Dom » Seksualne infekcije » Koncentrično remodeliranje lijeve klijetke. Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja Koncentrično i ekscentrično preuređenje

Koncentrično remodeliranje lijeve klijetke. Suvremeni problemi znanosti i obrazovanja Koncentrično i ekscentrično preuređenje

Međutim, rezultat je bio suprotan. Što uzrokuje ozbiljne srčane probleme kod ljudi koji redovito vježbaju?

Što je remodeliranje srca?

Remodeliranje je fenomen čija je bit promjena strukture objekta. Promjene u strukturi i obliku srca, uključujući povećanje težine mišića lijeve klijetke i povećanje veličine dijelova organa, koje dovode do smanjenja njegove funkcionalnosti, nazivaju se remodeliranjem miokarda. Ovaj proces se može odvijati brzo, ali češće ima dug karakter. Podložno pravodobnoj dijagnozi, kompetentnom liječenju, kao i eliminaciji faktora provokatora, ovaj se proces može zaustaviti i reverzibilan.

Uzroci

Početna faza remodeliranja srčanog mišića je povećanje mase mišićnog sloja lijeve klijetke. Promjene u miokardu mogu se dogoditi u jednom od dva smjera:

Zbog povećanja veličine kardiomiocita dolazi do zadebljanja septuma između ventrikula.
Zbog povećanja širine i duljine kardiomiocita dolazi do stanjivanja stijenki srca i povećanja volumena njegovih komora.

Ove procese često pokreću ljudi koji ne raspoređuju pravilno tjelesnu aktivnost. Dakle, zadebljanje mišića ovo tijelo javlja se kod onih koji previše treniraju, posebno u timskim sportovima i onima koji zahtijevaju upotrebu sile. U tom slučaju, potreba za stanicama za kisikom naglo raste, pa je srce prisiljeno ubrzano izbacivati krv bogatu kisikom u arterije, svladavajući povećani otpor, koji ne dopušta mišiću da se potpuno opusti u fazi dijastole.

Kompenzirajući ove čimbenike, srčani mišić pumpa volumen. Dakle, opterećenje tlakom uzrokuje koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke.

Bavljenje dinamičnim sportovima koji razvijaju izdržljivost može dovesti do razvoja ekscentričnog remodeliranja srčanog mišića, koje se sastoji u povećanju duljine i širine kardiomiocita. Ovaj proces je kompenzacijska mjera srčanog mišića za vraćanje povećanog volumena venske krvi a uzrokovana je potrebom pomicanja njezina naglo povećanog volumena u arteriji.

Uz sportaše i osobe s teškim fizičkim radom, rizična skupina uključuje:

Ljudi koji su se, vodeći sjedilački način života, naglo počeli aktivno baviti sportom.
Pretile osobe.
Pacijenti s dijagnozom aortne stenoze.
Hipertenzija.
Bolesnici sa srčanim oboljenjima.

Kako zaustaviti bolest?

Remodeliranje srca može uzrokovati takve bolesti: moždani udar, kronično zatajenje srca, ishemiju, nekrozu srčanih stanica, srčani udar. Stoga je vrlo važno pravilno izračunati optimalnu tjelesnu aktivnost, kao i pravodobno provjeriti kod liječnika ako sumnjate na neku bolest. Ako se otkrije ova patologija srca, oštar prekid treninga je kontraindiciran. Fizičko opterećenje treba izračunati od strane stručnjaka i postupno ga smanjiti. Pravovremenim i kvalificiranim pristupom srce ima priliku vratiti se u svoj izvorni oblik.

Remodeliranje lijeve klijetke u hipertenziji.

I dalje se raspravlja o prediktivnoj vrijednosti oblika i geometrije lijeve klijetke u bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH). U ranijim studijama, remodeliranje LV viđeno je kao adaptivni odgovor na preopterećenje tlakom i volumenom i bilo je povezano s boljom prognozom. Zapravo, proces prilagodbe LV na hipertenziju složeniji je od očekivanog. Srce se može prilagoditi produljenoj hipertenziji razvijanjem koncentrične hipertrofije LV. U skladu s uzorkom kompenzacijskog odgovora, debljina stijenke LV raste proporcionalno razinama A/D kako bi se održao normalan stres miokarda. Očito, raspon prilagodbe srca na hipertenziju treba biti povezan s razlikom u hemodinamskom opterećenju i sa stanjem kontraktilnosti miokarda. Dilatacija LV kasni je prijelaz od hipertrofije LV do insuficijencije miokarda.

Široka primjena ECHO-KG metode omogućila je razvrstavanje arhitekture LV u bolesnika s AH u četiri geometrijska modela na temelju pokazatelja kao što su masa miokarda i relativna debljina stijenke LV. Indeks relativne debljine stijenke LV osjetljiv je pokazatelj geometrijskog modela u hipertrofiji i određen je omjerom debljine stijenke LV i poprečnog promjera njegove šupljine na kraju dijastole. Ovi geometrijski modeli su:

1) koncentrična hipertrofija (povećanje mase miokarda i

relativna debljina stijenke LV);

2) ekscentrična hipertrofija (povećanje tjelesne težine s normalnim

mala relativna debljina);

3) koncentrično remodeliranje (normalna težina i povećanje

osobna relativna debljina stijenke);

4) normalna geometrija LV;

A. Hanau i sur. utvrđene hemodinamske značajke i stanje kontraktilnosti LV u 165 bolesnika s AH, ovisno o njegovom geometrijskom modelu. Rezultati ove analize bili su neočekivani i ne podudaraju se sa stavovima većine kardiologa. Koncentrična hipertrofija LV uočena je samo u 8% ispitanika; 27% je imalo ekscentričnu hipertrofiju; 13% - koncentrična remodelacija LV; 52% ispitanika je bilo obilježeno normalnom geometrijom LV. Oblik lijeve klijetke bio je najelipsoidniji u skupini bolesnika s koncentričnom hipertrofijom, a najsferičniji u skupini s ekscentričnom hipertrofijom.

Razlike u strukturno-geometrijskom modelu lijeve klijetke u bolesnika s hipertenzijom usko su povezane s patofiziologijom srca i cirkulacije. Bolesnike s koncentričnom hipertrofijom karakterizira gotovo normalan krajnji sistolički stres miokarda, normalna veličina i oblik LV, povećan ukupni periferni vaskularni otpor (PVR) i blagi porast srčanog indeksa.

Pacijenti s koncentričnim remodeliranjem također imaju normalna razina krajnji sistolički stres miokarda i povećan ukupni periferni otpor. Međutim, karakteriziraju ih smanjeni šok i srčani indeksi. Poticaj za povećanje relativne debljine stijenke LV u ovoj skupini nije u potpunosti shvaćen. Djelomično se može objasniti smanjenjem arterijske podloge, na što ukazuje subnormalni udarni volumen s blagim povećanjem razine A/D pulsa. Bolesnici s ekscentričnom hipertrofijom lijeve klijetke x- visoki srčani indeks, normalan PVR, povećanje LV šupljine, end-sistolički stres miokarda, što ukazuje na neadekvatnost hipertrofije lijeve klijetke. Kao hemodinamski preduvjeti za formiranje ovog geometrijskog modela navodi se dominantno povećanje venskog tonusa ili BCC. Velika većina s AH ima normalnu geometriju LV i karakterizira ih blagi porast ukupnog PVR, sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.

Čak i mala promjena mase LV unutar normalne vrijednosti može poslužiti kao prediktor povećanog rizika od kardiovaskularnih komplikacija. Brojne studije pokazuju da je povećanje mase LV jači prediktor kardiovaskularnih događaja i smrtnosti od razine krvnog tlaka i drugih čimbenika rizika, s iznimkom dobi. Ovi podaci su u skladu s onima iz drugih studija i podržavaju koncept da je povećanje mase LV uobičajeni konačni put za mnoge štetne kardiovaskularne ishode.

Konfiguracija lijeve klijetke, bez obzira na masu miokarda, utječe na prognozu bolesnika s hipertenzijom. Jedna studija ispitala je razliku u riziku od KV u 694 hipertenzivna bolesnika s normalnom masom miokarda LV koji su pokazali ili normalnu konfiguraciju LV ili koncentrično remodeliranje na početnoj ehokardiografiji. Praćenje je trajalo 8 godina (prosječno 3 godine). Slučajevi kardiovaskularnih komplikacija, uključujući i one sa smrtnim ishodom, bili su 2,39 odnosno 1,12 na 100 bolesnika godišnje u skupinama s koncentričnim remodeliranjem i bez njih (za 2,13 puta).

Promatranjem 253 bolesnika s inicijalno nekompliciranom esencijalnom hipertenzijom tijekom 10 godina, koje su proveli M. Koren i sur., potvrđeno je da incidencija kardiovaskularnih komplikacija i smrtnost prilično striktno ovise o geometrijskom modelu lijeve klijetke. Tako je najgora prognoza za kardiovaskularne komplikacije (31%) i mortalitet (21%) zabilježena u skupini bolesnika s koncentričnom hipertrofijom LV. Najpovoljnija prognoza (bez smrtnih ishoda i 11% kardiovaskularnih komplikacija) tipična je za skupinu bolesnika s normalnom geometrijom LV.

Bolesnici s ekscentričnom hipertrofijom i koncentričnim remodeliranjem zauzimali su srednji položaj. Proučavanje patofiziologije i patogeneze promjena u strukturi i geometriji lijeve klijetke u bolesnika s AH omogućuje nam da zaključimo da u koncentričnom remodeliranju postoji “preopterećenje volumena”, vjerojatno zbog “tlačne natriureze”. Nema očite hipertrofije LV kao odgovora na podopterećenje volumena. Proučavanje mehanizama podopterećenja LV može pružiti nove strategije za sprječavanje progresije hipertenzivne bolesti srca i optimizaciju antihipertenzivnog liječenja.

Za nastavak preuzimanja morate prikupiti sliku:

Remodeliranje miokarda

Definicija "remodeliranja miokarda" počela se koristiti u kasnim 70-ima. Pomogao je karakterizirati strukturne promjene u ljudskom srcu, kao i kršenje njegove geometrije nakon infarkta miokarda. Preoblikovanje srca događa se pod utjecajem negativnih čimbenika – bolesti koje dovode tijelo do razvoja fizioloških i anatomskih poremećaja.

Ako govorimo o remodeliranju miokarda lijeve klijetke, tada su značajke njegove manifestacije izravno povezane s čimbenicima pod kojima je nastao. Na primjer, kod preopterećenja povećanim tlakom, što se može primijetiti kod hipertenzije ili stenoze aortnog ventila, uočavaju se sljedeći poremećaji:

povećanje broja sarkomera;
povećanje debljine kardiomiocita;
povećanje debljine stijenke;
razvoj koncentričnog remodeliranja miokarda LV.

Poznat je i koncept ekscentričnog remodeliranja, koji je uzrokovan volumnim preopterećenjem miokarda. Popraćen je produljenjem kardiomiocita, smanjenjem debljine stijenke.

Također se razlikuje funkcionalno remodeliranje, u kojem se kršenje kontraktilnosti LV pojavljuje samostalno i ne ovisi o geometrijskim promjenama. Potonje se naziva strukturno remodeliranje, što znači promjene u obliku i veličini lijeve klijetke.

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke

Najčešćim tipom se smatra koncentrično remodeliranje, dijagnosticirano kod osoba s hipertenzijom. Počinje hipertrofijom lijeve klijetke, koja se očituje povećanjem debljine njezine stijenke. Često popraćeno promjenama u septumu. Unutarnji prostor ostaje bez patologija.

Hipertrofija miokarda - remodeliranje

Zanimljivo je znati! Hipertrofija se sve češće dijagnosticira kod mladih ljudi koji pate od arterijske hipertenzije barem jednako često kao i stariji ljudi. Stoga je pitanje pravovremene dijagnoze i prevencije razvoja posljedica vrlo akutno.

Unatoč činjenici da se LVH najčešće razvija u ljudi na pozadini hipertenzije, može se pojaviti i pod utjecajem stalnih tjelesna aktivnost negativno utječu na rad srca. U povećanom riziku su sportaši, utovarivači i dr. Opasno je i opterećenje srca koje je tipično za osobe s pretežno sjedilačkim načinom života, kao i za pušače i ljubitelje alkohola.

Kako bi se spriječilo daljnje remodeliranje srca, potrebno je pravovremeno identificirati hipertenziju, LVH, koji su glavni čimbenici koji izazivaju pogoršanje promjena. Oni pokazuju sljedeće simptome:

stalno povišen krvni tlak, njegov sustavni skokovi;
glavobolje;
poremećaji u srčanom ritmu;
pogoršanje općeg blagostanja,
bol u srcu.

EKG kao metoda dijagnosticiranja remodeliranja LV i njegovog stupnja

Kardiogram će pomoći u dijagnosticiranju bolesti srca, što se mora učiniti u prisutnosti gore navedenih simptoma. Izvodi se pomoću posebne opreme - elektrokardiografa. Ovdje ćete vidjeti povećanje ST segmenta. Može doći do smanjenja ili potpunog nestanka vala R. Takvi pokazatelji ukazuju na prisutnost koncentričnog remodeliranja miokarda lijeve klijetke, mogu ukazivati na prethodni infarkt miokarda. Potonje će samo pogoršati strukturne i geometrijske promjene u srcu, jer će mrtvi dijelovi srčanog mišića biti zamijenjeni vezivnim tkivom, gubeći svoje izvorne karakteristike i funkcije.

Kao rezultat toga, postoji visok rizik od komplikacija, od kojih je najteža kronično zatajenje srca. Značajno povećava vjerojatnost smrti.

Koji čimbenici utječu na proces remodeliranja

Remodeliranje može imati različite razmjere, njegova manifestacija ovisi o nekoliko čimbenika. Prvi je neurohormonska aktivacija. Javlja se nakon srčanog udara. Ozbiljnost povećane aktivacije neurohormona izravno je povezana s opsegom oštećenja srčanog mišića kao posljedica IM. U početku je usmjeren na stabilizaciju rada srca i krvnog tlaka, ali s vremenom njegov karakter postaje patološki. Kao rezultat toga, ubrzanje remodeliranja, njegovo stjecanje globalnijih razmjera, razvoj CHF.

Drugi faktor je aktivacija simpatikusa živčani sustav. To podrazumijeva povećanje napetosti LV, kao rezultat - povećanje potrebe srčanog mišića za kisikom.

Patofiziologija remodeliranja miokarda nakon IM

Zbog činjenice da je moderna medicina omogućila snižavanje praga smrtnosti kod IM, veliki broj ljudi nakon napada ima priliku vratiti se gotovo punom životu nakon rehabilitacije. Ali koncentrično preoblikovanje lijeve klijetke u ovom slučaju samo se pogoršava, povećavajući rizik od komplikacija: CHF, poremećaji cirkulacije. Stoga je nakon pretrpljenog napadaja važno pridržavati se svih preporuka liječnika o rehabilitaciji i prevenciji njegovog recidiva.

Nakon MI, strukturna promjena u miokardu očituje se na sljedeći način. Oblik LV se mijenja. Prije je bio eliptičan, sada postaje bliži sfernom obliku. Postoji stanjivanje miokarda, njegovo istezanje. Područje mrtvog područja srčanog mišića može se povećati, čak i ako nije bilo ponovljene ishemijske nekroze. Još uvijek postoje mnogi patološki poremećaji koji dovode do komplikacija koje povećavaju vjerojatnost njihove pojave.

Kao što vidimo, postoji snažan i neraskidiv lanac, tijekom kojeg se razvija strukturna promjena u srčanom mišiću. Sve počinje sustavnim povećanjem krvni tlak, razvoj hipertenzije. Kao odgovor na stalno visoki krvni tlak u žilama se srce pokušava prilagoditi takvim uvjetima. Povećava se debljina stijenke ventrikula. To se događa proporcionalno porastu krvnog tlaka. Tako se povećava masa srčanog mišića, a počinju i druge promjene karakteristične za ovo stanje.

Naši menadžeri će odgovoriti na vaše pitanje u roku od 24 sata.

Dobijte medicinske vijesti i korisni savjeti prvi

Remodeliranje srca

Pojam "pregradnja" ušao je u medicinski leksikon početkom 80-ih godina prošlog stoljeća. U početku se to odnosilo na kardiovaskularni sustav - "pregradnja srca", "pregradnja krvnih žila", a zatim - na druge strukturne i funkcionalne formacije.

Intenzivno proučavanje procesa remodeliranja srca (uglavnom lijeve klijetke) započelo je nakon studija SAVE (International Multicenter Randomized Double-Blind Trial), koje su otkrile da je inhibicija procesa postinfarktnog remodeliranja lijeve klijetke popraćena značajnim poboljšanjem u tijeku i prognozi infarkta miokarda

Što je remodeliranje srca

Prema sporazumu usvojenom na Međunarodnom forumu za remodeliranje srca 2000. godine (SAD), pojam "remodeliranja srca" uključuje promjene na genetskoj, molekularnoj i staničnoj razini, koje se očituju promjenama u strukturi, veličini, obliku (arh. ) i funkcije srca koje nastaju kao odgovor na dugotrajne štetne učinke. Glavni oblici patologije koji pokreću remodeliranje srca uključuju ishemijsku bolest srca, hipertenzija, hipertrofična kardiomiopatija i druge primarne bolesti srca.

Jedan od glavnih okidača koji pokreću proces remodeliranja je smrt kardiomiocita - njihova nekroza (pasivni nasilni oblik smrti), nekroptoza (regulirana nekroza), apoptoza (aktivna programirana smrt), autofagija (smrt uslijed liosomalne autokatalize organela, proteina , lipidi i druge komponente stanica ). Nekrozu kardiomiocita prati razvoj aseptične upalne reakcije u kojoj se aktivira transkripcijski faktor kapa B (NF-kB) koji određuje sintezu proupalnih citokina koji imaju ključnu ulogu u patogenezi mnogih procesa, uključujući remodeliranje srca.

Prije su se endoteliociti i mastociti smatrali glavnim proizvođačima proupalnih citokina u oštećenom miokardu. Tada se pokazalo da, osim ovih stanica, fibroblasti daju značajan doprinos procesu remodeliranja. Relativno nedavno je otkriveno da te stanice, osim što sudjeluju u proliferaciji vezivnog tkiva, mogu aktivirati inflamasome. Inflamasomi (od latinskog inflammatio - upala) su citoplazmatske supramolekularne formacije koje nastaju u makrofagima i drugim stanicama, koje su sposobne aktivirati obitelj interleukina-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa) neizravno putem stimulacije kaspaze-1 . Zauzvrat, stimulaciju srčanih fibroblasta mogu uzrokovati reaktivne vrste kisika - stalni pratitelji ishemije, kao i proupalni citokini. Osim toga, IL-la, TNF-a, oncostatin-M i drugi citokini, zajedno s angiotenzinom II, endotelinom 1 i kateholaminima, aktiviraju proizvodnju matriksnih metaloproteaza od strane fibroblasta, koji su članovi obitelji proteolitičkih enzima uključenih u mnogi biološki procesi.

Postoje razlozi za vjerovanje da su matrične metaloproteaze 3 i 9 uključene u proces remodeliranja srca. Aktivnost ovih enzima u velikoj mjeri kontroliraju tkivni inhibitori matriksnih metaloproteinaza - TIMP (Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases), koji tvore komplekse visokog afiniteta s metaloproteazama, blokirajući njihovu aktivnu domenu, te tako sprječavajući razgradnju kolagena. Do danas je utvrđeno da prevlast aktivnih matriksnih metaloproteaza dovodi do dilatacije lijeve klijetke, a aktivna proizvodnja TIMP-a može pridonijeti njegovoj fibrozi.

Dakle, veliki spektar srčanih biološki aktivnih molekula uključen je u mehanizme remodeliranja srca.

Geometrija lijeve klijetke mijenja se tijekom srčanog ciklusa od pretežno elipsoidnog oblika u sistoli do više sfernog oblika u dijastoli. Takve promjene su prirodne u uvjetima normalne pumpne funkcije ventrikula. Relativno produljenje lijeve klijetke tijekom sistole mehanizam je kojim klijetka izbacuje više krvi uz manju napetost miokarda. Obrnuti proces – sferifikacija lijeve klijetke tijekom rane dijastole prati povećanje volumena ventrikula i služi kao dodatak ranom dijastoličkom punjenju, što uključuje samo pasivno produljenje kardiomiocita.

Dvije glavne vrste remodeliranja srca

Postoje dvije glavne vrste remodeliranja srca: ekscentrično i koncentrično (slika 3.1). Kriterij za njihovu diferencijaciju je oblik ventrikularne hipertrofije, što je početna faza remodeliranja. Vrsta pregradnje određena je uvjetima u kojima je nastala. Na primjer, volumno preopterećenje lijeve klijetke kod insuficijencije aortnog ventila uzrokuje povećanje duljine kardiomiocita, smanjenje debljine stijenke, povećanje volumena i stvaranje ekscentričnog tipa hipertrofije lijeve klijetke. Za razliku od ove vrste remodeliranja, preopterećenje lijeve klijetke tlakom (npr. u uvjetima aortne stenoze, sistemske arterijske hipertenzije) dovodi do povećanja broja sarkomera i volumena kardiomiocita, debljine stijenke i stvaranja koncentričnog tipa hipertrofija lijeve klijetke.

Tijekom proučavanja problema pregradnje, uz pojam "strukturne pregradnje" (promjene u geometriji, arhitektonici, volumenu, debljini stijenke i sl.), pojavio se i koncept "funkcionalnog preoblikovanja". U odnosu na pumpnu funkciju srca, funkcionalno remodeliranje povezuje se s konceptima "sistoličke i dijastoličke ventrikularne disfunkcije". Funkcionalno remodeliranje lijeve klijetke nastaje i razvija se neovisno o procesu njegove strukturne i geometrijske reorganizacije. Trenutačno se koncept "remodeliranja srca" primjenjuje na sve oblike kroničnog zatajenja srca, bez obzira na njegovo porijeklo, tj. od etioloških čimbenika.

Na formiranje i dinamiku procesa strukturnog remodeliranja srca utječu hemodinamski, neurogeni, hormonski i drugi čimbenici koji se trenutno aktivno proučavaju.

Tijekom nastanka koncentrične hipertrofije, povećanje sistoličkog tlaka potiče povećanje sinteze sarkomera u njihovoj paralelnoj orijentaciji, što uzrokuje povećanje mase miokarda i zadebljanje stijenki klijetke, ali ne mijenja promjer njezine šupljine. .

Tijekom nastanka ekscentrične hipertrofije, povećanje dijastoličkog tlaka uzrokuje sintezu sukcesivno raspoređenih sarkomera. Ekscentrični oblik karakterizira povećanje mase ventrikula i veličine njegove šupljine, ali prosječna debljina stijenke ostaje nepromijenjena.

Hipertrofija lijeve klijetke prirodno se razvija u arterijskoj hipertenziji i pomaže u održavanju napetosti njezine stijenke. Istodobno, razvoj hipertrofije ne ovisi toliko o razini krvnog tlaka (hemodinamsko preopterećenje), koliko o aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. U početku se hipertrofija lijeve klijetke razvija prema koncentričnom tipu (dodavanje sarkomera unutar kardiomiocita). Angiotenzin II istovremeno potiče rast mišićnih vlakana, a aldosteron mijenja intracelularni matriks uz nastanak dijastoličke disfunkcije. Dijastolička disfunkcija, koja se javlja već u početnoj fazi remodeliranja lijeve klijetke, smatra se markerom fibroze miokarda.

Opuštanje miokarda

Relaksacija miokarda je energetski vrlo zahtjevan proces, pa zbog toga kod ventrikularne hipertrofije prije svega pati. Lijevi atrij doživljava najveće hemodinamsko preopterećenje tijekom dijastoličke disfunkcije. Dilatacija lijevog atrija uzrokuje mitralnu regurgitaciju, što određuje prijelaz koncentrične hipertrofije lijeve klijetke u njen ekscentrični oblik. Osim preopterećenja sistoličkim tlakom, postoji i dijastoličko preopterećenje volumenom, t.j. Lijeva klijetka je podložna kronično povišenom krajnjem dijastoličkom tlaku. Dilatacija lijeve klijetke komplicirana je sistoličkom disfunkcijom, što povećava rizik od smrti za oko 50%.

Histološkim pregledom stijenke lijeve klijetke utvrđeno je povećanje duljine pojedinačnih sarkomera i povećan broj uzastopno orijentiranih sarkomera, što, očito, dovodi do povećanja duljine miocita.

U procesu hipertrofije može se razviti relativna koronarna insuficijencija zbog zaostajanja vaskularnog rasta (angiogeneze) od povećanja mase miokarda. Zbog cirkulacijske hipoksije i relativne insuficijencije mitohondriopoeze povećava se broj ireverzibilno oštećenih kardiomiocita, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda. U takvim uvjetima, krivulja izovolumičnog sistoličkog tlaka nastavlja se pomicati udesno, a krivulja dijastoličkog tlaka može se pomaknuti još više prema dolje (zbog fibroze), što određuje značajno smanjenje udarnog volumena i početak srčane završne faze. neuspjeh u bolesnika.

Kardiomiociti

Glavni sudionici u procesu remodeliranja srca su kardiomiociti, kao i fibroblasti i koronarne žile, te strukturna i funkcionalna jedinica srca mišićno tkivo- kontraktilni (tipični) kardiomiocit. Ove stanice tvore funkcionalna vlakna spajajući se jedna s drugom. Mjesta kontakta susjednih kardiomiocita nazivaju se interkalirani diskovi, koji ukazuju na staničnu strukturu miokarda.

Kardiomiociti su potpuno zrele stanice koje su dostigle terminalnu diferencijaciju i izgubile sposobnost dijeljenja u ranom postnatalnom razdoblju. U tom smislu, povećanje mase miokarda može se osigurati ne stvaranjem novih kardiomiocita i funkcionalnih vlakana, već samo hipertrofijom već postojećih kardiomiocita. Kao odgovor na sve veće opterećenje, kardiomiociti se ne množe, već hipertrofiraju – povećavaju sintezu proteina i sarkoplazmatskih kontraktilnih jedinica. Induktori hipertrofije su norepinefrin, angiotenzin II, endotel, lokalni peptidi - stimulatori rasta stanica (inzulinu sličan faktor rasta I, kardiotropin I, faktor rasta fibroblasta itd.), kao i fizički čimbenici koji uzrokuju rastezanje kardiomiocita i povećanu napetost u stijenkama srčanih šupljina. U interakciji sa specifičnim receptorima na membrani kardiomiocita, biološki aktivni induktori pokreću kaskadu intracelularnih signalnih lanaca.

Kao rezultat toga, aktiviraju se geni ranog odgovora (tzv. protoonkogeni), koji su odgovorni za sintezu malih regulatornih proteina koji kontroliraju transkripciju drugih gena. Nakon toga slijedi ponovna ekspresija fetalnog genskog programa, koji, kako su pokazala eksperimentalna istraživanja, inducira sintezu kontraktilnih proteina i nekontraktilnih proteina, poput enzima p2.

Na+/K+-ATO-a3a, koji se obično nalazi samo u embrijima, t.j. u razdoblju za koje je karakteristična totalna proliferacija stanica u tijelu. Za razliku od drugih stanica, kardiomiociti zaustavljeni u Gl-fazi staničnog ciklusa mogu odgovoriti na molekularne podražaje samo hipertrofijom, ali ne i proliferacijom.

U procesu remodeliranja aktivira se proliferacija fibroblasta što dovodi do fibroze – rasta vezivnog tkiva s pojavom cicatricijalnih promjena u srcu. Povećana "ukočenost" miokarda određuje pojavu dijastoličke disfunkcije, koja se očituje smanjenjem pumpne funkcije srca.

Čimbenici koji reguliraju proces remodeliranja

Simpatički živčani sustav

Cirkulatorna hipoksija koja se razvija kod zatajenja srca uzrokuje aktivaciju simpatičkog živčanog sustava koji je adaptivan i usmjeren na održavanje minutnog volumena srca (zbog pozitivnog krono- i inotropnog djelovanja kateholamina) i krvnog tlaka. Međutim, produljenje takvog relativno nesavršenog, budući da koriste samo unaprijed pripremljene kompenzacijske mehanizme koji su prilično ograničeni u svojim mogućnostima, adaptacija mu može dati patogeni karakter zbog svoje sposobnosti da izazove napredovanje remodeliranja i time pogorša ozbiljnost zatajenja srca.

Periferna arterijska vazokonstrikcija, najizraženija u bubrezima, visceralnim organima, koži i skeletnim mišićima, uglavnom je usmjerena na centralizaciju cirkulacije krvi, odnosno na održavanje protoka krvi u srcu i mozgu.

Vazokonstrikcija dovodi do povećanja perifernog otpora, a time i naknadnog opterećenja srca. Istodobno je moguće i povećanje predopterećenja, jer kada se aktivira simpatički živčani sustav, povećava se tonus venskih žila, što određuje povećanje protoka krvi u srce. Osim toga, štetni učinci produljene aktivacije simpatičkog živčanog sustava uzrokovani su povećanjem potrebe miokarda za kisikom i energetskim supstratima, kao i povećanjem procesa peroksidacije lipida u njemu (krajnji produkt razgradnje kateholamina - ksantin). izvor je reaktivnih vrsta kisika) i razvoj proaritmogenog učinka kateholamina.

U kasnijim fazama remodeliranja aktivirani simpatički živčani sustav utječe na procese reekspresije fetalnih gena i hipertrofiju kardiomiocita. Brojne studije su to otkrile povišena razina cirkulirajući norepinefrin korelira s nepovoljnom dugotrajnom prognozom zatajenja srca u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke, a primjena (3-blokatora smanjuje smrtnost u ovom obliku patologije ne samo zbog njihovog antiaritmičkog učinka, već i zbog sposobnosti inhibiraju proces remodeliranja lijeve klijetke. Na primjer, otkriveno je da ( 3-blokator metoprolol može uzrokovati smanjenje volumena i regresiju mase lijeve klijetke, čime se poboljšava njegova geometrija.

Renin-angiotenzin-aldosteron sustav

Nekoliko sati nakon početka akutnog zatajenja srca, jukstaglomerularni aparat (JGA) u bubrezima povećava sintezu renina kao odgovor na smanjenje glomerularne perfuzije, točnije, na smanjenje pulsnog tlaka u v. afferens, koji se nadzire JGA mehanoreceptorima, te aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sustava (u JGA postoje |32-adrenergički receptori).

Tako se aktivira renin-angiotenzin-aldosteronski sustav (RAAS). Suvremeni znanstveni podaci ukazuju na paralelno funkcioniranje humoralnog (cirkulacijskog) i tkivnog (lokalnog) RAAS-a. Lokalna RAAS funkcija u ciljnim organima, prvenstveno u srcu, bubrezima, mozgu, krvnim žilama i perifernim mišićima. Renin katalizira razgradnju angiotenzinogena (pripada a2-globulinima, sintetiziranim u jetri) u hormon angiotenzin I, koji se zatim pretvara u angiotenzin II kada je izložen enzimu koji pretvara angiotenzin (ACE) koji se nalazi u plućima, bubrezima i plazmi.

ACE gen je mapiran na kromosom 17q23. Postoje dva oblika ACE: vezan na membranu (kininaza-2), koji se nalazi u makrofagima, T-limfocitima, fibroblastima; epitelne stanice bubrega, crijeva, posteljice, reproduktivnih organa i humoralne (kininaze-1) koje se formiraju u različitim tkivima i organima, uglavnom u endotelu krvne žile pluća.

Sada je utvrđeno da, zajedno s ACE-ovisnim mehanizmom za pretvaranje angiotenzina I u angiotenzin II, postoje alternativni putevi koji uključuju kimaze, katepsin G, tonin i druge serinske proteaze. Kimaze, ili proteaze slične kimotripsinu, su glikoproteini s molekulskom težinom od oko 10 000, koji su vrlo specifični za angiotenzin.

U različitim organima i tkivima prevladavaju ili ACE-ovisni ili alternativni putevi za stvaranje angiotenzina I. Tako je srčana serinska proteaza pronađena u tkivu miokarda čovjeka. Ujedno je dokazano da se najveća količina ovog enzima nalazi u miokardu lijeve klijetke, gdje kimazni put transformacije angiotenzina I čini više od 80%. Tvorba angiotenzina II ovisno o kimazi također prevladava u intersticiju miokarda, adventiciji i mediju krvnih žila, dok ACE ovisna - u krvnoj plazmi.

Vjeruje se da aktivacija alternativnih puteva za stvaranje angiotenzina II igra važnu ulogu u procesima kardiovaskularnog remodeliranja. AT II je snažan vazokonstriktor koji povećava krvni tlak i potiče lučenje aldosterona. Biološki učinci angiotenzina II provode se kroz niz receptora: tip I (postoje podtipovi A i B) i tip II. Aktivacija receptora tipa 1 uzrokuje vazokonstrikciju i proliferaciju glatkih mišićnih stanica, kao i stimulaciju procesa remodeliranja ciljnih organa.

Na staničnoj razini, AT II djeluje kao induktor za sintezu transformirajućeg faktora rasta-β (TGF-P), koji zauzvrat stimulira kemotaksiju makrofaga i fibroblasta, izazivajući upalu i aktivirajući miofibroblaste. Potonji počinju sintetizirati komponente ekstracelularnog matriksa u višku, što dovodi do ubrzanja fibroznog restrukturiranja kardiovaskularnog sustava. Strukturne promjene u stijenkama koronarnih žila pod utjecajem AT II posljedica su proliferacije glatkih mišićnih stanica i intersticijskih fibroblasta, kao i povećanja sinteze komponenti ekstracelularnog, vezivnog tkiva matriksa.

Od AT II nastaje njegov metabolit ATS, koji ima blago presorno svojstvo, ali u velikoj mjeri stimulira lučenje aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde. Aldosteron je uključen u procese kašnjenja u tijelu natrijevih iona, razvoj sekundarnog hiperaldosteronizma i faktor je stabilizacije hipertenzije. Aldosteron ima značajan profibrogeni učinak, sudjeluje u procesima remodeliranja lijeve klijetke srca i vaskularne stijenke, potiče razvoj fibroze i funkcionalnog zatajenja u ciljnim organima.

Antidiuretski hormon

Antidiuretski hormon (ADH) je peptid od 9 aminokiselina. Većina sisavaca, uključujući ljude, ima arginin na poziciji 8, a ovaj oblik ADH naziva se arginin vazopresin (AVP). Putem VlA receptora vazopresin može povećati vaskularni tonus. Pri fiziološkim koncentracijama hormona, njegov presorski vaskularni učinak je mali.

U visokim koncentracijama ADH izaziva grč arteriola, što dovodi do povećanja krvnog tlaka i, sukladno tome, ukupnog perifernog vaskularnog otpora, pa otuda i naziv hormona - vazopresin. Osim toga, ADH održava fakultativnu reapsorpciju vode u bubrezima na odgovarajućoj razini, dok smanjuje diurezu (antidiuretski učinak). ADH nastaje u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa, taloži se u stražnjoj hipofizi, odakle se stimulacijom osmoreceptora hipotalamusa oslobađa u krv.

S povećanjem osmotskog tlaka plazme, ADH se oslobađa u krv iz neurohipofize. Olakšavajući reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima, ADH na taj način održava venski povratak u srce, t.j. njegovo predopterećenje Takav učinak ADH može dugoročno imati patogeni učinak na srce, osobito u uvjetima zatajenja srca.

Ostali čimbenici koji reguliraju proces remodeliranja uključuju natriuretske peptide, endotelin 1, proupalne citokine i dušikov oksid.

Natriuretski peptidi

Tri su glavna predstavnika obitelji natriuretskih peptida - atrijalni, cerebralni i C-terminalni atrij. Sa smanjenjem minutnog volumena u bolesnika s disfunkcijom lijeve klijetke, kao i kod kroničnog zatajenja srca, povećava se sinteza natriuretskih peptida. Atrijalni natriuretski peptid se oslobađa kao odgovor na povećanje atrijalnog volumena i tlaka. Moždani natriuretski peptid (tip B) nastaje u mozgu kada su mu klijetke istegnute. Periferna vazodilatacija i natriureza inducirana atrijskim i cerebralnim natriuretičkim peptidima suprotstavljaju se aktivacijskim učincima simpatičkog živčanog sustava i RAAS-a, t.j. sustavna i renalna vazokonstrikcija, zadržavanje natrija i vode. Osim ranog blagotvornog djelovanja na hemodinamiku, ravnotežu tekućine i diurezu, neki eksperimentalne studije, dugoročni učinak natriuretskih peptida može biti supresija hipertrofije kardiomiocita i. dakle stvaranje povoljnih uvjeta za "korisno" preuređenje.

endotela

Proizvođači ovog peptidnog hormona, predstavljenog s tri izoforme, su. Endotel je jedan od najjačih vazokonstriktora; puno je aktivniji od angiotenzina II. Povećanje razine endotelina u krvi može biti uzrok nastanka i pogoršanja koronarne bolesti srca. Brojne studije su dokumentirale povoljan ishod blokade endotelinskih receptora u bolesnika sa zatajenjem srca. Stoga nije slučajno da je endotel biljeg koronarne ateroskleroze i endotelne disfunkcije koronarnih žila.

Eksperimenti su pokazali da korekcija endotelne disfunkcije dovodi do smanjenja mase miokarda lijeve klijetke, poboljšanja koronarne hemodinamike, povećanja snage kontrakcije miokarda, kao i do supresije sinteze. ekstracelularni matriks fibroblasta, što smanjuje težinu perivaskularne fibroze koronarnih žila i sprječava razvoj intersticijalnog remodeliranja srca.

Rezultati studije SOLVD (s engleskog, Studies of Left Nfentricular Dysfunction - Studies of left ventricular dysfunction) potvrdili su da je u bolesnika s progresivnim zatajenjem srca razina proupalnih citokina (TNF-a, IL-1, IL-6 itd.) povećava, a u inozemstvu prema kriteriju prioriteta" terapija lijekovima" 21. stoljeće naziva se "dobom terapije jotokinom" U medicinskom svijetu nastavlja se rad na proučavanju procesa remodeliranja s perspektivom korištenja njihovih rezultata za poboljšanje učinkovitosti patogenetske terapije u bolesnika s kardiovaskularnom patologijom.

Procjena preuređenja

Utvrđeno je da se remodeliranje događa na svim razinama strukturne i funkcionalne organizacije srca i izražava se u promjenama njegove veličine, oblika i funkcionalnosti. Patofiziološka analiza i klinička procjena remodeliranje lijeve klijetke provodi se na temelju mjerenja njegovih linearnih dimenzija i izračunavanja niza pokazatelja volumena: indeksa relativne debljine stijenke, sferičnosti, napetosti miokarda, poremećene kontraktilnosti klijetke.

Trenutno se najčešće koriste metode za određivanje geometrije i funkcionalnosti srca: dvodimenzionalna ehokardiografija, magnetska rezonancija i radionuklidna ventrikulografija. Nužan uvjet za dinamičku kontrolu procesa remodeliranja je korištenje iste metode u uzastopnim promatranjima stanja lijeve klijetke svakog pregledanog bolesnika. Geometrija (arhitektura) ventrikula igra središnju ulogu u njenoj normalnoj funkciji i u procesu remodeliranja u razne bolesti kardiovaskularnog sustava.

Kada se pumpna funkcija srčanih ventrikula pogorša, povećanje predopterećenja ima za cilj održavanje minutnog volumena srca. Dugotrajno preopterećenje pokreće remodeliranje lijeve klijetke: ona postaje eliptičnija, širi se i hipertrofira. U početku kompenzacijske, te promjene, koje se ponekad nazivaju i stres miokarda, na kraju dovode do povećanja dijastoličke krutosti i napetosti stijenke ventrikula, što narušava pumpnu funkciju srca, osobito tijekom vježbanja.

Povećana napetost miokarda povećava potrebu za makroergovima i, uz određeni stupanj razvoja energetskog deficita, aktivira apoptozu stanica miokarda. Dakle, gubitak normalnog elipsoidnog oblika ventrikula rani je morfološki znak oštećenja srca, koji može postati okidač za razvoj kroničnog zatajenja srca.

Remodeliranje srca prethodi i prati kliničke manifestacije zatajenja srca, budući da može pogoršati sistoličku i dijastoličku ventrikularnu disfunkciju. U određenoj fazi razvoja sindrom remodeliranog srca (drugo rijedak naziv mu je sindrom "strukturne kardiomiopatije") zasjenjuje značaj etiološkog čimbenika, t.j. uzroci oštećenja srca koji dovode do zatajenja srca.

Do izražaja dolazi sindrom "strukturne kardiomiopatije" - patogenetski čimbenik zatajenja srca, koji određuje mehanizme njegovog razvoja, prognozu ovog oblika patologije i kvalitetu života bolesnika. Proučavanje i razumijevanje adaptivne i patogenetske uloge remodeliranja srca u svakom konkretnom slučaju potrebno je kako bi se izbjegle nerazumne terapijske intervencije, tj. optimizirati liječenje bolesnika s kardiovaskularnom patologijom.

Koncept i razlozi

Dovoljno velik broj patoloških stanja i bolesti dovodi do stvaranja hipertrofije miokarda lijeve klijetke (LV). Osim patoloških stanja, produljena tjelesna aktivnost tijekom sporta ili tijekom teškog fizičkog rada dovodi do stvaranja tzv. radne hipertrofije. Što još može uzrokovati nastanak ove komplikacije? Navodimo glavne čimbenike:

arterijska hipertenzija (AH),
koronarna bolest srca (infarkt miokarda, aritmije, poremećaji provođenja itd.),
kongenitalne malformacije (CHD): aortna stenoza, nerazvijenost plućna arterija, nerazvijenost lijeve klijetke, zajednički truncus arteriosus, defekt ventrikularnog septuma (VSD),
stečene (valvularne) srčane mane: insuficijencija mitralne valvule, stenoza aortnog zaliska,
dijabetes,
hipertrofična kardiomiopatija,
hipertireoza (povećana funkcija štitnjače),
feokromocitom (tumor medule nadbubrežne žlijezde),
prekomjerna težina, pretilost,
mišićna distrofija,
pušenje, zlouporaba alkohola,
kronični emocionalni stres.

Čimbenici rizika za razvoj LVH su:

visoki krvni tlak (BP),
muški,
bolesnika starijih od pedeset godina
opterećena nasljednost za kardiovaskularne bolesti (KVB) (bolesti krvožilnog sustava kod krvnih srodnika),
pretežak,
kršenje metabolizma kolesterola.

2 Formiranje "perestrojke"

Možete pronaći definiciju hipertrofije kao remodeliranja. Ovi pojmovi su sinonimi jedni za druge, iako je ispravno reći da je hipertrofija djelomično preoblikovanje. Drugi koncept je širi. Remodeliranje znači proces promjene postojeće strukture, njezinog preuređivanja ili dodavanja nečega. Remodeliranje miokarda je promjena njegove geometrijske strukture pod utjecajem nekog specifičnog čimbenika. Štoviše, ne obnavlja se samo struktura, već se odvija i funkcionalno restrukturiranje.

Svrha remodeliranja je prilagodba lijeve klijetke na utvrđene hemodinamske uvjete, koji često dobivaju patološki karakter. Uz stalni utjecaj povišenog pritiska na miokard LV dolazi do odgovornog povećanja broja sarkomera i debljine srčane stanice (kardiomiocita). Uslijed toga dolazi do zadebljanja stijenke LV, što se događa koncentričnim remodeliranjem miokarda lijeve klijetke. U slučaju ekscentričnog remodeliranja, ventrikula doživljava preopterećenje volumena. U tom slučaju, kardiomiociti se rastežu, a stijenka komore srca se smanjuje.

Sljedeće komponente sudjeluju u razvoju remodeliranja miokarda lijeve klijetke (LV):

Stanice miokarda su kardiomiociti. Kardiomioiti su visoko diferencirane strukture. To znači da su te stanice izgubile sposobnost dijeljenja. Stoga se kao odgovor na povećanje tjelesne aktivnosti (FN) povećava koncentracija biološki aktivnih tvari u tijelu: norepinefrina, angiotenzina, endotelina itd. Kao odgovor na to povećava se broj sarkoplazmatskih kontraktilnih jedinica u kardiomiocitima. Procesi izmjene energije počinju intenzivnije teći u stanici.
Fibroblasti su sastavni dijelovi vezivnog tkiva. Dok se miokard zgušnjava i hipertrofira, žile nemaju vremena za to mišićna masa kisik i hranjive tvari. Potrebe za kisikom se povećavaju, a vaskularna mreža ostaje na istoj razini. LV miokard ulazi u stanje ishemije - gladovanje kisikom. Kao odgovor na to, aktiviraju se komponente vezivnog tkiva - fibroblasti. "Rasteći" s vezivnim tkivom, miokard gubi elastičnost i postaje krut. Ova okolnost podrazumijeva smanjenje dijastoličke funkcije lijeve klijetke. Jednostavno rečeno, pojavljuje se (LV).
kolagena. Kod raznih bolesti, posebice infarkta miokarda, kolagen, koji osigurava odnos između kardiomiocita, počinje slabiti i raspadati se. Proces stvaranja kolagena ne ide u korak s njegovim razgradnjom u prvim tjednima srčanog udara. Tada se ti procesi izravnavaju, a na mjestu oslabljenih kardiomiocita koji su podvrgnuti nekrozi tijekom srčanog udara nastaje ožiljak vezivnog tkiva.

3 Vrste hipertrofije

Koncentrična. Koncentrična hipertrofija miokarda lijeve klijetke (koncentrična hipertrofija miokarda LV) karakterizira ujednačeno zadebljanje njegovih stijenki. Ovo jednoliko zadebljanje stijenke može dovesti do smanjenja lumena komore. Stoga je drugi naziv za ovu vrstu hipertrofije simetrična. Najčešće se zbog preopterećenja tlakom razvija koncentrična hipertrofija LV. Neka patološka stanja i bolesti, kao što su aortna stenoza, arterijska hipertenzija (AH) dovode do povećanja vaskularnog otpora u aorti. Lijeva klijetka mora jače raditi kako bi potisnula svu krv u aortu. Stoga se razvija koncentrična hipertrofija LV.

Ekscentričan. Za razliku od prethodnog tipa, ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke nastaje ako je LV preopterećen volumenom. Insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka, kao i neki drugi razlozi, mogu dovesti do toga da krv iz lijeve klijetke nije potpuno izbačena u aortu. Ostaje nešto od toga. Zidovi lijeve klijetke počinju se rastezati, a oblikom podsjeća na natečenu loptu. Drugi naziv za ovu vrstu preuređenja je asimetričan. S ekscentričnom hipertrofijom LV, debljina njegove stijenke se možda neće promijeniti, ali se lumen, naprotiv, širi. U takvim uvjetima, pumpna funkcija lijeve klijetke se smanjuje.

Mješoviti tip hipertrofije najčešće se nalazi u sportu. Osobe koje se bave veslanjem, klizanjem ili biciklizmom mogu imati ovu vrstu hipertrofije LV.

Zasebno, autori izdvajaju koncentrično remodeliranje miokarda LV. Njegova razlika od koncentrične LVH je nepromijenjena masa miokarda LV i normalna debljina njegove stijenke. Kod ovog tipa dolazi do smanjenja krajnje dijastoličke veličine (EDD) i volumena LV.

4 Dijagnoza i liječenje

Glavne metode za dijagnosticiranje LVH su ehokardiografija (ultrazvuk srca), magnetska rezonancija i druge metode. No, na samom početku cjelokupna dijagnostička pretraga usmjerena je na utvrđivanje osnovne bolesti. Prve tegobe bolesnika s LVH mogu biti otežano disanje, koje doživljava tijekom intenzivnog tjelesnog napora. S napredovanjem procesa, ovaj se simptom može manifestirati i u vrijeme izvođenja opterećenja slabijeg intenziteta, a nakon toga u mirovanju. Posljednja točka ukazuje na razvoj zatajenja srca (HF) u bolesnika.

Osim otežanog disanja, pacijenti se žale na osnovnu bolest. Može smetati bol ili nelagodu u predjelu srca ili iza prsne kosti, koja je povezana s naporom ili stresom. Također mogu biti prisutne palpitacije, vrtoglavica, glavobolja, nesvjestica. Popis simptoma može se nadopuniti osjećajima prekida u radu srca, povećanog umora, slabosti i drugih znakova osnovne bolesti.

Vodeća instrumentalna metoda hipertrofije miokarda lijeve klijetke je ehokardiografija (EchoCG ili ultrazvuk srca). Unatoč činjenici da tako jednostavna i pristupačna metoda instrumentalne dijagnostike kao što je elektrokardiografija (EKG) također ima svoje dijagnostički kriteriji s obzirom na LVH, međutim, ultrazvuk srca u svojoj dijagnostičkoj osjetljivosti premašuje EKG za više od 5 puta. Glavni ehokardiografski pokazatelj koji se uzima u obzir pri postavljanju dijagnoze LVH je masa miokarda lijeve klijetke (LVML), odnosno njegov indeks.

Ehokardiografski indikator kao što je relativna debljina stijenke (RWT) također se koristi za razlikovanje između koncentričnog ili ekscentričnog remodeliranja. Ovisno o stanju ova dva pokazatelja - LVMI i OTS, određuje se vrsta remodeliranja miokarda LV:

Normalna geometrijska struktura lijeve klijetke postavlja se pod uvjetom da je OTC manji od 0,45; a LVMI je unutar normalnog raspona.
Koncentrično remodeliranje ima sljedeće ehokardiografske kriterije: OTC jednak ili manji od 0,45; LVMI ostaje normalan.
Ekscentrično remodeliranje karakterizira OTC manji od 0,45 s LVMI većim od normalnog.

Smatra se da je koncentrična hipertrofija LV prognostički nepovoljnija, jer upravo ova vrsta remodeliranja miokarda dovodi do dijastoličke disfunkcije i električne nestabilnosti miokarda, čime se povećava rizik od iznenadne srčane smrti kod ovih bolesnika. Na ozbiljnost dijastoličke disfunkcije, bez obzira na vrstu hipertrofije, utječe relativna debljina stijenke. Što je veći stupanj njegovog povećanja, to je lošija prognoza. Ali povećanje end-dijastoličkog razdera korelira s ozbiljnošću sistoličke disfunkcije LV.

Neliječeni LVH može biti kompliciran stanjima kao što su aritmije, koronarna bolest srca (CHD), zatajenje srca, ventrikularna fibrilacija i iznenadna srčana smrt.
Liječenje hipertrofije LV uključuje liječenje osnovne bolesti, zbog koje se takva komplikacija razvila. Uključuje nefarmakološke mjere - uklanjanje čimbenika rizika, kao i uzimanje lijekovi koji podržavaju rad srca i sprječavaju napredovanje ove komplikacije. Liječenje hipertrofije lijeve klijetke (LVH) je obavezno, čak i ako se bolesnik dobro osjeća.

Ako je terapija lijekovima neučinkovita u bolesnika s oštećenom funkcijom LV, kirurgija. Ovisno o tome koja je strukturna komponenta zahvaćena, nude se sljedeće kirurške intervencije:

Stentiranje koronarnih arterija, angioplastika. Takav je postupak propisan u slučaju razvoja.
Protetski srčani zalisci. Takva operacija može biti indicirana ako su valvularni defekti uzrok LVH.
Disekcija adhezija na zalistcima (komisurotomija). Jedna od indikacija za takvu kiruršku intervenciju je aortna stenoza. Disekcija komisura omogućuje smanjenje otpora na koji ventrikularni miokard nailazi kada se krv izbacuje u aortu.

YouTube ID 7zW9LeCftS0?rel=0 nije važeći.

Remodeliranje miokarda je izraz koji liječnici koriste za označavanje strukturnih promjena u srčanom mišiću nakon bolesti osobe, kao što je srčani udar. Istodobno, značajke manifestacije kršenja izravno ovise o uzroku koji je izazvao njihovu pojavu.

Na primjer, ako govorimo o remodeliranju koje se dogodilo u pozadini sustavnog povećanja krvnog tlaka, tada će se manifestirati na sljedeći način:

povećanje broja sarkomera;
povećanje debljine kardiomiocita;
zadebljanje stijenke;
formiranje koncentričnog remodeliranja LV.

U praksi se također koristi izraz ekscentrično preuređenje. To znači produljenje kardiomiocita, smanjenje debljine stijenke. Stanje je izazvano volumetrijskim preopterećenjem srčanog mišića. Što se tiče funkcionalnog remodeliranja lijeve klijetke, ovdje se podrazumijeva samo kršenje njegove kontraktilnosti. Geometrija i dimenzije ventrikula se ne mijenjaju. Ako su modificirani, govorit ćemo o strukturnoj varijanti patologije.

koncentrični oblik

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke prilično je čest zaključak koji se odnosi na bolesnike s hipertenzijom. Proces počinje hipertrofijom LV, što se očituje povećanjem debljine njegove stijenke. Postoje i promjene u septumu. Unutarnji prostor nije promijenjen.

Treba napomenuti da uzrok LVH-a može biti ne samo trajno povećanje krvnog tlaka, već i drugi čimbenici, kao što su:

intenzivna tjelesna aktivnost kojoj osoba stalno izlaže svoje tijelo;
sjedilački način života, koji se često nalazi među uredskim radnicima;
pušenje, bez obzira na broj popušenih cigareta;
sustavna zlouporaba alkohola.

Stoga ćemo zaključiti da je, kako bi se spriječio početak procesa remodeliranja miokarda, potrebno što ranije dijagnosticirati hipertenziju ili LVH i liječiti ih. učinkovito liječenje. Da biste to učinili, morate proučiti simptome koji mogu ukazivati na prisutnost takvih bolesti, a to su:

sustavno povećanje krvnog tlaka;
česte glavobolje i vrtoglavica;
periodično drhtanje u udovima;
kršenje srčanog ritma;
otežano disanje, otežano disanje;
smanjenje radne sposobnosti;
bol u predjelu srca.

Ako se pojave ovi simptomi, trebate kontaktirati medicinska pomoć podvrgnuti sveobuhvatnom pregledu, koji vam omogućuje da dobijete pune informacije o vlastitom zdravlju.

Važno! Elektrokardiografija ostaje glavna metoda dijagnoze. Omogućuje određivanje remodeliranja miokarda po povišenom segmentuSVte smanjen ili potpuno odsutan zubR. Slični pokazatelji ukazuju na koncentrični tip patološko stanje, može ukazivati na prethodni srčani udar, što pogoršava situaciju.

Preuređenje nakon MI

Glavni čimbenik koji pridonosi razvoju remodeliranja je neurohormonska aktivacija. Promatra se nakon što je osoba pretrpjela infarkt miokarda. Aktivnost neurohormona izravno je usporediva s opsegom oštećenja srčanog mišića. U početku doprinosi normalizaciji krvnog tlaka i srčane aktivnosti. Ali nakon nekog vremena, aktivnost hormona postaje patološka. Zbog toga se proces remodeliranja ubrzava, postaje sve značajniji i razvija se kronično zatajenje srca, što predstavlja opasnost za zdravlje i život ljudi.

Sljedeći čimbenik je aktivacija simpatičkog živčanog sustava. Pridonosi povećanju napetosti lijeve klijetke, što rezultira povećanjem potrebe miokarda za kisikom.

Patofiziologija procesa

Ako govorimo o patofiziologiji remodeliranja miokarda, tada se promjene nakon srčanog udara pojavljuju na sljedeći način:

promjena oblika lijeve klijetke. Ako je prije napada bila eliptična, sada je postala bliža sfernoj;
srčani mišić je stanjen. Promatra se njegovo rastezanje;
povećanje nekroze miokarda. To se može dogoditi čak i u nedostatku drugog napada.

Valja napomenuti da je, zahvaljujući mogućnostima moderne medicine, postotak preživljavanja nakon IM postao mnogo veći. No proces preuređenja još nije spriječen, jer je prirodna posljedica neraskidivog lanca prirodnih faza. Jedino što ovisi o samoj osobi je sposobnost da posljedice srčanog udara budu minimalne. Da biste to učinili, dovoljno je slijediti preporuke liječnika u vezi s razdobljem rehabilitacije, a također ne zaboravite na pravila za sprječavanje ponavljajućeg napada.

Zaključak

Rezimirati. Počinje proces remodeliranja u većini slučajeva, sustavno povećanje krvnog tlaka. Kao odgovor na stalno povećani tlak u žilama - zadebljanje stijenke lijeve klijetke. Istodobno, što je veći krvni tlak, to je veća debljina. Kao rezultat ovog procesa povećava se masa miokarda, što pokreće lanac naknadnih patoloških promjena.

Kao rezultat toga, kršenje rada srca u cjelini, pogoršanje dobrobiti osobe, pojava brojnih simptoma koji uzrokuju značajnu nelagodu.

Isti proces je tipičan za remodeliranje srčanog mišića, koji se razvija u pozadini infarkta miokarda, što dovodi do pojave komplikacija u obliku kroničnog zatajenja srca.

Zato, kako biste izbjegli ozbiljne posljedice, morate pažljivo pratiti svoje zdravlje. Čim se vide znakovi kardiovaskularnih bolesti, potrebno je što prije konzultirati liječnika, podvrgnuti se dijagnozi i tijeku učinkovitog liječenja.

Moderna kardiologija sve se više suočava s činjenicom da bolesti srca nisu uzrokovane prirođenim patologijama, već nezdravim načinom života. Štoviše, mnogi pacijenti su bili sigurni da će svojim djelovanjem postići zdravlje i dugovječnost, jer su vodili ispravan način života i voleli su sportski trening. Međutim, rezultat je bio suprotan. Što uzrokuje ozbiljne srčane probleme kod ljudi koji redovito vježbaju?

Što je remodeliranje srca?

Uzroci

Početna faza remodeliranja srčanog mišića je povećanje mase mišićnog sloja lijeve klijetke. Promjene u miokardu mogu se dogoditi u jednom od dva smjera:

Zbog povećanja veličine kardiomiocita dolazi do zadebljanja septuma između ventrikula.
Zbog povećanja širine i duljine kardiomiocita dolazi do stanjivanja stijenki srca i povećanja volumena njegovih komora.

Ove procese često pokreću ljudi koji ne raspoređuju pravilno tjelesnu aktivnost. Tako dolazi do zadebljanja mišića ovog organa kod onih koji treniraju preintenzivno, posebno za timske sportove i one gdje je potrebna upotreba sile. U tom slučaju, potreba za stanicama za kisikom naglo raste, pa je srce prisiljeno ubrzano izbacivati krv bogatu kisikom u arterije, svladavajući povećani otpor, koji ne dopušta mišiću da se potpuno opusti u fazi dijastole.

Kompenzirajući ove čimbenike, srčani mišić pumpa volumen. Dakle, opterećenje tlakom uzrokuje koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke.

Bavljenje dinamičnim sportovima koji razvijaju izdržljivost može dovesti do razvoja ekscentričnog remodeliranja srčanog mišića, koje se sastoji u povećanju duljine i širine kardiomiocita. Ovaj proces je kompenzacijska mjera srčanog mišića za vraćanje povećanog volumena venske krvi i uzrokovan je potrebom da se njezin naglo povećani volumen premjesti u arterije.

Uz sportaše i osobe s teškim fizičkim radom, rizična skupina uključuje:

Ljudi koji su se, vodeći sjedilački način života, naglo počeli aktivno baviti sportom.
Pretile osobe.
Pacijenti s dijagnozom aortne stenoze.
Hipertenzija.
Bolesnici sa srčanim oboljenjima.

Kako zaustaviti bolest?

Ako govorimo o remodeliranju miokarda lijeve klijetke, tada su značajke njegove manifestacije izravno povezane s čimbenicima pod kojima je nastao. Na primjer, kod preopterećenja visokim krvnim tlakom, što se može primijetiti kod hipertenzije ili se uočavaju sljedeći poremećaji:

povećanje broja sarkomera;
povećanje debljine kardiomiocita;
povećanje debljine stijenke;
razvoj koncentričnog remodeliranja miokarda LV.

Poznat je i koncept ekscentričnog remodeliranja, koji je uzrokovan volumnim preopterećenjem miokarda. Popraćen je produljenjem kardiomiocita, smanjenjem debljine stijenke.

Koncentrično remodeliranje miokarda lijeve klijetke

Hipertrofija miokarda - remodeliranje

Zanimljivo je znati! Hipertrofija se sve češće dijagnosticira kod mladih ljudi koji pate od arterijske hipertenzije barem jednako često kao i stariji ljudi. Stoga je pitanje pravovremene dijagnoze i prevencije razvoja posljedica vrlo akutno.

Unatoč činjenici da se najčešće LVH razvija u ljudi u pozadini hipertenzije, može se pojaviti i pod utjecajem stalnog fizičkog napora, što negativno utječe na rad srca. U povećanom riziku su sportaši, utovarivači i dr. Opasno je i opterećenje srca koje je tipično za osobe s pretežno sjedilačkim načinom života, kao i za pušače i ljubitelje alkohola.

stalno povišen krvni tlak, njegov sustavni skokovi;
glavobolje;
poremećaji u srčanom ritmu;
pogoršanje općeg blagostanja,
bol u srcu.

Kao rezultat toga, postoji visok rizik od komplikacija, od kojih je najteža kronično zatajenje srca. Značajno povećava vjerojatnost smrti.

Koji čimbenici utječu na proces remodeliranja

Drugi čimbenik je aktivacija simpatičkog živčanog sustava. To podrazumijeva povećanje napetosti LV, kao rezultat - povećanje potrebe srčanog mišića za kisikom.

Patofiziologija remodeliranja miokarda nakon IM

Kao što vidimo, postoji snažan i neraskidiv lanac, tijekom kojeg se razvija strukturna promjena u srčanom mišiću. Sve počinje sustavnim porastom krvnog tlaka, razvojem hipertenzije. Kao odgovor na stalno povećan pritisak u žilama, srce se pokušava prilagoditi takvim uvjetima. Povećava se debljina stijenke ventrikula. To se događa proporcionalno porastu krvnog tlaka. Tako se povećava masa srčanog mišića, a počinju i druge promjene karakteristične za ovo stanje.

U kontaktu s

Udio: