolesti dovodi do činjenice da je upala pluća u pravilu šifrirana pod šifrom J18 ("Pneumonija bez navođenja uzročnika"), a antibakterijska terapija se, sukladno tome, provodi slijepo. U nekim slučajevima početni izbor antibiotika može biti netočan, što određuje nedostatak učinka liječenja. Kako bi se smanjile pogreške u antibiotskoj terapiji upale pluća u djece u posljednjih godina razvijene su smjernice za empirijski izbor početnih antibiotika. Temeljna odredba razvijenih algoritama je izbor lijekova ovisno o epidemiološkim uvjetima i dobi bolesnika, budući da je utvrđeno da etiologija upale pluća izravno ovisi o tim čimbenicima (slika 1.). Istodobno, epidemiološka rubrikacija upale pluća predviđa raspodjelu izvanbolničkih, bolničkih i intrauterinih oblika bolesti.
O vanbolničkoj upali pluća govori se u slučajevima kada infekcija i bolest djeteta nije povezana s njegovim boravkom u zdravstvenoj ustanovi. Time se naglašava da se razvoj upale pluća dogodio u normalnom mikrobnom okruženju. To nam omogućuje da s visokim stupnjem vjerojatnosti pretpostavimo etiologiju bolesti, budući da je utvrđeno da je glavni uzročnik upale pluća u ovom slučaju Streptococcus pneumoniae. Rjeđe, upalu pluća stečenu u zajednici uzrokuju Haemophilus influenzae, Mycoplasmae pneumoniae, klamidija (Chlamydia trachomatis - u djece prvih mjeseci života i Chlamydia pneumoniae - u kasnijim dobnim razdobljima) i respiratorni virusi. U slučajevima kada je do infekcije i razvoja upale pluća došlo 48-72 sata nakon prijema djeteta u bolnicu ili unutar 48-72 sata nakon otpusta iz bolnice, tada se ona klasificira kao bolnička. Istodobno, etiologija bolničke pneumonije ovisi o epidemiološkim uvjetima koji vladaju u ovoj zdravstvenoj ustanovi. Tako je ustanovljeno da bolničku upalu pluća mogu uzrokovati različiti, često multirezistentni predstavnici enterobakterija, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i drugih bolničkih mikroorganizama. Intrauterina pneumonija uključuje takve varijante bolesti kod kojih se infekcija dogodila u ante- ili intranatalnom razdoblju, te provedbu zarazna upala- najkasnije u prva 72 sata djetetova života. Istovremeno, razni virusi, kao i Chlamydia trachomatis, Streptococcus (gr. B), Stap-hylo-coccus aureus, Enterobacteriaceae (Klebsiella, Proteus, Escherihia) i drugi mikroorganizmi mogu biti potencijalni uzročnici intrauterine pneumonije. Epidemiološka rubrikacija upale pluća ima jasan praktični fokus, jer uzima u obzir osobitosti etiologije raznim oblicima bolesti i omogućuje empirijski odabir adekvatne antibiotske terapije odmah nakon postavljanja dijagnoze.
Najčešći oblik akutne infektivne upale pluća u djece je pneumonija stečena u zajednici. U ovom slučaju, potrebno je obratiti posebnu pozornost na činjenicu da se upala pluća stečenih u zajednici može karakterizirati različitim stupnjevima ozbiljnosti. Istodobno, u nekim slučajevima, bolest može biti popraćena razvojem plućnih (destrukcija, apsces, pneumotoraks, pyopneumotoraks) i izvanplućnih komplikacija (toksični šok, DIC, kardiopulmonalno zatajenje itd.). Stoga je pogrešno pretpostaviti da je upala pluća stečenih u zajednici neteški oblik bolesti, čije se liječenje uvijek može provoditi ambulantno. Dakle, izraz "upala pluća stečenih u zajednici" treba koristiti isključivo za indikativnu karakterizaciju etiologije bolesti, a ne za procjenu njezine težine i prognoze.
Za adekvatan empirijski odabir početka antibiotske terapije, osim epidemioloških karakteristika, neophodna je detaljna analiza individualnih podataka djeteta (dob, pozadinska stanja, komorbiditeti) i kliničkih značajki bolesti. Uočeno je da na etiologiju pneumonije, osim epidemioloških čimbenika, značajno utječu i dob bolesnika i njegovo premorbidno stanje. Dakle, česta primjena antibiotika u djece s kroničnim zaraznim i upalnim bolestima (pijelonefritis, tonzilitis, otitis i dr.) može dovesti do selekcije rezistentnih sojeva mikroorganizama. U slučaju upale pluća u takve djece, etiologiju bolesti mogu predstavljati patogeni otporni na antibiotike. Slična situacija može se dogoditi u slučaju upale pluća u djece s nepotpunim tijekovima antibiotske terapije ili primanja antibiotika u neadekvatno niskim dozama. Prisutnost sindroma regurgitacije u djeteta stvara preduvjete za aspiraciju i razvoj upale pluća uzrokovane ne samo aerobnim (streptokoki, enterobakterije, stafilokoki itd.), već i anaerobnim nesporenim (bakteroidi, fuzobakterije, pepetokok). , peptokoki itd.) bakterije. Navedeni primjeri, koji su samo dio mogućih kliničkih situacija, svjedoče o važnosti detaljnog pojašnjenja anamnestičkih podataka u svakom konkretnom slučaju.
Početak etiotropne terapije pneumonije stečene u zajednici u djece tijekom prvih mjeseci života. U bolesnika ove dobne skupine etiologija upale pluća može biti povezana s vrlo širok raspon patogeni (virusi, klamidija, streptokoki, stafilokoki, proteus, klebsiella, E. coli, itd.). S obzirom na to, za adekvatan izbor početne terapije prvo se empirijski utvrđuje što je uzrokovalo bolest: tipični ili atipični mikroorganizmi? Da biste to učinili, procijenite kliničke i anamnestičke podatke i analizirajte rezultate rendgenskog pregleda. Istodobno, simptomi poput vrućice, toksikoze, jasnih fizikalnih podataka, kao i žarišnih i/ili konfluentnih radioloških promjena u plućima, omogućuju nam da pouzdanije pretpostavimo tipičnu bakterijsku etiologiju upale pluća. U tim slučajevima liječenje započinje antibioticima širokog spektra, čije je uvođenje, s obzirom na visok rizik od razvoja teških oblika bolesti, preporučljivo provoditi parenteralno. Kao početni lijekovi koriste se aminopecilini i cefalosporini, au teškim slučajevima upale pluća njihova kombinacija s kratkim tečajevima aminoglikozida. Ovakav izbor antibiotika posljedica je potrebe da se utječe na niz gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija koje mogu uzrokovati bolest kod djece ove dobi. S obzirom na visoku razinu sojeva koji proizvode β-laktamazu među potencijalnim patogenima, prednost treba dati inhibitorima zaštićenim aminopenicilinima i cefalosporinima 3. generacije.
U teškim slučajevima potrebno je primijeniti intravenske antibiotike. U ovom slučaju se koristi amoksicilin/klavulanat u dozi (prema amoksicilinu): 30-60 mg/kg/dan, a bazični cefalosporini 3. generacije (derivati ​​ceftriaksona i cefotaksima) u dozi od 50-100 mg/dan. kg/dan. Cefalosporini 3. generacije djeluju protiv bakterija koje proizvode β-laktamazu širokog spektra, a također suzbijaju sojeve čija je rezistencija na antibiotike također posljedica drugih mehanizama.
Ako se u djeteta s određenom anamnezom genitalne klamidije kod majke razvije upala pluća, indikacija produljenog konjunktivitisa u djeteta koji ne prestaje primjenom beta-laktamskih antibiotika, potrebno je isključiti mogućnost atipične etiologije bolest. Istodobno, prisutnost suhog kašlja s postupnim povećanjem intenziteta i učestalosti, spor razvoj ostalih simptoma bolesti i prevladavanje intersticijskih promjena na rendgenskom snimku navode nas na razmišljanje o mogućoj etiološkoj ulozi C. trachomatis. Verifikacija klamidijske pneumonije utvrđuje potrebu propisivanja suvremenih makrolidnih antibiotika (midekamicin acetat, klaritromicin, roksitromicin i dr.), budući da je primjena eritromicina često popraćena razvojem nuspojave. Terapija makrolidima u ovom slučaju (s izuzetkom azitromicina) provodi se 14 dana. U onim slučajevima kada kod imunodeficijencija, kao i kod nedonoščadi ili somatski oslabljene djece, u pozadini nespecifičnih simptoma intoksikacije, dolazi do postupnog povećanja tahipneje, koja premašuje brzinu pulsa na vrhuncu bolesti (!), i rendgenski pregled otkriva "pamučna pluća", "leptiriće krila" (difuzno obostrano pojačanje intersticijalnog uzorka, heterogene žarišne sjene s nejasnim konturama, područja lokaliziranog oteklina, male atelektaze, rjeđe - parcijalni pneumotoraks), potrebno je za isključivanje pneumocistične pneumonije. U ovom slučaju lijek izbora je kotrimoksazol u dozi od 6-8 mg/kg/dan. (za trimetoprim). U teškim oblicima pneumocistične pneumonije, kotrimoksazol treba primijeniti intravenski u dozi od 15-20 mg/kg/dan. (prema trimetoprimu) u dvije doze tijekom 2-3 tjedna.
Prije početka etiotropne terapije pneumonije stečene u zajednici u djece školske dobi. Liječenje djece ove dobi s blagom upalom pluća provodi se, u pravilu, ambulantno. Pritom je najčešći bakterijski uzročnik vanbolničke upale pluća S. pneumoniae, rjeđe bolest izaziva H. influenzae. S obzirom da pneumokoki i Haemophilus influenzae posljednjih godina sve više pokazuju otpornost na prirodne peniciline, antibiotsku terapiju preporuča se započeti aminopenicilinima (amoksicilin, amoksicilin/klavulanat). Budući da za liječenje blagih i umjerenih oblika upale pluća obično nije potrebna parenteralna primjena antibiotika, preferiraju se oralni oblici lijekova. U slučajevima kada se upala pluća razvije u djeteta koje prethodno nije primalo peniciline, lijek izbora je amoksicilin. Obično se amoksicilin propisuje istodobno u dozi od 10-20 mg / kg po prijemu s intervalom od 8 sati (dnevna doza - 30-60 mg / kg / dan). Utvrđeno je da više male doze lijekovi su nedostatni za iskorjenjivanje glavnih uzročnika upale pluća i stoga se ne smiju koristiti. Također treba napomenuti da se u slučajevima kada je razvoj bolesti povezan s pneumokokom rezistentnim na penicilin, preporuča se propisivanje amoksicilina u većim dozama (do 90 mg/kg/dan) ili primjena osnovnih cefalosporina 3. generacije (ceftriakson i cefotaksim) u uobičajenim dozama. Kontraindikacija za imenovanje aminopenicilina su anamnestičke indikacije alergije na penicilin. U tim slučajevima koriste se makrolidi ili cefalosporini 2-3 generacije (rizik od unakrsne alergije na penicilin je 1-3%).
Ako se sumnja na atipičnu etiologiju upale pluća (klamidija, mikoplazma), terapija se provodi suvremenim makrolidnim antibioticima (josamicin, spiramicin, midekamicin, klaritromicin, roksitromicin i dr.). Osnova za pretpostavku o atipičnoj etiologiji upale pluća u djece su klinički i anamnestički podaci kao što je prisutnost osoba koje “dugotrajno kašljaju” u okruženju djeteta, pod akutni početak bolesti, dugotrajna niska temperatura, postupno rastući i dugotrajni kašalj (često spastične prirode), rekurentni bronho-opstruktivni sindrom, kao i bilateralne promjene s malim nehomogenim žarištima i pojačanim vaskularno-intersticijskim uzorkom na radiografiji. U korist klamidije može svjedočiti i limfadenopatija povezana s osnovnom bolešću.
Početak antibiotske terapije za upalu pluća stečenu u zajednici u djece školske dobi. Glavni uzročnici pneumonije stečene u zajednici u djece ove dobne skupine su pneumokok (S. pneumoniae) i mikoplazma (M. pneumoniae). Utvrđeno je da se svakih 4-8 godina, tijekom epidemijskog porasta incidencije infekcije M. pneumo-niae, značajno povećava učestalost mikoplazmalnih pneumonija (do 40-60% svih pneumonija u djece školske dobi). Klinički, mikoplazmalna pneumonija karakterizira akutni početak, često s febrilnom temperaturom. No, unatoč hipertermiji, simptomi intoksikacije kod djeteta obično su blagi, što je jedan od rijetkih specifičnih znakova bolesti. Nekoliko dana nakon pojave bolesti pojavljuje se kašalj - suh, opsesivan, često paroksizmalan. Kašalj može trajati dugo, ali postupno postaje produktivan. U plućima se mogu čuti raspršeni suhi i razni mokri hripavi. Rentgenskim pregledom u plućima otkrivaju se bilateralna žarišta nehomogene infiltracije. Utvrđeno je da 10% djece s mikoplazmnom pneumonijom ima prolazni makulopapulozni osip. U velikoj većini slučajeva, bolest nije teška, karakterizira je glatki tijek i odsutnost respiratornog zatajenja ili njegova blaga težina.
Budući da su mikoplazme, poput klamidije, prirodno otporne na beta-laktamske antibiotike, ali vrlo osjetljive na makrolide, potonji su lijekovi izbora u ovim kliničkim situacijama. Dakle, uzimajući u obzir osobitosti etiologije upale pluća stečene u zajednici u djece školske dobi (očuvanje vodećih pozicija u S. pneumoniae i značajno povećanje uloge M. pneumoniae), aminopenicilini (za bolesti uzrokovane tipičnim pneumotropni patogeni) i makrolidi se mogu koristiti kao polazni antibiotici.- uglavnom s atipičnom etiologijom pneumonije. U nekim slučajevima, kada postoje kontraindikacije za imenovanje makrolidnih antibiotika, liječenje mikoplazmalne i klamidijske pneumonije u djece starije od 8 godina može se provesti doksiciklinom.
Učinkovitost početka antibiotske terapije procjenjuje se prvenstveno dinamikom temperaturne reakcije i smanjenjem manifestacija intoksikacije tijekom prvih 24-48 sati od početka liječenja. Uz pravodobno imenovanje i odgovarajući izbor početnog antibiotika, strogo pridržavanje preporučenog režima doziranja, poboljšanje se u pravilu bilježi već 2.-3. dana liječenja. Istodobno, dijete postaje aktivnije, poboljšava mu se apetit i dobrobit, a tjelesna temperatura teži normalizaciji. Ako tijekom tog razdoblja nema pozitivne kliničke dinamike ili dođe do pogoršanja stanja, tada je potrebno promijeniti antibiotik. Istodobno, ako je liječenje započelo s amoksicilinom, tada se rješavaju sljedeća pitanja: je li moguće nastaviti terapiju drugim beta-laktamskim antibioticima ili je potrebno koristiti makrolide. Ako detaljna analiza epidemiološke, kliničke anamneze i radioloških podataka ne daje osnove da se etiologija pneumonije smatra atipičnom, tada se liječenje može nastaviti aminopenicilinima zaštićenim inhibitorima (amoksicilin/klavulanat, ampicilin/sulbaktam) ili cefalosporinima 2-3 generacije. . U slučajevima kada se početna terapija provodi makrolidima, ali nema kliničkog učinka, najvjerojatnije, etiologija bolesti nije povezana s takvim atipičnim patogenima. U tim situacijama makrolide treba zamijeniti beta-laktamskim antibioticima.
Kriterij za prekid antibiotske terapije u liječenju blažih i umjerenih oblika upale pluća je klinički oporavak. Dakle, ako postoji potpuna i trajna regresija kliničkih simptoma bolesti, antibakterijske lijekove treba otkazati nakon završetka punog tečaja, čak i u situacijama kada zaostale radiografske promjene još uvijek traju. Istodobno, treba naglasiti da uz povoljan tijek upale pluća nema potrebe provoditi takozvanu "rentgensku kontrolu" učinkovitosti liječenja. Pritom treba obratiti posebnu pozornost na nedopustivost ranog (3-5. dana) prestanka terapije antibioticima (osim azitromicina), jer se time ne postiže potpuno iskorjenjivanje patogena, već se i potencira razvoj rezistencije na antibiotike kod njih. Općenito, trajanje tijeka antibiotske terapije za blage i umjerene oblike upale pluća, u pravilu, iznosi 7-10 dana. Treba napomenuti da u liječenju pneumonije atipične (klamidijske, mikoplazmalne) etiologije može biti opravdan 14-dnevni tečaj makrolidne terapije, osim kada se koristi azitromicin.
Sine qua non učinkovito liječenje dijete s upalom pluća, uz stalnu antibiotsku terapiju, strogo je pridržavanje režima, racionalne prehrane, adekvatne skrbi i racionalne simptomatske terapije. Simptomatska terapija za upalu pluća može se koristiti za smanjenje onih kliničkih manifestacija (groznica, kašalj) koje remete dobrobit djeteta. Istodobno, treba imati na umu da je uz sustavno imenovanje antipiretika nemoguće adekvatno procijeniti učinkovitost tekuće antibiotske terapije. S tim u vezi, u nedostatku otežavajućih čimbenika u djeteta, povećanje aksilarne temperature u rasponu od 38,5-39 ° C, u pravilu, ne zahtijeva upotrebu antipiretika. Istodobno, u djece s rizikom od razvoja komplikacija (dob - prva 2 mjeseca života, teške bolesti dišnog sustava, cirkulacije, središnjeg živčanog sustava, nasljedni metabolički poremećaji, febrilne konvulzije u anamnezi), antipiretike treba propisivati ​​čak i uz blagi porast tjelesne temperature (do 38,0°C). Lijekovi izbora u ovom slučaju su paracetamol i ibuprofen (per os ili per rectum). U male djece preporuča se primjena paracetamola u dozi od 10-15 mg/kg tjelesne težine po dozi, ibuprofena - 5-10 mg/kg tjelesne težine po dozi. U slučaju teške toksikoze, antipiretici se moraju primijeniti parenteralno (metamizol - 5 mg / kg po 1 injekciji u dojenčadi i 50-75 mg / godišnje po 1 injekciji u djece starije od 1 godine; paracetamol - 10-15 mg / kg po 1 injekcija).
Izbor lijekova protiv kašlja u djece s upalom pluća treba se temeljiti na detaljnoj analizi kliničkih značajki (učestalost, intenzitet, bol, prisutnost ispljuvka i njegova priroda itd.). Kod kašljanja s gustim, viskoznim, teško odvojivim sputumom, indicirano je imenovanje mukolitika. U slučajevima kada je kašalj rijedak, sputum nije jako viskozan, mogu se koristiti ekspektoransi. Istodobno, kod male djece, lijekove za iskašljavanje treba koristiti s velikom pažnjom, jer. prekomjerna stimulacija centara za povraćanje i kašalj može dovesti do aspiracije, osobito ako dijete ima zahvaćen CNS. Imenovanje antitusivnih lijekova može biti opravdano kada postoji suhi, opsesivni, česti kašalj.
Preporučljivo je naglasiti da, ukoliko je potrebno propisivati ​​antitusivne lijekove, prednost treba dati nenarkotičnim antitusicima koji ne djeluju depresivno na respiratorni centar i ne izazivaju ovisnost. Istodobno, kao alternativa ne-narkoticima i antitusicima koji sadrže kodein u liječenju neproduktivnog kašlja, može se ponuditi složeni homeopatski pripravak Stodal®. Aktivne komponente lijeka su Pulsatilla (pulsatilla) C6, Rumex crispus (rumeks krispus) C6, Bryonia (bryonia) C3, Ipeca (ipeka) C3, Spongia tosta (spongia toast) C3, Sticta pulmonaria (pulmonaria štapić) C3 tartaricum (antimonium tartaricum) C6, Myocarde (myocardium) C6, Coccus cacti (coccus cacti) C3, Drosera (droser) MT (prema Hahnemannu). Lijek Stodal® se pokazao učinkovitim i sigurnim lijekom u liječenju kašlja u djece, što je potvrđeno i u našem istraživanju. Dakle, rezultati našeg istraživanja na 61 djece u dobi od 2 godine - do 5 godina 11 mjeseci 29 dana s čestim, intenzivnim, neproduktivnim kašljem u pozadini akutne respiratorne infekcije pokazali su da klinička učinkovitost ispitivani lijek nije inferioran lijeku koji sadrži kodein (Slike 2 i 3). Istovremeno smo utvrdili da se pri korištenju lijeka Stodal® (glavna skupina, n=32) dinamika i brzina smanjenja intenziteta kašlja ne razlikuju od onih u usporednoj skupini (n=31) koja je koristila kombinirani lijek koji sadrži kodein, kao i ekstrakte ekspektoransa i protuupalnog bilja (slika 2). Istodobno, pokazalo se da ako je u glavnoj skupini noćni kašalj zaustavljen do kraja 5. dana terapije, onda u usporednoj skupini - tek 7. dan. Brže smanjenje epizoda kašlja noću omogućilo je bržu normalizaciju sna u djece koja uzimaju Stodal®. Osim toga, kašalj u djece glavne skupine postao je produktivan mnogo brže, što je također imalo pozitivan učinak na tijek bolesti (slika 3.). Posebno treba istaknuti dobru podnošljivost Stodal®-a - nuspojave i nisu zabilježeni štetni događaji, što je također u skladu s rezultatima drugih autora.
Zaključno, potrebno je još jednom naglasiti da su za povoljan tijek i ishod upale pluća u djece odlučujuća rana dijagnoza bolesti i pravodobno propisana racionalna terapija, čija su osnovna načela iznesena u ovom izvješću.

Književnost
1. Tatochenko V.K. Praktična pulmologija djetinjstva. M. 2001.; 268.
2. Akutne respiratorne bolesti u djece: liječenje i prevencija / Znanstveni i praktični program Unije pedijatara Rusije. Moskva: Međunarodna zaklada za zdravlje majke i djeteta, 2002.; 69.
3. Klasifikacija klinički oblici bronhopulmonalne bolesti u djece. Ros. Zapad. Perinatol. i Pedijatar. 1996.; 2:52-56.
4. Pneumonija u djece / Ed. S.Yu.Kaganova, Yu.E.Veltishcheva. M.: Medicina 1995.
5. Churgay C.A. Dijagnoza i liječenje bakterijskih pneumonija dojenčadi i djece. Primarna skrb. 1996.; 4: 822-835.
6. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I'enfant: etiologie et traitement. Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278-288.
7. Crvena knjiga: Izvješće Povjerenstva za zarazne bolesti. 27h izd. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006.; 992.
8. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N. Antibakterijska terapija upale pluća u djece. M.: Medpraktika 2006; 48.
9. Liječenje pneumonije stečene u zajednici u dojenčadi i djece starije od 3 mjeseca. Clin Infect Dis. 30. kolovoza 2011
10. Međunarodna statistička klasifikacija bolesti i srodnih zdravstvenih problema. 10 revizija. SZO, 1994 (prevedeno na ruski) M.: Medicina; 1998.
11. Antibakterijska terapija pneumonije u djece. Vodič za liječnike. - Klinička mikrobiologija i antimikrobna terapija u djece. 2000; 1:77 - 87.
12. Strachunsky L.S. Antibakterijska terapija upale pluća u djece. / Vodič za farmakoterapiju u pedijatriji i dječjoj kirurgiji / Ed. S.Yu.Kaganova. M.: Medpraktika-M 2002; T.1: 65 - 103.
13. Samsygina G.A., Dudina T.A. Teška pneumonija stečena u zajednici u djece: značajke klinike i terapije. Consilium Medicum. 2002; 2:12-16.
14. Državni registar lijekova: Ministarstvo zdravstva i socijalnog razvoja Ruske Federacije, 2011.
15. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae u pedijatrijskoj pneumoniji stečenoj u zajednici. Pediatr. Zaraziti. Dis. J., 1995.; 14:471-477.
16. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Uloga Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae u djece s infekcijama donjeg respiratornog trakta stečenim u zajednici. Clin. Zaraziti. Dis., 2001, 32: 1281-1289.
17. Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N., Ovsyannikova E.M. Kašalj u djece. Antitusivi i ekspektoransi u pedijatrijskoj praksi. - M., 2000. - 53 str.
18. Radtsig E.Yu. Kašalj je obrambeni mehanizam i simptom infekcija dišnih puteva. Pedijatrija. 2009, 5(87): 112-116.
19. Radtsig E.Yu. Kašalj u djece: diferencijalna dijagnoza i liječenje. Consilium medicum (Apendiks pedijatrija). 2009, 1:66-69.
20. Bogomilsky M.R., Radtsig E.Yu. Simptomatska terapija kašlja sa stajališta otorinolaringologa. Consilium medicum (Apendiks pedijatrija). 2010, 1:3-7.

P u djece u dobi od 6 mjeseci do 6 godina. Glavni bakterijski patogeni tipične P.: streptococcus pneumoniae (više od 50%), Haemophilus influenzae (do 10%). Atipične P u ovoj dobi uzrokuju mikoplazme (10%), a još rjeđe klamidija.

P. stečeno u zajednici u dobi od 7 do 15 godina uzrokovane i virusima i bakterijama. Glavni bakterijski patogeni tipične P. su: pneumokoki (40%) i rijetko - Haemophilus influenzae i streptokoki. Atipični P u ovoj dobi najčešće uzrokuju mikoplazme (20-40%), a rijetko klamidija (7-24%).

Kod djece s imunodeficijencijama P izazivaju: virusi (CMV, herpes i dr.), gljivice, pneumocistis.

Klasifikacija

Mjesto infekcije: izvanbolnički, bolnički (nakon 48-72 sata nakon hospitalizacije).

Također je istaknuto:

Aspiracija(za bolesti praćene refluksom, disfagijom, u bolesnika s oštećenom svijesti);

ventilacija- razvija se u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji: rano - u prvih 5 dana i kasno - nakon 5 dana mehaničke ventilacije;

Kod novorođenčadi: intrauterini (koji se pojavio u prva 72 sata života), postnatalni.

Prema kliničkim i radiološkim podacima: fokalna pneumonija, mono- ili polisegmentalna, žarišno-konfluentna, lobarna (krupozna), intersticijska).

Po težini: umjerena i teška. Ozbiljnost upale pluća određena je ozbiljnošću kliničkih manifestacija i prisutnošću komplikacija.

komplikacije: plućne: bula, apsces, pleuritis, pneumotoraks, piopneumotoraks, apsces.

Ekstrapulmonalne komplikacije: DIC, zatajenje cirkulacije, infektivno-toksični šok.

Sa protokom: akutni (do 1,5 mjeseci), dugotrajni (1,5-6 mjeseci).

Patogeneza. U srcu patogeneze P je smanjenje imuniteta, koje se često razvija kao posljedica virusnih bolesti. Važnu ulogu igra i kršenje mukocilijarnog klirensa (vidi "Bronhitis").

Trenutno se razlikuju sljedeći glavni mehanizmi za razvoj P:

Mikroaspiracija sekreta orofarinksa;

Udisanje aerosola koji sadrži mikroorganizme;

Hematogeno širenje mikroorganizama iz ekstraloškog žarišta infekcije;

Izravno širenje infekcije iz susjednih zahvaćenih organa.

ASADH sindrom*

Riža. 1.8.Dijagram patogeneze pneumonije

* ASADH je skraćenica za sindrom stimulacije antidiuretičkog hormona.

Čimbenici koji predisponiraju mikroaspiraciju su:

Dob do 6 mjeseci;

encefalopatija;

Disfagija (regurgitacija, povraćanje, gastroezofagealni refluks);

Sindrom bronhijalne opstrukcije;

Mehanizam kršenja zaštitnih barijera (sonda, intubacija, traheomalacija, ponovljeno povraćanje s crijevnom parezom, teške bolesti;

Razvoj kritičnog stanja zbog osnovne bolesti;

Malformacije srca, pluća;

Neuromuskularna blokada.

Istraživanje. O kompletne pretrage krvi i urina, RTG prsnog koša. Prema indikacijama: kultura sputuma na floru, (uključujućiM. pneumoniae, kao iU. urealyticumu novorođenčadi), proučavanje CBS indikatora, određivanje klamidije u slini i drugim biološkim tekućinama, spirogram, brza dijagnoza virusnih antigena imunofluorescentnom metodom, određivanje titra antitijela na klamidiju, mikoplazme.

Ambulantno istraživanje , Naredba Ministarstva zdravlja Ruske Federacije br. 263: kompletna krvna slika, RTG prsnog koša. Prema indikacijama: mikrobiološki pregled sputuma (uključujućiM. pneumoniae, kao iU. urealyticumu novorođenčadi), serološke pretrage na infekcije i viruse, tomografija pluća.

Anamneza, klinika. U oko polovice djece razvoju P prethodi ARI Najkarakterističniji znakovi P: tjelesna temperatura preko 38 0 C tijekom 3 dana ili više, otežano disanje, povlačenje usklađenih područja prsnog koša, kašalj, intoksikacija.

Febrilna temperatura važan znak P. Temperatura ispod 38 0 C s 95% vrlo je vjerojatno da će ukazivati ​​na P – osim za atipične. Odsutnost povišene temperature kod djeteta starijeg od 6 mjeseci dovodi u pitanje prisutnost P. Bez primjene antibiotika temperatura traje više od tri dana.

dispneja se otkriva češće, što je opsežnija lezija pluća (20-60%). Cijanoza je vrlo rijedak znak zatajenja dišnog sustava.

Sindrom intoksikacije: slab apetit, agitacija ili apatija, poremećaj spavanja, plačljivost, bljedilo, tahikardija.

Sindrom respiratorno-kataralnih promjena: curenje iz nosa, kašalj, konjunktivitis, itd. Značajke njegovih manifestacija ovise o etiologiji prethodnog ARI (javlja se u 40-50% slučajeva).

Aukultativno-udarne promjene: promjena udarnog zvuka se otkriva češće, što je opsežnija zona pneumonijske infiltracije (s lobarnim procesima - 75%).

Oslabljeno disanje, lokalno otežano disanje, bronhijalno disanje preko zone infiltrata - 70%, lokalna fina mjehuraća hripanja - manje od 50%, raspršene vlažne hrpe - 25%, raspršene suhe hripave - 10%.

Pažnja! U 20-30% s P nema lokalnih perkusijskih i auskultatornih promjena. Odsutnost lokalnih promjena na plućima bolesnika ne isključuje prisutnost P.

Ovisno o etiologiji i kliničkim manifestacijama P uvjetno dijelimo na tipične i atipične.

Tab. 1.24. Znakovi tipične i atipične pneumonije stečene u zajednici u djece tijekom prvih mjeseci života(V.K. Tatochenko, 2006.)

znak	Tipična pneumonija	Pneumonija atipična
Vrućica	Izraženo, T  38 0 S	Nema ili subfebrile
	Nema ili malo	Izrazio
	Mokro, rijetko	Počinje kašalj, staccato kašalj, uporan, progresivan
	Često nedostaje	Odsutan ili oskudan
Konjunktivitis	Odsutan je	U povijesti, i s mikoplazmozom
Limfadenitis	Odsutan je	S klamidijom
	Ne ili lokalizirano	Raspršena
udaraljke	Često skraćivanje	zvuk kutije
rendgenska slika	Češće jednostrani fokus ili infiltrat; zahvaćenost pleure	Bilateralna višestruka žarišta koja zahvaćaju intersticij
Patogen	Escherichia coli, stafilokok, rijetko pneumokok, H. influenzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum

Komplikacije(vidi "klasifikacija pneumonije").

Značajke klinike P različite etiologije

Pneumokokna pneumonija.Croupous P kod starije djece karakterizira temperatura od 40 0 ​​C i više, zimica. Mogući kašalj s hrđavim sputumom. Često se opažaju herpetične erupcije, crvenilo obraza na strani lezije, bol u prsima. Možda poremećaj svijesti (zablude, strahovi). Prilikom pregleda pluća otkrivaju se lokalne perkusije (skraćivanje); auskultatorne (oslabljeno disanje, bronhofonija, intermitentno crepitantno zviždanje) promjene.

Rendgenski pregled često otkriva jednostrane, lobarne i žarišne (uključujući sferne) sjene ili zamračenje 1-2 segmenta. U testu krvi - leukocitoza iznad 15-20×10 9 /l s pomakom u formuli krvi ulijevo, povećanje ESR na 20-40 mm/h i više.

Pneumokok P u male djece javljaju se s malom količinom infiltrata, s umjerenom toksikozom. Često nema kratkog daha. Kod masivnih infiltrata, pleura je uključena u proces (sin - i metapneumonični pleuritis). Ponekad se razvijaju piopneumotoraks i intrapulmonalne šupljine tankih stijenki (bikovi). U krvnim testovima, leukocitoza se opaža iznad 15-20×10 9 /l s pomakom u formuli krvi ulijevo, povećanjem ESR na 20-40 mm/h i više.

Stafilokokna pneumonijačešće se formira u djece prvih mjeseci života, kao iu bolesnika s imunodeficijencijama. Uz bolničku infekciju, stafilokoki uzrokuju P, osobito u djece liječene penicilinom. Karakteristična je prisutnost prethodne ARI.

Prilikom pregleda pluća otkriva se skraćenje udaraljnog zvuka, lokalne promjene u disanju, raspršeni mokri i suhi hripavi (znak gnojnog bronhitisa). Takvi bolesnici često razviju tešku pneumonijsku toksikozu, otežano disanje, kašalj i stenjanje. Pleuralnom punkcijom u slučajevima pleuritisa može se otkriti kremasti gnoj.

Rentgenskim pregledom najprije se otkriva nejasno ograničen infiltrat, koji se brzo povećava u veličini; znakovi pleuritisa; zračne šupljine (ponekad s razinom tekućine). Krvni test često otkriva leukocitozu iznad 25×10 9 /l, povećanje ESR iznad 30-40 mm/h.

Streptokokna pneumonija bolesna djeca u dobi od 2-7 godina. Karakterizira ga akutni početak, febrilna temperatura, toksikoza. Prilikom pregleda pluća često nedostaju jasni udarni znakovi, mala količina zviždanja. Na dijelu srca može se razviti atrioventrikularna blokada.

Rentgenskim pregledom se otkrivaju višestruka zaobljena žarišta infiltracije u različitim fazama (od infiltracije do apscesa), povećanje hilarnih limfnih čvorova; izražena intersticijska komponenta upale (razbacana mala žarišta, često s šupljinama). Često otkrivaju bilateralni pleuritis s tekućim gnojem. U krvi se može otkriti povećanje titra ASL-O.

Upala pluća uzrokovana Haemophilus influenzae bolesna djeca mlađa od 5 godina. Ovu etiologiju P karakterizira akutni početak, febrilna temperatura i toksikoza.

Rentgenski pregled otkriva žarišta infiltracije, ponekad pleuralni izljev hemoragijske prirode.

U krvnim pretragama - normalan broj leukocita i ESR. Antibiotici poput penicilina su neučinkoviti.

Mikoplazma pneumonijačešće se opaža kod djece školske dobi. Karakterizira ga sezonska incidencija, povećanje broja pacijenata svakih 4-5 godina.

Kliničku sliku karakterizira uporan kašalj, toplina u relativno blagom stanju. Mnoga djeca imaju postupni početak bolesti, oskudne kataralne manifestacije.

Prilikom pregleda pluća čuju se raštrkani fini mjehurasti hripavi, često asimetrični.

Rentgenskim pregledom otkriva se nehomogena infiltracija oba pluća, često asimetrična.

U krvnim pretragama uočava se odsutnost leukocitoze, normalan ili umjereno povišen ESR.

Klamidijska pneumonija karakterističan za djecu u prvih 6 mjeseci života. U anamnezi, majka fiksira iscjedak iz genitalija tijekom trudnoće ili erozije. Kod djece u prvom mjesecu života moguć je konjunktivitis. Temperatura je obično normalna. Karakterističan je rastući kašalj (stokato - hripavac, bez reprize).

Pregledom pluća otkriva se dispneja bez kliničkih znakova bronhijalne opstrukcije. Pri auskultaciji u plućima čuju se raspršeni vlažni hripavi.

Rentgenskim pregledom se otkriva oteklina i povećanje plućni uzorak, mnogo malih žarišta (podsjeća na sliku milijarne tuberkuloze).

U nalazu krvi često se otkriva izražena leukocitoza (iznad 20-30×10 9 /l) i eozinofilija (iznad 5%).

Virusna upala pluća može se razviti kod teške gripe (klinika hemoragičnog infarkta pluća), adenovirusne infekcije, RS infekcije, parainfluence. Kliniku ovih P je teško razlikovati od klinike bronhitisa.

Dijagnoza virusnog P je opravdana kada se na rendgenskom snimku otkrije nehomogena pneumonična infiltracija bez jasnih kontura, u nedostatku pomaka u krvi karakterističnih za bakterijski P.

Dijagnoza. Prilikom postavljanja dijagnoze P uzeti u obzir: narušavanje općeg stanja, povećanje tjelesne temperature (groznica duže od tri dana), prisutnost kašlja, kratkoća daha različite težine i karakteristične fizičke manifestacije (lokalni poremećaji disanja i udaraljke) . Radiološka potvrda temelji se na otkrivanju žarišnih ili infiltrativnih promjena na radiografiji.

