डायबिटीज मेलिटस टाइप 1 पैथोलॉजिकल एनाटॉमी। मधुमेह की आकृति विज्ञान

मधुमेह मेलिटस एक पुरानी बीमारी है जो इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण होती है, जिससे चयापचय संबंधी विकार, रक्त वाहिकाओं (एंजियोपैथी), तंत्रिका तंत्र (न्यूरोपैथी) को नुकसान होता है और अंगों और ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं।

वर्गीकरण:

मधुमेहटाइप 1 तब होता है जब अग्न्याशय के लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। यह पूर्ण इंसुलिन की कमी की विशेषता है। ऑटोइम्यून और इडियोपैथिक मधुमेह मेलिटस के बीच भेद।

टाइप 2 मधुमेह प्रमुख इंसुलिन प्रतिरोध और इंसुलिन स्राव की स्रावी कमी दोनों से प्रकट होता है।

इसके अलावा, कोशिकाओं में आनुवंशिक दोष, इंसुलिन क्रिया में आनुवंशिक दोष, एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग, संक्रमण, दवाएं आदि के कारण अन्य विशिष्ट प्रकार के मधुमेह होते हैं।

टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस तब होता है जब अग्न्याशय के लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं। एक नियम के रूप में, रोग एक वायरल संक्रमण (कॉक्ससेकी, कण्ठमाला, साइटोमेगालोवायरस, रेट्रोवायरस, रूबेला, खसरा) के बाद विकसित होता है। वायरस कोशिकाओं के साइटोप्लाज्मिक झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं, इसके एंटीजेनिक गुणों को बदलते हैं और आनुवंशिक प्रवृत्ति वाले व्यक्तियों में, कोशिका एपोप्टोसिस और सूजन का कारण बनते हैं।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

अग्न्याशय आकार में कम हो जाता है, लिपोमैटोसिस और स्केलेरोसिस मनाया जाता है। आइलेट्स शोष और हाइलिनोसिस से गुजरते हैं। यकृत अक्सर आकार में बढ़ जाता है, परतदार, मिट्टी-पीला हो जाता है। सूक्ष्म रूप से हेपेटोसाइट्स में ग्लाइकोजन और वसा रिक्तिका की मात्रा में कमी होती है। डायबिटिक मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी वाहिकाओं में होती है। डायबिटिक मैक्रोएंगियोपैथी को लोचदार और पेशी-लोचदार प्रकार के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की विशेषता है। माइक्रोएंगियोपैथी को तहखाने की झिल्ली के विनाश, प्लाज्मा संसेचन और हाइलिनोसिस के विकास की विशेषता है। इसके अलावा, इस मामले में, जहाजों की दीवार में लिपोग्यालिन जमा हो जाता है। माइक्रोएंगियोपैथी का एक सामान्यीकृत चरित्र है। गुर्दे में, माइक्रोएग्निपैथी ग्लोमेरुली को नुकसान के रूप में होती है, इसके बाद ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास होता है। ग्लोमेरुली में, मेसेंजियल कोशिकाएं बढ़ती हैं, जो बाद में मेसेंजियल हाइलिनोसिस की ओर ले जाती हैं। नैदानिक ​​​​रूप से, मधुमेह मेलेटस में ग्लोमेरुली को नुकसान किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम (प्रोटीनुरिया, एडिमा, धमनी उच्च रक्तचाप) के रूप में प्रकट होता है।

ग्लोमेरुली के केशिका छोरों पर "फाइब्रिन कैप्स" के रूप में डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी की संभावित एक्सयूडेटिव अभिव्यक्तियाँ। इसके अलावा, मधुमेह मेलेटस में नलिकाओं के उपकला में, पैरेन्काइमल कार्बोहाइड्रेट अध: पतन इस तथ्य के कारण होता है कि ग्लूकोसुरिया के विकास के साथ, ग्लूकोज नलिकाओं के उपकला में घुसपैठ करता है और ग्लाइकोजन बनता है। एक हल्के पारभासी साइटोप्लाज्म के साथ नलिकाओं का उपकला एक ही समय में उच्च हो जाता है। विशेष दाग (CHIC प्रतिक्रिया, बेस्ट कारमाइन) का उपयोग करते समय, ग्लाइकोजन के अनाज और गुच्छों का पता लगाया जाता है।

फेफड़ों में, लिपोग्रानुलोमा होते हैं, जिसमें मैक्रोफेज, लिपिड और विदेशी निकायों की विशाल कोशिकाएं होती हैं।

मधुमेह मेलिटस में जटिलताएं मैक्रो- और माइक्रोएंगियोपैथी (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, अंधापन, गुर्दे की विफलता) के विकास से जुड़ी हैं। बार-बार संक्रमण, विशेष रूप से शुद्ध।

मधुमेह मधुमेह (मधुमेह; ग्रीक, मधुमेह, डायबैनो से गुजरने के लिए; सिन.: मधुमेह मेलिटस, मधुमेह मेलिटस) - शरीर में इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता पर आधारित एक बीमारी, जिससे चयापचय संबंधी विकार होते हैं, Ch। गिरफ्तार कार्बोहाइड्रेट।

इतिहास

मधुमेह मधुमेह को प्राचीन काल से जाना जाता है। एबर्स पेपिरस (लगभग 17वीं शताब्दी ईसा पूर्व) में बड़ी मात्रा में मूत्र के निकलने के साथ होने वाली बीमारी का उल्लेख किया गया है। 1756 में, डॉब्सन (एम। डॉब्सन) ने इस बीमारी के साथ मूत्र में शर्करा की खोज की, जिसने रोग के मौजूदा नाम का आधार बनाया। मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में अग्न्याशय की भूमिका पहली बार 1889 में जे। मेहरिंग और ओ। मिंकोव्स्की द्वारा स्थापित की गई थी, जिन्होंने प्रायोगिक डी। के साथ। कुत्तों में अग्न्याशय को हटाकर। 1901 में एल. वी. सोबोलेव ने दिखाया कि एक एंटीडायबिटिक पदार्थ का उत्पादन, जिसे बाद में इंसुलिन (देखें) कहा जाता है, लैंगरहैंस के आइलेट्स में होता है। 1921 में, एफ। बैंटिंग और च। बेस्ट, एल। वी। सोबोलेव द्वारा अनुशंसित विधियों का उपयोग करते हुए, देशी इंसुलिन प्राप्त किया। मधुमेह के रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण कदम 20वीं शताब्दी के मध्य में क्लिनिक, अभ्यास का परिचय था। मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं।

आंकड़े

मधुमेह मधुमेह एक आम पुरानी बीमारी है। दुनिया के अधिकांश देशों में यह 1-2% आबादी में होता है, एशियाई देशों में - कुछ हद तक कम। आमतौर पर, सक्रिय पहचान के साथ, प्रत्येक ज्ञात रोगी के लिए एक ऐसा रोगी होता है जिसे यह नहीं पता होता कि उसे यह रोग है। डी. एस. वयस्कता और बुढ़ापे में बचपन और किशोरावस्था की तुलना में बहुत अधिक आम है। सभी देशों में घटनाओं में उत्तरोत्तर वृद्धि हो रही है; जीडीआर में, रोगियों की संख्या डी. एस. 10 वर्षों के लिए (1960 से 1970 तक) लगभग तीन गुना [श्लियाक (वी. श्लियाक), 1974]।

व्यापक, बढ़ी हुई घटना, लगातार विकास संवहनी जटिलताओंडी के साथ रखो। चिकित्सा की प्रमुख समस्याओं के स्तर तक और इसके गहन अध्ययन की आवश्यकता है।

मरीजों की मौत का कारण डी. एस. बुजुर्ग - हृदय प्रणाली को नुकसान, युवा लोगों में - मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता। 1965 और 1975 के बीच, मधुमेह कोमा से मृत्यु दर 47.7% से घटकर 1.2% हो गई; कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान से जुड़ी जटिलताओं में काफी वृद्धि हुई है।

एटियलजि और रोगजनन

के साथ डी. के विकास में। वंशानुगत प्रवृत्ति का बहुत महत्व है। लेकिन डी.एस. में जन्म दोष की प्रकृति और वंशानुक्रम की प्रकृति। ठीक से स्थापित नहीं है। वंशानुक्रम के ऑटोसोमल रिसेसिव, ऑटोसोमल प्रमुख तरीकों का प्रमाण है; मल्टीफैक्टोरियल इनहेरिटेंस की संभावना की अनुमति है, क्रॉम की प्रवृत्ति के साथ डी। एस। कई जीनों के संयोजन पर निर्भर करता है।

डी.एस. के विकास को प्रभावित करने वाले कई कारक। हालांकि, वंशानुगत प्रवृत्ति की उच्च आवृत्ति और आनुवंशिक दोष के प्रसार को ध्यान में रखने की असंभवता के कारण, यह तय करना संभव नहीं है कि ये कारक डी.एस. के विकास में प्राथमिक हैं या नहीं। या वे केवल एक वंशानुगत प्रवृत्ति की अभिव्यक्ति में योगदान करते हैं।

डी। एस के रोगजनन में मुख्य बात। - सापेक्ष या पूर्ण इंसुलिन की कमी, जो अग्न्याशय के आइलेट तंत्र को नुकसान का परिणाम है या अतिरिक्त-अग्नाशयी कारणों से होता है, जिससे उल्लंघन होता है विभिन्न प्रकारविनिमय और पटोल, अंगों और ऊतकों में परिवर्तन।

डी के साथ उत्तेजित करने या पैदा करने वाले कारकों में, संक्रामक रोगों को इंगित करना आवश्यक है, मुख्यतः बच्चों और कम उम्र के व्यक्तियों में। हालांकि, उनमें इंसुलिन-उत्पादक तंत्र का एक विशिष्ट घाव स्थापित नहीं किया गया है। कुछ लोगों में डी. के लक्षण होते हैं। मानसिक और शारीरिक के तुरंत बाद दिखाई देते हैं। चोटें। के साथ अक्सर डी. का विकास होता है। इससे पहले बड़ी संख्या में कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों के सेवन से अधिक भोजन करना। अक्सर डी. एस. पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में होता है (देखें)। डी। एस के विकास में अग्न्याशय को खिलाने वाली धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की एटियलॉजिकल भूमिका का प्रश्न। हल नहीं किया गया। डी. एस. रोगियों में अधिक बार देखा गया उच्च रक्तचापसामान्य रक्तचाप वाले लोगों की तुलना में।

यह स्थापित किया गया है कि डी। एस की घटना में बहुत महत्व है। मोटापा है (देखें)। ए.एम. सितनिकोवा, एल.आई. कोनराडी (1966) के अनुसार, 45-49 वर्ष के आयु वर्ग में, अधिक वजन वाली महिलाओं में 20% से अधिक डी.एस. सामान्य शरीर के वजन वाली महिलाओं की तुलना में 10 गुना अधिक बार देखा गया।

महिलाओं में डी. एस. गर्भावस्था के दौरान सबसे पहले हार्मोनल परिवर्तनों के कारण इसका पता लगाया जा सकता है जो कॉन्ट्रान्सुलर हार्मोन की क्रिया को बढ़ाते हैं।

संभावित मधुमेह के चरण में, ग्लूकोज उत्तेजना के लिए द्वीपीय तंत्र की प्रतिक्रिया में गड़बड़ी स्वस्थ लोगों की तुलना में रक्त में इम्युनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में कमजोर वृद्धि होती है और केवल ग्लूकोज के बड़े भार के साथ ही पता लगाया जाता है - 200 ग्राम या अंतःशिरा, विशेष रूप से ग्लूकोज के लंबे समय तक जलसेक के साथ।

छिपे हुए रोगियों में डी. एस. संभावित मधुमेह वाले व्यक्तियों की तुलना में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि की धीमी गति अधिक स्पष्ट है, और ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक मानक परीक्षण के साथ पहले से ही पता चला है। जबकि स्वस्थ लोगों में, मौखिक ग्लूकोज लोड के बाद, अव्यक्त डी.एस. यह बाद में नोट किया गया - 90-120 मिनट के बाद; आकार में यह स्वस्थ लोगों से कम नहीं है। हालांकि, अव्यक्त डी.एस. वाले रोगियों में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि। रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के संबंध में अपर्याप्त है, खासकर ग्लूकोज लेने के बाद पहले घंटे के दौरान।

रोगियों में स्पष्ट डी. एस. ग्लूकोज के साथ उत्तेजना के जवाब में द्वीपीय प्रतिक्रिया ग्लूकोज सहिष्णुता के परीक्षण के सभी अवधियों में कम हो जाती है, और डी.एस. के गंभीर चरण में। उपवास हाइपरग्लेसेमिया की उच्च संख्या के साथ, एसीटोनिमिया (देखें) और एसिडोसिस (देखें) की उपस्थिति के साथ, द्वीपीय प्रतिक्रिया आमतौर पर अनुपस्थित होती है। खाली पेट इम्यूनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में भी कमी आती है।

यह ज्ञात है कि मुक्त फैटी एसिड मांसपेशियों के ऊतकों पर इंसुलिन की क्रिया में हस्तक्षेप करते हैं। रक्त में उनका स्तर डी.एस. के साथ बढ़ जाता है। लेकिन यह वृद्धि इंसुलिन की कमी का परिणाम है, क्योंकि जब नॉर्मोग्लाइसीमिया पहुंच जाता है तो इसे समाप्त कर दिया जाता है।

डी. एस के साथ प्रोइन्सुलिन के इंसुलिन में रूपांतरण का कोई उल्लंघन नहीं था; स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में इंसुलिन निष्क्रियता तेज नहीं होती है। रक्त सीरम प्रोटीन द्वारा इंसुलिन के बढ़ते बंधन के बारे में एंटोनियाडिस (एच। एन। एंटोनियड्स, 1965) द्वारा सामने रखी गई परिकल्पना को ठोस पुष्टि नहीं मिली है। इंसुलिन की कमी के कारण के रूप में एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के विकास पर कोई निर्विवाद डेटा भी नहीं है।

इंसुलिन एक एनाबॉलिक हार्मोन है जो ग्लूकोज, ग्लाइकोजन, लिपिड और प्रोटीन के जैवसंश्लेषण के उपयोग को बढ़ावा देता है। यह ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है। इसकी क्रिया का प्राथमिक स्थल इंसुलिन के प्रति संवेदनशील ऊतकों की झिल्लियां हैं।

विकसित इंसुलिन की कमी के साथ, जब इंसुलिन का प्रभाव कम हो जाता है या समाप्त हो जाता है, तो प्रतिपक्षी हार्मोन का प्रभाव प्रबल होना शुरू हो जाता है, भले ही रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि न हो। डी-मुआवजा के साथ डी. एस. वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, ग्लूकागन के रक्त स्तर को बढ़ाता है। उनके स्राव में वृद्धि ग्लूकोज की इंट्रासेल्युलर अपर्याप्तता की प्रतिक्रिया है, डी पेज पर इंसुलिन-संवेदनशील कपड़ों में किनारों का स्थान होता है। रक्त में इन हार्मोनों के रखरखाव को हाइपोग्लाइसीमिया (देखें) में भी बढ़ाया जाता है। प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न होने पर, रक्त में प्रतिपक्षी हार्मोन के स्तर में वृद्धि से मधुमेह चयापचय संबंधी विकार और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

वृद्धि हार्मोन का इंसुलिन विरोधी प्रभाव लिपोलिसिस में वृद्धि और मुक्त स्तर में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है फैटी टू-टीरक्त में, इंसुलिन प्रतिरोध का विकास और मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी। ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन (देखें) की क्रिया के तहत, यकृत में प्रोटीन अपचय और ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ जाता है, लिपोलिसिस बढ़ जाता है, इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का अवशोषण कम हो जाता है। कैटेकोलामाइन (देखें) इंसुलिन स्राव को दबाते हैं, यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस बढ़ाते हैं, लिपोलिसिस बढ़ाते हैं। ग्लूकागन (देखें) की इंसुलिन-विरोधी क्रिया ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, प्रोटीन अपचय को प्रोत्साहित करना है।

इंसुलिन की कमी के साथ, मांसपेशियों और वसा ऊतकों की कोशिकाओं को ग्लूकोज की आपूर्ति कम हो जाती है, जिससे ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। नतीजतन, वसा ऊतक में मुक्त फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण की दर कम हो जाती है। इसके साथ ही लिपोलिसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है। मुक्त फैटी एसिड बड़ी मात्रा में रक्त में प्रवेश करते हैं।

डी पेज पर फैटी टिशू में ट्राइग्लिसराइड्स का संश्लेषण। कम हो जाती है, यकृत में यह परेशान नहीं होता है और मुक्त फैटी एसिड के बढ़ते सेवन के कारण भी बढ़ जाता है। जिगर ग्लिसरॉल को फास्फोराइलेट करने और अल्फा-ग्लिसरॉफॉस्फेट बनाने में सक्षम है, जो ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, जबकि मांसपेशियों और वसा ऊतकों में, अल्फा-ग्लिसरोफॉस्फेट केवल ग्लूकोज के उपयोग के परिणामस्वरूप बनता है। जिगर में ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण में वृद्धि डी. एस. रक्त में उनके प्रवेश में वृद्धि की ओर जाता है, साथ ही साथ यकृत की वसायुक्त घुसपैठ भी होती है। जिगर में मुक्त फैटी एसिड के अधूरे ऑक्सीकरण के कारण, कीटोन बॉडी (बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसेटिक टू-टी, एसीटोन) और कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन में वृद्धि होती है, जो उनके संचय की ओर जाता है (एसीटोनिमिया देखें) और एक विषाक्त पदार्थ का कारण बनता है। राज्य - तथाकथित। कीटोसिस एसिड के संचय के परिणामस्वरूप, एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है - चयापचय एसिडोसिस होता है (देखें)। यह स्थिति, जिसे कीटोएसिडोसिस कहा जाता है, डी.एस. में चयापचय संबंधी विकारों के विघटन की विशेषता है। कंकाल की मांसपेशियों, प्लीहा, आंतों की दीवारों, गुर्दे और फेफड़ों से रक्त में लैक्टिक एसिड के प्रवाह को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है (देखें लैक्टेट एसिडोसिस)। कीटोएसिडोसिस के तेजी से विकास के साथ, शरीर बहुत सारा पानी और लवण खो देता है, जिससे पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है (देखें जल-नमक चयापचय, विकृति विज्ञान; खनिज चयापचय, विकृति विज्ञान)।

डी. एस के साथ प्रोटीन संश्लेषण में कमी और इसके क्षय में वृद्धि से प्रोटीन चयापचय भी परेशान होता है, जिसके संबंध में अमीनो एसिड से ग्लूकोज का निर्माण बढ़ जाता है (ग्लूकोनोजेनेसिस - ग्लाइकोलाइसिस देखें)।

ग्लूकोनोजेनेसिस द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि इंसुलिन की कमी में यकृत में मुख्य चयापचय विकारों में से एक है। ग्लूकोज गठन का स्रोत लघु कार्बन श्रृंखलाओं के साथ प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के मध्यवर्ती चयापचय के उत्पाद हैं। ग्लूकोज के उपयोग में कमी और इसके उत्पादन में वृद्धि के परिणामस्वरूप, हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है।

जिगर की कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश, अग्न्याशय के आइलेट्स की पी-कोशिकाएं, लेंस, दिमाग के तंत्र, सेमिनल वेसिकल्स, एरिथ्रोसाइट्स, महाधमनी की दीवार इंसुलिन के प्रभाव के बिना होती है और रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता पर निर्भर करती है। लेकिन इंसुलिन की कमी से इन अंगों और ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार हो जाते हैं। हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप, "इंसुलिन-स्वतंत्र" ऊतकों की कोशिकाओं में ग्लूकोज सामग्री फॉस्फोराइलेट की क्षमता से अधिक हो जाती है और सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज में इसके रूपांतरण की प्रक्रिया बढ़ जाती है। कोशिकाओं में इन आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की सांद्रता में वृद्धि को माना जाता है संभावित कारणऊतक क्षति, विशेष रूप से बीटा कोशिकाओं में जिन्हें ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लूकोज परिवहन के लिए इंसुलिन की आवश्यकता नहीं होती है।

डी. एस के साथ जिगर में ग्लाइकोप्रोटीन का संश्लेषण, कार्बोहाइड्रेट भाग में, जिसमें से ग्लूकोज और ग्लूकोसामाइन का निर्माण होता है, एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है, परेशान नहीं होता है। हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप, इस संश्लेषण को भी तेज किया जा सकता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी के विकास में उनके चयापचय के उल्लंघन को महत्व दिया जाता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

त्वचा के घावों के लिए डी. एस. लिपोइड नेक्रोबायोसिस को संदर्भित करता है। यह शुरू में त्वचा से थोड़ा ऊपर उठने वाली संरचनाओं के रूप में प्रकट होता है, जो दबाव के साथ गायब नहीं होते हैं, मध्यम रूप से एरिथेमेटस, पपड़ीदार छीलने के साथ। चौ. चकित है. गिरफ्तार पैरों की त्वचा (नेक्रोबायोसिस लिपोइडिस देखें)।

लिपिड चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, ज़ैंथोमा विकसित हो सकता है, जो पीले रंग के पपल्स होते हैं जो आमतौर पर कोहनी और घुटनों में अग्र-भुजाओं की त्वचा पर होते हैं (देखें ज़ैंथोमा)। अक्सर मसूड़े की सूजन (देखें), पीरियोडोंटल बीमारी (देखें) देखी जाती है।

गंभीर रूपों वाले रोगियों में, रूबोसिस मनाया जाता है - जाइगोमैटिक हड्डियों, सुपरसिलिअरी मेहराब, ठुड्डी के क्षेत्र में त्वचा की हाइपरमिया, जो त्वचा की केशिकाओं और धमनी के विस्तार से जुड़ी होती है।

लंबे समय तक विघटित डी.एस. क्षय प्रक्रियाओं में वृद्धि और प्रोटीन संश्लेषण में कमी से मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। उनके द्रव्यमान में कमी, तालु पर फड़कन, मांसपेशियों में कमजोरी और थकान में वृद्धि होती है। स्नायु शोष मधुमेह बहुपद, संचार विकारों से जुड़ा हो सकता है। कुछ रोगियों में मधुमेह संबंधी अमायोट्रॉफी विकसित होती है (देखें। पेशी शोष) - पैल्विक करधनी, कूल्हों की मांसपेशियों का एक असममित घाव, कम बार कंधे करधनी. इस मामले में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर का पतला होना सरकोलेममा के एक साथ मोटे होने के साथ मनाया जाता है। मधुमेह संबंधी अमायोट्रॉफी परिधीय मोटर न्यूरॉन में परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है।

मधुमेह चयापचय संबंधी विकार ऑस्टियोपोरोसिस (देखें), ऑस्टियोलाइसिस (देखें) के विकास को जन्म दे सकते हैं।

रोगियों में डी. एस. अक्सर फुफ्फुसीय तपेदिक से जुड़ा होता है। विघटन की अवधि के दौरान, विशेष रूप से मधुमेह कोमा में, फोकल निमोनिया विकसित होने की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

डी पेज पर कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की हार। बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रगतिशील विकास और छोटे जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन - माइक्रोएंगियोपैथी द्वारा विशेषता। रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ डी। एस। उन रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियों के समान जो डी। एस से पीड़ित नहीं हैं। विशेषताएं केवल इस तथ्य में शामिल हैं कि रोगियों में डी। एस। एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होता है, एक नियम के रूप में, कम उम्र में, तेजी से बढ़ता है, पुरुषों और महिलाओं को समान रूप से अक्सर प्रभावित करता है। विशेष रूप से अक्सर रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है निचला सिरा.

निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले लक्षणों में से एक आंतरायिक अकड़न है।

प्रक्रिया की प्रगति के साथ, बछड़े की मांसपेशियों में दर्द दिखाई देता है, वे लगातार हो जाते हैं, पेरेस्टेसिया, ठंड लगना और पैरों का फूलना दिखाई देता है। भविष्य में, पैर का बैंगनी-सियानोटिक रंग विकसित होता है, जो अक्सर क्षेत्र में होता है अंगूठेऔर एड़ी। ए पर धड़कन। पृष्ठीय पेडिस, ए। टिबिअलिस पोस्ट, और आमतौर पर ए पर। पॉप्लिटिया पहले से ही प्रारंभिक पच्चर, संचार विकारों के चरणों में निर्धारित नहीं होता है, लेकिन कुछ रोगियों में, इन धमनियों पर नाड़ी की अनुपस्थिति में, संपार्श्विक परिसंचरण के विकास के कारण ट्रॉफिक विकार नहीं होते हैं। निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति सूखी या गीली गैंग्रीन है (देखें)।

अपेक्षाकृत अक्सर गैस्ट्रिक रस में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की सामग्री या अनुपस्थिति में कमी होती है। पेप्टिक छालादुर्लभ है। बुजुर्ग रोगियों में, विशेष रूप से मोटापे से पीड़ित लोगों में, पित्त पथ और पित्ताशय में सूजन प्रक्रिया अक्सर देखी जाती है।

अतिसार अचिलिया, सहवर्ती गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, कुपोषण, बड़ी मात्रा में सब्जियों, फलों, वसा के सेवन के साथ-साथ मधुमेह बहुपद की उपस्थिति से जुड़ा हो सकता है। विघटित डी. एस. अक्सर इसकी वसायुक्त घुसपैठ के कारण यकृत में वृद्धि होती है। एक ही समय में लीवर के कार्यात्मक परीक्षण आमतौर पर टूटे नहीं होते हैं।

डी के साथ गंभीर पाठ्यक्रम। मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के विकास और प्रगति की विशेषता (मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस देखें); इसका सबसे पहला संकेत एक छोटा प्रोटीनुरिया (देखें) है, जो कई वर्षों तक एकमात्र लक्षण बना रह सकता है। आगे हाइपोस्टेसिस के साथ गुर्दे की अपर्याप्तता की तस्वीर विकसित होती है, यूरीमिया में संक्रमण (देखें)। बार-बार तीव्र और ह्रोन, भड़काऊ प्रक्रियाएं मूत्र पथ. पाइलिटिस के सामान्य पाठ्यक्रम के साथ, मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूप देखे जाते हैं। डी. पेज पर गुर्दे की अधिक दुर्लभ हार के लिए। मेडुलरी नेक्रोसिस शामिल है, जो एक गंभीर सेप्टिक स्थिति, हेमट्यूरिया की तस्वीर के साथ होता है, गंभीर दर्दवृक्क शूल का प्रकार, बढ़ती हुई एज़ोटेमिया।

आंखों को सबसे लगातार और गंभीर नुकसान डायबिटिक रेटिनोपैथी (देखें) है, किनारों को चिकित्सकीय रूप से पूर्ण अंधापन के विकास के साथ दृष्टि में प्रगतिशील कमी के रूप में प्रकट किया जाता है। इसके अलावा, अपवर्तन में एक क्षणिक परिवर्तन, आवास की कमजोरी, परितारिका का अपचयन हो सकता है। सेनील मोतियाबिंद की अधिक तेजी से परिपक्वता नोट की जाती है (देखें)। कम उम्र में चयापचय मोतियाबिंद विकसित हो सकता है, एक कट पर उपकैप्सुलर क्षेत्र में शुरू होने वाले क्रिस्टलीय लेंस के बादल बर्फ के गुच्छे की तरह दिखते हैं। व्यक्तियों में डी. एस. ग्लूकोमा अधिक बार विकसित होता है (देखें)।

रोगियों में डी. एस. विघटन की अवधि के दौरान, संबंधित प्रयोगशाला लक्षणों के साथ कई अंतःस्रावी ग्रंथियों (वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्राव में वृद्धि) के कार्य में क्षणिक वृद्धि होती है।

किशोर डी के प्रकार के इंसुलिन उपचार प्राप्त करने वाले लगभग 10% रोगियों में रोग का एक लेबिल कोर्स होता है। इन रोगियों में, चयापचय संबंधी विकारों के विघटन को समय-समय पर आहार के सख्त पालन के साथ भी नोट किया जाता है, हाइपोग्लाइसीमिया से हाइपरग्लाइसेमिया में तेजी से संक्रमण के साथ ग्लाइसेमिया में उतार-चढ़ाव होता है। यह अधिक बार सामान्य वजन वाले रोगियों में देखा जाता है, जो लंबे समय से बीमार हैं, बचपन और कम उम्र में बीमारी की शुरुआत के साथ। यह माना जाता है कि इंजेक्शन इंसुलिन पर रोगियों की पूर्ण निर्भरता पर आधारित है, जिसकी रक्त में एकाग्रता धीरे-धीरे बदलती है और ग्लाइसेमिया (इंसुलिन-निर्भर रूप) में परिवर्तन के अनुरूप नहीं होती है।

अपर्याप्त पर्याप्त उपचार, शारीरिक और मानसिक तनाव, संक्रामक रोग, प्युलुलेंट सूजन जल्दी से डी.एस. के पाठ्यक्रम को खराब कर सकती है, जिससे विघटन और पूर्व-कोमा हो सकता है। तेज कमजोरी, तेज प्यास, बहुमूत्रता, वजन घटना है; त्वचा सूखी, परतदार है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली सूखी है, मुंह से एसीटोन की तीखी गंध आती है। भाषण धीमा है, धीमा है। रोगी कठिनाई से चलते हैं, काम करने में असमर्थ हैं; चेतना संरक्षित है। खाली पेट रक्त में शर्करा की मात्रा आमतौर पर 300 मिलीग्राम% से अधिक होती है। वेज, प्रैक्टिस में ऐसी स्थिति को डायबिटिक कीटोएसिडोसिस भी कहा जाता है। यदि तत्काल चिकित्सा उपाय नहीं किए जाते हैं, तो मधुमेह कोमा विकसित होता है (देखें)। प्रयोगशाला के साथ डी. एस. हाइपोग्लाइसेमिक कोमा भी विकसित हो सकता है (हाइपोग्लाइसीमिया देखें)।

कुछ रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध का उल्लेख किया जाता है, एक कटौती के तहत आमतौर पर क्षतिपूर्ति की उपलब्धि के लिए प्रति दिन 120 आईयू से अधिक इंसुलिन की आवश्यकता को समझते हैं। मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा की स्थिति में रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध देखा जाता है।

अधिकांश रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध के कारण स्पष्ट नहीं हैं। यह मोटापे में नोट किया जाता है। कुछ रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध को रक्त में इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक के साथ जोड़ा जा सकता है।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान है अभिन्न अंगएक पच्चर, मधुमेह की अभिव्यक्तियाँ। साथ ही, उन्हें रोग की प्रारंभिक अवधि (अव्यक्त) में देखा जा सकता है और कुछ हद तक दूसरों को अस्पष्ट कर सकता है। प्रारंभिक लक्षणडी. एस.

इनमें से, न्यूरैस्टेनिक सिंड्रोम और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी सबसे अधिक बार देखी जाती है, जो लगभग आधे रोगियों में होती है, विशेष रूप से लंबे समय तक डी से पीड़ित वृद्ध लोगों में। न्यूरैस्थेनिक सिंड्रोम का क्लिनिक ( सरदर्द, नींद की गड़बड़ी, थकान, चिड़चिड़ापन), साथ ही साथ मधुमेह बहुपद (अंगों में दर्द, त्वचा संवेदनशीलता विकार, आदि) का सिंड्रोम सख्ती से विशिष्ट नहीं है। डायबिटिक न्यूरैस्थेनिया के साथ, अस्थमा के लक्षण कुछ अधिक सामान्य होते हैं - सुस्ती, कमजोरी, कम मूड, पर्यावरण के प्रति उदासीनता। इसी समय, जलन या अवरोध की घटना की प्रबलता काफी हद तक रोगी के व्यक्तित्व की पूर्व-रुग्ण विशेषताओं पर निर्भर करती है।

चरम सीमाओं की सुन्नता, पेरेस्टेसिया, पोलिनेरिटिस, दर्द की विशेषता है, और गंभीर रूप में - कण्डरा सजगता में कमी और गायब होना, मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन हो सकते हैं। डी. एस. के लिए ट्रॉफिक विकार विशेषता हैं (पैरों और पैरों पर त्वचा का सूखापन और छीलना, भंगुर नाखून, हाइपोट्रिचोसिस)। अंगों में आंदोलन संबंधी विकार अक्सर नोट नहीं किए जाते हैं, समय के साथ कण्डरा सजगता कम या गायब हो जाती है; व्यक्तिगत नसों के पैरेसिस होते हैं, उदाहरण के लिए, पेट, ओकुलोमोटर, चेहरे, ऊरु।

इंसुलिन उपचार का उल्लंघन होने पर तीव्र एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम विकसित हो सकता है। यह एक तेज सिरदर्द, चिंता, सामान्य कमजोरी, मतली, उल्टी, सोपोरस स्थिति और कभी-कभी फोकल लक्षणों (पैरेसिस, वाचाघात, हेमीहाइपेस्थेसिया) द्वारा प्रकट होता है। मांसपेशियों की टोन कम होती है, पुतलियाँ संकरी होती हैं। रक्त में शर्करा का स्तर अपेक्षाकृत कम होता है, और मस्तिष्कमेरु द्रव में यह ऊंचा होता है और रक्त में शर्करा के स्तर के लगभग बराबर होता है।

ह्रोन सिंड्रोम, एन्सेफैलोपैथी आमतौर पर अक्सर हाइपरग्लाइसेमिक और हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों और इतिहास में कोमा वाले रोगियों में विकसित होता है। स्मृति, ध्यान, काम करने की क्षमता धीरे-धीरे कम हो जाती है, नेवरोल में, मध्यम रूप से व्यक्त स्यूडोबुलबार हताशा दिखाई देती है - भोजन के दौरान अशांति, खांसी, नाक की छाया के साथ भाषण, हाइपरसैलिवेशन, मौखिक ऑटोमैटिज्म की सजगता में वृद्धि और प्लास्टिक के प्रकार पर एक मांसपेशी टोन, पेटोल , सजगता। उल्लंघन के पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताएं भी हैं मस्तिष्क परिसंचरणडी। पृष्ठ पर: नॉनथ्रॉम्बोटिक इस्केमिक स्ट्रोक प्रबल होते हैं (देखें), रक्तस्राव दुर्लभ हैं, लंबे समय तक सोपोरस और कोमा अक्सर होते हैं। कभी-कभी संचार संबंधी विकारों को एक प्रकार के वैकल्पिक सिंड्रोम द्वारा दर्शाया जाता है: कुछ हफ्तों के भीतर, ओकुलोमोटर नसों का आंशिक पैरेसिस एक तरफ विकसित होता है, और छोटे पिरामिड और संवेदी विकार विपरीत दिशा में विकसित होते हैं। मायलोपैथी सिंड्रोम के साथ (देखें) - दुख दर्दऔर निचले छोरों के हल्के पैरेसिस, मांसपेशी शोष। कभी-कभी पीछे के स्तंभों (स्यूडोटैब्स डायबिटिका) की प्रमुख भागीदारी के मामले होते हैं।

मानसिक विकार हो सकते हैं; उनकी नैदानिक ​​तस्वीर बहुत विविध है। सबसे अधिक बार विभिन्न दमा की स्थितियां होती हैं, जो हल्के मामलों में बढ़ती चिड़चिड़ापन, अशांति, जुनूनी भय, अनिद्रा, और अधिक गंभीर मामलों में सामान्य गतिहीनता, उनींदापन, उदासीनता, ध्यान की थकावट से प्रकट होती हैं। अलग-अलग डिग्री की कार्य क्षमता में कमी स्थायी है।

प्रभावशाली विकार अधिक बार उथले चिंता अवसाद के रूप में देखे जाते हैं, कभी-कभी आत्म-दोष के विचारों के साथ। उधम मचाने के संकेत के साथ उच्च मनोदशा की स्थिति कम आम है। डी. पृष्ठ पर मनोविकार। दूर्लभ हैं। परिवर्तित चेतना की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति हो सकती है। दृश्य और श्रवण मतिभ्रम के साथ मोटर बेचैनी काफी तीव्रता तक पहुंच सकती है। उत्तेजना की स्थिति प्रवाह की एक लहरदार, आंतरायिक प्रकृति पर ले सकती है। डी.एस. के विशेष रूप से गंभीर रूपों के साथ। तीव्र मनोविकृति मनोभ्रंश या मानसिक-भ्रामक मूर्खता के रूप में संभव है।

डी के साथ संयोजन में। उच्च रक्तचाप या सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ, मनोभ्रंश के लक्षण होते हैं: आलोचना में कमी, अच्छे मूड की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्मृति।

