Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez st. Pristop zdravljenja akutnega koronarnega sindroma brez dviga ST
Začinjeno koronarni sindrom(ACS) brez elevacije segmenta ST je vrsta miokardnega infarkta z manj resnimi poškodbami srčne mišice v primerjavi z miokardnim infarktom z elevacijo segmenta ST, ki je pogostejši.
Razlike med ACS brez dviga segmenta ST in ACS z elevacijo segmenta ST
Vsako krčenje srčne mišice je prikazano na elektrokardiogramu (EKG) kot valovna oblika. Čeprav sta AKS brez ST in AKS z elevacijo ST klinično enaka, se EKG krivulje za te vrste ACS zelo razlikujejo.
Znaki ACS brez dviga ST na EKG:
ST depresija ali inverzija vala T
Ni sprememb vala Q
Nepopolna okluzija koronarne arterije
Znaki ACS z dvigom ST:
dvig segmenta ST
Spremembe vala Q
Popolna okluzija koronarne arterije
Dejavniki tveganja za ACS brez dviga segmenta ST:
Kajenje
Neaktiven življenjski slog
Povečana krvni pritisk ali visok holesterol
sladkorna bolezen
Prekomerna telesna teža ali debelost
Družinska anamneza bolezni srca ali možganske kapi
Simptomi:
Občutek tesnosti ali neugodja v prsih
Bolečina ali nelagodje v čeljusti, vratu, hrbtu ali želodcu
Omotičnost
Ostra šibkost
slabost
znojenje
Pojav takšnih simptomov je treba jemati zelo resno in nujno poklicati nujno pomoč. Pri bolečinah v prsih je bolje ne tvegati in igrati na varno, saj je v primeru srčnega infarkta vsaka minuta dragocena.
Diagnoza ACS brez elevacije ST
Diagnoza se opravi s krvnim testom in EKG.
V krvnem testu zaznamo zvišanje ravni srčne frakcije kreatin kinaze, troponinov I in T. Ti označevalci kažejo na možne poškodbe srčnih mišičnih celic in v primerjavi z ACS brez elevacije ST se njihova raven zmerno poveča. En sam krvni test ne more diagnosticirati miokardnega infarkta. Na EKG-ju lahko vidite, kako se "obnaša" segment ST in na podlagi tega presodite tako prisotnost srčnega infarkta kot njegovo vrsto.
Zdravljenje
Taktika je odvisna od stopnje blokade krvnega pretoka in resnosti bolezni. Lestvica GRACE opredeljuje nizko, srednje ali visoko tveganje smrti pri ACS. Za stratifikacijo tveganja se uporabljajo naslednji parametri:
starost
Srčni utrip
sistolični krvni tlak
Razred Killip
Raven kreatinina v serumu
Srčni zastoj ob sprejemu
Sprememba segmenta ST na EKG
Dvig srčnih markerjev
Pri bolnikih z ACS brez dviga ST z nizkim tveganjem se uporablja medicinska terapija. To so lahko antikoagulanti, sredstva proti trombocitom, zaviralci beta, nitrati, statini, zaviralci ACE ali blokatorji (encim za pretvorbo angiotenzina).
Pri bolnikih s srednjim ali visokim tveganjem se izvaja perkutana koronarna arterijska plastika ali operacija koronarnega obvoda.
Preprečevanje
Preventivni ukrepi so za zmanjšanje dejavnikov tveganja. Najpomembnejša sprememba življenjskega sloga je:
Zdrava uravnotežena prehrana (sadje, zelenjava, polnozrnate žitarice, zdrave maščobe)
Omejevanje vnosa nasičenih in trans maščob
Najmanj 30 minut telesna aktivnost 5 dni na teden
Prakse obvladovanja stresa: joga, globoko dihanje, hoja
Opustiti kajenje
Boj proti prekomerni teži
Poleg tega je treba sprejeti ukrepe za zmanjšanje krvni pritisk ali ravni holesterola, pravilno nadzorovati sladkorno bolezen.
Če ste v preteklosti imeli srčni napad ali ste v nevarnosti, načrtujte, kaj storiti, če doživite srčni napad nujne primere. Imejte pri sebi telefonsko številko svojega zdravnika, seznam vaših zdravil in seznam zdravil, na katera ste alergični.
Akutni koronarni sindrom je patološki proces, pri katerem je naravna oskrba miokarda s krvjo skozi koronarne arterije motena ali popolnoma ustavljena. V tem primeru na določenem območju kisik ne vstopi v srčno mišico, kar lahko privede ne le do srčnega infarkta, ampak tudi do smrti.
Izraz "ACS" uporabljajo zdravniki za označevanje nekaterih srčnih stanj, vključno z nestabilno srčno boleznijo. To je posledica dejstva, da je etiologija teh bolezni. V tem stanju bolnik potrebuje nujno zdravniško pomoč. V tem primeru ne govorimo le o razvoju zapletov, ampak tudi o visokem tveganju smrti.
Etiologija
Glavni vzrok za razvoj akutnega koronarnega sindroma je poraz ateroskleroze koronarnih arterij.
Poleg tega so možni dejavniki za razvoj tega procesa:
- močna živčna napetost;
- zožitev lumena posode;
- mehanske poškodbe organa;
- zapleti po operaciji;
- koronarne arterije;
- vnetje koronarne arterije;
- prirojene patologije srčno-žilnega sistema.
Ločeno je treba izpostaviti dejavnike, ki so nagnjeni k razvoju tega sindroma:
- prekomerna teža, ;
- kajenje, uporaba drog;
- praktično popolna odsotnost telesna aktivnost;
- neravnovesje maščob v krvi;
- alkoholizem;
- genetska nagnjenost k srčno-žilnim patologijam;
- povečano strjevanje krvi;
- pogost stres, stalna živčna napetost;
- sprejemanje določenih zdravila, kar vodi do znižanja tlaka v koronarnih arterijah (sindrom koronarne kraje).
ACS je za človeka eno najbolj življenjsko nevarnih stanj. V tem primeru ni potrebna le nujna medicinska pomoč, ampak tudi nujni ukrepi oživljanja. Najmanjša zamuda ali nepravilni ukrepi prve pomoči lahko privedejo do smrti.
Patogeneza
Zaradi tromboze koronarnih žil, ki jo izzove določen etiološki dejavnik, se iz trombocitov začnejo sproščati biološko aktivne snovi - tromboksan, histamin, tromboglobulin. Te spojine imajo vazokonstrikcijski učinek, kar vodi v poslabšanje ali popolno prenehanje oskrbe miokarda s krvjo. Ta patološki proces lahko poslabšajo adrenalin in kalcijevi elektroliti. Hkrati je blokiran antikoagulantni sistem, kar vodi do proizvodnje encimov, ki uničujejo celice v območju nekroze. Če na tej stopnji razvoj patološki procesČe ga ne nadzorujete, se bo prizadeto tkivo spremenilo v brazgotino, ki ne bo sodelovala pri krčenju srca.
Mehanizmi za razvoj akutnega koronarnega sindroma bodo odvisni od stopnje prekrivanja tromba ali plaka koronarne arterije. Obstajajo takšne faze:
- z delnim zmanjšanjem oskrbe s krvjo se lahko občasno pojavijo napadi angine;
- s popolnim prekrivanjem se pojavijo področja distrofije, ki se kasneje spremenijo v nekrozo, kar bo povzročilo;
- nenadne patološke spremembe - vodijo do ventrikularne fibrilacije in posledično do klinične smrti.
Prav tako je treba razumeti, da je v kateri koli fazi razvoja ACS prisotno visoko tveganje smrti.
Razvrstitev
Temelji sodobna klasifikacija, razlikovati take klinične oblike OKS:
- akutni koronarni sindrom z elevacijo segmenta ST - bolnik ima tipično ishemično bolečino v prsni koš, je potrebna reperfuzijska terapija;
- akutni koronarni sindrom brez elevacije segmenta ST - značilen za koronarna bolezen spremembe, napadi angine. Tromboliza ni potrebna;
- miokardni infarkt, diagnosticiran s spremembami encimov;
- nestabilna angina pektoris.
Oblike akutnega koronarnega sindroma se uporabljajo samo za diagnozo.
Simptomi
Prvi in najbolj zaščitni znak bolezen je akutna bolečina v prsnem košu. Sindrom bolečine je lahko paroksizmalen, daje v ramo ali roko. Pri angini pektoris bo bolečina stiskajoče ali pekoče narave in kratka. Pri miokardnem infarktu lahko intenzivnost manifestacije tega simptoma povzroči bolečinski šok, zato je potrebna takojšnja hospitalizacija.
Poleg tega so v klinični sliki lahko prisotni naslednji simptomi:
- hladno znojenje;
- nestabilen krvni tlak;
- vznemirjeno stanje;
- zmedenost;
- panični strah pred smrtjo;
- omedlevica;
- bledica kože;
- bolnik čuti pomanjkanje kisika.
V nekaterih primerih lahko simptome spremljata slabost in bruhanje.
