Liječenje akutnog koronarnog sindroma bez sv. Pristup liječenju akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST

Začinjeno koronarni sindrom(ACS) bez elevacije ST segmenta je vrsta infarkta miokarda s manje teškim oštećenjem srčanog mišića u usporedbi s infarktom miokarda s elevacijom ST segmenta, koji je češći.

Razlike između ACS-a bez elevacije ST segmenta i ACS-a s elevacijom ST segmenta

Svaka kontrakcija srčanog mišića prikazuje se na elektrokardiogramu (EKG) kao valni oblik. Iako ACS bez ST elevacije i ACS s elevacijom ST klinički izgledaju isto, EKG krivulje za ove vrste ACS-a vrlo se razlikuju.

Znakovi ACS-a bez ST elevacije na EKG-u:

ST depresija ili inverzija T vala

Nema promjena Q vala

Nepotpuna okluzija koronarne arterije

Znakovi ACS-a sa ST elevacijom:

elevacija ST segmenta

Promjene Q vala

Potpuna okluzija koronarne arterije

Čimbenici rizika za ACS bez elevacije ST segmenta:

Pušenje

Neaktivan način života

Povećana krvni tlak ili visokog kolesterola

Dijabetes

Prekomjerna težina ili pretilost

Obiteljska povijest bolesti srca ili moždanog udara

Simptomi:

Osjećaj stezanja ili nelagode u prsima

Bol ili nelagoda u čeljusti, vratu, leđima ili želucu

Vrtoglavica

Oštra slabost

Mučnina

znojenje

Pojavu takvih simptoma treba shvatiti vrlo ozbiljno i hitno pozvati hitnu pomoć. Kada je riječ o bolovima u prsima, bolje je ne riskirati i igrati na sigurno, jer u slučaju srčanog udara svaka minuta je dragocjena.

Dijagnoza ACS-a bez ST elevacije

Dijagnoza se postavlja analizom krvi i EKG-om.

U testu krvi otkriva se povećanje razine srčane frakcije kreatin kinaze, troponina I i T. Ovi biljezi ukazuju na moguća oštećenja stanica srčanog mišića i, u usporedbi s ACS bez ST elevacije, njihova razina umjereno raste. Jednim testom krvi ne može se dijagnosticirati infarkt miokarda. Na EKG-u možete vidjeti kako se ST segment "ponaša" i na temelju toga prosuditi prisutnost srčanog udara i njegovu vrstu.

Liječenje

Taktika ovisi o stupnju blokiranja protoka krvi i ozbiljnosti bolesti. Ljestvica GRACE mjeri nizak, umjeren ili visok rizik od smrti od ACS-a. Za stratifikaciju rizika koriste se sljedeći parametri:

Dob

Brzina otkucaja srca

sistoličkog krvnog tlaka

Class by Killip

Razina kreatinina u serumu

Srčani zastoj na prijemu

Promjena ST segmenta na EKG-u

Povišenje srčanih biljega

U bolesnika s ACS-om bez ST elevacije s niskim rizikom primjenjuje se medicinska terapija. To mogu biti antikoagulansi, antitrombocitni agensi, beta-blokatori, nitrati, statini, ACE inhibitori ili blokatori (enzim koji pretvara angiotenzin).

U bolesnika sa srednjim ili visokim rizikom radi se perkutana koronarna arterijska plastika ili operacija koronarne premosnice.

Prevencija

Mjere prevencije su smanjenje čimbenika rizika. Najvažnija promjena u načinu života je:

Zdrava uravnotežena prehrana (voće, povrće, cjelovite žitarice, zdrave masti)

Ograničavanje unosa zasićenih i trans masti

Najmanje 30 minuta tjelesna aktivnost 5 dana u tjednu

Prakse upravljanja stresom: joga, duboko disanje, hodanje

Ostaviti pušenje

Borba protiv viška kilograma

Osim toga, potrebno je poduzeti korake za smanjenje krvni tlak ili razine kolesterola, pravilno kontrolirati dijabetes.

Ako ste u prošlosti imali srčani udar ili ste u opasnosti, planirajte što učiniti ako doživite srčani udar hitan slučaj. Uvijek imajte uz sebe telefonski broj svog liječnika, popis lijekova i popis lijekova na koje ste alergični.

Akutni koronarni sindrom je patološki proces u kojem je prirodna opskrba krvlju miokarda kroz koronarne arterije poremećena ili potpuno zaustavljena. U tom slučaju, na određenom području, kisik ne ulazi u srčani mišić, što može dovesti ne samo do srčanog udara, već i smrti.

Kliničari koriste izraz "ACS" za određena srčana stanja, uključujući nestabilnu srčanu bolest. To je zbog činjenice da leži etiologija ovih bolesti. U ovom stanju, pacijentu je potrebna hitna medicinska pomoć. U ovom slučaju ne govorimo samo o razvoju komplikacija, već io visokom riziku od smrti.

Etiologija

Glavni uzrok razvoja akutnog koronarnog sindroma je poraz ateroskleroze koronarnih arterija.

Osim toga, postoje sljedeći mogući čimbenici za razvoj ovog procesa:

  • snažno, živčano naprezanje;
  • sužavanje lumena posude;
  • mehanička oštećenja organa;
  • komplikacije nakon operacije;
  • koronarne arterije;
  • upala koronarne arterije;
  • kongenitalne patologije kardiovaskularnog sustava.

Zasebno, potrebno je istaknuti čimbenike koji predisponiraju za razvoj ovog sindroma:

  • pretežak, ;
  • pušenje, korištenje droga;
  • praktički potpuna odsutnost tjelesna aktivnost;
  • neravnoteža masti u krvi;
  • alkoholizam;
  • genetska predispozicija za kardiovaskularne patologije;
  • povećano zgrušavanje krvi;
  • česti stres, stalna živčana napetost;
  • prihvaćanje određenih lijekovima, što dovodi do smanjenja tlaka u koronarnim arterijama (sindrom koronarne krađe).

ACS je jedno od životno najopasnijih stanja za osobu. U tom slučaju nije potrebna samo hitna medicinska pomoć, već i hitne mjere oživljavanja. Najmanje odgađanje ili nepravilne akcije prve pomoći mogu dovesti do smrti.

Patogeneza

Zbog tromboze koronarnih žila, koja je uzrokovana određenim etiološkim čimbenikom, biološki aktivne tvari - tromboksan, histamin, tromboglobulin - počinju se oslobađati iz trombocita. Ovi spojevi imaju vazokonstrikcijski učinak, što dovodi do pogoršanja ili potpunog prestanka opskrbe miokarda krvlju. Ovaj patološki proces može biti pogoršan adrenalinom i kalcijevim elektrolitima. Istodobno je blokiran antikoagulantni sustav, što dovodi do proizvodnje enzima koji uništavaju stanice u zoni nekroze. Ako u ovoj fazi razvoj patološki proces Ako se ne kontrolira, zahvaćeno tkivo će se pretvoriti u ožiljak koji neće sudjelovati u kontrakciji srca.

Mehanizmi razvoja akutnog koronarnog sindroma ovisit će o stupnju preklapanja tromba ili plaka koronarne arterije. Postoje takve faze:

  • s djelomičnim smanjenjem opskrbe krvlju, povremeno se mogu pojaviti napadi angine;
  • s potpunim preklapanjem pojavljuju se područja distrofije, koja se kasnije pretvaraju u nekrozu, što će dovesti do;
  • iznenadne patološke promjene - dovode do ventrikularne fibrilacije i, kao rezultat, kliničke smrti.

Također treba shvatiti da je visok rizik od smrti prisutan u bilo kojoj fazi razvoja ACS-a.

Klasifikacija

Na temelju moderna klasifikacija, razlikovati takve klinički oblici OK:

  • akutni koronarni sindrom s elevacijom ST segmenta - pacijent ima tipičnu ishemijsku bol u prsa, potrebna je reperfuzijska terapija;
  • akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta – tipično za koronarna bolest promjene, napadi angine. Tromboliza nije potrebna;
  • infarkt miokarda, dijagnosticiran promjenama enzima;
  • nestabilna angina.

Oblici akutnog koronarnog sindroma koriste se samo za dijagnozu.

Simptomi

Prvi i većina obilježje bolest je akutna bol u prsima. Sindrom boli može biti paroksizmalan, dati na rame ili ruku. Kod angine pektoris bol će biti kompresivne ili pekuće prirode i kratkotrajna. Kod infarkta miokarda intenzitet manifestacije ovog simptoma može dovesti do bolnog šoka, pa je potrebna hitna hospitalizacija.

Osim toga, u kliničkoj slici mogu biti prisutni sljedeći simptomi:

  • hladno znojenje;
  • nestabilan krvni tlak;
  • uzbuđeno stanje;
  • zbunjenost;
  • panični strah od smrti;
  • nesvjestica;
  • bljedilo kože;
  • bolesnik osjeća nedostatak kisika.

U nekim slučajevima, simptomi mogu biti popraćeni mučninom i povraćanjem.

Uz takvu kliničku sliku, pacijentu je potrebno hitno pružiti prvu pomoć i pozvati hitnu pomoć medicinska pomoć. Bolesnika nikada ne smijete ostavljati samog, osobito ako postoji mučnina s povraćanjem i gubitak svijesti.

Dijagnostika

Glavna metoda za dijagnosticiranje akutnog koronarnog sindroma je elektrokardiografija, koja se mora učiniti što je prije moguće od početka napadaja boli.

Kompletan dijagnostički program provodi se tek nakon što se stanje pacijenta stabilizira. Obavezno obavijestite liječnika o tome koji su lijekovi dani pacijentu kao prva pomoć.

Standardni program laboratorijskih i instrumentalnih pregleda uključuje sljedeće:

  • opća analiza krvi i urina;
  • biokemijski test krvi - određuje razinu kolesterola, šećera i triglicerida;
  • koagulogram - za određivanje razine zgrušavanja krvi;
  • EKG je obvezna metoda instrumentalne dijagnostike u ACS-u;
  • ehokardiografija;
  • koronarna angiografija - za određivanje mjesta i stupnja suženja koronarne arterije.

Liječenje

Program terapije za bolesnike s akutnim koronarnim sindromom odabire se pojedinačno, ovisno o težini patološkog procesa, potrebna je hospitalizacija i strogi odmor u krevetu.

Stanje pacijenta može zahtijevati mjere za pružanje hitne pomoći Prva pomoć, koji su sljedeći:

  • osigurati pacijentu potpuni odmor i pristup svježem zraku;
  • stavite tabletu nitroglicerina pod jezik;
  • nazovite hitnu pomoć i javite simptome.

Liječenje akutnog koronarnog sindroma u bolnici može uključivati ​​sljedeće terapijske mjere:

  • udisanje kisika;
  • davanje lijekova.

Kao dio terapija lijekovima Vaš liječnik može propisati ove lijekove:

  • narkotični ili ne-narkotični lijekovi protiv bolova;
  • antiishemijski;
  • beta blokatori;
  • antagonisti kalcija;
  • nitrati;
  • disagreganti;
  • statini;
  • fibrinolitici.

U nekim slučajevima konzervativno liječenje pokaže se nedostatnim ili uopće neprikladnim. U takvim slučajevima provodi se sljedeća kirurška intervencija:

  • stentiranje koronarnih arterija - na mjesto suženja se uvodi poseban kateter, nakon čega se lumen širi pomoću posebnog balona, ​​a na mjesto suženja ugrađuje se stent;
  • premosnica koronarne arterije - zahvaćena područja koronarnih arterija zamjenjuju se šantovima.

Takve medicinske mjere omogućuju sprječavanje razvoja infarkta miokarda od ACS-a.

Osim toga, pacijent mora slijediti opće preporuke:

  • strogi odmor u krevetu do stabilnog poboljšanja;
  • potpuno isključenje stresa, jakih emocionalnih iskustava, živčane napetosti;
  • isključenje tjelesne aktivnosti;
  • kako se stanje poboljšava, dnevne šetnje na svježem zraku;
  • isključivanje iz prehrane masne, začinjene, previše slane i druge teške hrane;
  • potpuno isključivanje alkohola i pušenja.

Morate razumjeti da akutni koronarni sindrom, ako se ne poštuju preporuke liječnika, može u bilo kojem trenutku dovesti do ozbiljnih komplikacija, a rizik od smrti u slučaju recidiva uvijek ostaje.

Posebno treba istaknuti dijetoterapiju za ACS, koja podrazumijeva sljedeće:

  • ograničenje u konzumaciji proizvoda životinjskog podrijetla;
  • količinu soli treba ograničiti na 6 grama dnevno;
  • isključivanje previše začinjenih, začinjenih jela.

Treba napomenuti da je usklađenost s takvom prehranom neophodna stalno, kako tijekom razdoblja liječenja, tako i kao preventivna mjera.

Moguće komplikacije

Sindrom akutne koronarne insuficijencije može dovesti do sljedećeg:

  • kršenje brzina otkucaja srca u bilo kojem obliku;
  • akutni razvoj, koji može biti fatalan;
  • upala perikarda;

Također treba shvatiti da čak i uz pravovremene medicinske mjere postoji visok rizik od razvoja gore navedenih komplikacija. Stoga takvog bolesnika treba sustavno pregledavati kardiolog i strogo se pridržavati svih njegovih preporuka.

Prevencija

spriječiti razvoj kardiovaskularne bolesti moguće je ako se u praksi pridržavate sljedećih preporuka liječnika:

  • potpuni prestanak pušenja, umjerena konzumacija alkoholnih pića;
  • pravilna prehrana;
  • umjerena tjelesna aktivnost;
  • dnevne šetnje na svježem zraku;
  • isključivanje psihoemocionalnog stresa;
  • kontrola pokazatelja krvnog tlaka;
  • kontrola razine kolesterola u krvi.

Osim toga, ne treba zaboraviti na važnost preventivnog pregleda od strane specijaliziranih liječnika specijalista, poštivanje svih liječničkih preporuka o prevenciji bolesti koje mogu dovesti do sindroma akutne koronarne insuficijencije.

Je li sve točno u članku s medicinskog stajališta?

Odgovorite samo ako imate dokazano medicinsko znanje

Liječenje akutnog koronarnog sindroma bez trajne ST elevacije na EKG-u

Razvio odbor stručnjaka Sveruskog znanstvenog kardiološkog društva

Moskva 2006

Sverusko znanstveno kardiološko društvo

Moskva, 2006

© Sverusko znanstveno društvo za kardiologiju Reprodukcija u bilo kojem obliku i ponovno tiskanje ovih materijala moguće je samo uz dopuštenje VNOK-a

Dragi kolege!

Ove smjernice temelje se na novim podacima koji su postali dostupni od prve verzije objavljene 2001. godine. Mogu se smatrati jedinstvenim standardom za liječenje bolesnika s akutnim koronarnim sindromom bez elevacije ST, koji se temelji na najsuvremenijim idejama o patogenezi, dijagnozi i liječenju ove skupine bolesti i, naravno, uzimajući u obzir specifične uvjete. ruskog zdravstva.

Predložene metode liječenja, temeljene na jasnoj stratifikaciji čimbenika rizika, potvrđene su rezultatima novijih međunarodnih, multicentričnih studija i dokazale su svoju učinkovitost u tisućama liječenih pacijenata.

Sverusko znanstveno kardiološko društvo nada se da će ruske smjernice za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST postati vodič za djelovanje za svakog kardiologa.

Predsjednik VNOK-a, akademik R.G. Oganov

1. Uvod............................................... ................................................. ...................

1.1. Neke definicije.....................................................................................................

1.1.1. Korelacija između pojmova NS i IBMP ST. NS s povišenim razinama STR ..............................

2. Dijagnoza ................................................................. ................................................. ...................

2.1. Klinički simptomi ................................................................. .............................................................. ............

2.2. Sistematski pregled ................................................ ................................................................ ...............

2.3. EKG................................................................ ................................................. ..............................

2.4. Biokemijski markeri oštećenja miokarda ........................................................ ................................................

2.5. Procjena rizika................................................ ................................................. ................

2.5.1. FR................................................. ................................................. ........................

2.5.1.1. Klinički podaci ................................................ ................................................................ ........................

2.5.1.2. EKG................................................................ ................................................. ........................

2.5.1.3. Markeri ozljede miokarda – STR ................................................ ...................................

2.5.1.4. Ehokardiografija ................................................................. ................................................. ...................

2.5.1.5. Testovi na stres prije otpusta ................................................................ ........................................

2.5.1.6. KAG................................................................ ................................................. ........................

3.Metode liječenja .................................................. .. ................................................................ ...........

3.1. Lijekovi protiv ishemije ................................................................. ................................................................... ...........

3.1.1.BAB....................................................... ........................................................ ...............

3.1.2. Nitrati ................................................. .. ................................................................ ...................

3.1.3. AK................................................................ ................................................. ........................

3.2. Antitrombotički lijekovi. Antitrombini ................................................................. .............................

3.2.1.Heparini (UFH i LMWH) ........................................ ........................................................ ... ... ...

3.2.1.1. Dugotrajna primjena LMWH u bolesnika sa znakovima povećanog rizika od komplikacija11

3.2.2 Direktni inhibitori trombina ........................................ ................................................................ ...............

3.2.3. Liječenje hemoragijskih komplikacija povezanih s antitrombinskom terapijom.............

3.3. Antitrombotički lijekovi. Antiagregacijski agensi .................................................

3.3.1. Aspirin (acetil salicilna kiselina) .....................................................................

3.3.1.1. Doza aspirina ................................................................. ................................................... .. ........

3.3.1.2. Otpornost na aspirin ................................................................ .............................................................. ............

3.3.2. Antagonisti ADP receptora: tienopiridini.................................................. ........................ ........

3.3.3. Blokatori GP IIb/IIIa receptora trombocita ................................................ ....................................

3.3.3.1. Antagonisti GP IIb/IIIa trombocita i LMWH ........................................ ...... ............

3.4. Indirektni antikoagulansi u ACS-u ........................................................ ................................................................

3.5. Fibrinolitičko (trombolitičko) liječenje ............................................ ................................................

3.6. Koronarna revaskularizacija ................................................. .............................................................. ............

3.6.1. KAG................................................................ ................................................. ......................

3.6.2. PCI. Stentovi ................................................................ ................................................. ......

3.6.2.1. ATT nakon PCI ................................................. ................................................................ ............... ........

3.6.2.2. PCI i LMWH ................................................. ................................................. ............

3.6.3. KSh ................................................................ ................................................. ........................

3.6.4. Indikacije za PCI i kirurške intervencije ............................................ ........................

3.6.5. Usporedba učinkovitosti invazivnih i medicinskih metoda liječenja..................................

4. Strategija liječenja bolesnika s AKS-om ........................................ ........................................

4.1. Početna procjena bolesnika ................................................................. ........................................................ ...................

4.2. Bolesnici sa znakovima akutne okluzije velikog CA........................................ .......................... ............

4.3. Bolesnici sa sumnjom na ACSBP ST ........................................ ................................................

4.3.1. Primjena heparina ................................................................. ................................................................... ...................

4.3.1.1. UFG ................................................ ................................................. ......................

4.3.1.2. NMG................................................. ................................................. ........................

4.3.2. Bolesnici s visokim neposrednim rizikom od smrti ili infarkta miokarda

rezultati početnog promatranja (8-12 sati) ........................................ ........................................

4.3.3. Bolesnici s niskim rizikom od smrti ili infarkta miokarda u bliskoj budućnosti

4.4. Zbrinjavanje bolesnika nakon stabilizacije stanja ........................................................ .... ................

5. Okvirni slijed radnji u liječenju bolesnika s ACSBP ST ..................................

5.1. Prvi kontakt s liječnikom (područnim, polikliničkim kardiologom) ......................... .......

5.2. Liječnik hitne pomoći ................................................ ................................................................ ................ .....

5.3. Prijem u bolnici ................................................. ................................................................ ...............

5.3.1. Bolnice bez srčane intenzivne nege ili hitne pomoći

liječenje pacijenata u hitnoj pomoći .............................................. ................................................... .........

5.3.2. Bolnice s intenzivnom intenzivnom kardiološkim bolestima ................................................ ................................................................

5.4. JIL (u njegovoj odsutnosti, odjel u kojem se provodi liječenje) ..........................

5.4.1. Ustanove s kirurškom uslugom ili sposobnošću izvođenja PCI..................................

5.5. Odjel kardiologije nakon prelaska s JIL-a ................................................ ...................... ...........

Dodatak................................................. ................................................. ..............

Književnost................................................. ................................................. ...............

Sastav Odbora stručnjaka VNOK-a za pripremu preporuka ................................... .........

Popis kratica i simbola korištenih u preporukama

ACC/AAC - American College of Cardiology/American-

kaya srčana udruga

aorto-koronarna premosnica.

antitrombotička terapija

adenozin trifosfat

aktivirani parcijalni tromboplastin

β-blokatori

balonska angioplastika

jedinica intenzivne njege

LBBB - blok lijeve grane snopa

gornja granica normale za korištenu metodu

intravenozno,

LVH -

Hipertrofija LV

HMG-CoA - hidroksimetilglutaril koenzim A

GP IIb/IIIa receptori –

glikoprotein IIb/IIIa receptor-

tori trombocita.

GP IIb/IIIa trombocita – glikoproteini IIb/IIIa trombocita

HTG - hipertrigliceridemija DBP - dijastolički krvni tlak

ACE inhibitori - inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin

lijevu klijetku

MB (mišićni mozak) CPK frakcija

međunarodni normalizirani omjer

MI bez Q vala

heparin(i) niske molekularne težine

nestabilna angina pektoris

nefrakcionirani heparin

s/c -

potkožno,

akutni MI

akutni koronarni sindrom(i)

OKSBP ST -

akutni koronarni sindrom bez povišenja

ST segment na EKG-u

ST ACS - ST Elevation ACS na EKG-u

ukupni kolesterol

sistoličkog krvnog tlaka

dijabetes

zastoj srca

stabilna angina

srčani troponini

trombotička terapija

troponini

frakcija izbacivanja

funkcionalna klasa

faktori rizika

kolesterol lipoproteina niske gustoće

kolesterol lipoproteina visoke gustoće

perkutana koronarna intervencija (PAC)

i/ili postavljanje zida, aterektomija, drugo

metode za otklanjanje stenoza koronarnih arterija, uređaji za

koji se u pravilu uvode kroz

periferna žila)

brzina otkucaja srca

elektrokardiogram

ehokardiografija

SaO2 -

arterijska saturacija kisikom

TXA2-

tromboksana A2

1. Uvod

Za KBS kao kronične bolesti, karakterizirana razdobljima stabilnog tijeka i egzacerbacija. Razdoblje pogoršanja CBS-a naziva se ACS. Ovaj pojam uključuje takve klinička stanja kao MI, uključujući ne-Q-MI, male žarišne, mikro-, itd.) i NS. NS i MI različite su kliničke manifestacije jednog patofiziološkog procesa - tromboze različite težine preko kidanja aterosklerotskog plaka ili erozije koronarnog endotela, te naknadne distalne tromboembolije.

Pojam ACS uveden je u kliničku praksu kada je postalo jasno da se o pitanju primjene određenih aktivnih metoda liječenja, posebice TLT-a, treba odlučiti prije konačne dijagnoze prisutnosti ili odsutnosti velikog žarišnog MI.

Pri prvom kontaktu liječnika s bolesnikom sa sumnjom na prisutnost ACS prema kliničkim i Prikazan EKG može se klasificirati u jedan od svoja dva glavna oblika.

OKSP ST . To su pacijenti s bolovima u prsima ili drugom nelagodom (nelagodom) i trajnim elevacijama ST-segmenta ili "novim", ili vjerojatno novim, LBBB na EKG-u. Trajne elevacije ST segmenta odražavaju prisutnost akutne potpune okluzije CA. Cilj liječenja u ovoj situaciji je brza i stabilna obnova lumena žile. Za to se, u nedostatku kontraindikacija, koriste trombolitička sredstva ili izravna angioplastika - PCI.

OKSBP ST . Bolesnici s bolovima u prsima i promjenama EKG-a ukazuju na akutnu ishemiju miokarda, ali PD ST. Ovi bolesnici mogu imati trajne ili prolazne ST depresije, inverziju T-vala, spljoštenje ili pseudo-normalizaciju; EKG pri prijemu može biti normalan. Strategija upravljanja takvim bolesnicima je uklanjanje ishemije i simptoma, praćenje s ponovljenim (serijskim) snimanjem EKG-a i određivanje markera nekroze miokarda: STR i CPK MV. U liječenju takvih bolesnika trombolitička sredstva nisu učinkovita i ne koriste se. Taktike liječenja ovise o stupnju rizika (ozbiljnosti stanja) pacijenta.

1.1. Neke definicije ACS je bilo koja skupina kliničkih znakova

Kriteriji ili simptomi koji upućuju na akutni MI ili UA uključuju AMI, ST UTI, ST STEMI, IM dijagnosticiran promjenama enzima, biomarkerima, kasnim EKG karakteristikama i UA. Pojam se pojavio u vezi s potrebom odabira taktike liječenja prije konačne dijagnoze ovih stanja. Koristi se za označavanje pacijenata pri prvom kontaktu s njima i implicira potrebu za liječenjem kao bolesnika s MI ili NS.

STEMI je akutni proces ishemije miokarda dovoljne težine i trajanja da izazove nekrozu miokarda. Na početnim EKG-ima nema elevacija ST. Većina pacijenata koji započnu kao STEMI ne razvijaju Q valove i na kraju im se dijagnosticira ne-Q MI. IMBP ST se razlikuje od NS-a po prisutnosti (povišenih razina) markera nekroze miokarda, kojih nema u NS-u.

NS je akutni proces ishemije miokarda, čija težina i trajanje nisu dovoljni za razvoj nekroze miokarda. Na EKG-u obično nema elevacije ST. Nema otpuštanja u krvotok biomarkera nekroze miokarda u količinama dovoljnim za dijagnozu MI.

1.1.1. Korelacija između pojmova NS i IBMP ST. NS s povišenim razinama STR

Koncept IMBP ST pojavio se u vezi sa raširenim uvođenjem definicije STR u kliničku praksu. Bolesnici s ACSBP ST sa povećana razina SD imaju lošiju prognozu (veći rizik) i zahtijevaju agresivnije liječenje i praćenje. Termin ST STEMI koristi se za kratkotrajno “obilježavanje” pacijenta dok se konačno ne utvrdi je li razvio IM velikog žarišta ili je proces bio ograničen na pojavu ne-Q-MI. Izolacija ST IMBP bez utvrđivanja STR na temelju manje osjetljivih biljega nekroze, posebice CF CF, je moguća, ali dovodi do identifikacije samo dijela bolesnika s žarištima nekroze u miokardu i stoga visokog rizika.

Dakle, brza diferencijacija unutar ST-ACBP, ST-IMBP i HC zahtijeva određivanje STR razina.

Stanja NS i IMBP ST– vrlo su slična, imaju zajedničku patogenezu i sličnu kliničku sliku, mogu se razlikovati samo po težini (težini) simptoma. U Rusiji medicinske ustanove koriste različite, i kvantitativne i kvalitativne metode za određivanje STR. Sukladno tome, ovisno o osjetljivosti metode za određivanje biljega nekroze, isto stanje se može procijeniti na različite načine: NS ili IMBP ST. Do sada nije službeno formuliran stav prema dijagnozi MI na temelju činjenice povećanja sadržaja STR bilo kojeg stupnja ozbiljnosti. S druge strane, pozitivna analiza za Tr (povećane razine na kvantifikacija) značajno utječe na izbor metode i mjesta liječenja i treba se nekako odraziti u dijagnozi. Stoga je prihvatljivo koristiti izraz "NS s povećanom razinom STR" (T ili I) kao ekvivalent izrazu ST IMBP. Ova formulacija je data klasifikacijom HC Hamm CW i Braunwald E - HC klasa IIIB, Tr pozitivan (tablica 1).

2. Dijagnoza

2.1. Klinički simptomi

Bolesnici sa sumnjom na razvoj ST-ACSBP, čije se liječenje razmatra u ovim preporukama, prilikom prijave za

medicinska se skrb može dodijeliti sljedećim kliničkim skupinama:

bolesnika nakon duljeg >15 min. napad anginozne boli u mirovanju. Takvo stanje obično služi kao osnova za pozivanje hitne pomoći ili hitne pomoći u medicinsku ustanovu na neki drugi način. Odgovara HC klasi III prema klasifikaciji Hamm CW i Braunwald E (tablica 1). Pacijenti koji pripadaju ovoj skupini glavni su predmet ovih preporuka;

bolesnika s prvim početkom u prethodnom 28-30 dana teške angine;

pacijenti koji su doživjeli destabilizaciju postojećeg KV s pojavom karakteristika svojstvenih najmanje FC III prema klasifikaciji Canadian Heart Association (Dodatak), i/ili napadima boli u mirovanju (progresivna angina pektoris, crescendo angina pectoris ).

AKS se može manifestirati atipično, osobito u mladih (25-40 godina) i starijih (>75 godina) bolesnika, bolesnika s dijabetesom i žena. Atipične manifestacije NS-a uključuju bol pretežno u mirovanju, epigastričnu bol, akutne probavne smetnje, ubodnu bol u prsima, pleuralnu bol ili pogoršanje dispneje. U ovim

stol 1

Klasifikacija NS Hamm CW, Braunwald E.

I - Prva pojava teške angine, progresivna angina; bez mirovanja angina

II - Angina pektoris u prethodnom mjesecu, ali ne u sljedećih 48 sati; (angina mirovanja, subakutna)

III - Angina u mirovanju u prethodnih 48 sati; (angina mirovanja, akutna)

Napomena: * Tiraž 2000; 102:118.

slučajeve ispravne dijagnoze olakšavaju naznake više ili manje dugotrajnog postojanja koronarne bolesti srca.

2.2. Sistematski pregled

Ciljevi pregleda su: isključiti nesrčane uzroke boli, neishemične bolesti srca (perikarditis, valvularne bolesti), kao i nesrčane uzroke koji potencijalno doprinose povećanju ishemije (anemija); identificiranje srčanih uzroka koji povećavaju (ili uzrokuju) ishemiju miokarda (CH, AH).

EKG u mirovanju je glavna metoda za procjenu bolesnika s ACS. EKG treba dati kada su simptomi prisutni i usporediti s EKG-om snimljenim nakon što simptomi nestanu. Poželjno je usporediti snimljeni EKG sa "starim" dobivenim prije trenutne egzacerbacije, osobito u prisutnosti LVH ili prethodnog IM. Q zupci koji ukazuju na ožiljke MI su vrlo specifični za tešku koronarnu aterosklerozu, ali trenutno ne ukazuju na nestabilnost.

EKG znakovi nestabilne CAD - pomicanje ST segmenta i promjene vala T. Vjerojatnost NS-a je posebno velika kada se odgovarajuća klinička slika kombinira s depresijom ST segmenta > 1 mm u dva ili više susjednih odvoda, kao i inverzijom T vala > 1 mm u odvodima s prevladavajućim valom R; posljednji znak je manje specifičan. Duboke simetrične inverzije T-vala u prednjem dijelu prsni vodičesto ukazuju na izraženu proksimalnu stenozu prednje silazne grane LCA; nespecifični pomaci ST segmenta i promjene T vala, u amplitudi ≤1 mm, manje su informativni.

Potpuno normalan EKG u bolesnika sa simptomima koji upućuju na ACS ne isključuje njegovu prisutnost. Međutim, ako tijekom jaka bol snima se normalan EKG, potrebno je upornije tražiti druge mogući razlozi pritužbe pacijenata.

Elevacija ST segmenta ukazuje na transmuralnu ishemiju miokarda zbog okluzije koronarne arterije. Trajna elevacija ST segmenta karakteristična je za razvoj IM. Preho-

Dramatična elevacija ST segmenta može biti povezana s Prinzmetalovom anginom (vazospastična angina).

2.4. Biokemijski markeri oštećenja miokarda

U AKSBP ST STR T i I kao markeri nekroze miokarda zbog svoje veće specifičnosti i pouzdanosti su poželjniji od tradicionalno određivanog CPK i njegove MB frakcije. Povišene razine CTP T ili I odražavaju nekrozu stanica miokarda. U prisutnosti drugih znakova ishemije miokarda - retrosternalne boli, promjena u ST segmentu, takvo povećanje treba nazvati MI.

Određivanje STR omogućuje otkrivanje oštećenja miokarda u oko trećine bolesnika bez povećanja MV CPK. Potrebno je ponoviti vađenje krvi i mjerenja kako bi se potvrdila ili isključila ozljeda miokarda unutar 6-12 sati od prijema i nakon bilo koje epizode jake boli u prsima.

Promjena sadržaja različitih biljega nekroze miokarda tijekom vremena u odnosu na napad boli prikazana je na slici 1. Mioglobin je relativno rani biljeg, dok se povećanje CPK MV i STR javlja kasnije. STR može ostati povišen 1-2 tjedna, što otežava dijagnosticiranje rekurentne nekroze u bolesnika s nedavnim IM (Tablica 6 u Dodatku).

2.5. Procjena rizika

Na u bolesnika s dijagnozom ST ACSBP u svakom slučaju, izbor strategije liječenja ovisi o riziku od razvoja IM ili smrti.

Rizik od smrti i IM raste s dobi. Muški spol i prethodne manifestacije CAD, kao što su teška i dugotrajna angina pektoris ili prethodni IM, povezani su s povećanim rizikom od koronarnih komplikacija. Znakovi povećanog rizika uključuju disfunkciju LV, kongestivno zatajenje srca te hipertenziju i dijabetes. Većina dobro poznatih čimbenika rizika za KVB također su znakovi loše prognoze u ACS-u.

* okomita os- sadržaj markera u krvi u odnosu na razinu dovoljnu za dijagnozu AMI (dijagnostička razina za MI), uzet kao jedinica.

Riža. 1 Biokemijski biljezi nekroze miokarda i promjene njihovog sadržaja u krvi nakon napadaja boli.

2.5.1.1. Klinički podaci

Prognostički važni su vrijeme koje je proteklo od posljednje epizode ishemije, prisutnost angine u mirovanju i odgovor na liječenje lijekovima. Ovi znakovi, zajedno s koncentracijom STR, uzeti su u obzir u klasifikaciji Hamm CW i Braunwald E. (tablica 1).

Podaci EKG-a odlučujući su za dijagnozu AKS-a i procjenu prognoze. Bolesnici s depresijom ST-segmenta imaju veći rizik od naknadnih komplikacija od pacijenata čija je jedina promjena inverzija vala T. Zauzvrat, potonji imaju veći rizik od komplikacija u usporedbi s bolesnicima s normalnim EKG-om.

Bezbolne ("tihe") epizode ishemije miokarda ne mogu se odrediti konvencionalnim EKG-om. Stoga je preporučljivo Holter praćenje EKG-a, iako su njegove mogućnosti ograničene samo na snimanje

dva ili tri vođenja i dobivanje rezultata ne manje od nekoliko sati nakon snimanja*.

2.5.1.3. Markeri oštećenja miokarda - STR

Bolesnici s povišenim FR imaju lošiju kratkoročnu i dugoročnu prognozu u usporedbi s bolesnicima bez takvog povećanja. Rizik od novih koronarnih događaja korelira sa stupnjem povećanja Tr. Povećani rizik povezan s visokim razinama FR je neovisan o drugim RF, uključujući promjene EKG-a u mirovanju ili pri dugotrajnom praćenju. Za odabir metode liječenja važna je identifikacija bolesnika s povišenom razinom STR.

2.5.1.4. ehokardiografija

Ehokardiografija omogućuje procjenu stanja sistoličke funkcije LV, što ima važnu prognostičku vrijednost. Tijekom ishemije miokarda, lokalno

* Tehnika koja obećava je kontinuirano praćenje EKG-a u 12 odvoda uz kontinuiranu analizu rezultata pomoću računala. Kontinuirano praćenje ST segmenta također je korisno za procjenu učinka liječenja na ishemiju.

hipokinezija ili akinezija stijenke LV, a nakon nestanka ishemije - obnova normalne kontraktilnosti. Za procjenu prognoze i odabir taktike vođenja bolesnika važno je dijagnosticirati stanja kao što su aortna stenoza ili hipertrofična kardiomiopatija.

2.5.1.5. Testovi na stres prije otpusta

Test stresa koji se provodi nakon stabilizacije stanja bolesnika i prije otpusta koristan je za potvrdu dijagnoze CAD i za procjenu rizika od njegovih komplikacija. Značajan dio pacijenata ne izvodi testove vježbanja, a to je samo po sebi povezano s lošom prognozom. Dodatak slikovnih modaliteta za otkrivanje ishemije miokarda, kao što je ehokardiografija, osigurava daljnje povećanje osjetljivosti i specifičnosti prognoze. Međutim, ne postoje velike, dugoročne, prediktivne studije koje koriste stres ehokardiografiju u bolesnika nakon epizode ST-ACSBP.

Ova metoda istraživanja daje informacije o prisutnosti stenozirajućih promjena u koronarnoj arteriji i njihovoj ozbiljnosti. Bolesnici s višežilnom bolešću i bolesnici sa stenozom LCA imaju veći rizik od ozbiljnih komplikacija. CAG procjena opsega i mjesta stenoze koja je uzrokovala pogoršanje i druge stenoze neophodna je ako se planira PCI. Najveći rizik povezan je s prisutnošću defekata punjenja koji ukazuju na intrakoronarni tromb.

3. Metode liječenja

3.1. Lijekovi protiv ishemije

Ovi lijekovi smanjuju potrošnju kisika u miokardu, snižavaju broj otkucaja srca, krvni tlak, potiskuju kontraktilnost LV ili uzrokuju vazodilataciju.

dokaz da je određeni BAB učinkovitiji. Terapija se može započeti metoprololom, propranololom ili atenololom. U slučajevima kada je, prema mišljenju liječnika, nužan vrlo brzi prekid djelovanja BAB-a, preporučljivo je koristiti esmolol.

S najkraćim aktivni lijekovi liječenje treba započeti ako postoje komorbiditeti, kao što su plućna bolest ili disfunkcija LV. Parenteralna primjena β-blokatora zahtijeva pažljivo praćenje krvnog tlaka, po mogućnosti kontinuirano praćenje EKG-a. Cilj naknadnog uzimanja BAB per os trebao bi biti postizanje otkucaja srca od 50-60 otkucaja/min. BB se ne smije primjenjivati ​​u bolesnika s teškim poremećajima AV provođenja (AV blok 1. stupnja s PQ>0,24 s, II ili III stupnjem) bez funkcionalnog umjetnog pacemakera, Bronhijalna astma teške akutne disfunkcije LV sa znacima HF*.

Posebno treba biti oprezan u bolesnika s kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću, započinjući liječenje relativno kratkodjelujućim, kardioselektivnim β-blokatorom, kao što je metoprolol u smanjenim dozama.

3.1.2. Nitrati

Treba imati na umu da se primjena nitrata u NS temelji na patofiziološkim preduvjetima i kliničkom iskustvu. Podaci iz kontroliranih studija koji bi dokazali optimalnu dozu i trajanje primjene nisu dostupni.

U bolesnika s trajnim epizodama ishemije miokarda (i/ili koronarne boli) preporučljivo je propisati intravenske nitrate. Dozu treba postupno povećavati (“titrirati”) sve dok simptomi ne nestanu ili se pojave nuspojave: glavobolja, hipotenzija. Treba to zapamtiti dugotrajna upotreba nitrati mogu izazvati naviku.

Kako se simptomi kontroliraju, intravenske nitrate treba zamijeniti neparenteralnim oblicima, uz održavanje određenog intervala bez nitrata.

* Za primjenu BB nakon eliminacije akutne ishemije miokarda u bolesnika s kroničnom HF, vidjeti relevantne preporuke VNOK-a.

10 Dodatak časopisu "Kardiovaskularna terapija i prevencija"

Do kliničke manifestacije koronarne bolesti srca su stabilna angina pektoris, bezbolna ishemija miokarda, nestabilna angina pektoris, infarkt miokarda, zatajenje srca i iznenadna smrt. Dugi niz godina, nestabilna angina se smatrala neovisnim sindromom, zauzimajući srednje mjesto između kronične stabilne angine pektoris i akutnog infarkta miokarda. Međutim, posljednjih godina pokazalo se da su nestabilna angina i infarkt miokarda, unatoč razlikama u kliničkim manifestacijama, posljedica istog patofiziološkog procesa, odnosno rupture ili erozije aterosklerotskog plaka u kombinaciji s pridruženom trombozom i embolizacijom više distalno smještena područja vaskularnih kanala. U tom smislu, nestabilna angina pektoris i infarkt miokarda u razvoju trenutno se kombiniraju ovim pojmom akutni koronarni sindrom (ACS) .

Akutni koronarni sindrom je preliminarna dijagnoza koja liječniku omogućuje određivanje hitnih terapijskih i organizacijskih mjera. Sukladno tome, razvoj klinički kriteriji, omogućujući liječniku pravodobno donošenje odluka i odabir optimalnog liječenja, koji se temelji na procjeni rizika od komplikacija i ciljanom pristupu imenovanju invazivnih intervencija. Prilikom kreiranja ovakvih kriterija svi akutni koronarni sindromi podijeljeni su na one praćene i ne praćene trajnom elevacijom ST segmenta. Trenutno, optimalne intervencije liječenja temeljene na rezultatima dobro osmišljene randomizirane Klinička ispitivanja već su uvelike razvijene. Dakle, kod akutnog koronarnog sindroma s trajnom elevacijom ST segmenta (ili prva potpuna blokada bloka lijeve grane snopa), koji odražava akutnu totalnu okluziju jedne ili više koronarnih arterija, cilj liječenja je brza, potpuna i trajna obnova lumen koronarne arterije trombolizom (ako nije kontraindicirana) ili primarnom koronarnom angioplastikom (ako je tehnički izvedivo). Učinkovitost ovih terapijskih mjera dokazana je u brojnim studijama.

Kod akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST pričamo o pacijentima s bolovima u prsima i promjenama EKG-a koje ukazuju na akutnu ishemiju (ali ne nužno nekrozu) miokarda. Ovi pacijenti često imaju trajnu ili prolaznu depresiju ST-segmenta i inverziju T-vala, spljoštenje ili “pseudo-normalizaciju”. Osim toga, EKG promjene kod akutnog koronarnog sindroma bez ST-elevacije mogu biti nespecifične ili izostati. Konačno, u ovu kategoriju bolesnika mogu se uvrstiti neki bolesnici s navedenim promjenama na elektrokardiogramu, ali bez subjektivnih simptoma (tj. slučajevi bezbolne "tihe" ishemije, pa čak i infarkta miokarda).

Za razliku od situacija s trajnom elevacijom ST-segmenta, prethodni prijedlozi za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST-segmenta bili su manje jasni. Tek 2000. godine objavljene su preporuke Radne skupine Europskog kardiološkog društva za liječenje akutnog koronarnog sindroma bez elevacije ST. Uskoro će se razviti i relevantne preporuke za ruske liječnike.

Ovaj članak razmatra samo liječenje bolesnika sa sumnjom na akutni koronarni sindrom koji nemaju trajnu elevaciju ST. Pritom se glavna pozornost posvećuje izravno dijagnozi i izboru terapijskih taktika.

No prije toga smatramo potrebnim dati dvije napomene:

  • Prvo, preporuke u nastavku temelje se na rezultatima brojnih kliničkih studija. Međutim, ti su testovi provedeni na posebno odabranim skupinama pacijenata i, sukladno tome, ne odražavaju sva stanja koja se susreću u kliničkoj praksi.
  • Drugo, treba uzeti u obzir da se kardiologija brzo razvija. Sukladno tome, ove smjernice treba redovito revidirati kako se gomilaju rezultati novih kliničkih ispitivanja.
Stupanj uvjerljivosti zaključaka o učinkovitosti različitih metoda dijagnoze i liječenja ovisi o podacima na temelju kojih su doneseni. U skladu s općeprihvaćenim preporukama, razlikuju se sljedeće: tri razine valjanosti (“dokaz”) zaključaka:

Razina A: Zaključci se temelje na podacima koji su dobiveni u nekoliko randomiziranih klinička istraživanja ili metaanalize.

Razina B: Zaključci se temelje na podacima iz pojedinačnih randomiziranih studija ili nerandomiziranih ispitivanja.

Razina C. Zaključci se temelje na konsenzusnom mišljenju stručnjaka.

U sljedećoj raspravi, nakon svake stavke, bit će naznačena razina njezine valjanosti.

Taktika vođenja bolesnika s akutnim koronarnim sindromom

Početna procjena stanja pacijenta

Početna procjena bolesnika koji ima bol u prsima ili druge simptome koji upućuju na ACS uključuje:

1. Pažljivo uzimanje anamneze . Klasične karakteristike anginozne boli, kao i tipična pogoršanja CAD (dugotrajna [> 20 minuta] anginozni bol u mirovanju, prvi početak teška [ne niža od klase III Canadian Cardiovascular Society (CCS)] angina pektoris, nedavno pogoršanje stabilne angine pektoris od najmanje do III FC prema CCS) dobro su poznati. Međutim, treba napomenuti da se ACS može manifestirati i s atipičnim simptomima, uključujući bol u prsima u mirovanju, bol u epigastriju, iznenadnu dispepsiju, ubodnu bol u prsima, „pleuralnu“ bol i pojačanu dispneju. Štoviše, učestalost ovih manifestacija ACS-a je prilično visoka. Tako je prema Multicentričnoj studiji boli u prsima (Lee T. et al., 1985.) akutna ishemija miokarda dijagnosticirana u 22% bolesnika s akutnim i probadajućim bolom u prsima, kao i u 13% bolesnika s karakterističnom boli. pleuralnih lezija., te u 7% bolesnika koji bol potpuno reproducirano palpacijom. Osobito se često atipične manifestacije ACS-a opažaju u mladih (25-40 godina) i senilnih (preko 75 godina) bolesnika, kao i kod žena i bolesnika s dijabetesom.

2. Sistematski pregled . Pregled i palpacija prsnog koša, auskultacija srca te broj otkucaja srca i krvni tlak obično su u granicama normale. Svrha fizikalnog pregleda je prvenstveno isključiti nekardijalne uzroke boli u prsima (pleuritis, pneumotoraks, miozitis, upalne bolesti mišićno-koštanog sustava, traume prsnog koša itd.). Osim toga, fizikalnim pregledom treba otkriti bolesti srca koje nisu povezane s koronarnom bolešću (perikarditis, srčane mane), kao i procijeniti stabilnost hemodinamike i težinu cirkulacijskog zatajenja.

3. EKG . Snimanje EKG-a u mirovanju ključni je dijagnostički alat za ACS. U idealnom slučaju, EKG bi se trebao snimiti tijekom napadaja boli i usporediti s elektrokardiogramom snimljenim nakon što je bol nestala. Uz ponavljajuću bol, za to se može koristiti višekanalno praćenje EKG-a. Također je vrlo korisno usporediti EKG sa "starim" filmovima (ako postoje), osobito ako postoje znakovi hipertrofije lijeve klijetke ili infarkta miokarda.

Najpouzdaniji elektrokardiografski znakovi ACS-a su dinamika ST segmenta i promjene vala T. Vjerojatnost za ACS je najveća ako se odgovarajuća klinička slika kombinira s depresijom ST segmenta više od 1 mm duboko u dva ili više susjednih odvoda. Nešto manje specifičan znak ACS-a je inverzija T-vala veća od 1 mm u odvodima s dominantnim R-valom. Duboki negativni, simetrični T valovi u prednjim prsnim odvodima često ukazuju na tešku proksimalnu stenozu prednje silazne grane lijeve koronarne arterije . Konačno, plitka (manje od 1 mm) depresija ST segmenta i blaga inverzija T-vala najmanje su informativni.

Treba imati na umu da je potpuno normalan EKG u bolesnika s karakteristični simptomi ne isključuje dijagnozu ACS.

Stoga, u bolesnika sa sumnjom na ACS treba snimiti EKG u mirovanju i započeti dugotrajno višekanalno praćenje ST segmenta. Ako praćenje nije izvedivo iz bilo kojeg razloga, onda često EKG registracija(razina valjanosti: C).

Hospitalizacija

Bolesnike sa sumnjom na ACS bez ST-elevacije treba odmah primiti u specijaliziranu kardiološku jedinicu hitne/intenzivne njege (LE) (razina dokaza: C).

Proučavanje biokemijskih markera oštećenja miokarda

"Tradicionalni" srčani enzimi, odnosno kreatin fosfokinaza (CPK) i njezin izoenzim MB CPK, manje su specifični (osobito, lažno pozitivni rezultati su mogući kod ozljede skeletnih mišića). Osim toga, postoji značajno preklapanje između normalnih i abnormalnih serumskih koncentracija ovih enzima. Najspecifičniji i najpouzdaniji markeri nekroze miokarda su srčani troponini T i I. . Koncentraciju troponina T i I treba odrediti 6-12 sati nakon prijema u bolnicu, kao i nakon svake epizode intenzivne boli u prsima.

Ako pacijent sa sumnjom na ACS bez elevacije ST ima povišene razine troponina T i/ili troponina I, tada se ovo stanje treba smatrati infarktom miokarda i potrebno je provesti odgovarajuće medicinsko i/ili invazivno liječenje.

Također treba uzeti u obzir da nakon nekroze srčanog mišića povećanje koncentracije različitih biljega u krvnom serumu ne dolazi istodobno. Dakle, najraniji marker nekroze miokarda je mioglobin, dok se koncentracije CPK MB i troponina nešto kasnije povećavaju. Osim toga, troponini ostaju povišeni jedan do dva tjedna, što otežava dijagnosticiranje rekurentne nekroze miokarda u bolesnika s nedavnim infarktom miokarda.

Sukladno tome, ako se sumnja na ACS, troponine T i I treba odrediti u trenutku prijema u bolnicu i ponovno izmjeriti nakon 6-12 sati promatranja, kao i nakon svakog napadaja boli. Mioglobin i/ili CPK MV treba mjeriti u nedavnoj (manje od šest sati) pojavi simptoma i u bolesnika koji su nedavno (prije manje od dva tjedna) imali infarkt miokarda (razina dokaza: C).

Početna terapija u bolesnika sa sumnjom na ACS bez elevacije ST

Za ACS bez elevacije ST segmenta početna terapija treba biti:

1. Acetilsalicilna kiselina (razina valjanosti: A);

2. Natrijev heparin i heparini male molekulske mase (razina dokaza: A i B);

3. b-blokatori (razina valjanosti: B);

4. S trajnim ili ponavljajućim bolovima u prsima - nitrati oralno ili intravenozno (razina dokaza: C);

5. U prisutnosti kontraindikacija ili netolerancije na b-blokatore - antagoniste kalcija (razina valjanosti: B i C).

Dinamički nadzor

Tijekom prvih 8-12 sati potrebno je pažljivo pratiti stanje bolesnika. Posebnu pozornost treba posvetiti:

  • Ponavljajuća bol u prsima. Prilikom svakog napadaja boli potrebno je snimiti EKG, a nakon njega ponovno ispitati razinu troponina u krvnom serumu. Vrlo je preporučljivo provoditi kontinuirano višekanalno praćenje EKG-a radi otkrivanja znakova ishemije miokarda, kao i srčanih aritmija.
  • Znakovi hemodinamske nestabilnosti (arterijska hipotenzija, kongestivni hripovi u plućima, itd.)
Procjena rizika od infarkta miokarda ili smrti

Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom predstavljaju vrlo heterogenu skupinu pacijenata, koji se razlikuju po učestalosti i/ili težini aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, kao i po stupnju "trombotičkog" rizika (tj. rizik od razvoja infarkta miokarda). u narednim satima/danima). Glavni čimbenici rizika prikazani su u tablici 1.

Bolesnici s akutnim koronarnim sindromom predstavljaju vrlo heterogenu skupinu pacijenata, koji se razlikuju po učestalosti i/ili težini aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, kao i po stupnju "trombotičkog" rizika (tj. rizik od razvoja infarkta miokarda). u narednim satima/danima). Glavni čimbenici rizika prikazani su u tablici 1.

Na temelju naknadnih podataka, EKG i biokemijskih studija, svaki pacijent treba biti raspoređen u jednu od dvije kategorije u nastavku.

1. Bolesnici s visokim rizikom od infarkta miokarda ili smrti

  • ponovljene epizode ishemije miokarda (bilo ponavljajuća bol u prsima ili dinamika ST segmenta, osobito depresija ili prolazna elevacija ST segmenta);
  • povećanje koncentracije troponina T i / ili troponina I u krvi;
  • epizode hemodinamske nestabilnosti tijekom razdoblja promatranja;
  • po život opasne srčane aritmije (ponovljeni paroksizmi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija);
  • pojava ACS bez elevacije ST segmenta u ranom postinfarktnom razdoblju.

2. Bolesnici s niskim rizikom od infarkta miokarda ili smrti

  • nema ponovne pojave boli u prsima;
  • nije došlo do povećanja razine troponina ili drugih biokemijskih markera nekroze miokarda;
  • nije bilo ST depresija ili elevacija povezanih s invertiranim T valovima, spljoštenim T valovima ili normalnim EKG-om.

Diferencijalna terapija ovisno o riziku od infarkta miokarda ili smrti

Za pacijente s visokim rizikom od ovih događaja, mogu se preporučiti sljedeće taktike liječenja:

1. Primjena blokatora IIb/IIIa receptora: abciksimab, tirofiban ili eptifibatid (razina dokaza: A).

2. Ako je nemoguće koristiti blokatore receptora IIb / IIIa - intravenska primjena natrijevog heparina prema shemi (Tablica 2) ili heparina niske molekularne težine (razina valjanosti: B).

U suvremenoj praksi široko se koriste sljedeće heparini niske molekularne težine : adreparin, dalteparin, nadroparin, tinzaparin i enoksaparin. Pogledajmo pobliže nadroparin kao primjer. Nadroparin je heparin niske molekularne mase dobiven iz standardnog heparina depolimerizacijom. Lijek je karakteriziran izraženom aktivnošću protiv faktora Xa i slabom aktivnošću protiv faktora IIa. Anti-Xa aktivnost nadroparina je izraženija od njegovog učinka na APTT, što ga razlikuje od natrijevog heparina. Za liječenje ACS-a, nadroparin se primjenjuje s / c 2 puta dnevno u kombinaciji s acetilsalicilnom kiselinom (do 325 mg / dan). Početna doza se određuje brzinom od 86 jedinica/kg, a treba je primijeniti kao intravenski bolus. Zatim se ista doza primjenjuje supkutano. Trajanje daljnje liječenje- 6 dana, u dozama određenim ovisno o tjelesnoj težini (tablica 3).

3. U bolesnika sa po život opasnim srčanim aritmijama, hemodinamskom nestabilnošću, razvojem ACS-a ubrzo nakon infarkta miokarda i/ili CABG-om u anamnezi, koronarografiju (CAG) treba učiniti što je prije moguće. U pripremi za CAG treba nastaviti s primjenom heparina. U prisutnosti aterosklerotskog oštećenja, što omogućuje revaskularizaciju, odabire se vrsta intervencije uzimajući u obzir karakteristike oštećenja i njegov opseg. Načela za odabir postupka revaskularizacije za ACS slična su općim preporukama za ovu vrstu liječenja. Ako se odabere perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA) sa ili bez stenta, može se izvesti odmah nakon angiografije. U tom slučaju, primjenu blokatora IIb/IIIa receptora treba nastaviti 12 sati (za abciksimab) ili 24 sata (za tirofiban i eptifibatid). Razina opravdanosti: A.

U bolesnika s niskim rizikom od infarkta miokarda ili smrti, mogu se preporučiti sljedeće taktike:

1. Gutanje acetilsalicilna kiselina, b-blokatori, eventualno nitrati i/ili antagonisti kalcija (razina dokaza: B i C).

2. Otkazivanje niskomolekularnih heparina u slučaju da tijekom dinamičkog promatranja nije došlo do promjena na EKG-u i da se razina troponina nije povećala (razina dokaza: C).

3. Test stresa za potvrdu ili utvrđivanje dijagnoze koronarne arterijske bolesti i procjenu rizika od štetnih događaja. Bolesnici s teškom ishemijom tijekom standardnog testa opterećenja (bicikloergometrija ili traka za trčanje) trebaju se podvrgnuti CAG-u nakon čega slijedi revaskularizacija. Ako standardni testovi nisu informativni, može biti korisna stres ehokardiografija ili perfuzijska scintigrafija miokarda pod opterećenjem.

Liječenje bolesnika s ACS bez ST elevacije nakon otpusta iz bolnice

1. Uvođenje niskomolekularnih heparina u slučaju ponavljanih epizoda ishemije miokarda te je nemoguće izvršiti revaskularizaciju (razina dokaza: C).

2. Prihvaćanje b-blokatora (razina valjanosti: A).

3. Široki utjecaj na čimbenike rizika. Prije svega - prestanak pušenja i normalizacija lipidnog profila (razina valjanosti: A).

4. Prijem ACE inhibitori(razina valjanosti: A).

Zaključak

Trenutno mnoge medicinske ustanove u Rusiji nemaju kapacitete za provođenje gore navedenih dijagnostičkih i terapijskih mjera (određivanje razine troponina T i I, mioglobina; hitna koronarna angiografija, primjena blokatora IIb/IIIa receptora itd. .). Ipak, možemo očekivati ​​njihovo sve šire uključivanje u medicinsku praksu u našoj zemlji u bliskoj budućnosti.

Primjena nitrata u nestabilnoj angini temelji se na patofiziološkim razmatranjima i kliničkom iskustvu. Podaci iz kontroliranih studija koji ukazuju na optimalnu dozu i trajanje njihove primjene nisu dostupni.

Akutni koronarni sindrom bez elevacije segmenta SV (nestabilna angina pektoris i infarkt miokarda malog žarišta).

- s nepotpunom opstrukcijom koronarne arterije.

Karakteriziraju ga anginozni napadi i izostanak elevacije ST segmenta na EKG-u. ACS bez elevacije ST uključuje nestabilnu anginu i IM malog žarišta.

Tipična klinička manifestacija je osjećaj pritiska ili težine iza prsne kosti (angina pektoris) koji zrači u lijeva ruka, vrat ili čeljust, što može biti privremeno ili trajno.

Tradicionalno se razlikuju sljedeće kliničke manifestacije:

* Dugotrajna (više od 20 minuta) anginozna bol u mirovanju;

* Prvi put angina II ili III funkcionalne klase;

* Nedavno pogoršanje prethodno stabilne angine na barem funkcionalnu klasu III - progresivna angina;

* Postinfarktna angina pektoris.

Dijagnostika.

EKG- metoda prve linije u pregledu bolesnika sa sumnjom na ACS bez elevacije ST. To treba učiniti odmah nakon prvog kontakta s bolesnikom. Karakteristična, ali ne i obvezna depresija ST segmenta ispod izoline i promjena T vala.

Primarni EKG podaci također su prediktori rizika. Broj odvoda sa ST depresijom i veličina depresije ukazuju na stupanj i težinu ishemije i koreliraju s prognozom. Duboka simetrična inverzija T-vala u prednjim prsnim odvodima često je povezana sa značajnom stenozom proksimalne lijeve prednje silazne koronarne arterije ili glavnog stabla lijeve koronarne arterije.

Normalan EKG ne isključuje ACS bez elevacije ST.

biokemijski markeri. Kod nekroze miokarda sadržaj mrtve stanice ulazi u opću cirkulaciju i može se odrediti u uzorcima krvi. Srčani troponini igraju glavnu ulogu u dijagnozi i stratifikaciji rizika, a također razlikuju ACS bez ST-elevacije i nestabilnu anginu. Test je sposoban isključiti i potvrditi ACS s velikom vjerojatnošću. Kako bi se razlikovalo kronično od akutnog povišenja troponina, od velike je važnosti trend promjene razine troponina u odnosu na početnu vrijednost.

Potrebno je biti svjestan mogućih nekoronarnih uzroka povišenih troponina. To uključuje PE, miokarditis, moždani udar, disekciju aneurizme aorte, kardioverziju, sepsu, opsežne opekline.

Svako povećanje troponina u ACS-u povezano je s lošom prognozom.

Ne postoji temeljna razlika između troponina T i troponina I. Srčani troponini se povećavaju nakon 2,5-3 sata i dostižu maksimum nakon 8-10 sati. Njihova se razina normalizira za 10-14 dana.

- CPK MB raste nakon 3 sata, doseže maksimum - nakon 12 sati.

- Mioglobin raste nakon 0,5 sati, dostiže maksimum nakon 6-12 sati.

markeri upale. Trenutno se velika pozornost pridaje upali kao jednom od glavnih uzroka destabilizacije aterosklerotskog plaka.

S tim u vezi, takozvani markeri upale, posebice C-reaktivni protein, su široko proučavani. U skupinu visokog rizika za razvoj koronarnih komplikacija svrstavaju se i bolesnici s odsutnošću biokemijskih markera nekroze miokarda, ali s povišenom razinom CRP-a.

ehokardiografija potrebno je svim pacijentima s ACS-om za procjenu lokalne i globalne funkcije i ponašanja LV diferencijalna dijagnoza. Za određivanje taktike liječenja bolesnika s ACS bez elevacije ST segmenta, trenutno se u praksi široko koriste stratifikacijski modeli za određivanje rizika od razvoja IM ili smrti: ljestvice Grace i TIMI.

TIMI rizik:

7 nezavisnih prediktora

  1. 65 godina (1 bod)
  2. Tri faktora rizik od koronarne arterijske bolesti(kolesterol, koronarna bolest u obitelji, hipertenzija, dijabetes, pušenje) (1 bod)
  3. Ranije poznata CAD (1 bod) (stenoze > 50% u CAH)
  4. Aspirin u sljedećih 7 dana (!)
  5. Dvije epizode boli (24 sata) - 1
  6. ST pomaci (1 bod)
  7. Prisutnost srčanih biljega (CPK-MB ili troponin) (1 bod)

Rizik od MI ili smrti od TIMI-ja:

- nisko - (0-2 boda) - do 8,3%

- srednje - (3-4 boda) - do 19,9%

— visoko — (5-7 bodova) — do 40,9%

Procjena rizika prema ljestvici GRACE

  1. Dob
  2. Sistolički krvni tlak
  3. Sadržaj kreatinina
  4. CH klasa od Killipa
  5. devijacija ST segmenta
  6. Zastoj srca
  7. Povećani markeri nekroze miokarda

Liječenje

Etiotropna terapija

— dokazala je visoku učinkovitost statina za stabilizaciju kapice nestabilnog fibroznog plaka. Doza statina trebala bi biti veća od tipične, uz daljnju titraciju kako bi se postigla ciljna razina LDL-C od 2,5 mmol/L. Početne doze statina su rosuvastatin 40 mg na dan, atorvastatin 40 mg na dan, simvastatin 60 mg na dan.

Učinci statina koji određuju njihovu upotrebu u ACS:

– utjecaj na endotelnu disfunkciju

- smanjena agregacija trombocita

- protuupalna svojstva

- smanjena viskoznost krvi

- stabilizacija plaka

- suzbijanje stvaranja oksidiranog LDL-a.

AAS/ACC (2010.): Statine treba davati unutar prva 24 sata nakon hospitalizacije

bez obzira na razinu kolesterola.

ECO (2009): Terapiju za snižavanje lipida treba započeti bez odlaganja.

Patogenetska terapija ima dva cilja:

1) Utjecaj je usmjeren na prevenciju i inhibiciju razvoja sve veće parijetalne tromboze koronarnih arterija - antikoagulantna i antitrombocitna terapija.

2) Tradicionalna koronarna terapija - beta-blokatori i nitrati.__

Disagreganti

Aktivacija i agregacija trombocita imaju dominantnu ulogu u nastanku arterijske tromboze. Trombociti se mogu inhibirati s tri klase lijekova: aspirinom, inhibitorima P2Y12 i inhibitorima glikoproteina Ilb/IIIa.

1) Acetilsalicilna kiselina. Mehanizam djelovanja je posljedica inhibicije COX u tkivima i trombocitima, što uzrokuje blokadu stvaranja tromboksana A2, jednog od glavnih induktora agregacije trombocita. Blokada trombocitne ciklooksigenaze je nepovratna i traje cijeli život.

Aspirin se u bolesnika s ACS bez ST elevacije smatra lijekom prve linije, budući da je izravni supstrat bolesti aktivacija vaskularno-trombocitnih i plazma koagulacijskih kaskada. Zato je učinak aspirina u ovoj kategoriji bolesnika još izraženiji nego u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris.

2) P2Y12 inhibitori.: Klopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor, Tienopiridin, Tienopiridin, Triazolopirimidin.

Inhibitor P2Y12 treba dodati aspirinu što je prije moguće i nastaviti ga tijekom 12 mjeseci pod uvjetom da ne postoji rizik od pojačanog krvarenja.

Klopidogrel(Plavike, Zylt, Plagril) - predstavnik skupine tienopiridina, snažno je antiagregacijsko sredstvo, čiji je mehanizam djelovanja povezan s inhibicijom ADP-induciranog aktiviranja trombocita zbog blokade purinskih receptora P2Y12. Otkriveno je pleiotropsko djelovanje lijeka - protuupalno zbog inhibicije proizvodnje trombocitnih citokina i molekula stanične adhezije (CD40L, P-selektin), što se očituje smanjenjem razine

SRP. Dokazano je dugotrajno korištenje klopidogrela u odnosu na aspirin u bolesnika s koronarnom bolešću visokog i vrlo visokog rizika – s infarktom miokarda, moždanim udarom u anamnezi, dijabetesom.

Preporučene doze. Prva doza lijeka (što je prije moguće!) je 300 mg (4 tablete) oralno jednom (doza punjenja), zatim dnevna doza održavanja je 75 mg (1 tableta) jednom dnevno, bez obzira na unos hrane, za 1 do 9 mjeseci. Antiagregacijski učinak razvija se 2 sata nakon uzimanja udarne doze lijeka (smanjenje agregacije za 40%). Maksimalni učinak (60% supresije agregacije) opaža se 4.-7. dana kontinuirane primjene doze održavanja lijeka i traje 7-10 dana (životni vijek trombocita). Kontraindikacije: individualna netolerancija; aktivno krvarenje; erozivni i ulcerativni procesi u gastrointestinalnom traktu; teško zatajenje jetre; dobi manje od 18 godina.

3) Abciximab- antagonist glikoproteinskih Ilb/IIIa receptora trombocita.

Kao rezultat aktivacije trombocita mijenja se konfiguracija ovih receptora, što povećava njihovu sposobnost fiksiranja fibrinogena i drugih adhezivnih proteina. Vezanje molekula fibrinogena na Ilb/IIIa receptore raznih trombocita dovodi do međusobnog povezivanja ploča – agregacije. Ovaj proces ne ovisi o vrsti aktivatora i predstavlja konačni i jedini mehanizam agregacije trombocita.

Za ACS: intravenski bolus (10-60 minuta prije PCI) u dozi od 0,25 mg/kg, zatim 0,125 mcg/kg/min. (maksimalno 10 mcg/min.) tijekom 12-24 sata.

Kod intravenske primjene, stabilna koncentracija abciksimaba održava se samo kontinuiranom infuzijom, nakon njezina prestanka ona se smanjuje za

6 sati brzo, a zatim polako (tijekom 10-14 dana) zbog frakcije lijeka vezanog za trombocite.

Antikoagulansi

Može inhibirati trombinski sustav i/ili njegovu aktivnost, čime se smanjuje vjerojatnost komplikacija povezanih s stvaranjem tromba. Postoje dokazi da su antikoagulansi učinkoviti uz inhibiciju agregacije trombocita, da je ova kombinacija učinkovitija od liječenja samo jednim lijekom (Klasa I, razina A).

Lijek s najpovoljnijim profilom učinkovitosti i sigurnosti je fondaparinuks (2,5 mg s.c. dnevno) (Klasa I, razina A).

Ako fondaparinuks ili enoksaparin nisu dostupni, indiciran je nefrakcionirani heparin s ciljanim APTT od 50-70 sekundi ili drugi heparini niske molekularne težine u specifičnim preporučenim dozama (Klasa I, razina C).

Nefrakcionirani heparin (UFH).

Primjenom heparina potrebno je izmjeriti aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) i održavati ga u terapijskom rasponu – produljenje APTT-a je 1,5-2,5 puta veće od kontrolnog. Kontrolna (normalna) vrijednost APTT ovisi o osjetljivosti reagensa koji se koristi u ovom laboratoriju (obično 40 sekundi). Određivanje APTT potrebno je provoditi svakih 6 sati nakon svake promjene doze heparina i jednom svaka 24 sata kada se željeni APTT održava u dvije uzastopne analize. Trenutno se i dalje preporuča davanje heparina intravenozno kapanjem pomoću dozatora 24 sata, uz uzimanje aspirina uz pomno praćenje broja trombocita u krvnom serumu. Prekid liječenja - stabilizacija angine pektoris (odsutnost napadaja angine).

Osnovni, temeljni nuspojava- krvarenje. moguće alergijske reakcije, s produljenom primjenom - trombocitopenija.

Smanjite potrebu miokarda za kisikom (smanjenjem broja otkucaja srca, krvnog tlaka, predopterećenja i kontraktilnosti miokarda) i povećajte opskrbu miokarda kisikom kroz stimulaciju koronarne vazodilatacije.

Lijekovi protiv ishemije su nitrati, beta-blokatori i antagonisti kalcija.

Udio: