Koncentrično preoblikovanje levega prekata. Sodobni problemi znanosti in izobraževanja Koncentrično in ekscentrično preoblikovanje

Vendar je bil rezultat nasproten. Kaj povzroča resne težave s srcem pri ljudeh, ki redno telovadijo?

Kaj je preoblikovanje srca?

Preoblikovanje je pojav, katerega bistvo je sprememba strukture predmeta. Spremembe v strukturi in obliki srca, vključno s povečanjem teže mišice levega prekata in povečanjem velikosti delov organa, ki vodijo do zmanjšanja njegove funkcionalnosti, se imenujejo preoblikovanje miokarda. Ta proces lahko poteka hitro, vendar je pogosteje dolgotrajen. S pravočasno diagnozo, kompetentnim zdravljenjem in odpravo dejavnika provokatorja je ta proces mogoče ustaviti in reverzibilno.

Vzroki

Začetna faza preoblikovanja srčne mišice je povečanje mase mišične plasti levega prekata. Spremembe v miokardu se lahko pojavijo v eni od dveh smeri:

  • Zaradi povečanja velikosti kardiomiocitov pride do zadebelitve septuma med ventrikloma.
  • Zaradi povečanja širine in dolžine kardiomiocitov se razvije tanjšanje sten srca in povečanje volumna njegovih komor.

Te procese pogosto začnejo ljudje, ki ne razporedijo pravilno telesne dejavnosti. Torej, zgostitev mišic to telo se pojavi pri tistih, ki preveč trenirajo, zlasti v ekipnih športih in tistih, ki zahtevajo uporabo sile. V tem primeru se potreba po celicah po kisiku močno poveča, zato je srce prisiljeno pospešeno izstreliti kri, bogato s kisikom, v arterije in premagati povečan upor, ki ne omogoča, da se mišica popolnoma sprosti v fazi diastole.

S kompenzacijo teh dejavnikov srčna mišica črpa volumen. Tako tlačna obremenitev povzroči koncentrično preoblikovanje miokarda levega prekata.

Ukvarjanje z dinamičnimi športi, ki razvijajo vzdržljivost, lahko privede do razvoja ekscentričnega preoblikovanja srčne mišice, ki sestoji iz povečanja dolžine in širine kardiomiocitov. Ta proces je kompenzacijski ukrep srčne mišice za povrnitev povečanega volumna venska kri in je posledica potrebe po premikanju njenega močno povečanega volumna v arteriji.

Skupina tveganja poleg športnikov in ljudi s težkim fizičnim delom vključuje:

  • Ljudje, ki so vodili sedeči način življenja, so se nenadoma začeli aktivno ukvarjati s športom.
  • Debele osebe.
  • Bolniki z diagnozo aortne stenoze.
  • Hipertenzija.
  • Bolniki s srčno boleznijo.

Kako ustaviti bolezen?

Preoblikovanje srca lahko povzroči takšne bolezni: možgansko kap, kronično srčno popuščanje, ishemijo, nekrozo srčnih celic, srčni infarkt. Zato je zelo pomembno, da pravilno izračunate optimalno telesno aktivnost, pa tudi, da vas pravočasno pregleda zdravnik, če sumite na bolezen. Če se odkrije ta patologija srca, je ostro prenehanje treninga kontraindicirano. Fizično obremenitev mora izračunati specialist in jo postopoma zmanjšati. S pravočasnim in kvalificiranim pristopom ima srce možnost, da se vrne v prvotno obliko.

Preoblikovanje levega prekata pri hipertenziji.

O napovedni vrednosti oblike in geometrije levega prekata pri bolnikih z arterijsko hipertenzijo (AH) se še naprej razpravlja. V prejšnjih študijah je bilo preoblikovanje LV obravnavano kot prilagodljiv odziv na preobremenitev tlaka in volumna in je bilo povezano z boljšo prognozo. Dejansko je proces prilagajanja LV na hipertenzijo bolj zapleten, kot je bilo pričakovano. Srce se lahko prilagodi dolgotrajni hipertenziji z razvojem koncentrične hipertrofije LV. V skladu z vzorcem kompenzacijskega odziva se debelina stene LV poveča sorazmerno z nivoji A/D, da se ohrani normalen miokardni stres. Očitno mora biti obseg prilagajanja srca na hipertenzijo povezan z razliko v hemodinamski obremenitvi in ​​s stanjem kontraktilnosti miokarda. Dilatacija LV je pozen prehod iz hipertrofije LV v miokardno insuficienco.

Široka uporaba metode ECHO-KG je omogočila razvrstitev arhitekture LV pri bolnikih z AH v štiri geometrijske modele na podlagi indikatorjev, kot sta miokardna masa in relativna debelina stene LV. Indeks relativne debeline stene LV je občutljiv indikator geometrijskega modela v hipertrofiji in je določen z razmerjem debeline stene LV in prečnega premera njegove votline na koncu diastole. Ti geometrijski modeli so:

1) koncentrična hipertrofija (povečanje miokardne mase in

relativna debelina stene LV);

2) ekscentrična hipertrofija (povečanje telesne mase z normalno

majhna relativna debelina);

3) koncentrično preoblikovanje (normalna teža in povečanje

osebna relativna debelina stene);

4) normalna geometrija LV;

A. Hanau et al. določili hemodinamske značilnosti in stanje kontraktilnosti LV pri 165 bolnikih z AH, odvisno od njenega geometrijskega modela. Rezultati te analize so bili nepričakovani in ne sovpadajo s stališči večine kardiologov. Koncentrično hipertrofijo LV so opazili le pri 8 % preiskovancev; 27 % jih je imelo ekscentrično hipertrofijo; 13% - koncentrično preoblikovanje LV; Za 52 % preiskovancev je bila značilna normalna geometrija LV. Oblika levega prekata je bila najbolj elipsoidna v skupini bolnikov s koncentrično hipertrofijo in najbolj sferična v skupini z ekscentrično hipertrofijo.

Razlike v strukturno-geometričnem modelu levega prekata pri bolnikih s hipertenzijo so tesno povezane s patofiziologijo srca in krvnega obtoka. Za bolnike s koncentrično hipertrofijo je značilen skoraj normalen končni sistolični miokardni stres, normalna velikost in oblika LV, povečan celotni periferni žilni upor (PVR) in rahlo povečanje srčnega indeksa.

Bolniki s koncentričnim remodeliranjem imajo tudi normalna raven končni sistolični miokardni stres in povečan skupni periferni upor. Vendar pa so zanje značilni zmanjšani šok in srčni indeksi. Spodbuda za povečanje relativne debeline stene LV v tej skupini ni popolnoma razumljena. Delno ga je mogoče razložiti z zmanjšanjem arterijske skladnosti, na kar kaže subnormalni udarni volumen z rahlim povečanjem ravni pulza A/D. Bolniki z ekscentrično hipertrofijo levega prekata x- visok srčni indeks, normalen PVR, povečanje LV votline, končni sistolični miokardni stres, kar kaže na neustreznost hipertrofije levega prekata. Kot hemodinamski predpogoji za nastanek tega geometrijskega modela je podano pretežno povečanje venskega tonusa ali BCC. Velika večina z AH ima normalno geometrijo LV in zanje je značilno rahlo povečanje skupnega PVR, sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka.

Tudi majhna sprememba mase LV znotraj normalne vrednosti lahko služi kot napovedovalec povečanega tveganja za srčno-žilne zaplete. Številne študije kažejo, da je povečanje mase LV močnejši napovedovalec srčno-žilnih dogodkov in umrljivosti kot ravni krvnega tlaka in drugi dejavniki tveganja, z izjemo starosti. Ti podatki so skladni s tistimi iz drugih študij in podpirajo koncept, da je povečanje mase LV običajna končna pot za številne neželene srčno-žilne izide.

Konfiguracija levega prekata, ne glede na maso miokarda, vpliva na prognozo bolnikov s hipertenzijo. Ena študija je proučevala razliko v tveganju za srčno-žilne bolezni pri 694 hipertenzivnih bolnikih z normalno maso miokarda LV, ki so na izhodiščni ehokardiografiji pokazali bodisi normalno konfiguracijo LV ali koncentrično preoblikovanje. Spremljanje je trajalo 8 let (povprečno 3 leta). Primeri srčno-žilnih zapletov, vključno s smrtnimi, so bili 2,39 oziroma 1,12 na 100 bolnikov na leto v skupinah s koncentričnim preoblikovanjem oziroma brez njega (za 2,13-krat).

Opazovanje 253 bolnikov s prvotno nezapleteno esencialno hipertenzijo 10 let, ki so ga izvedli M. Koren in sod., je potrdilo, da sta incidenca srčno-žilnih zapletov in umrljivosti precej strogo odvisna od geometrijskega modela levega prekata. Tako je bila najslabša prognoza za srčno-žilne zaplete (31 %) in umrljivost (21 %) v skupini bolnikov s koncentrično hipertrofijo LV. Najugodnejša prognoza (brez smrtnih izidov in 11 % srčno-žilnih zapletov) je značilna za skupino bolnikov z normalno geometrijo LV.

Bolniki z ekscentrično hipertrofijo in koncentričnim preoblikovanjem so zasedli vmesni položaj. Študija patofiziologije in patogeneze sprememb v strukturi in geometriji levega prekata pri bolnikih z AH nam omogoča sklepanje, da pri koncentričnem preoblikovanju prihaja do »volumenske podobremenitve«, morda zaradi »tlačne natriureze«. Ni očitne hipertrofije LV kot odziva na podobremenitev volumna. Študija mehanizmov podobremenitve LV lahko zagotovi nove strategije za preprečevanje napredovanja hipertenzivne bolezni srca in optimizacijo antihipertenzivnega zdravljenja.

Če želite nadaljevati s prenosom, morate zbrati sliko:

Preoblikovanje miokarda

Opredelitev "preoblikovanje miokarda" se je začela uporabljati v poznih 70. letih. Pomagal je opredeliti strukturne spremembe v človeškem srcu, pa tudi kršitve njegove geometrije po miokardnem infarktu. Preoblikovanje srca se pojavi pod vplivom negativnih dejavnikov - bolezni, ki vodijo telo do razvoja fizioloških in anatomskih motenj.

Če govorimo o preoblikovanju miokarda levega prekata, so značilnosti njegove manifestacije neposredno povezane z dejavniki, pod katerimi je nastala. Na primer, pri preobremenitvi s povišanim tlakom, ki ga lahko opazimo pri hipertenziji ali stenozi aortne zaklopke, opazimo naslednje motnje:

  • povečanje števila sarkomerov;
  • povečanje debeline kardiomiocitov;
  • povečanje debeline stene;
  • razvoj koncentričnega remodeliranja miokarda LV.

Poznan je tudi koncept ekscentričnega preoblikovanja, ki je posledica volumske preobremenitve miokarda. Spremlja ga raztezanje kardiomiocitov, zmanjšanje debeline stene.

Ločimo tudi funkcionalno preoblikovanje, pri katerem se kršitev kontraktilnosti LV pojavi sama in ni odvisna od geometrijskih sprememb. Slednje imenujemo strukturno preoblikovanje, kar pomeni spremembe oblike in velikosti levega prekata.

Koncentrično preoblikovanje miokarda levega prekata

Najpogostejši tip se šteje za koncentrično preoblikovanje, diagnosticirano pri ljudeh s hipertenzijo. Začne se s hipertrofijo levega prekata, ki se kaže s povečanjem debeline njegove stene. Pogosto ga spremljajo spremembe v septumu. Notranji prostor ostane brez patologij.

Hipertrofija miokarda - preoblikovanje

Zanimivo vedeti! Hipertrofijo vse pogosteje diagnosticiramo pri mladih, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo vsaj tako pogosto kot starejši. Zato je vprašanje pravočasne diagnoze in preprečevanja razvoja posledic zelo pereče.

Kljub temu, da se najpogosteje LVH razvije pri ljudeh v ozadju hipertenzije, se lahko pojavi tudi pod vplivom stalnega telesna aktivnost negativno vpliva na delo srca. Ogroženi so športniki, nakladalci ... Nevarna je tudi obremenitev srca, ki je značilna za ljudi s pretežno sedečim načinom življenja, pa tudi za kadilce in ljubitelje alkohola.

Da bi preprečili nadaljnje preoblikovanje srca, je treba pravočasno prepoznati hipertenzijo, LVH, ki so glavni dejavniki, ki povzročajo poslabšanje sprememb. Kažejo naslednje simptome:

  • nenehno povišan krvni tlak, njegov sistematični skoki;
  • glavoboli;
  • motnje srčnega ritma;
  • poslabšanje splošnega počutja,
  • srčna bolečina.

EKG kot metoda za diagnosticiranje remodeliranja LV in njegove stopnje

Kardiogram bo pomagal pri diagnosticiranju bolezni srca, kar je treba opraviti ob prisotnosti zgornjih simptomov. Izvaja se s posebno opremo - elektrokardiografom. Tukaj boste videli povečanje segmenta ST. Lahko pride do zmanjšanja ali popolnega izginotja vala R. Takšni kazalniki kažejo na prisotnost koncentričnega preoblikovanja miokarda levega prekata, lahko kažejo na prejšnji miokardni infarkt. Slednje bo le poslabšalo strukturne in geometrijske spremembe v srcu, saj bodo odmrle dele srčne mišice nadomestilo vezivno tkivo, ki bo izgubilo svoje prvotne lastnosti in funkcije.

Posledično obstaja veliko tveganje za zaplete, med katerimi je najresnejši kronično srčno popuščanje. To znatno poveča verjetnost smrti.

Kateri dejavniki vplivajo na proces preoblikovanja

Preoblikovanje ima lahko različne lestvice, njegova manifestacija je odvisna od več dejavnikov. Prva je nevrohormonska aktivacija. Pojavi se po srčnem napadu. Resnost povečane aktivacije nevrohormonov je neposredno povezana z obsegom poškodbe srčne mišice kot posledica MI. Sprva je namenjen stabilizaciji dela srca in krvnega tlaka, sčasoma pa postane njegov značaj patološki. Posledica tega je pospeševanje preoblikovanja, njegova pridobitev v bolj globalnem obsegu, razvoj CHF.

Drugi dejavnik je aktivacija simpatičnega živčni sistem. Povzroča povečanje napetosti LV, posledično - povečanje potrebe srčne mišice po kisiku.

Patofiziologija remodeliranja miokarda po MI

Zaradi dejstva, da je sodobna medicina omogočila znižanje praga umrljivosti pri MI, ima veliko ljudi po napadu možnost, da se po rehabilitaciji vrnejo v skoraj polno življenje. Toda koncentrično preoblikovanje levega prekata se v tem primeru le poslabša, kar poveča tveganje za zaplete: CHF, motnje cirkulacije. Zato je po napadu pomembno upoštevati vsa priporočila zdravnika glede rehabilitacije in preprečevanja njegove ponovitve.

Po MI se strukturna sprememba miokarda kaže na naslednji način. Oblika LV se spreminja. Prej je bila eliptična, zdaj pa se približuje sferični obliki. Obstaja redčenje miokarda, njegovo raztezanje. Območje mrtvega območja srčne mišice se lahko poveča, tudi če ni bilo ponavljajoče ishemične nekroze. Še vedno obstaja veliko patoloških motenj, ki vodijo do zapletov, ki povečujejo verjetnost njihovega pojava.

Kot lahko vidimo, obstaja močna in neločljiva veriga, med katero se razvije strukturna sprememba srčne mišice. Vse se začne s sistematičnim povečevanjem krvni pritisk, razvoj hipertenzije. V odgovor na nenehno visok krvni pritisk v žilah se srce skuša prilagoditi takšnim razmeram. Poveča se debelina stene ventrikla. To se zgodi sorazmerno z zvišanjem krvnega tlaka. Tako se poveča masa srčne mišice in začnejo se druge spremembe, značilne za to stanje.

Naši vodje bodo odgovorili na vaše vprašanje v 24 urah.

Pridobite medicinske novice in koristni nasveti najprej

Preoblikovanje srca

Izraz "preoblikovanje" je v medicinski leksikon vstopil v zgodnjih 80. letih prejšnjega stoletja. Sprva so ga nanašali na kardiovaskularni sistem - "preoblikovanje srca", "preoblikovanje žil", nato pa - na druge strukturne in funkcionalne formacije.

Intenzivno preučevanje procesa preoblikovanja srca (predvsem levega prekata) se je začelo po študiji SAVE (International Multicenter Randomized Double-Blind Trial), ki je ugotovila, da zaviranje procesa poinfarktnega remodeliranja levega prekata spremlja znatno izboljšanje v poteku in prognozi miokardnega infarkta

Kaj je preoblikovanje srca

Po dogovoru, sprejetem na Mednarodnem forumu za preoblikovanje srca leta 2000 (ZDA), pojem "preoblikovanje srca" vključuje spremembe na genetski, molekularni in celični ravni, ki se kažejo v spremembi strukture, velikosti, oblike (arhitekture). ) in funkcije srca, ki se pojavijo kot odziv na dolgotrajne škodljive učinke. Glavne oblike patologije, ki sprožijo preoblikovanje srca, vključujejo ishemično srčno bolezen, hipertenzija, hipertrofična kardiomiopatija in druge primarne bolezni srca.

Eden od glavnih sprožilcev, ki sprožijo proces preoblikovanja, je odmrtje kardiomiocitov - njihova nekroza (pasivna nasilna oblika smrti), nekroptoza (regulirana nekroza), apoptoza (aktivna programirana smrt), avtofagija (smrt zaradi liosomske avtokatalize organelov, beljakovin , lipidi in druge celične komponente). Nekrozo kardiomiocitov spremlja razvoj aseptične vnetne reakcije, pri kateri se aktivira transkripcijski faktor kapa B (NF-kB), ki določa sintezo pro-vnetnih citokinov, ki igrajo ključno vlogo pri patogenezi številnih procesov, vključno s preoblikovanjem srca.

Pred tem so endoteliociti in mastociti veljali za glavne proizvajalce pro-vnetnih citokinov v poškodovanem miokardu. Nato je bilo ugotovljeno, da poleg teh celic fibroblasti pomembno prispevajo k procesu preoblikovanja. Relativno nedavno je bilo ugotovljeno, da so te celice poleg sodelovanja pri proliferaciji vezivnega tkiva sposobne aktivirati inflamasome. Inflamasomi (iz latinskega inflammatio - vnetje) so citoplazmatske supramolekularne tvorbe, ki nastanejo v makrofagih in drugih celicah, ki so sposobne posredno s stimulacijo kaspaze-1 aktivirati družino interlevkinov-1 (IL-la, IL-1J3, IL-IRa). . Po drugi strani pa lahko stimulacijo srčnih fibroblastov povzročijo reaktivne kisikove vrste - stalni spremljevalci ishemije, pa tudi pro-vnetni citokini. Poleg tega IL-la, TNF-a, onkostatin-M in drugi citokini skupaj z angiotenzinom II, endotelinom 1 in kateholamini aktivirajo proizvodnjo matriksnih metaloproteaz s fibroblasti, ki so člani družine proteolitičnih encimov, ki sodelujejo pri številni biološki procesi.

Obstajajo razlogi za domnevo, da sta matriksni metaloproteazi 3 in 9 vključeni v proces preoblikovanja srca. Aktivnost teh encimov v veliki meri nadzorujejo tkivni inhibitorji matriksnih metaloproteinaz – TIMP (Tissue inhibitors of matrix metalloproteinases), ki tvorijo visokoafinitetne komplekse z metaloproteazami, blokirajo njihovo aktivno domeno in s tem preprečujejo razgradnjo kolagena. Do danes je bilo ugotovljeno, da prevlada aktivnih matriksnih metaloproteaz vodi do dilatacije levega prekata, aktivna proizvodnja TIMP pa lahko prispeva k njegovi fibrozi.

Tako je v mehanizme srčnega preoblikovanja vključen velik spekter srčnih biološko aktivnih molekul.

Geometrija levega prekata se skozi srčni cikel spreminja iz pretežno elipsoidne oblike v sistoli v bolj sferično obliko v diastoli. Takšne spremembe so naravne v pogojih normalne črpalne funkcije ventrikla. Relativni raztezek levega prekata med sistolo je mehanizem, s katerim ventrikel izpusti več krvi z manjšo napetostjo miokarda. Obratni proces - sferifikacija levega prekata med zgodnjo diastolo spremlja povečanje volumna prekata in služi kot dodatek k zgodnjemu diastoličnemu polnjenju, ki vključuje le pasivno raztezanje kardiomiocitov.

Dve glavni vrsti preoblikovanja srca

Obstajata dve glavni vrsti preoblikovanja srca: ekscentrično in koncentrično (slika 3.1). Kriterij za njihovo diferenciacijo je oblika ventrikularne hipertrofije, ki je začetna faza preoblikovanja. Vrsta preoblikovanja je odvisna od pogojev, v katerih je nastala. Na primer, volumska preobremenitev levega prekata pri insuficienci aortne zaklopke povzroči povečanje dolžine kardiomiocitov, zmanjšanje debeline stene, povečanje volumna in nastanek ekscentrične vrste hipertrofije levega prekata. V nasprotju s tem načinom preoblikovanja tlačna preobremenitev levega prekata (npr. pri aortni stenozi, sistemski arterijski hipertenziji) vodi do povečanja števila sarkomerov in volumna kardiomiocitov, debeline stene in tvorbe koncentričnega tipa hipertrofija levega prekata.

Med preučevanjem problema preoblikovanja se je poleg koncepta "strukturne preoblikovanje" (spremembe geometrije, arhitektonike, volumna, debeline stene itd.) pojavil koncept "funkcionalne preoblikovanje". V zvezi s črpalno funkcijo srca je funkcionalno preoblikovanje povezano s koncepti "sistolična in diastolična ventrikularna disfunkcija". Funkcionalno preoblikovanje levega prekata nastane in se razvija neodvisno od procesa njegove strukturne in geometrijske reorganizacije. Trenutno se koncept "preoblikovanje srca" uporablja za vse oblike kroničnega srčnega popuščanja, ne glede na njegov izvor, torej zaradi etioloških dejavnikov.

Na nastanek in dinamiko procesa strukturnega preoblikovanja srca vplivajo hemodinamski, nevrogeni, hormonski in drugi dejavniki, ki se trenutno aktivno preučujejo.

Med nastankom koncentrične hipertrofije zvišanje sistoličnega tlaka spodbuja povečanje sinteze sarkomerov v njihovi vzporedni orientaciji, kar povzroči povečanje miokardne mase in odebelitev sten prekata, vendar ne spremeni premera njegove votline. .

Med nastankom ekscentrične hipertrofije zvišanje diastoličnega tlaka povzroči sintezo zaporedno razporejenih sarkomerov. Za ekscentrično obliko je značilno povečanje mase ventrikla in velikosti njegove votline, vendar povprečna debelina stene ostane nespremenjena.

Hipertrofija levega prekata se naravno razvije pri arterijski hipertenziji in pomaga vzdrževati napetost njegove stene. Hkrati pa razvoj hipertrofije ni odvisen toliko od ravni krvnega tlaka (hemodinamske preobremenitve), temveč od aktivnosti sistema renin-angiotenzin-aldosteron. Na začetku se hipertrofija levega prekata razvije po koncentričnem tipu (dodajanje sarkomerov znotraj kardiomiocita). Angiotenzin II hkrati stimulira rast mišičnih vlaken, aldosteron pa spremeni intracelularni matriks z nastankom diastolične disfunkcije. Diastolična disfunkcija, ki se pojavi že v začetni fazi preoblikovanja levega prekata, velja za označevalec miokardne fibroze.

Sprostitev miokarda

Sprostitev miokarda je energetsko zelo zahteven proces, zato s hipertrofijo prekatov najprej trpi. Levi atrij doživlja največjo hemodinamsko preobremenitev med diastolično disfunkcijo. Dilatacija levega atrija povzroči mitralno regurgitacijo, ki določa prehod koncentrične hipertrofije levega prekata v njegovo ekscentrično obliko. Poleg preobremenitve sistoličnega tlaka obstaja tudi preobremenitev diastoličnega volumna, t.j. Levi prekat je izpostavljen kronično povišanemu končnemu diastoličnemu tlaku. Dilatacija levega prekata je zapletena zaradi sistolične disfunkcije, ki poveča tveganje smrti za približno 50%.

Histološki pregled stene levega prekata je pokazal povečanje dolžine posameznih sarkomerov in povečano število zaporedno usmerjenih sarkomerov, kar očitno vodi do povečanja dolžine miocitov.

V procesu hipertrofije se lahko razvije relativna koronarna insuficienca zaradi zaostanka rasti žil (angiogeneza) zaradi povečanja miokardne mase. Zaradi cirkulacijske hipoksije in relativne insuficience mitohondriopoeze se poveča število nepopravljivo poškodovanih kardiomiocitov, kar vodi do zmanjšanja kontraktilnosti miokarda. V takih pogojih se krivulja izovolumičnega sistoličnega tlaka še naprej premika v desno, krivulja diastoličnega tlaka pa se lahko premakne še bolj navzdol (zaradi fibroze), kar določa znatno zmanjšanje udarnega volumna in začetek srčne končne faze. neuspeh pri bolniku.

Kardiomiociti

Glavni udeleženci v procesu preoblikovanja srca so kardiomiociti, pa tudi fibroblasti in koronarne žile ter strukturna in funkcionalna enota srca. mišično tkivo- kontraktilni (tipični) kardiomiocit. Te celice tvorijo funkcionalna vlakna tako, da se med seboj povezujejo. Mesta stika sosednjih kardiomiocitov se imenujejo interkalirani diski, ki kažejo na celično strukturo miokarda.

Kardiomiociti so popolnoma zrele celice, ki so dosegle terminalno diferenciacijo in so izgubile sposobnost delitve v zgodnjem poporodnem obdobju. V zvezi s tem je mogoče povečati miokardno maso ne s tvorbo novih kardiomiocitov in funkcionalnih vlaken, temveč le s hipertrofijo že obstoječih kardiomiocitov. Kot odgovor na naraščajočo obremenitev se kardiomiociti ne množijo, ampak hipertrofirajo - povečajo sintezo beljakovin in sarkoplazmatskih kontraktilnih enot. Induktorji hipertrofije so norepinefrin, angiotenzin II, endotelij, lokalni peptidi - stimulatorji rasti celic (inzulinu podoben rastni faktor I, kardiotropin I, rastni faktor fibroblastov itd.), pa tudi fizični dejavniki, ki povzročajo raztezanje kardiomiocitov in povečano napetost v stenah. srčnih votlin. V interakciji s specifičnimi receptorji na membrani kardiomiocitov biološko aktivni induktorji sprožijo kaskado znotrajceličnih signalnih verig.

Posledično se aktivirajo geni zgodnjega odziva (t.i. protoonkogeni), ki so odgovorni za sintezo majhnih regulatornih proteinov, ki nadzorujejo transkripcijo drugih genov. Sledi ponovna ekspresija fetalnega genskega programa, ki, kot so pokazale eksperimentalne študije, inducira sintezo kontraktilnih in nekontraktilnih beljakovin, kot je encim p2.

Na+/K+-ATO-a3a, ki ga običajno najdemo le v zarodkih, t.j. v obdobju, za katerega je značilna totalna proliferacija celic v telesu. V nasprotju z drugimi celicami se kardiomiociti, ustavljeni v Gl-fazi celičnega cikla, lahko na molekularne dražljaje odzovejo le s hipertrofijo, ne pa tudi s proliferacijo.

V procesu preoblikovanja se aktivira proliferacija fibroblastov, kar vodi v fibrozo - rast vezivnega tkiva s pojavom cicatricialnih sprememb v srcu. Povečana "togost" miokarda določa pojav diastolične disfunkcije, ki se kaže z zmanjšanjem črpalne funkcije srca.

Dejavniki, ki uravnavajo proces preoblikovanja

Simpatični živčni sistem

Cirkulatorna hipoksija, ki se razvije pri srčnem popuščanju, povzroči aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, ki je prilagodljiv in je usmerjen v vzdrževanje minutnega volumna (zaradi pozitivnih krono- in inotropnih učinkov kateholaminov) in krvnega tlaka. Vendar pa lahko podaljševanje tako razmeroma nepopolnega, saj uporabljajo le vnaprej pripravljene kompenzacijske mehanizme, ki so precej omejeni v svojih zmožnostih, ji prilagoditev da patogeni značaj zaradi svoje sposobnosti, da povzroči napredovanje preoblikovanja in s tem poslabša stanje. resnost srčnega popuščanja.

Periferna arterijska vazokonstrikcija, ki je najbolj izrazita pri ledvicah, visceralnih organih, koži in skeletnih mišicah, je namenjena predvsem centralizaciji krvnega obtoka, torej ohranjanju pretoka krvi v srce in možgane.

Vazokonstrikcija vodi do povečanja perifernega upora in posledično do obremenitve srca. Hkrati je možno tudi povečanje predobremenitve, saj se ob aktiviranju simpatičnega živčnega sistema poveča tonus venskih žil, kar določa povečanje pretoka krvi v srce. Poleg tega so škodljivi učinki podaljšane aktivacije simpatičnega živčnega sistema posledica povečanja potreb miokarda po kisiku in energijskih substratih ter povečanja procesov peroksidacije lipidov v njem (končni produkt razgradnje kateholaminov - ksantin). je vir reaktivnih kisikovih vrst) in razvoj proaritmogenega učinka kateholaminov.

V kasnejših fazah remodeliranja aktiviran simpatični živčni sistem vpliva na procese ponovne ekspresije fetalnih genov in hipertrofije kardiomiocitov. Številne študije so to ugotovile povišana raven krožeči norepinefrin korelira z neugodno dolgoročno prognozo srčnega popuščanja pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata, uporaba (zaviralcev 3 blokatorjev zmanjša umrljivost pri tej obliki patologije ne le zaradi njihovega antiaritmičnega učinka, ampak tudi zaradi sposobnosti zavirajo proces remodeliranja levega prekata. Ugotovljeno je bilo na primer, da ( 3-blokator metoprolol lahko povzroči zmanjšanje volumna in regresijo mase levega prekata, s čimer se izboljša njegova geometrija.

Sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Nekaj ​​ur po nastopu akutnega srčnega popuščanja jukstaglomerularni aparat (JGA) v ledvicah poveča sintezo renina kot odgovor na zmanjšanje glomerularne perfuzije, natančneje na znižanje pulznega tlaka v v. afferens, ki ga spremljajo JGA mehanoreceptorji, in aktivacijo simpatiko-nadledvičnega sistema (v JGA so |32-adrenergični receptorji).

Tako se aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS). Sodobni znanstveni podatki kažejo na vzporedno delovanje humoralne (cirkulacijske) in tkivne (lokalne) RAAS. Lokalno delovanje RAAS v ciljnih organih, predvsem v srcu, ledvicah, možganih, krvnih žilah in perifernih mišicah. Renin katalizira razgradnjo angiotenzinogena (pripada a2-globulinom, ki se sintetizira v jetrih) v hormon angiotenzin I, ki se nato pretvori v angiotenzin II, ko je izpostavljen encimu za pretvorbo angiotenzina (ACE), ki se nahaja v pljučih, ledvicah in plazmi.

Gen ACE je preslikan na kromosom 17q23. Obstajata dve obliki ACE: membransko vezana (kininaza-2), ki jo najdemo v makrofagih, T-limfocitih, fibroblastih; epitelijske celice ledvic, črevesja, posteljice, reproduktivnih organov in humoralnega (kininaza-1), ki se tvori v različnih tkivih in organih, predvsem v endoteliju krvne žile pljuča.

Zdaj je bilo ugotovljeno, da poleg ACE odvisnega mehanizma za pretvorbo angiotenzina I v angiotenzin II obstajajo alternativne poti, ki vključujejo kimaze, katepsin G, tonin in druge serinske proteaze. Kimaze ali kimotripsin podobne proteaze so glikoproteini z molekulsko maso okoli 10.000, ki so zelo specifični za angiotenzin.

V različnih organih in tkivih prevladujejo bodisi od ACE odvisne bodisi alternativne poti za tvorbo angiotenzina I. Tako so v človeškem miokardnem tkivu našli srčno serinsko proteazo. Hkrati je bilo dokazano, da je največja količina tega encima v miokardu levega prekata, kjer kimazna pot transformacije angiotenzina I predstavlja več kot 80 %. Od kimaze odvisna tvorba angiotenzina II prevladuje tudi v miokardnem intersticiju, adventiciji in mediju žil, medtem ko je odvisen od ACE - v krvni plazmi.

Menijo, da ima aktivacija alternativnih poti za tvorbo angiotenzina II pomembno vlogo v procesih srčno-žilnega preoblikovanja. AT II je močan vazokonstriktor, ki zvišuje krvni tlak in spodbuja izločanje aldosterona. Biološki učinki angiotenzina II se izvajajo prek številnih receptorjev: tipa I (obstajata podtipa A in B) in tipa II. Aktivacija receptorjev tipa 1 povzroči vazokonstrikcijo in proliferacijo gladkih mišičnih celic ter stimulacijo procesa remodeliranja ciljnih organov.

Na celični ravni deluje AT II kot induktor za sintezo transformirajočega rastnega faktorja-β (TGF-P), ki posledično stimulira kemotakso makrofagov in fibroblastov, kar povzroča vnetje in aktivira miofibroblaste. Slednji začnejo v presežku sintetizirati komponente zunajceličnega matriksa, kar vodi do pospeševanja vlaknastega prestrukturiranja srčno-žilnega sistema. Strukturne spremembe v stenah koronarnih žil pod vplivom AT II so posledica proliferacije gladkih mišičnih celic in intersticijskih fibroblastov ter povečanja sinteze komponent zunajceličnega vezivnega matriksa.

Iz AT II nastane njegov presnovek ATS, ki ima blago presorno lastnost, vendar v veliki meri spodbuja izločanje aldosterona v skorji nadledvične žleze. Aldosteron je vključen v procese zamude natrijevih ionov v telesu, razvoj sekundarnega hiperaldosteronizma in je dejavnik stabilizacije hipertenzije. Aldosteron ima pomemben profibrogeni učinek, sodeluje v procesih preoblikovanja levega prekata srca in žilne stene, spodbuja razvoj fibroze in funkcionalne odpovedi v ciljnih organih.

Antidiuretični hormon

Antidiuretični hormon (ADH) je peptid z 9 aminokislinami. Večina sesalcev, vključno z ljudmi, ima arginin na položaju 8, ta oblika ADH pa se imenuje arginin vazopresin (AVP). Prek receptorjev VlA lahko vazopresin poveča žilni tonus. Pri fizioloških koncentracijah hormona je njegov pritisk na žilni učinek majhen.

V visokih koncentracijah ADH povzroči krč arteriol, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka in s tem do celotnega perifernega žilnega upora, od tod tudi ime hormona - vazopresin. Poleg tega ADH vzdržuje fakultativno reabsorpcijo vode v ledvicah na ustrezni ravni, hkrati pa zmanjšuje diurezo (antidiuretični učinek). ADH nastaja v supraoptičnih in paraventrikularnih jedrih hipotalamusa, odlaga se v zadnji hipofizi, od koder se ob stimulaciji hipotalamičnih osmoreceptorjev sprosti v kri.

S povečanjem osmotskega tlaka plazme se ADH sprosti v kri iz nevrohipofize. Z olajšanjem reabsorpcije vode v ledvičnih tubulih ADH tako vzdržuje venski povratek v srce, t.j. njegova predobremenitev. Tak učinek ADH ima lahko dolgoročno patogeni učinek na srce, zlasti v primeru srčnega popuščanja.

Drugi dejavniki, ki uravnavajo proces preoblikovanja, so natriuretični peptidi, endotelin 1, pro-vnetni citokini in dušikov oksid.

Natriuretični peptidi

Obstajajo trije glavni predstavniki družine natriuretičnih peptidov - atrijska, možganska in C-terminalna atrija. Z zmanjšanjem minutnega volumna pri bolnikih z disfunkcijo levega prekata, pa tudi pri kroničnem srčnem popuščanju, se poveča sinteza natriuretičnih peptidov. Atrijski natriuretični peptid se sprosti kot odgovor na povečanje atrijskega volumna in tlaka. Možganski natriuretični peptid (tip B) nastane v možganih, ko se njegovi ventrikli raztegnejo. Periferna vazodilatacija in natriureza, ki jo povzročajo atrijski in možganski natriuretični peptidi, preprečujeta aktivacijske učinke simpatičnega živčnega sistema in RAAS, t.j. sistemska in ledvična vazokonstrikcija, zastajanje natrija in vode. Poleg zgodnjih ugodnih učinkov na hemodinamiko, ravnovesje tekočin in diurezo, nekatere eksperimentalne študije, je lahko dolgoročni učinek natriuretičnih peptidov zatiranje hipertrofije kardiomiocitov in. torej ustvarjanje ugodnih pogojev za "koristno" preoblikovanje.

endotelija

Proizvajalci tega peptidnega hormona, ki ga predstavljajo tri izooblike, so. Endotelij je eden najmočnejših vazokonstriktorjev; je veliko bolj aktiven kot angiotenzin II. Povečanje ravni endotelina v krvi je lahko vzrok za nastanek in poslabšanje koronarne bolezni srca. Številne študije so dokumentirale ugoden izid blokade endotelinskih receptorjev pri bolnikih s srčnim popuščanjem. Ni naključje, da je zato endotelij označevalec koronarne ateroskleroze in endotelijske disfunkcije koronarnih žil.

Poskusi so pokazali, da korekcija endotelijske disfunkcije vodi do zmanjšanja mase miokarda levega prekata, izboljšanja koronarne hemodinamike, povečanja sile krčenja miokarda in tudi do supresije sinteze. zunajcelični matriks fibroblastov, kar zmanjšuje resnost perivaskularne fibroze koronarnih žil in preprečuje razvoj intersticijskega preoblikovanja srca.

Rezultati študije SOLVD (iz angleščine Studies of Left Nfentricular Dysfunction - Studies of left ventricular dysfunction) so potrdili, da je pri bolnikih s progresivnim srčnim popuščanjem raven pro-vnetnih citokinov (TNF-a, IL-1, IL-6 , itd.) narašča, v tujini pa po merilu prednostne » zdravljenje z zdravili»21. stoletje se imenuje "doba terapije z iotokini" V medicinskem svetu se delo na preučevanju procesa preoblikovanja nadaljuje z možnostjo uporabe njihovih rezultatov za izboljšanje učinkovitosti patogenetske terapije pri bolnikih s kardiovaskularno patologijo.

Ocena preoblikovanja

Ugotovljeno je, da se preoblikovanje pojavlja na vseh ravneh strukturne in funkcionalne organizacije srca in se izraža v spremembi njegove velikosti, oblike in funkcionalnosti. Patofiziološka analiza in klinična ocena remodeliranje levega prekata se izvede na podlagi merjenja njegovih linearnih dimenzij in izračuna številnih indikatorjev volumna: indeksov relativne debeline stene, sferičnosti, napetosti miokarda, motnje kontraktilnosti prekata.

Trenutno se najpogosteje uporabljajo metode za določanje geometrije in funkcionalnosti srca: dvodimenzionalna ehokardiografija, slikanje z magnetno resonanco in radionuklidna ventrikulografija. Pomemben pogoj za dinamični nadzor nad procesom remodeliranja je uporaba iste metode pri zaporednih opazovanjih stanja levega prekata vsakega pregledanega bolnika. Geometrija (arhitektura) ventrikla ima osrednjo vlogo pri njegovi normalni funkciji in v procesu preoblikovanja v različne bolezni srčno-žilnega sistema.

Ko se črpalna funkcija srčnih ventriklov poslabša, je povečanje predobremenitve namenjeno ohranjanju srčnega volumna. Dolgotrajna preobremenitev sproži preoblikovanje levega prekata: postane bolj eliptičen, se razširi in hipertrofira. Sprva kompenzacijske te spremembe, ki jih včasih imenujemo tudi miokardni stres, sčasoma privedejo do povečanja diastolične togosti in napetosti ventrikularne stene, kar poslabša črpalno funkcijo srca, zlasti med vadbo.

Povečana napetost miokarda poveča potrebo po makroergih in z določeno stopnjo razvijajočega se pomanjkanja energije aktivira apoptozo miokardnih celic. Torej je izguba normalne elipsoidne oblike ventrikla zgodnji morfološki znak okvare srca, ki lahko postane sprožilec za razvoj kroničnega srčnega popuščanja.

Preoblikovanje srca je pred in spremlja klinične manifestacije srčnega popuščanja, saj lahko poslabša sistolično in diastolično ventrikularno disfunkcijo. Sindrom preoblikovanega srca (drugo redko ime je sindrom »strukturne kardiomiopatije«) na določeni stopnji razvoja zasenči pomen etiološkega faktorja, t.j. vzroki okvare srca, ki vodijo do srčnega popuščanja.

V ospredje pride sindrom "strukturne kardiomiopatije" - patogenetski dejavnik srčnega popuščanja, ki določa mehanizme njegovega razvoja, prognozo te oblike patologije in kakovost življenja bolnikov. Preučevanje in razumevanje adaptivne in patogenetske vloge preoblikovanja srca v vsakem posameznem primeru je potrebno, da se izognemo nerazumnim terapevtskim posegom, tj. za optimizacijo zdravljenja bolnikov s srčno-žilno patologijo.

Koncept in razlogi

Dovolj veliko število patoloških stanj in bolezni vodi do nastanka hipertrofije miokarda levega prekata (LV). Poleg patoloških stanj dolgotrajna telesna aktivnost med športom ali težkim fizičnim delom vodi do nastanka tako imenovane delovne hipertrofije. Kaj še lahko povzroči nastanek tega zapleta? Naštejemo glavne dejavnike:

  • arterijska hipertenzija (AH),
  • koronarna bolezen srca (miokardni infarkt, aritmije, motnje prevodnosti itd.),
  • prirojene malformacije (CHD): aortna stenoza, nerazvitost pljučna arterija, nerazvitost levega prekata, skupni truncus arteriosus, defekt ventrikularnega septuma (VSD),
  • pridobljene (valvularne) srčne napake: insuficienca mitralne zaklopke, stenoza aortne zaklopke,
  • sladkorna bolezen,
  • hipertrofična kardiomiopatija,
  • hipertiroidizem (povečano delovanje ščitnice),
  • feokromocitom (tumor medule nadledvične žleze),
  • prekomerna telesna teža, debelost,
  • mišična distrofija,
  • kajenje, zloraba alkohola,
  • kronični čustveni stres.

Dejavniki tveganja za razvoj LVH so:

  • visok krvni tlak (BP),
  • moški,
  • bolniki, starejši od petdeset let
  • obremenjena dednost za srčno-žilne bolezni (KVB) (bolezni obtočil pri krvnih sorodnikih),
  • prekomerna teža,
  • kršitev presnove holesterola.

2 Oblikovanje "perestrojke"

Opredelitev hipertrofije lahko najdete kot preoblikovanje. Ti izrazi so sinonimi drug za drugega, čeprav je pravilno reči, da je hipertrofija delno preoblikovanje. Drugi koncept je širši. Preoblikovanje pomeni proces spreminjanja obstoječe strukture, njenega preurejanja ali dodajanja nečesa. Preoblikovanje miokarda je sprememba njegove geometrijske strukture pod vplivom določenega dejavnika. Poleg tega se ne obnavlja le struktura, poteka tudi funkcionalno prestrukturiranje.

Namen remodeliranja je prilagoditev levega prekata na uveljavljene hemodinamske razmere, ki pogosto dobijo patološki značaj. Ob stalnem vplivu povečanega pritiska na miokard LV pride do odziva povečanja števila sarkomerov in debeline srčne celice (kardiomiocitov). Posledično se stena LV zadebeli, kar nastane pri koncentričnem preoblikovanju miokarda levega prekata. V primeru ekscentričnega preoblikovanja prekat doživi preobremenitev volumna. V tem primeru se kardiomiociti raztegnejo in stena srčne komore se zmanjša.

Naslednje komponente so vključene v razvoj preoblikovanja miokarda levega prekata (LV):

  1. Miokardne celice so kardiomiociti. Kardiomioiti so zelo diferencirane strukture. To pomeni, da so te celice izgubile sposobnost delitve. Zato se kot odgovor na povečanje telesne aktivnosti (FN) poveča koncentracija biološko aktivnih snovi v telesu: noradrenalina, angiotenzina, endotelina itd. V odgovor na to se poveča število sarkoplazmatskih kontraktilnih enot v kardiomiocitih. V celici začnejo intenzivneje potekati procesi izmenjave energije.
  2. Fibroblasti so sestavni deli vezivnega tkiva. Medtem ko se miokard zgosti in hipertrofira, žile nimajo časa, da bi to zagotovile mišična masa kisik in hranila. Potrebe po kisiku se povečajo, žilna mreža pa ostane na enaki ravni. LV miokard preide v stanje ishemije - kisikovo stradanje. Kot odgovor na to se aktivirajo komponente vezivnega tkiva - fibroblasti. "Rasteč" z vezivnim tkivom, miokard izgubi svojo elastičnost in postane tog. Ta okoliščina povzroči zmanjšanje diastolične funkcije levega prekata. Preprosto povedano, se pojavi (LV).
  3. kolagen. Pri različnih boleznih, zlasti pri miokardnem infarktu, začne kolagen, ki zagotavlja razmerje med kardiomiociti, oslabiti in razpadati. Proces nastajanja kolagena v prvih tednih srčnega infarkta ne gre v korak z njegovo razgradnjo. Nato se ti procesi izravnajo in na mestu oslabljenih kardiomiocitov, ki so med srčnim infarktom doživeli nekrozo, nastane brazgotina vezivnega tkiva.

3 vrste hipertrofije

Koncentrično. Za koncentrično hipertrofijo miokarda levega prekata (koncentrična hipertrofija miokarda LV) je značilno enakomerno odebelitev njegovih sten. To enakomerno odebelitev sten lahko povzroči zmanjšanje lumna komore. Zato je drugo ime za to vrsto hipertrofije simetrična. Najpogosteje se zaradi preobremenitve tlaka razvije koncentrična hipertrofija LV. Nekatera patološka stanja in bolezni, kot so aortna stenoza, arterijska hipertenzija (AH), vodijo do povečanja žilnega upora v aorti. Levi prekat se mora bolj potruditi, da potisne vso kri v aorto. Zato se razvije koncentrična hipertrofija LV.

Ekscentrično. Za razliko od prejšnje vrste se ekscentrična hipertrofija levega prekata oblikuje, če je LV preobremenjen z volumnom. Insuficienca mitralne ali aortne zaklopke, pa tudi nekateri drugi razlogi, lahko privedejo do tega, da se kri iz levega prekata ne iztisne v celoti v aorto. Nekaj ​​je še ostalo. Stene levega prekata se začnejo raztezati, njegova oblika pa spominja na otečeno kroglo. Drugo ime za to vrsto preoblikovanja je asimetrično. Z ekscentrično hipertrofijo LV se debelina njegove stene morda ne spremeni, ampak se lumen, nasprotno, razširi. V takih pogojih se črpalna funkcija levega prekata zmanjša.

Mešani tip hipertrofije najpogosteje najdemo v športu. Posamezniki, ki se ukvarjajo z veslanjem, drsanjem ali kolesarjenjem, imajo lahko to vrsto hipertrofije LV.

Ločeno avtorji izpostavljajo koncentrično preoblikovanje miokarda LV. Njegova razlika od koncentričnega LVH je nespremenjena masa miokarda LV in normalna debelina njegove stene. Pri tej vrsti pride do zmanjšanja končne diastolične velikosti (EDD) in volumna LV.

4 Diagnoza in zdravljenje

Glavne metode za diagnosticiranje LVH so ehokardiografija (ultrazvok srca), slikanje z magnetno resonanco in druge metode. Vendar pa je na samem začetku celotno diagnostično iskanje usmerjeno v ugotavljanje osnovne bolezni. Prvi očitki bolnika z LVH je lahko zasoplost, ki jo občuti pri intenzivnih fizičnih naporih. Z napredovanjem procesa se lahko ta simptom manifestira tudi v času izvajanja obremenitev manjše intenzivnosti, nato pa v mirovanju. Zadnja točka kaže na razvoj srčnega popuščanja (HF) pri bolniku.

Poleg zadihanosti se bolniki pritožujejo zaradi osnovne bolezni. Lahko moti bolečine ali nelagodje v predelu srca ali za prsnico, ki je povezano z naporom ali stresom. Prisotne so lahko tudi palpitacije, omotica, glavoboli, omedlevica. Seznam simptomov lahko dopolnijo občutki motenj v delovanju srca, povečana utrujenost, šibkost in drugi znaki osnovne bolezni.

Vodilna instrumentalna metoda hipertrofije miokarda levega prekata je ehokardiografija (EchoCG ali ultrazvok srca). Kljub temu, da ima tako preprosta in cenovno dostopna metoda instrumentalne diagnostike, kot je elektrokardiografija (EKG), tudi svoje diagnostična merila glede na LVH pa ultrazvok srca po svoji diagnostični občutljivosti presega EKG za več kot 5-krat. Glavni ehokardiografski indikator, ki se upošteva pri postavljanju diagnoze LVH, je masa miokarda levega prekata (LVML) oziroma njegov indeks.

Za razlikovanje med koncentričnim ali ekscentričnim preoblikovanjem se uporablja tudi ehokardiografski indikator, kot je relativna debelina stene (RWT). Glede na stanje teh dveh indikatorjev - LVMI in OTS, se določi vrsta remodeliranja miokarda LV:

  1. Normalna geometrijska struktura levega prekata je nastavljena pod pogojem, da je OTC manjši od 0,45; in LVMI je v normalnem območju.
  2. Koncentrično preoblikovanje ima naslednje ehokardiografske kriterije: OTC enak ali manjši od 0,45; LVMI ostaja normalen.
  3. Za ekscentrično preoblikovanje je značilen OTC manjši od 0,45 z LVMI, večjim od običajnega.

Koncentrična hipertrofija LV velja za prognostično bolj neugodno, saj prav ta vrsta preoblikovanja miokarda vodi v diastolično disfunkcijo in električno nestabilnost miokarda, s čimer se pri teh bolnikih poveča tveganje za nenadno srčno smrt. Na resnost diastolične disfunkcije, ne glede na vrsto hipertrofije, vpliva relativna debelina stene. Večja kot je stopnja njegovega povečanja, slabša je napoved. Toda povečanje končne diastolične razrjave je povezano z resnostjo sistolične disfunkcije LV.

Nezdravljeni LVH lahko zapletejo stanja, kot so aritmije, koronarna srčna bolezen (CHD), srčno popuščanje, ventrikularna fibrilacija in nenadna srčna smrt.
Zdravljenje hipertrofije LV vključuje zdravljenje osnovne bolezni, zaradi katere se je razvil tak zaplet. Vključuje nefarmakološke ukrepe - odpravo dejavnikov tveganja, pa tudi jemanje zdravila ki podpirajo delovanje srca in preprečujejo napredovanje tega zapleta. Zdravljenje hipertrofije levega prekata (LVH) je obvezno, tudi če se bolnik dobro počuti.

Če je zdravljenje z zdravili neučinkovito pri bolnikih z okvarjenim delovanjem LV, operacija. Glede na to, katera strukturna komponenta je prizadeta, so na voljo naslednji kirurški posegi:

  • Stentiranje koronarnih arterij, angioplastika. Takšen postopek je predpisan v primeru razvoja.
  • Protetične srčne zaklopke. Takšna operacija je lahko indicirana, če so vzrok za LVH okvare zaklopk.
  • Disekcija adhezij na zaklopkah (komisurotomija). Ena od indikacij za takšen kirurški poseg je aortna stenoza. Disekcija komisur omogoča zmanjšanje upora, na katerega naleti ventrikularni miokard, ko se kri iztisne v aorto.
YouTubov ID 7zW9LeCftS0?rel=0 ni veljaven.

Preoblikovanje miokarda je izraz, ki ga zdravniki uporabljajo za označevanje strukturnih sprememb v srčni mišici po bolezni osebe, kot je srčni napad. Hkrati so značilnosti manifestacije kršitev neposredno odvisne od vzroka, ki je izzval njihov pojav.

Na primer, če govorimo o preoblikovanju, ki se je zgodilo v ozadju sistematičnega zvišanja krvnega tlaka, se bo to pokazalo na naslednji način:

  • povečanje števila sarkomerov;
  • povečanje debeline kardiomiocitov;
  • odebelitev sten;
  • nastanek koncentričnega preoblikovanja LV.

V praksi se uporablja tudi izraz ekscentrično preoblikovanje. Pomeni raztezanje kardiomiocitov, zmanjšanje debeline stene. Stanje izzove volumetrična preobremenitev srčne mišice. Kar zadeva funkcionalno preoblikovanje levega prekata, je tu samo kršitev njegove kontraktilnosti. Geometrija in dimenzije ventrikla se ne spremenijo. Če so spremenjeni, bomo govorili o strukturni varianti patologije.

koncentrična oblika

Koncentrično preoblikovanje miokarda levega prekata je dokaj pogost zaključek, ki velja za bolnike s hipertenzijo. Proces se začne s hipertrofijo LV, ki se kaže s povečanjem debeline njegove stene. Spremembe so tudi v septumu. Notranji prostor ni spremenjen.

Opozoriti je treba, da vzrok za LVH ni le vztrajno zvišanje krvnega tlaka, temveč tudi drugi dejavniki, kot so:

  • intenzivna telesna aktivnost, ki ji oseba nenehno izpostavlja svoje telo;
  • sedeči način življenja, ki ga pogosto najdemo med pisarniškimi delavci;
  • kajenje, ne glede na število pokajenih cigaret;
  • sistematična zloraba alkohola.

Tako bomo zaključili, da je za preprečitev začetka procesa preoblikovanja miokarda potrebno čim prej diagnosticirati hipertenzijo ali LVH in se z njimi spopasti. učinkovito zdravljenje. Če želite to narediti, morate preučiti simptome, ki lahko kažejo na prisotnost takšnih bolezni, to so:

  • sistematično zvišanje krvnega tlaka;
  • pogosti glavoboli in omotica;
  • občasno tresenje v okončinah;
  • kršitev srčnega ritma;
  • kratka sapa, kratka sapa;
  • zmanjšanje delovne sposobnosti;
  • bolečine v predelu srca.

Če se pojavijo ti simptomi, se morate obrniti zdravstvena oskrba opraviti celovit pregled, ki vam omogoča, da dobite popolne informacije o lastnem zdravju.


Pomembno! Glavna diagnostična metoda ostaja elektrokardiografija. Omogoča določitev preoblikovanja miokarda po dvignjenem segmentuSVin zmanjšan ali popolnoma odsoten zobR. Podobni kazalniki kažejo na koncentrični tip patološko stanje, lahko kaže na prejšnji srčni infarkt, kar poslabša situacijo.


Preoblikovanje po MI

Glavni dejavnik, ki prispeva k razvoju remodeliranja, je nevrohormonska aktivacija. Opazimo ga po tem, ko je oseba utrpela miokardni infarkt. Aktivnost nevrohormonov je neposredno primerljiva z obsegom poškodbe srčne mišice. Na začetku prispeva k normalizaciji krvnega tlaka in srčne aktivnosti. Toda čez nekaj časa aktivnost hormonov postane patološka. Posledično se proces preoblikovanja pospeši, postane pomembnejši, razvije se kronično srčno popuščanje, ki predstavlja nevarnost za zdravje in življenje ljudi.

Naslednji dejavnik je aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Prispeva k povečanju napetosti levega prekata, kar povzroči povečanje potreb miokarda po kisiku.

Patofiziologija procesa

Če govorimo o patofiziologiji preoblikovanja miokarda, se spremembe po srčnem infarktu pojavijo na naslednji način:

  • sprememba oblike levega prekata. Če je bil pred napadom eliptičen, se je zdaj približal sferičnemu;
  • srčna mišica je stanjšana. Opaža se njegovo raztezanje;
  • povečanje nekroze miokarda. Lahko se zgodi tudi, če ni drugega napada.

Treba je opozoriti, da je zaradi možnosti sodobne medicine odstotek preživetja po MI postal veliko višji. Toda proces preoblikovanja še ni bil preprečen, ker je naravna posledica neločljive verige naravnih stopenj. Edina stvar, ki je odvisna od človeka samega, je sposobnost, da posledice srčnega infarkta zmanjšajo na minimum. Če želite to narediti, je dovolj, da upoštevate priporočila lečečega zdravnika glede obdobja rehabilitacije in ne pozabite na pravila za preprečevanje ponavljajočega se napada.

Zaključek

Povzemite. Začne proces preoblikovanja v večini primerov, sistematično zvišanje krvnega tlaka. Kot odgovor na nenehno povečan pritisk v žilah - odebelitev stene levega prekata. Hkrati pa višji kot je krvni tlak, večja je debelina. Zaradi tega procesa se poveča masa miokarda, kar sproži verigo kasnejših patoloških sprememb.

Posledica tega je kršitev delovanja srca kot celote, poslabšanje dobrega počutja osebe, pojav številnih simptomov, ki povzročajo znatno nelagodje.

Enak proces je značilen za preoblikovanje srčne mišice, ki se razvije v ozadju miokardnega infarkta, kar vodi do pojava zapletov v obliki kroničnega srčnega popuščanja.

Zato, da bi se izognili resnim posledicam, morate skrbno spremljati svoje zdravje. Takoj ko so znaki vidni bolezni srca in ožilja, se je treba čim prej posvetovati z zdravnikom, opraviti diagnozo in predpisati učinkovito zdravljenje.

Sodobna kardiologija se vse bolj sooča z dejstvom, da bolezni srca ne povzročajo prirojene patologije, temveč nezdrav življenjski slog. Poleg tega so bili številni bolniki prepričani, da bodo s svojimi dejanji dosegli zdravje in dolgoživost, saj so vodili pravilen življenjski slog in radi športno trenirali. Vendar je bil rezultat nasproten. Kaj povzroča resne težave s srcem pri ljudeh, ki redno telovadijo?

Kaj je preoblikovanje srca?

Preoblikovanje je pojav, katerega bistvo je sprememba strukture predmeta. Spremembe v strukturi in obliki srca, vključno s povečanjem teže mišice levega prekata in povečanjem velikosti delov organa, ki vodijo do zmanjšanja njegove funkcionalnosti, se imenujejo preoblikovanje miokarda. Ta proces lahko poteka hitro, vendar je pogosteje dolgotrajen. S pravočasno diagnozo, kompetentnim zdravljenjem in odpravo dejavnika provokatorja je ta proces mogoče ustaviti in reverzibilno.

Vzroki

Začetna faza preoblikovanja srčne mišice je povečanje mase mišične plasti levega prekata. Spremembe v miokardu se lahko pojavijo v eni od dveh smeri:

  • Zaradi povečanja velikosti kardiomiocitov pride do zadebelitve septuma med ventrikloma.
  • Zaradi povečanja širine in dolžine kardiomiocitov se razvije tanjšanje sten srca in povečanje volumna njegovih komor.

Te procese pogosto začnejo ljudje, ki ne razporedijo pravilno telesne dejavnosti. Tako pride do zadebelitve mišic tega organa pri tistih, ki trenirajo preintenzivno, to še posebej velja za ekipne športe in tiste, kjer je potrebna uporaba sile. V tem primeru se potreba po celicah po kisiku močno poveča, zato je srce prisiljeno pospešeno izstreliti kri, bogato s kisikom, v arterije in premagati povečan upor, ki ne omogoča, da se mišica popolnoma sprosti v fazi diastole.

S kompenzacijo teh dejavnikov srčna mišica črpa volumen. Tako tlačna obremenitev povzroči koncentrično preoblikovanje miokarda levega prekata.

Ukvarjanje z dinamičnimi športi, ki razvijajo vzdržljivost, lahko privede do razvoja ekscentričnega preoblikovanja srčne mišice, ki sestoji iz povečanja dolžine in širine kardiomiocitov. Ta proces je kompenzacijski ukrep srčne mišice za vračanje povečanega volumna venske krvi in ​​je posledica potrebe po premikanju njenega močno povečanega volumna v arterije.

Skupina tveganja poleg športnikov in ljudi s težkim fizičnim delom vključuje:

  • Ljudje, ki so vodili sedeči način življenja, so se nenadoma začeli aktivno ukvarjati s športom.
  • Debele osebe.
  • Bolniki z diagnozo aortne stenoze.
  • Hipertenzija.
  • Bolniki s srčno boleznijo.

Kako ustaviti bolezen?

Preoblikovanje srca lahko povzroči takšne bolezni: možgansko kap, kronično srčno popuščanje, ishemijo, nekrozo srčnih celic, srčni infarkt. Zato je zelo pomembno, da pravilno izračunate optimalno telesno aktivnost, pa tudi, da vas pravočasno pregleda zdravnik, če sumite na bolezen. Če se odkrije ta patologija srca, je ostro prenehanje treninga kontraindicirano. Fizično obremenitev mora izračunati specialist in jo postopoma zmanjšati. S pravočasnim in kvalificiranim pristopom ima srce možnost, da se vrne v prvotno obliko.

Opredelitev "preoblikovanje miokarda" se je začela uporabljati v poznih 70. letih. Pomagal je opredeliti strukturne spremembe v človeškem srcu, pa tudi kršitve njegove geometrije po miokardnem infarktu. Preoblikovanje srca se pojavi pod vplivom negativnih dejavnikov - bolezni, ki vodijo telo do razvoja fizioloških in anatomskih motenj.

Če govorimo o preoblikovanju miokarda levega prekata, so značilnosti njegove manifestacije neposredno povezane z dejavniki, pod katerimi je nastala. Na primer, pri preobremenjenosti z visokim krvnim tlakom, ki ga lahko opazimo pri hipertenziji, ali pa opazimo naslednje motnje:

  • povečanje števila sarkomerov;
  • povečanje debeline kardiomiocitov;
  • povečanje debeline stene;
  • razvoj koncentričnega remodeliranja miokarda LV.

Poznan je tudi koncept ekscentričnega preoblikovanja, ki je posledica volumske preobremenitve miokarda. Spremlja ga raztezanje kardiomiocitov, zmanjšanje debeline stene.

Ločimo tudi funkcionalno preoblikovanje, pri katerem se kršitev kontraktilnosti LV pojavi sama in ni odvisna od geometrijskih sprememb. Slednje imenujemo strukturno preoblikovanje, kar pomeni spremembe oblike in velikosti levega prekata.

Koncentrično preoblikovanje miokarda levega prekata

Najpogostejši tip se šteje za koncentrično preoblikovanje, diagnosticirano pri ljudeh s hipertenzijo. Začne se s hipertrofijo levega prekata, ki se kaže s povečanjem debeline njegove stene. Pogosto ga spremljajo spremembe v septumu. Notranji prostor ostane brez patologij.

Hipertrofija miokarda - preoblikovanje

Zanimivo vedeti! Hipertrofijo vse pogosteje diagnosticiramo pri mladih, ki trpijo za arterijsko hipertenzijo vsaj tako pogosto kot starejši. Zato je vprašanje pravočasne diagnoze in preprečevanja razvoja posledic zelo pereče.

Kljub temu, da se LVH najpogosteje razvije pri ljudeh v ozadju hipertenzije, se lahko pojavi tudi pod vplivom nenehnega fizičnega napora, kar negativno vpliva na delo srca. Ogroženi so športniki, nakladalci ... Nevarna je tudi obremenitev srca, ki je značilna za ljudi s pretežno sedečim načinom življenja, pa tudi za kadilce in ljubitelje alkohola.

Da bi preprečili nadaljnje preoblikovanje srca, je treba pravočasno prepoznati hipertenzijo, LVH, ki so glavni dejavniki, ki povzročajo poslabšanje sprememb. Kažejo naslednje simptome:

  • nenehno povišan krvni tlak, njegov sistematični skoki;
  • glavoboli;
  • motnje srčnega ritma;
  • poslabšanje splošnega počutja,
  • srčna bolečina.

Kardiogram bo pomagal pri diagnosticiranju bolezni srca, kar je treba opraviti ob prisotnosti zgornjih simptomov. Izvaja se s posebno opremo - elektrokardiografom. Tukaj boste videli povečanje segmenta ST. Lahko pride do zmanjšanja ali popolnega izginotja vala R. Takšni kazalniki kažejo na prisotnost koncentričnega preoblikovanja miokarda levega prekata, lahko kažejo na prejšnji miokardni infarkt. Slednje bo le poslabšalo strukturne in geometrijske spremembe v srcu, saj bodo odmrle dele srčne mišice nadomestilo vezivno tkivo, ki bo izgubilo svoje prvotne lastnosti in funkcije.

Posledično obstaja veliko tveganje za zaplete, med katerimi je najresnejši kronično srčno popuščanje. To znatno poveča verjetnost smrti.

Kateri dejavniki vplivajo na proces preoblikovanja

Preoblikovanje ima lahko različne lestvice, njegova manifestacija je odvisna od več dejavnikov. Prva je nevrohormonska aktivacija. Pojavi se po srčnem napadu. Resnost povečane aktivacije nevrohormonov je neposredno povezana z obsegom poškodbe srčne mišice kot posledica MI. Sprva je namenjen stabilizaciji dela srca in krvnega tlaka, sčasoma pa postane njegov značaj patološki. Posledica tega je pospeševanje preoblikovanja, njegova pridobitev v bolj globalnem obsegu, razvoj CHF.

Drugi dejavnik je aktivacija simpatičnega živčnega sistema. Povzroča povečanje napetosti LV, posledično - povečanje potrebe srčne mišice po kisiku.

Patofiziologija remodeliranja miokarda po MI

Zaradi dejstva, da je sodobna medicina omogočila znižanje praga umrljivosti pri MI, ima veliko ljudi po napadu možnost, da se po rehabilitaciji vrnejo v skoraj polno življenje. Toda koncentrično preoblikovanje levega prekata se v tem primeru le poslabša, kar poveča tveganje za zaplete: CHF, motnje cirkulacije. Zato je po napadu pomembno upoštevati vsa priporočila zdravnika glede rehabilitacije in preprečevanja njegove ponovitve.

Po MI se strukturna sprememba miokarda kaže na naslednji način. Oblika LV se spreminja. Prej je bila eliptična, zdaj pa se približuje sferični obliki. Obstaja redčenje miokarda, njegovo raztezanje. Območje mrtvega območja srčne mišice se lahko poveča, tudi če ni bilo ponavljajoče ishemične nekroze. Še vedno obstaja veliko patoloških motenj, ki vodijo do zapletov, ki povečujejo verjetnost njihovega pojava.

Kot lahko vidimo, obstaja močna in neločljiva veriga, med katero se razvije strukturna sprememba srčne mišice. Vse se začne s sistematičnim dvigom krvnega tlaka, razvojem hipertenzije. Kot odgovor na nenehno povečan pritisk v žilah se srce poskuša prilagoditi takšnim razmeram. Poveča se debelina stene ventrikla. To se zgodi sorazmerno z zvišanjem krvnega tlaka. Tako se poveča masa srčne mišice in začnejo se druge spremembe, značilne za to stanje.

V stiku z

Deliti: