Odjeljak 2. Zubni karijes

001. Ca 10 (PO 4) 6 (OH) 2 je

1) karboapatit

2) klorapatit

4) whitlock

5) hidroksiapatit
002. Omjer kalcija i fosfora karakterističan je za tvrda zubna tkiva

3) 2,1
003. Topljivost hidroksiapatita zubne cakline

sa smanjenjem pH usne tekućine

1) povećava

2) smanjuje se

3) ne mijenja se
004. Mikrotvrdoća cakline kod karijesa u stadiju mrlje

1) smanjuje se

2) diže

3) ne mijenja se
005. Povećana propusnost cakline

1) u tijeku bijela mrlja

2) s fluorozom

3) s hipoplazijom

4) kod abrazije
006. Procesi ionske izmjene, mineralizacija i demineralizacija

pruža

1) mikrotvrdoća

2) propusnost

3) topljivost
007. Kod karijesa zuba u fazi bijele mrlje, sadržaj proteina

u tijelu lezije

1) povećava

2) smanjuje se

3) ne mijenja se
008. U slučaju zubnog karijesa u fazi bijele mrlje, sadržaj kalcija

u tijelu lezije

1) povećava

2) smanjuje se

3) ne mijenja se

009. Kod karijesa zuba u fazi bijele mrlje, sadržaj fosfora

u tijelu lezije

1) povećava

2) smanjuje se

3) ne mijenja se
010. Kod karijesa zuba u fazi bijele mrlje, sadržaj fluora

u tijelu lezije

1) povećava

2) smanjuje se

3) ne mijenja se
011. Formula emajl hidroksiapatita

1) Sanron 4

2) Ca 10 (RO 4) 6 (OH) 2

3) Ca 10 (PO 4) 8 (OH) 2

012. Kod srednjeg karijesa sondiranje kaviteta je bolno

1) uz rub cakline

2) spojem caklina-dentin

3) duž dna karijesne šupljine

013. Propusnost cakline fosforne kiseline

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

014. Propusnost cakline natrijevog fluorida

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

015. Propusnost cakline fiziološke otopine

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

016. Propusnost cakline mliječne kiseline

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

017. Propusnost cakline otopine kalcijevog glukonata

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

018. Remodent otopina propusnost cakline

1) podiže

2) snižava

3) ne mijenja se

019. Remineralizacija zubne cakline određena je svojim

1) mikrotvrdoća

2) propusnost

3) topljivost
020. Najkarakterističniji klinički simptom

s karijesom različite faze- bol

1) spontano

2) perzistirajuće nakon uklanjanja podražaja

3) samo uz prisutnost podražaja
021. Unutar je lokalizirana šupljina s površinskim karijesom

2) caklinu i dentin

022. Kavitet sa srednjim karijesom je lokaliziran unutar

2) caklinu i dentin

3) caklina, dentin i predentin
023. Unutar je lokaliziran karijes s dubokim karijesom

2) caklinu i dentin

3) caklina, dentin i predentin
024. Metode dijagnosticiranja karijesa u stadiju mrlje

1) bojenje i EDI

2) radiografija i EDI

3) radiografija i termodijagnostika

4) termodijagnostika i fluorescentna stomatoskopija

5) fluorescentna stomatoskopija i bojenje
025. Metodom vitalnog bojenja otkrivaju se lezije

demineralizacija cakline

1) s erozijom cakline

2) s karijesom u fazi bijele mrlje

3) s defektom u obliku klina

4) s hipoplazijom

5) s karijesom u fazi pigmentirane mrlje
026. Za vitalno bojenje zubne cakline u dijagnostici karijesa

koristiti

1) eritrozin

3) metilensko plavo

4) kalijev jodid

5) Schiller-Pisarevo rješenje

027. Remineralizirajuća terapija uključuje

ulazak u žarište demineralizacije tvari

1) mineral

2) organski

028. Duboki karijes diferencira

1) sa srednjim karijesom

2) s kroničnim pulpitisom

3) s kroničnim parodontitisom

4) s fluorozom

029. Jetkanjem cakline osigurava se kontakt zubne cakline

kompozitnim materijalom prema principu

1) mikro spojke

2) kemijska interakcija

3) adhezija

030. Za prevenciju se koriste brtvila

1) karijes

2) fluoroza

3) hipoplazija

031. Za bolje zadržavanje kompozitnog materijala

caklinu pripremaju

1) fluoriranje

2) stvaranje nabora

3) kiseljenje kiselinom

032. Restorativni materijali za punjenje uključuju

1) cink-eugenol pasta

2) staklenoionomerni cement

3) kalijev hidroksid

4) kompozitni materijali

5) kompomeri

033. Navedite metode punjenja kaviteta

1) sendvič tehnika

2) odmaknuti se

3) tunelska metoda

034. Sastav kompozitnog materijala uključuje

1) fosforna kiselina

2) punilo

035. Za jetkanje cakline prije punjenja

kompozitni materijal koristi kiselinu

1) sol

2) fluorovodična

3) ortofosforni

036. Koristi se staklenoionomer cement

1) za estetsko punjenje

2) za plombiranje privremenih zuba

3) za pričvršćivanje pin konstrukcija

4) za stvaranje zubnog panja za krunicu
037. Grupe kompozitnih materijala uključuju

1) mikroispuni

2) makrofili

3) hibrid

4) neutrofili
038. Sustavi lijepljenja uključuju

1) temeljni premaz

2) kiselina

3) ljepilo

4) pasta za poliranje
039. Boja ispunskog materijala za estetsku restauraciju

treba odabrati pod sljedećim uvjetima

1) u mraku na osušenoj površini zuba

2) pod umjetnom rasvjetom

nakon nagrizanja površine zuba kiselinom

3) na prirodnom svjetlu na mokroj površini zuba
040. Za restauraciju frontalne skupine zuba,

1) amalgam

2) mikropunjeni kompoziti

3) cementni fosfat

4) dentinska pasta
041. Koristi se tehnika punjenja sendviča

kombinacija materijala

1) fosfatni cement + amalgam

2) staklenoionomerni cement + kompozit

3) apeksitis + dentinska pasta
042. Za poliranje površine kompozitne ispune

koristiti

1) fini dijamantni turbinski svrdla

2) Gates borovi

3) silikonska sredstva za poliranje

4) SoftLex diskovi

5) završne obrade od tvrdog metala
043. Za punjenje kaviteta 1 i 2 klase prema Black namjeni

1) mikropunjeni kompoziti

2) hibridni kompoziti

3) kompoziti koji se mogu pakirati

044. Kompozitni materijali po vrsti polimerizacije

podijeljeno na

1) stvrdnjavanje svjetlom

2) kemijsko stvrdnjavanje

3) dvostruko stvrdnjavanje

4) infracrveno stvrdnjavanje
045. U žvačnoj grupi zuba kod plombe po 2. klasi po cr.

stvara se kontaktna točka

1) planarni

2) točka

3) stupio
046. Kod primjene jednokomponentnog sustava vezivanja

površina dentina treba biti

1) presušeno

2) blago vlažna

3) bogato hidratizirana
047. Uzroci boli nakon punjenja nakon upotrebe

svjetlosno polimerizirajući kompoziti mogu biti

1) nanošenje bondinga na presušeni dentin

2) kršenje tehnike polimerizacije

3) korištenje abrazivne paste prilikom poliranja ispuna
Utakmica
048. Vrsta materijala za punjenje Crna klasa

1) tečni kompozit a) 1 (velika šupljina)

2) kompozit koji se može pakirati b) 2

3) mikropunjeni kompozit c) 3, 4

d) 5
Navedite ispravan slijed
049. Faze punjenja kaviteta kompozitnim materijalima

1) primjena vezivanja

2) nanošenje brtvenog materijala

3) bakropis caklinom

4) poliranje ispuna

5) uvođenje materijala za punjenje
050. Podijelite materijale za punjenje

kako im se povećavaju estetska svojstva

1) kompoziti

2) kompomeri

3) staklenoionomeri

S površine je caklina prekrivena organskom ljuskom koja se naziva kutikula. Kutikula je predstavljena s dva sloja: unutarnjim i vanjskim. Unutarnja (primarna kutikula) je homogeni sloj glikoproteina debljine 0,5-1,5 µm, kojeg u posljednjim fazama luče emajloblasti. Vanjski sloj kutikule – sekundarna kutikula debljine 10 mikrona – nastaje tijekom nicanja zuba iz epitelnih stanica zuba. U budućnosti ostaje samo na bočnim površinama, a briše se na površinama za žvakanje. Istodobno se na površini zuba formira takozvana pelikula, najtanji organski film koji se neprestano obnavlja. Sastoji se od proteinsko-ugljikohidratnih kompleksa nastalih iz sline kada je u interakciji s caklinom.

Pelikula također sadrži imunoglobuline. Ne briše se žvakanjem, već se uklanja tijekom mehaničkog čišćenja i ponovno se obnavlja nakon nekoliko sati.

Pelikula igra važnu ulogu u procesima izmjene površinskih slojeva cakline, njezinoj propusnosti. Pelikula, dva sata nakon četkanja, počinje se prekrivati ​​mekim, bjelkastim plakom. Najčešće se nalazi u vratu zuba. Zubni plak nastaje od kompleksa deskvamiranih epitelnih stanica u kojima žive mikrobi i njihovi metabolički produkti povezani s polisaharidima i glikoproteinima sline. Zubni plak doprinosi nastanku karijesa.

Mineralizacija plaka s taloženjem kristala kalcijevog fosfata u njemu (u prosjeku 12 dana) dovodi do stvaranja tvrde tvari na površini zuba – kamenca. Prema lokalizaciji razlikuju se supragingivalni i subgingivalni zubni kamenac. Rast zubnog kamenca povećava se pod utjecajem na njega vezanih bakterija.

Caklina ne sadrži ni krvne žile ni živčana vlakna. Stoga, održavanje postojanosti svog sastava, procesi demineralizacije i mineralizacije uvelike ovise o propusnosti cakline. Vanjski sloj cakline prima tvari uglavnom iz sline, dok ih unutarnji slojevi cakline primaju iz tekućine cakline. Njegova najveća količina nakuplja se na granici dentin-caklina. Interkristalni prostori, mikropore i pramenovi glavni su putevi cirkulacije tekućine cakline. Omjer vezane i slobodne vode u caklini uvelike određuje difuziju različitih iona. Brzina njihove difuzije raste s povećanjem količine slobodne vode. Difuzija tvari u caklini odvija se, prema suvremenim pogledima, u dva smjera: centrifugalno (od pulpe i do cakline) i centripetalno (od sline do cakline i dalje do dentina, do pulpe).

Permeabilnost cakline ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući svojstva i količinu difuzijskih tvari, kao i veličinu mikropora itd. Topljivi proteini koji čine caklinu reguliraju propusnost cakline. Ako je pelikula oštećena, propusnost se povećava, a otpor cakline se smanjuje. S godinama se veličina mikropora i propusnost smanjuju zbog povećanja količine organska tvar. Fluor je tvar koja smanjuje propusnost i otpornost cakline. Propusnost različitih tvari i brzina njihovog prodiranja nisu isti. Ioni, minerali, vitamini, enzimi i ugljikohidrati dobro prodiru kroz caklinu. Posebno je visoka stopa prodiranja glukoze u caklinu, kao i bakterijskih toksina, uree, limunske kiseline i vitamina B.

Unatoč visokoj razini mineralizacije, caklinu karakterizira prilično intenzivan metabolizam, posebice iona. Postojanje cakline temelji se na dva glavna procesa: demineralizaciji i remineralizaciji, koji su inače jasno međusobno uravnoteženi. Kršenje ove ravnoteže neizbježno povlači za sobom destruktivne promjene u caklini. Razlozi za to mogu biti različiti čimbenici: promjene u sastavu i pH sline, izloženost vitaminima, hormonima i mikroflori.

Početna > Vodič

Propusnost cakline mliječnih zuba i trajnih nezrelih zuba znatno je veća od propusnosti trajnih zuba. Plak povećava razinu propusnosti cakline. Caklina je tkivo ektodermalnog podrijetla koje se kalcificira. To je tkivo bez stanica, nedostaju mu krvne žile i živci. Nakon što caklina završi svoje formiranje i kalcificiranje, gubi sposobnost rasta. Caklina nije sposobna za regeneraciju i oštećenja koja nastaju u njoj se ne eliminiraju. Nestanak bijele podpovršinske karijesne mrlje nije povezan s regeneracijom cakline, već se događa pod utjecajem remineralizirajućih otopina, kada se u caklinu umjetno unose soli kalcija, fosfora, fluora itd. Većina kristala cakline hidroksiapatita složene su formacije - caklinske prizme koje počinju na spoju cakline i dentina i idu do površine cakline, savijajući se mnogo puta u obliku spirale. Propusnosti cakline daje se velika važnost u vezi s procesima formiranja i sazrijevanja tvrdih tkiva zuba u normi, de- i remineralizacije - u patologiji. Permeabilnost cakline povezana je sa sazrijevanjem zuba nakon nicanja (i mliječnog i trajnog). Zubna caklina je propusna za mnoge anorganske elemente (kalcij, fosfor, fluor, jod i dr.) i organske tvari (aminokiseline, ugljikohidrate, vitamine itd.). Slina je izvor hranjivih tvari za caklinu. No, intenzitet ionske izmjene i mineralizacije cakline najizraženiji je u djetinjstvu i mladoj dobi, a s godinama se smanjuje. U najranijim fazama karijesa, propusnost cakline se dramatično povećava (osobito u mliječnim zubima). Povećana propusnost cakline znak je progresivne demineralizacije tvrdih tkiva zuba, ali se zbog tog svojstva razvija obrnuti proces - remineralizacija, koja pomaže u zaustavljanju karijesa. Površinski (vanjski) sloj cakline ima posebne fizičke i kemijska svojstva koji ga razlikuju od temeljnih slojeva. Otporniji je na djelovanje kiselina. Navodno je to zbog većeg sadržaja kalcija i fosfora u površinskom sloju. Štoviše, sadržaj ovih osnovnih mineralnih makroelemenata ostaje konstantno visok u vanjskom sloju, budući da nakon nicanja zuba glavni

slina je izvor tvari koje ulaze u caklinu.

U vanjskom sloju također se određuje visok sadržaj fluora, 10 puta više nego u donjem sloju. Jaka karijestatska sredstva uključuju fluor, fosfor, a srednje molibden, vanadij, bakar, bor, litij i zlato. Selen, kadmij, mangan, olovo, silicij smatraju se karijesogenima. Intenzitet karijesa u različitim dobnim razdobljima nije isti: češće se karijes razvija ubrzo nakon nicanja zubića (ponekad u prvim mjesecima). U djetinjstvu je otpornost tkiva zuba na kariogene čimbenike niska, stoga je u tom razdoblju života aktivnost karijesa veća. Nepovoljni uvjeti u usnoj šupljini nedugo nakon nicanja zubi, kada caklina još nije u potpunosti sazrijela i formirana, sprječavaju sazrijevanje cakline, t.j. nastaje caklina koja nema dovoljnu otpornost na djelovanje kariogenih čimbenika. Nepovoljni uvjeti usne šupljine uključuju promjene mikroflore, prekomjernu konzumaciju slatkiša, hiposalivaciju, nedovoljan unos fluora itd. Topivost cakline. Kada se pojavi karijes otapanje kiseline emajl. Površina za žvakanje je manje topiva, a u području vrata zuba caklina je topiva [Leontiev V.K., 1977]. U stomatologiji je topljivost cakline u kiselinama - mliječnoj, octenoj, piro-grožđanoj itd. - od posebnog značaja kao agensa uključenih u proces demineralizacije. Soli kalcija i fosfora, dodane u otopinu za demineralizaciju, smanjuju brzinu otapanja cakline, a karbonat doprinosi otapanju cakline, usporava remineralizaciju. Fluor je od posebne važnosti za topljivost cakline. Prodirući u kristalnu rešetku cakline, istiskuje hidroksil, zamjenjujući ga, što rezultira stvaranjem hidroksifluorapatita - stabilnog spoja koji osigurava smanjenu topljivost cakline i otpornost na karijes. Smanjenje topivosti jedan je od vodećih čimbenika antikancerogenog djelovanja fluora. Aluminij, cink, molibden smanjuju topljivost cakline, a sulfati je povećavaju. Vrlo je važno odrediti intravitalnu topljivost cakline, koja se može koristiti za procjenu njezine sposobnosti demineralizacije i otpornosti na karijes. U formiranju razine topljivosti važnu ulogu imaju nasljedni čimbenici. V G. Suntsov (1988) je ustanovio da struktura i svojstva površinskog sloja mlijeka i mliječne cakline trajni zubi ovise o karakteristikama polaganja i razvoja svih čimbenika koji utječu na ontogenezu. Slina je od velike važnosti u održavanju fiziološke ravnoteže procesa mineralizacije i demineralizacije u caklini te je najvažniji čimbenik u održavanju homeostaze usnih organa. U središtu najvažnije funkcije sline - mineralizirajuće - su mehanizmi, s jedne strane, koji sprječavaju oslobađanje njezinih sastavnih dijelova iz cakline; s druge strane, olakšavajući ulazak takvih komponenti iz sline u caklinu. Time se postiže stanje dinamičke ravnoteže sastava cakline.

Interakcija dva procesa - otapanje kristala cakline hidroksiapatita i njihovo stvaranje - osigurava održavanje ravnoteže cakline i okolne biološke tekućine.

Topljivost hidroksiapatita uvelike je određena koncentracijom kalcija, anorganskog fosfata i pH medija. Kalcij je u slobodnom
i vezano stanje. Besplatno
ili ionizirani kalcijev ko-
čini oko 55% ukupnog broja
količine. 30% kalcija je povezano s
proteini i 15% s anionima - fosfo-
fatami, citrat itd. U slini,
zadržava kalcij 2 puta manje,
nego u krvi. U prosjeku, pH sline je neutralan i kreće se u rasponu od 6,5-7,5. Demineralizirajući učinak cakline opaža se pri pH< 6,0. Однако такая реакция слюны бывает очень редко. Кислая среда может определяться в кариоз-ных полостях, налете, после по-падания в полость рта углеводов, но это локальное снижение рН обусловлено жизнедеятельностью микрофлоры налета, кариозных полостей. Кислоты, продуцируе-мой в этих участках, недостаточ-но для понижения рН всей массы слюны. Следовательно, в патогенезе ка-риеса зубов имеет значение именно локальное понижение рН. Снижение функциональной ак-тивности слюнных желез приводит к тому, что зубы меньше омывают-ся слюной, повышается раствори-мость и снижается ее реминерали-зующий эффект; ухудшается само-очищение полости рта, способст-вующее развитию микрофлоры; уменьшается выделение минераль-ных веществ со слюной у кариес-восприимчивых людей, что отрица-тельно влияет на гомеостаз полости рта. Формирование молочных зачат-ков происходит во внутриутробном периоде и во многом зависит от те-чения беременности, перенесенных беременной заболеваний, характера ее питания. Нарушение формирования твер-дых тканей молочных зубов в этот период является предрасполагаю-щим фактором для развития мно-жественного кариеса молочных зу-бов. Твердые ткани молочных зубов менее минерализованы, чем посто-янных. Эмаль - самая твердая часть че-ловеческого тела. Эмаль молочных зубов на 94-96 % состоит из неор-ганических веществ, органических веществ в ней больше (3,5-5,5 %), а воды меньше (около 0,5 %). Эмалевый покров и слой дентина молочных зубов тоньше, особен-но тонок слой дентина в зоне ро-гов пульпы. Дентинные канальцы шире и тоньше таковых посто-янных зубов. Пульповая камера значительно объемнее (недоста-точно развитие вторичного ден-тина). Просвет дентинных трубочек (ка-нальцев) в молочных и постоян-ных несформированных зубах зна-чительно шире, чем в постоянных сформированных. Эту особенность строения дентина необходимо учи-тывать при использовании некото-рых пломбировочных материалов в детском возрасте. Рога пульпы молочного и посто-янного несформированного зуба по сравнению с trajni zubi zalaze puno dublje u dentin, pa je potrebna velika opreznost pri preparaciji karijesnih karijesa na takvim zubima. U razvoju vitalne aktivnosti pulpe mliječnog zuba razlikuju se dva razdoblja: stvaranje pulpe

(kruna i korijen) i obrnuti razvoj pulpe mliječnih zuba, što odgovara razdoblju resorpcije korijena. Kada počne resorpcija korijena, broj staničnih elemenata se smanjuje, a međustanična tvar se povećava.

Pulpa mliječnog zuba je kroz korijenski kanal i relativno širok apikalni otvor usko povezana s parodontom. Ova komunikacija između pulpe i parodonta potiče brzu tranziciju upalni proces od pu-lpe do parodoncija. Osjetljivost na karijes pojedinih skupina zuba i njihovih površina. Stupanj oštećenja mliječnih i trajnih zuba nije isti. Od mliječnih zuba najčešće su zahvaćeni kutnjaci, zatim sjekutići, očnjaci. I češće dolazi do lezije kutnjaka mandibule, a prednji zubi - na vrhu. Od trajnih zuba u djece najčešći je karijes prvih kutnjaka. Prvo mjesto u lokalizaciji karijesnih šupljina u mliječnim zubima zauzimaju kontaktne (približne površine), zatim cervikalne i na kraju žvakanje. Karijesne šupljine na proksimalnim površinama zuba često su susjedne, što stvara određene poteškoće u dijagnostici tijekom punjenja. Karijes na slobodnim površinama mliječnih zuba (labijalni, bukalni, lingvalni) izuzetno je rijedak. U trajnim zubima prvo mjesto po učestalosti zauzima karijes žvakaćih površina, a drugo - približne. 5.2.1. Osobitostirazvoj karijesanadjeca Karijes u djece različite dobi se odvija različito. Na tijek karijesa mliječnih zuba utječu anatomski i fiziološke značajke, opći otpor dječjeg tijela i visoka reaktivna svojstva djetinjstva. Višestruke lezije. Karijesni proces zahvata veliki broj zuba – 8, 10 ili više, ponekad je zahvaćeno i svih 20 zuba. U jednom zubu može postojati nekoliko karijesnih šupljina lokaliziranih na različitim površinama. Takav karijes se također naziva akutnim, akutnim, cvjetajućim, galopirajućim. Sve je to višestruki karijes koji uništava djetetov zubni sustav. Takav karijes se često razvija nakon akutnog zarazne bolesti(ospice, šarlah, upala krajnika, itd.), koje su bile teške; ponekad, nakon bolesti, dijete ima mnogo novih karijesnih šupljina. Neke kronične bolesti (tonzilitis, kronične bolesti bronhopulmonalnog sustava i dr.) također su praćene višestrukim karijesom. Višestruki karijes zahvaća sve površine zuba, u kratkom vremenu krunice su potpuno uništene, pulpa postaje nekrotična, a u čeljusti ostaju samo korijeni; poraz se javlja uzastopno i širi se na sve zube ubrzo nakon nicanja, a do 3-4 godine dijete ostaje bez zuba. Višestruki karijes kod nekih bolesti. Aktualni problem kod djece ranoj dobi je još uvijek rahitis, čija prevalencija u prvoj godini života ostaje visoka i, prema rezultatima velikih epidemioloških studija, koja

lebletsya unutar 55-70%. Rahitis se temelji na poremećaju fosfor-kalcijevog metabolizma i sustava koji regulira fosfor-kalcijevu homeostazu (metaboliti vitamina D, paratiroidne i Štitnjača). Nakon teških oblika rahitisa, često se formira "hipokalcemijski titar" djeteta, karakteriziran dugogodišnjim kliničkim manifestacijama hipokalcemije ("juvenilne osteopatije").

Može se smatrati da je dentoalveolarni sustav kod rahitisa ciljni organ te postoji patogenetski odnos između rahitisa i poremećaja formiranja dentoalveolarnog sustava, nedovoljne mineralizacije zuba i odstupanja u polaganju trajnih zuba, zaostajanja u rastu čeljusti. i anomalije zagriza, rani i višestruki zubni karijes (slika 5.17). Downova bolest karakterizira značajno zaostajanje djeteta u tjelesnom i mentalnom razvoju, disfunkcija mnogih endokrinih žlijezda. Izgled djeteta tipičan je odmah nakon rođenja. Sparivanje i slijed nicanja je poremećen, kod neke djece mliječni zubi izbijaju kasno, ponekad do 4-5 godina, dolazi do višestruke lezije svih zuba, čak i onih najrezistentnijih na karijes, mliječnih i trajnih. Uočavaju se oštećenja na različitim površinama zuba, uključujući atipični tijek karijesa na jezičnim površinama, u području reznog ruba sjekutića itd. Sljedeći čimbenici imaju određenu ulogu u nastanku višestrukog karijesa kod Downove bolesti: visoka osjetljivost na dječje infekcije, bolesti gornjeg dišni put i vrlo loša oralna higijena. Brzina širenja procesa- jedna od glavnih karakteristika Sl. 5.17. Višestruki karijes u bolesnika s rahitisom. karijesa mliječnih zuba. Karijes mliječnih zuba razvija se brže od stalnih zuba, brzo dolazi do spoja cakline i dentina, prodire u dentin i širi se u njemu (penetrirajući karijes). To je zbog tankog pokrova cakline i posebne strukture dentina, koji ima niskomineralizirane zone koje dopiru do pulpe. Određenu ulogu igra niska aktivnost pulpe. Stoga se u djetinjstvu, osobito kod oslabljene male djece, karijesni proces vrlo brzo razvija od početnih oblika do komplikacija u vidu bullet pita i parodontitisa, dentin je omekšan, svijetložut, lako se uklanja bagerom cijelim slojevima. Karijesni proces, takoreći, prodire kroz tvrda tkiva(caklina, dentin) i brzo se širi na pulpu. Kružni karijes. Karijes mliječnih frontalnih zuba, počevši od labijalne površine u predjelu vrata, širi se oko cijele krune, zahvaćajući proksimalnu i lingvalnu površinu (slika 5.18). Proces se produbljuje, a krunica se lako lomi na razini kružnog karijesa, ostavljajući samo korijene (sl. 5.19-5.21).


Riža. 5.18. Kružni karijes mliječnih sjekutića. Riža. 5.19. Lom krunice nakon kružnog karijesa. Riža. 5.20. Karijes na dodirnim površinama mliječnih sjekutića. Takav karijes se često javlja nedugo nakon nicanja zubića i prvenstveno zahvaća gornje prednje sjekutiće, rjeđe očnjake. Kružni karijes mliječnih zuba vrlo je sličan tzv karijes od zračenja, koji se brzo razvija cervikalno kao komplikacija nakon radioterapija o novotvorinama i dovodi do brzog gubitka zuba. Smatra se da su u nastanku kružnog karijesa mliječnih zuba važni sljedeći čimbenici: krunice mliječnih zuba su mineralizirane u maternici, a njihova struktura ovisi o tijeku trudnoće majke. Vrat mliječnog zuba mineralizira se ubrzo nakon rođenja djeteta, kada njegovo tijelo ulazi u nove uvjete postojanja: mijenja se priroda prehrane - intraplacentalna u prirodnu ili, nažalost, češće u umjetno hranjenje. Uvjeti ishrane, životni uvjeti njegova života, bolesti koje se mogu razviti odmah nakon rođenja, akutne respiratorne infekcije, dispepsija i druge bolesti mogu negativno utjecati na mineralizirana zubna tkiva. Zubni vrat u tom razdoblju je najslabiji dio zuba, zbog čega dolazi do nepotpune mineralizacije, a kasnije se ispostavlja da je podložan razvoju karijesa. Kružni karijes javlja se uglavnom kod nedonoščadi, kod pothranjenosti, rahitisa, tuberkuloze, kod djece koja se hrane na bočicu. U tim slučajevima može doći do oslobađanja kalcijevih soli iz već mineraliziranih tkiva. Kružni karijes karakterizira brzo širenje procesa u smjeru pulpe. Treba napomenuti da djeca gotovo nikada ne liječe akutni pulpitis zbog kružnog karijesa. Ovdje postoje dva moguća ishoda: prvi je kada dođe do smrti pulpe kod djeteta sa smanjenim tjelesnim otporom.

bez ikakvih kliničkih manifestacija i postupno razvijajući kronični parodontitis; drugi - kada se tijekom kružnog karijesa pulpa korijena izolira od koronalne pulpe zbog zamjenskog dentina, kruna zuba se odlomila zajedno s koronalnom pulpom, a korijenska pulpa ostaje vitalna i čuva intaktni parodoncij. Pulpa korijena je čvrsto "zazidana" pigmentiranim dentinom, a zub, u prisustvu takvog karijesa i žive pulpe, nastavlja "služiti" djetetu neko vrijeme. Ova varijanta je rjeđa kod djece.

Karijes u ravnini (planarni karijes). Kod ovog oblika karijesni proces se ne širi duboko u, već preko površine, tvoreći opsežnu plitku karijesnu šupljinu (vidi sliku 5.21). Ako se proces brzo razvije, zub će uskoro propasti. Ali ponekad se karijes polako razvija duž ravnine: dentin je smeđi ili tamnosmeđi, gust. Ovo je jedan od oblika kroničnog karijesa, koji se također naziva stacionarnim ili suspendiranim. Kod planarnog karijesa dio cakline i dentina može izostati bez stvaranja šupljine u kutnjacima i sjekutićima. Ali spori tijek karijesa u djece je rijedak, brzo se demineralizacija razvija mnogo češće. Na temelju vodećih manifestacija karijesa - broja karijesnih zuba i karijesa, njihove lokalizacije, rasta karijesa nakon godinu dana - određuje se stupanj aktivnosti procesa. Uspoređujući pojedinačne kliničke znakove u djece s različitim stupnjevima aktivnosti karijesa, otkrivaju se razlike u razvoju patološkog procesa. Na temelju toga, prof. T.F. Vinogradova je identificirala 3 skupine prema stupnju aktivnosti karijesa:
Riža. 5.21. Ravni karijes. Grupa I - kompenzirani te-
smanjenje karijesa (I stupanj); II grupa - subkompenzirana-
ny karijes (II stupanj); III grupa - dekompenzirana-
ny karijes (III stupanj). Kod dekompenziranog oblika karijesa dijete ima mnogo zahvaćenih zuba, uključujući i depulpirane; karijesne šupljine imaju oštre rubove, obilje mokrog dentina; postoji poraz gotovo svih skupina zuba; ima mnogo mrlja od krede. Pregledom prethodno postavljenih ispuna otkrivaju se njihovi defekti i recidiv karijesa. Ova klasifikacija se široko koristi u dječjoj terapijskoj stomatologiji. Klinički, u djece, kao i kod odraslih, karijes se razlikuje u stadiju pjega (macula cariosa), površinskog (caries superficialis), srednjeg (caries media) i dubokog (caries profunda). Prva dva oblika karijesa kombiniraju se u početni karijes. Karijes u fazi mrlje može se otkriti kod djece najranije dobi, doslovno od 6-8 mjeseci. U djece su češće zahvaćeni gornji sjekutići, na vratu zuba pojavljuju se mrlje poput krede bez prirodnog sjaja, isprva nisu velike, a zatim se šire po cijeloj vestibularnoj površini krunice.

Karijes u fazi mrlja je asimptomatski i otkriva se samo tijekom preventivnog pregleda liječnika ili pozorne majke.

Ponekad se karijesne mrlje kod djece nalaze nakon uklanjanja bijelog ljepljivog plaka s površine cakline. S intenzivnim tijekom, karijesna mjesta su lagana, bez jasnih granica, kao da su zamagljena, sklona stalnom napredovanju. Što je veća površina pjege, to je intenzivniji tijek patološkog procesa i prije nastaje karijesna šupljina (površinski karijes), pa je veličina karijesnog mjesta važna za određivanje težine procesa. Uz polagano tekuću demineralizaciju, sklonu zaustavljanju patološkog procesa, karijesne mrlje su pigmentirane, ali su mnogo rjeđe u djece. Čim se tijekom sondiranja počne utvrđivati ​​hrapavost, to znači da se razvija površinski karijes i stvara se šupljina unutar cakline. Djecu karakterizira stvaranje malih karijesnih šupljina na pozadini velike karijesne mrlje od krede. Tijekom pregleda ne mogu se otkriti sve karijesne mrlje: teško je odrediti karijesna mjesta na proksimalnim površinama, osobito kada se nalaze na susjednim zubima. Ponekad karijesna točka prekriva veliki sloj mekog plaka. Podpovršinske karijesne mrlje teško je otkriti. To je moguće tek nakon temeljitog sušenja površine zuba. Karijesne mrlje trajnih zuba treba razlikovati od obojenog oblika sistemske hipoplazije i fluoroze. Najčešće se na vratu zuba stvaraju karijesne mrlje. Kod sistemske hipoplazije dolazi do oštećenja zuba jednog razdoblja formiranja (mineralizacije) i proces se razvija u jednoj ravnini. Mrlje, jasno definirane, češće se nalaze na sredini vestibularne površine ili bliže reznom rubu. S fluorozom se bilježi oštećenje zuba različitog razdoblja formiranja; ima više bijelih ili smeđih mrlja različitih veličina, koje se mogu nalaziti na bilo kojoj površini zuba. Što je veći sadržaj fluora u vodi, veća je veličina mrlja i priroda promjena na caklini. U djetinjstvu je vrlo česta sistemska hipoplazija, osobito u djece koja su imala akutne ili kronična bolest(dispepsija, dizenterija, rahitis i dr.) u razdoblju mineralizacije krunica trajnih zuba. Fokusi endemske fluoroze također su prilično česti. U ambulantu na konzultacije često dolaze djeca, koja istodobno mogu imati karijes i fluorozu, karijes i sistemsku hipoplaziju. U nekim slučajevima jedno dijete može imati karijesne mrlje, sistemsku hipoplaziju i pjegavi oblik fluoroze. To je zbog stvaranja (mineralizacije) cakline, što ovisi o dobi djeteta, sadržaju fluorida u vodi za piće te o prošlim bolestima u tom razdoblju. Karijesne mrlje na mliječnim zubima ponekad se razlikuju od hipoplazije mliječnih zuba. Na onim područjima koja nastaju u jednom razdoblju pojavljuju se mrlje od krede s hipoplazijom mliječnih zuba. Hipoplazija mliječnih zuba češće se otkriva u nedonoščadi. površinski karijes. Kod djece mlađe dobi ovaj oblik karijesa je rijedak, češće se javlja kombinacija velike karijesne mrlje, naspram koje se utvrđuje omekšavanje tkiva i

unutar cakline nastaje mala karijesna šupljina. Omekšala caklina se s malim naporom uklanja bagerom. Većina djece se ne žali. Ponekad postoje kratkotrajni bolovi od slatkog, kiselog, slanog. Malu karijesnu šupljinu s površinskim karijesom treba razlikovati od izbrazdanog oblika sistemske hipoplazije u obliku zdjelice, erozivnog oblika fluoroze i srednjeg karijesa.

Caklina je avaskularna i najtvrđe tkivo u tijelu. Osim toga, caklina ostaje relativno nepromijenjena tijekom cijelog života osobe. Ova svojstva objašnjavaju se funkcijom koju obavlja – štiti dentin i pulpu od vanjskih mehaničkih, kemijskih i toplinskih iritansa. Samo zahvaljujući tome, zubi ispunjavaju svoju svrhu - odgrizu i melju hranu. Strukturne značajke cakline stječu se u procesu filogeneze.

Fenomen propusnosti zubne cakline nastaje zbog ispiranja zuba (cakline) izvana oralnom tekućinom, a sa strane pulpe - tkiva i prisutnosti prostora u caklini ispunjenih tekućinom. Mogućnost prodiranja vode i nekih iona u caklinu poznata je još od kraja prošlog i početka našeg stoljeća. Dakle, postalo je poznato da zubna limfa može proći kroz caklinu, neutralizirajući mliječnu kiselinu i postupno povećavajući gustoću zbog mineralnih soli sadržanih u njoj.

Trenutno je propusnost cakline proučena do nekih detalja, što je omogućilo reviziju brojnih već postojećih ideja. Ako se prije vjerovalo da tvari ulaze u caklinu putem pulpa – dentin – caklina, tada je u današnje vrijeme utvrđena ne samo mogućnost da tvari dođu u caklinu iz sline, već je dokazano da je taj put glavni. Caklina je propusna u oba smjera: od površine cakline prema dentinu i pulpi, te od pulpe prema površini dentina i cakline. Na temelju toga, zubna caklina se smatra polupropusnom membranom. Propusnost je glavni čimbenik sazrijevanja zubne cakline nakon nicanja. U zubu se pojavljuju uobičajeni zakoni difuzije. U tom slučaju voda (tekuća cakline) prelazi sa strane niske molekularne koncentracije na stranu visoke, a molekule i disocirani ioni - sa strane visoke koncentracije na stranu niske. Drugim riječima, kalcijevi ioni prelaze iz sline, koja je njima prezasićena, u tekućinu cakline, gdje je njihova koncentracija niska.

Trenutno postoje neosporni dokazi o prodiranju mnogih anorganskih i organskih tvari u caklinu i dentin zuba iz sline. Pokazalo se da je otopina radioaktivnog kalcija nanesena na površinu intaktne cakline već nakon 20 minuta pronađena u površinskom sloju. Duljim kontaktom otopine sa zubom radioaktivni kalcij je prodro cijelom dubinom cakline do spoja caklina-dentin.

Sličnim studijama utvrđeno je uključivanje radioaktivnog fosfora u dentin i caklinu intaktnog zuba životinje nakon intraionske injekcije ili nanošenja otopine Na2HP32O4 na površinu zuba.

Otkriveni obrasci prodiranja kalcija i fosfora u zubnu caklinu iz sline poslužili su kao teorijski preduvjet za razvoj metode remineralizacije cakline koja se trenutno koristi za prevenciju i liječenje karijesa. ranoj fazi karijes.

Sada je utvrđeno da mnogi anorganski ioni iz sline prodiru u zubnu caklinu, a neki od njih imaju visok stupanj penetracije. Dakle, kada je otopina radioaktivnog kalijevog jodida nanesena na površinu netaknutih očnjaka mačke, pronađena je u štitnjači nakon 2 sata.
Dugo se vjerovalo da organske tvari ne prodiru u zubnu caklinu. No, uz pomoć radioaktivnih izotopa ustanovljeno je da aminokiseline, vitamini, toksini prodiru u caklinu, pa čak i dentin, 2 sata nakon nanošenja na intaktnu površinu zuba psa.

Trenutno su proučavane neke zakonitosti ovog važnog fenomena za caklinu. Utvrđeno je da se razina njegove propusnosti može mijenjati pod utjecajem niza čimbenika. Dakle, ova brojka se smanjuje s godinama. Elektroforeza, ultrazvučni valovi, nizak pH povećavaju propusnost cakline. Također se povećava pod utjecajem enzima hijaluronidaze, čija se količina u usnoj šupljini povećava u prisutnosti mikroorganizama, plaka. Još izraženija promjena propusnosti cakline opaža se ako saharoza ima pristup plaku. U velikoj mjeri stupanj ulaska iona u caklinu ovisi o njihovim karakteristikama. Jednovalentni ioni su prodorniji od dvovalentnih iona. Važni su naboj iona, pH medija, aktivnost enzima itd.

Posebnu pozornost zaslužuje proučavanje raspodjele fluoridnih iona u caklini. Prilikom primjene otopine natrijevog fluorida ioni fluorida brzo ulaze u plitku dubinu (nekoliko desetaka mikrometara) i, prema nekim autorima, uključuju se u kristalnu rešetku cakline. Treba napomenuti da nakon obrade površine cakline otopinom natrijevog fluorida, njegova propusnost naglo opada. Ovaj čimbenik je važan za kliničku praksu, jer određuje slijed liječenja zuba u procesu remineralizacijske terapije.

BIOLOGIJA USNE ŠUPLJINE

Monografija je posvećena pitanjima klinička anatomija, fiziologija, biokemija, imunologija organa i usne tekućine u normalnim i patološkim stanjima. Prikazani su podaci o kemijskom sastavu cakline, mehanizmu mineralizacije i remineralizacije procesa koji se u njoj odvijaju. Razmatraju se mineralizacijske i zaštitne funkcije sline. Prikazan je mehanizam nastanka plaka i kamenca. Prvi put se iznose podaci o sastavu i svojstvima gingivalne tekućine koja ima važnu ulogu u nastanku upalne bolesti parodontalne. Pozornost se posvećuje problemu otpornosti na karijes.

Publikacija je namijenjena stomatolozima, a bit će korisna i studentima stomatoloških fakulteta.

SADRŽAJ

Poglavlje 1.
STRUKTURA TVRDA TKIVA ZUBA
L. V. Galyukova, L. A. Dmitrieva

2. Poglavlje
STRUKTURA I FUNKCIJE USNE MUKOZE
L. L. Dmitrieva

Poglavlje 3
V. Borovsky
Permeabilnost dentina
Propusnost cakline
Vitalnost cakline

Poglavlje 4
KEMIJSKI SASTAV MINERALIZACIJE ZUBNOG TKIVA I DEMINERALIZACIJE CAKONI
V. Borovsky, V. K. Leontiev
Kemijski sastav intaktne cakline i dentina ljudskih zuba
Promjene cakline u karijesu
Teorijske osnove za prevenciju karijesa i liječenje njegovih ranih oblika metodom remineralizacije
Mineralizacijska funkcija sline
Zaštitne i pročišćavajuće funkcije sline

Poglavlje 6
POVRŠINSKE FORMACIJE NA ZUBI
P. A. Leus

Poglavlje 8
MIKROBIOLOGIJA I IMUNOLOGIJA USNE ŠUPLJINE.
I. I. Oleinik
Mikrobna flora usne šupljine je normalna
mikrobna flora na patološki procesi u usnoj šupljini
Oralna imunologija

Poglavlje 9
.
E. V. Borovsky, V. K. Leotiev
Strukturna otpornost na karijes
Predmetno kazalo
Bibliografija

PREDGOVOR

Visoka učestalost oštećenja organa i tkiva usne šupljine uvelike je posljedica osobitosti njihove strukture i funkcija, stalnog kontakta s vanjskim okruženjem, prisutnosti mikroflore, raznih vrsta opterećenja itd.

Iskustvo stečeno u posljednjih godina, pokazuje da se povećanje patologije organa i tkiva usne šupljine ne može zaustaviti terapijskim mjerama. U tom smislu potrebno je razviti i široko uvesti u praksu mjere za prevenciju teških zubnih bolesti.

Monografija posvećena temeljnim temeljima stomatologije prvi put izlazi u našoj zemlji. Ako se u prva dva poglavlja daju poznati podaci o građi oralne sluznice i tvrdih tkiva zuba, onda je u sljedećim poglavljima naglasak na procesima koji osiguravaju normalno funkcioniranje tvrdih tkiva zuba i parodonta.

Značajno mjesto u monografiji posvećeno je prikazu građe o proučavanju fiziologije zubne cakline, posebice njezine propusnosti, a obimna vlastita građa prikazana je o načinima na koje anorganske i organske tvari ulaze u zubnu caklinu. Ovi podaci poslužili su kao temelj za reviziju ranije postojeće ideje da je jedini izvor tvari koje ulaze u zubno tkivo, uključujući i caklinu, krv.

Monografija daje dokaze da anorganske tvari, prvenstveno kalcij i fosfor, ulaze u caklinu iz sline. Upravo slina osigurava dinamičku ravnotežu zubne cakline, postojanost njezinog sastava zbog ionske izmjene.

Od velike su važnosti podaci o mogućnosti remineralizacije zubne cakline. Oni su poslužili kao teorijska podloga za razvoj remineralizirajuće terapije, koja se široko koristi u liječenju početnog oblika karijesa i za njegovu prevenciju.

Posljednjih godina dobiveni su novi podaci koji potvrđuju važnu ulogu sline u održavanju homeostaze usne šupljine. Tako je utvrđeno da priroda salivacije, kvantitativne i kvalitativne promjene u slini u velikoj mjeri određuju otpornost ili osjetljivost zuba na karijes. Važnu ulogu u tim procesima ima pH usne tekućine i njezin enzimski sastav. Odvojeno, treba napomenuti remineralizirajuća svojstva sline.

U domaćoj se literaturi nedovoljno pažnje posvećuje imunološkim aspektima dentalnog karijesa, pa se u monografiji pokušava donekle otkloniti postojeći jaz.

Značajna pažnja posvećena je problemu otpornosti na karijes. U literaturi o ovom pitanju postoje brojni, ali raštrkani i proturječni podaci. Čak i definiciji pojma postoje međusobno isključivi pristupi. Na temelju značajnog vlastitog materijala pokazalo se da je otpornost na karijes determinirana ne samo stanjem zuba ili njegovih tkiva, već i čimbenicima u usnoj šupljini, posebno usnom tekućinom, čije promjene odražavaju brojne promjene. u stanju tijela. Važnost ovakvog pristupa je zbog činjenice da se traga za načinima povećanja otpornosti na karijes i učinkovitosti preventivnih mjera.

Prema suvremenim konceptima, gingivalna tekućina igra važnu ulogu u održavanju fiziološkog stanja usne šupljine u normi, kao iu pojavi patologije u parodontu. Postoje neosporni dokazi da aktivnost enzima gingivalne tekućine i broj polimorfonuklearnih neutrofila izravno ovise o težini upalnog procesa u parodontu. Veliku važnost pridaje se leukocitima gingivalne tekućine kao izvoru lizosomskih enzima, koji imaju značajnu ulogu u patogenezi parodontalnih bolesti.

Prilikom pisanja monografije korišteni su rezultati studija provedenih na Zavodu za bolničku terapijsku stomatologiju MMSI i na Stomatološkim odjelima Omskog medicinskog instituta.

Svi komentari u vezi sa sadržajem knjige, njezinom strukturom i prezentacijom materijala od strane autora bit će prihvaćeni sa zahvalnošću.

3. POGLAVLJE

PROPUSNOST TVRDIH TKIVA ZUBA

Proučavanje propusnosti zubnog tkiva započeto je krajem prošlog stoljeća. Tijekom proteklog vremena došlo je do razdoblja povećanog interesa za ovu problematiku, posebice za proučavanje propusnosti zubne cakline. To je bilo zbog činjenice da su sa stajališta propusnosti zubne cakline pokušali objasniti njezinu vitalnost. U 50-ima, propusnost zubne cakline ponovno je postala predmet brojnih istraživanja. Upravo se u tom razdoblju s posebnom hitnošću postavlja pitanje uloge egzogenih i endogenih čimbenika u nastanku karijesnog procesa. Trenutno se još uvijek velika pozornost pridaje propusnosti cakline, međutim, prodiranje tvari u zubnu caklinu koristi se za određivanje njenog fiziološkog stanja, odnosno propusnost se koristi u klinici kao objektivni test.

Dakle, propusnost zubnih tkiva je problem koji ima ne samo teorijski, već i važan praktični značaj. Naučiti upravljati propusnošću znači razvijati optimalne uvjete za sprječavanje razvoja karijesa i njegovo liječenje u fazi bijelih i pigmentiranih mrlja (žarišna demineralizacija cakline).

V. Ya. Alexandrov (1939) je istaknuo da se propusnost podrazumijeva kao sposobnost tvari da prodiru, prolaze, difundiraju kroz nešto ili u nešto. Međutim, u većini slučajeva ovaj se problem promatra šire – kao problem raspodjele tvari između stanice i okoline.

DL Rubinshtein (1939), razmatrajući mehanizam propusnosti tkiva, primijetio je da je svaka živa stanica okružena polupropusnom membranom, plazma membranom, koja u velikoj mjeri određuje difuziju topljivih tvari. Važno je da se plazma membrana, kao dio žive stanice, može mijenjati kako pod utjecajem funkcionalnog stanja stanice tako i pod utjecajem vanjskih utjecaja. Autor skreće pozornost na činjenicu da je potrebno razlikovati staničnu i tkivnu propusnost. Sa staničnom propusnošću, penetrirajuća tvar se najprije nakuplja u stanici - sorpcija, tj. vezivanje tvari protoplazmom, nakon čega slijedi kemijska interakcija između penetrirajuće tvari i protoplazme. Ako se stanične membrane međusobno razlikuju po veličini, prirodi propusnosti ili fizikalno-kemijskim procesima, onda to može dovesti do prevalencije jednostrane propusnosti, tj. nejednake u suprotnim smjerovima.

Posljednju napomenu moramo uzeti u obzir pri proučavanju propusnosti tvrdih tkiva zuba, posebice cakline, iz više razloga. Najprije se proučava propusnost cijelog tkiva (caklina, dentin); drugo, sama tkiva su osebujna, visoko mineralizirana, osobito caklina; treće, caklina je u posebnim fizikalno-kemijskim uvjetima - ispire se oralnom tekućinom. Očigledno su te značajke razlog nedosljednosti podataka o ovom pitanju iznesenih u literaturi.

Permeabilnost dentina

U ranim studijama propusnosti tvrdih zubnih tkiva korištene su različite boje. D. A. Entin (1929), a zatim I. A. Begelman (1931) koristili su metilensko plavo i kiseli fuksin za bojenje cakline i dentina. Zanimljivi su pokusi E. D. Bromberga (1929), koji je proučavao vitalnu boju zubnog tkiva supkutanim ubrizgavanjem tripan plavog u količini od 4 g na 1 kg tjelesne težine životinje. Na tankim rezovima zuba pasa dobivenim 4 dana nakon uvođenja boje ustanovljeno je intenzivno bojenje dentina u plavo. U pokusima s 1% otopinom željeznog oksida, bojanje dentina uočeno je samo u slojevima uz pulpu zuba. Autor je pokazao da se s godinama smanjuje propusnost zubnog tkiva (dentina i cakline), te je po prvi put uočio nejednaku razinu propusnosti različitih zubnih površina.

J. Lefuonritz (1943) proučavao je propusnost dentina za srebrne soli uvodeći ih u pulpu kroz otvor na vratu zuba. Na tankim dijelovima zuba koji su uklonjeni u različito vrijeme nakon uvođenja srebra utvrđeno je taloženje njegovih soli. Utvrđeno je da su nakon 17 minuta soli stigle do spoja dentinoemajla. Autor je došao do zaključka da su izvor unosa soli uglavnom procesi odontoblasta. Pri korištenju bojila ustanovljeno je da one uvijek prodiru u dentin, a ponekad i djelomično u caklinu.

Tvrdnja nekih autora da boje nakon intravenske primjene prodiru u dentin i cjelokupnu debljinu cakline nije dodatno potvrđena. Pogrešno mišljenje nastalo je zbog činjenice da su istraživači proučavali ne dijelove zuba, već rezove, u kojima je došlo do promjene boje zubne cakline zbog temeljnog dentina koji je bio obojen plavom bojom. Potpuna jasnoća po ovom pitanju unesena je korištenjem radioaktivnih izotopa. Prednost ove metode je što je postalo moguće proučavati prodiranje tvari (Ca, P, F), koje su dio zubnog tkiva.

Intravenskom primjenom radioaktivnog kalcija (45Ca) utvrđeno je da prodire u koštanog tkiva a tvrda tkiva zuba već 2 sata nakon injekcije. Metoda autoradiografije omogućila je utvrđivanje značajki raspodjele kalcija u različitim slojevima i područjima cakline i dentina. Utvrđeno je da je razina propusnosti dentina korijena znatno niža od razine dentina krune. U koronalnom dijelu dentina radioaktivni kalcij se nalazi u većim količinama u predjelu tuberkula nego u dentinu uz fisure zuba i cervikalnu regiju. Ovaj se fenomen može objasniti uzimajući u obzir strukturu dentina. Poznato je da je u predjelu tuberkula ljudskih zuba mnogo više dentinalnih tubula nego u dentinu cervikalne regije krunice i dentina uz fisure.

Visoku propusnost intaktnog dentina potvrdili su i istraživači koji su koristili druge radioaktivne tvari (označeni jod, ugljik itd.). Istodobno, pitanje načina njihova prodiranja - kroz pulpu zuba - ne izaziva kontroverze.

H. J. Staehle i sur. (1988) otkrili su da kratkotrajna predtretman dentina s 37% fosforne kiseline značajno povećava njegovu propusnost za vodu, kalcijeve ione i deksametazon. Obrada dentina lakom dovodi do smanjenja njegove propusnosti.

Ranije se vjerovalo da tekućina iz pulpe ulazi u dentin kroz procese odontoblasta i, bježeći kroz njih u prostor između procesa i stijenke tubula, vraća se natrag. Ovo mišljenje temelji se na podacima dobivenim svjetlosnim mikroskopom da postoji prostor između stijenke tubula i nastavka odontoblasta.

J. M. Jenkins (1983), na temelju rezultata elektronske mikroskopije, ukazuje da proces odontoblasta u potpunosti ispunjava lumen tubula. Smatra da ne postoji anatomska osnova za potvrdu dentinske cirkulacije, a kretanje boja može se objasniti difuzijom kroz citoplazmu procesa odontoblasta.

To postavlja pitanje prirode tekućine koja se nalazi u dentinu zuba. U domaćoj literaturi nema podataka o ovoj problematici. J. M. Jenkins navodi da dentin sadrži 10% vode. Pretpostavljalo se da je riječ o "dentinalnoj limfi", čija promjena u sastavu, ovisno o prirodi prehrane, dovodi do promjena u dentinu.

Razvijeno je nekoliko metoda za dobivanje dentinske tekućine. Prema J. M. Jenkinsu, centrifugiranje je najštedljivija metoda, isključujući izolaciju citoplazme odontoblastnih procesa. Ovom metodom dobio je tekućinu (0,01 ml na 1 g zuba) u kojoj su pronađeni kalij, natrij i kloridi. Autor ističe da je takav sastav karakterističan za intersticijsku tekućinu, što znači da nastala tekućina ne dolazi iz citoplazme. Na temelju tih podataka sugerira da se kapljice te tekućine skupljaju na površini cakline, iako se, po njegovim riječima, njezino napredovanje događa pod utjecajem nekih nefizioloških uvjeta.

J. M. Jenkins ukazuje da nedostatak cirkulacije ne negira sposobnost odontoblasta da utječu na sastav i povećaju mineralizaciju dentina. Mogućnost utjecaja na mineralizaciju posljedica je činjenice da proksimalni proces odontoblasta sadrži endoplazmatski retikulum - ribosomske granule i mitohondrije, odnosno elemente koji karakteriziraju metaboličku aktivnost.

9. POGLAVLJE

OTPORNOST NA KARIJES

Poznato je da intenzitet karijesa karijesa uvelike varira u različitim regijama naše zemlje i svijeta. Prema našim podacima, incidencija karijesa u prvim trajnim kutnjacima kod 7-godišnjih školaraca u Lenjingradu je 1,54, u Arkhangelsku - 1,26, u Kolomni - 0,18, u Kalinjinu - 0,59 [Borovsky E. V. i sur., 1985.]. Najmanja prevalencija karijesa u 12-godišnje škole zabilježena je u Kolomni (61%), dok u Arhangelsku, Lenjingradu, Moskvi, Sverdlovsku, Habarovsku doseže 81-91%. Intenzitet karijesa kod djece ove dobne skupine u Kolomni i Tambovu od 1,2 do 2,6 (niska razina), Novosibirsku, Sverdlovsku, Moskvi, Lenjingradu 2,7-4,4 (srednji nivo), u Habarovsku, Sočiju, Omsku, Arkhangelsku 4,5-6,5 ( visoka razina). Treba napomenuti da unutar skupina s niskim, srednjim i visokim stupnjem intenziteta karijesa postoje značajna odstupanja od prosjeka. Osim toga, bez obzira na razinu prevalencije karijesa, pa čak i u regijama s visokom prevalencijom, postoje pojedinci (otprilike 1% odraslih) koji nemaju karijes. Činjenica da među onima koji žive u istim uvjetima neki imaju višestruke lezije zuba s karijesom, a drugi ne, daje osnova za tvrdnju o postojanju osoba koje su rezistentne (otporne) na karijes. Istodobno, postoje osobe kod kojih intenzitet lezije značajno premašuje prosječnu skupinu, odnosno osobe osjetljive na karijes.

Treba napomenuti da je postojanje rezistencije i osjetljivosti na karijes eksperimentalno potvrđeno. A. A. Prokhonchukov i N. A. Zhizhina (1967), pozivajući se na rezultate nekih studija, ukazuju da su linije štakora osjetljivih i rezistentnih zuba na karijes dobivene u laboratorijskim uvjetima. Dugotrajno držanje karijesnih zuba štakora na kariogenoj prehrani u pravilu uzrokuje samo pojedinačne lezije kod pojedinih životinja. Kod životinja osjetljivih na karijes u sličnim uvjetima uočavaju se višestruke lezije zuba u cijeloj skupini. Prema autorima, rezistencija ili osjetljivost zuba na karijes se čuva u potomstvu nakon križanja obje linije životinja. U skladu s tim podacima razlikuju se tri skupine štakora prema stupnju otpornosti na kariogene dijete: 1) otporni na karijes; 2) osjetljiv na to; 3) zauzimaju srednju poziciju.

Posljednjih godina provedeno je niz studija za proučavanje otpornosti na karijes. U tom smislu smatramo da je prije svega potrebno razjasniti terminologiju, budući da se definicije "otpornost na zube", "otpornost na karijes", "otpornost na caklinu", "otpornost na kiselinu" ponekad koriste kao sinonimi, iako su njihove semantičke značenje je drugačije. Vjerujemo da je to od temeljne važnosti, jer će nam ispravno razumijevanje suštine rezistencije na karijes omogućiti razvoj istraživanja u pravom smjeru kako bismo razvili učinkovite preventivne mjere.

Trenutno postoji mnogo podataka o čimbenicima koji određuju i rezistenciju (otpornost) i osjetljivost na karijes. Očigledno, preporučljivo ih je razmotriti kao cjelinu.

Općenito je prihvaćeno da je početni stadij karijesnog procesa demineralizacija zubne cakline, koja nastaje kao posljedica izlaganja kiselim čimbenicima u usnoj šupljini. Također je poznato da je u mladoj dobi povećanje intenziteta karijesnih lezija veći nego u starijih osoba. U literaturi se nalazi izraz „otpornost na karijes uzrokovan starenjem“. Postoje različiti pogledi na ovu pojavu, no većina autora smatra da puna mineralizacija uzrokuje veću otpornost zubne cakline na kiseline i obrnuto, nedovoljna mineralizacija stvara uvjete za brzu demineralizaciju, a time i za nastanak karijesnog procesa.

Ovo gledište potkrepljuju rezultati brojnih eksperimentalne studije i klinička opažanja. Tako je u pokusima s radioaktivnim kalcijem utvrđeno da se on nakuplja u caklini zuba pasa starih 6-8 mjeseci, dok je kod 3-godišnjih životinja radioaktivni kalcij koncentriran samo u vanjskom sloju, a njegova relativna aktivnost je 2-3 puta manja. Treba se osvrnuti i na gore navedene podatke E. V. Pozyukove (1985.), koja je ustanovila nakupljanje kalcija i fosfata u zubnoj caklini nakon nicanja, što otkriva bit procesa koji je u literaturi dobio naziv "sazrijevanje cakline". .

S. V. Udovitskaya i S. A. Parpalei (1989) smatraju razdoblje njezina sazrijevanja važnim uvjetom za stvaranje stabilne cakline, što znači kombinaciju promjene vezane za dob zubna caklina, među kojima je glavna razina njezine mineralizacije. Oni su uspjeli pokazati da se s godinama povećava sadržaj kalcija u površinskom sloju cakline sa 361,69±12,08 ng/µg u 6-godišnjaka na 405,15±5,89 ng/µg u 14-godišnje djece. U ovom slučaju uočeno je povećanje omjera Ca/P sa 1,51 na 1,86. Na temelju tih podataka autori smatraju da je jedan od najvažnijih patogenetskih mehanizama u prevenciji karijesa obogaćivanje zubne cakline kalcijem.

V. K. Leontiev i T. N. Zhorova (1984.-1989.) kliničko okruženje elektrometrijom je pokazano da je proces sazrijevanja cakline dinamičan i ovisi o anatomskoj pripadnosti zuba, njegovom položaju, topografiji zubnog područja i drugim čimbenicima. Najbrže sazrijevanje zubne cakline događa se u području reznih rubova i tuberkula svih zuba - unutar 4-6 mjeseci. nakon što su ih izrezali. Posebno je intenzivan u prvim danima i tjednima nakon erupcije. Caklina reznog ruba sjekutića i očnjaka sazrijeva 2 puta brže nego u cervikalnoj regiji. Vrlo je važno da je brzina sazrijevanja cakline fisura zuba znatno sporija od one kod tuberkula i reznih rubova, te uvelike ovisi o stupnju ispiranja zuba slinom i zatvaranju fisura s plaka. U ovim studijama utvrđena je vrlo važna činjenica za praksu da u svim slučajevima nije došlo do potpunog sazrijevanja fisura kutnjaka i pretkutnjaka u svim razdobljima istraživanja (više od 2 godine). Istodobno, u mnogim slučajevima, čak iu nezrelim fisurama, nastajao je zubni karijes i počelo je njihovo uništavanje. Dakle, već u procesu sazrijevanja zubne cakline postoje rizične zone u odnosu na karijes – cervikalne zone i posebno fisure zuba.

Vrlo je važno da svi remineralizirajući agensi aktivno potiču proces sazrijevanja zubne cakline. To vam omogućuje da namjerno regulirate ovaj proces. Istodobno, stopa sazrijevanja cakline povećava se za 2-4 puta. Najučinkovitije su se pokazale primjene gela koji sadržava fluor, ispiranje 0,2% otopinom natrijevog fluorida, gelovi tipa sline koji sadrže kalcijev fosfat i njihove kombinacije s pripravcima fluora. Važno je da učinak svakog profilaktičkog sredstva na proces sazrijevanja cakline ima svoje karakteristike.

Treba napomenuti da čak i pod uvjetima uporabe profilaktičkih sredstava ne dolazi do potpunog sazrijevanja zubnih pukotina. Ova činjenica ukazuje da su karijes fisura i povezani problemi njihovog sazrijevanja središnji u problemu prevencije i liječenja karijesa.

Važnu ulogu u statusu rezistencije na karijes ima fluor, koji, kao što je već spomenuto, utječe na sljedeće mehanizme: stvara otpornost cakline, posebno njenog površinskog sloja, na djelovanje kiselina zbog zamjene hidroksilne skupine ili karbonat, koji su dio apatita, s fluorom; sudjeluje u formiranju kristalne strukture cakline; potiče taloženje apatita iz sline; inhibira mikrofloru usne šupljine.

Ukazujući na ulogu fluora u nastanku rezistencije na karijes, potrebno je osvrnuti se na veliko iskustvo uspješnog korištenja fluora u prevenciji karijesa u mnogim razvijenim zemljama. Zahvaljujući korištenju fluora od strane stanovništva u obliku fluorirane vode i pasta koje sadrže fluor, bilo je moguće smanjiti intenzitet karijesa u Švicarskoj, Belgiji, Danskoj, Švedskoj, Finskoj i SAD-u.

S tim u vezi ističe se podatak iz izvješća Američkog stomatološkog saveza od 24. listopada 1981. koji ukazuje da su aktivnosti fluoriranja koje se provode tijekom 35 godina učinkovito i ekonomično sredstvo u suzbijanju karijesa. Kroz fluorizaciju pitke vode, prevencija karijesa je napredovala znanstveno istraživanje u područje široke primjene, a problem eliminacije karijesa uvelike se može smatrati organizacijskim.

Kada se raspravlja o problemu otpornosti i osjetljivosti na karijes, nemoguće je ne dotaknuti se strukturnih značajki cakline. IK Lutskaya (1988) ukazuje na to da caklinu zuba djece u dobi od 10-14 godina karakterizira ozbiljnost makroreljefa površine, na kojoj se na većini određuju glave prizmatičnih struktura. U nekim slučajevima uočavaju se izraženije depresije ("niša"). Površina zuba u dobi od 20-40 godina karakterizira manje izražen reljef - perikimati se brišu, a zatim nestaju. Većinu površine cakline zauzimaju "područja bez prizma". Niše koje se nalaze u caklini dječjih zuba ne otkrivaju se u intaktnoj zubnoj caklini kod odraslih.

Proučavajući strukture unutarnjih zona cakline, I. K. Lutskaya je ustanovila niz značajki. Bez obzira na dob, uzorak karakterističan za caklinu mliječnih zuba razlikuje se kod poluretiniranih zuba. Na tankim presjecima jasno su vidljive Retziusove linije, u nekim slučajevima se uočava destrukcija prizmi površinskog sloja, nalaze se mikroprorezi do 10 μm, te su jasno vidljivi različiti prizmatični uzorci.

Na tankim dijelovima zuba osoba starijih od 20 godina, struktura prizme cakline karakterizira veća homogenost. Mikropore su rijetke i samo na određenim područjima. U skupini zuba osoba starije životne dobi (40-70 godina) autor je uočio daljnji porast homogenosti cakline uz očuvanje prizmatične strukture u svim slojevima, osim u površinskom, gdje je uglavnom je prizmatičan.

Iz navedenih podataka proizlazi da je glavni znak promjena u caklini uzrokovanih starenjem zadebljanje i smanjenje varijabilnosti strukture uslijed smanjenja mikroporoznosti, što je u skladu s rezultatima istraživanja o promjenama sadržaja kalcija i fosfora tijekom sazrijevanje cakline. Brtvljenje struktura cakline posljedica je unosa mikro- i makroelemenata. Promjene kemijski sastav caklina, njezina struktura i svojstva (povećanje mikrotvrdoće, smanjenje topljivosti i propusnosti) javljaju se istodobno.

Navedeni podaci o strukturnim promjenama cakline u potpunosti objašnjavaju smanjenje njezine propusnosti s godinama. Ako u procesu sazrijevanja dođe do homogenizacije cakline sa smanjenjem mikroprostora, što je, kako ističe I. K. Lutskaya, popraćeno smanjenjem sadržaja vode u caklini, onda to ne može ne dovesti do smanjenja propusnosti - smanjenja dubina prodiranja i ukupni volumen nadolazeće tvari.

Slina ima važnu ulogu u stvaranju i održavanju otpornosti na karijes. Ovakav stav potvrđuju rezultati kliničkih opažanja prema kojima kod hiposalivacije dolazi do intenzivnijeg oštećenja zuba karijesom, a kod kserotomije u 100% slučajeva dolazi do brzog uništenja svih zuba. To je osobito vidljivo u slučajevima kada nastaje kao posljedica ekstirpacije žlijezda slinovnica ili supresije njihove funkcije.

Remineralizirajuća sposobnost sline dokazana je u brojnim kliničkim i eksperimentalnim studijama. Prije svega treba ukazati na brojna eksperimentalna istraživanja, u kojima je uvjerljivo dokazano da kalcij i fosfor iz sline ulaze u caklinu. U žarištima demineralizacije, nastalim kao rezultat izlaganja kiselini u uvjetima eksperimentalnog karijesa, kao iu bijeloj karijesnoj mrlji ljudskih zuba, ove tvari prodiru u velikim količinama. U pokusima na psima ustanovljeno je da se pod utjecajem oralne tekućine normalizira propusnost cakline, koja se nakon tretmana otopinom mliječne kiseline povećava.

Remineralizirajući učinak ljudske sline prvi je put zabilježen prije više od 50 godina, kada je ustanovljen nestanak bijele mrlje na caklini nakon njezine demineralizacije. Trenutno se o ovom pitanju nakupilo mnogo podataka. U 1950-ima, O. G. Latysheva-Robin izvijestila je o spontanom nestanku

svijetle karijesne mrlje cakline u cervikalnoj regiji u djece tijekom razdoblja remisije reumatizma. Na to ukazuju i L. A. Askamit (1978), koji je pratio trudnice, L. A. Dubrovina (1989) i drugi.

Posebno treba istaknuti rezultate kliničke

ljudski eksperiment. F.R. Feber i sur. (1970.) uočili su pojavu bijelih karijesnih mrlja u cervikalnoj regiji (na mjestu fiksacije plaka) kod dobrovoljaca koji su mjesec dana ispirali usta 50% otopinom saharoze 9 puta dnevno i nisu pratili zube. Međutim, nakon otkazivanja uvjeta pokusa i uz strogo poštivanje pravila za njegu usne šupljine, zabilježen je nestanak bijelih karijesnih mrlja.

Prilikom proučavanja uloge sline u nastanku rezistencije na karijes razmatra se nekoliko mehanizama. Remineralizirajuću sposobnost sline proučavala je T. L. Redinova (1982) koja je došla do zaključka da kod djece sklone karijesu dolazi do narušavanja topivosti cakline, što se izražava u smanjenju oslobađanja fosfora u biopsiji. i smanjenje sadržaja kalcija u miješanoj slini. Autor također ističe da su kod djece sklone karijesu s nepovoljnim stanjem nespecifične rezistencije organizma u većoj mjeri promijenjeni procesi de- i remineralizacije zubne cakline nego u djece s povoljnim stanjem rezistencije. V. P. Zenovsky i L. I. Tentseva (1988) ukazuju na različit sadržaj kalcija u slini. Utvrdili su da je kod djece rezistentne na karijes koncentracija kalcija u slini (1,005-1,192 mmol/l) značajno viša nego u djece rezistentne na karijes (0,762-0,918 mmol/l).

Posljednjih godina provedeno je niz studija za proučavanje mikrokristalizacije sline. P. A. Leus (1977) je po prvi put pokazao da nakon sušenja kapi oralne tekućine na stakalcu ostaje naslaga koja ima drugačiju mikroskopsku strukturu. Sada je utvrđeno da mikrokristalizacija sline ima individualne karakteristike i može se mijenjati pod utjecajem niza čimbenika.

O. V. Burdpna (1988), koji je proučavao učinak opterećenja šećerom na mikrokristalizaciju sline, otkrio je da se mineralizirajući učinak miješane sline smanjuje 15 minuta nakon konzumiranja čokolade. Obnavljanje početnog obrasca kristalizacije oralne tekućine, a time i njezine mineralizacijske sposobnosti, nastupilo je nakon 45 minuta, što se poklapa sa smanjenjem koncentracije šećera na minimum 40-50 minuta nakon uzimanja.

Rezultati istraživanja mikrokristalizacije posebno su zanimljivi, jer, po našem mišljenju, mogu karakterizirati remineralizirajuću sposobnost sline. Dakle, V.P. Zenovsky i L.I. Tokueva (1988) otkrili su da kod osoba s niskom koncentracijom kalcija u slini (do 0,762-0,918 mmol / l) prevladava druga vrsta mikrokristalizacije - stvaranje male količine kristala. L. A. Dubrovina (1989), koja je proučavala vrstu mikrokristalizacije ovisno o intenzitetu zubnog karijesa, ustanovila je tri tipa mikrokristalizacije i povezala ih s intenzitetom karijesa: Tip I - jasan uzorak izduženih kristalno-prizmatičnih struktura koje su srasle i zauzimaju cijelu površinu kapljice; tip II - u središtu kapi vidljive su zasebne dendritske kristalno-prizmatične strukture manjih veličina nego kod tipa I; Tip III - kroz kap je vidljiv veliki broj izometrijski raspoređenih kristalnih struktura nepravilnog oblika. Za kompenzirani oblik tijeka karijesa karakterističnija je mikrokristalizacija tipa I, subkompenzirana - tip II, dekompenzirana - mikrokristalizacija tipa III.

Važnu ulogu u formiranju otpornosti na caklinu igra enzimski sastav usne tekućine. T. Ya. Redinova (1989) proučavala je učinak saharoze na sastav i svojstva miješane sline u djece s različitom osjetljivošću na karijes. Utvrdila je da je u mješovitoj slini djece otporne na karijes značajno veća aktivnost kisele fosfataze, aldolaze i fosfora. Nakon ispiranja usne šupljine 10% otopinom saharoze kod ove djece, aktivnost glikolitičkih enzima se smanjuje i postaje niža nego kod djece čiji su zubi zahvaćeni karijesom, odnosno ispiranje usne šupljine otopinom saharoze kod djece dovodi do neravnoteže u sadržaj kalcija i fosfora. Autor dolazi do zaključka da ugljikohidrati drastično mijenjaju aktivnost enzima sline, a najdublje i najnepovoljnije promjene zabilježene su kod djece sklone karijesu.

S. Kashket i V. J. Paolino (1988) ukazuju na ulogu enzima oralne tekućine u nastanku karijesnog procesa. U pokusu su otkrili da kada se potisne aktivnost amilaze sline, dolazi do značajnog smanjenja kariogenosti hrane koja sadrži škrob.

Zanimljivi su podaci V. V. Mikhailova i R. P. Baltaeve (1984), koji su otkrili povećanje sadržaja histamina u miješanoj slini. Istodobno, u parotidnoj žlijezdi slinovnici u osoba s višestrukim karijesom značajno je poremećena proizvodnja proteina i biogenih amina transportiranih sa slinom u usnu šupljinu. Ovi podaci upućuju na to da nedostatak kateholamina u slini može pridonijeti nastanku karijesa i posljedica je promjena stanja organizma. Prema našem mišljenju, kvalitativne promjene u slini su put, možda jedini, na kojem se, uz neurorefleks, provodi i utjecaj promjena u tijelu na stanje organa usne šupljine.

Kvalitativne promjene salivacije mogu nastati pod utjecajem lokalnih i općih čimbenika. Dakle, V. V. Mihajlov i sur. (1987) ukazuju da uz djelomičnu odn totalna odsutnost zubi, dolazi do narušavanja sekretorne aktivnosti žlijezda slinovnica, što se izražava u smanjenju oslobađanja biogenih amina, ukupnih proteina i elektrolita tijekom spontane i potaknute sekrecije. M. N. Pozharitskaya (1989), koja je proučavala biokemijske parametre miješane sline u Sjögrenovoj bolesti, pronašla je (u smislu ukupnog volumena sline izlučene u 10 minuta) smanjenje sadržaja proteina za 1,5 puta u usporedbi s kontrolom, promjenu u proteinske frakcije sline u zoni imunoglobulina, glikoproteina, albumina, smanjenje aktivnosti kisele fosfataze za 1,5 puta, kao i alkalne fosfataze i laktat dehidrogenaze za 3 puta. Sadržaj kalcija i fosfora u miješanoj slini u Sjögrenovoj bolesti smanjen je 2,5 puta u odnosu na kontrolu. Autor smatra da su utvrđene promjene, posebice smanjenje sadržaja kalcija i anorganskog fosfora u slini, od presudne važnosti u nastanku višestrukog karijesa.

W. H. Bowen i sur. (1988.) u pokusu su pokazali da je brzi razvoj zubnog karijesa kod životinja s desalinizacijom posljedica brze pojave visoko acidogene flore - Str.mutans.

Dobiveni su brojni podaci o ulozi ugljikohidrata u nastanku karijesa, a općenito je prihvaćeno da karijes ne nastaje bez ugljikohidrata. Yu. K. Yaruvichene je istaknuo da osobe otporne na karijes konzumiraju ugljikohidrate u umjerenoj ili ograničenoj količini. 3. K. Segal i TL Redinova (1989), koji su proučavali hemodinamiku parotidnih žlijezda slinovnica, došli su do zaključka da česta konzumacija slatkiša dovodi do inhibicije funkcionalne aktivnosti žlijezda slinovnica. Kod djece koja često konzumiraju slatkiše, žlijezde slinovnice se navikavaju na iritaciju "slatkog" okusa i praktički ne reagiraju na nju, odnosno količina sline koja se stvara i izlučuje ne povećava se upotrebom ugljikohidrata (kod rijetke upotrebe slatkiša , pojačano "izbacivanje sline", što rezultira povoljnim uvjetima za dugotrajno zadržavanje ugljikohidrata i njihovu fermentaciju.

Na temelju klasičnog koncepta početnog karijesa kao žarišta podzemne demineralizacije cakline, važnu ulogu u rezistenciji ima pufersko stanje usne tekućine. L. I. Freidin i sur. (1984) pronađen u ljudskoj slini širok raspon proteini koji se razlikuju po izoelektričnim točkama - od 10 do 18 zasebnih frakcija pri pH od 4,5 do 9,5. Najveća koncentracija proteina zabilježena je u pH zoni od 6,5 do 7,2, što odgovara fiziološkim pH vrijednostima sline. Obično se većina proteina nalazi u stanju bliskom svojim izometrijskim točkama, kada se njihova svojstva mogu najpotpunije očitovati: kada je medij zakiseljen, proteini mogu igrati ulogu baze, a kada je alkaliziran, mogu igrati ulogu kiselina.

Dakle, u normalnim uvjetima, slina ima značajan potencijal, koji osigurava optimalnu koncentraciju vodikovih iona. Odstupanja u proteinskom sastavu sline, što se često opaža kod raznih patološka stanja organizma, dovode do kršenja postojeće ravnoteže, zbog čega se stvaraju lokalni uvjeti za početak karijesnog procesa.

Plaketa. Zubni plak smanjuje otpornost zuba na karijes, jer je izvor mikroorganizama, žarište za fermentaciju ugljikohidrata i stvaranje organskih kiselina. L. N. Kruglova i sur. (1988) proučavali su adsorpcijska svojstva polisaharida mekog plaka u odnosu na saharozu. Nakon uzimanja šećera utvrđeno je povećanje sadržaja saharoze u plaku za 2,7 puta, unatoč ispiranju usta vodom. Autori smatraju da do nakupljanja saharoze u usnoj šupljini dolazi kao rezultat njezine adsorpcije mekim plakom zbog polisaharida. Istodobno, fosfati sadržani u plaku imaju lokalni karnestatički učinak. V. K. Leontiev i sur. (1988) otkrili su da bojenje plaka metilenskom crvenom bojom ukazuje na aktivnost procesa stvaranja kiseline koji se u njemu odvijaju i može poslužiti kao prognoza.

kal test.

Uloga imunoglobulina u formiranju rezistencije i otpornosti na karijes. Jedan od najvažnijih imunoloških zaštitnih čimbenika koji određuju imunitet usne šupljine su specifični zaštitni čimbenici. Trenutno postoje uvjerljivi podaci o odnosu karijesa sa sekretornim imunoglobulinom. O. R. Lechtonen i sur. (1984) otkrili su da se i kod osoba osjetljivih na karijes i kod osoba otpornih na karijes razina IgA i IgG u slini mijenja, ali u krvnom serumu ostaje nepromijenjena. Kod osoba otpornih na karijes utvrđen je visok sadržaj sIgA. D. W. Legler i sur. (1981) utvrdili su da osjetljivost na karijes ovisi o funkcionalnoj aktivnosti žlijezda slinovnica. Također je utvrđeno da uz nedovoljnu proizvodnju sIgA dolazi do povećanja sinteze IgM kao kompenzacije. U nedostatku IgA i IgM u slini ili značajnom smanjenju sadržaja, postoji tendencija povećanja intenziteta karijesa.

Mehanizam utjecaja sekretornog imunoglobulina na osjetljivost na karijes R. L. Holt, J. Mestecky (1973) objašnjava se njegovim unošenjem u zubni plak i pelikulu, uslijed čega se smanjuje fiksacija mikroorganizama na površini zuba, a njihova fagocitoza neutrofila je također ubrzan. S. J. Callocombe i sur. (1978) otkrili su da povećanje proizvodnje IgG u plazmi izazvano sojem Str.mutans korelira s povećanom otpornošću na karijes. To ukazuje na to da je IgG (uz sIgA) jedan od glavnih čimbenika koji sprječava razvoj karijesa, ulazeći u slinu.

Trenutno se nakupila velika količina podataka o ulozi imunoloških čimbenika u formiranju otpornosti na karijes. Sagledavajući značaj imunoloških poremećaja u procesu nastanka i razvoja karijesa, s jedne strane, nedostatnost zaštitnih mehanizama usne šupljine (lokalnih), s druge strane, oštećenje imunološkog sustava cijelog organizma. je otkriveno.

Dosadašnje različite metode određivanja imunoglobulina u slini u osoba otpornih na karijes i karijes osjetljivih pokazuju značajne fluktuacije u njihovom broju. Međutim, brojna su istraživanja utvrdila povezanost između osjetljivosti na karijes i razine sIgA u djece i mladih odraslih osoba.

L. I. Kochetkova i sur. (1989) studirao imunološki status u djece otporne (KPU3 = 7) na karijes. Prosječne vrijednosti imunoloških parametara u ovim skupinama djece

značajno se razlikuju u postotku aktivnih limfocita koji tvore rozete, kao i u razini sIgA. Međutim, autori ističu da raspršenost vrijednosti imunoloških parametara ne omogućuje jasnu karakterizaciju imunološkog statusa u normalnim uvjetima i tijekom intenzivnog razvoja karijesnog procesa.

G. E. Kipiani (1989) ustanovio je statistički značajan odnos između titra sline protutijela na kariogeni dentin i intenziteta karijesa zuba. Autor smatra da se na temelju rezultata istraživanja može tvrditi da je stanje lokalnog imuniteta važno u patogenezi karijesa.

Posljednjih godina šire se istraživanja imunizacije protiv karijesa. Treba napomenuti da je to postalo moguće zahvaljujući činjenici da je većina znanstvenika prepoznala sudjelovanje mikroorganizama (Str. mutans) u nastanku zubnog karijesa. Radovi su se odvijali u raznim smjerovima. Upotrijebljeno je cjepivo od ubijenih Str.mutans stanica, staničnih stijenki, pasivna imunizacija majčinim mlijekom, hranjenje mlijekom u prahu cijepljene krave.

Eksperimentalne studije i klinička opažanja potvrdila su učinkovitost cijepljenja protiv karijesa, iako raširena ova metoda još nije primljena. G. D. Ovrutsky (1989) smatra da cijepljenje protiv karijesa treba provoditi s akutni oblici zubnog karijesa, kao i u svrhu njegove prevencije kod nekih kongenitalnih i sekundarnih imunodeficijencijalnih bolesti i stanja.

Uloga sline u stvaranju kiselinske rezistencije cakline. Prvo, nekoliko riječi o terminologiji. Vjerojatno je ispravnije govoriti o otpornosti cakline ne na karijes, već na topljivost. Činjenica je da pojava žarišta demineralizacije, identificiranog s karijesom, ne znači da se na tom mjestu formira karijesna šupljina. Ako se u usnoj šupljini stvore povoljni uvjeti za remineralizaciju, a utjecaj čimbenika koji uzrokuju demineralizaciju - velika količina plaka, česta konzumacija ugljikohidrata - oslabi, tada se možda neće formirati karijesna šupljina. S tim u vezi, ispravnije je govoriti ne o otpornosti cakline na karijes, već o njezinoj otpornosti na djelovanje kiselina, što u biti nije isto.

Učinak mineralizacije u procesu sazrijevanja cakline nakon nicanja zuba ili remineralizacije u prisutnosti žarišta demineralizacije cakline povezan je s sadržajem kalcija, fosfora, fluora i drugih mikro- i makroelemenata u usnoj tekućini. Treba napomenuti da se zbog normalnog funkcioniranja održava konstantnost sadržaja organskih i anorganskih tvari u slini u granicama pojedinačnih fluktuacija.

žlijezde slinovnice. Zauzvrat, njihova funkcija u potpunosti ovisi o stanju tijela i kontrolira se aktivnošću živčani sustav i humoralni čimbenici. Posljedično, mineralizirajuće svojstvo sline i njezin potencijal odražavaju stanje organizma. V. G. Suntsov i sur. (1989), V. G. Suntsov i V. B. Nedoseko (1984) i drugi pokazali su da je u osoba s niskom razinom otpornosti zubne cakline brzina lučenja sline 2 puta manja nego u osoba otpornih na karijes.

Ranije objavljeni radovi ukazuju na smanjenje pH usne tekućine pri uzimanju veće količine ugljikohidrata. O. V. Burdina (1988.), koji je proučavao stanje usne šupljine radnika tvornica konditorskih proizvoda, konzumirajući veliku količinu rafiniranih ugljikohidrata, otkrili su da kako se duljina radnog staža povećava, njihova salivacija značajno opada, a viskoznost oralne tekućine raste. Osobe koje konzumiraju puno ugljikohidrata pokazuju blagi, ali postojani pad pH miješane sline, što je, prema autorovom mišljenju, posljedica pojačanog glikolitičkog procesa u usnoj šupljini zbog unosa ugljikohidrata hranom tijekom radne smjene ( vidi sliku 43).