Uzroci akutnog zatajenja bubrega. Akutno zatajenje bubrega - simptomi i liječenje

16546 0

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je nagli gubitak sposobnosti bubrega da uklanja višak tekućine, kalija i otrovnih tvari iz tijela.

Kada bubrezi izgube sposobnost filtriranja, u ljudskoj krvi stvara se opasna razina soli i metaboličkih produkata, a zadržava se i voda, što uzrokuje oticanje.

Akutna zatajenja bubrega razvija se brzo, obično unutar nekoliko sati ili nekoliko dana. AKI se najčešće javlja u bolesnika u bolnici koji su već bili hospitalizirani s teškom bolešću ili ozljedom.

Akutno zatajenje bubrega zahtijeva hitno intenzivno liječenje. Ponekad su posljedice bolesti nepovratne, ali se u nekim slučajevima može vratiti funkcija bubrega. Ako je inače osoba zdrava, tada mu se bubrezi mogu oporaviti - sve ovisi o uzroku.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega nastaje kada bubrezi iznenada izgube svoju sposobnost filtriranja. To se događa ako nešto ošteti same bubrege ili je zbog bolesti poremećen protok krvi u bubrežnim žilama (žile nefrona djeluju kao filter – ako filter ima slab tlak, ne radi). Zatajenje bubrega također se javlja kada se toksični proizvodi filtrirani od strane bubrega ne mogu izlučiti mokraćom.

Bolesti i stanja koja mogu usporiti dotok krvi u bubrege uključuju:

Značajan gubitak krvi.
Uzimanje lijekova za visoki krvni tlak.
Teška srčana bolest.
Srčani udar.
Infekcija.
Ciroza jetre.
Uzimanje analgetika (ibuprofen, naproksen, aspirin).
Dehidracija (gubitak tekućine).
Teške opekline.

Bolesti i stanja koja izravno oštećuju bubrege:

Naslage kolesterola u bubrežnim žilama.
Trombi u žilama bubrega.
Glomerulonefritis.
Hemolitičko-uremijski sindrom.
Infekcija.
Sistemski eritematozni lupus.
Uzimanje određenih lijekova protiv raka.
Uzimanje zolendronata (Reclast) za osteoporozu.
Korištenje radionepropusnih sredstava.
Multipli mijelom.
Sklerodermija.
Vaskulitis (upala krvnih žila).
Trombotična trombocitopenična purpura.
Trovanje alkoholom, kokainom, teškim metalima.

Bolesti i stanja koja ometaju normalan protok mokraće:

Rak Mjehur.
Rak grlića maternice.
Rak crijeva.
Hiperplazija prostate.
Urolitijaza bolest .
Oštećenje živaca mokraćnog mjehura.
Rak prostate.

Čimbenici rizika za akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega gotovo uvijek se javlja u vezi s drugom ozbiljnom bolešću ili ozljedom.

Među čimbenicima rizika:

Starije dobi.
Bolesti perifernih krvnih žila.
Dijabetes.
Hipertenzija.
Zastoj srca.
Bolesti bubrega.
Bolesti jetre.
Hospitalizacija s teškom bolešću.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Najkarakterističniji simptomi akutnog zatajenja bubrega su:

Zadržavanje tekućine uzrokuje oticanje.
Smanjeno izlučivanje urina.
Pospanost, letargija.
Zbunjenost svijesti.
dispneja.
Slabost.
Mučnina i povračanje.
Bol ili pritisak u prsima.
Napadaji i koma u teškim slučajevima.

Ponekad se akutno zatajenje bubrega ne manifestira izraženim simptomima, a može se otkriti samo uz pomoć laboratorijskih pretraga.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Ako se u bolesnika sumnja na akutno zatajenje bubrega, liječnik može naručiti sljedeće pretrage i postupke za potvrdu dijagnoze:

Određivanje volumena urina. Određivanje količine izlučenog urina dnevno pomoći će liječniku odrediti težinu bolesti i utvrditi vjerojatni uzrok.

Analiza urina. Za analizu se uzimaju uzorci urina pacijenta kako bi se u laboratoriju pregledali na prisutnost leukocita, crvenih krvnih stanica, proteina i drugih čestica.

Vizualizacija. Ultrazvuk i kompjuterska tomografija (CT) mogu se koristiti za detaljan pregled bubrega.

Uzimanje uzorka tkiva. U nekim situacijama liječnik može naručiti biopsiju, postupak uklanjanja malog dijela zahvaćenog organa kako bi se mogao pregledati u laboratoriju. Da biste to učinili, pacijentu se daje anestezija, a zatim se umetne posebna igla za biopsiju s kojom se uzima uzorak.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega, u pravilu, zahtijeva obvezni boravak u bolnici. Većina ljudi s ovom dijagnozom, kao što je već spomenuto, prethodno je bila hospitalizirana s drugom ozbiljnom bolešću. Duljina boravka u bolnici varira i ovisi o specifičnom uzroku akutnog zatajenja bubrega i stanju bolesnika. Vrlo važna točka je rana dijagnoza i liječenje početne bolesti koja je uzrokovala zatajenje bubrega.

Dok liječnici liječe uzrok ARF-a, bubrezi će se postupno oporaviti koliko god je to moguće. Važan zadatak bit će spriječiti moguće komplikacije zatajenja bubrega dok se pacijent potpuno ne oporavi.

Za to odredite:

Tretman za održavanje ravnoteže tekućine i elektrolita. Zatajenje bubrega ponekad je uzrokovano nedostatkom tekućine u tijelu. Na primjer, s gubitkom krvi. U tom slučaju liječnik može propisati intravenske tekućine. U drugim slučajevima, AKI dovodi do zadržavanja previše tekućine u tijelu, pa liječnici propisuju diuretike (diuretike) kako bi pomogli izbacivanju tekućine.

Lijekovi za kontrolu razine kalija. Ako bubrezi nisu dobri u filtriranju kalija iz krvi, liječnik može propisati kalcij, glukozu ili natrijev polistiren sulfonat. To će spriječiti nakupljanje kalija u krvi. Previše kalija može uzrokovati abnormalne srčane ritmove (aritmije) i druge probleme.

Lijekovi za vraćanje razine kalcija. Ako koncentracija kalcija u krvi padne preniska, može se propisati intravenska primjena kalcija.

Dijaliza za čišćenje krvi od toksina. Ako se toksični metabolički produkti nakupljaju u krvi pacijenta, tada će mu trebati hemodijaliza. Ovaj postupak sastoji se od mehaničkog pročišćavanja krvi od toksina, a po potrebi i od viška kalija. Tijekom dijalize, poseban stroj pumpa krv pacijenta kroz složene filtere koji hvataju neželjene tvari. Nakon toga krv se vraća u krvne žile pacijenta.

Tijekom razdoblja oporavka od zatajenja bubrega trebat će vam posebna prehrana koja će pomoći u održavanju optimalne razine svih esencijalnih hranjivih tvari i neće opterećivati ​​bubrege. Vaš liječnik vas može uputiti dijetetičaru koji će pregledati vašu trenutnu prehranu i izvršiti sve potrebne prilagodbe.

Ovisno o situaciji, nutricionist može preporučiti sljedeće:

Dajte prednost hrani s malo kalija. Namirnice kao što su banane, naranče, krumpir, špinat, rajčice morat će biti ograničene. Ali namirnice s malo kalija – jabuke, kupus, jagode, mrkva – mogu se samo pozdraviti u prehrani bolesnika.

Izbjegavajte slanu hranu. Morat ćete smanjiti količinu soli koju jedete. To posebno vrijedi za ljubitelje raznih dimljenih mesa, sireva, haringe, smrznutih juha i brze hrane.

Za detaljnija objašnjenja svakako se obratite svom nutricionistu. Ne biste trebali samostalno odabrati terapijsku prehranu za sebe ili slušati savjete prijatelja. Riječ je o o najvažnijoj stvari – o zdravlju.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Moguće komplikacije akutno zatajenje bubrega uključuje:

Nepovratno oštećenje bubrega. Ponekad zatajenje bubrega rezultira nepovratnim, doživotnim gubitkom funkcije bubrega ili zatajenjem bubrega u završnoj fazi. Ljudi s ovim oštećenjem bubrega ovisni su o hemodijalizi, mehaničkom pročišćavanju krvi, do kraja života. Druga mogućnost liječenja je komplicirana i skupa transplantacija bubrega.

Smrtonosni ishod. Akutno zatajenje bubrega bez liječenja dovodi do smrti pacijenta. Prema statistikama, rizik od smrti je veći kod ljudi koji su već bolovali od bolesti bubrega prije pojave AKI.

Prevencija akutnog zatajenja bubrega

Ovo ozbiljno stanje često je jednostavno nemoguće predvidjeti i spriječiti.

Ali svatko može učiniti nekoliko jednostavnih stvari kako bi zaštitio svoje bubrege i smanjio rizik:

Strogo se pridržavajte uputa za uporabu lijekova. Kada kupujete bilo koji lijek u ljekarni, ne zaboravite ponovno pročitati upute. To se posebno odnosi na takve uobičajene i "omiljene" lijekove kao što su acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Upsarin), paracetamol (Panadol, Efferalgan, Ferveks), ibuprofen (Imet, Ibuprom, Nurofen).

Posjetite svog liječnika na prvi znak bubrežne bolesti. Ogroman broj ljudi pati od kronične bubrežne bolesti kao posljedica banalnog nepismenog ili ekonomičnog samoliječenja bubrežnih infekcija ili cistitisa. Svaka "prehlada", koja je popraćena bolovima u lumbalnoj regiji, učestalim mokrenjem, grčevima, povišenom temperaturom, zahtijeva posjet liječniku.

Zatajenje bubrega lakše je spriječiti nego liječiti.

U kontaktu s

kolege

- Potencijalno reverzibilan, iznenadni početak teškog oštećenja ili prestanak bubrežne funkcije. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, izlučne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija. U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 uzastopne faze: početna, oligoanurijska, diuretička i razdoblje oporavka. Dijagnoza se provodi prema kliničkim i biokemijskim pretragama krvi i urina, kao i instrumentalnim studijama mokraćnog sustava. Liječenje ovisi o stadiju akutnog zatajenja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvni tlak i diureza.

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno, iznenadno nastalo teško oštećenje ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, izlučne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija.

Postoje sljedeći oblici OPN-a:

• Hemodinamski(prerenalni). Javlja se zbog akutno kršenje hemodinamika.
• Parenhimski(bubrežni). Uzrok je toksično ili ishemijsko oštećenje bubrežnog parenhima, rjeđe - akutno upalni proces u bubrezima.
• opstruktivno(postrenalni). Razvija se zbog akutne opstrukcije mokraćni put.

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u stanjima koja su popraćena smanjenjem minutnog volumena (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijom, tamponadom srca, kardiogenim šokom). Često je uzrok smanjenje količine izvanstanične tekućine (uz proljev, dehidraciju, akutni gubitak krvi, opekline, ascites uzrokovane cirozom jetre). Može se pojaviti zbog teške vazodilatacije koja se javlja uz bakteriotoksični ili anafilaktički šok.

Etiologija bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

Javlja se s toksičnim djelovanjem na bubrežni parenhim gnojiva, otrovnih gljiva, soli bakra, kadmija, urana i žive. Razvija se uz nekontrolirano uzimanje nefrotoksičnih lijekova (lijekovi protiv raka, niz antibiotika i sulfonamida). Rentgenska kontrastna sredstva i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenoj dozi, mogu uzrokovati bubrežno akutno zatajenje bubrega u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega nastaje kada u krvi cirkulira velika količina mioglobina i hemoglobina (s teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produljenom kompresijom tkiva tijekom traume, medikamentoznom i alkoholnom komom). Rjeđe je razvoj bubrežnog akutnog zatajenja bubrega posljedica upalna bolest bubrezi.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se s mehaničkim kršenjem prolaza mokraće s bilateralnom opstrukcijom mokraćnog sustava kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mokraćnog mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

Kod teških popratnih ozljeda i opsežnih kirurških intervencija, akutno zatajenje bubrega uzrokovano je više čimbenika (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje bolesnika ovisi o osnovnoj bolesti koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički se početna faza obično ne otkriva zbog nedostatka karakteristični simptomi. Cirkulatorni kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, pa prolazi nezapaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija je rijetka. Količina izdvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalijemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuje se proljev, mučnina, povraćanje. Na plućni edem zbog hiperhidracije javljaju se otežano disanje i vlažni hripavi. Pacijent je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Bolesnik je podložan infekcijama zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurijska faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tijekom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Prosječno trajanje ove faze je 10-14 dana. Razdoblje oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti na 6-8 tjedana. Dugotrajna oligurija se češće javlja u starijih bolesnika s popratnom vaskularnom patologijom. U oligurijskom stadiju akutnog zatajenja bubrega, koji traje više od mjesec dana, potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza korteksa bubrega.

Trajanje diuretske faze je oko dva tjedna. Dnevna diureza postupno se povećava i doseže 2-5 litara. Dolazi do postupnog obnavljanja ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalijemija zbog značajnog gubitka kalija u mokraći.

Dolazi do daljnjeg oporavka bubrežne funkcije, koji traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećena ravnoteža vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. S teškom oligurijom dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, značajno se smanjuje oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma vode i dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

S oligurijom se povećava rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija uz kontinuiranu razinu njegovog oslobađanja iz tkiva. U bolesnika koji ne pate od oligurije, razina kalija je 0,3-0,5 mmol / dan. Izraženija hiperkalijemija u takvih bolesnika može ukazivati ​​na egzogeno (transfuzija krvi, lijekovi, prisutnost hrane bogate kalijem u prehrani) ili endogeno (hemoliza, destrukcija tkiva) opterećenje kalijem.

Prvi simptomi hiperkalijemije javljaju se kada razina kalija prijeđe 6,0-6,5 mmol/l. Bolesnici se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlitava tetrapareza. Zapažaju se promjene na EKG-u. Amplituda P valova se smanjuje, povećava P-R interval razvija bradikardiju. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadija akutnog zatajenja bubrega opažaju se hipokalcemija, hiperfosfatemija i blaga hipermagneziemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih stanica je skraćen. Razvija se normokromna anemija.

Supresija imuniteta doprinosi nastanku zaraznih bolesti u 30-70% bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tijek bolesti i često postaje uzrok smrti bolesnika. Upala se razvija u području postoperativnih rana, pate usna šupljina, dišni sustav i mokraćni trakt. Česta komplikacija akutno zatajenje bubrega je sepsa, koju može uzrokovati i gram-pozitivna i gram-negativna flora.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koji se izmjenjuju s razdobljima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća u starijih bolesnika.

• Komplikacije iz kardiovaskularnog sustava

Kod akutnog zatajenja bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušne šupljine, mučnina, povraćanje, gubitak apetita. U teškim slučajevima razvija se uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

OPN dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušičnih spojeva u krvi u pozadini značajnog smanjenja količine urina koje tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se prema rezultatima testa Zimnitsky. Važno je pratiti pokazatelje biokemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti. Upravo ti pokazatelji omogućuju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti tekućih terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je odrediti njegov oblik. Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura, koji vam omogućuje da identificirate ili isključite opstrukciju mokraćnog trakta. U nekim slučajevima se provodi bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su oba katetera u isto vrijeme slobodno prošla u zdjelicu, ali se kroz njih ne opaža izlučivanje mokraće, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, za procjenu bubrežnog protoka krvi, provodi se ultrazvuk žila bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest indikacija je za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je uzrokovao poremećaj rada bubrega. U šoku je potrebno nadopuniti volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima bolesnicima se ispiru želudac i crijeva. Primjena u urologiji takvih moderne metode liječenje kao ekstratjelesna hemokorekcija omogućuje brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisutnosti opstrukcije normalan prolaz urina se obnavlja. Za to se uklanjaju kamenci iz bubrega i uretera, kirurško uklanjanje striktura uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za poticanje diureze, pacijentu se propisuju furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje za smanjenje bubrežne vazokonstrikcije. Prilikom određivanja količine primijenjene tekućine, osim gubitaka tijekom mokrenja, povraćanja i pražnjenja crijeva, potrebno je uzeti u obzir i gubitke tijekom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na prehranu bez proteina, ograniči unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Prilikom odabira doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza se provodi s povećanjem razine uree na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje proizlaze iz metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve češće provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Smrtnost prvenstveno ovisi o težini patološkog stanja koje je uzrokovalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječe dob bolesnika, stupanj poremećene funkcije bubrega, prisutnost komplikacija. U preživjelih bolesnika, bubrežna funkcija se potpuno obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. 1-3% bolesnika zahtijeva trajnu hemodijalizu.

Akutno zatajenje bubrega (ARN) nastaje kao komplikacija mnogih bolesti i patološki procesi. Akutno zatajenje bubrega je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećaja bubrežnih procesa (bubrežni protok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, sposobnost bubrežne koncentracije) a karakterizira ga azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita te acidobaznog stanja. .

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica prerenalnih, bubrežnih i postrenalnih poremećaja. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se u vezi s kršenjem bubrežnog protoka krvi, bubrežno akutno zatajenje bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s kršenjem odljeva mokraće.

Morfološki supstrat ARF-a je akutna tubulonekroza, očituje se smanjenjem visine ruba četkice, smanjenjem preklapanja bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog krvotoka kao posljedica vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.

dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok iz raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežni kirurški zahvati);

smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nesavladivo povraćanje, proljev);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

smanjenje minutnog volumena srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključna karika u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je oštro smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog čimbenika. Zbog smanjenja volumena krvi koja se perfundira kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju OPN prerenalna azotemija. Uz produljeno smanjenje bubrežnog krvotoka (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četkice i područja bazolateralnih membrana). Početna ishemija pridonosi povećanju propusnosti staničnih membrana tubularnog epitela za ione koji ulaze u citoplazmu, aktivno se transportiraju posebnim nosačem na unutarnju površinu mitohondrijske membrane ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u stanicama zbog ishemije i potrošnje energije tijekom kretanja iona dovodi do stanične nekroze, a nastali stanični debris začepljuje tubule i time pogoršava anuriju. Volumen tubularne tekućine u uvjetima ishemije je smanjen.

Oštećenje nefrocita je popraćeno kršenjem reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrija u distalnim regijama. Natrij stimulira makula densa proizvodnja renina; u bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega njegov je sadržaj obično povećan. Renin aktivira sustav renin-angiotenzin-aldosteron. Pojačan je tonus simpatičkih živaca i proizvodnja kateholamina. Pod utjecajem komponenata renin-apgiotenzin-aldosteronskog sustava i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i ishemija bubrega. U kapilarama glomerula tlak opada i, sukladno tome, efektivni tlak filtracije opada.

S oštrim ograničenjem perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxford shunt"), u kojoj dolazi do zastoja. Povećanje tlaka u tubulima popraćeno je smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija na nju najosjetljivijih distalnih tubula očituje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane do tubularne nekroze. Dolazi do opturacije tubula ulomcima nekrotičnih epitelnih stanica, cilindara itd.

U uvjetima hipoksije u meduli, promjena aktivnosti enzima arahidonske kaskade popraćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatacijski učinak i oslobađanjem biološki djelatne tvari(histamin, serotonin, bradikinin), koji izravno utječu na žile bubrega i remete bubrežnu hemodinamiku. To, pak, pridonosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnove bubrežnog krvotoka dolazi do stvaranja reaktivnih kisikovih vrsta, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, što održava poremećenu propusnost membrane za ione i produljuje oligursku fazu akutnog zatajenja bubrega. Posljednjih godina blokatori kalcijevih kanala (nifedipin, verapamil) koriste se za eliminaciju neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak i u pozadini ishemije ili neposredno nakon njezine eliminacije. Sinergistički učinak se opaža kada se inhibitori kalcijevih kanala koriste u kombinaciji sa tvarima koje mogu uhvatiti slobodne radikale, kao što je glutation. Ioni, adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stupanj bubrežne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu tubula, moguć je razvoj vakuolne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna degeneracija se eliminira unutar 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog ishemije bubrega, odnosno javlja se drugi put s primarno poremećenom perfuzijom bubrega ili pod utjecajem sljedećih razloga:

upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusne tvari, soli teških metala - spojevi žive, olova, arsena, kadmija itd., organska otapala, etilen glikol, ugljikov tetraklorid, otrovi životinjskog i biljnog podrijetla;

renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);

Ovu vrstu AKI-ja karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji su fiksirani na stanicama bubrežnih tubula. Prije svega, oštećuju se proksimalni tubuli, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim umjerene promjene u intersticiju bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju izravno štetno djelovanje na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema bolesnika u centre za akutnu hemodijalizu.

Nefrotoksini uzrokuju oštećenja tubuloepitelnih struktura različite težine – od distrofija (hidropične, vakuolne, balonske, masne, hijalinokapljične) do djelomične ili masivne koagulativne nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja makro- i mikročestica u citoplazmi, kao i fiksacije na staničnu membranu i u citoplazmi nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter. Pojava određene distrofije određena je čimbenikom djelovanja.

nefrotoksičnost otrova tiol grupa"(spojevi žive, kroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litija, urana, kadmija i arsena) očituje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) skupina enzimskih i strukturnih proteina i koagulacijskim djelovanjem plazme, što uzrokuje masivna koagulacijska nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - " sublimirana nefroza". Ostale tvari u ovoj skupini ne razlikuju se po selektivnosti djelovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih stanica. Na primjer, obilježje trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima, arsenskim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričnom nefrozom. U slučaju trovanja bikromatima i arsenovom vodikom uočava se centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i kelaturijom.

Trovanje Etilen glikol i njegovih derivata karakterizira ireverzibilno uništavanje unutarstaničnih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegovi produkti raspadanja reapsorbiraju se epitelnim stanicama bubrežnih tubula, u njima nastaje velika vakuola koja pomiče stanične organele zajedno s jezgrom u bazalne regije. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom kolikvata i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela stanice zajedno s vakuolom, a izvor regeneracije mogu biti očuvani bazalni dijelovi s istisnutim nukleusom.

Trovanje dikloretan, rjeđe kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubula i Henleove petlje. Ovi otrovi imaju izravan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je popraćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.

Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelnih stanica proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalino-kapljičasta distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filtar kreću se duž tubula i postupno se talože na rubu četkice u proksimalnim tubulima, djelomično reapsorbirani od strane nefrocita. Nakupljanje pigmentnih granula u epitelnim stanicama popraćeno je djelomičnim uništavanjem apikalnih dijelova citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četkice, gdje se formiraju zrnasti i grudasti pigmentni cilindri. Proces se odvija tijekom 3-7 dana. Tijekom tog razdoblja nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće, prelaze u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenim pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačne pigmentne granule se pretvaraju u feritin i dugo se zadržavaju u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin, itd.) povezana je s prisutnošću u njihovim molekulama slobodnih amino skupina u bočnim lancima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se nepromijenjeno izlučuje mokraćom. Filtrirani aminoglikozidi fiksiraju se na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleovoj petlji, vežu se na vezikule, apsorbiraju se pinocitozom i sekvestriraju u lizosomima tubularnog epitela. Istodobno, koncentracija lijeka u kortikalnoj tvari postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipida u membranama, posebno fosfatidilinozitola, oštećenje mitohondrijske membrane, praćeno gubitkom unutarstaničnog kalija i magnezija, poremećenom oksidacijskom i energetskom deficijencijom. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na rubu četkice i tako smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, regenerirajući nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksične učinke ovih lijekova.

Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola itd.) mogu biti komplicirane hidropičnom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. Istodobno, osmotski gradijent tekućine s obje strane tubularne stanice mijenja se u proksimalnim tubulima - krv koja pere tubule i provizorni urin. Stoga je moguće da voda prelazi u tubularne epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica primjenom osmotskih diuretina traje dugo i u pravilu je povezana s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih tvari i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u stanici dramatično smanjuje njezin energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već je neželjeni učinak njezina liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnom primjenom hipertoničnih otopina.

Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega sličan je sastavu glomerularnom filtratu: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva mokraće kroz mokraćni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:

okluzija mokraćnog sustava s kamencima ili krvnim ugrušcima;

začepljenje mokraćovoda ili mokraćovoda tumorom koji se nalazi izvan urinarnog trakta;

Kršenje odljeva mokraće popraćeno je prenaprezanjem mokraćnog sustava (mokraćovoda, zdjelice, čašice, sabirnih kanala, tubula) i uključivanjem refluksnog sustava. Dolazi do povratnog toka mokraće iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima (pijelorenalni refluks). No, izraženi edem se ne opaža zbog odljeva tekućine kroz venski i limfne žile (pijelovenozni refluks). Stoga je intenzitet hidrostatskog pritiska na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je blago smanjena. Nema izraženih poremećaja peritubularnog krvotoka, a unatoč anuriji, bubrežna funkcija je očuvana. Nakon uklanjanja zapreke za odljev mokraće, diureza se obnavlja. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, pojave akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti mokraćnog sustava brzo nestaju.

Kod produljene okluzije i visokog hidrostatskog tlaka poremećena je filtracija i peritubularni protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s perzistentnim refluksom, doprinose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.

Klinički tijek akutnog zatajenja bubrega ima određenu pravilnost i stadijaciju, bez obzira na uzrok koji ju je prouzročio.

1. faza- kratkog trajanja i završava nakon prestanka faktora;

2. faza - razdoblje oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju dugotrajne oligurije (do 4 tjedana) naglo povećava vjerojatnost kortikalne nekroze;

3. faza- razdoblje poliurije - obnova diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

4. faza- obnavljanje funkcije bubrega. Klinički, 2. stadij je najteži.

Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidracija, razvija se renalna acidoza bez izlučivanja plinova (moguća je acidoza 1., 2., 3. tipa ovisno o lokalizaciji oštećenja tubula). Prvi znak prekomjerne hidracije je nedostatak zraka zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Malo kasnije, tekućina se počinje nakupljati u šupljinama, dolazi do hidrotoraksa, ascitesa i edema. donjih ekstremiteta i u lumbalnoj regiji. To je popraćeno izraženim promjenama biokemijskih parametara krvi: azotemija (povećan je sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagneziemija, hiperfosfatemija.

Razina kreatinina u krvi raste bez obzira na prirodu prehrane bolesnika i intenzitet razgradnje proteina. Stoga stupanj kreatinemije daje ideju o težini tijeka i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stupanj katabolizma i nekroze mišićno tkivo odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija nastaje kao posljedica smanjenja izlučivanja kalija, povećanog oslobađanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se očituje poremećajima brzina otkucaja srca do potpunog zastoja srca; dolazi do hiporefleksije, smanjuje se podražljivost mišića s naknadnim razvojem mišićne paralize.

Elektrokardiografski pokazatelji u hiperkalemiji: T val - visok, uski, ST linija se spaja s T valom; nestanak P vala; proširenje QRS kompleksa.

Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Podrijetlo hipokalcemije ostaje nejasno. Pomaci u fosfor-kalcijevoj homeostazi su u pravilu asimptomatski. Ali brzom korekcijom acidoze u bolesnika s hipokalcemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomjernim unosom vode. U tijelu nema apsolutnog nedostatka natrija. Hipersulfatemija, hipermagneziemija, u pravilu, su asimptomatske.

U roku od nekoliko dana razvija se anemija, čija se geneza objašnjava hiperhidracijom, hemolizom eritrocita, krvarenjem, inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Obično se anemija kombinira s trombocitopenijom.

Drugi stadij karakterizira pojava znakova uremije, dok simptomi od gastrointestinalnog trakta(nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, proljev).

Imenovanjem antibiotika na početku, simptomi proljeva se povećavaju. Nakon toga, proljev se zamjenjuje zatvorom zbog teške crijevne hipokinezije. U 10% slučajeva uočava se gastrointestinalna krvarenja (erozije, ulkusi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravodobno propisana terapija sprječava razvoj kome, uremični perikarditis.

Tijekom oligurične faze (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol/l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom uzrokovanim lijekovima diureza je očuvana.

3. faza karakterizira obnavljanje diureze do 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l / dan), koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije objašnjava se obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. U poliuričnom stadiju tijelo se oslobađa od tekućine nakupljene tijekom razdoblja oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalijemija i hiponatremija. Ozbiljnost proteinurije je smanjena.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadno oštećenje funkcija oba bubrega uzrokovano smanjenjem bubrežnog krvotoka i usporavanjem procesa glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Posljedično dolazi do odgode ili potpunog prestanka izlučivanja otrovnih tvari iz organizma i poremećaja kiselinsko-bazne, elektrolitne i vodene ravnoteže.

Pravilnim i pravodobnim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega bilježe se godišnje kod otprilike 200 ljudi na milijun.

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

Ovisno o tome koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblici.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega karakterizira značajno smanjenje bubrežnog protoka krvi i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se normalna opskrba krvlju organa ne obnovi što je prije moguće, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

• smanjenje minutnog volumena srca;
• plućna embolija;
• operacije i ozljede praćene značajnim gubitkom krvi;
• opsežne opekline;
• dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
• uzimanje diuretika;
• naglo smanjenje vaskularnog tonusa.

Bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega opaža se oštećenje parenhima bubrega. Može biti uzrokovan upalnim procesima, toksičnim učincima ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe krvlju organa. Bubrežno akutno zatajenje bubrega posljedica je nekroze epitelnih stanica tubula bubrega. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja integriteta tubula i oslobađanja njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći čimbenici mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega:

• intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radionepropusnim spojevima, teškim metalima, ugrizima zmija ili insekata itd.;
• bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
• oštećenje bubrežnih žila (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
• ozljeda bubrega.

Važno: Dugotrajna primjena lijekova koji imaju nefrotoksični učinak, bez prethodne konzultacije s liječnikom, može uzrokovati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega razvija se kao posljedica akutnog kršenja prolaza mokraće. Kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega funkcija bubrega je očuvana, ali je proces mokrenja otežan. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, jer zdjelica prepuna mokraće počinje komprimirati okolna tkiva bubrega. Uzroci postrenalnog AKI-ja uključuju:

• grč sfinktera mokraćnog mjehura;
• blokada mokraćovoda zbog urolitijaze;
• tumori mokraćnog mjehura, prostate, mokraćnih kanala, zdjeličnih organa;
• ozljede i hematomi;
• upalne bolesti mokraćovoda ili mokraćnog mjehura.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja bolesnika i poremećene funkcije bubrega. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se faze, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

• početno stanje;
• stadij oligoanurije;
• stadij poliurije;
• faza oporavka.

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega, simptomi su određeni uzrokom bolesti. To mogu biti znakovi intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, s infektivnom lezijom bubrega bilježi se groznica, glavobolja, slabost mišića. Kada crijevna infekcija javlja se povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je uzrok akutnog zatajenja bubrega akutni glomerulonefritis, tada dolazi do iscjetka mokraće pomiješane s krvlju i bolova u lumbalnoj regiji. Prvi stupanj akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveću opasnost za život bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
• intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
• povišen krvni tlak;
• zbunjenost i gubitak svijesti, koma;
• oticanje potkožnog tkiva, unutarnjih organa i šupljina;
• debljanje zbog prisutnosti viška tekućine u tijelu;
• opće teško stanje.

Daljnji tijek akutnog zatajenja bubrega određen je uspješnošću terapije u drugoj fazi. Uz povoljan ishod, dolazi do stadija poliurije i naknadnog oporavka. Prvo, dolazi do postupnog povećanja diureze, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, smanjuje se oteklina, krv se čisti od otrovnih proizvoda. Stadij poliurike može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (npr. hipokalijemija). Nakon otprilike mjesec dana diureza se vraća u normalu i počinje razdoblje oporavka, koje može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje odabrano pogrešno ili je provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Karakteriziraju je:

• otežano disanje, kašalj, uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućima;
• izlučivanje sputuma s primjesom krvi;
• potkožna krvarenja i unutarnja krvarenja;
• gubitak svijesti, koma;
• grčevi i grčevi mišića;
• teške srčane aritmije.

Savjet: Ako primijetite čak i neznatno smanjenje diureze, osobito ako je prisutna bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

OPN dijagnostika

Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza bolesti provodi se laboratorijskim i instrumentalnim metodama. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

• opći test krvi karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
• u opća analiza otkrivaju se proteini u mokraći, cilindri, smanjenje gustoće, povećan sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje razine trombocita;
• dnevna analiza urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
• u biokemijska analiza krv pokazuje povećanu razinu kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrija i kalcija.

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda koje se koriste:

• EKG se koristi za praćenje rada srca koje može biti poremećeno zbog hiperkalijemije;
• Ultrazvuk, omogućuje procjenu veličine bubrega, razine opskrbe krvlju i prisutnosti opstrukcije;
• biopsija bubrega;
• radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć za akutno zatajenje bubrega

Kod akutnog zatajenja bubrega, hitna pomoć sastoji se u brzoj dostavi osobe u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu treba osigurati stanje mirovanja, topline i horizontalnog položaja tijela. Najbolje je pozvati hitnu pomoć, jer će u tom slučaju kvalificirani liječnici moći poduzeti sve potrebne mjere na licu mjesta.

Kod akutnog zatajenja bubrega liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok njezina uzroka. Nakon eliminacije etiološkog čimbenika potrebno je obnoviti homeostazu i izlučnu funkciju bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda će vam trebati:

• uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
• nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
• korištenje diuretika i ograničenje tekućine za smanjenje otekline i povećanje proizvodnje urina;
• uzimanje lijekova za srce koji krše rad srca;
• uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju njegovog povećanja;
• operacija za obnavljanje bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica traume ili za uklanjanje prepreka koje ometaju odljev mokraće;
• uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protoka krvi u nefronima;
• detoksikacija organizma u slučaju trovanja (ispiranje želuca, primjena antidota i sl.).

Za uklanjanje toksičnih produkata iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza i hemosorpcija. Uvođenjem se uspostavlja kiselinsko-bazna i vodeno-elektrolitna ravnoteža slane otopine kalij, natrij, kalcij itd. Ovi postupci se koriste privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravodobno liječenje akutnog zatajenja bubrega ima povoljnu prognozu.

>

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

U kontaktu s

Prema kliničkom tijeku razlikuju se akutno i kronično zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega nastaje iznenada, kao posljedica akutnog (ali najčešće reverzibilnog) oštećenja tkiva bubrega, a karakterizira ga nagli pad količine izlučenog urina (oligurija) do potpunog izostanka (anurija).

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

• mala količina urina (oligurija);
• potpuna odsutnost(anurija).

Stanje bolesnika se pogoršava, popraćeno je mučninom, povraćanjem, proljevom, nedostatkom apetita, javlja se oticanje ekstremiteta, a jetra se povećava u volumenu. Bolesnik može biti inhibiran, ili obrnuto, dolazi do ekscitacije.

U kliničkom tijeku akutnog zatajenja bubrega razlikuje se nekoliko faza:

I pozornica- početni (simptomi zbog izravnog učinka uzroka koji je uzrokovao akutno zatajenje bubrega), traje od trenutka zahvata temeljnog uzroka do pojave prvih simptoma iz bubrega različitog trajanja (od nekoliko sati do nekoliko dana). Može se pojaviti opijenost (bljedilo, mučnina,);

II faza- oligoanurijski (glavni simptom je oligurija ili potpuna anurija, također karakterizirana teškim općim stanjem bolesnika, pojavom i brzim nakupljanjem uree i drugih krajnjih produkata metabolizma bjelančevina u krvi, što uzrokuje samotrovanje organizma, očituje se letargijom, slabošću, pospanošću, proljevom, arterijskom hipertenzijom, tahikardijom, tjelesnim edemom, anemijom i jednim od karakteristične značajke progresivno raste azotemija - povećan sadržaj dušičnih (proteinskih) metaboličkih proizvoda u krvi i teška intoksikacija tijela);

III stadij- oporavak:

• faza rane diureze - klinika je ista kao u II stadiju;
• faza poliurije (pojačano stvaranje mokraće) i obnavljanje koncentracijske sposobnosti bubrega - normaliziraju se bubrežne funkcije, obnavljaju se funkcije dišnog i kardiovaskularnog sustava, probavnog kanala, potpornog i pokretnog aparata te središnjeg živčanog sustava. ; faza traje oko dva tjedna;

IV stadij- oporavak - anatomsko i funkcionalno vraćanje bubrežne aktivnosti na početne parametre. Može potrajati mnogo mjeseci, ponekad i do godinu dana.

Kronično zatajenje bubrega

Kronično zatajenje bubrega je postupno opadanje bubrežne funkcije do potpunog nestanka, uzrokovano postupnim odumiranjem bubrežnog tkiva kao posljedica kronične bolesti bubrega, postupnom zamjenom bubrežnog tkiva vezivnim tkivom i smanjenjem bubrega.

Kronično zatajenje bubrega javlja se u 200-500 od milijun ljudi. Trenutno se broj bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega povećava godišnje za 10-12%.

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega

Uzroci kroničnog zatajenja bubrega mogu biti razne bolesti koje dovode do oštećenja bubrežnih glomerula. Ovaj:

• bolest bubrega kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis;
• metaboličke bolesti dijabetes melitus, giht, amiloidoza;
• kongenitalna bolest bubrega policistična, nerazvijenost bubrega, urođeno suženje bubrežnih arterija;
• reumatske bolesti, skleroderma, hemoragični vaskulitis;
• vaskularne bolesti arterijska hipertenzija, bolesti koje dovode do poremećenog bubrežnog protoka krvi;
• bolesti koje dovode do poremećenog odljeva mokraće iz bubrega urolitijaza, hidronefroza, tumori koji dovode do postupnog kompresije mokraćnog sustava.

Najčešći uzroci kroničnog zatajenja bubrega su kronični glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, dijabetes melitus i kongenitalne malformacije bubrega.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Postoje četiri stupnja kroničnog zatajenja bubrega.

1. latentni stadij. U ovoj fazi pacijent se možda neće žaliti, ili može postojati umor tijekom fizičkog napora, slabost koja se pojavljuje navečer, suha usta. U biokemijskoj studiji krvi otkrivaju se mala kršenja sastava elektrolita krvi, ponekad proteina u mokraći.
2. kompenzirana faza. U ovoj fazi pritužbe pacijenata su iste, ali se javljaju češće. To je popraćeno povećanjem izlučivanja urina do 2,5 litara dnevno. Promjene se nalaze u biokemijskim parametrima krvi i u.
3. povremeni stadij. Rad bubrega je dodatno smanjen. Dolazi do trajnog povećanja produkata metabolizma dušika u krvi (metabolizam bjelančevina), povećanja razine uree, kreatinina. Bolesnik razvija opću slabost, umor, žeđ, suha usta, apetit se naglo smanjuje, uočava se neugodan okus u ustima, pojavljuje se mučnina i povraćanje. Koža poprima žućkastu nijansu, postaje suha, mlohava. Mišići gube tonus, javljaju se mali trzaji mišića, drhtanje prstiju i šaka. Ponekad se javljaju bolovi u kostima i zglobovima. Pacijent može imati mnogo teži tijek običnih respiratornih bolesti, tonzilitisa, faringitisa.

   U ovoj fazi mogu se izraziti razdoblja poboljšanja i pogoršanja stanja bolesnika. Konzervativna (bez kirurške intervencije) terapija omogućuje regulaciju homeostaze, a opće stanje bolesnika često mu omogućuje i dalje rad, ali povećana tjelesna aktivnost, psihički stres, pogreške u prehrani, ograničenje pijenja, infekcija, kirurški zahvat mogu dovesti do pogoršanja stanja. rad bubrega i pogoršanje simptoma.

4. Terminalna (završna) faza. Ovu fazu karakterizira emocionalna labilnost (apatija se zamjenjuje uzbuđenjem), poremećaj noćnog sna, dnevna pospanost, letargija i neprikladno ponašanje. Lice je natečeno, sivo-žute boje, koža svrbi, ima ogrebotina na koži, kosa mutna, lomljiva. Povećava se distrofija, karakteristična je hipotermija ( niska temperatura tijela). Nema apetita. Glas je promukao. Iz usta se osjeća miris amonijaka. Pojavljuje se aftozni stomatitis. Jezik je obložen, trbuh natečen, povraćanje i regurgitacija se često ponavljaju. Često - proljev, smrdljiva, tamna stolica. Kapacitet filtracije bubrega pada na minimum.

   Bolesnik se može osjećati zadovoljavajuće nekoliko godina, ali u ovoj fazi stalno je povećana količina uree, kreatinina, mokraćne kiseline u krvi, poremećen je elektrolitski sastav krvi. Sve to uzrokuje uremičku intoksikaciju ili uremiju (uremija u mokraći u krvi). Količina izlučenog urina dnevno smanjuje se do potpunog izostanka. Ostali organi su zahvaćeni. Postoji distrofija srčanog mišića, perikarditis, zatajenje cirkulacije, plućni edem. Kršenja od strane živčani sustav manifestiraju se simptomima encefalopatije (poremećaj sna, pamćenja, raspoloženja, pojava depresivnih stanja). Proizvodnja hormona je poremećena, dolazi do promjena u sustavu zgrušavanja krvi, imunitet je narušen. Sve te promjene su nepovratne. Dušični metabolički produkti izlučuju se znojem, a bolesnik stalno smrdi na mokraću.

Prevencija zatajenja bubrega

Prevencija akutnog zatajenja bubrega svodi se na prevenciju uzroka koji ga uzrokuju.

Prevencija kroničnog zatajenja bubrega svodi se na liječenje takvih kronična bolest kao: pijelonefritis, glomerulonefritis, bolest urolitijaze.

Prognoza

Pravodobnom i ispravnom primjenom adekvatnih metoda liječenja većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega oporavlja se i vraća se normalnom životu.

Akutno zatajenje bubrega je reverzibilno: bubrezi, za razliku od većine organa, mogu vratiti potpuno izgubljenu funkciju. Istodobno, akutno zatajenje bubrega iznimno je ozbiljna komplikacija mnogih bolesti, koja često predstavlja smrt.

Međutim, u nekih bolesnika ostaje smanjenje glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega, a u nekih bolesnika zatajenje bubrega poprima kronični tijek, pri čemu važnu ulogu igra pridruženi pijelonefritis.

U uznapredovalim slučajevima smrt kod akutnog zatajenja bubrega najčešće nastaje od uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse.

Kronično zatajenje bubrega mora se pratiti i liječiti u ranoj fazi bolesti, inače može dovesti do potpunog gubitka bubrežne funkcije i zahtijevati transplantaciju bubrega.

Što možeš učiniti?

Osnovna zadaća bolesnika je na vrijeme uočiti promjene koje mu se javljaju kako u općem dobrobiti, tako i u pogledu količine mokraće te se za pomoć obratiti liječniku. Bolesnike koji su potvrdili dijagnozu pijelonefritisa, glomerulonefritisa, kongenitalnih anomalija bubrega, sistemske bolesti, treba redovito promatrati nefrolog.

I, naravno, morate se strogo pridržavati liječničkog recepta.

Što liječnik može učiniti?

Liječnik će prije svega utvrditi uzrok koji je uzrokovao zatajenje bubrega i stadij bolesti. Nakon toga će se poduzeti sve potrebne mjere za liječenje i njegu bolesnika.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega prvenstveno je usmjereno na uklanjanje uzroka koji uzrokuje ovo stanje. Primjenjive mjere za suzbijanje šoka, dehidracije, hemolize, intoksikacije itd. Bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega premještaju se na jedinicu intenzivne njege, gdje im se pruža potrebna pomoć.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega neodvojivo je od liječenja bolesti bubrega koja je dovela do zatajenja bubrega.

Brza navigacija stranicama

Glavni zadatak koji moramo riješiti je jednostavno i razumljivo ispričati o mehanizmima razvoja, simptomima i principima liječenja akutnog i kroničnog zatajenja bubrega u žena i muškaraca. Poteškoća leži u činjenici da uz nedvojbenu sličnost procesa postoji značajna razlika između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega.

Nema razlike između zatajenja bubrega kod žena i muškaraca. Bubrezi, kao organ, nemaju spolne razlike u građi i funkciji. Stoga žene mogu posebnih razloga njegovu pojavu, što muškarci nemaju.

Na primjer, tijekom trudnoće maternica "stisne" ureter, dolazi do širenja pyelocaliceal sustava bubrega i razvija se. Ali trudnoća je kratko razdoblje i, u pravilu, zatajenje bubrega jednostavno nema vremena za razvoj.

Vrlo grubo, ali istinito, kronično stanje u bolestima može se usporediti s pomalo zaboravnim, ali sasvim “adekvatnim” bolesnikom s cerebralnom aterosklerozom, a akutnim zatajenjem bubrega s moždanim ili moždanim udarom. U ovom slučaju, ovdje će sve biti drugačije - liječenje se računa po satu, svi principi i protokoli za vođenje pacijenta bit će posebni. I, čini se, samo su kronični poremećaji prešli u akutne.

Poteškoća leži u činjenici da je akutno zatajenje bubrega, odnosno akutno zatajenje bubrega, stanje koje uopće nije povezano s bubrezima, a javlja se u pozadini njihova potpunog zdravlja.

Zašto nastaje i razvija se ovo stanje, objasnit ćemo u nastavku, ali prvo bismo trebali vrlo kratko govoriti o tome kako funkcionira normalan bubreg, kako bi tijek daljnjeg prikaza bio jasan.

Malo fiziologije

Naviknite se na ideju da je urin bivša krv, njezin tekući dio i bivša krv nedavno. Stvaranje urina odvija se u nekoliko faza:

• U kortikalnom sloju bubrega, u glomerulima nefrona (ovo je strukturna i funkcionalna jedinica bubrega), postoji stalna primarna filtracija krvi.

Njegova normalna brzina je 120 ml/min. No, čovjek si ne može priuštiti luksuz izlučivanja primarnog urina, budući da bi njegov volumen bio oko 200 litara dnevno. Prema gubicima, osoba bi morala stalno nadopunjavati isti volumen.

Jasno je da, osim za piće i mokrenje, čovječanstvo ne bi imalo vremena ni za što, a mi ne bismo izašli iz mora na kopno. Stoga se mokraća mora koncentrirati – u ostalim dijelovima nefrona urin je koncentriran 100 puta, te u tom obliku ulazi u mokraćovod.

Naravno, osim koncentracije odvijaju se i vrlo važni procesi, na primjer, reapsorpcija ili reapsorpcija mnogih važnih spojeva iz primarnog filtrata u krv, na primjer glukoze, koja je jednostavno prošla kroz primarni filter. Koncentracija urina zahtijeva veliki utrošak energije.

Dakle, bubrezi su organi koji održavaju homeostazu, odnosno postojanost unutarnjeg okruženja tijela. Osim što sudjeluju u metabolizmu vode i soli, bubrezi odlučuju o sudbini stotina različitih spojeva, a također sudjeluju u proizvodnji raznih tvari (primjerice, eritropoetina koji potiču hematopoezu).

Ono što imamo na kraju je normalan urin koji izlučuje sve što ne bi trebao i ne propušta "nedostatak", poput proteina da prođe. No, kod zatajenja bubrega ovi mehanizmi su poremećeni, a urin bolesnika s zatajenjem bubrega nalikuje na granicu gdje se uspostavljaju kanali droge i krijumčarenja, te dolazi do neplaniranih prodora. Što je zatajenje bubrega?

Razlike između akutnog i kroničnog zatajenja bubrega

AKI (akutno zatajenje bubrega) i CKD (kronično zatajenje bubrega) su kršenje homeostatske funkcije bubrega. U slučaju akutnog zatajenja bubrega ponekad se razvije za nekoliko sati ili dana, a kod kroničnog zatajenja bubrega može napredovati godinama.

• Najvažnija razlika između ovih stanja je činjenica da kod akutnog zatajenja bubrega najčešće „nisu krivi” bubrezi – iznenađeni su hitnim stanjem, a ne mogu se nositi s funkcijom, jednostavno, „kao i svi ostalo”, sudjelujući u cijeloj kaskadi metaboličkih poremećaja.

Kronično zatajenje bubrega je stanje u kojem su krivi bubrezi, a dolazi do “test rezervi”. S kroničnim zatajenjem bubrega, njegov spori razvoj omogućuje vam kompenzaciju, razvoj privremenih mjera, prilagodbu i kao rezultat toga, dugotrajno održavanje funkcije bubrega na pristojnoj razini, bez prijetnje životu.

Dakle, poznato je da u bubrezima ima 2 milijuna nefrona. Čak i ako polovica umre (što je jednako gubitku jednog bubrega), onda možda neće biti znakova bolesti. I tek kada samo 30% nefrona ostane u bubrezima, a brzina filtracije padne tri puta, na 40 ml / min, tada se pojavljuju klinički znakovi CRF-a.

• Smrtna prijetnja životu nastaje kada 90% nefrona umre.

Akutno zatajenje bubrega - što je to?

Sindrom bubrežne insuficijencije u akutni oblik javlja se u jednog bolesnika na 5000 slučajeva. To nije puno, s obzirom na spontanu prirodu pojave. No, s druge strane, u velikom regionalnom ili regionalnom centru s populacijom od milijun ljudi već će tijekom godine biti oko 200 pacijenata, a to je puno.

Iz povijesti problematike može se ustanoviti da se u 90% slučajeva akutno zatajenje bubrega dogodilo sredinom dvadesetog stoljeća, kao komplikacija kriminalnog pobačaja. Trenutno se akutno zatajenje bubrega javlja u različitim područjima medicine, a najčešće je manifestacija sindroma zatajenja više organa. razlikovati:

• Prerenalno akutno zatajenje bubrega (odnosno prerenalno) - 50%.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega javlja se uz potpuno netaknutu funkciju bubrega. Ali aritmije, razni šokovi, plućna embolija i zatajenje srca jednostavno ne mogu osigurati "opskrbu tlakom" bubrežnom sustavu.

Također, akutno zatajenje bubrega razvija se s vazodilatacijom (s alergijskim šokom, ili anafilaksijom, sa sepsom). Naravno, ako je iz tijela nestala značajna količina tekućine (krvarenje, jak proljev), to će također dovesti do elementarnog nedostatka filtracijskog volumena.

• Bubrežni (akutno oštećenje nefrona);

Prema statistikama, gotovo sve akutno zatajenje bubrega uzrokovano je ishemijom ili intoksikacijom nefrona. Gotovo uvijek, s ovim kršenjem, dolazi do akutne tubularne nekroze, odnosno "smrti" aparata za koncentraciju urina. Na primjer, ova vrsta akutnog zatajenja bubrega nastaje kada dođe do masivnog priljeva produkata razgradnje mišića (mioglobina) u krv tijekom sindroma produljenog zgnječenja, ili sindroma kraha, ubrzo nakon nepravilnog uklanjanja kompresije.

Uzrokuju ga i neki lijekovi (antibiotici - aminoglikozidi), NSAR, rendgenska kontrastna sredstva, kaptopril.

Godine 1998. opisan je slučaj kada je nakon jednokratne injekcije cefuroksima (antibiotik iz skupine cefalosporina) kod bolesnika došlo do akutne bilateralne nekroze. Zbog toga je 1,5 godine živjela na hemodijalizi, a stanje joj se popravilo tek nakon transplantacije bubrega.

• Postrenalno (postrenalno, poremećen je odljev mokraće) - 5%.

Ova vrsta akutnog zatajenja bubrega je rijetka, a može se javiti u nesvjesnih, starijih i psihički bolesnih pacijenata. U pratnji anurije (manje od 50 ml dnevno). Razlog su kamenci, adenomi, rak i drugi koji dovode do opstrukcije na bilo kojoj razini, od mokraćne cijevi do zdjelice, opstrukcije prolaza mokraće.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

OPN se razvija u fazama. Uz povoljan ishod, to su: početni, oligurični stadij, obnova diureze i oporavak.
Ne postoje specifični simptomi akutnog zatajenja bubrega. Mogu se razlikovati sljedeće opće značajke:

• kolaps ili nizak krvni tlak;
• oligurija (smanjena količina urina);
• mučnina, proljev, nadutost, odbijanje jela;
• anemija;
• hiperkalijemija;
• razvoj acidoze i "zakiseljavanje" krvi, pojava Kussmaulovog bučnog disanja.

Klinička slika ARF-a vrlo je varijabilna. Dakle, hiperkalemija se javlja s opsežnim opeklinama, anemija - s teškom hemolizom, konvulzijama i groznicom, znojenje - sa septičkim šokom. Dakle, akutno zatajenje bubrega teče pod krinkom uzroka koji ga je uzrokovao.

Njegovi glavni pokazatelji bit će rast uree u krvi na pozadini oštrog smanjenja količine urina.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Poznato je da su razni šokovi (kardiogeni, opeklinski, bolni, infektivno-toksični, anafilaktički) uzrok akutnog zatajenja bubrega u 90% slučajeva.

Stoga borba protiv šoka omogućuje i rješava akutno zatajenje bubrega. Da bi to učinili, obnavljaju volumen cirkulirajuće krvi, ograničavaju unos kalija, provode transfuziju krvi i osiguravaju dijetu bez proteina. Za teške poremećaje koristi se hemodijaliza.

Kod infekcija i sepse dijaliza se kombinira s hemosorpcijom, UV krvlju. Kod bolesti krvi koje dovode do anemije koristi se plazmafereza.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega je umjetnost, jer su liječnici stalno ograničeni u svojim sposobnostima. Dakle, sa zaraznim toksični šok, što je dovelo do akutnog zatajenja bubrega, morate se što prije nositi s infekcijom, ali korištenje učinkoviti lijekovi ograničeno, jer je bubrežna funkcija smanjena i mora se uzeti u obzir mogućnost toksičnog oštećenja glomerula.

Prognoza

U pravilu, s izoliranim zatajenjem bubrega, smrtnost ne prelazi 10-15%, ali se brzo povećava na 70% u starosti, u pozadini akutnog zatajenja srca ili jetre, dosežući do 100% u prisutnosti "svih zatajenja", ili zatajenje više organa.

U onih koji prežive, funkcija bubrega je u potpunosti obnovljena, prema različitim izvorima, u 30-40% slučajeva. Ako govorimo o dugotrajnim komplikacijama, tada se najčešće javlja pijelonefritis povezan sa stagnacijom urina tijekom akutnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega - što je to?

Okrenimo se sada CRF-u sa sporom pojavom, čiji je ishod uremična koma, s "uremičnim smrtnim zvonom" kao simptomom koji neposredno prethodi komi. Ovo je naziv dao gruboj, škripavoj buci perikardijalnog trenja koja se javlja u pacijenata u terminalnoj fazi CRF-a.

Nastala je zato što urea, koja je nastala kao rezultat razgradnje proteina, nije izlučena bubrezima i taložena je u obliku anorganskih kristala po cijelom tijelu, uključujući i perikardijalnu šupljinu.

Naravno, u ovom trenutku, takvi simptomi, a posebno oni prvi otkriveni, praktički ne postoje - ali kronično zatajenje bubrega može dovesti do toga. Što uzrokuje CKD?

Uzroci CRF-a

Glavne bolesti koje dovode do kroničnog zatajenja bubrega utječu na glomerule bubrega, koji filtriraju primarni urin, i tubule. Može biti zahvaćeno i vezivno tkivo bubrega, odnosno intersticij, u koji su uronjeni nefroni.

CRF također uzrokuje reumatske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo, metaboličke bolesti i kongenitalne anomalije bubrega. Vaskularne lezije i stanja koja se javljaju uz opstrukciju mokraćnog trakta čine svoju "grinju". Evo nekih od ovih bolesti:

• glomerulonefritis, kronični pijelonefritis, intersticijski nefritis;
• sistemska sklerodermija, hemoragični vaskulitis;
• dijabetes, amiloidoza;
• policistična bolest bubrega, kongenitalna hipoplazija;
• maligna bubrežna hipertenzija, stenoza bubrežnih arterija;

Temelj poraza nefrona kod kroničnog zatajenja bubrega, bez obzira na uzrok, je glomeruloskleroza. Glomerul postaje prazan i zamjenjuje ga vezivno tkivo. Uremija se javlja u krvi, odnosno, grubo rečeno, "mokrenje".

Cirkulirajući uremični toksini (urea, kreatinin, paratiroidni hormon, beta mikroglobulin) truju tijelo, nakupljajući se u organima i tkivima.

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega

Simptomi kroničnog zatajenja bubrega kod žena i muškaraca su isti, a počinju s poremećajem metabolizma vode i soli.

Postoje četiri faze u tijeku CKD:

1) Latentno, što odgovara nastanku poremećaja vode i soli.

Sve počinje u ranim fazama CRF-a:

• Izostenurija i hipostenurija. Bubrezi ne mogu koncentrirati mokraću. Urin "drži" samo do gustoće od 1010-1012, a s hipostenurijom, općenito, do 1008.
• Nokturija ili prevladavanje noćnog volumena urina nad dnevnim. Zdravi nefroni su preopterećeni i rade "noćnu smjenu". To se događa, na primjer, jer se noću eliminira grč bubrežnih žila;
• Poliurija. Količina urina se povećava, nadoknađujući nedostatak "kvalitete". U terminalnoj fazi zatajenja bubrega količina mokraće se smanjuje na 600-800 ml dnevno, što je indikacija za dijalizu.

2) Kompenzirana, u kojoj se bubrezi još uvijek nose i nema oligurije.

Sve to dovodi do iscrpljivanja soli - postoji slabost, smanjenje tlaka. Ali kod nekih pacijenata, zadržavanje natrija, naprotiv, uzrokuje porast krvnog tlaka. Spavanje je također poremećeno, apetit se smanjuje.

Javljaju se umor, glavobolja, svrbež, vrtoglavica, depresija. Tjelesna temperatura pada, dolazi do krvarenja. Kašnjenje kalija i magnezija dovodi do slabosti mišića, poremećaja rada srca i pospanosti.

3) Intermitentna (fluktuirajuća) kada se javljaju razdoblja oligurije i povećava se nakupljanje iona u plazmi.

Najčešći su žeđ, mučnina, povraćanje, loš okus u ustima, stomatitis i zadah amonijaka. Koža je blijeda, suha i mlohava. Postoji mali tremor prstiju.

U uznapredovaloj fazi kroničnog zatajenja bubrega često se javlja anemija, budući da bubrezi proizvode tvar koja utječe na sintezu crvenih krvnih stanica. Klinička slika odražava azotemiju, odnosno nakupljanje produkata metabolizma proteina u tijelu.

4) Terminal.

javlja se encefalopatija. Memorija je poremećena, javlja se nesanica. Pojavljuje se slabost mišića, teško se penjati uz stepenice. Zatim dolazi do bolnog svrbeža kože, parestezije, pojačanog potkožnog krvarenja, javlja se krvarenje iz nosa.

U težim slučajevima zbog zadržavanja vode i „trovanja vodom“ dolazi do plućnog edema, kroničnog zatajenja srca, razvija se distrofija miokarda. Napreduje ("puzanje", utrnulost, bol), pogoršava se ili nestaju osjetilo mirisa i okusa.

Zahvaćena je mrežnica, što može dovesti do potpune sljepoće, omamljivanja i razvoja uremičke kome. Bolesnici ispuštaju jak miris amonijaka.

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega + dijeta

Budući da je CRF dugoročan, sve se mjere moraju poduzeti već u početnim fazama: to je prehrana, režim, mogućnost dijalize i druge mjere. Pacijenti bi trebali biti slobodni od tjelesna aktivnost(povećava se katabolizam proteina), preporuča se izlaganje na otvorenom. Temelj liječenja je pravilna prehrana.

Dijeta

Liječenje kroničnog zatajenja bubrega počinje pravilno odabranom prehranom:

• frakcijska hrana, 4-5 puta dnevno;
• potrebno je ograničiti proteine ​​na 50-70 grama dnevno;
• zadovoljiti energetske potrebe na račun masti i ugljikohidrata;
• regulacija metabolizma soli (ograničenje soli).

U klinička prehrana jer CRF postoji. U početno stanje Dovoljna je dijeta br.7, a kod težih poremećaja koriste se dijete br.7a ili 7b (20 i 40 grama proteina dnevno).

U prehrani je poželjno urediti dani posta: riža - kompot, ugljikohidratna jabuka - šećer, krumpir. Krumpir se reže sirov i natapa kako bi se smanjila razina kalija.

Istodobno, 50% dnevne doze proteina trebao bi biti lako probavljiv protein (svježi sir ili jaje). Ali meso, ribu, perad, mahunarke, orašaste plodove i čokoladu treba potpuno isključiti. Marshmallow, marshmallow, med i karamela nisu zabranjeni. Suho voće (osim natopljeno) je kontraindicirano, jer sadrži višak kalija.

Masti se daju u obliku biljnih ulja. Količina kuhinjske soli strogo se uzima u obzir i ne prelazi 8 g dnevno. Količina tekućine u hrani i piću ovisi o diurezi bolesnika i ne smije je prelaziti.

Lijekovi za liječenje kroničnog zatajenja bubrega

Lijekovi za liječenje zatajenja bubrega su simptomatski. Nećemo razmatrati liječenje bolesti koje su dovele do CRF-a. Da bi to učinili, pacijentima se mogu propisati ozbiljni lijekovi, kao što su hormoni i citostatici. Što se tiče uzimanja lijekova za ispravljanje samog CRF-a, oni uključuju:

• antihipertenzivni lijekovi u prisutnosti maligne hipertenzije;
• diuretici i srčani glikozidi koji krše funkciju pumpanja srca i razvoj kongestivnog zatajenja srca;
• natrijev bikarbonat za ublažavanje acidoze,
• preparati željeza za anemiju;
• antiemetici protiv mučnine i povraćanja ("Cerukal");
• enterosorbenti za smanjenje azotemije ("Enteros-gel");
• ispiranje crijeva, klistir.

U liječenju kroničnog zatajenja bubrega trenutno su "spas" ekstrakorporalne metode detoksikacije: hemosorpcija, plazmafereza kao pomoćne metode i kronična hemodijaliza, odnosno aparat za "umjetni bubreg". To vam omogućuje da spasite život i aktivnost pacijenata, te pričekate transplantaciju bubrega, ako je indicirano.

Ali znanost ne miruje. Godine 2010. stvoren je prototip implantabilnog umjetnog bubrega, a nije daleko vrijeme kada će se moći iznova stvoriti ljudski bubreg, koristeći njegove matične stanice, ali i bazu vezivnog tkiva.

Prognoza

Rastavili smo se unutra općenito govoreći samo površna pitanja vezana uz uzroke, simptome i liječenje kroničnog zatajenja bubrega. Glavna stvar koju treba zapamtiti je da je CRF nespecifičan sindrom koji se razvija s mnogim bolestima.

Samo prilika da se preokrene tijek osnovne bolesti daje priliku za stabilizaciju stanja pacijenta. Osim toga, moraju se uzeti u obzir dob, komorbiditet, mogućnost dijalize i izgledi za transplantaciju bubrega.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadni, potencijalno reverzibilni prestanak izlučne funkcije bubrega, koji se očituje brzo rastućom azotemijom i teškim poremećajima vode i elektrolita.

EPIDEMIOLOGIJA

Incidencija u europskoj populaciji je 200 na 1.000.000 stanovnika godišnje. U više od polovice slučajeva uzroci akutnog zatajenja bubrega su višestruke traume i operacije na srcu i velikim žilama. Bolničko akutno zatajenje bubrega je 31-40%, još 15-20% je zbog opstetričke i ginekološke patologije. Tijekom proteklih 10 godina, udio lijeka OPN značajno se povećao (za 6-8 puta).

KLASIFIKACIJA

Prema patogenezi razlikuju se tri varijante akutnog zatajenja bubrega koje zahtijevaju drugačiji terapijski pristup.

Prerenalna (ishemična), uzrokovana akutnim oštećenjem bubrežnog krvotoka (oko 55% slučajeva).

Bubrežni (parenhimski), koji su posljedica oštećenja bubrežnog parenhima (u 40% bolesnika).

Postrenalno (opstruktivno), razvija se kao rezultat akutnog kršenja odljeva mokraće (primjećeno u 5% slučajeva).

ETIOLOGIJA

Smanjen minutni volumen srca ( kardiogeni šok, tamponada srca, aritmije, zatajenje srca, plućna embolija, krvarenja, osobito porodnička).