U fazi provjere dijagnoze, dijagnoza akutnog P je dopuštena samo na temelju kliničkih razloga. Treba imati na umu da se mala (manje od 1-2 cm u promjeru), raspršena žarišta infiltracije, u pravilu, ne otkrivaju rendgenskim pregledom pluća. Istodobno, velika se važnost pridaje promjenama u dinamici krvi - ubrzanju ESR, neutrofilnoj leukocitozi s pomakom ulijevo.

Laboratorijsko istraživanje

Kod P najkarakterističnije su sljedeće hematološke promjene: leukocitoza iznad 10×10 9 /l - otkrivena u 50% bolesnika. Visoka leukocitoza je karakteristična za destruktivni P, P uzrokovan chlamydia trachomatis. P s niskim brojem leukocita uočeno u izdvajanju mikoplazme i Haemophilus influenzae. P je karakteriziran ESR iznad 20 mm/h. Odsutnost hematoloških promjena ne dopušta isključiti P.

rendgenski pregled. homogena sjena (polisegmentalni, lobar fokalni) karakterističan je za bakterijski P; teške, nehomogene sjene - za atipični P (mikoplazma). Vrlo je teško suditi o njegovoj etiologiji prema obliku pneumonične sjene.

Diseminirani proces u dojenčadi je karakteristično za klamidiju ili pneumocistozu; kod starije djece - za streptokoknu etiologiju P.

Fokalni konfluent gust sjene s izbočenim rubom karakteristične su za destruktivni P; u prisutnosti konkavne granice govore o prisutnosti atelektatske komponente.

Sjenčanje korijena - reakcija korijena na ARI ili tuberkulozni bronhoadenitis. Dijagnoza "radikalne upale pluća" je nekompetentna.

Rentgenska kontrola indicirana je samo za masivni i komplicirani P, kao i u nedostatku učinka liječenja.

U slučaju nekompliciranog P, ponavlja se radiografija u slučajevima potpunog kliničkog učinka najkasnije nakon 3-4 tjedna (budući da se resorpcija pneumonijskog infiltrata događa upravo u tim terminima).

Prisutnost bronhijalne opstrukcije s visokim stupnjem vjerojatnosti isključuje tipičnu etiologiju P. Ove su manifestacije moguće uz atipični P i bolničku infekciju.

Važno mjesto u dijagnozi P ima definicija etiološkog agensa (uzročnika) bakterioskopijom i kulturama sputuma i ispiranja bronha. Otkrivanje bakterijskog agensa iz gornjih dišnih puteva ne znači nužno da je to uzročnik P.

Početak pregleda:

T 0 > 38 0 > 3 dana

i/ili otežano disanje i/ili

uvlačenje prsa (bez opstrukcija)

Asimetrija vlažnih hripanja

Lokalni simptomi:

skraćivanje zvuka udaraljki

i/ili

oslabljeno ili bronhijalno disanje

i/ili

lokalno piskanje

Znakovi toksikoze

RTG ili početak liječenja

Riža. 1.9.Dijagnostički algoritam za upalu pluća(prema V.K. Tatochenko, 2006.)

Hemokulture na sterilitet otkrivaju uzročnika u 10-20% slučajeva, a u prisutnosti pleuritisa u 40%.

Kulture sputuma iz traheje polukvantitativnom metodom daju dobre rezultate za pneumokoke, ali ne i za Haemophilus influenzae i stafilokoke.

Izolacija atipičnih uzročnika iz respiratornog trakta ukazuje na prisutnost infekcije odn kočija, međutim, ne govori nužno o njegovoj ulozi u razvoju P.

Povećanje titra antitijela na pneumotropne mikroorganizme ne dijagnostička vrijednost zbog fenomena poliklonske aktivacije imunološkog sustava. Za potvrdu uloge atipične flore važno je otkrivanje protutijela klase IgM, međutim, to se događa tek u drugom ili trećem tjednu bolesti.

U svakodnevnoj praksi etiološke dijagnostičke metode preporučuju se samo za slučajeve refraktorne na liječenje, kao i za bolničke infekcije.

Sva djeca s akutnim respiratornim infekcijama i kašljem klasificiraju se kao djeca koja imaju (V.K. Tatochenko, 2006.):

Moguće teško P ako je prisutan barem jedan od sljedećih simptoma, bez obzira na temperaturu:

Pojačano disanje u odsutnosti opstrukcije;

Interkostalna retrakcija u odsutnosti opstrukcije;

Stenjajući grcajući dah;

Cijanoza nasolabijalnog trokuta;

Znakovi toksikoze (bolestan izgled, odbijanje jela i pića, pospanost, oslabljena svijest, jako bljedilo na povišenoj temperaturi).

Mogući P - u odsutnosti znakova navedenih u stavku 1., uz prisutnost najmanje jednog od sljedećih simptoma:

– temperatura > 38 0 C duže od 3 dana;

Lokalni fizički znakovi upale pluća;

Asimetrija zviždanja, osobito u prisutnosti konjunktivitisa i drugih simptoma infekcije mikoplazmama.

U slučajevima kada se P razvija u pozadini raznih drugih bolesti pluća, srca, krvi, nakon ozljeda, rana, trovanja itd. postavlja se dijagnoza sekundarnog P: infarkt-pneumonija, hipostatski, kongestivni P, aspiracija itd.

Diferencijalna dijagnoza Provodi se s raznim bolestima dišnog sustava i drugim zaraznim bolestima. Izražena prevlast znakova intoksikacije, osobito na početku bolesti, čini nužnim napraviti diferencijalnu dijagnozu s takvim zaraznim bolestima kao što su tifus, tonzilitis itd.,čija je primarna manifestacija opća intoksikacija. Potrebno je zapamtiti o plućna tuberkuloza, osobito u onim slučajevima kada se RTG pregledom otkrije infiltrat okruglog ili ovalnog oblika s jasnim konturama u gornjim režnjevima pluća na pozadini petrifikacija. Istodobno, Mycobacterium tuberculosis se može otkriti u sputumu i vodi za pranje iz bronha.

Prisutnost respiratorno-kataralnih manifestacija zahtijeva isključenje ARI, bronhitis(vidi tablicu 1.19) .

Uz pojavu izraženih infiltrativnih promjena u plućima, treba ga isključiti eksudativni pleuritis i tumori, za što su potrebne daljnje instrumentalne (RTG, bronhološke) i laboratorijske pretrage.

Kod produljenog tijeka P-a treba ga razlikovati od kongestija u plućima srčanog porijekla, s malignim neoplazmama pluća, osobito u slučajevima kada postoji opstrukcija bronha.

Tab. 1.24. Diferencijalna dijagnoza upale pluća

znak	Upala pluća	Purulentni pleuritis
Vrućica	karakterističan	tipično, izraženo
Intoksikacija		Izrazio
Zatajenje disanja	Ovisno o vrsti upale pluća	Ovisno o količini izljeva
Ograničenje ekskurzije prsnog koša	Nije tipično	Karakteristično
Tupi zvuk na udaraljkama	nije karakteristično (često skraćivanje)	karakterističan
Oštro oslabljeno ili odsutno disanje	Lokalno slabljenje disanja	Karakteristično
Krvni test	Različita težina upalnih promjena	Veća težina promjena u odnosu na upalu pluća
rendgenski podaci	Infiltrativne promjene u plućima ovisno o obliku	Zamračenje kostofreničkog kuta
Pomak medijastinalnih organa	Nije tipično	Sa zdrave strane

Liječenje.Ciljevi liječenja: rehabilitacija patogena, ublažavanje respiratornog zatajenja, liječenje promjena koje su se razvile u različitim organima i sustavima (toksikoza, kardiovaskularna insuficijencija, kršenja CBS-a, itd.).

Shema liječenja. Obavezno za P je imenovanje antibiotika i terapije kisikom (s DN II-III stupnja).

Pomoćni tretman: trenuci režima, preporuke o prehrani, simptomatsko (sindromsko) liječenje.

djeca u prvih šest mjeseci života; komplicirano P; znakovi hipoksije ili teške dehidracije; prisutnost teške komorbiditete; nedostatak učinka od početka antibiotske terapije unutar 36-48 sati; hospitalizacija iz socijalnih razloga.

Principi antibiotske terapije za upalu pluća

Početak antibiotske terapije propisuje se empirijski (bez izolacije uzročnika) odmah nakon postavljanja dijagnoze ili ako postoji sumnja na P.

Propisani antibakterijski lijek trebao bi biti učinkovit protiv svih najvjerojatnijih uzročnika P. Prilikom odabira lijeka potrebno je osloniti se na sve dostupne podatke o mogućoj etiologiji bolesti (bakteriološko praćenje za ovu regiju, smjernice itd.).

Pacijentova prijašnja antibiotska terapija značajno mijenja bolesnikov mikrobni krajolik, što se mora uzeti u obzir pri propisivanju liječenja (vidi dolje).

Indikacije za zamjenu antibakterijskog lijeka je nedostatak učinka liječenja (vidi dolje).

Prilikom izolacije patogena od bolesnika, prilikom propisivanja antibiotika, treba se osloniti na vrstu patogena, i/ili rezultate studije osjetljivosti patogena na antibiotike.

Tab. 1.25.Izbor početnog lijeka za upalu pluća stečenu u zajednici u djece(Smjernice za upalu pluća, 2009.)

Dob, oblik	A n t i b i o t i k i
	Početni lijek	Zamjena ako je neučinkovita
1-6 mjeseci, tipično (febrilno, s infiltrativnom ili žarišnom sjenom)	Iznutra: zaštićeni penicilin, IV: Cefazolin ili oksacilin + aminoglikozid IV, IM;	Parenteralno: cefalosporini II-III generacije, vankomicin, karbapenemi
1-6 mjeseci, atipično (afebrilno s difuznim promjenama)	Iznutra: moderni makrolid *	ko-trimoksazol
6 mjeseci – 15 godina, tipično, nekomplicirano (homogena sjena)	Iznutra: amoksicilin ili/i moderni makrolid (za laktamsku intoleranciju)	Amoksicilin / klavulanat, cefalosporini I-II generacije
6-15 godina, atipično, (nehomogena sjena)	Iznutra: moderni makrolid	doksiciklin (stariji od 12 godina)
6 mjeseci – 15 godina, komplicirano pleuritisom ili destrukcijom	Parenteralno: penicilin, ampicilin ili cefazolin. Do 5 godina - cefuroksim, amoksicilin/klavulanska kiselina	Parenteralno: cefalosporini II-ΙΙΙ generacije

* Moderni makrolidi: azitromicin, klaritromicin, midekamicin, roksitromicin, spiramicin.

Tab. 1.26. Inicijalna terapija bolničke pneumonije ( VK. Tatočenko, 2009.)

Terapija za upalu pluća	Vjerojatni uzročnik
Nije provedeno	pneumokok, mikoplazma	Parenteralno: ampicilin, cefazolin. Iznutra: makrolid.
Amoksicilin	Staphylococcus aureus, mikoplazma	U / m, u / u: oksacilin, amoksicilin / klavulanat. Iznutra: makrolid
makrolid	H. influenzae, rezistentni pneumokok	Unutra, u / m, u / u: amoksicilin / klavulanat, cefuroksim, ceftriakson, cefotaksim. Linkomicin, cefazolin
Cefazolin, oksacilin, linkomicin	E, coli, drugi gr-neg. flore, rezistentni staphylococcus aureus	Parenteralno: amoksicilin/klavulanat, cefuroksim, ceftriakson, cefotaksim, aminoglikozid, vankomicin, kombinacije lijekova
Aminoglikozid	Pneumokok, nefermentirajuća flora. rezistentni staphylococcus aureus	Parenteralno: ampicilin, u nedostatku učinka: cefalosporini III-IV generacije, tikarcilin/klavulanat, rifampicin, karbapenem, vankomicin, iz zdravstvenih razloga fluorokinoloni
Aminoglikozid + cefalosporin II-III	Otporan gr-neg. flore, rezistentni staphylococcus aureus	Parenteralno: cefepim, karbopenem, tikarcilin/klavulanat, rifampicin, vankomicin, visoke doze fluorokinolona ili aminoglikozida iz zdravstvenih razloga

Za P, stečenu u zajednici, penicilini su početni lijekovi. glavni uzročnici P (pneumokok, Haemophilus influenzae) ostaju osjetljivi na njih.

Kod bolničkog P potrebno je utvrditi mikrofloru i njezinu osjetljivost na antibiotike.

U djece koja se liječe ambulantno ne smiju se koristiti injekcijski antibiotici.

U teškim slučajevima P, antibiotike treba primijeniti intravenozno.

Kombinacije antibiotika treba koristiti kada je etiologija bolesti nejasna ili u teškim slučajevima P.

Nakon postizanja učinka parenteralne primjene antibiotika, potrebno je prijeći na njihove oralne oblike (postupna metoda liječenja).

Potrebno je promatrati najoptimalnije uvjete liječenja P (vidi dolje).

Antibakterijska terapija ne zahtijeva istodobno liječenje antihistaminicima i antifungalnim lijekovima.

Ambulantno ne koristim gentamicin za liječenje P.

Osjetljivost bakterijskih patogena na antibiotike. Trenutno, pneumokoki ostaju osjetljivi na penicilin. Njihova osjetljivost na gentamicin je gotovo odsutna, a na biseptol je smanjena.

Haemophilus influenzae : osjetljiv na amoksicilin, cefalosporine ΙΙ-ΙV generacije.

Staphylococcus aureus: očuvana osjetljivost na oksacilin, zaštićene peniciline, linkozamid, makrolide, aminoglikozide.

Klamidija i mikoplazme : vrlo osjetljiv na makrolide, tetracikline.

Potpuni učinak tretmana : pad tjelesne temperature ispod 37,5 0 C nakon 24-48 sati s nekompliciranim i nakon 3-4 dana s kompliciranim P na pozadini poboljšanja općeg stanja i apetita, smanjenje kratkoće daha. U tim se razdobljima radiografske promjene ne povećavaju niti smanjuju.

Djelomični učinak: očuvanje febrilne tjelesne temperature nakon gore navedenih razdoblja sa smanjenjem ozbiljnosti toksikoze, kratkog daha, poboljšanog apetita i odsutnosti negativne radiološke dinamike. Obično se opaža s destruktivnim P i/ili s metapneumonijskim pleuritisom. Promjena antibiotika nije potrebna.

Bez efekta: očuvanje vrućice s pogoršanjem općeg stanja i / ili povećanjem patoloških promjena u plućima ili pleuralnoj šupljini (povećanje volumena izljeva ili njegova citoza). Kod klamidije, pneumocistoze, dolazi do povećanja kratkoće daha i hipoksemije. Nedostatak učinka zahtijeva promjenu antibiotika.

Trajanje početne antibiotske terapije.

Indikacije za prelazak na alternativne lijekove su izostanak kliničkog učinka lijeka prvog izbora unutar 36-48 sati za blagi i 48-72 sata za teški P, kao i razvoj ozbiljnih nuspojava lijeka.

Trajanje antibiotske terapije treba biti dovoljno za suzbijanje vitalne aktivnosti patogena. Uz adekvatan izbor antibiotika za to je dovoljno 6-7 dana. Smatra se da liječenje antibioticima treba nastaviti još 2-3 dana nakon početka učinka liječenja. Najbolje je liječiti pneumokokni P (6-7 dana), lošiji P, uzrokovan Haemophilus influenzae (10-14 dana). Najdulje razdoblje liječenja destruktivnog P je nekoliko tjedana.

Tab. 1.27. Postupna antibiotska terapija upale pluća u djece

Liječenje respiratornog zatajenja uključuje sljedeće glavne komponente:

1. Obnova prohodnosti dišnih puteva. 2. Udisanje kisika. 3. IVL. 4. Poboljšana drenaža sputuma. 5. Korekcija popratnih poremećaja.

Na I stupanj DN nema potrebe za terapijom kisikom. Dovoljno je prozračiti prostorije, ostati dijete na verandama, u hodnicima.

Na DN II indicirana je terapija kisikom. Kada se provodi, moraju se uzeti u obzir sljedeće odredbe: 1. Koncentracija kisika u sastavu smjese kisik-zrak treba biti minimalno dovoljna. 2. Kisik bolesnom djetetu treba biti topao i vlažan. 3. Načini terapije kisikom ovise o načinu isporuke kisika pacijentu, težini respiratornog zatajenja, prisutnosti i prirodi komplikacija.

Poboljšanje drenaže sputuma uključuje primjenu: mukolitika (Erespal, lazolvan i dr.), korištenje mehaničkog uklanjanja sputuma (sanacija gornjih dišnih puteva, sanacija dušnika uz prisutnost endotrahealne cijevi).

Korekcija popratnih poremećaja uključuje: a) eliminaciju akutnog zatajenja srca (ograničenje volumena tekućine, srčani glikozidi, diuretici, dopamin s kardiotoničkim učinkom), b) uklanjanje dehidracije tijela (vidi infuzijsku terapiju P), c) obnovu adekvatnog funkcioniranja mikrocirkulacijskog sustava, poboljšanje reoloških svojstava krvi i njezine transportne funkcije (dopamin u dozi od 1-3 mcg/kg/min, nikotinska kiselina 0,5-1 ml intravenozno jednom; Cavinton 1 mg/kg intravenozno kap); d) učinak na zgrušavanje krvi (uporaba heparina u hiperkoagulaciji u dozi od 50-100 U/kg/dan ravnomjerno intravenozno).

Hidratacija kod P treba davati oprezno i ​​pretežno oralno. Volumen dnevne tekućine u djece s P trebao bi biti manji od FSF (dnevna tekućina za održavanje), ali ne manji od 700-1000 ml.

Indikacije za infuzijsku terapiju: izražena eksikoza, kolaps, poremećaji mikrocirkulacije, opasnost od razvoja DIC-a. Volumen intravenozno primijenjene tekućine ne smije prelaziti 20-30 ml/kg/dan. U sastavu infuzijskog medija, koloidne otopine trebaju biti 1/3 ukupnog volumena.

Uvođenje inhibitora proteaze (Kontrykal, Trasilol, Gordox) indicirano je samo u prva tri dana razvoja bolesti, jer onda su neučinkoviti.

ishodi. P – ozbiljna bolest, čiji ishodi ovise o: dobi djeteta, etiologiji P, uvjetima stanovanja, prisutnosti pozadinske patologije (preranorođenost, pothranjenost, anemija, bolesti živčanog sustava itd.). Neka djeca s P razvijaju plućne i izvanplućne komplikacije. U Rusiji, 50-70% svih smrtnih slučajeva u P je povezano s bolničkom pneumonijom. Smrtnost od vanbolničke P-a ovisi o nepravodobnoj hospitalizaciji i neadekvatnom liječenju.

