Bolezni jeter, pomembnost teme. Bolezni jeter in žolčevodov

Večina ljudi preventivi namenja manj pozornosti, kot bi morala. Šele ko naše telo začne dajati signale o neuspehu in motenju njegovega delovanja, se spomnimo svojega zdravja. Kot pravijo številni zdravniki: "Bolezen je lažje preprečiti kot zdraviti." Dandanes jih je veliko, dovolj preproste načine preprečiti bolezen.

V bistvu je preprečevanje bolezni jeter in žolčevodov sestavljeno iz samokontrole.

Treba se je omejiti pri uživanju začinjene in mastne hrane, saj močno obremenjuje jetra. Dieta je najboljša metoda preprečevanje. Prehrana mora vključevati dnevni vnos žit, beljakovin, mlečnih izdelkov, zelenjave, sadja in maščob. Potrebno je jesti živila, ki vsebujejo vlaknine: sveža zelenjava in sadje, kruh in polnozrnate žitarice, žitarice.

Vendar pa prehrana ne sme vsebovati več beljakovin in maščob, kot jih jetra lahko predelajo.

Tabela 2.

	včerajšnja pšenična peka ali posušena, presejana rž iz polnozrnate moke, piškoti in drugi izdelki, pecivo iz pustega testa;
	iz zelenjave, žit, testenin v zelenjavni juhi ali mlečnih izdelkih, boršč, rdeča pesa, ohrovt iz svežega zelja Moka in zelenjava niso pasivirani;
Mesne in perutninske jedi	sorte mesa in perutnine z nizko vsebnostjo maščob (goveje, teletina, piščanec) v kuhani ali pečeni (po predhodnem vrenju) obliki, pa tudi dušene (z odstranjenim sokom). Meso in perutnino skuhamo v kosih ali pa iz njih naredimo maso za kotlet;
	maslo (30-40 g) in zelenjavno (20-30 g): olivno, sončnično ali koruzno (dodano k pripravljene jedi v naravni obliki brez kulinarične obdelave);
Zelenjavne jedi in priloge	različne vrste kuhane in pečene zelenjave (sveže in nekislo kislo zelje, krompir, korenje, buče, bučke, zeleni grah, mlad fižol, cvetača); čebulo dodamo šele po poparjenju z vrelo vodo. Zelenjava in zelenjavni sokovi se priporočajo tudi v surovi obliki, zlasti pri nagnjenosti k zaprtju (vključno s paradižnikom, paradižnikovim sokom);
Jedi in priloge iz žit in testenin	drobljiva in polviskozna žita, zlasti ovsena kaša iz Herkula in ajde, enolončnice iz žit in testenin, krupenik s skuto, rezanci;
Jajca in njihove jedi	ne več kot 1 jajce na dan (z dobro toleranco) ali 2 proteina za pripravo beljakovinske omlete;
	mlečni izdelki, kisla smetana na zelenjavni juhi, sadne in jagodne omake. Začimbe so izključene. Moke za omake ne dušimo z maslom;
	namočen sled, zelenjavne solate, vinaigrete, ribji žele na želatini, kuhan jezik, sir;
Sadje in jagode	vse razen zelo kislih sort (dovoljena je limona s sladkorjem). Priporočljivi so kompoti, pire, žele, marmelada, med;
Mleko in mlečni izdelki	polnomastno mleko, naravno (z dobro toleranco), pa tudi kondenzirano, suho. Sveža skuta, siri: "sovjetski", "nizozemski", "ruski". Jogurt, kefir, acidofilno mleko. Kislo smetano dodajamo jedem kot začimbo;
Ribje jedi	vrste rib z nizko vsebnostjo maščob, kot so trska, ostriž, ostriž, navaga, krap, ščuka (kuhane ali pečene);

Ohranjanje normalne teže

Če imate prekomerno telesno težo, se obrnite na strokovnjaka in se pogovorite z njim najboljši načini izguba teže. V nobenem primeru se ne smete zateči k stradanju, ekstremnim dietam. Lahko so zelo škodljivi za telo.

Omejitev vnosa alkohola

Nikomur ni skrivnost, da alkohol močno škoduje jetrom in celotnemu telesu kot celoti. Za zdravo delovanje jeter je alkohol dolgočasno piti v majhnih količinah ali pa je bolje, da ga sploh ne pijete.

Tabela 3

Izogibajte se nenadzorovanemu jemanju zdravil

O jemanju kakršnih koli zdravil se je treba posvetovati z zdravnikom. Preden začnete jemati, morate natančno prebrati navodila in dodatne informacije o stranski učinki. Nekaterih zdravil, zlasti tistih, ki vsebujejo acetaminofen in antibiotike, nikoli ne smete jemati z alkoholnimi pijačami.

Preprečevanje poškodb jeter zaradi zdravil:

Treba je izključiti neodvisno in nenadzorovano jemanje zdravil.

Zdravila mora predpisati le zdravnik ob upoštevanju alergijske anamneze

Pri dolgotrajnem zdravljenju je treba spremljati delovanje jeter in če se pojavijo kakršne koli reakcije, se nemudoma posvetujte z zdravnikom, ki lahko zmanjša odmerek zdravila, ga prekliče ali predlaga novega.

Izključitev stresnih situacij

Psihološko stanje osebe je zelo pomembno. Živčni šoki, pretirano vznemirjenost, izkušnje imajo vedno zelo škodljiv učinek na telo. Oslabitev živčnega sistema, prisotnost nevrotičnih motenj (utrujenost, šibkost, razdražljivost, jok, potenje, motnje spanja itd.) bistveno poslabšajo potek osnovne bolezni - hepatitisa, holecistitisa ali njihove kombinacije. Pacient mora verjeti v svoje ozdravitev in si aktivno prizadevati za okrevanje.

Skladnost s temi preventivnimi ukrepi vam bo omogočila porabo manjša moč in sredstva, ki se bodo porabila za zdravljenje že nastalih bolezni.

Okužba jeter in žolčevodov, ki jo povzroča trematoda helminta Opisthorchis viverrini, je velik javnozdravstveni problem v azijskih državah, zlasti na Tajskem in v Vietnamu. V zadnjih letih se je tok državljanov Ruske federacije v to turistično destinacijo močno povečal, v klinični praksi pa so se pojavili nejasni primeri difuznih bolezni jeter pri ljudeh, ki so bili v teh regijah. Za pravočasno odkrivanje in zdravljenje te helmintoze s strani specialistov je pomembno poudariti značilnosti razvoja lezij jeter in žolčevodov ob okužbi z Opisthorchis viverrini. Članek podrobno opisuje klinični potek bolezni: akutna faza lahko traja do 2 meseca, nato klinični simptomi postopoma izgine in bolezen postane kronična. Med simptomi bolezni so lahko v nekaterih primerih le simptomi holangitisa in holecistitisa, v drugih - njihova kombinacija z znaki pomanjkanja prebavnih encimov oz. alergijske reakcije. Zdravljenje poteka v 3 fazah, edino zdravilo za zdravljenje kakršne koli invazije opistorhije je anthelmintik prazikvantel.

ključne besede: Opisthorchis viverrini, metilj, bolezen jeter, helmintoza.

za citiranje: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Sodobni pogledi o problemu poškodb jeter in žolčevodov, povezanih s helmintom Opisthorchis viverrini // BC. Zdravniški pregled. 2016. št.26. S. 1811-1814

Trenutni pogledi na motnje jeter in žolčevodov, ki jih povzroča Opisthorchis viverrini
Akhmedov V.A., Gaus O.V.

Državna medicinska univerza Omsk

Bolezni jeter in žolčevodov, ki jih povzroča trematoda Opisthorchis viverrini (vztraja kot metacerkarija v mišicah sladkovodnih rib) je pomembno vprašanje zdravstvenega varstva v azijskih državah, zlasti na Tajskem in v Vietnamu. V zadnjih letih število ruskih turistov, ki obiščejo te države, narašča. Medtem so v klinični praksi pogostejše difuzne difuzne motnje jeter pri bolnikih, ki so obiskali ta področja. Za zgodnjo diagnozo in zdravljenje te helmintoze je ključnega pomena razprava o kliničnih značilnostih bolezni jeter in žolčevodov, ki jih povzroča Opisthorchis viverrini. V prispevku je podrobno opisan klinični potek bolezni. Akutna faza traja do dva meseca, nato se klinični simptomi postopoma zmanjšajo in bolezen preide v kronično. Bolezen se lahko kaže samo s simptomi holangitisa in holecistitisa ali v kombinaciji z znaki pomanjkanja prebavnih encimov ali alergijskimi reakcijami. Za invazijo opisthorchisa je predpisana tristopenjska terapija s prazikvantelom.

ključne besede: Opisthorchis viverrini, trematoda, bolezni jeter, helmintoze.

za ponudbo: Akhmedov V.A., Gaus O.V. Trenutni pogledi na motnje jeter in žolčevodov, ki jih povzroča Opisthorchis viverrini // RMJ. 2016. št. 26. str. 1811–1814.

Članek je posvečen problemu poškodb jeter in žolčevodov, povezanih s helmintom Opisthorchis viverrini.

Literatura

1. Grundy-Warr C., Andrews R.H., Sithithaworn P. et al. Surovi odnosi, kulture mokrišč, življenjski cikli: družbeno-kulturna dinamika v zvezi z Opisthorchis viverrini v bazenu Mekonga // Parasitol Intern. 2012. št. 61. str. 65–70.
2. Rangsin R., Mungthin M., Taamasri P. et al. Incidenca in dejavniki tveganja okužb z Opisthorchis viverrini v podeželski skupnosti na Tajskem // Am J Trop Med Hyg. 2009. št. 81. str. 152–155.
3. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Prevalenca okužbe z OV v provinci Yasothon, severovzhodna Tajska // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. št.13. R. 3399–3402.
4. Sithithaworn P., Andrews R.H., Nguyen V.D. et al. Trenutni status opisthorhiaze in klonorhiaze v bazenu Mekonga // Parasitol Intern. 2012. številka 61. R. 1–16.
5. Shin H.-R., Oh J.-K., Masuyer E. et al. Epidemiologija holangiokarcinoma: posodobitev, ki se osredotoča na dejavnike tveganja // Cancer Sci. 2010. št. 101. str. 579–585.
6. Sithithaworn P., Yongvanit P., Duenngai K. in sod. Vloge okužbe z jetrnimi metilji kot dejavnik tveganja za holangiokarcinom // J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2014. št. 21. R. 301–308.
7. Sriamporn S., Pisani P., Pipitgool V. et al. Razširjenost okužbe z Opisthorchis viverrini in incidenca holangiokarcinoma v Khon Kaenu na severovzhodu Tajske // Tropical Med Intern Health. 2004. št. 9. R. 588–594.
8. Sripa B., Kaewkes S., Intapan P.M. et al. Trematodiaze, ki se prenašajo s hrano v jugovzhodni Aziji: epidemiologija, patologija, klinična manifestacija in nadzor // Advances Parasitol. 2010, št. 72. R. 305–350.
9. Songserm N., Promthet S., Wiangnon S., Sithithaworn P. Razširjenost in sočasna okužba s črevesnimi zajedavci med tajskimi podeželskimi prebivalci z visokim tveganjem za razvoj holangiokarcinoma // Asian Pac J Cancer Prev. 2012. št. 13. R. 6175–6179.
10 Sripa B, Brindley PJ, Mulvenna J et al. Tumogeni jetrni metilj Opisthorchis viverrini več poti do raka // Trends Parasitol. 2012. št.28. R. 395–407.
11. Sripa B., Thinkhamrop B., Mairiang E. et al. Povišan plazemski IL-6 se povezuje s povečanim tveganjem za napredovalo fibrozo in holangiokarcinom pri osebah, okuženih z Opisthorchis viverrini // PLoS Neglected Tropical Diseases 2012. No. 6. P. 1–9.
12. Wattanayingcharoenchai S, Nithikathkul C, Wongsaroj T. et al. Geografski informacijski sistem Opisthorchis viverrini na severovzhodu Tajske // Azijska biomedicina. 2011. št. 5. R. 687–691.
13. Sripa B., Mairiang E., Thinkhamrop B. et al. Napredna periduktalna fibroza zaradi okužbe s kancerogenim človeškim jetrnim metiljem Opisthorchis viverrini korelira s povišanimi nivoji interlevkina-6 // Hepatologija. 2009. št. 50. R. 1273-1281.
14. Yongvanit P., Pinlaor S., Loilome W. Biomarkerji tveganja za oceno in kemoprevencijo holangiokarcinoma, povezanega z jetrnimi fluke // J Hepatobiliary Pancreat. sci. 2014. številka 21. R. 309–315.
15. Kusumaporn Chaiputcha, Supannee Promthet, Peter Bradshaw Razširjenost in dejavniki tveganja za okužbo z Opisthorchis viverrini v urbanem območju province Mahasarakham, severovzhodna Tajska. 2015. letnik. 16. str. 4173–4176.
16. Ninlawan K., O "Hara SP, Splinter PL et al. Ekskretorni/sekretorni produkti opisthorchis viverrini inducirajo cestninski receptor 4 upregulacijo in proizvodnjo interlevkina 6 in 8 v holangiocitu // Parasitol Int. 2010. Zv. 59. Št. 4. R. 616–621.
17. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Povečanje aneksina A2 pri holangiokarcinomu, ki ga povzroča Opisthorchis viverrini, in njegova implikacija kot aprognostični marker // Int J Parasitol. 2010 letnik 40. št. 10. R. 1203-1212.
18. Yonglitthipagon P., Pairojkul C., Chamgramol Y. et al. Prognostični pomen fosfoproteina 50, ki veže peroksiredoksin-1 in ezrin-radiksin-moezin, pri holangiokarcinomu // Hum Pathol. 2012. letnik. 43. št. 10. R. 1719–1730.
19. Worasith C., Kamamia C., Yakovleva A. et al. Napredek pri diagnostiki opisthorhiaze pri človeku: razvoj detekcije antigena Opisthorchis viverrini v urinu // PLoS Negl Trop Dis. 2015. letnik. 9. št. 10. e0004157.
20. Saengsawang P., Promthet S., Bradshaw P. Okužba z Opisthorchis viverrini in uporaba prazikvantela med delovno sposobnim prebivalstvom na severovzhodu Tajske // Asian Pac J Cancer Prev. 2013. številka 14. R. 2963–2966.
21. Pinlaor S., Ma N., Hiraku Y. et al. Ponavljajoča se okužba z Opisthorchis viverrini inducira kopičenje 8-nitroguanina in 8-okso-7,8-dihidro-2-deoksigvanina v žolčnem kanalu hrčkov prek inducibilne sintaze dušikovega oksida // Karcinogeneza. 2004 letnik 25, št. 8. R. 1535-1542
22 Loukas A. et al. Vakcinomika za glavne helminte ljudi, ki se hranijo s krvjo // OMICS. 2011. št. 15. str. 567–577.

POGLAVJE IZ KNJIGE: Vladimir Sokolinski. »Pomagajo naravni pripravki: Plovila. Jetra. Prekomerna teža"

2. izdaja, posodobljena

Nasvet o pravilni uporabi "Sokolinskega sistema" za izboljšanje delovanja jeter, trebušne slinavke, žolčnika dobite v centru "Zdravstveni recepti". Priporočljivo je dobiti posvet – osebno ali vsaj po e-pošti, telefonu, Skypu

Bolezni jeter in žolčevodov

V tem poglavju boste izvedeli, zakaj jetra ne bolijo in kaj vas muči na desni strani; razmislite, ali je vredno jesti posušene ribe in božati mačke, ugotovite, koliko kamnov lahko prenese vaš žolčnik ...

Pravijo, da so sanje vaši namigi za prihodnost: kaj storiti, na kaj paziti. V tem smislu je "sanjska knjiga" v zvezi z jetri poskušala na vso moč. Presodite sami: "če sanjate, da imate bolna jetra, to pomeni, da bo vaša žena postala mrzljiva in nezadovoljna ženska, ki bo vašo hišo napolnila z gnidami in praznimi skrbmi; slišati vonj jeter v sanjah je teči brez rezultata." In še posebej mi je všeč "rezati jetra v sanjah - zadeti na loteriji."

O tem se bomo pogovarjali, saj je malo verjetno, da s svojimi jetri ravnate tako slabo, da bi bili pripravljeni svoj odnos z njimi spremeniti v loterijo »boli – ne boli«. Sicer bi trenutno brali ljubezensko ali detektivsko zgodbo in ne knjige iz serije "Naravni preparati bodo pomagali".

Mimogrede, o naravnih pripravkih. Zahvaljujoč jetrom se veliko ljudi osredotoča na naravna zdravila, saj se zavedajo, da kemična zdravila v takšni ali drugačni meri nanje ne vplivajo najbolje.

Zakaj lahko zbolijo jetra
in žolčnika

V telesu ni nič odveč, narava pa je jetra ustvarila kot največjo žlezo v našem telesu z dobrim razlogom. Ima preveč funkcij. Običajno jih lahko razdelimo na prebavne in vse ostale. Kaj je pomembnejše, je nemogoče reči.
Po eni strani je pomembno, da jetra ovirajo vstop v splošni obtok produktov hidrolize, ki nastanejo v prebavila; so podvrženi encimskim transformacijam v jetrnih celicah. Vse, kar pojemo in pijemo, se absorbira v želodcu in črevesju, vstopi v jetra in šele po prehodu skozi ta filter gre v druge organe. Po drugi strani, kako bi lahko živeli, če jetra ne bi proizvajala hemoglobina? Kaj pa faktorji strjevanja krvi? Pomembne so tudi, da ne omenjamo dejstva, da številni hormoni "umrejo" v jetrih, ko so izpolnili svojo funkcijo. Če je ta proces kršen, bi naše telo zaradi hormonskih motenj preprosto postalo neobvladljivo.

Jetra ne le shranjujejo kri "za vsakega gasilca", ampak opravljajo tudi funkcijo "peči" - segrevajo kri, ki kroži skozi žile, in ohranja konstantnost notranjega okolja.

Končno, jetra so zelo velika prebavna žleza. Žolč, ki ga proizvajajo jetra, spada med prebavne sokove. Glavna sestavina žolča so žolčne soli. Pri oksidaciji holesterola v jetrih nastanejo žolčne kisline. Čez dan nastane približno 1 liter žolča. Med obroki se žolč kopiči v žolčnika . Toda v dvanajstnik se sprosti le kot odziv na vnos hrane. Žolčne soli emulgirajo maščobe in olajšajo njihov stik s prebavnimi encimi. Prav tako aktivirajo encime soka trebušne slinavke in spodbujajo absorpcijo maščob. Posledično nastane žolč dvanajstniku optimalno alkalno okolje, potrebno za delovanje encimov soka trebušne slinavke in črevesnih žlez.

Zdaj, ko imate predstavo o tem, kako delujejo jetra in žolčevodi, bo veliko lažje razumeti, kje lahko pričakujete »zadetek«.

Začnimo z banalno možnostjo. Ne obremenjuješ se z izbiro zdrave prehrane, torej jej, kar hočeš in kadar moraš. Poleg tega ste "srečni lastnik" vegetativno-žilne distonije, nevroze, osteohondroze hrbtenice itd. Nato si dodatno priskrbite še diske
nezija žolčevodov. V praksi bo to pomenilo, da se žolč ne bo sproščal takrat, ko je potreben za normalno prebavo, ampak po lastni presoji. Posledično - kronična stagnacija žolča v žolčniku, nagnjenost k tvorbi kamnov, zmanjšanje aktivnosti jetrnih celic in potencialno celo njihova degeneracija v fibrozo.

Druga situacija je prav tako pogosta, vendar resnejša od stagnacije. Ker so jetra filter, morda ne bodo kos obremenitvi 24 ur na dan, da bi filtrirala kri, napolnjeno s toksini, iz črevesja, ki ga je prizadela disbakterioza (ne mislite, da če ne "zlorabljate", so jetra ni izpostavljen stresu). In tisti, ki so nagnjeni k alkoholnim ekscesom, je bolje, da si takoj zapomnijo razdelek "Najučinkovitejša naravna zdravila za bolezni jeter". Sklicujem se tudi na bralce iste rubrike, ki dnevno jemljejo zdravila, delajo z barvami, laki, lepili, kakršnimi koli vrstami goriva itd. V teh primerih obstaja veliko tveganje za razvoj kroničnega hepatitisa, ki mu sledi ciroza jeter.

Ob tem je izjemno pomembno, da so, kot pravijo izkušeni pivci, »jetra neparen organ«. Nemogoče ga je popolnoma odstraniti. Da, in delne operacije na jetrih so težke zaradi povečane krvavitve tkiv. Tudi žolčnik ni napaka narave in ga morate rešiti z vsemi razpoložljivimi sredstvi, saj se ob odstranitvi žolčnika obsojate na tveganje nastanka kamnov že v intrahepatičnih žolčevodih. Ali je to potrebno za zadrževanje žolča, lahko zlahka razumemo, če si predstavljamo, da bi ledvice na primer začele izločati urin, mimo mehur, direktno ...

Širjenje laparoskopske operacije žolčnika je za ljudi dobrota, saj jih reši pred daljšim bivanjem v bolnišnici, zapleti in izgubo krvi. Toda to ne pomeni, da morajo vsi zapored odstraniti kamne skupaj z žolčnikom. Sestavo žolča je mogoče in je treba regulirati s kompetentno uporabo naravnih pripravkov.

Jetrne celice so zelo občutljive tako na negativne kot pozitivne vplive. Pri večini bolezni jeter je po 10-14 dneh jemanja kakovostnih naravnih zdravil mogoče zanesljivo (glede na analize) potrditi izboljšanje delovanja organov. Danes je tako kronični hepatitis kot cirozo ob razumnem pristopu k prehrani in uporabi naravnih zdravil mogoče »držati v šahu«.

Preden nadaljujete z opisom različne bolezni ta sistem in zgodba o tem, kaj je treba narediti, vas preprosto moram opozoriti na eno zelo pogosto napačno prepričanje.

Obiskovalci, ki pridejo k nam v center "Recepti zdravja" z željo poskrbeti za svoja jetra ("nekaj moti jetra"), v večini primerov niti ne sumijo, da so pravi vzrok za nelagodje na desni strani težave. z žolčnikom. Jetra kot taka bolijo le pri hepatitisu, cirozi in podobnih hudih boleznih zaradi raztezanja kapsule. Narava samih jeter ni oskrbela z živčnimi končiči.

Virusni hepatitis

Virusi, ki povzročajo hepatitis, spadajo v različne skupine in imajo različne biološke lastnosti. Virusi hepatitisa vključujejo: virus hepatitisa A, virus hepatitisa B, virus hepatitisa C, virus hepatitisa D ali delta hepatitis, virus hepatitisa
titan E, virus hepatitisa F in virus hepatitisa G. Špekulira se, da obstajajo tudi drugi. Poleg tega lahko hepatitis povzročijo virusi, kot so virus rumene mrzlice, herpesvirusi, virusi rdečk, virusi Coxsackie, virus mrzlice Lassa, virusi mrzlice Marburg-Ebola. Vendar se bomo osredotočili na najpogostejše. Še več, povedal vam bom skrivnost, opisa bi bilo mogoče sploh ne nadaljevati. Za pomoč z naravnimi zdravili je temeljnega pomena le, da bolezen povzročajo virusi (kar pomeni, da bomo aktivirali protivirusno imunost) in da prizadenejo jetrne celice (hepatoprotektorji so v vsakem primeru enaki).

Zdravljenje virusnega hepatitisa je zelo odgovoren proces in ga mora izvajati zdravnik. Vendar, če sem iskren, vam bo na poti naletel usposobljen zdravnik, ki ni omejen na priporočila, kot so "mir, pozitiven odnos in vitamini" ali ne - nihče ne ve.
In jetra so vaša, ne zdravnikova. Tu bomo dali le tista priporočila, ki ne bodo odveč pri nobeni obliki bolezni, še bolj pa le tista, za katera je znano, da so varna in učinkovita. Prav ti dodatki razlikujejo standardni pristop k zdravljenju hepatitisa od kompleksnega - sodobnega.

Hepatitis se lahko okuži na različne načine.

Hepatitis A. Inkubacijska doba za hepatitis A (prej znan kot infekcijski hepatitis) je 15 do 45 dni. Povzročitelj se širi predvsem s hrano, preko umazanih rok, prenaša se s človeka na človeka.

Hepatitis B. Običajno se širi s krvjo ali krvnimi frakcijami, lahko pa se prenaša tudi s slino, semensko tekočino, vaginalnimi izločki in drugimi telesnimi tekočinami. Z drugimi besedami, med spolnim odnosom, uporabo osebnih higienskih pripomočkov in medicinskih postopkov drugih ljudi, pa tudi od matere do otroka med nosečnostjo. Relativno nov način prenosa je med postopki akupunkture, tetoviranja in pirsinga.

Hepatitis C. Približno 10 % primerov je posledica transfuzije krvi (Alter in Sampliner, 1989).
Pri širjenju te oblike hepatitisa imajo pomembno vlogo običajni spolni stiki. Druga pomembna pot prenosa je intravenske injekcije. Znano je, da je ta vrsta hepatitisa pogostejša med odvisniki od drog.

delta hepatitis tudi poklican hepatitis D, je bil prvič odkrit v poznih sedemdesetih letih; na srečo je redko. Virus hepatitisa D se lahko razmnožuje le v prisotnosti virusa hepatitisa B, kar povzroči hujši potek bolezni.

Inkubacijska doba (od trenutka okužbe do začetka bolezni) pri virusnem hepatitisu je lahko zelo različna: od 10 dni za hepatitis A do 80 dni (ali celo več) za hepatitis B.

Poleg akutnega hepatitisa obstajajo tudi kronične oblike, ko virus vztraja v jetrnih celicah, torej počasi zajema eno celico za drugo. Možno je celo vstaviti DNK virusa v kromosome gostiteljske celice. V tej obliki so shranjeni onkogeni virusi. To je mehanizem, ki pojasnjuje, zakaj ljudje s hepatitisom B večkrat pogosteje zbolijo za rakom na jetrih.

Prav tako se zgodi, da je prenos virusa brez zunanjih manifestacij bolezni. Nosilec se šteje za odkrivanje specifičnega markerja (HBsAg) v krvi osebe več kot šest mesecev zapored, če ni drugih znakov hepatitisa.

Nosilnost HBsAg se razvije pri več kot 90% novorojenčkov, pri 10-15% otrok in mladostnikov ter 1-10% odraslih. Pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo se prenašanje razvije veliko pogosteje. Če to veste, se je vredno podrobneje seznaniti z imunomodulatorji, navedenimi v tej knjigi. Nenazadnje je nošnja nekoliko pogostejša pri moških kot pri ženskah. Nosilci so eden glavnih distributerjev virusa hepatitisa B.

Trenutno je po vsem svetu več kot 300.000.000 asimptomatskih kroničnih prenašalcev hepatitisa, več kot
3.000.000 - pri nas. Glede na statistične študije je bila največja pogostost odkrivanja nosilcev HBsAg (8,0–10,0 %) zabeležena v Uzbekistanu, Turkmenistanu, Kirgizistanu in Moldaviji, kar je koristno vedeti, ko se odpravite na potovanje ali organizirate, na primer, življenje najetega gradbeni delavci.

Nosilno stanje HBsAg lahko traja do 10 let ali več, v nekaterih primerih celo življenje. Kljub temu obstaja možnost, da se znebite virusa in ga morate uporabiti, zaščititi jetra in povečati imuniteto.

Kako se manifestira

Manifestacije hepatitisa so različne. Zato je mogoče samo po testih z zaupanjem odgovoriti, da niste imeli hepatitisa, in tudi takrat, če se nosilec (hepatitis B) ni oblikoval, testi morda ne bodo dali nedvoumnega odgovora. Pri bioresonančni preiskavi v našem centru pogosto vidimo, da je jetra brez očitnega razloga videti, kot da so jih napadle strupene snovi. Hkrati oseba ne pije, ne kadi, ne jemlje drog in nikakor ni povezana s škodljivimi snovmi pri delu. Pogosto to govori o hepatitisu, prenesenem v atipični obliki.

Simptomi hepatitisa A:

 telesna temperatura naraste na 38-39° (ostane 1-3 dni);

 pojavijo se gripi podobni simptomi - glavobol, huda splošna šibkost, občutek šibkosti, bolečine v mišicah, mrzlica, zaspanost, nemir nočni spanec;

 izguba apetita, sprevrženost okusa, občutek grenkobe v ustih;

 slabost, včasih bruhanje;

 občutek teže in nelagodja v desnem hipohondriju;

 sprememba barve urina (barva močnega čaja) in blata (bela barva);

 porumenelost kože in očesnih beločnic;

 z nastopom ikteričnega obdobja se temperatura zniža in stanje izboljša, simptomi splošne zastrupitve izginejo, šibkost, slabo počutje in povečana utrujenost pa še dolgo vztrajajo.

V anikterični obliki se lahko hepatitis A prikriva kot huda oblika gripe. Popolno okrevanje se v večini primerov (90%) pojavi v 3-4 tednih od začetka bolezni. Pri 10% se obdobje okrevanja odloži za 3-4 mesece, vendar se kronični hepatitis ne razvije.

Simptomi hepatitisa B:

Bolečine v sklepih se dodajo simptomu hepatitisa A, resnost stanja in zvišana telesna temperatura pa se povečata skupaj z zlatenico in odražata stopnjo okvare jeter.

Akutna faza bolezni poteka s simptomi hude splošne zastrupitve. Pri akutnem hepatitisu B je obdobje okrevanja 1,5-3 mesece. Toda imuniteta se oblikuje za vse življenje. Popolno okrevanje se pojavi pri 70% ljudi. S šibko imuniteto bolezen postane kronična. Posledica kroničnega hepatitisa B je ciroza jeter.

Simptomi hepatitisa C:

Enako kot pri hepatitisu B, vendar zvišanje temperature ni tako značilno, na splošno pa so simptomi počasni. Sprememba barve blata in urina je kratkotrajna, značilna je izguba teže; otekanje nog, otekanje sprednje trebušne stene; pordelost dlani.

Virus hepatitisa C je glavni vzrok kroničnega hepatitisa, ciroze in raka na jetrih. Imuniteta po hepatitisu C je nestabilna, možne so ponavljajoče okužbe. Pogosto je prisotnost virusa mogoče ugotoviti le s krvnim testom. Okrevanje po akutnem hepatitisu C se pogosto pojavi pri ikterični različici bolezni. Preostali, večina bolnikov (80-85%) razvije kronično prenašanje virusa hepatitisa C.

Pri 20-40 % bolnikov s kroničnim hepatitisom C se razvije ciroza jeter, ki lahko ostane neprepoznana več let.

kronični hepatitis

Ta bolezen nastane bodisi kot zaplet virusnega hepatitisa ali brez okužbe - ko so jetrne celice poškodovane zaradi strupenih snovi (alkohol, zdravila, proizvodni dejavniki). Najpogosteje toksični hepatitis povzročajo dikloroetan, ogljikov tetraklorid, kloroform, ocetna kislina, arzen, bakrov sulfat. Verjetno tudi sami veste, da tudi ni koristno vdihavati izpušnih plinov, hlapov lepil, lakov, barv, dima iz goreče gume, plastike, polietilena. Toksični hepatitis, ki ga povzročajo zdravila, lahko povzročijo derivati ​​fenatiozina, azatioprina, nekatera kontracepcijska zdravila, anabolični steroidi in pomirjevala.

Kako se manifestira

Prva in najpogostejša manifestacija toksične poškodbe jeter je bolečina. Bolečina v desnem hipohondriju je opažena tudi pri začetnih fazah vpliv strupenih snovi. Bolečina se poslabša po zaužitju začinjene ali mastne hrane. Je v desnem hipohondriju, večinoma dolgočasno, lahko pa ima tudi paroksizmalni značaj z obsevanjem v desno lopatico in roko.

Vodilno vlogo pri nastanku tega sindroma imajo lezije žolčevodov, in sicer diskinezija. Sčasoma se razvijejo šibkost, povečana utrujenost in zmanjšana zmogljivost. Z napredovanjem se pojavi astenonevrotični sindrom s simptomi živčnosti, hipohondrije in nenadne izgube teže. Pri približno 90% bolnikov opazimo zmerno povečanje jeter, rahlo povečanje pa pri 15-17%. Moti tudi prebavne motnje in občutek grenkobe v ustih, izguba apetita, nestabilnost blata. Zlatenica (sindrom zlatenice), običajno neintenzivna, je relativno redka – pri približno četrtini bolnikov. Redko se pojavlja tudi pojav žil in vztrajno pordelost dlani.

Bolniki s kroničnim hepatitisom se morajo zavedati, katere točke lahko prispevajo k poslabšanju stanja. Malo ljudi razmišlja o mnogih od njih. Zlasti jetra ne marajo zelenjave in zelenjave z ostrim okusom (redkvica, redkev, česen, koriander), pa tudi vsega kislega (brusnice, kislica, kis) in grenkega (gorčica, hren), prekajenega mesa in kislih kumaric.

Aktivni športi vodijo do prerazporeditve krvi med vadbo - nasiči obremenjene mišice, jetrna tkiva pa izkrvavijo.

Po drugi strani pa naj bi telo dnevno prejelo približno 100 gramov beljakovin. Prehrana mora vsebovati pusto meso in ribe, skuto, jajčni beljak, posneto mleko in sladkarije v razumnih količinah.

Ciroza jeter

Ciroza v grščini pomeni "rdeča, limona rumena". Prav ta odtenek pridobi rdeča jetra v normalnem stanju pri bolnih ljudeh. Ciroza jeter je sprememba strukture jeter, pri kateri se normalne jetrne celice nadomestijo z brazgotinami.

Najpogostejši vzroki za cirozo so hepatitis B ali C, pa tudi zloraba alkohola ali drog. Prav tako ni priporočljivo "uživati" krastačev, kar na žalost včasih izvajajo najstniki, da bi dobili halucinogeni učinek.

Tudi hude kršitve izločanja žolča dolgo časa niso ravnodušne do jeter. Končno obstaja avtoimunski mehanizem za razvoj ciroze, ko telo prebavi lastne celice.

Obstaja še en dejavnik, ki se ga morate zavedati. Kot rezultat študije statističnih podatkov pri osebah, ki ne pijejo alkohola, je bila ugotovljena pomembna povezava med debelostjo ali prekomerno telesno težo ter hospitalizacijo in smrtjo zaradi ciroze jeter. To so ljudje, ki svojih jeter niso izpostavljali delovanju strupenih snovi, ampak so jih »mučili« le s povečanimi obremenitvami, povezanimi s prebavo.

Sprememba strukture organa in izguba normalnih jetrnih celic pri cirozi vodita do dejstva, da jetra ne morejo sintetizirati beljakovin in drugih snovi, potrebnih za telo, ter nevtralizirati toksine. Zaraščeno brazgotinsko tkivo stisne žile, kar vodi v moteno prekrvavitev.

Kako se manifestira

S cirozo se jetra povečajo ali zmanjšajo. Sčasoma trebuh raste. To je posledica kopičenja tekočine v trebušna votlina. Obstajajo simptomi dispepsije:

 povečano nastajanje plinov;

 slabost;

 občutek grenkobe v ustih;

 riganje;

 zadrževanje urina.

Na sprednji steni trebuha se žile razširijo, okoli popka pa se pojavi značilen žilni vzorec, ki spominja na "glavo meduze". Na prsih, hrbtu in ramenih se pojavijo rdeče lise, podobne zvezdam ali majhnim pajkom.

Obstajajo tudi simptomi splošne zastrupitve v obliki glavobolov. Oseba postane šibka in izgubi težo. Lahko se razvijeta zlatenica in pruritus.

Na žalost ni zdravila za cirozo. Vendar je mogoče znatno upočasniti njegov potek, tako da, če je mogoče, umre manj jetrnih celic.

"Genetske bolezni" - Genetske človeške bolezni, ki so podedovane. Številni potomci kraljice Viktorije so zboleli za boleznijo. Hemofilija je dedna bolezen, za katero je značilna kršitev mehanizma strjevanja krvi. To je bilo značilno za številne kraljeve in kraljeve družine. Sklic na zgodovino.

"Dedne bolezni" - kromosomskih motenj ni mogoče odpraviti. Avtosomno recesivni tip dedovanja. Bolezen se deduje avtosomno recesivno. Nulisomija, zlasti pri višjih živalih, običajno vodi v smrt organizma. Otroci imajo več oblik bolezni. Tetivni refleksi so živahni. Obilno penasto, z delci neprebavljena hrana blato (do 10-krat na dan).

"Venerično bolezen" - AIDS - povzroča virus, ki okuži T-limfocite imunski sistem oseba. 1) gonoreja 2) sifilis 3) AIDS. AIDS. Znaki bolezni. Seksualni način. Znaki bolezni. Virus. Več. Sifilis je podedovan. Nato se lahko začnejo glavoboli in bolečine v kosteh. Celica začne proizvajati posamezne dele virusov.

"Kožne bolezni" - Včasih se lahko pridruži sekundarna pioderma. Zdravljenje skleroderme. Stopnja IV – KEMOTERAPIJA je zelo omejena. Simptomi vitiliga. Lichen planus. Kakšna bolezen? Včasih (še posebej, ko prekomerno znojenje ustavite) imate plenični izpuščaj. Ugotovljeno je bilo, da se vitiligo pojavlja predvsem pri ženskah.

"Bolezni nosečnic" - Smo za moto: zdrava mama - zdravi otroci. Kakšne bolezni notranjih organov pri nosečnicah boste študirali? Pridobili boste veščine: Nosečnost in ledvice. Varno zdravljenje nosečnice z boleznimi notranjih organov v gestacijskem obdobju, med porodom in po porodu; Vedeli boste: Oddelek za interno medicino št. 2 in tečaj nefrologije.

"Preprečevanje nalezljivih bolezni" - Krepitev nadzora nad sanitarnim stanjem javnih mest. 4. cilj: Spodbujati pravočasno cepljenje proti nalezljive bolezni. Cilji 1. stopnje: Spodbujanje obveznega cepljenja ranljivih populacij. Krepitev medresorskega sodelovanja pri preprečevanju in zmanjševanju nalezljivih bolezni.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Študentje, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki uporabljajo bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Kompleks simptomov vnetja jetrnega tkiva je osnova številnih bolezni jeter in se kaže v številnih stereotipnih, tako lokalnih kot splošnih patofizioloških spremembah.

Vnetno reakcijo jetrnega tkiva lahko pogojno razdelimo na tri glavne medsebojno povezane faze, ki imajo jasen klinični, laboratorijski in morfološki izraz: 1) sprememba s sproščanjem vnetnih mediatorjev, 2) vaskularna reakcija z eksudacijo in 3) proliferacija.

Sprememba (lat. -- sprememba) -- začetna faza vnetni odziv na patogene učinke, hepatociti pa so zanj bolj dovzetni kot stroma in krvne žile jeter. V nekaterih primerih je omejena na reverzibilne spremembe, v drugih vodi do odmiranja tkivnih struktur s tvorbo območij nekroze. Med spremembo se kot posledica razpada celic in medcelične snovi tvorijo biološko aktivne snovi (vnetni mediatorji): histamin, serotonin, plazemski kinini, prostaglandini, levkotrieni, produkti razpada RNK in DNK, hialuronidaza, lizosomski encimi itd.

Pod vplivom vnetnih mediatorjev nastopi druga faza vnetne reakcije, za katero so značilne motnje pretežno mikrocirkulacijskega krvnega obtoka, limfnega obtoka in izločanja žolča, -- vaskularna reakcija z eksudacijo. Posledično pride do infiltracije jetrnih tkiv z levkociti, eksudacije plazemskih beljakovin, vnetne hiperemije, sprememb reološke lastnosti kri, nastopi zastoj, lokalne krvavitve, tromboza majhnih žil itd. V limfnih mikrožilah se razvijeta limfostaza in limfotromboza, v žolčevodih in holangiolih pa holestaza. Hkrati prekomerni vnos beljakovin v hepatocite ali medcelično snov, pa tudi kršitev sinteze beljakovin, povzroči razvoj proteinske distrofije (disproteinoze). Distrofija celičnih beljakovin v primeru hitro tekoče denaturacije citoplazemskega proteina lahko povzroči nekrozo hepatocita. Ekstracelularna proteinska distrofija manifestira se sprva mukoidna, nato fibrinoidna oteklina (fibrinoidna), hialinoza in amiloidoza. Mukoidno otekanje fibrinoid in hialinoza sta zaporedni stopnji dezorganizacije vezivnega tkiva (stroma jeter in žilne stene). Izrazito uničenje kolagenskih vlaken in glavne snovi vezivnega tkiva vodi do fibrinoidne nekroze.

V pogojih motenj krvnega in limfnega obtoka in kisikovo stradanje(tkivna hipoksija) se skupaj z degeneracijo beljakovin običajno razvije maščobna degeneracija jetra (distrofična debelost), za katero je značilna kršitev presnove citoplazemske maščobe.

Izid maščobne degeneracije jeter je odvisen od njene resnosti. Če ga ne spremlja globoka poškodba celičnih struktur jeter, se praviloma izkaže za reverzibilno. Pri akutni maščobni degeneraciji jeter se količina maščobe v hepatocitih močno poveča, njena kakovostna sestava pa se spremeni. Hepatociti odmrejo, maščobne kapljice se združijo in tvorijo maščobne ciste, okoli katerih pride do celične reakcije, razvije se vezivno tkivo (ciroza jeter). Jetra z maščobno degeneracijo so povečana, mlahava, rumene ali rdeče-rjave barve.

Tretja faza vnetnega odziva je širjenje, oz proliferacija tkivnih elementov jeter. Izidi produktivnega (proliferativnega) vnetja so različni. Lahko pride do popolne resorpcije celičnega infiltrata; pogosteje pa na mestu infiltrata zaradi zorenja vanj vključenih mezenhimskih celic nastanejo vlakna vezivnega tkiva in nastanejo brazgotine, t.j. skleroza ali ciroza.

Vnetni proces v jetrih je lahko razpršeno in žariščno. Klinični potek vnetja jetrnega tkiva je odvisen od številnih dejavnikov. Med njimi je še posebej pomembno stanje reaktivne pripravljenosti organizma, stopnja njegove senzibilizacije. V nekaterih primerih je s povečano občutljivostjo vnetje akutno, v drugih pa traja dolgotrajen potek in pridobi značaj subakutnega ali kroničnega.

Pri akutnem vnetju prevladujejo pojavi eksudativnih in akutnih proliferativnih vnetnih reakcij. eksudativna vnetna reakcija najpogosteje je serozna (serozni eksudat impregnira stromo jeter) ali gnojna (gnojni eksudat se difuzno infiltrira v portalne poti ali tvori razjede v jetrih).

Akutni proliferativni (produktivni) vnetni odziv za katero je značilna distrofija in nekroza hepatocitov različnih delov lobule in reakcija retikuloendotelnega sistema. Posledično nastanejo gnezdeni (fokalni) ali difuzni (difuzni) celični infiltrati iz Kupfferjevih celic, endotelija, hematogenih elementov itd.

Za kronično vnetje jetrnega tkiva je značilna prevlada celične infiltracije strome portalnega in periportalnega polja; uničenje (distrofija in nekrobioza) hepatocitov, skleroza in regeneracija jetrnega tkiva. Alternativni in eksudativni pojavi se umaknejo v ozadje.

Glavno vlogo pri razvoju akutnega vnetja jetrnega tkiva igrajo patogeni (hepatitis A, B, C, D itd., enterovirusi, povzročitelji akutnega črevesne okužbe, virus infekcijska mononukleoza, leptospira itd.), toksičnih dejavnikov endogenega (infekcijske, opekline itd.) in eksogenega izvora (alkohol; industrijski strupi - fosfor, ogljikov tetraklorid; organofosforni insekticidi; zdravila - penicilin, sulfadimezin, PASK itd.), ionizirajoče sevanje, ionizirajoče sevanje. .

Potek akutnega vnetja jetrnega tkiva je običajno cikličen, traja od nekaj tednov do več mesecev. Kronično vnetje jetrnega tkiva traja več let.

Klinika v diagnostiki

Klinične manifestacije vnetja jetrnega tkiva določajo razširjenost procesa, stopnja in razmerje poškodb jetrnega parenhima in mezenhimsko-celična reakcija.

Glavni klinični znaki vnetje jetrnega tkiva so bolečine v zgornjem delu trebuha in desnem hipohondriju, povečanje jeter in zlatenica (glejte "Kompleksi simptomov hiperbilirubinemije").

Simptomi motenj v delovanju jeter so zelo pomembni (glejte kompleksi simptomov odpovedi jeter).

Mnogi bolniki imajo splošne klinične znake. vnetni proces: zvišana telesna temperatura (običajno subfebrilna) in pojavi zastrupitve telesa (slabost, znojenje itd.), levkocitoza, pospešen ESR, spremembe v presnovi beljakovin, ogljikovih hidratov itd.

Klinične simptome vnetja jetrnega tkiva pogosto zakrivajo simptomi bolezni, ki so jo povzročili, na primer sepsa, sistemske bolezni z avtoimunsko patogenezo (sarkoidoza, periarteritis nodosa, sistemski eritematozni lupus itd.).

Sama vnetna poškodba jetrnega tkiva je vzrok za hude zaplete, ki so lahko prve klinične manifestacije bolezni: jetrna koma zaradi obsežne nekroze jetrnega parenhima (glejte "Kompleksi simptomov akutne in kronične jetrne odpovedi"), edematozni- ascitični sindrom (glejte "Kompleks simptomov motenj portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter"), hemoragični sindrom (glejte "Bolezni hemostaznega sistema") itd.

Opozoriti je treba, da je pogosto vnetje jetrnega tkiva (zlasti kronično žariščno) klinično asimptomatsko ali z minimalnimi kliničnimi simptomi, ki se kažejo predvsem s povečanjem velikosti jeter. Zato imajo zelo pomembno vlogo pri pravočasni diagnozi vnetja jetrnega tkiva serumski biokemični sindromi: 1) citolitični, 2) mezenhimsko-vnetni; 3) regeneracija in rast tumorja.

Serumsko-biokemični citolitični sindrom zaradi poškodb jetrnih celic z izrazito kršitvijo prepustnosti membrane.

Diagnozo citolitičnega sindroma v glavnem izvajajo encimi v krvnem serumu: aspartat aminotransferaza (AsAT), alanin aminotransferaza (ALAT), gama-glutamin transferaza (GGTP), laktat dehidrogenaza (LDH).

AST v krvnem serumu zdrava oseba vsebuje v količini 0,10 - 0,45 mol / (h.l); AdAT - 0,10 - 0,68 mmol / h.l). Povečanje aminotransferaz za 1,5-3-krat velja za zmerno, do 5-10-krat - zmerno, 10-krat ali več - visoko.

GGTP: norma v krvnem serumu 0,6 - 3,96 mmol / (p.p.);

LDH: norma je do 3,2 µmol / (h.l), slabša po občutljivosti na AST in ALT.

Ne smemo pozabiti, da se hiperfermentemija ne razvije le pri poškodbah jeter, temveč tudi pri patologiji srca in skeletnih mišic, akutnem pankreatitisu, nefritisu, hudih hemolitičnih stanjih, poškodbah zaradi sevanja, zastrupitvi itd.

Serumski biokemični mezenhimski vnetni sindrom(ali sindrom draženja jetrnega retikuloendotelija) je posledica povečane aktivnosti mezenhimsko-stromalnih (ne epitelijskih) elementov jeter. Za njegovo diagnozo se uporabljajo timol (timolveronalni) in sublimirani sedimentni vzorci ter indikatorji gama globulina in imunoglobulinov v krvnem serumu. Timol test: norma 0 - 7 VD po Maclaganu, 3 - 30 ie po Vincentu. Sublimacijski test: norma 1,9 VD in več. Serumski gama globulin: norma je 8 - 17 g / l ali 14 - 21,5% celotne beljakovine.

Serumski biokemični sindrom regeneracije in rasti tumorja zaradi regenerativne (akutne virusni hepatitis) in tumorskih (hepatocelularni karcinom) procesov v jetrih.

Glavni pokazatelj tega sindroma je a2-feto-protein (običajno ga bodisi ne zaznamo ali pa ga zaznamo v zelo nizki koncentraciji - manj kot 30 μg / l). Za tumorske procese je bolj značilno 8-10-kratno povečanje koncentracije β1-fetoproteina, za regenerativne procese v jetrih pa 2-4-kratno povečanje.

Velik pomen pri diagnozi vnetja jetrnega tkiva imajo morfološke študije biopsijskega materiala. Morfološki substrat vnetne poškodbe jeter so distrofične in nekrobiotične spremembe v njihovem parenhima in infiltraciji strome.

2.3 Kompleks simptomov oslabljene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter

Opredelitev, vzroki in mehanizmi razvoja

Simptokompleks motenj portalnega krvnega obtoka zaradi poškodbe jeter, vključuje več sindromov, med katerimi je najpogostejši sindrom portalne hipertenzije in z njim povezan hepatolienalni sindrom, edematozno-ascitični sindrom, serumski biokemični jetrni bypass sindrom in hepatargijski sindrom ali portosistemska encefalopatija.

V klinični praksi se izraz portalna cirkulacija indicirana je cirkulacija v sistemu portalne vene. Krvožilni sistem jeter vključuje dva prinašanja krvne žile -- portalna vena, skozi katero vstopi 70-80% celotnega volumna vhodne krvi, in lastna jetrna arterija (20-30% celotnega volumna krvi, ki teče v jetra) in ena nosilna posoda - jetrna vena. Obe aferentni žili se v jetrih razvejata v skupno kapilarno mrežo, v kateri so kapilare, nastale kot posledica razvejanja arteriol, povezane s sinusoidnimi kapilarami portalnega sistema. Te kapilare se odprejo v osrednje lobularne vene, ki prenašajo kri naprej skozi zbiralne vene do glavnih jetrnih ven. Debla jetrnih ven se odpirajo v spodnjo veno cavo.

Odtok limfe iz jeter poteka skozi površinske in globoke limfne žile. Površina limfne žile anastomozira z globoko, začenši okoli lobulov kapilarne mreže. V notranjosti lobulov ni limfnih kapilar.

Kršitve odtoka krvi iz žilnega sistema portalne vene običajno vodijo do portalna hipertenzija, včasih doseže 600 mm vodnega stolpca ali več. Pri zdravih ljudeh se tlak v sistemu portalne vene giblje od 50 do 115 mm vodnega stolpca. Portalna hipertenzija prispeva k nastanku porto-kavalnih anastomoz in njihovih krčne žile. Največja količina krvi pri portalni hipertenziji teče skozi vene požiralnika in želodca, najmanjša - skozi vene sprednje trebušne stene, hepato-12-duodenalni ligament, danko itd. Obstajajo tri oblike portalne hipertenzije: intrahepatična , supra- in subhepatična.