Sistemska vazodilatacija (endotoksični šok u sepsi, anafilaksija, uporaba vazodilatatora).

Sekvestracija tekućine u tkivima (pankreatitis, peritonitis).

Dehidracija s dugotrajnim povraćanjem, obilni proljev, dugotrajna upotreba diuretici ili laksativi, opekline.

Bolesti jetre (ciroza, resekcija jetre, kolestaza) s razvojem hepatičko-bubrežnog sindroma.

Postishemično akutno zatajenje bubrega razvija se u situacijama navedenim u etiologiji prerenalnog akutnog zatajenja bubrega; je nepovoljan ishod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega s pogoršanjem hipertenzije i bubrežne ishemije.

Egzogene intoksikacije (oštećenja bubrega otrovima koji se koriste u industriji i svakodnevnom životu, ugrizi zmija i insekata otrovnica, nefrotoksični učinci antibiotika, radionepropusnih tvari, teških metala, organskih otapala).

Hemoliza (kao dio komplikacija transfuzije krvi ili malarije) ili rabdomioliza. Rabdomioliza može biti traumatska i netraumatska: traumatska je povezana sa sindromom produljenog zgnječenja; netraumatski je povezan s povećanom potrošnjom kisika u mišićima - s toplinskim udarom, teškim fizičkim radom; smanjenje proizvodnje energije u mišićima - s hipokalemijom, hipofosfatemijom; ishemija mišića - na pozadini mišićne hipoperfuzije; zarazne lezije mišića - s gripom, legionelozom; izravna izloženost toksinima (najčešće alkoholu). Također je moguće začepiti tubule lakim Ig lancima (kod multiplog mijeloma), kristalima mokraćne kiseline (kod gihta, sekundarne hiperurikemije).

Upalne bolesti bubrega (brzo progresivni glomerulonefritis, akutni tubulointersticijski nefritis), uključujući kao dio zarazna patologija(hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom, leptospiroza, subakutni infektivni endokarditis, HIV infekcija, virusni hepatitis).

Bubrežne vaskularne lezije (hemolitičko-uremijski sindrom, trombotička trombocitopenična purpura, skleroderma, sistemski nekrotizirajući vaskulitis, tromboza arterija ili vena, aterosklerotična embolija, disecirajuća aneurizma abdominalne aorte).

Ozljeda ili uklanjanje jednog bubrega.

Ekstrarenalna opstrukcija: okluzija uretre; tumori mokraćnog mjehura, prostate, zdjeličnih organa; začepljenje mokraćovoda kamenom, gnojem, trombom; slučajno podvezivanje uretera tijekom operacije.

Zadržavanje mokraće koje nije uzrokovano organskom opstrukcijom (poremećeno mokrenje kod dijabetičke neuropatije ili kao rezultat primjene antikolinergika i ganglio blokatora).

PATOGENEZA

PRERENALNO AKUTNO ZATAJANJE BUBREGA

Hipoperfuzija bubrežnog tkiva, ovisno o težini i trajanju, uzrokuje reverzibilne, a ponekad i nepovratne promjene. Hipovolemija dovodi do stimulacije baroreceptora, što je prirodno popraćeno aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava i lučenjem antidiuretskog hormona. Smisao kompenzacijskih reakcija izazvanih ovim medijatorima je vazokonstrikcija, zadržavanje iona natrija i vode u tijelu i stimulacija centra za žeđ. Istodobno se aktivira bubrežni mehanizam autoregulacije: smanjuje se tonus aferentne arteriole (uz sudjelovanje prostaglandina E 2 i, moguće, dušikovog oksida), a povećava se tonus eferentne arteriole (pod utjecajem angiotenzina II ). Kao rezultat toga, intraglomerularni tlak raste, a GFR se održava na odgovarajućoj razini neko vrijeme. Međutim, uz izraženu hipoperfuziju, mogućnosti kompenzacijskih reakcija nisu dovoljne, dolazi do neravnoteže u smjeru aferentne vazokonstrikcije s ishemijom kortikalnog sloja bubrega i smanjenjem GFR-a te se razvija prerenalno akutno zatajenje bubrega. Primjena brojnih lijekova može povećati vjerojatnost razvoja prerenalnog akutnog zatajenja bubrega: NSAID, na primjer, inhibiraju sintezu prostaglandina, a ACE inhibitori inhibiraju sintezu angiotenzina II, što dovodi do slabljenja prirodnih kompenzacijskih mehanizama. Stoga se ovi lijekovi ne smiju koristiti u hipoperfuziji; ACE inhibitori su također kontraindicirani kod obostrane stenoze bubrežne arterije.

BUBREŽNO AKUTNO ZATAŽENOST BUBREGA

Patogeneza je različita ovisno o vrsti bubrežnog AKI-ja.

S razvojem ishemije bubrežnog parenhima i/ili izloženosti nefrotoksičnim čimbenicima, razvija se akutna tubularna nekroza.

Ishemijsko oštećenje bubrega s razvojem bubrežnog akutnog zatajenja bubrega najvjerojatnije je nakon kardiokirurgije, većih ozljeda, masivnog krvarenja. Ishemijska varijanta akutnog zatajenja bubrega može se razviti s normalna razina BCC, ako postoje čimbenici rizika kao što su sepsa, uporaba nefrotoksičnih lijekova, prisutnost prethodne bolesti bubrega s kroničnim zatajenjem bubrega.

nU početnoj fazi ishemijskog akutnog zatajenja bubrega (u trajanju od nekoliko sati do nekoliko dana) GFR se smanjuje iz sljedećih razloga.

q Smanjena brzina ultrafiltracije zbog smanjenog bubrežnog protoka krvi.

q Opstrukcija tubula staničnim zaljevima i detritusom.

qRetrogradna struja glomerularnog filtrata kroz oštećeni tubularni epitel.

n U uznapredovalom stadiju ishemijskog akutnog zatajenja bubrega (traje 1-2 tjedna), GFR doseže minimalnu razinu (5-10 ml/h), dok ostaje niska čak i kada se hemodinamika obnovi. Glavna uloga se daje kršenju lokalne regulacije, što dovodi do vazokonstrikcije (povećana sinteza endotelina, slabljenje proizvodnje dušikovog oksida, itd.).

Fazu oporavka karakterizira postupna regeneracija tubularnog epitela bubrega. Prije obnove funkcije tubularnog epitela, u ovoj fazi bilježi se poliurija.

Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima najvjerojatnije je u starijih osoba i bolesnika s inicijalno oštećenom bubrežnom funkcijom. Središnja poveznica je vazokonstrikcija izazvana nefrotoksinima, što dovodi do promjena u mikrocirkulaciji u bubrezima. Od industrijskih nefrotoksina najopasnije su soli žive, kroma, urana, zlata, olova, platine, arsena, bizmuta, od kućanskih - surogati alkohola (metanol, glikoli, dikloretan, ugljik tetraklorid). Nefrotoksično akutno zatajenje bubrega, izazvano primjenom radionepropusnih lijekova, obično se razvija u osoba s dijabetes, multipli mijelom, kronično zatajenje bubrega, zatajenje srca i hipovolemija. Među lijekovima, vodeće mjesto (kao uzrok akutnog zatajenja bubrega) zauzimaju aminoglikozidi, ciklosporin, aciklovir i ciklofosfamid. Cefalosporini, sulfonamidi, kotrimoksazol mogu dovesti do akutnog zatajenja bubrega kroz akutnu tubulointersticijsku ozljedu.

AKI na pozadini mioglobinurije ili hemoglobinurije razvija se zbog opstrukcije tubula pigmentnim cilindrima, kao i izravnih toksičnih učinaka produkata razaranja hemoglobina i mioglobina. Cilindri se formiraju u velikom broju na pozadini acidoze i hipovolemije. Postoje sugestije da i mioglobin i hemoglobin inhibiraju aktivnost dušikovog oksida, čime se stvaraju preduvjeti za vazokonstrikciju i pogoršanje mikrocirkulacije bubrega. Precipitacija kristala soli mokraćne kiseline u lumen bubrežnih tubula je u osnovi akutne nefropatije mokraćne kiseline.

AKI se može razviti s brzo progresivnim glomerulonefritisom, osobito u pozadini perzistentnih bakterijskih ili virusna infekcija, što je posljedica čestih epizoda dehidracije (kao posljedica groznice, proljeva) i nefrotoksičnog učinka masivne antibakterijske i antivirusne terapije. Tijek akutnog zatajenja bubrega koji se javlja u sklopu lijekom izazvane akutne tubulointersticijske nefropatije često je kompliciran ekstrarenalnim manifestacijama alergije, a kod akutnog tubulointersticijalnog nefritisa infektivne etiologije (hantavirus, citomegalovirus) - teškom općom intoksikacijom. AKI kod trombotičke trombocitopenične purpure pogoršava se teškom anemijom, akutnom encefalopatijom i nekontroliranom hipertenzijom. Teška (maligna) hipertenzija kod sistemske skleroderme i nekrotizirajućeg angiitisa bubrega može doprinijeti brzom napredovanju akutnog zatajenja bubrega s razvojem ireverzibilne uremije.

POSTRENALNO AKUTNO ZATAJANJE BUBREGA

Ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega obično nastaje zbog opstrukcije mokraćnog sustava (kamenci, krvni ugrušci, nekrotično papilarno tkivo) ispod ušća mokraćovoda, najčešće na razini vrata mokraćnog mjehura. Ako je opstrukcija lokalizirana iznad, tada nezahvaćeni bubreg preuzima funkciju izlučivanja. Opstrukcija u odljevu mokraće dovodi do povećanja pritiska u mokraćovodima i zdjelici. Akutna opstrukcija u početku rezultira blagim povećanjem bubrežnog krvotoka, nakon čega brzo slijedi vazokonstrikcija i smanjenje GFR. Akutno zatajenje bubrega zbog akutnog kršenja odljeva mokraće iz mokraćnog mjehura je najviše zajednički uzrok anurija u starijoj dobi, u neuroloških bolesnika, kao i u bolesnika sa šećernom bolešću (tj. akutno zatajenje bubrega nastaje zbog adenoma prostate, vezikoureteralnog refluksa, autonomne neuropatije). Rjeđi uzroci postrenalnog akutnog zatajenja bubrega su strikture uretre, retroperitonealna fibroza uzrokovana lijekovima i cervikalni cistitis.

PATOMORFOLOGIJA

Morfološki supstrat bubrežnog akutnog zatajenja bubrega je akutna tubularna nekroza. Histološke promjene bubrežnog AKI-a zbog ishemije i nefrotoksičnih agenasa međusobno se razlikuju. Kao rezultat nefrotoksičnog izlaganja, uočava se homogena difuzna nekroza stanica uvijenih i ravnih proksimalnih tubula. Uz ishemiju bubrega, cijelom se dužinom razvija žarišna nekroza stanica bubrežnih tubula, najizraženija u tubulima na granici korteksa i medule. Na mjestu uništenja bazalne membrane obično se javlja izražen upalni proces. Distalni tubuli su prošireni, u lumenu se nalaze hijalinski, granularni odljevci (sastoje se od malih fragmenata nekrotičnih tubularnih stanica) ili pigment (s rabdomiolizom ili hemolizom). Nekroza bubrežnih papila (nekrotizirajući papilitis) može biti uzrok i bubrežnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega, što se opaža kod gnojnog pijelonefritisa, dijabetičke nefropatije, anemije srpastih stanica. Bilateralna kortikalna nekroza nastaje u akutnoj gram-negativnoj sepsi, opstetričkom akutnom zatajenju bubrega, hemoragijskom i anafilaktičkom šoku, hemolitičko-uremičkom sindromu u djece, intoksikaciji glikolom.

KLINIČKA SLIKA

Tijek akutnog zatajenja bubrega tradicionalno se dijeli u četiri stupnja: početni, oligurični, oporavak diureze (poliurički) i potpuni oporavak svih bubrežnih funkcija (međutim, ovo posljednje nije uvijek moguće).

POČETNO STANJE

U početnoj fazi prevladavaju simptomi zbog etiološkog čimbenika: šok (bolni, anafilaktički, infektivno-toksični itd.), hemoliza, akutno trovanje, zarazna bolest itd.

OLIGURSKA etapa

Oligurija - izlučivanje manje od 400 ml mokraće dnevno. Kombinacija humoralnih poremećaja dovodi do povećanja simptoma akutne uremije. Adinamija, gubitak apetita, mučnina, povraćanje primjećuju se već u prvim danima. Kako se azotemija povećava (obično se koncentracija uree u krvi povećava za 0,5 g/l dnevno), pojavljuju se acidoza, hipervolemija (osobito u pozadini aktivnih intravenskih infuzija i obilnog pijenja) i poremećaji elektrolita, trzaji mišića, pospanost, letargija i otežano disanje zbog acidoze se povećava i plućni edem, čiji se rani stadij utvrđuje radiografski.

Karakteristični su tahikardija, proširenje granica srca, gluhoća tonova, sistolički šum na vrhu, a ponekad i trljanje perikarda. Neki bolesnici (20-30%) imaju AH. Srčani blokovi ili ventrikularna fibrilacija mogu dovesti do zastoja srca. Poremećaji ritma često su povezani s hiperkalemijom. S hiperkalemijom više od 6,5 mmol / l na EKG valu T visok, šiljast, kompleks koji se širi QRS, amplituda zuba se može smanjiti R. Mogući infarkt miokarda i PE.

Poraz gastrointestinalnog trakta (bol u trbuhu, povećanje jetre) često se bilježi kod akutne uremije. U 10-30% slučajeva bilježi se gastrointestinalno krvarenje zbog razvoja akutnih ulkusa.

Interkurentne infekcije javljaju se u 50-90% slučajeva AKI. Visoka učestalost infekcija kod akutnog zatajenja bubrega povezana je kako s slabljenjem imunološkog sustava tako i s invazivnim intervencijama (uspostavljanje arteriovenskih šantova, kateterizacija mokraćnog mjehura). Najčešće je infekcija u akutnom zatajenju bubrega lokalizirana u urinarnom traktu, plućima i trbušnoj šupljini. Akutne infekcije pogoršavaju prognozu bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega, pogoršavaju pretjerani katabolizam, hiperkalemiju i metaboličku acidozu. Generalizirane infekcije uzrokuju smrt u 50% bolesnika.

Trajanje oligurične faze varira od 5 do 11 dana. U nekih bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega oligurija može izostati, na primjer, kada su izloženi nefrotoksičnim agensima, razvija se akutno pogoršanje bubrežne funkcije, ali volumen dnevnog urina obično prelazi 400 ml. Povrede metabolizma dušika u tim se slučajevima razvijaju kao posljedica povećanog katabolizma.

FAZA OPORAVKA DIUREZE

U fazi oporavka diureze često se opaža poliurija, budući da uništeni tubuli gube sposobnost reapsorpcije. Uz neadekvatno vođenje bolesnika razvija se dehidracija, hipokalemija, hipofosfatemija i hipokalcemija. Često ih prate infekcije.

RAZDOBLJE POTPUNOG OPORAVKA

Razdoblje punog oporavka uključuje vraćanje bubrežne funkcije na izvornu razinu. Trajanje razdoblja je 6-12 mjeseci. Potpuni oporavak je nemoguć s nepovratnim oštećenjem većine nefrona. U ovom slučaju, smanjenje glomerularne filtracije i koncentracijske sposobnosti bubrega traje, što zapravo ukazuje na prijelaz na CRF.

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

TESTOVI URINA

Relativna gustoća urina je viša od 1,018 kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega i ispod 1,012 kod renalnog akutnog zatajenja bubrega.

U uvjetima prerenalnog akutnog zatajenja bubrega, promjene u sedimentu mokraće su minimalne, obično se nalaze pojedinačni hijalinski odljevci.

Bubrežni AKI nefrotoksičnog podrijetla karakterizira blaga proteinurija (manje od 1 g/dan), hematurija i neprozirni smeđi zrnati ili stanični zaljevi, koji odražavaju tubularnu nekrozu. Međutim, u 20-30% slučajeva nefrotoksičnog akutnog zatajenja bubrega, stanični odljevci se ne otkrivaju.

Eritrociti se nalaze u velikom broju kod urolitijaze, traume, infekcije ili tumora. Etrični odljevci u kombinaciji s proteinurijom i hematurijom ukazuju na prisutnost glomerulonefritisa ili (rijetko) akutnog tubulointersticijalnog nefritisa. Pigmentirani odljevci u nedostatku crvenih krvnih stanica u sedimentu mokraće i pozitivan test na okultnu krv izazivaju sumnju na hemoglobinuriju ili mioglobinuriju.

Leukociti u velikom broju mogu biti znak infekcije, imunološke ili alergijske upale bilo kojeg dijela mokraćnog sustava.

Eozinofilurija (eozinofili više od 5% svih leukocita u urinu) ukazuje na tubulointersticijsku nefropatiju uzrokovanu lijekovima. Istodobno se može uočiti eozinofilija u perifernoj krvi.

Prisutnost kristala mokraćne kiseline može ukazivati ​​na uratnu nefropatiju; višak izlučivanja oksalata u stanjima akutnog zatajenja bubrega trebao bi ukazivati ​​na intoksikaciju etilen glikolom.

U svim slučajevima akutnog zatajenja bubrega potrebno je provesti bakteriološki pregled urina!

OPĆA ANALIZA KRVI

Leukocitoza može ukazivati ​​na sepsu ili interkurentnu infekciju. Eozinofilija u uvjetima akutnog zatajenja bubrega može biti povezana ne samo s akutnim tubulointersticijskim lezijama, već i s poliarteritis nodosa, Churg-Straussovim sindromom.

Anemija često prati akutno zatajenje bubrega zbog poremećene eritropoeze, hemodilucije i smanjenja životnog vijeka eritrocita. Akutna anemija u odsutnosti krvarenja ukazuje na hemolizu, mijelom, trombotičnu trombocitopenijsku purpuru.

S razvojem hemoragičnog sindroma često se opaža blaga trombocitopenija ili disfunkcija trombocita.

Povećanje hematokrita potvrđuje hiperhidraciju (uz odgovarajuću kliničku sliku s povećanjem tjelesne težine, hipertenzijom, povećanjem CVP-a, edemom pluća, perifernim edemom).

KEMIJA KRVI

Moguća je hiperkalijemija i hipokalijemija. Hiperkalijemija je posljedica zastoja u izlučivanju kalija, oslobađanja kalija iz stanica zbog metaboličke acidoze. Koncentracija kalijevih iona posebno naglo raste kod akutnog zatajenja bubrega kao posljedica hemolize i rabdomiolize. Blaga hiperkalijemija (manje od 6 mmol/l) je asimptomatska. Kako razina kalija raste, pojavljuju se promjene na EKG-u (bradikardija, pojačana T, širenje ventrikularnih kompleksa, povećanje intervala P-R (P) i smanjenje amplitude zubaca R). Hipokalijemija se razvija u poliuričnu fazu u nedostatku adekvatne korekcije razine kalija.

Moguća je hiperfosfatemija i hipofosfatemija. Hiperfosfatemija se objašnjava smanjenjem izlučivanja fosfora. Hipofosfatemija se može razviti u poliuričnu fazu.

Moguća je hipokalcemija i hiperkalcemija. Hipokalcemija uzrokuje, osim taloženja kalcijevih soli u tkivima, razvoj rezistencije tkiva na paratireoidni hormon i smanjenje koncentracije 1,25-dihidroksikolekalciferola u uvjetima akutnog zatajenja bubrega. Hiperkalcemija se razvija u fazi oporavka i obično prati akutno zatajenje bubrega zbog akutne nekroze skeletnih mišića.

Hipermagnezijemija kod akutnog zatajenja bubrega uvijek se javlja, ali nema klinički značaj.

Koncentracija kreatinina u krvnom serumu raste u prvih 24-48 sati s prerenalnim, ishemijskim i radionepropusnim oblicima akutnog zatajenja bubrega. Kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog nefrotoksičnim lijekovima razina kreatinina raste kasnije (u prosjeku u drugom tjednu uzimanja lijeka).

Djelomično izlučivanje natrijevih iona (omjer klirensa natrijevih iona i klirensa kreatinina) omogućuje razlikovanje prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega: manje od 1% u prerenalnom i više od 1% u bubrežnom. Fenomen se objašnjava činjenicom da se natrijevi ioni aktivno reapsorbiraju iz primarnog urina u prerenalnom akutnom zatajenju bubrega, ali ne i u bubrežnom, dok resorpcija kreatinina pati približno jednako u oba oblika. Ova je značajka vrlo informativna, ali postoje iznimke. Omjer klirensa natrijevih iona i klirensa kreatinina može biti veći od 1% u prerenalnom akutnom zatajenju bubrega, ako se razvilo u pozadini kroničnog zatajenja bubrega, adrenalne insuficijencije ili primjene diuretika. Suprotno tome, dotični omjer može biti manji od 1% u bubrežnom AKI, osim ako nije popraćeno oligurijom.

Metabolička acidoza (pH arterijske krvi manji od 7,35) uvijek prati AKI. Ozbiljnost acidoze se povećava ako pacijent ima dijabetes melitus, sepsu, trovanje metanolom ili etilen glikolom.

Laboratorijski kompleks simptoma rabdomiolize: hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija, povećana koncentracija mokraćne kiseline u serumu i aktivnost CPK.

Laboratorijski kompleks simptoma akutne uratne nefropatije (uključujući u pozadini antitumorske kemoterapije): hiperurikemija, hiperkalemija, hiperfosfatemija, povećana aktivnost LDH u krvnom serumu.

INSTRUMENTALNE STUDIJE

. ultrazvuk, CT, MR koristi se za otkrivanje moguće opstrukcije mokraćnog sustava. Retrogradna pijelografija se radi kod sumnje na okluziju urinarnog trakta, anomalije u njihovoj građi i neobjašnjivu hematuriju. Ekskretorna urografija je kontraindicirana! Doppler ultrazvuk i selektivna renalna radionepropusna angiografija radi se kod sumnje na stenozu bubrežne arterije, kavografija - kod sumnje na ascendentnu trombozu donje šuplje vene.

. Radiografija tijela prsa Stanice korisno za određivanje plućnog edema i plućno-bubrežnih sindroma (sistemski vaskulitis, Goodpastureov sindrom).

. izotopski dinamičan skeniranje bubreg korisno za procjenu stupnja bubrežne perfuzije i opstruktivne uropatije. Obilježena s 99m Tc, dietilentriaminpentaoctena kiselina se izlučuje samo slobodnim odljevom mokraće. Hipuratno skeniranje procjenjuje promjene u funkciji tubula.

. Kromocistoskopija indicirano za sumnju na opstrukciju ureteralnog otvora.

. Biopsija je indiciran u slučajevima kada je isključena prerenalna i postrenalna geneza akutnog zatajenja bubrega, a klinička slika ostavlja sumnju u nozološki oblik oštećenja bubrega.

. EKG potrebno je provesti sve bolesnike bez iznimke s akutnim zatajenjem bubrega radi otkrivanja aritmija, kao i mogućih znakova hiperkalijemije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Potrebno je razlikovati ARF i CRF. AKI se može pretpostaviti ako je moguće usporediti laboratorijske pokazatelje funkcije bubrega u dinamici, kao i ako se otkrije njihovo oštro pogoršanje. Ako nije moguće pratiti dinamiku bubrežne funkcije, potrebno je uzeti u obzir znakove kroničnog zatajenja bubrega kao što su anemija, polineuropatija, smanjenje veličine bubrega i osteodistrofija. Međutim, veličina bubrega kod nekih bolesti (policistična bolest, amiloidoza, dijabetička nefropatija) ostaje normalna ili povećana čak i u stanjima kroničnog zatajenja bubrega.

U diferencijalnoj dijagnozi prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega važne su laboratorijske i instrumentalne metode. Velika vrijednost pridaje se izračunu otpora intrarenalnih žila (rezistivni indeks) ultrazvučnim Dopplerom; indeks manji od 0,75 ukazuje u korist prerenalnog, više od 0,75 - bubrežno akutno zatajenje bubrega.

LIJEČENJE

ETIOTROPSKO LIJEČENJE

. prerenalni OPN. Potrebno je obnoviti adekvatnu opskrbu bubrežnog tkiva krvlju - korekciju dehidracije, hipovolemije i akutne vaskularna insuficijencija. U slučaju gubitka krvi provode se transfuzije krvi, uz gubitak pretežno plazme (opekline, pankreatitis) daje se 0,9% otopina natrijevog klorida s 5% otopinom glukoze. Kontrola CVP-a je važna. Njegovo povećanje je više od 10 cm vode. popraćeno povećanim rizikom od plućnog edema. S cirozom jetre moguće je i prerenalno akutno zatajenje bubrega i prognostički nepovoljan hepatičko-bubrežni sindrom. Tekućina se ubrizgava polako, pod kontrolom venskog tlaka u jugularnim venama, a po potrebi - CVP i plućnog kapilarnog klinastog tlaka. Dopušteno je prerenalno akutno zatajenje bubrega u cirozi jetre na pozadini infuzijske terapije (povećava se diureza, smanjuje se koncentracija kreatinina u krvi), dok kod jetreno-bubrežnog sindroma, naprotiv, dovodi do pojačanog ascitesa, razvoja plućnog edema. Poboljšanje prokrvljenosti bubrega u uvjetima ascitesa olakšava se laparocentezom i evakuacijom ascitične tekućine. Istodobno, otopina albumina se primjenjuje intravenozno kako bi se spriječila oštra fluktuacija BCC-a. U refraktornim slučajevima ascitesa mogu se postaviti peritonealno-venski šantovi. Međutim, jedini učinkovita metoda Liječenje hepatičko-bubrežnog sindroma je transplantacija jetre.

. Bubrežni OPN. Liječenje uvelike ovisi o osnovnoj bolesti. Glomerulonefritis ili sistemske bolesti vezivnog tkiva kao uzrok akutnog zatajenja bubrega često zahtijevaju imenovanje GC-a ili citostatika. Korekcija hipertenzije je vrlo važna, osobito u stanjima maligne hipertenzije, sklerodermijske krize, kasne preeklampsije. Treba odmah prekinuti primjenu lijekova s ​​nefrotoksičnim učinkom. Na akutno trovanje uz anti-šok terapiju poduzimaju se mjere za uklanjanje toksina iz tijela (hemosorpcija, plazmafereza, hemofiltracija). Kod akutnog zatajenja bubrega infektivne etiologije, pijelonefritisa, sepse, antibiotske terapije i antivirusni lijekovi. Za liječenje tubularne opstrukcije mokraćne kiseline koristi se intenzivna alkalizirajuća infuzijska terapija, alopurinol (s kritičnom hiperurikemijom). Za zaustavljanje hiperkalcemijske krize intravenozno se ubrizgavaju velike količine 0,9% otopine natrijevog klorida, furosemida, HA, lijekova koji inhibiraju apsorpciju kalcija u crijevima, kalcitonina, bisfosfonata; kod primarnog hiperparatireoze kirurško uklanjanje adenomi paratireoidnih žlijezda.

. Postrenalni OPN. U tom stanju potrebno je što prije otkloniti opstrukciju.

PATOGENETSKA TERAPIJA

DIJETA

Tablica broj 7a: dnevni unos proteina ograničen je na 0,6 g/kg uz obvezni sadržaj esencijalnih aminokiselina. Sadržaj kalorija od 35-50 kcal/(kg dnevno) postiže se zahvaljujući dovoljnoj količini ugljikohidrata (100 g/dan).

KOREKCIJA METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA

Volumen tekućine primijenjen oralno i intravenozno treba odgovarati njezinom dnevnom gubitku. Mjerljivi gubici - s urinom, izmetom, drenažom i sondama; gubici koji se ne mogu izravno procijeniti - tijekom disanja i znojenja (obično 400-500 ml / dan). Stoga bi količina ubrizgane tekućine trebala premašiti mjerljivi gubitak za 400-500 ml.

Za ispravljanje hipervolemije propisuju se diuretici; odaberite individualnu učinkovitu dozu furosemida (do 200-400 mg intravenozno). Kod oligurije bez hipervolemije nije dokazana racionalnost primjene diuretika.

Dopamin se koristi u subpresorskim dozama za poboljšanje bubrežnog krvotoka i GFR. Međutim, u randomiziranim ispitivanjima nije dokazan nikakav uvjerljiv učinak dopamina na ishod AKI.

Ukupni unos iona natrija i kalija ne smije prelaziti izmjereni dnevni gubitak u urinu. Kod hiponatremije potrebno je ograničiti unos tekućine. S hipernatremijom, intravenozno se propisuje hipotonična (0,45%) otopina natrijevog klorida.

Kod hiperkalemije iznad 6,5 mmol / l, odmah se injicira 10% otopina kalcijevog glukonata (10-30 ml tijekom 2-5 minuta pod kontrolom EKG-a). Također se daje 200-500 ml 10% otopine glukoze tijekom 30 minuta, zatim još 500-1000 ml tijekom nekoliko sati. Možete unijeti supkutano 10 IU jednostavnog inzulina, iako očita potreba za tim postoji samo u bolesnika s dijabetesom mellitusom. Valja napomenuti da je alkalizacija plazme popraćena smanjenjem sadržaja kalijevih iona u krvi. U slučaju refraktorne hiperkalijemije provodi se hemodijaliza. Hipokalijemija se javlja u poliuričkoj fazi akutnog zatajenja bubrega. Hipokalijemija je indikacija za opreznu primjenu kalijevih soli.

Uz koncentraciju fosfata u serumu veću od 1,94 mmol / l, propisuju se oralni antacidi koji vežu fosfate.

Hipokalcemija rijetko zahtijeva poseban tretman.

Treba izbjegavati dodatke magnezija.

KOREKCIJA METABOLIČKE AKIDOZE

Liječenje počinje kada pH krvi dosegne 7,2 i/ili koncentracija bikarbonata padne na 15 mEq/L. Unesite 50-100 mEq natrijevog bikarbonata intravenozno tijekom 30-45 minuta (1 ml 4,2% otopine natrijevog bikarbonata sadrži 0,5 mEq tvari). U budućnosti pratiti koncentraciju bikarbonata u krvi; kada sadržaj bikarbonata dosegne 20-22 mEq/l i pH 7,35, njegovo uvođenje se prekida. U pozadini hemodijalize, dodatna primjena bikarbonata obično nije indicirana ako se koristi bikarbonatni dijalizni medij.

KOREKCIJA ANEmije

Korekcija anemije kod akutnog zatajenja bubrega nužna je u rijetkim slučajevima - nakon krvarenja (transfuzijom krvi) ili uz održavanje u fazi oporavka (koristeći epoetin).

KONTROLA UČINKOVITOSTI TERAPIJE

U bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega koji se adekvatno liječe, tjelesna težina se smanjuje za 0,2-0,3 kg/dan. Značajnije smanjenje tjelesne težine ukazuje na hiperkatabolizam ili hipovolemiju, a manje značajno ukazuje na prekomjernu opskrbu tijela natrijevim ionima i vodom. Mjere koje smanjuju razinu katabolizma, uz dijetu, uključuju pravovremeno uklanjanje nekrotičnih tkiva, antipiretičku terapiju i rano započinjanje specifične antimikrobne terapije zaraznih komplikacija.

METODE EKSTRA-KENALNOG ČIŠĆENJA

HEMODIJALIZA I PERITONEALNA DIJALIZA

Hemodijaliza je metoda popravljanja ravnoteže vode-elektrolita i acidobazne ravnoteže te uklanjanja raznih otrovnih tvari iz organizma, a temelji se na dijalizi i ultrafiltraciji krvi aparatom za umjetni bubreg. Hemodijaliza se temelji na difuzijskoj metodi kroz polupropusnu membranu (celulozni acetat, poliakrilonitril, polimetil metakrilat). Krv teče s jedne strane membrane, a tekućina za dijalizu teče s druge. Za postupak hemodijalize potreban je arteriovenski šant. Heparin se primjenjuje tijekom postupka kako bi se spriječilo zgrušavanje krvi.

Peritonealna dijaliza - intrakorporalna dijaliza, koja se sastoji u uvođenju otopine za dijalizu u peritonealnu šupljinu nekoliko sati. Obično se dijalizat nalazi u trbušnoj šupljini 4-6 sati, nakon čega se zamjenjuje. Tipična tekućina za dijalizu sadrži natrij, laktat, klorid, magnezij, kalcij i dekstrozu. Za uvođenje i uklanjanje otopine koristi se trajni Tenckhoff kateter. Kateter je opremljen posebnim navlakom za sprječavanje infekcije i ima bočne otvore za protok tekućine u slučaju opturacije središnje rupe crijevom ili omentumom. Peritonealna dijaliza je poželjna u bolesnika s hemodinamskom nestabilnošću i nefrotoksičnim akutnim zatajenjem bubrega (npr. intoksikacija aminoglikozidima). Peritonealna dijaliza je također poželjna kada postoji rizik od krvarenja (s efuzijskim perikarditisom, gastrointestinalnim ulkusima i dijabetičkom nefropatijom, praćenom retinopatijom i prijetnjom krvarenja u retini), budući da se natrijev heparin ne koristi kod ove vrste dijalize.

Indikacije(isto za hemodijalizu i peritonealnu dijalizu) - hipervolemija, hiperkalijemija, metabolička acidoza otporna na konzervativno liječenje. I dalje se formalnom indikacijom za hemodijalizu smatra smanjenje GFR manje od 10 ml/min i koncentracija uree iznad 24 mmol/l čak i u odsutnosti kliničkih simptoma, no ti se kriteriji nisu opravdali u kontroliranim studijama. Kliničke indikacije za hemodijalizu su encefalopatija, perikarditis i polineuropatija zbog oštećenja bubrega. Hemodijaliza također ubrzava eliminaciju takvih lijekova kao što su acetilsalicilna kiselina, litijeve soli, aminofilin, u slučaju njihovog predoziranja.

Kontraindikacije- krvarenje u mozgu, želucu i crijevno krvarenje, teški hemodinamski poremećaji s padom krvnog tlaka, maligne neoplazme s metastazama, psihički poremećaji i demencija. Peritonealna dijaliza se ne može provoditi kod osoba s adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini, kao i ranama na prednjoj trbušnoj stijenci.

Komplikacije

Hemodijaliza: tromboza i infekcija u području arteriovenskog šanta, infekcija virusima hepatitisa B i C, alergijske reakcije na materijalima cijevi i dijaliznih membrana, dijalizna demencija (povezana s izlaganjem aluminiju: koncentracija aluminija u tekućini za dijalizu ne smije prelaziti 5 µg/l, dok je u vodi industrijskih gradova oko 60 µg/l). U bolesnika koji su dugo bili na hemodijalizi razvija se amiloidoza bubrega povezana s taloženjem α 2 -makroglobulina. Posljedica aktivacije neutrofila dijaliznom membranom je njihova sekvestracija u plućima, degranulacija i oštećenje alveolarnih struktura s razvojem akutnog respiratornog distres sindroma u odraslih. Korištenje suvremenih materijala smanjilo je učestalost njegove pojave. Na pozadini heparina potrebnog za hemodijalizu, može se razviti gastrointestinalno krvarenje, krvarenje u perikardijalnoj šupljini ili pleuri.

Kod peritonealne dijalize mogući su bakterijski peritonitis (uglavnom stafilokokne etiologije), funkcionalna insuficijencija katetera i hiperosmolarni sindrom zbog visokog sadržaja glukoze u otopini za dijalizu i brzog uklanjanja vode iz tijela.

Ispiranje želuca i crijeva

Provodi se kada je nemoguće provesti hemodijalizu i peritonealnu dijalizu, međutim, metoda je značajno inferiornija u učinkovitosti od ekstrakorporalnih metoda. Želudac se ispere velikom količinom slabe otopine natrijevog bikarbonata (10 litara 2 puta dnevno). Ispiranje crijeva provodi se sifonskim klistirima ili posebnim dvokanalnim sondama.

PREVENCIJA

Pravovremena korekcija hipovolemije - prevencija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega. Kod primjene nefrotoksičnih lijekova, dozu treba prilagoditi GFR u svakoj specifičnoj situaciji, u sumnjivim slučajevima treba izbjegavati njihovo propisivanje. Diuretike, NSAID, ACE inhibitore treba koristiti s velikim oprezom kod hipovolemije, kao i kod bolesti s oštećenjem bubrežnih žila.

Tijekom operacija na srcu i velikim žilama u prvim satima razvoja rabdomiolize i uz uvođenje radionepropusnih lijekova, manitol u dozi od 0,5-1 g/kg intravenozno može preventivno djelovati na akutno zatajenje bubrega. Nema uvjerljivih podataka o preporučljivosti manitola kod uznapredovalog akutnog zatajenja bubrega.

Za prevenciju akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog akutnom uratnom nefropatijom (na pozadini kemoterapije tumora ili s hemoblastozama) dobar učinak imaju alkalizacija urina i alopurinol. Alkalinizacija urina također je korisna u opasnosti od rabdomiolize. Acetilcistein inhibira razvoj akutnog zatajenja bubrega kada se uzima paracetamol. Sredstva za stvaranje kompleksa (npr. dimerkaprol) vežu teške metale. Etanol se koristi kao protuotrov za trovanje etilen glikolom (inhibira njegovu pretvorbu u oksalnu kiselinu) i metanol (smanjuje pretvorbu metanola u formaldehid).

U prevenciji gastrointestinalnog krvarenja u pozadini akutnog zatajenja bubrega, antacidi su se pokazali boljim od blokatora histaminskih H2 receptora.

Prevencija sekundarne infekcije uključuje pažljivu njegu intravenskih katetera, arteriovenskih šantova, mokraćnih katetera. Profilaktički antibiotici nisu indicirani! S akutnim zatajenjem bubrega, koje se razvilo u pozadini bakterijskog šoka, propisuju se antibiotici (dozu treba smanjiti za 2-3 puta); upotreba aminoglikozida je isključena.

TRENUTNO I PROGNOZA

Smrt u akutnom zatajenju bubrega najčešće nastaje od uremičke kome, hemodinamskih poremećaja i sepse. Smrtnost bolesnika s oligurijom je 50%, bez oligurije - 26%. Prognoza je određena i težinom osnovne bolesti i kliničkom situacijom. Na primjer, kod akutne tubularne nekroze uzrokovane operacijom ili traumom, stopa smrtnosti je 60%, dok se razvija kao dio bolesti lijeka 30%. Kod nekompliciranog AKI-ja, vjerojatnost potpunog oporavka funkcije bubrega tijekom sljedećih 6 tjedana u bolesnika koji su preživjeli jednu epizodu AKI-ja iznosi 90%.