Prevencija Uključuje prevenciju ARI, gripe, pridržavanje tamošnjeg režima i odmora, racionalnu prehranu, tjelesni odgoj, sustavno prozračivanje prostora, dovoljno izlaganje svježem zraku.

Veliku pozornost treba posvetiti pravovremenoj identifikaciji i eliminaciji egzogenih i endogenih čimbenika rizika za razvoj P.

Važnu ulogu treba dati nespecifičnoj profilaksi, koja povećava otpornost organizma na štetne čimbenike okoliša, posebice na hipotermiju. To je olakšano kaljenjem i aktivnim tjelesnim odgojem, racionalnom prehranom.

Kako bi se spriječio bolnički P, potrebno je promijeniti pristup hospitalizaciji djece s ARI i eliminirati nerazumnu profilaktičku primjenu antibiotika.

Cijepljenje je jedna od najučinkovitijih preventivnih mjera. Cijepljenje protiv gripe smanjuje ne samo incidenciju gripe, već i smrtnost, prvenstveno od gripe i P.

Primjena cjepiva protiv infekcije uzrokovane H. influenzae tipa B (Act-Hib cjepivo je registrirano u Ruskoj Federaciji) u djece u prvim mjesecima života smanjuje incidenciju teškog P ove etiologije za 80% i incidenciju svih teških P. za 22-26%.

Polisaharidno pneumokokno cjepivo (cjepivo Pneumo-23 registrirano je u Ruskoj Federaciji) imunogeno je samo za djecu stariju od 2 godine; u odraslih je njegova učinkovitost 83% u odnosu na serotipove "cjepiva", 74% - kod svih pneumokoknih serotipova, u djece - 94% u odnosu na invazivne oblike pneumokokne infekcije. Primjena ovog cjepiva preporuča se djeci s rizikom od teške pneumokokne infekcije (s kongenitalnom asplenijom ili odstranjenom slezenom, s neutropenijom, s nedostatkom komponenti komplementa, oboljelom od kronične likvoreje).

Pitanja za ispit. Akutna upala pluća. Etiologija. Patogeneza. Klasifikacija. Upala pluća stečena u zajednici i bolnička pneumonija. klinička slika. kriteriji ozbiljnosti. Dijagnostika. radiološki znakovi. Teći. Indikacije za hospitalizaciju bolesnika s akutnom upalom pluća. Liječenje. Značajke antibakterijske terapije pneumonije intra i izvan zajednice. Ishodi. Prevencija.

PLUĆNE KOMPLIKACIJE PNEUMONIJE

Prema trenutnoj klasifikaciji pneumonije, plućne komplikacije uključuju: bule, apsces, pleuritis, pneumotoraks, piopneumotoraks.

Istodobno, u praksi se za označavanje navedenih patoloških stanja u praksi često koriste pojmovi "akutna bakterijska destrukcija pluća" (ABDL), "akutna destruktivna pneumonija" (ADP) itd.

Etiologija

Klasifikacija. Od mnogih predloženih klasifikacija bakterijskog uništavanja pluća, sljedeća je najprihvatljivija:

I. Akutno uništavanje bakterija.

Po genezi - primarni (aerobronhogeni), sekundarni (hematogeni).

Prema kliničkim i radiološkim oblicima:

destrukcija s intrapulmonalnim komplikacijama:

a) apscesi;

destrukcija s pleuralnim komplikacijama:

a) piotoraks (poput ogrtača, totalni (empiem pleure), ograničen);

b) piopneumotoraks i pneumotoraks (napet, nenapet, ograničen).

Nizvodno - akutna, dugotrajna, septička.

II. Kronični oblici (ishodi akutne destrukcije):

kronični apsces, kronični empiem pleure, stečene pleuralne ciste.

Destruktivna pneumonija se najčešće manifestira bulama, pyopneumotoraksom, apscesom, piotoraksom.

Patogeneza destruktivne pneumonije

Riža. 1.10.Shema patogeneze destruktivne pneumonije

Istraživanje(Vidi Parapneumonski izljev i empijem.)

Anamneza, klinika

1. Bikovi - zračne šupljine tankih stijenki koje se razvijaju u različitim fazama pneumonijskog procesa. Bulle se otkrivaju isključivo radiološki i imaju različite veličine, oblike, koji se mogu brzo mijenjati (bulla igra) . U tim šupljinama često nema gnoja, što dovodi do povoljne kliničke slike. Do trenutka formiranja bikova, pacijenti prestaju imati groznicu, poboljšava se apetit, normalizira se slika periferne krvi. Poremećaji dišnog sustava u pravilu se ne primjećuju. U većini slučajeva, bule nestaju same od sebe tijekom vremena.

2. Apsces pluća karakterizira febrilna temperatura, manifestacije zatajenja dišnog sustava, opijenost (bljedilo kože s mramornim uzorkom, letargija, pospanost). Fizikalnu sliku predstavlja smanjenje respiratornih ekskurzija na strani lezije, skraćivanje perkusionog zvuka u projekciji zahvaćenog režnja. Budući da je reaktivni pleuritis obično izražen u prisutnosti plućnog apscesa, podaci auskultacije i perkusije mogu odgovarati slici piotoraksa (vidi dolje). Dijagnoza plućnog apscesa u fazi infiltracije je teška. U fazi formiranog apscesa - rentgenska dijagnoza.

3. Pneumotoraks. Pneumotoraks se temelji na rupturi pluća ili parijetalne bule. Dodijelite skriveni i napeti pneumotoraks. U anamnezi se otkrivaju različite bronhopulmonalne patologije. S tenzijskim pneumotoraksom klinička slika se razvija naglo, a karakteriziraju je kratkoća daha, anksioznost, oticanje zahvaćene polovice prsnog koša, cijanoza. U nekim slučajevima postoji kašalj, manifestacije vaskularnog kolapsa. Objektivni pregled otkriva izražen timpanitis i oštro oslabljeno disanje na strani lezije, zaostajanje za zahvaćenom polovicom prsnog koša u činu disanja i pomak medijastinalnih organa na zdravu stranu.

Skriveni pneumotoraks klinički je vrlo teško otkriti zbog male količine zraka u pleuralnoj šupljini.

4. Piopneumotoraks je rezultat probijanja zraka iz pluća u pleuralnu šupljinu zahvaćenu empiemom. Dodijelite intenzivnu i skrivenu verziju piopneumotoraksa.

Tenzijski piopneumotoraks klinički se očituje kardiorespiratornom katastrofom. Glavni simptomi: bol u prsima, dispneja, teško zatajenje disanja, cijanoza, tahikardija, nitisti puls, smanjen krvni tlak, groznica, teška intoksikacija. Zahvaćena polovica prsnog koša je natečena, disanje preko nje je ili naglo oslabljeno ili odsutno. Perkusija nad gnojem tup zvuk. Iznad nakupljanja zraka - timpanitis. Granice srca su pomaknute na zdravu stranu.

Skriveni piopneumotoraks očituje se slikom gnojnog pleuritisa i pojavom zraka u pleuralnoj šupljini (vidi dolje).

Dijagnoza

Bikovi dijagnosticira se isključivo na temelju rezultata rendgenskog pregleda (šupljina tankih stijenki zraka različitih veličina i oblika) .

Pneumotoraks. Tenzijski pneumotoraks dijagnosticira se na temelju karakterističnih kliničkih manifestacija i potvrđuje rezultatima rendgenskog pregleda, u kojem se otkriva se prisutnost zraka u pleuralnoj šupljini, odsutnost plućnog uzorka, kolaps pluća u različitim stupnjevima i pomak medijastinalnih organa u zdravom smjeru. Ograničeni pneumotoraks otkriva se samo rezultatima rendgenskog pregleda (mala količina zraka u pleuralnoj šupljini).

Apsces pluća. Ovaj oblik plućne destrukcije može imati nekoliko opcija: apsces ispunjen gnojem (ne komunicira s bronhijalnim stablom), apsces s razinom tekućine (kada se šupljina apscesa drenira kroz bronh). Rentgenskim pregledom otkriva se šupljina s razinom gnoja i izraženom piogenom membranom.

Piopneumotoraks. Dijagnoza tenzijskog piopneumotoraksa postavlja se na temelju opisane karakteristične kliničke slike, a potvrđuje se rezultatima rendgenskog pregleda, u kojem se otkriva zamračenje kostofreničkog sinusa, razina tekućine iznad koje ima zraka. Pluća su kolabirana. Medijastinum je pomaknut na zdravu stranu. Dijagnoza latentnog (nenapetog) piopneumotoraksa je rendgenski snimak.

U testu krvi sve oblike destruktivne pneumonije karakterizira smanjenje hemoglobina i eritrocita, leukocitoza s pomakom neutrofilne formule ulijevo, visoka ESR.

Diferencijalna dijagnoza

Apsces pluća. Infiltrativnu fazu apscesa na rendgenskom snimku teško je razlikovati od pneumonijskog infiltrata, međutim, zaobljenost oblika i intenzivnije zamračenje u središtu omogućuju s većim povjerenjem govoriti o nastanku apscesa. Apsces s razinom tekućine treba razlikovati od gnojne kongenitalne plućne ciste.

Pneumotoraks diferencirati s velikim zračnim šupljinama (bikovi), lobarnim emfizemom, dijafragmatičnom hernijom.

Piopneumotoraks mora se razlikovati od pneumotoraksa.

Bikovi razlikovati s prirođenim i stečenim cistama, ograničenim pneumotoraksom, cističnom hipoplazijom pluća.

liječenje,ciljevi liječenja: dekompresija (s napetošću u pleuralnoj šupljini), ublažavanje upalnih promjena u pleuri i plućima; iskorjenjivanje patogena.

Shema liječenja. Obavezno liječenje: antibakterijska terapija, borba protiv intoksikacije, liječenje respiratornog zatajenja, osiguravanje učinkovite bronhijalne drenaže (mukolitici, drenažni položaj, vibracijska masaža), drenaža pleuralne šupljine u načinu aktivne aspiracije (s napetošću u pleuralnoj šupljini).

Pomoćni tretman: kirurško liječenje, dijetoterapija, režim, rehabilitacijska bronhoskopija, imunonadomjesna terapija, enzimoterapija, vitaminoterapija.

Indikacije za hospitalizaciju: sva djeca s komplikacijama upale pluća podliježu hospitalizaciji.

Značajke terapije, vidi odjeljak "Parapneumonični izljev i empiem".

Parapneumonski izljev i empiem.parapneumonični (sinpneumonični) pleuritis se naziva pleuritis, koji se pojavio istodobno s upalom pluća. Metapneumonični pleuritis nazvan pleuritis, koji se razvio u pozadini obrnutog razvoja upale pluća. U nastanku metapneumonijskog pleuritisa sudjeluju imunopatološki procesi.

empijem – gnojna upala pleure.

Epidemiologija. Parapneumonični izljev i empiem javljaju se u stopi od 3,3 na 100 000 djece. Parapneumonični izljev i empiem češći su u dječaka nego djevojčica, a češće oboljevaju novorođenčad i mala djeca. Češće se bolest javlja zimi i u proljeće, što je vjerojatno zbog njezine zarazne prirode.

Predisponirajući čimbenici: imunodeficijencije, aspiracija, post-kirurška stanja i traume.

U zdravog djeteta pleuralni izljev obično se javlja kao posljedica akutne bakterijske upale pluća i rjeđe kao posljedica kroničnih infekcija kao što je plućna tuberkuloza.

Etiologija. Utvrđeno je da je empijem uzrokovan virusno-bakterijskim asocijacijama, čija su virusna komponenta najčešće gripa, parainfluenca i adenovirusi.

Od bakterija se češće izoliraju Staphylococcus aureus, pneumokok, Haemophilus influenzae, piogeni streptokok i Klebsiella pneumoniae. U trećine djece, empiemu uzrokuju anaerobi, uključujući bakteroide, anaerobne bacile i Fusobacterium. Učestalost izolacije patogena u pleuralnom izljevu je oko 17%. Čak i uz korištenje najnovijih molekularnih metoda, etiološki faktor se otkriva samo u 75% slučajeva.

Patogeneza. Infekcija koja zahvaća susjedna pluća ili vaskularno tkivo i aktivira imunološku obranu i upalu pleure. Povećanje vaskularne propusnosti omogućuje stanicama uključenim u upalni proces (neutrofili, limfociti i eozinofili) da migriraju u pleuralnu šupljinu. U proces su uključeni brojni citokini, kao što su interleukin-1 (IL1), IL-6, IL-8, TNF-α, PAF (faktor aktivacije trombocita), koji proizvodi mezotel, koji ograničava pleuralnu šupljinu. Rezultat je eksudativni stadij pleuralni izljev. U pleuralnoj šupljini nakuplja se bistra tekućina s malim brojem leukocita (jednostavan parapneumonični izljev).

Druga faza pleuritisa fibrinozno-gnojni. Taloženje fibrina počinje u pleuralnoj šupljini, što dovodi do razvoja pregrada i ograničenih šupljina. Broj bijelih krvnih stanica raste, tekućina se zgušnjava (kompliciran parapneumonični izljev), što na kraju dovodi do stvaranja gnoja (empijema).

Treća faza - organizacija - fibroblasti infiltriraju pleuralnu šupljinu, tanka intrapleuralna membrana se reorganizira u gustu i neelastičnu. Ove guste pleuralne membrane mogu dovesti do nepokretnosti pluća, ugrožene plućne funkcije i trajne šupljine potencijalno otvorene za infekciju. U tom slučaju može doći do spontanog izlječenja ili razvoja kroničnog empijema.

Istraživanje. Vidi 'Pneumonija'. Početni pregled za sumnju na pleuralni izljev uključuje: RTG prsnog koša, ultrazvuk prsnog koša, hemokulturu (uključujući anaerobnu floru), kulturu sputuma (ako je dostupna), ASLO, kompletnu krvnu sliku s brojem eritrocita, leukocita i leukocitne formule, elektroliti u krvi, ukupni proteini u serumu, C-reaktivni proteini (prema indikacijama).

Anamneza, oštrica. Postoje dvije mogućnosti za početak bolesti. Prva opcija: Dijete ima klasične simptome upale pluća. S pojavom pleuralnog izljeva ovi simptomi se povećavaju. Može doći do bolova u prsima, dijete zauzima prisilni položaj na zahvaćenoj strani.

Dijete s parapneumonijskim izljevom ili empiemom obično ima tipičnu manifestaciju upale pluća (kašalj, lokalne auskultatorne i perkusione promjene, malaksalost, gubitak apetita), iako može biti jače nego inače, a ponekad se javlja i pleuralna bol u prsima. Upala u donjim režnjevima pluća može biti popraćena bolovima u trbuhu. Karakteristični su groznica, teška intoksikacija, znakovi zatajenja dišnog sustava.

Fizikalnim pregledom, pleuralni izljev dijagnosticira se jednostranim tupim zvukom pri perkusiji, slabljenjem (odsutnošću) disanja i skoliozom. Cijanoza se također može pojaviti zbog kršenja omjera ventilacije i perfuzije. Izljev se često vidi na rendgenskoj snimci prsnog koša.

Druga opcija moguće kod djece kojoj je dijagnosticirana upala pluća, ali nisu primila uobičajeno liječenje u ovom slučaju. Ako dijete nastavi s temperaturom ili se ne poboljša unutar 48 sati od početka liječenja upale pluća, potrebna je ponovna procjena stanja, uzimajući u obzir mogući razvoj komplikacija. Do oporavka, pregledom bolesnika nužno se uočava slabljenje disanja i prigušenost perkusionog zvuka na zahvaćenom području, to je zbog zadebljanja pleure i ne bi trebalo biti razlog za zabrinutost.

Dijagnoza. Kod djece kod kojih je već dijagnosticirana upala pluća, jaka groznica i izostanak pozitivne dinamike unutar 48 sati nakon početka antibiotske terapije mogu biti signal mogućnosti izljeva u pleuralnu šupljinu.

Laboratorijsko istraživanje

detektira se zamračenje kostofreničkog kuta - to je rani znak pojave pleuralnog izljeva, razina tekućine može se uzdizati do bočne stijenke prsnog koša u prednjo-stražnjoj projekciji. Ako se slika snima u ležećem položaju (kod male djece), tekućina se prikazuje kao homogena zamračenje cijelog pluća. Samo radiografijom nije moguće razlikovati empiem i pleuralni izljev. Rentgenska slika se vraća u normalu za 3-6 mjeseci.

ultrazvuk također može otkriti prisutnost tekućine u pleuralnoj šupljini. Iako ultrazvuk ne može potvrditi prisutnost infekcije, ipak nam omogućuje procjenu veličine izljeva, razlikovanje slobodne i encistirane tekućine (procjenjuje se njezina ehogenost). Također, uz pomoć ultrazvuka otkriva se stanjivanje pleure, razlikuju se sekundarni i tuberkulozni izljevi (na primjer, prisutnost malih čvorića na površini pleure). U nekim teškim slučajevima indiciran je CT.

Opća analiza krvi ne otkriva razlike u djece s bakterijskom i virusnom etiologijom bolesti. Najčešće otkrivena leukocitoza, pomak formule krvi ulijevo, povećan ESR.

Pregled pleuralne tekućine. Potrebno je inokulirati pleuralnu tekućinu, te njezin citološki pregled. Ako su u tekućini prisutni limfociti, tuberkuloza i maligne neoplazme moraju se isključiti. Parapneumonični pleuralni izljev popraćen je pojavom polimorfonuklearnih leukocita. Prevlast limfocita trebala bi biti alarmantna u odnosu na tuberkulozu ili maligne novotvorine.

liječenje,ciljevi liječenja: ublažavanje upalnih promjena u pleuri i plućima; iskorjenjivanje patogena; evakuacija sadržaja iz pleuralne šupljine.

Shema liječenja. Obavezno liječenje: terapijska i dijagnostička pleuralna punkcija, antibiotska terapija, infuzijska terapija, antipiretici.

Pomoćni tretman: režim, dijeta, imunokorektivna terapija, protuupalna terapija, terapija kisikom, interpleuralna fibrinolitička terapija.

indikacije za hospitalizaciju. Sva djeca sa sumnjom na pleuralnu bolest trebaju biti hospitalizirana.

Početne aktivnosti.

Intravenske tekućine su indicirane ako je dijete dehidrirano ili ne može ili ne želi piti. Osnova terapije detoksikacije je kontrolirana infuzijska hemodilucija. Glavne komponente infuzijske terapije: koloidi (infukol, reamberin), kristaloidi (10-15 ml / kg tjelesne težine), otopine glukoze.

Antibiotska terapija. Početna terapija propisana je empirijski. U svim slučajevima antibiotici se moraju primijeniti intravenozno. Kod djece s oslabljenim imunitetom propisuju se lijekovi širokog spektra djelovanja. Intravenski antibiotici se nastavljaju sve dok djetetova tjelesna temperatura ne padne ili dok se ne ukloni dren. Zatim se daju oralni lijekovi, kao što je ko-amoksiklav (60-90 mg/kg dnevno u 3 IV ili oralne doze) u razdoblju od 1-4 tjedna ili dulje ako simptomi potraju.

Riža. 1.11. Algoritam za dijagnozu i liječenje pleuralne infekcije u djece

Diferencijalna dijagnoza

Tab. 1.28.Diferencijaldijagnoza pleuritisa

znak	Suhi pleuritis	Serozni pleuritis	Purulentni pleuritis	Piopneumotoraks napet
Bol u prsima	izrečena	Slabo, umjereno	Slabo, umjereno	Slabo, umjereno
Vrućica	Ovisi o uzroku bolesti
Status pacijenta	Ovisi o osnovnoj bolesti	Umjerena, teška ili teška - ovisi o količini izljeva, etiologiji		Teška ili vrlo teška
		Stupanj DN ovisi o količini pleuralnog izljeva		Respiratorna katastrofa
Medijastinalni pomak		Sa zdrave strane, stupanj pomaka ovisi o količini zračnog izljeva (kod piopneumotoraksa)
udaraljke	Lagano skraćivanje zvuka		Od blagog skraćivanja do tuposti	Od blagog skraćivanja do tuposti. Timpanit iznad zraka
Auskultacija	Šum trenja pleure, smanjeno disanje		Oštro slabljenje ili odsutnost disanja, ponekad trljanje pleuralnog trenja	Oštro slabljenje ili odsutnost disanja, ponekad trljanje pleuralnog trenja
Hemogram	Promjene ovise o etiologiji i prirodi istodobne upale pluća i SARS-a	Umjerene promjene (leukocitoza, pomak formule ulijevo, ubrzanje ESR)	Teške upalne promjene u krvi, karakteristične za žarišta pijema
Radiografija	Zadebljanje pleure		Zamračenje kostofreničkog sinusa, otkrivanje tekućine u kasnijoj poziciji, pomak medijastinuma na zdravu stranu	Zamračenje kostofreničkog sinusa, otkrivanje tekućine u kasnijoj poziciji, pomak medijastinuma na zdravu stranu, razina tekućine iznad gnoja, kolaps pluća
Mikroskopski pregled izljeva	Nema izljeva	Limfociti, polinuklearne stanice	Neutrofili	Neutrofili
		Svijetlo žuta, prozirna	Kremast, zamućen, ponekad s pahuljicama ili hemoragičnom komponentom
	Odsutan je	Manje od 3000 u 1 µl, limfociti, polinuklearne stanice	Više od 5000 u 1 µl, neutrofili
		Ispod 30 g/l	Iznad 30 g/l

Doza antibiotika ne smije biti prevelika kako bi se izbjeglo prodiranje u pleuru. Uz pleuritis na pozadini upale pluća stečene u zajednici, propisani su: cefuroksim, ko-amoksiklav, penicilin, amoksicilin, klindamicin. Za alergijske reakcije na penicilin propisan je klindamicin.

Utvrđeno je da analgetici (analgin 50% 0,1 ml po godini života) i antipiretici (ibuklin 20-40 mg/kg/dan u više doza) pridonose bržem ublažavanju manifestacija pleuritisa.

Imunokorektivna terapija. Indikacije za imenovanje: mala djeca, teški tijek bolesti, izražene kliničke i laboratorijske manifestacije imunološke sekundarne insuficijencije. Dodijeliti: imunoglobulini za intravensku primjenu, transfuziju hiperimune antistafilokokne ili druge plazme (10 ml / kg tjelesne težine).

Interpleuralna fibrinolitička terapija skraćuje boravak u bolnici te se preporučuje za primjenu kod kompliciranih pleuralnih izljeva (gusta ili vrećasta tekućina) ili empijema. Fibrinolitici mogu lizirati fibrinske mostove u encistiranom empijemu i otvorenim limfnim porama. U tu svrhu se u inozemstvu koristi Urokinaza.

Fizioterapija s ovom patologijom pozitivan učinak ne daje.

S protuupalnim ciljem Indiciran je Wobemzym (1 tableta na 6 kg tjelesne težine dnevno 30 minuta prije jela 1 mjesec), a za povišenu temperaturu antipiretici.

Značajke liječenja metapneumonijskog pleuritisa. Uz znakove progresije upale pluća, terapiju antibioticima treba zamijeniti. Prikazano je imenovanje ibuprofena ili indometacina, čija uporaba smanjuje febrilno razdoblje. U nedostatku znakova destrukcije, mogu se koristiti glukokortikoidi.

Bolesnik se liječi zajedno s dječjim kirurgom. Kirurgija indicirano ako je empiem u fazi organizacije i ako su njegovi simptomi pouzdani. Ukoliko bolesnik ima opsežan izljev ili je dijete u nezadovoljavajućem stanju (respiratorni distres sindrom i nedovoljna oksigenacija), preporuča se hitno prebaciti dijete na kirurški (intenzivnu) njegu radi daljnjeg liječenja.

Konzervativno liječenje infekcije pleure sastoji se od terapije antibioticima samostalno ili u kombinaciji s jednostavnom drenažom. Mnogi mali parapneumonični izljevi reagiraju na antibiotsku terapiju bez potrebe za daljnjom intervencijom. Izljev koji komprimira pluća i narušava njegovu funkciju kod djeteta s groznicom zahtijeva drenažu ili razmatranje mogućnosti rane kirurške intervencije. Ultrazvuk se koristi za praćenje postavljanja drena ili torakocenteze. Odvodnja se blokira ako se ekstrahira više od 10 ml/kg tekućine. Nema konačne jasnoće po pitanju prikladnog volumena evakuirane tekućine. Kod odraslih se smatra da drenažu treba blokirati na 1 sat ako se ekstrahira 10 ml/kg tekućine. U odraslih, kao i kod starije djece i adolescenata, ne smije se istovremeno evakuirati više od 1,5 litara tekućine, odnosno brzina drenaže ne smije prelaziti 500 ml/sat.

Ishodi. Prognoza za djecu s empiemom je obično dobra. Istraživanja su pokazala da se, unatoč razlikama u pristupima liječenju, većina djece potpuno oporavlja i njihova se funkcija pluća vraća u normalu.

Pitanja za ispit. Plućne komplikacije upale pluća.

Značajke razvoja, klinička slika, radiološka

promjene u destrukciji pluća. Dijagnoza. Diferencijal

dijagnoza. Značajke liječenja plućne destrukcije. Ishodi.

INFEKCIJSKA TOKSIKOZA (IT)- poseban sindrom koji se razvija kao posljedica zaraznog procesa i karakterizira ga fazne promjene u središnjem živčanom sustavu, poremećaji periferne cirkulacije, poremećaji organa, elektrolita i metabolizma.

Neurotoksikoza - posebna reakcija tijela na zaraznu bolest. Vodeće manifestacije neurotoksikoze su neurološki poremećaji i poremećaji periferne cirkulacije. Nema očitih znakova dehidracije.

Faktori rizika razvoj IT: nedonoščad, anamneza napadaja i drugih perinatalnih lezija živčanog sustava, umjetno hranjenje, preneseno nekoliko tjedana prije ove bolesti ARI, rana dob.

Etiologija. Najčešće se IT razvija uz gripu, adenovirusnu infekciju, parainfluencu. Rjeđe - s upalom pluća, sepsom, meningitisom, encefalitisom.

Patogeneza

Riža. 1.12. Shema patogeneze zarazne toksikoze

Klasifikacija. Postoje tri stupnja ozbiljnosti toksikoze (tablica 1.29).

Tablica 1.29.Ozbiljnost toksikoze

Istraživanje. Opća analiza krvi i urina, elektroliti u krvi, CBS indikatori, koagulogram, EKG, EchoCG, studije usmjerene na identifikaciju patologije bubrega, jetre, nadbubrežne žlijezde itd.

Anamneza, klinika. IT razvoju uvijek prethodi neki infekcija. IT klinika se sastoji od nekoliko sindroma (vidi sliku 1.13).

Neurološki poremećaji

Slika 1.13. Kliničke manifestacije zarazne toksikoze

Ovisno o vodećem sindromu razlikuju se različite varijante IT-a: infektivno-toksični šok, Reyeov sindrom, hemolitičko-uremijski sindrom, Waterhouse-Friderichsenov sindrom, hipertermični sindrom.

Tablica 1.30.Klasifikacija poremećaja periferne cirkulacije(Papayan A.V. et al., 1979.)

Indikatori	Kompenzirano ( stupanj)	Subkompenzirano ( stupanj)	Dekompenzirana ( stupanj)
Puls Dah Temperatura Omjer rektalne i kožne temperature Koža simptom "bijele mrlje" Diureza Krvni tlak metabolička acidoza Hematokrit EKG i FCG DIC Učinak terapije kisikom	Umjereno ubrzanje do 150-180 u 1 min Um. povećati na 60-70 u minuti Nije prekršena Normalna boja ili hiperemična Negativno ili blago pozitivno Oligurija sa smanjenjem diureze po satu na 5-10 ml / h Povećan sistoličkim BE = 7 mmol/l Povećan za 0,05-0,07 l/l Q-T proširenje Hiperkoagulacija,  faza trombohemoragičnog sindroma Povoljno	Povećajte do 180-220 u 1 min Hiperventilacija (80 ili više u 1 min) Hipertermija 40 o C i više Smanjenje razlike Blijeda, mramorna koža na udovima Pozitivan Smanjite na 2-3 ml/h Hipertenzija s povišenim dijastoličkim tlakom BE = -10 mmol/l i više. Snižavanje pH na 7,25-7,20 Povećan za više od 0,07 l/l Q-T produžetak; skraćivanjem T-P, T val se spaja s P Hiperkoagulacija,  faza trombohemoragičnog sindroma Odsutan je	Tahikardiju (preko 220 u minuti) zamjenjuje bradikardija i bradijaritmija. Određuje se na velikim arterijama. Tahipneja se zamjenjuje bradipnejom Hipertermija. Tijekom terminalne kome, hipotermija Smanjenje razlike na 0,5°C Mramornost kože na udovima i trupu, hemoragični osip, hipostaze Jako pozitivno ili dvofazno Hipertenzija se zamjenjuje hipotenzijom pH = 7,20-7,00 Informativnost se smanjuje zbog susjedne anemije Bradijaritmija. Znakovi srčanog zastoja. S-T pomak ispod izolinije, negativan T u lijevom prsnom košu vodi Hipokoagulacija,  faza trombohemoragičnog sindroma Odsutan je

Tab. 1.31.Klasifikacija neuroloških poremećaja u toksikozi(prema Papayan. AV. i Tsybulkin E.K., 1979.)

Neurološki poremećaji	Svijest	Mišićni tonus, motorna aktivnost
iritativna faza soporozna faza Koma srednjeg mozga (mesencefalodiencefalna). Stabljika, (bulbarna) koma terminalna koma	Spašen, uzbuđen Spremljeno, zamrznuto Odsutan je Odsutan je Odsutan je	Nije promijenjen, nemir, hiperkineza Nema redovitih promjena, motorička retardacija Povećani motorni automatizam Smanjena, nema motoričke aktivnosti
konvulzije	tetivni refleksi	autonomni živčani sustav
Nedostaje Nedostaje Rijetka, češće povezana s kliničkim znakovima hipoksije Nedostaje	Uzdignuta Uzdignuta hiperrefleksija Hiporefleksija Arefleksija	Znakovi pojačane aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava s poremećajima perifernog krvotoka - stupnja Oštar porast tonusa simpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava s poremećajima perifernog krvotoka - stupnja Znakovi ugnjetavanja oba dijela autonomnog živčanog sustava, vaskularni kolaps Znakovi cirkulacijske i respiratorne depresije

Tab. 1.32. Modificirana Glasgowska ljestvica za malu djecu

Dijagnoza IT se temelji na identifikaciji glavnih manifestacija ovog sindroma: neurološki poremećaji i poremećaji mikrocirkulacije.

Laboratorijsko istraživanje u IT su nužni za prepoznavanje lezija organa i određivanje njihovog funkcionalnog stanja.

Diferencijalna dijagnoza IT se provodi kod neuroinfekcija, encefalitičkih reakcija, sepse, tijeka zaraznih bolesti.

Tab. 1.33.Diferencijalna dijagnoza zarazna toksikoza (Baranov A.A., koautor, 1997.)

klinički znak	zarazna toksikoza	encefalitička reakcija	Encefalitis
Svijest	Od stupora do kome (s različitim stupnjevima toksikoze)	Izvan konvulzija - bistro ili somnolencija	Od čistog do kome
Temperatura	Febrilan	Od subfebrile do febrile	Normalno do febrilno
konvulzije	Karakteristično za Ι-ΙΙ stupanj toksikoze	Generalizirani, češće klonično-tonički	Češće žarište
	nije karakteristično	kratkoročno	Odsutan je
Aritmija disanja	S toksikozom ΙΙΙ stupnja	Nedostaje	Izraženo s oštećenjem debla
Kršenje hemodinamike	S toksikozom ΙΙΙ stupnja	Nedostaje
Intrakranijalni tlak	S toksikozom ΙΙ-ΙΙΙ stupnja		Normalno ili blago povišeno
Patološki refleksi	Dvostrano, višednevno	Dvostrano, kratkoročno	Češće jednostrano, postojano
Žarišni simptomi	Odsutan je	Odsutan je	jasno izraženo
	Češće povećan (s toksikozom ΙΙ-ΙΙΙ stupnja)	Češće povećan	normalan ili povišen
CSF citoza	Odsutan je	Odsutan je	S meningoencefalitisom
	Nekoliko dana	Nekoliko dana	dugo
Rezidualni učinci	S teškom hipoksijom	Nedostaje	Često žarišni neurološki defekt
Kombinacija neuroloških poremećaja s oštećenom svijesti	Obavezna značajka	Samo neurološki poremećaji	Pretežno neurološki poremećaj

liječenje,ciljevi liječenja: liječenje osnovne bolesti, normalizacija poremećaja periferne cirkulacije, eliminacija hipersimpatikotonije, eliminacija hipoksije, ublažavanje neuroloških poremećaja, liječenje IT sindroma, liječenje zatajenja više organa.

Režim liječenja: Obavezno liječenje: otklanjanje hipersimpatikotonije, normalizacija mikrocirkulacije i hemodinamike, ublažavanje manifestacija višeorganskog zatajenja, korekcija poremećaja COS i elektrolita, terapija bolesti koja je uzrokovala razvoj IT.

Pomoćni tretman: prehrana, eliminacija toksina, prevencija DIC-a, održavanje energetske opskrbe metabolizma, liječenje IT sindroma.

Dijeta na IT se provodi prema načelima navedenim u odjeljku "Pneumonija".

Indikacije za hospitalizaciju: svu djecu s IT-om treba hospitalizirati.

IT Ι stupanj

Intenzivna faza liječenja rješava sljedeće zadatke: provođenje neurovegetativne blokade, održavanje energetske opskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije i hemodinamike te eliminacija toksina.

1. Neurovegetativna blokada: pipolfen 2,5% otopina, 0,15 ml/kg tjelesne težine intramuskularno ili intravenozno svakih 6-8 sati.

2. Korekcija hemocirkulacijskih poremećaja.

a) učinak na vaskularni tonus: papaverin 2% otopina, 1-2 mg/godina života intramuskularno ili intravenozno. Nakon toga se daje 2,4% otopina eufilina u dozi od 6 mg/kg tjelesne težine intravenozno svakih 6 sati u otopini glukoze.

b) učinak na vaskularnu propusnost i stabilizaciju staničnih membrana: askorbinska kiselina 5% otopina, 1 ml intravenozno jednokratno.

3. Poboljšanje reoloških svojstava krvi: trental 10 mg/kg tjelesne težine intravenozno.

4. Korekcija poremećaja vode i elektrolita. Dnevna količina tekućine za IT Ι stupnja dodjeljuje se u količini FSF (dnevni unos tekućine). Glavni način primjene tekućine je oralni. Kao otopine za oralnu primjenu koriste se Oralit, Regidron, Citroglucosalan.

5. Korekcija respiratornog zatajenja.

6. Normalizacija metabolizma u neuronima mozga: piracetam 20% otopina 50-100 mg/kg tjelesne težine intravenozno u otopini glukoze 3-4 puta dnevno.

7. Eliminacija endo- i egzotoksina: smekta, polifepan.

8. Liječenje sindroma karakterističnih za IT II stupanj:

a) hipertermični sindrom: paracetamol 10-15 mg/kg po dozi; fizičko hlađenje. U nedostatku učinka antipiretika, koriste se litičke smjese, uključujući difenhidramin, pipolfen, papaverin, analgin.

b) konvulzivni sindrom: 0,5% otopina seduxena u jednoj dozi od 0,3-0,5 mg/kg (ali ne više od 10 mg po injekciji); 20% otopina natrijevog hidroksibutirata, 50-100 mg/kg; 25% otopina magnezijevog sulfata 0,2 ml/kg intramuskularno. U nedostatku učinka, hexenal se propisuje 5% otopina od 3-5 mg / kg intramuskularno.

9. Liječenje bolesti kod koje se razvio IT sindrom.

Infektivna toksikoza ΙΙ stupnja

Intenzivna faza liječenja rješava sljedeće zadatke: provođenje neurovegetativne blokade, održavanje energetske opskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije i hemodinamike te eliminacija toksina.

1. Neurovegetativna blokada - droperidol 0,25% otopina od 0,05-0,1 ml / kg tjelesne težine intravenozno, tek nakon eliminacije hipovolemije. Lijek se primjenjuje svakih 8-10 sati.

2. Korekcija hemocirkulacijskih poremećaja: pentamin 5% otopina 0,05-0,1 mg/god intravenozno, jednokratno (kontraindicirano kod hipovolemije). Zatim se daje 2,4% otopina aminofilina u dozi od 4-6 mg/kg tjelesne težine intravenozno u otopini glukoze svakih 6 sati.

3. Utjecaj na vaskularnu permeabilnost i stabilizaciju staničnih membrana: prednizolon 1-10 mg/kg/dan intravenozno svaka 4 sata.

4. Poboljšanje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi: nikotinska kiselina 0,5-1,0 ml intravenozno, jednom; Cavinton 1 mg/kg tjelesne težine intravenozno; heparin (ako se otkriju znakovi hiperkoagulabilnosti) na 50-200 U / kg tjelesne težine dnevno intravenozno, ravnomjerno; svježe smrznuta plazma 5-8 ml/kg tjelesne težine intravenozno, kap po kap, jednokratno. Za prevenciju DIC-a, zvončići se također koriste u 0,5% otopini od 2-3 mg/kg/dan intravenozno.

5. Korekcija vodeno-elektrolitnih i metaboličkih poremećaja. Dnevni volumen tekućine smanjen je za 25% FSF-a. Približno polovica izračunatog volumena se primjenjuje oralno, ostatak tekućine se daje intravenozno. Izbor otopina za zamjenu krvi određen je kliničkim manifestacijama toksikoze (cerebralni edem, zatajenje srca itd.). U infuzijski medij treba uključiti otopine kalijevog klorida (4-7,5-10%). Količina primijenjenog kalija izračunava se iz Aberdeenovog nomograma. Izračunata količina kalija primjenjuje se samo kap po kap, ravnomjerno tijekom dana. Pripravci kalcija (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) propisuju se brzinom od 0,25-0,15 ml/kg/dan.

6. Korekcija respiratornog zatajenja: terapija kisikom.

8. Eliminacija egzo- i endotoksina: a) Lasix 1-3 mg/kg dnevno intravenozno; b) albumin 10%, 10 ml/kg tjelesne težine intravenozno kap.

9. Za smanjenje aktivnosti lizosomskih enzima indicirani su proteolitički enzimi: trasilol i contrical (intravenozno ukapavanje u dozi od 500 U / kg na 50-100 ml 5% otopine glukoze).

10. Liječenje sindroma koji se razvijaju s toksikozom ΙΙ stupnja: hipertermični sindrom, konvulzivni sindrom, zatajenje srca. Kod zatajenja srca indicirani su srčani glikozidi intravenozno (0,05% otopina strofantina ili 0,06% otopina korglikona, 0,1-0,2 ml 1-2 puta dnevno).

10. Liječenje bolesti kod koje se razvio sindrom infektivne toksikoze.

Infektivna toksikoza ΙΙΙ stupnja

Faza reanimacije rješava sljedeće zadatke: stabilizacija središnje hemodinamike, dopuna BCC-a, rana umjetna ventilacija, korekcija životno opasnog sindroma.

1. Korekcija hemocirkulacijskih poremećaja, normalizacija sistemske hemodinamike: prednizolon 5-10 mg/kg tjelesne težine istovremeno intravenozno.

3. Dopamin. U dozi od 2-5 mcg / kg / min, lijek normalizira poremećaje mikrocirkulacije i ima diuretski učinak. U dozi od 6-9 mcg / kg / min, dopamin ima inotropni učinak (učinak stimulacije srca). U dozama iznad 10 mcg/kg/min, dopamin povećava razinu krvnog tlaka. Dopamin se razrijedi s 5% otopinom glukoze ili fiziološkom otopinom do ukupnog volumena od 100 ml. U ovom slučaju, parametar davanja od 1 ml/sat odgovara brzini primjene lijeka od 1 µg/kg/min.

intenzivnom stadiju liječenje rješava sljedeći problem: provođenje neurovegetativne blokade, održavanje energetske opskrbe metabolizma, normalizacija mikrocirkulacije i hemodinamike, eliminacija toksina.

1. Neurovegetativna blokada (plitka): droperidol 0,25% otopina, 0,05 ml/kg tjelesne težine intravenozno, tek nakon otklanjanja hipovolemije. Lijek se primjenjuje svakih 8-10 sati.

2. Utjecaj na vaskularni tonus: eufilin 2,4% otopina na 4-6 mg/kg tjelesne težine intravenozno svakih 6 sati.

3. Poboljšanje reoloških i koagulacijskih svojstava krvi: Cavinton 1 mg/kg tjelesne težine intravenozno kap.

4. Heparin (s hiperkoagulabilnosti) 50-100 IU/kg tijela dnevno intravenozno, ravnomjerno.

5. Korekcija poremećaja vode i elektrolita. Dnevni volumen tekućine smanjen je za 50% FSF-a. Cijeli izračunati volumen tekućine primjenjuje se intravenozno. Otopine kalijevog klorida (4-7,5-10% otopine) trebaju biti uključene u medij za infuziju. Količina primijenjenog kalija izračunava se iz Aberdeenovog nomograma. Izračunata količina kalija primjenjuje se samo kap po kap, ravnomjerno tijekom dana. Pripravci kalcija (kalcijev klorid, kalcijev glukonat) propisuju se brzinom od 0,25-0,15 ml/kg/dan. Izbor otopina za zamjenu krvi određen je kliničkim manifestacijama toksikoze (cerebralni edem, zatajenje srca itd.).

6. Liječenje sindroma koji se razvijaju s toksikozom ΙΙΙ stupanj: infektivno-toksični šok, akutno zatajenje srca.

7. Normalizacija metabolizma u neuronima mozga: piracetam 20% otopina 50-100 mg/kg tjelesne težine intravenozno u otopini glukoze 3-4 puta dnevno.

8. Eliminacija egzo- i endotoksina: a) Lasix 1-3 mg/kg dnevno intravenozno; b) albumin 10%, 10 ml/kg tjelesne težine intravenozno, c) plazmafereza prema shemi.

9. Liječenje bolesti kod koje se razvio sindrom infektivne toksikoze.

Pitanja za ispit. Primarna infektivna toksikoza. Uzroci. Patogeneza. klinički sindromi. Dijagnostika. diferencijalna dijagnoza. Liječenje. Indikacije i značajke infuzijske terapije. Korekcija kardiovaskularnih poremećaja i zatajenja dišnog sustava.

KRONIČNE NESPECIFIČNE BRONHOPULMONARNE BOLESTI (CHNBLD) su kronični upalni proces, koji se temelji na nepovratnim morfološkim promjenama u vidu deformacije bronha i pneumoskleroze u jednom ili više segmenata, bronhiektazija te je praćen ponavljajućim upalama u bronhima ili plućnog tkiva.

Etiologija. Za formiranje CNBLZ provode: atelektaze različitog podrijetla, uključujući kongenitalne; aspiracija stranih tijela, kronična aspiracija hrane. Nepovoljan ishod procesa potiče rana dob, popratne bolesti, kasno i netočno liječenje. Od endogenih čimbenika treba spomenuti kongenitalne mikrodefekte bronhijalnih struktura, imunodeficijencije i cilijarnu disfunkciju.

Patogeneza HNBLZ nije dovoljno razvijen. Infekcija zauzima središnje mjesto u patogenezi KOPB-a. Kao rezultat razvoja i perzistencije upalnog procesa, razvija se oštećenje cilijarnog epitela bronha, hiperplazija vrčastih stanica i uništavanje cilijarnog epitela.

Posljedica dugotrajnih upalnih promjena je stvaranje ireverzibilnih dilatacija bronha s izraženim strukturnim promjenama na njihovim stijenkama i funkcionalnom inferiornošću.

Bronhijalna funkcija pati - kršenje mukocilijarnog klirensa, često se pridružuje bronhijalna opstrukcija.

Riža. 1.14. Shema patogeneze CNBLZ

Postoji veza između etioloških čimbenika CNBLZ-a, upale i bronhijalne opstrukcije (“začarani krug”, sl. 1.15).

Riža. 1.15. « Začarani krug“ u HNBLZ-u(Sereda E.V., 2002.)

Klasifikacija

Kronična bolest pluća u djece uključuje:

Zarazne i upalne bolesti pluća;

Kongenitalne malformacije bronhopulmonalnog sustava;

Nasljedne bolesti pluća;

Lezije pluća u drugim nasljednim bolestima;

Alergijske bolesti pluća.

Infektivne i upalne bolesti pluća predstavljaju: kronični bronhitis, bronhiektazije.

Kronični bronhitis (CB)- kronične raširene upalne lezije bronha.

CB se trenutno smatra neovisnim nozološkim entitetom. Primarni kronični bronhitis je kronična raširena upalna lezija bronha, koja se javlja s ponovljenim egzacerbacijama. U ICD-10 nalaze se: jednostavan, mukopurulentni, nespecificirani kronični bronhitis. HB može biti sekundarni (sindrom u osnovnoj patologiji).

Bronhiektazije (BEB) je stečena kronična upalna bolest bronhopulmonalnog sustava, koju karakterizira gnojno-upalni proces u proširenim deformiranim bronhima s infiltrativnim i sklerotskim promjenama u peribronhijalnom prostoru.

BEB je samostalan nosološki oblik. Pojam "bronhiektazija" odnosi se na nepovratno širenje bronha, koje može biti lokalizirano ili pokrivati ​​cijele dijelove bronhijalnog stabla. Bilo koji oblik bronhiektazije povezan je s bakterijskom infekcijom. Glavnu ulogu u pojavi bronhiektazija ima oštećenje stijenke bronha infekcijom. BEB, kao zaseban nosološki oblik, treba razlikovati od bronhiektazija koje se razvijaju u drugim bolestima. To uključuje: kongenitalne anomalije bronhopulmonalnog sustava, Williams-Kembellov sindrom, traheobronhomegaliju, cističnu fibrozu, primarne imunodeficijencije, primarnu cilijarnu diskineziju, Kartagenerov sindrom, nedostatak alfa-1-antitripsina, Ehlers-Danlosov sindrom.

Malformacije bronhopulmonalnog sustava zastupao malformacije pluća: ageneza pluća, aplazija pluća, sekvestracija pluća, plućne ciste, hipoplazija pluća.

Uobičajene malformacije stijenke dušnika i bronha uključuju: traheobronhomegaliju, traheobronhomalaciju, Williams-Kembellov sindrom, bronhioloektatički emfizem.

Ograničene malformacije stijenke dušnika i bronha prikazani: kongenitalna stenoza, kongenitalni lobarni emfizem, divertikule dušnika i bronha, pomoćni bronhi; defekti pojedinih bronha; traheobronhoezofagealne fistule.

Istraživanje:opća analiza krvi i urina, kultura sputuma na floru i citološki pregled sputuma, biokemijska analiza krvi (uobičajene studije), plinovi krvi, spirogram(djeca starija od 5 godina); test s bronhodilatatorom; RTG organa prsnog koša, bronhoskopija (s analizom bronhijalnog sadržaja), pregled izmeta na jaja crva. Prema indikacijama: određivanje imunoglobulina u krvi, radiografija paranazalnih sinusa, ECHO-KG, Mantouxov test, test znojenja, pneumoscintigrafija, bronhografija, biopsija bronhijalne sluznice s proučavanjem cilijarnog epitela, CT, MRI, angiopulmonografija, analiza na ά 1 -antitripsin, analiza znoja na kloride.

Anamneza, klinika. U anamnezi se kod djece s CNBLD ponavljaju upala pluća jedne lokalizacije, teška upala pluća stafilokoknog tipa, dugotrajan tijek segmentne pneumonije, osobito u ranoj dobi; indikacije kongenitalnih malformacija bronhopulmonalnog sustava, strano tijelo bronha, atelektaza u nedonoščadi, imunodeficijencija, bronhopulmonalna displazija nakon mehaničke ventilacije, mukocilijarna insuficijencija, hripavac i ospice u teškom obliku. Moguće je identificirati groznicu, zaostajanje u razvoju, nedovoljno povećanje tjelesne težine, ograničenje tjelesne aktivnosti.

Karakteriziraju ga pritužbe na uporni kašalj češće ujutro, noću, s ispuštanjem sputuma (uključujući i u odsutnosti ARI). Količina ispljuvka može varirati od male (20-50 ml dnevno) do 100-150 ml, u prisutnosti bronhiektazija ispljuvak može biti mukopurulantan ili gnojan.

Kompleks simptoma kronične intoksikacije,hipoksija- umor, smanjena izvedba, poremećena koncentracija, gubitak pamćenja, bljedilo, sjene ispod očiju, mogu biti znakovi distrofije, prisutnost "bubanja", "satnih naočala", asimetrična deformacija prsnog koša.

Bronhopulmonalni sindrom: otkriva se skraćivanje zvuka tijekom udaraljki lokalne prirode ili mozaičkog uzorka. Tijekom auskultacije na pozadini teškog disanja, prisutnost trajnih lokalnih mokrih i suhih hripanja različitih boja.

HB karakterizira prisutnost dugotrajan kašalj s sputumom, stalno slušanje mokrih i suhih hripanja nad plućima.

BEB karakterizira kašalj s velikom količinom gnojnog sputuma. Djeca zaostaju u tjelesnom razvoju. Često se otkrivaju različite varijante deformiteta prsnog koša. Zatajenje disanja, bubnjevi, satne naočale tipične su za različite stupnjeve ozbiljnosti. Karakteristični su oštar disanje, mješoviti mokri hropovi, pucketavi hripavi tipa "pucketanje mitraljeza", udaljeni hripavi.

Dijagnoza

Dijagnoza HB utvrđeno na temelju klinike i potvrđeno uz pomoć bronhoskopije, spirografije, bronhografije, kompjutorizirane tomografije. U tom slučaju treba isključiti sve druge uzroke nastanka kronične bronhopulmonalne patologije.

Primarni HB dijagnosticira se u prisutnosti kašlja s ispljuvkom, upornog zviždanja tijekom 3 mjeseca ili više. Tijekom godine treba doći do najmanje 3 egzacerbacije. Ukupno trajanje bolesti je 2 godine ili više. Bolesti povezane sa sekundarni bronhitis , koji je sastavni dio kroničnih bolesti pluća i bronha (cistična fibroza, primarna cilijarna diskinezija, malformacije bronhopulmonalnog sustava i dr.).

Dijagnoza BEB utvrđuje se uzimajući u obzir procjenu klinike. Uz ispravnu dokumentaciju o prisutnosti bronhiektazija (bronhoskopija, bronhografija, CT), RTG pregled otkriva deformaciju plućnog uzorka, peribronhalne pečate, stanični plućni uzorak, prstenaste sjene i pomak medijastinalnih organa. Potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu između samog BEB-a i bronhiektazije, kao manifestacije osnovne patologije.

Laboratorijsko istraživanje

Opća analiza krvi- u slučaju egzacerbacije CNBLZ bilježe se neutrofilna leukocitoza i porast ESR.

Na rendgenskom pregledu s HB otkriva : jačanje i deformacija plućnog uzorka bez lokalne pneumoskleroze.

Bronhoskopija za HB- slika jednostavnog, mukopurulentnog endobronhitisa. S kroničnim bronhitisom postoji deformacija bronha različite težine i prevalencije. Kod primarnog kroničnog bronhitisa otkrivaju se promjene u mukoznom i submukoznom sloju bronha s hiperplazijom žlijezda.

Bronhoskopija s BEB-om otkriva razne vrste bronhiektazija, deformitete bronha i upalne promjene.

Bronhografija s kroničnim bronhitisom, otkriva deformaciju stijenki bronha, njihovo povlačenje i izbočenje, zakrivljenost i izloženost bronhijalnih debla. U ovom slučaju lokalna pneumoskleroza nije otkrivena. Bitna je odredba prema kojoj ne dolazi do transformacije kroničnog bronhitisa u bronhiektazije.

Bronhografija s BEB - deformacija bronhijalnog stabla, širenje distalnih dijelova bronha, prisutnost cilindričnih i sakularnih bronhiektazija.

Spirografija- kršenje funkcije vanjskog disanja restriktivne, opstruktivne ili mješovite prirode.

Analiza sputuma- prisutnost neutrofila, makrofaga, bakterija (obično gram-negativna flora otporna na antibiotike).

Bakteriološko ispitivanje sputuma- najčešće izolirani Haemophilus influenzae, β-hemolitički streptokok, pneumokok, različiti tipovi stafilokoki često identificiraju mikoplazme i samostalno iu vezi s drugim mikroorganizmima.

Diferencijalna dijagnoza potrebno je provesti s: tuberkulozom; nasljedna bronhopulmonalna patologija; kongenitalne anomalije bronhopulmonalnog sustava; lezije pluća u sustavnim bolestima; rekurentni bronhitis.

Tab. 1.34 Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa

znak	Kronični bronhitis	Ponavljajući bronhitis
Vodeći etiološki znak	Duhanski dim	Epizoda SARS-a
Kašalj s sluzi	Dostupnost 3 mjeseca i više	U roku od 3-4 tjedna
Zviždanje u plućima		2-4 tjedna
Ukupno trajanje bolesti	2 godine ili više	Najmanje 1,5-2 godine
Bronhoskopija	slika jednostavnog, mukopurulentnog, endobronhitisa, bronhijalnog deformiteta različite težine i prevalencije	Manifestacije endobronhitisa
Mikroskopija sluznice	Promjene u mukoznom i submukoznom sloju bronha s hiperplazijom žlijezda	Promjene su mješovite
Bakteriološko ispitivanje sputuma	Haemophilus influenzae, β-hemolitički streptokok itd.	Pneumokok, Haemophilus influenzae itd. u 45%
	Relapsi se nastavljaju do 7-9-12 godina	Relapsi prestaju nakon 2-3 godine

liječenje,ciljevi liječenja: ublažavanje (smanjenje intenziteta) upalnih manifestacija, produljenje razdoblja remisije, poboljšanje kvalitete života bolesnika, sprječavanje napredovanja bolesti i stvaranje komplikacija.

Shema liječenja. Obavezno s HNBLZ-om su: antibakterijska terapija, mukolitička terapija, pozicijska drenaža, vibracijska masaža prsnog koša, protuupalno liječenje, terapija vježbanjem.

Pomoćni tretman: režim, dijeta, liječenje bronhoopstruktivnog sindroma, fizioterapija, terapijska bronhoskopija, mukoregulatori, biljna medicina, endobronhijalna primjena antibiotika, kirurško liječenje.

Indikacije za hospitalizaciju: teške egzacerbacije CNBLZ-a, kompliciran tijek bolesti, prisutnost teške pozadinske patologije, potreba za dubinskim pregledom, hospitalizacija iz socijalnih razloga.

Uz pogoršanje BEB, HB, krevet ili polukrevet, propisana je dijeta s povećanom količinom proteina (meso, svježi sir) i masti (maslac, riblje ulje).

Antibakterijska terapija u CP i BEB koristi se u svim slučajevima egzacerbacija bolesti.

Indikacije za antibiotsku terapiju u liječenju kroničnog bronhitisa:

pogoršanje kroničnog bronhitisa ili njegova visoka aktivnost bez egzacerbacije;

razvoj upale pluća ili pogoršanje plućnog žarišta infekcije;

pridruživanje mikoplazme ili klamidijske infekcije;

sa simptomima sumnjivim na bakterijsku infekciju;

kada se pojavi ekstrapulmonalni žarište bakterijskog procesa (sinusitis, upala srednjeg uha itd.).

Tab. 1.35.Mukolitički lijekovi u liječenju CNBLZ

Lijek	Doziranje
N-acetilcistein ACC, Mukobene, Mukomist i drugi.	Unutar nakon jela: djeca mlađa od 2 godine 100 mg 2 puta dnevno, 2-6 godina - 100 mg 3 puta dnevno, starija od 6 godina - 200 mg 2-3 puta dnevno. U inhalacijama - 150-300 mg po postupku.
Mesna, Mistabron	U inhalacijama - pojedinačne doze
karbocistein Fluditec	Sirup 2%. Djeca od 2-5 godina - 100 mg (5 ml - 1 čajna žličica) 2 puta dnevno, starija od 5 godina, 5 ml 3 puta dnevno
Fluifort sol karbocisteina lizina	Sirup 450 mg / 5 ml: unutra 2-3 puta dnevno za djecu od 1-5 godina - 2,5 ml (225 mg). 5-12 godina - oko 5p ml (450 mg), stariji od 12 godina - po 15 ml.
Ambroxol Lazolvan Fervex za kašalj	Tablete 30 mg, oralna i inhalacijska otopina 7,5 mg/ml, sirup 15 mg/5 ml, 30 mg/5 ml. Unutra, djeca mlađa od 5 godina - 7,5 mg, 5-12 godina - 15 mg, starija od 12 godina - 30 mg 2-3 puta dnevno. Uzmite nakon jela s malom količinom tekućine. Inhalacije: mlađi od 5 godina - 2 ml, stariji od 5 godina - 2-3 ml 1-2 puta dnevno.
Pulmozyme Dornaza alfa	Inhalacija 2,5 mg 1-3 puta dnevno kroz nebulizator. Endobronhijalno 1-2 ampule po postupku.

Antibakterijska terapija temelji se na rezultatima sjemenja patogena iz sputuma. Uz negativne rezultate usjeva, liječenje se provodi uzimajući u obzir najvjerojatniji uzročnik bolesti. Antibiotska terapija može se započeti zaštićenim penicilinima, cefalosporinima, aminoglikozidima. Za blage egzacerbacije moguće su oralne lijekove (vidi također "Liječenje upale pluća"). Uz nedovoljnu učinkovitost liječenja, indicirana je terapijska bronhoskopija, endotrahealna primjena antibiotika.

Važno mjesto u liječenju egzacerbacija CB i BE zauzima posturalna drenaža, koja se provodi 3-4 puta dnevno 10-15 minuta prije jela.

Mukolitička terapija u CNBLZ je usmjeren na razrjeđivanje i uklanjanje sputuma. U te svrhe preporuča se primjena mukolitika (tablica 1.35).

Liječenje sindroma bronhijalne opstrukcije s HNBLZ-om predstavlja težak problem. Prilikom provođenja ovog liječenja prednost treba dati produljenim pripravcima, koji uključuju dugodjelujuće β 2 -agoniste (Foradil itd.).

Fizioterapija u CNBLZ uključuje UHF, mikrovalnu terapiju, elektroforezu lijekova. Uz kataralne manifestacije u plućima, koristi se opstrukcija, hipoventilacija, elektroforeza s platifilinom. S jakim kašljem - elektroforeza s 0,1% otopinom dionina. U razdoblju jenjavanja upalnih promjena propisuje se induktotermija ili ultrazvučna terapija.

Sanatorijsko liječenje konsolidira rezultate terapije egzacerbacije, poboljšava predoperativnu pripremu i rehabilitaciju nakon operacije te uključuje: tjelovježbu, igre na otvorenom, šetnje, sportske vježbe.

Iz sredstava biljna medicina koriste se: gospina trava, cvjetovi kamilice, trava divljeg ružmarina i dr.

Prikazana je uporaba pozicijske drenaže, vibromasaže prsnog koša, terapije vježbanjem.

Kirurško liječenje preporučuje se u prisutnosti dobro razgraničenog područja pneumoskleroze s bronhiektazijama, kao i (palijativna kirurgija) s opsežnim manifestacijama koje negativno utječu na razvoj djeteta. U teškim bilateralnim procesima uklanjanje najzahvaćenijih segmenata smanjuje stupanj opijenosti i pridonosi tjelesnom razvoju djeteta.

Ishodi. Prognoza za CNBLZ ovisi o vrsti bolesti i učestalosti bronhopulmonalnih promjena. . Najpovoljnija prognoza za HB. Poboljšanje stanja i tijeka bolesti uočava se u adolescenciji.

Prognoza za BE je teža nego za CB. Poboljšanje s dobi opaženo je samo u 1/3 bolesnika. Međutim, napredovanje bolesti također se ne događa. Nema potpunog oporavka ni nakon operacije.

Najozbiljnija prognoza za cističnu hipoplaziju pluća. Tijekom praćenja kliničke manifestacije bolesti perzistiraju.

Prevencija HNBLZ uključuje cijeli niz mjera koje se koriste u akutna upala pluća(poboljšanje životnih uvjeta, racionalna prehrana, otvrdnjavanje, liječenje pozadinske patologije itd.). Posebno mjesto zauzima uporaba cjepiva protiv pneumokoka. Važno je pravovremeno uklanjanje. strana tijela, rano prepoznavanje i liječenje atelektaze.

Pitanja za ispit. Kronični bronhitis. bronhiektazije. Etiologija. Patogeneza. klinička slika. Dijagnostika. Indikacije za bronhološki pregled. Bronhološke metode istraživanja: bronhoskopija, bronhografija. Neinvazivne metode istraživanja: rendgenski pregled pluća, kompjuterizirana tomografija (CT), nuklearna magnetska rezonancija (NMRI). Metode istraživanja radioizotopa. diferencijalna dijagnoza. Liječenje . Metode liječenja bez lijekova. Indikacije za kirurško liječenje. Ishodi. Prevencija.

Bolest je najčešća tijekom izvan sezone, kada se povećava učestalost akutnih respiratornih infekcija. Pneumonija se, u pravilu, pridružuje po drugi put. To je zbog lokalnog smanjenja imuniteta.

Što je upala pluća u djeteta, kako razumjeti? Ovaj pojam se odnosi na skupinu bolesti koje imaju 3 karakteristične značajke:

1. Upalna lezija pluća s dominantnim zahvaćanjem u patološki proces respiratorni dijelovi (alveole), u kojima se nakuplja eksudat.
2. Prisutnost kliničkog sindroma respiratornih poremećaja (kratkoća daha, povećanje učestalosti ekskurzija prsnog koša, itd.);
3. Prisutnost infiltrativnih znakova na rendgenski snimak(Ovaj kriterij Svjetska zdravstvena organizacija smatra najvažnijim).

Istodobno, uzroci i mehanizmi razvoja upale pluća mogu biti vrlo različiti. Oni nisu odlučujući u dijagnozi. Važna je prisutnost kliničkog i radiološkog upalnog sindroma.

Uzroci upale pluća uvijek su povezani s prisutnošću mikrobnog čimbenika. Više od 80-90% su bakterije, preostali slučajevi su virusi i gljivice. Među virusnim česticama najveću opasnost predstavljaju gripa, adenovirus i parainfluenca.

U pozadini teškog tijeka upale pluća može se razviti plućni apsces. Što je to i kako se liječi:

Priroda patogena ostavlja traga na izboru etiološkog (koji utječe na uzrok) načina liječenja. Stoga, s kliničkog stajališta, postoje 3 glavna oblika upale pluća:

jedan). Izvan bolnice - razvija se kod kuće i nema veze s medicinskom ustanovom.

2). Intrabolnički ili bolnički- razvija se unutar 72 sata (3 dana) od boravka u bolnici ili u istom vremenskom razdoblju nakon otpusta.

Ovaj oblik je najopasniji, jer. povezana s mikroorganizmima koji su razvili čimbenike otpornosti na farmakološki pripravci. Stoga se u zdravstvenoj ustanovi redovito provodi mikrobiološki nadzor.

3). Intrauterino- dijete se zarazi od majke tijekom trudnoće. Ona ima svoj klinički debi unutar 72 sata nakon poroda.

Svaku od ovih skupina karakteriziraju najvjerojatniji patogeni. Ovi podaci dobiveni su u nizu epidemioloških studija. Potrebno ih je redovito ažurirati, jer. Mikrobni krajolik može se značajno promijeniti tijekom nekoliko godina.

Trenutno izgledaju ovako. pneumonija stečena u zajednici najčešće povezan s mikroorganizmima kao što su:

• do šest mjeseci - ovo je E. coli i virusi;
• do 6 godina - pneumokoki (rjeđe Haemophilus influenzae);
• do 15 godina - pneumokoki.

U bilo kojoj dobi, patogeni mogu biti pneumociste, klamidija, mikoplazme i drugi (atipična vrsta bolesti).

Infekcija uzrokovana njima nastavlja se s blago izraženim kliničkim manifestacijama, ali brzim razvojem zatajenja dišnog sustava. Atipična upala pluća u djeteta od 3 godine najčešće je povezana s mikoplazmama.

Mikrobni spektar bolnička pneumonija drugačiji od kuće. Uzročnici mogu biti:

• rezistentni staphylococcus aureus (zlatni);
• pseudomonade (njihova je uloga posebno velika u raznim medicinskim postupcima);
• nazubljeni;
• klebsiella;
• uvjetno patogena mikroflora u bolesnika na umjetnoj ventilaciji.

Postoji skupina djece koja imaju povećan rizik od razvoja upale pluća. Imaju predisponirajuće čimbenike:

• duhanski dim ako puše roditelji ili druge osobe iz okoline;
• gutanje mlijeka u respiratorni trakt (kod beba);
• kronična žarišta u tijelu (tonzilitis, laringitis itd.);
• hipotermija;
• hipoksija prenesena tijekom porođaja (u dojenčadi);
• stanja imunodeficijencije.

Prvi znakovi upale pluća u djeteta

Znakovi upale pluća u djeteta karakteriziraju povećanje tjelesne temperature. Ovo je nespecifična reakcija na prisutnost infektivnog agensa u tijelu. Obično se penje na visoke vrijednosti, ali ponekad je subfebrilna.

Upalna reakcija pleure dovodi do bolnog disanja. Često je popraćeno škrtanjem koji se pojavljuje na početku izdisaja. Može se zamijeniti sa znakom bronhijalne opstrukcije (na primjer, kao kod bronhijalne astme).

Pomoćni mišići često su uključeni u disanje. Ali ovaj znak je nespecifičan, jer. može se vidjeti kod drugih bolesti.

Donja desna upala pluća u djeteta može simulirati bolest jetre. To je zbog izgleda Međutim, s upalom pluća, nema simptoma uočenih s lezijom. probavni sustav- (može biti uz jaku intoksikaciju), proljev, kruljenje u želucu itd.

Teška intoksikacija kod upale pluća uzrokuje pojavu uobičajenih simptoma:

• potpuni nedostatak apetita ili njegovo značajno smanjenje;
• uznemirenost djeteta ili ravnodušnost;
• loš san;
• povećana plačljivost;
• blijeda koža;
• konvulzije koje se pojavljuju na pozadini porasta temperature.

Simptomi upale pluća u djece

Simptomi upale pluća u djece mogu varirati ovisno o uzročniku mikroorganizma. To čini temelj kliničke i epidemiološke dijagnostike, što omogućuje odabir najracionalnijeg antibiotika bez laboratorijskog pregleda.

obilježja pneumokokne bolesti pluća su:

• visok porast temperature (do 40°C);
• zimica;
• kašalj s hrđavim sputumom;
• bol u prsima;
• česti gubitak svijesti;
• može se razviti u djece u dobi od 6 mjeseci.

Streptokokna pneumonija:

• najčešće obolijevaju djeca u dobi od 2 do 7 godina;
• gnojne komplikacije (gnojni pleuritis, apsces pluća);
• kršenja blokade impulsa od atrija do ventrikula.

Hemofilna infekcija:

• češće promatrano prije 5 godina starosti;
• akutni početak;
• teška toksikoza;
• blagi porast leukocita u krvi;
• opsežan proces u plućima s razvojem hemoragičnog edema;
• neuspjeh propisanog penicilina.

mikoplazma pneumonija:

• češći u školske djece;
• uporan kašalj;
• blago opće stanje, što uzrokuje kasno upućivanje pedijatru;
• crvenilo konjunktivalne membrane očiju ("crvene oči");
• normalna razina leukocita u krvi;
• asimetrična infiltracija plućnih polja.

Dijagnostika i testovi

Dijagnoza upale pluća u dječjoj dobi temelji se na rezultatima kliničkih, radioloških i laboratorijskih pretraga. U prisutnosti sumnjivih simptoma bolesti, radi se rendgenski snimak pluća.

Omogućuje vam da odredite masivnost oštećenja organa dišni sustav i identificirati moguće komplikacije. Uz karakterističnu rendgensku sliku postavlja se točna dijagnoza upale pluća.

Indikacije za imenovanje i norme biokemijskog testa krvi u djece:

U drugoj fazi uzročnik je identificiran. U tu svrhu mogu se provesti razne studije:

1. Kultura sputuma kao dio bakteriološke analize.
2. Hemokultura za isključivanje sepse.
3. Određivanje imunoglobulina (antitijela) u krvi na atipične patogene (serološka analiza).
4. Detekcija DNA ili RNA patogena. Materijal za studiju je struganje sa stražnje strane ždrijela, konjunktive ili sputuma.

Sva djeca s povišenom temperaturom prikazani su opći klinički i biokemijska analiza krv. Uz upalu pluća, imat će sljedeće promjene:

• povećanje razine leukocita. Međutim, kod virusnih i mikoplazmalnih infekcija leukocitoza rijetko prelazi 15 000/mcL. Maksimalni je kod klamidijskih lezija (30 000/µl ili više);
• pomak formule ulijevo s pojavom mladih oblika i toksične granularnosti leukocita (najtipičniji simptom kod bakterijske pneumonije);
• povećan ESR (20 mm/h ili više);
• smanjenje hemoglobina zbog njegove preraspodjele između organa i mikrocirkulacijskog sustava;
• povećana razina fibrinogena;
• acidoza.

Osnovni principi liječenja upale pluća u djece

Liječenje upale pluća počinje ispravnim režimom i prehranom. Za svu bolesnu djecu preporučuje se mirovanje u krevetu. Njegovo širenje postaje moguće nakon smanjenja temperature i stabilizacije unutar normalnih vrijednosti.

Prostorija u kojoj se nalazi dijete mora biti prozračena, jer. Svježi zrak produbljuje i usporava disanje. To ima pozitivan učinak na tijek bolesti.

Pojedinosti o uzrocima, znakovima i liječenju upale pluća u odraslih:

Dijetalna hrana znači:

• u prehrani prevladava lako probavljiva hrana;
• proizvodi trebaju biti s niskim indeksom alergenosti;
• povećava se količina proteinske hrane (meso, jaja, svježi sir) u prehrani;
• obilno piće (pročišćena voda, čajevi).

Antibiotici za upalu pluća u djece su glavni tretman, jer. usmjerena na uklanjanje uzročnika koji je uzrokovao bolest. Što prije budu imenovani, prije će početi djelovati, a stanje djeteta će se vratiti u normalu.

Izbor antibakterijskog lijeka ovisi o obliku upale pluća. Provodi ga samo liječnik - samoliječenje je neprihvatljivo.

Glavni antibiotici odobreni za upotrebu u djetinjstvu su:

• Amoksicilin, uklj. zaštićeni oblik (Amoxiclav);
• ampicilin;
• oksacilin.

Alternativni antibiotici (propisani u nedostatku esencijalne ili intolerancije) su cefalosporini:

• Cefuroksim;
• Ceftriakson;
• Cefazolin.

Rezervni antibiotici se koriste kada su gore navedeni neučinkoviti. Njihova je primjena u pedijatriji ograničena zbog povećan rizik od nuspojava. Ali u situacijama farmakološke rezistencije mikroorganizama, to je jedini način etiotropnog liječenja.

Predstavnici ovih lijekova su:

• vankomicin;
• karbopenem;
• Ertapenem;
• Linezolid;
• Doksiciklin (u djece starije od 18 godina).

Istovremeno se provodi simptomatska terapija.

Ovisi o nastalim komplikacijama i općem stanju djeteta:

1. Groznica - antipiretici (nesteroidni i paracetamol).
2. Zatajenje dišnog sustava - terapija kisikom i umjetna ventilacija pluća (u teškim slučajevima).
3. Plućni edem - pažljivo obračunavanje ubrizgane tekućine kako bi se isključila prekomjerna hidracija i umjetna ventilacija.
4. Diseminirana koagulacija krvi u žilama - prednizolon i heparin (u fazi povećane koagulacije krvi).
5. Septički šok - adrenalin i prednizolon za povećanje tlaka, procjena učinkovitosti korištenih antibiotika, dovoljna infuzijska terapija, umjetne metode pročišćavanja krvi (u teškim slučajevima).
6. Anemija - lijekovi koji sadrže željezo (ali u akutnom razdoblju bolesti oni su kontraindicirani).

Prognoza i posljedice

Prognoza upale pluća u djece ovisi o pravovremenosti započetog liječenja i stanju premorbidne pozadine (prisutnosti otežavajućih čimbenika). Ako se terapija započne unutar 1-2 dana od početka bolesti, tada nastupa potpuni oporavak bez rezidualnih promjena.

Ako se propuste prvi znakovi bolesti, mogu se razviti komplikacije.

Posljedice upale pluća mogu biti različite. Njihova težina ovisi o uzročniku. Najčešće najteže posljedice izazivaju Haemophilus influenzae, pneumokoki, stafilokoki, streptokoki, Klebsiella i nazubljeni. Oni doprinose razvoju destrukcije pluća.

Pogoršanje zaraznog procesa može biti povezano s nepovoljnom premorbidnom pozadinom:

• nedonoščad djeteta;
• nedostatak u ishrani;
• strano tijelo u dišnim putovima;
• uobičajeni ulazak hrane u dišni sustav.

Podijeljeni su u 3 vrste (ovisno o topografiji):

1. Plućni:

• upala pleure;
• apsces pluća;
• plućni edem;
• - ulazak zraka u pleuralnu šupljinu kada je plućno tkivo puknuto s naknadnom kompresijom.

2. Kardiološki:

• zastoj srca;
• endokarditis;
• miokarditis.

3. Sustav:

• poremećaji krvarenja (DIC);
• septički šok, koji se očituje kritičnim padom tlaka i poremećenom mikrocirkulacijom u organima;
• sepsa - prisutnost mikroorganizama u krvi i njihovo širenje na različite organe (izuzetno ozbiljno stanje).

Dijete nakon upale pluća može dugo kašljati ujutro. To je zbog još ne potpuno završene obnove sluznice. Kašalj je obično suh. Za njegovo otklanjanje preporuča se udisanje slanog morskog zraka i opće otvrdnjavanje organizma. Psihička vježba dopušteni su samo 1,5 mjeseca nakon oporavka s ne-teškom upalom pluća i 3 mjeseca nakon teške (s komplikacijama).

Prevencija

Specifična prevencija (cijepljenje) upale pluća u djetinjstvu provodi se protiv najopasnijih i najčešćih patogena. Tako je razvijeno i provedeno u praksi cjepivo protiv Hib infekcije (Hemophilus influenzae).

Nespecifična profilaksa podrazumijeva sljedeća pravila:

• isključivanje hipotermije;
• racionalna i uravnotežena prehrana djeteta, koja ne dovodi do pothranjenosti ili pretilosti;
• roditeljski prestanak pušenja;
• opće otvrdnjavanje;
• pravodobno liječenje prehlade(ne samoliječenje, već terapija koju propisuje liječnik).

Upala pluća stečena u zajednici je upalna promjena u plućima koja se javlja izvan zidova zdravstvene ustanove. U usporedbi s bolničkim oblikom, kod ove vrste bolesti postoji poseban popis patogena, simptoma i taktika liječenja. Desnostrana, lijeva, gornji režanj, donji režanj, žarišna, segmentalna - visokokvalitetna dijagnostika pomoći će u prepoznavanju i liječenju ovih oblika. Klasifikacije će pomoći u odabiru terapije bolesti: kliničke i prema ICD 10.

Etiologija pneumonije stečene u zajednici posljedica je bakterijske infekcije respiratornog trakta. U 20% slučajeva kod djece bolest je uzrokovana pneumokokom (streptokok pneumonija). U odraslih je češća upala desnog donjeg režnja zbog miješane flore.

Uobičajeni uzročnici pneumonije stečene u zajednici:

• Mycoplasma pneumoniae;
• Chlamydia pneumoniae;
• Klebsiella pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• Escherichia coli;
• Stafilokok. aureus;
• Streptococcus pyogenes;
• Chlamydia psittaci;
• Coxiella burnetii;
• Legionella pneumophila.

Etiologija bolesti utječe na liječenje. Primjena antibiotika za rani stadiji bolest može spriječiti zatajenje dišnog sustava i smrt. Za propisivanje adekvatnih lijekova važno je utvrditi uzročnika bolesti.

Uz naizgled jednostavnost liječenja patologije kod djece, u praksi se liječnici suočavaju s ozbiljnim poteškoćama.

Patogeneza patoloških promjena u plućnom tkivu ovisi o vrsti bakterijskog agensa i mehanizmu djelovanja njegovih toksina. Na primjer, Pseudomonas aeruginosa izaziva razvoj gnojnih žarišta u plućnom parenhimu, koji uzrokuju porast temperature i uzrok smrti uz neadekvatno ili odgođeno liječenje.

Upala pluća stečena u zajednici različito se javlja kod djece i starijih osoba, osoba s jakim i oslabljenim imunitetom.

Ako je bolest izazvana pneumokokom (S.pneumoniae), kod većine bolesnika, kada je imunološki sustav ojačan, tijelo se samostalno nosi s bakterijskim agensom. Pod krinkom antibakterijskih lijekova, izlječenje se javlja za 7-10 dana.

U starijih osoba pneumokok uzrokuje dugotrajnu i dugotrajnu upalu desnog donjeg režnja pluća s relapsima. Patogeneza teškog tijeka bolesti posljedica je slabosti lokalnih zaštitnih čimbenika dišnog trakta (odsutnost alveolarnih makrofaga, kronični bronhitis).

Klamidijska pneumonija izazvana Chlamydia pneumoniae (učestalost prevalencije od 10 do 15%) ima tendenciju čestih recidiva i kroničnog tijeka. Slabo je ispravljena. antibakterijska sredstva.

Etiologiju bolesti određuju ne samo bakterijski agensi. Upalu pluća stečenu u zajednici zimi uzrokuju virusi - coronavirus, influenca, Hantavirus, rs-virus. Klasični tijek takve upale pluća ne prelazi 14 dana. Antibakterijsko liječenje nema učinka na viruse, ali liječnici propisuju lijekove za sprječavanje dodavanja bakterijske infekcije.

Prilikom odabira liječenja ne treba zaboraviti na mogućnost miješane infekcije, kada se uz jedan patološki agens pridruže i drugi bakterijski patogeni.

Kako uzročnik upale pluća stečene u zajednici ulazi u respiratorni trakt:

• Aerosolni (zračni) način - udisanje zraka s mikrobima;
• Aspiracija - ulazak u respiratorni trakt mikroba koji naseljavaju nazofarinks, uz povraćanje ili gutanje sadržaja želuca;
• S krvlju (hematogeno) - u prisutnosti infekcija u organima;
• Kontakt - iz susjednih organa u prisutnosti upale u njima (apsces gušterače).

Neki mikroorganizmi otkriveni bakterijskom kulturom ne uzrokuju upalu gornjih dišnih puteva. Njihovo otkrivanje samo ukazuje na kontaminaciju orofarinksa - Candida spp., Neisseriaspp., Enterococcusspp.

S obzirom na složenost utvrđivanja etiološkog čimbenika bolesti, predlažemo podjelu svih bolesnika u kategorije na temelju uzroka upale pluća prema dobi, simptomima i uzročnicima (vidi tablicu br. 1).

Skupina	Simptomi	Sumnjivi uzročnici
1	Blaga pneumonija stečena u zajednici u bolesnika mlađih od 55 godina u nedostatku popratnih bolesti	M. pneumoniae S. pneumoniae C. pneumoniae
2	Ambulantni bolesnici: blaga upala pluća stečenih u zajednici do 55 godina s komplikacijama i sekundarnim bolestima	H. influenzae S. pneumoniae. S. aureus C. pneumoniae Enterobacteriaceae
3	Upala pluća srednjeg toka stečena u zajednici u bolesnika terapijskih odjela	H. influenzae. aureus Enterobacteriaceae C. pneumoniae S. pneumoniae
4	Teška vanbolnička upala pluća s potrebom hospitalizacije na pulmološkom odjelu (prema kliničkim indikacijama)	Legionella spp. S. pneumoniae Enterobacteriaceae S. aureus

Patogeneza upale alveolarnih acinusa

Mikoplazma i klamidijska pneumonija stečena u zajednici čine većinu slučajeva upale pluća u djece. Prema ICD 10, ovi oblici bolesti raspoređeni su u posebnu kategoriju, stoga zahtijevaju imenovanje posebnih lijekova.

Bakterije Chlamidia pneumoniae i Mycoplasma pneumoniae uzrokuju do 30% slučajeva upalnih promjena u plućnim alveolama u djece. U starijoj dobi, učestalost njihova otkrivanja je zanemariva.

Pod utjecajem ovih mikroorganizama uočavaju se upalne promjene lijevog donjeg režnja u žena reproduktivne dobi. Takvi oblici bolesti su kronični i karakterizirani su čestim recidivima. Samo pravodobna dijagnoza klamidije, mikoplazme i legionele spriječit će kronizaciju patološkog procesa.

Skrećemo pozornost čitateljima: pneumokok i Haemophilus influenzae (Afanasiev-Pfeiffer) uzrokuju komplikacije kao što su gnojni otitis, pleuritis, meningitis. U kombinaciji s Moraxella (Branhamella) catarrhalis streptococcus pneumonia dovodi do razvoja gnojnih komplikacija. Bez adekvatnog liječenja teško je očekivati ​​da će upala plućnog tkiva, izazvana ovim bakterijskim agensima, proći sama od sebe.

Klinička klasifikacija pneumonije:

• aspiracija;
• Dom;
• ambulantno;
• kod osoba s oslabljenim imunološkim sustavom.

Aspiracijski oblik kod odraslih nastaje zbog gutanja želučanog sadržaja tijekom povraćanja. Njegova dijagnoza ne uzrokuje poteškoće, jer pacijenti s ovom patologijom završavaju na odjelu intenzivne njege zbog zatajenja dišnog sustava.

Kod ljudi s patologijom zaštitnog sustava opaža se mješovita infekcija (kombinacija nekoliko bakterijskih agenasa).

Klasifikacija prema ICD 10 (revizija međunarodne klasifikacije 10):

• virusni (J12);
• streptokok (J13);
• hemofilni (J14);
• neklasificirana bakterija (J15);
• neklasificirani nebakterijski (J16);
• upala pluća u bolesti (J17);
• bez navođenja patogena (J18).

S obzirom na gore navedene vrste klasifikacije (kliničke i prema ICD), liječnici formuliraju dijagnozu upale pluća stečene u zajednici. Također uključuje sljedeće karakteristike upale pluća:

1. Klinički i morfološki oblik (lobarni, žarišni);
2. RTG slika (donji režanj, segmentna, totalna);
3. Tijek (laki, umjereni, teški);
4. Prisutnost/odsutnost respiratornog zatajenja.

Primjer dijagnoze: unutarnje stečena lijevostrana pneumonija donjeg režnja blage težine, DN 0 (J17).

Simptomi upale ili kako se zaraze kod kuće

Upala pluća stečena u zajednici u djece je akutnija. To se događa kao posljedica neformiranog imunološkog sustava. Simptomi upale pluća su indikativni (klasični), pa studenti medicinska sveučilišta liječnici pokazuju bolesnike s upalom pluća uglavnom iz djetinjstva.

Glavni simptomi upale pluća:

• Kašalj;
• Povećanje temperature;
• Odjel sputuma;
• Bol u prsima;
• Slabost;
• Nasilno znojenje noću.

Treba razumjeti da se polisegmentalna pneumonija stečena u zajednici manifestira akutnije od žarišne pneumonije, bez obzira na to javlja li se u djece ili odraslih. Ovaj oblik zahtijeva hitnu terapiju, jer brzo dovodi do zatajenja dišnog sustava.

Prilikom pregleda bolesnika sa sumnjom na upalu pluća, terapeut auskultira (pomoću fonendoskopa) utvrđuje sljedeće simptome:

• Skraćivanje zvuka udaraljki;
• Bronhijalno disanje;
• Drhtanje glasa i pojačana bronhofonija;
• Fini mjehurasti hripavi.

Gore navedeni znakovi nisu indikativni. Dijagnoza bolesti temelji se na identifikaciji ne cijelog popisa patoloških sindroma. Dovoljno je pronaći 2-3 znaka kod pacijenta i poslati ga na RTG prsnog koša.

Uzročnici upale pluća stečene u zajednici uzrokuju izvrsnu kliniku, stoga se radiografija koristi za prepoznavanje žarišta upale plućnog tkiva i procjenu dinamike liječenja.

Diferencijalna dijagnoza se provodi u početnim fazama bolesti uz sumnju na upalu plućnih alveola. Usporedite patologiju sa sljedećim bolestima:

• Tuberkuloza pluća. Za razlikovanje od bakterijske upale potrebno je dati razmaz sputuma na prisutnost Mycobacterium tuberculosis prema Ziehl-Nelsonu;
• Maligne neoplazme (adenom, limfom, metastaze, primarni rak);
• Bolesti na pozadini patologije imunološkog sustava (pneumonitis, lupus nefritis, granulomatoza, obliterans bronhiolitisa, alergijska aspergiloza);
• Infarkt pluća i plućna embolija;
• Druge bolesti (fokalna pneumopatija, sarkoidoza, aspiracija, kongestivno zatajenje srca).

Diferencijalna dijagnoza također treba uzeti u obzir korištenje ljudskih lijekova, prisutnost eozinofilije u krvi i helmintske invazije.

Treba razumjeti da se lijevostrana pneumonija donjeg režnja pluća stečena u zajednici razlikuje po simptomima od desne pneumonije. Simptomi bolesti razlikuju se u djece i odraslih.

Ako se na slici vidi upala pluća gornjeg režnja, radiolog će najvjerojatnije poslati osobu na konzultacije s tuberkulozom, jer je takva lokalizacija specifična za mikobakteriju.

Kvalitativna dijagnostika temelji se na mnogim specifičnim znakovima patoloških promjena u tijelu. Među njima veliku važnost ima RTG dijagnostika pluća. Omogućuje vam utvrđivanje ne samo morfoloških oblika bolesti (fokalne, segmentne, polisegmentalne), već i utvrđivanje prisutnosti ili odsutnosti komplikacija.

Liječenje upale pluća zahtijeva uzimanje u obzir uzročnika bolesti, kao i njegovu osjetljivost na djelovanje antibakterijskih lijekova.

U idealnom slučaju, potrebno je identificirati antibiotsku osjetljivost patogena u svakog pojedinog bolesnika. U tu svrhu radi se bakteriološka kultura sputuma na hranjivim medijima. Nakon rasta kolonija mikroorganizma, pored njih se postavljaju ploče s nekoliko antibiotika. Tamo gdje kultura bakterija prestane rasti, bilježi se njezina osjetljivost na lijek.

Test osjetljivosti na antibiotike u djece je najkvalitetniji način uspješnog liječenja bolesti. Rijetko se koristi u liječenju upale pluća. To je zbog činjenice da kultura mikroorganizama raste na hranjivom mediju oko 2 tjedna. Bez adekvatne terapije tijekom tog razdoblja, pacijent će umrijeti od zatajenja dišnog sustava. Kako se to ne bi dogodilo, u početnim se fazama provodi empirijska antibiotska terapija. U roku od 2 tjedna dovodi do izlječenja bolesti, pa nestaje racionalnost testa na osjetljivost na antibiotike.

Upala pluća u djece zahtijeva hospitalizaciju, bez obzira na oblik bolesti (žarišno, polisegmentalno, desno, lijevo, donji režanj, gornji režanj). U odraslih se blagi simptomi liječe ambulantno. U djece, zbog vjerojatnosti, moguć je brzi razvoj komplikacija, pa se pri prvim znakovima upale plućnog tkiva smještaju u bolnicu.

Terapija kod kuće

Ambulantno liječenje upale plućnog tkiva uključuje sljedeće postupke:

1. Svi su bolesnici podijeljeni u 2 skupine: do 55 godina bez popratnih patologija i nakon ove dobi;
2. Prvoj skupini pacijenata propisan je kombinirani režim s primjenom amoksicilina (3 puta dnevno, 0,5 grama), levofloksacina (3 puta 0,5 grama), azitromicina (0,25 grama, 1 put dnevno);
3. Drugu skupinu potrebno je liječiti od popratnih bolesti. Od antibakterijskih lijekova primarni su značaj parenteralni agensi: penicilini (1,2 grama 2 puta dnevno), amoksicilin (1,2 grama 3 puta dnevno), cefuroksim (0,75 grama 3 puta), azitromicin (1 put po 0,25 grama) , levofloksacin (0,5 grama 1 put)

Prosječno trajanje gore navedenog liječenja je 10-14 dana. Termini se mogu pomaknuti ako preliminarna dijagnoza nije otkrila prisutnost komplikacija ili popratnih bolesti, a u fazi liječenja su se pogoršali klinički tijek bolesti.

Dodatni simptomi mogu pogoršati vrijeme liječenja upale pluća u djece:

• Zatajenje dišnog sustava (više od 20 respiratornih aktova u minuti);
• Teška leukocitoza krvi (povećanje broja leukocita);
• Slaba dinamika liječenja na rendgenogramu.

Neutvrđena etiologija bolesti smanjuje trajanje izlječenja bolesti, što otežava ispravan odabir lijekova.

Stacionarno liječenje upale pluća u djece

U male djece propisano je bolničko liječenje ovisno o težini patologije. Za procjenu stanja djeteta provode se sljedeća dijagnostika:

• Rtg prsnog koša u 2 projekcije (u djece nakon 10 godina). Radiolozi radije obavljaju samo jedan rendgenski snimak pluća (u izravnoj projekciji) u predškolske djece u nedostatku umjerenog i teškog tijeka;
• Mikroskopija sputuma prema Gramu;
• Određivanje osjetljivosti mikroorganizama na antibiotike;
• Vađenje krvi za bakteriološki pregled.

Stacionarna terapija u djece provodi se uglavnom parenteralnim antibakterijskim sredstvima prema sljedećoj shemi:

• Penicilini 2 milijuna jedinica oko 5 puta dnevno;
• Ampicilin - 1-2 grama 4-6 puta;
• Ceftriakson - 1-2 grama 1 put;
• U teškim slučajevima liječnici dodaju klaritromicin ili fluorokinolone.

Termini terapije za upalu plućnog parenhima kod djece su 7-10 dana. U teškom obliku bolesti produljuju se do 14 dana. Ako je upalu pluća donjeg lijevog režnja, stečenu u zajednici, u djeteta provocira atipična infekcija (klamidija, mikoplazma, legionela), vrijeme za uklanjanje patologije može se povećati do 21 dan.

Antibiotska terapija, kako u odraslih tako i u djece, prekida se ako su prisutni sljedeći simptomi:

• Trajno subfebrilno stanje (temperatura do 38 stupnjeva). groznica s lijekovima;
• Preostale promjene na radiografiji;
• Slab kašalj;
• Povećana brzina sedimentacije eritrocita;
• Znojenje i slabost.

Kako se provode preventivne mjere?

Prevencija upalnih promjena u plućima uključuje sljedeće aktivnosti:

• Potpuna prehrana;
• Normalizacija rada i odmora;
• otvrdnjavanje;
• Sanacija žarišta infekcije;
• Tjelesni odgoj i sport;
• Liječenje prehlade;
• Cijepljenje dugotrajne i često bolesne djece;
• Odbijanje loših navika (alkohol, pušenje, droge);
• Zdrav stil života.

Tko bi se trebao cijepiti

Cjepivo protiv uzročnika upale pluća treba dati osobama starijim od 55 godina, starijim osobama, s kronična bolest dišnih i srčanih organa.

Desnostrana pneumonija donjeg režnja često se javlja u sljedećim skupinama ljudi:

• S virusom ljudske imunodeficijencije;
• šećerna bolest;
• hemoglobinopatije;
• Bolesti bubrega.

Ako djeca i adolescenti od 10 mjeseci do 18 godina imaju desnu ili lijevu upalne promjene na plućima nekoliko puta godišnje, racionalno je primijeniti cjepivo. To će omogućiti tijelu da se prilagodi uobičajenim patogenima.

Najbolje vrijeme za cijepljenje prije epidemije gripe je studeni.

Zaključno, napominjemo da je čak i žarišna upala alveolarnih acinusa opasno stanje koje dovodi do zatajenja dišnog sustava. Njegovo pravodobno otkrivanje i liječenje mogu spasiti živote.

Nemojte zanemariti simptome plućne bolesti. Ako se pojave, odmah se obratite liječniku. Ako vam preporuči radiografiju, ne biste je trebali odbiti.

Kvalitetna prevencija može spriječiti nepovratne promjene u plućnom tkivu!