Dom » Bolesti » Principi terapije neuropatske boli. Liječenje neuropatske boli narodnim lijekovima Mast za neuropatsku bol u stopalu

Principi terapije neuropatske boli. Liječenje neuropatske boli narodnim lijekovima Mast za neuropatsku bol u stopalu

Kada je osjetni sustav osobe zahvaćen ozljedom ili bolešću, živci koji ga čine prestaju prenositi osjete u mozak. To često dovodi do ukočenosti, tj. gubitak osjetljivosti. Međutim, u nekim slučajevima, kada je osjetni sustav oštećen, pacijenti mogu osjetiti bol u zahvaćenom području. Neuropatska bol ne dolazi i ne prolazi iznenada, to je kronično stanje koje dovodi do trajnih simptoma boli. U mnogih bolesnika intenzitet simptoma varira tijekom dana. Iako se vjeruje da je neuropatska bol povezana s problemima na periferiji živčani sustav kao, na primjer, u slučaju neuropatije kod dijabetesa ili spinalne stenoze, oštećenja mozga i leđna moždina također može dovesti do neuropatske boli.

Neuropatskoj boli može se suprotstaviti tzv. nociceptivna bol, što je bol koja se javlja kada akutna ozljeda, na primjer, kada udarate čekićem po prstu ili udarate prstom dok hodate bosi. Takva bol obično ne traje dugo i dobro se liječi konvencionalnim lijekovima protiv bolova, što nije slučaj s neuropatskom boli.

Faktori rizika

Sve što rezultira gubitkom funkcionalnosti unutar senzornog sustava može uzrokovati neuropatsku bol. Problemi s živcima u lumbalnoj ili cervikalnoj i sličnim stanjima mogu sami uzrokovati neuropatsku bol. Neuropatska bol također može biti uzrokovana traumom koja je oštetila živce. Ostala stanja koja predisponiraju neuropatsku bol uključuju dijabetes, nedostatak vitamina, rak, HIV, moždani udar, multiplu sklerozu i herpes zoster.

Uzroci neuropatske boli

Mnogo je razloga koji dovode do razvoja neuropatske boli. Međutim, na staničnoj razini, jedno je moguće objašnjenje da povećana emisija određeni neurotransmiteri koji signaliziraju bol, u kombinaciji s nedostatkom sposobnosti živaca da reguliraju te signale, rezultira osjećajem boli na mjestu ozljede. Osim toga, u leđnoj moždini se transformira područje odgovorno za tumačenje signala boli, s odgovarajućim promjenama u neurotransmiterima i gubitkom tijela živčanih stanica (neurona) koje normalno funkcioniraju; te promjene dovode do osjeta boli čak i u odsutnosti vanjskog podražaja. U mozgu, sposobnost blokiranja boli može se izgubiti zbog moždanog udara ili ozljede. S vremenom dolazi do daljnjeg uništavanja stanica, a osjećaj boli postaje stabilan.

Neuropatska bol povezana je s dijabetesom, kroničnim alkoholizmom, određenim vrstama raka, nedostatkom vitamina B, infekcijama, drugim bolestima koje oštećuju živčani sustav i trovanjem toksinima. Vrlo često neuropatsku bol osjećaju bolesnici s cervikalnim, torakalnim ili lumbalni kralježnice. Osim izravnog pritiska na korijen leđne moždine, u mehanizam takve boli uključeni su medijatori koji se oslobađaju tijekom razaranja intervertebralnog diska. Bol u ovom slučaju pacijent osjeća kao goruću, oštru, nepodnošljivu, bodežnu, prodornu i ima druge emocionalne boje. Prema našem iskustvu, kod ove vrste boli od velike pomoći pomaže hirudoterapija, koja omogućuje uklanjanje otekline i upale kralježničnog korijena te niveliranje djelovanja medijatora upale. Uključivanje hirudoterapije u kompleks liječenja bolesnika s hernijom diska omogućuje povećanje učinkovitosti liječenja i smanjenje manifestacija boli.

Simptomi i znakovi

Za razliku od drugih neuroloških problema, identificiranje neuropatske boli je teško. Pacijent obično ima malo, ako ih ima, znakova neuropatske boli. Liječnici moraju razumjeti i protumačiti cijeli niz riječi koje pacijenti koriste za opisivanje svojih osjeta. Bolesnici svoju bol mogu opisati kao oštru, bolnu, vruću, hladnu, duboku, pekuću, peckajuću, svrbežu, itd. Osim toga, neki pacijenti osjećaju bol od laganog dodira ili pritiska.

Kako bi se procijenila jačina boli koju pacijent doživljava, koriste se različite ljestvice. Od pacijenta se traži da ocijeni svoju bol pomoću vizualne ljestvice ili numeričkog grafikona. Postoji mnogo opcija za skalu boli. Neki od njih su asketski, neki su, naprotiv, vizualni i šareni.

Dijagnostika

Dijagnoza neuropatske boli temelji se na promišljenoj procjeni pacijentove medicinske povijesti. Ako liječnik posumnja na oštećenje živaca, mogu se naručiti odgovarajući testovi. Najčešća metoda za procjenu stanja živaca je elektrodijagnostika. Elektrodijagnostičke metode uključuju studije živčane provodljivosti i elektromiografiju (EMG). Liječnički pregled može pomoći u otkrivanju nekih znakova oštećenja živaca. Inspekcija može uključivati provjeru reakcije na lagani dodir, sposobnost razlikovanja oštrog predmeta od tupog, sposobnost razlikovanja različitih temperatura, percepcije vibracija. Elektrodijagnostika se imenuje nakon temeljitog pregleda. Dijagnostičke studije provode posebno osposobljeni stručnjaci.

Ako postoji sumnja na neuropatiju, potrebno je potražiti njezine uzroke. To može uključivati krvne pretrage na vitamine i hormon koji stimulira štitnjaču (hormon koji luči Štitnjača), kao i radiografske studije (kao što su CT ili MRI) kako bi se isključio tumor u lumenu spinalnog kanala ili intervertebralna kila. Ovisno o rezultatima testova, mogu se pronaći načini za smanjenje ozbiljnosti neuropatije ili smanjenje boli koju pacijent doživljava. Nažalost, kod mnogih bolesti neuropatija se ne može preokrenuti čak ni uz stalno praćenje uzroka. To se često vidi kod pacijenata s dijabetesom.

U rijetkim slučajevima pacijent može pokazati znakove kožnih promjena i rasta dlačica na zahvaćenom području. To može biti zbog smanjenog znojenja u zahvaćenom području. Ako postoje, takve značajke pomažu identificirati vjerojatnu prisutnost neuropatske boli kao dijela kompleksnog regionalnog bolnog sindroma (CRPS).

Liječenje

U liječenju neuropatske boli koriste se različiti lijekovi. Većina ovih lijekova izvorno je bila usmjerena na liječenje drugih stanja i bolesti, ali su se kasnije pokazali učinkovitima u liječenju neuropatske boli. Na primjer, triciklički antidepresivi (amitriptilin, nortriptilin, dezipramin) mogu se prepisivati za kontrolu neuropatske boli dugi niz godina. Za neke pacijente pokazali su se vrlo učinkovitima. Osim toga, liječnik može pacijentu propisati i druge vrste antidepresiva. Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina (SSRI) kao što su paroksetin i citalopram te neki drugi antidepresivi (venlafaksin, bupropion) također se često koriste u liječenju bolesnika s neuropatskom boli.

Još jedno uobičajeno liječenje neuropatske boli je uporaba antikonvulziva (karbamazepin, fenitoin, gabapentin, lamotrigin i drugi). U najtežim slučajevima, kada bol ne reagira na lijekove prve linije, često se koriste lijekovi za liječenje srčanih aritmija. Nažalost, takvi lijekovi mogu imati teške nuspojave pa je potrebno stalno praćenje stanja bolesnika. Nekim pacijentima, u većoj ili manjoj mjeri, pomažu lijekovi koji se izravno nanose na kožu. Najčešće se u takve svrhe koriste lidokain (zavoji ili gelovi) i kapsaicin. Još uvijek postoje kontroverze oko uporabe narkotika u liječenju kronične neuropatske boli. Trenutno nema konkretnih preporuka u vezi s tim.

Mogućnost izlječenja neuropatske boli ovisi o temeljnom uzroku. Ako je uzrok reverzibilan, periferni živci se mogu oporaviti i bol će se smanjiti. Međutim, ublažavanje boli u takvim slučajevima može potrajati nekoliko mjeseci ili čak godina.

Liječenje bolesnika s neuropatskom boli s i, kao i s uskim spinalnim kanalom, treba biti sveobuhvatno i uključivati kako patogenetske metode liječenja (specijalna gimnastika) tako i hirudoterapiju, koja dobro liječi neuropatsku bol. Primjena lijekova kod naših pacijenata je neučinkovita i dovodi do jatrogenih bolesti. Primjenu antidepresiva i antikonvulziva kod diskus hernije smatramo nerazumnom, neučinkovitom i štetnom za pacijenta. U pozadini ovog liječenja, hernija diska nastavlja rasti, budući da se patogenetske metode ne koriste za uklanjanje uzroka bolesti, što u konačnici dovodi do invaliditeta pacijenta.

Prognoza

Mnogi pacijenti koji pate od neuropatske boli uspijevaju pronaći način za smanjenje boli, čak i ako je bol konstantna. Iako neuropatska bol ne predstavlja opasnost za bolesnika, kronična bol sama po sebi može negativno utjecati na kvalitetu života. Bolesnici s kroničnom neuropatskom boli mogu patiti od poremećaja spavanja i problema s raspoloženjem, uključujući tjeskobu i depresiju. Zbog neuropatije i posljedičnog nedostatka senzornog odgovora, pacijenti su pod povećanim rizikom od ozljeda ili infekcije, kao i nenamjernog pogoršanja već postojećih ozljeda.

Prevencija

Najbolji način prevencije neuropatske boli je uklanjanje čimbenika koji dovode do razvoja neuropatije. Promjena načina života i navika, kao što je ograničavanje konzumacije duhana i alkohola, održavanje zdrave tjelesne težine kako bi se smanjio rizik od dijabetesa, degenerativnih bolesti zglobova i moždanog udara, te korištenje ispravnih obrazaca kretanja na poslu i u sportu za smanjenje rizika od ponavljajućih ozljeda su neki od načina smanjuju rizik od razvoja neuropatije i neuropatske boli.

Opis:

Neuropatska bol je vrsta boli koja, za razliku od obične boli, ne nastaje kao posljedica reakcije na fizičko oštećenje, već kao posljedica patološke ekscitacije neurona perifernog ili središnjeg živčanog sustava koji su odgovorni za reakciju na tjelesno oštećenje. oštećenje tijela (normalna bol).Neuropatska bol koju doživljava 6–8% europske populacije. Nažalost, pacijenti kasno traže kvalificiranu liječničku pomoć, pate mjesecima. U međuvremenu, u posljednjih 20 godina pojavile su se nove metode liječenja koje mogu uspješno riješiti ovaj medicinski problem. Bol je signal da je u tijelu došlo do ozljede, upale ili mehaničke kompresije živca; javlja se kada su periferni receptori boli osjetnih živaca nadraženi.

Simptomi:

Neuropatska bol - pečenje, rezanje ili pucanje. Može biti povremeno ili trajno. Često popraćeno osjećajem "goosebumps", povećanom osjetljivošću na dodir i bilo kakve pokrete. Ako kod lumbalnog išijasa bol zrači u nogu, stopalo i prste, a kod cervikalne boli se širi duž ruke, dopiru do šake, tada ima i neuropatsku komponentu.
Bolno sjećanje. Nastaje s stalnim oštećenjem živčanih vlakana, kada se signali boli proizvode tijekom dugog vremenskog razdoblja. U takvim slučajevima čak i manji podražaji - dodir, toplina, hladnoća ili istezanje - doživljavaju se kao bol. Ljudi koji dugo pate od kronične boli često doživljavaju strah i beznađe. Skloni su depresiji, mogu se povući u sebe, ograničiti komunikaciju s prijateljima i rodbinom.

Uzroci nastanka:

Signale koji proizlaze iz oštećenja tkiva (trauma, upala, pritisak, toplina, hladnoća) "čitaju" receptori boli (nociceptori) koji se nalaze na koži, ligamentima, mišićima i unutarnjim organima. Impulsi boli se prenose duž živaca do leđne moždine, odatle do mozga, gdje se prepoznaju kao bol.
Kod neuropatske boli, samo oštećenje živaca stimulira takve impulse. Glavni uzroci su fizički učinci (pritisak, prenaprezanje), toksični (alkohol), metabolička disfunkcija (dijabetes, beriberi), virusne infekcije(šindre) ili upalni procesi. Radikularna bol također može biti neuropatska kada živčani korijeni zahvaćena hernijom diska.
Oštećenje živaca dovodi do razvoja neuropatskih sindroma od kojih su najčešći diskogena i vertebrogena lumbalna i cervikalna radikulopatija (34,7% i 11,9%), dijabetička polineuropatija (10,6%), trigeminalni živac (5,8%), (4,1%).

Liječenje:

Za liječenje imenovati:

Prije svega potrebno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do razvoja neuropatske boli (regulacija optimalne razine glukoze u krvi kod dijabetes melitusa, adekvatna antivirusna terapija herpes zoster, pravodobno protuupalno i antiedematozno liječenje cervikobrahijalne i lumbalni išijas). Preporuča se započeti s pomoći što je prije moguće kako se blokovi pamćenja ne bi imali vremena za stvaranje u mozgu, reproducirajući ovu bol kod prvih simptoma i pridonoseći razvoju trajne boli.
Glavni cilj terapije je uklanjanje ili smanjenje boli. Koriste se brojne metode, ne samo ljekovite. Ponekad su potrebne kombinacije nekoliko farmakoloških lijekova i neliječničkih tretmana.
Konvencionalni analgetici (aspirin, analgin i paracetamol) su neučinkoviti. Ublažite neuropatsku bol antikonvulzivi, antidepresivi. Ponekad mogu pomoći narkotički lijekovi protiv bolova. Najbolji rezultat postiže se kombinacijom dva ili tri lijeka.

Neuropatska bol je vrsta boli koja se razlikuje od obične boli po tome što nije reakcija na fizičko oštećenje, već je rezultat patološke ekscitacije neurona u središnjem ili perifernom živčanom sustavu, a može se razviti i kod djece i kod odraslih, neovisno o tome godine.

Ova je patologija danas raširena i na svakih sto ljudi od nje boluje sedam. Bolest može čak jednostavnim koracima pretvoriti u muku.

Dakle, čak i najjednostavnija radnja, kao što je obuvanje, može postati jednostavno nemoguća zbog prisutnosti jaka bol. Zanimljivo je da često pacijent jednostavno ne može liječniku opisati prirodu boli i njezine značajke, što onemogućuje postavljanje adekvatne dijagnoze i početak učinkovitog liječenja.

Bol može biti stalna ili epizodična. Očituje se kao peckanje, osjećaj mraza na koži, svrbež, bol od rezanja, ponekad ubod, utrnulost.

Patologija napreduje kao posljedica oštećenja živčanog vlakna ili pothranjenosti. Dakle, ako vlakno prestane normalno funkcionirati, u mozak se šalje signal, na primjer, da je osoba dotakla nešto vruće, iako zapravo nije dotakla ništa.

Zauzvrat, mozak šalje signal na zdravom mjestu, bez apsolutno nikakvih oštećenja, bol i peckanje će se osjećati kao od opekline.

Što je bol - neurološki edukativni program

Patofiziologija procesa

Sa stajališta patofiziologije, neuropatska bol je sindrom boli koji nastaje kada su središnji i periferni živčani sustav oštećeni i oštećeni. Ovisno o razini lezije i bolesti koja izaziva, sindrom boli također će varirati:

periferni živac: polineuropatija, ozljeda živca;
moždano deblo:, siringobulbija, tuberkulom;
korijen živca: , kompresija, neuralgija trigeminusa;
provodnici leđne moždine: , kompresija, ;
talamusa: tumor, moždani udar;
dorzalni rogovi leđne moždine: tumor, siringobulbija;
cerebralni korteks (cerebrum) Ključne riječi: tumor, arteriovenska malformacija, moždani udar.

Mehanizam nastanka boli rezultat je restrukturiranja različitih dijelova živčanog sustava. Na razini perifernog aparata dolazi do smanjenja razine ekscitabilnosti i aktivacije "spavaćih" struktura koje osiguravaju percepciju boli (nociceptora).

Važnu ulogu imaju procesi razaranja i obnove vlaknaste ovojnice (mijelina) te razvoj netipično usmjerenih procesa neurona koji stvaraju aktivne veze s drugim neuronima.

Na proces također utječe aktivacija simpatičkog živčanog sustava, zbog čega se neuropatska bol i njezini simptomi nadopunjuju trofičkim i.

Uzroci i čimbenici provokatori

Neuropatska bol može biti posljedica sljedećih uzroka:

Raznolikost manifestacija sindroma

U medicinskoj praksi razmatra se nekoliko vrsta neuropatske boli:

Značajke sindroma boli

Simptomi neuropatske boli traju dugo vremena, a čak i nakon završetka liječenja mogu potrajati neko vrijeme:

tupa stalna bol;
hiperalgezija
hiperpatija;
alodinija;
osjećaj pečenja;
ukočenost;
sindrom boli;
trnci;
poremećaj spavanja zbog prisutnosti neugodnih (bolnih) osjeta;
smanjena kvaliteta života;
anksioznost, s tvrdnjom da se razvija u depresiju.

Metoda tri "S".

Dijagnoza neuropatske boli temelji se na metodi tri "C": slušati (što bolesnik govori), gledati (ocjenjivati senzorne smetnje), korelirati (analizirati podudarnost pritužbi i rezultata dobivenih kao rezultat pregleda).

Do danas su razvijeni cijeli sustavi i ljestvice za procjenu subjektivnih tegoba i objektivnih neuroloških simptoma (diferencijalna dijagnoza).

U praksi je povjerenje opravdao upitnik DN4, gdje se pri odgovoru na četiri ili više pitanja “neuropatska bol” od deset postavlja dijagnoza.

Značajke terapije i prevencije

U liječenju neuropatske boli, glavni cilj je riješiti se temeljnog uzroka (ako je moguće) i ublažiti simptome.

Liječenje temeljnog uzroka može značajno smanjiti bol. Za svaki od problema uski stručnjak propisuje svoj specifični učinkovit tretman.

Za ublažavanje stanja koriste se lijekovi protiv bolova (paracetamol), protuupalni lijekovi (ibuprofen), ali oni će samo smanjiti bol.

Učinkovitiji su triciklički antidepresivi, kojih se možete riješiti neugodni simptomi na period od nekoliko dana do nekoliko tjedana. Kako bi se smanjila pospanost, predlaže se propisivanje lijekova s najmanjim dozama.

Opioidni analgetici su još jedna opcija za lijekove protiv bolova. Oni su jači lijekovi protiv bolova. Najpopularniji lijekovi su tramadol, kodein, morfij.

Za veću učinkovitost mogu se propisati kombinacije lijekova: antidepresiv i antikonvulziv.

Propisuje se za smanjenje neuropatske boli. Najučinkovitije su masoterapije, magnetoterapija, lasersko liječenje.

Nije loše primijeniti joga asane i fizioterapijske vježbe za postizanje pozitivnog učinka.

Ne treba koristiti narodne metode, jer bilo koji samolijek može samo naštetiti tijelu. Tek nakon konzultacija s liječnikom i njegovim imenovanjima, moguće je pojačati liječenje biljnim dekocijama, usmjerenim na sedativni učinak.

Neuropatska bol se pogoršava činjenicom da se svakodnevni život pretvara u muku: odijevanje, hodanje i svaki pokret mogu postati nepodnošljivo bolni.

Za prevenciju je potrebno:

izvođenje vježbi za sve mišićne skupine;
Zdrav stil života;
kupanje stopala (svaki drugi dan);
nošenje udobnih cipela;
pregled udova na osjetljivost (svakodnevno);
odustajanje od alkohola i pušenja;
izbjegavanje ozljeda leđa i udova.

Neuropatska bol je sindrom boli koji je uzrokovan oštećenjem somatosenzornog živčanog sustava. Ova vrsta sindroma boli može se teško liječiti i nije ga uvijek moguće potpuno zaustaviti. Učestalost pojave neuropatske boli (NP) u populaciji je 6 - 7%, au neurološkim terminima - 10 - 12%. Klinički, ovu vrstu boli karakterizira kompleks specifičnih senzornih poremećaja koji se mogu podijeliti u dvije skupine. S jedne strane, to su pozitivni simptomi (spontana bol, alodinija, hiperalgezija, disestezija, parestezija), s druge strane negativni simptomi (hipestezija, hypalgezija). Najpriznatija u liječenju neuropatske boli danas je farmakoterapija. Razmotrite njegova osnovna načela.

Prije početka terapije potrebno je s bolesnikom (i njegovom rodbinom) obaviti pojašnjavajući razgovor da liječenje može biti dugotrajno, a da će se bol postupno smanjivati. Liječnik mora na određeni način formirati adekvatna očekivanja pacijenta i njegove rodbine o liječenju, jer je uz NB, čak i uz pravi program liječenja, rijetko moguće postići 100% ublažavanje boli; ipak, u poseban rad pokazalo se da smanjenje intenziteta boli za 30% od početne razine prema VAS-u sami pacijenti ocjenjuju kao zadovoljavajući rezultat. Ovu brojku treba imati na umu kada se procjenjuje učinkovitost liječenja u tijeku i odlučuje hoće li se prijeći na drugi lijek ili dodati novi lijek već uzetom (racionalna polifarmakoterapija - vidi dolje).

Zbog raznolikosti mehanizama boli (tj. NB), liječenje svakog bolesnika treba biti individualizirano uzimajući u obzir bolest koja je uzrokovala bol, kao i kliničke značajke samog sindroma boli.

Treba uzeti u obzir mnoge čimbenike povezane s NB: opće stanje bolesnika, prisutnost popratnih bolesti (npr. popratna depresija ili ovisnost o drogama / zlouporaba supstanci, bolesti jetre i bubrega, itd.), neuspjeh / uspjeh prijašnjeg terapija, dostupnost lijekova u ljekarni ili bolnici.

Bolesnici s neuropatskom boli trebaju stalnu psihološku podršku. Racionalna psihoterapija u ovom slučaju može odigrati ključnu ulogu. Informacija o uzrocima bolesti, o stvarnoj prognozi liječenja i planiranim terapijskim mjerama također je iznimno važna za pacijente.

Prilikom razvoja individualnog pristupa farmakoterapiji, osim izravnog analgetskog učinka, treba uzeti u obzir i druge čimbenike. pozitivni učinci odabranog lijeka (primjerice, smanjena anksioznost, poboljšan san, raspoloženje i kvaliteta života), kao i čimbenici kao što su podnošljivost, mogućnost razvoja ozbiljnih nuspojave(uzimajući u obzir dugotrajnost - trajanje - terapije, potrebno je pratiti i, ako je moguće, spriječiti razvoj dugotrajnih nuspojava, na primjer, kao što su kardio-, hepato- i gastrotoksičnost, promjene u krvnog sustava itd., koji proizlaze iz uzimanja određenih lijekova sredstava).

