- skupina bolesti koja uključuje sve patološke procese koji se javljaju u parodontu. Parodontalne bolesti mogu biti ograničene na jedno tkivo ili zahvatiti više ili sva parodontalna tkiva, razvijati se samostalno ili u pozadini općih bolesti organa i tjelesnih sustava. Patološki procesi u parodontu (zub, parodont, alveolarni dio čeljusti, sluznica desni) mogu biti upalne, distrofične ili atrofične prirode (često njihova kombinacija). Parodontalne bolesti dovode do značajnih poremećaja žvačnog aparata, gubitka velikog broja zuba i u većini slučajeva do intoksikacije i promjene reaktivnosti cijelog organizma.

Etiologija i patogeneza. Suvremene studije su utvrdile da rasno ili etničko podrijetlo bolesnika ne utječe na težinu i učestalost parodontalne bolesti; karakter i prehrana, društveni status imaju veći utjecaj.

Prvu sistematizaciju parodontalne bolesti predložio je talijanski liječnik, matematičar i filozof Girolomo Corzano (1501-1576). Parodontalne bolesti podijelio je samo na 2 tipa:

• bolest desni koja se javlja kod starijih ljudi;
• bolest desni, koja pogađa mlade ljude i agresivnija je.

Parodontalna bolest (morbus parodontalis)

gingivitis (gingivitis)- upala zubnog mesa uzrokovana štetnim djelovanjem lokalnih i općih čimbenika i koja se odvija bez narušavanja integriteta dentogingivnog spoja.

Oblik: kataralni (catarhalis), ulcerativni (ulcerosa), hipertrofični (hypertrophica).

Tijek: akutni (acuta), kronični (chronica), pogoršani (exacerbata).

Parodontitis (parodontitis)- upala parodontalnog tkiva, koju karakterizira progresivna destrukcija parodonta i kosti alveolarnog nastavka i alveolarnog dijela čeljusti.

Ozbiljnost: lagana (levis), srednja (medija), teška (gravis).

Tijek: akutni (acuta), kronični (chronica), egzacerbacija (exacerbata), apsces (abscessus), remisija (remissio).

Prevalencija: lokalizirana (1ocalis), generalizirana (generalisata).

Parodontoza (paradontoza)- distrofična parodontalna bolest.

Ozbiljnost: lagana (levis), srednja (medija), teška (gravis).

Tijek: kronični (chronica), remisija (remissio).

Prevalencija: generalizirana (generalisata).

Idiopatske bolesti s progresivnom lizom parodontalnog tkiva (paradontoliza - paradontoliza): Papillon-Lefevreov sindrom, neutropenija, agama globulinemija, nekompenzirani dijabetes melitus i druge bolesti.

Parodontom (parodontom)- tumor i tumor slična bolest (epulis, fibromatoza itd.).

Uloga pojedinih etioloških čimbenika u nastanku parodontalnih bolesti je praktički utvrđena, no još uvijek postoje oprečna mišljenja o patogenezi. Moderna medicina, proučavajući uzroke bolesti, ne razmatra odvojeno vanjske i unutarnje uzroke, već se usredotočuje na interakciju tijela i svestranih vanjskih i unutarnjih čimbenika.

Najčešće parodontalne bolesti su upalne.

Uzrok razvoja upale može biti bilo koje štetno sredstvo koje premašuje adaptivne sposobnosti tkiva u snazi ​​i trajanju. Svi štetni čimbenici mogu se podijeliti na vanjske (mehanički i toplinski učinci, energija zračenja, kemikalije, mikroorganizmi) i unutarnje (proizvodi metabolizma dušika, efektorske imunokompetentne stanice, imunološki kompleksi, komplement).

Upala se sastoji od međusobno povezanih faza u razvoju:

• promjena tkiva i stanica (početni procesi);
• oslobađanje medijatora (okidača) i reakcija mikrovaskulatura u prekršaju reološka svojstva krv;
• manifestacija povećane vaskularne propusnosti (eksudacija i emigracija);
• proliferacija stanica s potpunom regeneracijom tkiva ili stvaranjem ožiljaka. Svaka od faza priprema i pokreće sljedeću, određujući intenzitet i rasprostranjenost procesa.

Konačni cilj ovih reakcija je popraviti štetu.

Eksudacija, proliferacija i promjena su bitne komponente upale. Udio ovih komponenti u svakoj vrsti upale i u različiti datumi njegovo postojanje je drugačije. Prevladavanje alteracije na početku upale, značaj eksudacije na njenoj visini i povećanje proliferacije na kraju upale stvaraju lažnu ideju da su alteracija, eksudacija i proliferacija faze upale, a ne njezine komponente. Upalne reakcije (eksudacija i proliferacija) provode se uz pomoć filogenetski razvijenih mehanizama za zaštitu tijela i usmjerene su na uklanjanje oštećenja i obnavljanje integriteta tijela. Istodobno, aktivne upalne reakcije mogu biti instrument oštećenja: imunološke reakcije koje se javljaju tijekom eksudacije i proliferacije postaju patološke, oštećuju tkiva i često mogu odrediti napredak upalnog procesa.

Perverzija mehanizama ovih reakcija tijekom upale može produbiti oštećenje, dovesti do stanja preosjetljivosti, alergija i napredovanja patološkog procesa.

Upalni proces u parodontu završava uništavanjem ili zacjeljivanjem.

Vodeću štetnu ulogu u upalnim parodontalnim bolestima imaju sljedeći čimbenici:

• stanje i produkti metabolizma u zubnom plaku i kamencu;
• čimbenici usne šupljine koji mogu pojačati ili oslabiti patogenetski potencijal mikroorganizama i metaboličkih produkata;
• opći čimbenici koji reguliraju metabolizam oralnih tkiva, o kojima ovisi odgovor na patogene utjecaje.

Do razvoja parodontalnih bolesti dolazi tek kada jačina utjecaja patogenih čimbenika premašuje adaptivno-zaštitne sposobnosti parodontalnih tkiva ili kada se reaktivnost organizma smanji. Uobičajeno, ovi se čimbenici mogu podijeliti na lokalne i opće.

Mikroorganizmi imaju vodeću ulogu u nastanku upalnih parodontalnih bolesti. U usnoj šupljini nalazi se oko 400 sojeva raznih mikroorganizama. Valja naglasiti da vodeća uloga mikroorganizama u etiologiji parodontalnih bolesti trenutno ne izaziva ozbiljne sumnje, ali analiza mikroflore zubnih plakova ne dopušta izolirati niti jedan bakterijski patogeni čimbenik koji uzrokuje raznim oblicima parodontalne bolesti.

Otkriven je stupanj povezanosti patogenih bakterija s pojavom upalnih parodontalnih bolesti.

Primarno oštećenje zubnog mesa mogu uzrokovati uvjetno patogeni mikroorganizmi (gram-pozitivni, Gr+): aerobna i fakultativna anaerobna mikroflora (streptokoki i enterokoki, nokardija, neisseria).

Njihovo djelovanje dramatično mijenja redoks potencijal zubnog plaka, stvarajući tako uvjete za razvoj strogi anaerobi(gram-negativne, Gr-): veillonella, leptotrichia, aktinomicete, a kasnije i fuzobakterije. Istovremeno se u zubnom plaku stvaraju endotoksini (amonijak, indol, skatol, butirat, propionat, lipotenska kiselina) koji lako prodiru u epitel desni i uzrokuju brojne patološke promjene u vezivnom tkivu: njihov citotoksični učinak utječe na živčanih završetaka, remeti trofičke procese u desni, pojačava ekstravazaciju i izlučivanje kolagenaze, aktivira kininski sustav.

Lokalni etiološki čimbenici u nastanku gingivitisa uključuju nisku razinu oralne higijene, što rezultira stvaranjem zubnog plaka, anomalije pričvršćivanja frenuluma usana i jezika, nedostatke u ispuni, protetičko i ortodontsko liječenje, anomalije u položaju. te zgušnjavanje zubi, malokluzija itd. Ovi uzroci dovode do pojave lokaliziranog gingivitisa ili mogu pogoršati generalizirane oblike gingivitisa.

Od velike važnosti u mehanizmu razvoja gingivitisa su uobičajeni čimbenici: patologija probavnog trakta (gastritis, peptički ulkus), hormonalni poremećaji tijekom trudnoće i puberteta, dijabetes melitus, bolesti krvi, uzimanje lijekovi itd. Ovi uzroci obično uzrokuju generalizirane manifestacije gingivitisa.

Navedeni etiološki čimbenici dovode do smanjenja zaštitnih i adaptivnih mehanizama zubnog mesa, kako zbog njegovih strukturnih i funkcionalnih značajki (visok stupanj regeneracije epitela, značajke opskrbe krvlju, limfocitna barijera), tako i zbog zaštitnih svojstava. oralne i gingivalne tekućine (viskoznost sline, kapacitet pufera, sadržaj lizozima, imunoglobulina klase A i I itd.).

Svi ovi čimbenici pridonose provođenju djelovanja mikroflore plaka i zubnog plaka, kojemu se posljednjih godina pripisuje vodeća uloga u etiologiji gingivitisa.

Zubni plak ima složenu strukturu koja se može mijenjati pod utjecajem različitih čimbenika. To je mekana, amorfna, zrnasta naslaga koja se nakuplja na površinama zuba, plombama, protezama i zubnom kamencu i čvrsto prianja. Plak se može odvojiti samo mehaničkim čišćenjem. Ispiranje i mlaz zraka ga ne uklanjaju u potpunosti. Naslage u malim količinama nisu vidljive osim ako nisu pigmentirane. Kada se nakupe u velikim količinama, postaju vidljiva sferna masa sive ili žuto-sive boje.

Stvaranje zubnog plaka počinje pričvršćivanjem monosloja bakterija na pelikulu zuba. Mikroorganizmi se pričvršćuju na zub uz pomoć interbakterijske matrice koja se sastoji uglavnom od kompleksa polisaharida i proteina te u manjoj mjeri od lipida.

Kako plak raste, njegova se mikrobna flora mijenja od prevlasti koka (uglavnom pozitivnih) u složeniju populaciju s visokim sadržajem štapića. S vremenom se plak zgusne, unutar njega se stvara anaerobni uvjeti a prema tome se mijenja i flora. To dovodi do činjenice da se gram-negativni koki i štapići pojavljuju 2-3 dana od trenutka njegovog formiranja.

Meki plak je žuta ili sivkasto-bijela mekana naslaga koja slabije prianja na površinu zuba od zubnog plaka. Takav plak, za razliku od zubnog plaka, jasno je vidljiv bez upotrebe posebnih otopina za bojenje. To je konglomerat mikroorganizama koji neprestano odvajaju epitelne stanice, leukocite i mješavinu bjelančevina i lipida sline sa ili bez čestica hrane, koji fermentiraju, a nastali proizvodi doprinose metaboličkoj aktivnosti mikroorganizama zubnog plaka. Dakle, s obilnim unosom ugljikohidrata hranom, formirani izvanstanični polisaharidi zatvaraju međustanične prostore u plaku i doprinose nakupljanju organskih kiselina u njemu. Međutim, zubni plak nije izravan produkt razgradnje ostataka hrane.

Dokazano je da loša oralna higijena dovodi do brzog nakupljanja bakterija na površinama zuba. Već nakon 4 sata detektira se 103-104 bakterije na 1 m2 površine zuba; među njima Streptococcus, Actinomyces, Gram-negativne fakultativne anaerobne šipke kao što su Haemophilus, Eikenella i Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Tijekom dana broj bakterija se povećava za 102-103, dok se njihove masivne nakupine stvaraju u površinskim slojevima zone gingivalnog sulkusa. Karakteristično obilježje mikrobnih nakupina na zubima (zubni već 367 godina) je da mikroorganizmi kroz različite mehanizme adhezije i koagregacije stvaraju strukture okomite na površinu zuba. Bičevi i filamentozni mikroorganizmi imaju važnu ulogu u zadržavanju mikrobnih masa.

Nakupljanje bakterija u rubu gingive nakon 3-4 dana dovodi do upale desni, što stvara nove povoljne uvjete za rast bakterija i nastavlja mijenjati sastav mikroflore. Na temelju podataka mikroskopskih studija razlikuju se 3 faze stvaranja plaka. U fazi I (do 4 sata nakon higijenskih postupaka) prevladavaju gram-pozitivni koki, pojedinačni gram-pozitivni štapići i gram-negativni koki. U fazi II (4-5 dana) pojavljuje se značajan broj gram-pozitivnih oblika i flagelnih mikroorganizama, a u fazi III uočava se pomak u mikrobnom spektru prema prevlasti gram-negativnih oblika, bakteroida, spirila i spiroheta.

Zubni kamenac je stvrdnuta ili stvrdnuta masa koja nastaje na površini prirodnih i umjetnih zuba, kao i proteza. Ovisno o omjeru s gingivalnim rubom razlikuju se supragingivalni i subgingivalni kamenci.

Supragingivalni kamenac se nalazi iznad vrha gingivalnog ruba, lako ga je otkriti na površini zuba. Ova vrsta kamena ima bjelkastu boju žuta boja, čvrste ili glinene konzistencije, lako se odvaja od površine zuba struganjem.

Subgingivalni kamenac nalazi se ispod rubne gingive i u gingivalnim džepovima. Nije vidljiv tijekom vizualnog pregleda, da bi se utvrdilo njegovo mjesto potrebno je precizno sondiranje. Subgingivalni kamenac je obično gust i tvrd, tamno smeđe boje i čvrsto pričvršćen za površinu zuba.

Minerali za stvaranje supragingivalnog kamenca potječu iz sline, dok je gingivalna tekućina, koja po sastavu podsjeća na serum, izvor minerala za subgingivalni kamenac.

Anorganski dio zubnog kamenca sličan je po sastavu i zastupljen je uglavnom kalcijevim fosfatom, kalcijevim karbonatom i magnezijevim fosfatom. Organska komponenta je proteinski polisaharidni kompleks koji se sastoji od ljuštenog epitela, leukocita i raznih mikroorganizama.

Po svojoj strukturi, kamenac je mineralizirani zubni plak. Mehanizam mineralizacije zubnog plaka temelji se na procesima vezanja iona kalcija s proteinskim polisaharidnim kompleksima organskog matriksa i taloženju kristalnih soli kalcijevog fosfata. U početku se kristali formiraju u međustaničnom matriksu i na površini bakterija, a zatim unutar bakterija. Proces je popraćen promjenama u sadržaju bakterija: uočava se povećanje broja filamentnih i vlaknastih mikroorganizama.