S takšno klinično sliko mora bolnik nujno zagotoviti prvo pomoč in poklicati nujno pomoč zdravstvena oskrba. Bolnika nikoli ne smemo pustiti samega, še posebej, če se pojavi slabost z bruhanjem in izguba zavesti.
Diagnostika
Glavna metoda za diagnosticiranje akutnega koronarnega sindroma je elektrokardiografija, ki jo je treba opraviti čim prej od začetka napada bolečine.
Celoten diagnostični program se izvede šele po stabilizaciji bolnikovega stanja. Ne pozabite obvestiti zdravnika o tem, katera zdravila so bila bolniku dana kot prva pomoč.
Standardni program laboratorijskih in instrumentalnih preiskav vključuje:
- splošna analiza krvi in urina;
- biokemični krvni test - določa raven holesterola, sladkorja in trigliceridov;
- koagulogram - za določitev stopnje strjevanja krvi;
- EKG je obvezna metoda instrumentalne diagnostike pri ACS;
- ehokardiografija;
- koronarna angiografija - za določitev lokacije in stopnje zožitve koronarne arterije.
Zdravljenje
Terapevtski program za bolnike z akutnim koronarnim sindromom se izbere individualno, odvisno od resnosti patološkega procesa, je potrebna hospitalizacija in strog počitek v postelji.
Bolnikovo stanje lahko zahteva ukrepe za zagotovitev reševalnega vozila prva pomoč, ki so naslednji:
- pacientu zagotoviti popoln počitek in dostop do svežega zraka;
- dajte tableto nitroglicerina pod jezik;
- pokličite rešilca in sporočite simptome.
Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma v bolnišnici lahko vključuje naslednje terapevtske ukrepe:
- vdihavanje kisika;
- dajanje zdravil.
Kot del zdravljenje z zdravili Zdravnik vam lahko predpiše ta zdravila:
- narkotična ali nenarkotična zdravila proti bolečinam;
- antiishemično;
- zaviralci beta;
- kalcijevi antagonisti;
- nitrati;
- disagreganti;
- statini;
- fibrinolitiki.
V nekaterih primerih konzervativno zdravljenje se izkaže za nezadostno ali sploh neustrezno. V takih primerih se izvede naslednji kirurški poseg:
- stentiranje koronarnih arterij - na mesto zožitve se vstavi poseben kateter, po katerem se lumen razširi s posebnim balonom, na mestu zožitve pa se vgradi stent;
- presaditev koronarnih arterij - prizadeta območja koronarnih arterij se nadomestijo s šanti.
Takšni medicinski ukrepi omogočajo preprečevanje razvoja miokardnega infarkta zaradi ACS.
Poleg tega mora bolnik upoštevati splošna priporočila:
- strog počitek v postelji do stabilnega izboljšanja;
- popolna izključitev stresa, močnih čustvenih izkušenj, živčne napetosti;
- izključitev telesne dejavnosti;
- ko se stanje izboljša, vsakodnevni sprehodi na svežem zraku;
- izključitev iz prehrane maščobnih, začinjenih, preveč slanih in drugih težkih živil;
- popolna izključitev alkohola in kajenja.
Razumeti morate, da lahko akutni koronarni sindrom, če se ne upoštevajo priporočila zdravnika, kadar koli povzroči resne zaplete in tveganje smrti v primeru ponovitve vedno ostane.
Ločeno je treba izpostaviti dietno terapijo za ACS, ki vključuje naslednje:
- omejitev uživanja proizvodov živalskega izvora;
- količino soli je treba omejiti na 6 gramov na dan;
- izključitev preveč začinjenih, začinjenih jedi.
Treba je opozoriti, da je skladnost s takšno prehrano potrebno nenehno, tako v obdobju zdravljenja kot kot preventivni ukrep.
Možni zapleti
Sindrom akutne koronarne insuficience lahko povzroči naslednje:
- kršitev srčni utrip v kakršni koli obliki;
- akutni razvoj, ki je lahko usoden;
- vnetje perikarda;
Prav tako je treba razumeti, da tudi s pravočasnimi zdravstvenimi ukrepi obstaja veliko tveganje za razvoj zgornjih zapletov. Zato mora takšnega bolnika sistematično pregledati kardiolog in strogo upoštevati vsa njegova priporočila.
Preprečevanje
preprečiti razvoj bolezni srca in ožilja je možno, če v praksi upoštevate naslednja priporočila zdravnikov:
- popolna opustitev kajenja, zmerno uživanje alkoholnih pijač;
- pravilna prehrana;
- zmerna telesna aktivnost;
- dnevni sprehodi na svežem zraku;
- izključitev psiho-čustvenega stresa;
- nadzor kazalnikov krvnega tlaka;
- nadzor ravni holesterola v krvi.
Poleg tega ne smemo pozabiti na pomen preventivnega pregleda pri specialistih specialistih, upoštevanje vseh priporočil zdravnika glede preprečevanja bolezni, ki lahko vodijo v sindrom akutne koronarne insuficience.
Je v članku z medicinskega vidika vse pravilno?
Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje
Zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez vztrajne elevacije ST na EKG
Razvil odbor strokovnjakov Vseruskega znanstvenega kardiološkega društva.
Moskva 2006
Vserusko znanstveno kardiološko društvo
Moskva, 2006
© Vserusko znanstveno društvo za kardiologijo Reprodukcija v kakršni koli obliki in ponatis teh materialov je mogoča le z dovoljenjem VNOK
Spoštovani kolegi!
Te smernice temeljijo na novih podatkih, ki so postali dostopni od objave prve različice leta 2001. Lahko jih štejemo za enoten standard za zdravljenje bolnikov z akutnim koronarnim sindromom brez elevacije ST, ki temelji na najsodobnejših idejah o patogenezi, diagnostiki in zdravljenju te skupine bolezni ter seveda ob upoštevanju specifičnih stanj. ruskega zdravstva.
Predlagane metode zdravljenja, ki temeljijo na jasni stratifikaciji dejavnikov tveganja, potrjujejo rezultati nedavnih mednarodnih, multicentričnih študij in so dokazale svojo učinkovitost pri tisočih zdravljenih bolnikih.
Vserusko znanstveno združenje za kardiologijo upa, da bodo ruske smernice za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez elevacije ST postale vodnik za ukrepanje za vsakega kardiologa.
Predsednik VNOK, akademik R.G. Oganov
1. Uvod............................................... ................................................. ................... |
|
1.1. Nekaj definicij..................................................................................................... |
|
1.1.1. Korelacija med konceptoma NS in IBMP ST. NS s povišano ravnjo STR .............................. |
|
2. Diagnoza ................................................................. ................................................. .................. |
|
2.1. Klinični simptomi ................................................................. .............................................................. ............ |
|
2.2. Zdravniški pregled ................................................ ................................................................ ............... |
|
2.3. EKG ................................................................ ................................................. .............................. |
|
2.4. Biokemični označevalci poškodb miokarda ........................................................ ................................................ |
|
2.5. Ocena tveganja................................................ ................................................. ................ |
|
2.5.1. FR................................................ ................................................. ........................ |
|
2.5.1.1 Klinični podatki ................................................ ................................................................ ........................ |
|
2.5.1.2. EKG ................................................................ ................................................. ........................ |
|
2.5.1.3. Označevalci poškodbe miokarda – STR ............................................ ................................... |
|
2.5.1.4. Ehokardiografija ................................................................. ................................................. ................... |
|
2.5.1.5. Stresni testi pred odpustom ................................................... ................................................ |
|
2.5.1.6. KAG................................................................ ................................................. ........................ |
|
3. Metode zdravljenja ................................................. .. ................................................................ ........... |
|
3.1. Protiishemična zdravila ................................................. ................................................................... ........... |
|
3.1.1.BAB....................................................... ............................................................ ............... |
|
3.1.2. Nitrati ................................................. .. ................................................................ . ................. |
|
3.1.3. AK................................................................ ................................................. ........................ |
|
3.2. Antitrombotična zdravila. Antitrombini ................................................................. ............................. |
|
3.2.1 Heparini (UFH in LMWH) ........................................ ................................................................... ... ... ... |
|
3.2.1.1. Dolgotrajna uporaba LMWH pri bolnikih z znaki povečanega tveganja za zaplete11 |
|
3.2.2 Neposredni zaviralci trombina ........................................ ................................................................ ............... |
|
3.2.3 Zdravljenje hemoragičnih zapletov, povezanih z antitrombinsko terapijo............. |
|
3.3. Antitrombotična zdravila. Antitrombocitna sredstva ................................................. |
|
3.3.1. Aspirin (acetil salicilna kislina) ..................................................................... |
|
3.3.1.1. Odmerek aspirina ................................................. ................................................... .. ........ |
|
3.3.1.2. Odpornost na aspirin ................................................. .............................................................. ............ |
|
3.3.2. Antagonisti receptorjev ADP: tienopiridini.................................................. ........................................ |
|
3.3.3. Blokatorji trombocitnih receptorjev GP IIb/IIIa ........................................ ................................................... |
|
3.3.3.1. Antagonisti trombocitov GP IIb/IIIa in LMWH ........................................ ...... ............ |
|
3.4. Indirektni antikoagulanti pri ACS ................................................... ................................................................ |
|
3.5. Fibrinolitično (trombolitično) zdravljenje ........................................ ................................................ |
|
3.6. Koronarna revaskularizacija .................................................. .............................................................. ............ |
|
3.6.1. KAG................................................................ ................................................. ...................... |
|
3.6.2. PCI. Stent ................................................... ................................................. ...... |
|
3.6.2.1. ATT po PCI ............................................... ................................................................ ............... ........ |
|
3.6.2.2. PCI in LMWH ................................................. ................................................. ............ |
|
3.6.3. KSh ................................................ ................................................. ........................ |
|
3.6.4. Indikacije za PCI in kirurške posege ............................................ ................................ |
|
3.6.5. Primerjava učinkovitosti invazivnih in medicinskih metod zdravljenja.................................. |
|
4. Strategija zdravljenja bolnikov z AKS ........................................ ........................................ |
|
4.1. Začetna ocena bolnika ................................................. ........................................................ .................. |
|
4.2. Bolniki z znaki akutne okluzije velikega CA................................................ .......................... ............ |
|
4.3. Bolniki s sumom na ACSBP ST ........................................ . ................................ |
|
4.3.1. Uporaba heparina ................................................................. ................................................................... .................. |
|
4.3.1.1. UFG ................................................ ................................................. ...................... |
|
4.3.1.2. NMG................................................. ................................................. ........................ |
|
4.3.2. Bolniki z visokim neposrednim tveganjem smrti ali miokardnega infarkta |
|
rezultati začetnega opazovanja (8-12 ur) ........................................ ........................................ |
|
4.3.3. Bolniki z majhnim tveganjem smrti ali miokardnega infarkta v bližnji prihodnosti |
|
4.4. Vodenje bolnikov po stabilizaciji stanja .................................................. .... ................ |
|
5. Približno zaporedje ukrepov pri obravnavi bolnikov z ACSBP ST .................................. |
|
5.1. Prvi stik z zdravnikom (okrožnim, polikliničnim kardiologom) ................................... ....... |
|
5.2. Urgentni zdravnik ................................................ ................................................................ ................................ |
|
5.3. Sprejem v bolnišnici ................................................. ................................................................ ............... |
|
5.3.1. Bolnišnice brez srčne intenzivne nege ali z nujnimi primeri |
|
zdravljenje bolnikov v urgenci ................................................ ................................................... ........... |
|
5.3.2. Bolnišnice s srčno intenzivno nego ................................................ ................................................ |
|
5.4. ICU (v odsotnosti oddelek, na katerem se izvaja zdravljenje) .......................... |
|
5.4.1. Ustanove s kirurško storitvijo ali zmožnostjo izvajanja PCI.................................. |
|
5.5. Kardiološki oddelek po premestitvi z ICU ................................................ ...................... ................... |
|
Aplikacija ................................................. ................................................. .............. |
|
Literatura ................................................. ................................................. ............... |
|
Sestava odbora strokovnjakov VNOK za pripravo priporočil ................................... ........... |
|
Seznam okrajšav in simbolov, uporabljenih v priporočilih |
ACC/AAC - American College of Cardiology/American-
kaya srčno združenje |
||
aorto-koronarni obvod. |
||
antitrombotična terapija |
||
adenozin trifosfat |
||
aktiviran delni tromboplastin |
||
β-blokatorji |
||
balonska angioplastika |
||
enoti za intenzivno nego |
||
LBBB - blok leve veje snopa |
||
zgornja meja normale za uporabljeno metodo |
||
intravensko, |
||
LVH - |
hipertrofija LV |
|
HMG-CoA - hidroksimetilglutaril koencim A |
||
GP IIb/IIIa receptorji – |
receptor za glikoprotein IIb/IIIa |
|
tori trombocitov. |
||
GP IIb/IIIa trombocitov – glikoproteini IIb/IIIa trombocitov
HTG - hipertrigliceridemija DBP - diastolični krvni tlak
Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze
levi prekat |
||
MB (mišični možgani) CPK frakcija |
||
mednarodno normalizirano razmerje |
||
MI brez vala Q |
||
heparin(i) z nizko molekulsko maso |
||
nestabilna angina pektoris |
||
nefrakcionirani heparin |
||
s/c - |
subkutano, |
|
akutni MI |
||
akutni koronarni sindrom(i) |
||
OKSBP ST - |
akutni koronarni sindrom brez dvigov |
|
ST segment na EKG |
||
ST ACS - ST Elevation ACS na EKG |
||
skupni holesterol |
||
sistolični krvni tlak |
||
odpoved srca |
||
stabilna angina |
||
srčni troponini |
||
trombotična terapija |
||
troponini |
||
iztisna frakcija |
||
funkcionalni razred |
||
dejavniki tveganja |
||
holesterol lipoproteinov nizke gostote |
||
holesterol lipoproteinov visoke gostote |
||
perkutana koronarna intervencija (PAC) |
||
in/ali namestitev stene, aterektomija, drugo |
||
metode za odpravo stenoz koronarnih arterij, naprave za |
||
ki se praviloma uvajajo preko |
||
periferna žila) |
||
srčni utrip |
||
elektrokardiogram |
||
ehokardiografija |
||
SaO2 - |
nasičenost arterij s kisikom |
|
TXA2- |
tromboksana A2 |
|
1. Uvod
Za KBS kot kronična bolezen, za katero so značilna obdobja stabilnega toka in poslabšanj. Obdobje poslabšanja CBS se imenuje ACS. Ta izraz vključuje takšne kliničnih stanj kot MI, vključno z ne-Q-MI, majhnimi žariščnimi, mikro- itd.) in NS. NS in MI sta različni klinični manifestaciji enega samega patofiziološkega procesa - tromboze različne resnosti zaradi raztrganja aterosklerotičnih plakov ali erozije koronarnega endotelija in posledične distalne trombembolije.
Izraz ACS je bil uveden v klinično prakso, ko je postalo jasno, da je treba o vprašanju uporabe nekaterih aktivnih metod zdravljenja, zlasti TLT, odločiti pred končno diagnozo prisotnosti ali odsotnosti velikega žariščnega MI.
Ob prvem stiku zdravnika s pacientom s sumom na prisotnost AKS po kliničnih in Prikazan EKG lahko ga razvrstimo v eno od njegovih dveh glavnih oblik.
OKSP ST. To so bolniki z bolečino v prsnem košu ali drugim neugodjem (neudobjem) in vztrajnim dvigom segmenta ST ali "novo", prvič ali domnevno novonastalim LBBB na EKG. Vztrajno dviganje segmenta ST odraža prisotnost akutne popolne okluzije CA. Cilj zdravljenja v tej situaciji je hitra in stabilna obnova lumena posode. Za to se v odsotnosti kontraindikacij uporabljajo trombolitična sredstva ali neposredna angioplastika - PCI.
OKSBP ST. Bolniki z bolečino v prsnem košu in spremembami EKG, ki kažejo na akutno miokardno ishemijo, vendar PD ST. Ti bolniki imajo lahko obstojne ali prehodne depresije ST, inverzijo T-vala, sploščenje ali psevdo-normalizacijo; EKG ob sprejemu je lahko normalen. Strategija vodenja takšnih bolnikov je odprava ishemije in simptomov, spremljanje s ponavljajočim se (serijskim) snemanjem EKG in določanjem markerjev miokardne nekroze: STR in CPK MV. Pri zdravljenju takšnih bolnikov trombolitična sredstva niso učinkovita in se ne uporabljajo. Taktika zdravljenja je odvisna od stopnje tveganja (resnosti stanja) bolnika.
1.1. Nekaj definicij ACS je katera koli skupina kliničnih znakov
Simptomi ali simptomi, ki nakazujejo akutni MI ali UA, vključujejo AMI, ST UTI, ST STEMI, MI, diagnosticiran s spremembami encimov, z biomarkerji, s poznimi EKG značilnostmi in UA. Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri taktike zdravljenja pred končno diagnozo teh stanj. Uporablja se za označevanje bolnikov ob prvem stiku z njimi in nakazuje potrebo po zdravljenju kot bolniki z MI ali NS.
STEMI je akutni proces miokardne ishemije dovolj resnosti in trajanja, da povzroči miokardno nekrozo. Na začetnih EKG-jih ni dvigov ST. Večina bolnikov, ki se začnejo kot STEMI, ne razvijejo Q valov in jim sčasoma diagnosticirajo ne-Q MI. IMBP ST se od NS razlikuje po prisotnosti (povišani ravni) markerjev miokardne nekroze, ki jih v NS ni.
NS je akutni proces miokardne ishemije, katerega resnost in trajanje nista zadostna za razvoj miokardne nekroze. Na EKG običajno ni elevacije ST. V krvni obtok se biomarkerji miokardne nekroze ne sproščajo v količinah, ki zadostujejo za diagnozo MI.
1.1.1. Korelacija med konceptoma NS in IBMP ST. NS s povišanimi nivoji STR
Koncept IMBP ST se je pojavil v povezavi s širokim uvajanjem definicije STR v klinično prakso. Bolniki z ACSBP ST z povečana raven SD imajo slabšo prognozo (večje tveganje) in zahtevajo bolj agresivno zdravljenje in nadaljnje spremljanje. Izraz ST STEMI se uporablja za »označevanje« pacienta za kratek čas, dokler se dokončno ne ugotovi, ali je razvil veliko žariščni MI ali je bil proces omejen na pojav ne-Q-MI. Izolacija ST IMBP brez določanja STR na podlagi manj občutljivih označevalcev nekroze, zlasti CF CF, je možna, vendar vodi do identifikacije le dela bolnikov z žarišči nekroze v miokardu in zato z visokim tveganjem.
Tako hitra diferenciacija znotraj ST-ACBP, ST-IMBP in HC zahteva določitev ravni STR.
Stanja NS in IMBP ST sta zelo blizu, imata skupno patogenezo in podobno klinično sliko, razlikujeta se lahko le po resnosti (resnosti) simptomov. V Rusiji zdravstvene ustanove uporabljajo različne, tako kvantitativne kot kvalitativne metode za določanje STR. V skladu s tem lahko glede na občutljivost metode za določanje označevalcev nekroze isto stanje ocenimo različno: NS ali IMBP ST. Do zdaj odnos do diagnoze MI na podlagi dejstva povečanja vsebnosti STR katere koli resnosti ni bil uradno oblikovan. Po drugi strani pa pozitivna analiza za Tr (povišane ravni pri kvantificiranje) pomembno vpliva na izbiro metode in mesta zdravljenja in se mora nekako odraziti v diagnozi. Zato je sprejemljivo uporabiti besedilo "NS s povečano stopnjo STR" (T ali I) kot enakovredno izrazu ST IMBP. To besedilo zagotavlja klasifikacija HC Hamm CW in Braunwald E - HC razred IIIB, Tr pozitiven (tabela 1).
2. Diagnoza
2.1. Klinični simptomi
Bolniki s sumom na razvoj ST-ACSBP, katerih zdravljenje je obravnavano v teh priporočilih, pri vlogi za
zdravstveno oskrbo lahko dodelimo naslednjim kliničnim skupinam:
bolniki po daljšem > 15 min. napad anginozne bolečine v mirovanju. Takšno stanje običajno služi kot podlaga za klic reševalnega vozila ali nujne pomoči v zdravstveno ustanovo na kakšen drug način. Ustreza razredu HC III po klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E (tabela 1). Bolniki, ki spadajo v to skupino, so glavni predmet teh priporočil;
bolniki s prvim pojavom v prejšnjem 28-30 dni hude angine;
bolniki, ki so doživeli destabilizacijo že obstoječega srčno-žilnega sistema s pojavom značilnosti, značilnih za vsaj FC III po klasifikaciji Canadian Heart Association (Dodatek), in/ali napadi bolečine v mirovanju (progresivna angina pektoris, crescendo angina pektoris ).
AKS se lahko manifestira atipično, zlasti pri mladih (25-40 let) in starejših (>75 let) bolnikih, bolnikih s sladkorno boleznijo in ženskah. Atipične manifestacije NS vključujejo bolečino pretežno v mirovanju, epigastrično bolečino, akutne prebavne motnje, zbadajoče bolečine v prsnem košu, plevralne bolečine ali poslabšanje dispneje. V teh
Tabela 1
Klasifikacija NS Hamm CW, Braunwald E.
I - Prvi pojav hude angine pektoris, progresivne angine; brez angine počitka
II - angina pektoris v prejšnjem mesecu, vendar ne v naslednjih 48 urah; (angina mirovanja, subakutna)
III - angina v mirovanju v zadnjih 48 urah; (angina mirovanja, akutna)
Opomba: * Naklada 2000; 102:118.
primere pravilne diagnoze olajšajo znaki bolj ali manj dolgotrajnega obstoja KBS.
2.2. Zdravniški pregled
Cilji preiskave so: izključiti nesrčne vzroke bolečine, neishemične srčne bolezni (perikarditis, zaklopka), pa tudi nesrčne vzroke, ki potencialno prispevajo k povečani ishemiji (anemija); prepoznavanje srčnih vzrokov, ki povečajo (ali povzročijo) miokardno ishemijo (CH, AH).
EKG v mirovanju je glavna metoda za oceno bolnikov z ACS. EKG je treba zagotoviti, ko so simptomi prisotni, in ga primerjati z EKG, posnetim potem, ko simptomi izginejo. Zaželeno je primerjati registrirani EKG s "starimi" pridobljenimi pred trenutnim poslabšanjem, zlasti ob prisotnosti LVH ali predhodnega MI. Q valovi, ki kažejo na brazgotinjenje MI, so zelo specifični za hudo koronarno aterosklerozo, vendar trenutno ne kažejo na nestabilnost.
EKG znaki nestabilne CAD - premik segmenta ST in spremembe vala T. Verjetnost NS je še posebej velika, če je ustrezna klinična slika v kombinaciji z depresijo segmenta ST > 1 mm v dveh ali več sosednjih odvodih, pa tudi z inverzijo vala T > 1 mm v odvodih s prevladujočim valom R; zadnji znak je manj specifičen. Globoke simetrične inverzije T-vala v prednjem delu prsni vodi pogosto kažejo na izrazito proksimalno stenozo sprednje padajoče veje LCA; nespecifični premiki segmenta ST in spremembe vala T, v amplitudi ≤1 mm, so manj informativni.
V celoti normalen EKG pri bolnikih s simptomi, ki kažejo na ACS, ne izključuje njegove prisotnosti. Vendar, če med huda bolečina zabeležen je normalen EKG, je treba bolj vztrajno iskati druge možni razlogi pritožbe bolnikov.
Dvig segmenta ST kaže na transmuralno miokardno ishemijo zaradi okluzije koronarne arterije. Za razvoj MI je značilno vztrajno dviganje segmenta ST. Preho-
Dramatična elevacija segmenta ST je lahko povezana s Prinzmetalovo angino pektoris (vazospastična angina).
2.4. Biokemični markerji poškodb miokarda
V AKSBP ST sta STR T in I kot označevalca miokardne nekroze zaradi svoje večje specifičnosti in zanesljivosti boljša od tradicionalno določenega CPK in njegove frakcije MB. Povišane ravni CTP T ali I odražajo nekrozo miokardnih celic. Ob prisotnosti drugih znakov miokardne ishemije - retrosternalne bolečine, sprememb v segmentu ST, je treba takšno povečanje imenovati MI.
Določitev STR omogoča odkrivanje poškodb miokarda pri približno tretjini bolnikov brez povečanja MV CPK. Ponovite odvzem krvi in meritve, da potrdite ali izključite poškodbo miokarda v 6–12 urah po sprejemu in po vsaki epizodi hude bolečine v prsnem košu.
Sprememba vsebnosti različnih markerjev miokardne nekroze skozi čas glede na napad bolečine je prikazana na sliki 1. Mioglobin je relativno zgodnji marker, medtem ko se zvišanje CPK MV in STR pojavi kasneje. STR lahko ostane povišan 1–2 tedna, zaradi česar je težko diagnosticirati ponavljajočo se nekrozo pri bolnikih z nedavnim MI (tabela 6 v dodatku).
2.5. Ocena tveganja
Pri pri bolnikih z diagnozo ST ACSBP v vsakem primeru je izbira strategije zdravljenja odvisna od tveganja za razvoj MI ali smrti.
Tveganje smrti in MI se s starostjo povečuje. Moški spol in predhodne manifestacije CAD, kot so huda in dolgotrajna angina pektoris ali prejšnji MI, so povezani s povečanim tveganjem za koronarne zaplete. Znaki povečanega tveganja vključujejo disfunkcijo LV, kongestivno srčno popuščanje ter hipertenzijo in sladkorno bolezen. Večina dobro znanih dejavnikov tveganja za KVB je tudi znak slabe prognoze pri AKS.
* navpična os- vsebnost označevalca v krvi glede na raven, ki zadostuje za diagnozo AMI (diagnostična raven za MI), vzeto kot enoto.
riž. 1 Biokemični markerji miokardne nekroze in spremembe njihove vsebnosti v krvi po napadu bolečine.
2.5.1.1. Klinični podatki
Prognostično pomembni so čas, ki je pretekel od zadnje epizode ishemije, prisotnost angine v mirovanju in odziv na zdravljenje z zdravili. Ti znaki, skupaj s koncentracijo STR, so upoštevani v klasifikaciji Hamm CW in Braunwald E. (tabela 1).
Podatki EKG so odločilni za diagnozo ACS in oceno prognoze. Bolniki z depresijo segmenta ST imajo večje tveganje za kasnejše zaplete kot bolniki, katerih edina sprememba je inverzija vala T. Pri slednjih pa je tveganje za zaplete večje v primerjavi z bolniki z normalnim EKG.
Nebolečih ("tihih") epizod miokardne ishemije ni mogoče določiti z običajnim EKG. Zato je Holterjevo spremljanje EKG priporočljivo, čeprav so njegove zmožnosti omejene samo na snemanje
dve ali tri vodenje in rezultat dobite najmanj nekaj ur po snemanju*.
2.5.1.3. Označevalci poškodb miokarda - STR
Bolniki s povišanim FR imajo slabšo kratkoročno in dolgoročno prognozo v primerjavi z bolniki brez takega povečanja. Tveganje za nove koronarne dogodke je v korelaciji s stopnjo povečanja Tr. Povečano tveganje, povezano z visokimi ravnmi FR, je neodvisno od drugih RF, vključno s spremembami EKG v mirovanju ali ob dolgotrajnem spremljanju. Identifikacija bolnikov s povišanimi ravnmi STR je pomembna za izbiro metode zdravljenja.
2.5.1.4. ehokardiografija
Ehokardiografija omogoča oceno stanja sistolične funkcije LV, ki ima pomembno prognostično vrednost. Med miokardno ishemijo, lokalno
* Obetavna tehnika je neprekinjeno spremljanje EKG v 12 odvodnih odvodih s stalno analizo rezultatov z uporabo računalnika. Nenehno spremljanje segmenta ST je koristno tudi za oceno učinka zdravljenja na ishemijo.
hipokinezija ali akinezija stene LV, in po izginotju ishemije - obnova normalne kontraktilnosti. Za oceno prognoze in izbiro taktike vodenja bolnikov je pomembno diagnosticirati stanja, kot sta aortna stenoza ali hipertrofična kardiomiopatija.
2.5.1.5. Stresni testi pred odpustom
Stresni test, opravljen po stabilizaciji bolnikovega stanja in pred odpustom, je koristen za potrditev diagnoze CAD in za oceno tveganja za njene zaplete. Precejšen delež bolnikov ne opravi obremenitvenih testov, kar je samo po sebi povezano s slabo prognozo. Dodatek slikovnih načinov za odkrivanje miokardne ishemije, kot je ehokardiografija, zagotavlja nadaljnje povečanje občutljivosti in specifičnosti prognoze. Vendar pa ni velikih, dolgoročnih, napovednih študij z uporabo stresne ehokardiografije pri bolnikih po epizodi ST-ACSBP.
Ta raziskovalna metoda zagotavlja informacije o prisotnosti stenozirajočih sprememb v koronarni arteriji in njihovi resnosti. Bolniki z večžilno boleznijo in bolniki s stenozo LCA imajo večje tveganje za resne zaplete. CAG ocena obsega in lokacije stenoze, ki je povzročila poslabšanje in druge stenoze, je potrebna, če je načrtovana PCI. Največje tveganje je povezano s prisotnostjo okvar polnjenja, ki kažejo na intrakoronarni tromb.
3. Metode zdravljenja
3.1. Antiishemična zdravila
Ta zdravila zmanjšajo porabo kisika miokarda, znižajo srčni utrip, krvni tlak, zavirajo kontraktilnost LV ali povzročijo vazodilatacijo.
dokaz, da je določen BAB učinkovitejši. Zdravljenje se lahko začne z metoprololom, propranololom ali atenololom. V primerih, ko je po mnenju zdravnika potrebno zelo hitro prenehanje delovanja BAB, je priporočljivo uporabiti esmolol.
Z najkrajšim aktivnih zdravil zdravljenje je treba začeti, če obstajajo sočasne bolezni, kot so pljučna bolezen ali disfunkcija LV. Parenteralno dajanje β-blokatorjev zahteva skrbno spremljanje krvnega tlaka, po možnosti stalno spremljanje EKG. Cilj nadaljnjega vnosa BAB per os bi moral biti doseganje srčnega utripa 50-60 utripov / min. BAB se ne sme uporabljati pri bolnikih s hudimi motnjami AV prevodnosti (AV blok 1. stopnje s PQ>0,24 sek, II ali III stopnje) brez delujočega umetnega srčnega spodbujevalnika, bronhialna astma zgodovina hude akutne disfunkcije LV z znaki HF*.
Posebno pozornost je treba posvetiti bolnikom s kronično obstruktivno pljučno boleznijo, ki začnejo zdravljenje z relativno kratkodelujočim, kardioselektivnim zaviralcem beta, kot je metoprolol v zmanjšanih odmerkih.
3.1.2. Nitrati
Upoštevati je treba, da uporaba nitratov pri NS temelji na patofizioloških predpogojih in kliničnih izkušnjah. Podatki iz kontroliranih študij, ki bi dokazovali optimalni odmerek in trajanje uporabe, niso na voljo.
Pri bolnikih s trdovratnimi epizodami miokardne ishemije (in/ali koronarne bolečine) je priporočljivo predpisati intravenske nitrate. Odmerek je treba postopoma povečevati (»titrirati«), dokler simptomi ne izginejo ali se pojavijo neželeni učinki: glavobol, hipotenzija. To je treba spomniti dolgotrajna uporaba nitrati lahko tvorijo navado.
Ker so simptomi nadzorovani, je treba intravenske nitrate nadomestiti z neparenteralnimi oblikami, pri tem pa ohraniti določen interval brez nitratov.
* Za uporabo BB po odpravi akutne miokardne ishemije pri bolnikih s kronično HF glejte ustrezna priporočila VNOK.
10 Priloga k reviji "Kardiovaskularna terapija in preventiva"
Za klinične manifestacije koronarne srčne bolezni so stabilna angina pektoris, neboleča miokardna ishemija, nestabilna angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje in nenadna smrt. Dolga leta je bila nestabilna angina pektoris obravnavana kot neodvisen sindrom, ki je zavzemal vmesni položaj med kronično stabilno angino pektoris in akutnim miokardnim infarktom. V zadnjih letih pa se je izkazalo, da sta nestabilna angina in miokardni infarkt kljub različnim kliničnim manifestacijam posledica istega patofiziološkega procesa, in sicer rupture ali erozije aterosklerotičnih plakov v kombinaciji s pridruženo trombozo in embolizacijo več distalno locirana področja žilnih kanalov. V zvezi s tem izrazom trenutno združujeta nestabilno angino pektoris in razvijajoči se miokardni infarkt akutni koronarni sindrom (AKS) .
Akutni koronarni sindrom je predhodna diagnoza, ki omogoča zdravniku, da določi nujne terapevtske in organizacijske ukrepe. V skladu s tem je zelo pomembno razviti klinična merila, kar omogoča zdravniku pravočasno odločanje in izbiro optimalnega zdravljenja, ki temelji na oceni tveganja za zaplete in ciljno usmerjenem pristopu k imenovanju invazivnih posegov. Pri oblikovanju takšnih kriterijev so bili vsi akutni koronarni sindromi razdeljeni na tiste, ki jih spremlja in ne spremlja vztrajna elevacija segmenta ST. Trenutno so optimalni posegi zdravljenja na podlagi rezultatov dobro zasnovanih randomiziranih kliničnih preskušanj so že v veliki meri razvite. Torej, pri akutnem koronarnem sindromu z vztrajno elevacijo segmenta ST (ali prvo popolno blokado bloka leve veje snopa), ki odraža akutno popolno okluzijo ene ali več koronarnih arterij, je cilj zdravljenja hitra, popolna in vztrajna obnova lumen koronarne arterije s trombolizo (če ni kontraindicirana) ali primarno koronarno angioplastiko (če je to tehnično izvedljivo). Učinkovitost teh terapevtskih ukrepov je bila dokazana v številnih študijah.
Pri akutnem koronarnem sindromu brez elevacije ST govorimo o bolnikih z bolečinami v prsnem košu in spremembami EKG, ki kažejo na akutno ishemijo (vendar ne nujno nekrozo) miokarda. Ti bolniki imajo pogosto vztrajno ali prehodno depresijo segmenta ST in inverzijo vala T, sploščenje ali »psevdo-normalizacijo«. Poleg tega so spremembe EKG pri akutnem koronarnem sindromu brez dviga ST lahko nespecifične ali odsotne. Nazadnje lahko v to kategorijo bolnikov uvrstimo nekatere bolnike z zgoraj navedenimi spremembami na elektrokardiogramu, vendar brez subjektivnih simptomov (tj. primeri neboleče »tihe« ishemije in celo miokardnega infarkta).
V nasprotju s situacijami s trdovratno elevacijo segmenta ST so bili prejšnji predlogi za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez elevacije segmenta ST manj jasni. Šele leta 2000 so bila objavljena priporočila delovne skupine Evropskega združenja za kardiologijo za zdravljenje akutnega koronarnega sindroma brez elevacije ST. Ustrezna priporočila bodo kmalu razvita tudi za ruske zdravnike.
Ta članek obravnava samo zdravljenje bolnikov s sumom na akutni koronarni sindrom, ki nimajo vztrajne elevacije ST. Hkrati je glavna pozornost namenjena neposredno diagnozi in izbiri terapevtske taktike.
Toda pred tem menimo, da je treba narediti dve pripombi:
- Prvič, spodnja priporočila temeljijo na rezultatih številnih kliničnih študij. Vendar so bili ti testi izvedeni na posebej izbranih skupinah bolnikov in zato ne odražajo vseh stanj, ki se pojavljajo v klinični praksi.
- Drugič, treba je upoštevati, da se kardiologija hitro razvija. V skladu s tem je treba te smernice redno pregledovati, ko se kopičijo rezultati novih kliničnih preskušanj.
Stopnja A: Zaključki temeljijo na podatkih, pridobljenih v več randomiziranih klinične raziskave ali metaanalize.
Stopnja B: Zaključki temeljijo na podatkih iz posameznih randomiziranih preskušanj ali nerandomiziranih preskušanj.
Stopnja C. Zaključki temeljijo na soglasnem mnenju strokovnjakov.
V naslednji razpravi bo za vsako točko navedena stopnja njene veljavnosti.
Taktika vodenja bolnikov z akutnim koronarnim sindromom Začetna ocena bolnikovega stanja Začetna ocena bolnika z bolečino v prsnem košu ali drugimi simptomi, ki kažejo na ACS, vključuje:
1. Previdno jemanje anamneze . Klasične značilnosti anginozne bolečine, kot tudi tipična poslabšanja IHD (dolgotrajna [> 20 minut] anginožna bolečina v mirovanju, prvi nastop huda [ne nižja od razreda III Canadian Cardiovascular Society (CCS)) angina pektoris, nedavno poslabšanje stabilne angine pektoris vsaj do III FC po CCS) so dobro znani. Vendar je treba opozoriti, da se ACS lahko kaže tudi z atipičnimi simptomi, vključno z bolečino v prsnem košu v mirovanju, bolečino v epigastriju, dispepsijo z nenadnim nastopom, zbadajočo bolečino v prsnem košu, bolečino v "plevralni" bolečini in povečano dispnejo. Poleg tega je pogostost teh manifestacij ACS precej visoka. Tako je bila po Multicenter Chest Pain Study (Lee T. et al., 1985) akutna miokardna ishemija diagnosticirana pri 22 % bolnikov z akutno in zbadajočo bolečino v prsnem košu ter pri 13 % bolnikov z značilno bolečino. plevralnih lezij. , in pri 7 % bolnikov, ki bolečine v celoti reproduciran pri palpaciji. Še posebej pogosto opazimo netipične manifestacije ACS pri mladih (25-40 let) in senilnih (starejših od 75 let) bolnikih, pa tudi pri ženskah in bolnikih s sladkorno boleznijo.
2. Zdravniški pregled . Pregled in palpacija prsnega koša, avskultacija srca ter srčni utrip in krvni tlak so običajno v mejah normale. Namen fizičnega pregleda je predvsem izključiti nesrčne vzroke bolečine v prsnem košu (plevritis, pnevmotoraks, miozitis, vnetne bolezni mišično-skeletnega sistema, poškodbe prsnega koša itd.). Poleg tega mora fizični pregled odkriti bolezni srca, ki niso povezane s koronarno arterijsko boleznijo (perikarditis, srčne napake), ter oceniti stabilnost hemodinamike in resnost cirkulacijske odpovedi.
3. EKG . Snemanje EKG v mirovanju je ključno diagnostično orodje za ACS. V idealnem primeru je treba EKG posneti med napadom bolečine in ga primerjati z elektrokardiogramom, posnetim po izginotju bolečine. Pri ponavljajočih se bolečinah lahko za to uporabimo večkanalno spremljanje EKG. Zelo koristno je tudi primerjati EKG s "starimi" filmi (če so na voljo), še posebej, če obstajajo znaki hipertrofije levega prekata ali miokardnega infarkta.
Najbolj zanesljiva elektrokardiografska znaka ACS sta dinamika segmenta ST in spremembe vala T. Verjetnost za ACS je največja, če se ustrezna klinična slika kombinira z depresijo segmenta ST več kot 1 mm globoko v dveh ali več sosednjih odvodih. Nekoliko manj specifičen znak ACS je inverzija vala T večja od 1 mm v odvodih s prevladujočim valom R. Globoko negativni, simetrični valovi T v prednjih prsnih odvodih pogosto kažejo na hudo proksimalno stenozo sprednje padajoče veje leve koronarne arterije. . Končno, plitva (manj kot 1 mm) depresija segmenta ST in rahla inverzija T-vala sta najmanj informativna.
Ne smemo pozabiti, da je popolnoma normalen EKG pri bolnikih z značilni simptomi ne izključuje diagnoze ACS.
Tako je treba pri bolnikih s sumom na ACS posneti EKG v mirovanju in začeti dolgotrajno večkanalno spremljanje segmenta ST. Če spremljanje iz kakršnega koli razloga ni izvedljivo, potem pogosto EKG registracija(stopnja veljavnosti: C).
Hospitalizacija
Bolnike s sumom na ACS brez elevacije ST je treba nemudoma sprejeti v specializirano kardiološko enoto za nujno pomoč/intenzivno nego (LE) (stopnja dokazov: C).
Študija biokemičnih označevalcev poškodb miokarda
"Tradicionalni" srčni encimi, in sicer kreatin fosfokinaza (CPK) in njen izoencim MB CPK, so manj specifični (zlasti pri poškodbah skeletnih mišic so možni lažno pozitivni rezultati). Poleg tega obstaja znatno prekrivanje med normalnimi in nenormalnimi serumskimi koncentracijami teh encimov. Najbolj specifična in zanesljiva označevalca miokardne nekroze sta srčni troponini T in I. . Koncentracijo troponina T in I je treba določiti 6-12 ur po sprejemu v bolnišnico, pa tudi po vsaki epizodi intenzivne bolečine v prsnem košu.
Če ima bolnik s sumom na ACS brez elevacije ST povišane ravni troponina T in/ali troponina I, je treba to stanje obravnavati kot miokardni infarkt in izvesti ustrezno medicinsko in/ali invazivno zdravljenje.
Upoštevati je treba tudi, da se po nekrozi srčne mišice poveča koncentracija različnih markerjev v krvnem serumu ne pojavi hkrati. Tako je najzgodnejši marker miokardne nekroze mioglobin, medtem ko se koncentracije CPK MB in troponina nekoliko kasneje povečajo. Poleg tega ostanejo troponini povišani en do dva tedna, zaradi česar je težko diagnosticirati ponavljajočo se miokardno nekrozo pri bolnikih z nedavnim miokardnim infarktom.
V skladu s tem, če obstaja sum na ACS, je treba troponine T in I določiti ob sprejemu v bolnišnico in jih ponovno izmeriti po 6-12 urah opazovanja, pa tudi po vsakem napadu bolečine. Mioglobin in/ali CK MV je treba izmeriti ob nedavnem (manj kot šestih urah) pojavu simptomov in pri bolnikih z nedavnim (pred manj kot dvema tednoma) miokardnim infarktom (stopnja dokazov: C).
Začetna terapija pri bolnikih s sumom na ACS brez dviga ST
Za ACS brez elevacije segmenta ST mora biti začetna terapija:
1. acetilsalicilna kislina (stopnja veljavnosti: A);
2. natrijev heparin in heparini z nizko molekulsko maso (stopnja dokazov: A in B);
3. b-blokatorji (stopnja veljavnosti: B);
4. Pri vztrajnih ali ponavljajočih se bolečinah v prsnem košu - nitrati peroralno ali intravensko (stopnja dokazov: C);
5. Ob prisotnosti kontraindikacij ali intolerance na b-blokatorje - kalcijeve antagoniste (stopnja veljavnosti: B in C).
Dinamični nadzor
V prvih 8-12 urah je potrebno skrbno spremljati bolnikovo stanje. Posebna pozornost mora biti:
- Ponavljajoča se bolečina v prsnem košu. Med vsakim napadom bolečine je treba posneti EKG, po njem pa ponovno preveriti raven troponinov v krvnem serumu. Za odkrivanje znakov miokardne ishemije in srčnih aritmij je zelo priporočljivo izvajati neprekinjeno večkanalno spremljanje EKG.
- Znaki hemodinamske nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivno hrepenenje v pljučih itd.)
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo heterogeno skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in/ali resnosti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij, pa tudi po stopnji »trombotičnega« tveganja (t.j. tveganja za razvoj miokardnega infarkta). v naslednjih urah/dnevih). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Bolniki z akutnim koronarnim sindromom predstavljajo zelo heterogeno skupino bolnikov, ki se razlikujejo po razširjenosti in/ali resnosti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij, pa tudi po stopnji »trombotičnega« tveganja (t.j. tveganja za razvoj miokardnega infarkta). v naslednjih urah/dnevih). Glavni dejavniki tveganja so predstavljeni v tabeli 1.
Na podlagi nadaljnjih podatkov, EKG in biokemijskih študij je treba vsakega bolnika razvrstiti v eno od spodnjih dveh kategorij.
1. Bolniki z velikim tveganjem za miokardni infarkt ali smrt
- ponavljajoče se epizode miokardne ishemije (bodisi ponavljajoče se bolečine v prsnem košu ali dinamika segmenta ST, zlasti depresija ali prehodna povišanja segmenta ST);
- povečanje koncentracije troponina T in / ali troponina I v krvi;
- epizode hemodinamske nestabilnosti v obdobju opazovanja;
- življenjsko nevarne srčne aritmije (ponavljajoči se paroksizmi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
- pojav ACS brez elevacije segmenta ST v zgodnjem postinfarktnem obdobju.
2. Bolniki z nizkim tveganjem za miokardni infarkt ali smrt
- ni ponovitve bolečine v prsih;
- ni bilo povečanja ravni troponinov ali drugih biokemičnih markerjev miokardne nekroze;
- ni bilo depresij ali dvigov ST, povezanih z obrnjenimi valovi T, sploščenimi valovi T ali normalnim EKG.
Diferencirana terapija glede na tveganje za miokardni infarkt ali smrt
Za bolnike z velikim tveganjem za te dogodke se lahko priporoči naslednje taktike zdravljenja:
1. Dajanje blokatorjev receptorjev IIb/IIIa: abciksimab, tirofiban ali eptifibatid (stopnja dokazov: A).
2. Če ni mogoče uporabiti blokatorjev receptorjev IIb/IIIa, intravensko dajanje natrijevega heparina po shemi (tabela 2) ali nizkomolekularnih heparinov (stopnja veljavnosti: B).
V sodobni praksi se pogosto uporabljajo naslednje heparini z nizko molekulsko maso : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin in enoksaparin. Oglejmo si podrobneje primer nadroparina. Nadroparin je heparin z nizko molekulsko maso, pridobljen iz standardnega heparina z depolimerizacijo. Za zdravilo je značilna izrazita aktivnost proti faktorju Xa in šibka aktivnost proti faktorju IIa. Anti-Xa aktivnost nadroparina je bolj izrazita kot njegov učinek na APTT, kar ga razlikuje od natrijevega heparina. Za zdravljenje ACS se nadroparin daje s / c 2-krat na dan v kombinaciji z acetilsalicilno kislino (do 325 mg / dan). Začetni odmerek se določi s hitrostjo 86 enot / kg in ga je treba dajati kot intravenski bolus. Nato se isti odmerek daje subkutano. Trajanje nadaljnje zdravljenje- 6 dni, v odmerkih, določenih glede na telesno maso (tabela 3).
3. Pri bolnikih z življenjsko nevarnimi srčnimi aritmijami, hemodinamsko nestabilnostjo, razvojem ACS kmalu po miokardnem infarktu in/ali CABG v anamnezi je treba čim prej opraviti koronarografijo (CAG). Pri pripravi na CAG je treba nadaljevati z dajanjem heparina. Ob prisotnosti aterosklerotične poškodbe, ki omogoča revaskularizacijo, se vrsta posega izbere ob upoštevanju značilnosti poškodbe in njenega obsega. Načela za izbiro postopka revaskularizacije za ACS so podobna splošnim priporočilom za to vrsto zdravljenja. Če se izbere perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) s stentom ali brez, se lahko izvede takoj po angiografiji. V tem primeru je treba z dajanjem blokatorjev receptorjev IIb/IIIa nadaljevati 12 ur (za abciksimab) ali 24 ur (za tirofiban in eptifibatid). Raven utemeljitve: A.
Pri bolnikih z majhnim tveganjem za miokardni infarkt ali smrt se lahko priporoči naslednje taktike:
1. Zaužitje acetilsalicilna kislina, b-blokatorji, morda nitrati in/ali kalcijevi antagonisti (stopnja dokazov: B in C).
2. Preklic nizkomolekularnih heparinov v primeru, da med dinamičnim opazovanjem ni bilo sprememb na EKG in se raven troponina ni povečala (stopnja dokazov: C).
3. Test izjemnih situacij za potrditev ali postavitev diagnoze koronarne arterijske bolezni in oceno tveganja za neželene dogodke. Bolnikom s hudo ishemijo med standardnim testom obremenitve (kolesarsko ergometrijo ali tekalno stezo) je treba opraviti CAG, ki mu sledi revaskularizacija. Če standardni testi niso informativni, je lahko koristna stresna ehokardiografija ali vadbena perfuzijska scintigrafija miokarda.
Vodenje bolnikov z ACS brez elevacije ST po odpustu iz bolnišnice
1. Uvedba nizkomolekularnih heparinov v primeru ponavljajočih se epizod miokardne ishemije in je nemogoče izvesti revaskularizacijo (stopnja dokaza: C).
2. Sprejemanje b-blokatorjev (stopnja veljavnosti: A).
3. Razširjen vpliv na dejavnike tveganja. Najprej - prenehanje kajenja in normalizacija lipidnega profila (stopnja veljavnosti: A).
4. Sprejem Zaviralci ACE(stopnja veljavnosti: A).
Zaključek Trenutno številne zdravstvene ustanove v Rusiji nimajo zmogljivosti za izvajanje zgoraj omenjenih diagnostičnih in terapevtskih ukrepov (določanje ravni troponina T in I, mioglobina; urgentna koronarna angiografija, uporaba blokatorjev receptorjev IIb / IIIa itd. .). Pričakujemo pa lahko v bližnji prihodnosti njihovo vedno širšo vključitev v medicinsko prakso pri nas.
Uporaba nitratov pri nestabilni angini pektoris temelji na patofizioloških premislekih in kliničnih izkušnjah. Podatki iz kontroliranih študij, ki kažejo na optimalni odmerek in trajanje njihove uporabe, niso na voljo.
Akutni koronarni sindrom brez dviga segmenta SV (nestabilna angina pektoris in drobno žariščni miokardni infarkt).
- z nepopolno obstrukcijo koronarne arterije.
Zanj so značilni napadi angine in odsotnost elevacije segmenta ST na EKG. ACS brez elevacije ST vključuje nestabilno angino pektoris in majhni žariščni MI.
Tipična klinična manifestacija je občutek pritiska ali teže za prsnico (angina pektoris), ki seva v leva roka, vratu ali čeljusti, kar je lahko začasno ali trajno.
Tradicionalno se razlikujejo naslednje klinične manifestacije:
* Dolgotrajne (več kot 20 minut) anginozne bolečine v mirovanju;
* Prva angina pektoris II ali III funkcionalnega razreda;
* Nedavno poslabšanje predhodno stabilne angine, vsaj do funkcionalnega razreda III - progresivna angina;
* Poinfarktna angina pektoris.
Diagnostika.
EKG- metoda prve izbire pri pregledu bolnikov s sumom na AKS brez elevacije ST. To je treba storiti takoj po prvem stiku s pacientom. Značilna, vendar ne obvezna depresija segmenta ST pod izolino in sprememba vala T.
Primarni EKG podatki so tudi napovedovalci tveganja. Število odvodov z depresijo ST in obseg depresije kažeta na stopnjo in resnost ishemije in sta povezana z prognozo. Globoka simetrična inverzija T-vala v prednjih prsnih odvodih je pogosto povezana s pomembno stenozo proksimalne leve sprednje padajoče koronarne arterije ali glavnega debla leve koronarne arterije.
Normalen EKG ne izključuje ACS brez elevacije ST.
biokemični markerji. Pri nekrozi miokarda vsebina odmrle celice vstopi v splošni krvni obtok in jo je mogoče določiti v vzorcih krvi. Srčni troponini imajo pomembno vlogo pri diagnozi in stratifikaciji tveganja ter razlikujejo tudi med ACS brez elevacije ST in nestabilno angino pektoris. Test je sposoben izključiti in potrditi ACS z veliko verjetnostjo. Za razlikovanje kroničnega od akutnega zvišanja troponina je zelo pomemben trend spremembe ravni troponina glede na izhodiščno vrednost.
Zavedati se je treba možnih nekoronarnih vzrokov za povišane troponine. Sem spadajo PE, miokarditis, možganska kap, disekcija anevrizme aorte, kardioverzija, sepsa, obsežne opekline.
Vsako povečanje troponina pri ACS je povezano s slabo prognozo.
Med troponinom T in troponinom I ni bistvene razlike. Srčni troponini se povečajo po 2,5-3 urah in dosežejo maksimum po 8-10 urah. Njihova raven se normalizira v 10-14 dneh.
- CPK MB naraste po 3 urah, doseže maksimum - po 12 urah.
- Mioglobin se dvigne po 0,5 ure, doseže maksimum po 6-12 urah.
označevalci vnetja. Trenutno se veliko pozornosti posveča vnetju kot enemu od glavnih vzrokov za destabilizacijo aterosklerotičnih plakov.
V zvezi s tem so tako imenovani označevalci vnetja, zlasti C-reaktivni protein, široko raziskani. V skupino z visokim tveganjem za razvoj koronarnih zapletov uvrščamo tudi bolnike z odsotnostjo biokemičnih označevalcev miokardne nekroze, vendar z zvišanim nivojem CRP.
ehokardiografija je potrebno za vse bolnike z ACS za oceno lokalne in globalne funkcije in vedenja LV diferencialna diagnoza. Za določitev taktike zdravljenja bolnikov z ACS brez elevacije segmenta ST se trenutno v praksi pogosto uporabljajo stratifikacijski modeli za določanje tveganja za razvoj MI ali smrti: lestvici Grace in TIMI.
Tveganje TIMI:
7 neodvisnih napovedovalcev
- Starost 65 let (1 točka)
- Trije dejavniki tveganje za bolezen koronarnih arterij(holesterol, koronarna bolezen v družini, hipertenzija, sladkorna bolezen, kajenje) (1 točka)
- Prej znana CAD (1 točka) (stenoze > 50 % v CAH)
- Aspirin v naslednjih 7 dneh (!)
- Dve epizodi bolečine (24 ur) - 1
- ST premiki (1 točka)
- Prisotnost srčnih markerjev (CPK-MB ali troponin) (1 točka)
Tveganje za MI ali smrt zaradi TIMI:
- nizka - (0-2 točki) - do 8,3%
- srednje - (3-4 točke) - do 19,9%
— visoko — (5-7 točk) — do 40,9 %
Ocena tveganja po lestvici GRACE
- starost
- Sistolični krvni tlak
- Vsebnost kreatinina
- CH razred Killip
- odstopanje segmenta ST
- Odpoved srca
- Povečani označevalci miokardne nekroze
Zdravljenje
Etiotropna terapija
— dokazana je visoka učinkovitost statinov za stabilizacijo kapice nestabilnega fibroznega plaka. Odmerek statina mora biti višji od običajnega, z nadaljnjo titracijo, da se doseže ciljna raven LDL-C 2,5 mmol/L. Začetni odmerki statinov so rosuvastatin 40 mg na dan, atorvastatin 40 mg na dan, simvastatin 60 mg na dan.
Učinki statinov, ki določajo njihovo uporabo pri ACS:
– vpliv na endotelijsko disfunkcijo
- zmanjšana agregacija trombocitov
- protivnetne lastnosti
- zmanjšana viskoznost krvi
- stabilizacija plaka
- zatiranje tvorbe oksidiranega LDL.
AAS/ACC (2010): Statine je treba dajati v prvih 24 urah po hospitalizaciji
ne glede na raven holesterola.
ECO (2009): Zdravljenje za zniževanje lipidov je treba začeti brez odlašanja.
Patogenetsko zdravljenje ima dva cilja:
1) Vpliv je namenjen preprečevanju in zaviranju razvoja naraščajoče parietalne tromboze koronarnih arterij - antikoagulantna in antitrombocitna terapija.
2) Tradicionalna koronarna terapija - zaviralci beta in nitrati.__
Disagreganti
Aktivacija in agregacija trombocitov igrata prevladujočo vlogo pri nastanku arterijske tromboze. Trombocite lahko zavirajo trije razredi zdravil: aspirin, zaviralci P2Y12 in zaviralci glikoproteina Ilb/IIIa.
1) Acetilsalicilna kislina. Mehanizem delovanja je posledica zaviranja COX v tkivih in trombocitih, kar povzroči blokado tvorbe tromboksana A2, enega glavnih induktorjev agregacije trombocitov. Blokada trombocitne ciklooksigenaze je nepopravljiva in traja vse življenje.
Aspirin pri bolnikih z ACS brez elevacije ST velja za zdravilo prve izbire, saj je neposredni substrat bolezni aktivacija vaskularno-trombocitnih in plazemskih koagulacijskih kaskad. Zato je učinek aspirina pri tej kategoriji bolnikov še bolj izrazit kot pri bolnikih s stabilno angino pektoris.
2) zaviralci P2Y12: Klopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tienopiridin, Tienopiridin, Triazolopirimidin.
Zaviralec P2Y12 je treba čim prej dodati aspirinu in ga nadaljevati 12 mesecev, če ni tveganja za povečano krvavitev.
Klopidogrel(Plavike, Zylt, Plagril) - predstavnik skupine tienopiridinov, je močno antiagregacijsko sredstvo, katerega mehanizem delovanja je povezan z inhibicijo ADP-inducirane aktivacije trombocitov zaradi blokade purinskih receptorjev P2Y12. Ugotovljeni so bili pleiotropni učinki zdravila - protivnetni zaradi zaviranja proizvodnje trombocitnih citokinov in molekul celične adhezije (CD40L, P-selektin), kar se kaže z znižanjem ravni
SRP. Dolgotrajna uporaba klopidogrela v primerjavi z aspirinom pri bolnikih s koronarno boleznijo z visokim in zelo visokim tveganjem - z miokardnim infarktom, možgansko kapjo v anamnezi, sladkorno boleznijo - je dokazana.
Priporočeni odmerki. Prvi odmerek zdravila (čim prej!) je 300 mg (4 tablete) peroralno enkrat (polnilni odmerek), nato je dnevni vzdrževalni odmerek 75 mg (1 tableta) enkrat na dan, ne glede na vnos hrane, za 1 do 9 mesecev. Antiagregacijski učinek se razvije 2 uri po zaužitju udarnega odmerka zdravila (zmanjšanje agregacije za 40%). Največji učinek (60 % supresija agregacije) je opažen 4.-7. dan neprekinjenega dajanja vzdrževalnega odmerka zdravila in traja 7-10 dni (življenjska doba trombocitov). Kontraindikacije: individualna nestrpnost; aktivna krvavitev; erozivni in ulcerozni procesi v prebavilih; huda odpoved jeter; starost manj kot 18 let.
3) Abciksimab- antagonist receptorjev za glikoprotein Ilb/IIIa.
Zaradi aktivacije trombocitov se spremeni konfiguracija teh receptorjev, kar poveča njihovo sposobnost fiksiranja fibrinogena in drugih adhezivnih proteinov. Vezava molekul fibrinogena na receptorje Ilb/IIIa različnih trombocitov vodi do medsebojne povezave plošč – agregacije. Ta proces ni odvisen od vrste aktivatorja in je zadnji in edini mehanizem agregacije trombocitov.
Za ACS: intravenski bolus (10-60 minut pred PCI) v odmerku 0,25 mg/kg, nato 0,125 mcg/kg/min. (največ 10 mcg / min.) 12-24 ur.
Pri intravenskem dajanju se stabilna koncentracija abciksimaba vzdržuje le z neprekinjeno infuzijo, po njeni prekinitvi pa se zmanjša za
6 ur hitro in nato počasi (v 10-14 dneh) zaradi frakcije zdravila, vezane na trombocite.
Antikoagulanti
Sposoben zavirati trombinski sistem in/ali njegovo aktivnost, s čimer se zmanjša verjetnost zapletov, povezanih z nastankom tromba. Obstajajo dokazi, da so antikoagulanti učinkoviti poleg zaviranja agregacije trombocitov, da je ta kombinacija učinkovitejša od zdravljenja samo z enim zdravilom (razred I, stopnja A).
Zdravilo z najugodnejšim profilom učinkovitosti in varnosti je fondaparinuks (2,5 mg s.c. dnevno) (razred I, stopnja A).
Če fondaparinuks ali enoksaparin nista na voljo, je indiciran nefrakcioniran heparin s ciljnim APTT 50-70 sekund ali drugi heparini z nizko molekulsko maso v posebnih priporočenih odmerkih (razred I, stopnja C).
Nefrakcionirani heparin (UFH).
Z uporabo heparina je treba izmeriti aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT) in ga vzdrževati v terapevtskem območju - podaljšanje APTT je 1,5-2,5-krat večje od kontrolnega. Referenčna (normalna) vrednost APTT je odvisna od občutljivosti reagenta, uporabljenega v laboratoriju (običajno 40 sekund). Določanje APTT je treba opraviti vsakih 6 ur po vsaki spremembi odmerka heparina in enkrat na 24 ur, ko se želeni APTT vzdržuje v dveh zaporednih analizah. Trenutno je še vedno priporočljivo dajanje heparina intravensko po kapljanju z dozatorjem 24 ur na dan, skupaj z jemanjem aspirina pod skrbnim spremljanjem števila trombocitov v krvnem serumu. Prekinitev zdravljenja - stabilizacija angine pektoris (odsotnost napadov angine pektoris).
Osnovni stranski učinek- krvavitev. Možno alergijske reakcije, pri dolgotrajni uporabi - trombocitopenija.
Zmanjšajte potrebo po kisiku miokarda (z zmanjšanjem srčnega utripa, krvnega tlaka, predobremenitve in kontraktilnosti miokarda) in povečajte oskrbo miokarda s kisikom s stimulacijo koronarne vazodilatacije.
Protiishemična zdravila so nitrati, zaviralci beta in kalcijevi antagonisti.