25-55 वर्ष की आयु के पुरुषों में यौन क्रिया का उल्लंघन, लगभग 25% मामलों में मनाया जाता है। कभी-कभी यह डी.एस. का पहला लक्षण होता है। तीव्र, या अस्थायी, नपुंसकता और जीर्ण हैं। डी। एस के पाठ्यक्रम के तेज होने के दौरान गंभीर चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप अस्थायी नपुंसकता होती है। और यौन इच्छा के कमजोर होने से प्रकट होता है। प्रभावी एंटीडायबिटिक उपचार के साथ कामेच्छा को बहाल किया जाता है। ह्रोन, नपुंसकता को इरेक्शन के प्रगतिशील कमजोर होने की विशेषता है, कम बार शीघ्रपतन द्वारा, कामेच्छा में कमी और कामोन्माद। नपुंसकता का यह रूप डी.एस. की अवधि, हाइपरग्लेसेमिया के स्तर पर निर्भर नहीं करता है, और आमतौर पर चयापचय, संक्रमण, संवहनी और हार्मोनल विकारों की बातचीत के परिणामस्वरूप होता है। चयापचय संबंधी विकारों की भूमिका की पुष्टि नपुंसकता के एक अस्थायी रूप की घटना से होती है, जो रोगियों में बार-बार मधुमेह और विशेष रूप से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा से गुजरने वाले रोगियों में यौन कार्यों का बहुत बार-बार उल्लंघन होता है। हाइपोग्लाइसीमिया रीढ़ की हड्डी के प्रजनन केंद्रों को प्रभावित करता है, जो कि सहज इरेक्शन के गायब होने और बाद में पर्याप्त इरेक्शन, स्खलन विकारों के कमजोर होने की विशेषता है। जननांग अंगों को संक्रमित करने वाले परिधीय स्वायत्त और दैहिक नसों के घावों में अक्सर मिश्रित पोलिनेरिटिस का चरित्र होता है। कुछ रोगियों में, ग्लान्स लिंग की त्वचा की संवेदनशीलता कम हो जाती है, बल्बोकैवर्नोसल रिफ्लेक्स कम या अनुपस्थित होता है, आंत के न्यूरोपैथी के विभिन्न लक्षण पाए जाते हैं, जिनमें से सबसे आम सिस्टोग्राफी द्वारा स्थापित शिथिलता हैं। मूत्राशय. नेफ्रोएंजियोपैथियों की गंभीरता, रेटिनोपैथी, त्वचा की केशिकाओं की पारगम्यता में कमी, अंगों के जहाजों की थर्मोलेबिलिटी और नपुंसकता की आवृत्ति के बीच एक नियमित संबंध का उल्लेख किया गया था। एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति में, जननांग धमनियों का विस्मरण और महाधमनी का विभाजन हो सकता है। बाद के मामले में, नपुंसकता को आंतरायिक अकड़न (लेरिश सिंड्रोम) के साथ जोड़ा जाता है। हार्मोनल विकारों में से, अंडकोष के एंड्रोजेनिक फ़ंक्शन की अपर्याप्तता कभी-कभी पाई जाती है, लेकिन अधिक बार प्लाज्मा में टेस्टोस्टेरोन की एकाग्रता और डी.एस. के रोगियों में गोनैडोट्रोपिन उत्तेजना की प्रतिक्रिया होती है। कभी मत बदलना। गोनैडोट्रोपिन की सामग्री में कमी अधिक स्वाभाविक है, जिसे मॉर्फोल द्वारा समझाया गया है, हाइपोथैलेमस में परिवर्तन - पिट्यूटरी ग्रंथि प्रणाली।

जटिलताएं जो मृत्यु का कारण बन सकती हैं, वे हैं कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम (युवा प्रकार के डी.एस. में देखा गया), ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और डायबिटिक कोमा, जो रक्त शर्करा (300 मिलीग्राम% से अधिक) में वृद्धि की विशेषता है, को गंभीर नुकसान पहुंचाते हैं। रक्त में कीटोन निकायों की सामग्री (25 मिलीग्राम% से ऊपर) और एसीटोनुरिया; यह असम्पीडित एसिडोसिस के विकास के साथ है, मनोविश्लेषण में वृद्धि, लक्षण, चेतना की हानि - कोमा देखें।

निदान

डी. का निदान। एक पच्चर, लक्षण और प्रयोगशाला मापदंडों के आधार पर स्थापित करें: प्यास, बहुमूत्रता, वजन कम होना, खाली पेट या दिन के दौरान हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया, एनामनेसिस (डी। एस के साथ रोगियों के परिवार में उपस्थिति) को ध्यान में रखते हुए। या गर्भावस्था के दौरान विकार - 4.5 किलो से अधिक बड़े भ्रूण का जन्म, मृत जन्म, विषाक्तता, पॉलीहाइड्रमनिओस)। कभी-कभी डी. एस. एक नेत्र रोग विशेषज्ञ, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ और अन्य विशेषज्ञों द्वारा निदान किया जाता है।

जब ग्लाइकोसुरिया का पता चलता है, तो यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि यह हाइपरग्लेसेमिया के कारण है। आमतौर पर, ग्लाइकोसुरिया तब प्रकट होता है जब रक्त शर्करा की मात्रा 150-160 मिलीग्राम% की सीमा में होती है। उपवास ग्लाइसेमिया in स्वस्थ लोग 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि के अनुसार 70-140 मिलीग्राम% की सीमा में है। हेगडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार, सामान्य उपवास रक्त शर्करा 120 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव 80-160 मिलीग्राम% होता है। यदि खाली पेट और दिन के दौरान रक्त शर्करा सामान्य मूल्यों से थोड़ा अधिक है, तो निदान की पुष्टि के लिए बार-बार अध्ययन और ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण आवश्यक है।

प्रति ओएस ग्लूकोज के एकल प्रशासन के साथ ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए सबसे आम परीक्षण है। नमूना लेने से तीन दिन पहले, विषय 250-300 ग्राम कार्बोहाइड्रेट युक्त आहार पर होना चाहिए। 15 मिनट के भीतर। अध्ययन से पहले और ग्लूकोज सहिष्णुता के परीक्षण के दौरान, उसे शांत वातावरण में, आराम से बैठने या लेटने की स्थिति में होना चाहिए। खाली पेट रक्त लेने के बाद, विषय को 250 मिलीलीटर पानी में घोलकर ग्लूकोज पीने के लिए दिया जाता है, जिसके बाद हर 30 मिनट में रक्त लिया जाता है। 21 2-3 घंटे के भीतर। मानक भार 50 ग्राम ग्लूकोज (डब्ल्यूएचओ की सिफारिशें) है।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) - ग्लूकोज परीक्षण हमेशा की तरह ही किया जाता है, लेकिन इसके 8.5 और 2 घंटे पहले, विषय कोर्टिसोन 50 मिलीग्राम या प्रेडनिसोलोन 10 मिलीग्राम लेता है। 72.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए, कॉन और फजान (जे। कॉन, एस। फजान, 1961) 62.5 मिलीग्राम की खुराक पर कोर्टिसोन निर्धारित करने की सलाह देते हैं। तदनुसार, प्रेडनिसोलोन की खुराक को 12.5 मिलीग्राम तक बढ़ाया जाना चाहिए।

यूएसएसआर में अपनाए गए ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक सामान्य और मधुमेह परीक्षण के मानदंड कॉन और फजान के मानदंडों के करीब हैं। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट को डायबिटिक माना जाता है यदि खाली पेट पर उंगली से लिया गया ब्लड शुगर लेवल 110 मिलीग्राम% से अधिक हो, ग्लूकोज लेने के 1 घंटे बाद - 180 मिलीग्राम% से अधिक, 2 घंटे के बाद - 130 मिलीग्राम% से अधिक (उपयोग करके) ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि और सोमोगी-नेल्सन विधि)।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) -ग्लूकोज परीक्षण को मधुमेह माना जाता है यदि खाली पेट पर हाइपरग्लाइसेमिक रक्त शर्करा का स्तर 110 मिलीग्राम% से अधिक है, ग्लूकोज लेने के 1 घंटे बाद - 200 मिलीग्राम% से अधिक, 2 घंटे के बाद - 150 मिलीग्राम% से अधिक। 180 मिलीग्राम% से अधिक ग्लूकोज लेने के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया की उपस्थिति विशेष रूप से आश्वस्त करती है।

हेगडोर्न-जेन्सेन विधि द्वारा रक्त शर्करा का निर्धारण करते समय, सभी संकेतक 20 मिलीग्राम% अधिक होते हैं। यदि ग्लूकोज लेने के 1 या 2 घंटे बाद ही रक्त में शर्करा हाइपरग्लाइसेमिक स्तर तक पहुंच जाता है, तो ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण को डी.एस. के संबंध में संदिग्ध माना जाता है। (कार्बोहाइड्रेट देखें, निर्धारण के तरीके)।

इलाज

के साथ डी के उपचार का मुख्य सिद्धांत। परेशान चयापचय का सामान्यीकरण है। यूएसएसआर में इस स्थिति को 1926 में वी। जी। बारानोव द्वारा आगे रखा गया था और बाद के कई कार्यों में विकसित किया गया था। चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजे के मुख्य संकेतक हैं: दिन के दौरान रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण और ग्लाइकोसुरिया का उन्मूलन।

उपचार डी पर टूटे पृष्ठ के मुआवजे के लिए निर्देशित है। चयापचय और पुनर्वास, साथ ही संवहनी, टोटलमोल।, वृक्क, नेवरोल और अन्य विकारों की रोकथाम।

छिपे हुए डी.एस. वाले रोगियों का उपचार एक आहार ले लो; मोटापे के साथ - बिगुआनाइड्स के संयोजन में आहार। केवल आहार के साथ उपचार उन रोगियों पर भी लागू किया जा सकता है जिनमें स्पष्ट डी.एस.

उपचार की शुरुआत में सामान्य शरीर के वजन वाले मरीजों को सामान्य वसा सामग्री और कार्बोहाइड्रेट प्रतिबंध (तालिका 1) के साथ प्रोटीन से भरपूर आहार निर्धारित किया जाता है।

तालिका 1. सामान्य वजन वाले मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों के लिए आहार की अनुमानित प्रारंभिक संरचना

* कच्चे उत्पादों का वजन दर्शाया गया है।

इस आहार में 2260 किलो कैलोरी की कैलोरी सामग्री होती है। इसमें 116 ग्राम प्रोटीन, 136 ग्राम वसा, 130 ग्राम कार्बोहाइड्रेट शामिल हैं।

कुछ उत्पादों के प्रतिस्थापन को भोजन के कैलोरी मान और उसमें कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को ध्यान में रखते हुए किया जा सकता है। कार्बोहाइड्रेट की मात्रा के संदर्भ में, 25 ग्राम काली रोटी लगभग 70 ग्राम आलू या 15 ग्राम अनाज के बराबर होती है। लेकिन चावल, सूजी, सफेद आटे के उत्पादों जैसे उत्पादों में तेजी से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट होते हैं, और उनके साथ काली रोटी को बदलना अवांछनीय है। साथ में होने वाले रोगों की उपस्थिति में इसे बनाया जा सकता है ।-किश । पथ। शुगर पूरी तरह खत्म हो जाती है। प्रति दिन 30 ग्राम से अधिक नहीं की मात्रा में सोर्बिटोल, ज़ाइलिटोल के उपयोग की सिफारिश की जाती है। सांकेतिक आहार से विचलन के मामले में, भोजन में प्रोटीन में कमी की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इससे नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन हो सकता है और खराब स्वास्थ्य और प्रदर्शन हो सकता है। आहार निर्धारित करते समय, किसी को काम की प्रकृति, उम्र, लिंग, वजन, ऊंचाई और अन्य कारकों को ध्यान में रखना चाहिए।

यदि पहले 5-7 दिनों के दौरान रक्त शर्करा और मूत्र शर्करा में कोई कमी नहीं होती है और यदि ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण और मूत्र में शर्करा का गायब होना उपचार के 10 दिनों के भीतर प्राप्त नहीं होता है, तो अकेले आहार के साथ उपचार छोड़ दिया जाना चाहिए। पर सामान्य स्तरएक खाली पेट पर रक्त शर्करा, 2-3 सप्ताह के लिए मजबूती से, आप एक प्रशिक्षण आहार विस्तार के लिए आगे बढ़ सकते हैं - हर 5 दिनों में 25 ग्राम काली रोटी (या 70 ग्राम आलू, या 15 ग्राम अनाज) जोड़ें। कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों में प्रत्येक नई वृद्धि से पहले, चीनी के लिए दैनिक मूत्र की जांच करना और उपवास रक्त शर्करा का निर्धारण करना आवश्यक है। आमतौर पर आपको आहार में ऐसी 4-6 वृद्धि करने की आवश्यकता होती है। आहार का विस्तार शरीर के वजन के नियंत्रण में किया जाता है - सामान्य ऊंचाई, लिंग और उम्र के अनुरूप स्तर पर इसके स्थिरीकरण को प्राप्त करना आवश्यक है (शरीर का वजन देखें)।

रोगियों में आहार डी. एस. मोटापा कम कैलोरी वाला होना चाहिए, वसा और कार्बोहाइड्रेट के प्रतिबंध के साथ। मक्खन की मात्रा प्रति दिन 5 ग्राम तक कम हो जाती है, काली रोटी - प्रति दिन 100 ग्राम से कम।

उपचार की सफलता काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि वजन कम हुआ है या नहीं। इस तथ्य के कारण कि रोगियों का आहार डी. एस. मोटापे के साथ कुछ वसा-घुलनशील विटामिन होते हैं, विटामिन ए और डी को मात्रा में निर्धारित करना आवश्यक है जो दैनिक आवश्यकता प्रदान करते हैं। यह महत्वपूर्ण है कि नियमित अंतराल पर दिन में कम से कम 4 बार भोजन किया जाए। द्रव प्रतिबंधित नहीं है जब तक कि प्रतिबंध के लिए कोई संकेत न हो।

अगर शरीर का वजन कम हो जाता है तो 1 महीने बाद। आप 50 ग्राम काली रोटी और 5 ग्राम मक्खन मिला सकते हैं, और लगातार वजन घटाने के साथ, 1 महीने के अंतराल के साथ ऐसी दो और वृद्धि करें। उसके बाद, वांछित वजन घटाने तक आहार की संरचना को बनाए रखा जाना चाहिए। भविष्य में, रोगी के वजन और चीनी के लिए रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में कार्बोहाइड्रेट और वसा से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में वृद्धि की जाती है।

रोगियों में इंसुलिन थेरेपी के संकेत के अभाव में डी. एस. हल्के से मध्यम गंभीरता को आमतौर पर मौखिक एंटीडायबिटिक एजेंटों के उपयोग के साथ आहार उपचार के साथ जोड़ा जाता है - चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं (सल्फ़ानिलमाइड दवाएं देखें) और बिगुआनाइड्स (देखें)।

शुगर कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं बीटा कोशिकाओं को उत्तेजित करती हैं, इंसुलिन स्राव को बढ़ाती हैं और इसकी क्रिया को प्रबल करती हैं। वे गंभीर डी.एस. वाले रोगियों में अप्रभावी हैं। पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ। ये दवाएं मुख्य रूप से 35 वर्ष से अधिक उम्र के डी.एस. के रोगियों में चयापचय संबंधी विकारों की भरपाई करने का प्रबंधन करती हैं। जब सल्फोनीलुरिया दवाओं के साथ इलाज किया जाता है, तो पहले सप्ताह के भीतर ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण प्राप्त होता है, लेकिन कुछ रोगियों में - 2-3 सप्ताह के बाद।

12 घंटे तक की कार्रवाई की अवधि के साथ तैयारी - टोलबुटामाइड (ब्यूटामाइड), कार्बुटामाइड (बुकरबन), एमाइड चक्र - दिन में 2 बार (आमतौर पर 7-8 और 17-18 घंटे, भोजन से 1 घंटे पहले) का उपयोग किया जाता है। प्रारंभ में, दवाओं को दिन में 1 ग्राम 2 बार की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, फिर खुराक को सुबह 1 ग्राम और शाम को 0.5 ग्राम तक कम किया जा सकता है, और सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखते हुए, 0.5 ग्राम तक। सुबह और 0.5 ग्राम शाम को। यदि कोई हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां नहीं हैं, तो यह खुराक एक वर्ष या उससे अधिक समय तक बनी रहती है।

एक दिन तक हाइपोग्लाइसेमिक क्रिया की अवधि के साथ तैयारी - क्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड - प्रति दिन 1 बार सुबह में उपयोग किया जाता है। उन्हें दो खुराक में भी दिया जा सकता है, लेकिन दैनिक खुराक का बड़ा हिस्सा सुबह लेना चाहिए। प्रभावी चिकित्सीय खुराकक्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड प्रति दिन 0.25-0.5 ग्राम हैं। क्लोरप्रोपामाइड का सबसे मजबूत हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। टॉलबुटामाइड कमजोर कार्य करता है, लेकिन इसकी विषाक्तता कम होती है।

शुगर कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के उपचार में, कभी-कभी हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां होती हैं, जो आमतौर पर गंभीर नहीं होती हैं। सभी चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं त्वचा-एलर्जी और अपच संबंधी विकार (दाने, खुजली, भूख न लगना, मतली, उल्टी) पैदा कर सकती हैं। कभी-कभी इनका अस्थि मज्जा, यकृत, गुर्दे पर विषैला प्रभाव पड़ता है। रोगों के लिए अस्थि मज्जा, जिगर और गुर्दे के पैरेन्काइमल घाव, इन दवाओं के साथ उपचार contraindicated है। वे गर्भावस्था के दौरान भी contraindicated हैं (प्लेसेंटा में प्रवेश करें!), भड़काऊ प्रक्रियाएंऔर मूत्र मार्ग में पथरी की उपस्थिति। उनका उपयोग डी.एस. के गंभीर रूपों में नहीं दिखाया गया है। विघटन और थकावट के साथ।

प्रोटीन, यूरोबिलिन और गठित तत्वों के लिए परिधीय रक्त और मूत्र परीक्षणों की संरचना की मासिक निगरानी के साथ चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार किया जाना चाहिए। यदि दवाएं हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया को खत्म नहीं करती हैं), तो उन्हें आजमाया जा सकता है संयुक्त आवेदनबिगुआनाइड्स के साथ। अक्षमता के मामले में, आपको इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करना चाहिए।

चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के प्रति असंवेदनशीलता का विकास, एक नियम के रूप में, डी की प्रगति का परिणाम है।

डी। एस के रोगियों के लिए इंसुलिन के साथ उपचार का संकेत दिया गया है। एसीटोनिमिया, एसिडोसिस, एसीटोनुरिया, पोषण में गिरावट, सहवर्ती रोगों के साथ, उदाहरण के लिए, पाइलोनफ्राइटिस, निमोनिया, कार्बुनकल, आदि, आहार और मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं के साथ उपचार के पर्याप्त प्रभाव की अनुपस्थिति में या उपयोग के लिए मतभेद के साथ। इन दवाओं के। यदि डी। के मुआवजे को बनाए रखते हुए इंसुलिन की खुराक को प्रति दिन 2-8 यूनिट तक कम करना संभव है, तो मौखिक तैयारी में संक्रमण संभव है।

250 मिलीग्राम% या उससे अधिक के उपवास ग्लाइसेमिया वाले वयस्क रोगियों में, तुरंत इंसुलिन उपचार शुरू करने की सलाह दी जाती है, जो सल्फोनीलुरिया दवाओं के बाद के संक्रमण की संभावना को बाहर नहीं करता है।

वयस्क रोगियों में सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार पर स्विच करने का प्रयास 20 आईयू तक इंसुलिन की दैनिक खुराक और मोटापे की उपस्थिति में और उच्च खुराक पर किया जा सकता है। इन दवाओं की नियुक्ति के बाद, इंसुलिन तुरंत रद्द नहीं किया जाता है, लेकिन रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में चीनी सामग्री के लिए इसकी खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

शॉर्ट-एक्टिंग, इंटरमीडिएट-एक्टिंग और लॉन्ग-एक्टिंग इंसुलिन तैयारियां हैं। उपचार में, मुख्य रूप से लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग केवल विशेष संकेतों के लिए किया जाता है - गंभीर कीटोएसिडोसिस, कोमा, आपातकालीन ऑपरेशन और कुछ अन्य स्थितियों के साथ। मधुमेह कोमा में, इंसुलिन को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है, अंतःशिरा भी।

इंसुलिन उपचार के दौरान आहार की संरचना पूरी होनी चाहिए। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों की अनुमानित सामग्री: 250-400 ग्राम काली रोटी, 50-60 ग्राम अनाज, चावल और सूजी को छोड़कर, 200-300 ग्राम आलू। चीनी को बाहर रखा गया है। इंसुलिन वाले रोगियों के उपचार में डी. एस. मोटापे के साथ, आहार की कैलोरी सामग्री को उसी तरह से कार्बोहाइड्रेट और वसा को प्रतिबंधित करके कम किया जाना चाहिए जैसे कि इन रोगियों को अकेले आहार के साथ इलाज करते समय।

अधिकांश रोगियों में, क्रिस्टलीय इंसुलिन के जलीय घोल का शर्करा-कम करने वाला प्रभाव जब चमड़े के नीचे प्रशासित होता है, तो 15-20 मिनट के बाद प्रकट होता है, अधिकतम 2 घंटे के बाद पहुंचता है, कार्रवाई की अवधि 6 घंटे से अधिक नहीं होती है। कभी-कभी इसका प्रभाव लंबा होता है। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर उत्पाद इसके प्रशासन के 1 और 3.5 घंटे बाद निर्धारित किए जाते हैं।

सबसे अच्छा आधुनिक लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन इंसुलिन-प्रोटामाइन सस्पेंशन (CIP) और इंसुलिन-जिंक-सस्पेंशन ग्रुप (ICS) की तैयारी है। SIP की क्रिया अधिकतम 8-12 घंटे के बाद पहुँच जाती है। और 18-30 घंटे तक रहता है। एसआईपी विदेशी दवाओं की कार्रवाई के करीब है - हेजडोर्न का न्यूट्रल प्रोटामाइन (एनपीएच-इंसुलिन)। यदि एसआईपी की क्रिया कुछ धीमी गति से विकसित होती है और इसके प्रशासन के बाद पहले घंटों में हाइपरग्लेसेमिया होता है, तो एक सिरिंज में साधारण इंसुलिन को इसमें जोड़ा जा सकता है। यदि इसकी क्रिया एक दिन के लिए पर्याप्त नहीं है, तो वे आईसीएस के उपचार पर स्विच करते हैं, जो दो दवाओं का मिश्रण है - अनाकार आईसीएस (आईसीएस-ए) और क्रिस्टलीय आईसीएस (आईसीएस-के) 3: 7 के अनुपात में। यह विदेशी इंसुलिन "लेंटे" के समान है।

आईसीएस-ए: कार्रवाई 1 - 1.5 घंटे के बाद शुरू होती है, 10-12 घंटे तक चलती है, अधिकतम प्रभाव 5-8 घंटों के बाद देखा जाता है। आईसीएस-के: कार्रवाई 6-8 घंटों के बाद शुरू होती है, अधिकतम 16-20 घंटों के बाद पहुंचती है, 30-36 घंटे तक चलती है।

प्रोटामाइन-जिंक-इंसुलिन (पीसीआई) एक ऐसी तैयारी है जिसमें पिछले वाले की तुलना में अधिक प्रोटामाइन होता है। इसका प्रभाव 2-4 घंटे के बाद शुरू होता है, अधिकतम प्रभाव 6-12 घंटे के बाद होता है, कार्रवाई की अवधि 16-20 घंटे होती है। इसमें अक्सर साधारण इंसुलिन जोड़ने की आवश्यकता होती है (लेकिन एक अलग सिरिंज में!) इस दवा का प्रयोग कम बार किया जाता है।

लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी दिन में एक बार, सुबह में की जाती है। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर उत्पाद, जब उपयोग किए जाते हैं, पूरे दिन समान रूप से वितरित किए जाते हैं - हर 4 घंटे में और हमेशा सोने से पहले। 4 भागों में मूत्र में शर्करा के अध्ययन के नियंत्रण में इंसुलिन की खुराक का चयन किया जाता है (पहला भाग - इंसुलिन के प्रशासन के बाद 17:00 बजे तक, दूसरा भाग - 17:00 से 23:00 बजे तक, तीसरा - से सुबह 23:00 से 07:00, चौथा - 07:00 से 08:00 बजे तक) यदि इंसुलिन 8 बजे दिया जाता है, लेकिन अन्य विकल्प संभव हैं। रक्त शर्करा में दैनिक उतार-चढ़ाव के नियंत्रण में इंसुलिन खुराक का अधिक सटीक चयन किया जाता है।

इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी - ITS-A, ग्लोब्युलिन-इंसुलिन - का उपयोग D. के साथ किया जाता है। दिन में एक बार मध्यम रूप से गंभीर, रोग के अधिक गंभीर रूपों के साथ दिन में 2 बार लगाया जा सकता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं - हाइपोग्लाइसीमिया और एलर्जीइंसुलिन प्रशासन के लिए।

डी. एस. सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए एक contraindication नहीं है, लेकिन वैकल्पिक संचालन से पहले चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा प्राप्त करना आवश्यक है। यदि सल्फोनीलुरिया की तैयारी पहले उपयोग की जाती थी, तो छोटे हस्तक्षेपों के साथ उन्हें रद्द नहीं किया जाता है, और विघटन के मामले में डी। एस। उनमें इंसुलिन मिलाया जाता है।

डी.एस. के साथ सभी रोगियों में बड़े सर्जिकल हस्तक्षेप। इंसुलिन के साथ प्रशासित किया जाना चाहिए। यदि रोगी को लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन प्राप्त होता है, तो ऑपरेशन से पहले सुबह, सामान्य खुराक का आधा प्रशासित किया जाता है और 5% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। भविष्य में, चीनी और एसीटोन के लिए मूत्र और चीनी के लिए रक्त के बार-बार अध्ययन के नियंत्रण में, दिन के दौरान साधारण इंसुलिन के अतिरिक्त प्रशासन और संक्रमित ग्लूकोज की मात्रा का मुद्दा तय किया जाता है। आपातकालीन सर्जरी के लिए पूरे दिन नियमित इंसुलिन के बार-बार अतिरिक्त इंजेक्शन की आवश्यकता हो सकती है। आहार सर्जन की सिफारिशों के अनुसार निर्धारित किया जाता है; आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के सेवन की अनुमति दें। सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान और पश्चात की अवधि में बिगुआनाइड्स का उपयोग contraindicated है।

कीटोएसिडोसिस और प्री-कोमा अवस्था में रोगियों का उपचार इंसुलिन के साथ किया जाता है, जिसे दिन में 3-4 बार या उससे अधिक बार आंशिक रूप से प्रशासित किया जाता है; साथ ही, रक्त शर्करा और एसीटोनुरिया की निरंतर निगरानी आवश्यक है। इसके साथ ही एक नस आइसोटोनिक में इंजेक्ट किया जाता है क्लोराइड घोलसोडियम, एक क्षारीय पेय दें। इन मामलों में आहार का विस्तार कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर किया जा सकता है, वसा सीमित हैं।

नेवरोल में, हताशा उपचार को सबसे पहले कार्बोहाइड्रेट विनिमय के मुआवजे के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। सी के फोकल घावों के साथ। एन। पृष्ठ का एन, एक नियम के रूप में, इंसुलिन नियुक्त करें; उसी समय, रक्त शर्करा की मात्रा 140-160 मिलीग्राम% (हेगेडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार) से कम नहीं होनी चाहिए। ऑक्सीजन का उपयोग, एनाबॉलिक हार्मोन की तैयारी, कोकार्बोक्सिलेज, ग्लूटामिक एसिड, रुटिन, समूह बी के विटामिन दिखाए जाते हैं। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में, फिजियोथेरेपी का संकेत दिया जाता है (मालिश, अल्ट्रासाउंड, नोवोकेन के साथ वैद्युतकणसंचलन)। ह्रोन में, एन्सेफैलोपैथी और सेरेब्रल परिसंचरण की गड़बड़ी यूफिलिन, डेपो-पैडुटिन, एमिनलॉन, क्लोफिब्रेट की तैयारी नियुक्त करती है।

मानसिक विकारों के लिए उपचार: दमा और अवसादग्रस्तता सिंड्रोम के लिए, ट्रैंक्विलाइज़र का उपयोग किया जाता है, तीव्र मानसिक स्थितियों के लिए - क्लोरप्रोमाज़िन।

एक व्यापक परीक्षा (न्यूरोल।, बायोकेम।, यूरोल।, रेंटजेनॉल।) डी। एस। कार्बोहाइड्रेट चयापचय संबंधी विकारों, विटामिन थेरेपी (बी1? बी12) और फिजियोथेरेपी का पूरी तरह से सुधार आवश्यक है। कम प्लाज्मा टेस्टोस्टेरोन के स्तर को एण्ड्रोजन के प्रशासन द्वारा मुआवजा दिया जाता है। सामान्य टेस्टोस्टेरोन स्तर पर, मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन का संकेत दिया जाता है। डी. एस. हाइपोस्पर्मेटोजेनेसिस, बिगड़ा हुआ फ्रुक्टोज चयापचय।

रोगियों का सेनेटोरियम उपचार डी. एस. चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल है। इंसुलिन प्राप्त करने वाले मरीजों को स्थानीय सेनेटोरियम में भेजा जाना चाहिए। यूएसएसआर में, रोगियों के साथ डी. एस. Essentuki, Borjomi, Pyatigorsk, Truskavets, आदि में सेनेटोरियम में उपचार के लिए स्वीकार किए जाते हैं। यह विशेष रूप से केटोएसिडोसिस के साथ, विघटन की स्थिति में रोगियों को सेनेटोरियम में भेजने के लिए contraindicated है।

भौतिक चिकित्सा

विशेष रूप से चयनित भौतिक व्यायाम, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम और पेशी प्रणाली को शामिल करते हुए, शरीर में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं, मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण और खपत को बढ़ावा देते हैं, इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाते हैं। शारीरिक के साथ इंसुलिन थेरेपी का संयोजन करते समय। पृष्ठ के रोगियों डी। पर व्यायाम। रक्त शर्करा में उल्लेखनीय कमी आई है। भौतिक. व्यायाम, इसके अलावा, सी की कार्यात्मक स्थिति को अच्छी तरह से प्रभावित करते हैं। एन। से। और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम, शरीर के प्रतिरोध में वृद्धि, मोटापे और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी।

लेटने के लिए रोजगार पर। शारीरिक शिक्षा शारीरिक भार रोगी की हृदय प्रणाली की स्थिति और उसकी व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया (थकान, प्रदर्शन में कमी, आदि) के अनुरूप होना चाहिए। * डी.एस. के गंभीर रूप में। और लेटने की थकान। व्यायाम contraindicated है।

निर्धारित करने के लिए रोजगार की अवधि। जिम्नास्टिक आमतौर पर 25-30 मिनट का होता है। भौतिक. व्यायाम की संख्या और उनके दोहराव को बढ़ाकर, शुरुआती स्थिति (झूठ बोलने से बैठने और खड़े होने तक) को बदलकर भार को धीरे-धीरे बढ़ाना चाहिए। भौतिक के परिसर में व्यायाम में निश्चित रूप से कई श्वास व्यायाम शामिल होने चाहिए।

भारी शारीरिक परिश्रम के साथ, एक हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था विकसित हो सकती है। यदि सांस लेने में तकलीफ होती है, तो व्यायाम बंद कर देना चाहिए और 30- * 60 सेकंड। धीरे-धीरे कमरे के चारों ओर चलो।

भौतिक. व्यायाम, विशेष रूप से शुरुआती लोगों के लिए, कभी-कभी थकान, मांसपेशियों में दर्द, पसीने में वृद्धि, हृदय में दर्द की भावना पैदा कर सकता है। ऐसे मामलों में, भार को कम करना आवश्यक है - प्रत्येक आंदोलन को कम संख्या में दोहराएं और आराम के लिए ब्रेक लें। व्यायाम सबसे अच्छा सुबह और दोपहर के नाश्ते के 1 - 1.5 घंटे बाद किया जाता है।

मानसिक और गतिहीन कार्यों में लगे व्यक्तियों के लिए सुबह का टमटम उपयोगी होता है। जिमनास्टिक, काम पर चलना और उसके बाद, काम के दौरान शारीरिक संस्कृति टूट जाती है, मध्यम शारीरिक। बगीचे में, घर के आसपास, बगीचे में, टहलते हुए काम करना।

सेनेटोरियम उपचार की स्थितियों में, समतल भूभाग पर चलना, पैदल यात्रा, बैडमिंटन खेल, कस्बे, वॉलीबॉल दिखाए जाते हैं, लेकिन 30 मिनट से अधिक नहीं। भौतिक के तुरंत बाद ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाने के लिए भार, यदि कोई मतभेद नहीं हैं, तो आप रगड़, शॉवर, अल्पकालिक स्नान का उपयोग कर सकते हैं। मालिश और आत्म-मालिश की अनुमति है।

मध्यम शारीरिक। बिछाने का काम करता है। क्रिया - अतिरिक्त वसा के संचय को रोकता है, सामान्य जीवन शक्ति बनाए रखता है और शरीर के समग्र प्रतिरोध को बढ़ाता है।

पूर्वानुमान

जीवन के लिए डी के साथ पूर्वानुमान। अनुकूल, विशेष रूप से रोग का शीघ्र पता लगाने के साथ। हालांकि, रोगी को आहार का पालन करना चाहिए और, रोग के रूप के आधार पर, अपने शेष जीवन के लिए निर्धारित उपचार करना चाहिए। समय पर सही उपचार, निर्धारित आहार के अनुपालन से चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा मिलता है, यहां तक ​​​​कि रोग के एक गंभीर रूप के साथ, और कार्य क्षमता बहाल हो जाती है। कुछ रोगी ग्लूकोज सहिष्णुता के सामान्यीकरण के साथ स्थिर छूट प्राप्त करते हैं। उन्नत मामलों में, पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, विभिन्न चरम स्थितियों में, प्रक्रिया का विघटन होता है, मधुमेह कोमा, गुर्दे की गंभीर क्षति विकसित हो सकती है; युवा प्रकार के डी। एस में - हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, हृदय प्रणाली को गंभीर नुकसान। इन मामलों में, जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

निवारण

के साथ डी. की रोकथाम में मुख्य कारक। एक संतुलित आहार हैं, नियमित शारीरिक। व्यायाम, काम का उचित संगठन और आराम। ऐसे व्यक्तियों की पहचान करने पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए जो "जोखिम में" हैं: रिश्तेदार, डी.एस., मोटे, एथेरोस्क्लेरोटिक, उच्च रक्तचाप वाले रोगी, जिन महिलाओं ने 4.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले बच्चों को जन्म दिया है, जिनके मृत जन्म हुए हैं, वाले व्यक्ति "संदिग्ध" ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण। जो लोग "जोखिम में" हैं, उन्हें साल में एक बार या 2 साल में एक बार ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट करवाना चाहिए।

मधुमेह मेलिटस वाली महिलाओं में गर्भावस्था और यौन रोग

इंसुलिन थेरेपी के उपयोग से पहले, प्रजनन प्रणाली में एट्रोफिक घटनाएं अक्सर देखी जाती थीं, और इसलिए, ए। एम। गिनेविच के अनुसार, डी। एस के 100 में से केवल 5 रोगियों ने गर्भ धारण करने की क्षमता को बरकरार रखा। महिलाओं। तर्कसंगत इंसुलिन और आहार चिकित्सा की स्थिति के तहत, डी पेज वाली अधिकांश महिलाएं अपने बच्चे के जन्म के कार्य को बरकरार रखती हैं। एक अपवाद, नॉररे (जी. वी. नॉररे) के अनुसार, बच्चों और युवा डी. के साथ बीमार हैं, जिस पर बच्चे के जन्म की अवधि काफ़ी कम हो जाती है।

गर्भावस्था की हार्मोनल पुनर्गठन विशेषता, जो अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की क्रिया को बढ़ाती है, अव्यक्त मधुमेह को प्रकट करने के लिए संक्रमण में योगदान करती है।

डी. का कोर्स है। गर्भावस्था के पहले भाग में महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होते हैं या इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है। 24-28वें सप्ताह से शुरू हो रहा है। अधिकांश गर्भवती महिलाओं में कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति बढ़ जाती है, इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है। गर्भावस्था के अंत तक, कुछ रोगियों को रक्त और मूत्र में शर्करा में कमी का अनुभव होता है।

डी. का कोर्स है। भावनात्मक तनाव, महत्वपूर्ण मांसपेशियों का काम, आहार संबंधी विकार, थकान जैसे कारकों के प्रभाव के कारण बच्चे के जन्म के दौरान। इसलिए, गर्भवती महिलाओं में एसिडोसिस और हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट भी देखी जा सकती है।

बच्चे के जन्म के बाद, विशेष रूप से सिजेरियन सेक्शन के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता तेजी से गिरती है, फिर धीरे-धीरे गर्भावस्था से पहले प्रारंभिक स्तर तक बढ़ जाती है। इसके लिए गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी और पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है।

D. का प्रभाव है। गर्भावस्था के दौरान गर्भवती महिलाओं (देखें), पॉलीहाइड्रमनिओस (देखें), पायलोनेफ्राइटिस (देखें) के देर से विषाक्तता की आवृत्ति में वृद्धि से प्रकट होता है, जो इलाज करना मुश्किल होता है और गर्भावस्था के पूर्वानुमान को काफी खराब कर देता है।

प्रसव के दौरान डी, एस. अक्सर एमनियोटिक द्रव का असामयिक निर्वहन, जन्म शक्तियों की कमजोरी, भ्रूण की श्वासावरोध और कंधे की कमर को हटाने में कठिनाई होती है। बच्चों का बड़ा आकार अक्सर बच्चे के जन्म में बढ़े हुए आघात का कारण होता है। प्रसव में मातृ मृत्यु दर अधिक नहीं है; प्रसवोत्तर अवधि की जटिलताओं में, हाइपोगैलेक्टिया सबसे आम है (स्तनपान देखें)।

गर्भवती महिलाओं की व्यवस्थित निगरानी एवं डी.एस. बच्चों में प्रसवकालीन मृत्यु दर अधिक है। एच। डावेके की टिप्पणियों के अनुसार, गंभीर मधुमेह अपवृक्कता में प्रसवकालीन मृत्यु दर 40% तक है, गर्भवती महिलाओं में पायलोनेफ्राइटिस के साथ - 32.5% तक, और पॉलीहाइड्रमनिओस के साथ, उच्च प्रसवकालीन मृत्यु दर के साथ, विकृतियां अक्सर देखी जाती हैं।

पृष्ठ के डी के साथ बीमार माताओं से पैदा हुए बच्चों में, विकास में विचलन अक्सर देखा जाता है; बच्चे बड़े आकार में भिन्न होते हैं और एक विशिष्ट उपस्थिति हो सकती है, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम वाले रोगियों की याद ताजा करती है, कार्यों की अपरिपक्वता का उच्चारण करती है। कुछ बच्चों में प्रोटीनयुक्त, कार्बोहाइड्रेट और वसायुक्त विनिमय की गड़बड़ी स्थापित होती है, बिलीरुबिनेमिया, ह्रोन, एक हाइपोक्सिया पाया जाता है; फेफड़े के एटेलेक्टैसिस, एटलेक्टिक निमोनिया का पता चला है; यह सब इंट्राक्रैनील चोट के लक्षणों के साथ जोड़ा जा सकता है। ये बच्चे आमतौर पर हाइपोटोनिक होते हैं, कम सजगता के साथ, तेजी से वजन कम करते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं। वे एक ही उम्र के स्वस्थ बच्चों से अनुकूली क्षमता में बहुत पीछे हैं; नींद के चरणों की सामान्य गतिशीलता का उल्लंघन तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक अपरिपक्वता को इंगित करता है।

डी.एस. के रोगियों से पैदा हुए बच्चों की विकृतियों की आवृत्ति। माताओं, 6.8-11% से लेकर। सबसे आम हैं जन्मजात हृदय दोष, दुम की रीढ़ की हड्डी का अविकसित होना आदि।

डी। एस के रोगियों के लिए विशेष प्रसूति देखभाल का संगठन, गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी और चयापचय संबंधी विकारों के लिए सख्त मुआवजे ने गर्भावस्था की जटिलताओं की संख्या को कम करना और भ्रूण पर इन विकारों के प्रतिकूल प्रभाव को कम करना संभव बना दिया। के रूप में प्रसवकालीन मृत्यु दर को काफी कम करता है।

कार्लसन और केजेल्मर (के। कार्लसन, जे। केजेल्मर) द्वारा किए गए अध्ययनों से पता चला है कि बच्चों में न्यूनतम प्रसवकालीन मृत्यु दर और रुग्णता उन माताओं के समूह में देखी जाती है, जिन्हें गर्भावस्था के दौरान स्थिर मधुमेह मुआवजा था और औसत रक्त शर्करा का स्तर 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं था। इस प्रकार, भ्रूण के संरक्षण के लिए, डी.एस. के लिए क्षतिपूर्ति मानदंड। गर्भावस्था के दौरान माताओं को गैर-गर्भवती महिलाओं की तुलना में काफी अधिक सख्त होना चाहिए।

डी.एस. के साथ गर्भवती महिलाओं का उपचार, और भ्रूण के जीवन को बचाना निम्नलिखित बुनियादी सिद्धांतों पर आधारित है: डी.एस. के लिए अधिकतम मुआवजा, गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम और उपचार, प्रसव के समय और विधि का तर्कसंगत विकल्प, नवजात शिशुओं की सावधानीपूर्वक देखभाल।

रोगियों के उपचार के लिए डी. एस. गर्भवती महिलाएं तेजी से अभिनय करने वाले इंसुलिन और लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन के संयोजन का उपयोग करती हैं। इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना मुख्य रूप से संकेतों के अनुसार और दिन के दौरान की जाती है, क्योंकि गर्भवती महिलाओं में ग्लूकोज के लिए गुर्दे की धैर्य सीमा में बदलाव के कारण ग्लाइकोसुरिक संकेतक हमेशा सही ग्लाइसेमिया को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। गर्भावस्था के दौरान सल्फोनीलुरिया दवाओं का उपयोग contraindicated है। आहार के साथ डी. एस. एक स्थिर कार्बोहाइड्रेट सामग्री होनी चाहिए। अनुमानित दैनिक लेआउट: कार्बोहाइड्रेट - 200-250 ग्राम, प्रोटीन - 1.5-2.0 ग्राम, वसा - विटामिन और लिपोट्रोपिक पदार्थों के साथ अधिकतम संतृप्ति के साथ 70 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम वजन। ग्लाइसेमिक और ग्लाइकोसुरिक मापदंडों के सबसे लगातार अध्ययन के आधार पर पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी; गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम गर्भावस्था के दौरान एक प्रसूति रोग विशेषज्ञ और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा रोगी की निरंतर निगरानी की आवश्यकता को निर्धारित करती है। गर्भावस्था के शुरुआती चरणों में और 2-3 सप्ताह पहले अस्पताल में भर्ती होना अनिवार्य है। जन्म देने से पहले; गर्भावस्था के पहले छमाही में आउट पेशेंट निगरानी हर 2 सप्ताह में आवश्यक है, और दूसरे - साप्ताहिक में।

बच्चे के जन्म की अवधि और विधि का प्रश्न माँ की स्थिति, भ्रूण और प्रसूति की स्थिति के आधार पर तय किया जाता है। गर्भावस्था के अंत तक बढ़ते हुए, जटिलताओं की आवृत्ति और प्रसवपूर्व भ्रूण की मृत्यु का खतरा कई प्रसूतिविदों को डी.एस. के रोगियों को वितरित करने के लिए मजबूर करता है। 36 सप्ताह में परीक्षणों के नियंत्रण में जो भ्रूण की कार्यात्मक स्थिति और परिपक्वता का निर्धारण करते हैं, कई क्लीनिकों में वे प्रसव के समय को समय पर करीब लाने की कोशिश करते हैं, जो बच्चों की घटनाओं और मृत्यु दर में कमी सुनिश्चित करता है। प्राकृतिक जन्म नहर के माध्यम से प्रसव को प्राथमिकता दी जाती है, लेकिन प्रसूति संबंधी जटिलताओं की उपस्थिति में, के लिए संकेत सीजेरियन सेक्शन.

उत्तेजना द्वारा शीघ्र प्रसव के लिए संकेत श्रम गतिविधिया सिजेरियन सेक्शन डायबिटिक रेटिनोपैथी और डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास या वृद्धि है, गर्भावस्था के दूसरे भाग की गंभीर विषाक्तता, बिगड़ा हुआ भ्रूण जीवन के लक्षण। प्रारंभिक प्रसव के लिए संकेत) डी. के विघटन की उपस्थिति है, जो उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है, मधुमेह रेटिनोपैथी की तीव्र प्रगति, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

नवजात शिशुओं का उपचार समय से पहले के बच्चों के उपचार के सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। हेमोडायनामिक मापदंडों और चयापचय संबंधी विकारों की प्रकृति के आधार पर, प्रभावी पुनर्जीवन उपायों का उपयोग किया जाता है, महत्वपूर्ण समय पर ग्लूकोज की शुरूआत, एंजाइमों की शुरूआत के साथ संयोजन में निरंतर ऑक्सीजनकरण जो ऊतक श्वसन में सुधार करते हैं। संकेतों के अनुसार, निर्जलीकरण चिकित्सा की जाती है (देखें), उल्लंघन का सुधार इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, निरोधी और शामक उपचार, आदि।

डी.एस. के रोगियों की जांच और उपचार के लिए बढ़ी हुई आवश्यकताएं। महिलाओं और उनके बच्चों को विशेष सहायता के स्पष्ट संगठन के साथ ही पूरी तरह से लागू किया जा सकता है।

विशिष्ट प्रसूति विभाग एक बीमार माँ और उसके बच्चे के स्वास्थ्य की रक्षा के लिए प्रभावी उपाय विकसित करने के उद्देश्य से सभी चिकित्सा, सलाहकार, पद्धति और अनुसंधान कार्यों पर ध्यान केंद्रित करने वाले केंद्र हैं।

जब पति या पत्नी गर्भावस्था की संभावना के बारे में एक प्रश्न के साथ डॉक्टर से संपर्क करते हैं, तो उन्हें बच्चे के लिए उच्च जोखिम (मृत जन्म, विकृतियां) और बीमारी के वंशानुगत संचरण के जोखिम के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए। चाहो तो बीमार डी. एस. गर्भावस्था को समाप्त कर सकता है, लेकिन अगर वह गर्भावस्था को बनाए रखना चाहती है और इसके लिए कोई मतभेद नहीं हैं, तो सभी को लेटने के लिए प्रदान किया जाना चाहिए। बच्चे के जीवन और स्वास्थ्य की रक्षा के उपाय।

बच्चों में मधुमेह मेलिटस

बच्चों में मधुमेह मेलिटस बचपन की सभी अवधियों में होता है, जिसमें शैशवावस्था और नवजात अवधि में भी शामिल है, हालांकि, मधुमेह की घटनाओं को प्रीब्यूबर्टल उम्र में सबसे बड़ी आवृत्ति के साथ देखा जाता है। बच्चों में होने वाली सभी बीमारियों में डी. एस. एम. एम. बुब्नोव, एम.आई. मार्टीनोव (1963) के अनुसार, 3.8 से 8% तक है।

एटियलजि और रोगजनन

ज्यादातर मामलों में डी. एस. आनुवंशिक रूप से निर्धारित रोग है। एक आनुवंशिक दोष का आकलन पच्चर की परिवर्तनशीलता, रोग की अभिव्यक्तियों से जटिल है। उत्परिवर्ती समलैंगिक व्यापक हैं, लगभग हैं। महिलाओं के लिए जीन पैठ के साथ 4-5% होमोज़ाइट्स लगभग। 90% और पुरुषों के लिए - 70%। जीन डी. एस. (डी) आबादी में 20-25% लोगों में मौजूद है, कुल आवृत्ति डी.एस. - लगभग। पांच%। ठीक। मधुमेह जीन के लिए 20% लोग विषमयुग्मजी (डीडी) हैं, 5% समयुग्मजी (डीडी) हैं, 75% स्वस्थ (डीडी) हैं। होमोज़ाइट्स में, 0.9% स्पष्ट डी.एस. से पीड़ित हैं, 0.8% - गुप्त डी.एस., 3.3% में "मधुमेह की तत्परता" (पूर्वाग्रह) के लिए उत्तरदायी नहीं है आधुनिक निदान. बच्चों में, अधिक बार डी. एस. मोटापे, ग्लाइकोजनोसिस, गुर्दे की मधुमेह, सिस्टिक फाइब्रोसिस से पीड़ित परिवारों में होता है। कभी-कभी डी. एस. अग्नाशयशोथ, आघात, रक्तस्राव, साथ ही ऊतकों की विकृति के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है - हमर्टिया (देखें)।

डी. की विरासत के साथ। एक पच्चर के रूप में, सिंड्रोम ऑटोसोमल रिसेसिव, पॉलीजेनिक हो सकता है; विशेषता का छद्म प्रभुत्व देखा जाता है। डी. एस के साथ डीएनए की संरचना में हीनता का वंशानुगत संचरण होता है या डीएनए के कोडिंग तंत्र में सूचना की क्षमता को नुकसान होता है।

रोग का विकास विभिन्न स्थानों में स्थित कई जीनों के प्रभाव के कारण होता है और मधुमेह के संबंध में हमेशा "विशिष्ट" नहीं होते हैं, लेकिन कई कारकों के प्रभाव में उनकी कार्रवाई को संक्षेप में प्रस्तुत किया जा सकता है और इसकी उपस्थिति हो सकती है डायबिटिक वेज सिंड्रोम। पृष्ठ के अनुसार डी के विकास के लिए अनुवांशिक दोष विभिन्न हो सकते हैं। ये इंसुलिन के संश्लेषण और रिलीज के उल्लंघन हैं (संरचनात्मक जीन का उत्परिवर्तन; जीन-नियामक का उत्परिवर्तन जो इंसुलिन संश्लेषण को कम करता है; जीन दोष असामान्य इंसुलिन के संश्लेषण का कारण बनता है; दोष बीटा-सेल झिल्ली की असामान्य संरचना या दोष में दोष उनकी ऊर्जा), जीन दोष के कारण परिधीय ऊतकों की इंसुलिन के प्रति असंवेदनशीलता, जीन-नियामक के उत्परिवर्तन के कारण इंसुलिन का निष्प्रभावी होना, जो इंसुलिन प्रतिपक्षी की एक उच्च सामग्री का कारण बनता है, आदि। जीन दोषों का वंशानुगत संचरण विभिन्न तरीकों से होता है।

डी की शुरुआत को भड़काने वाले कारक के साथ। बच्चों में, संक्रामक रोग, नशा, टीकाकरण, शारीरिक और मानसिक आघात, भोजन के साथ वसा और कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन हैं।

इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता (देखें) पृष्ठ के डी. के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाती है। बच्चों में। एक धारणा है कि D. with. बच्चों में, एडेनोहाइपोफिसिस के अंतर्गर्भाशयी कारकों का कुछ महत्व है, जिनमें से सोमैटोट्रोपिक हार्मोन को पहला स्थान दिया गया है। यह, जाहिरा तौर पर, बीमारी की शुरुआत से पहले की अवधि में बच्चों में वृद्धि के त्वरण की व्याख्या करता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

क्षमता, गुप्त और स्पष्ट डी के साथ भेद करें। रोग का सबसे अधिक बार तीव्र रूप से पता लगाया जाता है, अक्सर अचानक (मधुमेह कोमा के साथ), और कभी-कभी असामान्य रूप से (पेट सिंड्रोम या हाइपोग्लाइसीमिया के साथ)। बच्चों में एनोरेक्सिया पॉलीफैगिया की तुलना में अधिक आम है। बिस्तर गीला करना (देखें) - सबसे अधिक में से एक सामान्य लक्षणरोग की शुरुआत।

रोग की विशेषता एक अजीबोगरीब प्रगतिशील पाठ्यक्रम है, जो अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन उत्पादन में क्रमिक कमी और रोग के लंबे पाठ्यक्रम में अंतर्गर्भाशयी कारकों के प्रभाव के कारण होता है। मामूली उत्तेजक कारकों से तेजी से विकसित होने वाले विघटन के साथ ग्लाइसेमिया के स्तर में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव (हाइपोग्लाइसीमिया से अत्यधिक उच्च हाइपरग्लाइसेमिया तक) के साथ चयापचय प्रक्रियाओं की एक विशेष देयता द्वारा विशेषता। इस अक्षमता का कारण अंतर्जात इंसुलिन के प्रति अत्यधिक संवेदनशीलता, यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन में कमी (कार्बोहाइड्रेट चयापचय के न्यूरोरेगुलेटरी तंत्र की अपरिपक्वता और विकासशील में प्रक्रियाओं का एक उच्च ऊर्जा स्तर है। बच्चों का शरीर). अतिरिक्त कारकबच्चों में रक्त शर्करा के स्तर की अस्थिरता में योगदान करने वाले इंसुलिन थेरेपी, मांसपेशियों का काम, बीमारी से जुड़ी विभिन्न तनाव स्थितियां, ह्रोन, संक्रमण आदि हैं।

चयापचय संबंधी विकारों के विघटन की डिग्री की स्थापना और डी.एस. के लिए मुआवजे के मानदंड की परिभाषा। बच्चों में, सबसे पहले चिकित्सीय रणनीति के मुद्दों को हल करना आवश्यक है। विघटन या मुआवजे की बात करते हुए डी. एस. बच्चों में, एक कील सेट करना आवश्यक है, एक बीमारी की अभिव्यक्तियाँ और चयापचय संबंधी गड़बड़ी।

मुआवजा प्रक्रियाएं - एक पूर्ण पच्चर, ग्लाइकोसुरिया की अनुपस्थिति में एक बीमार बच्चे की भलाई या मूत्र में चीनी के निशान की उपस्थिति, कीटोन निकायों और रक्त शर्करा का सामान्य स्तर और एसीटोन-यूरिया की अनुपस्थिति। सामान्य मोटर और आहार आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुआवजे के चरण में इंसुलिन की चयनित खुराक, दिन के दौरान ग्लाइसेमिया में कोई हाइपोग्लाइसेमिक स्थिति और तेज उतार-चढ़ाव नहीं होना चाहिए। इन मानदंडों से किसी भी विचलन को विघटन के रूप में माना जाना चाहिए।

अभिव्यक्ति के अनुसार patofiziol। बदलाव तीन डिग्री के विघटन को अलग करते हैं।

पहली डिग्री (डी 1) का विघटन ग्लाइसेमिया की अस्थिरता (200 मिलीग्राम% तक उपवास रक्त शर्करा में आवधिक वृद्धि) और ग्लाइकोसुरिया (प्रति दिन 30 ग्राम से अधिक), मूत्र के सुबह के हिस्से में एसीटोन के निशान की उपस्थिति की विशेषता है। , निशाचर पेशाब में मामूली वृद्धि, हल्की प्यास। विघटन के इस चरण में, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता शुरू होती है; कॉर्टिकॉइड पदार्थों की रिहाई में वृद्धि, जिसे एक सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम की अभिव्यक्ति के रूप में माना जा सकता है। प्रारंभिक मधुमेह में रक्त की इंसुलिन गतिविधि विघटन के क्रमिक विकास के साथ थोड़ी कम हो जाती है या सामान्य रहती है। मैं डिग्री डी. एस. आहार या इंसुलिन की खुराक को समायोजित करके आसानी से समाप्त किया जा सकता है।

द्वितीय डिग्री (डी 2) का विघटन: लगातार हाइपरग्लेसेमिया, महत्वपूर्ण ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनुरिया, एसीटोनीमिया, पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफेगिया, प्रगतिशील एक्सिकोसिस सिंड्रोम। मुआवजा चयापचय एसिडोसिस। रक्त की इंसुलिन गतिविधि में कमी के साथ, अंतर्गर्भाशयी अंतःस्रावी ग्रंथियों का प्रभाव बढ़ जाता है, जिसके हार्मोन चयापचय संबंधी विकारों को गहरा करते हैं और इंसुलिन अवरोधकों और एंजाइमों के गठन को बढ़ावा देते हैं, जिससे इंसुलिन की कमी बढ़ जाती है। प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र पैथोलॉजिकल में विकसित होने लगते हैं।

III डिग्री (डी 3) के अपघटन को हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनीमिया में वृद्धि की विशेषता है, मानक बाइकार्बोनेट में कमी (रक्त पीएच 7.3 तक बदलाव देखा जा सकता है); गंभीर एसीटोनुरिया, मुंह से एसीटोन की गंध, पॉल्यूरिया, प्यास, निर्जलीकरण के गंभीर लक्षण, हेपटोमेगाली। मेटाबोलिक एसिडोसिस और सेकेंडरी रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बढ़ी हुई और गहरी सांस लेने के कारण फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।

रक्त इंसुलिन गतिविधि निशान तक गिर जाती है, 17-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स का मूत्र उत्सर्जन बढ़ जाता है, मूत्र में उत्सर्जित कैटेकोलामाइन के स्पेक्ट्रम में महत्वपूर्ण परिवर्तन देखे जाते हैं। गंभीर हाइपरल्डोस्टेरोनुरिया का उल्लेख किया गया है, रक्त में 11-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के मुक्त और प्रोटीन-युक्त रूपों की सामग्री बढ़ जाती है। इलेक्ट्रोलाइट्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, प्रोमिनरालोकोर्टिकोइड्स, एल्डोस्टेरोन, कैटेकोलामाइन के मूत्र उत्सर्जन की लय विकृत होती है।

III डिग्री का विघटन आसानी से मधुमेह कोमा में बदल सकता है और इसलिए आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है।

कोमा I डिग्री (CC1): चेतना को कभी-कभी गहरा कर दिया जाता है, हाइपोरेफ्लेक्सिया, शोर श्वास, क्षिप्रहृदयता, मुंह से एसीटोन की तीखी गंध, स्पष्ट एक्सिकोसिस, हाइपरग्लाइसेमिया, एसीटोनिमिया, गंभीर विघटित चयापचय एसिडोसिस और माध्यमिक श्वसन क्षारीयता। पॉल्यूरिया को ऑलिगुरिया से बदल दिया जाता है, इसलिए ग्लाइकोसुरिया में वृद्धि के साथ सापेक्ष कमी होती है प्रतिशतमूत्र में ग्लूकोज। बार-बार उल्टी होना। एसीटोनुरिया। मुख्य होमोस्टैटिक कार्यों के नियमन के तंत्र गहरे हो जाते हैं और विरोधाभासी हो जाते हैं, ट्रांसमिनरलाइजेशन बढ़ जाता है।

ग्रेड II कोमा (CC2) में, उपरोक्त लक्षण और चयापचय संबंधी विकार और भी अधिक स्पष्ट हो जाते हैं: गंभीर विघटित एसिडोसिस, सेलुलर एक्सिकोसिस, पोटेशियम की कमी, माध्यमिक श्वसन क्षारीयता और संचार संबंधी हेमोडायनामिक विकार, अरेफ्लेक्सिया और चेतना का पूर्ण नुकसान। केवल आपातकालीन उपचार ही बच्चे को बचा सकता है।

अपघटन और कोमा की गतिशीलता के कुछ जैव रासायनिक संकेतक तालिका 2 में प्रस्तुत किए गए हैं।

तालिका 2. बच्चों में मधुमेह मेलिटस और मधुमेह कोमा के विघटन में कुछ जैव रासायनिक पैरामीटर

जैव रासायनिक संकेतक		क्षति
		मैं डिग्री	द्वितीय डिग्री	तृतीय डिग्री	मैं डिग्री	द्वितीय डिग्री
ग्लाइसेमिया (मिलीग्राम%)
ग्लूकोसुरिया (जी/24 घंटे)
एसीटोनिमिया (मिलीग्राम%)
मुक्त फैटी एसिड (μ equiv/l)				394.9 ± 32.0
कुल लिपिड (मिलीग्राम%)						677.7 ± 86.2
मानक बाइकार्बोनेट (mEq/L)
पीसीओ 2 (मिमी एचजी)
क्षारीय रिजर्व (वॉल्यूम% सीओ 2)
रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति (%)
सीरम सोडियम (मिलीग्राम%)
एरिथ्रोसाइट सोडियम (मिलीग्राम%)
सीरम पोटेशियम (मिलीग्राम%)
लाल रक्त कोशिका पोटेशियम (मिलीग्राम%)

हाइपोग्लाइसेमिक; राज्यों को पृष्ठ के डी. के विघटन के रूप में माना जाना चाहिए। हाइपोग्लाइसीमिया मधुमेह की प्रारंभिक, लेबिल अवधि में अधिक आम है, जब आहार और इंसुलिन थेरेपी का चयन करते समय, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि के साथ, उपवास या व्यायाम के बाद। वोल्टेज। यदि किसी बच्चे का प्रारंभिक रक्त शर्करा का स्तर बहुत अधिक है और तेजी से गिरता है, तो रक्त शर्करा का स्तर सामान्य होने पर भी गंभीर हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण हो सकते हैं। बच्चों में लंबे समय तक, अक्सर आवर्ती हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां मस्तिष्क संबंधी विकारों का कारण बन सकती हैं।

डी. एस. बच्चों में यह मुश्किल है, हल्के रूप और छूट दुर्लभ हैं। अपर्याप्त सावधानीपूर्वक उपचार के साथ, बच्चे की वृद्धि और विकास की प्रक्रिया धीमी हो जाती है, यकृत में वसा और ग्लाइकोजन के संचय के कारण यकृत में वृद्धि देखी जाती है। ऐसे मामलों में, कीटोसिस की प्रवृत्ति विशेष रूप से महान होती है, और ऐसे रोगियों का इलाज मुश्किल होता है। डी.एस. वाले बच्चों में, दंत क्षय कम आम है, और बच्चों में पीरियोडोंटल रोग औसत से अधिक आम है।

बचपन में त्वचा के लिपोइड नेक्रोबायोसिस अत्यंत दुर्लभ है। लंबे समय तक बच्चों में रेटिना के जहाजों में परिवर्तन प्रतिवर्ती हो सकता है। संवहनी परिवर्तनों के विकास और प्रगति में अग्रणी भूमिका डी के पाठ्यक्रम की गंभीरता, चयापचय संबंधी विकारों की गहराई द्वारा निभाई जाती है। संवहनी घावों के विकास पर रोग की अवधि का प्रभाव स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं किया गया है और संभवतः इस तथ्य के कारण है कि जैसे-जैसे रोग की अवधि बढ़ती है, इसकी गंभीरता बढ़ती जाती है।

बच्चों में रोग की शुरुआत के बाद प्रारंभिक अवस्था में, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है: ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण में वृद्धि। आंखों के जहाजों में बदलाव से पहले गुर्दे में कार्यात्मक परिवर्तन दिखाई देते हैं।

बच्चों में सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस डी। एस। बहुत दुर्लभ है। धमनीकाठिन्य की उपस्थिति डी के अस्तित्व की अवधि पर निर्भर करती है। और इसलिए बचपन में भी हो सकता है।

सबसे आम मधुमेह बहुपद है। पोलिनेरिटिस का कोर्स, तंत्रिका तंत्र के विकार काफी लगातार होते हैं, और केवल यौवन की शुरुआत के साथ ही लगातार छूट आती है।

निदान

डी. का निदान। बचपन में वयस्कों में इससे अलग नहीं होता है। यदि कोई बच्चा कोमा में क्लिनिक में प्रवेश करता है, तो निदान करते समय, मधुमेह कोमा को एन्सेफलाइटिस, सेरेब्रल हेमोरेज, हाइपोग्लाइसीमिया, गंभीर एक्सिकोसिस, संचार विफलता और यूरेमिक कोमा से अलग करना आवश्यक है। इस मामले में, चीनी सामग्री के लिए मूत्र और रक्त परीक्षण निर्णायक होते हैं।

इलाज

उपचार का मुख्य लक्ष्य आहार, इंसुलिन और गीगाबाइट के साथ दीर्घकालिक क्षतिपूर्ति प्राप्त करना है। तरीका। सही भौतिक सुनिश्चित करने के लिए बीमार बच्चों के विकास के लिए उम्र के अनुसार संपूर्ण आहार की सलाह दी जाती है। वे केवल चीनी और चीनी से तैयार उत्पादों को सीमित करते हैं (उनकी आवश्यकता दूध और फलों में निहित चीनी से पूरी होती है)। भोजन की कुल दैनिक कैलोरी सामग्री निम्नानुसार वितरित की जाती है: 60% किलो कैलोरी कार्बोहाइड्रेट हैं, 16% प्रोटीन हैं, 24% वसा हैं। नाश्ता दैनिक राशन का 30% है, दोपहर का भोजन - 40%, दोपहर की चाय - 10%, रात का खाना - 20%। गंभीर एसीटोनुरिया के साथ, वे वसा की मात्रा को सीमित करते हैं और कार्बोहाइड्रेट की मात्रा में वृद्धि करते हैं, लिपोट्रोपिक पदार्थों और उनसे युक्त उत्पादों (कम वसा वाले पनीर, दलिया और चावल दलिया, आदि), क्षारीय को निर्धारित करते हैं। शुद्ध पानीआदि।

इंसुलिन थेरेपी निर्धारित की जाती है यदि मूत्र में ग्लूकोज का दैनिक उत्सर्जन भोजन के चीनी मूल्य के 5% से अधिक हो (सभी कार्बोहाइड्रेट की सामग्री और भोजन में 50% प्रोटीन)। इंसुलिन थेरेपी के लिए एक संकेत भी रक्त शर्करा का स्तर 200 मिलीग्राम% से अधिक है, आहार द्वारा ठीक नहीं किया गया है, किटोसिस, डिस्ट्रोफी और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति।

अव्यक्त मधुमेह वाले या हल्के पच्चर के साथ धीरे-धीरे विकसित होने वाली बीमारी के साथ, लक्षणों के साथ-साथ सावधानीपूर्वक पच्चर और प्रयोगशाला नियंत्रण के तहत इंसुलिन उपचार के प्रारंभिक पाठ्यक्रम के बाद छूट वाले बच्चों को हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और बिगुआनाइड्स लेने की सिफारिश की जा सकती है।

बच्चों के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करने के मूल नियम वयस्कों (ग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया का नियंत्रण) के अनुरूप हैं। हल्के मधुमेह वाले बच्चों में, क्रिस्टलीय इंसुलिन के एक इंजेक्शन के साथ अच्छा चयापचय मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। रोग के लंबे पाठ्यक्रम वाले बच्चों में, एक संयोजन का सहारा लिया जाता है: नियमित इंसुलिन और लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन। गंभीर मधुमेह में (विशेषकर यौवन काल में), उपरोक्त दवाओं के मिश्रण के अलावा, बिगड़ा हुआ चयापचय के अस्थायी सहसंबंध के लिए नियमित इंसुलिन की एक छोटी खुराक (शाम को या सुबह 6 बजे) निर्धारित की जाती है।

मधुमेह कोमा और कीटोएसिडोटिक अवस्था के उपचार का उद्देश्य इंसुलिन की कमी और चयापचय प्रक्रियाओं में बदलाव के कारण होने वाले एसिडोसिस, विषाक्तता और एक्सिकोसिस को समाप्त करना है। कोमा के लिए चिकित्सीय उपाय तेज होने चाहिए। कीटोएसिडोसिस और कोमा की स्थिति में, बच्चे को तुरंत इंसुलिन थेरेपी शुरू करनी चाहिए)। जिन बच्चों को पहले इंसुलिन नहीं मिला है, उनमें इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक 0.45-0.5 IU प्रति 1 किलो वजन, CC1 - 0.6 IU प्रति 1 किलो वजन, CC2 - 0.7-0.8 IU प्रति 1 किलो वजन के साथ है। कोमा में इंसुलिन की जी / एस खुराक को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, बाकी निर्धारित खुराक - 2-3 घंटे के लिए अंतःशिरा ड्रिप। जिन बच्चों ने पहले इंसुलिन प्राप्त किया है, उनके प्रकार की परवाह किए बिना, कोमा की स्थिति में, सरल इंसुलिन प्रशासित किया जाता है, इंसुलिन की पहले से प्रशासित खुराक और इंजेक्शन के बाद बीत चुके समय को ध्यान में रखते हुए।

निर्जलीकरण, कीटोएसिडोसिस और संचार विकारों से निपटने के लिए, द्रव प्रशासन (अंतःशिरा और आंत्र) अनिवार्य है। सोडियम क्लोराइड के एक आइसोटोनिक घोल को एक जेट में 8-10 मिली प्रति 1 किलो वजन की दर से 100-200 मिलीग्राम कोकार्बोक्सिलेज, 2 मिली 5% एस्कॉर्बिक एसिड घोल के साथ अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। फिर, संरचना में एक तरल का एक अंतःशिरा ड्रिप स्थापित किया जाता है: आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके समाधान, 1: 1: 1 (पहले 6 घंटों के लिए) के अनुपात में 5% ग्लूकोज समाधान; भविष्य में, ग्लूकोज की सामग्री और पोटेशियम युक्त समाधानों को बढ़ाने की दिशा में तरल की संरचना को बदल दिया जाता है। प्रति 1 किलो वजन के लिए अंतःशिरा प्रशासित तरल पदार्थ की दैनिक आवश्यकता 45-50 मिलीलीटर की III डिग्री के विघटन पर, के के जे - 50-60 मिलीलीटर, के केजी - 60-70 मिलीलीटर पर होनी चाहिए। ग्रेड III के विघटन के लिए अंतःशिरा द्रव प्रशासन की अवधि 35 घंटे तक, CC1 के लिए 37 घंटे तक और CC2 के लिए 38-40 घंटे तक होनी चाहिए।

पहले 3-6 घंटों में। रोगियों को सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% घोल डालना होगा। बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना मेलमगार्ड - सिगर्ड - एंडरसन सूत्र के अनुसार की जाती है: 0.3 X आधार की कमी (mEq / l में) X शरीर का वजन (किलो में)। बहुत गंभीर मामलों में, पीएच, आधार की कमी, मानक बाइकार्बोनेट का निर्धारण करके दिन में कई बार उपचार के परिणामों की निगरानी करना आवश्यक है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की सामग्री को बढ़ाने के लिए, यह पहले 3-6 घंटों में III डिग्री के विघटन के साथ होता है। 140-160 मिलीलीटर, KK1 के साथ - 180-200 मिलीलीटर, KK2 के साथ - 210-250 मिलीलीटर 4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान दर्ज करें।

तरल पदार्थ की शुरूआत की दर इस प्रकार है: पहले 6 घंटों में। - दैनिक राशि का 50%, अगले 6 घंटों के लिए - 25%, शेष समय में - 25%।

प्रारंभिक खुराक के x / 2-2 / z की मात्रा में इंसुलिन का दूसरा इंजेक्शन 2-3 घंटे के बाद दिया जाता है, आगे इंसुलिन को 3-4 घंटे के बाद प्रशासित किया जाता है। 6 घंटे के बाद इंसुलिन की शुरूआत। उपचार की शुरुआत से, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए पर्याप्त मात्रा में ग्लूकोज (2 ग्राम ग्लूकोज प्रति 1 यूनिट इंसुलिन) प्रदान किया जाना चाहिए। D3 पर प्रति दिन ग्लूकोज की आवश्यकता 170-200 ग्राम, CC1 - 165-175 ग्राम, CC2 - 155-165 ग्राम पर होती है।

रोगी को कोमा की स्थिति से निकालने की प्रक्रिया में हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए और ड्रिप तरल पदार्थ और इंसुलिन के साथ तृतीय डिग्री अपघटन, चिकित्सा की शुरुआत से 2 घंटे के बाद पोटेशियम की तैयारी के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है, और 80% आवश्यक पोटेशियम को पहले 12-15 घंटों में प्रशासित किया जाना चाहिए। इलाज। रोगी की स्थिति की गंभीरता बढ़ने पर पोटेशियम की तैयारी की दैनिक आवश्यकता बढ़ जाती है। विघटन की III डिग्री के साथ, यह KK1 के साथ 3.0-3.2 ग्राम है, - 3.5-3.8 ग्राम, KK2 के साथ - 3.8-4.5 ग्राम।

हाइपोकैलिमिया के उन्मूलन के लिए (देखें) अंतःशिरा में पोटेशियम क्लोराइड का 1% घोल और एसीटेट या पोटेशियम क्लोराइड का 5-10% घोल डालें। पोटेशियम फॉस्फेट की शुरूआत की भी सिफारिश की जा सकती है, क्योंकि सेल द्वारा फॉस्फेट की हानि क्लोराइड के नुकसान की तुलना में अधिक स्पष्ट है।

कोमा में महत्वपूर्ण संचार विकारों के संबंध में, 10% ग्लूकोज समाधान (धीमा प्रशासन) की उम्र की खुराक पर 0.05% स्ट्रॉफैंथिन समाधान (औरिया की अनुपस्थिति में) को प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

अदम्य उल्टी के मामले में, अंतःशिरा तरल पदार्थ से पहले गैस्ट्रिक पानी से धोना और सफाई एनीमा किया जाना चाहिए।

एक माध्यमिक संक्रमण (निमोनिया, फेलबिटिस, आदि) को रोकने के लिए, कोमा से निकालने के बाद, एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं (पैरेन्टेरली)।

पहले दिन बच्चे को खाना नहीं दिया जाता। उल्टी बंद होने पर और स्थिति में सुधार होने पर मीठी चाय, जेली, कॉम्पोट, क्षारीय खनिज पानी, संतरा, नींबू, गाजर का रस. दूसरे दिन, सूजी दलिया, ब्रेडक्रंब के साथ मांस शोरबा, मैश किए हुए आलू, मसला हुआ मांस, कम वसा वाले पनीर, और बाद के दिनों में सीमित वसा को शामिल करके आहार का विस्तार किया जाता है।

कीटोएसिडोसिस और कोमा की जटिल चिकित्सा में कीटोन निकायों को बांधने और एसिडोसिस, लिपोट्रोपिक दवाओं और मल्टीविटामिन को कम करने के लिए ग्लूटामिक एसिड (प्रति दिन 1.5-3.0 ग्राम) की नियुक्ति शामिल है।

कीटोएसिडोसिस और कोमा के अनुचित उपचार के साथ जटिलताओं में से एक देर से हाइपोकैलेमिक सिंड्रोम है, जो 3-4-6 घंटों के बाद होता है। इंसुलिन थेरेपी शुरू करने के बाद। यह ग्रे पैलोर, महत्वपूर्ण मांसपेशी हाइपोटेंशन, श्वसन संकट, ईसीजी परिवर्तन (हाइपोकैलेमिक प्रकार), हृदय संबंधी विकार (सायनोसिस, टैचीकार्डिया, निम्न रक्तचाप, अगोचर नाड़ी), आंतों और मूत्राशय के पैरेसिस (सिंड्रोम की रोकथाम और उपचार) की विशेषता है। ऊपर देखो)।

डी. पेज से बीमार बच्चों को निरंतर औषधालय अवलोकन की आवश्यकता होती है। शेयरों द्वारा चिकित्सा परीक्षा हर 1-2 महीने में कम से कम एक बार की जाती है। रक्त में शर्करा और कीटोन निकायों के स्तर के नियंत्रण अध्ययन के साथ। शुगर और कीटोन बॉडी के लिए यूरिन टेस्ट रोजाना करना चाहिए, सामान्य विश्लेषणमूत्र - महीने में कम से कम एक बार। सामान्य स्थिति की निगरानी करें शारीरिक विकास, दैनिक दिनचर्या, आहार, इंसुलिन थेरेपी। एक नेत्र रोग विशेषज्ञ का परामर्श - हर 3-6 महीने में एक बार, एक ओटोलरीन्गोलॉजिस्ट और अन्य विशेषज्ञों का परामर्श - संकेतों के अनुसार। सभी बच्चे डी. एस. तपेदिक के लिए परीक्षण किया।

बच्चों के साथ डी. एस. प्रति सप्ताह एक अतिरिक्त दिन या कम स्कूल दिवस का आनंद लेना चाहिए; वे भौतिक से मुक्त हैं स्कूल में काम करते हैं और, संकेत के अनुसार, स्कूल परीक्षा से।

बीमार डी. के साथ. उचित उपचार के लिए अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं। संतोषजनक सामान्य स्थिति के साथ, बच्चों को वर्ष में 1-2 बार अस्पताल में भर्ती किया जाता है ताकि वे फिर से जांच कर सकें और इंसुलिन की खुराक में सुधार कर सकें। मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा वाले सभी बच्चे, विघटन के गंभीर लक्षण अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

पूर्वानुमाननिदान की समयबद्धता पर निर्भर करता है। पर औषधालय अवलोकन, सावधानीपूर्वक उपचार, अध्ययन और आराम की व्यवस्था का अनुपालन, शारीरिक और मानसिक विकासबच्चा अच्छा कर रहा है। गंभीर रूप में विघटन और कोमा के साथ-साथ गुर्दे की जटिलताओं में और संक्रामक रोगपूर्वानुमान कम अनुकूल है।

निवारणडी. एस. उन परिवारों के बच्चों के औषधालय अवलोकन में शामिल हैं जहां पृष्ठ के डी. बीमार हैं। वे चीनी के लिए मूत्र और रक्त के अध्ययन से गुजरते हैं, कुछ मामलों में - ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक परीक्षण। डी. पेज के लिए पूर्वाग्रह के बच्चों में पहचान पर। आहार पर ध्यान देना आवश्यक है, स्तनपान से बचें, विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट (मिठाई, आटा उत्पाद, आदि)।

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परिचय

अवधारणा और प्रकार

एटियलजि और रोगजनन

आहार चिकित्सा

प्रयोगशाला अनुसंधान

जोखिम कारक और पूर्वानुमान

निदान और विभेदक निदान

जटिलताओं

लक्षण और संकेत

निवारण

मधुमेह मेलिटस के रोगियों का औषधालय अवलोकन

पैथोलॉजिकल एनाटॉमीमधुमेह

मधुमेह कोमा और उपचार

निष्कर्ष

साहित्य

परिचय

मधुमेह मेलेटस इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण होने वाली बीमारी है और यह हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया के साथ-साथ अन्य चयापचय संबंधी विकारों के साथ कार्बोहाइड्रेट चयापचय के घोर उल्लंघन की विशेषता है।

एटियलजि में, वंशानुगत प्रवृत्ति, ऑटोइम्यून, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात, और वायरल संक्रमण मायने रखता है।

पूर्ण इंसुलिन की कमी के साथ, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके संश्लेषण या स्राव के उल्लंघन के कारण रक्त में इंसुलिन का स्तर कम हो जाता है। सापेक्ष इंसुलिन की कमी इसके प्रोटीन बंधन में वृद्धि, यकृत एंजाइमों द्वारा विनाश में वृद्धि, हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन प्रतिपक्षी (ग्लूकागन, अधिवृक्क हार्मोन) के प्रभाव की प्रबलता के कारण इंसुलिन गतिविधि में कमी का परिणाम हो सकता है। थाइरॉयड ग्रंथि, वृद्धि हार्मोन, unesterified वसायुक्त अम्ल), इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों की इंसुलिन के प्रति संवेदनशीलता में परिवर्तन।

इंसुलिन की कमी से कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय का उल्लंघन होता है। वसा और मांसपेशियों के ऊतकों में कोशिका झिल्ली के ग्लूकोज की पारगम्यता कम हो जाती है, ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनेोजेनेसिस बढ़ जाता है, हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लाइकोसुरिया होता है, जो पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया के साथ होता है। वसा का निर्माण कम हो जाता है और वसा का टूटना बढ़ जाता है, जिससे रक्त में कीटोन निकायों के स्तर में वृद्धि होती है (एसीटोएसेटिक, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड - एसीटोन का संघनन उत्पाद)। यह एसिड-बेस अवस्था में एसिडोसिस की ओर एक बदलाव का कारण बनता है, मूत्र में पोटेशियम, सोडियम, मैग्नीशियम आयनों के बढ़ते उत्सर्जन को बढ़ावा देता है, और गुर्दे के कार्य को बाधित करता है।

पॉल्यूरिया के कारण महत्वपूर्ण द्रव हानि निर्जलीकरण की ओर ले जाती है। शरीर से पोटेशियम, क्लोराइड, नाइट्रोजन, फास्फोरस, कैल्शियम का बढ़ा हुआ उत्सर्जन।

अवधारणा और प्रकार।

मधुमेहअग्न्याशय के एक हार्मोन, इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी के कारण रक्त शर्करा के स्तर में पुरानी वृद्धि की विशेषता एक अंतःस्रावी रोग है। रोग सभी प्रकार के चयापचय, रक्त वाहिकाओं, तंत्रिका तंत्र, साथ ही साथ अन्य अंगों और प्रणालियों को नुकसान पहुंचाता है।

वर्गीकरण

अंतर करना:

.इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह (टाइप 1 मधुमेह) मुख्य रूप से बच्चों और युवा वयस्कों में विकसित होता है;

.गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह (टाइप 2 मधुमेह) आमतौर पर 40 से अधिक लोगों में विकसित होता है जो अधिक वजन वाले होते हैं। यह सबसे आम प्रकार की बीमारी है (80-85% मामलों में होती है);

.माध्यमिक (या रोगसूचक) मधुमेह मेलेटस;

.गर्भावस्था मधुमेह।

.कुपोषण के कारण मधुमेह

पर टाइप 1 मधुमेहअग्न्याशय के उल्लंघन के कारण इंसुलिन की पूर्ण कमी है।

पर मधुमेह प्रकार 2विख्यात इंसुलिन की सापेक्ष कमी। अग्न्याशय की कोशिकाएं एक ही समय में पर्याप्त इंसुलिन (कभी-कभी बढ़ी हुई मात्रा भी) का उत्पादन करती हैं। हालांकि, कोशिकाओं की सतह पर, संरचनाओं की संख्या जो कोशिका के साथ इसके संपर्क को सुनिश्चित करती है और रक्त से ग्लूकोज को कोशिका में प्रवेश करने में मदद करती है, अवरुद्ध या कम हो जाती है। कोशिकाओं में ग्लूकोज की कमी और भी अधिक इंसुलिन उत्पादन के लिए एक संकेत है, लेकिन इसका कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, और समय के साथ, इंसुलिन का उत्पादन काफी कम हो जाता है।

एटियलजि और रोगजनन

वंशानुगत प्रवृत्ति, ऑटोइम्यून, संवहनी विकार, मोटापा, मानसिक और शारीरिक आघात और वायरल संक्रमण मायने रखता है।

रोगजनन

1.अग्न्याशय के अंतःस्रावी कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन का अपर्याप्त उत्पादन;

2. शरीर के ऊतकों की कोशिकाओं के साथ इंसुलिन की बातचीत का उल्लंघन (इंसुलिन प्रतिरोध<#"justify">मधुमेह के लिए एक वंशानुगत प्रवृत्ति है। यदि माता-पिता में से कोई एक बीमार है, तो टाइप 1 मधुमेह होने की संभावना 10% है, और टाइप 2 मधुमेह 80% है

आहार चिकित्सा

मधुमेह के लिए उचित आहारसर्वोपरि है। टाइप 2 मधुमेह के हल्के (और अक्सर मध्यम) रूप के लिए सही आहार चुनकर, आप इसे कम कर सकते हैं दवा से इलाज, या इसके बिना भी करते हैं।

अनुशंसितमधुमेह रोगियों के लिए, निम्नलिखित खाद्य पदार्थ खाएं:

· ब्रेड - प्रति दिन 200 ग्राम तक, ज्यादातर काला या विशेष मधुमेह।

· सूप, ज्यादातर सब्जी। कमजोर मांस या मछली के शोरबा में पकाए गए सूप का सेवन सप्ताह में दो बार से अधिक नहीं किया जा सकता है।

· उबला हुआ या एस्पिक रूप में दुबला मांस, मुर्गी (प्रति दिन 100 ग्राम तक) या मछली (प्रति दिन 150 ग्राम तक)।

· अनाज, फलियां, पास्ता से व्यंजन और साइड डिश को कभी-कभी कम मात्रा में खरीदा जा सकता है, जिससे इन दिनों रोटी की खपत कम हो जाती है। अनाज में से, दलिया और एक प्रकार का अनाज का उपयोग करना बेहतर होता है, बाजरा, जौ, चावल के अनाज भी स्वीकार्य हैं। लेकिन सूजी को बाहर करना बेहतर है।

· सब्जियां और साग। आलू, चुकंदर, गाजर को प्रति दिन 200 ग्राम से अधिक नहीं खाने की सलाह दी जाती है। लेकिन अन्य सब्जियां (गोभी, सलाद पत्ता, मूली, खीरा, तोरी, टमाटर) और साग (मसालेदार को छोड़कर) लगभग बिना किसी प्रतिबंध के कच्चे और उबले हुए रूप में, कभी-कभी पके हुए में सेवन किया जा सकता है।

· अंडे - प्रति दिन 2 से अधिक टुकड़े नहीं: नरम-उबला हुआ, आमलेट के रूप में या अन्य व्यंजनों की तैयारी में उपयोग किया जाता है।

· खट्टे और मीठे और खट्टे किस्मों के फल और जामुन (एंटोनोव्का सेब, संतरे, नींबू, क्रैनबेरी, लाल करंट ...) - प्रति दिन 200-300 ग्राम तक।

· दूध - डॉक्टर की अनुमति से। खट्टा-दूध उत्पाद (केफिर, दही दूध, बिना पका हुआ दही) - दिन में 1-2 गिलास। पनीर, खट्टा क्रीम, क्रीम - कभी-कभी और थोड़ा सा।

· मधुमेह के लिए कॉटेज पनीर को प्रतिदिन 100-200 ग्राम तक अपने प्राकृतिक रूप में या पनीर, चीज़केक, पुडिंग, पुलाव के रूप में सेवन करने की सलाह दी जाती है। पनीर, साथ ही दलिया और एक प्रकार का अनाज दलिया, चोकर, गुलाब कूल्हों वसा चयापचय में सुधार और यकृत समारोह को सामान्य करता है, यकृत में वसायुक्त परिवर्तन को रोकता है।

· पेय पदार्थ। हरी या काली चाय की अनुमति है, यह दूध, कमजोर कॉफी, टमाटर का रस, जामुन के रस और खट्टे फलों से संभव है।

मधुमेह के साथ भोजन करनायह दिन में कम से कम 4 बार आवश्यक है, और बेहतर - एक ही समय में 5-6 बार। भोजन विटामिन, सूक्ष्म और स्थूल तत्वों से भरपूर होना चाहिए। जितना हो सके अपने आहार में विविधता लाने की कोशिश करें, क्योंकि मधुमेह के लिए अनुमत खाद्य पदार्थों की सूची बिल्कुल भी छोटी नहीं है।

प्रतिबंध

§ सबसे पहले, और यह किसी के लिए एक खोज होने की संभावना नहीं है, मधुमेह के साथ, आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के सेवन को सीमित करना आवश्यक है। ये चीनी, शहद, जैम और जैम, मिठाई, मफिन और अन्य मिठाइयाँ, मीठे फल और जामुन हैं: अंगूर, केला, किशमिश, खजूर। अक्सर इन खाद्य पदार्थों को आहार से पूरी तरह से खत्म करने की सिफारिशें भी होती हैं, लेकिन यह वास्तव में केवल गंभीर मधुमेह में ही आवश्यक है। हल्के और मध्यम के साथ, रक्त शर्करा के स्तर की नियमित निगरानी के अधीन, थोड़ी मात्रा में चीनी और मिठाई का उपयोग काफी स्वीकार्य है।

§ बहुत पहले नहीं, कई अध्ययनों के परिणामस्वरूप, यह पाया गया कि रक्त में वसा की बढ़ी हुई मात्रा मधुमेह की प्रगति में बहुत योगदान देती है। इसलिए मधुमेह में वसायुक्त खाद्य पदार्थों का सेवन सीमित करना मिठाई को सीमित करने से कम महत्वपूर्ण नहीं है। मुक्त रूप में और खाना पकाने (मक्खन और वनस्पति तेल, चरबी, खाना पकाने की वसा) में खपत वसा की कुल मात्रा प्रति दिन 40 ग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए, बड़ी मात्रा में वसा (वसायुक्त) वाले अन्य खाद्य पदार्थों की खपत को सीमित करना भी आवश्यक है। मांस, सॉसेज, सॉसेज, सॉसेज, चीज, खट्टा क्रीम, मेयोनेज़)।

§ इसे गंभीरता से सीमित करना भी आवश्यक है, और तला हुआ, मसालेदार, नमकीन, मसालेदार और स्मोक्ड व्यंजन, डिब्बाबंद भोजन, मिर्च, सरसों, मादक पेय का उपयोग बिल्कुल नहीं करना बेहतर है।

§ और जिन खाद्य पदार्थों में एक ही समय में बहुत अधिक वसा और कार्बोहाइड्रेट होते हैं, वे मधुमेह से पीड़ित लोगों के लिए बिल्कुल अच्छे नहीं होते हैं: चॉकलेट, आइसक्रीम, क्रीम केक और केक ... उन्हें आहार से पूरी तरह से बाहर करना बेहतर है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

उपवास रक्त ग्लूकोज परीक्षण<#"justify">जोखिम कारक और पूर्वानुमान

टाइप 1 मधुमेह के जोखिम कारकों में आनुवंशिकता शामिल है। यदि किसी बच्चे में मधुमेह विकसित होने की आनुवंशिक प्रवृत्ति है, तो अवांछनीय घटनाओं के पाठ्यक्रम को रोकना लगभग असंभव है।

टाइप 2 मधुमेह जोखिम कारक

टाइप 1 मधुमेह के विपरीत, टाइप 2 मधुमेह रोगी के जीवन और पोषण की विशेषताओं के कारण होता है। इसलिए, यदि आप टाइप 2 मधुमेह के जोखिम कारकों को जानते हैं, और उनमें से कई से बचने की कोशिश करते हैं, यहां तक ​​कि बढ़ी हुई आनुवंशिकता के साथ भी, आप इस बीमारी के विकास के जोखिम को कम से कम कर सकते हैं।

टाइप 2 मधुमेह के जोखिम कारक:

· अगर परिजन को इस बीमारी का पता चलता है तो मधुमेह होने का खतरा बढ़ जाता है;

· 45 से अधिक उम्र;

इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम की उपस्थिति<#"justify">मधुमेह के जोखिम कारकों में शामिल हैं:

· आनुवंशिक प्रवृतियां,

· मानसिक और शारीरिक आघात,

· मोटापा,

· अग्नाशयी वाहिनी का पत्थर

· अग्न्याशय कैंसर,

· अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों के रोग,

· हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी हार्मोन के स्तर में वृद्धि,

· रजोनिवृत्ति,

· गर्भावस्था,

· विभिन्न वायरल संक्रमण

· कुछ दवाई,

· शराब का सेवन,

· पोषण असंतुलन।

पूर्वानुमान

वर्तमान में, सभी प्रकार के मधुमेह मेलिटस के लिए पूर्वानुमान सशर्त रूप से अनुकूल है, पर्याप्त उपचार और आहार अनुपालन के साथ, कार्य क्षमता को बनाए रखा जाता है। जटिलताओं की प्रगति काफी धीमी हो जाती है या पूरी तरह से रुक जाती है। हालांकि, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि ज्यादातर मामलों में, उपचार के परिणामस्वरूप, रोग का कारण समाप्त नहीं होता है, और चिकित्सा केवल रोगसूचक है।

निदान और विभेदक निदान

टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह का निदान मुख्य लक्षणों की उपस्थिति से सुगम होता है: पॉल्यूरिया<#"justify">· में चीनी (ग्लूकोज) की सांद्रता केशिका रक्तखाली पेट पर 6.1 mmol / l (मिलीमोल प्रति लीटर) से अधिक, और भोजन के 2 घंटे बाद (पोस्टप्रैंडियल ग्लाइसेमिया) 11.1 mmol / l से अधिक हो जाता है;

ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट के परिणामस्वरूप<#"justify">मधुमेह मेलेटस का विभेदक (डीआईएफ) निदान

मधुमेह मेलिटस की समस्या हाल ही में चिकित्सा की दुनिया में व्यापक हो गई है। यह बीमारी के सभी मामलों का लगभग 40% है। अंत: स्रावी प्रणाली. यह बीमारी अक्सर उच्च मृत्यु दर और प्रारंभिक विकलांगता की ओर ले जाती है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में विभेदक निदान करने के लिए, रोगी की स्थिति की पहचान करना आवश्यक है, इसे किसी एक वर्ग को संदर्भित करना: न्यूरोपैथिक, एंजियोपैथिक, मधुमेह के पाठ्यक्रम का संयुक्त रूप।

समान निश्चित संख्या वाले रोगियों को एक ही वर्ग का माना जाता है। इस कार्य में अंतर. निदान को एक वर्गीकरण कार्य के रूप में प्रस्तुत किया जाता है।

वर्गीकरण पद्धति के रूप में, क्लस्टर विश्लेषण और केमेनी माध्यिका पद्धति का उपयोग किया जाता है, जो गणितीय सूत्र हैं।

मधुमेह मेलिटस के विभेदक निदान में, किसी भी मामले में एचए के स्तरों द्वारा निर्देशित नहीं किया जाना चाहिए। यदि संदेह है, तो प्रारंभिक निदान करें और इसे स्पष्ट करना सुनिश्चित करें।

मधुमेह मेलिटस के एक स्पष्ट या प्रकट रूप में स्पष्ट रूप से परिभाषित नैदानिक ​​​​तस्वीर है: पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, वजन घटाने। रक्त के एक प्रयोगशाला अध्ययन में, ग्लूकोज की एक बढ़ी हुई सामग्री का उल्लेख किया गया है। मूत्र के अध्ययन में - ग्लूकोसुरिया और एसिटोरिया। यदि हाइपरक्लिमिया के कोई लक्षण नहीं हैं, लेकिन रक्त शर्करा के अध्ययन के दौरान, ग्लूकोज की मात्रा में वृद्धि का पता चला है। इस मामले में, प्रयोगशाला में निदान को बाहर करने या पुष्टि करने के लिए, ग्लूकोज की प्रतिक्रिया के लिए एक विशेष परीक्षण किया जाता है।

मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व (सापेक्ष घनत्व) पर ध्यान देना आवश्यक है, जो अन्य बीमारियों या चिकित्सा परीक्षाओं के उपचार में किए गए विश्लेषण के दौरान पता चला है।

अंतर के लिए। मधुमेह के रूपों का निदान, चिकित्सा और एक चिकित्सीय दवा का चयन, रक्त में इंसुलिन एकाग्रता के स्तर को निर्धारित करने के लिए अत्यंत आवश्यक है। इंसुलिन की तैयारी नहीं करने वाले रोगियों में इंसुलिन का निर्धारण संभव है। कम ग्लूकोज सांद्रता वाला ऊंचा इंसुलिन पैथोलॉजिकल हाइपरिन्सुलिनमिया का संकेतक है। उच्च और सामान्य ग्लूकोज सांद्रता के साथ उपवास के दौरान रक्त में इंसुलिन का उच्च स्तर ग्लूकोज असहिष्णुता का एक संकेतक है और, तदनुसार, मधुमेह मेलेटस।

शरीर की गंभीर जांच के उद्देश्य से रोग का व्यापक निदान आवश्यक है। क्रमानुसार रोग का निदानमधुमेह मेलिटस के विकास को रोकें और आवश्यक उपचार की समय पर नियुक्ति की अनुमति दें।

इलाज

मधुमेह मेलिटस रोग इंसुलिन

मधुमेह का इलाजबेशक, डॉक्टर निर्धारित करता है।

मधुमेह के उपचार में शामिल हैं:

.विशेष आहार: चीनी, मादक पेय, सिरप, केक, कुकीज़, मीठे फलों को बाहर करना आवश्यक है। भोजन छोटे भागों में लिया जाना चाहिए, अधिमानतः दिन में 4-5 बार। विभिन्न मिठास वाले उत्पादों (aspartame, saccharin, xylitol, sorbitol, fructose, आदि) की सिफारिश की जाती है।

.टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस और टाइप 2 डायबिटीज की प्रगति के साथ रोगियों के लिए इंसुलिन (इंसुलिन थेरेपी) का दैनिक उपयोग आवश्यक है। दवा विशेष सिरिंज पेन में उपलब्ध है, जिसके साथ इंजेक्शन बनाना आसान है। इंसुलिन के साथ इलाज करते समय, रक्त और मूत्र में ग्लूकोज के स्तर को स्वतंत्र रूप से नियंत्रित करना आवश्यक है (विशेष स्ट्रिप्स का उपयोग करके)।

.गोलियों का उपयोग जो रक्त शर्करा के स्तर को कम करने में मदद करते हैं। एक नियम के रूप में, ऐसी दवाएं टाइप 2 मधुमेह का इलाज शुरू करती हैं। रोग की प्रगति के साथ, इंसुलिन की नियुक्ति आवश्यक है।

मधुमेह के उपचार में डॉक्टर के मुख्य कार्य हैं:

· कार्बोहाइड्रेट चयापचय का मुआवजा।

· जटिलताओं की रोकथाम और उपचार।

· शरीर के वजन का सामान्यीकरण।

रोगी शिक्षा<#"justify">मधुमेह वाले लोगों को व्यायाम से लाभ होता है। मोटे रोगियों में वजन घटाने की भी चिकित्सीय भूमिका होती है।

मधुमेह का उपचार आजीवन होता है। आत्म-नियंत्रण और डॉक्टर की सिफारिशों के सटीक कार्यान्वयन से बीमारी की जटिलताओं के विकास से बचा जा सकता है या काफी धीमा हो सकता है।

जटिलताओं

मधुमेह मेलिटस की लगातार निगरानी की जानी चाहिए !!! खराब नियंत्रण और अनुचित जीवन शैली के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में बार-बार और तेज उतार-चढ़ाव हो सकता है। जो बदले में जटिलताओं की ओर ले जाता है। पहले तीव्र, जैसे हाइपो- और हाइपरग्लाइसेमिया, और फिर पुरानी जटिलताओं के लिए। सबसे बुरी बात यह है कि वे बीमारी की शुरुआत के 10-15 साल बाद दिखाई देते हैं, अगोचर रूप से विकसित होते हैं और पहले तो भलाई को प्रभावित नहीं करते हैं। उच्च रक्त शर्करा सामग्री के कारण, आंखों, गुर्दे, पैरों से मधुमेह-विशिष्ट जटिलताएं, साथ ही हृदय प्रणाली से गैर-विशिष्ट जटिलताएं धीरे-धीरे होती हैं और बहुत तेज़ी से प्रगति करती हैं। लेकिन, दुर्भाग्य से, उन जटिलताओं का सामना करना बहुत मुश्किल हो सकता है जो पहले ही खुद को प्रकट कर चुकी हैं।

हे हाइपोग्लाइसीमिया - रक्त शर्करा को कम करने से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा हो सकता है;

हे हाइपरग्लेसेमिया - रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरग्लेसेमिक कोमा हो सकता है।

लक्षण और संकेत

दोनों प्रकार के मधुमेह के लक्षण समान होते हैं। मधुमेह के पहले लक्षण आमतौर पर उच्च रक्त शर्करा के स्तर के कारण प्रकट होते हैं। जब रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता 160-180 मिलीग्राम / डीएल (6 मिमीोल / एल से ऊपर) तक पहुंच जाती है, तो यह मूत्र में प्रवेश करना शुरू कर देती है। समय के साथ, जब रोगी की स्थिति बिगड़ती है, तो मूत्र में ग्लूकोज का स्तर बहुत अधिक हो जाता है। नतीजतन, मूत्र में उत्सर्जित ग्लूकोज की भारी मात्रा को पतला करने के लिए गुर्दे अधिक पानी का उत्सर्जन करते हैं। इस प्रकार, मधुमेह का प्रारंभिक लक्षण पॉल्यूरिया (प्रति दिन 1.5-2 लीटर से अधिक मूत्र का उत्सर्जन) है। अगला लक्षण, जो बार-बार पेशाब आने का परिणाम है, वह है पॉलीडिप्सिया ( निरंतर भावनाप्यास) और बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ पीना। इस तथ्य के कारण कि मूत्र में बड़ी मात्रा में कैलोरी खो जाती है, लोगों का वजन कम होता है। नतीजतन, लोगों को भूख (भूख में वृद्धि) की भावना का अनुभव होता है। इस प्रकार, मधुमेह लक्षणों के क्लासिक त्रय की विशेषता है:

· पॉल्यूरिया (प्रति दिन 2 लीटर से अधिक मूत्र)।

· पॉलीडिप्सिया (प्यास की भावना)।

· पॉलीफैगिया (भूख में वृद्धि)।

साथ ही, प्रत्येक प्रकार के मधुमेह की अपनी विशेषताएं होती हैं।

टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों के लिए, एक नियम के रूप में, पहले लक्षण बहुत कम समय में अचानक आते हैं। और डायबिटिक कीटोएसिडोसिस जैसी स्थिति बहुत जल्दी विकसित हो सकती है। टाइप 2 मधुमेह के रोगी लंबे समय तक स्पर्शोन्मुख होते हैं। कुछ शिकायतें होने पर भी उनकी तीव्रता नगण्य होती है। कभी कभी पर प्रारम्भिक चरणटाइप 2 मधुमेह के विकास, रक्त शर्करा के स्तर को कम किया जा सकता है। इस स्थिति को हाइपोग्लाइसीमिया कहा जाता है। इस तथ्य के कारण कि मानव शरीर में इंसुलिन की एक निश्चित मात्रा होती है, टाइप 2 मधुमेह वाले रोगी आमतौर पर प्रारंभिक अवस्था में कीटोएसिडोसिस विकसित नहीं करते हैं।

अन्य, मधुमेह के कम विशिष्ट लक्षणों में शामिल हो सकते हैं:

· कमजोरी, थकान

· बार-बार जुकाम

· पुरुलेंट त्वचा रोग, फुरुनकुलोसिस, मुश्किल से ठीक होने वाले अल्सर की उपस्थिति

· जननांग क्षेत्र में गंभीर खुजली

टाइप 2 मधुमेह के रोगी अक्सर अपनी बीमारी के बारे में उसके शुरू होने के कई वर्षों बाद, दुर्घटनावश जान जाते हैं। ऐसे मामलों में, मधुमेह का निदान या तो के आधार पर स्थापित किया जाता है अग्रवर्ती स्तररक्त शर्करा, या मधुमेह की जटिलताओं की उपस्थिति के आधार पर।

निवारण

मधुमेह मेलिटस मुख्य रूप से एक वंशानुगत बीमारी है। पहचाने गए जोखिम समूह आज लोगों को उनके स्वास्थ्य के प्रति लापरवाह और विचारहीन रवैये के खिलाफ चेतावनी देना संभव बनाते हैं। मधुमेह विरासत में मिला और अधिग्रहित दोनों हो सकता है। कई जोखिम वाले कारकों के संयोजन से मधुमेह विकसित होने की संभावना बढ़ जाती है: मोटे व्यक्ति के लिए जो अक्सर पीड़ित होता है विषाणु संक्रमण- इन्फ्लूएंजा, आदि, यह संभावना लगभग उतनी ही है जितनी कि बढ़ी हुई आनुवंशिकता वाले लोगों के लिए। इसलिए जोखिम वाले सभी लोगों को सतर्क रहना चाहिए। नवंबर से मार्च के बीच आपको अपनी स्थिति को लेकर विशेष रूप से सावधान रहना चाहिए, क्योंकि इस अवधि के दौरान मधुमेह के अधिकांश मामले सामने आते हैं। स्थिति इस तथ्य से जटिल है कि इस अवधि के दौरान आपकी स्थिति को वायरल संक्रमण के लिए गलत समझा जा सकता है।

प्राथमिक रोकथाम में, मधुमेह मेलिटस को रोकने के उद्देश्य से उपाय किए जाते हैं:

जीवनशैली में बदलाव और मधुमेह के जोखिम कारकों का उन्मूलन, निवारक कार्रवाईकेवल उन व्यक्तियों या समूहों में जिन्हें भविष्य में मधुमेह होने का उच्च जोखिम है।

शरीर के अतिरिक्त वजन को कम करना।

एथेरोस्क्लेरोसिस की रोकथाम।

तनाव की रोकथाम।

चीनी (प्राकृतिक स्वीटनर का उपयोग) और पशु वसा युक्त उत्पादों की अधिक मात्रा में खपत को कम करना।

एक बच्चे में मधुमेह को रोकने के लिए मध्यम शिशु आहार।

मधुमेह की माध्यमिक रोकथाम

माध्यमिक रोकथाम मधुमेह मेलेटस की जटिलताओं को रोकने के उद्देश्य से उपाय प्रदान करता है - रोग का शीघ्र नियंत्रण, इसकी प्रगति को रोकना।

मधुमेह मेलिटस के रोगियों का औषधालय अवलोकन

मधुमेह के रोगियों की नैदानिक ​​​​परीक्षा रोग का शीघ्र पता लगाने, इसकी प्रगति को रोकने, सभी रोगियों के व्यवस्थित उपचार, उनकी अच्छी शारीरिक और आध्यात्मिक स्थिति को बनाए रखने, उनकी काम करने की क्षमता को बनाए रखने और जटिलताओं को रोकने के उद्देश्य से निवारक और चिकित्सीय उपायों की एक प्रणाली है। सहवर्ती रोग। रोगियों के सुव्यवस्थित औषधालय अवलोकन को यह सुनिश्चित करना चाहिए कि वे समाप्त कर दें नैदानिक ​​लक्षणमधुमेह - प्यास, बहुमूत्रता, सामान्य कमजोरी और अन्य, कार्य क्षमता की वसूली और संरक्षण, जटिलताओं की रोकथाम: कीटोएसिडोसिस, हाइपोग्लाइसीमिया, मधुमेह माइक्रोएंजियोपैथिस और न्यूरोपैथी और अन्य मधुमेह मेलेटस और शरीर के वजन के सामान्यीकरण के लिए स्थिर मुआवजा प्राप्त करके।

औषधालय समूह - डी-3। आईडीडीएम वाले किशोरों को डिस्पेंसरी रिकॉर्ड से नहीं हटाया जाता है। चिकित्सा जांच प्रणाली मधुमेह मेलिटस की प्रतिरक्षाविकृति संबंधी प्रकृति के आंकड़ों पर आधारित होनी चाहिए। आईडीडीएम के साथ किशोरों को इम्यूनोपैथोलॉजिकल व्यक्तियों के रूप में पंजीकृत करना आवश्यक है। संवेदीकरण हस्तक्षेप contraindicated हैं। यह एंटीजेनिक तैयारी की शुरूआत को सीमित करने के लिए, टीकाकरण से चिकित्सा वापसी का आधार है। स्थायी उपचारइंसुलिन एक मुश्किल काम है और इसके लिए एक किशोर और डॉक्टर के धैर्य की आवश्यकता होती है। मधुमेह मेलेटस बड़े पैमाने पर प्रतिबंधों से डरता है, एक किशोरी के जीवन के तरीके को बदल देता है। टीनएजर को इंसुलिन के डर को दूर करना सिखाना जरूरी है। आईडीडीएम वाले लगभग 95% किशोरों को आहार के बारे में सही जानकारी नहीं होती है, वे नहीं जानते कि पोषण में बदलाव के साथ इंसुलिन की खुराक को कैसे बदला जाए, शारीरिक गतिविधि के साथ जो ग्लाइसेमिया को कम करता है। सबसे इष्टतम - "मधुमेह के रोगियों के स्कूल" या "मधुमेह के रोगियों के लिए स्वास्थ्य विश्वविद्यालय" में कक्षाएं। वर्ष में कम से कम एक बार, इंसुलिन खुराक में सुधार के साथ एक रोगी परीक्षा आवश्यक है। पॉलीक्लिनिक के एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा अवलोकन - प्रति माह कम से कम 1 बार। स्थायी सलाहकार एक नेत्र रोग विशेषज्ञ, इंटर्निस्ट, न्यूरोपैथोलॉजिस्ट और, यदि आवश्यक हो, एक मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, नेफ्रोलॉजिस्ट होना चाहिए। एंथ्रोपोमेट्री की जाती है, रक्तचाप को मापा जाता है। नियमित रूप से ग्लाइसेमिया, ग्लूकोसुरिया और एसीटोनुरिया के स्तर की जांच करें, समय-समय पर - रक्त लिपिड और गुर्दा समारोह। मधुमेह से पीड़ित सभी किशोरों को टीबी जांच की आवश्यकता होती है। कम ग्लूकोज सहिष्णुता के साथ - 3 महीने में 1 बार, गतिशील अवलोकन, 3 महीने में 1 बार नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा परीक्षा, ईसीजी - छह महीने में 1 बार, और 3 साल के लिए सामान्य ग्लाइसेमिया के साथ - डीरजिस्ट्रेशन।

मधुमेह की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मैक्रोस्कोपिक रूप से, अग्न्याशय को झुर्रीदार मात्रा में कम किया जा सकता है। इसके उत्सर्जन खंड में परिवर्तन अस्थिर होते हैं (शोष, लिपोमाटोसिस, सिस्टिक अध: पतन, रक्तस्राव, आदि) और आमतौर पर बुढ़ापे में होते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में, अग्नाशयी आइलेट्स (इंसुलिटिस) की लिम्फोसाइटिक घुसपैठ पाई जाती है। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से उन आइलेट्स में पाए जाते हैं जिनमें पी-कोशिकाएं होती हैं। जैसे-जैसे रोग की अवधि बढ़ती है, β-कोशिकाओं का प्रगतिशील विनाश, उनके तंतु और शोष, β-कोशिकाओं के बिना छद्म-एट्रोफिक आइलेट्स पाए जाते हैं। अग्नाशयी आइलेट्स के डिफ्यूज फाइब्रोसिस का उल्लेख किया गया है (अधिक बार इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के संयोजन के साथ अन्य स्व - प्रतिरक्षित रोग) अक्सर देखा गया आइलेट हाइलिनोसिस और कोशिकाओं और आसपास के बीच हाइलिन द्रव्यमान का संचय रक्त वाहिकाएं. पी-कोशिकाओं के पुनर्जनन के फॉसी (बीमारी के प्रारंभिक चरण में) नोट किए जाते हैं, जो रोग की अवधि में वृद्धि के साथ पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, β-कोशिकाओं की संख्या में मामूली कमी देखी गई है। कुछ मामलों में, आइलेट तंत्र में परिवर्तन अंतर्निहित बीमारी (हेमोक्रोमैटोसिस, तीव्र अग्नाशयशोथ, आदि) की प्रकृति से जुड़े होते हैं।

डायबिटिक कोमा से मरने वालों की पैथोएनाटोमिकल परीक्षा में लिपोमाटोसिस, अग्न्याशय में सूजन या नेक्रोटिक परिवर्तन, यकृत के वसायुक्त अध: पतन, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, ऑस्टियोमलेशिया, जठरांत्र संबंधी मार्ग में रक्तस्राव, गुर्दे का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया और कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का पता चलता है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, एम्बोलिज्म फेफड़े के धमनी, निमोनिया। मस्तिष्क शोफ का उल्लेख किया जाता है, अक्सर इसके ऊतक में रूपात्मक परिवर्तनों के बिना।

मधुमेह कोमा और उपचार

कुछ रोगियों में मधुमेह मेलेटस का एक गंभीर कोर्स होता है, और इसके लिए इंसुलिन के साथ सावधानीपूर्वक, सटीक उपचार की आवश्यकता होती है, जिसे ऐसे मामलों में बड़ी मात्रा में प्रशासित किया जाता है। मधुमेह मेलिटस की गंभीर, साथ ही मध्यम गंभीरता कोमा के रूप में जटिलता दे सकती है<#"justify">निष्कर्ष

डायबिटिक कोमा डायबिटीज मेलिटस के रोगियों में आहार के घोर उल्लंघन, इंसुलिन के उपयोग में त्रुटियों और इसके उपयोग की समाप्ति के साथ, अंतःक्रियात्मक रोगों (निमोनिया, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, आदि), चोटों और के साथ होता है। सर्जिकल हस्तक्षेप, शारीरिक और न्यूरोसाइकिक ओवरस्ट्रेन।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा अक्सर इंसुलिन या अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की अधिकता के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

हाइपोग्लाइसीमिया इंसुलिन की एक सामान्य खुराक की शुरुआत या भोजन के सेवन में लंबे समय तक ब्रेक के साथ-साथ बड़े पैमाने पर और कठिन शारीरिक श्रम, शराब के नशे, β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर ब्लॉकर्स, सैलिसिलेट्स के उपयोग के साथ कार्बोहाइड्रेट के अपर्याप्त सेवन के कारण हो सकता है। एंटीकोआगुलंट्स, और कई एंटी-ट्यूबरकुलोसिस दवाएं। इसके अलावा, हाइपोग्लाइसीमिया (कोमा) तब होता है जब शरीर में कार्बोहाइड्रेट का अपर्याप्त सेवन होता है (भुखमरी, आंत्रशोथ) या जब उनका अत्यधिक सेवन किया जाता है (शारीरिक अधिभार), साथ ही साथ यकृत की विफलता।

चिकित्सा सहायता तुरंत प्रदान की जानी चाहिए। मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा कोमा का अनुकूल परिणाम उस समय पर निर्भर करता है जब रोगी बेहोशी की स्थिति में गिर जाता है जब तक कि सहायता प्रदान की जाएगी। कोमा को खत्म करने के लिए जितनी जल्दी उपाय किए जाते हैं, परिणाम उतना ही अनुकूल होता है। मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के लिए चिकित्सा देखभाल का प्रावधान नियंत्रण में किया जाना चाहिए प्रयोगशाला अनुसंधान. यह एक अस्पताल सेटिंग में किया जा सकता है। ऐसे रोगी का घर पर इलाज करने का प्रयास असफल हो सकता है।

साहित्य

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मधुमेह की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

मैक्रोस्कोपिक रूप से, अग्न्याशय को झुर्रीदार मात्रा में कम किया जा सकता है। इसके उत्सर्जन खंड में परिवर्तन अस्थिर होते हैं (शोष, लिपोमाटोसिस, सिस्टिक अध: पतन, रक्तस्राव, आदि) और आमतौर पर बुढ़ापे में होते हैं। हिस्टोलॉजिकल रूप से, इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में, अग्नाशयी आइलेट्स (इंसुलिटिस) की लिम्फोसाइटिक घुसपैठ पाई जाती है। उत्तरार्द्ध मुख्य रूप से उन आइलेट्स में पाए जाते हैं जिनमें पी-कोशिकाएं होती हैं। जैसे-जैसे रोग की अवधि बढ़ती है, β-कोशिकाओं का प्रगतिशील विनाश, उनके तंतु और शोष, β-कोशिकाओं के बिना छद्म-एट्रोफिक आइलेट्स पाए जाते हैं। अग्नाशयी आइलेट्स के डिफ्यूज़ फाइब्रोसिस को नोट किया जाता है (अधिक बार अन्य ऑटोइम्यून बीमारियों के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस के संयोजन के साथ)। आइलेट्स के हाइलिनोसिस और कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं के बीच हाइलिन द्रव्यमान का संचय अक्सर देखा जाता है। पी-कोशिकाओं के पुनर्जनन के फॉसी (बीमारी के प्रारंभिक चरण में) नोट किए जाते हैं, जो रोग की अवधि में वृद्धि के साथ पूरी तरह से गायब हो जाते हैं। गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस में, β-कोशिकाओं की संख्या में मामूली कमी देखी गई है। कुछ मामलों में, आइलेट तंत्र में परिवर्तन अंतर्निहित बीमारी (हेमोक्रोमैटोसिस, तीव्र अग्नाशयशोथ, आदि) की प्रकृति से जुड़े होते हैं।

अन्य अंतःस्रावी ग्रंथियों में रूपात्मक परिवर्तन परिवर्तनशील होते हैं। पिट्यूटरी ग्रंथि, पैराथायरायड ग्रंथियों का आकार कम किया जा सकता है। कभी-कभी पिट्यूटरी ग्रंथि में अपक्षयी परिवर्तनईोसिनोफिलिक और कुछ मामलों में बेसोफिलिक कोशिकाओं की संख्या में कमी के साथ। अंडकोष में, कम शुक्राणुजनन संभव है, और अंडाशय में - कूपिक तंत्र का शोष। सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों को अक्सर नोट किया जाता है। कभी-कभी फेफड़ों में तपेदिक परिवर्तन निर्धारित होते हैं। एक नियम के रूप में, वृक्क पैरेन्काइमा का ग्लाइकोजन घुसपैठ मनाया जाता है। कुछ मामलों में, मधुमेह-विशिष्ट गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंटरकेपिलरी ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम) और ट्यूबलर नेफ्रोसिस का पता लगाया जाता है। गुर्दे में परिवर्तन हो सकते हैं, फैलाना और एक्सयूडेटिव ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, धमनीकाठिन्य, पायलोनेफ्राइटिस, नेक्रोटिक पैपिलिटिस की विशेषता, जो अन्य बीमारियों की तुलना में अधिक बार मधुमेह मेलेटस के साथ संयुक्त होते हैं। गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस मधुमेह मेलिटस के लगभग 25% रोगियों में होता है (अधिक बार इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में) और इसकी अवधि के साथ सहसंबद्ध होता है। गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की विशेषता माइक्रोएन्यूरिज्म की विशेषता है जो हाइलिन नोड्यूल्स (किमेलस्टील-विल्सन नोड्यूल्स) में स्थित है जो परिधि पर या ग्लोमेरुलस के केंद्र में स्थित है, और केशिका तहखाने झिल्ली का मोटा होना है। नोड्यूल्स (मेसेंजियल सेल नाभिक और एक हाइलिन मैट्रिक्स की एक महत्वपूर्ण संख्या के साथ) केशिकाओं के लुमेन को संकीर्ण या पूरी तरह से रोकते हैं। फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (इंट्राकेपिलरी) के साथ, ग्लोमेरुली के सभी विभागों के केशिकाओं के तहखाने की झिल्ली का मोटा होना, केशिकाओं के लुमेन में कमी और उनके रोड़ा मनाया जाता है। आमतौर पर गुर्दे में परिवर्तन का एक संयोजन पाया जाता है, जो फैलाना और गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस दोनों की विशेषता है। यह माना जाता है कि फैलाना ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस गांठदार ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस से पहले हो सकता है। ट्यूबलर नेफ्रोसिस के साथ, उपकला कोशिकाओं में ग्लाइकोजन युक्त रिक्तिका का संचय, अधिक बार समीपस्थ नलिकाएं, और उनके साइटोप्लाज्मिक झिल्ली में पीएएस-पॉजिटिव पदार्थों (ग्लाइकोप्रोटीन, तटस्थ म्यूकोपॉलीसेकेराइड) का जमाव देखा जाता है। ट्यूबलर नेफ्रोसिस की गंभीरता हाइपरग्लेसेमिया से संबंधित है और ट्यूबलर डिसफंक्शन की प्रकृति के अनुरूप नहीं है। जिगर अक्सर बढ़े हुए, चमकदार, लाल-पीले (वसा के साथ घुसपैठ के कारण) रंग में होता है, अक्सर कम ग्लाइकोजन सामग्री के साथ। कभी-कभी लीवर सिरोसिस हो जाता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य अंगों में ग्लाइकोजन घुसपैठ होती है।

डायबिटिक कोमा से मरने वालों की पैथोएनाटोमिकल परीक्षा में लिपोमाटोसिस, अग्न्याशय में सूजन या नेक्रोटिक परिवर्तन, यकृत के वसायुक्त अध: पतन, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, ऑस्टियोमलेशिया, जठरांत्र संबंधी मार्ग में रक्तस्राव, गुर्दे का इज़ाफ़ा और हाइपरमिया और कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का पता चलता है। मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता, निमोनिया। मस्तिष्क शोफ का उल्लेख किया जाता है, अक्सर इसके ऊतक में रूपात्मक परिवर्तनों के बिना।

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इतिहास

मधुमेह मधुमेह को प्राचीन काल से जाना जाता है। एबर्स पेपिरस (लगभग 17वीं शताब्दी ईसा पूर्व) में बड़ी मात्रा में मूत्र के निकलने के साथ होने वाली बीमारी का उल्लेख किया गया है। 1756 में। डॉब्सन (एम. डॉब्सन) ने इस रोग में मूत्र में शर्करा की खोज की, जिसने रोग के मौजूदा नाम का आधार बनाया। मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में अग्न्याशय की भूमिका पहली बार 1889 में जे। मेहरिंग और ओ। मिंकोव्स्की द्वारा स्थापित की गई थी, जिन्होंने अग्न्याशय को हटाकर कुत्तों में प्रयोगात्मक मधुमेह का कारण बना। 1901 में एल.वी. सोबोलेव ने दिखाया कि एक एंटीडायबिटिक पदार्थ का उत्पादन, जिसे बाद में इंसुलिन कहा जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), लैंगरहैंस के आइलेट्स में होता है। 1921 में, एफ. बैंटिंग और बेस्ट (च। बेस्ट), अनुशंसित तरीकों का उपयोग करते हुए एल वी सोबोलेव द्वारा देशी इंसुलिन प्राप्त किया। मधुमेह मेलिटस के रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण कदम क्लिनिक में मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं की शुरूआत थी, 20 वीं शताब्दी के मध्य में अभ्यास।

आंकड़े

मधुमेह मेलिटस - सामान्य स्थायी बीमारी. दुनिया के अधिकांश देशों में यह 1-2% आबादी में होता है, एशियाई देशों में - कुछ हद तक कम। आमतौर पर, सक्रिय पहचान के साथ, प्रत्येक ज्ञात रोगी के लिए एक ऐसा रोगी होता है जिसे यह नहीं पता होता कि उसे यह रोग है। मधुमेह मधुमेह वयस्कता और बुढ़ापे में बचपन और किशोरावस्था की तुलना में बहुत अधिक आम है। सभी देशों में घटनाओं में उत्तरोत्तर वृद्धि हो रही है; जीडीआर में, 10 वर्षों (1960 से 1970 तक) के लिए मधुमेह के रोगियों की संख्या में लगभग तीन गुना वृद्धि हुई [श्लियाक (वी. श्लियाक), 1974]।

व्यापक, बढ़ी हुई घटना, संवहनी जटिलताओं के लगातार विकास ने मधुमेह मेलेटस को दवा की प्रमुख समस्याओं के स्तर पर डाल दिया और इसके गहन अध्ययन की आवश्यकता है।

बुजुर्गों में मधुमेह मेलेटस के रोगियों में मृत्यु का कारण हृदय प्रणाली का एक घाव है, युवा लोगों में - मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता। 1965 और 1975 के बीच, मधुमेह कोमा से मृत्यु दर 47.7% से घटकर 1.2% हो गई; कार्डियोवास्कुलर सिस्टम को नुकसान से जुड़ी जटिलताओं में काफी वृद्धि हुई है।

मधुमेह मेलिटस के विकास में, वंशानुगत प्रवृत्ति का बहुत महत्व है। लेकिन मधुमेह मेलिटस में जन्म दोष की प्रकृति और विरासत की प्रकृति को ठीक से स्थापित नहीं किया गया है। वंशानुक्रम के ऑटोसोमल रिसेसिव, ऑटोसोमल प्रमुख तरीकों का प्रमाण है; बहुक्रियात्मक वंशानुक्रम की संभावना की अनुमति है, जिसमें मधुमेह मेलेटस की प्रवृत्ति कई जीनों के संयोजन पर निर्भर करती है।

एटियलजि और रोगजनन

मधुमेह मेलिटस के विकास को प्रभावित करने वाले कई कारकों की पहचान की गई है। हालांकि, वंशानुगत प्रवृत्ति की उच्च आवृत्ति और आनुवंशिक दोष के प्रसार को ध्यान में रखने की असंभवता के कारण, यह तय करना संभव नहीं है कि ये कारक मधुमेह मेलिटस के विकास में प्राथमिक हैं या वे केवल एक की अभिव्यक्ति में योगदान करते हैं। वंशानुगत प्रवृत्ति।

मधुमेह मेलेटस का मुख्य रोगजनन सापेक्ष या पूर्ण इंसुलिन की कमी है, जो अग्न्याशय के आइलेट तंत्र को नुकसान का परिणाम है या अतिरिक्त-अग्नाशयी कारणों से होता है, जिससे विभिन्न प्रकार के चयापचय में व्यवधान और अंगों और ऊतकों में रोग संबंधी परिवर्तन होते हैं।

मधुमेह मेलेटस को भड़काने या पैदा करने वाले कारकों में, संक्रामक रोगों का संकेत दिया जाना चाहिए, मुख्यतः बच्चों और किशोरों में। हालांकि, उनमें इंसुलिन-उत्पादक तंत्र का एक विशिष्ट घाव स्थापित नहीं किया गया है। कुछ लोगों के लिए, मधुमेह के लक्षण मानसिक और शारीरिक आघात के तुरंत बाद दिखाई देते हैं। अक्सर मधुमेह मेलिटस का विकास कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों की बड़ी मात्रा में खपत से पहले होता है। अक्सर, पुरानी अग्नाशयशोथ के रोगियों में मधुमेह मेलिटस होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। मधुमेह मेलेटस के विकास में अग्न्याशय की आपूर्ति करने वाली धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की एटिऑलॉजिकल भूमिका का प्रश्न हल नहीं हुआ है। मधुमेह मधुमेह सामान्य रक्तचाप वाले लोगों की तुलना में उच्च रक्तचाप के रोगियों में अधिक बार होता है।

यह स्थापित किया गया है कि मधुमेह मेलिटस की घटना में मोटापे का अधिक महत्व है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। ए.एम. सितनिकोवा, एल.आई. कोनराडी (1966) के अनुसार, 45-49 वर्ष के आयु वर्ग में, 20% से अधिक अधिक वजन वाली महिलाओं में सामान्य शरीर के वजन वाली महिलाओं की तुलना में 10 गुना अधिक मधुमेह मेलिटस होता है। महिलाओं में, मधुमेह मेलिटस पहले हो सकता है गर्भावस्था के दौरान हार्मोनल परिवर्तनों के कारण पता लगाया जा सकता है जो अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की क्रिया को बढ़ाते हैं।

संभावित मधुमेह के चरण में, ग्लूकोज उत्तेजना के लिए द्वीपीय तंत्र की प्रतिक्रिया में गड़बड़ी स्वस्थ लोगों की तुलना में रक्त में इम्युनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में कमजोर वृद्धि में होती है और केवल ग्लूकोज के बड़े भार प्रति ओएस - 200 ग्राम के साथ ही पता लगाया जाता है या अंतःशिरा, विशेष रूप से ग्लूकोज के लंबे समय तक जलसेक के साथ।

गुप्त मधुमेह वाले रोगियों में, संभावित मधुमेह वाले लोगों की तुलना में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि में मंदी अधिक स्पष्ट होती है, और पहले से ही एक मानक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण के साथ पता लगाया जाता है। जबकि स्वस्थ लोगों में, मौखिक ग्लूकोज लोड के बाद, 30-60 मिनट के बाद प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन की चोटी देखी जाती है, गुप्त मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में, यह बाद में नोट किया जाता है - 90-120 मिनट के बाद; आकार में यह स्वस्थ लोगों से कम नहीं है। हालांकि, अव्यक्त मधुमेह के रोगियों में प्रतिरक्षात्मक इंसुलिन के स्तर में वृद्धि रक्त शर्करा के स्तर में वृद्धि के संबंध में अपर्याप्त है, विशेष रूप से ग्लूकोज लेने के बाद पहले घंटे के दौरान।

स्पष्ट मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, ग्लूकोज सहिष्णुता के परीक्षण के सभी अवधियों के दौरान ग्लूकोज के साथ उत्तेजना के जवाब में द्वीपीय प्रतिक्रिया कम हो जाती है, और मधुमेह मेलेटस के गंभीर चरण में खाली पेट हाइपरग्लाइसेमिया के उच्च स्तर के साथ, एसीटोनीमिया की उपस्थिति ( ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और एसिडोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) द्वीपीय प्रतिक्रिया आमतौर पर अनुपस्थित है। खाली पेट इम्यूनोएक्टिव इंसुलिन के स्तर में भी कमी आती है।

लंबे समय तक हाइपरग्लेसेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अनिवार्य रूप से आइलेट तंत्र की इंसुलिन-उत्पादक क्षमता में कमी की ओर जाता है, और असंबद्ध मधुमेह मेलिटस के पाठ्यक्रम को सापेक्ष इंसुलिन की कमी के पूर्ण रूप से संक्रमण की विशेषता है।

मोटापे के साथ मधुमेह के रोगियों में, इंसुलिन की कमी के विकास के समान चरण सामान्य वजन वाले रोगियों में देखे जाते हैं: सापेक्ष और निरपेक्ष। इंसुलिन की कमी की शुरुआत से पहले की अवधि में मोटापे में, खाली पेट पर इंसुलिन प्रतिरोध, हाइपरिन्सुलिनिज्म (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और ग्लूकोज लोड होने के बाद, अग्नाशयी आइलेट्स की β-कोशिकाओं की अतिवृद्धि और हाइपरप्लासिया होता है। वसा कोशिकाएं इंसुलिन के लिए बढ़े हुए और प्रतिरोधी होती हैं, जो इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या में कमी से निर्धारित होती है। वजन घटाने के साथ, मोटे व्यक्तियों में ये सभी परिवर्तन उलट जाते हैं। शरीर में वसा बढ़ने के साथ ग्लूकोज सहनशीलता में कमी स्पष्ट रूप से इस तथ्य के कारण है कि पी-कोशिकाएं इंसुलिन प्रतिरोध को दूर करने के लिए इंसुलिन उत्पादन को और बढ़ाने में सक्षम नहीं हैं। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता से पहले भी मोटापे से ग्रस्त व्यक्तियों में हाइपरिन्सुलिनिज़्म और इंसुलिन प्रतिरोध की उपस्थिति से पता चलता है कि मोटापा, कम से कम कुछ रोगियों में, मधुमेह मेलेटस के विकास में एक एटियलॉजिकल कारक है। मधुमेह मेलेटस में पूर्ण इंसुलिन की कमी का धीमा विकास, मोटापे के साथ होता है।

कई हार्मोनल और गैर-हार्मोनल इंसुलिन विरोधी ज्ञात हैं, लेकिन मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन की कमी के विकास में उनकी प्राथमिक भूमिका सिद्ध नहीं हुई है। α- और β-लिपोप्रोटीन और एल्ब्यूमिन से जुड़े सीरम एंटी-इंसुलिन कारकों का वर्णन किया गया है। एल्ब्यूमिन - सिनाल्बुमिन से जुड़े मांसपेशी ऊतक के संबंध में इंसुलिन विरोधी का अध्ययन किया। यह संभावना नहीं है कि एंटी-इंसुलिन कारक इंसुलिन की कमी के विकास में भूमिका निभाते हैं, क्योंकि संभावित मधुमेह मेलिटस के चरण में, इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनिज्म स्थापित नहीं किया गया है, जो इंसुलिन विरोध की उपस्थिति में होना होगा (पूर्ण देखें) ज्ञान का शरीर)।

यह ज्ञात है कि मुक्त फैटी एसिड मांसपेशियों के ऊतकों पर इंसुलिन की क्रिया में हस्तक्षेप करते हैं। मधुमेह मेलेटस में उनके रक्त का स्तर ऊंचा हो जाता है। लेकिन यह वृद्धि इंसुलिन की कमी का परिणाम है, क्योंकि जब नॉर्मोग्लाइसीमिया पहुंच जाता है तो इसे समाप्त कर दिया जाता है।

मधुमेह मेलेटस के साथ, प्रोइन्सुलिन के इंसुलिन में रूपांतरण का कोई उल्लंघन नहीं था; स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में इंसुलिन निष्क्रियता तेज नहीं होती है। रक्त सीरम प्रोटीन द्वारा इंसुलिन के बढ़ते बंधन के बारे में एंटोनियाडिस (एन। एन। एंटोनियड्स, 1965) द्वारा सामने रखी गई परिकल्पना को ठोस पुष्टि नहीं मिली है। इंसुलिन की कमी के कारण के रूप में एक ऑटोइम्यून प्रक्रिया के विकास पर कोई निर्विवाद डेटा भी नहीं है।

इंसुलिन एक एनाबॉलिक हार्मोन है जो ग्लूकोज, ग्लाइकोजन, लिपिड और प्रोटीन के जैवसंश्लेषण के उपयोग को बढ़ावा देता है। यह ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकता है। इसकी क्रिया का प्राथमिक स्थल इंसुलिन के प्रति संवेदनशील ऊतकों की झिल्लियां हैं।

विकसित इंसुलिन की कमी के साथ, जब इंसुलिन का प्रभाव कम हो जाता है या समाप्त हो जाता है, तो प्रतिपक्षी हार्मोन का प्रभाव प्रबल होना शुरू हो जाता है, भले ही रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि न हो। विघटित मधुमेह मेलेटस में, वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और ग्लूकागन के रक्त स्तर में वृद्धि होती है। उनके स्राव में वृद्धि इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज की कमी की प्रतिक्रिया है, जो मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों में होती है। रक्त में इन हार्मोन की सामग्री हाइपोग्लाइसीमिया में भी बढ़ जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के रूप में उत्पन्न होने पर, रक्त में प्रतिपक्षी हार्मोन के स्तर में वृद्धि से मधुमेह चयापचय संबंधी विकार और इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

वृद्धि हार्मोन का इंसुलिन विरोधी प्रभाव लिपोलिसिस में वृद्धि और रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि, इंसुलिन प्रतिरोध के विकास और मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी के साथ जुड़ा हुआ है। ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) की कार्रवाई के तहत, यकृत में प्रोटीन अपचय और ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ जाता है, लिपोलिसिस बढ़ जाता है, इंसुलिन-संवेदनशील ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का अवशोषण कम हो जाता है। कैटेकोलामाइन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) इंसुलिन स्राव को दबाते हैं, यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजेनोलिसिस बढ़ाते हैं, लिपोलिसिस को बढ़ाते हैं। ग्लूकागन की इंसुलिन विरोधी क्रिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ग्लाइकोजेनोलिसिस, लिपोलिसिस, प्रोटीन अपचय को प्रोत्साहित करना है।

इंसुलिन की कमी के साथ, मांसपेशियों और वसा ऊतकों की कोशिकाओं को ग्लूकोज की आपूर्ति कम हो जाती है, जिससे ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है। नतीजतन, वसा ऊतक में मुक्त फैटी एसिड और ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण की दर कम हो जाती है। इसके साथ ही लिपोलिसिस की प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है। मुक्त फैटी एसिड बड़ी मात्रा में रक्त में प्रवेश करते हैं।

मधुमेह मेलेटस में वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड्स का संश्लेषण कम हो जाता है, यकृत में यह परेशान नहीं होता है और यहां तक ​​कि मुक्त फैटी एसिड के बढ़ते सेवन के कारण भी बढ़ जाता है। लीवर ग्लिसरॉल को फास्फोराइलेट करने और α-ग्लिसरॉफॉस्फेट बनाने में सक्षम है, जो ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के लिए आवश्यक है, जबकि मांसपेशियों और वसा ऊतकों में, α-ग्लिसरोफॉस्फेट केवल ग्लूकोज के उपयोग के परिणामस्वरूप बनता है। मधुमेह मेलेटस में जिगर में ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण में वृद्धि से रक्त में उनके प्रवेश में वृद्धि होती है, साथ ही साथ यकृत में वसायुक्त घुसपैठ भी होती है। जिगर में मुक्त फैटी एसिड के अधूरे ऑक्सीकरण के कारण, कीटोन बॉडी (β-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसेटिक एसिड, एसीटोन) और कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन में वृद्धि होती है, जो उनके संचय की ओर जाता है (एसीटोनमिया देखें) और एक विषाक्त स्थिति का कारण बनता है। - तथाकथित कीटोसिस। एसिड के संचय के परिणामस्वरूप, एसिड-बेस बैलेंस गड़बड़ा जाता है - चयापचय एसिडोसिस होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। यह स्थिति, जिसे कीटोएसिडोसिस कहा जाता है, मधुमेह मेलेटस में चयापचय संबंधी विकारों के विघटन की विशेषता है। कंकाल की मांसपेशियों, प्लीहा, आंतों की दीवारों, गुर्दे और फेफड़ों से लैक्टिक एसिड का रक्त में सेवन काफी बढ़ जाता है (लैक्टेट एसिडोसिस देखें)। कीटोएसिडोसिस के तेजी से विकास के साथ, शरीर बहुत सारा पानी और लवण खो देता है, जिससे पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें जल-नमक चयापचय, विकृति विज्ञान; खनिज विनिमय, विकृति विज्ञान)।

मधुमेह मेलेटस में, प्रोटीन संश्लेषण में कमी और इसके टूटने में वृद्धि के साथ प्रोटीन चयापचय भी परेशान होता है, जिसके संबंध में अमीनो एसिड से ग्लूकोज का निर्माण बढ़ जाता है (ग्लूकोनोजेनेसिस - ज्ञान का पूरा शरीर देखें ग्लाइकोलाइसिस)।

ग्लूकोनोजेनेसिस द्वारा ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि इंसुलिन की कमी में यकृत में मुख्य चयापचय विकारों में से एक है। ग्लूकोज गठन का स्रोत लघु कार्बन श्रृंखलाओं के साथ प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट के मध्यवर्ती चयापचय के उत्पाद हैं। ग्लूकोज के उपयोग में कमी और इसके उत्पादन में वृद्धि के परिणामस्वरूप, हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है।

जिगर की कोशिकाओं में ग्लूकोज का प्रवेश, अग्नाशयी आइलेट्स की पी-कोशिकाएं, लेंस, तंत्रिका ऊतक, वीर्य पुटिका, एरिथ्रोसाइट्स, महाधमनी की दीवार इंसुलिन के प्रभाव के बिना होती है और रक्त में ग्लूकोज की एकाग्रता पर निर्भर करती है। लेकिन इंसुलिन की कमी से इन अंगों और ऊतकों में चयापचय संबंधी विकार हो जाते हैं। हाइपरग्लाइसेमिया के परिणामस्वरूप, "इंसुलिन-स्वतंत्र" ऊतकों की कोशिकाओं में ग्लूकोज की सामग्री फॉस्फोराइलेट की क्षमता से अधिक हो जाती है और सोर्बिटोल और फ्रुक्टोज में इसके रूपांतरण की प्रक्रिया बढ़ जाती है। कोशिकाओं में इन ऑस्मोटिक रूप से सक्रिय पदार्थों की एकाग्रता में वृद्धि को ऊतक क्षति का एक संभावित कारण माना जाता है, विशेष रूप से, बीटा-कोशिकाएं जिन्हें ट्रांसमेम्ब्रेन ग्लूकोज परिवहन के लिए इंसुलिन की आवश्यकता नहीं होती है।

मधुमेह में, ग्लाइकोप्रोटीन के यकृत में शर्करा का संश्लेषण, कार्बोहाइड्रेट भाग में, जिसमें से ग्लूकोज और ग्लूकोसामाइन का निर्माण होता है, एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है, परेशान नहीं होता है। हाइपरग्लेसेमिया के परिणामस्वरूप, इस संश्लेषण को भी तेज किया जा सकता है। डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी के विकास में उनके चयापचय के उल्लंघन को महत्व दिया जाता है।

नाइट्रोजन चयापचय, विकृति भी देखें; वसा चयापचय, विकृति विज्ञान; कार्बोहाइड्रेट चयापचय, पैथोलॉजी।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

रूपात्मक रूप से, अग्न्याशय में परिवर्तन (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) आइलेट तंत्र (रंग चित्र 7 और 8) के कार्यात्मक पुनर्गठन को दर्शाता है और रोगजनक तंत्र का निर्धारण करता है

अग्न्याशय में स्थूल परिवर्तन निरर्थक हैं। किसी अंग के आयतन और वजन में कमी, लिपोमैटोसिस और सिरोसिस (तथाकथित दानेदार शोष) अपने आप में मधुमेह मेलेटस की उपस्थिति का प्रमाण नहीं है, वे रोग की प्रगति से जुड़े नहीं हैं। सूजन, आघात, संचार संबंधी विकार, अग्नाशय के ट्यूमर के साथ विकसित होने वाले परिवर्तन माध्यमिक इंसुलिन की कमी को जन्म दे सकते हैं।

प्राथमिक इंसुलिन की कमी के साथ मधुमेह मेलेटस के लिए, रूपात्मक मानदंड आइलेट्स के एआई और पी-कोशिकाओं के बीच के अनुपात का उल्लंघन है, जो ग्लूकागन-इंसुलिन प्रणाली में रूपात्मक और कार्यात्मक अव्यवस्था को दर्शाता है, जो सापेक्ष या पूर्ण इंसुलिन की कमी का आधार है। .

α-cells और β-cells का अनुपात, जो स्वस्थ लोगों में 1:3 से 1:5 तक होता है, 1:2 या 1:1 तक भिन्न हो सकता है। इस सूचकांक में बदलाव को β-कोशिकाओं की संख्या में कमी (7-10%) के साथ जोड़ा जा सकता है, जो विशेष रूप से किशोर मधुमेह मेलेटस में स्पष्ट रूप से पाया जाता है। साथ ही, हाइपरप्लासिया और हाइपरफंक्शन के लक्षण पाए जाते हैं शेष β-कोशिकाएं (माइटोकॉन्ड्रिया में वृद्धि, मैट्रिक्स स्पष्टीकरण, एर्गास्टोप्लाज्मिक रेटिकुलम की सूजन, स्रावित इंसुलिन की मात्रा में वृद्धि)। साथ ही, ऐसी कोशिकाओं में अक्सर परिवर्तन के संकेत देखे जाते हैं। किशोर मधुमेह मेलेटस में, मैक्रोफेज और लिम्फोसाइटों द्वारा आइलेट्स की घुसपैठ अक्सर होती है, जिससे β-कोशिकाओं की क्रमिक मृत्यु हो जाती है। इसी तरह के परिवर्तन प्रयोग में देखे जाते हैं जब जानवरों को इंसुलिन दिया जाता है। आइलेट तंत्र के अव्यवस्था का एक अन्य रूप α-कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि है जिसमें β-कोशिकाओं की अपरिवर्तित संख्या होती है। इसके जवाब में, β-कोशिकाओं की प्रतिपूरक अतिवृद्धि विकसित होती है, जो कार्यात्मक थकावट में भी समाप्त होती है। हिस्टोकेमिकल अध्ययनों से β-कोशिकाओं के साइटोप्लाज्म से जस्ता की सामग्री में कमी या गायब होने का पता चलता है।

β-कोशिकाओं की सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता बचपन, युवावस्था और . की विशेषता है वयस्क रूपमधुमेह मधुमेह रोग की अवधि के साथ बढ़ता है, इसकी गंभीरता के साथ सीधा संबंध दर्शाता है।

मधुमेह मधुमेह गुर्दे के बाहर के नलिकाओं के उपकला में ग्लाइकोजन के संचय की विशेषता है (रंग आंकड़ा 5, 6 और 9); यकृत में, ग्लाइकोजन न केवल साइटोप्लाज्म में पाया जा सकता है, बल्कि हेपेटोसाइट्स के नाभिक और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की कोशिकाओं में भी पाया जा सकता है, जो आमतौर पर लोब्यूल्स के परिधीय वर्गों के बड़े-ड्रॉप फैटी अध: पतन के साथ होता है। यकृत)।

5-10 वर्षों तक चलने वाले मधुमेह मेलेटस के साथ, एक सामान्यीकृत संवहनी घाव होता है - मधुमेह एंजियोपैथी, जो रोग की विशेषता अंतःस्रावी, चयापचय और ऊतक विकारों के एक जटिल के लिए संवहनी बिस्तर की प्रतिक्रिया है, और इसे दो प्रकारों में विभाजित किया गया है: माइक्रोएंगियोपैथी और मैक्रोएंगियोपैथी।

केशिकाओं और शिराओं की हार में उनके तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना, क्षति, एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार और जहाजों में ग्लाइकोप्रोटीन पदार्थों का जमाव शामिल है। माइक्रोएंगियोपैथी विशेष रूप से किडनी, रेटिना (चित्र 1), त्वचा (चित्र 3), मांसपेशियों और पेरिन्यूरल स्पेस में आम है। कभी-कभी यह एक कील से पहले उठता है, प्रकट होता है मधुमेह मधुमेह और धीरे-धीरे प्रगति करता है। उसी समय, परिवर्तन की डिग्री सूक्ष्म वाहिकामधुमेह मेलिटस की अवधि से इतना निर्धारित नहीं होता है जितना उपचार के दौरान इसके मुआवजे की डिग्री से होता है। नुकसान, तहखाने की झिल्लियों का असमान मोटा होना, मुख्य पदार्थ की श्लेष्मा सूजन संवहनी पारगम्यता के उल्लंघन के साथ होती है। एंडोथेलियम में, सक्रिय पिनोसाइटोसिस का पता लगाया जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), कोशिकाओं का परिवर्तन और विलुप्त होना। प्रतिक्रियाशील परिवर्तनों में एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स का प्रसार होता है, पेरिवास्कुलर रिक्त स्थान में मस्तूल कोशिकाओं का संचय। एंडोथेलियम और पेरिसाइट्स द्वारा बेसमेंट मेम्ब्रेन पदार्थ का संश्लेषण, ट्रोपोकोलेजन संश्लेषण की सक्रियता से हाइलिनोसिस और वैस्कुलर स्क्लेरोसिस (चित्र 2) के रूप में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस में गुर्दे की सूक्ष्म तैयारी: 1 - केशिकाओं के तहखाने की झिल्लियों का मोटा होना; 2 - पीएएस सकारात्मक पदार्थों का बयान (पीएसी प्रतिक्रिया; × 200)। चावल। 6. मधुमेह मेलेटस में गुर्दे का हिस्टोटोपोग्राम: ग्लाइकोजन (गुलाबी) के गुच्छों को व्यक्त किया जाता है; बेस्ट के अनुसार कारमाइन के साथ धुंधला हो जाना; × आवर्धक। चावल। 7 और 8. मधुमेह मेलेटस में अग्न्याशय की सूक्ष्म तैयारी; चित्रा 7 - नेक्रोसिस के लैंगरहैंस फॉसी के आइलेट में (तीरों द्वारा इंगित); हेमटॉक्सिलिन-ईओसिन दाग; × 300; चित्रा 8 - लैंगरहैंस (1) के एट्रोफाइड आइलेट्स, प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफाइड आइलेट (2), अग्नाशयी लिपोमैटोसिस (3); हेमटॉक्सिलिन-ईओसिन दाग; × 150. अंजीर। 9. मधुमेह मेलेटस में गुर्दे की सूक्ष्म तैयारी: ग्लाइकोजन (लाल) के गुच्छे उपकला और गुर्दे के नलिकाओं के लुमेन में व्यक्त किए जाते हैं (तीरों द्वारा इंगित); बेस्ट के अनुसार कारमाइन से सना हुआ।

मधुमेह मेलेटस में माइक्रोएंगियोपैथी की सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​और रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से रेटिना और गुर्दे के जहाजों के गंभीर घावों से जुड़ी होती हैं। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के जहाजों की हार से पुरानी गैस्ट्र्रिटिस और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के श्लेष्म झिल्ली के क्षरण का विकास हो सकता है। कभी-कभी गंभीर दस्त होता है, जो आंतों के जहाजों और तंत्रिका तंत्र को नुकसान पर आधारित होता है। मायोकार्डियल माइक्रोएंगियोपैथी एंजियोस्पाज्म में संपार्श्विक परिसंचरण में कठिनाइयों की ओर जाता है और मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में रोधगलन के लिए रोग का निदान बढ़ जाता है। मध्यम आकार की धमनियां कैल्सीफिकेशन (मैकेनबर्ग स्क्लेरोसिस) विकसित कर सकती हैं।

धमनीकाठिन्य (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) संवहनी बिस्तर के एक सामान्यीकृत घाव का एक अनिवार्य घटक है, लेकिन रूपात्मक रूप से यह उन प्रकार के धमनी घावों से महत्वपूर्ण रूप से भिन्न नहीं होता है जो उच्च रक्तचाप से ग्रस्त वास्कुलोपैथी के साथ विकसित होते हैं। रेटिना और गुर्दे की वाहिकाएं सबसे अधिक बार प्रभावित होती हैं। मधुमेह के रोगियों में मस्तिष्क की धमनियां कम प्रभावित होती हैं, जबकि त्वचा और धारीदार मांसपेशियों में धमनीकाठिन्य अधिक बार पाया जाता है।

मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अधिक सामान्य है, पहले विकसित होता है और सामान्य से बहुत अधिक गंभीर होता है। मधुमेह मेलेटस में एथेरोस्क्लेरोसिस घावों के प्रसार की एक बड़ी डिग्री की विशेषता है, जो माइक्रोएंगियोपैथियों के संयोजन में, ट्रॉफिक अल्सर के विकास की ओर ले जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और गैंग्रीन द्वारा जटिल हो सकता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) ) मधुमेह मेलेटस में हृदय की धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस डिस्मेटाबोलिक कार्डियोस्क्लेरोसिस में वृद्धि के साथ होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। सूक्ष्म चित्र, एथेरोस्क्लेरोसिस की विशेषता, मधुमेह मेलेटस में सबेंडोथेलियल और मांसपेशियों के तहखाने की झिल्लियों में अधिक स्पष्ट परिवर्तनों द्वारा पूरक है, ग्लाइकोप्रोटीन का एक बड़ा संचय। लिपोइड घुसपैठ और एथेरोमैटोसिस के फॉसी में, बड़ी संख्या में फॉस्फोलिपिड्स, कोलेस्ट्रॉल और म्यूकोपॉलीसेकेराइड का पता लगाया जाता है।

मधुमेह मेलेटस की सामान्यीकृत संवहनी घाव विशेषता के बावजूद, एक पच्चर में, रोग की तस्वीर संवहनी क्षति की डिग्री से जुड़े एक या किसी अन्य अंग स्थानीयकरण द्वारा निर्धारित की जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर

संभावित और गुप्त मधुमेह मेलिटस चिकित्सकीय रूप से व्यक्त बीमारी से पहले के चरण हैं।

संभावित मधुमेह मेलिटस नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बिना आगे बढ़ता है। यह आमतौर पर स्वीकार किया जाता है कि मधुमेह माता-पिता से पैदा होने वाले सभी बच्चों को मधुमेह होता है। यह स्थापित किया गया है कि संभावित मधुमेह मेलिटस का पता लगाया गया है: ए) मधुमेह मेलिटस के वंशानुगत पूर्वाग्रह वाले व्यक्तियों में - मधुमेह मेलिटस वाले रोगी के समान जुड़वां; उन व्यक्तियों में जिनके माता-पिता दोनों मधुमेह मेलिटस से बीमार हैं; व्यक्ति, जिनके माता-पिता में से एक मधुमेह मेलिटस से बीमार है और अन्य वंशानुगत रेखा पर मधुमेह मेलिटस के रोगी हैं; बी) उन महिलाओं में जिन्होंने 4.5 किलोग्राम या उससे अधिक वजन वाले जीवित या मृत बच्चे को जन्म दिया, साथ ही एरिथ्रोब्लास्टोसिस की अनुपस्थिति में लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइपरप्लासिया के साथ एक मृत बच्चे को जन्म दिया। 50 वर्ष से अधिक उम्र के लगभग 60-100% लोगों में मधुमेह मेलिटस का विकास, जिनके माता-पिता या मधुमेह मेलिटस के साथ एक समान जुड़वां हैं, कई शोधकर्ताओं का मानना ​​​​है कि अज्ञात चरण के दौरान उन्हें संभावित मधुमेह मेलिटस था यह ज्ञात नहीं है कि यह अवस्था गर्भाधान या जन्म से शुरू होती है, या जीवन के बाद के वर्षों में विकसित होती है, लेकिन निस्संदेह, इस स्तर पर पहले से ही चयापचय संबंधी विकार हैं। उनके अप्रत्यक्ष संकेतक संभावित मधुमेह वाली महिलाओं में गर्भावस्था और भ्रूण के विकास के उल्लंघन, भ्रूण में लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइपरप्लासिया और अन्य हैं।

गुप्त मधुमेह। मरीजों के पास कोई कील नहीं है, संकेत हैं। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट का उपयोग करके मधुमेह मधुमेह का पता लगाया जाता है। रोग की इस अवस्था में खाली पेट और दिन के समय रक्त में शर्करा की मात्रा सामान्य रहती है; ग्लूकोसुरिया अनुपस्थित है (यदि चीनी के लिए गुर्दे की पारगम्यता सीमा कम नहीं है)। कुछ रोगियों में, गुप्त मधुमेह मेलिटस का पता केवल कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) ग्लूकोज परीक्षण की सहायता से लगाया जाता है।

गुप्त मधुमेह मेलिटस के साथ, कुछ रोगियों में त्वचा और जननांग खुजली, फुरुनकुलोसिस, पीरियडोंटल बीमारी होती है। लेकिन बीमारी के इस स्तर पर अधिकांश रोगियों में कोई शिकायत नहीं होती है।

स्पष्ट मधुमेह मेलिटस की एक विशेषता कील है, लक्षण: पॉलीडिप्सिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पॉल्यूरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), वजन घटाने (या मोटापा), प्रदर्शन में कमी, हाइपरग्लेसेमिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) पर एक खाली पेट और दिन के दौरान और ग्लाइकोसुरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। एसीटोनिमिया का पता लगाना (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), एसिडोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) और एसीटोनुरिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) अधिक स्पष्ट मधुमेह चयापचय संबंधी विकारों को इंगित करता है। अक्सर, रोग धीरे-धीरे और धीरे-धीरे विकसित होता है, अन्य मामलों में, मधुमेह तेजी से शुरू होता है और तेजी से बढ़ता है।

गंभीरता के तीन डिग्री हैं। I डिग्री (हल्का कोर्स) - कीटोएसिडोसिस की अनुपस्थिति, रक्त शर्करा का स्तर खाली पेट (जब सही ग्लूकोज निर्धारित करते हैं) पर 140 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है। मुआवजा (दिन के दौरान नॉरमोग्लाइसीमिया का संरक्षण और एग्लुकोसुरिया, रोगी की काम करने की क्षमता का संरक्षण) केवल आहार द्वारा, बिना दवा उपचार के प्राप्त किया जाता है।

डिग्री (मध्यम गंभीरता के लिए) - उपवास ग्लाइसेमिया 220 मिलीग्राम% से अधिक नहीं है, और सल्फोनील्यूरिया दवाओं या इंसुलिन को निर्धारित करके मुआवजा प्राप्त किया जाता है।

डिग्री (गंभीर पाठ्यक्रम) - 220 मिलीग्राम% से ऊपर ग्लाइसेमिया उपवास, कीटोएसिडोसिस, इंसुलिन प्रतिरोध विकसित करने की अधिक प्रवृत्ति है। अक्सर लेबिल। रेटिनोपैथी और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस अक्सर विकसित होते हैं। ऐसे रोगियों को मुआवजा प्राप्त करने के लिए आहार चिकित्सा और 60 से ऊपर और कभी-कभी 120 आईयू प्रति दिन से ऊपर इंसुलिन के प्रशासन की आवश्यकता होती है।

मधुमेह दो प्रकार के होते हैं - किशोर और वयस्क। किशोर मधुमेह मेलिटस आमतौर पर 15-20 वर्ष की आयु में पाया जाता है, जिसे अक्सर इसकी विशेषता होती है अत्यधिक शुरुआतऔर तेजी से प्रगति, अक्सर जीवन के वयस्क काल में - रेटिनोपैथी और ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास। किशोर प्रकार के रोगियों में चमड़े के नीचे के वसा ऊतक अक्सर अविकसित होते हैं, शरीर का वजन सामान्य होता है। वयस्क प्रकार का मधुमेह मधुमेह वयस्कता या वृद्धावस्था में पाया जाता है, जिसे अक्सर मोटापे के साथ जोड़ा जाता है, आहार के साथ संयोजन में मौखिक रूप से उपयोग किए जाने वाले हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों द्वारा अच्छी तरह से मुआवजा दिया जाता है; अधिक सौम्य रूप से आगे बढ़ता है, कीटोएसिडोसिस शायद ही कभी विकसित होता है। हालांकि, इन दो प्रकारों के बीच अंतर करना अक्सर मुश्किल होता है - मधुमेह मेलिटस और बुढ़ापे में युवा प्रकार के अनुसार आगे बढ़ सकता है, और युवा पुरुषों में - वयस्क प्रकार के अनुसार।

अधिकांश रोगियों में स्पष्ट मधुमेह मेलिटस के लक्षण धीरे-धीरे विकसित होते हैं। रोगी पहली बार में उन्हें नोटिस नहीं करते हैं और बीमारी के पहले लक्षण दिखाई देने के कुछ हफ्तों और महीनों बाद ही डॉक्टर के पास जाते हैं।

खुले मधुमेह के लक्षण प्यास, शुष्क मुँह, वजन घटाने, कमजोरी, और बहुमूत्रता हैं। प्रति दिन मूत्र की मात्रा 2-6 लीटर या अधिक हो सकती है। भूख में वृद्धि और उसमें कमी दोनों को नोट किया जाता है। प्यास शरीर के निर्जलीकरण, लार ग्रंथियों के कार्य में अवरोध, मुंह और ग्रसनी की श्लेष्मा झिल्ली की शुष्कता से जुड़ी है।

विघटित मधुमेह मेलिटस के साथ, रोगियों में प्यास, पॉल्यूरिया, त्वचा का निर्जलीकरण, और खराब घाव भरने में वृद्धि हुई है। मरीजों को पुष्ठीय और कवक त्वचा रोगों का खतरा होता है। फुरुनकल और कार्बुनकल इस तथ्य के कारण खतरनाक हैं कि जब शुद्ध प्रक्रियाएंइंसुलिन की आवश्यकता बढ़ जाती है और परिणामस्वरूप, मधुमेह कोमा का विकास संभव है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

Lipoid necrobiosis मधुमेह मेलेटस में त्वचा के घावों से संबंधित है। यह शुरू में त्वचा से थोड़ा ऊपर उठने वाली संरचनाओं के रूप में प्रकट होता है, जो दबाव के साथ गायब नहीं होते हैं, मध्यम रूप से एरिथेमेटस, पपड़ीदार छीलने के साथ। पैरों की त्वचा मुख्य रूप से प्रभावित होती है (नेक्रोबायोसिस लिपोइडिस देखें)।

लिपिड चयापचय विकारों के परिणामस्वरूप, ज़ैंथोमा विकसित हो सकता है, जो पीले रंग के पपल्स होते हैं जो आमतौर पर कोहनी और घुटनों के क्षेत्र में, अग्रभाग की त्वचा पर होते हैं (ज्ञान का पूरा शरीर देखें ज़ैंथोमा)। मसूड़े की सूजन अक्सर देखी जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पीरियोडोंटल बीमारी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

गंभीर रूपों वाले रोगियों में, रूबोसिस मनाया जाता है - जाइगोमैटिक हड्डियों, सुपरसिलिअरी मेहराब, ठुड्डी के क्षेत्र में त्वचा की हाइपरमिया, जो त्वचा की केशिकाओं और धमनी के विस्तार से जुड़ी होती है।

लंबे समय तक विघटित मधुमेह में, चीनी के टूटने की प्रक्रिया में वृद्धि और प्रोटीन संश्लेषण में कमी से मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन होते हैं। उनके द्रव्यमान में कमी, तालु पर फड़कन, मांसपेशियों में कमजोरी और थकान में वृद्धि होती है। स्नायु शोष मधुमेह बहुपद, संचार विकारों से जुड़ा हो सकता है। कुछ रोगियों में डायबिटिक एमियोट्रॉफी विकसित होती है (मांसपेशियों का शोष देखें) - पैल्विक करधनी, कूल्हों की मांसपेशियों का एक असममित घाव, कम अक्सर कंधे की कमर। इस मामले में, व्यक्तिगत मांसपेशी फाइबर का पतला होना सरकोलेममा के एक साथ मोटे होने के साथ मनाया जाता है। मधुमेह संबंधी अमायोट्रॉफी परिधीय मोटर न्यूरॉन में परिवर्तन के साथ जुड़ा हुआ है।

मधुमेह चयापचय संबंधी विकारों से ऑस्टियोपोरोसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), ऑस्टियोलाइसिस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) का विकास हो सकता है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, फुफ्फुसीय तपेदिक अक्सर साथ होता है। विघटन की अवधि के दौरान, विशेष रूप से मधुमेह कोमा में, फोकल निमोनिया विकसित होने की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

मधुमेह मेलेटस में हृदय प्रणाली की हार बड़ी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस के प्रगतिशील विकास और छोटे जहाजों में विशिष्ट परिवर्तन - माइक्रोएंगियोपैथी की विशेषता है। मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ उन रोगियों में एथेरोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियों के समान हैं जो मधुमेह मेलेटस से पीड़ित नहीं हैं। विशेष रूप से अक्सर निचले छोरों का संचार विकार होता है।

निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस के पहले लक्षणों में से एक आंतरायिक अकड़न है।

प्रक्रिया की प्रगति के साथ, बछड़े की मांसपेशियों में दर्द दिखाई देता है, वे लगातार हो जाते हैं, पेरेस्टेसिया, ठंड लगना और पैरों का फूलना दिखाई देता है। भविष्य में, पैर का एक बैंगनी-सियानोटिक रंग विकसित होता है, जो अक्सर बड़े पैर की अंगुली और एड़ी के क्षेत्र में होता है। ए पर धड़कन। पृष्ठीय पेडिस, ए। टिबिअलिस पोस्ट, और आमतौर पर ए पर। पॉप्लिटिया पहले से ही प्रारंभिक पच्चर, संचार विकारों के चरणों में निर्धारित नहीं होता है, लेकिन कुछ रोगियों में, इन धमनियों पर नाड़ी की अनुपस्थिति में, संपार्श्विक परिसंचरण के विकास के कारण ट्रॉफिक विकार नहीं होते हैं। निचले छोरों की धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति सूखी या गीली गैंग्रीन है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

अपेक्षाकृत अक्सर गैस्ट्रिक रस में हाइड्रोक्लोरिक एसिड की सामग्री या अनुपस्थिति में कमी होती है। पेप्टिक अल्सर दुर्लभ है। बुजुर्ग रोगियों में, विशेष रूप से मोटापे से पीड़ित लोगों में, पित्त पथ और पित्ताशय में सूजन प्रक्रिया अक्सर देखी जाती है।

अतिसार अचिलिया, सहवर्ती गैस्ट्रोएंटेरोकोलाइटिस, कुपोषण, बड़ी मात्रा में सब्जियों, फलों, वसा के सेवन के साथ-साथ मधुमेह बहुपद की उपस्थिति से जुड़ा हो सकता है। विघटित मधुमेह मेलेटस में, अक्सर इसकी वसायुक्त घुसपैठ के कारण यकृत में वृद्धि होती है। एक ही समय में लीवर के कार्यात्मक परीक्षण आमतौर पर टूटे नहीं होते हैं।

गंभीर पाठ्यक्रम मधुमेह मधुमेह मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के विकास और प्रगति की विशेषता है (मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस देखें); इसका सबसे पहला लक्षण प्रोटीनमेह है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), जो कई वर्षों तक एकमात्र लक्षण बना रह सकता है। भविष्य में, एडिमा के साथ गुर्दे की विफलता की एक तस्वीर विकसित होती है, यूरीमिया के लिए एक संक्रमण विकसित होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। मूत्र पथ में लगातार तीव्र और पुरानी सूजन प्रक्रियाएं। पाइलिटिस के सामान्य पाठ्यक्रम के साथ, मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूप देखे जाते हैं। मधुमेह मेलेटस में दुर्लभ गुर्दे के घावों में मेडुलरी नेक्रोसिस शामिल होता है, जो एक गंभीर सेप्टिक स्थिति, हेमट्यूरिया, गंभीर दर्द जैसे कि गुर्दे का दर्द, और बढ़ते एज़ोटेमिया की तस्वीर के साथ होता है।

सबसे आम और गंभीर नेत्र रोग डायबिटिक रेटिनोपैथी (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) है, जो चिकित्सकीय रूप से पूर्ण अंधापन के विकास के साथ दृष्टि में प्रगतिशील कमी में प्रकट होता है। इसके अलावा, अपवर्तन में एक क्षणिक परिवर्तन, आवास की कमजोरी, परितारिका का अपचयन हो सकता है। वृद्ध मोतियाबिंद की अधिक तेजी से परिपक्वता होती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। कम उम्र में, चयापचय संबंधी मोतियाबिंद विकसित हो सकते हैं, जिसमें उपकैप्सुलर क्षेत्र में शुरू होने वाले लेंस के बादल बर्फ के गुच्छे की तरह दिखते हैं। मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में ग्लूकोमा विकसित होने की अधिक संभावना होती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में, अपघटन की अवधि के दौरान, कई अंतःस्रावी ग्रंथियों (वृद्धि हार्मोन, कैटेकोलामाइन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के स्राव में वृद्धि) के साथ संबंधित प्रयोगशाला लक्षणों के साथ एक क्षणिक वृद्धि देखी जाती है।

किशोर प्रकार के मधुमेह के लगभग 10% रोगियों में इंसुलिन के साथ इलाज किया जाता है, जिनमें रोग का एक प्रयोगशाला पाठ्यक्रम होता है। इन रोगियों में, चयापचय संबंधी विकारों के विघटन को समय-समय पर आहार के सख्त पालन के साथ भी नोट किया जाता है, हाइपोग्लाइसीमिया से हाइपरग्लाइसेमिया में तेजी से संक्रमण के साथ ग्लाइसेमिया में उतार-चढ़ाव होता है। यह अधिक बार सामान्य वजन वाले रोगियों में देखा जाता है, जो लंबे समय से बीमार हैं, बचपन और कम उम्र में बीमारी की शुरुआत के साथ। यह माना जाता है कि देयता प्रशासित इंसुलिन पर रोगियों की पूर्ण निर्भरता पर आधारित है, जिसकी रक्त में एकाग्रता धीरे-धीरे बदलती है और ग्लाइसेमिया (इंसुलिन-निर्भर रूप) में परिवर्तन के अनुरूप नहीं होती है।

अपर्याप्त पर्याप्त उपचार, शारीरिक और मानसिक तनाव, संक्रामक रोग, प्युलुलेंट सूजन जल्दी से मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम को खराब कर सकती है, जिससे विघटन और प्रीकोमा हो सकता है। तेज कमजोरी, तेज प्यास, बहुमूत्रता, वजन घटना है; त्वचा सूखी, परतदार है, दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली सूखी है, मुंह से एसीटोन की तीखी गंध आती है। भाषण धीमा है, धीमा है। रोगी कठिनाई से चलते हैं, काम करने में असमर्थ हैं; चेतना संरक्षित है। खाली पेट रक्त में शर्करा की मात्रा आमतौर पर 300 मिलीग्राम से अधिक होती है। वेज, प्रैक्टिस में ऐसी स्थिति को डायबिटिक कीटोएसिडोसिस भी कहा जाता है। यदि तत्काल चिकित्सा उपाय नहीं किए जाते हैं, तो मधुमेह कोमा विकसित हो जाता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें)। प्रयोगशाला मधुमेह के साथ, चीनी भी हाइपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित कर सकती है (हाइपोग्लाइसीमिया देखें)।

कुछ रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध का उल्लेख किया जाता है, जिसे आमतौर पर क्षतिपूर्ति प्राप्त करने के लिए प्रति दिन 120 आईयू से अधिक इंसुलिन की आवश्यकता के रूप में समझा जाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस और कोमा की स्थिति में रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध देखा जाता है।

अधिकांश रोगियों में इंसुलिन प्रतिरोध के कारण स्पष्ट नहीं हैं। यह मोटापे में नोट किया जाता है। कुछ रोगियों में, इंसुलिन प्रतिरोध को रक्त में इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक के साथ जोड़ा जा सकता है।

तंत्रिका तंत्र को नुकसान मधुमेह के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का एक अभिन्न अंग है। हालांकि, वे रोग की प्रारंभिक अवधि (छिपे हुए) में देखे जा सकते हैं और कुछ हद तक अन्य प्रारंभिक लक्षणों को अस्पष्ट करते हैं।

इनमें से, न्यूरैस्टेनिक सिंड्रोम और डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी सबसे अधिक बार देखी जाती है, जो लगभग आधे रोगियों में होती है, विशेष रूप से बुजुर्ग लोगों में जो लंबे समय से पीड़ित हैं। हाथ-पांव में दर्द, त्वचा की संवेदनशीलता के विकार, आदि), नहीं है। कड़ाई से विशिष्ट। डायबिटिक न्यूरैस्थेनिया के साथ, अस्थमा के लक्षण कुछ अधिक सामान्य होते हैं - सुस्ती, कमजोरी, कम मूड, पर्यावरण के प्रति उदासीनता। इसी समय, जलन या अवरोध की घटना की प्रबलता काफी हद तक रोगी के व्यक्तित्व की पूर्व-रुग्ण विशेषताओं पर निर्भर करती है।

चरम सीमाओं की सुन्नता, पेरेस्टेसिया, पोलिनेरिटिस, दर्द की विशेषता है, और गंभीर रूप में - कण्डरा सजगता में कमी और गायब होना, मांसपेशियों में एट्रोफिक परिवर्तन हो सकते हैं। ट्राफिक विकार मधुमेह मेलेटस (पैरों और पैरों पर त्वचा का सूखापन और छीलना, भंगुर नाखून, हाइपोट्रिचोसिस) की विशेषता है। अंगों में आंदोलन संबंधी विकार अक्सर नोट नहीं किए जाते हैं, समय के साथ कण्डरा सजगता कम या गायब हो जाती है; व्यक्तिगत नसों के पैरेसिस होते हैं, उदाहरण के लिए, पेट, ओकुलोमोटर, चेहरे, ऊरु।

इंसुलिन उपचार का उल्लंघन होने पर तीव्र एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम विकसित हो सकता है। यह एक तेज सिरदर्द, चिंता, सामान्य कमजोरी, मतली, उल्टी, सोपोरस स्थिति और कभी-कभी फोकल लक्षणों (पैरेसिस, वाचाघात, हेमीहाइपेस्थेसिया) द्वारा प्रकट होता है। मांसपेशियों की टोन कम होती है, पुतलियाँ संकरी होती हैं। रक्त में शर्करा का स्तर अपेक्षाकृत कम होता है, और मस्तिष्कमेरु द्रव में यह ऊंचा होता है और रक्त में शर्करा के स्तर के लगभग बराबर होता है।

क्रोनिक एन्सेफैलोपैथी सिंड्रोम आमतौर पर लगातार हाइपरग्लाइसेमिक और हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों और कोमा के इतिहास वाले रोगियों में विकसित होता है। स्मृति, ध्यान, काम करने की क्षमता धीरे-धीरे कम हो जाती है, मध्यम रूप से स्पष्ट स्यूडोबुलबार विकार न्यूरोलॉजिकल स्थिति में दिखाई देते हैं - आंसूपन, खाने के दौरान खाँसी, नाक की झुनझुनी के साथ भाषण, हाइपरसैलिवेशन, प्लास्टिक के प्रकार के अनुसार मौखिक ऑटोमैटिज्म और मांसपेशियों की टोन में वृद्धि, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्सिस। मधुमेह मेलेटस में सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के पाठ्यक्रम की कुछ विशेषताएं भी हैं: गैर-थ्रोम्बोटिक इस्केमिक स्ट्रोक(ज्ञान का पूरा कोड देखें), रक्तस्राव दुर्लभ हैं, लंबे समय तक सोपोरस-कोमा राज्य अक्सर होते हैं। कभी-कभी संचार संबंधी विकारों को एक प्रकार के वैकल्पिक सिंड्रोम द्वारा दर्शाया जाता है: कुछ हफ्तों के भीतर, ओकुलोमोटर नसों का आंशिक पैरेसिस एक तरफ विकसित होता है, और छोटे पिरामिड और संवेदी विकार विपरीत दिशा में विकसित होते हैं। मायलोपैथी के सिंड्रोम के साथ (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) - दर्द और निचले छोरों के मामूली पैरेसिस, मांसपेशियों में शोष। कभी-कभी पीछे के स्तंभों (स्यूडोटैब्स डायबिटिका) की प्रमुख भागीदारी के मामले होते हैं।

मानसिक विकार हो सकते हैं; उनकी नैदानिक ​​तस्वीर बहुत विविध है। सबसे अधिक बार विभिन्न दमा की स्थितियां होती हैं, जो हल्के मामलों में बढ़ती चिड़चिड़ापन, अशांति, जुनूनी भय, अनिद्रा, और अधिक गंभीर मामलों में सामान्य गतिहीनता, उनींदापन, उदासीनता, ध्यान की थकावट से प्रकट होती हैं। अलग-अलग डिग्री की कार्य क्षमता में कमी स्थायी है।

प्रभावशाली विकार अधिक बार उथले चिंता अवसाद के रूप में देखे जाते हैं, कभी-कभी आत्म-दोष के विचारों के साथ। उधम मचाने के संकेत के साथ उच्च मनोदशा की स्थिति कम आम है। मधुमेह मेलेटस में मनोविकार दुर्लभ हैं। परिवर्तित चेतना की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र साइकोमोटर आंदोलन की स्थिति हो सकती है। दृश्य और श्रवण मतिभ्रम के साथ मोटर बेचैनी काफी तीव्रता तक पहुंच सकती है। उत्तेजना की स्थिति प्रवाह की एक लहरदार, आंतरायिक प्रकृति पर ले सकती है। मधुमेह मेलिटस के विशेष रूप से गंभीर रूपों में, मनोभ्रंश या मानसिक-भ्रमित मूर्खता के रूप में तीव्र मनोविकृति संभव है।

उच्च रक्तचाप या सेरेब्रल एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के साथ संयुक्त होने पर, मनोभ्रंश के लक्षण होते हैं: आलोचना में कमी, अच्छे मूड की पृष्ठभूमि के खिलाफ स्मृति।

25-55 वर्ष की आयु के मधुमेह मेलिटस वाले पुरुषों में यौन रोग लगभग 25% मामलों में देखा जाता है। कभी-कभी यह मधुमेह मेलिटस का पहला लक्षण होता है। तीव्र, या अस्थायी, नपुंसकता और जीर्ण हैं। मधुमेह मेलेटस के तेज होने के दौरान तेज चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप अस्थायी नपुंसकता होती है और यौन इच्छा के कमजोर होने से प्रकट होती है। प्रभावी एंटीडायबिटिक उपचार के साथ कामेच्छा को बहाल किया जाता है। क्रोनिक नपुंसकता को इरेक्शन के प्रगतिशील कमजोर होने की विशेषता है, कम अक्सर शीघ्रपतन, कामेच्छा में कमी और संभोग सुख। नपुंसकता का यह रूप मधुमेह मेलेटस की अवधि, हाइपरग्लेसेमिया के स्तर पर निर्भर नहीं करता है, और आमतौर पर चयापचय, संक्रमण, संवहनी और हार्मोनल विकारों की बातचीत के परिणामस्वरूप होता है। चयापचय संबंधी विकारों की भूमिका की पुष्टि नपुंसकता के एक अस्थायी रूप की घटना से होती है, जो रोगियों में बार-बार मधुमेह और विशेष रूप से हाइपोग्लाइसेमिक कोमा से गुजरने वाले रोगियों में यौन कार्यों का बहुत बार-बार उल्लंघन होता है। हाइपोग्लाइसीमिया रीढ़ की हड्डी के प्रजनन केंद्रों को प्रभावित करता है, जो कि सहज इरेक्शन के गायब होने और बाद में पर्याप्त इरेक्शन, स्खलन विकारों के कमजोर होने की विशेषता है। जननांग अंगों को संक्रमित करने वाले परिधीय स्वायत्त और दैहिक नसों के घावों में अक्सर मिश्रित पोलिनेरिटिस का चरित्र होता है। कुछ रोगियों में, ग्लान्स लिंग की त्वचा की संवेदनशीलता कम हो जाती है, बल्बोकैवर्नोसल रिफ्लेक्स कम या अनुपस्थित होता है, आंत के न्यूरोपैथी के विभिन्न लक्षण पाए जाते हैं, जिनमें से मूत्राशय की शिथिलता सिस्टोग्राफी द्वारा स्थापित सबसे नियमित है। नेफ्रोएंजियोपैथी की गंभीरता, रेटिनोपैथी, त्वचा की केशिकाओं की पारगम्यता में कमी, अंगों के जहाजों की थर्मोलेबिलिटी और नपुंसकता की आवृत्ति के बीच एक नियमित संबंध का उल्लेख किया गया था। एथेरोस्क्लेरोसिस की उपस्थिति में, जननांग धमनियों का विस्मरण और महाधमनी का विभाजन हो सकता है। बाद के मामले में, नपुंसकता को आंतरायिक अकड़न (लेरिश सिंड्रोम) के साथ जोड़ा जाता है। हार्मोनल विकारों में से, कभी-कभी अंडकोष के एंड्रोजेनिक कार्य की कमी होती है, लेकिन अधिक बार प्लाज्मा में टेस्टोस्टेरोन की एकाग्रता और मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में गोनैडोट्रोपिन उत्तेजना की प्रतिक्रिया नहीं बदलती है। गोनैडोट्रोपिन की सामग्री में अधिक प्राकृतिक कमी, जिसे हाइपोथैलेमस - पिट्यूटरी ग्रंथि में रूपात्मक परिवर्तनों द्वारा समझाया गया है।

मृत्यु का कारण बनने वाली जटिलताओं में हृदय प्रणाली (किशोर प्रकार के मधुमेह मेलेटस में देखी गई), ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस और मधुमेह कोमा, रक्त शर्करा में वृद्धि (300 मिलीग्राम% से अधिक), की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है। रक्त में कीटोन निकायों (25 मिलीग्राम% से ऊपर) और एसीटोनुरिया; यह बिना क्षतिपूर्ति वाले एसिडोसिस के विकास के साथ है, न्यूरोसाइकिएट्रिक लक्षणों में वृद्धि, चेतना की हानि - कॉम के ज्ञान का पूरा शरीर देखें।

निदान

मधुमेह मेलेटस का निदान एक पच्चर, लक्षण और प्रयोगशाला मापदंडों के आधार पर स्थापित किया जाता है: प्यास, बहुमूत्रता, वजन में कमी, खाली पेट या दिन के दौरान हाइपरग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया, एनामनेसिस (परिवार में उपस्थिति) को ध्यान में रखते हुए गर्भावस्था के दौरान मधुमेह मेलेटस या विकार वाले रोगी - 4.5 किलोग्राम से अधिक बड़े भ्रूण का जन्म, मृत जन्म, विषाक्तता, पॉलीहाइड्रमनिओस)। कभी-कभी मधुमेह मेलेटस का निदान एक नेत्र रोग विशेषज्ञ, मूत्र रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ और अन्य विशेषज्ञों द्वारा किया जाता है।

जब ग्लाइकोसुरिया का पता चलता है, तो यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि यह हाइपरग्लेसेमिया के कारण है। आमतौर पर, ग्लाइकोसुरिया तब प्रकट होता है जब रक्त शर्करा की मात्रा 150-160 मिलीग्राम% की सीमा में होती है। स्वस्थ लोगों में उपवास ग्लाइसेमिया 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि के अनुसार 70-140 मिलीग्राम% के भीतर होता है। हेगडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार, सामान्य उपवास रक्त शर्करा 120 मिलीग्राम% से अधिक नहीं होता है, और दिन के दौरान इसका उतार-चढ़ाव 80-160 मिलीग्राम होता है। यदि खाली पेट और दिन के दौरान रक्त शर्करा सामान्य मूल्यों से थोड़ा अधिक है, तो निदान की पुष्टि के लिए बार-बार अध्ययन और ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण आवश्यक है।

सबसे आम एक ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण है जिसमें ग्लूकोज प्रति ओएस के एकल प्रशासन के साथ होता है। नमूना लेने से तीन दिन पहले, विषय 250-300 ग्राम कार्बोहाइड्रेट युक्त आहार पर होना चाहिए। अध्ययन से 15 मिनट के भीतर और ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए परीक्षण के दौरान, उसे शांत वातावरण में, आराम से बैठने या लेटने की स्थिति में होना चाहिए। खाली पेट रक्त लेने के बाद, रोगी को 250 मिलीलीटर पानी में घोलकर ग्लूकोज पीने के लिए दिया जाता है, जिसके बाद हर 30 मिनट में ढाई से तीन घंटे तक रक्त लिया जाता है। मानक भार 50 ग्राम ग्लूकोज (डब्ल्यूएचओ की सिफारिशें) है।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) ग्लूकोज परीक्षण हमेशा की तरह ही किया जाता है, लेकिन इसके 1½ और 2 घंटे पहले, विषय कोर्टिसोन 50 मिलीग्राम या प्रेडनिसोलोन 10 मिलीग्राम लेता है। 72.5 किलोग्राम से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए, कॉन और फजान (जे। कॉन, एस। फजान, 1961) 62.5 मिलीग्राम की खुराक पर कोर्टिसोन निर्धारित करने की सलाह देते हैं। तदनुसार, प्रेडनिसोलोन की खुराक को 12.5 मिलीग्राम तक बढ़ाया जाना चाहिए।

यूएसएसआर में अपनाए गए ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक सामान्य और मधुमेह परीक्षण के मानदंड कॉन और फजान के मानदंडों के करीब हैं। ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट को डायबिटिक माना जाता है यदि खाली पेट पर उंगली से लिया गया ब्लड शुगर लेवल 110 मिलीग्राम% से अधिक हो, ग्लूकोज लेने के एक घंटे बाद - 180 मिलीग्राम% से अधिक, 2 घंटे के बाद - 130 मिलीग्राम% से अधिक (उपयोग करके) ग्लूकोज ऑक्सीडेज विधि और विधि सोमोगी - नेल्सन)।

कोर्टिसोन (प्रेडनिसोलोन) -ग्लूकोज परीक्षण को मधुमेह माना जाता है यदि खाली पेट पर हाइपरग्लाइसेमिक रक्त शर्करा का स्तर 110 मिलीग्राम% से अधिक है, ग्लूकोज लेने के 1 घंटे बाद - 200 मिलीग्राम% से अधिक, एक घंटे के बाद - 150 मिलीग्राम% से अधिक। 180 मिलीग्राम से अधिक ग्लूकोज के अंतर्ग्रहण के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया की उपस्थिति विशेष रूप से आश्वस्त करती है।

हेजडोर्न-जेन्सेन विधि द्वारा रक्त शर्करा का निर्धारण करते समय, सभी संकेतक 20 मिलीग्राम% अधिक होते हैं। यदि ग्लूकोज लेने के 1 या एक घंटे बाद ही ब्लड शुगर हाइपरग्लाइसेमिक स्तर तक पहुंच जाता है, तो मधुमेह मेलेटस के संबंध में ग्लूकोज टॉलरेंस टेस्ट को संदिग्ध माना जाता है (देखें कार्बोहाइड्रेट का पूरा शरीर, निर्धारण के तरीके)।

इलाज

मधुमेह मेलेटस के उपचार का मुख्य सिद्धांत बिगड़ा हुआ चयापचय का सामान्यीकरण है। यूएसएसआर में इस स्थिति को 1926 में वी। जी। बारानोव द्वारा आगे रखा गया था और बाद के कई कार्यों में विकसित किया गया था। चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजे के मुख्य संकेतक हैं: दिन के दौरान रक्त शर्करा के स्तर का सामान्यीकरण और ग्लाइकोसुरिया का उन्मूलन।

उपचार का उद्देश्य मधुमेह में बिगड़ा हुआ चीनी चयापचय की भरपाई करना और विकलांगता को बहाल करना है, साथ ही संवहनी, नेत्र विज्ञान, गुर्दे, तंत्रिका संबंधी और अन्य विकारों को रोकना है।

अव्यक्त मधुमेह के रोगियों का उपचार आहार के साथ किया जाता है; मोटापे के साथ - बिगुआनाइड्स के संयोजन में आहार। अकेले आहार के साथ उपचार का उपयोग रोगियों में भी किया जा सकता है सौम्य रूपस्पष्ट मधुमेह मेलेटस।

उपचार की शुरुआत में सामान्य शरीर के वजन वाले मरीजों को प्रोटीन से भरपूर आहार दिया जाता है, जिसमें वसा की मात्रा सामान्य होती है और कार्बोहाइड्रेट प्रतिबंध (तालिका 1)।

इस डाइट में कैलोरी की मात्रा 2260 किलो कैलोरी होती है।इसमें 116 ग्राम प्रोटीन, 136 ग्राम फैट, 130 ग्राम कार्बोहाइड्रेट शामिल हैं।

कुछ उत्पादों के प्रतिस्थापन को भोजन के कैलोरी मान और उसमें कार्बोहाइड्रेट की मात्रा को ध्यान में रखते हुए किया जा सकता है। कार्बोहाइड्रेट के मामले में, 25 ग्राम ब्लैक ब्रेड मोटे तौर पर 70 ग्राम आलू या 15 ग्राम अनाज के बराबर होता है। लेकिन चावल, सूजी, सफेद आटे के उत्पादों जैसे उत्पादों में तेजी से अवशोषित कार्बोहाइड्रेट होते हैं, और उनके साथ काली रोटी को बदलना अवांछनीय है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग के सहवर्ती रोगों की उपस्थिति में किया जा सकता है। शुगर पूरी तरह खत्म हो जाती है। प्रति दिन 30 ग्राम से अधिक नहीं की मात्रा में सोर्बिटोल, xylitol के उपयोग की सिफारिश की जाती है। सांकेतिक आहार से विचलन के मामले में, भोजन में प्रोटीन में कमी की अनुमति नहीं दी जानी चाहिए, क्योंकि इससे नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन हो सकता है और स्वास्थ्य और प्रदर्शन खराब हो सकता है। आहार निर्धारित करते समय, किसी को काम की प्रकृति, उम्र, लिंग, वजन, ऊंचाई और अन्य कारकों को ध्यान में रखना चाहिए।

यदि पहले 5-7 दिनों के दौरान रक्त शर्करा और मूत्र शर्करा में कोई कमी नहीं होती है और यदि ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण और मूत्र में शर्करा का गायब होना उपचार के 10 दिनों के भीतर प्राप्त नहीं होता है, तो अकेले आहार के साथ उपचार छोड़ दिया जाना चाहिए। एक सामान्य उपवास रक्त शर्करा के स्तर के साथ, जो 2-3 सप्ताह तक मजबूती से रहता है, आप एक प्रशिक्षण आहार विस्तार के लिए आगे बढ़ सकते हैं - हर 5 दिनों में 25 ग्राम काली रोटी (या 70 ग्राम आलू, या 15 ग्राम अनाज) जोड़ें। कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों में प्रत्येक नई वृद्धि से पहले, चीनी के लिए दैनिक मूत्र की जांच करना और उपवास रक्त शर्करा का निर्धारण करना आवश्यक है। आमतौर पर आपको आहार में ऐसी 4-6 वृद्धि करने की आवश्यकता होती है। आहार का विस्तार शरीर के वजन के नियंत्रण में किया जाता है - सामान्य ऊंचाई, लिंग और उम्र के अनुरूप स्तर पर इसके स्थिरीकरण को प्राप्त करना आवश्यक है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें शरीर का वजन)।

मोटापे के साथ मधुमेह के रोगियों में आहार वसा और कार्बोहाइड्रेट के प्रतिबंध के साथ कम कैलोरी वाला होना चाहिए। मक्खन की मात्रा प्रति दिन 5 ग्राम तक कम हो जाती है, काली रोटी - प्रति दिन 100 ग्राम से कम।

उपचार की सफलता काफी हद तक इस बात पर निर्भर करती है कि वजन कम किया जा सकता है या नहीं। इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि मोटापे से ग्रस्त मधुमेह रोगियों के आहार में वसा में घुलनशील विटामिन कम होते हैं, विटामिन ए और डी की मात्रा दैनिक आवश्यकता को पूरा करने के लिए निर्धारित करना आवश्यक है। यह महत्वपूर्ण है कि नियमित अंतराल पर दिन में कम से कम 4 बार भोजन किया जाए। द्रव प्रतिबंधित नहीं है जब तक कि प्रतिबंध के लिए कोई संकेत न हो।

यदि शरीर का वजन कम हो जाता है तो 1 महीने के बाद आप 50 ग्राम काली रोटी और 5 ग्राम मक्खन मिला सकते हैं और लगातार वजन घटाने के साथ 1 महीने के अंतराल में ऐसी दो और वृद्धि कर सकते हैं। उसके बाद, वांछित वजन घटाने तक आहार की संरचना को बनाए रखा जाना चाहिए। भविष्य में, रोगी के वजन और चीनी के लिए रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में कार्बोहाइड्रेट और वसा से भरपूर खाद्य पदार्थों के आहार में वृद्धि की जाती है।

हल्के से मध्यम मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में इंसुलिन थेरेपी के लिए संकेतों की अनुपस्थिति में, आहार के साथ उपचार को आमतौर पर मौखिक एंटीडायबिटिक दवाओं के उपयोग के साथ जोड़ा जाता है - चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं (सल्फैनिलमाइड दवाएं देखें) और बिगुआनाइड्स (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) )

सल्फोनील्यूरिया शुगर कम करने वाली दवाएं उत्तेजित करती हैं (बीटा-कोशिकाएं, इंसुलिन स्राव को बढ़ाती हैं और इसकी क्रिया को प्रबल करती हैं। वे पूर्ण इंसुलिन की कमी वाले गंभीर मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में अप्रभावी हैं। ये दवाएं मुख्य रूप से उम्र से अधिक निदान मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में चयापचय संबंधी विकारों की भरपाई कर सकती हैं। 35 साल की। ​​जब सल्फोनीलुरिया दवाओं के साथ इलाज किया जाता है, तो पहले सप्ताह के भीतर ग्लाइसेमिया का सामान्यीकरण प्राप्त होता है, लेकिन कुछ रोगियों में - 2 से 3 सप्ताह के बाद।

12 घंटे तक की कार्रवाई की अवधि के साथ तैयारी - टोलबुटामाइड (ब्यूटामाइड), कार्बुटामाइड (बुकरबैन), साइक्लामाइड - दिन में 2 बार (आमतौर पर 7-8 और 17-18 घंटे, भोजन से 1 घंटे पहले) का उपयोग किया जाता है। प्रारंभ में, दवाओं को दिन में 2 बार 1 ग्राम की खुराक पर निर्धारित किया जाता है, फिर खुराक को सुबह 1 ग्राम और शाम को 0.5 ग्राम तक और सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखते हुए 0.5 ग्राम तक कम किया जा सकता है। सुबह और 0.5 ग्राम शाम को। यदि कोई हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां नहीं हैं, तो यह खुराक एक वर्ष या उससे अधिक समय तक बनी रहती है।

एक दिन तक हाइपोग्लाइसेमिक क्रिया की अवधि के साथ तैयारी - क्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड - प्रति दिन 1 बार सुबह में उपयोग किया जाता है। उन्हें दो खुराक में भी दिया जा सकता है, लेकिन दैनिक खुराक का बड़ा हिस्सा सुबह लेना चाहिए। क्लोरप्रोपामाइड, क्लोरोसायक्लाइमाइड की प्रभावी चिकित्सीय खुराक प्रति दिन 0.25-0.5 ग्राम है। क्लोरप्रोपामाइड का सबसे मजबूत हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। टॉलबुटामाइड कमजोर कार्य करता है, लेकिन इसकी विषाक्तता कम होती है।

शुगर कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के उपचार में, कभी-कभी हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां होती हैं, जो आमतौर पर गंभीर नहीं होती हैं। सभी चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाएं त्वचा-एलर्जी और अपच संबंधी विकार (दाने, खुजली, भूख न लगना, मतली, उल्टी) पैदा कर सकती हैं। कभी-कभी इनका अस्थि मज्जा, यकृत, गुर्दे पर विषैला प्रभाव पड़ता है। अस्थि मज्जा, यकृत और गुर्दे के पैरेन्काइमल घावों के रोगों में, इन दवाओं के साथ उपचार को contraindicated है। वे गर्भावस्था के दौरान भी contraindicated हैं (प्लेसेंटा के माध्यम से प्रवेश!), भड़काऊ प्रक्रियाएं और मूत्र पथ में पत्थरों की उपस्थिति। विघटन और कुपोषण के साथ मधुमेह मेलेटस के गंभीर रूपों में उनका उपयोग इंगित नहीं किया गया है।

प्रोटीन, यूरोबिलिन और गठित तत्वों के लिए परिधीय रक्त और मूत्र परीक्षणों की संरचना की मासिक निगरानी के साथ चीनी कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार किया जाना चाहिए। यदि दवाएं हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया को खत्म नहीं करती हैं, तो बिगुआनाइड्स के साथ उनके संयुक्त उपयोग की कोशिश की जा सकती है। अक्षमता के मामले में, आपको इंसुलिन थेरेपी पर स्विच करना चाहिए।

शुगर कम करने वाली सल्फोनील्यूरिया दवाओं के प्रति असंवेदनशीलता का विकास आमतौर पर मधुमेह मेलेटस की प्रगति का परिणाम है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए इंसुलिन उपचार का संकेत दिया जाता है, जिसमें एसीटोनिमिया, एसिडोसिस, एसीटोनुरिया, पोषण में गिरावट, सहवर्ती रोगों के साथ, उदाहरण के लिए, पाइलोनफ्राइटिस, निमोनिया, कार्बुनकल, और अन्य, आहार के साथ उपचार से पर्याप्त प्रभाव के अभाव में और अन्य मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं या इन दवाओं के उपयोग के लिए मतभेद के साथ। यदि मधुमेह मेलिटस के लिए क्षतिपूर्ति बनाए रखते हुए इंसुलिन खुराक को प्रति दिन 2-8 आईयू तक कम करना संभव है, तो मौखिक तैयारी में संक्रमण संभव है।

250 मिलीग्राम% या उससे अधिक के उपवास ग्लाइसेमिया वाले वयस्क रोगियों में, तुरंत इंसुलिन उपचार शुरू करने की सलाह दी जाती है, जो सल्फोनीलुरिया दवाओं के बाद के संक्रमण की संभावना को बाहर नहीं करता है।

वयस्क रोगियों में सल्फोनील्यूरिया दवाओं के साथ उपचार पर स्विच करने का प्रयास 20 आईयू तक इंसुलिन की दैनिक खुराक और मोटापे की उपस्थिति में और उच्च खुराक पर किया जा सकता है। इन दवाओं की नियुक्ति के बाद, इंसुलिन तुरंत रद्द नहीं किया जाता है, लेकिन रक्त और मूत्र परीक्षण के नियंत्रण में चीनी सामग्री के लिए इसकी खुराक धीरे-धीरे कम हो जाती है।

शॉर्ट-एक्टिंग, इंटरमीडिएट-एक्टिंग और लॉन्ग-एक्टिंग इंसुलिन तैयारियां हैं। उपचार में, मुख्य रूप से लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाओं का उपयोग किया जाना चाहिए। शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग केवल विशेष संकेतों के लिए किया जाता है - गंभीर कीटोएसिडोसिस, कोमा, आपातकालीन ऑपरेशन और कुछ अन्य स्थितियों के साथ। मधुमेह कोमा में, इंसुलिन को सूक्ष्म रूप से प्रशासित किया जाता है, अंतःशिरा भी।

इंसुलिन उपचार के दौरान आहार की संरचना पूरी होनी चाहिए। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर खाद्य पदार्थों की अनुमानित सामग्री: 250-400 ग्राम काली रोटी, 50-60 ग्राम अनाज, चावल और सूजी को छोड़कर, 200-300 ग्राम आलू। चीनी को बाहर रखा गया है। मधुमेह के रोगियों में मोटापे के साथ इंसुलिन के साथ इलाज करते समय, कार्बोहाइड्रेट और वसा को उसी तरह सीमित करके आहार की कैलोरी सामग्री को कम किया जाना चाहिए जैसे कि इन रोगियों को एक आहार के साथ इलाज करते समय।

अधिकांश रोगियों में हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है जलीय घोलक्रिस्टलीय इंसुलिन, जब चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है, 15-20 मिनट के बाद प्रकट होता है, अधिकतम 2 घंटे के बाद पहुंचता है, कार्रवाई की अवधि 6 घंटे से अधिक नहीं होती है। कभी-कभी इसका प्रभाव लंबा होता है। इसके प्रशासन के 1 और 3½ घंटे बाद कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थ निर्धारित किए जाते हैं।

सबसे अच्छा आधुनिक लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन इंसुलिन-प्रोटामाइन सस्पेंशन (CIP) और इंसुलिन-जिंक-सस्पेंशन ग्रुप (ICS) की तैयारी है। एसआईपी की क्रिया अधिकतम 8-12 घंटे के बाद पहुंचती है और 18-30 घंटे तक चलती है। एसआईपी विदेशी दवाओं की कार्रवाई के करीब है - हेगडोर्न का तटस्थ प्रोटामाइन (एनपीएच इंसुलिन)। यदि एसआईपी की क्रिया कुछ धीमी गति से सामने आती है और इसके प्रशासन के बाद पहले घंटों में हाइपरग्लेसेमिया होता है, तो एक सिरिंज में साधारण इंसुलिन को इसमें जोड़ा जा सकता है। यदि इसकी क्रिया एक दिन के लिए पर्याप्त नहीं है, तो वे आईसीएस के उपचार पर स्विच करते हैं, जो कि दो दवाओं का मिश्रण है - आईसीएस अनाकार (आईसीएस-ए) और आईसीएस क्रिस्टलीय (आईसीएस-के) 3: 7 के अनुपात में। विदेशी इंसुलिन "लेंटे" के समान है।

आईसीएस-ए: कार्रवाई 1-1½ घंटे के बाद शुरू होती है, 10-12 घंटे तक चलती है, अधिकतम प्रभाव 5-8 घंटों के बाद देखा जाता है। आईसीएस-के: कार्रवाई 6-8 घंटों के बाद शुरू होती है, अधिकतम 16-20 घंटों के बाद पहुंचती है, 30-36 घंटे तक चलती है।

प्रोटामाइन-जिंक-इंसुलिन (पीसीआई) एक ऐसी तैयारी है जिसमें पिछले वाले की तुलना में अधिक प्रोटामाइन होता है। इसका प्रभाव 2-4 घंटे के बाद शुरू होता है, अधिकतम प्रभाव 6-12 घंटे के बाद होता है, कार्रवाई की अवधि 16-20 घंटे होती है। इसमें अक्सर साधारण इंसुलिन जोड़ने की आवश्यकता होती है (लेकिन एक अलग सिरिंज में!) इस दवा का प्रयोग कम बार किया जाता है।

लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी दिन में एक बार, सुबह में की जाती है। कार्बोहाइड्रेट से भरपूर उत्पाद, जब उपयोग किए जाते हैं, पूरे दिन समान रूप से वितरित किए जाते हैं - हर 4 घंटे में और हमेशा सोने से पहले। 4 भागों में मूत्र में शर्करा के अध्ययन के नियंत्रण में इंसुलिन की खुराक का चयन किया जाता है (पहला भाग - इंसुलिन के प्रशासन के बाद 17 बजे तक, दूसरा भाग - 17 से 23 बजे तक, तीसरा - से सुबह 23 से 7 बजे, चौथा - 7 से 8 बजे तक), यदि इंसुलिन 8 बजे दिया जाता है, हालांकि, अन्य विकल्प संभव हैं। रक्त शर्करा में दैनिक उतार-चढ़ाव के नियंत्रण में इंसुलिन खुराक का अधिक सटीक चयन किया जाता है।

इंटरमीडिएट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी - आईसीएस-ए, ग्लोब्युलिन-इंसुलिन - का उपयोग मध्यम रूप से गंभीर मधुमेह मेलेटस के लिए दिन में एक बार सुबह में किया जाता है, रोग के अधिक गंभीर रूपों के साथ उनका उपयोग दिन में 2 बार किया जा सकता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं - हाइपोग्लाइसीमिया और इंसुलिन प्रशासन के लिए एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

मधुमेह मधुमेह सर्जिकल हस्तक्षेप के लिए एक contraindication नहीं है, लेकिन वैकल्पिक संचालन से पहले, चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा प्राप्त करना आवश्यक है। यदि सल्फोनीलुरिया की तैयारी पहले उपयोग की जाती थी, तो छोटे हस्तक्षेपों के साथ उन्हें रद्द नहीं किया जाता है, और मधुमेह मेलेटस के विघटन के मामले में, उन्हें इंसुलिन जोड़ा जाता है।

मधुमेह मेलेटस वाले सभी रोगियों में प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप इंसुलिन की शुरूआत के साथ किया जाना चाहिए। यदि रोगी को लंबे समय तक काम करने वाला इंसुलिन प्राप्त होता है, तो ऑपरेशन से पहले सुबह, सामान्य खुराक का आधा प्रशासित किया जाता है और 5% ग्लूकोज समाधान अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। भविष्य में, चीनी और एसीटोन के लिए मूत्र और चीनी के लिए रक्त के बार-बार अध्ययन के नियंत्रण में, दिन के दौरान साधारण इंसुलिन के अतिरिक्त प्रशासन और संक्रमित ग्लूकोज की मात्रा का मुद्दा तय किया जाता है। आपातकालीन सर्जरी के लिए पूरे दिन नियमित इंसुलिन के बार-बार अतिरिक्त इंजेक्शन की आवश्यकता हो सकती है। आहार सर्जन की सिफारिशों के अनुसार निर्धारित किया जाता है; आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के सेवन की अनुमति दें। सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान और पश्चात की अवधि में बिगुआनाइड्स का उपयोग contraindicated है।

कीटोएसिडोसिस और प्री-कोमा अवस्था में रोगियों का उपचार इंसुलिन के साथ किया जाता है, जिसे दिन में 3-4 बार या उससे अधिक बार आंशिक रूप से प्रशासित किया जाता है; साथ ही, रक्त शर्करा और एसीटोनुरिया की निरंतर निगरानी आवश्यक है। उसी समय, सोडियम क्लोराइड का एक आइसोटोनिक घोल शिरा में इंजेक्ट किया जाता है, और एक क्षारीय पेय दिया जाता है। इन मामलों में आहार का विस्तार कार्बोहाइड्रेट की कीमत पर किया जा सकता है, वसा सीमित हैं।

तंत्रिका संबंधी विकारों के मामले में, उपचार मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मुआवजे के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के फोकल घावों के साथ, एक नियम के रूप में, इंसुलिन निर्धारित है; उसी समय, रक्त शर्करा की मात्रा 140-160 मिलीग्राम% (हेगेडोर्न-जेन्सेन विधि के अनुसार) से कम नहीं होनी चाहिए। ऑक्सीजन का उपयोग, एनाबॉलिक हार्मोन की तैयारी, कोकार्बोक्सिलेज, ग्लूटामिक एसिड, रुटिन, समूह बी के विटामिन दिखाए जाते हैं। डायबिटिक पोलीन्यूरोपैथी में, फिजियोथेरेपी का संकेत दिया जाता है (मालिश, अल्ट्रासाउंड, नोवोकेन के साथ वैद्युतकणसंचलन)। क्रोनिक एन्सेफैलोपैथी और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना में, यूफिलिन, डेपोपाडुटिन, एमिनलॉन और क्लोफिब्रेट की तैयारी निर्धारित की जाती है।

मानसिक विकारों के लिए उपचार: दमा और अवसादग्रस्तता सिंड्रोम के लिए, ट्रैंक्विलाइज़र का उपयोग किया जाता है, तीव्र मानसिक स्थितियों के लिए - क्लोरप्रोमाज़िन।

एक व्यापक परीक्षा (न्यूरोलॉजिकल, बायोकेमिकल, यूरोलॉजिकल, रेडियोलॉजिकल) मधुमेह मेलिटस वाले पुरुषों में यौन रोग की रोगजनक रूप से प्रमाणित चिकित्सा की अनुमति देती है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकारों, विटामिन थेरेपी (बी 1, बी 12) और फिजियोथेरेपी का सावधानीपूर्वक सुधार आवश्यक है। कम प्लाज्मा टेस्टोस्टेरोन के स्तर को एण्ड्रोजन के प्रशासन द्वारा मुआवजा दिया जाता है। सामान्य टेस्टोस्टेरोन स्तर पर, मानव कोरियोनिक गोनाडोट्रोपिन का संकेत दिया जाता है। मधुमेह हाइपोस्पर्मेटोजेनेसिस, बिगड़ा हुआ फ्रुक्टोज चयापचय के कारण बांझपन के मामलों में भी दवा की सिफारिश की जाती है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों का सेनेटोरियम उपचार चिकित्सीय उपायों के परिसर में शामिल है। इंसुलिन प्राप्त करने वाले मरीजों को स्थानीय सेनेटोरियम में भेजा जाना चाहिए। यूएसएसआर में, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को एस्सेन्टुकी, बोरजोमी, पायटिगोर्स्क, ट्रुस्कावेट्स और अन्य में सेनेटोरियम में इलाज के लिए ले जाया जाता है। यह विशेष रूप से केटोएसिडोसिस के साथ, विघटन की स्थिति में रोगियों को सेनेटोरियम में भेजने के लिए contraindicated है।

भौतिक चिकित्सा

विशेष रूप से चयनित भौतिक व्यायाम, मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम और पेशी प्रणाली को शामिल करते हुए, शरीर में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाते हैं, मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण और खपत को बढ़ावा देते हैं, इंसुलिन की क्रिया को बढ़ाते हैं। शारीरिक के साथ इंसुलिन थेरेपी का संयोजन करते समय। मधुमेह के रोगियों में व्यायाम करने से रक्त शर्करा में उल्लेखनीय कमी देखी गई। भौतिक. व्यायाम, इसके अलावा, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और हृदय प्रणाली की कार्यात्मक स्थिति पर लाभकारी प्रभाव डालते हैं, शरीर के प्रतिरोध को बढ़ाते हैं, मोटापे और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में देरी करते हैं।

फिजियोथेरेपी अभ्यास करते समय, शारीरिक गतिविधि को रोगी की हृदय प्रणाली की स्थिति और उसकी व्यक्तिपरक प्रतिक्रिया (थकान, प्रदर्शन में कमी, और अन्य) के अनुरूप होना चाहिए। मधुमेह मेलिटस और थकावट के गंभीर रूप में, फिजियोथेरेपी अभ्यास contraindicated हैं।

चिकित्सीय अभ्यास की अवधि आमतौर पर 25-30 मिनट होती है। व्यायाम की संख्या में वृद्धि और उनकी पुनरावृत्ति, प्रारंभिक स्थिति में परिवर्तन (लेटने की स्थिति से बैठने और खड़े होने की स्थिति में) के कारण शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़नी चाहिए। भौतिक के परिसर में व्यायाम में निश्चित रूप से कई श्वास व्यायाम शामिल होने चाहिए।

भारी शारीरिक परिश्रम के साथ, एक हाइपोग्लाइसेमिक अवस्था विकसित हो सकती है। जब सांस की तकलीफ होती है, तो आपको व्यायाम करना बंद कर देना चाहिए और 30-60 सेकंड के लिए धीरे-धीरे कमरे में घूमना चाहिए।

शारीरिक व्यायाम, विशेष रूप से शुरुआती लोगों के लिए, कभी-कभी थकान, मांसपेशियों में दर्द, पसीने में वृद्धि, हृदय क्षेत्र में दर्द की भावना पैदा कर सकता है। ऐसे मामलों में, भार को कम करना आवश्यक है - प्रत्येक आंदोलन को कम संख्या में दोहराएं और आराम के लिए ब्रेक लें। व्यायाम सबसे अच्छा सुबह में किया जाता है और दोपहर के नाश्ते के 1 से 1½ घंटे बाद किया जाता है।

मानसिक और गतिहीन काम में लगे व्यक्तियों को सुबह की हाइजीनिक जिम्नास्टिक, काम पर जाने और काम के बाद चलने, काम के दौरान शारीरिक शिक्षा में ब्रेक, बगीचे में मध्यम शारीरिक श्रम, घर के आसपास, बगीचे में चलने से फायदा होता है।

सेनेटोरियम उपचार की स्थितियों में, समतल भूभाग पर चलना, पैदल यात्रा, बैडमिंटन खेल, कस्बे, वॉलीबॉल दिखाए जाते हैं, लेकिन 30 मिनट से अधिक नहीं। भौतिक के तुरंत बाद ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को बढ़ाने के लिए भार, यदि कोई मतभेद नहीं हैं, तो आप रगड़, शॉवर, अल्पकालिक स्नान का उपयोग कर सकते हैं। मालिश और आत्म-मालिश की अनुमति है।

मध्यम शारीरिक श्रम का चिकित्सीय प्रभाव होता है - यह अतिरिक्त वसा के संचय को रोकता है, सामान्य जीवन शक्ति को बनाए रखता है और शरीर के समग्र प्रतिरोध को बढ़ाता है।

पूर्वानुमान

जीवन के लिए, मधुमेह के लिए रोग का निदान अनुकूल है, विशेष रूप से रोग का शीघ्र पता लगाने के साथ। हालांकि, रोगी को आहार का पालन करना चाहिए और, रोग के रूप के आधार पर, अपने शेष जीवन के लिए निर्धारित उपचार करना चाहिए। समय पर सही उपचार, निर्धारित आहार के अनुपालन से चयापचय संबंधी विकारों के लिए मुआवजा मिलता है, यहां तक ​​​​कि रोग के एक गंभीर रूप के साथ, और काम करने की क्षमता बहाल हो जाती है। कुछ रोगी ग्लूकोज सहिष्णुता के सामान्यीकरण के साथ स्थिर छूट प्राप्त करते हैं। उन्नत मामलों में, पर्याप्त चिकित्सा के अभाव में, विभिन्न चरम स्थितियों में, प्रक्रिया का विघटन होता है, मधुमेह कोमा, गुर्दे की गंभीर क्षति विकसित हो सकती है; किशोर प्रकार के मधुमेह मेलेटस में - हाइपोग्लाइसेमिक कोमा, हृदय प्रणाली को गंभीर क्षति। इन मामलों में, जीवन के लिए पूर्वानुमान प्रतिकूल है।

मधुमेह मेलिटस वाली महिलाओं में गर्भावस्था और यौन रोग

इंसुलिन थेरेपी के उपयोग से पहले, प्रजनन प्रणाली में एट्रोफिक घटनाएं अक्सर देखी जाती थीं, और इसलिए, ए। एम। जिनेविच के अनुसार, मधुमेह मेलेटस वाले 100 में से केवल 5 रोगियों ने गर्भ धारण करने की क्षमता को बरकरार रखा। तर्कसंगत इंसुलिन और आहार चिकित्सा की स्थिति के तहत, मधुमेह मेलिटस वाली अधिकांश महिलाएं अपने बच्चे के जन्म के कार्य को बरकरार रखती हैं। एक अपवाद, नॉररे (जी. वी. नॉररे) के अनुसार, वे हैं जो बचपन और किशोर मधुमेह मेलिटस से पीड़ित हैं, जिसमें बच्चे के जन्म की अवधि काफ़ी कम हो जाती है।

गर्भावस्था की हार्मोनल पुनर्गठन विशेषता, जो अंतर्गर्भाशयी हार्मोन की क्रिया को बढ़ाती है, अव्यक्त मधुमेह को प्रकट करने के लिए संक्रमण में योगदान करती है।

गर्भावस्था के पहले भाग में मधुमेह मेलेटस का पाठ्यक्रम महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदलता है या इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है। 24-28वें सप्ताह से, अधिकांश गर्भवती महिलाओं में कीटोएसिडोसिस की प्रवृत्ति बढ़ जाती है, और इंसुलिन की आवश्यकता काफी बढ़ जाती है। गर्भावस्था के अंत तक, कुछ रोगियों को रक्त और मूत्र में शर्करा में कमी का अनुभव होता है।

बच्चे के जन्म के दौरान मधुमेह का कोर्स भावनात्मक तनाव, महत्वपूर्ण मांसपेशियों के काम, आहार संबंधी विकार और थकान जैसे कारकों के प्रभाव के कारण होता है। इसलिए, गर्भवती महिलाओं में एसिडोसिस और हाइपरग्लेसेमिया के विकास के साथ, रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट भी देखी जा सकती है।

बच्चे के जन्म के बाद, विशेष रूप से सिजेरियन सेक्शन के बाद, इंसुलिन की आवश्यकता तेजी से गिरती है, फिर धीरे-धीरे गर्भावस्था से पहले प्रारंभिक स्तर तक बढ़ जाती है। इसके लिए गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी और पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी की आवश्यकता होती है।

गर्भावस्था के दौरान मधुमेह मेलेटस का प्रभाव गर्भवती महिलाओं के देर से विषाक्तता की आवृत्ति में वृद्धि से प्रकट होता है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पॉलीहाइड्रमनिओस (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), पायलोनेफ्राइटिस (पूरा शरीर देखें) ज्ञान), जिनका इलाज करना मुश्किल है और गर्भावस्था के पूर्वानुमान को काफी खराब कर देता है।

मधुमेह मेलेटस के साथ प्रसव के दौरान, अक्सर एमनियोटिक द्रव का असामयिक निर्वहन, जन्म शक्तियों की कमजोरी, भ्रूण की श्वासावरोध और कंधे की कमर का मुश्किल निष्कर्षण होता है। बच्चों का बड़ा आकार अक्सर बच्चे के जन्म में बढ़े हुए आघात का कारण होता है। प्रसव में मातृ मृत्यु दर अधिक नहीं है; प्रसवोत्तर अवधि की जटिलताओं में से, हाइपोगैलेक्टिया सबसे आम है (स्तनपान देखें)।

गर्भवती महिलाओं की व्यवस्थित निगरानी और मधुमेह के उपचार के अभाव में, बच्चों में प्रसवकालीन मृत्यु दर अधिक है। डेवके (एन। डावेके) की टिप्पणियों के अनुसार, गंभीर मधुमेह अपवृक्कता में प्रसवकालीन मृत्यु दर 40% तक है, गर्भवती महिलाओं में पायलोनेफ्राइटिस के साथ - 32.5% तक, और पॉलीहाइड्रमनिओस के साथ, उच्च प्रसवकालीन मृत्यु दर के साथ, विकृतियां अक्सर देखी जाती हैं।

मधुमेह मेलिटस वाली माताओं से पैदा हुए बच्चों में, विकासात्मक विचलन अक्सर देखे जाते हैं; बच्चे बड़े आकार में भिन्न होते हैं और एक विशिष्ट उपस्थिति हो सकती है, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम वाले रोगियों की याद ताजा करती है, कार्यों की अपरिपक्वता का उच्चारण करती है। कुछ बच्चों में प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और वसा चयापचय, बिलीरुबिनेमिया, क्रोनिक हाइपोक्सिया के विकार होते हैं; फेफड़े के एटेलेक्टैसिस, एटलेक्टिक निमोनिया का पता चला है; यह सब इंट्राक्रैनील चोट के लक्षणों के साथ जोड़ा जा सकता है। ये बच्चे आमतौर पर हाइपोटोनिक होते हैं, कम सजगता के साथ, तेजी से वजन कम करते हैं और धीरे-धीरे बढ़ते हैं। वे एक ही उम्र के स्वस्थ बच्चों से अनुकूली क्षमता में बहुत पीछे हैं; नींद के चरणों की सामान्य गतिशीलता का उल्लंघन तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक अपरिपक्वता को इंगित करता है।

मधुमेह मेलिटस माताओं के रोगियों से पैदा हुए बच्चों में विकृतियों की आवृत्ति 6.8-11% तक होती है। सबसे अधिक बार देखा गया जन्म दोषदिल, दुम की रीढ़ और अन्य का अविकसित होना

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए विशेष प्रसूति देखभाल का संगठन, गर्भवती महिलाओं की सावधानीपूर्वक निगरानी, ​​चयापचय संबंधी विकारों के सख्त मुआवजे ने गर्भावस्था की जटिलताओं की संख्या को कम करना और भ्रूण पर इन विकारों के प्रतिकूल प्रभाव को कम करना संभव बना दिया, साथ ही साथ काफी कम करना भी संभव बना दिया। प्रसवकालीन मृत्यु दर।

कार्लसन और केजेल्मर (के। कार्लसन, जे। केजेल्मर) के अध्ययन से पता चला है कि बच्चों में न्यूनतम प्रसवकालीन मृत्यु दर और रुग्णता उन माताओं के समूह में देखी जाती है, जिन्हें गर्भावस्था के दौरान स्थिर मधुमेह मुआवजा था और औसत रक्त शर्करा का स्तर 100 मिलीग्राम% से अधिक नहीं था। इस प्रकार, भ्रूण को संरक्षित करने के लिए, गर्भावस्था के दौरान मां में मधुमेह के मुआवजे के मानदंड गैर-गर्भवती महिलाओं की तुलना में काफी अधिक कड़े होने चाहिए।

मधुमेह के साथ गर्भवती महिलाओं का उपचार, और भ्रूण के जीवन का संरक्षण निम्नलिखित बुनियादी सिद्धांतों पर आधारित है: मधुमेह मेलेटस के लिए अधिकतम मुआवजा, गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम और उपचार, समय और प्रसव के तरीके का तर्कसंगत विकल्प, नवजात शिशुओं की सावधानीपूर्वक देखभाल।

गर्भावधि मधुमेह के रोगियों के उपचार के लिए, तेजी से अभिनय करने वाले इंसुलिन और लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन के संयोजन का उपयोग किया जाता है। इंसुलिन की आवश्यक खुराक की गणना मुख्य रूप से संकेतों के अनुसार और दिन के दौरान की जाती है, क्योंकि गर्भवती महिलाओं में ग्लूकोज के लिए गुर्दे की धैर्य सीमा में बदलाव के कारण ग्लाइकोसुरिक संकेतक हमेशा सही ग्लाइसेमिया को प्रतिबिंबित नहीं करते हैं। गर्भावस्था के दौरान सल्फोनीलुरिया दवाओं का उपयोग contraindicated है। मधुमेह मेलेटस के लिए आहार में एक स्थिर कार्बोहाइड्रेट सामग्री होनी चाहिए। अनुमानित दैनिक लेआउट: कार्बोहाइड्रेट - 200-250 ग्राम, प्रोटीन - 1.5-2.0 ग्राम, वसा - विटामिन और लिपोट्रोपिक पदार्थों के साथ अधिकतम संतृप्ति के साथ प्रति 1 किलोग्राम वजन 70 ग्राम तक। ग्लाइसेमिक और ग्लाइकोसुरिक मापदंडों के सबसे लगातार अध्ययन के आधार पर पर्याप्त इंसुलिन थेरेपी; गर्भावस्था की जटिलताओं की रोकथाम गर्भावस्था के दौरान एक प्रसूति रोग विशेषज्ञ और एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा रोगी की निरंतर निगरानी की आवश्यकता को निर्धारित करती है। प्रारंभिक गर्भावस्था में और प्रसव से 2-3 सप्ताह पहले अस्पताल में भर्ती होना अनिवार्य है; गर्भावस्था के पहले छमाही में आउट पेशेंट निगरानी हर 2 सप्ताह में आवश्यक है, और दूसरे - साप्ताहिक में।

बच्चे के जन्म की अवधि और विधि का प्रश्न माँ की स्थिति, भ्रूण और प्रसूति की स्थिति के आधार पर तय किया जाता है। गर्भावस्था के अंत तक बढ़ते हुए, जटिलताओं की आवृत्ति और प्रसवपूर्व भ्रूण की मृत्यु का खतरा कई प्रसूति-चिकित्सकों को 36 सप्ताह में मधुमेह मेलिटस के रोगियों को वितरित करने के लिए मजबूर करता है। परीक्षणों के नियंत्रण में जो भ्रूण की कार्यात्मक स्थिति और परिपक्वता का निर्धारण करते हैं, कई क्लीनिकों में वे प्रसव के समय को समय पर करीब लाने की कोशिश करते हैं, जो बच्चों की घटनाओं और मृत्यु दर में कमी सुनिश्चित करता है। प्रसव को प्राथमिकता दी जाती है) प्राकृतिक जन्म नहर के माध्यम से, लेकिन प्रसूति संबंधी जटिलताओं की उपस्थिति में, सीज़ेरियन सेक्शन के संकेत बढ़ रहे हैं।

प्रसव या सिजेरियन सेक्शन को प्रेरित करके जल्दी प्रसव के संकेत मधुमेह रेटिनोपैथी और मधुमेह ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस का विकास या वृद्धि, गर्भावस्था के दूसरे भाग के गंभीर विषाक्तता, बिगड़ा हुआ भ्रूण जीवन के लक्षण हैं। शीघ्र प्रसव के लिए एक संकेत विघटन की उपस्थिति है। मधुमेह मधुमेह, उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है, मधुमेह रेटिनोपैथी की तेजी से प्रगति, ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

नवजात शिशुओं का उपचार समय से पहले के बच्चों के उपचार के सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है। हेमोडायनामिक मापदंडों और चयापचय संबंधी विकारों की प्रकृति के आधार पर, प्रभावी पुनर्जीवन उपायों का उपयोग किया जाता है, महत्वपूर्ण समय पर ग्लूकोज की शुरूआत, एंजाइमों की शुरूआत के साथ संयोजन में निरंतर ऑक्सीजनकरण जो ऊतक श्वसन में सुधार करते हैं। संकेतों के अनुसार, निर्जलीकरण चिकित्सा की जाती है (ज्ञान का पूरा शरीर देखें), इलेक्ट्रोलाइट चयापचय विकारों में सुधार, निरोधी और शामक उपचार, और अन्य।

मधुमेह के रोगियों, महिलाओं और उनके बच्चों की जांच और उपचार के लिए बढ़ी हुई आवश्यकताओं को केवल विशेष देखभाल के एक स्पष्ट संगठन के साथ ही पूरी तरह से लागू किया जा सकता है।

विशिष्ट प्रसूति विभाग एक बीमार माँ और उसके बच्चे के स्वास्थ्य की रक्षा के लिए प्रभावी उपाय विकसित करने के उद्देश्य से सभी चिकित्सा, सलाहकार, पद्धति और अनुसंधान कार्यों पर ध्यान केंद्रित करने वाले केंद्र हैं।

जब पति या पत्नी गर्भावस्था की संभावना के बारे में एक प्रश्न के साथ डॉक्टर से संपर्क करते हैं, तो उन्हें बच्चे के लिए उच्च जोखिम (मृत जन्म, विकृतियां) और बीमारी के वंशानुगत संचरण के जोखिम के बारे में चेतावनी दी जानी चाहिए। यदि वांछित है, मधुमेह मेलिटस वाला रोगी गर्भावस्था को समाप्त कर सकता है, लेकिन यदि वह गर्भावस्था को बनाए रखना चाहती है और इसके लिए कोई विरोधाभास नहीं है, तो बच्चे के जीवन और स्वास्थ्य को बचाने के लिए सभी चिकित्सीय उपाय प्रदान किए जाने चाहिए।

बच्चों में मधुमेह मेलिटस

बच्चों में मधुमेह मेलिटस बचपन की सभी अवधियों में होता है, जिसमें शैशवावस्था और नवजात काल भी शामिल है, हालांकि, मधुमेह की घटना प्रीप्यूबर्टल उम्र में सबसे आम है। एम। एम। बुब्नोव, एम। आई। मार्टीनोव (1963) के अनुसार, बच्चों में सभी बीमारियों में, मधुमेह मेलेटस 3.8 से 8% तक है।

एटियलजि और रोगजनन

ज्यादातर मामलों में, मधुमेह मेलिटस आनुवंशिक रूप से निर्धारित बीमारी है। एक आनुवंशिक दोष का आकलन पच्चर की परिवर्तनशीलता, रोग की अभिव्यक्तियों से जटिल है। उत्परिवर्ती जीन व्यापक रूप से वितरित किया जाता है, महिलाओं के लिए लगभग 90% और पुरुषों के लिए 70% की जीन पैठ के साथ लगभग 4-5% होमोज़ाइट्स हैं। जीन मधुमेह मेलिटस (डी) जनसंख्या में 20-25% लोगों में मौजूद है, मधुमेह मेलिटस की कुल आवृत्ति लगभग 5% है। ठीक। मधुमेह जीन के लिए 20% लोग विषमयुग्मजी (डीडी) हैं, 5% समयुग्मजी (डीडी) हैं, 75% स्वस्थ (डीडी) हैं। होमोज़ाइट्स में, 0.9% खुले मधुमेह मेलिटस से पीड़ित हैं, 0.8% - गुप्त मधुमेह मेलिटस, और 3.3% में "मधुमेह तत्परता" (पूर्वाग्रह) है जो आधुनिक निदान के लिए उत्तरदायी नहीं है। बच्चों में, मोटापे, ग्लाइकोजनोसिस, गुर्दे की मधुमेह, सिस्टिक फाइब्रोसिस से पीड़ित परिवारों में अधिक बार मधुमेह होता है। कभी-कभी मधुमेह मेलेटस अग्नाशयशोथ, आघात, रक्तस्राव, साथ ही ऊतक विकृति - हैमार्टिया (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) के परिणामस्वरूप विकसित हो सकता है।

वंशानुक्रम मधुमेह मधुमेह एक नैदानिक ​​सिंड्रोम के रूप में ऑटोसोमल रिसेसिव, पॉलीजेनिक हो सकता है; विशेषता का छद्म प्रभुत्व देखा जाता है। मधुमेह मेलेटस के साथ, डीएनए की संरचना में हीनता का वंशानुगत संचरण होता है या डीएनए के कोडिंग तंत्र में सूचना की क्षमता को नुकसान होता है।

रोग का विकास कई जीनों के प्रभाव के कारण होता है जो अलग-अलग स्थानों में स्थित होते हैं और हमेशा मधुमेह के लिए "विशिष्ट" नहीं होते हैं, लेकिन कई कारकों के प्रभाव में उनकी कार्रवाई को सारांशित किया जा सकता है और इसकी उपस्थिति का कारण बन सकता है एक मधुमेह नैदानिक ​​​​सिंड्रोम। मधुमेह मेलिटस के विकास के लिए अग्रणी आनुवंशिक दोष भिन्न हो सकते हैं। ये इंसुलिन के संश्लेषण और रिलीज के उल्लंघन हैं (संरचनात्मक जीन का उत्परिवर्तन; जीन नियामक का उत्परिवर्तन जो इंसुलिन संश्लेषण को कम करता है; जीन दोष असामान्य इंसुलिन के संश्लेषण का कारण बनता है; दोष β-सेल झिल्ली की असामान्य संरचना या उनके दोष ऊर्जा), जीन दोष जो इंसुलिन के लिए परिधीय ऊतकों की असंवेदनशीलता की ओर ले जाते हैं, जीन-नियामक के उत्परिवर्तन के कारण इंसुलिन का निष्क्रियकरण, जो इंसुलिन प्रतिपक्षी की एक उच्च सामग्री का कारण बनता है, और अन्य जीन दोषों का वंशानुगत संचरण विभिन्न तरीकों से होता है।

बच्चों में मधुमेह की शुरुआत को भड़काने वाले कारक संक्रामक रोग, नशा, टीकाकरण, शारीरिक और मानसिक आघात, भोजन के साथ वसा और कार्बोहाइड्रेट का अत्यधिक सेवन हैं।

इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) बच्चों में मधुमेह मेलेटस के रोगजनन में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। एक धारणा है कि बच्चों में मधुमेह मेलेटस में, एडेनोहाइपोफिसिस के अंतर्गर्भाशयी कारकों का कुछ महत्व है, जिनमें से पहला स्थान सोमाटोट्रोपिक हार्मोन को दिया जाता है। यह, जाहिरा तौर पर, बीमारी की शुरुआत से पहले की अवधि में बच्चों में वृद्धि के त्वरण की व्याख्या करता है।

नैदानिक ​​तस्वीर

संभावित, अव्यक्त और स्पष्ट मधुमेह मेलिटस के बीच भेद करें। रोग का सबसे अधिक बार तीव्र रूप से पता लगाया जाता है, अक्सर अचानक (मधुमेह कोमा के साथ), और कभी-कभी असामान्य रूप से (पेट सिंड्रोम या हाइपोग्लाइसीमिया के साथ)। बच्चों में एनोरेक्सिया पॉलीफैगिया की तुलना में अधिक आम है। बिस्तर गीला करना (ज्ञान का पूरा शरीर देखें) रोग की शुरुआत के सबसे आम लक्षणों में से एक है।

रोग की विशेषता एक अजीबोगरीब प्रगतिशील पाठ्यक्रम है, जो अग्न्याशय द्वारा इंसुलिन उत्पादन में क्रमिक कमी और रोग के लंबे पाठ्यक्रम में अंतर्गर्भाशयी कारकों के प्रभाव के कारण होता है। मामूली उत्तेजक कारकों से तेजी से विकसित होने वाले विघटन के साथ ग्लाइसेमिया के स्तर में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव (हाइपोग्लाइसीमिया से अत्यधिक उच्च हाइपरग्लाइसेमिया तक) के साथ चयापचय प्रक्रियाओं की एक विशेष देयता द्वारा विशेषता। इस अक्षमता का कारण अंतर्जात इंसुलिन के प्रति अत्यधिक संवेदनशीलता, यकृत और मांसपेशियों में ग्लाइकोजन में कमी (कार्बोहाइड्रेट चयापचय के न्यूरोरेगुलेटरी तंत्र की अपरिपक्वता और एक विकासशील बच्चे के शरीर में प्रक्रियाओं का एक उच्च ऊर्जा स्तर) है। बच्चों में रक्त शर्करा के स्तर की अस्थिरता में योगदान देने वाले अतिरिक्त कारक हैं इंसुलिन थेरेपी, मांसपेशियों का काम, रोग से जुड़ी विभिन्न तनाव स्थितियां, जीर्ण संक्रमणऔर दूसरे

चयापचय संबंधी विकारों के विघटन की डिग्री की स्थापना और बच्चों में मधुमेह मेलिटस में मुआवजे के मानदंड का निर्धारण मुख्य रूप से चिकित्सीय रणनीति के मुद्दों को संबोधित करने के लिए आवश्यक है। बच्चों में मधुमेह मधुमेह के विघटन या क्षतिपूर्ति के बारे में बोलते हुए, पच्चर की समग्रता, रोग की अभिव्यक्तियों और चयापचय संबंधी विकारों को ध्यान में रखना आवश्यक है।

मुआवजा प्रक्रियाएं - ग्लाइकोसुरिया की अनुपस्थिति में या मूत्र में शर्करा के निशान की उपस्थिति, कीटोन निकायों और रक्त शर्करा के सामान्य स्तर और एसीटोनुरिया की अनुपस्थिति में एक बीमार बच्चे की पूर्ण नैदानिक ​​​​कल्याण। सामान्य मोटर और आहार आहार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुआवजे के चरण में इंसुलिन की चयनित खुराक, दिन के दौरान ग्लाइसेमिया में कोई हाइपोग्लाइसेमिक स्थिति और तेज उतार-चढ़ाव नहीं होना चाहिए। इन मानदंडों से किसी भी विचलन को विघटन के रूप में माना जाना चाहिए।

तदनुसार, पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तनों की गंभीरता तीन डिग्री के विघटन को अलग करती है।

पहली डिग्री (डी 1) का विघटन ग्लाइसेमिया की अस्थिरता (200 मिलीग्राम तक उपवास रक्त शर्करा में आवधिक वृद्धि) और ग्लाइकोसुरिया (प्रति दिन 30 ग्राम से अधिक) की विशेषता है, सुबह के हिस्से में एसीटोन के निशान की उपस्थिति मूत्र, रात में पेशाब में मामूली वृद्धि, हल्की प्यास। विघटन के इस चरण में, सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता शुरू होती है; कॉर्टिकॉइड पदार्थों की रिहाई में वृद्धि, जिसे एक सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम की अभिव्यक्ति के रूप में माना जा सकता है। प्रारंभिक मधुमेह में रक्त की इंसुलिन गतिविधि विघटन के क्रमिक विकास के साथ थोड़ी कम हो जाती है या सामान्य रहती है। आहार या इंसुलिन की खुराक को समायोजित करके I डिग्री शुगर मधुमेह को आसानी से समाप्त कर दिया जाता है।

द्वितीय डिग्री (डी 2) का विघटन: लगातार हाइपरग्लेसेमिया, महत्वपूर्ण ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनुरिया, एसीटोनीमिया, पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफेगिया, प्रगतिशील एक्सिकोसिस सिंड्रोम। मुआवजा चयापचय एसिडोसिस। रक्त में इंसुलिन गतिविधि में कमी के साथ, अंतर्गर्भाशयी अंतःस्रावी ग्रंथियों का प्रभाव बढ़ जाता है, जिसके हार्मोन चयापचय संबंधी विकारों को गहरा करते हैं और इंसुलिन अवरोधकों और एंजाइमों के गठन को बढ़ावा देते हैं, जिससे इंसुलिन की कमी बढ़ जाती है। प्रतिपूरक-अनुकूली तंत्र पैथोलॉजिकल में विकसित होने लगते हैं।

III डिग्री (डी 3) के अपघटन को हाइपरग्लाइसेमिया, ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनीमिया में वृद्धि की विशेषता है, मानक बाइकार्बोनेट में कमी (रक्त पीएच में 7.3 तक बदलाव देखा जा सकता है); गंभीर एसीटोनुरिया, मुंह से एसीटोन की गंध, पॉल्यूरिया, प्यास, निर्जलीकरण के गंभीर लक्षण, हेपटोमेगाली। मेटाबोलिक एसिडोसिस और सेकेंडरी रेस्पिरेटरी अल्कलोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, बढ़ी हुई और गहरी सांस लेने के कारण फुफ्फुसीय वेंटिलेशन में उल्लेखनीय वृद्धि हुई है।

रक्त इंसुलिन गतिविधि निशान तक गिर जाती है, 17-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स का मूत्र उत्सर्जन बढ़ जाता है, मूत्र में उत्सर्जित कैटेकोलामाइन के स्पेक्ट्रम में महत्वपूर्ण परिवर्तन देखे जाते हैं। गंभीर हाइपरल्डोस्टेरोनुरिया का उल्लेख किया गया है, रक्त में 11-हाइड्रॉक्सीकोर्टिकोस्टेरॉइड्स के मुक्त और प्रोटीन-युक्त रूपों की सामग्री बढ़ जाती है। इलेक्ट्रोलाइट्स, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, प्रोमिनरालोकोर्टिकोइड्स, एल्डोस्टेरोन, कैटेकोलामाइन के मूत्र उत्सर्जन की लय विकृत होती है।

III डिग्री का विघटन आसानी से मधुमेह कोमा में बदल सकता है और इसलिए आपातकालीन देखभाल की आवश्यकता होती है।

कोमा I डिग्री (CC 1): चेतना कभी-कभी अंधेरा हो जाती है, हाइपोरेफ्लेक्सिया, शोर श्वास, क्षिप्रहृदयता, मुंह से एसीटोन की तेज गंध, स्पष्ट एक्सिकोसिस, हाइपरग्लाइसेमिया, एसीटोनीमिया, गंभीर विघटित चयापचय एसिडोसिस और माध्यमिक श्वसन क्षारीयता। पॉल्यूरिया को ऑलिगुरिया से बदल दिया जाता है, इसलिए मूत्र में ग्लूकोज के प्रतिशत में वृद्धि के साथ ग्लाइकोसुरिया में सापेक्ष कमी होती है। बार-बार उल्टी होना। एसीटोनुरिया। मुख्य होमोस्टैटिक कार्यों के नियमन के तंत्र गहरे हो जाते हैं और विरोधाभासी हो जाते हैं, ट्रांसमिनरलाइजेशन बढ़ जाता है।

ग्रेड II कोमा (CC 2) में, उपरोक्त लक्षण और चयापचय संबंधी विकार और भी अधिक स्पष्ट हो जाते हैं: गंभीर विघटित एसिडोसिस, सेलुलर एक्सिकोसिस, पोटेशियम की कमी, माध्यमिक श्वसन क्षारीयता और संचार संबंधी हेमोडायनामिक विकार, अरेफ्लेक्सिया और चेतना का पूर्ण नुकसान। केवल आपातकालीन उपचार ही बच्चे को बचा सकता है।

अपघटन और कोमा की गतिशीलता के कुछ जैव रासायनिक संकेतक तालिका 2 में प्रस्तुत किए गए हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों को विघटन के रूप में माना जाना चाहिए मधुमेह मधुमेह हाइपोग्लाइसीमिया मधुमेह की प्रारंभिक, प्रयोगशाला अवधि में अधिक आम है, जब आहार और इंसुलिन थेरेपी का चयन करते समय, इंसुलिन की खुराक में वृद्धि के साथ, उपवास या शारीरिक व्यायाम के बाद। वोल्टेज। यदि किसी बच्चे का प्रारंभिक रक्त शर्करा का स्तर बहुत अधिक है और तेजी से गिरता है, तो रक्त शर्करा का स्तर सामान्य होने पर भी गंभीर हाइपोग्लाइसेमिक लक्षण हो सकते हैं। बच्चों में लंबे समय तक, अक्सर आवर्ती हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियां मस्तिष्क संबंधी विकारों का कारण बन सकती हैं।

बच्चों में मधुमेह मेलिटस गंभीर है, हल्के रूप और छूट दुर्लभ हैं। अपर्याप्त रूप से गहन उपचार के साथ, बच्चे की वृद्धि और विकास की प्रक्रिया धीमी हो जाती है, यकृत में वसा और ग्लाइकोजन के संचय के कारण यकृत में वृद्धि देखी जाती है। ऐसे मामलों में, कीटोसिस की प्रवृत्ति विशेष रूप से महान होती है, और ऐसे रोगियों का इलाज मुश्किल होता है। मधुमेह वाले बच्चों में, चीनी क्षय कम आम है, और बच्चों में पीरियडोंटल बीमारी औसत से अधिक आम है।

बचपन में त्वचा के लिपोइड नेक्रोबायोसिस अत्यंत दुर्लभ है। लंबे समय तक बच्चों में रेटिना के जहाजों में परिवर्तन प्रतिवर्ती हो सकता है। संवहनी परिवर्तनों के विकास और प्रगति में अग्रणी भूमिका मधुमेह मेलेटस के पाठ्यक्रम की गंभीरता, चयापचय संबंधी विकारों की गहराई द्वारा निभाई जाती है। संवहनी घावों के विकास पर रोग की अवधि का प्रभाव स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं किया गया है और संभवतः इस तथ्य के कारण है कि जैसे-जैसे रोग की अवधि बढ़ती है, इसकी गंभीरता बढ़ती जाती है।

बच्चों में रोग की शुरुआत के बाद प्रारंभिक अवस्था में, गुर्दे की कार्यात्मक स्थिति बदल जाती है: ग्लोमेरुलर निस्पंदन और ट्यूबलर पुन: अवशोषण में वृद्धि। आंखों के जहाजों में बदलाव से पहले गुर्दे में कार्यात्मक परिवर्तन दिखाई देते हैं।

मधुमेह मेलेटस वाले बच्चों में सामान्य एथेरोस्क्लेरोसिस बहुत दुर्लभ है। धमनीकाठिन्य की उपस्थिति मधुमेह मेलेटस के अस्तित्व की अवधि पर निर्भर करती है और इसलिए बचपन में भी हो सकती है।

सबसे आम मधुमेह बहुपद है। पोलिनेरिटिस का कोर्स, तंत्रिका तंत्र के विकार काफी लगातार होते हैं, और केवल यौवन की शुरुआत के साथ ही लगातार छूट आती है।

निदान

निदान बचपन में मधुमेह मधुमेह वयस्कों में इससे अलग नहीं है। यदि कोई बच्चा कोमा में क्लिनिक में प्रवेश करता है, तो निदान करते समय, मधुमेह कोमा को एन्सेफलाइटिस, सेरेब्रल हेमोरेज, हाइपोग्लाइसीमिया, गंभीर एक्सिकोसिस, संचार विफलता, यूरेमिक कोमा के साथ अंतर करना आवश्यक है। इस मामले में, चीनी सामग्री के लिए मूत्र और रक्त परीक्षण निर्णायक होते हैं।

इलाज

उपचार का मुख्य लक्ष्य आहार, इंसुलिन और स्वच्छता के माध्यम से दीर्घकालिक क्षतिपूर्ति प्राप्त करना है। बीमार बच्चों का सही शारीरिक विकास सुनिश्चित करने के लिए उम्र के अनुसार संपूर्ण आहार निर्धारित किया जाता है। वे केवल चीनी और चीनी के साथ पकाए गए उत्पादों को सीमित करते हैं (उनकी आवश्यकता दूध और फलों में निहित चीनी से पूरी होती है)। भोजन की कुल दैनिक कैलोरी सामग्री निम्नानुसार वितरित की जाती है: 60% किलोकलरीज कार्बोहाइड्रेट हैं, 16% प्रोटीन हैं, 24% वसा हैं। नाश्ता दैनिक राशन का 30% है, दोपहर का भोजन - 40%, दोपहर की चाय - 10%, रात का खाना - 20%। गंभीर एसीटोनुरिया के साथ, वसा की मात्रा सीमित होती है और कार्बोहाइड्रेट की मात्रा बढ़ जाती है, लिपोट्रोपिक पदार्थ और उनसे युक्त उत्पाद निर्धारित होते हैं (कम वसा वाले पनीर, दलिया और चावल के अनाज, और अन्य), क्षारीय खनिज पानी, आदि।

इंसुलिन थेरेपी निर्धारित की जाती है यदि मूत्र में ग्लूकोज का दैनिक उत्सर्जन भोजन के चीनी मूल्य के 5% से अधिक हो (सभी कार्बोहाइड्रेट की सामग्री और भोजन में 50% प्रोटीन)। इंसुलिन थेरेपी के लिए एक संकेत भी रक्त शर्करा का स्तर 200 मिलीग्राम% से अधिक है, आहार द्वारा ठीक नहीं किया गया है, किटोसिस, डिस्ट्रोफी और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति।

अव्यक्त मधुमेह वाले या धीरे-धीरे विकसित होने वाली बीमारी के साथ कील की कम गंभीरता, लक्षणों के साथ-साथ सावधानीपूर्वक नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला नियंत्रण के तहत इंसुलिन उपचार के प्रारंभिक पाठ्यक्रम के बाद छूट वाले बच्चों को हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं और बिगुआनाइड्स लेने की सिफारिश की जा सकती है।

बच्चों के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करने के मूल नियम वयस्कों (ग्लाइसेमिया और ग्लाइकोसुरिया का नियंत्रण) के अनुरूप हैं। हल्के मधुमेह वाले बच्चों में, क्रिस्टलीय इंसुलिन के एक इंजेक्शन के साथ चयापचय प्रक्रियाओं का अच्छा मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। रोग के लंबे पाठ्यक्रम वाले बच्चों में, नियमित इंसुलिन और लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन के संयोजन का उपयोग किया जाता है। गंभीर मधुमेह में (विशेषकर यौवन काल में), उपरोक्त दवाओं के मिश्रण के अलावा, बिगड़ा हुआ चयापचय के अस्थायी सहसंबंध के लिए नियमित इंसुलिन की एक छोटी खुराक (शाम को या सुबह 6 बजे) निर्धारित की जाती है। .

मधुमेह कोमा और कीटोएसिडोटिक अवस्था के उपचार का उद्देश्य इंसुलिन की कमी और चयापचय प्रक्रियाओं में बदलाव के कारण होने वाले एसिडोसिस, विषाक्तता और एक्सिकोसिस को समाप्त करना है। कोमा के लिए चिकित्सीय उपाय तेज होने चाहिए। कीटोएसिडोसिस और कोमा की स्थिति में, बच्चे को तुरंत इंसुलिन थेरेपी शुरू करनी चाहिए। जिन बच्चों को पहले इंसुलिन नहीं मिला है, उनमें इंसुलिन की प्रारंभिक खुराक 0.45-0.5 यू प्रति 1 किलोग्राम वजन है, केके 1 - 0.6 यू प्रति 1 किलोग्राम वजन के साथ, केके 2 - 0.7-0.8 यू प्रति 1 किलोग्राम वजन के साथ। कोमा में, इंसुलिन की खुराक का 1/3 अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है, शेष निर्धारित खुराक को 2-3 घंटों के लिए अंतःशिर्ण रूप से टपकाया जाता है। जिन बच्चों ने पहले इंसुलिन प्राप्त किया है, उनके प्रकार की परवाह किए बिना, कोमा की स्थिति में, सरल इंसुलिन प्रशासित किया जाता है, इंसुलिन की पहले से प्रशासित खुराक और इंजेक्शन के बाद बीत चुके समय को ध्यान में रखते हुए।

निर्जलीकरण, कीटोएसिडोसिस और संचार विकारों से निपटने के लिए, द्रव प्रशासन (अंतःशिरा और आंत्र) अनिवार्य है। एक आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान को एक जेट में 8-10 मिलीलीटर प्रति 1 किलोग्राम वजन की दर से 100-200 मिलीग्राम कोकार्बोक्सिलेज, 2 मिलीलीटर एस्कॉर्बिक एसिड के 5% घोल के साथ इंजेक्ट किया जाता है। फिर, संरचना में एक तरल का एक अंतःशिरा ड्रिप स्थापित किया जाता है: आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान, रिंगर-लोके समाधान, 1: 1: 1 (पहले 6 घंटों के लिए) के अनुपात में 5% ग्लूकोज समाधान; भविष्य में, ग्लूकोज की सामग्री और पोटेशियम युक्त समाधानों को बढ़ाने की दिशा में तरल की संरचना को बदल दिया जाता है। प्रति 1 किलोग्राम वजन के लिए अंतःशिरा प्रशासित तरल पदार्थ की दैनिक आवश्यकता 45-50 मिलीलीटर होनी चाहिए, जिसमें III डिग्री का विघटन, सीसी 1 - 50-60 मिलीलीटर, सीसी 2 - 60-70 मिलीलीटर के साथ होना चाहिए। ग्रेड III के विघटन के लिए अंतःशिरा द्रव प्रशासन की अवधि 35 घंटे तक, सीसी 1 के लिए 37 घंटे तक और सीसी 2 के लिए 38-40 घंटे तक होनी चाहिए।

पहले 3-6 घंटों में, रोगियों को 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल दिया जाना चाहिए। बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना मेलमगार्ड-सिगार्ड-एंडरसन सूत्र का उपयोग करके की जाती है: 0.3 × × आधार की कमी (मील-समकक्ष/लीटर में) × शरीर का वजन (किलोग्राम में)। बहुत गंभीर मामलों में, पीएच, आधार की कमी, मानक बाइकार्बोनेट का निर्धारण करके दिन में कई बार उपचार के परिणामों की निगरानी करना आवश्यक है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की सामग्री को बढ़ाने के लिए, सीसी 1 - 180-200 मिलीलीटर, सीसी 2 - 210- के साथ, III डिग्री के विघटन के साथ पहले 3-6 घंटों में 140-160 मिलीलीटर डालना आवश्यक है। 4% सोडियम बाइकार्बोनेट घोल के 250 मिलीलीटर।

तरल पदार्थ की शुरूआत की दर इस प्रकार है: पहले 6 घंटों में। - दैनिक राशि का 50%, अगले 6 घंटों के लिए - 25%, शेष समय में - 25%।

प्रारंभिक खुराक के ½-2/3 की मात्रा में इंसुलिन का दूसरा इंजेक्शन 2-3 घंटे के बाद किया जाता है, आगे इंसुलिन को 3-4 घंटे के बाद प्रशासित किया जाता है। उपचार की शुरुआत से 6 घंटे के बाद इंसुलिन की शुरूआत हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए पर्याप्त मात्रा में ग्लूकोज (2 ग्राम ग्लूकोज प्रति 1 यूनिट इंसुलिन) प्रदान की जानी चाहिए। प्रति दिन ग्लूकोज की आवश्यकता डी 3 के साथ - 170-200 ग्राम, सीसी 1 के साथ - 165-175 ग्राम, सीसी 2 के साथ - 155-165 ग्राम।

रोगी को कोमा की स्थिति से निकालने की प्रक्रिया में हाइपोकैलिमिया को रोकने के लिए और ड्रिप तरल पदार्थ और इंसुलिन के साथ तृतीय डिग्री अपघटन, चिकित्सा की शुरुआत से 2 घंटे के बाद पोटेशियम की तैयारी के साथ उपचार शुरू करना आवश्यक है, और 80% उपचार के पहले 12-15 घंटों में आवश्यक पोटैशियम दिया जाना चाहिए। रोगी की स्थिति की गंभीरता बढ़ने पर पोटेशियम की तैयारी की दैनिक आवश्यकता बढ़ जाती है। तीसरी डिग्री के विघटन के साथ, यह 3.0-3.2 ग्राम है, सीसी 1 के साथ - 3.5-3.8 ग्राम, सीसी 2 - 3.8-4.5 ग्राम के साथ।

हाइपोकैलिमिया (ज्ञान के पूरे शरीर को देखें) को खत्म करने के लिए, पोटेशियम क्लोराइड का 1% घोल अंतःशिरा में और 5-10% एसीटेट या पोटेशियम क्लोराइड का घोल आंतरिक रूप से दिया जाता है। पोटेशियम फॉस्फेट की शुरूआत की भी सिफारिश की जा सकती है, क्योंकि सेल द्वारा फॉस्फेट की हानि क्लोराइड के नुकसान की तुलना में अधिक स्पष्ट है।

कोमा में महत्वपूर्ण संचार विकारों के कारण, 10% ग्लूकोज समाधान (धीमा प्रशासन) में एक उम्र की खुराक पर स्ट्रॉफैंथिन (औरिया की अनुपस्थिति में) के 0.05% समाधान को प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

अदम्य उल्टी के मामले में, अंतःशिरा तरल पदार्थ से पहले गैस्ट्रिक पानी से धोना और सफाई एनीमा किया जाना चाहिए।

एक माध्यमिक संक्रमण (निमोनिया, फेलबिटिस, आदि) को रोकने के लिए, कोमा से निकालने के बाद, एंटीबायोटिक्स निर्धारित किए जाते हैं (पैरेन्टेरली)।

पहले दिन बच्चे को खाना नहीं दिया जाता है। उल्टी बंद होने के बाद और स्थिति में सुधार होने पर मीठी चाय, जेली, कॉम्पोट, क्षारीय मिनरल वाटर, संतरा, नींबू, गाजर का रस पीने की सलाह दी जाती है। दूसरे दिन, सूजी दलिया, ब्रेडक्रंब के साथ मांस शोरबा, मैश किए हुए आलू, मसला हुआ मांस, कम वसा वाले पनीर, और बाद के दिनों में सीमित वसा को शामिल करके आहार का विस्तार किया जाता है।

कीटोएसिडोसिस और कोमा की जटिल चिकित्सा में कीटोन निकायों को बांधने और एसिडोसिस, लिपोट्रोपिक दवाओं और मल्टीविटामिन को कम करने के लिए ग्लूटामिक एसिड (प्रति दिन 1.5-3.0 ग्राम) की नियुक्ति शामिल है।

केटोएसिडोसिस और कोमा के अनुचित उपचार की जटिलताओं में से एक देर से हाइपोकैलेमिक सिंड्रोम है, जो इंसुलिन थेरेपी की शुरुआत के 3-4-6 घंटे बाद होता है। यह ग्रे पैलोर, महत्वपूर्ण मांसपेशी हाइपोटेंशन, श्वसन संकट, ईसीजी परिवर्तन (हाइपोकैलेमिक प्रकार), हृदय संबंधी विकार (सायनोसिस, टैचीकार्डिया, निम्न रक्तचाप, अगोचर नाड़ी), आंतों और मूत्राशय के पैरेसिस (सिंड्रोम की रोकथाम और उपचार) की विशेषता है। ऊपर ज्ञान का पूरा शरीर देखें)।

मधुमेह मेलिटस वाले बच्चों को निरंतर अनुवर्ती कार्रवाई की आवश्यकता होती है। रक्त में शर्करा और कीटोन निकायों के स्तर के नियंत्रण अध्ययन के साथ हर 1-2 महीने में कम से कम एक बार चिकित्सा परीक्षण किया जाना चाहिए। शुगर और कीटोन बॉडी के लिए यूरिनलिसिस रोजाना किया जाना चाहिए, सामान्य यूरिनलिसिस - प्रति माह कम से कम 1 बार। वे सामान्य स्थिति, शारीरिक विकास, दैनिक दिनचर्या, आहार, इंसुलिन थेरेपी की निगरानी करते हैं। एक नेत्र रोग विशेषज्ञ का परामर्श - हर 3-6 महीने में एक बार, एक ओटोलरीन्गोलॉजिस्ट और अन्य विशेषज्ञों का परामर्श - संकेतों के अनुसार। मधुमेह मेलिटस वाले सभी बच्चों की तपेदिक के लिए जांच की जाती है।

मधुमेह मेलिटस वाले बच्चों को प्रति सप्ताह एक अतिरिक्त दिन या कम स्कूल दिवस का आनंद लेना चाहिए; उन्हें स्कूल में शारीरिक श्रम से और, संकेत के अनुसार, स्कूल परीक्षाओं से छूट दी गई है।

मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों को सही उपचार की नियुक्ति के लिए अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होना पड़ता है। संतोषजनक सामान्य स्थिति के साथ, बच्चों को वर्ष में 1-2 बार अस्पताल में भर्ती किया जाता है ताकि वे फिर से जांच कर सकें और इंसुलिन की खुराक में सुधार कर सकें। मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा वाले सभी बच्चे, विघटन के गंभीर लक्षण अनिवार्य अस्पताल में भर्ती होने के अधीन हैं।

रोग का निदान निदान की समयबद्धता पर निर्भर करता है। औषधालय के निरीक्षण, सावधानीपूर्वक उपचार, अध्ययन और आराम की व्यवस्था के अनुपालन से बच्चे का शारीरिक और मानसिक विकास सामान्य रूप से होता है। विघटन और कोमा के साथ-साथ गुर्दे की जटिलताओं और संक्रामक रोगों के साथ गंभीर रूप में, रोग का निदान कम अनुकूल है।

मधुमेह मेलिटस की रोकथाम में उन परिवारों के बच्चों का औषधालय अवलोकन शामिल है जहां मधुमेह के रोगी हैं। वे चीनी के लिए मूत्र और रक्त का अध्ययन करते हैं, कुछ मामलों में - ग्लूकोज सहिष्णुता के लिए एक परीक्षण। यदि बच्चों में मधुमेह मेलिटस की प्रवृत्ति का पता चला है, तो आहार पर ध्यान देना आवश्यक है, विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट (मिठाई, आटा उत्पाद, और अन्य) से बचने के लिए।

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