Konzistencija hrane ima određeni utjecaj na stvaranje zubnog kamenca. Taloženje kamenca odgađa se grubim čišćenjem hrane i ubrzava mekom i omekšanom.

Treba naglasiti da se utjecaj zubnog plaka i kamenca ne smije smatrati samo lokalnim čimbenikom, jer njihovo nastajanje i djelovanje ovise o stanju reaktivnosti organizma (promjene mineralnog i proteinskog sastava sline, gingivalne tekućine i njihove enzimska aktivnost).

Sa stajališta etiologije parodontalne bolesti, plak je agresivniji od kamena, ne samo zbog veće količine mikroflore, već uglavnom zbog promjene virulencije mikroflore.

Kao rezultat oksidativnih reakcija nakuplja se veliki broj proteolitičkih enzima: hijaluronidaza, kolagenaza, laktat dehidrogenaza, neuraminidaza, kondroitin sulfataza. Posebnu ulogu ima bakterijska hijaluronidaza, koja uzrokuje depolimerizaciju međustanične tvari epitela i vezivnog tkiva, vakuolizaciju fibroblasta, oštro širenje mikrožila i infiltraciju leukocita. Patogeni učinak hijaluronidaze pojačava djelovanje drugih destruktivnih enzima: kolagenaze, neuraminidaze, elastaze. Bakterijska neuraminidaza potiče širenje patogena povećanjem propusnosti tkiva i inhibicijom imunokompetentne stanice. Jedan od moćnih proteolitičkih enzima je elastaza. Povećava međustanične prostore vezivanja epitela, uništava bazalnu membranu gingivalnog epitela; njegova je aktivnost osobito velika u gingivalnoj tekućini.

Najveći porast aktivnosti elastaze opažen je u bolesnika s gingivitisom. Aktivnost elastaze u bolesnika s kroničnim parodontitisom izravno je proporcionalna dubini parodontalnog džepa i težini upale, a aktivnost elastaze u granulacijskom tkivu parodontalnog džepa je 1,5 puta veća nego u tkivima desni. Elastaza koju proizvode bakterije sposobna je uništiti elastičnu strukturu stijenke žile, uzrokujući tako pojačano krvarenje.

Drugi enzim koji aktivno sudjeluje u uništavanju parodontalnog tkiva je kolagenaza. Najveći sadržaj ima u gingivalnoj tekućini; nalazi se već kod gingivitisa. Kolagenolitička aktivnost sadržaja parodontalnih džepova varira ovisno o težini parodontitisa i smanjenju endogenih inhibitora (kod bolesnika s teškim parodontitisom). Važnu ulogu u stupnju aktivnosti kolagenaze igra mikroflora gingivalne regije, posebice Porphyromonas gingivalis.

Provedba svojstava proteolitičkih enzima uvelike ovisi o aktivnosti njihovih inhibitora: makroglobulina, albumina, čije je povećanje koncentracije izravno povezano s povećanjem propusnosti gingivalnih kapilara. Kolagenaza uzrokuje destrukciju (hidrolizu) kolagena gingivalne strome.

Poremećaji mikrocirkulacije i povećana propusnost vaskularnog tkiva, koji dovode do edema desni, važan su patogenetski trenutak u nastanku upale. U velikoj mjeri razvoj upale potiču biološki aktivne tvari (histamin, serotonin), koje luče stanice upalnog infiltrata.

Parodont (par – oko, oko, odontos – zub) je višenamjenski kompleks tkiva, uključujući desni, koštano tkivo alveola, parodont i zubna tkiva. Parodontalni kompleks uključuje tkiva koja okružuju zub, povezana ne samo morfofunkcionalno, već i genetski.

Razvoj parodontalnog tkiva počinje u rani stadiji embriogeneza. Otprilike u 6. tjednu počinje se formirati zubna ploča koja ima oblik luka okruženog s dva utora – bukalno-labijalnim i lingvalno-alveolarnim. U njegovom razvoju sudjeluju komponente i ektoderma i mezoderma. Zbog visoke stope proliferacije staničnih elemenata, stvarna zubna lamina nastaje do 8. tjedna embriogeneze. Od ovog trenutka, polaganje caklinskih organa mljekare, a zatim trajni zubi. Taj se proces odvija stereotipno i započinje potopljenim rastom epitelnog sloja u temeljni mezenhim, u kojem se stanice također razmnožavaju. Rezultat toga je formiranje epitelnog caklinskog organa, koji, takoreći, pokriva žarišta proliferata mezenhimske komponente. Udirući u epitelni sloj, formiraju zubnu papilu. U budućnosti se dovršava formiranje organa cakline diferencijacijom stanica u emajloblaste, stanice zvjezdastog retikuluma i stanice vanjska površina, koji poprimaju spljošteni oblik. Vjeruje se da te stanice aktivno sudjeluju u razvoju i formiranju kutikule zubne cakline i pričvršćivanja cakline gingivalnog džepa.

Nakon početka formiranja cakline, a potom i dentina zuba, formira se epitelna ovojnica korijena. Skupina stanica organa cakline počinje se razmnožavati i prodire u mezenhim u obliku cjevčice u kojoj se stanice diferenciraju u odontoblaste koji tvore dentin korijena zuba. Razvoj dentina korijena zuba završava odvajanjem stanica epitela ovojnice korijena u zasebne fragmente - epitelne otočiće Malasse. Tada dentin dolazi u izravan kontakt s okolnim mezenhimom iz kojeg se diferenciraju cementoblasti i počinje formiranje parodontalnog ligamenta.

Stvaranje cementa, kao i cijeli proces odontogeneze, odvija se u fazama. Prvo se formira organski matriks - cementoid ili cement (nekalcificirani organski matriks cementa), koji uključuje kolagena vlakna i glavnu tvar. Nakon toga dolazi do mineralizacije cementoida, a cementoblasti nastavljaju proizvoditi cementni matriks.

Početak stvaranja cementa smatra se početnom točkom za stvaranje parodontalnog jaza, koji u početku sadrži epitelne otočiće Malasse, glavnu tvar vezivnog tkiva i stanične elemente mezenhima (uglavnom fibroblaste). S jedne strane ograničena je alveolarnom kosti u razvoju, s druge strane cementom korijena zuba u razvoju.

Nadalje, iz zone stvaranja cementa počinje rast kolagenih vlakana prema ploči koštane alveole u razvoju. Zauzvrat, kolagena vlakna također rastu sa strane koštane ploče. Potonji imaju veći promjer i rastu prema vlaknima formiranim sa strane cementa. Treba napomenuti da su oba vlakna čvrsto pričvršćena i na koštanu ploču i na cement. Od samog početka svog razvoja imaju kosi smjer. Do trenutka erupcije, vlakna rastu sporo i praktički ne dopiru jedno do drugog. U području caklinsko-cementne granice, broj vlakana parodontalnog prostora je nešto veći; imaju oštar kut smjera rasta i veći promjer.

Konačni razvoj parodontalnog tkiva događa se u vrijeme nicanja zubi. Počinje intenzivniji rast kolagenih vlakana koja će formirati ligament zuba, završava se primarna mineralizacija cementa i formiranje koštane ploče zubne alveole. Organ cakline je u tom trenutku već potpuno reduciran i predstavlja sloj epitelnih stanica koji okružuje krunu zuba. Dolazi do restrukturiranja mekih tkiva zubnog mesa, zaustavlja se sinteza osnovne tvari fibroblastima i ona prolazi djelomičnu resorpciju. Lizosomalni enzimi reduciranog epitela cakline također doprinose razaranju vezivnog tkiva na putu nicanja zuba. Epitel gingive iznad površine krunice atrofira i, povezujući se s epitelom cakline, tvori kanal kroz koji se krunica zuba počinje kretati u usnu šupljinu.

Nakon nicanja zuba, anatomski razvoj parodonta smatra se završenim. Vlakna koja dolaze sa strane cementa i koštanih alveola su isprepletena i tvore međupleksus otprilike u sredini parodontalnog jaza. Posebno se intenzivno razvijaju vlaknaste strukture u zoni vrata zuba. U tom području također se nalaze vlakna koja idu od caklinsko-cementne granice i od interalveolarnog septuma kosti do gingivalne strome, tvoreći interseptalne (transseptalne) snopove vlakana. Smanjeni epitel cakline podliježe degeneraciji i zamjenjuje se gingivalnim epitelom: na taj način primarni caklinski pripoj prelazi u sekundarni. Oko vrata zuba u području pričvršćenja cakline završava formiranje okruglog ligamenta.

Tako se procesom nicanja zubi završava formiranje tkivnog morfofunkcionalnog kompleksa, koji se naziva "parodont". Međutim, njegov strukturna organizacija stalno prolazi kroz restrukturiranje. S godinama se mijenja priroda osnovne tvari tkiva, javljaju se promjene u mineralizaciji cementa i koštanog tkiva zubne alveole, a u epitelnoj komponenti desni pojavljuju se područja keratinizacije. Mijenja se stanični sastav strome sluznice i parodontalne fisure, smanjuje se dubina gingivalnog sulkusa zbog smanjenja količine glavne tvari i veće kolagenizacije lamine proprie sluznice. Sve su te promjene usko povezane s periodima restrukturiranja neuroendokrine i imunološke regulacije i posljedica su dinamičkih čimbenika žvačnih pokreta.

Gumu tvore epitel i vlastito vezivno tkivo u kojem se nalazi mikrovaskularna mreža. U usporedbi s epidermom, epitelne stanice gingive sadrže manje keratohijalina i tanji stratum corneum. To daje desni ružičastu boju i omogućuje vam da promatrate protok krvi u njezinim mikrožilama in vivo pomoću kontaktne mikroskopije. Zbog bliskog položaja kapilara površini sluznice, moguće je mjeriti parcijalni tlak kisika na neinvazivan način – primjenom elektroda na površinu sluznice.

Guma je dio oralne sluznice koja prekriva zube i alveolarne nastavke čeljusti. Postoje tri dijela zubnog mesa, koji se razlikuju po građi: pričvršćeni, slobodni i užlijebljeni (sulkularni). Posljednje dvije zone čine parodontalni spoj.

Pričvršćeni dio zubnog mesa predstavljen je vlaknima vezivnog tkiva i relativno je neaktivan, jer nema submukozni sloj i čvrsto je spojen s periostom.

Slobodni dio zubnog mesa nema jaku vezu s periostom i ima određenu pokretljivost. Ova svojstva štite sluznicu od mehaničkih, kemijskih i toplinskih utjecaja.

Gingivalni sulkus ograničen je nastavkom cakline, čiji je integritet određen duž cijelog opsega zubnog vrata, čime se osigurava mehanička izolacija parodontalnog tkiva od usne šupljine. Druga komponenta zubnog mesa su gingivalne interdentalne papile - konusna područja sluznice koja se nalaze između susjednih zuba.

Tkivo desni je stalno izloženo mehaničkom naprezanju, pa epitelna sluznica ima znakove keratinizacije. Iznimka je gingivalni sulkus. Stanice epitelnog sloja se obnavljaju velikom brzinom, što osigurava odgovarajuću fiziološku regeneraciju i brzu obnovu epitela u uvjetima oštećenja i razvoja patoloških procesa. Interepitelni melanociti su difuzno rasuti među epitelnim stanicama. Njihov sadržaj i količina granula melanina u njima ovisi o rasi i hormonskom statusu osobe. Lamina propria gingive predstavljena je papilarnim i retikularnim slojevima.

Papilarni sloj je građen od labavog vlaknastog vezivnog tkiva koje sadrži veliku količinu glavne tvari i bogato je staničnim elementima. Difuzno raspršuje nepokretne stanične elemente (fibroblaste i fibrocite) i mobilne elemente strome, predstavljene efektorskim stanicama imunološkog sustava (limfociti, makrofagi, plazma i mastociti, neutrofilni leukociti, mali broj tkivnih eozinofila). U tkivima papilarnog sloja, veliki broj imunoglobulina klasa G i M, kao i IgA monomer. Ukupna količina pokretnog staničnog sastava i imunoglobulina može se normalno mijenjati, ali njihov postotak uvijek ostaje konstantan. Osim toga, normalno se nalazi mala količina interepitelnih limfocita i neutrofilnih leukocita.

U papilarnom sloju nalazi se veliki broj osjetljivih živčanih završetaka koji reagiraju na temperaturne i mehaničke utjecaje. Zbog toga se ostvaruje aferentna veza sa središnjim živčanim sustavom. Prisutnost eferentnih vlakana osigurava adekvatnu regulaciju mikrocirkulacijskih procesa u stromi, bogatoj arteriolama, kapilarama i venulama. Obilna mreža receptora čini desni refleksogenom zonom povezanom s mnogim unutarnjim organima. Zauzvrat, refleksi od njih mogu se zatvoriti na živčane završetke desni, što je važno za razumijevanje razvoja patoloških procesa kako na sluznici tako iu ciljnim organima.

Retikularni sloj predstavlja vezivno tkivo, u kojem prevladavaju kolagena vlakna. Zbog dijela tih vlakana guma je pričvršćena za periost, a neka od vlakana su utkana u cement – ​​to su gingivalna vlakna parodontalnog ligamenta. U desni nema submukoze i žljezdane komponente.

Stomatološka veza. Epitel gingivalnog brazde, kao dio sulkularnog dijela desni, okrenut je prema površini cakline, tvoreći bočnu stijenku ove brazde. Na vrhu gingivalne papile prelazi u epitel zubnog mesa, a u smjeru vrata zuba graniči s epitelom nastavka. Epitel brazde ima značajne značajke. Lišen je sloja keratinizirajućih stanica, što značajno povećava njegovu propusnost i regenerativne sposobnosti. Osim toga, udaljenost između epitelnih stanica veća je nego u drugim dijelovima sluznice gingive. To pridonosi povećanju propusnosti epitela za mikrobne toksine, s jedne strane, i za leukocite, s druge strane.

Pričvrsni epitel je slojevit skvamozan, nastavak je sulkularnog epitela (brazdasti epitel), oblaže njegovo dno i tvori manžetu oko zuba, čvrsto spojenu s površinom cakline, koja je prekrivena primarnom kutikulom. Postoje dvije točke gledišta o tome kako je zubno meso pričvršćeno za zub u području gingivalnog spoja. Prvi je da su površinske stanice pričvrsnog epitela povezane s kristalima hidroksiapatita zuba uz pomoć hemidesmosoma. Prema drugom stajalištu, između epitela i površine zuba nastaju fizikalno-kemijske veze, a prianjanje epitelnih stanica na površinu zuba normalno se odvija uz pomoć makromolekula gingivalne tekućine.

Stanice ispod površinskog sloja pričvrsnog epitela izlijevaju se u lumen gingivalnog sulkusa. Intenzitet deskvamacije pričvrsnog epitela je vrlo visok, ali je gubitak stanica uravnotežen njihovom konstantnom neoplazmom u bazalnom sloju, gdje je mitotička aktivnost epiteliocita vrlo visoka. Brzina obnove pričvrsnog epitela u fiziološkim uvjetima je 4-10 dana u ljudi; nakon oštećenja epitelni sloj se obnavlja unutar 5 dana.

S godinama dolazi do pomaka u području dentogingivalnog spoja. Dakle, u mliječnim i trajni zubi u razdoblju od nicanja do 20-30 godine života dno gingivalnog sulkusa je u razini cakline. Nakon 40 godina dolazi do prijelaza područja vezanja epitela s cakline krune zuba na cement korijena, što dovodi do njegovog izlaganja. Brojni istraživači ovu pojavu smatraju fiziološkim, dok drugi smatraju da je to patološki proces.

Lamina propria u području dentogingivalnog spoja sastoji se od labavog vlaknastog tkiva s velikim brojem malih žila. Paralelno smještenih 4-5 arteriola tvore gusti retikularni pleksus u predjelu gingivalne papile. Kapilare gingive vrlo su blizu površine epitela; u području vezanja epitela prekriveni su samo s nekoliko slojeva šiljastih stanica. Protok krvi gingive čini 70% opskrbe krvlju ostalih parodontalnih tkiva. Usporedbom razine mikrocirkulacije na simetričnim točkama zubnog mesa na gornjoj i donjoj čeljusti, kao i na desnoj i lijevoj strani (biomikroskopija), otkrivena je ujednačena raspodjela kapilarnog protoka krvi u intaktnom parodonciju.

Kroz vaskularnu stijenku oslobađaju se granulociti (uglavnom neutrofili), a u manjem broju monociti i limfociti koji se kreću kroz međustanične praznine u smjeru epitela, a zatim, odvojivši se u lumen gingivalnog sulkusa, ulaze u oralnu šupljinu. tekućina.

U vezivnom tkivu desni nalaze se mijelinizirana i nemijelinizirana živčana vlakna, te slobodni i inkapsulirani živčani završeci, koji imaju izražen glomerularni karakter.

Slobodni živčani završeci su tkivni receptori, a inkapsulirani živčani završeci su osjetljivi (bol i temperatura).

Prisutnost živčanih receptora povezanih s trigeminalnim sustavom omogućuje razmatranje parodonta kao opsežne refleksogene zone; moguće je prenijeti refleks s parodonta na srce i organe probavnog trakta.

Aktualni prikaz grana trigeminalni živac, koji inervira tkiva zuba i parodonta, također je pronađen u gangliju trigeminalnog živca (u Gasserovom čvoru), što nam omogućuje pretpostavku o utjecaju parasimpatičke inervacije na žile desni gornje čeljusti . Žile mandibule su pod snažnom kontrolom simpatičkih vazokonstriktornih vlakana koja dolaze iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija. S tim u vezi, žile gornje i donje čeljusti kod jedne osobe mogu biti u različitom funkcionalnom stanju (konstrikcija i dilatacija), što se često bilježi funkcionalnim metodama.

Epitel gingivalnog sulkusa leži na ravnoj bazalnoj membrani, koja za razliku od zubnog mesa nema papilu. U labavom vezivnom tkivu lamina propria nalazi se mnogo neutrofilnih leukocita i makrofaga, nalaze se plazma stanice koje sintetiziraju IgG i IgM, kao i IgA monomer. Pronađeni su fibroblasti i fibrociti, dobro je razvijena mreža mikrocirkulacije i živčanih vlakana.

Nastavak cakline služi kao dno gingivalnog sulkusa i nastavak je njegove epitelne komponente. Slojeviti skvamozni epitel, koji tvori pripoj, s jedne je strane čvrsto povezan s površinom cakline, gdje se nalazi uz primarnu kutikulu zuba – svojevrsnu bazalnu membranu, s druge strane je fiksiran. na bazalnoj membrani, koja je nastavak membrane gingivalnog sulkusa.

U okomitom presjeku epitelni pripoj cakline je klinastog oblika. U području dna gingivalnog sulkusa epitelne stanice leže u 20-30 slojeva, a u području vrata zuba - u 2-3 sloja. Ove stanice su spljoštene i orijentirane paralelno s površinom zuba. Pričvršćivanje stanica na kutikulu zuba osiguravaju osebujni kontakti - polu-dezmosomi (formiranje citoplazmatskih membrana, koje su prisutne samo na epitelnim stanicama, punopravni dezmosom formiraju membrane susjednih stanica). Zbog tog kontakta izostaje njihova deskvamacija, što nije tipično za površinske slojeve slojevitog skvamoznog epitela. Proces deskvamacije stanica događa se samo u području dna gingivalnog sulkusa, gdje se epitelne stanice postupno pomiču.

Obnova epitelnih stanica gingivalnog sulkusa značajno premašuje regenerativni kapacitet epitela gingive. Stanice pričvršćivanja cakline manje su diferencirane od epitela gingivalnog sulkusa, što im omogućuje stvaranje hemi-desmosoma s kutikulom zuba. Stanice su također međusobno labavo povezane i razlikuju se po malom broju međustaničnih kontakata. Interepitelno postoji veliki broj neutrofilnih leukocita, koji su u stanju dugo zadržati svoju aktivnost kako u epitelu tako iu tekućini gingivalnog džepa.

Osobitost morfofunkcionalne strukture stanica gingivalnog sulkusa može postati temelj za razvoj patologije. S akutnim i pojedinačnim oštećenjem moguće je vratiti integritet epitelnog sloja uz zadržavanje strukturnih značajki. Kronična promjena tkiva može uzrokovati promjenu u diferencijaciji stanica; u ovom slučaju, epitel stječe svojstva zrelog slojevitog skvamoznog ne-keratinizirajućeg, što će neizbježno dovesti do kršenja kontakta sa zubom.

Restrukturiranje staničnog sloja u tom smjeru pridonosi stvaranju parodontalnog džepa, dok parodontalna tkiva postaju dostupna faktorima promjene. Takve promjene u strukturi epitela kod kroničnih oštećenja bilo kojeg podrijetla odraz su takozvanih histotipskih svojstava tkiva. Osim toga, dobro je poznato da čimbenici imunološka zaštita(koji su ovdje koncentrirani u višku) pod određenim uvjetima također mogu postati okidač za oštećenje ne samo cakline, već i komponenti vezivnog tkiva zubnog mesa i parodonta.

Parodoncij je ligament koji drži zub na mjestu. koštane alveole. Temelji se na snopovima kolagenih vlakana, utkanih s jedne strane u cement korijena, as druge, u koštano tkivo alveolarnog nastavka. Vlakna su smještena u svojevrsnom uskom prostoru u obliku proreza, čija je prosječna širina 0,2-0,3 mm i minimalna je u srednjoj trećini korijena zuba. Ovisno o opterećenju zuba, parodontni prostor se može mijenjati.

Uz vlaknaste strukture, parodoncij sadrži stanične elemente i glavnu tvar vezivnog tkiva. Stanice parodonta predstavljene su mobilnim i nepokretnim populacijama i različite su po podrijetlu. Najveći dio stanica (oko 50%) su fibroblasti. Značajka ovih stanica je da su međusobno povezane putem citoplazmatskih izraslina koje se formiraju različiti tipovi međustanični kontakti: dezmosomi, jaz i tijesni spojevi, tvoreći tako neku vrstu "kontinuirane" trodimenzionalne strukture u tkivima. Glavni zadatak fibroblasta je održavanje strukturne homeostaze vlaknaste komponente i glavne tvari vezivnog tkiva. Osim samih fibroblasta, u staničnoj populaciji postoji mali broj stanica koje sadrže miofilamente s kontraktilnom aktivnošću. Ova skupina stanica pripada miofibroblastima. Stanična populacija se stalno ažurira zbog slabo diferenciranih staničnih elemenata, koji se potencijalno mogu transformirati u fibroblaste, cementoblaste i osteoblaste. Brojni istraživači vjeruju da svaka generacija stanica ima svog prethodnika.

Osteoblasti i cementoblasti obavljaju sintetičku funkciju. Prvi se nalaze duž površine alveola i sudjeluju u procesu regeneracije koštanog tkiva, drugi su uz cement korijena zuba i, za razliku od osteoblasta, imaju promjenjiv oblik, bazofilniju citoplazmu i sudjeluju u stvaranju cementa, koji je podvrgnut daljnjoj mineralizaciji. Antagonisti ovih stanica su osteoklasti i cementoklasti. To su velike stanice s više jezgara koje su sposobne resorbirati višak formiranog koštanog tkiva i cementa. Cementoklasti, osim toga, mogu resorbirati dentin korijena zuba, pa se češće nazivaju odontoklastima. U uvjetima patologije, ove stanice su aktivno uključene u procese resorpcije koštanog tkiva alveola, cementa i dentina zuba.

Osim stanica koje osiguravaju strukturnu postojanost parodontalnog tkiva, njegov intersticij sadrži efektorske stanice imunološkog sustava: makrofage, mastocite, limfocite i malu količinu eozinofilnih leukocita. Zastupljenost ovih stanica je mala; u fiziološkim uvjetima kontroliraju genetsku postojanost tkiva. U uvjetima oštećenja, efektori imuniteta postaju brojniji, uključuju neutrofilne leukocite i plazma stanice koje sintetiziraju IgM i IgG. Općenito, dolazi do povećanja broja svih navedenih ćelija. Prekomjerna aktivnost imunoloških stanica i stvaranje protutijela dovodi do sekundarne promjene tkiva i progresije patološkog procesa, tijekom kojeg je moguće promijeniti antigena svojstva parodontalnih vlaknastih struktura s naknadnim povezivanjem autoimune komponente, te nedostatkom eliminacija dovodi do kroničnog procesa.

Osim stanica mezenhimskog porijekla, parodontalni ostaci epitela u obliku otočića. Zaobljene su, okružene bazalnom membranom. Stanice epitelnih otočića Malassea su male, s malim rubom citoplazme i relativno velikom jezgrom. Epitel otočića je ostatak epitelne ovojnice korijena smanjen tijekom odontogeneze. Broj ovih formacija je individualan; skloni su atrofiji, ali do njihovog potpunog smanjenja ne dolazi tijekom života. Postoji mišljenje o suradnji epitelnih otočića s fibroblastima: oslobađajući biološki aktivne tvari, mogu potaknuti fibrilogenezu. S razvojem kronične upale u periapikalnoj zoni korijena zuba počinju pokazivati ​​svoja histotipska svojstva u obliku upalnih izraslina epitela te sudjeluju u nastanku epitelnog granuloma i radikularne ciste.

Kao što je navedeno, glavna vlaknasta struktura parodonta su kolagena vlakna, koja predstavljaju glavno dinamičko i statičko opterećenje. Zbog čvrste fiksacije kolagena u koštanoj ploči alveola i cementu zuba, oni su međusobno prilično čvrsto povezani. Završni završeci vlakana zajednički za kost i cement nazivaju se prodornim (Sharpeyeva vlakna). Približno u području sredine parodontalne fisure kolagena vlakna tvore srednji pleksus. Većina istraživača vjeruje da upravo on nosi glavnu funkciju prihvaćanja i raspodjele opterećenja koja padaju na parodont. Osim toga, u različitim dijelovima parodontalnih vlakana snopovi imaju različit kut smjera u odnosu na površine alveola i korijena zuba. Time se, pak, osigurava ujednačen prijenos mehaničkih sila od korijena do koštanog tkiva zubnih alveola.

Parodont, osim kolagenskih vlakana, sadrži nezrela elastična vlakna koja se nazivaju oksitalan. Prolaze paralelno s korijenom zuba i tvore mrežu oko njega. Većina oksitalanskih vlakana nalazi se oko vrata zuba; križaju kolagene snopove pod pravim kutom i utkane su u cement zuba. Vjeruje se da su uključeni u preraspodjelu protoka krvi u tkivima kada su izloženi opterećenjima na zubu.

Glavna tvar parodonta prisutna je u relativno maloj količini i ima karakter viskoznog gela, što također doprinosi ublažavanju opterećenja. Po svom biokemijskom sastavu ne razlikuje se puno od onog u drugim tkivima.

Mikrovaskulaturu parodonta čine krvne i limfne žile. Glavnina krvi ulazi u tkiva kroz arteriole, prodire u parodoncij sa strane kosti interalveolarnih septa. U manjem volumenu krv ulazi kroz grane zubne arterije i arteriole koje se nalaze u stromi sluznice gingive i u parodontu. Arteriole su podijeljene na manje kapilare, tvoreći brojne anastomoze, čija prisutnost određuje ujednačenost opskrbe krvlju tkiva tijekom opterećenja na zubu. Vene koje skupljaju krv prodiru u interalveolarne pregrade bez ponavljanja tijeka arteriola; s njima tvore brojne anastomoze. Limfne žile predstavljeni su u maloj količini kapilarama tankih stijenki, ponavljajući tijek venula.

Parodoncij inerviraju i aferentna i eferentna živčana vlakna. Aferentni živci prodiru u parodoncij u obliku grana koje se protežu od živca koji ide do otvora vrha korijena zuba, kao i kroz koštanu ploču zubne alveole. U parodonciju su usko isprepleteni, tvoreći pleksus. Živčani snopovi koji izlaze iz njega idu paralelno s korijenom zuba, grane i tvore završetke, predstavljene mehanoreceptorima i nociceptorima - receptorima za bol. Gustoća distribucije receptorskog aparata nije ista kroz parodontalni jaz. Veći broj receptora po jedinici volumena pada na područje vrha korijena zuba. Iznimka su sjekutići, gdje je broj receptorskih elemenata isti iu području vrha korijena iu tkivima uz krunu. Eferentne živce predstavljaju simpatička vlakna koja inerviraju krvne žile.

Zubna alveola je sastavni dio kosti gornje ili donje čeljusti, nalazi se u grebenu alveolarnih nastavka i dio je parodonta. Alveole su stanice u kojima su učvršćeni zubi. Razdvojeni su interalveolarnim septama. Osim toga, u alveolama zuba s više korijena nalaze se međukorijenske pregrade. Dubina alveola je uvijek nešto manja od duljine korijena zuba.

Zid alveole predstavljen je tankom (od 0,2 do 0,4 mm) koštanom pločom, koja ima kompaktnu strukturu. I sa strane alveole, i sa strane same kosti - uz njenu površinu susjedni su prostori koštane srži, osteoblasti i, u manjoj mjeri, osteoklasti. Populacija ovih stanica zastupljena je u većem broju sa strane parodontalnog prostora. Kao što je gore navedeno, glavni zadatak osteoblasta je sinteza koštane tvari. Sastoji se od primarne proizvodnje kolagena, koji tvori preosteon, čiji raspored vlakana ide paralelno s koštanim tkivom. Nakon toga dolazi do mineralizacije i stvaranja punopravnog osteona. U procesu mineralizacije aktivno sudjeluju osteoblasti, koji su glavni regulatori opskrbe mineralnim tvarima regije primarnog koštanog tkiva koje sintetiziraju. Dinamičku ravnotežu između sinteze i resorpcije viška kosti osiguravaju stanice koje rade u suradnji s osteoblastima – osteoklastima. To su prilično velike stanice, imaju veliki broj jezgri smještenih u središtu u obliku skupine; njihova citoplazma je bogata proteolitičkim enzimima. Resorpcija koštanog tkiva odvija se fagocitozom uz stvaranje malih praznina na površini koštanog tkiva. S patologijom, razvojem upale, osteoklasti postaju veći i proces resorpcije kosti je brži, što narušava ravnotežu između stvaranja i resorpcije koštane tvari. Ozbiljnost ovog procesa može biti toliko velika da se razvijaju fenomeni atrofije interalveolarnih septa.

Kortikalna ploča alveole zuba ima svoje karakteristike: na nju su pričvršćeni elementi parodontalnog ligamenta - prodorna (Sharpeyeva) vlakna; kroz nutritivne (Volkmannove) kanale prisutne u njemu, žile i živci prodiru u parodont. Prisutnost takvih struktura tijekom razvoja akutnog upalnog procesa u parodontalnom tkivu može pridonijeti širenju procesa na koštano tkivo, a osnova generalizacije mogu postati limfne kapilare i venule povezane s općom cirkulacijom krvi i limfe. zarazni proces do razvoja odontogene sepse i bakterijskog endokarditisa. Osim toga, u prisutnosti autoimune komponente u upali, imunološki kompleksi mogu ući u sustav hemocirkulacije i nastaniti se u tjelesnim tkivima, uzrokujući prvo oštećenje u njima, a zatim autoalergijske bolesti (glomerulonefritis, reumatizam itd.).

Iza kompaktne ploče alveole zuba nalazi se spužvasto koštano tkivo alveolarnih nastavka. U njemu se između koštanih greda nalaze prostori koštane srži ispunjeni elementima koštana srž koji sadrže i masne stanice i otočiće hematopoeze. Broj i volumen prostora koštane srži može se smanjiti s godinama, s prekomjernim opterećenjem zuba i razvojem patologije u parodontu.

Zdravu formiranu kost alveolarnog nastavka radiološki karakterizira prisutnost prozirne kortikalne ploče. Položaj vrhova interdentalnih septa ispod caklinsko-cementne granice za 1-2 mm, ako nema simptoma osteoporoze i nije oštećena kortikalna ploča, ne može se smatrati patologijom.

Poznavanje involutivnih procesa u parodontu od velike je praktične važnosti za ispravnu dijagnozu. Promjene zubnog mesa uzrokovane starenjem organizma, a sastoje se od sklonosti hiperkeratozi, stanjivanju bazalnog sloja, atrofiji epitelnih stanica, smanjenju broja kapilara i količine kolagena, širenju i zadebljanje stijenki krvnih žila i smanjenje sadržaja lizozima u tkivima desni.

Involutivni procesi u koštanom tkivu normalno počinju u osobe u dobi od 40-50 godina u obliku blage žarišne osteoporoze. Usporava stvaranje kostiju. Nakon 50 godina javlja se difuzna osteoporoza s atrofijom alveolarnog ruba. Kliničke i rendgenske dobne promjene u tkivima parodonta u osoba starijih od 60 godina karakteriziraju izlaganje cementa korijena, odsutnost parodontalnih džepova, upalne promjene na desni, osteoporoza (osobito postmenopauzalna) i osteoskleroza.

Cement prekriva korijen zuba i je sastavni dio parodoncija, istovremeno tvoreći zid zuba parodontalnog prostora. Ovisno o građi, izoliraju se acelularni i stanični, odnosno primarni i sekundarni cement.

Cement bez stanica pojavljuje se u ranim fazama odontogeneze na površini dentina korijena zuba u obliku tankog sloja. Minimalni sadržaj primarnog cementa nalazi se u području caklino-cementne granice, maksimalni - u području vrhova korijena. Brzina njegove obnove je izrazito niska, u njemu nema staničnih elemenata, granica s korijenskim dentinom je nejasna. Ima slojevitu strukturu zbog periodičnosti formiranja, a slojevi su vrlo tanki i orijentirani paralelno s korijenom zuba. Po sastavu je mineralizirana tvar, čija je mineralizacijska matrica bila glavna tvar vezivnog tkiva i gusto raspoređenih kolagenih vlakana presedana. Osim kalcificiranih vlakana, sadrži nemineralizirane kolagene snopove prodornih vlakana parodontalnog ligamenta.

Stanični cement je lokaliziran u području vrha korijena zuba i bifurkacije korijena zuba s više korijena, blizu acelularnog cementa, na nekim mjestima - izravno uz dentin. Za razliku od primarnog cementa, sekundarni cement ima visok stupanj obnavljanja. Karakteriziraju ga široke zone mineralizacije i prilično izražen širok pojas cementa. Slojevitost cementa svjedoči o ritmu njegovog nastanka. Najočitije razlikovna značajka sekundarni cement je prisutnost u njemu i na njegovoj površini staničnih elemenata: cementocita, cementoblasta i odontoklasta (prije se zvali cementoklasti).

Cementociti, koji pripadaju stanicama u mirovanju i nalaze se u osebujnim lakunama, u morfologiji uvelike odgovaraju osteocitima. Karakteriziraju ih velika jezgra, mala količina citoplazme i dugi citoplazmatski izrasli - procesi koji se granaju u mineraliziranom cementu i povezuju se s procesima drugih cementocita. Dio procesa, usmjeren prema parodontalnom prostoru u obliku izraslina, osigurava trofizam stanica. Kako se formira sekundarni cement, stanice se postupno "zazidaju" mineraliziranim materijalom, prolaze kroz procese atrofije i umiru, ostavljajući za sobom prazne praznine.

Cementoblasti su aktivno funkcionalne stanice, smještene na površini sekundarnog cementa i odvojene od njega trakom cementa, u čijem nastanku sudjeluju. Kao što je ranije navedeno, cement je gusto zbijena kolagena vlakna s malim sadržajem glavne tvari između njih. S stvaranjem sekundarnog cementa i njegovom mineralizacijom, dio cementoblasta se pomiče prema van, a drugi dio se transformira u cementocite.

Parodontalni odontoklasti su mala populacija stanica u fiziološkim uvjetima. Po svojoj morfologiji odgovaraju osteoklastima, nalaze se uglavnom u zonama aktivnog stvaranja sekundarnog cementa, gdje sudjeluju u balansiranju procesa njegove sinteze i resorpcije. U uvjetima patologije i razvoja upalnih i distrofičnih procesa u parodontu i parodontu povećava se njihov broj i aktivnost, dok se lakunarnom resorpcijom apsorbira ne samo cement, već i dentin korijena zuba. U fiziološkim uvjetima, sličan fenomen se može primijetiti tijekom razdoblja zamjene mliječnih zuba trajnim.

Funkcije parodonta

Funkcije parodoncija određene su morfofunkcionalnim značajkama struktura koje ga tvore i predstavljene su barijerom; trofičan; refleks; plastika; potpora-zadržavanje (apsorbiranje udara).

Barijernu funkciju osigurava strukturni i morfološki integritet parodonta i štiti tijelo od djelovanja različitih vanjskih i unutarnjih podražaja. Određuje ga svojstva gingivalnog epitela: njegovu sposobnost keratinizacije, veliki broj kolagenih vlakana i njihov smjer, strukturne značajke i funkcije gingivalnog sulkusa. Antibakterijska funkcija sline ostvaruje se zahvaljujući lizozimu, laktoferinu, mucinu, enzimima, imunoglobulinima i polimorfonuklearnim leukocitima. Lizozim igra važnu ulogu u antimikrobnoj zaštiti. U oralnoj tekućini njegova je koncentracija mnogo veća nego u krvnom serumu. Glavni izvor lizozima u usnoj šupljini su polimorfonuklearni leukociti. Lizozim ima baktericidni i bakteriostatski učinak na mnoge mikroorganizme. Glavna tvar vezivnog tkiva je histohematska barijera i štiti unutarnji okoliš stanica i tkiva od stranih agenasa.

Dijagnostika. Raznolikost kliničkih manifestacija parodontalnih bolesti, njihova bliska povezanost s patologijom unutarnji organi i tjelesni sustavi doveli su do toga da je problem dijagnoze otišao daleko izvan granica stomatološke klinike. To stomatolozima diktira potrebu za širokim pristupom pregledu ove kategorije pacijenata.

Prilikom pregleda bolesnika s parodontalnim bolestima postavljaju se sljedeći ciljevi: utvrđivanje vrste, oblika, težine, prirode tijeka bolesti; utvrđivanje općih i lokalnih etioloških i patogenetskih čimbenika koji su uzrokovali bolest; u nekim slučajevima potrebno je uključiti stručnjake drugih specijalnosti. Stoga kvaliteta dijagnoze ovisi kako o općoj teorijskoj i specijalnoj obuci stomatologa, tako i o ispravnoj metodologiji pregleda.

Metode pregleda bolesnika obično se dijele na osnovne i dodatne.

Glavne metode su ispitivanje bolesnika i metode objektivnog pregleda, koje nisu povezane s korištenjem raznih vrsta laboratorijskih i instrumentalnih metoda.

Dodatne metode uključuju korištenje posebne opreme, reagensa, laboratorijske i druge opreme. Ove metode omogućuju razjasniti kliničku sliku bolesti, otkriti značajke etiologije i patogeneze.

Osnovne metode pregleda u kliničkoj parodontologiji:

• upit (anketa);
• vanjski pregled maksilofacijalne regije i palpacija regionalne limfni čvorovi;
• usmeni ispit.

Prikuplja se anamneza bolesti kako bi se utvrdili mogući etiološki čimbenici, značajke tijeka patološkog procesa. Potrebno je utvrditi kako je i kada započela parodontalna bolest, povezuje li to pacijent s nekim događajima u svom životu (pogoršanje kronične opće bolesti, stres, uzimanje lijekovi i tako dalje.). Ako je pacijent liječen, potrebno je utvrditi gdje i kako, je li bilo učinka od liječenja.

Prilikom prikupljanja anamneze života posebna se pozornost posvećuje prošlim i popratnim bolestima, profesionalnim opasnostima, nasljedstvu, lošim navikama i higijenskim vještinama bolesnika. Analiza anamnestičkih podataka pomaže u prepoznavanju bolesti koje imaju patogenetski odnos s patološkim procesima u parodontu (metabolički poremećaji, patologija želuca, crijeva, ateroskleroza, stanja imunodeficijencije, endokrine bolesti, bolesti živčanog sustava itd.). Potrebno je prikupiti alergijsku anamnezu, kao i obratiti pozornost na bolesti koje mogu dovesti do pojave "hitnih stanja": koronarne bolesti srca, hipertonična bolest, kršenja cerebralnu cirkulaciju, epilepsiju itd. Obratite pozornost na prisutnost i prirodu profesionalnih opasnosti (opijanja, kroničnog psiho-emocionalnog stresa), jer one predisponiraju nastanak patološkog procesa u parodontu.

Saznavši loše navike, kao i higijenske vještine pacijenta pomažu u sastavljanju cjelovite slike etiologije, patogeneze i kliničke slike bolesti.

Vanjski pregled maksilofacijalne regije i palpacija regionalnih limfnih čvorova

Objektivni pregled bolesnika počinje vanjskim pregledom. Prema izgledu bolesnika, izrazu lica može se dobiti predodžbu o funkcionalnom stanju središnjeg živčanog sustava (depresija, strah i sl.). Prilikom pregleda kože lica obratite pozornost na njihovu boju, prisutnost asimetrije, ožiljaka, ulceracija i drugih abnormalnosti; o stanju mišića lica u mirovanju i tijekom razgovora.

Napetost kružnih mišića usta, mišića brade ukazuje na kršenje oblika zubnih lukova u prednjem dijelu. Pregledom se određuju proporcije lica, težina nazolabijalnih i nabora na bradi. Smanjenje donje trećine lica povezano je sa smanjenjem visine ugriza zbog njegove patologije (na primjer, s dubokim ugrizom) ili abrazije, gubitka zuba. Povećanje donje trećine lica opaža se kod otvorenog ugriza.

Palpacijom motoričkih točaka žvačnih mišića u mirovanju i sa stisnutim zubima moguće je utvrditi prisutnost hipertonusa mišića, koji je praćen bruksizmom i nepovoljan je čimbenik u razvoju parodontalnih bolesti.

Tijekom palpacije regionalnih limfnih čvorova procjenjuje se njihova veličina, konzistencija, pokretljivost i bolnost. Obično se pregledaju submandibularni, submentalni i cervikalni limfni čvorovi. Nepromijenjeni limfni čvorovi imaju veličinu od leće do malog graška, jednostruke, meke elastične konzistencije, pokretni, bezbolni.

Za kronični upalni proces u parodontalnom tkivu u pravilu je karakteristično lagano povećanje i spljoštenje regionalnih limfnih čvorova, ponekad njihova bol. Uz pogoršanje parodontitisa (formiranje apscesa), ulcerozni gingivitis, limfni čvorovi su gusti, povećani, nisu zalemljeni na okolna tkiva, bolni pri palpaciji. Identifikacija zalemljenih regionalnih limfnih čvorova (tzv. paketića), bolnih pri palpaciji, ukazuje na bolest krvi (leukemija i sl.). U takvim slučajevima radi se palpacija udaljenih limfnih čvorova (aksilarni, ingvinalni i dr.) te određivanje veličine i konzistencije jetre i slezene.

Utvrđivanje prisutnosti ovih štetnih čimbenika u bolesnika zahtijeva od parodontologa da u dijagnostiku i liječenje uključi ortodonte i ortopede.

Tijekom pregleda potrebno je analizirati prirodu kretanja donje čeljusti pri otvaranju i zatvaranju usta kako bi se utvrdilo stanje temporomandibularnog zgloba.

Usmeni ispit

Nakon vanjskog pregleda, usna šupljina se pregledava pomoću tradicionalnog kompleta za pregled: zubnog ogledala, sonde, pincete.

Inspekcija počinje pregledom stanja crvenog ruba usana i kutova usta. Obratite pozornost na njihovu boju, veličinu, prisutnost elemenata lezije. Zatim uzastopno pregledavamo predvorje usta, stanje denticije i parodonta, sluznicu usta.

Prilikom pregleda predvorja usta bilježi se njegova dubina. Predvorje usta smatra se plitkim ako njegova dubina nije veća od 5 mm, srednje - od 8 do 10 mm, duboko - više od 10 mm. Širina gingivalnog ruba ili slobodne desni je normalno približno 0,5-1,5 mm i relativno je konstantna, a širina pripojenog zubnog mesa ovisi o obliku alveolarnog nastavka, vrsti zagriza i položaju pojedinih zuba. Pričvršćena guma prelazi u mobilnu sluznicu prijelaznog nabora. Normalno, pričvršćena (alveolarna) guma služi kao svojevrsni tampon između mišića usana i slobodne desni. Uz nedovoljnu širinu pripojene gingive, napetost usne i napetost frenuluma doprinose recesiji gingive.

Od posebne je važnosti pregled frenuluma usana.. Normalni frenulum je tanak trokutasti mukozni nabor sa širokom bazom na usni, koji završava u središnjoj liniji alveolarnog nastavka otprilike 0,5 cm od ruba gingive.

Postoje kratki (ili jaki) frenulumi s lokalnim pričvršćenjem na vrhu interdentalne papile, pomicanje usana u ovom slučaju uzrokuje pomak gingivalne papile između središnjih sjekutića ili njeno izbjeljivanje na mjestu pričvršćenja frenuluma. Srednji frenulumi su pričvršćeni na udaljenosti od 1-5 mm od vrha interdentalne papile, a slabi frenulumi pričvršćeni su u području prijelaznog nabora.

Nakon pregleda predvorja usta prelaze na pregled same usne šupljine. Položaj jezika utječe na razvoj i tijek parodontalne bolesti. Obavezno provjerite stanje frenuluma jezika. Pregledom sluznice jezika liječnik može dati dodatne informacije o općem stanju bolesnika.

Pažljivo pregledajte denticiju. Normalno, zubi čvrsto prianjaju jedan uz drugi i zahvaljujući kontaktnim točkama tvore jedan gnatodinamički sustav.

Prilikom procjene denticije, odnosa zuba, stupnja istrošenosti krunica, prisutnosti zubnih naslaga, karijesnih šupljina i defekata na zubima nekarioznih lezija, kvalitete ispuna (osobito na kontaktnim i cervikalnim površine), uzimaju se u obzir prisutnost i kvaliteta proteza.

Deformacija zubnih lukova, zbijenost zuba, prisutnost tri i dijastema predisponirajući su čimbenik za parodontalnu bolest.

Pregled denticije završava se određivanjem zagriza i utvrđivanjem traumatske okluzije.

Traumatska okluzija- ovo je takvo zatvaranje zuba, u kojem dolazi do funkcionalnog preopterećenja parodonta. Potrebno je razlikovati primarne i sekundarne traumatske okluzije. U primarnoj traumatskoj okluziji zdravi parodont doživljava povećano žvačno opterećenje, dok kod sekundarnog žvačnog pritiska postaje traumatičan ne zbog promjene smjera, veličine ili vremena djelovanja, već zbog patologije parodontalnog tkiva (parodontitis, parodontalna bolest ), što mu je onemogućilo obavljanje uobičajenih funkcija.

U diferencijalnoj dijagnozi koriste se rezultati ankete bolesnika, klinički i radiološki podaci. Dakle, prisutnost bruksizma, nedavnog punjenja ili protetike zuba u leziji ukazuje na mogućnost primarne traumatske okluzije. Dijagnoza sekundarne traumatske okluzije postavlja se na temelju anamneze koja uključuje profesionalne štetnosti (rad u toplicama), kronične intoksikacije, hipovitaminoze (osobito C i P), sistemske bolesti (bolesti krvi, dijabetes) i kronični stres. Bolesnici sa sekundarnom traumatskom okluzijom žale se na krvarenje desni, loš okus, neugodan zadah.

Od kliničkih znakova za primarnu traumatsku okluziju karakteristični su fokalnost (lokalizacija) lezije, prisutnost defekata u denticiji, anomalije denticije, deformacije okluzalne površine denticije, ispuna i proteza. Osim toga, postoje točke blokiranja i prijevremeni okluzalni kontakti, lokalizirano povećano trošenje zuba, promjene položaja pojedinih zuba (nagibi, zaokreti, „uranjanje“). Nema iscjedka iz zubnih džepova, sami džepovi se nalaze samo na strani pomicanja (nagiba) zuba, čiji je parodoncij podložan preopterećenju. Rub gingive u tim područjima je hiperemičan (područje hiperemije izgleda kao polumjesec, ograničeno trakom anemije), ali nikada nije cijanotično, natečeno i ne zaostaje za zubom.

U sekundarnoj traumatskoj okluziji, lezija je generalizirana. Skreće se pozornost na zakašnjelu abraziju zuba ili njezinu odsutnost. Karijesna aktivnost je niska, ali često se otkrivaju klinasti defekti. Mogu postojati parodontalni džepovi s gnojnim iscjetkom, ali to nije obavezan znak. Često se na palatinalnoj površini zuba 26, 36 nađe duboko povlačenje ruba gingive s otkrivanjem korijena. Prednji zubi se razilaze u obliku lepeze, tvoreći dijasteme i treme.

Najveća vrijednost za diferencijalna dijagnoza prezentirati rendgenske podatke. U primarnoj traumatskoj okluziji bilježi se žarište, neravne lezije; osteoskleroza, hipercementoza, lažni granulomi, neravnomjerno, asimetrično širenje parodontalnog jaza. Alveolarna kost prolazi kroz resorpciju na strani nagiba ili kretanja zuba. Postoji atrofija alveolarnog grebena u obliku zdjelice, u čijem se središtu nalazi korijen zuba.

Za rendgensku sliku sekundarne traumatske okluzije tipična je difuzna priroda lezije, koja često ima ujednačen smjer resorpcije kosti.

Razlikovanje ova dva oblika traumatske okluzije je vrlo teško, osobito u slučaju djelomičnog gubitka zuba uz očuvanje malog broja parova zuba antagonista ili ako je gubitak zuba nastao u pozadini parodontalne bolesti ili generaliziranog parodontitisa. U takvim slučajevima govorimo o kombiniranoj traumatskoj okluziji.

Dosljedno nastavite s proučavanjem parodontalnih tkiva.

Tijekom pregleda zubnog mesa procjenjuje se njezina boja, veličina, konzistencija, kontura i položaj gingivnog ruba u odnosu na krunu zuba..

Normalno su desni blijedoružičaste, guste, umjereno vlažne, a međuzubne papile su šiljaste. Zdrave desni ima gustu teksturu, bezbolan, ne uočava se krvarenje i iscjedak iz gingivalnog sulkusa.

Upala zubnog mesa jedan je od glavnih simptoma parodontalne bolesti, a karakteriziraju je hiperemija, cijanoza, oteklina, ulceracija i krvarenje.

Nakon vizualni pregled napraviti palpaciju zubnog mesa i alveolarnog dijela, procijeniti konzistenciju zubnog mesa, odrediti područja boli, prisutnost krvarenja i iscjedak iz zubnih džepova.

Definicija pokretljivosti zuba

Pokretljivost zuba utvrđuje se palpacijom ili uz pomoć instrumenata. Odražava stupanj razaranja, upale i otekline parodontalnog tkiva. Pokretljivost zuba ocjenjuje se smjerom i veličinom odstupanja zuba. U svakodnevnoj kliničkoj praksi patološka pokretljivost zuba utvrđuje se metodom Platonov pomoću pincete.

Postoje tri stupnja patološke pokretljivosti:

• I stupanj - pokretljivost u odnosu na krunu susjednog zuba u bukalno-lingvalnom (palatalnom) ili labijalno-jezičnom smjeru nije veća od 1 mm.
• II stupanj - pokretljivost veća od 1 mm u istim smjerovima; postoji pokretljivost u palatinskom distalnom smjeru.
• III stupanj - zub je pokretljiv u svim smjerovima, u nedostatku susjednih zuba može biti nagnut.

Sondiranje i određivanje dubine kliničkih džepova od velike je važnosti u parodontalnim bolestima.

Zingivalni džep- stanje parodonta s kršenjem dentogingivalne veze, kada se pri sondiranju gingivalnog sulkusa sonda uroni na dubinu ne veću od 3 mm.

parodontalni džep- ovo je klinički džep s djelomičnim uništenjem svih parodontalnih tkiva; može biti kost, t.j. s destrukcijom kosti.

Za mjerenje dubine džepa koristi se parodontometar (kalibrirana sonda). Postavlja se duž duge osi strogo okomito na rub gingive, radni dio sonde je čvrsto pritisnut na površinu zuba. Kraj sonde se pažljivo uvlači u džep dok se ne osjeti prepreka i izmjeri dio instrumenta koji je uronjen u džep. Rezultati mjerenja se uzimaju u obzir u najdubljem dijelu. Dubina džepa mjerena izravnom metodom odražava udaljenost od vrata zuba (caklinsko-cementne granice) do dna džepa. Dubina džepa može doseći vrh zuba.

Opterećenje parodontalne sonde tijekom pregleda ne smije biti veće od 25 g. Praktični test za utvrđivanje te sile je pritiskanje parodontalne sonde ispod nokta. palac rukama bez izazivanja boli ili nelagode.

Sila sonde može se podijeliti na radnu komponentu (za određivanje dubine džepa) i osjetljivu komponentu (za otkrivanje subgingivnog kamenca). Bol pacijenta tijekom sondiranja pokazatelj je upotrebe prevelike sile.

Dubina svih kliničkih džepova obično se mjeri s 4 strane zuba (distalna, medijalna, vestibularna, lingvalna ili palatalna). Indeks najveće dubine džepa je konačna ocjena studije. Ove mjere se unose u odontoperiodontogram ili u anamnezu.

Treba izbjegavati pogreške prilikom sondiranja džepa (slika 10.6). Čimbenici koji utječu na točnost mjerenja dubine gingivalnih i parodontalnih džepova su subgingivalne dentalne naslage i prepušteni rubovi ispuna, neravnomjerna dubina džepa i nedovoljan nagib sonde, prisutnost karijesne šupljine u cervikalnoj regiji i konture krune zuba (significant oticati).

Za određivanje krvarenja koristi se parodontalna sonda (slika 10.7). Postoji nekoliko vrsta. Sonde se razlikuju po promjeru i označavanju radnog dijela.

Općenita razlika između parodontnih i dentalnih sondi je nepostojanje oštrog kraja radnog dijela kako bi se spriječilo ozljeđivanje zubnog tkiva, prvenstveno zubnog nastavka. U inozemstvu se široko koriste sljedeće vrste parodontalnih sondi: Williamova tanka sonda s oznakom 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9 i 10 mm; CPITN sonda s oznakom 0,5; 3,5; 5,5 i 11,5 mm; sonda CP 12 s oznakom 3, 6, 9 i 12 mm.

Za dobivanje najpotpunijih informacija o stanju parodontalnih tkiva koristi se metoda sastavljanja odontoperiodontograma.

Odontoperiodontogram je crtež u čijoj sredini se nalazi zubna formula.

Parodontogram je kvintesencija klinički pregled parodontalna tkiva svakog zuba gornje i donje čeljusti. Na parodontogramu se bilježi stupanj pokretljivosti zuba, dubina džepova, prisutnost eksudata u njima, krvarenje desni i stupanj recesije ruba gingive.

Prilikom sastavljanja odonto-parodontograma najprije se kosim zasjenjenim označavaju nedostajući zubi, a zaokruženi su oni koji nisu izbili, zatim se označava određena pokretljivost - rimskim brojevima u središtu zubne formule. Grafički su prikazani rezultati mjerenja dubine džepova s ​​4 strane svakog zuba, s obzirom da je razmak između horizontalnih linija 3 mm. Pri izradi rasporeda koristi se maksimalna dubina sondiranja džepa svakog zuba.

Na odontoperiodontogramu krvarenje tijekom sondiranja označeno je točkom, a prisutnost eksudata kružnicom s točkom u sredini.

Sondom se utvrđuje recesija gingive (u milimetrima), a furkacije se također horizontalno sondiraju. Odontoparodontogram se može odrediti na ograničenom području čeljusti (na primjer, samo na mjestu gdje će se operacija).

Za dizajn se mogu koristiti olovke u boji. Najbolje je unositi podatke u računalo. Odontoparodontogram je od posebne važnosti tijekom ponovljenih pregleda i omogućuje, usporedbom, prosuđivanje dinamike procesa i rezultata liječenja.

Indeksna procjena stanja parodontalnih tkiva

Prevalencija parodontalnih bolesti i potreba za njihovom objektivnom dijagnozom doveli su do pojave velikog broja indeksa.

Parodontalni indeksi omogućuju dugotrajnu kontrolu dinamike bolesti, procjenu dubine i opsega patološkog procesa, usporedbu učinkovitosti različitih metoda liječenja i matematičku obradu dobivenih rezultata.

Postoje reverzibilni, nepovratni i složeni indeksi. Uz pomoć reverzibilnih indeksa procjenjuje se dinamika parodontalne bolesti i učinkovitost terapijskih mjera. Ovi indeksi karakteriziraju ozbiljnost takvih simptoma kao što su upala i krvarenje zubnog mesa, pokretljivost zuba, dubina zubnog mesa i parodontalni džepovi. Najčešći od njih su PMA indeks, Russellov parodontalni indeks itd. U ovu skupinu mogu se uvrstiti i higijenski indeksi (Fedorov-Volodkina, Green-Vermilion, Ramfjord itd.).

Nepovratni indeksi: rendgenski indeks, indeks recesije gingive itd. karakteriziraju ozbiljnost takvih simptoma parodontalnih bolesti kao resorpcija koštanog tkiva alveolarnog procesa, atrofija desni.

Uz pomoć složenih parodontnih indeksa daje se sveobuhvatna procjena stanja parodontalnih tkiva. Primjerice, pri izračunu Komrke indeksa uzimaju se u obzir PMA indeks, dubina parodontalnih džepova, stupanj atrofije ruba gingive, krvarenje zubnog mesa, stupanj pokretljivosti zuba i Svrakoffov jodni broj.

Trenutno je opisano stotinjak parodontnih indeksa, međutim, ni najnapredniji i najinformativniji indeksi ne pružaju individualan pristup pacijentu i ne zamjenjuju kliničko iskustvo i intuiciju liječnika. Stoga je u kliničkoj praksi evaluaciji indeksa dodijeljena sekundarna uloga, ograničena na minimalni broj reverzibilnih indeksa koji omogućuju objektivnu procjenu dinamike patološkog procesa i učinkovitosti liječenja.

Određivanje higijenskog indeksa usne šupljine. Za procjenu higijenskog stanja usne šupljine, higijenski indeks se određuje prema metodi Yu.A. Fedorov i V.V. Volodkina.

Kao test za higijensko čišćenje zuba koristi se bojanje labijalne površine šest donjih prednjih zuba otopinom kalijevog jodida (kalijev jodid - 2 g; kristalni jod - 1 g; destilirana voda - 40 ml).

Kvantitativna procjena provodi se prema sustavu od pet točaka:

• bojenje cijele površine krune zuba - 5 bodova;
• bojenje 1/4 površine krune zuba - 4 boda;
• bojenje 1/2 površine krune zuba - 3 boda;
• bojenje 1/4 površine krune zuba - 2 boda;
• odsutnost bojenja površine krune zuba - 1 bod.

Podjelom ukupnih bodova s ​​brojem pregledanih zuba dobiva se pokazatelj oralne higijene (indeks higijene – IG).

Kvaliteta oralne higijene ocjenjuje se na sljedeći način:

• 1,1 -1,5 bodova;
• 1,6-2,0 bodova;
• dobar IG
• zadovoljavajući IG
• nezadovoljavajući IG - 2,1-2,5 bodova;
• loš IG - 2,6-3,4 boda;
• vrlo loš IG - 3,5-5,0 bodova.

Uz redovitu i pravilnu njegu usne šupljine indeks higijene je u rasponu od 1,1 - 1,6 bodova; IG vrijednost od 2,6 ili više bodova ukazuje na nedostatak redovite stomatološke njege.

Ovaj indeks je prilično jednostavan i dostupan za korištenje u svim uvjetima, uključujući i provođenje masovnih istraživanja stanovništva. Može poslužiti i za ilustraciju kvalitete čišćenja zuba u higijenskom odgoju. Njegov izračun se provodi brzo, s dovoljnim sadržajem informacija za zaključke o kvaliteti stomatološke skrbi.

Pojednostavljeno higijenski indeks OHIs (Green and Vermilion, 1969). Predmet proučavanja: 6 susjednih zuba ili 1 - 2 iz različitih skupina (veliki i mali kutnjaci, sjekutići) donjeg i Gornja čeljust; njihove vestibularne i oralne površine.

Materijal za istraživanje: meki plak.

Instrument: sonda.

Razred:

• 1/3 površine krune zuba - 1
• 1/2 površine krunice zuba - 2
• 2/3 površine krunice zuba - 3
• nedostatak plaka - 0

Ako je plak na površini zuba neravnomjeran, tada se procjenjuje većim volumenom ili se radi točnosti uzima aritmetička sredina 2 ili 4 površine.

OHIs = 1 odražava normu ili idealno higijensko stanje; OHIs > 1 - loše higijensko stanje.

Određivanje papilarno-marginalnog-alveolarnog indeksa. Papilarni marginalni alveolarni indeks (PMA) omogućuje procjenu opsega i težine gingivitisa. Indeks se može izraziti u apsolutnim brojevima ili kao postotak.

Procjena upalnog procesa provodi se na sljedeći način:

• upala papile - 1 bod;
• upala gingivalnog ruba - 2 boda;
• upala alveolarnog zubnog mesa - 3 boda.

Broj zuba s integritetom denticije ovisi o dobi ispitanika: 6-11 godina - 24 zuba; 12-14 godina - 28 zuba; 15 godina i više - 30 zuba. Kada su zubi izgubljeni, oni se temelje na njihovoj stvarnoj prisutnosti.

Vrijednost indeksa s ograničenom prevalencijom patološkog procesa doseže 25%; s izraženom prevalencijom i intenzitetom patološkog procesa, pokazatelji se približavaju 50%, a s daljnjim širenjem patološkog procesa i povećanjem njegove težine - od 51% ili više.

Određivanje brojčane vrijednosti Schiller-Pisarevog testa (Svrakovljev jodni broj). Za određivanje dubine upalnog procesa, L. Svrakov i Yu. Pisarev predložili su podmazivanje sluznice otopinom kalijevog jodida. Bojenje se javlja u područjima dubokog oštećenja vezivnog tkiva. To je zbog nakupljanja velike količine glikogena u područjima upale. Test je prilično osjetljiv i objektivan. Kada se upalni proces smiri ili zaustavi, intenzitet boje i njezina površina se smanjuju.

Prilikom pregleda pacijenta, desni se podmazuju navedenom otopinom. Stupanj obojenosti utvrđuje se i bilježi u geodetskoj karti. Intenzitet tamnjenja zubnog mesa može se izraziti brojkama (bodovima): boja gingivalnih papila je 2 boda, boja gingivalnog ruba je 4 boda, boja alveolarne gume je 8 bodova. Ukupni rezultat podijeljen je s brojem zuba na kojima je istraživanje provedeno (obično 6):

Jodna vrijednost = zbroj bodova za svaki zub Broj pregledanih zuba

• blagi proces upale - do 2,3 boda;
• umjereni upalni proces — 2,3-5,0 bodova;
• intenzivan upalni proces — 5,1-8,0 bodova.

Schiller-Pisarev test

Schiller-Pisarev test temelji se na otkrivanju glikogena u zubnom mesu, čiji se sadržaj naglo povećava tijekom upale zbog odsutnosti keratinizacije epitela. U epitelu zdravih desni glikogen ili nema ili ima u tragovima. Ovisno o intenzitetu upale, boja zubnog mesa pri mazanju modificiranom Schiller-Pisarevom otopinom mijenja se od svijetlosmeđe do tamnosmeđe. Kod zdravog parodonta nema razlike u boji zubnog mesa. Test može poslužiti i kao kriterij učinkovitosti liječenja, budući da protuupalna terapija smanjuje količinu glikogena u zubnom mesu. Za karakterizaciju upale usvojena je sljedeća gradacija:

• bojenje zubnog mesa u slamnato-žutu boju - negativan test;
• bojenje sluznice u svijetlo smeđoj boji - slabo pozitivan test;
• bojenje u tamno smeđu boju je pozitivan test.

U nekim slučajevima, test se primjenjuje uz istovremenu upotrebu stomatoskopa (20-struko povećanje). Schiller-Pisarev test se provodi za parodontalne bolesti prije i nakon liječenja; nije specifičan, međutim, ako drugi testovi nisu mogući, može poslužiti kao relativni pokazatelj dinamike upalnog procesa tijekom liječenja.

Određivanje parodontalnog indeksa. Parodontalni indeks (PI) omogućuje uzimanje u obzir prisutnosti gingivitisa i drugih simptoma parodontalne patologije: pokretljivost zuba, dubina kliničkog džepa itd. Koriste se sljedeće procjene:

• nema promjena i upale - 0;
• blagi gingivitis (upala zubnog mesa ne prekriva zub sa svih strana) - 1;
• gingivitis bez oštećenja pričvršćenog epitela (klinički džep nije definiran) - 2;
• gingivitis s formiranjem kliničkog džepa, nema disfunkcije, zub je nepokretan - 6;
• izraženo uništenje svih parodontalnih tkiva, zub je mobilan, može se pomaknuti - 8.

Procjenjuje se stanje parodonta svakog postojećeg zuba - od 0 do 8, uzimajući u obzir stupanj upale gingive, pokretljivost zuba i dubinu kliničke šupljine. U sumnjivim slučajevima daje se najviša moguća ocjena. Ukoliko je rentgenski pregled parodonta moguć, uvodi se ocjena "4" u kojoj je vodeći znak stanje koštanog tkiva koje se očituje nestankom zatvarajućih kortikalnih ploča na vrhovima alveolarnog nastavka. Rentgenski pregled posebno je važan za dijagnosticiranje početnog stupnja razvoja parodontalne patologije.

Za izračunavanje indeksa, dobiveni rezultati se zbrajaju i dijele s brojem prisutnih zuba prema formuli:

Zbroj ocjena za svaki zub

Broj zuba

Vrijednosti indeksa su sljedeće:

• 0,1 - 1,0 - početni i blagi stupanj parodontalne patologije;
• 1,5-4,0 - umjereni stupanj parodontalne patologije;
• 4,0-4,8 — teški stupanj parodontalne patologije.

Indeks potreba u liječenju parodontalnih bolesti. Za određivanje indeksa potrebe u liječenju parodontalne bolesti (CPITN) potrebno je pregledati okolna tkiva u predjelu 10 zuba (17, 16, 11, 26, 27 i 37, 36, 31, 46, 47 ).

Ova skupina zuba stvara najcjelovitiju sliku stanja parodontalnog tkiva obje čeljusti.

Studija se provodi sondiranjem. Uz pomoć posebne (tipkaste) sonde otkriva se krvarenje desni, prisutnost supra- i subgingivalnog "tartara", te klinički džep.

Indeks CPITN ocjenjuje se sljedećim kodovima:

• 0 - nema znakova bolesti;
• I - zdoensdnievraoyav aknrioyav;
• 2 - "nzaulbinchogoe kaadmnyai"; subgingivalno
• 3 - 4 do-l5inmimche; dubok džep
• 4 - 6k lmimn ichebsokliye. džep dubok

U odgovarajućim ćelijama bilježi se stanje samo 6 zuba. Pri pregledu parodontalnih zuba 17 i 16, 26 i 27, 36 i 37, 46 i 47 uzimaju se u obzir šifre koje odgovaraju težem stanju. Na primjer, ako se u području zuba 17 nađe krvarenje, a u području zuba 16 nađe se "zubni kamenac", tada se u ćeliju upisuje šifra koja označava "tartar", tj. 2.

Ako neki od ovih zuba nedostaje, onda pregledajte zub koji stoji uz zubnu denticiju. U odsutnosti i u blizini stojeći zubćelija je precrtana dijagonalno i nije uključena u zbirne rezultate.

Proučavanje parametara gingivalne tekućine

Gingivalna tekućina- okoliš tijela koji ima složen sastav: leukociti, deskvamirane epitelne stanice, mikroorganizmi, elektroliti, proteini, enzimi i druge tvari.

Postoji nekoliko načina za određivanje količine gingivalne tekućine. G.M. Barer i sur. (1989) predlažu da se to učini s trakama filter papira širine 5 mm i duljine 15 mm koje se umetnu u gingivalni sulkus na 3 minute. Količina adsorbirane gingivalne tekućine mjeri se vaganjem traka na torzijskoj vagi ili određivanjem zone impregnacije s 0,2% alkoholnom otopinom ninhidrina. Međutim, ova tehnika zahtijeva naknadnu upotrebu posebnih reagensa i vremena, budući da ninhidrin boji traku tek nakon određenog vremena (ponekad nakon 1-1,5 sati), ovisno o temperaturi zraka u prostoriji.

L.M. Tsepov (1995) je predložio izradu mjernih traka od univerzalnog indikatorskog papira, prethodno obojenog u plavo s otopinom pH 1,0. S obzirom da se pH gingivalne tekućine kreće od 6,30 do 7,93, bez obzira na stupanj upale, površina papira natopljena gingivalnom tekućinom postaje žuta. Utvrđeno je da je higroskopnost filter papira i indikatorskog papira ista, t.j. rezultati obje metode su usporedivi. Trake u boji mogu se dugo čuvati bez promjene boje na sobnoj temperaturi.

Razvijen je šablon za određivanje količine gingivalne tekućine. Eksperimentalno je dobivena ovisnost površine impregnacije i mase gingivalne tekućine adsorbirane standardnom trakom [Barer G.M. i sur., 1989). Postoje dokazi o mogućnosti korištenja parametara gingivalne tekućine u dijagnostičke svrhe, kao i za praćenje učinkovitosti terapijskih i preventivnih mjera.

U klinici postoji značajna pozitivna korelacija između indeksa upale, krvarenja desni, higijene i količine gingivalne tekućine. Istodobno, treba imati na umu da je određivanje količine gingivalne tekućine najinformativnije tijekom početnih promjena u parodontu. Kod razvijenog parodontitisa njegova količina korelira s dubinom kliničkih džepova, što umanjuje diferencijalno dijagnostičku vrijednost metode, a od interesa je uglavnom proučavati kvalitativni sastav gingivalne tekućine.

Liječenje. U parodontologiji vodeći princip u dijagnostici i liječenju je sindromna nozologija. Ovaj pristup omogućuje: otkrivanje glavnih znakova bolesti, karakteriziranje težine stanja pacijenta i određivanje opsega intervencija ovisno o vodećem sindromu.

Liječenje parodontalnih bolesti osigurava eliminaciju etioloških čimbenika (ili smanjenje njihovog štetnog djelovanja na parodont), utjecaj na patogenetske veze kako bi se obnovila strukturna i funkcionalna svojstva elemenata koji čine parodont. Potrebno je uzeti u obzir individualne karakteristike lokalnog i općeg stanja pacijentovog tijela, provesti sanogenetičku terapiju, koja uključuje korištenje sredstava koja pojačavaju zaštitne i adaptivne mehanizme, te naknadno rehabilitacijsko liječenje.

Uvjet za uspješno liječenje je kompletan pregled pacijenta. Složenost liječenja uključuje ne samo liječničku provedbu određene terapijske manipulacije, već i aktivnu suradnju s pacijentom: provođenje racionalne oralne higijene, preporuke za zdravu prehranu i način života.

Planovi liječenja izrađuju se za svakog pacijenta osobno po principu kompleksne terapije, koja kombinira lokalno parodontološko liječenje s općim učinkom na organizam.

Vrlo je važno pridržavati se generalni principi liječenje:

• otkrivanje uzroka (ili uzroka) bolesti;
• određivanje prioriteta intervencija;
• utvrđivanje indikacija i kontraindikacija za liječenje;
• predviđanje nuspojava i mogućih komplikacija;
• izrada plana liječenja;
• kontrola ispravnog provođenja plana liječenja.
• Neplanirano liječenje donosi više štete nego koristi. Podjela liječenja na opće i lokalno uvjetovana je i zadržava se isključivo iz metodoloških razloga.

Lokalno liječenje

Takvo liječenje usmjereno je na uklanjanje etioloških uzroka povezanih s djelovanjem zubnog plaka i čimbenika rizika koji uzrokuju poremećaje mikrocirkulacije. Lokalne metode liječenja su poboljšanje oralne higijene; odustati od pušenja; profesionalna higijena usne šupljine; otklanjanje uzroka koji dovode do mikrotraumatizacije i poremećaja mikrocirkulacije; terapija lijekovima.

Lokalno liječenje upalnih parodontalnih bolesti, bez obzira na oblik, stadij i tijek, počinje temeljitim uklanjanjem zubnog plaka uz pomoć posebnih setova instrumenata, ultrazvučnih ili pneumatskih uređaja. Ako je potrebno, otklanjaju se nedostaci u ispuni i protetici, patologija zagriza i provodi se kirurško liječenje.

Među konzervativnim metodama u liječenju upalnih parodontalnih bolesti trenutno su na prvom mjestu brojni pripravci ili njihove kombinacije koji se koriste za irigaciju, ispiranje, aplikacije na rubu gingive, umetanje u gingivalni sulkus, gingivalni ili parodontalni džep, kao i u obliku medicinskih zavoja; provodi prema indikacijama terapija lijekovima u kombinaciji s fizikalnim metodama.

Lijekovi koji se koriste u parodontološkoj klinici za lokalne i opće učinke dijele se u sljedeće farmakološke skupine:

• antibakterijski lijekovi: antiseptici, antibiotici, sulfonamidi, antifungici itd.;
• protuupalni lijekovi: nesteroidni, steroidni, enzimi, proteinaze i inhibitori DR;
• anabolički lijekovi: vitamini, hormoni, imunostimulansi itd.

Terapija se treba temeljiti na preliminarnoj identifikaciji specifičnih mikroorganizama, njihovoj osjetljivosti na određene lijekove. U praksi se takav pregled provodi samo u malog dijela bolesnika koji su rezistentni na konvencionalne terapijske režime. Za sada, nažalost, tehničke poteškoće i visoka cijena laboratorijskih mikrobioloških metoda ne dopuštaju da je provode svi pacijenti s parodontalnim bolestima. Moguće je da će pojava relativno jednostavnih i jeftinih metoda za otkrivanje antitijela specifičnih za različite bakterijske patogene omogućiti točniju identifikaciju bakterijske mikroflore kod većine pacijenata s parodontalnim bolestima.

Antimikrobni lijekovi se mogu podijeliti u dvije skupine: nespecifični antimikrobni lijekovi i antibiotici. Prva skupina lijekova uključuje veliki broj sredstava različite kemijske prirode, koji pri lokalnoj primjeni pružaju antibakterijski učinak.

Klorheksidin glukonat je najrasprostranjeniji antimikrobni agens niske toksičnosti koji se propisuje za parodontalnu bolest. U Europi se koristi kao 0,2% otopina, a u SAD-u 0,12% otopina. Komercijalni Peridex™ je najčešći oblik klorheksidina koji se koristi u parodontalnom ispiranju. Baktericidni učinak povezan je s izravnim učinkom lijeka na bakterijske membrane: naglo povećanje njihove propusnosti. Ispiranje usta otopinom lijeka tijekom 5 dana smanjuje broj mikroorganizama za 95%. Dugotrajna upotreba Klorheksidin, međutim, može uzrokovati otpornost bakterijske flore na njega, uz značajno smanjenje učinkovitosti antibakterijskog učinka.

Od ostalih predstavnika ove klase antimikrobnih lijekova, također se može primijetiti prirodni dezinficijens sanguinarine. On može biti prilično učinkovito sredstvo sprječava nastanak zubnih bakterijskih plakova, ali je njegova učinkovitost dovoljna samo u kombinaciji s korištenjem zubnih pasta koje sadrže sangvinarin i ispiranjem njegovom otopinom.

Za navodnjavanje, primjenu i pranje koristi se 3% otopina vodikovog peroksida; 0,25% otopina kloramina; otopina kalijevog permanganata 1:1000, 1:5000; otopina furacilina 1:5000; 0,5% otopina etonija u glicerinu; 25-50% otopina dimeksida; 0,2% otopina ciklofosfamida; 1% jodinol i jodinol filmovi; 1% otopine heksidina, dimetoksina itd. Dobar protuupalni učinak opaža se pri uporabi ljekovito bilje i lijekovi na njihovoj osnovi.

Pripreme iz ljekovite biljke povoljno se razlikuju u odsutnosti alergenih svojstava. Dakle, 0,2% otopina alkohola i 1% emulzija sangvinitrina [napravljena od prizemnog dijela Maclea (begonije u obliku srca i sitnog ploda)] imaju širok spektar antimikrobnog djelovanja, uključujući protozoe i gljivice; 1% alkoholna otopina salvina (preparat od listova kadulje) - ima protuupalno, antimikrobno i tamnjenje svojstva. Alkaloid sanguinarin (0,5% otopina) dobiven je iz Severtsevovog Corydalisa. Postoje izvješća o djelotvornosti klorheksidina protiv plaka sa sangvinarinom, ekstraktom rabarbare. Novoimain (0,1% alkoholna otopina gospine trave), 0,5% otopina natrijevog usnata izolirana iz lišaja; 0,25% otopina klorofilipta, koja sadrži mješavinu klorofila iz lišća eukaliptusa, djeluje protuupalno, veže tvari neugodnog mirisa i blago cauterizira tkiva. Kalanchoe sok potiče odbacivanje nekrotičnih tkiva, potiče ozdravljenje. Juglone (0,2% otopina alkohola) - komponenta zelene kore orah izaziva vazodilataciju, resorpciju infiltrata, djeluje tamno, baktericidno i fungicidno. Tinktura nevena sadrži karotenoide, tanine i dr., djeluje antiseptički, protuupalno i blago analgetsko; 0,25-5% tinktura japanske safore, ulje kalamusa i njihova kombinacija utječu na povećanu propusnost vaskularne stijenke, normaliziraju migraciju leukocita u usnu šupljinu, citološke parametre i sadržaj mikroflore u parodontalnom džepu. Postoje izvještaji o pozitivan učinak primjena 20% suspenzije granula kvercetina (flavotina).

Romazulan sadrži ekstrakt i eterično ulje kamilice, ima protuupalna i dezodorirajuća svojstva. Maraslavin - ekstrakt pelina, klinčića, crnog papra i dr. inhibira rast granulacijskog tkiva u parodontalnom džepu, djeluje sklerozirajuće i vazokonstriktivno. Pripravci biljnog podrijetla i njihove kombinacije dio su zubnih pasta, eliksira, balzama.

Lokalna primjena antibiotika i sulfonamida važan je element kompleksnog liječenja upalnih parodontalnih bolesti. Mikroorganizmi upalnog žarišta parodonta osjetljivi su na mnoge antibiotike. Djelovanje antibiotika traje 15-20 minuta. Za topikalnu primjenu koriste se otopine, emulzije itd.

Osim pozitivnih, antibiotici i sulfonamidi imaju niz negativnih svojstava. Učinkoviti su za kratkotrajnu primjenu u liječenju upalnih parodontalnih bolesti. Uz njihovu dugotrajnu uporabu, pacijenti razvijaju otpornost mikroflore i alergijske reakcije. Brzi rast rezistencije na antibiotike kada se primjenjuje lokalno smanjuje učinkovitost antibiotske terapije. Osim toga, antibiotici imaju sposobnost suzbijanja humoralnih čimbenika prirodnog imuniteta. Njihova masovna, nerazumna uporaba bila je uzrok čestih prijelaza akutnih upalnih procesa u kronične, značajnog broja komplikacija i recidiva.

Pripravci nitrofurana po antimikrobnom su djelovanju slični antibioticima. Karakteriziraju ih niska toksičnost, na njih se polako razvija otpornost mikroflore. U liječenju gingivitisa učinkovita je 0,1% otopina furazolidona u kombinaciji s mefenamin natrijevom soli i antibioticima, furagin u kombinaciji s biljnim lijekovima.

Od interesa se uspješno koristi za liječenje gingivitisa i parodontitisa metronidni pepeo, klion, trichopolum. Ovaj antiprobiotički lijek ima visoku aktivnost protiv anaerobne mikroflore, koja se u velikim količinama nalazi u parodontalnim džepovima. Mehanizam terapijskog djelovanja metronidazola povezan je s blokiranjem enzimskog sustava mikroorganizama, kao i s izravnim protuupalnim učinkom na biokemijskoj razini. Unutar, metronidazol se propisuje prema shemi: 1. dan 0,5 g 2 puta (s razmakom od 12 sati), 2. dan 0,25 g 3 puta (nakon 8 sati), u sljedeća 4 dana 0,25 g 2 puta (nakon 12 sati). Lijek se uzima tijekom ili nakon obroka. Kada se primjenjuje lokalno, metronidazol se ubrizgava u parodontalne džepove pod zaštitnom oblogom ili je uključen u sastav medicinskih zavoja; treba imati na umu neugodan gorak okus lijeka.

Trenutno se lijek "Metrogyl Denta" (Unique) isporučuje na rusko tržište. Riječ je o gelu na bazi kombinacije metronidazola i klorheksidina i namijenjen je za primjenu u parodontologiji. Utvrđeno je da nakon 30-minutnog izlaganja mješavini metronidazola i klorheksidina umire sva patogena mikroflora u parodontalnim džepovima.

U liječenju upalnih parodontalnih bolesti nesumnjivo je obećavajući smjer primjena sorbenata koji sprječavaju prodiranje mikroflore, toksina i produkata propadanja tkiva iz parodontalnog džepa. u krv, smanjuju toksični učinak na tijelo i doprinose uklanjanju komponenti upale iz žarišta. U tu svrhu koristi se ugljični sorbent "SNK" [Pomoinitsky V.G., 1988], sorbenti od ugljičnih vlakana, pleven, digiston u obliku aplikacija, kao i u obliku terapeutskih zavoja tijekom 2-3 sata.

Učinkovitiji i produljeni učinak sorbenata postiže se primjenom lijekova s ​​produljenim djelovanjem, posebice biološkog lijeka cryogel (BLC). Osnova lijeka je spužva dobivena od kriostrukturiranog škroba.

Dioksidin, polifepan i ostokoferolacitat imobilizirani su u strukturu kriogela. Lijek ima izvrsna svojstva drenaže, ima hemostatski, sorpcijski, antimikrobni i reparativni učinak.

Primjena antibiotika indicirana je samo za one bolesnike kod kojih mehaničko liječenje ne može zaustaviti brzo napredujući upalni proces u parodontalnom tkivu u umjerenim i teškim oblicima kronične parodontitisa.

Obećavajući lijek koji može utjecati imunološki sustav, je "Imudon" (tvrtka "Solvay Pharma", Francuska). Riječ je o liofiliziranom lizatu odabranih skupina bakterija koje se najčešće nalaze u zubnom plaku. Povećanje fagocitne aktivnosti i aktivnosti lizozima je najraniji učinak uzrokovan imudonom, što objašnjava njegov protuupalni učinak. Povećanje broja i aktivnosti imunokompetentnih stanica, proizvodnja antitijela i sekretornog IgA određuje dugotrajni terapijski učinak lijeka i njegovu antirelapsnu aktivnost.

Akumulirano značajno iskustvo u kliničkoj primjeni imudona potvrđuje njegovu nisku akutnu i kroničnu toksičnost, odsutnost teratogenih histaminergičkih tvari. Kombinacija protuupalnog i antirelapsnog djelovanja imudona omogućuje njegovu primjenu u monoterapiji upalnih parodontalnih bolesti s visokim klinička učinkovitost više od 80% pacijenata.

Za poboljšanje stanja organizma, njegovih obrambenih mehanizama u stomatološkoj klinici, u ograničenoj mjeri i strogo prema indikacijama koriste se hormoni steroidne skupine - kortikosteroidi, koji su prirodni hormoni kore nadbubrežne žlijezde, i njihovi sintetski analozi i izvedenice. U mehanizmu djelovanja kortikosteroida važnu ulogu igra, posebice, inhibicija sinteze kolagena u stanjima kronične upale. U tom slučaju može se očekivati ​​osjetno slabljenje upalnih reakcija uz suzbijanje imunološkog odgovora. Ako je to dobro u slučaju težine autoimune reakcije, onda je očita negativna uloga u supresiji fagocitne reakcije i stvaranju antitijela. Uz dovoljno dugotrajnu primjenu kortikosteroida za korekciju parodontalne patologije, ne može se isključiti njihov negativan učinak na koštano tkivo čeljusti. Primjena hormonski lijek tireokalcitonin, naprotiv, poboljšava strukturu kostiju rubnih dijelova alveolarnih grebena zajedno s povećanjem koncentracije lizozima u slini.

Uz hormonsku regulaciju odgovora tkiva, purinski i pirimidinski pripravci se koriste u upalnoj parodontalnoj patologiji kao tvari koje poboljšavaju sintezu nukleinskih kiselina. Jedan takav lijek je metiluracil.

Zahvaljujući širok raspon farmakološko djelovanje u liječenju upalnih parodontalnih bolesti sasvim je razumna uporaba vitamina. Vitamini se propisuju u čistom obliku iu kombinaciji s drugim lijekovima lokalno, oralno ili elektroforezom.

Posebna važnost pridaje se vitaminu C, čiji nedostatak dovodi do smanjenja sinteze kolagena, poremećene propusnosti vaskularnog tkiva i aktivnosti osteoblasta. Vitamin C se propisuje zajedno s vitaminom P, koji, kao što znate, normalizira poremećenu propusnost kapilara, povećava redoks procese u tijelu i doprinosi nakupljanju askorbinske kiseline u tkivima.

Vitamini se ne propisuju u svrhu nadomjesne terapije, već radi poboljšanja terapijskog učinka drugih lijekova i uklanjanja nuspojava uzrokovanih antibioticima. Osim toga, vitamini sudjeluju u regulaciji vitalnih funkcija, normalizaciji reaktivnosti tijela. Vitamin C sudjeluje u sintezi kolagena, regulaciji redoks reakcija, regeneraciji tkiva, normalizaciji propusnosti kapilara. U preventivne svrhe propisuje se 0,05-0,1 g dnevno nakon jela. Terapijska doza iznosi do 2 g dnevno. Vitamin u velikim dozama nije indiciran za osobe s povećanim zgrušavanjem krvi, s dijabetes. U vitaminskoj terapiji češće se koriste multivitamini, kao i pripravci koji sadrže prirodne mješavine vitamina i drugih tvari (Asnitin, Pentavit, Panhexavit, Heptavit, Decamevit, Aerovit, Tetravit, Ribovit, Tetrafolevit, Amitetravit, Kvadevit, Glutamevit, Revit, Gendevit , Undevit, Hexavit, Centrum, Vitrum).

Kirurški tretmani

Povijest razvoja kirurških metoda u parodontologiji seže u daleka vremena Celzijusa i Galena. Do danas su ove metode doživjele razne promjene kako u pogledu metoda tako iu indikacijama. Stavovi prema njima varirali su od izrazito negativnih do pretjerano raširene uporabe. Obavezno je uključivanje u kompleksnu parodontalnu terapiju kirurških metoda za uklanjanje gingivalnih i parodontalnih džepova, kao i poticanje reparativne osteogeneze. Od posebne je važnosti kirurško liječenje kao metoda uklanjanja kroničnog odontogenog žarišta infekcije i senzibilizacije organizma. Razvoj operativnih tehnika temelji se na tri intervencije na parodontalnim tkivima: kiretaži; gingivektomija.

Ovisno o kliničkoj situaciji, kirurška parodontopatija može se pružiti hitno (hitno) ili planski, nakon sveobuhvatne higijenske i protuupalne pripreme.

Hitna kirurška skrb indicirana je tijekom pogoršanja upalnog procesa, t.j. stvaranje parodontalnih apscesa.

Nakon infiltracijske anestezije, apscesi smješteni u debljini interdentalne papile otvaraju se kroz stijenku gingivalnog džepa (gingivotomija), bez pokušaja otvaranja dna džepa. Apscesi koji nastaju u području pričvršćenih desni otvaraju se rezovima: okomitim, kosim i polumjesečnim.

Zatim proizvesti antiseptički tretman. Ovisno o kliničkoj slici, na turundu je moguće uvesti ili enzimske pripravke (tripsin, kimotripsin, mikrocid) ili druge protuupalne lijekove.

Planirane kirurške intervencije izvode se nakon preoperativne pripreme, uključujući sanaciju usne šupljine, uklanjanje supragingivalnih dentalnih naslaga, eliminaciju lokalnih traumatskih čimbenika i terapiju protuupalnim lijekovima.

Postoji nekoliko klasifikacija kirurških metoda.

Klasifikacija B.C. Ivanova

Kirurške metode liječenja parodontalnih džepova

• kiretaža
• Kriohirurgija
• Gingivotomija
• Gingivektomija
• Elektrokirurško liječenje
• Operacije klapnom

Operacija režnja za korekciju ruba gingive
Operacije režnja uz korištenje sredstava koja stimuliraju reparativne procese u parodontu

Formiranje usne šupljine i kretanje frenuluma

Klasifikacija R. Menqel, L. Floresde Jacoby.

Resektivne metode:

• apikalno pomaknut režanj,
• gingivektomija;
• resekcija korijena .

Reparativne metode:

• kiretaža;
• formiranje novog priloga (ENAP);
• patchwork operacije (modificirani Widmannov preklop).

Regenerativne metode (vođena regeneracija tkiva pomoću membrana):

• neresorbirajuće membrane;
• resorbibilne membrane.

Kirurške intervencije zbog posebnih indikacija

• gingivektomija;
• klinasto izrezivanje;
• preklop na nozi;
• stvaranje tunela;
• odvajanje korijena.

Klasifikacija A.P. Bezrukova.

Kirurgija gingive (sve vrste operacija na parodontalnom tkivu u području slobodnih i pričvršćenih dijelova zubnog mesa):

• kiretaža;
• gingivotomija;
• gingivektomija;
• patchwork operacije koje ispravljaju rub zubnog mesa;
• kirurške tehnike pomoću elektrokoagulacije, kriodestrukcije, lasera i radiokoagulacije;
• gingivoplastika.

Operacije klapnom.
Operacije sekundarnog presađivanja.
Mukogingivalna kirurgija (izvedena na mekim tkivima desni i alveolarnom nastavku):

gingivoplastika;
frenulotomija i frenulektomija - disekcija i ekscizija frenuluma, uz eliminaciju niti;
korekcija luka čeljusti s formiranjem predvorja usne šupljine.

Osteogingivoplastika:

krpaste operacije uz primjenu sredstava koja stimuliraju reparativne procese u parodontalnom koštanom tkivu.

Mukogingivoplastika:

• gingivoplastika;
• osteoplastika;
• korekcija luka čeljusti s eliminacijom traka i skraćenih frenuluma usana.

Odontoplastika

Prisutnost parodontalnog džepa indikacija je za uključivanje u kompleksnu terapiju. kirurška metoda liječenje. Ovisno o dubini parodontalnog džepa i stupnju destrukcije koštanog tkiva, t.j. stupanj oštećenja parodonta, provodi se kirurško liječenje ili kombinirana terapija.

Kod blagog parodontitisa indicirana je kiretaža i njezine modifikacije, a kod srednje teške i teške - patchwork operacije.

Gingivotomija i gingivektomija se koriste u patchwork operacijama i samostalno za uklanjanje simptoma bolesti: otvaranje parodontnih apscesa, prijenos akutnog stadija u kronični stadij, ekscizija hipertrofiranih gingivalnih papila u nedostatku izraženih parodontalnih džepova.

Kod lokaliziranih lezija parodonta, zbog anatomskih i morfoloških značajki dentoalveolarnog sustava, izvode se ekscizija kratkih frenuluma, vrpci, produbljivanje luka zbog preraspodjele mekih tkiva predvorja usta, aloplastika, kompaktosteotomija.

Indikacije za kirurško liječenje kod parodontitisa određuju se ozbiljnošću promjena u parodontu. Uz distrofični proces u parodontu blage težine i odsutnost parodontalnih džepova (postoji lagana ekspozicija vratova zuba), gingivoplastika je indicirana, u pravilu, uz korekciju predvorja usta. Promjene srednjeg i teškog stupnja služe kao indikacija za rekonstruktivne operacije s pomicanjem mukoperistealnih režnjeva, gingivoplastikom. S mješovitim oblikom promjena izvode se korektivne patchwork operacije. Korišteni biološki materijali služe kao stimulatori metaboličkih procesa u parodontalnom tkivu.

Potpuno uništenje alveolarnog nastavka (alveolarnog dijela) do vrha zuba indikacija je za vađenje zuba. Ako je destrukcija jednostrana, postoje povoljni uvjeti za očuvanje alveolarnog nastavka nakon osteoplastike ili hemisekcije. Vađenje zuba je indicirano za destrukciju koštanog tkiva za više od AA duljine korijena s pokretljivošću zuba III-IV stupnja.

Kontraindikacije za kirurško liječenje parodontalnih bolesti dijele se na opće i lokalne, apsolutne i relativne.

Opće kontraindikacije: bolesti krvi (hemofilija), aktivni oblik tuberkuloze, onkološka patologija u terminalnoj fazi.

Relativne kontraindikacije: akutne zarazne bolesti (gripa, tonzilitis), lokalni čimbenici: nepoštivanje pravila individualne higijene; patologija ugriza, koja nije podložna korekciji; prisutnost neriješene traumatske okluzije; destrukcija koštanog tkiva za više od Y-Y duljine korijena uz pokretljivost zuba III-IV stupanj.

kiretaža- uklanjanje patoloških granulacija i obrada površine korijena zuba bez stvaranja mukoperiostalnog režnja. Provodi se u području pojedinačnih parodontalnih džepova s ​​debelim stijenkama i širokim ulazom. Indikacija za kiretažu je blagi do umjereni parodontitis s dubinom parodontalnih džepova do 4 mm i bez koštanih džepova.

Kontraindikacije za kiretažu su ispuštanje gnoja iz parodontalnog džepa tijekom formiranja apscesa, prisutnost koštanih džepova, dubina parodontalnog džepa veća od 5 mm, oštro stanjivanje stijenke ruba gingive, prisutnost oštrih zarazne bolesti usne sluznice i čestih zaraznih bolesti.

Pod lokalnom infiltracijskom anestezijom, subgingivalne dentalne naslage pažljivo se uklanjaju ručno (kuke, bageri, rašpice, kirete itd.) ili ultrazvučnim, pneumatskim skalerom i periopolishom. Za uklanjanje granulacija i uraslog epitela s unutarnje površine stijenke gingive, prst se stavlja na njen vanjski rub, a patološka tkiva se uklanjaju kiretama “uz prst”. Zatim se polira površina korijena, parodontni džep se tretira antiseptičkim tretmanom, a stijenka gingive pritisne na površinu zuba. Nastali krvni ugrušak izvor je stanica za regeneraciju parodonta, stoga je u postoperativnom razdoblju potrebna pažljiva oralna higijena tijekom 1 tjedna, a ugrušak se štiti fiksirajućim zavojima.

Učinkovitost kiretaže može se ocijeniti nakon 2-3 tjedna: tijekom tog razdoblja trebao bi se formirati ožiljak vezivnog tkiva. Nedostatak ove manipulacije je što se provodi bez vizualne kontrole.

Rezultati kiretaže mogu biti hipotetski rezultat – pričvršćivanje zubnog mesa za korijen zuba; vjerojatni rezultat je restauracija epitela gingivalnog sulkusa i čvrsto pričvršćivanje gingivalne "spojnice" na korijen zuba.

Suvremene modifikacije metode su "skaliranje" - struganje i "planiranje korijena" - poravnavanje površine korijena.

Prema indikacijama, istovremeno se s gingivalne stijenke džepa uklanjaju granulacije i ekscizira hipertrofirani dio interdentalne papile ili gingivalnog ruba.

Jednostavna gingivektomija radi se kod hipertrofičnog gingivitisa. Nakon lokalne anestezije mjeri se dubina parodontalnih džepova i obilježava se sondom ili pincetom na vestibularnoj površini zubnog mesa s „točkama krvarenja“. Zatim se, prema tim oznakama, izrezuje desni kroz cijelo kirurško mjesto do kosti. Uklonite interdentalne naslage, granulacije i tretirajte površinu rane antiseptičkim otopinama.

Rezultirajuća površina rane prekrivena je uskim štapićem jodoformne turunde, koja se lopaticom uzastopno čvrsto ubacuje između zuba. Tampon se ostavi 48 sati.Mogu se koristiti gingivalni zavoji.

Nedostatak ove operacije kod hiperplazije gingivalnog ruba je značajno izlaganje vratova i korijena zuba, što je posebno nepoželjno u prednjoj regiji. Ista operacija može se izvesti za kirurško produljenje kliničke krune zuba u pripremi za protetiku.

Operacije klapnom prikazano u prisutnosti više dubokih parodontalnih i koštanih džepova različite lokalizacije i dubine.

Klasična tehnika se sastoji od sljedećih koraka:

formiranje mukoperiostalnog režnja pomoću dva horizontalna reza u razini baze gingivalnih papila s vestibularne i oralne strane i dva vertikalna reza od ruba gingive do prijelaznog nabora. Oblikujte zaliske razne vrste;
djelomična gingivektomija;
uklanjanje zubnih naslaga, granulacija i epitelnih niti uraslih na unutarnju površinu režnja;
obrada ruba alveolarnog procesa;
fiksacija režnja šavovima u svakom međuzubnom prostoru i u području okomitih rezova.

Rad preklopa modificirao V.I. Lukjanenko - A.A. Oluja se obično proizvodi u predjelu zuba 6-7 (sektor), na polovici čeljusti ili na cijeloj čeljusti.

Pod lokalnom provodljivom ili infiltracijskom anestezijom, dva horizontalna reza na desni do kosti od vestibularne i lingvalne ili nepčane površine duž vrhova interdentalnih papila pod kutom od oko 45° u odnosu na desni za istovremenu eksciziju uraslog epitela . Ako je rub gingive značajno izmijenjen ili hipertrofiran, tada se također radi horizontalni rez s vestibularne površine pod kutom, ali unutar vidljivog zdravog tkiva. Kako bi se spriječilo povlačenje gingive zbog ožiljaka nakon operacije, ne rade se okomiti rezovi. Za dobro odvajanje mukoperiostalnog režnja na strani operacije iza posljednjeg zuba spajaju se oba horizontalna reza i nastavljaju uz vrh alveolarnog grebena. Ako se operacija izvodi samo na jednoj polovici čeljusti, tada se horizontalni rezovi protežu na područje zuba 1-2 na drugoj polovici i na taj način stvaraju uvjete za dobro odvajanje režnja na malom operacijskom polju. Zatim se mukoperiostalni režnjevi ljušte do dubine lezije, uklanjaju se ostaci subgingivalnih zubnih naslaga, granulacije i promijenjeno koštano tkivo uobičajenom metodom. Površina rane obrađuje se 3% otopinom vodikovog peroksida, postavljaju se režnja i fiksiraju šavovima u svakom međuzubnom prostoru.