Cerebrospinalna i kraniocerebralna tekućina (CSF), njezine funkcije. CSF cirkulacija

Cerebrospinalnu tekućinu luče u ventrikule mozga stanice horoidnog pleksusa. Iz lateralnih ventrikula cerebrospinalna tekućina teče u treću klijetku kroz Monrov interventrikularni foramen, a zatim prolazi kroz cerebralni akvadukt u četvrtu klijetku.

Odatle cerebrospinalna tekućina odvodi u subarahnoidalni prostor kroz srednji otvor (foramen Magendie) i lateralni otvor IV ventrikula (cirkulacija tekućine u središnjem kanalu leđna moždina može se zanemariti).

Dio cerebrospinalne tekućine subarahnoidalnog prostora drenira kroz foramen magnum i u roku od 12 sati stiže do lumbalne cisterne. Iz subarahnoidalnog prostora donje površine mozga, cerebrospinalna tekućina se usmjerava prema gore kroz usjek malog mozga i ispire površinu moždanih hemisfera. Zatim se cerebrospinalna tekućina reapsorbira u krv kroz granulacije arahnoidne – pahionske granulacije.

Pahionske granulacije su izrasline arahnoida veličine glave pribadače koje strše u duralne prekrivene stijenke glavnih cerebralnih sinusa, posebno u gornji sagitalni sinus, u koji se otvaraju male venske lakune. U epitelnim stanicama arahnoida, cerebrospinalna tekućina se transportira kao dio velikih vakuola.

Međutim, otprilike četvrtina cerebrospinalne tekućine možda neće doći do gornjeg sagitalnog sinusa. Dio cerebrospinalne tekućine utječe u pahionske granulacije, koje strše u kralježnične vene izlazeći iz intervertebralnih otvora; drugi dio ide na limfne žile adventitija arterija regije donje površine mozga i epineurija kranijalnih živaca. Ove limfne žile idu do cervikalnih limfnih čvorova.

Dnevno se proizvodi otprilike 500 ml likvora (300 ml luče stanice horoidnog pleksusa, 200 ml se proizvodi iz drugih izvora, koji su opisani u poglavlju 5). Ukupni volumen cerebrospinalne tekućine u tijelu odrasle osobe je 150 ml (25 ml cirkulira u ventrikularnom sustavu, a 100 ml u subarahnoidnom prostoru). Potpuna nadoknada cerebrospinalne tekućine događa se dva do tri puta dnevno. Kršenje izmjene cerebrospinalne tekućine može dovesti do njenog nakupljanja u ventrikularnom sustavu - hidrocefalusa.

Cerebrospinalna tekućina prolazi iz subarahnoidalnog prostora u mozak kroz perivaskularne prostore arteriola; osim toga, na ovoj razini ili na razini kapilarnog endotela, cerebrospinalna tekućina može prodrijeti u pedunule astrocita, čije stanice tvore čvrste spojeve. Astrociti sudjeluju u stvaranju krvno-moždane barijere. Krvno-moždana barijera je aktivan proces koji se provodi kroz kanale (pore) koji provode vodu u plazma membrani nogu astrocita uz sudjelovanje integralnog membranskog proteina - akvaporina-4 (AQP4). Tekućina se oslobađa iz astrocita i prelazi u izvanstanični prostor, gdje se miješa s tekućinom koja se oslobađa kao rezultat metaboličkih procesa moždanih stanica.

Ova intersticijska tekućina „teče“ u mozgu i prolazi kroz površinu ependima ili pia mater u cerebrospinalnu tekućinu, u kojoj se izlučuje iz mozga u krvotok. U slučaju insuficijencije limfnog sustava mozga krvno-moždana barijera osigurava isporuku različitih signalnih molekula koje luče neuroni ili glijalne stanice, kao i eliminaciju otopljenih supstanci tkiva i održavanje osmotske ravnoteže mozga. .

ali) Hidrocefalus(od grčkog hydor-voda i kephale-glava) - prekomjerno nakupljanje cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga. U većini slučajeva hidrocefalus nastaje kao posljedica nakupljanja cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu mozga (što uzrokuje njihovo širenje) ili u subarahnoidnom prostoru; iznimka su stanja u kojima je uzrok prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine rijetka bolest - papilomatoza stanica horoidnog pleksusa. [Izraz "hidrocefalus" se ne koristi za opisivanje prekomjerne "akumulacije" cerebrospinalne tekućine u ventrikularnom sustavu i subarahnoidnom prostoru u senilnoj atrofiji mozga; ponekad se u tim slučajevima koristi izraz "hidrocefalus ex vacuo" (tj. mješoviti zamjenski hidrocefalus).]

Hidrocefalus može biti uzrokovan patološki procesi, kao što su upale, tumori, traume i promjene u osmolarnosti cerebrospinalne tekućine.S tim u vezi, raširena teorija da uzrok hidrocefalusa može biti samo kršenje izlaznog trakta likvora je previše pojednostavljena i vjerojatno netočna.

Hidrocefalus u djece se opaža s Arnold-Chiari malformacijom, u kojoj je mali mozak djelomično uronjen u kralježnični kanal kao rezultat nedovoljnog razvoja stražnje lubanjske jame u prenatalnom razdoblju. Ako se ne liječi, djetetova glava može biti velika kao nogometna lopta, a hemisfere mozga postaju tanje do debljine lista papira. Hidrocefalus je gotovo uvijek povezan sa spinom bifidom.

Prevencija ozbiljnih oštećenja mozga moguća je samo ranim liječenjem. Pokušaj liječenja sastoji se u postavljanju katetera ili šanta čiji je jedan kraj uronjen u lateralnu klijetku, a drugi kraj u unutarnju jugularnu venu.

Akutni ili subakutni hidrocefalus može se razviti kada je otjecanje poremećeno kao posljedica pomaka malog mozga u foramen magnum ili opstrukcije IV ventrikula volumetrijskom neoplazmom (tumor ili hematom) /

Uzrok hidrocefalusa u bilo kojoj dobnoj skupini može biti upala moždanih ovojnica – meningitis. Jedna od patogenetskih komponenti razvoja hidrocefalusa može biti leptomeningealna adhezija, koja remeti cirkulaciju likvora na razini istjecanja iz ventrikula, usjeka malog mozga i/ili granulacija pahiona.

b) Sažetak. Spinalna tekućina. U području donje površine mozga cerebrospinalna tekućina se nalazi u velikoj cisterni mozga, cisterni mosta, interpedunkularnoj cisterni i ograđenoj cisterni. Osim toga, cerebrospinalna tekućina širi se duž ovojnica vidnog živca; povećanje intrakranijalnog tlaka može uzrokovati kompresiju središnje retinalne vene, što dovodi do papiledema. Duralna vrećica leđne moždine okružuje leđnu moždinu i završava na razini drugog sakralnog kralješka. Korijeni spinalnih živaca nalaze se u lumbalnoj cisterni, u čijem se području radi lumbalna punkcija.

Cerebrospinalna tekućina koju luči horoidni pleksus ulazi u subarahnoidalni prostor kroz tri otvora IV ventrikula; dio prelazi u lumbalnu cisternu. Zaobilazeći usjek malog mozga i subarahnoidalni prostor mozga, cerebrospinalna tekućina se putem pahionskih granulacija usmjerava prema gore do gornjeg sagitalnog sinusa i njegovih lakuna. Poremećaj cirkulacije cerebrospinalne tekućine može dovesti do hidrocefalusa.

Edukativni video - anatomija CSF sustava i ventrikula mozga

Liker- ovo cerebrospinalna tekućina sa složenom fiziologijom, kao i mehanizmima stvaranja i resorpcije.

Predmet je proučavanja takve znanosti kao što je.

Jedan homeostatski sustav kontrolira cerebrospinalnu tekućinu koja okružuje živce i glijalne stanice u mozgu i održava njezin kemijski sastav u odnosu na krv.

U mozgu postoje tri vrste tekućine:

1. krv, koji cirkulira u opsežnoj mreži kapilara;
2. cerebrospinalna tekućina;
3. međustanična tekućina, koji imaju širinu od oko 20 nm i slobodno su otvoreni za difuziju nekih iona i velikih molekula. To su glavni kanali kroz koje hranjive tvari dolaze do neurona i glijalnih stanica.

Homeostatsku kontrolu osiguravaju endotelne stanice moždanih kapilara, epitelne stanice horoidnog pleksusa i arahnoidne membrane. Veza s tekućinom može se prikazati na sljedeći način (vidi dijagram).

Povezano:

• krvlju(izravno kroz pleksus, arahnoidnu membranu itd., a neizravno kroz izvanstaničnu tekućinu mozga);
• s neuronima i glijom(posredno kroz ekstracelularnu tekućinu, ependimu i pia mater, a ponegdje i izravno, osobito u trećoj klijetki).

Stvaranje tekućine (cerebrospinalne tekućine)

CSF nastaje u vaskularnim pleksusima, ependimu i parenhimu mozga. Kod ljudi, horoidni pleksusi čine 60% unutarnje površine mozga. Posljednjih godina dokazano je da su horoidni pleksusi glavno mjesto nastanka likvora. Faivre je 1854. bio prvi koji je sugerirao da su horoidni pleksusi mjesto formiranja likvora. Dandy i Cushing su to eksperimentalno potvrdili. Dandy je prilikom uklanjanja horoidnog pleksusa u jednoj od bočnih klijetki ustanovio novu pojavu - hidrocefalus u ventrikulu sa očuvanim pleksusom. Schalterbrand i Putman promatrali su oslobađanje fluoresceina iz pleksusa nakon intravenske primjene ovog lijeka. Morfološka struktura horoidnih pleksusa ukazuje na njihovo sudjelovanje u stvaranju cerebrospinalne tekućine. Mogu se usporediti sa strukturom proksimalnih dijelova tubula nefrona, koji luče i apsorbiraju različite tvari. Svaki pleksus je visoko vaskularizirano tkivo koje se proteže u odgovarajuću klijetku. Koroidni pleksusi potječu od jaje mater i krvnih žila subarahnoidalnog prostora. Ultrastrukturni pregled pokazuje da se njihova površina sastoji od velikog broja međusobno povezanih resica, koje su prekrivene jednim slojem kuboidnih epitelnih stanica. Oni su modificirani ependim i nalaze se na vrhu tanke strome kolagenih vlakana, fibroblasta i krvnih žila. Vaskularni elementi uključuju male arterije, arteriole, velike venske sinuse i kapilare. Protok krvi u pleksusima je 3 ml / (min * g), odnosno 2 puta brži nego u bubrezima. Endotel kapilara je mrežast i po strukturi se razlikuje od endotela kapilara mozga drugdje. Epitelne vilozne stanice zauzimaju 65-95% ukupnog volumena stanice. Imaju strukturu sekretornog epitela i dizajnirani su za transcelularni transport otapala i otopljenih tvari. Epitelne stanice su velike, s velikim centralno smještenim jezgrama i skupljenim mikroresicama na apikalnoj površini. Sadrže oko 80-95% ukupnog broja mitohondrija, što dovodi do velike potrošnje kisika. Susjedne stanice koroidnog epitela međusobno su povezane zbijenim kontaktima, u kojima se nalaze poprečno smještene stanice, čime se ispunjava međustanični prostor. Ove lateralne površine tijesno raspoređenih epitelnih stanica međusobno su povezane na apikalnoj strani i tvore "pojas" oko svake stanice. Nastali kontakti ograničavaju prodor velikih molekula (proteina) u cerebrospinalnu tekućinu, ali male molekule slobodno prodiru kroz njih u međustanične prostore.

Ames i suradnici su ispitivali ekstrahiranu tekućinu iz horoidnih pleksusa. Rezultati dobiveni od strane autora još jednom su dokazali da su horoidni pleksusi lateralnih, III i IV ventrikula glavno mjesto formiranja likvora (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tekućina se također može pojaviti na drugim mjestima, kao što je Weed sugerirao. U posljednje vrijeme ovo mišljenje potvrđuju i novi podaci. Međutim, količina takve cerebrospinalne tekućine je mnogo veća od one koja se stvara u horoidnim pleksusima. Prikupljeno je dosta dokaza koji podupiru stvaranje cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Oko 30%, a prema nekim autorima i do 60% cerebrospinalne tekućine javlja se izvan horoidnih pleksusa, no točno mjesto njenog nastanka ostaje predmet rasprave. Inhibicija enzima karboanhidraze acetazolamidom u 100% slučajeva zaustavlja stvaranje cerebrospinalne tekućine u izoliranim pleksusima, ali in vivo njezina učinkovitost je smanjena na 50-60%. Potonja okolnost, kao i isključenje stvaranja likvora u pleksusima, potvrđuju mogućnost pojave cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Izvan pleksusa, cerebrospinalna tekućina nastaje uglavnom na tri mjesta: u pijalnim krvnim žilama, ependimnim stanicama i cerebralnoj intersticijskoj tekućini. Učešće ependima vjerojatno je neznatno, o čemu svjedoči i njegova morfološka struktura. Glavni izvor stvaranja likvora izvan pleksusa je cerebralni parenhim sa svojim kapilarnim endotelom, koji čini oko 10-12% likvora. Da bi se potvrdila ova pretpostavka, proučavani su ekstracelularni markeri koji su nakon uvođenja u mozak pronađeni u ventrikulima i subarahnoidnom prostoru. Prodrli su u te prostore bez obzira na masu svojih molekula. Sam endotel obiluje mitohondrijima, što ukazuje na aktivan metabolizam uz stvaranje energije koja je neophodna za ovaj proces. Ekstrahoroidalna sekrecija također objašnjava nedostatak uspjeha u vaskularnoj pleksusektomiji za hidrocefalus. Dolazi do prodiranja tekućine iz kapilara izravno u ventrikularni, subarahnoidalni i međustanični prostor. Uneseno intravenozno dospije u cerebrospinalnu tekućinu bez prolaska kroz pleksus. Izolirane pijalne i ependimalne površine proizvode tekućinu koja je kemijski slična cerebrospinalnoj tekućini. Najnoviji podaci ukazuju da je arahnoidna membrana uključena u ekstrakoroidnu tvorbu likvora. Postoje morfološke i, vjerojatno, funkcionalne razlike između horoidnih pleksusa lateralnih i IV ventrikula. Smatra se da se oko 70-85% likvora pojavljuje u vaskularnim pleksusima, a ostatak, odnosno oko 15-30%, u moždanom parenhimu (moždane kapilare, kao i voda nastala tijekom metabolizma).

Mehanizam stvaranja tekućine (cerebrospinalne tekućine)

Prema sekretornoj teoriji, CSF je produkt izlučivanja horoidnih pleksusa. Međutim, ova teorija ne može objasniti odsutnost specifičnog hormona i neučinkovitost djelovanja nekih stimulansa i inhibitora endokrinih žlijezda na pleksus. Prema teoriji filtracije, cerebrospinalna tekućina je uobičajen dijalizat, odnosno ultrafiltrat krvne plazme. Objašnjava neka od uobičajenih svojstava cerebrospinalne tekućine i intersticijske tekućine.

U početku se mislilo da je to jednostavno filtriranje. Kasnije je ustanovljeno da su brojne biofizičke i biokemijske pravilnosti bitne za stvaranje likvora:

• osmoza,
• donna balans,
• ultrafiltracija itd.

Biokemijski sastav likvora najuvjerljivije potvrđuje teoriju filtracije općenito, odnosno da je cerebrospinalna tekućina samo filtrat plazme. Liker sadrži veliku količinu natrija, klora i magnezija, a malo kalija, kalcijevog bikarbonata fosfata i glukoze. Koncentracija ovih tvari ovisi o mjestu na kojem se dobiva likvor, budući da postoji kontinuirana difuzija između mozga, izvanstanične tekućine i likvora tijekom prolaska potonje kroz ventrikule i subarahnoidalni prostor. Sadržaj vode u plazmi je oko 93%, au cerebrospinalnoj tekućini - 99%. Omjer koncentracije CSF/plazma za većinu elemenata značajno se razlikuje od sastava ultrafiltrata plazme. Sadržaj proteina, kako je utvrđeno Pandey reakcijom u likvoru, iznosi 0,5% proteina plazme i mijenja se s godinama prema formuli:

23,8 X 0,39 X dob ± 0,15 g/l

Lumbalni likvor, kako pokazuje Pandeyeva reakcija, sadrži gotovo 1,6 puta više ukupnih proteina od ventrikula, dok likvor cisterni ima 1,2 puta više ukupnih proteina od ventrikula, odnosno:

• 0,06-0,15 g / l u komorama,
• 0,15-0,25 g / l u cisternama oblongata cerebelar-medulla,
• 0,20-0,50 g / l u lumbalnom dijelu.

Vjeruje se da visoka razina proteina u kaudalnom dijelu nastaje zbog dotoka proteina plazme, a ne kao posljedica dehidracije. Ove razlike se ne odnose na sve vrste proteina.

Omjer CSF/plazma za natrij je oko 1,0. Koncentracija kalija, a prema nekim autorima i klora, opada u smjeru od ventrikula prema subarahnoidnom prostoru, a koncentracija kalcija, naprotiv, raste, dok koncentracija natrija ostaje konstantna, iako postoje suprotna mišljenja. pH likvora je nešto niži od pH plazme. Osmotski tlak cerebrospinalne tekućine, plazme i ultrafiltrata plazme u normalnom su stanju vrlo blizu, čak izotonični, što ukazuje na slobodnu ravnotežu vode između ove dvije biološke tekućine. Koncentracija glukoze i aminokiselina (npr. glicina) je vrlo niska. Sastav cerebrospinalne tekućine s promjenama koncentracije u plazmi ostaje gotovo konstantan. Dakle, sadržaj kalija u cerebrospinalnoj tekućini ostaje u rasponu od 2-4 mmol / l, dok u plazmi njegova koncentracija varira od 1 do 12 mmol / l. Pomoću mehanizma homeostaze održavaju se na konstantnoj razini koncentracije kalija, magnezija, kalcija, AA, kateholamina, organskih kiselina i baza, kao i pH. To je od velike važnosti, jer promjene u sastavu likera dovode do poremećaja aktivnosti neurona i sinapsi središnjeg živčanog sustava i mijenjaju normalne funkcije mozga.

Kao rezultat razvoja novih metoda za proučavanje CSF sustava (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija i perfuzija horoidnih pleksusa in vivo, ekstrakorporalna perfuzija izoliranog pleksusa, direktno uzimanje uzoraka tekućine iz pleksusa i njezina analiza, kontrastna radiografija, određivanje smjera transporta otapala i otopljenih tvari kroz epitel ) pojavila se potreba za razmatranjem pitanja vezanih za stvaranje cerebrospinalne tekućine.

Kako treba liječiti tekućinu koju stvaraju horoidni pleksusi? Kao jednostavan filtrat plazme koji nastaje kao rezultat transependimalnih razlika u hidrostatskom i osmotskom tlaku, ili kao specifična složena sekrecija ependimskih viloznih stanica i drugih staničnih struktura koja nastaje trošenjem energije?

Mehanizam izlučivanja likvora je prilično složen proces, i iako su mnoge njegove faze poznate, još uvijek postoje neotkrivene poveznice. Aktivni vezikularni transport, olakšana i pasivna difuzija, ultrafiltracija i drugi načini transporta imaju ulogu u stvaranju likvora. Prvi korak u stvaranju cerebrospinalne tekućine je prolazak ultrafiltrata plazme kroz kapilarni endotel, u kojem nema zbijenih kontakata. Pod utjecajem hidrostatskog tlaka u kapilarama smještenim na bazi horoidalnih resica, ultrafiltrat ulazi u okolno vezivno tkivo ispod epitela resica. Ovdje pasivni procesi igraju određenu ulogu. Sljedeća faza u stvaranju cerebrospinalne tekućine je transformacija ulaznog ultrafiltrata u tajnu koja se zove cerebrospinalna tekućina. Istodobno, aktivni metabolički procesi su od velike važnosti. Ponekad je te dvije faze teško odvojiti jedna od druge. Pasivna apsorpcija iona događa se uz sudjelovanje izvanstaničnog ranžiranja u pleksus, odnosno kroz kontakte i bočne međustanične prostore. Osim toga, opaža se pasivno prodiranje neelektrolita kroz membrane. Podrijetlo potonjih uvelike ovisi o njihovoj topljivosti u lipidima/vodi. Analiza podataka pokazuje da propusnost pleksusa varira u vrlo širokom rasponu (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za šećere - 1,6 * 10-7 cm / s, za ureu - 120 * 10-7 cm / s, za vodu 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s, itd.). Voda i urea brzo prodiru. Brzina njihovog prodiranja ovisi o omjeru lipid/voda, što može utjecati na vrijeme prodiranja kroz lipidne membrane ovih molekula. Šećeri prolaze ovim putem uz pomoć tzv. olakšane difuzije, koja pokazuje određenu ovisnost o hidroksilnoj skupini u molekuli heksoze. Do danas nema podataka o aktivnom transportu glukoze kroz pleksus. Niska koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini posljedica je visoke stope metabolizma glukoze u mozgu. Za stvaranje cerebrospinalne tekućine od velike su važnosti aktivni transportni procesi protiv osmotskog gradijenta.

Davsonovo otkriće činjenice da je kretanje Na+ iz plazme u CSF jednosmjerno i izotonično s formiranom tekućinom postalo je opravdano kada se razmatraju procesi izlučivanja. Dokazano je da se natrij aktivno transportira i da je osnova za izlučivanje cerebrospinalne tekućine iz vaskularnih pleksusa. Eksperimenti sa specifičnim ionskim mikroelektrodama pokazuju da natrij prodire u epitel zbog postojećeg gradijenta elektrokemijskog potencijala od približno 120 mmol preko bazolateralne membrane epitelne stanice. Zatim teče od stanice do ventrikula protiv gradijenta koncentracije preko apikalne površine stanice putem natrijeve pumpe. Potonji je lokaliziran na apikalnoj površini stanica zajedno s adenilciklonitrogenom i alkalnom fosfatazom. Oslobađanje natrija u klijetke nastaje kao posljedica prodiranja vode tamo zbog osmotskog gradijenta. Kalij se kreće u smjeru od cerebrospinalne tekućine do epitelnih stanica protiv gradijenta koncentracije uz utrošak energije i uz sudjelovanje kalijeve pumpe, koja se također nalazi na apikalnoj strani. Mali dio K+ tada pasivno prelazi u krv, zbog gradijenta elektrokemijskog potencijala. Kalijeva pumpa je povezana s natrijevom pumpom, budući da obje pumpe imaju isti odnos prema ouabainu, nukleotidima, bikarbonatima. Kalij se kreće samo u prisutnosti natrija. Uzmite u obzir da je broj pumpi svih ćelija 3×10 6 i da svaka pumpa radi 200 pumpi u minuti.

1 - stroma, 2 - voda, 3 - liker

Posljednjih godina otkrivena je uloga aniona u procesima izlučivanja. Prijevoz klora vjerojatno se provodi uz sudjelovanje aktivne pumpe, ali se opaža i pasivno kretanje. Stvaranje HCO 3 - iz CO 2 i H 2 O od velike je važnosti u fiziologiji likvora. Gotovo sav bikarbonat u likvoru dolazi iz CO 2, a ne iz plazme. Ovaj proces je usko povezan s transportom Na+. Koncentracija HCO3 tijekom stvaranja likvora je mnogo veća nego u plazmi, dok je sadržaj Cl nizak. Enzim karboanhidraza, koji služi kao katalizator za stvaranje i disocijaciju ugljične kiseline:

Ovaj enzim igra važnu ulogu u izlučivanju likvora. Rezultirajući protoni (H +) izmjenjuju se za natrij koji ulazi u stanice i prelazi u plazmu, a puferski anioni slijede natrij u likvoru. Acetazolamid (diamox) je inhibitor ovog enzima. Značajno smanjuje stvaranje likvora ili njegov protok, ili oboje. Uvođenjem acetazolamida metabolizam natrija se smanjuje za 50-100%, a njegova brzina izravno korelira sa brzinom stvaranja cerebrospinalne tekućine. Proučavanje novonastale likvora, uzete izravno iz horoidnih pleksusa, pokazuje da je ona blago hipertonična zbog aktivnog lučenja natrija. To uzrokuje osmotski prijelaz vode iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu. Sadržaj natrija, kalcija i magnezija u cerebrospinalnoj tekućini nešto je veći nego u ultrafiltratu plazme, a koncentracija kalija i klora je niža. Zbog relativno velikog lumena koroidnih žila moguće je pretpostaviti sudjelovanje hidrostatskih sila u izlučivanju likvora. Oko 30% te sekrecije možda neće biti inhibirano, što ukazuje da se proces odvija pasivno, kroz ependimu, i ovisi o hidrostatskom tlaku u kapilarama.

Pojašnjen je učinak nekih specifičnih inhibitora. Oubain inhibira Na/K na način ovisan o ATP-azi i inhibira transport Na+. Acetazolamid inhibira karboanhidrazu, a vazopresin uzrokuje spazam kapilara. Morfološki podaci detaljno opisuju staničnu lokalizaciju nekih od ovih procesa. Ponekad je transport vode, elektrolita i drugih spojeva u međustaničnim horoidnim prostorima u stanju kolapsa (vidi sliku ispod). Kada je transport inhibiran, međustanični prostori se šire zbog kontrakcije stanica. Ouabain receptori nalaze se između mikroresica na apikalnoj strani epitela i okrenuti su prema prostoru CSF.

Segal i Rollay priznaju da se formiranje likvora može podijeliti u dvije faze (vidi sliku ispod). U prvoj fazi, voda i ioni se prenose u epitel vila zbog postojanja lokalnih osmotskih sila unutar stanica, prema hipotezi Diamonda i Bosserta. Nakon toga, u drugoj fazi, ioni i voda se prenose, napuštajući međustanične prostore, u dva smjera:

• u ventrikule kroz apikalne zapečaćene kontakte i
• intracelularno, a zatim kroz plazma membranu u ventrikule. Ovi transmembranski procesi vjerojatno ovise o natrij pumpi.

1 - normalan tlak likvora,
2 - povećan tlak likvora

Likvor u ventrikulima, cisterni malog mozga-oblongata i subarahnoidnom prostoru nije isti po sastavu. To ukazuje na postojanje ekstrakoroidnih metaboličkih procesa u prostorima likvora, ependima i pijalnoj površini mozga. To je dokazano za K+. Iz horoidnih pleksusa oblongate malog mozga smanjuju se koncentracije K +, Ca 2+ i Mg 2+, dok koncentracija Cl - raste. CSF iz subarahnoidalnog prostora ima nižu koncentraciju K+ od subokcipitalnog. Koroidea je relativno propusna za K+. Kombinacija aktivnog transporta u cerebrospinalnoj tekućini pri punoj zasićenosti i konstantnog volumena sekrecije likvora iz horoidnih pleksusa može objasniti koncentraciju ovih iona u novonastaloj likvoru.

Resorpcija i odljev likvora (likvora)

Stalno stvaranje cerebrospinalne tekućine ukazuje na postojanje kontinuirane resorpcije. U fiziološkim uvjetima postoji ravnoteža između ova dva procesa. Formirana cerebrospinalna tekućina, smještena u ventrikulima i subarahnoidnom prostoru, kao rezultat toga napušta sustav cerebrospinalne tekućine (resorbira se) uz sudjelovanje mnogih struktura:

• arahnoidne resice (cerebralne i spinalne);
• limfni sustav;
• mozak (adventitija cerebralnih žila);
• vaskularni pleksusi;
• kapilarni endotel;
• arahnoidna membrana.

Arahnoidne resice smatraju se mjestom drenaže cerebrospinalne tekućine koja dolazi iz subarahnoidalnog prostora u sinuse. Davne 1705. Pachion je opisao arahnoidne granulacije, kasnije nazvane po njemu - granulacije pahiona. Kasnije su Key i Retzius ukazali na važnost arahnoidnih resica i granulacija za otjecanje likvora u krv. Osim toga, nema sumnje da su membrane u kontaktu s cerebrospinalnom tekućinom, epitel membrana likvora, cerebralni parenhim, perineuralni prostori, limfne žile i perivaskularni prostori uključeni u resorpciju cerebrospinalnog sustava. tekućina. Uključenost ovih pomoćnih puteva je mala, ali oni postaju važni kada su glavni putovi zahvaćeni patološkim procesima. Najveći broj arahnoidnih resica i granulacija nalazi se u zoni gornjeg sagitalnog sinusa. Posljednjih godina dobiveni su novi podaci o funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica. Njihova površina čini jednu od barijera za odljev cerebrospinalne tekućine. Površina resica je promjenjiva. Na njihovoj površini nalaze se vretenaste stanice duge 40-12 mikrona i debljine 4-12 mikrona, u središtu su apikalne izbočine. Površina stanica sadrži brojne male izbočine ili mikroresice, a granične površine uz njih imaju nepravilne obrise.

Ultrastrukturne studije pokazuju da stanične površine podržavaju poprečne bazalne membrane i submezotelno vezivno tkivo. Potonji se sastoji od kolagenih vlakana, elastičnog tkiva, mikrovila, bazalne membrane i mezotelnih stanica s dugim i tankim citoplazmatskim procesima. Na mnogim mjestima nema vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem praznih prostora koji su u vezi s međustaničnim prostorima resica. Unutarnji dio resica tvori vezivno tkivo bogato stanicama koje štite labirint od međustaničnih prostora, koji služe kao nastavak arahnoidnih prostora u kojima se nalazi likvor. Stanice unutarnjeg dijela resica različitog su oblika i usmjerenja i slične su mezotelnim stanicama. Izbočine blisko stajaćih stanica međusobno su povezane i čine jedinstvenu cjelinu. Stanice unutarnjeg dijela resica imaju dobro definiran Golgijev retikularni aparat, citoplazmatske fibrile i pinocitne vezikule. Između njih su ponekad "lutajući makrofagi" i razne stanice serije leukocita. Budući da ove arahnoidne resice ne sadrže krvne žile ili živce, smatra se da se hrane cerebrospinalnom tekućinom. Površinske mezotelne stanice arahnoidnih resica tvore kontinuiranu membranu s obližnjim stanicama. Važno svojstvo ovih mezotelnih stanica koje prekrivaju resice je da sadrže jednu ili više divovskih vakuola natečenih prema apikalnom dijelu stanica. Vakuole su povezane s membranama i obično su prazne. Većina vakuola je konkavna i izravno je povezana s cerebrospinalnom tekućinom koja se nalazi u submezotelnom prostoru. U značajnom dijelu vakuola bazalni forameni su veći od apikalnih, a te se konfiguracije tumače kao međustanični kanali. Zakrivljeni vakuolarni transcelularni kanali funkcioniraju kao jednosmjerni ventil za otjecanje likvora, odnosno u smjeru baze prema vrhu. Struktura ovih vakuola i kanala dobro je proučena uz pomoć obilježenih i fluorescentnih tvari, najčešće unesenih u cerebelar-medulla oblongata. Transcelularni kanali vakuola su dinamički sustav pora koji igra glavnu ulogu u resorpciji (odljevu) likvora. Vjeruje se da su neki od predloženih vakuolnih transcelularnih kanala, u biti, prošireni međustanični prostori, koji su također od velike važnosti za otjecanje likvora u krv.

Weed je još 1935. godine na temelju točnih pokusa ustanovio da dio likvora teče kroz limfni sustav. Posljednjih godina postoji niz izvješća o drenaži cerebrospinalne tekućine kroz limfni sustav. Međutim, ova su izvješća ostavila otvorenim pitanje koliko se CSF apsorbira i koji su mehanizmi uključeni. 8-10 sati nakon unošenja obojenog albumina ili obilježenih proteina u cerebelar-medulla oblongata cisternu, od 10 do 20% ovih tvari može se otkriti u limfi koja nastaje u cervikalna regija kralježnice. S povećanjem intraventrikularnog tlaka povećava se drenaža kroz limfni sustav. Prethodno se pretpostavljalo da postoji resorpcija likvora kroz kapilare mozga. Uz pomoć kompjutorizirane tomografije utvrđeno je da su periventrikularne zone niske gustoće često uzrokovane izvanstaničnim protokom likvora u moždano tkivo, osobito s povećanjem tlaka u komorama. Ostaje pitanje je li ulazak većeg dijela likvora u mozak resorpcija ili posljedica dilatacije. Uočava se curenje likvora u međustanični moždani prostor. Makromolekule koje se ubrizgavaju u ventrikularnu cerebrospinalnu tekućinu ili subarahnoidalni prostor brzo dospijevaju u ekstracelularnu medulu. Vaskularni pleksusi smatraju se mjestom odljeva likvora, jer su obojeni nakon unošenja boje s povećanjem osmotskog tlaka likvora. Utvrđeno je da vaskularni pleksusi mogu resorbirati oko 1/10 izlučenog likvora. Taj je odljev iznimno važan pri visokom intraventrikularnom tlaku. Pitanja apsorpcije likvora kroz kapilarni endotel i arahnoidnu membranu ostaju kontroverzna.

Mehanizam resorpcije i odljeva likvora (likvora)

Za resorpciju likvora važan je niz procesa: filtracija, osmoza, pasivna i olakšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport i drugi procesi. Odljev likvora može se okarakterizirati kao:

1. jednosmjerno propuštanje kroz arahnoidne resice pomoću mehanizma ventila;
2. resorpcija, koja nije linearna i zahtijeva određeni pritisak (obično 20-50 mm vode. Art.);
3. svojevrsni prolaz iz cerebrospinalne tekućine u krv, ali ne i obrnuto;
4. resorpcija likvora, koja se smanjuje kada se ukupni sadržaj proteina povećava;
5. resorpcija istom brzinom za molekule različitih veličina (na primjer, manitol, saharoza, inzulin, molekule dekstrana).

Brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine u velikoj mjeri ovisi o hidrostatskim silama i relativno je linearna u širokom fiziološkom rasponu tlaka. Postojeća razlika u tlaku između likvora i venskog sustava (od 0,196 do 0,883 kPa) stvara uvjete za filtraciju. Velika razlika u sadržaju proteina u tim sustavima određuje vrijednost osmotskog tlaka. Welch i Friedman sugeriraju da arahnoidne resice funkcioniraju kao zalisci i kontroliraju kretanje tekućine u smjeru od CSF do krvi (u venske sinuse). Veličine čestica koje prolaze kroz resice su različite (koloidno zlato veličine 0,2 µm, čestice poliestera do 1,8 µm, eritrociti do 7,5 µm). Čestice velikih veličina ne prolaze. Mehanizam odljeva likvora kroz različite strukture je različit. Postoji nekoliko hipoteza ovisno o morfološkoj građi arahnoidnih resica. Prema zatvorenom sustavu, arahnoidne resice su prekrivene endotelnom membranom i postoje zbijeni kontakti između endotelnih stanica. Zbog prisutnosti ove membrane dolazi do resorpcije likvora uz sudjelovanje osmoze, difuzije i filtracije tvari male molekularne mase, a za makromolekule - aktivnim transportom kroz barijere. Međutim, prolaz nekih soli i vode ostaje slobodan. Za razliku od ovog sustava, postoji otvoreni sustav, prema kojem u arahnoidnim resicama postoje otvoreni kanali koji povezuju arahnoidnu membranu s venskim sustavom. Ovaj sustav uključuje pasivni prolaz mikromolekula, zbog čega je apsorpcija likvora potpuno ovisna o tlaku. Tripathi je predložio drugi mehanizam apsorpcije likvora, koji je, u biti, daljnji razvoj prva dva mehanizma. Osim najnovijih modela, postoje i dinamički procesi transendotelne vakuolizacije. U endotelu arahnoidnih resica privremeno se stvaraju transendotelni ili transmezotelni kanali, kroz koje likvor i njegove sastavne čestice otiču iz subarahnoidalnog prostora u krv. Učinak pritiska na ovaj mehanizam nije razjašnjen. Novo istraživanje podržava ovu hipotezu. Vjeruje se da se povećanjem pritiska povećava broj i veličina vakuola u epitelu. Vakuole veće od 2 µm su rijetke. Složenost i integracija smanjuju se s velikim razlikama u tlaku. Fiziolozi vjeruju da je resorpcija likvora pasivan proces ovisan o pritisku koji se odvija kroz pore koje su veće od veličine proteinskih molekula. Cerebrospinalna tekućina prolazi iz distalnog subarahnoidalnog prostora između stanica koje tvore stromu arahnoidnih resica i dospijeva u subendotelni prostor. Međutim, endotelne stanice su pinocitno aktivne. Prolazak likvora kroz endotelni sloj također je aktivan transcelulozni proces pinocitoze. Prema funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica, prolaz cerebrospinalne tekućine provodi se kroz vakuolne transcelulozne kanale u jednom smjeru od baze prema vrhu. Ako je pritisak u subarahnoidnom prostoru i sinusima isti, arahnoidne izrasline su u kolapsu, elementi strome su gusti, a endotelne stanice imaju sužene međustanične prostore, mjestimično križane specifičnim staničnim spojevima. U subarahnoidnom prostoru tlak raste samo na 0,094 kPa, odnosno 6-8 mm vode. Art., izrasline se povećavaju, stanice strome se odvajaju jedna od druge i endotelne stanice izgledaju manjeg volumena. Međustanični prostor je proširen i endotelne stanice pokazuju povećanu aktivnost za pinocitozu (vidi sliku ispod). Kod velike razlike u tlaku promjene su izraženije. Transcelularni kanali i prošireni međustanični prostori omogućuju prolaz CSF-a. Kada su arahnoidne resice u stanju kolapsa, prodiranje sastojaka plazme u cerebrospinalnu tekućinu je nemoguće. Mikropinocitoza je također važna za resorpciju likvora. Prolaz proteinskih molekula i drugih makromolekula iz cerebrospinalne tekućine subarahnoidalnog prostora u određenoj mjeri ovisi o fagocitnoj aktivnosti arahnoidnih stanica i „lutajućih“ (slobodnih) makrofaga. Međutim, malo je vjerojatno da se čišćenje ovih makročestica provodi samo fagocitozom, budući da je to prilično dug proces.

1 - arahnoidalne resice, 2 - horoidni pleksus, 3 - subarahnoidalni prostor, 4 - moždane ovojnice, 5 - bočna komora.

U posljednje vrijeme sve je više pristalica teorije aktivne resorpcije likvora kroz horoidne pleksuse. Točan mehanizam ovog procesa nije razjašnjen. Međutim, pretpostavlja se da se odljev cerebrospinalne tekućine događa prema pleksusima iz subependimalnog polja. Nakon toga, kroz fenestrirane vilozne kapilare, likvor ulazi u krvotok. Ependimalne stanice s mjesta resorpcijskih transportnih procesa, odnosno specifične stanice, posrednici su za prijenos tvari iz ventrikularnog likvora kroz vilizni epitel u kapilarnu krv. Resorpcija pojedinca sastavni dijelovi cerebrospinalna tekućina ovisi o koloidnom stanju tvari, njezinoj topljivosti u lipidima/vodi, odnosu prema specifičnim transportnim proteinima itd. Za prijenos pojedinih komponenti postoje specifični transportni sustavi.

Brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine i resorpcije cerebrospinalne tekućine

Do sada korištene metode za proučavanje brzine stvaranja likvora i resorpcije likvora (dugotrajna lumbalna drenaža; ventrikularna drenaža, također se koristi; mjerenje vremena potrebnog za obnavljanje tlaka nakon isteka likvora iz subarahnoidalni prostor) kritizirani su zbog toga što nisu fiziološki. Metoda ventrikulocisteralne perfuzije koju su uveli Pappenheimer i suradnici nije bila samo fiziološka, ​​već je također omogućila istovremenu procjenu formiranja i Resorpcija likvora. Brzina stvaranja i resorpcije likvora određena je pri normalnom i patološkom tlaku likvora. formiranje likvora ne ovisi o kratkotrajnim promjenama ventrikularnog tlaka, njegov je odljev linearno povezan s njim. Izlučivanje likvora se smanjuje s produljenim porastom tlaka kao rezultat promjena u krvotoku koroide. Pri tlakovima ispod 0,667 kPa, resorpcija je nula. Pri tlaku između 0,667 i 2,45 kPa, odnosno 68 i 250 mm vode. Umjetnost. sukladno tome, brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine izravno je proporcionalna tlaku. Cutler i koautori proučavali su ove pojave kod 12 djece i otkrili da je pri tlaku od 1,09 kPa, odnosno 112 mm vode. čl., brzina formiranja i brzina odljeva CSF-a su jednake (0,35 ml / min). Segal i Pollay tvrde da čovjek ima brzinu stvaranje cerebrospinalne tekućine doseže 520 ml / min. Malo se zna o učinku temperature na stvaranje likvora. Eksperimentalno naglo inducirano povećanje osmotskog tlaka usporava, a smanjenje osmotskog tlaka pojačava izlučivanje likvora. Neurogena stimulacija adrenergičkih i kolinergičkih vlakana koja inerviraju koroidnu krvne žile i epitel, imaju drugačije djelovanje. Pri stimulaciji adrenergičkih vlakana koja potječu iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija dolazi do naglog smanjenja protoka likvora (za gotovo 30%), a denervacija ga povećava za 30% bez promjene krvotoka u koroidi.

Stimulacija kolinergičkog puta povećava stvaranje likvora do 100% bez ometanja krvotoka u koroidi. Nedavno je razjašnjena uloga cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) u prolazu vode i otopljenih tvari kroz stanične membrane, uključujući učinak na horoidne pleksuse. Koncentracija cAMP ovisi o aktivnosti adenil ciklaze, enzima koji katalizira stvaranje cAMP iz adenozin trifosfata (ATP), te aktivnosti njegovog metabolizma u neaktivni 5-AMP uz sudjelovanje fosfodiesteraze, odnosno vezanja inhibitora podjedinica specifične protein kinaze na njega. cAMP djeluje na brojne hormone. Toksin kolere, koji je specifični stimulator adenilciklaze, katalizira stvaranje cAMP, uz peterostruko povećanje ove tvari u horoidnim pleksusima. Ubrzanje uzrokovano toksinom kolere može se blokirati lijekovima iz skupine indometacina, koji su antagonisti prostaglandina. Diskutabilno je koji specifični hormoni i endogeni agensi potiču stvaranje likvora na putu do cAMP-a i koji je mehanizam njihova djelovanja. Postoji opsežan popis lijekova koji utječu na stvaranje cerebrospinalne tekućine. Neki lijekovima utječu na stvaranje cerebrospinalne tekućine jer ometaju metabolizam stanica. Dinitrofenol utječe na oksidativnu fosforilaciju u vaskularnim pleksusima, furosemid - na transport klora. Diamox smanjuje brzinu stvaranja leđne moždine inhibiranjem karboanhidraze. Također uzrokuje prolazno povećanje intrakranijalnog tlaka oslobađanjem CO 2 iz tkiva, što rezultira povećanjem cerebralnog krvotoka i volumena krvi u mozgu. Srčani glikozidi inhibiraju Na- i K-ovisnost ATPaze i smanjuju lučenje CSF-a. Gliko- i mineralokortikoidi gotovo da nemaju utjecaja na metabolizam natrija. Povećanje hidrostatskog tlaka utječe na procese filtracije kroz kapilarni endotel pleksusa. Povećanjem osmotskog tlaka uvođenjem hipertonične otopine saharoze ili glukoze smanjuje se stvaranje cerebrospinalne tekućine, a smanjenjem osmotskog tlaka uvođenjem vodene otopine raste, budući da je ovaj odnos gotovo linearan. Kada se osmotski tlak promijeni uvođenjem 1% vode, poremeti se brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine. Uvođenjem hipertoničnih otopina u terapijskim dozama osmotski se tlak povećava za 5-10%. Intrakranijalni tlak mnogo više ovisi o cerebralnoj hemodinamici nego o brzini stvaranja cerebrospinalne tekućine.

CSF cirkulacija (cerebrospinalna tekućina)

Shema cirkulacije CSF (označena strelicama):
1 - spinalni korijeni, 2 - horoidni pleksus, 3 - horoidni pleksus, 4 - III ventrikula, 5 - horoidni pleksus, 6 - gornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - lateralna komora, 9 - moždana hemisfera, 10 - cerebel

Cirkulacija likvora (likvora) prikazana je na gornjoj slici.

Gornji video će također biti informativan.

Anatomija CSF sustava

CSF sustav uključuje ventrikule mozga, cisterne baze mozga, spinalne subarahnoidne prostore, konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen likvora (koji se također naziva i likvor) u zdrave odrasle osobe iznosi 150-160 ml, dok su glavni spremnik likvora cisterne.

izlučivanje likvora

Tekućinu izlučuje uglavnom epitel horoidnih pleksusa lateralnih, III i IV ventrikula. Istodobno, resekcija horoidnog pleksusa u pravilu ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrakoroidnim izlučivanjem cerebrospinalne tekućine, što je još uvijek vrlo slabo shvaćeno. Brzina sekrecije likvora u fiziološkim uvjetima je konstantna i iznosi 0,3-0,45 ml/min. Sekrecija likvora je aktivan energetski intenzivan proces, u kojem ključnu ulogu imaju Na/K-ATPaza i karboanhidraza epitela vaskularnog pleksusa. Brzina izlučivanja likvora ovisi o perfuziji horoidnih pleksusa: značajno opada kod teške arterijske hipotenzije, na primjer, u bolesnika u terminalnim stanjima. Istodobno, čak ni naglo povećanje intrakranijalnog tlaka ne zaustavlja izlučivanje likvora, pa nema linearnog odnosa između sekrecije likvora i cerebralnog perfuzijskog tlaka.

Uočeno je klinički značajno smanjenje brzine lučenja likvora (1) primjenom acetazolamida (diakarba) koji specifično inhibira karboanhidrazu vaskularnog pleksusa, (2) primjenom kortikosteroida koji inhibiraju Na/K- ATPaza vaskularnih pleksusa, (3) s atrofijom vaskularnih pleksusa u ishodu upalnih bolesti CSF sustava, (4) nakon kirurške koagulacije ili ekscizije vaskularnih pleksusa. Brzina lučenja likvora značajno opada s godinama, što je posebno vidljivo nakon 50-60 godina.

Uočava se klinički značajno povećanje brzine izlučivanja likvora (1) kod hiperplazije ili tumora vaskularnih pleksusa (papiloma horoida), u ovom slučaju prekomjerno lučenje likvora može uzrokovati rijedak hipersekretorni oblik hidrocefalusa; (2) na struju upalne bolesti CSF sustav (meningitis, ventrikulitis).

Osim toga, unutar klinički beznačajnih granica, lučenje likvora regulirano je simpatičkim živčani sustav(aktivacija simpatikusa i primjena simpatikomimetika smanjuju lučenje likvora), kao i raznim endokrinim utjecajima.

CSF cirkulacija

Cirkulacija je kretanje likvora unutar CSF sustava. Razlikovati brze i spore pokrete cerebrospinalne tekućine. Brzi pokreti likvora su oscilatorne prirode i nastaju kao posljedica promjena u opskrbi krvlju mozga i arterijskih žila u cisternama baze tijekom srčanog ciklusa: u sistoli se njihova opskrba krvlju povećava, a višak volumena cerebrospinalna tekućina se potiskuje iz krute šupljine lubanje u rastezljivu spinalnu duralnu vrećicu; u dijastoli, likvor je usmjeren prema gore iz spinalnog subarahnoidalnog prostora u cisterne i ventrikule mozga. Linearna brzina brzih kretanja cerebrospinalne tekućine u cerebralnom akvaduktu je 3-8 cm / s, volumetrijska brzina protoka tekućine je do 0,2-0,3 ml / s. S godinama pulsni pokreti likvora slabe proporcionalno smanjenju cerebralnog krvotoka. Polagano kretanje likvora povezano je s njezinim kontinuiranim izlučivanjem i resorpcijom, te stoga ima jednosmjerni karakter: od ventrikula do cisterni i dalje u subarahnoidalne prostore do mjesta resorpcije. Volumetrijska brzina sporih pokreta likvora jednaka je brzini njegove sekrecije i resorpcije, odnosno 0,005-0,0075 ml/sec, što je 60 puta sporije od brzih pokreta.

Poteškoće u cirkulaciji likvora uzrok su opstruktivnog hidrocefalusa i opažaju se kod tumora, postinflamatornih promjena ependima i arahnoida, kao i kod anomalija u razvoju mozga. Neki autori skreću pozornost na činjenicu da se prema formalnim znakovima, uz unutarnji hidrocefalus, kao opstruktivne mogu svrstati i slučajevi tzv. ekstraventrikularne (cisternalne) opstrukcije. Izvedivost ovog pristupa je upitna, budući da su kliničke manifestacije, radiološka slika i, što je najvažnije, liječenje "cisternalne opstrukcije" slični onima za "otvoreni" hidrocefalus.

Resorpcija likvora i otpornost na resorpciju likvora

Resorpcija je proces vraćanja cerebrospinalne tekućine iz likvornog sustava u Krvožilni sustav, naime, u venskom krevetu. Anatomski, glavno mjesto resorpcije likvora u ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u blizini gornjeg sagitalnog sinusa. Alternativni načini resorpcije likvora (duž korijena spinalnih živaca, kroz ependim ventrikula) u ljudi su važni u dojenčadi, a kasnije samo u patološkim stanjima. Dakle, do transependimalne resorpcije dolazi kada postoji opstrukcija puteva likvora pod utjecajem povišenog intraventrikularnog tlaka, a znakovi transependimalne resorpcije vidljivi su na CT i MRI podacima u obliku periventrikularnog edema (sl. 1, 3).

Pacijent A., 15 godina. Uzrok hidrocefalusa je tumor srednjeg mozga i subkortikalnih formacija s lijeve strane (fibrilarni astrocitom). Pregledano u vezi s progresivnim poremećajima kretanja u desnim udovima. Pacijentica je imala kongestivne optičke diskove. Opseg glave 55 centimetara (dobna norma). A - MRI studija u T2 modu, izvedena prije liječenja. Otkriva se tumor srednjeg mozga i subkortikalnih čvorova koji uzrokuje opstrukciju puteva cerebrospinalne tekućine na razini cerebralnog akvadukta, bočne i III ventrikule su proširene, kontura prednjih rogova je nejasna ("periventrikularni edem"). B – MRI studija mozga u T2 modu, izvedena 1 godinu nakon endoskopske ventrikulostomije treće klijetke. Klijetke i konveksalni subarahnoidalni prostori nisu prošireni, konture prednjih rogova bočnih ventrikula su jasne. Na kontrolnom pregledu nisu otkriveni klinički znakovi intrakranijalne hipertenzije, uključujući promjene na očnom dnu.

Pacijent B, 8 godina. Složeni oblik hidrocefalusa uzrokovan intrauterinom infekcijom i stenozom cerebralnog akvedukta. Ispitano u vezi s progresivnim poremećajima statike, hoda i koordinacije, progresivne makrokranije. U trenutku postavljanja dijagnoze bili su izraženi znakovi intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Opseg glave 62,5 cm (mnogo više od dobne norme). A - Podaci MRI pregleda mozga u T2 modu prije operacije. Postoji izražena ekspanzija bočne i 3 klijetke, periventrikularni edem je vidljiv u predjelu prednjih i stražnjih rogova bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori su komprimirani. B - Podaci CT skeniranja mozga 2 tjedna nakon kirurškog liječenja - ventrikuloperitoneostomija s podesivim ventilom s antisifonskim uređajem, kapacitet ventila je postavljen na srednji tlak (razina izvedbe 1,5). Vidi se značajno smanjenje veličine ventrikularnog sustava. Oštro prošireni konveksalni subarahnoidalni prostori ukazuju na prekomjernu drenažu likvora duž šanta. C - CT mozga 4 tjedna nakon kirurškog liječenja, kapacitet ventila je podešen na vrlo visokotlačni(razina izvedbe 2.5). Veličina moždanih ventrikula je tek nešto uža nego prije operacije, konveksalni subarahnoidalni prostori su vizualizirani, ali ne i prošireni. Nema periventrikularnog edema. Prilikom pregleda kod neurooftalmologa mjesec dana nakon operacije, uočena je regresija kongestivnih diskova vida. Praćenje je pokazalo smanjenje težine svih pritužbi.

Aparat za resorpciju likvora predstavljen je arahnoidnim granulacijama i resicama, osigurava jednosmjerno kretanje likvora iz subarahnoidalnih prostora u venski sustav. Drugim riječima, sa smanjenjem tlaka likvora ispod venske ne dolazi do obrnutog kretanja tekućine iz venskog korita u subarahnoidne prostore.

Brzina resorpcije likvora proporcionalna je gradijentu tlaka između likvora i venskog sustava, dok koeficijent proporcionalnosti karakterizira hidrodinamički otpor resorpcionog aparata, ovaj se koeficijent naziva resorpcijski otpor likvora (Rcsf). Proučavanje otpornosti na resorpciju CSF-a važno je u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa, mjeri se lumbalnim infuzijskim testom. Prilikom provođenja testa ventrikularne infuzije, isti se parametar naziva otpor istjecanju CSF-a (Rout). Otpor na resorpciju (odljev) likvora u pravilu je povećan kod hidrocefalusa, za razliku od atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. U zdrave odrasle osobe, otpor resorpcije likvora je 6-10 mm Hg / (ml / min), postupno se povećava s godinama. Povećanje Rcsf iznad 12 mm Hg / (ml / min) smatra se patološkim.

Venska drenaža iz kranijalne šupljine

Venski odljev iz šupljine lubanje provodi se kroz venske sinuse dura mater, odakle krv ulazi u jugularnu, a zatim u gornju šuplju venu. Poteškoće u venskom odljevu iz šupljine lubanje s porastom intrasinusnog tlaka dovodi do usporavanja resorpcije likvora i povećanja intrakranijalnog tlaka bez ventrikulomegalije. Ovo stanje je poznato kao "pseudotumor cerebri" ili "benigna intrakranijalna hipertenzija".

Intrakranijalni tlak, fluktuacije intrakranijalnog tlaka

Intrakranijalni tlak - manometarski tlak u šupljini lubanje. Intrakranijalni tlak jako ovisi o položaju tijela: u ležećem položaju kod zdrave osobe kreće se od 5 do 15 mm Hg, u stojećem - od -5 do +5 mm Hg. . U nedostatku disocijacije puteva likvora, lumbalni tlak likvora u ležećem položaju jednak je intrakranijalnom tlaku, dok se pri prelasku u stojeći položaj povećava. Na razini 3. prsnog kralješka, s promjenom položaja tijela, tlak likvora se ne mijenja. Uz opstrukciju CSF trakta (opstruktivni hidrocefalus, Chiarijeva malformacija), intrakranijalni tlak ne pada tako značajno pri prelasku u stojeći položaj, a ponekad se čak i povećava. Nakon endoskopske ventrikulostomije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka u pravilu se vraćaju na normalu. Nakon operacije šanta, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka rijetko odgovaraju normi zdrave osobe: najčešće postoji sklonost niskim brojevima intrakranijskog tlaka, osobito u stojećem položaju. Moderni shunt sustavi koriste razne uređaje dizajnirane za rješavanje ovog problema.

Intrakranijalni tlak u mirovanju u ležećem položaju najtočnije je opisan modificiranom Davsonovom formulom:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdje je ICP intrakranijalni tlak, F je brzina izlučivanja likvora, Rcsf je otpornost na resorpciju likvora, ICPv je vazogena komponenta intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak u ležećem položaju nije konstantan, fluktuacije intrakranijalnog tlaka određene su uglavnom promjenama vazogene komponente.

Pacijent Zh., 13 godina. Uzrok hidrocefalusa je mali gliom kvadrigeminalne ploče. Ispitano u vezi s jedinim paroksizmalnim stanjem koje bi se moglo protumačiti kao složeni parcijalni epileptički napadaj ili kao okluzivni napadaj. Bolesnik nije imao znakove intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Opseg glave 56 cm (dobna norma). A - MRI podaci mozga u T2 modu i četverosatno noćno praćenje intrakranijalnog tlaka prije tretmana. Postoji proširenje bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori se ne prate. Intrakranijalni tlak (ICP) nije povišen (prosječno 15,5 mmHg tijekom praćenja), povećana je amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) (prosječno 6,5 mmHg tijekom praćenja). Vazogeni valovi ICP-a vidljivi su s vršnim vrijednostima ICP-a do 40 mm Hg. B - podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četverosatnog noćnog praćenja intrakranijalnog tlaka tjedan dana nakon endoskopske ventrikulostomije 3. klijetke. Veličina ventrikula je uža nego prije operacije, ali ventrikulomegalija perzistira. Mogu se pratiti konveksalni subarahnoidalni prostori, kontura bočnih ventrikula je jasna. Intrakranijalni tlak (ICP) na prijeoperativnoj razini (prosječno 15,3 mmHg tijekom praćenja), amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) smanjena (prosječno 3,7 mmHg tijekom praćenja). Vrhunska vrijednost ICP-a na visini vazogenih valova smanjila se na 30 mm Hg. Na kontrolnom pregledu godinu dana nakon operacije stanje bolesnice je bilo zadovoljavajuće, nije bilo pritužbi.

Postoje sljedeće fluktuacije intrakranijalnog tlaka:

1. ICP pulsni valovi, čija učestalost odgovara pulsu (razdoblje od 0,3-1,2 sekunde), nastaju kao rezultat promjena u opskrbi arterijske krvi u mozgu tijekom srčanog ciklusa, obično njihova amplituda ne prelazi 4 mm Hg. (u miru). Proučavanje ICP pulsnih valova koristi se u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa;
2. respiratorni valovi ICP-a, čija učestalost odgovara frekvenciji disanja (razdoblje od 3-7,5 sekundi), nastaju kao posljedica promjena u dotoku venske krvi u mozak tijekom respiratornog ciklusa, ne koriste se u dijagnozi hidrocefalusa. predlaže se njihovo korištenje za procjenu omjera kraniovertebralnog volumena kod traumatskih ozljeda mozga;
3. vazogeni valovi intrakranijalnog tlaka (slika 2) fiziološki je fenomen čija je priroda slabo shvaćena. To su glatki porasti intrakranijalnog tlaka za 10-20 mm Hg. od bazalne razine, nakon čega slijedi glatki povratak na izvorne brojke, trajanje jednog vala je 5-40 minuta, razdoblje je 1-3 sata. Navodno postoji nekoliko varijanti vazogenih valova zbog djelovanja različitih fizioloških mehanizama. Patološki je izostanak vazogenih valova prema praćenju intrakranijalnog tlaka, koji se javlja kod atrofije mozga, za razliku od hidrocefalusa i kraniocerebralne disproporcije (tzv. "monotona krivulja intrakranijskog tlaka").
4. B-valovi su uvjetno patološki spori valovi intrakranijalnog tlaka amplitude 1-5 mm Hg, u trajanju od 20 sekundi do 3 minute, njihova je učestalost povećana u hidrocefalusu, međutim, specifičnost B-valova za dijagnosticiranje hidrocefalusa je niska. , pa stoga u Trenutačno se testiranje B-valom ne koristi za dijagnosticiranje hidrocefalusa.
5. plato valovi su apsolutno patološki valovi intrakranijalnog tlaka, predstavljaju nagla brza dugotrajna, nekoliko desetaka minuta, povećanja intrakranijskog tlaka do 50-100 mm Hg. nakon čega slijedi brzi povratak na početno stanje. Za razliku od vazogenih valova, na visini plato valova nema izravne veze između intrakranijalnog tlaka i amplitude njegovih pulsnih fluktuacija, a ponekad čak i obrnuto, cerebralni perfuzijski tlak se smanjuje, a autoregulacija cerebralnog krvotoka je poremećena. Plato valovi ukazuju na ekstremno iscrpljivanje mehanizama za kompenzaciju povećanog intrakranijalnog tlaka, u pravilu se promatraju samo s intrakranijskom hipertenzijom.

Različite fluktuacije intrakranijalnog tlaka, u pravilu, ne dopuštaju nedvosmisleno tumačenje rezultata jednofaznog mjerenja tlaka CSF-a kao patoloških ili fizioloških. U odraslih osoba, intrakranijalna hipertenzija je povećanje srednjeg intrakranijskog tlaka iznad 18 mm Hg. prema dugotrajnom praćenju (najmanje 1 sat, ali je poželjno noćno praćenje) . Prisutnost intrakranijalne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnog hidrocefalusa (Slike 1, 2, 3). Treba imati na umu da intrakranijalna hipertenzija može biti subklinička, t.j. nemaju specifične kliničke manifestacije, kao što su kongestivni optički diskovi.

Monroe-Kelliejeva doktrina i otpornost

Monroe-Kelliejeva doktrina smatra kranijalnu šupljinu zatvorenim apsolutno nerastegljivim spremnikom ispunjenim s tri apsolutno nestlačiva medija: cerebrospinalnom tekućinom (normalno 10% volumena kranijalne šupljine), krvlju u vaskularnom krevetu (normalno oko 10% volumena šupljine lubanje ) i mozak (normalno 80% volumena kranijalne šupljine). Povećanje volumena bilo koje komponente moguće je samo pomicanjem ostalih komponenti izvan lubanjske šupljine. Dakle, u sistoli, s povećanjem volumena arterijske krvi, cerebrospinalna tekućina se istiskuje u rastezljivu spinalnu duralnu vrećicu, a venska krv iz vena mozga se istiskuje u duralne sinuse i dalje izvan kranijalne šupljine. ; u dijastoli se likvor vraća iz spinalnih subarahnoidalnih prostora u intrakranijalne prostore, a moždano vensko korito se ponovno puni. Svi ti pokreti ne mogu se dogoditi trenutno, stoga, prije nego što se dogode, dotok arterijske krvi u šupljinu lubanje (kao i trenutno uvođenje bilo kojeg drugog elastičnog volumena) dovodi do povećanja intrakranijskog tlaka. Stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka kada se zadani dodatni apsolutno nestlačivi volumen unese u šupljinu lubanje naziva se elastičnost (E od engleskog elastance), mjeri se u mm Hg / ml. Elastičnost izravno utječe na amplitudu pulsnih oscilacija intrakranijalnog tlaka i karakterizira kompenzacijske sposobnosti CSF sustava. Jasno je da će sporo (tijekom nekoliko minuta, sati ili dana) uvođenje dodatnog volumena u prostore likvora dovesti do osjetno manje izraženog povećanja intrakranijalnog tlaka od brzog uvođenja istog volumena. U fiziološkim uvjetima, uz polagano uvođenje dodatnog volumena u šupljinu lubanje, stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka određen je uglavnom rastezljivošću spinalne duralne vrećice i volumenom cerebralnog venskog korita, a ako pričamo o uvođenju tekućine u CSF sustav (kao što je slučaj kod provođenja testa infuzije sa sporom infuzijom), tada na stupanj i brzinu povećanja intrakranijalnog tlaka također utječe brzina resorpcije likvora u venski krevet.

Elastičnost je povećana (1) zbog kršenja kretanja likvora unutar subarahnoidalnih prostora, posebice kod izolacije intrakranijalnih prostora likvora od spinalne duralne vrećice (Chiarijeva malformacija, cerebralni edem nakon traumatske ozljede mozga, prorezni ventrikularni sindrom nakon bypass operacija); (2) s otežanim venskim odljevom iz šupljine lubanje (benigna intrakranijalna hipertenzija); (3) sa smanjenjem volumena kranijalne šupljine (kraniostenoza); (4) s pojavom dodatnog volumena u šupljini lubanje (tumor, akutni hidrocefalus u odsutnosti atrofije mozga); 5) s povećanim intrakranijalnim tlakom.

Niske vrijednosti elastičnosti trebale bi se odvijati (1) s povećanjem volumena kranijalne šupljine; (2) u prisutnosti koštanih defekata svoda lubanje (na primjer, nakon traumatske ozljede mozga ili resekcijske trepanacije lubanje, s otvorenim fontanelama i šavovima u dojenačkoj dobi); (3) s povećanjem volumena cerebralnog venskog korita, kao što je slučaj sa polagano progresivnim hidrocefalusom; (4) sa smanjenjem intrakranijalnog tlaka.

Međusobni odnos dinamike likvora i parametara cerebralnog krvotoka

Normalna perfuzija moždanog tkiva je oko 0,5 ml/(g*min). Autoregulacija je sposobnost održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnoj razini, bez obzira na cerebralni perfuzijski tlak. Kod hidrocefalusa poremećaji u likvorodinamici (intrakranijalna hipertenzija i pojačano pulsiranje likvora) dovode do smanjenja perfuzije mozga i poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka (nema reakcije u uzorku s CO2, O2, acetazolamidom); ujedno, normalizacija liqorodinamičkih parametara doziranim izlučivanjem tekućine dovodi do trenutnog poboljšanja cerebralne perfuzije i autoregulacije cerebralnog krvotoka. To se događa i kod hipertenzivnog i kod normotenzivnog hidrocefalusa. Nasuprot tome, s atrofijom mozga, u slučajevima kada postoje kršenja perfuzije i autoregulacije, oni se ne poboljšavaju kao odgovor na izlučivanje cerebrospinalne tekućine.

Mehanizmi moždane patnje u hidrocefalusu

Parametri likvorodinamike utječu na funkcioniranje mozga u hidrocefalusu uglavnom neizravno putem poremećene perfuzije. Osim toga, vjeruje se da je oštećenje puteva dijelom posljedica njihovog prenaprezanja. Uvriježeno je mišljenje da je intrakranijalni tlak glavni neposredni uzrok smanjene perfuzije u hidrocefalusu. Nasuprot tome, postoji razlog za vjerovanje da povećanje amplitude pulsnih oscilacija intrakranijalnog tlaka, što odražava povećanu elastičnost, jednako, a možda i veći doprinos narušavanju cerebralne cirkulacije.

Na akutna bolest hipoperfuzija uzrokuje, u osnovi, samo funkcionalne promjene u cerebralnom metabolizmu (poremećaj energetskog metabolizma, smanjene razine fosfokreatinina i ATP-a, povišene razine anorganskih fosfata i laktata), te su u ovoj situaciji svi simptomi reverzibilni. Uz dugotrajnu bolest, kao posljedica kronične hipoperfuzije, u mozgu nastaju nepovratne promjene: oštećenje vaskularnog endotela i kršenje krvno-moždane barijere, oštećenje aksona do njihove degeneracije i nestanka, demijelinizacija. U dojenčadi je poremećena mijelinizacija i stadij formiranja puteva mozga. Oštećenje neurona obično je manje ozbiljno i javlja se u kasnijim fazama hidrocefalusa. Istodobno se mogu primijetiti i mikrostrukturne promjene u neuronima i smanjenje njihovog broja. U kasnijim fazama hidrocefalusa dolazi do smanjenja kapilarne vaskularne mreže mozga. Uz dugotrajan tijek hidrocefalusa, sve navedeno u konačnici dovodi do glioze i smanjenja mase mozga, odnosno do njegove atrofije. Kirurško liječenje dovodi do poboljšanja krvotoka i metabolizma neurona, obnavljanja mijelinskih ovojnica i mikrostrukturnih oštećenja neurona, međutim broj neurona i oštećenih živčanih vlakana se ne mijenja primjetno, glioza također perzistira nakon liječenja. Stoga je kod kroničnog hidrocefalusa značajan dio simptoma nepovratan. Ako se hidrocefalus pojavi u dojenačkoj dobi, tada kršenje mijelinizacije i faze sazrijevanja puteva također dovode do nepovratnih posljedica.

Izravna veza između rezorpcije likvora i kliničkih manifestacija nije dokazana, međutim, neki autori sugeriraju da usporavanje cirkulacije likvora povezano s povećanjem resorpcionog otpora likvora može dovesti do nakupljanja toksičnih metabolita u likvoru i tako negativno utjecati na mozak. funkcija.

Definicija hidrocefalusa i klasifikacija stanja s ventrikulomegalijom

Ventrikulomegalija je širenje ventrikula mozga. Ventrikulomegalija se uvijek javlja kod hidrocefalusa, ali se javlja i u situacijama koje ne zahtijevaju kirurško liječenje: s atrofijom mozga i s kraniocerebralnom disproporcijom. Hidrocefalus - povećanje volumena likvorskih prostora, zbog poremećene cirkulacije cerebrospinalne tekućine. Prepoznatljive značajke ta su stanja sažeta u tablici 1 i ilustrirana na slikama 1-4. Navedena klasifikacija je uglavnom uvjetna, budući da se navedeni uvjeti često međusobno kombiniraju u raznim kombinacijama.

Klasifikacija stanja s ventrikulomegalijom

Atrofija je smanjenje volumena moždanog tkiva koje nije povezano s kompresijom izvana. Može biti izolirana atrofija mozga ( starost, neurodegenerativne bolesti), ali uz ovaj ili onaj stupanj, atrofija se javlja kod svih bolesnika s kroničnim hidrocefalusom (sl. 2-4).

Pacijent K, 17 godina. Pregledano 9 godina nakon teške traumatske ozljede mozga u vezi s pritužbama na glavobolje, epizodama vrtoglavice, epizodama autonomne disfunkcije u obliku valunga koji su se pojavili unutar 3 godine. U fundusu nema znakova intrakranijalne hipertenzije. A - MRI podaci mozga. Izražena je ekspanzija lateralne i 3 ventrikule, nema periventrikularnog edema, subarahnoidne fisure su sljedive, ali umjereno zgnječene. B - podaci 8-satnog praćenja intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak (ICP) nije povećan, u prosjeku 1,4 mm Hg, amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) nije povećana, u prosjeku 3,3 mm Hg. C - podaci testa lumbalne infuzije s konstantnom brzinom infuzije od 1,5 ml/min. Sivo ističe razdoblje subarahnoidalne infuzije. Resorpcijski otpor CSF (Rout) nije povećan i iznosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D - rezultati invazivnih studija liquorodinamike. Tako dolazi do posttraumatske atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije; indikacije za kirurško liječenje Ne.

Kraniocerebralni disproporcija – neusklađenost između veličine šupljine lubanje i veličine mozga (preveliki volumen šupljine lubanje). Kraniocerebralna disproporcija nastaje zbog atrofije mozga, makrokranije, a također i nakon uklanjanja velikih tumora mozga, osobito benignih. Kraniocerebralna disproporcija također se samo povremeno nalazi u čistom obliku, češće prati kronični hidrocefalus i makrokraniju. Ne zahtijeva samostalno liječenje, ali njegovu prisutnost treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-3).

Zaključak

U ovom su radu, na temelju podataka suvremene literature i vlastitog kliničkog iskustva autora, u pristupačnom i sažetom obliku prikazani glavni fiziološki i patofiziološki koncepti koji se koriste u dijagnostici i liječenju hidrocefalusa.

Bibliografija

1. Barun M.A. i Mayorova N.A. Funkcionalna stereomorfologija moždanih ovojnica, M., 1982
2. Korshunov A.E. Programabilni shunt sustavi u liječenju hidrocefalusa. G. Q Neurohir. ih. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
3. Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodinamika u kroničnom opstruktivnom hidrocefalusu prije i nakon uspješne endoskopske ventrikulostomije treće klijetke. G. Q Neurohir. ih. N.N. Burdenko. 2008 (4): 17-23; rasprava 24.
4. Šahnovič A.R., Šahnovič V.A. Hidrocefalus i intrakranijalna hipertenzija. Edem i oticanje mozga. CH. u knjizi. „Dijagnostika kršenja cerebralnu cirkulaciju: transkranijalna doplerografija "Moskva: 1996, S290-407.
5. Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Primjena računala za intenzivno praćenje stanja pacijenata u neurokirurškoj klinici. Zh Vopr Neurohir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16 (prikaz, stručni).
6. Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bhrgesen SE, Gjerris F. Dobna ovisnost otpora na odljev cerebrospinalne tekućine J Neurosurg. 1998. kolovoz;89(2):275-8.
7. Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinička opažanja o odnosu između pulsnog tlaka cerebrospinalne tekućine i intrakranijalnog tlaka. Acta Neurochir (Wien) 1986.; 79:13-29.
8. Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Phase-contrast cine MR imaging of normal aqueductal CSF flow. Utjecaj starenja i odnos sa šupljinom CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994. ožujak;35(2):123-30.
9. Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mycoplasma meningitis koji rezultira povećanom proizvodnjom cerebrospinalne tekućine: prikaz slučaja i pregled literature. Dječji živčani sustav. 2008. srpanj;24(7):859-62. Epub 2008 28. veljače Recenzija.
10. Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Mjerenje cerebralnog krvotoka pomoću tehnika magnetske rezonancije. JCereb Metab protoka krvi. 1999. srpanj; 19 (7): 701-35.
11. Catala M. Razvoj puteva cerebrospinalne tekućine tijekom embrionalnog i fetalnog života u ljudi. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" ur. Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004., str.19-45.
12. Carey ME, Vela AR. Učinak sistemske arterijske hipotenzije na brzinu stvaranja cerebrospinalne tekućine u pasa. J Neurokirurg. 1974. rujan; 41 (3): 350-5.
13. Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Primjena acetazolamida za smanjenje proizvodnje cerebrospinalne tekućine u bolesnika s kronično ventilacijom s ventrikulopleuralnim šantovima. Arch DisChild. siječnja 2001;84(1):68-71.
14. Castejon OJ. Transmisiona elektronska mikroskopska studija ljudskog hidrocefalnog moždanog korteksa. J Submicrosc Cytol Pathol. 1994. siječnja; 26 (1): 29-39.
15. Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektivna studija cerebralnog krvotoka i cerebrovaskularne reaktivnosti na acetazolamid u 162 bolesnika s idiopatskim hidrocefalusom normalnog tlaka. J Neurokirurg. 2009. rujan;111(3):610-7.
16. Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Odnos između tlaka ventrikularne tekućine i položaja tijela u normalnih subjekata i ispitanika sa šantom: telemetrijska studija. Neurokirurgija. 1990. veljače; 26 (2): 181-9.
17. Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Doprinos matematičkog modeliranja interpretaciji testova cerebrovaskularne autoregulacije uz krevet. J Neurol Neurosurg Psihijatrija. 1997. prosinac;63(6):721-31.
18. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodinamska karakterizacija plato valova intrakranijalnog tlaka u bolesnika s ozljedom glave. J Neurokirurg. 1999. srpanj;91(1):11-9.
19. Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dinamika cerebrospinalne tekućine. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" ur. Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004., str. 47-63.
20. Czosnyka M, Pickard JD. Praćenje i interpretacija intrakranijalnog tlaka. J Neurol Neurosurg Psihijatrija. 2004. lipnja; 75 (6): 813-21.
21. Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakranijalni tlak: više od broja. Neurokirurški fokus. 2007. 15. svibnja; 22 (5): E10.
22. Da Silva M.C. Patofiziologija hidrocefalusa. u Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" urednika Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004., str.65-77.
23. Dandy W.E. Ekstirpacija horoidnog pleksusa lateralnih ventrikula. Ann Surg 68:569-579, 1918
24. Davson H., Welch K., Segal M.B. Fiziologija i patofiziologija cerebrospinalne tekućine. Churchill Livingstone, New York, 1987.
25. Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akutno i kronično oštećenje bijele tvari mozga u novorođenačkom hidrocefalusu. Može li J Neurol Sci. 1994. studeni; 21 (4): 299-305.
26. Eide PK, Brean A. Razine amplitude intrakranijalnog pulsnog tlaka određene tijekom preoperativne procjene subjekata s mogućim idiopatskim hidrocefalusom normalnog tlaka. Acta Neurochir (Wien) 2006.; 148:1151-6.
27. Eide PK, Egge A, Due-Turnnessen BJ, Helseth E. Je li analiza valnog oblika intrakranijalnog tlaka korisna u liječenju pedijatrijskih neurokirurških pacijenata? Dječji neurokirurg. 2007;43(6):472-81.
28. Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Procjena otpora odljeva cerebrospinalne tekućine. Med Biol Eng Comput. 2007. kolovoz;45(8):719-35. Epub 2007. 17. srpnja Recenzija.
29. Ekstedt J. Hidrodinamičke studije CSF u čovjeka. 2. Normalne hidrodinamičke varijable povezane s tlakom i protokom likvora.J Neurol Neurosurg Psychiatry. Travanj 1978.;41(4):345-53.
30. Fishman R.A. Cerebrospinalna tekućina u bolestima središnjeg živčanog sustava. 2 izd. Philadelphia: W.B. Tvrtka Saunders, 1992
31. Janny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Teza. Pariz: 1950.
32. Johanson CE, Duncan JA 3., Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnoštvo funkcija cerebrospinalne tekućine: novi izazovi u zdravlju i bolesti. Cerebrospinalna tekućina Res. 2008. 14. svibnja;5:10.
33. Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Moždana kora kod kongenitalnog hidrocefalusa u štakora H-Tx: kvantitativna studija svjetlosne mikroskopije. Acta neuropathol. 1991;82(3):217-24.
34. Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Povišeni intrakranijalni venski tlak kao univerzalni mehanizam u pseudotumor cerebrima različite etiologije. Neurologija 46:198–202, 1996
35. Lee GH, Lee HK, Kim JK i sur. Kvantifikacija CSF protoka cerebralnog akvedukta u normalnih dobrovoljaca korištenjem faznog kontrasta Cine MR Imaging Korean J Radiol. 2004. tra-lip; 5(2): 81–86.
36. Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Simpatička živčana kontrola proizvodnje cerebrospinalne tekućine iz horoidnog pleksusa. Znanost. 1978. 14. srpnja; 201 (4351): 176-8.
37. Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Djelovanje kortikosteroida na horoidni pleksus: smanjenje aktivnosti Na+-K+-ATPaze, kapacitet transporta kolina i brzina formiranja likvora. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
38. Lundberg N: Kontinuirano snimanje i kontrola tlaka ventrikularne tekućine u neurokirurškoj praksi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
39. Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentalna analiza usklađenosti i otpornosti na istjecanje cerebrospinalne tekućine. J Neurokirurg. 1975. studeni;43(5):523-34.
40. Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA, et al. Doprinos CSF i vaskularnih čimbenika povišenju ICP-a u bolesnika s teškim ozljedama glave. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
41. Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Vrijednost dopunskih prognostičkih testova za preoperativnu procjenu idiopatskog normalnog tlaka hidrocefalusa. neurokirurgija. 2005. rujan; 57 (3 dodatak): S17-28; rasprava ii-v. pregled.
42. May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Proizvodnja cerebrospinalne tekućine je smanjena u zdravom starenju. Neurologija. 1990. ožujak; 40 (3 Pt 1): 500-3.
43. Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Hidrocefalus normalnog tlaka. Utjecaj na cerebralnu hemodinamiku i tlak cerebrospinalne tekućine – kemijsku autoregulaciju. Surg Neurol. 1984. veljače; 21 (2): 195-203.
44. Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papiloma horoidnog pleksusa. I. Dokaz prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine. Dječji mozak. 1976;2(5):273-89.
45. Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA. Proizvodnja cerebrospinalne tekućine od strane horoidnog pleksusa i mozga. Znanost. 1971. 23. srpnja; 173 (994): 330-2.
46. Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD. Uzorak regionalnog cerebralnog krvotoka bijele tvari i autoregulacija u hidrocefalusu normalnog tlaka. mozak. 2004. svibnja; 127 (Pt 5): 965-72. Epub 2004. 19. ožujka.
47. Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitativna promjena lokalnog cerebralnog krvotoka nakon uklanjanja cerebrospinalne tekućine u bolesnika s hidrocefalusom normalnog tlaka mjerena metodom dvostruke injekcije s N-izopropil-p-[(123)I] jodoamfetaminom. Acta Neurochir (Wien). 2002. ožujak; 144 (3): 255-62; rasprava 262-3.
48. Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Promjene u cerebralnom vaskularnom krevetu u eksperimentalnom hidrocefalusu: angio-arhitektonska i histološka studija. Acta Neurochir (Wien). 1992; 114 (1-2): 43-50.
49. Plum F, Siesjo BK. Nedavni napredak u fiziologiji likvora. Anesteziologija. 1975. lipnja; 42 (6): 708-730.
50. Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Promjene intrakranijalnog tlaka izazvane držanjem: komparativna studija u bolesnika sa i bez blokade cerebrospinalne tekućine na kraniovertebralnom spoju. Neurokirurgija 2006.; 58:899-906.
51. Rekate HL. Definicija i klasifikacija hidrocefalusa: osobna preporuka za poticanje rasprave. Cerebrospinalna tekućina Res. 2008. 22. siječnja; 5:2.
52. Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebralni protok krvi i metabolizam kisika u dojenčadi s hidrocefalusom. Dječji živčani sustav. 1992. svibanj;8(3):118-23.
53. Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA. Stopa proizvodnje cerebrospinalne tekućine je smanjena kod demencije tipa Alzheimerove. Neurologija. 2001., 27. studenog ;57 (10): 1763-6.
54. Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hiperplazija horoidnog pleksusa: kirurško liječenje i imunohistokemijski rezultati. izvješće o slučaju. J Neurokirurg. Rujan 2007.; 107 (3 Suppl): 255-62.
55. Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkelsö C. Analiza vala cilja B u 55 pacijenata s hidrocefalusom koji se ne komunicira i komunicira. J Neurol Neurosurg Psihijatrija. 2005. srpanj;76(7):965-70.
56. Stoquart-ElSankari S, Baldent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Učinci starenja na cerebralnu krv i tokove cerebrospinalne tekućine J Cereb Blood Flow Metab. 2007. rujan; 27 (9): 1563-72. Epub, 21. veljače 2007.
57. Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Brza metoda procjene elastičnosti intrakranijalnog sustava. J Neurokirurg. 1977. srpanj;47(1):19-26.
58. Tarnaris A, Watkins LD, Kuhinja ND. Biomarkeri u kroničnom hidrocefalusu odraslih. Cerebrospinalna tekućina Res. 2006. listopada 4; 3:11.
59. Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI evaluacija normalnog akveduktalnog protoka cerebrospinalne tekućine prema spolu i dobi Dijagn. Interv Radiol. 27. listopada 2009. doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
60. Weiss MH, Wertman N. Modulacija proizvodnje CSF-a promjenama cerebralnog perfuzijskog tlaka. Arch Neurol. 1978. kolovoz;35(8):527-9.

CSF ili cerebrospinalna tekućina je tekući medij koji ima važnu funkciju u zaštiti sive i bijele tvari od mehaničkih oštećenja. Središnji živčani sustav potpuno je uronjen u cerebrospinalnu tekućinu, pri čemu se svi potrebni hranjivi sastojci prenose u tkiva i završetke, a metabolički produkti se uklanjaju.

Što je alkoholna pića

Liker se odnosi na skupinu tkiva koja su po sastavu povezana s limfom ili viskoznom bezbojnom tekućinom. Sastav cerebrospinalne tekućine sadrži veliki broj hormona, vitamina, organskih i anorganskih spojeva, kao i određeni postotak klorovih soli, proteina i glukoze.

Ova kompozicija pruža optimalne uvjete za provedbu dva osnovna zadatka:

Sastav i količinu cerebrospinalne tekućine ljudsko tijelo održava na istoj razini. Sve promjene: povećanje volumena cerebrospinalne tekućine, pojava inkluzija krvi ili gnoja, ozbiljni su pokazatelji koji ukazuju na prisutnost patoloških poremećaja i upalnih procesa.

Gdje je piće

Ependimalne stanice horoidnog pleksusa su "tvornica", koja čini 50-70% ukupne proizvodnje likvora. Nadalje, cerebrospinalna tekućina se spušta do lateralnih ventrikula i Monrovog foramena, prolazi kroz Sylviusov akvadukt. CSF izlazi kroz subarahnoidalni prostor. Kao rezultat, tekućina obavija i ispunjava sve šupljine.

Iz subarahnoidalnog prostora cerebrospinalna tekućina se odvodi kroz arahnoidne resice, proreze dura matera leđne moždine i granulacije pahiona. U normalnom stanju, pacijent ima stalnu cirkulaciju likvora. Zbog traume, adhezija, zarazna bolest- vodljivost je poremećena u izvodnim kanalima. Kao rezultat toga, opaža se hidrocefalus, masivna krvarenja i upalni procesi koji migriraju u područje ljudske glave. Poremećaji odljeva ozbiljno utječu na funkcioniranje cijelog organizma.

Koja je funkcija tekućine

Nastaje cerebrospinalna tekućina kemijski spojevi, uključujući: hormone, vitamine, organske i anorganske spojeve. Rezultat je optimalna razina viskoznosti. Alkohol stvara uvjete za ublažavanje fizičkog utjecaja tijekom obavljanja osnovnih motoričkih funkcija od strane osobe, a također sprječava kritična oštećenja mozga pri snažnim udarima.

Funkcionalnost cerebrospinalne tekućine nije ograničena samo na svojstva apsorpcije udara. Sastav cerebrospinalne tekućine sadrži elemente koji mogu obraditi nadolazeću krv i razgraditi je u korisne hranjive tvari. Istodobno se proizvodi dovoljna količina hormona koja utječe na reproduktivni, endokrini i drugi sustav.

Proučavanje cerebrospinalne tekućine omogućuje vam da ustanovite ne samo postojeće patologije, već i predvidite moguće komplikacije.

Sastav likera, od čega se sastoji

Analiza cerebrospinalne tekućine pokazuje da sastav ostaje gotovo nepromijenjen, što vam omogućuje točnu dijagnozu moguća odstupanja od norme, kao i za određivanje vjerojatne bolesti. Uzorkovanje likvora jedna je od najinformativnijih dijagnostičkih metoda.

Cerebrospinalna tekućina ima sljedeće karakteristike i sastav:

1. Gustoća 1003-1008 g/l.
2. Citoza u cerebrospinalnoj tekućini nije veća od tri stanice po 3 µl.
3. Glukoza 2,78-3,89 mmol / l.
4. Soli klora 120-128 mmol/l.
5. Određivanje proteina u tekućini u rasponu od 2,78-3,89 mmol / l.

U normalnoj cerebrospinalnoj tekućini dopuštena su mala odstupanja od norme zbog modrica i ozljeda.

Metode za proučavanje cerebrospinalne tekućine

Uzorkovanje ili punkcija likvora i dalje je najinformativnija metoda pregleda. Proučavanjem fizikalnih i kemijskih svojstava tekućine moguće je dobiti potpunu kliničku sliku zdravstvenog stanja bolesnika.

Postoji pet glavnih dijagnostičkih postupaka:

Proučavanje eksudata i transudata cerebrospinalne tekućine, kroz punkciju, nosi određeni rizik i prijetnju zdravlju pacijenta. Zahvat se provodi isključivo u bolnici, od strane kvalificiranog osoblja.

Alkoholne lezije i njihove posljedice

Upala cerebrospinalne tekućine, promjena kemijskog i fiziološkog sastava, povećanje volumena - sve te deformacije izravno utječu na dobrobit pacijenta i pomažu osoblju da utvrdi moguće komplikacije.

Koji patološki procesi pomažu u određivanju istraživačkih metoda?

Nekoliko je glavnih razloga za slab odljev tekućine i promjene u njezinom sastavu. Za određivanje katalizatora deformacije bit će potrebna diferencijalna dijagnostika.

Liječenje upalnih procesa u cerebrospinalnoj tekućini

Nakon uzimanja punkcije, liječnik utvrđuje uzrok upalni proces i imenuje tijek terapije, čija je glavna svrha eliminirati katalizator za odstupanja.

Kod malog volumena dodatno se pregledavaju mjesta na kojima se stvara likvor (MRI, CT), te se radi citološka analiza kako bi se isključila mogućnost onkoloških novotvorina.

U prisutnosti infektivnog uzroka upale, propisuje se tijek antibiotika, kao i lijekovi koji smanjuju temperaturu i normaliziraju metabolizam. U svakom slučaju, za učinkovita terapija potrebno je točno odrediti katalizator upale, kao i moguće komplikacije.

Istjecanje cerebrospinalne tekućine:

Od lateralnih ventrikula do treće klijetke kroz desni i lijevi interventrikularni otvor,

Od treće klijetke kroz akvadukt mozga do četvrte klijetke,

Iz IV ventrikula kroz medijan i dva lateralna otvora u stražnjem donjem zidu u subarahnoidalni prostor (cerebelarno-možganska cisterna),

Iz subarahnoidalnog prostora mozga kroz granulaciju arahnoidne membrane u venske sinuse dura mater mozga.

9. Sigurnosna pitanja

1. Klasifikacija regija mozga.

2. Medulla oblongata (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

3. Most (struktura, glavna središta, njihova lokalizacija).

4. Mali mozak (građa, glavni centri).

5. Romboidna jama, njezin reljef.

7. Isthmus romboidnog mozga.

8. Srednji mozak (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

9. Diencephalon, njegovi odjeli.

10. III ventrikula.

11. Kraj mozga, njegovi odjeli.

12. Anatomija hemisfera.

13. Kora velikog mozga, lokalizacija funkcija.

14. Bijela tvar hemisfera.

15. Komisuralni aparat telencefalona.

16. Bazalne jezgre.

17. Lateralne klijetke.

18. Stvaranje i otjecanje likvora.

10. Literatura

Anatomija čovjeka. U dva sveska. V.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Anatomija čovjeka: Proc. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Anatomija čovjeka. - Sankt Peterburg: Hipokrat, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas ljudske anatomije. U 4 sveska T. 4 - M.: Medicina, 1996.

dodatna literatura

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomija središnjeg živčanog sustava. - Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Primjena. Crteži.

Riža. 1. Baza mozga; izlaz korijena kranijalnih živaca (I-XII parovi).

1 - olfaktorna lukovica, 2 - njušni trakt, 3 - prednja perforirana tvar, 4 - sivi tuberkul, 5 - optički trakt, 6 - mastoidno tijelo, 7 - trigeminalni ganglij, 8 - stražnja perforirana tvar, 9 - most, 10 - mali mozak, 11 - piramida, 12 - maslina, 13 - kralježnični živci, 14 - hipoglosalni živac (XII), 15 - pomoćni živac (XI), 16 - vagusni živac (X), 17 - glosofaringealni živac (IX), 18 - vestibulokoh (vestibulokoh VIII), 19 - facijalni živac (VII), 20 - živac abducens (VI), 21 - trigeminalni živac (V), 22 - trohlearni živac (IV), 23 - okulomotorni živac (III), 24 - optički živac (II) , 25 - njušni živci (I).

Riža. 2. Mozak, sagitalni presjek.

1 - brazda corpus callosum, 2 - cingulate sulcus, 3 - cingulate gyrus, 4 - corpus callosum, 5 - centralna brazda, 6 - paracentralna lobula. 7 - precuneus, 8 - parijetalno-okcipitalni brazd, 9 - klin, 10 - ostruga sulkus, 11 - krov srednjeg mozga, 12 - mali mozak, 13 - IV ventrikula, 14 - oblongata medulla, 15 - pons, 16 - epifiza 17 - moždano deblo, 18 - hipofiza, 19 - III ventrikula, 20 - intertalamska fuzija, 21 - prednja komisura, 22 - prozirna septum.

Riža. 3. Moždano deblo, pogled odozgo; romboidna jama.

1 - talamus, 2 - ploča kvadrigemine, 3 - trohlearni živac, 4 - gornji cerebelarni pedunkuli, 5 - srednji cerebelarni pedunkuli, 6 - medijalna eminencija, 7 - središnji sulkus, 8 - moždane trake, 9 - vestibularno polje, 10 - hipoglosalni trokut živca, 11 - trokut vagusnog živca, 12 - tanak tuberkul, 13 - klinasti tuberkul, 14 - stražnji srednji brazd, 15 - tanak snop, 16 - klinasti snop, 17 - posterolateralni žlijeb, 18 - posterolateralni žlijeb funiculus, 19 - ventil, 20 - granična brazda.

sl.4. Projekcija jezgri kranijalnih živaca na romboidnu jamu (dijagram).

1 - jezgra okulomotornog živca (III); 2 - pomoćna jezgra okulomotornog živca (III); 3 - jezgra trohlearnog živca (IV); 4, 5, 9 - osjetljive jezgre trigeminalni živac(V); 6 - jezgra živca abducens (VI); 7 - gornja jezgra sline (VII); 8 - jezgra usamljenog puta (uobičajeno za VII, IX, X par kranijalnih živaca); 10 - donja jezgra sline (IX); 11 - jezgra hipoglosalnog živca (XII); 12 - stražnja jezgra vagusnog živca (X); 13, 14 – jezgra akcesornog živca (dijelovi glave i kralježnice) (XI); 15 - dvostruka jezgra (uobičajena za IX, X parove kranijalnih živaca); 16 - jezgre vestibulokohlearnog živca (VIII); 17 - jezgra facijalnog živca (VII); 18 - motorna jezgra trigeminalnog živca (V).

Riža. 5. Brazde i konvolucije lijeve hemisfere mozga; gornja bočna površina.

1 - lateralni sulkus, 2 - tegmentalni dio, 3 - trokutasti dio, 4 - orbitalni dio, 5 - donji frontalni sulkus, 6 - donji frontalni girus, 7 - gornji frontalni sulkus, 8 - srednji frontalni girus, 9 - gornji frontalni girus, 10, 11 - precentralni sulkus, 12 - precentralni girus, 13 - središnji sulkus, 14 - postcentralni girus, 15 - intraparijetalni sulkus, 16 - gornji parijetalni režanj, 17 - donji parijetalni režanj, 18 - suprarijetalni režanj, 18 - suprarijetalni režnjik,2 - okcipitalni pol, 21 - donji temporalni sulkus, 22 - gornji temporalni girus, 23 - srednji temporalni girus, 24 - donji temporalni girus, 25 - gornji temporalni sulkus.

Riža. 6. Brazde i konvolucije desne hemisfere mozga; medijalne i donje površine.

1 - luk, 2 - kljun corpus callosum, 3 - koljeno corpus callosum, 4 - trup corpus callosum, 5 - sulkus corpus callosum, 6 - cingulatni vijug, 7 - gornji frontalni gyrus, 8, 10 - cingulatni sulkus, 9 - paracentralni lobula , 11 - precuneus, 12 - parijetalno-okcipitalni sulkus, 13 - klin, 14 - spur sulcus, 15 - lingvalni girus, 16 - medijalni okcipitalno-temporalni gyrus, 17 - 18 temp. - lateralni okcipitalno-temporalni girus, 19 - brazda hipokampusa, 20 - parahipokampalni vijug.

Riža. 7. Bazalne jezgre na horizontalnom presjeku moždanih hemisfera.

1 - cerebralni korteks; 2 - koljeno corpus callosum; 3 - prednji rog bočne klijetke; 4 - unutarnja kapsula; 5 - vanjska kapsula; 6 - ograda; 7 - krajnja vanjska kapsula; 8 - školjka; 9 - blijeda lopta; 10 - III ventrikula; 11 - stražnji rog bočne klijetke; 12 - talamus; 13 - kora otoka; 14 - glava kaudatne jezgre.

Za nastavak preuzimanja morate prikupiti sliku:

Gdje se nalazi cerebrospinalna tekućina i zašto je potrebna?

CSF ili cerebrospinalna tekućina je tekući medij koji ima važnu funkciju u zaštiti sive i bijele tvari od mehaničkih oštećenja. Središnji živčani sustav potpuno je uronjen u cerebrospinalnu tekućinu, pri čemu se svi potrebni hranjivi sastojci prenose u tkiva i završetke, a metabolički produkti se uklanjaju.

Što je alkoholna pića

Liker se odnosi na skupinu tkiva koja su po sastavu povezana s limfom ili viskoznom bezbojnom tekućinom. Sastav cerebrospinalne tekućine sadrži veliki broj hormona, vitamina, organskih i anorganskih spojeva, kao i određeni postotak klorovih soli, proteina i glukoze.

• Funkcije amortizacije cerebrospinalne tekućine. Zapravo, leđna moždina i mozak su u limbu i ne dolaze u dodir s tvrdim koštanim tkivom.

Tijekom kretanja i udara, meka tkiva su podvrgnuta povećanom opterećenju, koje se može izravnati zahvaljujući cerebrospinalnoj tekućini. Sastav i tlak tekućine anatomski se održavaju, osiguravajući optimalne uvjete za zaštitu i izvođenje glavnih funkcija leđne moždine.

Kroz napitak krv se razgrađuje na nutritivne komponente, a stvaraju se hormoni koji utječu na rad i funkcije cijelog organizma. Stalna cirkulacija cerebrospinalne tekućine doprinosi uklanjanju metaboličkih proizvoda.

Gdje je piće

Ependimalne stanice horoidnog pleksusa su "tvornica", koja čini 50-70% ukupne proizvodnje likvora. Nadalje, cerebrospinalna tekućina se spušta do lateralnih ventrikula i Monrovog foramena, prolazi kroz Sylviusov akvadukt. CSF izlazi kroz subarahnoidalni prostor. Kao rezultat, tekućina obavija i ispunjava sve šupljine.

Koja je funkcija tekućine

Cerebrospinalnu tekućinu čine kemijski spojevi, uključujući: hormone, vitamine, organske i anorganske spojeve. Rezultat je optimalna razina viskoznosti. Alkohol stvara uvjete za ublažavanje fizičkog utjecaja tijekom obavljanja osnovnih motoričkih funkcija od strane osobe, a također sprječava kritična oštećenja mozga pri snažnim udarima.

Sastav likera, od čega se sastoji

Analiza cerebrospinalne tekućine pokazuje da sastav ostaje gotovo nepromijenjen, što vam omogućuje točno dijagnosticiranje mogućih odstupanja od norme, kao i određivanje vjerojatne bolesti. Uzorkovanje likvora jedna je od najinformativnijih dijagnostičkih metoda.

U normalnoj cerebrospinalnoj tekućini dopuštena su mala odstupanja od norme zbog modrica i ozljeda.

Metode za proučavanje cerebrospinalne tekućine

Uzorkovanje ili punkcija likvora i dalje je najinformativnija metoda pregleda. Proučavanjem fizikalnih i kemijskih svojstava tekućine moguće je dobiti potpunu kliničku sliku zdravstvenog stanja bolesnika.

• Makroskopska analiza - procjenjuje se volumen, karakter, boja. Krv u tekućini tijekom uzorkovanja punkcije ukazuje na prisutnost upale zarazni proces i prisutnost unutarnjeg krvarenja. Prilikom punkcije, prve dvije kapi se dopuštaju da istječu, ostatak tvari se skuplja za analizu.

Volumen tekućine varira unutar ml. Istodobno, intrakranijalna regija čini 170 ml, ventrikule 25 ml i spinalna regija 100 ml.

Alkoholne lezije i njihove posljedice

Upala cerebrospinalne tekućine, promjena kemijskog i fiziološkog sastava, povećanje volumena - sve te deformacije izravno utječu na dobrobit pacijenta i pomažu osoblju da utvrdi moguće komplikacije.

• Akumulacija likvora - nastaje zbog poremećene cirkulacije tekućine zbog ozljeda, adhezija, tumorskih formacija. Posljedica je pogoršanje motoričke funkcije, pojava hidrocefalusa ili vodene kapi mozga.

Liječenje upalnih procesa u cerebrospinalnoj tekućini

Nakon uzimanja punkcije, liječnik utvrđuje uzrok upalnog procesa i propisuje tijek terapije, čija je glavna svrha eliminirati katalizator za odstupanja.

Kako su raspoređene membrane leđne moždine, kojim bolestima su sklone

Kralježnica i zglobovi

Zašto nam treba bijela i siva tvar leđne moždine, gdje je

Kralježnica i zglobovi

Što je punkcija leđne moždine, boli li, moguće komplikacije

Kralježnica i zglobovi

Značajke opskrbe krvlju leđne moždine, liječenje poremećaja protoka krvi

Kralježnica i zglobovi

Glavne funkcije i struktura leđne moždine

Kralježnica i zglobovi

Što uzrokuje meningitis leđne moždine, za što je infekcija opasna

NSICU.RU neurokirurška jedinica intenzivne njege

mjesto odjela reanimacije N.N. Burdenko

Tečajevi osvježenja znanja

Asinkrona i grafika ventilatora

Voda-elektrolit

na intenzivnoj njezi

s neurokirurškom patologijom

Članci → Fiziologija CSF sustava i patofiziologija hidrocefalusa (pregled literature)

Pitanja neurokirurgije 2010 № 4 Stranice 45-50

Sažetak

Anatomija CSF sustava

CSF sustav uključuje ventrikule mozga, cisterne baze mozga, spinalne subarahnoidne prostore, konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen cerebrospinalne tekućine (koja se također obično naziva i likvor) u zdrave odrasle osobe iznosi ml, dok su glavni rezervoar likvora cisterne.

izlučivanje likvora

Tekućinu izlučuje uglavnom epitel horoidnih pleksusa lateralnih, III i IV ventrikula. Istodobno, resekcija horoidnog pleksusa u pravilu ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrakoroidnim izlučivanjem cerebrospinalne tekućine, što je još uvijek vrlo slabo shvaćeno. Brzina sekrecije likvora u fiziološkim uvjetima je konstantna i iznosi 0,3-0,45 ml/min. Sekrecija likvora je aktivan energetski intenzivan proces, u kojem ključnu ulogu imaju Na/K-ATPaza i karboanhidraza epitela vaskularnog pleksusa. Brzina izlučivanja likvora ovisi o perfuziji horoidnih pleksusa: značajno opada kod teške arterijske hipotenzije, na primjer, u bolesnika u terminalnim stanjima. Istodobno, čak ni naglo povećanje intrakranijalnog tlaka ne zaustavlja izlučivanje likvora, pa nema linearnog odnosa između sekrecije likvora i cerebralnog perfuzijskog tlaka.

Uočeno je klinički značajno smanjenje brzine lučenja likvora (1) primjenom acetazolamida (diakarba) koji specifično inhibira karboanhidrazu vaskularnog pleksusa, (2) primjenom kortikosteroida koji inhibiraju Na/K- ATPaza vaskularnih pleksusa, (3) s atrofijom vaskularnih pleksusa u ishodu upalnih bolesti CSF sustava, (4) nakon kirurške koagulacije ili ekscizije vaskularnih pleksusa. Brzina lučenja likvora značajno opada s godinama, što je posebno vidljivo nakon godine života.

Uočava se klinički značajno povećanje brzine izlučivanja likvora (1) kod hiperplazije ili tumora vaskularnih pleksusa (papiloma horoida), u ovom slučaju prekomjerno lučenje likvora može uzrokovati rijedak hipersekretorni oblik hidrocefalusa; (2) s trenutnim upalnim bolestima CSF sustava (meningitis, ventrikulitis).

Osim toga, unutar klinički beznačajnih granica, lučenje likvora regulira simpatički živčani sustav (aktivacija simpatikusa i primjena simpatikomimetika smanjuju lučenje likvora), kao i raznim endokrinim utjecajima.

CSF cirkulacija

Cirkulacija je kretanje likvora unutar CSF sustava. Razlikovati brze i spore pokrete cerebrospinalne tekućine. Brzi pokreti likvora su oscilatorne prirode i nastaju kao posljedica promjena u opskrbi krvlju mozga i arterijskih žila u cisternama baze tijekom srčanog ciklusa: u sistoli se njihova opskrba krvlju povećava, a višak volumena cerebrospinalna tekućina se potiskuje iz krute šupljine lubanje u rastezljivu spinalnu duralnu vrećicu; u dijastoli, likvor je usmjeren prema gore iz spinalnog subarahnoidalnog prostora u cisterne i ventrikule mozga. Linearna brzina brzih kretanja cerebrospinalne tekućine u cerebralnom akvaduktu je 3-8 cm / s, volumetrijska brzina protoka tekućine je do 0,2-0,3 ml / s. S godinama pulsni pokreti likvora slabe proporcionalno smanjenju cerebralnog krvotoka. Polagano kretanje likvora povezano je s njezinim kontinuiranim izlučivanjem i resorpcijom, te stoga ima jednosmjerni karakter: od ventrikula do cisterni i dalje u subarahnoidalne prostore do mjesta resorpcije. Volumetrijska brzina sporih pokreta likvora jednaka je brzini njegove sekrecije i resorpcije, odnosno 0,005-0,0075 ml/sec, što je 60 puta sporije od brzih pokreta.

Poteškoće u cirkulaciji likvora uzrok su opstruktivnog hidrocefalusa i opažaju se kod tumora, postinflamatornih promjena ependima i arahnoida, kao i kod anomalija u razvoju mozga. Neki autori skreću pozornost na činjenicu da se prema formalnim znakovima, uz unutarnji hidrocefalus, kao opstruktivne mogu svrstati i slučajevi tzv. ekstraventrikularne (cisternalne) opstrukcije. Izvedivost ovog pristupa je upitna, budući da su kliničke manifestacije, radiološka slika i, što je najvažnije, liječenje "cisternalne opstrukcije" slični onima za "otvoreni" hidrocefalus.

Resorpcija likvora i otpornost na resorpciju likvora

Resorpcija je proces vraćanja cerebrospinalne tekućine iz CSF sustava u krvožilni sustav, odnosno u venski krevet. Anatomski, glavno mjesto resorpcije likvora u ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u blizini gornjeg sagitalnog sinusa. Alternativni načini resorpcije likvora (duž korijena spinalnih živaca, kroz ependim ventrikula) u ljudi su važni u dojenčadi, a kasnije samo u patološkim stanjima. Dakle, do transependimalne resorpcije dolazi kada postoji opstrukcija puteva likvora pod utjecajem povišenog intraventrikularnog tlaka, a znakovi transependimalne resorpcije vidljivi su na CT i MRI podacima u obliku periventrikularnog edema (sl. 1, 3).

Pacijent A., 15 godina. Uzrok hidrocefalusa je tumor srednjeg mozga i subkortikalnih formacija s lijeve strane (fibrilarni astrocitom). Pregledano u vezi s progresivnim poremećajima kretanja u desnim udovima. Pacijentica je imala kongestivne optičke diskove. Opseg glave 55 centimetara (dobna norma). A - MRI studija u T2 modu, izvedena prije liječenja. Otkriva se tumor srednjeg mozga i subkortikalnih čvorova koji uzrokuje opstrukciju puteva cerebrospinalne tekućine na razini cerebralnog akvadukta, bočne i III ventrikule su proširene, kontura prednjih rogova je nejasna ("periventrikularni edem"). B – MRI studija mozga u T2 modu, izvedena 1 godinu nakon endoskopske ventrikulostomije treće klijetke. Klijetke i konveksalni subarahnoidalni prostori nisu prošireni, konture prednjih rogova bočnih ventrikula su jasne. Na kontrolnom pregledu nisu otkriveni klinički znakovi intrakranijalne hipertenzije, uključujući promjene na očnom dnu.

Pacijent B, 8 godina. Složeni oblik hidrocefalusa uzrokovan intrauterinom infekcijom i stenozom cerebralnog akvedukta. Ispitano u vezi s progresivnim poremećajima statike, hoda i koordinacije, progresivne makrokranije. U trenutku postavljanja dijagnoze bili su izraženi znakovi intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Opseg glave 62,5 cm (mnogo više od dobne norme). A - Podaci MRI pregleda mozga u T2 modu prije operacije. Postoji izražena ekspanzija bočne i 3 klijetke, periventrikularni edem je vidljiv u predjelu prednjih i stražnjih rogova bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori su komprimirani. B - Podaci CT skeniranja mozga 2 tjedna nakon kirurškog liječenja - ventrikuloperitoneostomija s podesivim ventilom s antisifonskim uređajem, kapacitet ventila je postavljen na srednji tlak (razina izvedbe 1,5). Vidi se značajno smanjenje veličine ventrikularnog sustava. Oštro prošireni konveksalni subarahnoidalni prostori ukazuju na prekomjernu drenažu likvora duž šanta. C – Podaci CT skeniranja mozga 4 tjedna nakon kirurškog liječenja, kapacitet ventila je postavljen na vrlo visok tlak (razina učinka 2,5). Veličina moždanih ventrikula je tek nešto uža nego prije operacije, konveksalni subarahnoidalni prostori su vizualizirani, ali ne i prošireni. Nema periventrikularnog edema. Prilikom pregleda kod neurooftalmologa mjesec dana nakon operacije, uočena je regresija kongestivnih diskova vida. Praćenje je pokazalo smanjenje težine svih pritužbi.

Aparat za resorpciju likvora predstavljen je arahnoidnim granulacijama i resicama, osigurava jednosmjerno kretanje likvora iz subarahnoidalnih prostora u venski sustav. Drugim riječima, sa smanjenjem tlaka likvora ispod venske ne dolazi do obrnutog kretanja tekućine iz venskog korita u subarahnoidne prostore.

Brzina resorpcije likvora proporcionalna je gradijentu tlaka između likvora i venskog sustava, dok koeficijent proporcionalnosti karakterizira hidrodinamički otpor resorpcionog aparata, ovaj se koeficijent naziva resorpcijski otpor likvora (Rcsf). Proučavanje otpornosti na resorpciju CSF-a važno je u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa, mjeri se lumbalnim infuzijskim testom. Prilikom provođenja testa ventrikularne infuzije, isti se parametar naziva otpor istjecanju CSF-a (Rout). Otpor na resorpciju (odljev) likvora u pravilu je povećan kod hidrocefalusa, za razliku od atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. U zdrave odrasle osobe, otpor resorpcije likvora je 6-10 mm Hg / (ml / min), postupno se povećava s godinama. Povećanje Rcsf iznad 12 mm Hg / (ml / min) smatra se patološkim.

Venska drenaža iz kranijalne šupljine

Venski odljev iz šupljine lubanje provodi se kroz venske sinuse dura mater, odakle krv ulazi u jugularnu, a zatim u gornju šuplju venu. Poteškoće u venskom odljevu iz šupljine lubanje s porastom intrasinusnog tlaka dovodi do usporavanja resorpcije likvora i povećanja intrakranijalnog tlaka bez ventrikulomegalije. Ovo stanje je poznato kao "pseudotumor cerebri" ili "benigna intrakranijalna hipertenzija".

Intrakranijalni tlak, fluktuacije intrakranijalnog tlaka

Intrakranijalni tlak - manometarski tlak u šupljini lubanje. Intrakranijalni tlak jako ovisi o položaju tijela: u ležećem položaju kod zdrave osobe kreće se od 5 do 15 mm Hg, u stojećem - od -5 do +5 mm Hg. . U nedostatku disocijacije puteva likvora, lumbalni tlak likvora u ležećem položaju jednak je intrakranijalnom tlaku, dok se pri prelasku u stojeći položaj povećava. Na razini 3. prsnog kralješka, s promjenom položaja tijela, tlak likvora se ne mijenja. Uz opstrukciju CSF trakta (opstruktivni hidrocefalus, Chiarijeva malformacija), intrakranijalni tlak ne pada tako značajno pri prelasku u stojeći položaj, a ponekad se čak i povećava. Nakon endoskopske ventrikulostomije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka u pravilu se vraćaju na normalu. Nakon operacije šanta, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka rijetko odgovaraju normi zdrave osobe: najčešće postoji sklonost niskim brojevima intrakranijskog tlaka, osobito u stojećem položaju. Moderni shunt sustavi koriste razne uređaje dizajnirane za rješavanje ovog problema.

Intrakranijalni tlak u mirovanju u ležećem položaju najtočnije je opisan modificiranom Davsonovom formulom:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdje je ICP intrakranijalni tlak, F je brzina izlučivanja likvora, Rcsf je otpornost na resorpciju likvora, ICPv je vazogena komponenta intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak u ležećem položaju nije konstantan, fluktuacije intrakranijalnog tlaka određene su uglavnom promjenama vazogene komponente.

Pacijent Zh., 13 godina. Uzrok hidrocefalusa je mali gliom kvadrigeminalne ploče. Ispitano u vezi s jedinim paroksizmalnim stanjem koje bi se moglo protumačiti kao složeni parcijalni epileptički napadaj ili kao okluzivni napadaj. Bolesnik nije imao znakove intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Opseg glave 56 cm (dobna norma). A - MRI podaci mozga u T2 modu i četverosatno noćno praćenje intrakranijalnog tlaka prije tretmana. Postoji proširenje bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori se ne prate. Intrakranijalni tlak (ICP) nije povišen (prosječno 15,5 mmHg tijekom praćenja), povećana je amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) (prosječno 6,5 mmHg tijekom praćenja). Vazogeni valovi ICP-a vidljivi su s vršnim vrijednostima ICP-a do 40 mm Hg. B - podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četverosatnog noćnog praćenja intrakranijalnog tlaka tjedan dana nakon endoskopske ventrikulostomije 3. klijetke. Veličina ventrikula je uža nego prije operacije, ali ventrikulomegalija perzistira. Mogu se pratiti konveksalni subarahnoidalni prostori, kontura bočnih ventrikula je jasna. Intrakranijalni tlak (ICP) na prijeoperativnoj razini (prosječno 15,3 mmHg tijekom praćenja), amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) smanjena (prosječno 3,7 mmHg tijekom praćenja). Vrhunska vrijednost ICP-a na visini vazogenih valova smanjila se na 30 mm Hg. Na kontrolnom pregledu godinu dana nakon operacije stanje bolesnice je bilo zadovoljavajuće, nije bilo pritužbi.

Postoje sljedeće fluktuacije intrakranijalnog tlaka:

1. ICP pulsni valovi, čija učestalost odgovara pulsu (razdoblje od 0,3-1,2 sekunde), nastaju kao rezultat promjena u opskrbi arterijske krvi u mozgu tijekom srčanog ciklusa, obično njihova amplituda ne prelazi 4 mm Hg. (u miru). Proučavanje ICP pulsnih valova koristi se u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa;
2. respiratorni valovi ICP-a, čija učestalost odgovara frekvenciji disanja (razdoblje od 3-7,5 sekundi), nastaju kao posljedica promjena u dotoku venske krvi u mozak tijekom respiratornog ciklusa, ne koriste se u dijagnozi hidrocefalusa. predlaže se njihovo korištenje za procjenu omjera kraniovertebralnog volumena kod traumatskih ozljeda mozga;
3. vazogeni valovi intrakranijalnog tlaka (slika 2) fiziološki je fenomen čija je priroda slabo shvaćena. To su glatki porasti intrakranijalnog tlaka Namm Hg. od bazalne razine, nakon čega slijedi glatki povratak na izvorne brojke, trajanje jednog vala je 5-40 minuta, razdoblje je 1-3 sata. Navodno postoji nekoliko varijanti vazogenih valova zbog djelovanja različitih fizioloških mehanizama. Patološki je izostanak vazogenih valova prema praćenju intrakranijalnog tlaka, koji se javlja kod atrofije mozga, za razliku od hidrocefalusa i kraniocerebralne disproporcije (tzv. "monotona krivulja intrakranijskog tlaka").
4. B-valovi su uvjetno patološki spori valovi intrakranijalnog tlaka amplitude 1-5 mm Hg, u trajanju od 20 sekundi do 3 minute, njihova je učestalost povećana u hidrocefalusu, međutim, specifičnost B-valova za dijagnosticiranje hidrocefalusa je niska. , pa stoga u Trenutačno se testiranje B-valom ne koristi za dijagnosticiranje hidrocefalusa.
5. plato valovi su apsolutno patološki valovi intrakranijalnog tlaka, predstavljaju nagla brza dugotrajna, nekoliko desetaka minuta, povećanja intrakranijskog tlaka domm Hg. nakon čega slijedi brzi povratak na početno stanje. Za razliku od vazogenih valova, na visini plato valova nema izravne veze između intrakranijalnog tlaka i amplitude njegovih pulsnih fluktuacija, a ponekad čak i obrnuto, cerebralni perfuzijski tlak se smanjuje, a autoregulacija cerebralnog krvotoka je poremećena. Plato valovi ukazuju na ekstremno iscrpljivanje mehanizama za kompenzaciju povećanog intrakranijalnog tlaka, u pravilu se promatraju samo s intrakranijskom hipertenzijom.

Različite fluktuacije intrakranijalnog tlaka, u pravilu, ne dopuštaju nedvosmisleno tumačenje rezultata jednofaznog mjerenja tlaka CSF-a kao patoloških ili fizioloških. U odraslih osoba, intrakranijalna hipertenzija je povećanje srednjeg intrakranijskog tlaka iznad 18 mm Hg. prema dugotrajnom praćenju (najmanje 1 sat, ali je poželjno noćno praćenje) . Prisutnost intrakranijalne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnog hidrocefalusa (Slike 1, 2, 3). Treba imati na umu da intrakranijalna hipertenzija može biti subklinička, t.j. nemaju specifične kliničke manifestacije, kao što su kongestivni optički diskovi.

Monroe-Kelliejeva doktrina i otpornost

Monroe-Kelliejeva doktrina smatra kranijalnu šupljinu zatvorenim apsolutno nerastegljivim spremnikom ispunjenim s tri apsolutno nestlačiva medija: cerebrospinalnom tekućinom (normalno 10% volumena kranijalne šupljine), krvlju u vaskularnom krevetu (normalno oko 10% volumena šupljine lubanje ) i mozak (normalno 80% volumena kranijalne šupljine). Povećanje volumena bilo koje komponente moguće je samo pomicanjem ostalih komponenti izvan lubanjske šupljine. Dakle, u sistoli, s povećanjem volumena arterijske krvi, cerebrospinalna tekućina se istiskuje u rastezljivu spinalnu duralnu vrećicu, a venska krv iz vena mozga se istiskuje u duralne sinuse i dalje izvan kranijalne šupljine. ; u dijastoli se likvor vraća iz spinalnih subarahnoidalnih prostora u intrakranijalne prostore, a moždano vensko korito se ponovno puni. Svi ti pokreti ne mogu se dogoditi trenutno, stoga, prije nego što se dogode, dotok arterijske krvi u šupljinu lubanje (kao i trenutno uvođenje bilo kojeg drugog elastičnog volumena) dovodi do povećanja intrakranijskog tlaka. Stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka kada se zadani dodatni apsolutno nestlačivi volumen unese u šupljinu lubanje naziva se elastičnost (E od engleskog elastance), mjeri se u mm Hg / ml. Elastičnost izravno utječe na amplitudu pulsnih oscilacija intrakranijalnog tlaka i karakterizira kompenzacijske sposobnosti CSF sustava. Jasno je da će sporo (tijekom nekoliko minuta, sati ili dana) uvođenje dodatnog volumena u prostore likvora dovesti do osjetno manje izraženog povećanja intrakranijalnog tlaka od brzog uvođenja istog volumena. U fiziološkim uvjetima, uz polagano uvođenje dodatnog volumena u šupljinu lubanje, stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka određen je uglavnom rastezljivošću spinalne duralne vrećice i volumenom cerebralnog venskog korita, a ako je riječ o uvođenje tekućine u cerebrospinalni sustav tekućine (kao što je slučaj kod provođenja testa infuzije sa sporom infuzijom), tada na stupanj i brzinu porasta intrakranijalnog tlaka također utječe brzina resorpcije likvora u venski krevet.

Elastičnost je povećana (1) zbog kršenja kretanja likvora unutar subarahnoidalnih prostora, posebice kod izolacije intrakranijalnih prostora likvora od spinalne duralne vrećice (Chiarijeva malformacija, cerebralni edem nakon traumatske ozljede mozga, prorezni ventrikularni sindrom nakon bypass operacija); (2) s otežanim venskim odljevom iz šupljine lubanje (benigna intrakranijalna hipertenzija); (3) sa smanjenjem volumena kranijalne šupljine (kraniostenoza); (4) s pojavom dodatnog volumena u šupljini lubanje (tumor, akutni hidrocefalus u odsutnosti atrofije mozga); 5) s povećanim intrakranijalnim tlakom.

Niske vrijednosti elastičnosti trebale bi se odvijati (1) s povećanjem volumena kranijalne šupljine; (2) u prisutnosti koštanih defekata svoda lubanje (na primjer, nakon traumatske ozljede mozga ili resekcijske trepanacije lubanje, s otvorenim fontanelama i šavovima u dojenačkoj dobi); (3) s povećanjem volumena cerebralnog venskog korita, kao što je slučaj sa polagano progresivnim hidrocefalusom; (4) sa smanjenjem intrakranijalnog tlaka.

Međusobni odnos dinamike likvora i parametara cerebralnog krvotoka

Normalna perfuzija moždanog tkiva je oko 0,5 ml/(g*min). Autoregulacija je sposobnost održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnoj razini, bez obzira na cerebralni perfuzijski tlak. Kod hidrocefalusa poremećaji u likvorodinamici (intrakranijalna hipertenzija i pojačano pulsiranje likvora) dovode do smanjenja perfuzije mozga i poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka (nema reakcije u uzorku s CO2, O2, acetazolamidom); ujedno, normalizacija liqorodinamičkih parametara doziranim izlučivanjem tekućine dovodi do trenutnog poboljšanja cerebralne perfuzije i autoregulacije cerebralnog krvotoka. To se događa i kod hipertenzivnog i kod normotenzivnog hidrocefalusa. Nasuprot tome, s atrofijom mozga, u slučajevima kada postoje kršenja perfuzije i autoregulacije, oni se ne poboljšavaju kao odgovor na izlučivanje cerebrospinalne tekućine.

Mehanizmi moždane patnje u hidrocefalusu

Parametri likvorodinamike utječu na funkcioniranje mozga u hidrocefalusu uglavnom neizravno putem poremećene perfuzije. Osim toga, vjeruje se da je oštećenje puteva dijelom posljedica njihovog prenaprezanja. Uvriježeno je mišljenje da je intrakranijalni tlak glavni neposredni uzrok smanjene perfuzije u hidrocefalusu. Nasuprot tome, postoji razlog za vjerovanje da povećanje amplitude pulsnih oscilacija intrakranijalnog tlaka, što odražava povećanu elastičnost, jednako, a možda i veći doprinos narušavanju cerebralne cirkulacije.

U akutnoj bolesti hipoperfuzija uglavnom uzrokuje samo funkcionalne promjene u cerebralnom metabolizmu (poremećaj energetskog metabolizma, smanjene razine fosfokreatinina i ATP-a, povišene razine anorganskih fosfata i laktata), te su u toj situaciji svi simptomi reverzibilni. Uz dugotrajnu bolest, kao posljedica kronične hipoperfuzije, u mozgu nastaju nepovratne promjene: oštećenje vaskularnog endotela i kršenje krvno-moždane barijere, oštećenje aksona do njihove degeneracije i nestanka, demijelinizacija. U dojenčadi je poremećena mijelinizacija i stadij formiranja puteva mozga. Oštećenje neurona obično je manje ozbiljno i javlja se u kasnijim fazama hidrocefalusa. Istodobno se mogu primijetiti i mikrostrukturne promjene u neuronima i smanjenje njihovog broja. U kasnijim fazama hidrocefalusa dolazi do smanjenja kapilarne vaskularne mreže mozga. Uz dugotrajan tijek hidrocefalusa, sve navedeno u konačnici dovodi do glioze i smanjenja mase mozga, odnosno do njegove atrofije. Kirurško liječenje dovodi do poboljšanja krvotoka i metabolizma neurona, obnavljanja mijelinskih ovojnica i mikrostrukturnih oštećenja neurona, međutim broj neurona i oštećenih živčanih vlakana se ne mijenja primjetno, glioza također perzistira nakon liječenja. Stoga je kod kroničnog hidrocefalusa značajan dio simptoma nepovratan. Ako se hidrocefalus pojavi u dojenačkoj dobi, tada kršenje mijelinizacije i faze sazrijevanja puteva također dovode do nepovratnih posljedica.

Izravna veza između rezorpcije likvora i kliničkih manifestacija nije dokazana, međutim, neki autori sugeriraju da usporavanje cirkulacije likvora povezano s povećanjem resorpcionog otpora likvora može dovesti do nakupljanja toksičnih metabolita u likvoru i tako negativno utjecati na mozak. funkcija.

Definicija hidrocefalusa i klasifikacija stanja s ventrikulomegalijom

Ventrikulomegalija je širenje ventrikula mozga. Ventrikulomegalija se uvijek javlja kod hidrocefalusa, ali se javlja i u situacijama koje ne zahtijevaju kirurško liječenje: s atrofijom mozga i s kraniocerebralnom disproporcijom. Hidrocefalus - povećanje volumena likvorskih prostora, zbog poremećene cirkulacije cerebrospinalne tekućine. Istaknute značajke ovih stanja sažete su u tablici 1 i ilustrirane na slikama 1-4. Navedena klasifikacija je uglavnom uvjetna, budući da se navedeni uvjeti često međusobno kombiniraju u raznim kombinacijama.

Klasifikacija stanja s ventrikulomegalijom

Pacijent K, 17 godina. Pregledano 9 godina nakon teške traumatske ozljede mozga u vezi s pritužbama na glavobolje, epizodama vrtoglavice, epizodama autonomne disfunkcije u obliku valunga koji su se pojavili unutar 3 godine. U fundusu nema znakova intrakranijalne hipertenzije. A - MRI podaci mozga. Izražena je ekspanzija lateralne i 3 ventrikule, nema periventrikularnog edema, subarahnoidne fisure su sljedive, ali umjereno zgnječene. B - podaci 8-satnog praćenja intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak (ICP) nije povećan, u prosjeku 1,4 mm Hg, amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog tlaka (CSFPP) nije povećana, u prosjeku 3,3 mm Hg. C - podaci testa lumbalne infuzije s konstantnom brzinom infuzije od 1,5 ml/min. Sivo ističe razdoblje subarahnoidalne infuzije. Resorpcijski otpor CSF (Rout) nije povećan i iznosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D - rezultati invazivnih studija liquorodinamike. Tako dolazi do posttraumatske atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije; nema indikacija za kirurško liječenje.

Kraniocerebralni disproporcija – neusklađenost između veličine šupljine lubanje i veličine mozga (preveliki volumen šupljine lubanje). Kraniocerebralna disproporcija nastaje zbog atrofije mozga, makrokranije, a također i nakon uklanjanja velikih tumora mozga, osobito benignih. Kraniocerebralna disproporcija također se samo povremeno nalazi u čistom obliku, češće prati kronični hidrocefalus i makrokraniju. Ne zahtijeva samostalno liječenje, ali njegovu prisutnost treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika s kroničnim hidrocefalusom (slika 2-3).

Zaključak

U ovom su radu, na temelju podataka suvremene literature i vlastitog kliničkog iskustva autora, u pristupačnom i sažetom obliku prikazani glavni fiziološki i patofiziološki koncepti koji se koriste u dijagnostici i liječenju hidrocefalusa.

Posttraumatska bazalna likvoreja. Formiranje likera. Patogeneza

OBRAZOVANJE, NAČINI CIRKULACIJE I ODJEKA CSF

Glavni način stvaranja likvora je njegova proizvodnja vaskularnim pleksusima pomoću mehanizma aktivnog transporta. U vaskularizaciji horoidnih pleksusa lateralnih ventrikula sudjeluju grananje prednje vilozne i lateralne stražnje vilozne arterije, III ventrikula - medijalne stražnje vilozne arterije, IV ventrikula - prednje i stražnje donje cerebelarne arterije. Trenutno nema sumnje da, osim vaskularnog sustava, u proizvodnji CSF-a sudjeluju i druge strukture mozga: neuroni, glija. Formiranje sastava CSF-a događa se uz aktivno sudjelovanje struktura hemato-likvorne barijere (HLB). Osoba proizvodi oko 500 ml CSF dnevno, odnosno brzina cirkulacije je 0,36 ml u minuti. Vrijednost proizvodnje likvora povezana je s njegovom resorpcijom, pritiskom u sustavu likvora i drugim čimbenicima. Podvrgava se značajnim promjenama u uvjetima patologije živčanog sustava.

Količina cerebrospinalne tekućine kod odrasle osobe je od 130 do 150 ml; od toga u bočnim komorama - 20-30 ml, u III i IV - 5 ml, kranijalni subarahnoidalni prostor - 30 ml, kralježnični - 75-90 ml.

Putovi cirkulacije likvora određeni su mjestom proizvodnje glavne tekućine i anatomijom puteva likvora. Kako se formiraju vaskularni pleksusi lateralnih ventrikula, cerebrospinalna tekućina ulazi u treću klijetku kroz uparene interventrikularne otvore (Monroe), miješajući se s cerebrospinalnom tekućinom. koju proizvodi horoidni pleksus potonjeg, teče dalje kroz cerebralni akvadukt do četvrte klijetke, gdje se miješa s cerebrospinalnom tekućinom koju proizvode horoidni pleksusi ove klijetke. Difuzija tekućine iz tvari mozga kroz ependim, koji je morfološki supstrat CSF-moždane barijere (LEB), također je moguća u ventrikularni sustav. Također postoji obrnuti tok tekućine kroz ependimu i međustanične prostore do površine mozga.

Kroz uparene bočne otvore IV ventrikula, likvor napušta ventrikularni sustav i ulazi u subarahnoidalni prostor mozga, gdje uzastopno prolazi kroz sustave cisterni koje međusobno komuniciraju ovisno o mjestu gdje se nalaze, kanalima likvora i subarahnoidalnim stanicama. Dio likvora ulazi u subarahnoidalni prostor kralježnice. Kaudalni smjer kretanja CSF-a do otvora IV ventrikula nastaje, očito, zbog brzine njegove proizvodnje i stvaranja maksimalnog tlaka u bočnim komorama.

Translacijsko kretanje likvora u subarahnoidnom prostoru mozga provodi se kroz CSF kanale. Studije M.A. Barona i N.A. Mayorova pokazale su da je subarahnoidalni prostor mozga sustav likvorskih kanala, koji su glavni načini cirkulacije cerebrospinalne tekućine, i subarahnoidnih stanica (slika 5-2). Ove mikrošupljine slobodno komuniciraju jedna s drugom kroz rupe u stijenkama kanala i stanica.

Riža. 5-2. Shematski dijagram strukture leptomeningisa moždanih hemisfera. 1 - kanali koji sadrže tekućinu; 2 - cerebralne arterije; 3 stabilizacijske konstrukcije cerebralnih arterija; 4 - subarahpoidne stanice; 5 - vene; 6 - vaskularna (meka) membrana; 7 arahnoidna; 8 - arahnoidna membrana izvodnog kanala; 9 - mozak (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982.)

Načini odljeva likvora izvan subarahnoidalnog prostora proučavani su dugo i pažljivo. Trenutno prevladava mišljenje da se odljev likvora iz subarahnoidalnog prostora mozga provodi uglavnom kroz arahnoidnu membranu ekskretornih kanala i derivate arahnoidne membrane (subduralne, intraduralne i intrasinusne arahnoidne granulacije). Kroz cirkulacijski sustav dura mater i krvne kapilare horoidne (meke) membrane, likvor ulazi u bazen gornjeg sagitalnog sinusa, odakle kroz sustav vena (unutarnja jugularna - subklavijska - brahiocefalna - gornja šuplja vena ) liker sa venske krvi dospijeva u desni atrij.

Istjecanje cerebrospinalne tekućine u krv također se može provesti u podljuskom prostoru leđne moždine kroz njezinu arahnoidnu membranu i krvne kapilare tvrde ljuske. Resorpcija likvora djelomično se događa i u moždanom parenhimu (uglavnom u periventrikularnoj regiji), u venama horoidnih pleksusa i perineuralnim fisurama.

Stupanj resorpcije likvora ovisi o razlici krvnog tlaka u sagitalnom sinusu i likvoru u subarahnoidnom prostoru. Jedan od kompenzacijskih uređaja za otjecanje likvora s povećanim tlakom likvora su spontani otvori u arahnoidnoj membrani iznad likvorskih kanala.

Dakle, možemo govoriti o postojanju jednog kruga hemolitičke cirkulacije, unutar kojega funkcionira sustav cirkulacije tekućine, ujedinjujući tri glavne karike: 1 - proizvodnju likera; 2 - cirkulacija likera; 3 - resorpcija tekućine.

PATOGENEZA POSTTRAUMATSKE LIQOREJE

Kod prednjih kraniobazalnih i frontobazalnih ozljeda zahvaćeni su paranazalni sinusi; s bočnim kraniobazalnim i laterobazalnim - piramidama temporalne kosti i paranazalnih sinusa. Priroda prijeloma ovisi o primijenjenoj sili, njezinom smjeru, strukturnim značajkama lubanje, a svaka vrsta deformacije lubanje odgovara karakterističnom prijelomu njezine baze. Pomaknuti fragmenti kostiju mogu oštetiti moždane ovojnice.

H. Powiertowski izdvojio je tri mehanizma ovih ozljeda: narušavanje koštanim ulomcima, kršenje integriteta membrane slobodnim koštanim fragmentima te opsežne rupture i defekte bez znakova regeneracije uz rubove defekta. Moždane ovojnice strše u koštani defekt nastao kao posljedica traume, sprječavajući njegovo spajanje i, zapravo, može dovesti do stvaranja kile na mjestu prijeloma, koja se sastoji od dura mater, arahnoidne membrane i medule.

Zbog heterogene strukture kostiju koje čine bazu lubanje (nema odvojene vanjske, unutarnje ploče i diploičnog sloja između njih; prisutnost zračnih šupljina i brojnih rupa za prolaz kranijalnih živaca i krvnih žila), odstupanja između njihove elastičnosti i elastičnosti u parabazalnim i bazalnim dijelovima lubanje čvrstog prianjanja dura mater, mogu se pojaviti male rupture arahnoidne membrane čak i uz manju ozljedu glave, uzrokujući pomak intrakranijalnog sadržaja u odnosu na bazu. Ove promjene dovode do rane likvoreje, koja počinje unutar 48 sati nakon ozljede u 55% slučajeva, a u 70% tijekom prvog tjedna.

Uz djelomičnu tamponadu mjesta oštećenja dure ili interpozicije tkiva, likvoreja može nastati nakon lize krvnog ugruška ili oštećenog moždanog tkiva, kao i kao posljedica regresije cerebralnog edema i povećanja tlaka likvora tijekom napora. , kašalj, kihanje i sl. Uzrok likvoreje može se prenijeti nakon traume, meningitisa, uslijed čega se u trećem tjednu formiraju ožiljci vezivnog tkiva u području koštanog defekta.

Opisani su slučajevi slične pojave likere 22 godine nakon ozljede glave, pa čak i 35 godina. U takvim slučajevima, pojava likvoreje nije uvijek povezana s poviješću TBI.

Rana rinoreja spontano prestaje unutar prvog tjedna u 85% bolesnika, a otoreja - u gotovo svim slučajevima.

Uočen je trajni tijek s nedovoljnom usporedbom koštanog tkiva(pomaknuti prijelom), poremećena regeneracija duž rubova DM defekta u kombinaciji s fluktuacijama tlaka likvora.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Modrice mozga uključuju fokalno makrostrukturno oštećenje njegove tvari koje je posljedica ozljede.

Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji TBI usvojenoj u Rusiji, žarišne kontuzije mozga podijeljene su u tri stupnja ozbiljnosti: 1) blage, 2) umjerene i 3) teške.

Difuzne ozljede aksona mozga uključuju potpune i/ili djelomične raširene rupture aksona u čestoj kombinaciji s malim žarišnim krvarenjima, uzrokovanim ozljedom pretežno inercijalnog tipa. Istodobno, najkarakterističnija područja aksonalnih i vaskularnih ležišta.

U većini slučajeva oni su komplikacija hipertenzija i ateroskleroza. Rjeđe su uzrokovane bolestima valvularnog aparata srca, infarktom miokarda, teškim anomalijama cerebralnih žila, hemoragijskim sindromom i arteritisom. Postoje ishemijski i hemoragični moždani udar, kao i str.

Video o Grand Hotelu Rogaska, Rogaška Slatina, Slovenija

Samo liječnik može dijagnosticirati i propisati liječenje tijekom internih konzultacija.

Znanstvene i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Inozemne klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inozemstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obvezna.

Liker (cerebrospinalna tekućina)

Likvor je likvor sa složenom fiziologijom, kao i mehanizmima stvaranja i resorpcije.

To je predmet proučavanja takve znanosti kao što je likerologija.

Jedan homeostatski sustav kontrolira cerebrospinalnu tekućinu koja okružuje živce i glijalne stanice u mozgu i održava njezin kemijski sastav u odnosu na krv.

U mozgu postoje tri vrste tekućine:

1. krv koja cirkulira u opsežnoj mreži kapilara;
2. liker - cerebrospinalna tekućina;
3. tekući međustanični prostori, koji su široki oko 20 nm i slobodno su otvoreni za difuziju nekih iona i velikih molekula. To su glavni kanali kroz koje hranjive tvari dolaze do neurona i glijalnih stanica.

Homeostatsku kontrolu osiguravaju endotelne stanice moždanih kapilara, epitelne stanice horoidnog pleksusa i arahnoidne membrane. Veza s tekućinom može se prikazati na sljedeći način (vidi dijagram).

Komunikacijski dijagram cerebrospinalne tekućine i moždanih struktura

• krvlju (izravno kroz pleksuse, arahnoidnu membranu itd., a neizravno kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​i izvanstaničnu tekućinu mozga);
• s neuronima i glijom (posredno kroz ekstracelularnu tekućinu, ependimu i pia mater, a ponegdje i izravno, osobito u trećoj klijetki).

Stvaranje tekućine (cerebrospinalne tekućine)

CSF nastaje u vaskularnim pleksusima, ependimu i parenhimu mozga. Kod ljudi, horoidni pleksusi čine 60% unutarnje površine mozga. Posljednjih godina dokazano je da su horoidni pleksusi glavno mjesto nastanka likvora. Faivre je 1854. bio prvi koji je sugerirao da su horoidni pleksusi mjesto formiranja likvora. Dandy i Cushing su to eksperimentalno potvrdili. Dandy je prilikom uklanjanja horoidnog pleksusa u jednoj od bočnih klijetki ustanovio novu pojavu - hidrocefalus u ventrikulu sa očuvanim pleksusom. Schalterbrand i Putman promatrali su oslobađanje fluoresceina iz pleksusa nakon intravenske primjene ovog lijeka. Morfološka struktura horoidnih pleksusa ukazuje na njihovo sudjelovanje u stvaranju cerebrospinalne tekućine. Mogu se usporediti sa strukturom proksimalnih dijelova tubula nefrona, koji luče i apsorbiraju različite tvari. Svaki pleksus je visoko vaskularizirano tkivo koje se proteže u odgovarajuću klijetku. Koroidni pleksusi potječu od jaje mater i krvnih žila subarahnoidalnog prostora. Ultrastrukturni pregled pokazuje da se njihova površina sastoji od velikog broja međusobno povezanih resica, koje su prekrivene jednim slojem kuboidnih epitelnih stanica. Oni su modificirani ependim i nalaze se na vrhu tanke strome kolagenih vlakana, fibroblasta i krvnih žila. Vaskularni elementi uključuju male arterije, arteriole, velike venske sinuse i kapilare. Protok krvi u pleksusima je 3 ml / (min * g), odnosno 2 puta brži nego u bubrezima. Endotel kapilara je mrežast i po strukturi se razlikuje od endotela kapilara mozga drugdje. Epitelne vilozne stanice zauzimaju % ukupnog volumena stanice. Imaju strukturu sekretornog epitela i dizajnirani su za transcelularni transport otapala i otopljenih tvari. Epitelne stanice su velike, s velikim centralno smještenim jezgrama i skupljenim mikroresicama na apikalnoj površini. Sadrže oko % ukupnog broja mitohondrija, što dovodi do velike potrošnje kisika. Susjedne stanice koroidnog epitela međusobno su povezane zbijenim kontaktima, u kojima se nalaze poprečno smještene stanice, čime se ispunjava međustanični prostor. Ove lateralne površine tijesno raspoređenih epitelnih stanica međusobno su povezane na apikalnoj strani i tvore "pojas" oko svake stanice. Nastali kontakti ograničavaju prodor velikih molekula (proteina) u cerebrospinalnu tekućinu, ali male molekule slobodno prodiru kroz njih u međustanične prostore.

Ames i suradnici su ispitivali ekstrahiranu tekućinu iz horoidnih pleksusa. Rezultati dobiveni od strane autora još jednom su dokazali da su horoidni pleksusi lateralnih, III i IV ventrikula glavno mjesto formiranja likvora (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tekućina također može nastati na drugim mjestima, kao što je Weed sugerirao. U posljednje vrijeme ovo mišljenje potvrđuju i novi podaci. Međutim, količina takve cerebrospinalne tekućine je mnogo veća od one koja se stvara u horoidnim pleksusima. Prikupljeno je dosta dokaza koji podupiru stvaranje cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Oko 30%, a prema nekim autorima i do 60% cerebrospinalne tekućine javlja se izvan horoidnih pleksusa, no točno mjesto njenog nastanka ostaje predmet rasprave. Inhibicija enzima karboanhidraze acetazolamidom u 100% slučajeva zaustavlja stvaranje cerebrospinalne tekućine u izoliranim pleksusima, ali in vivo njezina učinkovitost je smanjena na 50-60%. Potonja okolnost, kao i isključenje stvaranja likvora u pleksusima, potvrđuju mogućnost pojave cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Izvan pleksusa, cerebrospinalna tekućina nastaje uglavnom na tri mjesta: u pijalnim krvnim žilama, ependimnim stanicama i cerebralnoj intersticijskoj tekućini. Učešće ependima vjerojatno je neznatno, o čemu svjedoči i njegova morfološka struktura. Glavni izvor stvaranja likvora izvan pleksusa je cerebralni parenhim sa svojim kapilarnim endotelom, koji čini oko 10-12% likvora. Da bi se potvrdila ova pretpostavka, proučavani su ekstracelularni markeri koji su nakon uvođenja u mozak pronađeni u ventrikulima i subarahnoidnom prostoru. Prodrli su u te prostore bez obzira na masu svojih molekula. Sam endotel obiluje mitohondrijima, što ukazuje na aktivan metabolizam uz stvaranje energije koja je neophodna za ovaj proces. Ekstrahoroidalna sekrecija također objašnjava nedostatak uspjeha u vaskularnoj pleksusektomiji za hidrocefalus. Dolazi do prodiranja tekućine iz kapilara izravno u ventrikularni, subarahnoidalni i međustanični prostor. Intravenozno primijenjen inzulin dospijeva u cerebrospinalnu tekućinu bez prolaza kroz pleksuse. Izolirane pijalne i ependimalne površine proizvode tekućinu koja je kemijski slična cerebrospinalnoj tekućini. Najnoviji podaci ukazuju da je arahnoidna membrana uključena u ekstrakoroidnu tvorbu likvora. Postoje morfološke i, vjerojatno, funkcionalne razlike između horoidnih pleksusa lateralnih i IV ventrikula. Smatra se da se oko 70-85% likvora pojavljuje u vaskularnim pleksusima, a ostatak, odnosno oko 15-30%, u moždanom parenhimu (moždane kapilare, kao i voda nastala tijekom metabolizma).

Mehanizam stvaranja tekućine (cerebrospinalne tekućine)

Prema sekretornoj teoriji, CSF je produkt izlučivanja horoidnih pleksusa. Međutim, ova teorija ne može objasniti odsutnost specifičnog hormona i neučinkovitost djelovanja nekih stimulansa i inhibitora endokrinih žlijezda na pleksus. Prema teoriji filtracije, cerebrospinalna tekućina je uobičajen dijalizat, odnosno ultrafiltrat krvne plazme. Objašnjava neka od uobičajenih svojstava cerebrospinalne tekućine i intersticijske tekućine.

U početku se mislilo da je to jednostavno filtriranje. Kasnije je ustanovljeno da su brojne biofizičke i biokemijske pravilnosti bitne za stvaranje likvora:

Biokemijski sastav likvora najuvjerljivije potvrđuje teoriju filtracije općenito, odnosno da je cerebrospinalna tekućina samo filtrat plazme. Liker sadrži veliku količinu natrija, klora i magnezija, a malo kalija, kalcijevog bikarbonata fosfata i glukoze. Koncentracija ovih tvari ovisi o mjestu na kojem se dobiva likvor, budući da postoji kontinuirana difuzija između mozga, izvanstanične tekućine i likvora tijekom prolaska potonje kroz ventrikule i subarahnoidalni prostor. Sadržaj vode u plazmi je oko 93%, au cerebrospinalnoj tekućini - 99%. Omjer koncentracije CSF/plazma za većinu elemenata značajno se razlikuje od sastava ultrafiltrata plazme. Sadržaj proteina, kako je utvrđeno Pandey reakcijom u likvoru, iznosi 0,5% proteina plazme i mijenja se s godinama prema formuli:

Lumbalni likvor, kako pokazuje Pandeyeva reakcija, sadrži gotovo 1,6 puta više ukupnih proteina od ventrikula, dok likvor cisterni ima 1,2 puta više ukupnih proteina od ventrikula, odnosno:

• 0,06-0,15 g / l u komorama,
• 0,15-0,25 g / l u cisternama oblongata cerebelar-medulla,
• 0,20-0,50 g / l u lumbalnom dijelu.

Vjeruje se da visoka razina proteina u kaudalnom dijelu nastaje zbog dotoka proteina plazme, a ne kao posljedica dehidracije. Ove razlike se ne odnose na sve vrste proteina.

Omjer CSF/plazma za natrij je oko 1,0. Koncentracija kalija, a prema nekim autorima i klora, opada u smjeru od ventrikula prema subarahnoidnom prostoru, a koncentracija kalcija, naprotiv, raste, dok koncentracija natrija ostaje konstantna, iako postoje suprotna mišljenja. pH likvora je nešto niži od pH plazme. Osmotski tlak cerebrospinalne tekućine, plazme i ultrafiltrata plazme u normalnom su stanju vrlo blizu, čak izotonični, što ukazuje na slobodnu ravnotežu vode između ove dvije biološke tekućine. Koncentracija glukoze i aminokiselina (npr. glicina) je vrlo niska. Sastav cerebrospinalne tekućine s promjenama koncentracije u plazmi ostaje gotovo konstantan. Dakle, sadržaj kalija u cerebrospinalnoj tekućini ostaje u rasponu od 2-4 mmol / l, dok u plazmi njegova koncentracija varira od 1 do 12 mmol / l. Pomoću mehanizma homeostaze održavaju se na konstantnoj razini koncentracije kalija, magnezija, kalcija, AA, kateholamina, organskih kiselina i baza, kao i pH. To je od velike važnosti, jer promjene u sastavu likera dovode do poremećaja aktivnosti neurona i sinapsi središnjeg živčanog sustava i mijenjaju normalne funkcije mozga.

Kao rezultat razvoja novih metoda za proučavanje CSF sustava (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija i perfuzija horoidnih pleksusa in vivo, ekstrakorporalna perfuzija izoliranog pleksusa, direktno uzimanje uzoraka tekućine iz pleksusa i njezina analiza, kontrastna radiografija, određivanje smjera transporta otapala i otopljenih tvari kroz epitel ) pojavila se potreba za razmatranjem pitanja vezanih za stvaranje cerebrospinalne tekućine.

Kako treba liječiti tekućinu koju stvaraju horoidni pleksusi? Kao jednostavan filtrat plazme koji nastaje kao rezultat transependimalnih razlika u hidrostatskom i osmotskom tlaku, ili kao specifična složena sekrecija ependimskih viloznih stanica i drugih staničnih struktura koja nastaje trošenjem energije?

Mehanizam izlučivanja likvora prilično je složen proces, a iako su mnoge njegove faze poznate, još uvijek postoje neotkrivene poveznice. Aktivni vezikularni transport, olakšana i pasivna difuzija, ultrafiltracija i drugi načini transporta imaju ulogu u stvaranju likvora. Prvi korak u stvaranju cerebrospinalne tekućine je prolazak ultrafiltrata plazme kroz kapilarni endotel, u kojem nema zbijenih kontakata. Pod utjecajem hidrostatskog tlaka u kapilarama smještenim na bazi horoidalnih resica, ultrafiltrat ulazi u okolno vezivno tkivo ispod epitela resica. Ovdje pasivni procesi igraju određenu ulogu. Sljedeći korak u formiranju likvora je transformacija ulaznog ultrafiltrata u tajnu zvanu CSF. Istodobno, aktivni metabolički procesi su od velike važnosti. Ponekad je te dvije faze teško odvojiti jedna od druge. Pasivna apsorpcija iona događa se uz sudjelovanje izvanstaničnog ranžiranja u pleksus, odnosno kroz kontakte i bočne međustanične prostore. Osim toga, opaža se pasivno prodiranje neelektrolita kroz membrane. Podrijetlo potonjih uvelike ovisi o njihovoj topljivosti u lipidima/vodi. Analiza podataka pokazuje da propusnost pleksusa varira u vrlo širokom rasponu (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za šećere - 1,6 * 10-7 cm / s, za ureu - 120 * 10-7 cm / s, za vodu 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s, itd.). Voda i urea brzo prodiru. Brzina njihovog prodiranja ovisi o omjeru lipid/voda, što može utjecati na vrijeme prodiranja kroz lipidne membrane ovih molekula. Šećeri prolaze ovim putem uz pomoć tzv. olakšane difuzije, koja pokazuje određenu ovisnost o hidroksilnoj skupini u molekuli heksoze. Do danas nema podataka o aktivnom transportu glukoze kroz pleksus. Niska koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini posljedica je visoke stope metabolizma glukoze u mozgu. Za stvaranje cerebrospinalne tekućine od velike su važnosti aktivni transportni procesi protiv osmotskog gradijenta.

Davsonovo otkriće činjenice da je kretanje Na+ iz plazme u CSF jednosmjerno i izotonično s formiranom tekućinom postalo je opravdano kada se razmatraju procesi izlučivanja. Dokazano je da se natrij aktivno transportira i da je osnova za izlučivanje cerebrospinalne tekućine iz vaskularnih pleksusa. Eksperimenti sa specifičnim ionskim mikroelektrodama pokazuju da natrij prodire u epitel zbog postojećeg gradijenta elektrokemijskog potencijala od približno 120 mmol preko bazolateralne membrane epitelne stanice. Zatim teče od stanice do ventrikula protiv gradijenta koncentracije preko apikalne površine stanice putem natrijeve pumpe. Potonji je lokaliziran na apikalnoj površini stanica zajedno s adenilciklonitrogenom i alkalnom fosfatazom. Oslobađanje natrija u klijetke nastaje kao posljedica prodiranja vode tamo zbog osmotskog gradijenta. Kalij se kreće u smjeru od cerebrospinalne tekućine do epitelnih stanica protiv gradijenta koncentracije uz utrošak energije i uz sudjelovanje kalijeve pumpe, koja se također nalazi na apikalnoj strani. Mali dio K+ tada pasivno prelazi u krv, zbog gradijenta elektrokemijskog potencijala. Kalijeva pumpa je povezana s natrijevom pumpom, budući da obje pumpe imaju isti odnos prema ouabainu, nukleotidima, bikarbonatima. Kalij se kreće samo u prisutnosti natrija. Uzmite u obzir da je broj pumpi svih ćelija 3×10 6 i da svaka pumpa radi 200 pumpi u minuti.

Shema kretanja iona i vode kroz horoidni pleksus i Na-K pumpu na apikalnoj površini koroidnog epitela:

Posljednjih godina otkrivena je uloga aniona u procesima izlučivanja. Prijevoz klora vjerojatno se provodi uz sudjelovanje aktivne pumpe, ali se opaža i pasivno kretanje. Stvaranje HCO 3 - iz CO 2 i H 2 O od velike je važnosti u fiziologiji likvora. Gotovo sav bikarbonat u likvoru dolazi iz CO 2, a ne iz plazme. Ovaj proces je usko povezan s transportom Na+. Koncentracija HCO3 - tijekom stvaranja likvora je mnogo veća nego u plazmi, dok je sadržaj Cl nizak. Enzim karboanhidraza, koji služi kao katalizator za stvaranje i disocijaciju ugljične kiseline:

Reakcija stvaranja i disocijacije ugljične kiseline

Ovaj enzim igra važnu ulogu u izlučivanju likvora. Rezultirajući protoni (H +) izmjenjuju se za natrij koji ulazi u stanice i prelazi u plazmu, a puferski anioni slijede natrij u likvoru. Acetazolamid (diamox) je inhibitor ovog enzima. Značajno smanjuje stvaranje likvora ili njegov protok, ili oboje. Uvođenjem acetazolamida metabolizam natrija se smanjuje za %, a njegova brzina izravno korelira sa brzinom stvaranja cerebrospinalne tekućine. Proučavanje novonastale likvora, uzete izravno iz horoidnih pleksusa, pokazuje da je ona blago hipertonična zbog aktivnog lučenja natrija. To uzrokuje osmotski prijelaz vode iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu. Sadržaj natrija, kalcija i magnezija u cerebrospinalnoj tekućini nešto je veći nego u ultrafiltratu plazme, a koncentracija kalija i klora je niža. Zbog relativno velikog lumena koroidnih žila moguće je pretpostaviti sudjelovanje hidrostatskih sila u izlučivanju likvora. Oko 30% te sekrecije možda neće biti inhibirano, što ukazuje da se proces odvija pasivno, kroz ependimu, i ovisi o hidrostatskom tlaku u kapilarama.

Pojašnjen je učinak nekih specifičnih inhibitora. Oubain inhibira Na/K na način ovisan o ATP-azi i inhibira transport Na+. Acetazolamid inhibira karboanhidrazu, a vazopresin uzrokuje spazam kapilara. Morfološki podaci detaljno opisuju staničnu lokalizaciju nekih od ovih procesa. Ponekad je transport vode, elektrolita i drugih spojeva u međustaničnim horoidnim prostorima u stanju kolapsa (vidi sliku ispod). Kada je transport inhibiran, međustanični prostori se šire zbog kontrakcije stanica. Ouabain receptori nalaze se između mikroresica na apikalnoj strani epitela i okrenuti su prema prostoru CSF.

Mehanizam izlučivanja likvora

Segal i Rollay priznaju da se formiranje likvora može podijeliti u dvije faze (vidi sliku ispod). U prvoj fazi, voda i ioni se prenose u epitel vila zbog postojanja lokalnih osmotskih sila unutar stanica, prema hipotezi Diamonda i Bosserta. Nakon toga, u drugoj fazi, ioni i voda se prenose, napuštajući međustanične prostore, u dva smjera:

• u ventrikule kroz apikalne zapečaćene kontakte i
• intracelularno, a zatim kroz plazma membranu u ventrikule. Ovi transmembranski procesi vjerojatno ovise o natrij pumpi.

Promjene u endotelnim stanicama arahnoidnih resica zbog subarahnoidalnog pritiska CSF:

1 - normalan tlak cerebrospinalne tekućine,

2 - povećan tlak likvora

Likvor u ventrikulima, cisterni malog mozga-oblongata i subarahnoidnom prostoru nije isti po sastavu. To ukazuje na postojanje ekstrakoroidnih metaboličkih procesa u prostorima likvora, ependima i pijalnoj površini mozga. To je dokazano za K+. Iz horoidnih pleksusa cerebelar-oblongata smanjuje se koncentracija K + , Ca 2+ i Mg 2+, dok koncentracija Cl - raste. CSF iz subarahnoidalnog prostora ima nižu koncentraciju K+ od subokcipitalnog. Koroidea je relativno propusna za K+. Kombinacija aktivnog transporta u cerebrospinalnoj tekućini pri punoj zasićenosti i konstantnog volumena sekrecije likvora iz horoidnih pleksusa može objasniti koncentraciju ovih iona u novonastaloj likvoru.

Resorpcija i odljev likvora (likvora)

Stalno stvaranje cerebrospinalne tekućine ukazuje na postojanje kontinuirane resorpcije. U fiziološkim uvjetima postoji ravnoteža između ova dva procesa. Formirana cerebrospinalna tekućina, smještena u ventrikulima i subarahnoidnom prostoru, kao rezultat toga napušta sustav cerebrospinalne tekućine (resorbira se) uz sudjelovanje mnogih struktura:

• arahnoidne resice (cerebralne i spinalne);
• limfni sustav;
• mozak (adventitija cerebralnih žila);
• vaskularni pleksusi;
• kapilarni endotel;
• arahnoidna membrana.

Arahnoidne resice smatraju se mjestom drenaže cerebrospinalne tekućine koja dolazi iz subarahnoidalnog prostora u sinuse. Davne 1705. godine Pachion je opisao arahnoidne granulacije, kasnije po njemu nazvane - granulacije pahiona. Kasnije su Key i Retzius ukazali na važnost arahnoidnih resica i granulacija za otjecanje likvora u krv. Osim toga, nema sumnje da su membrane u kontaktu s cerebrospinalnom tekućinom, epitel membrana likvora, cerebralni parenhim, perineuralni prostori, limfne žile i perivaskularni prostori uključeni u resorpciju cerebrospinalnog sustava. tekućina. Uključenost ovih pomoćnih puteva je mala, ali oni postaju važni kada su glavni putovi zahvaćeni patološkim procesima. Najveći broj arahnoidnih resica i granulacija nalazi se u zoni gornjeg sagitalnog sinusa. Posljednjih godina dobiveni su novi podaci o funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica. Njihova površina čini jednu od barijera za odljev cerebrospinalne tekućine. Površina resica je promjenjiva. Na njihovoj površini su vretenaste stanice duge μm i debljine 4-12 μm, s apikalnim ispupčenjima u središtu. Površina stanica sadrži brojne male izbočine ili mikroresice, a granične površine uz njih imaju nepravilne obrise.

Ultrastrukturne studije pokazuju da stanične površine podržavaju poprečne bazalne membrane i submezotelno vezivno tkivo. Potonji se sastoji od kolagenih vlakana, elastičnog tkiva, mikrovila, bazalne membrane i mezotelnih stanica s dugim i tankim citoplazmatskim procesima. Na mnogim mjestima nema vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem praznih prostora koji su u vezi s međustaničnim prostorima resica. Unutarnji dio resica tvori vezivno tkivo bogato stanicama koje štite labirint od međustaničnih prostora, koji služe kao nastavak arahnoidnih prostora u kojima se nalazi likvor. Stanice unutarnjeg dijela resica različitog su oblika i usmjerenja i slične su mezotelnim stanicama. Izbočine blisko stajaćih stanica međusobno su povezane i čine jedinstvenu cjelinu. Stanice unutarnjeg dijela resica imaju dobro definiran Golgijev retikularni aparat, citoplazmatske fibrile i pinocitne vezikule. Između njih su ponekad "lutajući makrofagi" i razne stanice serije leukocita. Budući da ove arahnoidne resice ne sadrže krvne žile ili živce, smatra se da se hrane cerebrospinalnom tekućinom. Površinske mezotelne stanice arahnoidnih resica tvore kontinuiranu membranu s obližnjim stanicama. Važno svojstvo ovih mezotelnih stanica koje prekrivaju resice je da sadrže jednu ili više divovskih vakuola natečenih prema apikalnom dijelu stanica. Vakuole su povezane s membranama i obično su prazne. Većina vakuola je konkavna i izravno je povezana s cerebrospinalnom tekućinom koja se nalazi u submezotelnom prostoru. U značajnom dijelu vakuola bazalni forameni su veći od apikalnih, a te se konfiguracije tumače kao međustanični kanali. Zakrivljeni vakuolarni transcelularni kanali funkcioniraju kao jednosmjerni ventil za otjecanje likvora, odnosno u smjeru baze prema vrhu. Struktura ovih vakuola i kanala dobro je proučena uz pomoć obilježenih i fluorescentnih tvari, najčešće unesenih u cerebelar-medulla oblongata. Transcelularni kanali vakuola su dinamički sustav pora koji igra glavnu ulogu u resorpciji (odljevu) likvora. Vjeruje se da su neki od predloženih vakuolnih transcelularnih kanala, u biti, prošireni međustanični prostori, koji su također od velike važnosti za otjecanje likvora u krv.

Davne 1935. Weed je na temelju točnih pokusa ustanovio da dio likvora teče kroz limfni sustav. Posljednjih godina postoji niz izvješća o drenaži cerebrospinalne tekućine kroz limfni sustav. Međutim, ova su izvješća ostavila otvorenim pitanje koliko se CSF apsorbira i koji su mehanizmi uključeni. 8-10 sati nakon uvođenja obojenog albumina ili obilježenih proteina u cerebelar-medulla oblongata cisternu, od 10 do 20% ovih tvari može se otkriti u limfi koja nastaje u vratnoj kralježnici. S povećanjem intraventrikularnog tlaka povećava se drenaža kroz limfni sustav. Prethodno se pretpostavljalo da postoji resorpcija likvora kroz kapilare mozga. Uz pomoć kompjutorizirane tomografije utvrđeno je da su periventrikularne zone niske gustoće često uzrokovane izvanstaničnim protokom likvora u moždano tkivo, osobito s povećanjem tlaka u komorama. Ostaje pitanje je li ulazak većeg dijela likvora u mozak resorpcija ili posljedica dilatacije. Uočava se curenje likvora u međustanični moždani prostor. Makromolekule koje se ubrizgavaju u ventrikularnu cerebrospinalnu tekućinu ili subarahnoidalni prostor brzo dospijevaju u ekstracelularnu medulu. Vaskularni pleksusi smatraju se mjestom odljeva likvora, jer su obojeni nakon unošenja boje s povećanjem osmotskog tlaka likvora. Utvrđeno je da vaskularni pleksusi mogu resorbirati oko 1/10 izlučenog likvora. Taj je odljev iznimno važan pri visokom intraventrikularnom tlaku. Pitanja apsorpcije likvora kroz kapilarni endotel i arahnoidnu membranu ostaju kontroverzna.

Mehanizam resorpcije i odljeva likvora (likvora)

Za resorpciju likvora važan je niz procesa: filtracija, osmoza, pasivna i olakšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport i drugi procesi. Odljev likvora može se okarakterizirati kao:

1. jednosmjerno propuštanje kroz arahnoidne resice pomoću mehanizma ventila;
2. resorpcija koja nije linearna i zahtijeva određeni pritisak (uobičajeni mm vodeni stupac);
3. svojevrsni prolaz iz cerebrospinalne tekućine u krv, ali ne i obrnuto;
4. resorpcija likvora, koja se smanjuje kada se ukupni sadržaj proteina povećava;
5. resorpcija istom brzinom za molekule različitih veličina (na primjer, manitol, saharoza, inzulin, molekule dekstrana).

Brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine u velikoj mjeri ovisi o hidrostatskim silama i relativno je linearna u širokom fiziološkom rasponu tlaka. Postojeća razlika u tlaku između likvora i venskog sustava (od 0,196 do 0,883 kPa) stvara uvjete za filtraciju. Velika razlika u sadržaju proteina u tim sustavima određuje vrijednost osmotskog tlaka. Welch i Friedman sugeriraju da arahnoidne resice funkcioniraju kao zalisci i kontroliraju kretanje tekućine u smjeru od CSF do krvi (u venske sinuse). Veličine čestica koje prolaze kroz resice su različite (koloidno zlato veličine 0,2 µm, čestice poliestera - do 1,8 µm, eritrociti - do 7,5 µm). Čestice velikih veličina ne prolaze. Mehanizam odljeva likvora kroz različite strukture je različit. Postoji nekoliko hipoteza ovisno o morfološkoj građi arahnoidnih resica. Prema zatvorenom sustavu, arahnoidne resice su prekrivene endotelnom membranom i postoje zbijeni kontakti između endotelnih stanica. Zbog prisutnosti ove membrane dolazi do resorpcije likvora uz sudjelovanje osmoze, difuzije i filtracije tvari male molekularne mase, a za makromolekule - aktivnim transportom kroz barijere. Međutim, prolaz nekih soli i vode ostaje slobodan. Za razliku od ovog sustava, postoji otvoreni sustav, prema kojemu u arahnoidnim resicama postoje otvoreni kanali koji povezuju arahnoidnu membranu s venskim sustavom. Ovaj sustav uključuje pasivni prolaz mikromolekula, zbog čega je apsorpcija likvora potpuno ovisna o tlaku. Tripathi je predložio drugi mehanizam apsorpcije likvora, koji je, u biti, daljnji razvoj prva dva mehanizma. Osim najnovijih modela, postoje i dinamički procesi transendotelne vakuolizacije. U endotelu arahnoidnih resica privremeno se stvaraju transendotelni ili transmezotelni kanali, kroz koje likvor i njegove sastavne čestice otiču iz subarahnoidalnog prostora u krv. Učinak pritiska na ovaj mehanizam nije razjašnjen. Novo istraživanje podržava ovu hipotezu. Vjeruje se da se povećanjem pritiska povećava broj i veličina vakuola u epitelu. Vakuole veće od 2 µm su rijetke. Složenost i integracija smanjuju se s velikim razlikama u tlaku. Fiziolozi vjeruju da je resorpcija likvora pasivan proces ovisan o pritisku koji se odvija kroz pore koje su veće od veličine proteinskih molekula. Cerebrospinalna tekućina prolazi iz distalnog subarahnoidalnog prostora između stanica koje tvore stromu arahnoidnih resica i dospijeva u subendotelni prostor. Međutim, endotelne stanice su pinocitno aktivne. Prolazak likvora kroz endotelni sloj također je aktivan transcelulozni proces pinocitoze. Prema funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica, prolaz cerebrospinalne tekućine provodi se kroz vakuolne transcelulozne kanale u jednom smjeru od baze prema vrhu. Ako je pritisak u subarahnoidnom prostoru i sinusima isti, arahnoidne izrasline su u kolapsu, elementi strome su gusti, a endotelne stanice imaju sužene međustanične prostore, mjestimično križane specifičnim staničnim spojevima. U subarahnoidnom prostoru tlak raste samo na 0,094 kPa, odnosno 6-8 mm vode. Art., izrasline se povećavaju, stanice strome se odvajaju jedna od druge i endotelne stanice izgledaju manjeg volumena. Međustanični prostor je proširen i endotelne stanice pokazuju povećanu aktivnost za pinocitozu (vidi sliku ispod). Kod velike razlike u tlaku promjene su izraženije. Transcelularni kanali i prošireni međustanični prostori omogućuju prolaz CSF-a. Kada su arahnoidne resice u stanju kolapsa, prodiranje sastojaka plazme u cerebrospinalnu tekućinu je nemoguće. Mikropinocitoza je također važna za resorpciju likvora. Prolaz proteinskih molekula i drugih makromolekula iz cerebrospinalne tekućine subarahnoidalnog prostora u određenoj mjeri ovisi o fagocitnoj aktivnosti arahnoidnih stanica i „lutajućih“ (slobodnih) makrofaga. Međutim, malo je vjerojatno da se čišćenje ovih makročestica provodi samo fagocitozom, budući da je to prilično dug proces.

Shema cerebrospinalne tekućine i vjerojatna mjesta kroz koja se molekule distribuiraju između likvora, krvi i mozga:

1 - arahnoidalne resice, 2 - horoidni pleksus, 3 - subarahnoidalni prostor, 4 - moždane ovojnice, 5 - bočna komora.

U posljednje vrijeme sve je više pristalica teorije aktivne resorpcije likvora kroz horoidne pleksuse. Točan mehanizam ovog procesa nije razjašnjen. Međutim, pretpostavlja se da se odljev cerebrospinalne tekućine događa prema pleksusima iz subependimalnog polja. Nakon toga, kroz fenestrirane vilozne kapilare, likvor ulazi u krvotok. Ependimalne stanice s mjesta resorpcijskih transportnih procesa, odnosno specifične stanice, posrednici su za prijenos tvari iz ventrikularnog likvora kroz vilizni epitel u kapilarnu krv. Resorpcija pojedinih komponenti likvora ovisi o koloidnom stanju tvari, njezinoj topljivosti u lipidima/vodi, odnosu prema specifičnim transportnim proteinima itd. Postoje specifični transportni sustavi za prijenos pojedinih komponenti.

Brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine i resorpcije cerebrospinalne tekućine

Do sada korištene metode za proučavanje brzine stvaranja i resorpcije likvora (dugotrajna lumbalna drenaža; ventrikularna drenaža, koja se koristi i za liječenje hidrocefalusa; mjerenje vremena potrebnog za obnavljanje tlaka u CSF sustavu nakon isteka cerebrospinalne tekućine iz subarahnoidalnog prostora) bili su podvrgnuti kritikama zbog nefizioloških. Metoda ventrikulocisteralne perfuzije koju su uveli Pappenheimer i suradnici nije bila samo fiziološka, ​​već je također omogućila istovremenu procjenu stvaranja i resorpcije likvora. Brzina stvaranja i resorpcije likvora određena je pri normalnom i patološkom tlaku likvora. Formiranje CSF-a ne ovisi o kratkotrajnim promjenama ventrikularnog tlaka, njegov je odljev linearno povezan s njim. Izlučivanje likvora se smanjuje s produljenim porastom tlaka kao rezultat promjena u krvotoku koroide. Pri tlakovima ispod 0,667 kPa, resorpcija je nula. Pri tlaku između 0,667 i 2,45 kPa, odnosno 68 i 250 mm vode. Umjetnost. sukladno tome, brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine izravno je proporcionalna tlaku. Cutler i koautori proučavali su ove pojave kod 12 djece i otkrili da je pri tlaku od 1,09 kPa, odnosno 112 mm vode. čl., brzina formiranja i brzina odljeva CSF-a su jednake (0,35 ml / min). Segal i Pollay navode da je kod ljudi brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine čak 520 ml/min. Malo se zna o učinku temperature na stvaranje likvora. Eksperimentalno naglo inducirano povećanje osmotskog tlaka usporava, a smanjenje osmotskog tlaka pojačava izlučivanje likvora. Neurogena stimulacija adrenergičkih i kolinergičkih vlakana koja inerviraju koroidne krvne žile i epitel imaju različite učinke. Pri stimulaciji adrenergičkih vlakana koja potječu iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija dolazi do naglog smanjenja protoka likvora (za gotovo 30%), a denervacija ga povećava za 30% bez promjene krvotoka u koroidi.

Stimulacija kolinergičkog puta povećava stvaranje likvora do 100% bez ometanja krvotoka u koroidi. Nedavno je razjašnjena uloga cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) u prolazu vode i otopljenih tvari kroz stanične membrane, uključujući učinak na horoidne pleksuse. Koncentracija cAMP ovisi o aktivnosti adenil ciklaze, enzima koji katalizira stvaranje cAMP iz adenozin trifosfata (ATP), te aktivnosti njegovog metabolizma u neaktivni 5-AMP uz sudjelovanje fosfodiesteraze, odnosno vezanja inhibitora podjedinica specifične protein kinaze na njega. cAMP djeluje na brojne hormone. Toksin kolere, koji je specifični stimulator adenilciklaze, katalizira stvaranje cAMP, uz peterostruko povećanje ove tvari u horoidnim pleksusima. Ubrzanje uzrokovano toksinom kolere može se blokirati lijekovima iz skupine indometacina, koji su antagonisti prostaglandina. Diskutabilno je koji specifični hormoni i endogeni agensi potiču stvaranje likvora na putu do cAMP-a i koji je mehanizam njihova djelovanja. Postoji opsežan popis lijekova koji utječu na stvaranje cerebrospinalne tekućine. Neki lijekovi utječu na stvaranje cerebrospinalne tekućine jer ometaju metabolizam stanica. Dinitrofenol utječe na oksidativnu fosforilaciju u horoidnim pleksusima, furosemid - na transport klora. Diamox smanjuje brzinu stvaranja leđne moždine inhibiranjem karboanhidraze. Također uzrokuje prolazno povećanje intrakranijalnog tlaka oslobađanjem CO 2 iz tkiva, što rezultira povećanjem cerebralnog krvotoka i volumena krvi u mozgu. Srčani glikozidi inhibiraju Na- i K-ovisnost ATPaze i smanjuju lučenje CSF-a. Gliko- i mineralokortikoidi gotovo da nemaju utjecaja na metabolizam natrija. Povećanje hidrostatskog tlaka utječe na procese filtracije kroz kapilarni endotel pleksusa. S povećanjem osmotskog tlaka uvođenjem hipertonične otopine saharoze ili glukoze, stvaranje cerebrospinalne tekućine se smanjuje, a sa smanjenjem osmotskog tlaka uvođenjem vodenih otopina povećava se, jer je taj odnos gotovo linearan. Kada se osmotski tlak promijeni uvođenjem 1% vode, poremeti se brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine. Uvođenjem hipertoničnih otopina u terapijskim dozama osmotski se tlak povećava za 5-10%. Intrakranijalni tlak mnogo više ovisi o cerebralnoj hemodinamici nego o brzini stvaranja cerebrospinalne tekućine.

CSF cirkulacija (cerebrospinalna tekućina)

1 - spinalni korijeni, 2 - horoidni pleksus, 3 - horoidni pleksus, 4 - III ventrikula, 5 - horoidni pleksus, 6 - gornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - lateralna komora, 9 - moždana hemisfera, 10 - cerebel

Cirkulacija likvora (likvora) prikazana je na gornjoj slici.

Gornji video će također biti informativan.