Kako bi se smanjile nuspojave u procesu postizanja učinkovite doze, potrebno je primjenjivati postupnu titraciju, počevši od minimalne (npr. 1/4 tablete amitriptilina koja sadrži 25 mg) do maksimalno podnošljive doze tijekom nekoliko tjedana. U tom slučaju, liječnik i pacijent moraju biti svjesni da će ublažavanje boli biti postupno. Budući da se triciklički antidepresivi i karbamazepin u nekih bolesnika brzo metaboliziraju, potrebno je praćenje razine lijeka u plazmi prije nego što bude sigurno daljnje povećanje doze u nedostatku analgetskog učinka pri minimalnoj dozi.

Prije propisivanja lijeka za liječenje NB, obvezna je temeljita analiza lijekova koje je pacijent već uzimao kako bi se isključile interakcije lijekova. U slučaju polifarmakoterapije (vidi dolje), prednost treba dati lijekovima koji ne poznaju interakcije lijekova(na primjer, pregabalin).

Na početku terapije posebnu pozornost treba posvetiti pravilnoj titraciji doze lijekova i pratiti mogućnost interakcije lijekova. Tijekom liječenja potrebno je redovito zanimati kako se pacijent pridržava režima liječenja, odlučiti je li potrebno nastaviti uzimati lijek i procijeniti njegovu učinkovitost.

U slučaju postherpetične neuralgije s malim područjem distribucije boli, racionalno je započeti liječenje lokalnom primjenom 5% lidokaina u obliku flastera ili pločica. Kod NB drugog porijekla, kao i u slučaju neuspjeha liječenja postherpetične neuralgije lidokainom, preporuča se započeti oralnu monoterapiju pregabalinom ili gabapentinom, tricikličkim antidepresivom (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, dezipramin) ili mješovitim serotoninom i inhibitor ponovne pohrane norepinefrina (duloksetin, venlafaksin).

Od ovih lijekova najbolje se podnose pregabalin (lyrica) i gabapentin (tebantin, convalis, neurotin itd.). Ove lijekove karakterizira totalna odsutnost interakcije lijekova i niska incidencija nuspojava. Oba lijeka su se pokazala učinkovitima u liječenju različitih neuropatskih bolova. Triciklički antidepresivi su također učinkoviti, ali jeftiniji; međutim, vjerojatnije je da će razviti nuspojave. Smatra se da su moderniji selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina (npr. venlafaksin i duloksetin) manje učinkoviti od tricikličkih antidepresiva, ali se u isto vrijeme bolje podnose.

stanja povezana s neuropatskom boli	lijekovi prve linije	metode i lijekovi druge linije terapije
postherpetična neuralgija	pregabalin, gabapentin, lidokain (u slučaju male površine boli ili alodinije)	kapsaicin, opioidi, tramadol, valproati
neuralgija trigeminusa	kabamazepin, oksarbazepin	kirurgija
bolne polineuropatije	pregabalin, gabapentin, triciklički antidepresivi	lamotrigin, opioidi, selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, tramadol
središnja neuropatska bol	pregabalin, amitriptilin, gabapentin	kanabinoidi, lamotrigin, opioidi

Ako se dobro smanjenje boli (VAS rezultat od 3/10) može postići lijekovima prve linije s prihvatljivim nuspojavama, tada se liječenje nastavlja. Ako ublažavanje NB nije dovoljno, tada se mijenja alternativna monoterapija lijekom prve linije ili se dodaje drugi lijek prve linije, što se naziva „racionalna polifarmakoterapija“. Ako u tom slučaju ne postoji dovoljna učinkovitost terapije, preporuča se započeti monoterapiju s NB metodama ili lijekovima druge linije, uklj. korištenjem načela racionalne (ili kombinirane) polifarmakoterapije, koja vam omogućuje povećanje učinkovitosti liječenja pri nižim dozama lijekova i smanjenje rizika od nuspojava - praktičan pristup je korištenje 2 ili 3 lijeka različitih klasa, kao što je prikazano u brojke:

Treba imati na umu da je u liječenju NB-a najbolje koristiti integrirani pristup. Čak iu okviru ambulantne skrbi, liječenje se može započeti s nekoliko različitih metoda. Trenutno nema dovoljno dokaza za dobrobit konzervativnih nefarmakoloških terapija (npr. fizikalna terapija, tjelovježba, transkutana električna stimulacija živaca). No, s obzirom na relativnu sigurnost ovih metoda, u nedostatku kontraindikacija, ne treba isključiti mogućnost njihove uporabe (... više).

© Laesus De Liro

PROBLEMSKI ČLANCI I RECENZIJE

Liječenje neuropatske boli

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodets G.V., Pashkovskaya I.D.

Republički znanstveno-praktični centar za neurologiju i neurokirurgiju, Minsk

Nechipurenko N.I., Veres A.I., Zabrodzec G.V., Pashkovskaya I.D.

Republički istraživački centar za neurologiju i neurokirurgiju, Minsk

Liječenje neuropatske boli

Sažetak. Članak se bavi nastankom i liječenjem neuropatskog bolnog sindroma. Glavna pozornost posvećena je analizi djelovanja niza lijekova iz različitih farmakoloških skupina koji se u kliničkoj praksi najviše koriste za ublažavanje neuropatske boli.

Ključne riječi: neuropatska bol, liječenje, farmakološka sredstva, fizički čimbenici.

Sažetak. U članku su prikazani razlozi nastanka i liječenja neuropatske boli. Glavna pozornost posvećena je analizi učinkovitosti različitih farmakoloških skupina, koje se u kliničkoj praksi najviše koriste za ublažavanje neuropatske boli. Ključne riječi: neuropatska bol, liječenje, farmakološka sredstva, fizički čimbenici.

U strukturi općeg morbiditeta stanovništva značajno mjesto zauzimaju dijabetička, alkoholna i kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija, neuralgija trigeminusa, tunelski sindromi. Često ih karakterizira teški tijek, teški neurološki poremećaji s razvojem kroničnih bolnih sindroma, dugotrajna privremena ili trajna nesposobnost, što dovodi do značajnih ekonomskih gubitaka u društvu. S tim bolestima se smanjuje kvaliteta života bolesnika, često se javljaju poremećaji. emocionalnu sferu te teška depresivna stanja, koja imaju mnogo zajedničkih poveznica u patogenetskoj strukturi sa sindromima kronične boli. Unatoč činjenici da je problem proučavanja sindroma akutne i kronične boli u razne bolesti Velik broj studija posvećen je živčanom sustavu, mnoga pitanja patogeneze same neuropatske boli, njezina dijagnoza i liječenje ostaju nejasni, kontroverzni, a ponekad i kontradiktorni. Više od 60% pacijenata koji pate od neuropatske boli trenutno prima neadekvatnu farmakoterapiju.

U neurološkoj praksi razlikuju se nociceptivna i neuropatska bol (NP). Nociceptivna bol je uzrokovana ozljedom unutarnji organi(visceralna bol), te koža, kosti, zglobovi, mišići (somatska bol). NB se javlja kod organskih oštećenja raznih dijelova živčanog sustava, a posebno često - perifernih živaca.

Vov, odgovoran za kontrolu i provođenje boli. Sindrom neuropatske boli se razvija sa sljedeće bolesti: 1) žarišne ili multifokalne lezije perifernih živaca (traumatske, upalne, ishemijske geneze); 2) generalizirane neuropatije (toksične, upalne, dismetaboličke geneze); 3) ozljede leđne moždine i mozga, moždani udari, demijelinizirajuće bolesti, siringomijelija i dr.; 4) regionalni bolni sindrom (na primjer, kauzalgični). Na klinička procjena razlikovati mononeuropatije sa simptomima oštećenja jednog živca i polineuropatije s višestrukim zahvaćanjem u patološki procesživci i simetrično i asimetrično.

Do stvaranja NB u pravilu dolazi kada su zahvaćena tanka, slabo mijelinizirana i nemijelinizirana živčana vlakna. U fiziološkim uvjetima do pojave bolnog impulsa dolazi pod utjecajem podražaja puno većeg intenziteta nego kod razvoja patološkog NB. Nakon pojave impulsa boli u perifernim nociceptorima ulazi u spinalne ganglije, gdje se nalaze tijela prvih neurona bolne osjetljivosti, duž C i A5 vlakana perifernih živaca, pleksusa i spinalnih živaca. Drugi neuron boli nalazi se u dorzalnim rogovima leđne moždine. Tada signal boli stiže na suprotnu stranu leđne moždine duž prednjih komisuralnih vlakana do bočnih stupova, gdje se formira spino-lamični trakt. Kao dio spinotalamičnog trakta, impulsi dosežu treći

th neurona, čiji aksoni potječu iz stanica dorzoventralne jezgre talamusa. Nadalje, impulsi boli šire se duž talamo-kortikalnog snopa do postcentralnog girusa moždane kore. Ovdje se skupljaju i analiziraju svi osjetljivi impulsi te se pokreće ova ili ona zaštitna reakcija.

Nociceptivna bol potječe od nociceptora i adekvatan je fiziološki odgovor na vanjske utjecaje. Međutim, NB nastaje kada su i periferni živčani završeci i osjetni putovi oštećeni sve do moždane kore. Štetni čimbenici mogu biti upalne, toksične, traumatske, kao i dismetaboličke promjene, kompresija živčanih vlakana tumorom itd. Zbog oštećenja i disfunkcije živčanih vlakana, priroda formiranja osjeta boli je iskrivljena. To je zbog činjenice da postoje patološke interakcije između živčanih vlakana. Impulsi koji putuju kroz neuron s oštećenom mijelinskom ovojnicom mogu se proširiti na susjedne neurone ili se između njih javljaju unakrsna pražnjenja. Mijenja se i percepcija stupnja intenziteta boli: naglo se povećava, često se obični bezbolni podražaji, pa čak i lagani dodir percipiraju kao jaka bol. Osim toga, priroda osjeta je iskrivljena kada se primjenjuju bolni podražaji - oni se percipiraju kao peckanje, utrnulost. Istodobno, osjetljivost receptora boli naglo se povećava s formiranjem osjetljivosti.

Tablica A Lijekovi glavnih farmakoloških skupina koji se koriste za liječenje NB

Farmakološka skupina Lijek

Antidepresivi Triciklički selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina Selektivni inhibitori ponovne pohrane serotonina i norepinefrina Amitriptilin 75-100 mg/dan Fluoksetin 20-60 mg/dan Sertralin 50-200 mg/dan Duloksetin 60-120-2 mg/dan 1 mg Venla

Antikonvulzivi prve generacije druge generacije Karbamazepin 600-1200 mg/dan Valproična kiselina 900-1500 mg/dan Klonazepam 1-2 mg/dan Primidon 500-1000 mg/dan Gabapentin 1500-3000 mg/dan Pregabalin 60 mg/dan

Antagonisti MMUA receptora Katadalon 300-600 mg/dan

Opioidni analgetici Butorfanol, buprenorfin, fentanil, tramadol

Lokalni analgetici lidokain (mast, flaster)

nociceptore kao rezultat aktivacije neurotransmitera kao što je glutamat, tvar I? peptidi povezani s genom kalcitonina, koji se prekomjerno proizvode tijekom bolnih impulsa, čak i onih manjih. Zauzvrat, senzibilizacija neurona nastaje i održava se kao rezultat trajne depolarizacije postsinaptičke membrane kalcijevim ionima. Osobno Klinički znakovi Napomena: sindrom produljene boli koji nije podložan liječenju analgeticima i nesteroidnim protuupalnim lijekovima; prisutnost fenomena boli ovisnih o podražaju kao što su alodinija, hiperalgezija, hiperestezija, hiperpatija; kombinacija sindroma boli s vegetativnim manifestacijama, često pojačavanje boli noću. Karakteristični deskriptori boli su sljedeći: žarenje, pucanje, trzanje, rezanje, slično prolazu električne struje.

Jedan od uvjeta za nastanak NB je kršenje interakcije nociceptivnog i antinociceptivnog sustava s stvaranjem inhibicionog deficita. Istodobno, koncentracija tako važnog neurotransmitera antinociceptivnog sustava kao što je GABA K smanjuje se sa smanjenjem gustoće GABA receptora u dorzalnom rogu leđne moždine. Dugotrajni prekomjerni impulsi boli također dovode do iscrpljivanja opioidnih receptora u strukturama središnjeg živčanog sustava, što rezultira smanjenjem učinka opioidnih analgetika u NB.

generalni principi u liječenju neuropatskog bolnog sindroma

su što je prije moguće imenovanje lijekova protiv bolova, individualni odabir najučinkovitijih od njih ili kombinacija nekoliko lijekova. To vam omogućuje da odgodite imenovanje opioidnih analgetika.

Za liječenje NB koriste se i farmakološka sredstva i nelijekovite metode, uključujući fizioterapiju. Iz lijekovi koristiti razne ne-opojne i opojne droge (vidi tablicu).

Jedno od najčešće korištenih farmakoloških sredstava za liječenje NB su triciklički antidepresivi. Njihov učinak povezan je s inhibicijom ponovne pohrane serotonina i norepinefrina, što rezultira povećanjem silazne aktivnosti noradrenergičkog i serotonergičkog sustava, koji inhibiraju provođenje impulsa boli duž nociceptivnih puteva u središnjem živčanom sustavu. Pod utjecajem antidepresiva također se normalizira sadržaj tvari P i aktivnost neurokininskih receptora. Najčešće korišteni triciklički antidepresiv je amitriptilin. Maksimalna dnevna doza za postizanje analgetskog učinka je 75-100 mg. Donedavno se smatrao lijekom prve linije. Međutim, amitriptilin ima sposobnost blokiranja M-kolinergičkih receptora i stoga je kontraindiciran kod bolesti očiju, srca, parenhimskih organa i prostate. Neki od ovih lijekova

skupine uzrokuju oštećenje pamćenja, vida, ortostatske hipotenzije, tahikardije. Zbog toga je njihova upotreba ograničena.

Trenutno se za liječenje NB najčešće koriste antidepresivi iz skupine selektivnih inhibitora ponovne pohrane serotonina i antidepresivi treće generacije, inhibitori ponovne pohrane serotonina i noradrenalina. To uključuje fluoksetin, duloksetin i venlafaksin. Njihov profil podnošljivosti je bolji od profila amitriptilina. Brojni su autori postigli uvjerljive rezultate u liječenju neuropatskih bolnih sindroma u kombinaciji s depresijom duloksetinom. Duloksetin se propisuje u dozi od 60 mg, prvo jednom, a zatim dva puta dnevno. Istodobno, nuspojave duloksetina bile su neznatne i u pravilu su nestajale do kraja prvog tjedna terapije.

Venlafaksin se propisuje u dozi od 150225 mg / dan. Uz terapeutski učinak kod NB, djeluje preventivno kod migrene i tenzijske glavobolje. Istodobno, nema postsinaptičkih učinaka karakterističnih za tricikličke antidepresive, kao što je učinak na M-kolinergičke receptore, alfa-adrenergičke i histaminske receptore. To čini lijek manje toksičnim u dugotrajnom liječenju boli.

Učinkovitost liječenja NB značajno se povećava kombiniranom primjenom karbamazepina i venlafaksina u dozi od 75 mg / dan ili pipofezina u istoj dozi. Istodobno, autor je utvrdio da je prediktor povoljnog ishoda liječenja trajanje neuropatskog bolnog sindroma manje od tri godine, intenzitet boli ne veći od 6 bodova na VAS ljestvici, te razina depresije. na Beckovom upitniku je manji od 26 bodova.

U nekim slučajevima, kod sindroma kronične boli, koriste se opioidni analgetici koji smanjuju ne samo NB, već i nociceptivni, često u kombinaciji s NB. Budući da morfij ima oralnu bioraspoloživost od oko 30%, morfin i drugi opijati se daju prvenstveno parenteralno, obično intramuskularno, iako supkutano i intravenske injekcije. Oralni opioidi propisuju se pacijentima s kroničnim bolnim sindromom. U ovom slučaju, preporučljivo je koristiti lijekove produljenog djelovanja: lijek

morfin sulfat MCT - continus ili tramadol. Opijati se također dobro apsorbiraju iz nosne sluznice i usne šupljine, fentanil se može apsorbirati kroz kožu, što je omogućilo korištenje ovih načina primjene. Na primjer, butorfanol sprej se aplicira nazalno, razvijeni su sublingvalni oblici buprenorfina, a najdulje djelovanje imaju transdermalni oblici buprenorfina i fentanila (Durogesic) do 72 sata, no opijati slabo prodiru kroz BBB i stvaraju niske koncentracije u središnji živčani sustav (oko 1% primijenjene doze morfija). Stoga, u slučaju subduralne primjene lijeka, vrlo male doze morfija ili fentanila. Injektirani lijekovi se uglavnom metaboliziraju u jetri. Metaboliti i preostali nepromijenjeni dio lijeka izlučuju se uglavnom bubrezima. Od opioida se također koristi tramadol i njegova kombinacija s paracetamolom. Tramadol blokada ponovne pohrane norepinefrina i serotonina u živčanim sinapsama osigurava aktivaciju antinociceptivnog serotonergičkog i adrenergičkog sustava, čime se smanjuje ozbiljnost kliničkih manifestacija NB. Međutim, lijekovi iz ove skupine imaju izražen negativan učinak na dišni sustav, kardiovaskularnu aktivnost, gastrointestinalnog trakta. Osim toga, izazivaju ovisnost, pa se ne mogu smatrati lijekovima izbora u liječenju NB.

Za liječenje NB često se koriste lokalni anestetici, poput lidokaina, u obliku flastera ili 5% masti, ali njihov učinak je kratkotrajan i tijekom liječenja često se razvija tolerancija na lijek. Lidokain se također primjenjuje parenteralno, ali s produljenom primjenom mogu se primijetiti negativni učinci na srce. Njegov učinak temelji se na blokadi transporta natrijevih iona kroz staničnu membranu osjetnih neurona, uslijed čega se usporava širenje akcijskog potencijala, usporava zračenje osjeta boli i smanjuje bol.

Kao analgetici koriste se antagonisti IIIIA receptora: na primjer, ketamin i katadalon. Catadalon se propisuje 100 mg 3 puta dnevno. Sprječava kroničnu bol i smanjuje manifestaciju neuropatije. Uz jaku bol, doza se može povećati na 600 mg / dan.

Široko se koristi za liječenje NB antikonvulziva. Pod njihovim utjecajem,

smanjuje se aktivnost IMSA receptora, blokiraju se natrijevi kanali ovisni o naponu, inhibira se aferentacija bolnih impulsa, a ekscitabilnost u središnjim neuronima se smanjuje. Antikonvulzivi ograničavaju oslobađanje ekscitatornih aminokiselina iz središnjih terminala nociceptora i na taj način smanjuju senzibilizaciju nociceptivnih neurona inhibicijom GABAergičnih mehanizama. Ovi lijekovi stupaju u interakciju s a2-5-podjedinicama naponski ovisnih Ca++ kanala, inhibiraju ulazak kalcijevih iona u stanicu, smanjuju oslobađanje glutamata iz presinaptičkih središnjih terminala, što inhibira ekscitabilnost nociceptivnih neurona leđne moždine. Antikonvulzivi koji se koriste za liječenje NB dijele se u dvije skupine: lijekovi prve generacije kao što su fenitoin, fenobarbital, primidon, etosuksemid, karbamazepin, valproična kiselina, diazepam, klonazepam; 2. - lijekovi druge generacije: pregabalin, gabapeptin, lamotrigin, topiramat, vigabatrin i felbamat. Sredstva 2. skupine našla su veću primjenu, jer su povoljnija farmakološke karakteristike i manje nuspojava.

Najranije publikacije su o upotrebi antikonvulzivnog fenitoina u liječenju dijabetičkog NP. Uočeno je da je dobar dijagnostički test učinkovitost intravenoznog lidokaina. Njegov neposredni učinak, prvo, potvrdio je neuropatsku prirodu boli, a drugo, bio je to prognostički znak usklađenosti s liječenjem fenitoinom.

Lamotrigin se pokazao učinkovitim u kombinaciji s karbamazepinom i fenitoinom u bolesnika s trigeminalnom i glosofaringealnom neuralgijom u kontroliranom ispitivanju. Brojne placebom kontrolirane studije čine razumnom primjenu antikonvulziva u akutnom i paroksizmalnom NP. Oni mogu biti učinkoviti kada drugi lijekovi ne djeluju. Dakle, dugotrajna primjena karbamazepina u dozi od 400-1000 mg / dan ima dobar terapeutski učinak kod dijabetičke neuropatije i neuralgije trigeminusa.

Na temelju rezultata kontroliranih kliničkih ispitivanja doneseni su zaključci o dobroj djelotvornosti antikonvulziva.

pregabalin u liječenju dijabetičkog NP i trigeminalne neuralgije. Za liječenje, lijek se koristi u dozi od 150-600 mg / dan. Utvrđeno je značajno smanjenje intenziteta boli, poboljšanje kvalitete života i zdravstvenog stanja. Tijekom liječenja nisu uočene nuspojave.

Pri modeliranju sindroma kronične boli na temelju proučavanja intenziteta neuronske apsorpcije niza neurotransmitera i recepcije kortikosterona u različitim strukturama središnjeg živčanog sustava, otkrili smo sklonost smanjenju inhibitorne glicin-, dopamin- i GABAergične medijacije. nakon aktivacije neuronske apsorpcije serotonina i kolina. To se dogodilo u pozadini relativnog smanjenja receptorskog vezanja kortikosterona u proučavanim strukturama SŽS-a, s izuzetkom hipotalamusa, što je jedan od razloga nedovoljnosti inhibitorne medijacije.

Ujedno je dokazano da je povećanje aktivnosti GABAergijskog prijenosa tijekom kratkotrajne i dugotrajne nociceptivne izloženosti jedan od čimbenika prilagodbe neurotransmitera koji pridonosi aktiviranju inhibitornih mehanizama u CNS-u. Dakle, nadoknađivanjem nedostatka inhibicije u populaciji neurona generatora patološki pojačane ekscitacije mikroinjektiranjem u područje generatora inhibitornih transmitera (glicin ili gBA), moguće je suzbiti aktivnost potonjeg, a s njim i cijeli sindrom boli. Utvrđen je vlastiti analgetski učinak GABA-pozitivnih lijekova i otkrivena je relativno neovisna provedba njihovog analgetskog učinka iz opijatnih mehanizama osjetljivih na nalokson.

Jedan od naj učinkoviti lijekovi iz skupine antikonvulziva za liječenje NB – gabapentin. Po svojoj strukturi sličan je GABA inhibitornom neurotransmiteru CNS-a. Kada se koristi, povećava se sinteza i oslobađanje GABA, inhibira se sinteza glutamata, a potiskiva se i ulazak kalcija u stanicu. Ne djeluje toksično na jetru i bubrege, gotovo se u potpunosti izlučuje mokraćom. Istodobno, lijek modulira aktivnost IMSA receptora i smanjuje aktivnost Na+ kanala. Ne stupa u interakciju s GABA receptorima, receptorima za norepinefrin i acetilkolin, što mu omogućuje da se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima.

mi, na primjer, s duloksetinom u dozi od 60-120 mg / dan.

Dobra terapijska učinkovitost gabapentina dokazana je u velikim placebom kontroliranim kliničkim ispitivanjima u bolesnika s dijabetičkom neuropatijom, neuralgijom i posttraumatskim bolnim sindromom. Manje nuspojave omogućuju korištenje ovog lijeka i u liječenju migrene i cluster glavobolje. Liječenje počinje s 300 mg noću, postupno povećavajući dozu na 900 mg / dan, uz jaku bol - do maksimalne dnevne doze od 3600 mg / dan. Najviša koncentracija gabapentena u krvi postiže se 2-3 sata nakon primjene. Poluživot je 5-7 sati.Lako prolazi krvno-moždanu barijeru, bioraspoloživost je najmanje 60%.

Jedan od uobičajeni uzroci NB je dijabetes i rezultirajuća polineuropatija. U patogenezi dijabetičke polineuropatije od velikog su značaja poremećaji mikrocirkulacijskih procesa zbog poremećene funkcije endotela i dismetaboličkih promjena, posebice metabolizma ugljikohidrata. Istodobno se smanjuje aktivnost heksokinaze, povećava aktivnost aldol reduktaze, povećava se sadržaj sorbitola, što dovodi do promjene aktivnosti K / Na ATPaze, kršenja ionske propusnosti staničnih membrana, mitohondrijske funkcije , te nakupljanje slobodnih radikala u stanici.

eksperimentalni i klinička istraživanja kod dijabetičke polineuropatije dokazan je nedostatak vitamina Bi. Kod dijabetesa se aktiviraju patološki putovi metabolizma glukoze, što dovodi do stvaranja viška poliola, uznapredovalih krajnjih produkata glikacije i razvoja oksidativnog stresa. Pentozofosfatni šant služi kao pomoćni put za oksidaciju glukoze. Njegov rad je posredovan djelovanjem enzima transketolaze ovisnog o tiaminu. Ovaj put je izvor NADPH, koji sprječava oksidativni stres u stanici. Benfotiamin, koji je visoko topljivi lipofilni prekursor tiamin pirofosfata, aktivira pentozofosfatni put i tako sprječava razvoj oksidativnog stresa. Stoga ima prednosti u odnosu na tiamin. Klinička randomizirana ispitivanja primjene benfotiamina u liječenju

dijabetička polineuropatija pokazala je dobar terapeutski učinak. Nisu pronađene nuspojave. Lijek je propisan 100-200 mg 3 puta dnevno. Tijekom liječenja došlo je do značajnog kliničkog poboljšanja. Istodobno se normaliziraju i razine glukoze, biokemijski parametri krvi i urina, krvni tlak i otkucaji srca. Rezultati istraživanja omogućili su da zaključimo da benfotiamin proširuje mogućnosti etiopatogenetske terapije dijabetičkog NB te ga je preporučljivo propisivati u kombinaciji s drugim lijekovima.

U liječenju neuropatskog bolnog sindroma, uz lijekove protiv bolova, koristi se terapija koja uključuje antioksidanse, vazodilatatore, antiagregacijske agense, tioktičku i gama-linolensku kiselinu, kao i inhibitore stvaranja krajnjih produkata glikozilacije (aminoguanidin) i druge metabolite. .

Provedena je placebom kontrolirana studija učinkovitosti alfa-lipoične (tioktičke) kiseline. Učinak je procijenjen na temelju subjektivnih osjeta bolesnika, pokazatelja vibracije, temperature i osjetljivosti na bol te podataka elektroneuromiografije. Pokazalo se da tečajni tretman primjenom intravenske primjene lijeka u dozi od 600 mg/dan statistički značajno povećava amplitudu M-odgovora suralnih živaca.

Za liječenje NB uz lijekovimaširoko korištene fizioterapijske metode. Glavni smjerovi u ovom slučaju su supresija nociceptivnog sustava i aktivacija antinociceptivnih provodnih sustava. Fizički čimbenici, ovisno o dozi i načinu primjene, mogu utjecati na različite mehanizme nastanka bolnog sindroma. Za suzbijanje impulsne aktivnosti nociceptivnih vodiča koriste se niskofrekventne impulsne struje, elektroforeza lokalnih anestetika ili ultrazvuk. Smanjenje ekscitabilnosti nociceptivnih vlakana postiže se uz pomoć laserske terapije, anodne galvanizacije i akupunkture.

Prema teoriji vrata, uz pomoć fizičkih čimbenika moguće je ograničiti protok aferentnih impulsa boli. Za to se koriste dijadinamičke struje, transkutane

električna stimulacija živaca i akupunkturna analgezija. Dijadinamičke struje također aktiviraju endogene opioidne i serotonergičke sustave moždanog debla, čine dominantno žarište ekscitacije u moždanoj kori. Ritmička iritacija, prema zakonu negativne indukcije, gasi bolnu kortikalnu dominantu. Sličan fiziološki mehanizam uočava se kada je žarište boli izloženo transkutanoj električnoj stimulaciji s kratkim trajanjem impulsa i jakosti struje od 200-500 μA, što pridonosi aktiviranju procesa iskorištenja u tkivima algogenih tvari koje se oslobađaju tijekom bolnih impulsa. . U tu svrhu koriste se i sinusoidno modulirane struje.

Analgetski učinak akupunkture je blokiranje aferentacije bolnih impulsa duž perifernih i interkalarnih neurona stražnjih rogova leđne moždine. Osim toga, aktivira supraspinalne antinociceptivne strukture mozga, posebno neurone dorzomedijalnog hipotalamusa i središnju sivu periakveduktalnu tvar. Akupunktura također aktivira opioidni mehanizam endogenog antinociceptivnog sustava koji potiče analgeziju.

Uz klasičnu akupunkturu, u posljednje vrijeme se koriste elektroakupunktura, ultrafonopunktura i laserska punkcija. Za ublažavanje boli s dobrim učinkom koriste se fizikalni čimbenici kao što su ultrazvučna terapija, mikrovalne pećnice, darsonvalizacija, infracrveno zračenje, pulsna magnetoterapija.

Za stimulaciju antinociceptivnih struktura koristi se transkranijalna električna stimulacija koja se sastoji u izlaganju kože glave impulsnim strujama. U tom slučaju dolazi do selektivne ekscitacije endogenog opioidnog sustava moždanog debla s oslobađanjem endorfina i enkefalina. Opioidni peptidi imaju depresivni učinak na periferne receptore boli. Serotonin, GABA i kolinergički mehanizmi također sudjeluju u formiranju analgetskog učinka transkranijalne električne stimulacije živaca.

Dakle, neuropatske bolne sindrome karakterizira složena patogenetska struktura s različitim općim i lokalnim

metaboličkih i funkcionalnih poremećaja, kao što je detaljno opisano u našem prethodnom radu. Različiti etiološki čimbenici razvoja i kliničke manifestacije NB stvaraju određene poteškoće u liječenju ovih bolesnika. Individualni pristup u liječenju bolesnika s NB trebao bi se temeljiti na poznavanju etiopatogenetskih značajki sindroma boli, njegovih kliničkih manifestacija, prisutnosti popratnih bolesti, uzimajući u obzir mogući razvoj nuspojava i komplikacija u složenoj primjeni lijeka. farmakološki lijekovi i fizikalna terapija.

L I T E R A T U R A

1. Bolotova N.V., Raigorodskaya N.Yu., Khudoshina S.V. // Pedijatrija: časopis. ih. G.N. Speranski. -2006. - br. 2. - S. 56-60.

2. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresija u neurološkoj praksi. -M.: Mia, 2007. - 208 str.

3. Veliki A.V., Nikolaev O.G., Solodina N.I. // Klinika. Dijagnostika. Liječenje. - 2001. - br. 3. -S. 249-251 (prikaz, stručni).

4. Vertkin A.L., Gorodetsky V.V. // Farmateka. -2005. - Br. 10. - S. 53-58.

5. Voznesenskaya T.G. // Časopis. nevrol. i psihijatrije. - 2008. - Broj 11. - S. 98-101.

6. Galstyan G., Udovichenko O., Antsiferov M. // Doctor. - 2004. - br. 1. - S. 33-35.

7. Gordeev S.A., Turbina L.G., Zusman A.A. // Klin. neurologija. - 2010. - Broj 4. - S. 37-43.

8. Gratsianskaya A.N. // Farmateka. - 2005. - Broj 15. -S. 37-41 (prikaz, stručni).

9. Ratsianskaya A.N. // Farmateka. - 2005. - Broj 17. -S. 48-51 (prikaz, stručni).

10. Danilov A.B. neuropatska bol. - M.: Borges, 2007. - 192 str.

11. Danilov A.B. Neuropatska bol - M.: Neu-romedia, 2003. - 60 str.

12. Dmitriev A.S., Taits M.Yu., Dudina T.V. i tako dalje. //

Prsluci AN BSSR. Ser. b1yal. navuk. - 1988. - br. 5. -S. 109-112 (prikaz, stručni).

13. Zusman A.A. Primjena antidepresiva različitih farmakoloških skupina u kompleksnom liječenju kronične neuropatske boli: sažetak. dis. ... cand. med. znanosti. - M., 2010. - 26 str.

14. Ignatov Yu.D., Kachan A.T., Vasiliev Yu.N. Akupunkturna analgezija. - L.: Nauka, 1990. - 256 str.

15. Kalyuzhny L.V. Fiziološki mehanizmi regulacije osjetljivosti na bol. - M.: Medicina, 1984. - 215 str.

16. Kryzhanovsky G.N. Opća patofiziologija živčanog sustava: vodič. - M., 1997. - 352 str.

17. Kukushkin M.L. // Lijek. - 2006. - Broj 2. -S. 96-99 (prikaz, stručni).

18. Kukushkin M.L., Khitrov N.K. Opća patologija boli. - M.: Medicina, 2004. - 144 str.

19. Litvinenko L.A. // Med. vijesti. - 2009. - br. 3. - S. 67-68.

20. Mashfort M.L., Cooper M.G., Kohen M.L. Bol i analgezija: vodič za praktičare / trans. s engleskog. A.N. Redkin. - M., Litter-ra. - 2004. - 488 str.

21. Musaev A.V. // Časopis. neurologije i psihijatrije. S.S. Korsakov. - 2008. - V. 2, br. 2. - S. 17-23.

22. Nechipurenko N.I. // Med. vijesti. - 2012. - № 3. - S. 6-11.

23. Nechipurenko N.I., Dudina T.V., Elkina A.I., Elkin Yu.B. // Pitanje. med. kemija. - 2000. - T. 46, br. 1. - S. 36-42.

24. Novikov A.V., Solokha O.A. // Nevrol. časopis -2000. - V. 5, br. 1. - S. 56-61.

25. Nova metoda liječenja bez lijekova / pod. izd. V.P. Lebedev. - Sankt Peterburg, 1999. - 133 str.

26. Ponomarenko G.N. Fizikalne metode liječenja: priručnik. - Sankt Peterburg, 2006. - 335 str.

27. Romeiko D.I. // Med. vijesti. - 2008. - Broj 3. -S. 41-44 (prikaz, stručni).

28. Sivous G.I. // Farmateka. - 2006. - Broj 17. -S. 75-78 (prikaz, stručni).

29. Smulevič A.B., Syrkin A.L. Psihokardiologija. - M.: MIA, 2005. - 779 str.

30. Strokov I.A. // Lijek. - 2009. - Broj 2. -S. 40-45 (prikaz, stručni).

31. Ulashchik V.S., Lukomsky I.V. Opća fizioterapija: udžbenik. - Minsk, 2008. - 512 str.

32. Ulashchik V.S., Morozova I.P., Zolotukhina E.I. // Zdravstvo. - 2010. - Broj 1. - S. 26-36.

33. Fedulov A.S. // Med. vijesti. - 2008. - Broj 14. -S. 12-14 (prikaz, stručni).

34. Yaroshevich N.A. // Med. panorama. - 2003. - br. 3. - S. 24-27.

35. Ametov A.S., BarinovA, Dyck:P.J. et al. // Njega dijabetesa. - 2003. - Vol. 26. - Str. 770-776.

36. Argoff C. // A Supplement to Neurology Reviews. -2000. - str. 15-24.

37. Barkin R, Fawcet Y, Am. J. Ther. - 2000. - Vol. 7. - Str. 37-47.

38 Bennet M. (ur.). Neuropatska bol. - Oxford, 2006. - 336 rubalja.

39. Berrone E, Beltramo E, Solimine C. i sur. // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, br. 14. - P. 9307-9313.

40. Eisenberg E, McNicol E.D., Carr D.B. // JAMA. -2005. - Vol. 293. - Str. 3043-3052.

41. Fink K, Dooley DJ, Meder W.P. et al. // Neuropharmacology. - 2002. - Vol. 42, br. 2.-Str. 229-236 (prikaz, stručni).

42. Finnerup N.B., Otto M, McQuay H.J. et al. // Bol. -2005. - Vol. 118, br. 3. - Str. 289-305.

43. Freynhagen R, Strojek K, Griesung T. et al. // Bol. - 2005. - Vol. 115, br. 3. - Str. 254-263.

44. Haupt E, Ledermann H, Köpcke W. // Int. J.Clin. Pharmacol Ther. - 2005. - Vol. 43. - Str. 71-77.

45. Hill R.C., Maurer R., Buescher H.H., Roemer D., Eur. J Pharmacol. - 1981. - Vol. 69, br. 2.-str. 221-224 (prikaz, stručni).

46. Hwang J.H., Yaksh T.L. // Bol. - 1997. - Vol. -70. - str. 15-22.

47. Ibuki T, Hama A., Wang N. i sur. // neuroznanost. -1997. - Vol. 76.-P. 845-858.

48. Jensen IS., Gottrup H, Sindrup S.H. et al. // EUR. J Pharmacol. - 2001. - Vol. 429, br. 1-3. - str. 1-11.

49. Kost R.G., Straus S.E. // New England J. Med. -1996. - Vol. 335. - Str. 32-42.

50. Merskey H, Bogduk N. Klasifikacija kronične boli. Opisi sindroma kronične boli i definicije pojmova boli // Task Force on Taxonomy, Int. Izv. prof. za proučavanje boli. - 2. izd. - Seattle: IASP Press, 1994. - 210 str.

51. Sawynok J., LaBella F.S. // Neuropharmacology. -1982. - Vol. 21, br. 5. - P. 397-403.

52. Schwartz M, Akkenheil M. // Dijalozi u kliničkoj neuroznanosti. - 2002. - Vol. 4, br. 1. - Str. 21-29.

53. Stahl S.M. Bitna psihofarmakologija depresije i bipolarnog poremećaja. - Cambridge: University Press, 2000. - 1132 str.

54. Stracke H, Gaus W., Achenbach U. i sur. //Exp. Clin. Endokrinolni dijabetes. - 2008. - Vol. 116.-P. 600-605 (prikaz, stručni).

55. Varkonyi T, KemplerP. // Diabetes Obesity Metab. -2008. - Vol. 10. - Str. 99-108.

56. Ziegler D. // Briga o dijabetesu. - 2008. - Vol. 31.-Str. S255-S261.

Primljeno 16. veljače 2012

Uz vas smo u ime zdravlja ljudi!

\ dd k Medicinske vijesti ^^N^V ZNANSTVENI I PRAKTIČNI ČASOPIS ZA LIJEČNIKE Otvorena je pretplata za 1. polovicu 2013. Ulomak kataloga Belpochta RUE (str. 171)

Indeks Naziv publikacije Cijena pretplate, 1 rubalja

1 legalitet 1 mjesec Zmija 6 mjeseci I

74954 "Medicinske vijesti" za pojedinačne pretplatnike 1 put mjesečno 25 OOO 75 OOO 150 OOO

749542 "Medicinske vijesti" za poduzeća i organizacije Jednom mjesečno 52.367 (PDV: 8728) 157.101 (PDV: 26.184) 314.202 (PDV: 52.368)

Sve korisne informacije u odjeljcima "Pretplata" i "Elektronska pretplata" - na web stranici www.mednovosti.by

Udio: