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बाएं वेंट्रिकल की संकेंद्रित रीमॉडेलिंग। विज्ञान और शिक्षा की आधुनिक समस्याएं केंद्रित और विलक्षण रीमॉडेलिंग

हालांकि, नतीजा इसके विपरीत रहा। जो लोग नियमित रूप से व्यायाम करते हैं उनमें हृदय की गंभीर समस्याएं क्या होती हैं?

कार्डियक रीमॉडेलिंग क्या है?

रीमॉडेलिंग एक घटना है, जिसका सार किसी वस्तु की संरचना को बदलना है। हृदय की संरचना और आकार में परिवर्तन, जिसमें बाएं वेंट्रिकुलर मांसपेशियों के वजन में वृद्धि और अंग वर्गों के आकार में वृद्धि शामिल है, जिससे इसकी कार्यक्षमता में कमी आती है, मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग कहलाती है। यह प्रक्रिया तेजी से आगे बढ़ सकती है, लेकिन अधिक बार इसका एक लंबा चरित्र होता है। समय पर निदान, सक्षम उपचार, साथ ही उत्तेजक कारक के उन्मूलन के अधीन, इस प्रक्रिया को रोका जा सकता है और प्रतिवर्ती किया जा सकता है।

कारण

कार्डियक मसल रीमॉडेलिंग का प्रारंभिक चरण बाएं वेंट्रिकल की मांसपेशियों की परत के द्रव्यमान में वृद्धि है। मायोकार्डियम में परिवर्तन दो दिशाओं में से एक में हो सकता है:

कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि के कारण, निलय के बीच पट का मोटा होना होता है।
कार्डियोमायोसाइट्स की चौड़ाई और लंबाई में वृद्धि के कारण, हृदय की दीवारों का पतला होना और इसके कक्षों की मात्रा में वृद्धि विकसित होती है।

ये प्रक्रियाएं अक्सर उन लोगों द्वारा शुरू की जाती हैं जो शारीरिक गतिविधि को ठीक से वितरित नहीं करते हैं। तो, मांसपेशियों का मोटा होना यह शरीरउन लोगों में होता है जो बहुत कठिन प्रशिक्षण लेते हैं, विशेष रूप से टीम के खेल में और जिन्हें बल प्रयोग की आवश्यकता होती है। इस मामले में, ऑक्सीजन में कोशिकाओं की आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है, इसलिए हृदय को बढ़े हुए प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए ऑक्सीजन युक्त रक्त को धमनियों में त्वरित मोड में निकालने के लिए मजबूर किया जाता है, जो मांसपेशियों को डायस्टोल चरण में पूरी तरह से आराम करने की अनुमति नहीं देता है।

इन कारकों की भरपाई करके, हृदय की मांसपेशी मात्रा को पंप करती है। इस प्रकार, दबाव लोड करने से बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की संकेंद्रित रीमॉडेलिंग होती है।

धीरज विकसित करने वाले गतिशील खेलों में संलग्न होने से हृदय की मांसपेशियों की विलक्षण रीमॉडेलिंग का विकास हो सकता है, जिसमें कार्डियोमायोसाइट्स की लंबाई और चौड़ाई बढ़ाना शामिल है। यह प्रक्रिया बढ़ी हुई मात्रा को वापस करने के लिए हृदय की मांसपेशियों का एक प्रतिपूरक उपाय है नसयुक्त रक्तऔर धमनी में इसकी तेजी से बढ़ी हुई मात्रा को स्थानांतरित करने की आवश्यकता के कारण होता है।

एथलीटों और भारी शारीरिक श्रम वाले लोगों के अलावा, जोखिम समूह में शामिल हैं:

एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले लोगों ने अचानक सक्रिय रूप से खेलों में संलग्न होना शुरू कर दिया।
मोटे लोग।
एओर्टिक स्टेनोसिस के निदान वाले मरीज।
उच्च रक्तचाप।
हृदय रोग के रोगी।

रोग को कैसे रोकें?

दिल की रीमॉडेलिंग ऐसी बीमारियों का कारण बन सकती है: स्ट्रोक, पुरानी दिल की विफलता, इस्किमिया, हृदय कोशिकाओं का परिगलन, दिल का दौरा। इसलिए, इष्टतम शारीरिक गतिविधि की सही गणना करना बहुत महत्वपूर्ण है, साथ ही यदि आपको किसी बीमारी का संदेह है तो डॉक्टर द्वारा समय पर जांच करवानी चाहिए। यदि हृदय की इस विकृति का पता लगाया जाता है, तो प्रशिक्षण की तीव्र समाप्ति को contraindicated है। शारीरिक भार की गणना एक विशेषज्ञ द्वारा की जानी चाहिए और धीरे-धीरे कम की जानी चाहिए। समय पर और योग्य दृष्टिकोण के साथ, हृदय को अपने मूल आकार में लौटने का मौका मिलता है।

उच्च रक्तचाप में बाएं वेंट्रिकल की रीमॉडेलिंग।

धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) के रोगियों में बाएं वेंट्रिकल के आकार और ज्यामिति के अनुमानित मूल्य पर बहस जारी है। पहले के अध्ययनों में, एलवी रीमॉडेलिंग को दबाव और मात्रा अधिभार के लिए एक अनुकूली प्रतिक्रिया के रूप में देखा गया था और यह एक बेहतर पूर्वानुमान के साथ जुड़ा था। वास्तव में, उच्च रक्तचाप के लिए एलवी अनुकूलन की प्रक्रिया अपेक्षा से अधिक जटिल है। संकेंद्रित एलवी हाइपरट्रॉफी विकसित करके हृदय लंबे समय तक उच्च रक्तचाप के अनुकूल होने में सक्षम है। प्रतिपूरक प्रतिक्रिया पैटर्न के अनुसार, सामान्य मायोकार्डियल तनाव को बनाए रखने के लिए एलवी दीवार की मोटाई ए / डी स्तरों के अनुपात में बढ़ जाती है। जाहिर है, उच्च रक्तचाप के लिए हृदय के अनुकूलन की सीमा को हेमोडायनामिक भार में अंतर और मायोकार्डियल सिकुड़न की स्थिति के साथ जोड़ा जाना चाहिए। एलवी फैलाव एलवी हाइपरट्रॉफी से मायोकार्डियल अपर्याप्तता में देर से संक्रमण है।

ईसीएचओ-केजी पद्धति के व्यापक उपयोग ने मायोकार्डियल मास और सापेक्ष एलवी दीवार मोटाई जैसे संकेतकों के आधार पर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में एलवी आर्किटेक्टोनिक्स को चार ज्यामितीय मॉडल में वर्गीकृत करना संभव बना दिया। सापेक्ष LV दीवार मोटाई सूचकांक अतिवृद्धि में ज्यामितीय मॉडल का एक संवेदनशील संकेतक है और डायस्टोल के अंत में इसकी गुहा के अनुप्रस्थ व्यास के लिए LV दीवार की मोटाई के अनुपात से निर्धारित होता है। ये ज्यामितीय मॉडल हैं:

1) गाढ़ा अतिवृद्धि (मायोकार्डिअल मास में वृद्धि और

सापेक्ष एल.वी. दीवार मोटाई);

2) सनकी अतिवृद्धि (सामान्य के साथ वजन बढ़ना)

छोटी सापेक्ष मोटाई);

3) गाढ़ा रीमॉडेलिंग (सामान्य वजन और वृद्धि

व्यक्तिगत सापेक्ष दीवार मोटाई);

4) सामान्य एल.वी. ज्यामिति;

ए हनाऊ एट अल। एएच के साथ 165 रोगियों में निर्धारित हेमोडायनामिक विशेषताएं और एलवी सिकुड़न की स्थिति, इसके ज्यामितीय मॉडल के आधार पर। इस विश्लेषण के परिणाम अप्रत्याशित थे और अधिकांश अभ्यास करने वाले हृदय रोग विशेषज्ञों के विचारों से मेल नहीं खाते। कंसेंट्रिक एलवी हाइपरट्रॉफी केवल 8% विषयों में देखी गई थी; 27% को विलक्षण अतिवृद्धि थी; 13% - गाढ़ा LV रीमॉडेलिंग; 52% विषयों को सामान्य LV ज्यामिति की विशेषता थी। बाएं वेंट्रिकल का आकार संकेंद्रित अतिवृद्धि वाले रोगियों के समूह में सबसे अधिक दीर्घवृत्ताभ था और विलक्षण अतिवृद्धि वाले समूह में सबसे गोलाकार था।

उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में बाएं वेंट्रिकल के संरचनात्मक-ज्यामितीय मॉडल में अंतर हृदय और परिसंचरण के पैथोफिज़ियोलॉजी से निकटता से संबंधित हैं। संकेंद्रित अतिवृद्धि वाले मरीजों को लगभग सामान्य अंत-सिस्टोलिक मायोकार्डियल तनाव, सामान्य एलवी आकार और आकार, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध (पीवीआर) में वृद्धि, और कार्डियक इंडेक्स में मामूली वृद्धि की विशेषता है।

गाढ़ा रीमॉडेलिंग वाले मरीजों के पास भी है सामान्य स्तरअंत-सिस्टोलिक मायोकार्डियल तनाव और कुल परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि। हालांकि, उन्हें कम शॉक और कार्डियक इंडेक्स की विशेषता है। इस समूह में सापेक्ष LV दीवार की मोटाई बढ़ाने के प्रोत्साहन को पूरी तरह से समझा नहीं गया है। आंशिक रूप से, इसे धमनी अनुपालन में कमी के द्वारा समझाया जा सकता है, जैसा कि पल्स ए / डी के स्तर में मामूली वृद्धि के साथ एक असामान्य स्ट्रोक मात्रा द्वारा इंगित किया गया है। एक्सेंट्रिक लेफ्ट वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी एक्स-एस हाई कार्डियक इंडेक्स, सामान्य पीवीआर, एलवी कैविटी का इज़ाफ़ा, एंड-सिस्टोलिक मायोकार्डियल स्ट्रेस वाले मरीज़, एलवी हाइपरट्रॉफी की अपर्याप्तता का संकेत देते हैं। इस ज्यामितीय मॉडल के गठन के लिए हेमोडायनामिक पूर्वापेक्षाओं के रूप में, शिरापरक स्वर या बीसीसी में एक प्रमुख वृद्धि दी गई है। एएच के साथ विशाल बहुमत में सामान्य एलवी ज्यामिति होती है और कुल पीवीआर, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप में मामूली वृद्धि की विशेषता होती है।

एलवी द्रव्यमान में भी एक छोटा सा परिवर्तन सामान्य मानहृदय संबंधी जटिलताओं के बढ़ते जोखिम के भविष्यवक्ता के रूप में काम कर सकता है। कई अध्ययनों से पता चलता है कि एलवी द्रव्यमान में वृद्धि उम्र के अपवाद के साथ, रक्तचाप के स्तर और अन्य जोखिम कारकों की तुलना में हृदय संबंधी घटनाओं और मृत्यु दर का एक मजबूत भविष्यवक्ता है। ये डेटा अन्य अध्ययनों के अनुरूप हैं और इस अवधारणा का समर्थन करते हैं कि LV द्रव्यमान लाभ कई प्रतिकूल हृदय परिणामों के लिए एक सामान्य अंतिम मार्ग है।

बाएं वेंट्रिकल का विन्यास, मायोकार्डियम के द्रव्यमान की परवाह किए बिना, उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के पूर्वानुमान को प्रभावित करता है। एक अध्ययन ने सामान्य एलवी मायोकार्डियल द्रव्यमान वाले 694 उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोगियों में सीवी जोखिम में अंतर की जांच की, जिन्होंने बेसलाइन इकोकार्डियोग्राफी पर या तो सामान्य एलवी कॉन्फ़िगरेशन या गाढ़ा रीमॉडेलिंग दिखाया। अनुवर्ती की अवधि 8 वर्ष (औसत 3 वर्ष) थी। हृदय संबंधी जटिलताओं के मामले, घातक लोगों सहित, प्रति वर्ष 2.39 और 1.12 प्रति 100 रोगियों में क्रमशः और बिना सांद्रिक रीमॉडेलिंग के समूहों में (2.13 गुना तक) थे।

एम। कोरेन एट अल द्वारा आयोजित 10 वर्षों के लिए प्रारंभिक रूप से जटिल आवश्यक उच्च रक्तचाप वाले 253 रोगियों के अवलोकन ने पुष्टि की कि कार्डियोवैस्कुलर जटिलताओं और मृत्यु दर की घटनाएं बाएं वेंट्रिकल के ज्यामितीय मॉडल पर काफी हद तक निर्भर हैं। इस प्रकार, संकेंद्रित एलवी अतिवृद्धि वाले रोगियों के समूह में हृदय संबंधी जटिलताओं (31%) और मृत्यु दर (21%) के लिए सबसे खराब रोग का निदान देखा गया। सामान्य एलवी ज्यामिति वाले रोगियों के समूह के लिए सबसे अनुकूल पूर्वानुमान (कोई घातक परिणाम नहीं और हृदय संबंधी जटिलताओं का 11%) विशिष्ट है।

सनकी अतिवृद्धि और संकेंद्रित रीमॉडेलिंग वाले मरीजों ने एक मध्यवर्ती स्थिति पर कब्जा कर लिया। एएच के रोगियों में बाएं वेंट्रिकल की संरचना और ज्यामिति में परिवर्तन के पैथोफिज़ियोलॉजी और रोगजनन का अध्ययन हमें यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है कि संकेंद्रित रीमॉडेलिंग में "वॉल्यूम अंडरलोड" होता है, संभवतः "प्रेशर नैट्रियूरिसिस" के कारण। वॉल्यूम अंडरलोडिंग के जवाब में कोई स्पष्ट एलवी हाइपरट्रॉफी नहीं है। एलवी अंडरलोडिंग के तंत्र का अध्ययन उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हृदय रोग की प्रगति को रोकने और एंटीहाइपरटेंसिव उपचार के अनुकूलन के लिए नई रणनीति प्रदान कर सकता है।

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मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग

70 के दशक के अंत में "मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग" की परिभाषा का उपयोग किया जाने लगा। इसने मानव हृदय में संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ-साथ रोधगलन के बाद इसकी ज्यामिति के उल्लंघन को चिह्नित करने में मदद की। हृदय की रीमॉडेलिंग नकारात्मक कारकों के प्रभाव में होती है - ऐसे रोग जो शरीर को शारीरिक और शारीरिक विकारों के विकास की ओर ले जाते हैं।

अगर हम बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के बारे में बात करते हैं, तो इसके प्रकट होने की विशेषताएं सीधे उन कारकों से संबंधित होती हैं जिनके तहत इसका गठन किया गया था। उदाहरण के लिए, जब बढ़े हुए दबाव के साथ अतिभारित होता है, जिसे उच्च रक्तचाप या महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस के साथ देखा जा सकता है, तो निम्नलिखित विकार देखे जाते हैं:

सरकोमेरेस की संख्या में वृद्धि;
कार्डियोमायोसाइट्स की मोटाई में वृद्धि;
दीवार की मोटाई में वृद्धि;
एलवी मायोकार्डियम के संकेंद्रित रीमॉडेलिंग का विकास।

सनकी रीमॉडेलिंग की अवधारणा, जो मायोकार्डियम के वॉल्यूम अधिभार के कारण होती है, को भी जाना जाता है। यह कार्डियोमायोसाइट्स के बढ़ाव के साथ है, दीवार की मोटाई में कमी।

कार्यात्मक रीमॉडेलिंग को भी प्रतिष्ठित किया जाता है, जिसमें एलवी सिकुड़न का उल्लंघन अपने आप प्रकट होता है और यह ज्यामितीय परिवर्तनों पर निर्भर नहीं करता है। उत्तरार्द्ध को संरचनात्मक रीमॉडेलिंग के रूप में जाना जाता है, जिसका अर्थ है बाएं वेंट्रिकल के आकार और आकार में परिवर्तन।

बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सांद्रिक रीमॉडेलिंग

सबसे आम प्रकार को संकेंद्रित रीमॉडेलिंग माना जाता है, जिसका निदान उच्च रक्तचाप वाले लोगों में किया जाता है। यह बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि से शुरू होता है, जो इसकी दीवार की मोटाई में वृद्धि से प्रकट होता है। अक्सर पट में परिवर्तन के साथ। आंतरिक स्थान विकृति के बिना रहता है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी - रीमॉडेलिंग

जानना दिलचस्प है! युवा लोगों में हाइपरट्रॉफी का तेजी से निदान किया जा रहा है जो धमनी उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं, कम से कम अक्सर वृद्ध लोगों के रूप में। इसलिए, परिणामों के विकास के समय पर निदान और रोकथाम का मुद्दा बहुत तीव्र है।

इस तथ्य के बावजूद कि अक्सर LVH उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि वाले लोगों में विकसित होता है, यह स्थिरांक के प्रभाव में भी प्रकट हो सकता है शारीरिक गतिविधिदिल के काम को नकारात्मक रूप से प्रभावित कर रहा है। एथलीट, लोडर आदि जोखिम में हैं। हृदय पर भार, जो मुख्य रूप से गतिहीन जीवन शैली वाले लोगों के साथ-साथ धूम्रपान करने वालों और शराब प्रेमियों के लिए भी खतरनाक है।

दिल के आगे के पुनर्निर्माण को रोकने में सक्षम होने के लिए, उच्च रक्तचाप, एलवीएच की समय पर पहचान करना आवश्यक है, जो परिवर्तनों की वृद्धि को भड़काने वाले मुख्य कारक हैं। वे निम्नलिखित लक्षण दिखाते हैं:

लगातार ऊंचा रक्तचाप, इसकी व्यवस्थित छलांग;
सिरदर्द;
दिल की लय में व्यवधान;
सामान्य भलाई में गिरावट,
दिल का दर्द

एलवी रीमॉडेलिंग और इसकी डिग्री के निदान के लिए एक विधि के रूप में ईसीजी

कार्डियोग्राम हृदय रोग का निदान करने में मदद करेगा, जो उपरोक्त लक्षणों की उपस्थिति में किया जाना चाहिए। यह विशेष उपकरण - एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़ का उपयोग करके किया जाता है। यहां आपको एसटी वर्ग में बढ़ोतरी देखने को मिलेगी। आर तरंग की कमी या पूर्ण रूप से गायब हो सकती है। ऐसे संकेतक बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के गाढ़ा रीमॉडेलिंग की उपस्थिति का संकेत देते हैं, पिछले मायोकार्डियल रोधगलन का संकेत दे सकते हैं। उत्तरार्द्ध केवल हृदय में संरचनात्मक और ज्यामितीय परिवर्तनों को बढ़ा देगा, क्योंकि हृदय की मांसपेशियों के मृत वर्गों को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित किया जाएगा, उनकी मूल विशेषताओं और कार्यों को खो दिया जाएगा।

नतीजतन, जटिलताओं का एक उच्च जोखिम होता है, जिनमें से सबसे गंभीर दिल की विफलता है। यह मृत्यु की संभावना को काफी बढ़ा देता है।

रीमॉडेलिंग प्रक्रिया को कौन से कारक प्रभावित करते हैं

रीमॉडेलिंग के विभिन्न पैमाने हो सकते हैं, इसकी अभिव्यक्ति कई कारकों पर निर्भर करती है। पहला न्यूरोहोर्मोनल सक्रियण है। यह दिल का दौरा पड़ने के बाद होता है। न्यूरोहोर्मोन की बढ़ी हुई सक्रियता की गंभीरता सीधे एमआई के परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा से संबंधित है। प्रारंभ में, इसका उद्देश्य हृदय और रक्तचाप के काम को स्थिर करना है, लेकिन समय के साथ, इसका चरित्र पैथोलॉजिकल हो जाता है। नतीजतन, रीमॉडेलिंग का त्वरण, अधिक वैश्विक स्तर पर इसका अधिग्रहण, CHF का विकास।

दूसरा कारक सहानुभूति की सक्रियता है तंत्रिका प्रणाली. इसके परिणामस्वरूप एलवी तनाव में वृद्धि होती है - ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता में वृद्धि।

एमआई के बाद मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग का पैथोफिज़ियोलॉजी

इस तथ्य के कारण कि आधुनिक चिकित्सा ने एमआई में मृत्यु दर को कम करना संभव बना दिया है, हमले के बाद बड़ी संख्या में लोगों को पुनर्वास के एक कोर्स से गुजरने के बाद लगभग पूर्ण जीवन में लौटने का अवसर मिलता है। लेकिन इस मामले में बाएं वेंट्रिकल की संकेंद्रित रीमॉडेलिंग केवल बढ़ जाती है, जिससे जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है: CHF, संचार संबंधी विकार। इस प्रकार, एक हमले से पीड़ित होने के बाद, इसके पुनरावर्तन के पुनर्वास और रोकथाम के संबंध में डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन करना महत्वपूर्ण है।

एमआई के बाद, मायोकार्डियम में संरचनात्मक परिवर्तन निम्नानुसार प्रकट होता है। LV का आकार बदल रहा है। पहले यह अंडाकार था, अब यह गोलाकार आकार के करीब होता जा रहा है। मायोकार्डियम का पतला होना, इसकी खिंचाव है। हृदय की मांसपेशियों के मृत क्षेत्र का क्षेत्र बढ़ सकता है, भले ही बार-बार इस्केमिक नेक्रोसिस न हो। अभी भी कई रोग संबंधी विकार हैं जो जटिलताओं को जन्म देते हैं जो उनकी घटना की संभावना को बढ़ाते हैं।

जैसा कि हम देख सकते हैं, एक मजबूत और अटूट श्रृंखला है, जिसके दौरान हृदय की मांसपेशियों में एक संरचनात्मक परिवर्तन विकसित होता है। यह सब व्यवस्थित रूप से बढ़ने के साथ शुरू होता है रक्त चाप, उच्च रक्तचाप का विकास। लगातार के जवाब में उच्च रक्त चापवाहिकाओं में, हृदय ऐसी स्थितियों के अनुकूल होने की कोशिश करता है। निलय की दीवार की मोटाई बढ़ जाती है। यह रक्तचाप में वृद्धि के अनुपात में होता है। इस प्रकार, हृदय की मांसपेशियों का द्रव्यमान बढ़ता है, और इस अवस्था की विशेषता वाले अन्य परिवर्तन शुरू होते हैं।

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हार्ट रीमॉडेलिंग

शब्द "रीमॉडेलिंग" ने 1980 के दशक की शुरुआत में चिकित्सा शब्दावली में प्रवेश किया। सबसे पहले, इसे कार्डियोवास्कुलर सिस्टम - "हृदय रीमॉडेलिंग", "संवहनी रीमॉडेलिंग", और फिर अन्य संरचनात्मक और कार्यात्मक संरचनाओं के लिए संदर्भित किया गया था।

दिल (मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकल) की रीमॉडेलिंग प्रक्रिया का गहन अध्ययन सेव (इंटरनेशनल मल्टीसेंटर रैंडमाइज्ड डबल-ब्लाइंड स्टडी) के बाद शुरू हुआ, जिसमें पाया गया कि रोधगलन के बाद बाएं वेंट्रिकुलर रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया में एक महत्वपूर्ण सुधार के साथ है। रोधगलन का कोर्स और रोग का निदान

कार्डियक रीमॉडेलिंग क्या है

2000 (यूएसए) में कार्डिएक रीमॉडेलिंग पर इंटरनेशनल फोरम में अपनाए गए समझौते के अनुसार, "हृदय रीमॉडेलिंग" की अवधारणा में आनुवंशिक, आणविक और सेलुलर स्तरों पर परिवर्तन शामिल हैं, जो संरचना, आकार, आकार (वास्तुकला) में परिवर्तन से प्रकट होते हैं। ) और हृदय का कार्य जो दीर्घकालिक हानिकारक प्रभावों के जवाब में होता है। कार्डियक रीमॉडेलिंग शुरू करने वाले पैथोलॉजी के मुख्य रूपों में इस्केमिक हृदय रोग शामिल हैं, उच्च रक्तचाप, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी और अन्य प्राथमिक हृदय रोग।

रीमॉडेलिंग प्रक्रिया को ट्रिगर करने वाले मुख्य ट्रिगर्स में से एक कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु है - उनका नेक्रोसिस (मृत्यु का निष्क्रिय हिंसक रूप), नेक्रोप्टोसिस (विनियमित परिगलन), एपोप्टोसिस (सक्रिय क्रमादेशित मृत्यु), ऑटोफैगी (ऑर्गेनेल, प्रोटीन के लियोसोमल ऑटोकैटलिसिस के कारण मृत्यु) , लिपिड और अन्य कोशिका घटक)। कार्डियोमायोसाइट्स का परिगलन एक सड़न रोकनेवाला भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के साथ होता है, जिसमें प्रतिलेखन कारक कप्पा बी (एनएफ-केबी) सक्रिय होता है, जो प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स के संश्लेषण को निर्धारित करता है जो कई प्रक्रियाओं के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, दिल रीमॉडेलिंग सहित।

पहले, एंडोथेलियोसाइट्स और मस्तूल कोशिकाओं को क्षतिग्रस्त मायोकार्डियम में प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का मुख्य उत्पादक माना जाता था। तब यह पाया गया कि, इन कोशिकाओं के अलावा, फाइब्रोब्लास्ट रीमॉडेलिंग प्रक्रिया में महत्वपूर्ण योगदान देते हैं। अपेक्षाकृत हाल ही में, यह पाया गया कि ये कोशिकाएं, संयोजी ऊतक के प्रसार में भाग लेने के अलावा, सूजन को सक्रिय करने में सक्षम हैं। इन्फ्लैमासोम्स (लैटिन इन्फ्लैमेटियो - सूजन से) साइटोप्लाज्मिक सुपरमॉलेक्यूलर फॉर्मेशन हैं जो मैक्रोफेज और अन्य कोशिकाओं में बनते हैं, जो कि कस्पासे -1 की उत्तेजना के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से इंटरल्यूकिन -1 परिवार (IL-la, IL-1J3, IL-IRa) को सक्रिय करने में सक्षम हैं। . बदले में, कार्डियक फाइब्रोब्लास्ट की उत्तेजना प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों के कारण हो सकती है - इस्किमिया के निरंतर साथी, साथ ही साथ प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स। इसके अलावा, आईएल-ला, टीएनएफ-ए, ऑनकोस्टैटिन-एम, और अन्य साइटोकिन्स, एंजियोटेंसिन II, एंडोटिलिन 1 और कैटेकोलामाइन के साथ, फाइब्रोब्लास्ट्स द्वारा मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज के उत्पादन को सक्रिय करते हैं, जो इसमें शामिल प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों के एक परिवार के सदस्य हैं। कई जैविक प्रक्रियाएं।

यह मानने के कारण हैं कि मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज 3 और 9 कार्डियक रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया में शामिल हैं। इन एंजाइमों की गतिविधि को बड़े पैमाने पर मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस के ऊतक अवरोधकों द्वारा नियंत्रित किया जाता है - TIMPs (मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीनिस के ऊतक अवरोधक), जो मेटालोप्रोटीज के साथ उच्च-आत्मीयता परिसरों का निर्माण करते हैं, उनके सक्रिय डोमेन को अवरुद्ध करते हैं, और इस प्रकार कोलेजन क्षरण को रोकते हैं। आज तक, यह स्थापित किया गया है कि सक्रिय मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज की प्रबलता से बाएं वेंट्रिकल का फैलाव होता है, और टीआईएमपी का सक्रिय उत्पादन इसके फाइब्रोसिस में योगदान कर सकता है।

इस प्रकार, कार्डियक रीमॉडेलिंग के तंत्र में कार्डियक जैविक रूप से सक्रिय अणुओं का एक बड़ा स्पेक्ट्रम शामिल है।

बाएं वेंट्रिकल की ज्यामिति पूरे हृदय चक्र में सिस्टोल में मुख्य रूप से दीर्घवृत्ताकार आकार से डायस्टोल में अधिक गोलाकार आकार में बदल जाती है। वेंट्रिकल के सामान्य पंपिंग फ़ंक्शन की स्थितियों में ऐसे परिवर्तन स्वाभाविक हैं। सिस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल का सापेक्ष बढ़ाव वह तंत्र है जिसके द्वारा वेंट्रिकल कम मायोकार्डियल तनाव के साथ अधिक रक्त निकालता है। रिवर्स प्रक्रिया - प्रारंभिक डायस्टोल के दौरान बाएं वेंट्रिकल का गोलाकार वेंट्रिकुलर मात्रा में वृद्धि के साथ होता है और प्रारंभिक डायस्टोलिक भरने के अतिरिक्त के रूप में कार्य करता है, जिसमें कार्डियोमायोसाइट्स का केवल निष्क्रिय बढ़ाव शामिल होता है।

कार्डियक रीमॉडेलिंग के दो मुख्य प्रकार

कार्डियक रीमॉडेलिंग के दो मुख्य प्रकार हैं: सनकी और संकेंद्रित (चित्र। 3.1)। उनके विभेदीकरण की कसौटी वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी का रूप है, जो रीमॉडेलिंग का प्रारंभिक चरण है। रीमॉडेलिंग का प्रकार उन परिस्थितियों से निर्धारित होता है जिनमें यह बनता है। उदाहरण के लिए, महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता में बाएं वेंट्रिकल का वॉल्यूम अधिभार कार्डियोमायोसाइट्स की लंबाई में वृद्धि, दीवार की मोटाई में कमी, मात्रा में वृद्धि और बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के एक सनकी प्रकार के गठन का कारण बनता है। इस प्रकार के रीमॉडेलिंग के विपरीत, बाएं वेंट्रिकल का दबाव अधिभार (उदाहरण के लिए, महाधमनी स्टेनोसिस, प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप की स्थितियों में) सरकोमेरेस और कार्डियोमायोसाइट मात्रा, दीवार की मोटाई और एक गाढ़ा प्रकार के गठन की संख्या में वृद्धि की ओर जाता है। बाएं निलय अतिवृद्धि।

रीमॉडेलिंग की समस्या का अध्ययन करने के दौरान, "स्ट्रक्चरल रीमॉडेलिंग" (ज्यामिति, आर्किटेक्चर, वॉल्यूम, दीवार की मोटाई, आदि में परिवर्तन) की अवधारणा के साथ, "कार्यात्मक रीमॉडेलिंग" की अवधारणा दिखाई दी। दिल के पंपिंग फ़ंक्शन के संबंध में, कार्यात्मक रीमॉडेलिंग "सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन" की अवधारणाओं से जुड़ा है। बाएं वेंट्रिकल की कार्यात्मक रीमॉडेलिंग इसके संरचनात्मक और ज्यामितीय पुनर्गठन की प्रक्रिया से स्वतंत्र रूप से उत्पन्न और विकसित होती है। वर्तमान में, "हार्ट रीमॉडेलिंग" की अवधारणा पुरानी दिल की विफलता के सभी रूपों पर लागू होती है, चाहे इसकी उत्पत्ति कुछ भी हो, अर्थात, एटियलॉजिकल कारकों से।

दिल की संरचनात्मक रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया का गठन और गतिशीलता हेमोडायनामिक, न्यूरोजेनिक, हार्मोनल और अन्य कारकों से प्रभावित होती है जिनका वर्तमान में सक्रिय रूप से अध्ययन किया जा रहा है।

संकेंद्रित अतिवृद्धि के गठन के दौरान, सिस्टोलिक दबाव में वृद्धि उनके समानांतर अभिविन्यास में सरकोमेरेस के संश्लेषण में वृद्धि को उत्तेजित करती है, जिससे मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि होती है और वेंट्रिकल की दीवारों का मोटा होना होता है, लेकिन इसकी गुहा के व्यास को नहीं बदलता है .

सनकी अतिवृद्धि के निर्माण के दौरान, डायस्टोलिक दबाव में वृद्धि क्रमिक रूप से व्यवस्थित सार्कोमेरेस के संश्लेषण का कारण बनती है। सनकी रूप को वेंट्रिकल के द्रव्यमान और इसकी गुहा के आकार में वृद्धि की विशेषता है, लेकिन दीवार की औसत मोटाई अपरिवर्तित रहती है।

बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि स्वाभाविक रूप से धमनी उच्च रक्तचाप में विकसित होती है और इसकी दीवार के तनाव को बनाए रखने में मदद करती है। इसी समय, अतिवृद्धि का विकास रक्तचाप (हेमोडायनामिक अधिभार) के स्तर पर नहीं, बल्कि रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि पर निर्भर करता है। प्रारंभ में, बाएं निलय अतिवृद्धि संकेंद्रित प्रकार के अनुसार विकसित होती है (कार्डियोमायोसाइट के अंदर सार्कोमेरेस जोड़ना)। एंजियोटेंसिन II एक ही समय में मांसपेशी फाइबर के विकास को उत्तेजित करता है, और एल्डोस्टेरोन डायस्टोलिक डिसफंक्शन के गठन के साथ इंट्रासेल्युलर मैट्रिक्स को बदलता है। डायस्टोलिक डिसफंक्शन, जो पहले से ही बाएं वेंट्रिकुलर रीमॉडेलिंग के प्रारंभिक चरण में होता है, को मायोकार्डियल फाइब्रोसिस का एक मार्कर माना जाता है।

मायोकार्डियल रिलैक्सेशन

मायोकार्डियम का आराम एक बहुत ही ऊर्जा-मांग वाली प्रक्रिया है, और इसलिए, वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी के साथ, यह सबसे पहले ग्रस्त है। डायस्टोलिक शिथिलता के दौरान बायां आलिंद सबसे बड़े हेमोडायनामिक अधिभार का अनुभव करता है। बाएं आलिंद का फैलाव माइट्रल रिगर्जेटेशन का कारण बनता है, जो बाएं वेंट्रिकल के संकेंद्रित अतिवृद्धि के अपने विलक्षण रूप में संक्रमण को निर्धारित करता है। सिस्टोलिक दबाव अधिभार के अलावा, एक डायस्टोलिक वॉल्यूम अधिभार होता है, अर्थात। बायां वेंट्रिकल कालानुक्रमिक रूप से ऊंचा अंत-डायस्टोलिक दबाव के अधीन है। बाएं वेंट्रिकल का फैलाव सिस्टोलिक डिसफंक्शन से जटिल है, जिससे मृत्यु का खतरा लगभग 50% बढ़ जाता है।

बाएं वेंट्रिकल की दीवार की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा ने व्यक्तिगत सरकोमेर्स की लंबाई में वृद्धि और क्रमिक रूप से उन्मुख सरकोमेरेस की संख्या में वृद्धि का खुलासा किया, जो जाहिर तौर पर मायोसाइट्स की लंबाई में वृद्धि का कारण बनता है।

हाइपरट्रॉफी की प्रक्रिया में, मायोकार्डियल मास में वृद्धि से संवहनी विकास (एंजियोजेनेसिस) में अंतराल के कारण सापेक्ष कोरोनरी अपर्याप्तता विकसित हो सकती है। संचार हाइपोक्सिया और माइटोकॉन्ड्रिओपोइज़िस की सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण, अपरिवर्तनीय रूप से क्षतिग्रस्त कार्डियोमायोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है, जिससे मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी आती है। ऐसी स्थितियों के तहत, आइसोवॉल्यूमिक सिस्टोलिक दबाव का वक्र दाईं ओर शिफ्ट होता रहता है, और डायस्टोलिक दबाव का वक्र और भी नीचे की ओर (फाइब्रोसिस के कारण) शिफ्ट हो सकता है, जो स्ट्रोक की मात्रा में उल्लेखनीय कमी और अंत-चरण दिल की शुरुआत को निर्धारित करता है। रोगी में विफलता।

cardiomyocytes

हृदय रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया में मुख्य प्रतिभागी कार्डियोमायोसाइट्स, साथ ही फाइब्रोब्लास्ट और कोरोनरी वाहिकाएं, और हृदय की संरचनात्मक और कार्यात्मक इकाई हैं। मांसपेशियों का ऊतक- सिकुड़ा हुआ (विशिष्ट) कार्डियोमायोसाइट। ये कोशिकाएँ आपस में जुड़कर कार्यात्मक तंतु बनाती हैं। पड़ोसी कार्डियोमायोसाइट्स के संपर्क के स्थानों को इंटरकलेटेड डिस्क कहा जाता है, जो मायोकार्डियम की सेलुलर संरचना को इंगित करता है।

कार्डियोमायोसाइट्स पूरी तरह से परिपक्व कोशिकाएं हैं जो टर्मिनल भेदभाव तक पहुंच गई हैं और प्रारंभिक प्रसवोत्तर अवधि में विभाजित करने की क्षमता खो चुकी हैं। इस संबंध में, मायोकार्डियल द्रव्यमान में वृद्धि नए कार्डियोमायोसाइट्स और कार्यात्मक फाइबर के गठन से नहीं, बल्कि केवल पहले से मौजूद कार्डियोमायोसाइट्स के अतिवृद्धि द्वारा प्रदान की जा सकती है। बढ़ते भार के जवाब में, कार्डियोमायोसाइट्स गुणा नहीं करते हैं, लेकिन अतिवृद्धि - वे प्रोटीन और सार्कोप्लाज्मिक सिकुड़ा इकाइयों के संश्लेषण को बढ़ाते हैं। हाइपरट्रॉफी इंड्यूसर नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन II, एंडोथेलियम, स्थानीय पेप्टाइड्स हैं - कोशिका वृद्धि उत्तेजक (इंसुलिन जैसे विकास कारक I, कार्डियोट्रोपिन I, फाइब्रोब्लास्ट ग्रोथ फैक्टर, आदि), साथ ही भौतिक कारक जो कार्डियोमायोसाइट स्ट्रेचिंग और दीवारों में तनाव में वृद्धि का कारण बनते हैं। हृदय गुहाओं से। कार्डियोमायोसाइट्स की झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हुए, जैविक रूप से सक्रिय इंडक्टर्स इंट्रासेल्युलर सिग्नल चेन के एक कैस्केड को ट्रिगर करते हैं।

नतीजतन, प्रारंभिक प्रतिक्रिया जीन (तथाकथित प्रोटो-ऑन्कोजीन) सक्रिय होते हैं, जो छोटे नियामक प्रोटीन के संश्लेषण के लिए जिम्मेदार होते हैं जो अन्य जीनों के प्रतिलेखन को नियंत्रित करते हैं। इसके बाद भ्रूण जीन कार्यक्रम की पुन: अभिव्यक्ति होती है, जो प्रयोगात्मक अध्ययनों द्वारा दिखाया गया है, जो सिकुड़ा हुआ प्रोटीन और गैर-संकुचित प्रोटीन, जैसे एंजाइम p2 के संश्लेषण को प्रेरित करता है।

Na+/K+-ATO-a3a, जो आमतौर पर केवल भ्रूण में पाया जाता है, अर्थात। उस अवधि में जिसके लिए शरीर में कोशिकाओं का कुल प्रसार विशेषता है। अन्य कोशिकाओं के विपरीत, कोशिका चक्र के Gl-चरण में गिरफ्तार कार्डियोमायोसाइट्स केवल अतिवृद्धि द्वारा आणविक उत्तेजनाओं का जवाब देने में सक्षम हैं, लेकिन प्रसार द्वारा नहीं।

रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया में, फाइब्रोब्लास्ट्स का प्रसार सक्रिय होता है, जो फाइब्रोसिस की ओर जाता है - हृदय में सिकाट्रिकियल परिवर्तनों की उपस्थिति के साथ संयोजी ऊतक की वृद्धि। मायोकार्डियम की बढ़ती "कठोरता" डायस्टोलिक शिथिलता की घटना को निर्धारित करती है, जो हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी से प्रकट होती है।

रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को नियंत्रित करने वाले कारक

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र

हृदय की विफलता में विकसित होने वाला संचार हाइपोक्सिया सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता का कारण बनता है, जो अनुकूली है और इसका उद्देश्य कार्डियक आउटपुट (सकारात्मक क्रोनो- और कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण) और रक्तचाप को बनाए रखना है। हालांकि, इस तरह की अपेक्षाकृत अपूर्णता का विस्तार, चूंकि वे केवल पूर्व-तैयार प्रतिपूरक तंत्र का उपयोग करते हैं जो कि उनकी क्षमताओं में सीमित हैं, अनुकूलन इसे रीमॉडेलिंग की प्रगति का कारण बनने की क्षमता के कारण एक रोगजनक चरित्र दे सकता है और इस प्रकार, बिगड़ सकता है दिल की विफलता की गंभीरता।

परिधीय धमनी वाहिकासंकीर्णन, गुर्दे, आंत के अंगों, त्वचा और कंकाल की मांसपेशियों में सबसे अधिक स्पष्ट है, जिसका उद्देश्य मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण को केंद्रीकृत करना है, अर्थात हृदय और मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को बनाए रखना है।

वाहिकासंकीर्णन से परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि होती है और इसलिए हृदय पर आफ्टर लोड होता है। इसी समय, प्रीलोड में वृद्धि भी संभव है, क्योंकि जब सहानुभूति तंत्रिका तंत्र सक्रिय होता है, तो शिरापरक वाहिकाओं का स्वर बढ़ जाता है, जो हृदय में रक्त के प्रवाह में वृद्धि को निर्धारित करता है। इसके अलावा, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के लंबे समय तक सक्रियण के प्रतिकूल प्रभाव ऑक्सीजन और ऊर्जा सब्सट्रेट के लिए मायोकार्डियल मांग में वृद्धि के साथ-साथ इसमें लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं में वृद्धि (कैटेकोलामाइन के टूटने का अंतिम उत्पाद - ज़ैंथिन) के कारण होते हैं। प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का एक स्रोत है) और कैटेकोलामाइन के प्रोएरिथमोजेनिक प्रभाव का विकास।

रीमॉडेलिंग के बाद के चरणों में, सक्रिय सहानुभूति तंत्रिका तंत्र भ्रूण के जीन के पुन: अभिव्यक्ति और कार्डियोमायोसाइट्स के अतिवृद्धि की प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है। कई अध्ययनों से पता चला है कि ऊंचा स्तरपरिसंचारी नॉरपेनेफ्रिन बाएं वेंट्रिकुलर शिथिलता वाले रोगियों में दिल की विफलता के प्रतिकूल दीर्घकालिक पूर्वानुमान के साथ संबंध रखता है, और (3-ब्लॉकर्स) का उपयोग न केवल उनके एंटीरैडमिक प्रभाव के कारण विकृति विज्ञान के इस रूप में मृत्यु दर को कम करता है, बल्कि इसकी क्षमता के कारण भी होता है। बाएं वेंट्रिकुलर रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को बाधित करें। उदाहरण के लिए, यह पाया गया कि (3-ब्लॉकर मेटोपोलोल बाएं वेंट्रिकल के वॉल्यूम में कमी और बड़े पैमाने पर प्रतिगमन का कारण बन सकता है, जिससे इसकी ज्यामिति में सुधार हो सकता है।

रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली

तीव्र हृदय विफलता की शुरुआत के कुछ घंटों बाद, गुर्दे में जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण (जेजीए) ग्लोमेरुलर छिड़काव में कमी के जवाब में रेनिन संश्लेषण को बढ़ाता है, अधिक सटीक रूप से, वी में नाड़ी के दबाव में कमी के लिए। एफ़रेंस, जिसकी निगरानी जेजीए मैकेनोसेप्टर्स द्वारा की जाती है, और सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता (जेजीए में 32-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स हैं)।

इस प्रकार, रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (आरएएएस) सक्रिय होता है। आधुनिक वैज्ञानिक डेटा ह्यूमरल (परिसंचारी) और ऊतक (स्थानीय) आरएएएस के समानांतर कामकाज का संकेत देते हैं। स्थानीय आरएएएस मुख्य रूप से हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क, रक्त वाहिकाओं और परिधीय मांसपेशियों में लक्षित अंगों में कार्य करता है। रेनिन एंजियोटेंसिनोजेन (ए 2-ग्लोब्युलिन से संबंधित है, जो यकृत में संश्लेषित होता है) को हार्मोन एंजियोटेंसिन I में उत्प्रेरित करता है, जो तब एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) के फेफड़ों, गुर्दे और प्लाज्मा में स्थित होने पर एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित हो जाता है।

ACE जीन को क्रोमोसोम 17q23 में मैप किया जाता है। एसीई के दो रूप हैं: झिल्ली-बाध्य (किनिनेज -2), जो मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट में पाया जाता है; गुर्दे, आंतों, प्लेसेंटा, प्रजनन अंगों, और हास्य (किनिनेज -1) की उपकला कोशिकाएं, जो विभिन्न ऊतकों और अंगों में बनती हैं, मुख्य रूप से एंडोथेलियम में रक्त वाहिकाएंफेफड़े।

अब यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करने के लिए एसीई-निर्भर तंत्र के साथ, वैकल्पिक रास्ते हैं जिनमें काइमेज़, कैथेप्सिन जी, टोनिन और अन्य सेरीन प्रोटीज़ शामिल हैं। काइमासेस, या काइमोट्रिप्सिन जैसे प्रोटीज, ग्लाइकोप्रोटीन होते हैं जिनका आणविक भार लगभग 10,000 होता है, जो एंजियोटेंसिन के लिए अत्यधिक विशिष्ट होते हैं।

विभिन्न अंगों और ऊतकों में, एंजियोटेंसिन I के गठन के लिए या तो एसीई-निर्भर या वैकल्पिक मार्ग प्रबल होते हैं। इस प्रकार, मानव मायोकार्डियल ऊतक में कार्डियक सेरीन प्रोटीज पाया गया। इसी समय, यह साबित हो गया कि इस एंजाइम की सबसे बड़ी मात्रा बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम में निहित है, जहां एंजियोटेंसिन I परिवर्तन का काइमेज मार्ग 80% से अधिक है। एंजियोटेंसिन II का चाइमेज़-आश्रित गठन भी मायोकार्डियल इंटरस्टिटियम, एडविटिया और वाहिकाओं के मीडिया में प्रबल होता है, जबकि एसीई-निर्भर - रक्त प्लाज्मा में।

यह माना जाता है कि एंजियोटेंसिन II के निर्माण के लिए वैकल्पिक मार्गों की सक्रियता हृदय संबंधी रीमॉडेलिंग की प्रक्रियाओं में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। एटी II एक शक्तिशाली वाहिकासंकीर्णन है जो रक्तचाप को बढ़ाता है और एल्डोस्टेरोन के स्राव को उत्तेजित करता है। एंजियोटेंसिन II के जैविक प्रभाव कई रिसेप्टर्स के माध्यम से किए जाते हैं: टाइप I (उपप्रकार ए और बी होते हैं) और टाइप II। टाइप 1 रिसेप्टर्स के सक्रियण से वाहिकासंकीर्णन और चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार के साथ-साथ लक्ष्य अंगों की रीमॉडेलिंग प्रक्रिया की उत्तेजना होती है।

सेलुलर स्तर पर, एटी II ट्रांसफॉर्मिंग ग्रोथ फैक्टर-β (टीजीएफ-पी) के संश्लेषण के एक संकेतक के रूप में कार्य करता है, जो बदले में मैक्रोफेज और फाइब्रोब्लास्ट के केमोटैक्सिस को उत्तेजित करता है, सूजन को प्रेरित करता है और मायोफिब्रोब्लास्ट को सक्रिय करता है। उत्तरार्द्ध बाह्य मैट्रिक्स के घटकों को अधिक मात्रा में संश्लेषित करना शुरू करते हैं, जिससे हृदय प्रणाली के रेशेदार पुनर्गठन में तेजी आती है। एटी II के प्रभाव में कोरोनरी वाहिकाओं की दीवारों में संरचनात्मक परिवर्तन चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं और अंतरालीय फाइब्रोब्लास्ट के प्रसार के साथ-साथ बाह्य, संयोजी ऊतक मैट्रिक्स के घटकों के संश्लेषण में वृद्धि के कारण होते हैं।

एटी II से, इसका मेटाबोलाइट एटीएस बनता है, जिसमें एक हल्का दबाव गुण होता है, लेकिन काफी हद तक अधिवृक्क प्रांतस्था द्वारा एल्डोस्टेरोन के स्राव को उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन सोडियम आयनों के शरीर में देरी की प्रक्रियाओं में शामिल है, माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म का विकास और उच्च रक्तचाप के स्थिरीकरण में एक कारक है। एल्डोस्टेरोन का एक महत्वपूर्ण प्रोफिब्रोजेनिक प्रभाव होता है, हृदय के बाएं वेंट्रिकल और संवहनी दीवार के रीमॉडेलिंग की प्रक्रियाओं में भाग लेता है, फाइब्रोसिस के विकास और लक्षित अंगों में कार्यात्मक विफलता को बढ़ावा देता है।

एन्टिडाययूरेटिक हार्मोन

एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH) एक 9 अमीनो एसिड पेप्टाइड है। मनुष्यों सहित अधिकांश स्तनधारियों में arginine 8 की स्थिति में होता है, और ADH के इस रूप को arginine vasopressin (AVP) कहा जाता है। वीएलए रिसेप्टर्स के माध्यम से, वैसोप्रेसिन संवहनी स्वर को बढ़ाने में सक्षम है। हार्मोन की शारीरिक सांद्रता में, इसका दबाव संवहनी प्रभाव छोटा होता है।

उच्च सांद्रता में, एडीएच धमनी की ऐंठन का कारण बनता है, जिससे रक्तचाप में वृद्धि होती है और तदनुसार, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध होता है, इसलिए हार्मोन का नाम - वैसोप्रेसिन। इसके अलावा, एडीएच ड्यूरिसिस (एंटीडाययूरेटिक प्रभाव) को कम करते हुए, गुर्दे में पानी के वैकल्पिक पुनर्अवशोषण को उचित स्तर पर बनाए रखता है। एडीएच हाइपोथैलेमस के सुप्राओप्टिक और पैरावेंट्रिकुलर नाभिक में बनता है, जो पश्च पिट्यूटरी ग्रंथि में जमा होता है, जहां से हाइपोथैलेमिक ऑस्मोरसेप्टर्स के उत्तेजित होने पर इसे रक्त में छोड़ा जाता है।

प्लाज्मा के आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ, एडीएच को न्यूरोहाइपोफिसिस से रक्त में छोड़ा जाता है। वृक्क नलिकाओं में पानी के पुन:अवशोषण को सुगम बनाकर, एडीएच इस प्रकार हृदय में शिरापरक वापसी को बनाए रखता है, अर्थात। इसका प्रीलोड एडीएच का ऐसा प्रभाव लंबे समय में हृदय पर रोगजनक प्रभाव डाल सकता है, विशेष रूप से दिल की विफलता की स्थिति में।

रीमॉडेलिंग प्रक्रिया को विनियमित करने वाले अन्य कारकों में नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स, एंडोटिलिन 1, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और नाइट्रिक ऑक्साइड शामिल हैं।

नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स

नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड परिवार के तीन मुख्य प्रतिनिधि हैं - एट्रियल, सेरेब्रल और सी-टर्मिनल एट्रियल। बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन वाले रोगियों में कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ-साथ पुरानी दिल की विफलता में, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स का संश्लेषण बढ़ जाता है। अलिंद मात्रा और दबाव में वृद्धि के जवाब में अलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड जारी किया जाता है। ब्रेन नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (टाइप बी) मस्तिष्क में तब बनता है जब उसके निलय में खिंचाव होता है। एट्रियल और सेरेब्रल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स द्वारा प्रेरित पेरिफेरल वासोडिलेशन और नैट्रियूरेसिस सहानुभूति तंत्रिका तंत्र और आरएएएस के सक्रियण प्रभावों का प्रतिकार करते हैं, अर्थात। प्रणालीगत और वृक्क वाहिकासंकीर्णन, सोडियम और जल प्रतिधारण। हेमोडायनामिक्स, द्रव संतुलन और मूत्रवर्धक पर उनके शुरुआती लाभकारी प्रभावों के अलावा, कुछ प्रायोगिक अध्ययननैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स का दीर्घकालिक प्रभाव कार्डियोमायोसाइट हाइपरट्रॉफी का दमन हो सकता है और। इसलिए "फायदेमंद" रीमॉडेलिंग के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण।

अन्तःचूचुक

इस पेप्टाइड हार्मोन के उत्पादक, तीन आइसोफॉर्म द्वारा दर्शाए गए हैं। एंडोथेलियम सबसे मजबूत वासोकोनस्ट्रिक्टर्स में से एक है; यह एंजियोटेंसिन II की तुलना में बहुत अधिक सक्रिय है। रक्त में एंडोटिलिन के स्तर में वृद्धि कोरोनरी हृदय रोग की शुरुआत और वृद्धि का कारण हो सकती है। कई अध्ययनों ने दिल की विफलता वाले रोगियों में एंडोटिलिन रिसेप्टर नाकाबंदी के अनुकूल परिणाम का दस्तावेजीकरण किया है। यह कोई संयोग नहीं है कि इसलिए एंडोथेलियम कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस और कोरोनरी वाहिकाओं के एंडोथेलियल डिसफंक्शन का एक मार्कर है।

प्रयोगों से पता चला है कि एंडोथेलियल डिसफंक्शन के सुधार से बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के द्रव्यमान में कमी आती है, कोरोनरी हेमोडायनामिक्स में सुधार होता है, मायोकार्डियल संकुचन के बल में वृद्धि होती है, और संश्लेषण का दमन भी होता है। बाह्य मेट्रिक्सफाइब्रोब्लास्ट, जो कोरोनरी वाहिकाओं के पेरिवास्कुलर फाइब्रोसिस की गंभीरता को कम करता है और हृदय के अंतरालीय रीमॉडेलिंग के विकास को रोकता है।

SOLVD अध्ययन के परिणाम (अंग्रेजी से, लेफ्ट एनफेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के अध्ययन - बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के अध्ययन) ने पुष्टि की कि प्रगतिशील हृदय विफलता वाले रोगियों में, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्तर (TNF-a, IL-1, IL-6) , आदि) बढ़ता है, और विदेश में प्राथमिकता के मानदंड के अनुसार " दवा चिकित्सा" 21 वीं सदी इसे "आयोटोकिन थेरेपी का युग" कहा जाता है, चिकित्सा जगत में, कार्डियोवास्कुलर पैथोलॉजी वाले रोगियों में रोगजनक चिकित्सा की प्रभावशीलता में सुधार के लिए उनके परिणामों का उपयोग करने की संभावना के साथ रीमॉडेलिंग प्रक्रिया के अध्ययन पर काम जारी है।

रीमॉडेलिंग मूल्यांकन

यह स्थापित किया गया है कि रीमॉडेलिंग दिल के संरचनात्मक और कार्यात्मक संगठन के सभी स्तरों पर होता है और इसके आकार, आकार और कार्यक्षमता में परिवर्तन में व्यक्त किया जाता है। पैथोफिजियोलॉजिकल विश्लेषण और नैदानिक मूल्यांकनबाएं वेंट्रिकल का रीमॉडेलिंग इसके रैखिक आयामों को मापने और कई मात्रा संकेतकों की गणना के आधार पर किया जाता है: सापेक्ष दीवार की मोटाई, गोलाकार, मायोकार्डियल तनाव, बिगड़ा हुआ वेंट्रिकुलर सिकुड़न के संकेतक।

वर्तमान में, ज्यामिति और हृदय की कार्यक्षमता का निर्धारण करने के लिए सबसे अधिक उपयोग की जाने वाली विधियाँ: द्वि-आयामी इकोकार्डियोग्राफी, चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी। रीमॉडेलिंग प्रक्रिया पर गतिशील नियंत्रण के लिए एक आवश्यक शर्त प्रत्येक जांच किए गए रोगी के बाएं वेंट्रिकल की स्थिति के क्रमिक अवलोकनों में एक ही विधि का उपयोग है। वेंट्रिकल की ज्यामिति (वास्तुकला) अपने सामान्य कार्य में और रीमॉडेलिंग प्रक्रिया में केंद्रीय भूमिका निभाती है विभिन्न रोगकार्डियो-संवहनी प्रणाली के।

जब हृदय के निलय का पंपिंग कार्य बिगड़ जाता है, तो प्रीलोड में वृद्धि का उद्देश्य कार्डियक आउटपुट को बनाए रखना है। लंबे समय तक अधिभार बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग की शुरुआत करता है: यह अधिक अण्डाकार हो जाता है, फैलता है और हाइपरट्रॉफी हो जाता है। प्रारंभ में प्रतिपूरक, ये परिवर्तन, जिन्हें कभी-कभी मायोकार्डियल तनाव के रूप में संदर्भित किया जाता है, अंततः डायस्टोलिक कठोरता और वेंट्रिकुलर दीवार तनाव में वृद्धि का कारण बनते हैं, जो हृदय के पंपिंग कार्य को बाधित करता है, विशेष रूप से व्यायाम के दौरान।

मायोकार्डियल तनाव बढ़ने से मैक्रोर्ज की आवश्यकता बढ़ जाती है और एक निश्चित डिग्री विकासशील ऊर्जा की कमी के साथ, मायोकार्डियल कोशिकाओं के एपोप्टोसिस को सक्रिय करता है। तो, वेंट्रिकल के सामान्य दीर्घवृत्ताभ आकार का नुकसान दिल की क्षति का एक प्रारंभिक रूपात्मक संकेत है, जो पुरानी हृदय विफलता के विकास के लिए एक ट्रिगर बन सकता है।

कार्डिएक रीमॉडेलिंग दिल की विफलता के नैदानिक अभिव्यक्तियों से पहले और साथ होता है, क्योंकि यह सिस्टोलिक और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन को बढ़ा सकता है। विकास के एक निश्चित चरण में, रीमॉडेल्ड हार्ट का सिंड्रोम (इसका दूसरा दुर्लभ नाम "स्ट्रक्चरल कार्डियोमायोपैथी" का सिंड्रोम है) एटिऑलॉजिकल फैक्टर के महत्व को कम करता है, अर्थात। दिल की क्षति के कारण दिल की विफलता के लिए अग्रणी।

"संरचनात्मक कार्डियोमायोपैथी" का सिंड्रोम सामने आता है - हृदय की विफलता में एक रोगजनक कारक, जो इसके विकास के तंत्र, विकृति विज्ञान के इस रूप का पूर्वानुमान और रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को निर्धारित करता है। अनुचित चिकित्सीय हस्तक्षेप से बचने के लिए प्रत्येक विशिष्ट मामले में कार्डियक रीमॉडेलिंग की अनुकूली और रोगजनक भूमिका का अध्ययन और समझ आवश्यक है। कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी वाले मरीजों के उपचार का अनुकूलन करने के लिए।

अवधारणा और कारण

पर्याप्त रूप से बड़ी संख्या में पैथोलॉजिकल स्थितियां और बीमारियां बाएं वेंट्रिकुलर (एलवी) मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी के गठन की ओर ले जाती हैं। पैथोलॉजिकल स्थितियों के अलावा, खेल के दौरान या भारी शारीरिक श्रम के दौरान लंबे समय तक शारीरिक गतिविधि तथाकथित कामकाजी अतिवृद्धि के गठन की ओर ले जाती है। इस जटिलता के गठन का और क्या कारण हो सकता है? हम मुख्य कारकों को सूचीबद्ध करते हैं:

धमनी उच्च रक्तचाप (एएच),
कोरोनरी हृदय रोग (मायोकार्डिअल रोधगलन, अतालता, चालन विकार, आदि),
जन्मजात विकृतियां (सीएचडी): महाधमनी प्रकार का रोग, अविकसितता फेफड़े के धमनी, बाएं वेंट्रिकल का अविकसित होना, सामान्य ट्रंकस आर्टेरियोसस, वेंट्रिकुलर सेप्टल डिफेक्ट (वीएसडी),
अधिग्रहित (वाल्वुलर) हृदय दोष: माइट्रल वाल्व अपर्याप्तता, महाधमनी वाल्व स्टेनोसिस,
मधुमेह,
हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी,
अतिगलग्रंथिता (थायरॉयड समारोह में वृद्धि),
फियोक्रोमोसाइटोमा (अधिवृक्क मज्जा का ट्यूमर),
अधिक वजन, मोटापा,
मांसपेशीय दुर्विकास,
धूम्रपान, शराब का सेवन,
जीर्ण भावनात्मक तनाव।

LVH के विकास के जोखिम कारक हैं:

उच्च रक्तचाप (बीपी),
पुरुष,
पचास वर्ष से अधिक आयु के रोगी
हृदय रोगों (सीवीडी) के लिए बोझिल आनुवंशिकता (रक्त संबंधियों में संचार प्रणाली के रोग),
अधिक वजन,
कोलेस्ट्रॉल चयापचय का उल्लंघन।

2 "पेरेस्त्रोइका" का गठन

आप हाइपरट्रॉफी की परिभाषा को रीमॉडेलिंग के रूप में पा सकते हैं। ये शब्द एक दूसरे के पर्यायवाची हैं, हालांकि यह कहना सही है कि अतिवृद्धि एक आंशिक रीमॉडेलिंग है। दूसरी अवधारणा व्यापक है। रीमॉडेलिंग का अर्थ है किसी मौजूदा संरचना को बदलने, उसे पुनर्व्यवस्थित करने या उसमें कुछ जोड़ने की प्रक्रिया। मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग किसी विशिष्ट कारक के प्रभाव में इसकी ज्यामितीय संरचना में परिवर्तन है। इसके अलावा, न केवल संरचना का पुनर्निर्माण किया जा रहा है, बल्कि कार्यात्मक पुनर्गठन भी हो रहा है।

रीमॉडेलिंग का उद्देश्य बाएं वेंट्रिकल का स्थापित हेमोडायनामिक स्थितियों में अनुकूलन है, जो अक्सर एक रोग संबंधी चरित्र प्राप्त करता है। एलवी मायोकार्डियम पर बढ़ते दबाव के निरंतर प्रभाव के साथ, सरकोमेरेस की संख्या और हृदय कोशिका (कार्डियोमायोसाइट्स) की मोटाई में प्रतिक्रिया वृद्धि होती है। नतीजतन, एलवी दीवार मोटी हो जाती है, जो बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम के सांद्रिक रीमॉडेलिंग के साथ होती है। सनकी रीमॉडेलिंग के मामले में, वेंट्रिकल वॉल्यूम अधिभार का अनुभव करता है। इस मामले में, कार्डियोमायोसाइट्स खिंच जाते हैं, और हृदय कक्ष की दीवार कम हो जाती है।

निम्नलिखित घटक बाएं वेंट्रिकुलर (एलवी) मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के विकास में शामिल हैं:

मायोकार्डियल कोशिकाएं कार्डियोमायोसाइट्स हैं। कार्डियोमायोइट्स अत्यधिक विभेदित संरचनाएं हैं। इसका मतलब है कि इन कोशिकाओं ने विभाजित करने की क्षमता खो दी है। इसलिए, बढ़ती शारीरिक गतिविधि (FN) की प्रतिक्रिया में, शरीर में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की सांद्रता बढ़ जाती है: नॉरपेनेफ्रिन, एंजियोटेंसिन, एंडोटिलिन, आदि। इसके जवाब में, कार्डियोमायोसाइट्स में सार्कोप्लास्मिक सिकुड़ा इकाइयों की संख्या बढ़ जाती है। सेल में ऊर्जा विनिमय प्रक्रियाएं अधिक तीव्रता से प्रवाहित होने लगती हैं।
फाइब्रोब्लास्ट संयोजी ऊतक के घटक हैं। जबकि मायोकार्डियम मोटा हो जाता है और हाइपरट्रॉफी हो जाता है, जहाजों के पास ऐसा प्रदान करने का समय नहीं होता है मांसपेशियोंऑक्सीजन और पोषक तत्व। ऑक्सीजन की आवश्यकता बढ़ जाती है, और संवहनी नेटवर्क समान स्तर पर बना रहता है। LV मायोकार्डियम ischemia की स्थिति में प्रवेश करता है - ऑक्सीजन भुखमरी. इसके जवाब में, संयोजी ऊतक के घटक - फ़ाइब्रोब्लास्ट - सक्रिय होते हैं। संयोजी ऊतक के साथ "बढ़ना", मायोकार्डियम अपनी लोच खो देता है और कठोर हो जाता है। यह परिस्थिति बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फ़ंक्शन में कमी पर जोर देती है। सरल शब्दों में, प्रकट होता है (LV)।
कोलेजन। विभिन्न रोगों में, विशेष रूप से रोधगलन, कोलेजन, जो कार्डियोमायोसाइट्स के बीच संबंध प्रदान करता है, कमजोर और विघटित होने लगता है। दिल के दौरे के पहले हफ्तों में कोलेजन बनने की प्रक्रिया इसके टूटने के साथ तालमेल नहीं रखती है। फिर ये प्रक्रियाएं बंद हो जाती हैं, और कमजोर कार्डियोमायोसाइट्स के स्थान पर जो दिल के दौरे के दौरान परिगलन से गुजरे हैं, एक संयोजी ऊतक निशान बनता है।

अतिवृद्धि के 3 प्रकार

एकाग्र। बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम की संकेंद्रित अतिवृद्धि (एलवी मायोकार्डियम की संकेंद्रित अतिवृद्धि) इसकी दीवारों के एक समान मोटे होने की विशेषता है। इस समान दीवार को मोटा करने से चेंबर लुमेन में कमी आ सकती है। इसलिए इस प्रकार की अतिवृद्धि का दूसरा नाम सममित है। सबसे अधिक बार, दबाव अधिभार के कारण गाढ़ा एलवी अतिवृद्धि विकसित होती है। कुछ रोग संबंधी स्थितियां और बीमारियां, जैसे महाधमनी स्टेनोसिस, धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) महाधमनी में संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि का कारण बनती हैं। सभी रक्त को महाधमनी में धकेलने के लिए बाएं वेंट्रिकल को अधिक मेहनत करनी पड़ती है। इसलिए, गाढ़ा LV अतिवृद्धि विकसित होती है।

विलक्षण व्यक्ति। पिछले प्रकार के विपरीत, बाएं वेंट्रिकल की विलक्षण अतिवृद्धि का निर्माण होता है यदि LV मात्रा के साथ अतिभारित हो। माइट्रल या महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता, साथ ही कुछ अन्य कारण, इस तथ्य को जन्म दे सकते हैं कि बाएं वेंट्रिकल से रक्त पूरी तरह से महाधमनी में निष्कासित नहीं होता है। इसमें कुछ बाकी है। बाएं वेंट्रिकल की दीवारें खिंचने लगती हैं, और इसका आकार सूजी हुई गेंद जैसा दिखता है। इस प्रकार के रीमॉडेलिंग का दूसरा नाम असममित है। सनकी एलवी अतिवृद्धि के साथ, इसकी दीवार की मोटाई नहीं बदल सकती है, लेकिन लुमेन, इसके विपरीत, फैलता है। ऐसी स्थितियों में, बाएं वेंट्रिकल का पंपिंग कार्य कम हो जाता है।

मिश्रित प्रकार की अतिवृद्धि अक्सर खेलों में पाई जाती है। रोइंग, स्केटिंग या साइकिल चलाने में शामिल व्यक्तियों में इस प्रकार की एलवी हाइपरट्रॉफी हो सकती है।

अलग से, लेखक एल.वी. मायोकार्डियम के संकेंद्रित रीमॉडेलिंग को एकल करते हैं। गाढ़ा LVH से इसका अंतर LV मायोकार्डियम का अपरिवर्तित द्रव्यमान और इसकी दीवार की सामान्य मोटाई है। इस प्रकार के साथ, अंत-डायस्टोलिक आकार (ईडीडी) और एलवी मात्रा में कमी होती है।

4 निदान और उपचार

LVH के निदान की मुख्य विधियाँ इकोकार्डियोग्राफी (हृदय का अल्ट्रासाउंड), चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग और अन्य विधियाँ हैं। हालाँकि, बहुत शुरुआत में, संपूर्ण नैदानिक खोज का उद्देश्य अंतर्निहित बीमारी को स्थापित करना है। एलवीएच के रोगी की पहली शिकायत सांस की तकलीफ हो सकती है, जिसका अनुभव वह तीव्र शारीरिक परिश्रम के दौरान करता है। प्रक्रिया की प्रगति के साथ, यह लक्षण कम तीव्रता के भार के प्रदर्शन के समय और उसके बाद आराम करने पर भी प्रकट हो सकता है। अंतिम बिंदु रोगी में दिल की विफलता (एचएफ) के विकास को इंगित करता है।

सांस की तकलीफ के अलावा, रोगी अंतर्निहित बीमारी की शिकायत करते हैं। परेशान कर सकता है दर्दया दिल के क्षेत्र में या उरोस्थि के पीछे बेचैनी, जो परिश्रम या तनाव से जुड़ी है। घबराहट, चक्कर आना, सिरदर्द, बेहोशी भी मौजूद हो सकती है। लक्षणों की सूची को हृदय के काम में रुकावट, थकान में वृद्धि, कमजोरी और अंतर्निहित बीमारी के अन्य लक्षणों की संवेदनाओं द्वारा पूरक किया जा सकता है।

बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की प्रमुख वाद्य विधि इकोकार्डियोग्राफी (इकोसीजी या दिल का अल्ट्रासाउंड) है। इस तथ्य के बावजूद कि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) के रूप में इंस्ट्रूमेंटल डायग्नोस्टिक्स की इतनी सरल और सस्ती विधि का भी अपना है नैदानिक मानदंडएलवीएच के संबंध में, हालांकि, इसकी नैदानिक संवेदनशीलता में हृदय का अल्ट्रासाउंड ईसीजी से 5 गुना अधिक है। मुख्य इकोकार्डियोग्राफिक संकेतक जिसे एलवीएच का निदान करते समय ध्यान में रखा जाता है, वह बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम (एलवीएमएल), या इसके सूचकांक का द्रव्यमान है।

संकेंद्रित या विलक्षण रीमॉडेलिंग के बीच अंतर करने के लिए, एक इकोकार्डियोग्राफिक संकेतक जैसे सापेक्ष दीवार मोटाई (आरडब्ल्यूटी) का भी उपयोग किया जाता है। इन दो संकेतकों - LVMI और OTS की स्थिति के आधार पर, LV मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग का प्रकार निर्धारित किया जाता है:

बाएं वेंट्रिकल की सामान्य ज्यामितीय संरचना इस शर्त पर निर्धारित की जाती है कि ओटीसी 0.45 से कम है; और एलवीएमआई सामान्य सीमा के भीतर है।
कंसेंट्रिक रीमॉडेलिंग में निम्नलिखित इकोकार्डियोग्राफिक मानदंड हैं: ओटीसी 0.45 के बराबर या उससे कम; एलवीएमआई सामान्य रहता है।
सनकी रीमॉडेलिंग को 0.45 से कम ओटीसी द्वारा सामान्य से अधिक एलवीएमआई के साथ विशेषता है।

संकेंद्रित एलवी अतिवृद्धि को भविष्य के लिए अधिक प्रतिकूल माना जाता है, क्योंकि यह इस प्रकार की मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग है जो डायस्टोलिक शिथिलता और मायोकार्डियम की विद्युत अस्थिरता की ओर ले जाती है, जिससे इन रोगियों में अचानक हृदय की मृत्यु का खतरा बढ़ जाता है। डायस्टोलिक शिथिलता की गंभीरता, अतिवृद्धि के प्रकार की परवाह किए बिना, दीवार की सापेक्ष मोटाई से प्रभावित होती है। इसकी वृद्धि की डिग्री जितनी अधिक होगी, पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा। लेकिन एंड-डायस्टोलिक रेजर में वृद्धि एलवी सिस्टोलिक डिसफंक्शन की गंभीरता से संबंधित है।

अनुपचारित एलवीएच अतालता, कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी), दिल की विफलता, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन और अचानक हृदय की मृत्यु जैसी स्थितियों से जटिल हो सकता है।
एलवी हाइपरट्रॉफी के उपचार में अंतर्निहित बीमारी का उपचार शामिल है, जिसके कारण ऐसी जटिलता विकसित हो गई है। इसमें गैर-औषधीय उपाय शामिल हैं - जोखिम कारकों का उन्मूलन, साथ ही साथ लेना दवाईजो हृदय के कार्य का समर्थन करते हैं और इस जटिलता को बढ़ने से रोकते हैं। बाएं निलय अतिवृद्धि (LVH) का उपचार अनिवार्य है, भले ही रोगी अच्छा महसूस करे।

यदि बिगड़ा हुआ LV फ़ंक्शन वाले रोगियों में ड्रग थेरेपी अप्रभावी है, शल्य चिकित्सा. किस संरचनात्मक घटक के प्रभावित होने के आधार पर, निम्नलिखित सर्जिकल हस्तक्षेप की पेशकश की जाती है:

कोरोनरी धमनियों का स्टेंटिंग, एंजियोप्लास्टी। ऐसी प्रक्रिया विकास के मामले में निर्धारित है।
कृत्रिम हृदय वाल्व। ऐसे ऑपरेशन का संकेत दिया जा सकता है यदि वाल्वुलर दोष LVH का कारण हैं।
वाल्वों (कमिसुरोटॉमी) पर आसंजनों का विच्छेदन। इस तरह के सर्जिकल हस्तक्षेप के संकेतों में से एक महाधमनी स्टेनोसिस है। कमिसर्स का विच्छेदन उस प्रतिरोध को कम करना संभव बनाता है जो वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम का सामना करता है जब रक्त को महाधमनी में निष्कासित कर दिया जाता है।

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मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग एक ऐसा शब्द है जिसका उपयोग डॉक्टरों द्वारा किसी व्यक्ति की बीमारी के बाद हृदय की मांसपेशियों में संरचनात्मक परिवर्तनों को संदर्भित करने के लिए किया जाता है, जैसे कि दिल का दौरा। उसी समय, उल्लंघन की अभिव्यक्ति की विशेषताएं सीधे उस कारण पर निर्भर करती हैं जिसने उनकी उपस्थिति को उकसाया।

उदाहरण के लिए, यदि हम रक्तचाप में एक व्यवस्थित वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ हुई रीमॉडेलिंग के बारे में बात करते हैं, तो यह स्वयं को इस प्रकार प्रकट करेगा:

सरकोमेरेस की संख्या में वृद्धि;
कार्डियोमायोसाइट्स की मोटाई में वृद्धि;
दीवार का मोटा होना;
गाढ़ा LV रीमॉडेलिंग का गठन।

सनकी रीमॉडेलिंग शब्द का प्रयोग व्यवहार में भी किया जाता है। इसका अर्थ है कार्डियोमायोसाइट्स का बढ़ाव, दीवार की मोटाई में कमी। हृदय की मांसपेशियों के वॉल्यूमेट्रिक अधिभार से स्थिति को उकसाया जाता है। बाएं वेंट्रिकल के कार्यात्मक रीमॉडेलिंग के लिए, यहां केवल इसकी सिकुड़न का उल्लंघन निहित है। वेंट्रिकल की ज्यामिति और आयाम नहीं बदलते हैं। यदि उन्हें संशोधित किया जाता है, तो हम पैथोलॉजी के संरचनात्मक रूप के बारे में बात करेंगे।

गाढ़ा आकार

बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सांद्रिक रीमॉडेलिंग एक काफी सामान्य निष्कर्ष है जो उच्च रक्तचाप वाले रोगियों पर लागू होता है। प्रक्रिया LV अतिवृद्धि से शुरू होती है, जो इसकी दीवार की मोटाई में वृद्धि से प्रकट होती है। सेप्टम में भी बदलाव होते हैं। इंटीरियर स्पेस नहीं बदला गया है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि LVH का कारण न केवल रक्तचाप में लगातार वृद्धि हो सकता है, बल्कि अन्य कारक भी हो सकते हैं, जैसे:

तीव्र शारीरिक गतिविधि जिसके लिए एक व्यक्ति लगातार अपने शरीर को उजागर करता है;
गतिहीन जीवन शैली, अक्सर कार्यालय कर्मचारियों के बीच पाई जाती है;
धूम्रपान, धूम्रपान की गई सिगरेट की संख्या की परवाह किए बिना;
व्यवस्थित शराब का दुरुपयोग।

इस प्रकार, हम यह निष्कर्ष निकालेंगे कि मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया की शुरुआत को रोकने के लिए, उच्च रक्तचाप या एलवीएच का जल्द से जल्द निदान करना और उनसे निपटना आवश्यक है। प्रभावी उपचार. ऐसा करने के लिए, आपको उन लक्षणों का अध्ययन करने की आवश्यकता है जो ऐसी बीमारियों की उपस्थिति का संकेत दे सकते हैं, ये हैं:

रक्तचाप में व्यवस्थित वृद्धि;
लगातार सिरदर्द और चक्कर आना;
अंगों में आवधिक कांपना;
दिल की लय का उल्लंघन;
सांस की तकलीफ, सांस की तकलीफ;
कार्य क्षमता में कमी;
दिल के क्षेत्र में दर्द।

यदि ये लक्षण होते हैं, तो आपको संपर्क करना चाहिए चिकित्सा देखभालएक व्यापक परीक्षा से गुजरना, जो आपको प्राप्त करने की अनुमति देता है पूरी जानकारीअपने स्वयं के स्वास्थ्य के बारे में।

जरूरी! इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी निदान की मुख्य विधि बनी हुई है। यह एलिवेटेड सेगमेंट द्वारा मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग निर्धारित करने की अनुमति देता हैअनुसूचित जनजातिऔर कम या पूरी तरह से अनुपस्थित दांतआर. समान संकेतक एक संकेंद्रित प्रकार का संकेत देते हैं रोग संबंधी स्थिति, पिछले दिल के दौरे का संकेत दे सकता है, जो स्थिति को बढ़ा देता है।

MI . के बाद रीमॉडेलिंग

रीमॉडेलिंग के विकास में योगदान देने वाला मुख्य कारक न्यूरोहोर्मोनल सक्रियण है। यह एक व्यक्ति को रोधगलन का सामना करने के बाद मनाया जाता है। न्यूरोहोर्मोन की गतिविधि सीधे हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा तक तुलनीय है। प्रारंभ में, यह रक्तचाप और हृदय गतिविधि के सामान्यीकरण में योगदान देता है। लेकिन कुछ समय बाद हार्मोन्स की गतिविधि पैथोलॉजिकल हो जाती है। नतीजतन, रीमॉडेलिंग प्रक्रिया तेज हो जाती है, अधिक महत्वपूर्ण हो जाती है, और पुरानी दिल की विफलता विकसित होती है, जो मानव स्वास्थ्य और जीवन के लिए खतरा बन जाती है।

अगला कारक सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता है। यह बाएं वेंट्रिकल के तनाव में वृद्धि में योगदान देता है, जिसके परिणामस्वरूप मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि होती है।

प्रक्रिया का पैथोफिज़ियोलॉजी

अगर हम मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के पैथोफिज़ियोलॉजी के बारे में बात करते हैं, तो दिल का दौरा पड़ने के बाद होने वाले बदलाव इस प्रकार हैं:

बाएं वेंट्रिकल के आकार में परिवर्तन। यदि हमले से पहले यह अण्डाकार था, तो अब यह गोलाकार के करीब हो गया है;
हृदय की मांसपेशी पतली हो जाती है। इसका खिंचाव देखा जाता है;
मायोकार्डियम के परिगलन में वृद्धि। यह दूसरे हमले की अनुपस्थिति में भी हो सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि, आधुनिक चिकित्सा की संभावनाओं के लिए धन्यवाद, एमआई के बाद जीवित रहने का प्रतिशत बहुत अधिक हो गया है। लेकिन रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया को अभी तक रोका नहीं गया है, क्योंकि यह प्राकृतिक चरणों की एक अटूट श्रृंखला का एक स्वाभाविक परिणाम है। केवल एक चीज जो स्वयं व्यक्ति पर निर्भर करती है, वह है दिल के दौरे के परिणामों को कम से कम करने की क्षमता। ऐसा करने के लिए, पुनर्वास अवधि के संबंध में उपस्थित चिकित्सक की सिफारिशों का पालन करना पर्याप्त है, और आवर्तक हमले को रोकने के नियमों के बारे में भी मत भूलना।

निष्कर्ष

संक्षेप। यह ज्यादातर मामलों में रीमॉडेलिंग की प्रक्रिया शुरू करता है, रक्तचाप में एक व्यवस्थित वृद्धि। जहाजों में लगातार बढ़ते दबाव की प्रतिक्रिया के रूप में - बाएं वेंट्रिकल की दीवार का मोटा होना। उसी समय, रक्तचाप जितना अधिक होगा, मोटाई उतनी ही अधिक होगी। इस प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, मायोकार्डियम का द्रव्यमान बढ़ जाता है, जो बाद के रोग परिवर्तनों की एक श्रृंखला को ट्रिगर करता है।

नतीजतन, समग्र रूप से हृदय के काम का उल्लंघन होता है, किसी व्यक्ति की भलाई में गिरावट, कई लक्षणों की उपस्थिति जो महत्वपूर्ण असुविधा का कारण बनती है।

हृदय की मांसपेशियों के रीमॉडेलिंग के लिए एक ही प्रक्रिया विशिष्ट है, जो मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है, जिससे पुरानी हृदय विफलता के रूप में जटिलताओं की उपस्थिति होती है।

इसीलिए, गंभीर परिणामों से बचने के लिए, आपको अपने स्वयं के स्वास्थ्य की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए। लक्षण दिखते ही हृदय रोग, जितनी जल्दी हो सके डॉक्टर से परामर्श करना आवश्यक है, निदान और प्रभावी उपचार का एक कोर्स करना आवश्यक है।

आधुनिक कार्डियोलॉजी का तेजी से इस तथ्य का सामना करना पड़ रहा है कि हृदय रोग जन्मजात विकृतियों के कारण नहीं, बल्कि एक अस्वास्थ्यकर जीवन शैली के कारण होता है। इसके अलावा, कई रोगियों को यकीन था कि उनके कार्यों से वे स्वास्थ्य और दीर्घायु प्राप्त करेंगे, क्योंकि वे सही जीवन शैली का नेतृत्व करते थे और खेल प्रशिक्षण के शौकीन थे। हालांकि, नतीजा इसके विपरीत रहा। जो लोग नियमित रूप से व्यायाम करते हैं उनमें हृदय की गंभीर समस्याएं क्या होती हैं?

कार्डियक रीमॉडेलिंग क्या है?

कारण

कार्डियोमायोसाइट्स के आकार में वृद्धि के कारण, निलय के बीच पट का मोटा होना होता है।
कार्डियोमायोसाइट्स की चौड़ाई और लंबाई में वृद्धि के कारण, हृदय की दीवारों का पतला होना और इसके कक्षों की मात्रा में वृद्धि विकसित होती है।

ये प्रक्रियाएं अक्सर उन लोगों द्वारा शुरू की जाती हैं जो शारीरिक गतिविधि को ठीक से वितरित नहीं करते हैं। इस प्रकार, इस अंग की मांसपेशियों का मोटा होना उन लोगों में होता है जो बहुत गहन प्रशिक्षण लेते हैं, यह विशेष रूप से टीम के खेल और उन लोगों के लिए सच है जहां बल के उपयोग की आवश्यकता होती है। इस मामले में, ऑक्सीजन में कोशिकाओं की आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है, इसलिए हृदय को बढ़े हुए प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए ऑक्सीजन युक्त रक्त को धमनियों में त्वरित मोड में निकालने के लिए मजबूर किया जाता है, जो मांसपेशियों को डायस्टोल चरण में पूरी तरह से आराम करने की अनुमति नहीं देता है।

धीरज विकसित करने वाले गतिशील खेलों में संलग्न होने से हृदय की मांसपेशियों की विलक्षण रीमॉडेलिंग का विकास हो सकता है, जिसमें कार्डियोमायोसाइट्स की लंबाई और चौड़ाई बढ़ाना शामिल है। यह प्रक्रिया शिरापरक रक्त की बढ़ी हुई मात्रा को वापस करने के लिए हृदय की मांसपेशियों का एक प्रतिपूरक उपाय है और इसकी तेजी से बढ़ी हुई मात्रा को धमनियों में स्थानांतरित करने की आवश्यकता के कारण होता है।

एथलीटों और भारी शारीरिक श्रम वाले लोगों के अलावा, जोखिम समूह में शामिल हैं:

एक गतिहीन जीवन शैली का नेतृत्व करने वाले लोगों ने अचानक सक्रिय रूप से खेलों में संलग्न होना शुरू कर दिया।
मोटे लोग।
एओर्टिक स्टेनोसिस के निदान वाले मरीज।
उच्च रक्तचाप।
हृदय रोग के रोगी।

रोग को कैसे रोकें?

अगर हम बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग के बारे में बात करते हैं, तो इसके प्रकट होने की विशेषताएं सीधे उन कारकों से संबंधित होती हैं जिनके तहत इसका गठन किया गया था। उदाहरण के लिए, जब उच्च रक्तचाप के साथ अतिभारित होता है, जिसे उच्च रक्तचाप के साथ देखा जा सकता है या निम्नलिखित विकार देखे जा सकते हैं:

सरकोमेरेस की संख्या में वृद्धि;
कार्डियोमायोसाइट्स की मोटाई में वृद्धि;
दीवार की मोटाई में वृद्धि;
एलवी मायोकार्डियम के संकेंद्रित रीमॉडेलिंग का विकास।

बाएं वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम की सांद्रिक रीमॉडेलिंग

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी - रीमॉडेलिंग

जानना दिलचस्प है! युवा लोगों में हाइपरट्रॉफी का तेजी से निदान किया जा रहा है जो धमनी उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं, कम से कम अक्सर वृद्ध लोगों के रूप में। इसलिए, परिणामों के विकास के समय पर निदान और रोकथाम का मुद्दा बहुत तीव्र है।

इस तथ्य के बावजूद कि अक्सर LVH उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ लोगों में विकसित होता है, यह निरंतर शारीरिक परिश्रम के प्रभाव में भी प्रकट हो सकता है, जो हृदय के काम को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। एथलीट, लोडर आदि जोखिम में हैं। हृदय पर भार, जो मुख्य रूप से गतिहीन जीवन शैली वाले लोगों के साथ-साथ धूम्रपान करने वालों और शराब प्रेमियों के लिए भी खतरनाक है।

लगातार ऊंचा रक्तचाप, इसकी व्यवस्थित छलांग;
सिरदर्द;
दिल की लय में व्यवधान;
सामान्य भलाई में गिरावट,
दिल का दर्द

रीमॉडेलिंग प्रक्रिया को कौन से कारक प्रभावित करते हैं

दूसरा कारक सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की सक्रियता है। इसके परिणामस्वरूप एलवी तनाव में वृद्धि होती है - ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशियों की आवश्यकता में वृद्धि।

एमआई के बाद मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग का पैथोफिज़ियोलॉजी

जैसा कि हम देख सकते हैं, एक मजबूत और अटूट श्रृंखला है, जिसके दौरान हृदय की मांसपेशियों में एक संरचनात्मक परिवर्तन विकसित होता है। यह सब व्यवस्थित रूप से बढ़ते रक्तचाप, उच्च रक्तचाप के विकास के साथ शुरू होता है। वाहिकाओं में लगातार बढ़ते दबाव के जवाब में, हृदय ऐसी स्थितियों के अनुकूल होने की कोशिश करता है। निलय की दीवार की मोटाई बढ़ जाती है। यह रक्तचाप में वृद्धि के अनुपात में होता है। इस प्रकार, हृदय की मांसपेशियों का द्रव्यमान बढ़ता है, और इस अवस्था की विशेषता वाले अन्य परिवर्तन शुरू होते हैं।

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