Intrahepatična oblika(80 - 87%) nastane kot posledica poškodbe venskega ležišča v jetrih, predvsem v predelu sinusoidov. Zelo pogosto se razvije s cirozo jeter, pri kateri rastoče vezivno tkivo stisne intrahepatične venske žile.

suprahepatična oblika(2 - 3%) se razvije kot posledica popolne ali delne blokade jetrnih ven. Vzroki za njen nastanek so pogosto obliteracijski endoflebitis ali tromboflebitis jetrnih ven, tromboza ali stenoza spodnje votline vene na nivoju jetrnih ven.

Subhepatična oblika(10 - 12%) se pojavi v primeru popolne ali delne blokade portalne vene in njenih velikih vej (vranična vena itd.).

Vzroki za subrenalno portalno hipertenzijo so flebitis, tromboza, fleboskperoza, stiskanje portalne vene s tumorji (na primer karcinom ali cista trebušne slinavke), povečana bezgavke in itd.

Stagnacija krvi v portalni veni pogosto vodi do razvoja splenomegalije in zadrževanja krvi v vranici, t.j. hepatolienalni sindrom. Opozoriti je treba, da se ta sindrom ne pojavlja le v povezavi s portalno hipertenzijo, ampak se lahko pojavi tudi pri drugih boleznih jeter (na primer hepatitisu, raku jeter itd.), Akutni in kronični levkemiji itd. Takšno kombinirano poškodbo jeter in vranice s povečanjem njunega volumna je mogoče razložiti s tesno povezavo obeh organov s sistemom portalne vene, nasičenostjo njunega parenhima z elementi retikulo-histiocitnega sistema, pa tudi s skupno njihove inervacijske in limfne drenažne poti.

Znatno povečanje vranice običajno spremlja povečanje njene funkcije (hipersplenizem), ki se kaže z anemijo, levkopenijo in trombocitopenijo.

Trombocitopenija lahko privede do razvoja hemoragičnih zapletov.

S hudo portalno hipertenzijo, zlasti če je posledica intrahepatičnega bloka, se pogosto razvije edematozno-ascitični sindrom, tiste. pojavi se ascites in značilen jetrni edem.

Pri nastanku ascitične tekočine pomembno vlogo igra prekomerna tvorba limfe v jetrih, povečana ekstravazacija v njenih žilah. mikrovaskulatura. Posledično se poveča ekstravazacija tekočine iz žilnega ležišča v trebušno votlino. Nastajanje ascitesa ne olajšuje le povečan hidrostatski tlak v sinusoidih in venulah (portalna hipertenzija), temveč tudi zmanjšanje onkotskega tlaka v plazmi zaradi hipoproteinemije, pa tudi zadrževanje natrija in zvišanje osmotskega tlaka v jetrnem tkivu zaradi do povečanja molarne koncentracije zaradi presnovnih motenj, ki jih povzroča hipoksija.

Pri nastanku edema pomembno mesto zavzemajo okvare jeter, pri katerih je moten proces nevtralizacije toksinov, angiotenzin-11 in predvsem aldosteron nista dovolj inaktivirana. To vodi do zastrupitve, zmanjšanja in motenj sinteze beljakovin ter zastajanja tekočine v telesu. Zaradi prevlade globulinov nad albumini nastane vztrajen hipoonkotični edem, najpogosteje v spodnjih okončinah, saj se običajno kombinirajo z vensko kongestijo v jetrih, portalno hipertenzijo in ascitesom.

Ne smemo pozabiti, da se lahko znatno kopičenje tekočine v trebušni votlini pojavi tako kot posledica portalne hipertenzije in poškodbe jeter kot zaradi odpovedi krvnega obtoka, poškodb peritoneja zaradi tumorja in tuberkuloznega procesa itd.

V primeru razvoja močnih venskih kolateralov preko porto-cavalnih anastomoz iz črevesja pride v splošni obtok velika količina snovi, ki se običajno pretvorijo v jetrih: amoniak, sečnina, prosti fenoli, aminokisline, maščobne kisline, merkaptani. , itd. Te snovi, ki se kopičijo v krvnem serumu v visokih koncentracijah, so strupene in prispevajo k razvoju portosistemski encefalopatija, ki se pogosto imenuje hepatargija, oz hepatocerebralni sindrom. Koncept oz Serumsko-biokemični sindrom jetrnega ranžiranja. Slednje se ne pojavlja le pri razvoju portokovalnih anastomoz zaradi portalne hipertenzije (na primer s cirozo jeter), temveč tudi z izrazitimi parenhimskimi lezijami jeter, na primer z maščobno degeneracijo jeter, kroničnim agresivnim hepatitisom, akutnim rumenim atrofija jeter itd. Ne smemo pozabiti, da se vsebnost amoniaka v serumu lahko poveča pri ledvični acidozi, kronični odpoved ledvic, dedne okvare encimov za sintezo sečnine itd.

Klinika in diagnostika

V klinični praksi so najpogostejši znaki portalne hipertenzije porto-kavalne anastomoze v obliki razširjenih ven na sprednji trebušni steni in hemoroidi, ascites, hepatolienalni sindrom (splenomegalija in hipersplenizem), ezofagealno-želodčne krvavitve iz krčnih žil teh organov. , portosistemska encefalopatija in serumsko-biokemični sindrom jetrnega ranžiranja.

Pri pregledu bolnika s portalno hipertenzijo so znaki kolateralna cirkulacija - krčne žile na sprednji trebušni steni in hemoroidi. Pri bolnikih s suprahepatično portalno hipertenzijo so razširjene vene pogosteje lokalizirane vzdolž stranskih sten trebuha, na hrbtu in spodnjih okončin. Pri intrahepatični portalni hipertenziji so razširjene vene lokalizirane na sprednji trebušni steni okoli popka (glava Meduze) proti prsni koš ali suprapubičnem predelu.

razvoj ascites pred napihnjenostjo, povezano z napenjanjem, ki je posledica poslabšanja resorpcije plinov iz črevesja. Pri bolnikih s pomembnim ascitesom je obseg trebuha povečan, v stoječem položaju ima trebuh kroglasto obliko s štrlečo ali povešeno spodnjo polovico. V ležečem položaju se trebuh razširi na strani in spominja na žabo. Popek lahko štrli, na koži trebušne stene pa se pojavijo bele črte zaradi njenega prekomernega raztezanja (striae). S tolkanjem se nad poševnim ali stranskim delom trebuha odkrije dolgočasen zvok. Če se položaj telesa spremeni, se premakne tudi otopelost.

Z izrazitim portokavalna anastomoza okoli popka in v epigastriju se sliši stalen hrup. Sistolični šum nad območjem jeter lahko opazimo s povečanim lokalnim arterijskim pretokom krvi, na primer zaradi ciroze ali tumorja jeter.

Pomembni simptomi portalne hipertenzije so splenomegalija in hipersplenizem. Pri splenomegaliji se bolniki pritožujejo zaradi občutka težnosti ali bolečine v levem hipohondriju zaradi obsežnih adhezij vranice na okoliška tkiva, pa tudi zaradi infarktov vranice.

Hipersplenizem se kaže v zmanjšanju števila trombocitov na 80.000 - 30.000, števila levkocitov - na 3000 - 1500 v 1 μl krvi. Opaža se zmerna anemija.

Pri bolnikih s portalno hipertenzijo se pogosto pojavljajo hemoragična diateza, predvsem zaradi koagulopatije kot posledica okvare jeter in trombocitopenije zaradi hipersplenizma. To so krvavitve iz krčnih žil požiralnika in želodca, nosne sluznice, dlesni, krvavitve maternice, hemoroidne krvavitve itd. Krvavitve iz ven požiralnika in želodca se včasih pojavijo nenadoma v ozadju popolnega počutja. Kaže se z obilnim krvavim bruhanjem, ki se pogosto konča z akutno odpovedjo jeter in smrtjo bolnika.

hepatorija, oz portosistemski encefalopatija, ki se kaže z različnimi nevropsihiatričnimi motnjami. povečani refleksi tetiv, povečan mišični tonus, trzanje mišic, ataksija itd., evforija, razdražljivost, psihoza, halucinacije, delirij itd.

Od instrumentalnih metod za diagnosticiranje portalne hipertenzije so najbolj informativne rentgenske metode, eofagogastroskopija in perkutana splenomanometrija.

Portalni tlak merimo s perkutano splenomanometrijo (vranico predremo in pritrdimo na Waldmannovo vensko tlačno iglo).

Podatke o stopnji blokade portalnega obtoka in stanju žil je mogoče dobiti s splenoportografijo.

Razširjene žile požiralnika in želodca običajno odkrijemo med rentgenskim in endoskopskim pregledom.

Splenomegalijo odkrijemo z ultrazvokom, scintigrafijo in celiakografijo. Ascites (zlasti majhna količina tekočine) - s pomočjo ultrazvoka in računalniške tomografije.

Pri portalni hipertenziji se včasih uporablja test z obremenitvijo amoniaka, ki omogoča določitev stopnje porto-cavalnega ranžiranja in posredno oceno tolerance prehranskih beljakovin. Pacientu damo 3 g amonijevega klorida, nato pa določimo njegovo vsebnost v krvi. Pri zdravi osebi se po vadbi koncentracija amoniaka v krvi ne spremeni (norma je 11 - 35 µmol / l). Ob prisotnosti serumsko-biokemičnega sindroma jetrnega ranžiranja je izrazito povečanje koncentracije amoniaka v krvnem serumu za 2-3 krat ali več.

2.4 Simptomi akutne in kronične odpovedi jeter

Opredelitev, vzroki in mehanizmi razvoja, klasifikacija

Kompleks simptomov odpovedi jeter - to patološko stanje, ki jih povzročajo globoke kršitve številnih in pomembnih funkcij jeter za življenje telesa, ki jih spremljajo nevropsihične motnje različne resnosti, vse do razvoja jetrne kome.

Odpoved jeter glede na naravo poteka in dinamiko kliničnih in morfoloških manifestacij je akutna in kronična. Akutna odpoved jeter se razvije v nekaj urah ali dneh in je značilna izrazita in hitro rastoča klinična simptomatologija. Kronična odpoved jeter se razvija več mesecev ali let, zanj je značilen počasen in postopen razvoj kliničnih manifestacij.

Glede na glavni patogenetski mehanizem razvoja jetrne odpovedi razlikujemo tri glavne oblike: 1) hepatocelularni(pravi, primarni ali endogeni), ki se razvije kot posledica poškodbe jetrnega parenhima; 2) portalno-jetrna(portosistemski ali eksogeni), kar je predvsem posledica vstopa iz portalne vene v skupno posteljo skozi porto-kavalne anastomoze znatnega dela toksičnih produktov, ki se absorbirajo v črevesju (amoniak, fenoli itd.); 3) mešano pri katerem sočasno opazimo prvo in drugo patogenetsko obliko odpovedi jeter.

V klinični praksi običajno opazimo mešano obliko odpovedi jeter s prevlado vloge osnovnih endogenih mehanizmov.

Vodilni morfološki substrat hepatocelularne insuficience so distrofične in nekrobiotične spremembe v hepatocitih. Zanj je značilna obsežna nekroza jeter. Kronična hepatocelularna insuficienca je običajno povezana tako z difuznimi distrofičnimi spremembami hepatocitov kot s progresivno smrtjo parenhima.

Hepatocelularna insuficienca je lahko zaplet katerega koli patološki proces kar vodi do poškodb hepatocitov. Med številnimi vzroki za to bolezen so akutni in kronični hepatitis, ciroza, tumorji jeter, motnje intrahepatične portalne cirkulacije, bolezni, zapletene s subhepatično holestazo (holelitiaza itd.), zastrupitve s hepatotropnimi strupi, hude poškodbe, opekline, velika izguba krvi itd. .

Portalno-jetrna insuficienca se razvije predvsem zaradi ranžiranja jeter. Opazimo ga predvsem pri bolnikih s cirozo jeter s hudo portalno hipertenzijo (glejte "Kompleks simptomov oslabljene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter"). Portalna jetrna odpoved je običajno povezana s kroničnimi oblikami odpovedi jeter.

Tveganje za razvoj odpovedi jeter zaradi zgoraj navedenih razlogov se znatno poveča z naslednjimi dejavniki tveganja: zloraba alkohola, zastrupitev z zdravili (barbiturati), anestezija in kirurški poseg, sočasne okužbe, živčni šoki, krvavitev v prebavilih, preobremenjenost s živilskimi beljakovinami, aminokislinami (metionin), paracenteza, uporaba diuretičnih substanc, akutna motnja možganska cirkulacija in itd.

Funkcionalna insuficienca jeter se izraža predvsem v presnovnih motnjah (ogljikovi hidrati, maščobe, beljakovine, vitamini, hormoni itd.), zaščitni funkciji jeter, žolčnih in žolčnih funkcijah, eritropoezi in strjevanju krvi.

Pri zdravem človeku se ogljikovi hidrati v obliki monosaharidov absorbirajo v tankem črevesu in skozi sistem portalne vene vstopijo v krvni obtok v jetra. Pomemben del se jih zadrži v jetrih in se pretvori v glikogen, del monosaharidov se pretvori v trigliceride in odloži v maščobne depoje, del jih se porazdeli po telesu in uporabi kot glavni energijski material in tvorbo glukoze iz neogljikovih hidratov (glikoneogeneza), kar vodi v razvoj hepatogene hipoglikemije. Zmanjšanje vsebnosti glikogena posledično vodi do zmanjšanja njegove nevtralizacijske funkcije, pri kateri sodeluje glikogen, ki se spremeni v glukuronsko kislino.

Absorpcija lipidov je najbolj aktivna v dvanajstniku in proksimalnem tankem črevesu. Stopnja absorpcije maščob je odvisna od njihove emulgiranja in hidrolize do monogliceridov in maščobne kisline. Glavna količina maščobe se absorbira v limfo v obliki hilomikronov - najmanjših maščobnih delcev, zaprtih v najtanjši lipoproteinski membrani. V krvni obtok pride zelo majhna količina maščobe v obliki trigliceridov maščobnih kislin. Glavna količina maščobe se odlaga v maščobnih depojih

Kršitev presnove maščob pri poškodbah jeter se kaže v spremembi sinteze in razgradnje maščobnih kislin, nevtralnih maščob, fosfolipidov, holesterola in njegovih estrov. Posledično se znatno poveča pretok endogene maščobe v jetra in motena je tvorba proteinsko-lipidnih kompleksov, kar vodi do maščobne infiltracije jeter. Zato se na primer pri zastrupitvi z alkoholom hitro razvije zastrupitev s hepatotropnimi strupi, stradanje beljakovin, maščobna degeneracija jeter.

S patološkimi procesi v jetrih se lahko razvije dolgotrajna prehranska hiperholesterolemija, povezana s kršitvijo sposobnosti jeter, da izločajo holesterol iz krvi.

Beljakovine se absorbirajo predvsem v črevesju po njihovi hidrolizi v aminokisline. Aminokisline, ki se absorbirajo v kri, vstopijo v jetra skozi sistem portalne vene, kjer se velik del uporablja za sintezo beljakovin tako v jetrih kot zunaj njih, manjši del pa se deaminira s tvorbo zelo strupenega amoniaka. . Nestrupena sečnina se sintetizira v jetrih iz amoniaka.

Kršitev presnove beljakovin pri patologiji jeter se kaže predvsem v motnjah v sintezi beljakovin in nastajanju sečnine, tako da se pri boleznih jeter zmanjša tvorba serumskih albuminov, ampak- in d-globudini, fibrinogen, protrombin itd. Posledično se pri bolnikih razvije hipoproteinemija, hipoonkotični edem in hemoragični sindrom. Hkrati se lahko, če so jetra poškodovana, v njih začnejo proizvajati gama globulini, ki se pri zdravem človeku sintetizirajo v limfnem tkivu in kostnega mozga, kot tudi paraproteini - kvalitativno spremenjeni globulini.

Kršitev sinteze sečnine v jetrih (glavni način nevtralizacije amoniaka v telesu) vodi do hiperamonemije in s tem povezane toksične poškodbe osrednjega živčnega sistema.

Funkcionalna inferiornost jeter lahko povzroči razvoj polihipovitaminoze. Ker se v jetrih pojavi vmesna izmenjava cianokobalamina, nikotinske in pantotenske kisline, retinol, če je njegov parenhim poškodovan, se razvije ustrezna hipovitaminoza. Kršitev absorpcije vitaminov, topnih v maščobah, zaradi zmanjšanja žolčne funkcije jeter vodi do kršitve presnove teh vitaminov. Poleg tega se s poškodbo jeter zmanjša pretvorba nekaterih vitaminov v koencime (na primer tiamin).

Jetra so eden najpomembnejših organov, v katerem se inaktivirajo različni hormoni. V njej so podvrženi encimskim vplivom, vezavi na beljakovine, presnovke hormonov vežejo različne jetrne kisline in se izločajo z žolčem v črevesje. Oslabitev sposobnosti jeter za inaktivacijo hormonov vodi do kopičenja slednjih v krvi in ​​njihovega prekomernega vpliva na telo, kar se kaže v hiperfunkciji ustreznih endokrinih organov. Patološko spremenjena jetra so na različne načine vključena v patogenezo različnih endokrinopatij. Tako se pri moških s pomembno okvaro jeter (na primer hudi akutni hepatitis, hitro napredujoča ciroza jeter) pogosto opazijo simptomi pomanjkanja androgena.

Pri zdravi osebi v jetrih veliko eksogenih in endogenih strupene spojine postanejo manj strupeni po ustreznih kemičnih transformacijah.

Tako produkti bakterijske dekarboksilacije aminokislin in drugih transformacij beljakovin in maščob v črevesju običajno pridejo skozi portalni sistem v jetra, kjer se pretvorijo v nestrupene snovi. Kršitev te antitoksične nevtralizacijske funkcije vodi do kopičenja amoniaka, fenolov in drugih strupenih produktov, kar povzroči hudo zastrupitev telesa.

Pri bolnikih s pomembno okvaro jeter se odpornost telesa na okužbo zmanjša. To je posledica zmanjšanja fagocitne aktivnosti mononuklearnega fagocitnega sistema.

Jetrne celice izločajo žolč, ki ima pomembno vlogo pri črevesni prebavi (glejte "Kompleks simptomov odpovedi črevesne prebave", "Kompleks simptomov hiperbilirubinemije")

Pri poškodbah jeter se pogosto razvijejo anemija in hemoragična diateza. Prvi so posledica kršitve eritropoeze zaradi zmanjšanja odlaganja številnih dejavnikov, potrebnih za hematopoezo - cianokobalamina, folne kisline, železa itd. Slednje nastanejo zaradi zmanjšanja strjevanja krvi zaradi zmanjšanja sinteze protrombin, koagulacijski faktorji (V, VII, IX, X) in fibrinogen ter hipovitaminoza TO.

Odvisno od volumna preostale nespremenjene jetrne mase (1000-1200 g ali manj) in resnosti patološkega procesa (prevlada distrofičnih ali nekrobiotičnih pojavov) obstajajo tri stopnje odpovedi jeter: začetni(kompenzirano) izraženo(dekompenzirano) in terminal(distrofična). Končna odpoved jeter se konča jetrna koma in smrt bolnika. Pri razvoju jetrne kome ločimo tudi tri stopnje: nekdo, ki nekomu grozi in pravzaprav(tj. klinično pomembno) komu.

V klinični praksi se pogosto imenuje začetna (kompenzirana) faza manjša odpoved jeter ter druga in tretja stopnja huda odpoved jeter.

Klinika in diagnostika

Odpoved jeter se lahko kaže v kompleksu simptomov vnetja jetrnega tkiva, parenhimske ali holestatske zlatenice, edematozno-ascitičnega in hemoragičnega sindroma, hepatogene encefalopatije, endokrinih motenj itd.

Kljub različnim kliničnim manifestacijam odpovedi jeter sta glavna merila za oceno resnosti resnost nevropsihiatričnih motenj in zmanjšanje kazalnikov hepatodepresije. Hemoragični sindrom je pomemben tudi za oceno resnosti odpovedi jeter.

Bolniki z blago odpovedjo jeter se pritožujejo zaradi splošne šibkosti, čustvene nestabilnosti in hitrega nihanja razpoloženja. Zmanjša se toleranca telesa na alkohol in druge strupene učinke. Ugotovljene so zmerne spremembe parametrov laboratorijskih obremenitvenih testov, ki kažejo na kršitve presnovnih funkcij jeter (serumsko-biokemični sindrom hepatocelularne insuficience ali hepatodepresija).

Odkrivanje hepatodepresivnega sindroma se običajno izvaja s kazalniki serumske holinosteraze, serumskega albumina, protrombina in serumskega prokonvertina, pa tudi s pomočjo obremenitvenih testov (bromsulfaleičnega, indocijanskega itd.).

holinesteraza: norma v krvnem serumu je 160 - 340 mmol / (h.l); albumin - 35 - 50 g/l; protrombinski indeks - 80 - 110%, serumski prokonvertin - 80 - 120%. Bromsulfaleinski test(BSF) po Rosenthalu in Whiteu: običajno, 45 minut po dajanju, ne več kot 5% barve. Indocijaninski test: Običajno 20 minut po dajanju v krvnem serumu ne ostane več kot 4 % barvila. Prisotnost hepatodepresivnega sindroma dokazuje zmanjšanje hepatodepresije in povečanje količine barvila v krvnem serumu. Hepatodepresija se šteje za nepomembno, če se kazalniki hepatodepresije zmanjšajo za 10-20%, zmerna - za 21-40%, pomembna - za več kot 40%.

Glavni klinični znaki hude odpovedi jeter so encefalopatija in hemoragični sindrom. Poleg tega imajo lahko bolniki znake presnovnih motenj, zvišano telesno temperaturo, zlatenico, endokrine in kožne spremembe, ascites, edeme itd.

Glavni simptomi encefalopatije so omamljeni bolniki, njihova nezadostnost, evforija ali, nasprotno, duševna depresija, nespečnost ponoči in zaspanost podnevi, včasih hudi glavoboli, omotica, kratkotrajna dezorientacija in rahla omedlevica.

Hemoragični sindrom se kaže s podkožnimi krvavitvami, predvsem na komolcih, v predelu vene punkcije, krvavitvami dlesni in nosu, zmanjšanjem protrombinskega indeksa in prokonvertina. V tej fazi se lahko pojavijo znaki presnovnih motenj, vključno s polihipovitaminozo - hujšanje, siva suha koža, glositis, cheiloza, anemija, periferni nevritis itd. .

Povišana telesna temperatura, ki jo pogosto opazimo pri odpovedi jeter, običajno kaže na septično stanje bolnika zaradi zmanjšane odpornosti na okužbo iz črevesja. Vročina pri odpovedi jeter mogoče biti neinfekcijskega izvora zaradi okvarjene jetrne inaktivacije pirogenih steroidov in njihovega kopičenja v krvi.

Hiperbilirubinemija in zlatenica sta pogosto manifestacija funkcionalne insuficience hepatocitov (glejte "Kompleks simptomov hiperbilirubinemije").

Neugoden prognostični znak razvoja in napredovanja jetrne odpovedi je edematozno-ascitični sindrom (glejte "Kompleks simptomov oslabljene portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter").

Pri kronični odpovedi jeter so možne endokrinopatije. Tako se pri moških s hitro napredujočo cirozo jeter pogosto opazijo simptomi pomanjkanja androgena: skupaj z jasnim povratnim razvojem dlak se penis, moda zmanjšajo, spolna moč in libido oslabijo. V mnogih primerih se pojavi ginekomastija, pogosto se poveča stroma prostate. Ciroza jeter v otroštvu in adolescenci vodi v močno upočasnitev razvoja kosti, rasti ("jetrna nizka rast" Fanconi), puberteto, kar je povezano z nezadostno tvorbo testosterona. Oslabitev razvoja reproduktivnega aparata povzroča sliko evnuhoidizma.

Pri ženskah maternica atrofira, mlečne žleze, kršeno menstrualni ciklus. Kršitev inaktivacije estrogenov in morda nekaterih vazoaktivnih snovi je posledica majhnih kožnih teleangiektazij - "pajkovih žil", palmarnega eritema in širjenja kožnih žil na obrazu.

Za drugo stopnjo odpovedi jeter so značilne izrazite manifestacije serumsko-biokemičnega sindroma hepatocelularne insuficience. Opažene so hipoproteinemija, hipergamaglobulinemija, hiperbilirubinemija, znižanje ravni fibrinogena, holesterola, disociacija žolčnih kislin v krvi, visoka aktivnost indikatorskih in organsko specifičnih encimov.

Tretja stopnja odpovedi jeter je pravzaprav faza kome, v kateri se glede na resnost psihomotoričnih motenj in sprememb na elektroencefalogramu razlikujejo 3 stopnje. IN prva faza, precome, simptomi napredovanja encefalopatije; okrepi se občutek tesnobe, melanholija, pojavi se strah pred smrtjo, govor postane otežen, nevrološke motnje se povečajo.

Za stopnjo prekoma pri bolnikih s portokavalno komo so značilni pojavi portosistemske encefalopatije, t.j. prehodne motnje zavesti.

Elektroencefalografske spremembe so manjše. Bolniki v tej fazi so pogosto izčrpani ali celo kahektični, v telesu so globoke presnovne motnje. Distrofične spremembe opazimo ne le v jetrih, temveč tudi v drugih organih.

Začetek bližajoče se katastrofe dokazuje zmanjšanje velikosti jeter z vztrajno ali naraščajočo zlatenico, pojavom sladkastega "jetrnega" (metil merkaptana) vonja iz dihanja, povečanjem hemoragičnega sindroma in tahikardijo.

V druga faza, grozeča koma, zavest bolnikov je zmedena. So dezorientirani v času in prostoru, napade vznemirjenja zamenjata depresija in zaspanost. Pojavijo se ploskajoči tremor prstov in krči. Delta valovi se pojavijo na elektroencefalogramu v ozadju upočasnitve alfa ritma.

Tretja faza, popolna koma značilno pomanjkanje zavesti, togost mišic okončin in zadnjega dela glave Obraz postane podoben maski, klonus mišic stopala, patološki refleksi (Babinsky, prijemanje, sesanje), patološko dihanje po Kussmaulu in Cheyne - Stokes opazimo. Malo pred smrtjo se zenice razširijo, reakcija na svetlobo izgine, refleksi roženice zbledijo, na elektroencefalogramu izginejo paraliza sfinkterjev in zastoj dihanja. ampak- in prevladujejo b-valovi, hipersinhroni delta valovi ali nepravilni počasni valovi

Za hepatogena encefalopatija, kateri je sestavni del hepatocelularna (primarna) insuficienca, za katero je značilen hiter razvoj globoke kome, ki se pogosto pojavi z obdobjem vzbujanja, zlatenice, hemoragičnega sindroma in v funkcionalnem smislu - hitro progresivno upadanje kazalcev hepatodepresije

portosistemska encefalopatija, ki se pojavi s portalno-jetrno (sekundarno) insuficienco, razlikuje postopni razvoj kome brez vzbujanja in jasno povečanje zlatenice. V funkcionalnem smislu je izrazito povečanje kazalnikov jetrnega obvoda (glejte "Kompleks simptomov motenj portalne cirkulacije zaradi poškodbe jeter") z relativno stabilnimi (v primerjavi z začetnim stanjem) kazalniki hepatodepresije.

Podobni dokumenti

Vzroki za povečanje bolezni jeter pri ljudeh. Glavne bolezni jeter in žolčevodov. Patologija jeter pri boleznih drugih organov in sistemov. Glavni sindromi, razkriti pri zaslišanju bolnikov s patologijo jeter in žolčevodov.

predstavitev, dodano 06.02.2014


Glavni simptomi in sindromi bolezni jeter in žolčevodov. Glavni laboratorijski sindromi pri difuznih lezijah jeter. Stopnja aktivnosti patološkega procesa v jetrih. Metode fizikalnega raziskovanja in tolkala jeter po Kurlovu.

predstavitev, dodano 11.8.2012


Tvorba kamnov v žolčniku. Bolezni žolčevodov. Splošni dejavniki, ki vodijo do žolčne diskinezije. Naloge terapevtske telesne kulture pri boleznih jeter in žolčevodov. Dejavniki, ki vplivajo na pretok krvi v jetra.

povzetek, dodan 15.12.2011


Ultrazvočni pregled, slikanje z magnetno resonanco, radiološke metode, radionuklidna diagnostika. Indikacije za rentgenske metode pregleda žolčnika in žolčevodov. Spremljanje napredka zdravljenja jeter.

predstavitev, dodano 22.05.2015


Bistvo panoramske fluoroskopije in radiografije. Analiza funkcij in strukture jeter z radioizotopsko raziskavo. Tehnika za odkrivanje lezij žolčevodov in žolčnika. Diagnoza lezij jeter in žolčevodov z ultrazvokom.

test, dodan 07.04.2010


Kršitve v telesu s poškodbo jeter. Glavne vrste zlatenice (mehanska, hemolitična, parenhimska). Vzroki hemolitične zlatenice, njena patogeneza in simptomi. Kroženje žolčnih pigmentov v telesu.

predstavitev, dodano 7.12.2015


Glavne funkcije jeter: sodelovanje pri prebavi, razstrupljanju, uravnavanju hemostaze, tvorbi in izločanju žolča. Opredelitev odpovedi jeter, razvrstitev bolezni po patogenezi. Klinične in laboratorijske manifestacije subhepatične zlatenice.

predstavitev, dodano 16.01.2012


Mehanizem delovanja, načela uporabe in razvrstitev rastlin, ki se uporabljajo pri boleznih jeter in žolčevodov. Značilnosti in lastnosti mlečnega badlja, peščene smilje, tansyja, rmana in stoletnika.

seminarska naloga, dodana 01.06.2010


Opredelitev žolčnika in žolčevodov. Žolčni sistem z zunanje strani jeter. Krožni snopi mišičnih celic. Ekstrahepatični žolčni kanali. Regulacija žolčnika po nevrohumoralni poti. Sprostitev Oddijevega sfinktra.

predstavitev, dodano 19.02.2015


Vzroki, simptomi in potek akutnega in kroničnega hepatitisa. Rak in ehinokokoza jeter. Bolezni žolčnega sistema. Patogeneza in klinična slika akutnega, kroničnega in kalkuloznega holecistitisa. Razvrstitev anomalij žolčevodov.