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एफएनओ अवरोधक। ट्यूमर परिगलन कारक: दवाएं

अमेरिकन मेडिकल एसोसिएशन के जर्नल में प्रकाशित एक नैदानिक अध्ययन के अनुसार, ड्रग्स जो ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) अवरोधक नहीं हैं, संधिशोथ के रोगियों के इलाज में अधिक प्रभावी हैं, जो TNF-विरोधी दवाओं का जवाब नहीं देते हैं।

संधिशोथ के इलाज के लिए दुनिया भर में एंटी-टीएनएफ दवाओं का उपयोग किया जाता है। वे टीएनएफ को निष्क्रिय करते हैं, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा उत्पादित अणु जो सूजन का कारण बनते हैं। हालांकि, लगभग एक तिहाई रोगी इस प्रकार की चिकित्सा का जवाब नहीं देते हैं।

अध्ययन में रुमेटीइड गठिया के 300 रोगियों को शामिल किया गया था, जिनके पास टीएनएफ-विरोधी दवाओं के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया थी।

सभी प्रतिभागियों को दो समूहों में बांटा गया था। पहले समूह में, रोगियों को 52 सप्ताह के लिए एंटी-टीएनएफ दवाएं जैसे एडालिमैटेब, एटैनरसेप्ट, सर्टोलिज़ुमैब और इन्फ्लिक्सिमैब प्राप्त हुईं। दूसरे समूह में, रोगियों ने गैर-टीएनएफ दवाएं जैसे टोसीलिज़ुमैब, रीटक्सिमैब और एबटासेप्ट लीं।

अध्ययन के परिणामों से पता चला है कि 54% रोगी जिन्होंने टीएनएफ-विरोधी दवाएं लीं और 69% प्रतिभागियों ने, जिन्होंने गैर-टीएनएफ दवाएं लीं, उपचार के प्रति मध्यम प्रतिक्रिया मिली।

इसके अलावा, अध्ययन के 24 और 52 सप्ताह में गैर-टीएनएफ दवाएं लेने वाले अधिक रोगियों में रोग गतिविधि का स्तर कम था।

शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि रूमेटोइड गठिया वाले रोगी जिन्होंने एंटी-टीएनएफ दवाओं का जवाब नहीं दिया है, वे गैर-टीएनएफ दवाओं से लाभान्वित हो सकते हैं।

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पॉलीआर्थराइटिस के उपचार के लिए दवाएं: दवाओं की समीक्षा

पॉलीआर्थराइटिस एक प्रकार का गठिया है जो एक नहीं, बल्कि कई जोड़ों को एक साथ प्रभावित करता है। इस स्थिति में, निदान बेहद मुश्किल है, और पहले से ही निदान की गई बीमारी का इलाज कम समस्याग्रस्त नहीं है।

यह इस तथ्य के कारण है कि पॉलीआर्थराइटिस के लक्षण कई अन्य संयुक्त रोगों में भी निहित हैं। इसलिए, निदान करते समय डॉक्टर अक्सर गलतियाँ करते हैं।

पॉलीआर्थराइटिस के लक्षण लक्षण

किसी भी मूल के गठिया को बड़ी संख्या में सामान्य लक्षणों की विशेषता है। मुख्य हैं:

जोड़ों में दर्द।
संयुक्त विकृति।
बिगड़ा हुआ गतिशीलता।
तापमान कूदता है।
चोट की जगह पर सूजन।
पेरीआर्टिकुलर त्वचा के रंग में परिवर्तन।

गठिया का दर्द अलग-अलग तीव्रता और चरित्र का हो सकता है। यह तब व्यावहारिक रूप से गायब हो सकता है, फिर अचानक असहनीय हो सकता है। मरीजों को आमतौर पर रात और सुबह सबसे तेज दर्द का अनुभव होता है।

जोड़ों में गतिशीलता का प्रतिबंध कष्टदायी दर्द का परिणाम हो सकता है (रोगी एक बार फिर अपने अंग या उंगलियों को हिलाने से डरता है) या आर्टिकुलर ऊतकों में अध: पतन परिवर्तन।

उपास्थि के मामूली घावों के साथ, रोगी सक्षम रहता है, गतिशीलता केवल थोड़ी सी सीमित होती है। पॉलीआर्थराइटिस के गंभीर रूपों में, प्रभावित अंग की कार्यक्षमता पूरी तरह से खो सकती है, और व्यक्ति अक्षम हो जाता है।

तीव्र सूजन (प्रतिक्रियाशील गठिया) उपचार योग्य है। पुराने रोग (संधिशोथ) जीवन के अंत तक रोगी के साथ रहते हैं।

पॉलीआर्थराइटिस के कारण

पॉलीआर्थराइटिस के कई मुख्य कारण हैं:

शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं का उल्लंघन;
संक्रामक रोग, उदाहरण के लिए, वायरल हेपेटाइटिस, पेचिश, सूजाक;
विभिन्न संयुक्त चोटें;
ऑटोइम्यून और एलर्जी प्रक्रियाओं के शरीर में उपस्थिति।

श्लेष झिल्ली की संरचना में कई शामिल हैं रक्त वाहिकाएंऔर तंत्रिका अंत, जो सूजन के साथ आंतरिक और बाहरी दोनों उत्तेजनाओं पर तुरंत प्रतिक्रिया करते हैं।

यदि कोई संक्रमण रक्त के माध्यम से जोड़ में प्रवेश करता है, तो रोगी गंभीर रूप से विकसित हो सकता है पुरुलेंट सूजनजोड़ - विभिन्न सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पादों द्वारा उकसाया गया एक विकृति।

पॉलीआर्थराइटिस के कुछ रूप जोड़ों के ऊतकों में लवण के जमाव के परिणामस्वरूप होते हैं जो आर्टिकुलर झिल्ली को घायल करते हैं। नमक का क्रिस्टलीकरण पर्यावरण के प्रतिकूल प्रभावों, शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली में खराबी और एक आनुवंशिक प्रवृत्ति का परिणाम है। इस तरह की बीमारी का एक उल्लेखनीय उदाहरण पैरों पर गाउट है, विशेष रूप से इसका गंभीर रूप, जब एक से अधिक जोड़ प्रभावित होते हैं, लेकिन कई।

इस रोग की प्रकृति के कारण इसका निदान और उपचार कठिन है। गाउट कई कारकों से शुरू हो सकता है, और इसके लक्षण रोगी के शरीर में अन्य समान रूप से गंभीर बीमारियों के विकास के प्रमाण हो सकते हैं।

दुर्भाग्य से, पॉलीआर्थराइटिस उम्र और लिंग की परवाह किए बिना लोगों को प्रभावित करता है।

पॉलीआर्थराइटिस का उपचार

पॉलीआर्थराइटिस का उपचार रोगसूचक दवाओं की नियुक्ति पर आधारित है। इस संबंध में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं आदर्श हैं। पॉलीआर्थराइटिस के लिए ऐसी दवा विभिन्न रूपों (गोलियाँ, इंजेक्शन, लिनिमेंट, पाउडर) में मौजूद है।

गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं सीधे सूजन के फोकस को प्रभावित करती हैं। यह क्रिया प्रोस्टाग्लैंडीन (सूजन को भड़काने वाले पदार्थ) के निषेध के कारण होती है। दर्द से राहत दिलाने में NSAIDs भी कम प्रभावी नहीं हैं।

NSAIDs का लाभ यह है कि वे जल्दी और धीरे से कार्य करते हैं। गैर-स्टेरायडल दवाएं अन्य मजबूत, लेकिन बहुत जहरीली दवाओं की तुलना में कम दुष्प्रभाव पैदा करती हैं, जो पॉलीआर्थराइटिस के लिए भी निर्धारित हैं।

यहाँ इन दवाओं की एक छोटी सूची है:

रॉक्सिकैम।
ब्रुफेन।
ओर्टोफेन।
फ्लुगैलिन।

हालांकि, NSAIDs के भी महत्वपूर्ण दुष्प्रभाव होते हैं जिन्हें उपचार निर्धारित करते समय ध्यान में रखा जाना चाहिए। गैर-स्टेरायडल समूह की दवाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग के कई रोगों में contraindicated हैं, उदाहरण के लिए, पेट या ग्रहणी संबंधी अल्सर के साथ।

पॉलीआर्थराइटिस के उपचार में कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं की नियुक्ति शामिल है, जो शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाकर सूजन प्रक्रिया से राहत देती है। यह क्रिया कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को ऑटोइम्यून गठिया के उपचार में अपरिहार्य बनाती है, उदाहरण के लिए, सिस्टमिक ल्यूपस द्वारा। जब इस निदान की पुष्टि हो जाती है, तो पहले कॉर्टिकोस्टेरॉइड समूह की दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

स्टेरॉयड-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस के विकास को रोकने के लिए, डॉक्टर सलाह देते हैं कि उनके मरीज़ बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स लें। ये दवाएं हड्डियों के नुकसान के लिए एक उत्कृष्ट प्रोफिलैक्सिस हैं।

कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स और एनएसएआईडी के अलावा, डीएमएआरडी (मूल एंटीरहायमैटिक दवाएं) पॉलीआर्थराइटिस के लिए निर्धारित हैं। इन दवाओं की मदद से, कई विकृति के पाठ्यक्रम को संशोधित करना संभव है जो पॉलीआर्थराइटिस की घटना को भड़काते हैं।

एक नियम के रूप में, DMARDs को NSAIDs और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के संयोजन में निर्धारित किया जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि उपचार शुरू होने के दो महीने बाद ही DMARDs का प्रभाव महसूस होने लगता है, हालांकि इन दवाओं का चिकित्सीय तंत्र भी शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने पर आधारित है, जैसा कि कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के मामले में होता है।

मेथोट्रेक्सेट दवा के बिना पॉलीआर्थराइटिस का उपचार पूरा नहीं होता है। इस दवा ने कैंसर रोगियों में कीमोथेराप्यूटिक प्रक्रियाओं में व्यापक आवेदन पाया है। हालांकि, जोड़ों के रोगों के उपचार के लिए बहुत कम खुराक की आवश्यकता होती है।

दुर्भाग्य से, मेथोट्रेक्सेट का जिगर की शिथिलता के रूप में गंभीर दुष्प्रभाव होता है, इसलिए रोगियों को विश्लेषण के लिए नियमित रूप से रक्त दान करने की आवश्यकता होती है।

पॉलीआर्थराइटिस से पीड़ित मरीजों को अन्य डीएमएआरडी भी निर्धारित किए जाते हैं: सल्फासालजीन और हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन। ये दोनों दवाएं मलेरिया-रोधी दवाएं हैं, लेकिन ये गठिया के लिए भी कारगर हैं। दृष्टि के अंगों के हिस्से पर दवाएं दुष्प्रभाव पैदा कर सकती हैं, हालांकि यह घटना अत्यंत दुर्लभ है।

पॉलीआर्थराइटिस में मृत ऊतक विभिन्न सूजन के विकास को भड़काता है। ऐसे में डॉक्टर अपने मरीजों को एंटी-टीएनएफ की सलाह देते हैं। ये ऐसी दवाएं हैं जो ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर को नष्ट करती हैं।

यहां सबसे अधिक मांग वाले एंटी-टीएनएफ की एक छोटी सूची है:

इन्फ्लिक्सिमाब।
अडालिमैटेब।
एटानेरसेप्ट।

एंटी-टीएनएफ दवाओं को चमड़े के नीचे या अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

एंटी-टीएनएफ भी पूरी तरह से हानिरहित नहीं है। उनके साथ उपचार से ठंड लगना, बुखार, चक्कर आना और सिरदर्द, मांसपेशियों और जोड़ों में दर्द, संक्रमण की संभावना बढ़ सकती है।

गैर-दवा चिकित्सा

पॉलीआर्थराइटिस का उपचार लोक उपचारस्वीकार्य है, लेकिन इसे रुमेटोलॉजिस्ट से सहमत होना चाहिए। यह एहतियात इस तथ्य के कारण है कि कई लोक व्यंजनों के कारण कई दुष्प्रभाव होते हैं जो स्थिति को मौलिक रूप से बढ़ा सकते हैं।

कई जोड़ों के रोगों के उपचार में फिजियोथेरेपी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। फिजियोथेरेपी प्रक्रियाओं की मदद से रोगी को दर्द, सूजन और सूजन से राहत मिल सकती है। ऐसी गतिविधियों में शामिल हैं:

पैराफिन उपचार।
अल्ट्रासोनिक तरंगें।
ओज़ोकेरीटोथेरेपी।
क्रायोथेरेपी।
मैग्नेटोथेरेपी।

उपरोक्त सभी प्रकार की फिजियोथेरेपी चयापचय को सामान्य करने में मदद करती है, रोगग्रस्त जोड़ों में रक्त के प्रवाह को बहाल करने में मदद करती है, और कम करने की प्रक्रिया को बाधित करती है। हड्डी का ऊतक.

चूंकि पॉलीआर्थराइटिस को पूरी तरह से हराना असंभव है, इसलिए इसका उपचार निरंतर हो जाता है। केवल निरंतर रखरखाव चिकित्सा के लिए धन्यवाद, रोगी लंबे समय तक प्राकृतिक गतिविधि, जीवन की उच्च गुणवत्ता और सामान्य रूप से अच्छे स्वास्थ्य को बनाए रख सकता है, जो इस लेख में वीडियो में पाया जा सकता है।

टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

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ट्यूमर परिगलन कारक

ट्यूमर परिगलन कारक (TNF): TNF का निर्धारण; टीएनएफ मूल्य; टीएनएफ विरोधी दवाओं के साथ उपचार; उच्च दक्षता के लिए पेबैक सुरक्षा

TNF को सक्रिय मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है और इसमें साइटोटोक्सिक, इम्यूनोमॉड्यूलेटरी और विरोधी भड़काऊ प्रभाव होते हैं।
TNF एंटीवायरल, एंटीट्यूमर और ट्रांसप्लांट इम्युनिटी में शामिल है।
कुछ ट्यूमर के संबंध में, TNF का साइटोस्टैटिक और साइटोलिटिक प्रभाव होता है।
TNF मैक्रोफेज को उत्तेजित करता है।
उच्च सांद्रता में, टीएनएफ एंडोथेलियल कोशिकाओं को नुकसान पहुंचा सकता है और माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता को बढ़ा सकता है, जिससे हेमोस्टेसिस और पूरक प्रणाली की सक्रियता होती है, इसके बाद न्यूट्रोफिल संचय और इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोमोसिस (डीआईसी) होता है।
TNF की क्रिया लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों तक फैली हुई है।
टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं के विकास को रोकता है और कई चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है, साथ ही संक्रामक एजेंटों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को नियंत्रित करता है, जो एंटी-टीएनएफ दवाओं के अनियंत्रित उपयोग को रोकता है और उनकी सुरक्षा के बारे में सवाल उठाता है।

टीएनएफ की एंटीट्यूमर कार्रवाई के तंत्र क्या हैं:

TNF का TNF रिसेप्टर्स के माध्यम से एक घातक कोशिका पर लक्षित प्रभाव पड़ता है, क्रमादेशित कोशिका मृत्यु को उत्तेजित करता है या विभाजन की प्रक्रिया को दबाता है; प्रभावित कोशिका में एंटीजन के उत्पादन को भी उत्तेजित करता है;
"रक्तस्रावी" ट्यूमर परिगलन (कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु) को उत्तेजित करता है।
अवरुद्ध एंजियोजेनेसिस - ट्यूमर वाहिकाओं के विकास की प्रक्रिया का दमन, स्वस्थ वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना ट्यूमर वाहिकाओं को नुकसान।

टीएनएफ के एंटीट्यूमर प्रभाव की विशेषताएं:

TNF सभी ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य नहीं करता है; साइटोटोक्सिक रूप से प्रतिरोधी कोशिकाएं स्वयं अंतर्जात टीएनएफ और सक्रिय परमाणु प्रतिलेखन कारक एनएफ-केबी उत्पन्न करती हैं।
कई कोशिकाएं टीएनएफ का खुराक पर निर्भर प्रभाव दिखाती हैं, कई मामलों में साइटोकिन्स टीएनएफ और आईएफएन-गामा का संयुक्त उपयोग इन दवाओं में से किसी एक के साथ इलाज की तुलना में अधिक स्पष्ट प्रभाव देता है;
TNF ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है जो कीमोथेरेपी के लिए प्रतिरोधी हैं, और TNF- आधारित चिकित्सा कीमोथेरेपी के साथ संयोजन में प्रभावित कोशिकाओं को प्रभावी ढंग से मार सकती है।

प्राथमिक और माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी;
एड्स;
गंभीर वायरल संक्रमण;
गंभीर जलन, चोटें;
साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ उपचार।

डीआईसी;
पूति;
संक्रामक रोग;
एलर्जी और ऑटोइम्यून रोग;
प्राप्तकर्ताओं में दाता अंगों की अस्वीकृति का संकट;
ऑन्कोलॉजिकल रोग।

साधन - माइक्रोलैब स्टार एलिसा।

सामान्य: 87 पीकेजी / एमएल . तक

संदर्भ मान: 0 - 8.21 पीजी/एमएल।

सेप्सिस (सामग्री चरण प्रकृति की हो सकती है - शुरुआत में वृद्धि और सुरक्षात्मक तंत्र की कमी के कारण लंबे समय तक संक्रमण के साथ कमी)।
सेप्टिक सदमे।
डीआईसी सिंड्रोम।
एलर्जी संबंधी रोग।
एचआईवी संक्रमित में प्रारंभिक अवधि।
मोटापा।
विभिन्न संक्रमणों की तीव्र अवधि में।

गंभीर और लगातार वायरल संक्रमण।
ऑन्कोलॉजिकल रोग।
एड्स।
माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों।
चोट, जलन (गंभीर)।
मायोकार्डिटिस।
ड्रग्स लेना: इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, साइटोस्टैटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स।

मानव शरीर में TNF के कार्य कितने महत्वपूर्ण हैं?

TNF के प्रभाव के निम्नलिखित तंत्र प्रतिष्ठित हैं:

ट्यूमर कोशिकाओं और वायरस से प्रभावित कोशिकाओं दोनों पर साइटोटोक्सिक प्रभाव।
अन्य सक्रिय पदार्थों के गठन को उत्तेजित करता है - ल्यूकोट्रिएन, प्रोस्टाग्लैंडीन, थ्रोम्बोक्सेन।
इसका एक इम्युनोमोडायलेटरी और विरोधी भड़काऊ प्रभाव है (मैक्रोफेज और न्यूट्रोफिल की सक्रियता के साथ)।
झिल्ली पारगम्यता में वृद्धि।
इंसुलिन प्रतिरोध में वृद्धि (हाइपरग्लाइसेमिया के विकास के लिए एक प्रभाव, संभवतः इंसुलिन रिसेप्टर टाइरोसिन किनसे की गतिविधि के निषेध के साथ-साथ लिपोलिसिस की उत्तेजना और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के कारण)।
संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान और केशिका पारगम्यता में वृद्धि।
हेमोस्टेसिस प्रणाली का सक्रियण।

गहन अनुसंधान प्रतिरक्षा स्थितितीव्र, पुरानी, संक्रामक और ऑटोइम्यून बीमारियों के गंभीर पाठ्यक्रम के मामले में।
ऑन्कोलॉजी।
गंभीर यांत्रिक चोटें और जलन।
मस्तिष्क और हृदय के जहाजों के एथेरोस्क्लोरोटिक घाव।
रुमेटीइड गठिया और कोलेजनोज।
फेफड़ों की पुरानी विकृति।

भड़काऊ सीडी4 टी सेल गतिविधि

मैक्रोफेज और भड़काऊ टी कोशिकाओं के बीच बातचीत की स्थितियों के तहत, फागोसोम का एक अधिक कुशल संलयन देखा जाता है, जिसमें लाइसोसोम के साथ बैक्टीरिया को पकड़ लिया जाता है, जो इंट्रासेल्युलर रोगजनकों को नष्ट करने वाले प्रोटियोलिटिक एंजाइमों को संग्रहीत करते हैं। फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया तथाकथित ऑक्सीजन विस्फोट के साथ होती है - ऑक्सीजन रेडिकल्स और नाइट्रिक ऑक्साइड का निर्माण, जिसमें जीवाणुनाशक गतिविधि होती है।

एंटी-टीएनएफ थेरेपी को दुर्बल रोगियों के साथ-साथ उन लोगों के लिए भी निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, जिन्हें पहले एक संक्रामक बीमारी हो चुकी है, क्योंकि। दोनों ही मामलों में, उन्हें संक्रमण का उच्च जोखिम है।

समीक्षा

मैं ग्रंथ सूची देखना चाहूंगा

वे आपको साहित्य प्रस्तुत नहीं करेंगे। विवादित। सिद्ध नहीं। प्रयोग।

मैंने सोरायसिस के लिए डॉ ओग्नेवॉय के साथ इलाज का एक कोर्स किया। वैसे, यह काफी प्रभावी है। और अब वह टीएनएफ को हार मानने के लिए मजबूर कर रही है !! क्या कोई समझा सकता है कि वह सोरायसिस के साथ क्यों और क्या दिखाता है। हालांकि रेट में गिरावट आई है। टीएनएफ दो बार !! और त्वचा साफ होती है

आप यह दवा कहाँ से खरीद सकते हैं?

मैं ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर कहां से खरीद सकता हूं?

α1-timozin-α-कारक ट्यूमर नेक्रोसिस-थुमेसिमिन A1 की गतिविधि के साथ हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड, एक हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड बनाने की एक विधि है, जिसमें α1 की गतिविधि है - थाइमोसिन-α-ट्यूमर-ट्यूमर-ट्यूमर-ट्यूमर-ट्यूमर-ट्यूमिन - थायमबोसिन A1, पुनः संयोजक प्लास्मिड डीएनए Pthy, एक हाइब्रिड पॉलीपेप्टाइड को व्यक्त करता है, जिसमें एक गतिविधि α1 है - THYMOSIN α TUMOR NECROSIS FACTOR - THYMOSIN- a1 रूसी संघ का पेटेंट

एंटी टीएनएफ तैयारी

रुमेटोलॉजी आमवाती रोगों के निदान और उपचार से संबंधित आंतरिक चिकित्सा की एक विशेषज्ञता है।

शोधकर्ताओं ने निष्कर्ष निकाला कि रूमेटोइड गठिया वाले रोगी जिन्होंने एंटी-टीएनएफ दवाओं का जवाब नहीं दिया है, वे गैर-टीएनएफ दवाओं से लाभान्वित हो सकते हैं।

एंटी-टीएनएफ दवाओं के साथ उपचार: उच्च प्रभावकारिता के लिए सुरक्षा का भुगतान?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) एक बाह्य प्रोटीन है, जो एक व्यापक स्पेक्ट्रम क्रिया के साथ एक भड़काऊ साइटोकिन है, जिसे मुख्य रूप से मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा संश्लेषित किया जाता है। इसकी क्रिया लिपिड चयापचय, जमावट, इंसुलिन संवेदनशीलता और एंडोथेलियल स्वास्थ्य के साथ-साथ कई अन्य कार्यों तक फैली हुई है।

पहली बार, टीएनएफ को चूहों के रक्त सीरम में पाया गया था जिन्हें बीसीजी और एंडोटॉक्सिन का इंजेक्शन लगाया गया था। यह पता चला कि ऐसे चूहों के सीरम में साइटोटोक्सिक प्रभाव होता है, और आगे के अध्ययन से इस प्रभाव के विकास के लिए जिम्मेदार प्रोटीन का पता चला।

हाल के वर्षों में, टीएनएफ का महत्व तेजी से महत्वपूर्ण हो गया है। बढ़ी हुई रुचि इस साइटोकिन की द्विदिश क्रिया से जुड़ी है। एक ओर, यह विभिन्न कोशिकाओं के सामान्य विभेदीकरण, वृद्धि और चयापचय के नियमन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और दूसरी ओर, यह विभिन्न मानव रोगों में रोग-प्रतिरक्षात्मक प्रक्रियाओं के मध्यस्थ के रूप में कार्य करता है।

पॉलीआर्थराइटिस का उपचार

पॉलीआर्थराइटिस एक प्रकार का गठिया है जिसमें रोग कई जोड़ों को प्रभावित करता है। यह सभी लिंग और उम्र के लोगों को प्रभावित करता है और अक्सर विभिन्न ऑटोइम्यून विकारों से जुड़ा होता है।

इलाज

पॉलीआर्थराइटिस का मूल उपचार (एक रुमेटोलॉजिस्ट द्वारा निर्धारित);

रोगसूचक उपचार (दर्द से राहत के उद्देश्य से)।

दूसरे मामले में, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (विभिन्न रूपों में) का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, ब्रुफेन, इंडोमेथेसिन-एक्रि, फ्लुगैलिन, ऑर्थोफेन, रॉक्सिकैम। लेकिन यह साइड इफेक्ट्स, साथ ही इन दवाओं को लेने के लिए मतभेद (उदाहरण के लिए, पेप्टिक अल्सर) पर विचार करने योग्य है।

चिकित्सा उपचार

स्टेरॉयडमुक्त प्रज्वलनरोधी

NSAIDs सूजन को कम करने में मदद करते हैं। वे प्रोस्टाग्लैंडीन (सूजन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने वाले पदार्थ) की गतिविधि को रोकते हैं। वे हल्के से मध्यम दर्द को दूर करने में भी मदद करते हैं। एनएसएआईडी तेजी से काम कर रहे हैं और गठिया के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली अन्य मजबूत और अधिक जहरीली दवाओं की तुलना में अक्सर कम दुष्प्रभाव होते हैं। कुछ मामलों में, इन दवाओं को लेने से अपच हो सकता है, साथ ही अल्सर भी हो सकता है।

Corticosteroids

इन दवाओं के साथ पॉलीआर्थराइटिस का उपचार सूजन को दूर करने के साथ-साथ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने में मदद करता है। इस तथ्य के कारण कि पॉलीआर्थराइटिस अक्सर ऑटोइम्यून विकारों के कारण होता है, जैसे कि सिस्टमिक ल्यूपस, इन दवाओं का उपयोग ऐसे विकारों के साथ होने वाली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को दबाने के लिए किया जाता है।

ज्यादातर मामलों में, यह कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स है जो पहले ऐसी बीमारियों वाले मरीजों को निर्धारित किया जाता है। स्टेरॉयड-प्रेरित ऑस्टियोपोरोसिस को रोकने के लिए, इसका उपयोग करने की सिफारिश की जाती है, उदाहरण के लिए, बिसफ़ॉस्फ़ोनेट्स। ये दवाएं अक्सर दर्द और अन्य लक्षणों को अन्य दवाओं की तुलना में बहुत तेजी से कम करती हैं।

मूल रोगनिरोधी दवाएं (DMARDs)

पीआरपी रोग के पाठ्यक्रम को संशोधित करते हैं। वे कई बीमारियों के पाठ्यक्रम को बदल सकते हैं जो पॉलीआर्थराइटिस का कारण बनते हैं। इस तथ्य के कारण कि वे प्रशासन की शुरुआत के 6-8 सप्ताह बाद ही कार्य करना शुरू कर देते हैं, इस अवधि के दौरान एनएसएआईडी और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का एक साथ अतिरिक्त प्रशासन अक्सर निर्धारित किया जाता है। डीएमएआरडी, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की तरह, प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाकर अपने चिकित्सीय प्रभाव को प्राप्त करते हैं।

पॉलीआर्थराइटिस का अक्सर मेथोट्रेक्सेट के साथ इलाज किया जाता है, वही दवा जो कभी-कभी कैंसर रोगियों (उच्च खुराक पर) में कीमोथेरेपी के लिए उपयोग की जाती है। मेथोट्रेक्सेट कभी-कभी जिगर की क्षति का कारण बनता है, इसलिए, इसके उपयोग के दौरान, रोगी के रक्त का नियमित रूप से विश्लेषण करना आवश्यक है ताकि इसका पता लगाया जा सके, साथ ही साथ अन्य संभावित दुष्प्रभाव, जितनी जल्दी हो सके।

निम्नलिखित DMARDs का उपयोग पॉलीआर्थराइटिस के इलाज के लिए भी किया जाता है:

सल्फासालजीन।
हाइड्रोक्सीक्लोरोक्वीन (एक मलेरिया रोधी दवा)। 1 मामले में, आइसोन आंखों को गंभीर नुकसान पहुंचाता है।

एंटी-टीएनएफ दवाएं

पॉलीआर्थराइटिस सहित कई प्रकार के गठिया में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक सूजन पैदा कर सकता है। ट्यूमर नेक्रोसिस कारक को अवरुद्ध करने वाली दवाओं को टीएनएफ-विरोधी दवाएं कहा जाता है।

पॉलीआर्थराइटिस के उपचार के लिए निम्नलिखित टीएनएफ विरोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है:

उन्हें चमड़े के नीचे इंजेक्शन या अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जाता है। एंटी-टीएनएफ लेने से कुछ मामलों में ठंड लगना, जोड़ों और मांसपेशियों में दर्द, बुखार, संक्रमण की संवेदनशीलता में वृद्धि, सिरदर्द और अन्य दुष्प्रभाव हो सकते हैं।

भौतिक चिकित्सा

फिजियोथेरेपी दर्द, सूजन और सूजन को कम करने का अवसर प्रदान करती है। पॉलीआर्थराइटिस का यह उपचार, जैसे मैग्नेटिक थेरेपी, पैराफिन, ओज़ोकेराइट थेरेपी, अल्ट्रासाउंड, क्रायोथेरेपी, ड्रग थेरेपी के साथ-साथ उपयोग किया जाता है। वे क्षतिग्रस्त जोड़ों में रक्त के प्रवाह को बहाल करना संभव बनाते हैं, साथ ही हड्डियों के नुकसान की प्रक्रिया को धीमा करते हैं और चयापचय को सामान्य करते हैं।

इस बीमारी को पूरी तरह खत्म करना नामुमकिन है। इस संबंध में, पॉलीआर्थराइटिस का उपचार हमेशा आवश्यक होता है। निरंतर उपचार की मदद से, रोगी अपने जीवन की गुणवत्ता को लंबे समय तक बनाए रखने में सक्षम होगा, साथ ही साथ गतिविधि का सामान्य स्तर और उत्कृष्ट कल्याण भी होगा।

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ट्यूमर परिगलन कारक - अल्फा

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNF-ᵅ) एक 157 अमीनो एसिड प्रोटीन है। यह पहला बहुक्रियाशील टीएफएन परिवार साइटोकाइन है जिसके गुणों की पहचान कैंसर के उपचार के लिए की गई है। इसकी जैविक गतिविधि टीएनएफ-अल्फा घुलनशील रिसेप्टर्स 1 और 2 द्वारा नियंत्रित होती है।

प्राकृतिक प्रभाव सीधे इंटरल्यूकिन -1 के उत्पादन की उत्तेजना द्वारा व्यक्त किया जाता है, जो सेलुलर स्तर पर स्वस्थ और ऑन्कोलॉजिकल संरचनाओं को पहचानने में सक्षम है। इस संबंध में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा अपनी सतह के माध्यम से कैंसर कोशिका को प्रभावित करता है।

शरीर में टीएनएफ-अल्फा मुख्य रूप से सक्रिय मैक्रोफेज, टी-लिम्फोसाइट्स और प्रभावित ऊतकों की प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। यह एपोप्टोसिस और कोशिका प्रजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

हालांकि, इस प्राकृतिक तत्व का प्रभाव पदार्थ की विषाक्तता से निकटता से संबंधित है। इसलिए, वर्तमान में ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के अधिक प्रभावी और कम विषैले रूपों का उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, जैसे कि थाइमोसिन-अल्फा। ऑन्कोलॉजिस्ट अन्य ऊतकों को प्रभावित किए बिना और सामान्य परिसंचरण में शामिल किए बिना, ट्यूमर को नेक्रोसिस कारक को सीधे वितरित करने के तरीके विकसित कर रहे हैं।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा और कैंसर

आज तक, इस तत्व का प्रभाव, साथ ही इसके प्रतिपक्षी और बाद के जैविक तत्व, ऑन्कोलॉजिकल घावों के ऐसे रूपों पर:

पेट और छाती के घातक ट्यूमर:

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा संभावित कैंसर कोशिकाओं की मृत्यु की ओर ले जाता है।

फेफड़ों की छोटी कोशिकाओं में कोई कैंसर नहीं:

टीएनएफ-अल्फा शरीर को विभिन्न रोगजनकों के प्रभाव से बचाता है, जो रोग की शुरुआत को रोकता है।

सारकोमा और मेलेनोमा:

इस प्रकार के कैंसर में, एक विशेष रूप से प्रभावी ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा पुनः संयोजक होता है।

गर्भाशय और अंडाशय का कैंसर:

इस तत्व के प्रति भी संवेदनशील हैं।

ट्यूमर की रक्त आपूर्ति को नष्ट करने की अपनी क्षमता के कारण, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा का उपयोग मेटास्टेटिक कैंसर के नैदानिक उपचार के लिए भी किया जा सकता है।

तैयारी

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा एक साइटोकाइन है। वे न केवल असामान्य कोशिकाओं का विरोध करके, बल्कि मुख्य सेलुलर तंत्र के साथ संयोजन करके भी ट्यूमर गतिविधि को रोकने में सक्षम हैं। इसलिए, ड्रग्स बनाते समय, निम्न प्रकार की दवाओं का उपयोग किया जाता है, जिन्हें TNF अवरोधकों द्वारा दर्शाया जाता है:

मोनोक्लोनल एंटीबॉडी ("इन्फ्लिक्सिमैब", एडालिमैटेब "हमिरा", रीटक्सिमैब, दवा "रिटक्सन" द्वारा दर्शाया गया);
पुनः संयोजक प्रोटीन जिसमें इम्युनोग्लोबुलिन डोमेन और TNF रिसेप्टर्स शामिल हैं, विशेष रूप से इंटरफेरॉन -1 और 2 (etanercept "Enbrel", golimumab "Simponi")।

साइटोकिन समूह की रूसी दवाओं में, Refnot, Reaferon, Roferon, Intron और अन्य बाहर खड़े हैं।

साइटोकाइनिक समूह की दवाओं की लागत सीधे निर्माण के देश पर निर्भर करती है। यूरोपीय और अमेरिकी मूल की दवाएं रूसी और यूक्रेनी लोगों की तुलना में बहुत अधिक महंगी होंगी।

हालांकि, इसका मतलब यह बिल्कुल नहीं है कि घरेलू फार्मास्यूटिकल्स अपनी कार्रवाई की बारीकियों के मामले में आयातित लोगों से अलग होंगे। इसलिए, उदाहरण के लिए, हम 100 यू की समान क्षमता वाली दवा के पैकेज के लिए तुलनात्मक कीमतों को निर्देशित करेंगे। इकाई:

मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (रूस) युक्त तैयारी: 1 बोतल - 1500 रूबल से। 2000 रूबल तक; 5 बोतलें - चोकर। दोरूब।;
मोनोक्लोनल एंटीबॉडी (यूक्रेन) के साथ दवाएं: 1 बोतल - 500 UAH से। 800 UAH तक; 5 बोतलों के लिए कीमत 2000 UAH से है। 3500 UAH तक;
पुनः संयोजक ट्यूमर परिगलन कारक: रूस में एक बोतल की लागत 2000 रूबल से है। 3000 रगड़ तक। यूक्रेन में, कीमत अधिक है: 1000 UAH से। 1800 UAH . तक परिवहन की आवश्यकता से क्या जुड़ा है;
ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा प्रति शीशी युक्त आयातित उत्पादों की कीमत 1000 अमरीकी डालर से है। 1300 अमरीकी डालर तक

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा कहां से खरीदें?

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा युक्त तैयारी दुनिया के लगभग सभी देशों में खरीदी जा सकती है। घरेलू औषध विज्ञान में, साइटोकिन समूह की दवाएं बड़े शहरों में फार्मेसियों में बेची जाती हैं। लेकिन ज्यादातर मामलों में मरीज को नुस्खे और प्री-ऑर्डर से ही दवाएं दी जाती हैं।

सीआईएस देशों के मरीज रूसी निर्माता से दवा खरीद सकते हैं, क्योंकि आयातित दवाओं की कीमत कई गुना अधिक है।

समीक्षा

इस समूह की दवाओं के बारे में न केवल कैंसर रोगियों और उनके रिश्तेदारों के बारे में, बल्कि स्वयं ऑन्कोलॉजिस्ट के भी अलग-अलग मत हैं:

कुछ ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साथ दवाओं की क्षमता को अपने दम पर कैंसर से लड़ने की ओर इशारा करते हैं।
अन्य विशेषज्ञ पारंपरिक चिकित्सा के प्रभाव को बढ़ाने के लिए केवल साइटोकिन्स की क्षमता की पुष्टि करते हैं।
संभावित दुष्प्रभावों पर जोर दें, विशेष रूप से गुप्त वायरल संक्रमण, तपेदिक, हृदय रोग, और के रोगियों के लिए जीर्ण रोगजिगर।

किसी भी मामले में, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के साथ उपचार की अधिकतम अवधि केवल 2 पाठ्यक्रम है। यह पूरी तरह से निदान और परीक्षणों के संग्रह के बाद घर पर किया जा सकता है।

दवा के बारे में कुछ रोगी समीक्षाएं हैं, लेकिन ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा के चिकित्सीय उपयोग वाले अधिकांश रोगी अपने स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति में सुधार पर ध्यान देते हैं, विशेष रूप से उन्नत या आवर्तक कैंसर की उपस्थिति में। कुछ, रोग के विकास के बाद के चरणों में, दवा को एकमात्र रामबाण के रूप में देखते हैं। हालाँकि, यह रवैया पर्याप्त नहीं है। सकारात्मक समीक्षाओं के बावजूद, उत्पाद की सुरक्षा के संबंध में विश्व अभ्यास में अभी भी शोध चल रहा है।

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-अल्फा नवीनतम जैविक हथियारों में से एक है, जो अभी भी वैज्ञानिक ऑन्कोलॉजी में बहुत चर्चा में है।

यह जानना महत्वपूर्ण है:

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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF): शरीर में भूमिका, रक्त में निर्धारण, दवाओं के रूप में प्रशासन

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) एक बाह्य प्रोटीन है जो एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित होता है। यह पदार्थ पैथोलॉजी में सक्रिय रूप से उत्पादित होने लगता है - सूजन, ऑटोइम्यूनाइजेशन, ट्यूमर।

आधुनिक साहित्य में, आप इसका पदनाम TNF और TNF- अल्फा के रूप में पा सकते हैं। बाद का नाम अप्रचलित माना जाता है, लेकिन अभी भी कुछ लेखकों द्वारा इसका उपयोग किया जाता है। अल्फा-टीएनएफ के अलावा, इसका एक और रूप है - बीटा, जो लिम्फोसाइटों द्वारा बनता है, लेकिन पहले की तुलना में बहुत धीमा है - कई दिनों तक।

TNF रक्त कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है - मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, साथ ही रक्त वाहिकाओं की एंडोथेलियल अस्तर। जब एक विदेशी प्रतिजन प्रोटीन (एक सूक्ष्मजीव, उसका विष, ट्यूमर वृद्धि उत्पाद) शरीर में प्रवेश करता है, तो टीएनएफ पहले 2-3 घंटों के भीतर अपनी अधिकतम सांद्रता तक पहुंच जाता है।

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक स्वस्थ कोशिकाओं को नुकसान नहीं पहुंचाता है, लेकिन इसका एक मजबूत एंटीट्यूमर प्रभाव होता है। पहली बार इस प्रोटीन का ऐसा प्रभाव चूहों पर किए गए प्रयोगों में साबित हुआ जिसमें ट्यूमर का प्रतिगमन देखा गया। इस संबंध में, प्रोटीन को इसका नाम मिला। बाद के अध्ययनों से पता चला कि टीएनएफ की भूमिका ट्यूमर कोशिकाओं के विश्लेषण तक सीमित नहीं है, इसकी क्रिया बहुआयामी है, यह न केवल पैथोलॉजी में प्रतिक्रियाओं में भाग लेती है, बल्कि स्वस्थ शरीर के लिए भी आवश्यक है। साथ ही, इस प्रोटीन के सभी कार्य और इसका वास्तविक सार अभी भी बहुत सारे प्रश्न उठाता है।

टीएनएफ की मुख्य भूमिका भड़काऊ और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी है। ये दो प्रक्रियाएं निकट से संबंधित हैं और इन्हें अलग नहीं किया जा सकता है। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया और सूजन के गठन के सभी चरणों में, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक मुख्य नियामक प्रोटीन में से एक के रूप में कार्य करता है। ट्यूमर में, साइटोकिन्स द्वारा "नियंत्रित" दोनों भड़काऊ और प्रतिरक्षा प्रक्रियाएं भी सक्रिय रूप से होती हैं।

TNF के मुख्य जैविक प्रभाव हैं:

प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं में भागीदारी;
सूजन का विनियमन;
हेमटोपोइजिस की प्रक्रिया पर प्रभाव;
साइटोटोक्सिक क्रिया;
इंटरसिस्टम प्रभाव।

जब रोगाणु, वायरस, विदेशी प्रोटीन शरीर में प्रवेश करते हैं, तो प्रतिरक्षा सक्रिय हो जाती है। टीएनएफ टी- और बी-लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि को बढ़ावा देता है, सूजन की साइट पर न्यूट्रोफिल की गति, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज के "चिपके हुए" सूजन के स्थल पर रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत को बढ़ावा देता है। भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के क्षेत्र में संवहनी पारगम्यता में वृद्धि भी टीएनएफ की कार्रवाई का परिणाम है।

शरीर की कोशिकाओं पर ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF) का प्रभाव

ट्यूमर नेक्रोसिस कारक हेमटोपोइजिस को प्रभावित करता है। यह एरिथ्रोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और श्वेत रक्त कोशिकाओं के प्रजनन को रोकता है, लेकिन यदि किसी कारण से हेमटोपोइजिस को दबा दिया जाता है, तो टीएनएफ इसे उत्तेजित करेगा। कई सक्रिय प्रोटीन, साइटोकिन्स, विकिरण के खिलाफ सुरक्षात्मक प्रभाव डालते हैं। TNF का भी यह प्रभाव होता है।

न केवल रक्त, मूत्र, बल्कि मस्तिष्कमेरु द्रव में भी ट्यूमर नेक्रोसिस कारक का पता लगाया जा सकता है, जो इसके क्रॉस-सिस्टम प्रभाव को इंगित करता है। यह प्रोटीन तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की गतिविधि को नियंत्रित करता है। टीएनएफ के बीटा-प्रकार का मुख्य रूप से स्थानीय प्रभाव होता है, और जीव साइटोकिन के अल्फा-रूप के लिए प्रतिरक्षा, सूजन और चयापचय के विनियमन की अपनी प्रणालीगत अभिव्यक्तियों का श्रेय देता है।

टीएनएफ के सबसे महत्वपूर्ण प्रभावों में से एक साइटोटोक्सिक है, यानी कोशिका विनाश, जो ट्यूमर के विकास के दौरान पूरी तरह से प्रकट होता है। टीएनएफ ट्यूमर कोशिकाओं पर कार्य करता है, जिससे मुक्त कणों, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों और नाइट्रिक ऑक्साइड की रिहाई के कारण उनकी मृत्यु हो जाती है। चूंकि जीवन भर किसी भी जीव में एकल कैंसर कोशिकाएं बनती हैं, इसलिए टीएनएफ आवश्यक है और स्वस्थ लोगउनके समय पर और तेजी से बेअसर करने के लिए।

अंगों और ऊतकों का प्रत्यारोपण शरीर में विदेशी प्रतिजनों की नियुक्ति के साथ होता है, भले ही अंग विशिष्ट व्यक्तिगत प्रतिजनों के एक सेट के लिए सबसे उपयुक्त हो। प्रत्यारोपण अक्सर स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाओं के सक्रियण के साथ होता है, जो टीएनएफ की कार्रवाई पर भी आधारित होते हैं। कोई भी विदेशी प्रोटीन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करता है, और प्रत्यारोपित ऊतक कोई अपवाद नहीं हैं।

प्रत्यारोपण के बाद, रक्त सीरम में साइटोकाइन की सामग्री में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है, जो अप्रत्यक्ष रूप से अस्वीकृति प्रतिक्रिया की शुरुआत का संकेत दे सकता है। यह तथ्य टीएनएफ के लिए दवाओं - एंटीबॉडी के उपयोग पर अनुसंधान का आधार है, जो प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति को धीमा कर सकता है।

टीएनएफ की उच्च सांद्रता के नकारात्मक प्रभाव को सेप्टिक स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर झटके में देखा जा सकता है। इस साइटोकिन का उत्पादन विशेष रूप से बैक्टीरिया के संक्रमण के दौरान स्पष्ट होता है, जब प्रतिरक्षा का एक तेज दमन हृदय, गुर्दे और यकृत की विफलता के साथ जुड़ जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

TNF वसा को तोड़ने और लिपिड के संचय में शामिल एंजाइम को निष्क्रिय करने में सक्षम है। साइटोकिन की बड़ी सांद्रता से कमी (कैशेक्सिया) हो जाती है, इसलिए इसे कैशेक्टिन भी कहा जाता है। ये प्रक्रियाएं दीर्घकालिक संक्रामक रोगों वाले रोगियों में कैंसर कैशेक्सिया और कुपोषण का कारण बनती हैं।

वर्णित गुणों के अलावा, TNF एक पुनरावर्ती कार्य भी करता है। सूजन और एक सक्रिय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के फोकस में क्षति के बाद, उपचार प्रक्रियाओं में वृद्धि होती है। टीएनएफ रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है, जिसके कारण सूजन के क्षेत्र को माइक्रोवैस्कुलचर के माध्यम से सीमांकित किया जाता है। माइक्रोथ्रोम्बी संक्रमण के और प्रसार को रोकता है। फ़ाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं का सक्रियण और कोलेजन फाइबर का उनका संश्लेषण घाव के उपचार में योगदान देता है।

TNF के स्तर और उसके महत्व का निर्धारण

टीएनएफ के स्तर का एक प्रयोगशाला अध्ययन अक्सर उपयोग किए जाने वाले परीक्षणों पर लागू नहीं होता है, लेकिन कुछ प्रकार के विकृति विज्ञान के लिए यह सूचक बहुत महत्वपूर्ण है। TNF की परिभाषा तब दिखाई जाती है जब:

लगातार और लंबे समय तक संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं;
स्व - प्रतिरक्षित रोग;
घातक ट्यूमर;
जलने की बीमारी;
चोटें;
कोलेजनोसिस, रुमेटीइड गठिया।

साइटोकिन्स के स्तर में वृद्धि न केवल एक निदान के रूप में बल्कि एक रोगसूचक मानदंड के रूप में भी काम कर सकती है। तो, सेप्सिस में, टीएनएफ में तेज वृद्धि एक घातक भूमिका निभाती है, जिससे गंभीर आघात और मृत्यु होती है।

शोध के लिए रोगी से शिरापरक रक्त लिया जाता है, विश्लेषण से पहले चाय या कॉफी पीने की अनुमति नहीं है, केवल सादा पानी की अनुमति है। कम से कम 8 घंटे पहले, आपको किसी भी भोजन के सेवन को बाहर कर देना चाहिए।

रक्त में TNF में वृद्धि तब देखी जाती है जब:

संक्रामक रोगविज्ञान;
पूति;
जलता है;
एलर्जी;
ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं;
मल्टीपल स्क्लेरोसिस;
एक जीवाणु या वायरल प्रकृति की मेनिनजाइटिस और एन्सेफलाइटिस;
डीआईसी;
ग्राफ्ट-बनाम-होस्ट प्रतिक्रियाएं;
सोरायसिस;
पहले प्रकार का मधुमेह मेलिटस;
मायलोमा और रक्त प्रणाली के अन्य ट्यूमर;
झटका।

वृद्धि के अलावा, टीएनएफ के स्तर में कमी भी संभव है, क्योंकि स्वास्थ्य और प्रतिरक्षा को बनाए रखने के लिए सामान्य रूप से यह मौजूद होना चाहिए, हालांकि कम मात्रा में। TNF की सांद्रता में कमी इसके लिए विशिष्ट है:

इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम;
आंतरिक अंगों का कैंसर;
कुछ दवाओं का उपयोग - साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, हार्मोन।

फार्माकोलॉजी में टीएनएफ

टीएनएफ द्वारा मध्यस्थता वाली जैविक प्रतिक्रियाओं की विविधता ने ट्यूमर नेक्रोसिस कारक तैयारी और इसके अवरोधकों के नैदानिक उपयोग में अनुसंधान को प्रेरित किया। सबसे आशाजनक एंटीबॉडी हैं जो गंभीर बीमारियों में टीएनएफ की मात्रा को कम करते हैं और घातक को रोकते हैं खतरनाक जटिलताएं, साथ ही कैंसर रोगियों को प्रशासित एक पुनः संयोजक सिंथेटिक साइटोकाइन।

ऑन्कोलॉजी में मानव ट्यूमर परिगलन कारक के सक्रिय रूप से उपयोग की जाने वाली दवाएं। उदाहरण के लिए, इस तरह के उपचार, मानक कीमोथेरेपी के साथ, स्तन कैंसर और कुछ अन्य ट्यूमर के खिलाफ उच्च दक्षता दिखाते हैं।

टीएनएफ-अल्फा अवरोधकों में विरोधी भड़काऊ प्रभाव होते हैं। सूजन के विकास के साथ, इस समूह की दवाओं को तुरंत निर्धारित करने की आवश्यकता नहीं है, क्योंकि ठीक होने के लिए, शरीर को सभी चरणों से गुजरना होगा। भड़काऊ प्रक्रिया, प्रतिरक्षा का निर्माण और उपचार सुनिश्चित करना।

प्राकृतिक रक्षा तंत्र का प्रारंभिक दमन जटिलताओं से भरा होता है, इसलिए, टीएनएफ अवरोधकों को केवल अत्यधिक, अपर्याप्त प्रतिक्रिया के साथ संकेत दिया जाता है, जब शरीर संक्रामक प्रक्रिया को नियंत्रित करने में असमर्थ होता है।

टीएनएफ अवरोधक दवाएं - रेमीकेड, एनब्रेल - रुमेटीइड गठिया, वयस्कों और बच्चों में क्रोहन रोग, अल्सरेटिव कोलाइटिस, स्पोंडिलोआर्थराइटिस, सोरायसिस के लिए निर्धारित हैं। एक नियम के रूप में, इन दवाओं का उपयोग नहीं किया जाता है यदि हार्मोन, साइटोस्टैटिक्स, एंटीट्यूमर एजेंटों के साथ मानक चिकित्सा अप्रभावी है, अगर यह असहनीय है या यदि अन्य समूहों की दवाओं के लिए मतभेद हैं।

TNF (infliximab, rituximab) के लिए एंटीबॉडी TNF के अत्यधिक उत्पादन को दबाते हैं और सेप्सिस के लिए संकेत दिए जाते हैं, विशेष रूप से सदमे के विकास के जोखिम के साथ; उन्नत सदमे में, वे मृत्यु दर को कम करते हैं। लंबी अवधि के मामले में साइटोकिन्स के लिए एंटीबॉडी निर्धारित की जा सकती हैं संक्रामक रोगकैशेक्सिया के साथ।

थाइमोसिन-अल्फा (टाइमाक्टिड) को एक इम्यूनोमॉड्यूलेटरी एजेंट के रूप में वर्गीकृत किया गया है। यह बिगड़ा हुआ प्रतिरक्षा, संक्रामक विकृति विज्ञान, सेप्सिस, विकिरण के बाद हेमटोपोइजिस को सामान्य करने के लिए, एचआईवी संक्रमण के लिए, और गंभीर पश्चात संक्रामक जटिलताओं के लिए निर्धारित है।

ऑन्कोपैथोलॉजी के उपचार में साइटोकाइन थेरेपी एक अलग दिशा है, जो पिछली शताब्दी के अंत से विकसित हो रही है। साइटोकाइन की तैयारी उच्च दक्षता दिखाती है, लेकिन उनका स्वतंत्र उपयोग उचित नहीं है। सर्वोत्तम परिणाम केवल एक एकीकृत दृष्टिकोण और साइटोकिन्स, कीमोथेरेपी और विकिरण के संयुक्त उपयोग के साथ ही संभव है।

टीएनएफ-आधारित दवाएं ट्यूमर को नष्ट करती हैं, मेटास्टेस के प्रसार को रोकती हैं, और ट्यूमर को हटाने के बाद पुनरावृत्ति को रोकती हैं। जब साइटोस्टैटिक्स के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो साइटोकिन्स उनके विषाक्त प्रभाव और संभावना को कम करते हैं प्रतिकूल प्रतिक्रिया. इसके अलावा, प्रतिरक्षा प्रणाली पर अनुकूल प्रभाव के कारण, साइटोकिन्स कीमोथेरेपी के दौरान संभावित संक्रामक जटिलताओं को रोकता है।

टीएनएफ दवाओं में एंटीट्यूमर गतिविधि के साथ, रूस में पंजीकृत रेनोट और इंगारन का उपयोग किया जाता है। ये कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ सिद्ध प्रभावशीलता वाली दवाएं हैं, लेकिन उनकी विषाक्तता मानव शरीर में उत्पादित साइटोकिन की तुलना में कम परिमाण का एक क्रम है।

Refnot का कैंसर कोशिकाओं पर सीधा विनाशकारी प्रभाव पड़ता है, उनके विभाजन को रोकता है, और रक्तस्रावी ट्यूमर परिगलन का कारण बनता है। एक नियोप्लाज्म की व्यवहार्यता इसके रक्त की आपूर्ति से निकटता से संबंधित है, और refnot ट्यूमर में नए जहाजों के गठन को कम करता है और जमावट प्रणाली को सक्रिय करता है।

Refnot की एक महत्वपूर्ण संपत्ति इंटरफेरॉन और अन्य एंटीट्यूमर एजेंटों पर आधारित दवाओं के साइटोटोक्सिक प्रभाव को बढ़ाने की क्षमता है। तो, यह साइटाराबिन, डॉक्सोरूबिसिन और अन्य की प्रभावशीलता को बढ़ाता है, जिसके कारण साइटोकिन्स और कीमोथेरेपी दवाओं के संयुक्त उपयोग की एक उच्च एंटीट्यूमर गतिविधि प्राप्त होती है।

Refnot न केवल स्तन कैंसर के लिए निर्धारित किया जा सकता है, जैसा कि उपयोग के लिए आधिकारिक सिफारिशों में संकेत दिया गया है, बल्कि अन्य नियोप्लाज्म के लिए भी - फेफड़े का कैंसर, मेलेनोमा, महिला प्रजनन प्रणाली के ट्यूमर

साइटोकिन्स के उपयोग के साथ साइड इफेक्ट कम होते हैं, आमतौर पर एक अल्पकालिक बुखार, खुजली वाली त्वचा। व्यक्तिगत असहिष्णुता, गर्भवती महिलाओं और नर्सिंग माताओं के मामले में दवाओं को contraindicated है।

साइटोकाइन थेरेपी विशेष रूप से एक विशेषज्ञ द्वारा निर्धारित की जाती है, इस मामले में स्व-दवा सवाल से बाहर है, और दवाओं को केवल नुस्खे द्वारा खरीदा जा सकता है। प्रत्येक रोगी के लिए, एक व्यक्तिगत उपचार आहार और अन्य एंटीट्यूमर एजेंटों के साथ संयोजन विकसित किए जाते हैं।

ट्यूमर परिगलन कारक अवरोधक - संधिशोथ के उपचार के लिए आधुनिक दवाएं

TNF-α (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा) रुमेटीइड गठिया (आरए) में सूजन प्रक्रिया को शुरू करने और बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। टीएनएफ गतिविधि के दमन से शरीर में भड़काऊ मध्यस्थों के संश्लेषण में कमी आती है, जिसके कारण रोग के उपचार में आवश्यक चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

TNF-α अवरोधकों के साथ चिकित्सा के नुकसान में से एक उच्च लागत है। हालांकि, उपचार की इस पद्धति के भी महत्वपूर्ण लाभ हैं: सिद्ध प्रभावशीलता; सुरक्षा; प्राप्त छूट की दृढ़ता।

आइए हम एटैनरसेप्ट नामक दवा के उदाहरण का उपयोग करके नैदानिक अभ्यास में टीएनएफ-α अवरोधकों के उपयोग पर विचार करें, जिसका व्यापक रूप से संयुक्त राज्य अमेरिका, कनाडा और यूरोपीय देशों में पिछले 10 वर्षों में उपयोग किया गया है। यह टीएनएफ अवरोधक उपचर्म प्रशासन के लिए डिज़ाइन किया गया है, जो आरए के रोगियों को महंगे और लंबे अस्पताल में भर्ती होने से बचने की अनुमति देता है।

Etanercept का उपयोग संधिशोथ के उपचार में मध्यम से उच्च भड़काऊ गतिविधि के साथ किया जाता है। रोगी के शरीर में मौजूद TNF-α रिसेप्टर्स पर दवा का उत्तेजक प्रभाव पड़ता है। नतीजतन, रिसेप्टर्स अधिक सक्रिय रूप से अतिरिक्त TNF-α को पकड़ते हैं, जिससे इसकी एकाग्रता कम हो जाती है, जिससे भड़काऊ प्रक्रिया में कमी आती है।

अन्य TNF-α अवरोधक दवाओं की तरह, etanercept अपने में महत्वपूर्ण रूप से भिन्न होता है औषधीय क्रियाइम्यूनोसप्रेसेन्ट्स से कुछ आरए उपचार के नियमों में भी उपयोग किया जाता है। इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स लगभग पूरी प्रतिरक्षा प्रणाली को प्रभावित करते हैं, जबकि टीएनएफ-α अवरोधक विशिष्ट लक्ष्यों के खिलाफ सक्रिय होते हैं, जो रुमेटीइड गठिया के रोगजनन में विशिष्ट साइट हैं।

एटैनरसेप्ट अध्ययनों के परिणामों से पता चला है कि एक नई दवा, एक टीएनएफ अवरोधक, रोग के लक्षणों की गंभीरता में महत्वपूर्ण कमी, स्थिर और दीर्घकालिक छूट की उपलब्धि की ओर ले जाती है। Etanercept का उपयोग RA के लिए मोनोथेरेपी (अकेले इस दवा के साथ उपचार) और जटिल उपचार के भाग के रूप में दोनों के रूप में किया जा सकता है। टीएनएफ अवरोधकों को गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी), इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स (मेथोट्रेक्सेट), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (जीसी) और दर्द दवाओं के साथ जोड़ा जा सकता है।

Etanercept त्वचा के नीचे इंजेक्शन द्वारा दिया जाता है। "इंजेक्शन" सप्ताह में दो बार किया जाता है। संभावित इंजेक्शन क्षेत्र: कंधे की त्वचा के नीचे, पूर्वकाल पेट की दीवार या जांघ। टीएनएफ अवरोधक के साथ इलाज के लिए रोगियों के अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता नहीं है; एक नर्स द्वारा पॉलीक्लिनिक के उपचार कक्ष में या घर पर इंजेक्शन लगाए जा सकते हैं।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टीएनएफ अवरोधकों का उपयोग कुछ अवांछनीय प्रभावों के साथ हो सकता है: बुखार, दस्त, पेट दर्द, ल्यूकोपेनिया (ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी), सिरदर्द, चक्कर आना, श्वसन संबंधी विकार। इसके अलावा, इंजेक्शन स्थल (त्वचा की खुजली, और चकत्ते) पर कभी-कभी स्थानीय प्रतिक्रियाएं होती हैं।

यह निश्चित रूप से स्थापित नहीं किया गया है कि TNF-α अवरोधकों का प्रतिरक्षा प्रणाली के सुरक्षात्मक कार्य पर क्या प्रभाव पड़ता है। इसलिए, एटैनरसेप्ट प्राप्त करने वाले रोगियों को चेतावनी दी जानी चाहिए कि दवा का उपयोग संभावित रूप से विभिन्न संक्रमणों के साथ संक्रमण को भड़का सकता है। कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली वाले रोगियों में Etanercept का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए: इस मामले में, रोगी गंभीर संक्रामक रोग विकसित कर सकते हैं जो सेप्सिस और मृत्यु से भरे होते हैं। कुछ हृदय स्थितियों वाले रोगियों में एटैनरसेप्ट को भी contraindicated है (दवा गंभीर हृदय विफलता का कारण बन सकती है)। TNF-α अवरोधक एक चिकित्सक की भागीदारी के बिना RA के उपचार के लिए अभिप्रेत नहीं हैं।

व्यापक नैदानिक अभ्यास में TNF-α अवरोधकों की शुरूआत को हाल के दशकों में RA के उपचार में चिकित्सा में सबसे बड़ी प्रगति में से एक माना जा सकता है। दवाओं के इस समूह का उपयोग रोग की छूट या भड़काऊ प्रक्रिया की गतिविधि में उल्लेखनीय कमी को प्राप्त करना संभव बनाता है, यहां तक कि उन रोगियों में भी जो अन्य प्रकार के बुनियादी एंटीह्यूमेटिक थेरेपी के लिए प्रतिरोधी (संवेदनशील नहीं) निकले। आरए के उपचार के लिए टीएनएफ-α अवरोधकों का उपयोग प्रभावित जोड़ों के विनाश (विनाश) की प्रगति को काफी धीमा कर देता है, जिसकी पुष्टि एक्स-रे विधियों द्वारा की जाती है।